Zərərli Anemiya (Yuvenil Zərərli Anemiya; Anadangəlmə Zərərli Anemiya)

Təsvir

Zərərli anemiya, mədədə istehsal olunan daxili faktor adlanan zülalın çatışmazlığı səbəbindən orqanizmin qidadan B12 vitamini qəbul edə bilmədiyi zaman baş verir. B12 vitamininin udulması üçün daxili amil lazımdır. Zərərli anemiya tez-tez mədə parietal hüceyrələrinin və/və ya daxili faktorun otoimmün vasitəli hücumu ilə əlaqələndirilir. Anemiya qırmızı qan hüceyrələri tərəfindən bədənin hüceyrələrinə kifayət qədər oksigen verilməməsidir. Zərərli anemiyanın müalicəsi nə qədər tez başlasa, nəticə bir o qədər yaxşı olar.

Zərərli anemiyanın səbəbləri

Çox var mümkün səbəblər zərərli anemiya. Onlardan bəziləri aşağıda verilmişdir.

• Atrofik qastrit (mədə iltihabı);
• Mədənin tam və ya bir hissəsinin çıxarılması;
• Reaksiya immun sistemi(hücum şəklində):
  • Daxili amil B12 vitamininin udulması üçün zəruri olan bir proteindir
  • İstehsal edən hüceyrələr daxili amil və mədədə xlorid turşusu;
• Genetik pozğunluqlar.

Risk faktorları

Zərərli anemiyanın inkişaf ehtimalını artıran amillər:

• Otoimmün xəstəliklər və digər xəstəliklər, məsələn:
  • Tip 1 diabet;
  • Addison xəstəliyi;
  • Graves xəstəliyi;
  • Miasteniya;
  • ikincili amenoreya;
  • hipoparatiroidizm;
  • Hipopituitarizm;
  • Testis disfunksiyası;
  • Xroniki tiroidit;
  • vitiliqo;
  • İdiopatik adrenal çatışmazlıq;
• Mənşə: Şimali Avropa və Skandinaviya;
• Yaş: 50 yaşdan yuxarı.

Zərərli anemiyanın simptomları

Zərərli anemiyanın simptomları fərqli ola bilər. Semptomlar zamanla dəyişə və ya pisləşə bilər. Bu simptomlar digər xəstəliklərdən qaynaqlana bilər. Onlardan hər hansı biri görünsə, həkiminizə məlumat verməlisiniz.

Simptomlara aşağıdakılar daxil ola bilər:

• Bacaklarda və ya qollarda karıncalanma hissi;
• Dəyişən qəbizlik və ishal;
• dildə yanma hissi və ya həssas qırmızı dil;
• Əhəmiyyətli kilo itkisi;
• Sarı və mavi rəngləri ayırd edə bilməmək;
• Yorğunluq;
• solğunluq;
• Dəyişən dad hissləri;
• depressiya;
• Xüsusilə qaranlıqda balans hissi pozulur;
• tinnitus;
• Çatlamış dodaqlar;
• Sarı dəri;
• Hərarət;
• Ayaqlarda vibrasiya hiss edə bilməmək;
• Oturmaqdan ayaq üstə mövqeyə keçərkən başgicəllənmə;
• Kardiopalmus.

Zərərli anemiyanın diaqnozu

Zərərli anemiyanın diaqnozu üçün testlərə aşağıdakılar daxildir:

• Tam qan sayımı - qanda qırmızı və ağ qan hüceyrələrinin sayının hesablanması;
• qanda B12 vitamini miqdarını ölçən vitamin B12 səviyyə testi;
• Qanda metilmalon turşusunun miqdarının ölçülməsi - bu test B12 vitamini çatışmazlığının olub olmadığını göstərir;
• Homosistein səviyyəsi qanda homosisteinin miqdarını ölçən bir testdir (homosistein zülalın meydana gəlməsində iştirak edən bir komponentdir). B12 vitamini çatışmazlığı olduqda homosistein səviyyəsi yüksələcək, fol turşusu və ya vitamin B6;
• Schilling testi B12 vitamini çatışmazlığını qiymətləndirmək üçün zərərsiz miqdarda radiasiya istifadə edən bir testdir (nadir hallarda istifadə olunur);
• Fol turşusunun miqdarının ölçülməsi;
• Daxili faktor (Castle faktoru) adlanan zülalın miqdarının ölçülməsi - adətən mədədə aparılır;
• Boyama sümük iliyi Prussiya mavisi dəmir çatışmazlığının olub olmadığını göstərən bir testdir.

Zərərli anemiyanın müalicəsi

Müalicə aşağıdakıları əhatə edə bilər:

Vitamin B12 enjeksiyonları

Müalicə B12 vitamininin əzələdaxili yeridilməsindən ibarətdir. Bu inyeksiyalar zəruridir, çünki mədədə daxili faktor olmadan bağırsaqlar lazımi miqdarda B12 vitamini qəbul edə bilmir.

Ağızdan Vitamin B12

Prosedura yüksək dozada B12 vitamini qəbul etməkdən ibarətdir.

İntranazal vitamin B12

Həkim xəstəyə B12 vitamini əlavələri verir, bu da burun vasitəsilə verilir.

Dəmir preparatlarının ağızdan qəbulu

Zərərli anemiyanın qarşısının alınması

Zərərli anemiyanın inkişaf şansını azaltmaq üçün aşağıdakı addımları atmalısınız:

• Uzun müddətli həddindən artıq istehlak spirt;
• Dəmir çatışmazlığı üçün test etmək üçün həkiminizə müraciət edin;
• Həkim infeksiyadan şübhələnirsə, müayinə olun Helicobacter bakteriyası pylori.

