Иркутски държавен медицински университет.

Катедра по педиатрия FPK iPPS.

Резюме Автоимунен тиреоидит (гуша на Хашимото)

Иркутск 2009 г

Планирайте

1. Етиология

2. Патогенеза

3. Класификация на AIT

4. Клинична картина на АИТ

5. Характеристики на клиничното протичане на AIT при деца

6. Диагностика

7. Лечение

Използвани книги

1.Етиология

Автоимунен тиреоидит (гуша на Хашимото).

Автоимунният тиреоидит (AIT) е едно от често срещаните заболявания на щитовидната жлеза, изминали са повече от 80 години от описанието му от японския хирург Хашимото. В същото време към днешна дата има редица нерешени проблеми по отношение на AIT: етиологията и патогенезата на заболяването не са достатъчно ясни; няма единна общоприета класификация на AIT; няма ясни диагностични критерии; Няма патогенетична терапия за заболяването, а подходите към симптоматичната терапия са двусмислени.

Понастоящем AIT се разбира като хронично органно-специфично заболяване. щитовидната жлеза, характеризиращ се с лимфоидна инфилтрация на тъканта му, в резултат на автоимунни фактори.

Няма съмнение, че AIT е генетично обусловено заболяване, което възниква под въздействието на фактори на околната среда. Наблюденията на разнояйчни близнаци показват едновременната поява на AIT при тях в 3 - 9%, а при еднояйчните близнаци - в 30 -60% от наблюденията. Генетичното предразположение към развитието на AIT се потвърждава от факта на свързването му с определени антигени на HLA системата; по-често с HLA DR3 и DR5. Според японски изследователи най-големият риск от AIT е свързан с HLA DQW7 антигените. Трябва да се отбележи, че антигените на системата HLA са маркери на редица автоимунни заболявания, така че не могат да се разглеждат като „ген на болестта“. Можем да говорим само за вродена предразположеност към определен тип автоимунна реакция.

Рискът от развитие на AIT до голяма степен се определя от възрастта и пола на пациента. Съотношението на жените и мъжете, страдащи от AIT на възраст 40 -50 години е 10 -15:1; При децата на всеки 3 болни момичета се пада по 1 момче. AIT е рядкост при деца под 4 години; максималната честота при тях настъпва в средата на пубертета. Разпространението на AIT при деца е 0,1 - 1,2%, при жени над 60 години достига 10%.

В допълнение към пола и възрастта, факторите на околната среда играят значителна роля в развитието на AIT. В литературата се обсъжда връзката между приема на йод и риска от развитие на тиреоидит. Експериментални и клинични проучвания показват, че продължителният прием на излишък от йод може да доведе до увеличаване на честотата на AIT при лица с генетична предразположеност към него. Става дума за много високи дози йод – десетки и стотици милиграми. Въпреки това, няма причина да се смята, че попълването на нормалните нужди от йод (100 - 200 mcg/ден) може да увеличи честотата на автоимунна патология при здрави индивиди. Обсъжда се възможната роля на стимулиране на автоимунния процес в щитовидната жлеза под въздействието на литий, интерферон, излагане на йонизиращо лъчение, както и редица инфекциозни агенти.

2. Патогенеза

AIT съответства на петте класически критерия за автоимунно заболяване, формулирани от F. Milgton и E. Vitebsky. Те включват:

1. Наличие на орган-специфични автоантитела в кръвта на пациента или потвърждение на клетъчно-медиирана цитотоксичност.

2. Идентифициране на специфичен автоантиген, който предизвиква имунопатологична реакция.

3. Експериментално потвърждаване на имуноагресията към даден антиген, тоест създаване на експериментален модел на дадено заболяване или синдром.

4. Наличие на клинико-лабораторни симптоми и патоморфологични промени в съответните органи и тъкани, характерни за заболяването (синдрома).

5. Възможността за "трансплантация" на болестта на донор в резултат на инжектиране на серум с антитела или стимулирани лимфоцити.