Oksigen nəqli və kimi əsas qanın funksiyaları qida maddələri toxumalara, metabolik məhsulların çıxarılması qırmızı qan hüceyrələri - eritrositlər sayəsində həyata keçirilir. Qanda bu hüceyrələrin sayı azaldıqda, inkişaf edir patoloji vəziyyət- anemiya. Anemiya sindromunun inkişaf mexanizminə görə üç əsas amil fərqləndirilir - böyük qan itkisi, qırmızı qan hüceyrələrinin məhv edilməsi zamanı. otoimmün xəstəliklər, və bədəndə qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalını azaldır.

Qan formalaşmasının pozulması nəticəsində inkişaf edən patologiyanın nadir formalarından birini - zərərli anemiyanı nəzərdən keçirək.

Zərərli anemiya - bu nədir?

Zərərli anemiya, və ya Addison-Biermer xəstəliyi, bədəndə B12 vitamini çatışmazlığı səbəbindən qırmızı qan hüceyrələrinin (eritrositlərin) sintezi pozulduqda inkişaf edir. Kobalamin (B12) çatışmazlığı bu maddənin kifayət qədər qəbul edilməməsi və ya orqanizmin onu qəbul edə bilməməsi nəticəsində baş verir.

Bu xəstəlik sümük iliyində qırmızı qan hüceyrələrinin yetişməsinin pozulması ilə xarakterizə olunur, onların sintezi meqaloblastlar mərhələsində kəsilir - böyük ölçüdə olan və artan miqdarda hemoglobin olan yetişməmiş qan hüceyrələri. Meqaloblastlar qanın daşıma funksiyasını yerinə yetirə bilmir və dalaqdan keçərkən tezliklə məhv olurlar, buna görə də bədənin hüceyrələri oksigen aclığı, həmçinin öz çürüməsi məhsulları ilə intoksikasiya.

Qırmızı qan hüceyrələrinin sintezinə əlavə olaraq, kobalamin oksidləşmədə iştirak edir yağ turşuları və onların parçalanma məhsullarının utilizasiyası; çatışmayan vəziyyətdə bu proses dayandırılır və zəhərli maddələr bədəndə toplanır, sinir liflərinin qabığını məhv edir. Addison-Beermer xəstəliyi yeganə əlaqəli anemiyadır nevroloji simptomlar və psixi pozğunluq.

Çünki böyük ölçü hüceyrə anemiyası meqaloblastik adlanır və hüceyrələrə parlaq rəng verən hemoglobin miqdarının artması hiperkromik patologiyanı göstərir.

Anemik sindromun təzahürləri ilk dəfə 1855-ci ildə xəstəliyin səbəblərini tapa bilməyən Tomas Addison tərəfindən təsvir edilmişdir. Bir az sonra, Alman həkim Anton Birmer anemiyanın inkişaf mexanizmini tədqiq edərək ona "bədxassəli" mənasını verən zərərli adını verdi. O günlərdə bədxassəli anemiya sağalmaz bir xəstəlik idi, zaman keçdikcə daxili orqanlarda geri dönməz dəyişikliklərə səbəb olurdu, sinir tükənməsi və hətta ölümə qədər. Və yalnız yarım əsr sonra bir qrup həkim mükafatlandırılan bir kəşf etdi Nobel mükafatı, onlar qidaya çiy qaraciyər əlavə etməklə itlərdə qan azlığını sağalda bilmişlər və daha sonra qaraciyərdən anemiyanı aradan qaldıran amili təcrid etmişlər ki, bu da vitamin B12 və ya Castle xarici faktoru adlanırdı.

Xəstəlik yaşlı yaş kateqoriyasındakı insanların 1% -də inkişaf edir. Risk qrupuna artan miqdarda vitamin ehtiyacı olan yeniyetmələr, idmançılar və gec hamiləlik dövründə olan qadınlar daxildir. Uşaqlarda patoloji xəstəliyə irsi meyllilik səbəbindən inkişaf edir, xarici amillər Körpəni dünyaya gətirmə dövründə ananın vegetarianlığı ilə yanaşı ciddi qidalanma da baş verə bilər.

Xəstəliyin səbəbləri və risk faktorları

Vitamin B12 bakteriyanın xüsusi ştammı tərəfindən sintez edilir və yalnız nazik bağırsağın aşağı hissəsində sorula bilər. Otyeyən heyvanlarda və bəzi quş növlərində bağırsaq mikroflorasında kobalamin istehsal edən bakteriyalar məskunlaşmışdır ki, bu da onlara maddəni özbaşına doldurmağa imkan verir. İnsan orqanizmində belə bakteriyalar yalnız yoğun bağırsaqda yaşayır, ona görə də onların sintez etdiyi B12 vitamini nəcislə birlikdə xaric olur.

Bu səbəbdən, bir insan B12-ni yalnız heyvan mənşəli məhsullardan əldə edə bilər, çünki bitki qidalarında onun qeyri-aktiv analoqu var. Ən çox kobalamin böyrəklərdə və qaraciyərdə, bir qədər az ət və dəniz məhsullarında, süd məhsulları və yumurtada az miqdarda vitamin var, lakin onlar müntəzəm olaraq istehlak edilərsə, bu qida çatışmazlığının qarşısını almaq olar.

Mədədə bir dəfə B12 vitamini mədə epitelinin xüsusi hüceyrələri tərəfindən sintez edilən zülal molekulları (qastromukoprotein) ilə əlaqə yaradır. Bu zülal adətən intrinsic Castle faktoru adlanır; o, kobalamin turşu mühitin zərərli təsirlərindən qoruyur. mədə-bağırsaq traktının. Zülal-vitamin kompleksinin parçalanması baş verir nazik bağırsaq, onun aşağı hissəsində, burada vitamin selikli qişa tərəfindən sorulur və birbaşa qana daxil olur.

Zərərli anemiya insan orqanizmində vitaminin tədarükünü, udulmasını və ya saxlanmasını təmin edən bağlardan biri xaric edildikdə inkişaf edir. Bunlar aşağıdakı amillər ola bilər:

1. Qeyri-kafi qəbul və ya tam yoxluğu B12 vitamini olan qidaların pəhrizində. Kobalamin qaraciyərdə və digər orqanlarda toplana bildiyi üçün bədəndəki ehtiyatları təsir edicidir, heyvan mənşəli məhsullardan tamamilə imtina etmək şərti ilə bir neçə il davam edə bilər.
2. Helmintik infeksiyalar. B12 vitamini qəbul edən lent qurdları ilə infeksiya.
3. Qastromukoproteinin sintezindən məsul olan mədə epiteliya hüceyrələrinin pozulması, bunun sayəsində vitamin bağırsaqlara çatmadan məhv edilir. Bu patologiyanın inkişafına kömək edən amillər aşağıdakıları əhatə edə bilər:
   • mədənin fermentasiyasına və ya selikli qişasının hüceyrələrində dəyişikliklərə mane olan dərmanlar qəbul etmək;
   • daxili Castle faktoru istehsal edən hüceyrələrin degenerasiya edildiyi otoimmün xəstəliklər;
   • mədədə qoruyucu zülalın olmaması və ya onun yavaş sintezi ilə xarakterizə olunan irsi xəstəliklər;
   • qastrit və ya;
   • turşuluğun dəyişməsi mədə şirəsi.
4. Acılı və xroniki xəstəliklər B12 vitamininin udulmasının pozulduğu bağırsaqlar, məsələn:
   • bədxassəli neoplazmalar;
   • kiçik bağırsağın qismən çıxarılması;
   • Crohn xəstəliyi;
   • bağırsaq disbiozu;
   • Zollinger-Ellison sindromu.
5. Qaraciyər sirrozu ilə məhv edildikdə, vitamin ehtiyatlarının saxlanması pozulur.

Anemiya, böyümə zamanı bədən tərəfindən vitaminin artan istehlakı, əhəmiyyətli güc yükləri və çoxlu hamiləlik ilə baş verə bilər. Bununla belə, təmin edilmişdir yaxşı qidalanma və patologiyanın ağırlaşmasına kömək edən digər amillərin olmaması, B12 çatışmazlığı anemiyası özünü həll edə bilər.

B12 vitamini çatışmazlığı olduqda bədəndə nə baş verir

Zərərli anemiya ilkin olaraq özünü göstərən tədricən inkişaf meylinə malikdir anemiya sindromu və sonra işi pozur sinir sistemi Və daxili orqanlar.

Nevroloji pozğunluqların və meqaloblastik anemiya əlamətlərinin görünməsindən çox əvvəl xəstə zəiflik, yuxululuq, şiddətli baş ağrıları, iştahsızlıq və başgicəllənmədən şikayətlənir. Belə simptomlar qırmızı qan hüceyrələri tərəfindən hemoglobinin daşınmasının pozulması nəticəsində yaranan hüceyrələrin oksigen aclığını göstərir. Qanın viskozitesinin azalması onun təzyiqində dəyişikliklərə səbəb olur, bu da aritmiya və taxikardiya ilə ifadə edilir.

Yetişməmiş qırmızı qan hüceyrələrinin (meqaloblastların) ömrü qısa olduğundan, onların ölümü və qaraciyərdə və dalaqda hemoglobinin parçalanması bu orqanların artmasına və bu orqanların fəaliyyətinin pozulmasına səbəb olur.

Zaman keçdikcə bilirubinin qaraciyər tərəfindən natamam çıxarılması səbəbindən gözlərin dərisi və sklerası sarıya bilər, dildə hemoglobin toplayan toxumalar iltihablanır. Xarakterik xüsusiyyət Zərərli anemiya genişlənmiş dildir, atrofiyaya uğramış papiller epitel ilə qırmızı rəngdədir, bunun sayəsində orqan hamar olur.

Xəstəliyin irəliləməsi epitelin zədələnməsinə səbəb olur ağız boşluğu və aşağıdakı simptomlarla ifadə olunan mədə-bağırsaq traktının xəstəlikləri:

• stomatit və dilin yanma hissi;
• glossit - dilin toxumalarının iltihabı;
• yeməkdən sonra hiss;
• xroniki qəbizlik;
• bağırsaqlarda ağrı.

Yağ turşularının mübadiləsi pozulduqda zəhərli maddələr toplanır, beyində və neyronların yağ membranını məhv edir. onurğa beyni. CNS lezyonları özünü aşağıdakı kimi göstərir:

• yaddaş itkisi;
• disorientasiya;
• düşüncəsizlik;
• qıcıqlanma.

B12 çatışmazlığı anemiya sindromunun uzunmüddətli kursu davranış pozğunluqları, fikirləri formalaşdıra və ifadə edə bilməmə, yaddaş itkisi ilə özünü göstərə bilər. Yaşla vitamin udmaq qabiliyyəti azaldığından, yaşlı insanların əlavə siyanokobalamin mənbələrinə ən çox ehtiyacı var. Addison-Birmer xəstəliyinin simptomları tez-tez qarışdırılır qocalıq demans, lakin xəstəliyi müalicə etmək çox sadədir.