Съответствието на AIT с първия и основен критерий на имунопатологичния процес се доказва от наличието при пациенти на признаци на неспецифична или органоспецифична автоимунна реакция.

Автоимунните реакции са важен механизъм за поддържане на стабилността на хомеостазата на невроендокринната система. Автоимунизацията е „имунологичен отговор“ към антигени от собствените тъкани (наречени автоантитела).

Специфичната защитна реакция към ендо- или екзоантигени се характеризира, от една страна, с производството на антитела, които са ефектори на B имунната система (хуморален тип имунен отговор), а от друга, с антиген-специфичен активен T лимфоцити (клетъчен имунен отговор). Някои от последните функционират като ефектори (Т - ефектори, Т - килъри), други (индуктори), секретиращи лимфокини, участват в регулацията на имунния отговор (Т - помощници, Т - супресори и др.).

Т-супресорите имат регулаторни свойства, блокират и потискат „забранените“ клонове на реактивни Т-хелпери, осъществявайки тъканна толерантност, предотвратявайки имунни реакции или изпълнявайки функции за имунен надзор и инхибирайки образуването на антитела (включително генезис на автоантитела). Загубата на активност е основното условие за развитието на автоимунния процес.

Т-клетките убийци са „отговорни“ за директната цитотоксичност. Под контрола на Т-супресорите те унищожават целевите клетки, осигурявайки генетично постоянство вътрешна средатялото, предпазвайки го от неоплазми, автоимунни заболявания и чужди протеини.

В-лимфоцитите са предшественици на антитялообразуващи плазмени клетки, в които те се трансформират в резултат на взаимодействие с Т-индуктори и Т-лимфоцити, „умножават се“, диференцират се, превръщайки се в плазмени клетки, способни да синтезират имуноглобулини. При AIT често има увеличение на количеството имуноглобулини G и M.

В резултат на контакт с антиген, антиген-специфичните сенсибилизирани Т-лимфоцити синтезират лимфокини, които регулират функциите на системите, отговорни за имунния отговор.

Макрофагите разпознават, улавят, обработват, представят антиген, както и премахват излишните количества антигенен материал, който може да блокира включването на Т и В лимфоцитите в имунния отговор. Те също така предизвикват цитотоксичен ефект, активно секретират клетки и произвеждат редица медиатори, които регулират имунните реакции.

Автоагресивните автоимунни реакции се характеризират с нарушаване на реакцията към автоантигени при запазване на основните функции на имунната система: разпознаване и елиминиране на антигени. Съществуват редица концепции относно механизмите на развитие на автоимунните заболявания, при които се подчертават или промени в клетките на прицелните органи, или дефекти в самата имунна система.

Прицелните клетки „носят“ два класа HLA антигени върху мембраната. Тяхната експресия се увеличава под въздействието на вируси, излишък от йод, радиация и други физични и химични фактори.

Необходими условия за прехода на физиологичните автоимунни процеси в патологични автоагресивни са дисфункция на имунната система с прекомерен отговор на авто- и кръстосано регулиране на антигени. Автоимунните заболявания се разглеждат не като хиперфункция на имунната система, а като нейна дисфункция поради недостатъчност на регулаторните механизми.

Причината за дисфункция на регулаторната Т-лимфоцитна система може да бъде вродено или придобито нарушение на тимуса - централното "дистанционно" на имунната система, отговорно за съзряването и диференциацията на всички субпопулации на Т-лимфоцитите.

При вроден или придобит дефект в активността на Т-супресорите, „забранените“ клонинги на лимфоцити оцеляват, те „населяват“ щитовидната жлеза и взаимодействат с органоспецифични антигени директно или чрез помощници. В резултат на това в процеса се включват В-лимфоцити, които произвеждат антитела. Тиреоидният епител е увреден, тиреоидната тъкан е инфилтрирана от лимфоцити. Антитела на щитовидната жлеза, свързани с лимфоцити, образуващи имунни комплекси, които причиняват цитотоксичен ефект.

Специфична имунопатологична реакция е появата на антитела и автосенсибилизирани лимфоцити в кръвта и тъканите. Смята се, че при AIT основният процес е хуморалният механизъм на имунитета, т.е. производството на антитела срещу антигените на щитовидната жлеза. Първоначалната патогенетична роля обаче се играе от нарушение в клетъчно-медиираната част на имунната система. Това означава или дефицит на Т-супресори, което отваря възможността за клониране на „забранени“ В-лимфоцити, които произвеждат антитироидни антитела, или дефект в Т-хелперите, които погрешно представят собствените си тиреоидни антигени на ефекторите на имунната система.

Антигенната структура на щитовидната жлеза включва повече от 10 клетъчни и колоидни антигени. Но при изследване на хуморалния имунитет при AIT се определят само четири антигена на щитовидната жлеза: тиреоглобулин (Tg), втори колоиден антиген (2CA), микрозомален антиген (MAG) и антиген на нерецепторната клетъчна мембрана (NAM). Има и много съобщения за наличието в кръвта на пациенти с AIT на антитела, които блокират или стимулират TSH рецепторите и антитела към клетките на щитовидната жлеза.

Основната разлика между хипертрофичния и атрофичния AIT е, че при първия се запазва способността на тироцитите да реагират на стимулация на TSH рецептора, докато при втория се блокира от специални антитела, които се конкурират с тироид-стимулиращи антитела. Първият се развива в по-ранна възраст. Освен това се съобщава за възможността за нормализиране на функцията на щитовидната жлеза във втория.

Наред с антитяло-зависимата цитотоксичност, клетъчна връзка също изглежда участва в патогенезата на AIT. Характерно увеличение на броя на К-клетките в кръвта на пациенти с AIT, чийто процент и абсолютен брой корелира с нивото на серумния тиреоглобулин и е обратно пропорционален на концентрацията на тиреоидни хормони.

Доказано е, че наред с антитяло-зависимите и клетъчно-медиираните цитолитични процеси в AIT действа механизмът на разрушаване на щитовидната жлеза. В тироцитите при AIT са открити отлагания на имунни комплекси, разположени главно в областта на базалните мембрани на тироидните фоликули. Отбелязва се повишено съдържание на циркулиращи имунни комплекси.

Автоимунитетът е свързан с генетични фактори. Определянето на антигени на хистосъвместимост е от практическо значение, тъй като позволява да се предвиди възможността за развитие на различни заболявания. Изразената генетична предразположеност към AIT е свързана с HLA-B8, HL-DR3. Тяхното присъствие във фенотипа е свързано с изразено потискане на функцията на Т-супресорите. Определянето на антигени от клас 2 на HLA системата (локуси D и DR) е от голямо значение. При AIT честотата на откриване на антигени DR5 и DR3 е повишена и неговият „гушав вариант“ се свързва с DR5. Носителството на DR3 предопределя възможността за развитие на атрофичен AIT. HLA-B8, DR6, DW3 са по-типични за хипертрофичните. DR 5 е акцептор на Т-супресорите и ги стимулира да освобождават простагландини, индуцира помощната функция на Т-лимфоцитите.

Пациентите с AIT често имат други заболявания, които също са от автоимунно естество (пернициозна анемия, болест на Адисон, миастения гравис, идиопатичен хипопаратироидизъм, захарен диабет, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус).

В заключение можем да кажем, че AIT представлява класически вариант на полигенен синдром с наследствена предразположеност, при който автоимунната атака на фоликуларните структури на щитовидната жлеза се определя от взаимодействието на наследствения генетичен субстрат и ендогенните провокиращи фактори на околната среда. В същото време, по отношение на генетиката на AIT, трябва да се признае, че полигенният или мултифакторният тип наследство, присъщ на автоимунните синдроми, практически изключва възможността не само за пълно, но дори за приблизително генотипиране.