Onurğa beyninin degenerativ zədələnməsi ilə funikulyar miyeloz meydana gəlir ki, bu da aşağıdakı simptomlarla xarakterizə olunur:

• karıncalanma ilə müşayiət olunan əzaların uyuşması;
• konvulsiyalar;
• qeyri-sabit yeriş, ayaqlarda sərtlik və zəiflik;
• ayaqlarda hissiyyat itkisi.

Aktiv gec mərhələlər Xəstəliyin təzahürləri ola bilər:

• sidik ifrazının pozulması;
• kişilərdə cinsi disfunksiya;
• eşitmə və görmə qabiliyyətinin azalması;
• psixi pozğunluqlar;
• halüsinasiyalar;
• parez və iflic;
• amiotrofiya.

Diaqnoz və differensial diaqnostika

Zərərli anemiya diaqnozu aşağıdakı əlamətlər əsasında qoyulur:

• xəstə şikayətlərinin toplanması, onlardan həkim xəstəliyin müddətini təyin edə bilər;
• xəstənin fiziki müayinəsi zamanı həkim dilin epitel örtüklərində dəyişikliklərə, dəri tonuna və ətrafların həssaslığının azalmasına diqqət yetirir.
• laboratoriya testləri.

Məcburi laboratoriya tədqiqatı B12 çatışmazlığı anemiyasından şübhələnirsinizsə, aşağıdakılar var:

1. Klinik qan testi. Siyanokobalamin çatışmazlığı ilə qırmızı qan hüceyrələri artan ölçüyə, açıq rəngə və qeyri-bərabər formaya malikdir. Qanda leykositlərin, eritrositlərin və trombositlərin dəyərləri azalır, limfositlərin dəyərləri isə normadan artıqdır.
2. Qanda intrinsik Castle faktoruna qarşı antikorların olması üçün immunoloji analiz.
3. Punksiya ilə aparılan sümük iliyinin analizi hematopoezin meqaloblastik növünü göstərir.
4. Bədəndən xaric olan B12 vitamininin miqdarını təyin etmək üçün sidik və nəcis testləri lazımdır.
5. Analizdə siyanokobalamin miqdarı artırılırsa, maddənin zəif udulmasının səbəbini müəyyən etmək üçün Şillinq testi aparılır.

Əlavə diaqnostika anemiyanın səbəbini müəyyən etməyə kömək edə bilər. Beləliklə, qastroskopiya mədədə xlorid turşusunun tərkibini, həmçinin qoruyucu protein sintez edən mədə hüceyrələrini məhv edən antikorların mövcudluğunu müəyyən etməyə imkan verir. Bundan əlavə, bədəndə helmintik infeksiyaların olub olmadığını yoxlamaq üçün nəcis testi təyin edilir. Anemiyanın inkişafına səbəb olan patoloji xəstəliklərdən şübhələnildikdə, mədə, bağırsaq və qaraciyərin tədqiqatları aparılır.

Diaqnoz qoyarkən Addison-Biermer xəstəliyi eritromyeloz və folat çatışmazlığı anemiyasından fərqlənir.

Addison-Birmer xəstəliyinin müalicəsi

Zərərli anemiyanın müalicəsi hematoloq, qastroenteroloq, nevroloq kimi mütəxəssislərin nəzarəti altında aparılır.

Əsas terapiya bədəndə B12 vitamini çatışmazlığının dərialtı yeridilməsi ilə doldurulmasından ibarətdir. Eyni zamanda, mədə-bağırsaq traktının müalicəsi aparılır, mikroflora normallaşdırılır və lazım olduqda xaric edilir. helmintik infeksiya. Otoimmün patologiyalar üçün qlükokortikosteroidlər sintetik vitamin preparatları ilə eyni vaxtda daxili faktora qarşı antikorları neytrallaşdırmaq üçün tətbiq olunur.

Dərialtı inyeksiya şəklində tətbiq olunan "Oxycobalamin" və ya "Cyanocobalamin" preparatları ilə dərman müalicəsi iki mərhələdə - doyma və saxlama mərhələsində baş verir. Kəskinləşmə zamanı xəstəyə gündəlik olaraq dərman verilir, kursun dozası və müddəti anemiyanın yaşından və şiddətindən asılıdır. B12 vitamini səviyyəsi normallaşdıqdan sonra, dərmanın iki həftədə bir dəfə tətbiqindən ibarət olan baxım terapiyası aparılır.

Bununla paralel olaraq, xəstənin pəhrizini düzəltməkdən ibarət olan pəhriz terapiyası istifadə olunur. IN gündəlik pəhriz mal əti, donuz əti və B12 vitamini ilə zəngin qidaları təqdim edin toyuq qaraciyəri, dəniz məhsulları, skumbriya, sardina, süd məhsulları.

Son tarixlər tam bərpa hematopoez anemiyanın ilkin şiddətindən asılıdır. Yaxşılaşma terapiyanın başlanmasından 2-3 ay sonra baş verir.

Müalicənin proqnozu və mümkün fəsadlar

At vaxtında müalicə patologiyanın simptomları tədricən aradan qaldırılır, dəri 2 həftədən sonra təbii bir kölgə əldə edir, normal qırmızı qan hüceyrələri bərpa edildikdən sonra, həzm problemləri aradan qalxır və nəcis normala qayıdır. Nevroloji pozğunluqlar tədricən hamarlanır, toxumaların həssaslığı normallaşır, yeriş bərpa olunur, neyropatiya və yaddaş itkisi yox olur.