Днес заболяванията на щитовидната жлеза са едни от най-разпространените заболявания в света. По правило представителите на по-слабия пол са податливи предимно на тези заболявания, това до голяма степен се дължи на характеристиките женско тяло, както и някои други фактори. Сред най-известните заболявания на щитовидната жлеза е болестта на Хашимото (автоимунен тиреоидит). За тиреоидита на Хашимото е известно, че заболяването е открито преди повече от 100 години от японския учен Хашимото, който изучава причините и симптомите на заболяването, а също така се опитва да намери необходимото лечение.

Какво представлява тиреоидитът на Хашимото?

Тиреоидитът на Хашимото или така нареченият автоимунен тиреоидит е един от най-известните видове тиреоидит. Представлява хронично възпалениетъкан на щитовидната жлеза, причинена от автоимунни фактори. Човешката имунна система се проваля и имунната системазапочва да произвежда антитела, които увреждат клетките на щитовидната жлеза. Автоимунният тиреоидит се наблюдава предимно при по-възрастните жени, представителите на противоположния пол боледуват много по-рядко. Много често болестта на Хашимото причинява симптоми на хипотиреоидизъм, които се развиват много бързо. В този случай лечението е задължително. В по-голямата си част прогресията на заболяването е бавна, болестта има различни вариантии форма, така че лечението до голяма степен зависи от растежа, симптомите и причините за заболяването.

Причини и рискови фактори, предизвикващи заболяването

Тиреоидитът на Хашимото (автоимунен тиреоидит) може да се развие на фона на определени заболявания, а именно:

Рисковите фактори за появата на заболяването включват:

Класификация

В зависимост от формата на заболяването автоимунният тиреоидит може да бъде: хипертрофичен, атрофичен, следродилен. Първият вариант се среща при почти 90% от пациентите и се характеризира с ранно развитие, клинична картиназависи от функционалното състояние на органа. Органът е увеличен, вероятно с възли. Атрофична форма, главно се среща в напреднала възраст, след 60 години. При тази форма не се наблюдава увеличение, функцията на жлезата постепенно отслабва. Лечението до голяма степен зависи от хода на заболяването. Следродилното автоимунно заболяване е рядко при жените и се причинява от неправилно функциониране на имунната система по време на бременност.

Освен това, клинично протичанеЗаболяването разграничава два вида заболяване: очевидно и латентно. Очевидният курс се отличава с изразени симптоми, които стават по-отчетливи с напредването на заболяването. Латентната форма на заболяването не се проявява по никакъв начин. Щитовидната жлеза може да е леко увеличена, но нейната функция не е нарушена. Също така, в зависимост от разпространението на процеса в щитовидната жлеза, се разграничават дифузен и локален автоимунен тиреоидит.

Симптоми: Тиреоидит на Хашимото (автоимунен тиреоидит)

Поради бавното развитие на заболяването в началния стадий, симптомите са невидими, пациентът няма никакви оплаквания, докато не се наложи лечение. С течение на времето се появява усещане за обща слабост, възниква безпричинна умора, сънят е нарушен.
По време на разработката хипертрофична формаБолестта има следните симптоми:

• Растеж на щитовидната жлеза.
• Затруднено преглъщане.
• Усещане за стягане.
• "Бучка" в гърлото.

При повишена функция на органа се появяват симптоми на тиреотоксикоза.

От времето, когато функцията на жлезата постепенно отслабва и се появява хипотиреоидно състояние, се появяват следните симптоми:

Атрофичната форма на заболяването се развива доста бавно, симптомите му са подобни на дългосрочна хипертрофия, щитовидната жлезапрактически неоткриваем. Тиреоидитът на Хашимото (автоимунен тиреоидит), който има латентна форма, не се проявява по никакъв начин. Симптомите могат да бъдат открити само чрез изследване на органа.