Təəssüf ki, mərhələ çox inkişaf edəndə atrofiya olur optik sinirlər, eləcə də ayaq əzələləri bərpa edilə bilməz. Çox nadir hallarda, sağaldıqdan sonra xəstələr yaşayırlar zəhərli guatr və miksödem.

Hamiləlik dövründə anemiya baş verərsə, B12 vitamini çatışmazlığı plasentanın ayrılmasına və vaxtından əvvəl doğuşa səbəb olur. Dölün kifayət qədər oksigenlə təmin edilməməsi, uşağın böyüməsinə və inkişafına təsir edən hipoksiyaya (oksigen aclığına) səbəb olur.

B12 vitamininin irsi sorulması pozğunluğu olan uşaqlarda anemiya daxili orqanların (qaraciyər və dalaq) böyüməsi, iştahanın azalması və inkişafın geriləməsi ilə özünü göstərə bilər. Körpələrdə siyanokobalamin çatışmazlığının səbəbi ana südü zamanı ananın vegetarianlığı ola bilər.

Qarşısının alınması

Xəstəliyin inkişafının qarşısını almaq üçün B12 vitamini ilə zəngin olan heyvan mənşəli məhsulları daxil etməklə pəhrizinizi düzgün təşkil etməlisiniz. Yağlı qidalar məhdud olmalıdır, çünki hematopoez proseslərini ləngidir. Mədə şirəsində xlorid turşusunun istehsalını maneə törədən və vitaminin məhvinə səbəb ola biləcək dərmanlardan da sui-istifadə etməməlisiniz.

At xroniki xəstəliklər mədə və qaraciyər, bədəndəki vitamin tərkibini yoxlamaq üçün mütəmadi olaraq qan testindən keçməlisiniz.

Yaşlı insanlar multivitamin kompleksinin bir hissəsi kimi B12 vitamini qəbul etməli və ya iynə vurmalıdırlar dərman məhsulu profilaktik məqsədlər üçün.

Zərərli anemiya - ciddi xəstəlik, bədəndə geri dönməz dəyişikliklərə və hətta əlilliyə səbəb ola bilər. B12 vitamini və Castle amilinin kəşfindən əvvəl patologiya sağalmaz hesab olunurdu və yavaş-yavaş sona çatmasına səbəb olur. ölümcül. İndiki vaxtda xəstəlik çox nadirdir və əsasən vitaminin udulmasının pozulması səbəbindən baş verir müşayiət olunan xəstəliklər Mədə-bağırsaq traktının. Bununla belə, veqanizmlə məşğul olan insanlar (sərt vegetarianizm), həmçinin terapevtik oruc tutanlar özlərini B12 çatışmazlığı anemiyasının inkişaf riski altında qoyurlar.

Mənim adım Elena. Tibb mənim çağırışımdır, amma elə oldu ki, insanlara kömək etmək istəyimi həyata keçirə bilmədim. Amma mən üç gözəl uşaq anasıyam və tibbi mövzularda məqalələr yazmaq hobbimə çevrilib. İnanmaq istəyirəm ki, mətnlərim oxucu üçün başa düşülən və faydalıdır.

Zərərli anemiya (B12 çatışmazlığı, meqaloblastik və ya Addison-Biermer xəstəliyi) B12 vitamini (siyanokobalamin) çatışmazlığı nəticəsində hemoglobinin və qırmızı qan hüceyrələrinin sayının azalması ilə xarakterizə olunan və həzm, sinir sistemini təsir edən qan sisteminin xəstəliyidir. və hematopoetik sistemlər.

Zərərli anemiya ilə nə baş verir?

Normalda B12 vitamini qida ilə təmin edilən zülallardan (ət, fermentləşdirilmiş süd məhsulları). Bu parçalanma mədə şirəsindən fermentlər və eyni zamanda B12 vitamini üçün daşıyıcı zülal kimi xidmət edən Castle'nin xüsusi daxili amilini tələb edir. Yalnız bu amil olduqda vitamin qana sorulur, olmadıqda siyanokobalamin yoğun bağırsağa daxil olur və nəcislə birlikdə bədəndən xaric olur.

Vitamin çatışmazlığı klinik olaraq dərhal özünü göstərmir, çünki qaraciyərdə sintez olunur və bir müddət (təxminən 2 - 4 il) hipovitaminozun kompensasiyası baş verir. Qala faktoru mədə mukozasının spesifik parietal hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur, onlar zədələndikdə və ya məhv edildikdə, zərərli anemiya riski artır.

Zərərli anemiyanın mümkün səbəbləri

Zərərli anemiya necə özünü göstərir?

Zərərli anemiya polisindromik xəstəlikdir, yəni bir çox əlamətlərlə özünü göstərir. Vitamin B12 qan hüceyrələrinin formalaşmasında iştirak edir, metabolik proseslər sinir sistemində baş verir. Buna görə də, bu vitaminin çatışmazlığı ilk növbədə qan sistemində, mədə-bağırsaq traktında və sinir sistemində simptomlarla özünü göstərir.

1. Anemik sindrom. Siyanokobalamin çatışmazlığı ilə normal qırmızı qan hüceyrələrinin formalaşması pozulur, onlar toxuma və orqanlara oksigen daşımağı dayandırırlar. Bu, zəifliyə, solğunluğa səbəb olur dəri, sürətli yorğunluq, taxikardiya (ürək dərəcəsinin artması), nəfəs darlığı və başgicəllənmə. Bəzən aşağı dərəcəli qızdırma baş verə bilər - bədən istiliyinin aşağı rəqəmlərə (38 dərəcədən çox olmayan) artması.
2. Qastroenteroloji sindrom - orqanlardan gələn təzahürlər həzm sistemi. İştahın azalması, nəcisin pozulması (qəbizlik və ya ishal) və qaraciyərin ölçüsündə artım (hepatomeqaliya) var. Dildə xarakterik dəyişikliklər. Onlar formada görünür iltihablı reaksiyalar dilin selikli qişası (qlossit) və ya dodaqların küncləri (anqulit), yanma və ağrı dildə. Həmçinin spesifik simptom"laklı dil" olacaq - bu hamar dil moruq rəngi. Mədədə selikli qişanın atrofiyası və inkişafı baş verəcək atrofik qastrit sekretor funksiyaların azalması ilə.


3. Nevroloji sindrom sinir sisteminin təzahürüdür. Onlar yağ metabolizmasının pozulması və zərər verən zəhərli turşuların əmələ gəlməsi nəticəsində yaranır. sinir hüceyrələri. Sinirlərin qoruyucu qabığının formalaşması üçün zəruri olan mielinin sintezində də pozulma var. Sindrom özünü ətrafların uyuşması, yerişin pozulması və gözəl motor bacarıqları, əzələ sərtliyi. Həmçinin sfinkterlərin rahatlaması nəticəsində enurez (sidik qaçırmama) və enkoprezis (nəcis tutmama) baş verə bilər. Yuxusuzluq, depressiya, psixoz və ya halüsinasiyalar kimi psixi simptomlar baş verə bilər.
4. Hematoloji sindrom - qan simptomları. Qan testinin nəticələrində mütərəqqi anemiya (hemoqlobin və qırmızı qan hüceyrələrinin azalması), leykopeniya (ağ qan hüceyrələrinin sayının azalması) və atipik qırmızı qan hüceyrələrinin görünüşü - meqaloblastik formalar şəklində görünür.

Etiologiyası

İnkişafda üç amil iştirak edir: PAa) ailə meyli, b) ağır atrofik qastrit, c) otoimmün proseslərlə əlaqə.

Böyük Britaniyada xəstələrin 19%-də, Danimarkada isə 30%-də PA-ya ailə meyli qeyd edilib.Xəstələrin orta yaşı ailə meyli olan qrupda 51, ailə meyli olmayan qrupda isə 66 yaş olub. . Eyni əkizlər təxminən eyni vaxtda PA inkişaf etdirdilər. Calender, Denboro tərəfindən araşdırma (1957)

Göstərdi ki, PA olan xəstələrin qohumlarının 25% -i xlorhidriyadan əziyyət çəkir və ahlorhidriyalı qohumların üçdə birində (ümumi sayının 8%) zərdabda B12 vitamininin səviyyəsi azalır və onun udulması pozulur. Bir tərəfdən A qan qrupu ilə PA və mədə xərçəngi arasında əlaqə var, digər tərəfdən HLA sistemi ilə aydın əlaqə yoxdur.

Fenwick (1870) PA olan xəstələrdə mədə mukozasının atrofiyasını və pepsinogen istehsalının dayandırılmasını aşkar etdiyi vaxtdan 100 ildən çox vaxt keçdi. Axlorhidriya və mədə şirəsində daxili faktorun faktiki olaraq olmaması bütün xəstələr üçün xarakterikdir. Hər iki maddə mədənin parietal hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur. Mukozal atrofiya mədənin proksimal üçdə ikisini təsir edir. İfraz edən hüceyrələrin əksəriyyəti və ya hamısı ölür və bəzən selik əmələ gətirən hüceyrələrlə əvəz olunur bağırsaq növü. Limfositik və plazmasitik infiltrasiya müşahidə olunur. Bu şəkil isə təkcə PA üçün xarakterik deyil, həm də hematoloji anomaliyaları olmayan xəstələrdə sadə atrofik qastritdə rast gəlinir və onlarda 20 illik müşahidədən sonra belə PA inkişaf etmir.

üçüncü etioloji amil immun komponenti ilə təmsil olunur. PA olan xəstələrdə iki növ otoantikor aşkar edilmişdir:

parietal hüceyrələrə və daxili faktora.

İmmunofluoressensiyadan istifadə edərək, PA olan xəstələrin 80-90% -nin serumunda mədə parietal hüceyrələri ilə reaksiya verən antikorlar aşkar edilir.

Eyni antikorlar sağlam fərdlərin 5-10%-nin serumunda mövcuddur. Yaşlı qadınlarda mədə parietal hüceyrələrinə antikorların aşkarlanması tezliyi 16% -ə çatır. Mədənin selikli qişasının biopsiyalarının mikroskopik müayinəsi zamanı zərdabında mədə parietal hüceyrələrinə antikor olan demək olar ki, bütün şəxslərdə qastrit aşkar edilir. Mədə parietal hüceyrələrinə antikorların siçovullara tətbiqi orta dərəcədə inkişafına səbəb olur atrofik dəyişikliklər, turşu və daxili faktorun ifrazında əhəmiyyətli azalma. Bu antikorlar açıq şəkildə oynayır mühüm rol mədə mukozasının atrofiyasının inkişafında.

Daxili faktora qarşı antikorlar PsA olan xəstələrin 57%-nin zərdabında olur və bu xəstəlikdən əziyyət çəkməyən şəxslərdə nadir hallarda rast gəlinir. Ağızdan tətbiq edildikdə, daxili amillə antikorlar B12 vitamininin udulmasına mane olur, bu da ikincinin vitamin B!2 ilə birləşməsinə mane olur.

IgG. Bəzi xəstələrdə antikorlar yalnız mədə şirəsində olur. Həm zərdabda, həm də mədə şirəsində antikorların aşkarlanmasına dair məlumatlara əsaslanaraq, belə nəticəyə gələ bilərik ki, daxili faktora belə antikor xəstələrin təxminən 76% -ində aşkar edilir.

Daxili faktora immun cavabın başqa bir forması, leykositlərin miqrasiyasının və ya limfositlərin blast transformasiyasının inhibə edilməsi testlərində aşkar edilən hüceyrə toxunulmazlığıdır. Hüceyrə toxunulmazlığı xəstələrin 86% -ində aşkar edilmişdir. Bütün testlərin nəticələrini birləşdirsək, yəni serumda, mədə ifrazatında humoral anticisimlərin, mədə ifrazatında immun komplekslərin və

Zərərli anemiya çatışmazlığı səbəbindən baş verən anemiyadır vacib vitamin B12 kimi. Çatışmazlığın özü bir insanın düzgün qidalanmaması və ya bədəninin sadəcə onu udmaq qabiliyyətini itirməsi səbəbindən yarana bilər. Çox vaxt bu xəstəlik miras qalır.

Anemiyanın qırmızı qan hüceyrələrinin (eritrositlərin) çatışmazlığı ilə əlaqəli bir xəstəlikdən başqa bir şey olmadığını xatırlamaq lazımdır. Bununla qan, toxuma hüceyrələrinə ehtiyac duyduqları qədər oksigeni çatdıra bilmir. Anemiyanın nəticələri müxtəlifdir. Əsas və universal, bəlkə də xroniki yorğunluq.

Zərərli anemiya hüceyrələrin sadəcə bölünməsini dayandırmasına və ya sümük iliyini tərk edə bilməyəcək qədər böyük olmasına səbəb ola bilər.

B12 vitamini qırmızı qan hüceyrələrinin meydana gəlməsindən məsul olduğu üçün bədənimizdə var. Sinir sisteminin fəaliyyətinə də faydalı təsir göstərir. Tipik olaraq, bir insan onu ət, balıq, yumurta və müxtəlif süd məhsullarından alır. Bədəndə bunun olmaması qeyri-adi deyil, bir insanın lazımi qidaları istehlak etməməsi səbəbindən deyil, mədədə zülal olmadığı üçün B12 udula bilməz.

Yeri gəlmişkən, maraqlı bir fakt ondan ibarətdir ki, zərərli anemiya tez-tez artıq çəki ilə mübarizə aparmaq üçün səhv pəhriz seçənlərə əzab verir. Düşünürəm ki, hamı nə danışdığımızı başa düşür.

Zərərli anemiya: simptomlar

Çox yavaş inkişaf edir və onun ilk əlamətləri adətən insan orqanizmi zəiflədikdə (məsələn, əziyyət çəkdikdən sonra) görünür. yoluxucu xəstəlik). Otuz beşdən altmış yaşa qədər olan insanlar buna ən çox həssasdırlar. Cins fərq etməz.

Semptomları aşağıdakı kimi müəyyən etmək olar:

- yanan dil;

- xəstə daim barmaqlarında karıncalanma hiss edir;

- xroniki yorğunluq;

- əzələ ağrısı görünür;

- iştah azalır;

- görünür, ishal, qusma, gəyirmə. Meteorizm də olduqca mümkündür;

- dəri həssaslığını itirir.

Dilin parlaq qırmızıya çevrildiyini də qeyd etmək lazımdır.

Bu xəstəlik həmişə yazda inkişaf edir.

Zərərli anemiya sinir sisteminin, ürəyin və daha çoxunun patologiyasına səbəb ola bilər. Bütün bunlar o deməkdir ki, müalicə xəstəliyin diaqnozu qoyulduqdan dərhal sonra başlamalıdır. Diaqnoz ümumiyyətlə xəstənin bütün şikayətlərini dinlədikdən və test nəticələrini yoxladıqdan sonra həkim tərəfindən qoyulur. Anemiyanı aşkar etmək həmişə çətin deyil erkən mərhələlər, bu sizin iştirak edən həkimlərdən deməkdir bu haldaçox şey asılıdır.

Zərərli anemiya: xəstəliyin müalicəsi və qarşısının alınması

Bütün müalicə adətən xəstəyə müəyyən dozalarda B12 verildiyinə əsaslanır. Təəssüf ki, bəzi insanlar yer üzündə qalan günləri üçün bunu qəbul etməli olacaqlar.

Müalicə zamanı həkimlər çatışmazlığı aradan qaldırmağa çalışırlar düzgün vitamin, nəticələrini aradan qaldırmaq bu xəstəlikdən, həmçinin səbəbi aradan qaldırın (əgər zərərli anemiya pis qidalanma nəticəsində yaranmayıbsa).

Qeyd etmək istərdim ki, B12 vitamini şprislə vurula və ya tablet şəklində qəbul edilə bilər. Yüngül hallarda, müalicəyə başladıqdan bir neçə gün sonra ilk yaxşılaşmalar görünəcək və bir və ya iki həftədən sonra insan bu xəstəliyə sahib olduğunu unudacaq.

Qarşısının alınmasına gəldikdə, təsadüfi deyil, düzgün yemək lazım olduğunu söyləməyə dəyər. Pəhriz yaxşı bir şeydir, lakin onu ən azı bir az şübhə doğuran bir mənbədən götürməməlisiniz. Dostlarınızdan soruşun, bir diyetoloqla məsləhətləşin - tələsməyə ehtiyac yoxdur, çünki sağlamlığınıza zərər vermək onu bərpa etməkdən daha asandır.

Təbii ki, hər növdən də istifadə etmək lazımdır vitamin kompleksləri, tərkibində çoxlu B12 var.

Zərərli anemiya başlanğıcdan illər sonra özünü göstərməyə başlayan xəstəlikdir. Bu müddət ərzində insan orqanizmində mədə-bağırsaq traktında, sinir sistemində və sümük iliyində geri dönməz dəyişikliklər baş verir. Bu, bir çox simptomların və onların ağırlaşmalarının inkişafına səbəb olur. Buna görə də bu tip anemiyaya mümkün qədər tez diaqnoz qoyulmalı və müalicə edilməlidir. Xəstəliyin ilk əlamətlərini və səbəblərini bilmək ağırlaşmaların qarşısını almağa kömək edə bilər.

Zərərli anemiya (B12 çatışmazlığı, meqaloblastik və ya Addison-Biermer xəstəliyi) B12 vitamini (siyanokobalamin) çatışmazlığı nəticəsində hemoglobinin və qırmızı qan hüceyrələrinin sayının azalması ilə xarakterizə olunan və həzm, sinir sistemini təsir edən qan sisteminin xəstəliyidir. və hematopoetik sistemlər.

Zərərli anemiya ilə nə baş verir?

Normalda B12 vitamini qida ilə təmin edilən zülallardan (ət, süd məhsulları) ayrıldıqda mədədə sorulur. Bu parçalanma mədə şirəsindən fermentlər və eyni zamanda B12 vitamini üçün daşıyıcı zülal kimi xidmət edən Castle'nin xüsusi daxili amilini tələb edir. Yalnız bu amil olduqda vitamin qana sorulur, olmadıqda siyanokobalamin yoğun bağırsağa daxil olur və nəcislə birlikdə bədəndən xaric olur.

Vitamin çatışmazlığı klinik olaraq dərhal özünü göstərmir, çünki qaraciyərdə sintez olunur və bir müddət (təxminən 2 - 4 il) hipovitaminozun kompensasiyası baş verir. Qala faktoru mədə mukozasının spesifik parietal hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur, onlar zədələndikdə və ya məhv edildikdə, zərərli anemiya riski artır.

Zərərli anemiyanın mümkün səbəbləri

Zərərli anemiya necə özünü göstərir?

Zərərli anemiya polisindromik xəstəlikdir, yəni bir çox əlamətlərlə özünü göstərir. Vitamin B12 qan hüceyrələrinin formalaşmasında və sinir sistemində baş verən metabolik proseslərdə iştirak edir. Buna görə də, bu vitaminin çatışmazlığı ilk növbədə qan sistemində, mədə-bağırsaq traktında və sinir sistemində simptomlarla özünü göstərir.

1. Anemik sindrom. Siyanokobalamin çatışmazlığı ilə normal qırmızı qan hüceyrələrinin formalaşması pozulur, onlar toxuma və orqanlara oksigen daşımağı dayandırırlar. Bu, zəiflik, solğun dəri, yorğunluq, taxikardiya (ürək dərəcəsinin artması), nəfəs darlığı və başgicəllənməyə səbəb olur. Bəzən aşağı dərəcəli qızdırma baş verə bilər - bədən istiliyinin aşağı rəqəmlərə (38 dərəcədən çox olmayan) artması.
2. Qastroenteroloji sindrom - həzm sisteminin təzahürləri. İştahın azalması, nəcisin pozulması (qəbizlik və ya ishal) və qaraciyərin ölçüsündə artım (hepatomeqaliya) var. Dildə xarakterik dəyişikliklər. Onlar dilin selikli qişasının (qlossit) və ya dodaqların künclərinin (anqulit) iltihablı reaksiyaları, dildə yanma və ağrı şəklində özünü göstərir. Həm də xüsusi bir simptom "laklanmış dil" olacaq - bu hamar, qırmızı rəngli bir dildir. Mədədə selikli qişanın atrofiyası və sekretor funksiyaların azalması ilə atrofik qastritin inkişafı baş verəcəkdir.
3. Nevroloji sindrom sinir sisteminin təzahürüdür. Onlar yağ metabolizmasının pozulması və sinir hüceyrələrinə zərər verən zəhərli turşuların əmələ gəlməsi nəticəsində yaranır. Sinirlərin qoruyucu qabığının formalaşması üçün zəruri olan mielinin sintezində də pozulma var. Sindrom özünü əzaların uyuşması, yerişin və incə motorikanın pozulması, əzələlərin sərtləşməsi şəklində göstərir. Həmçinin sfinkterlərin rahatlaması nəticəsində enurez (sidik qaçırmama) və enkoprezis (nəcis tutmama) baş verə bilər. Yuxusuzluq, depressiya, psixoz və ya halüsinasiyalar kimi psixi simptomlar baş verə bilər.
4. Hematoloji sindrom - qan simptomları. Qan testinin nəticələrində mütərəqqi anemiya (hemoqlobin və qırmızı qan hüceyrələrinin azalması), leykopeniya (ağ qan hüceyrələrinin sayının azalması) və atipik qırmızı qan hüceyrələrinin görünüşü - meqaloblastik formalar şəklində görünür.