Диагностика на AIT

Повечето по достъпен начиндиагностика на това заболяванее ултразвуково изследване. С негова помощ се откриват аномалии в тъканите на щитовидната жлеза, наличието на възли и неоплазми. В допълнение, тази диагноза ви позволява да определите структурата на органа, неговия размер, обем и т.н. Функционално състояниещитовидна жлеза с диагноза автоимунен тиреоидит, установен при кръвни изследвания за хормони, а също и дарени общ анализкръв за определяне на броя на лимфоцитите. В повече трудни случаи, те планират компютърна томографияи тънкоиглена биопсия.

Лечение

Лечението на болестта на Хашимото, за съжаление, не е достатъчно проучено в наши дни. Само когато се появят симптоми на хипотиреоидизъм традиционно лечениеприема синтетични хормони на щитовидната жлеза. Ако функцията не е нарушена, пациентите обикновено се наблюдават. Лечението на заболяването се състои в потискане на тироид-стимулиращия хормон на хипофизната жлеза. Терапията продължава достатъчно дълго за дълго времеи понякога отнема няколко години. Лечението се предписва индивидуално за всеки пациент.

При силно уголемяване на жлезата, значителни уплътнения или съмнение за злокачествени образуванияпоказано хирургична интервенция.

Наред с традиционната терапия, при тежък хипотиреоидизъм се използва лечение с билки, което спомага за намаляване на нивото на автоимунна агресия.

Предотвратяване

Предотвратяването на това заболяване до голяма степен зависи от предотвратяването на вирусни инфекциозни заболявания. Необходимо е и своевременно лечение на кариес, отит, синузит и най-важното, за да се предотврати болестта на Хашимото, трябва да се внимава здрав образживот, откажи се лоши навицикато алкохол и тютюнопушене, употреба здравословна храна, проучване физически упражненияи спорт.

Автоимунният тиреоидит е заболяване, което не влияе на продължителността на живота. Но все пак трябва да се обърне необходимото внимание на лечението и профилактиката му.

Болестта на Хашимото (автоимунен тиреоидит, тиреоидит на Хашимото) е хронично възпалително заболяване на щитовидната жлеза с автоимунен произход, получило името си в чест на японския лекар и учен Хакару Хашимото, който за първи път описва болестта през 1912 г. Болестта на Хашимото се диагностицира при приблизително 3-4% от населението. Сред всички заболявания в ендокринологията делът на болестта на Хашимото е около 30%. Характерно е, че заболяването се среща по-често при жените, отколкото при мъжете. Причината е, че автоимунният процес се причинява от дефекти в половата Х хромозома. Диагнозата се поставя по-често при жени в менопауза, т.к. Настъпва дисбаланс на естрогена. Среща се доста рядко, обикновено не повече от 0,1-1,2%.

причини

Трябва да се отбележи, че на този моментЛекарите не знаят какво точно причинява автоимунния процес. Известно е обаче, че автоимунните заболявания обикновено са наследствени и че се развиват в резултат на патологична активност на човешката имунна система. Често, заедно с автоимунния тиреоидит на пациента, могат да бъдат идентифицирани други автоимунни заболявания.

Болестта на Хашимото е доста често срещано заболяване, което се развива постепенно, тъй като клетките на щитовидната жлеза се разрушават. При автоимунния тиреоидит антителата бъркат собствените клетки на щитовидната жлеза с чужди и ги атакуват, нарушавайки тяхната структура и функция. В резултат на това производството (трийодтиронин Т3, тироксин Т4) намалява и в същото време се увеличава синтезът на тиреоид-стимулиращи хормони (). Болестта на Хашимото се причинява от следните фактори:

• заболявания на щитовидната жлеза, първични, тиреотоксикоза,;
• наличието на остри и хронични заболявания на гърлото, носа, устната кухина и техните усложнения;
• наранявания на щитовидната жлеза;
• интоксикация с хлор, флуор, йод;
• , в организма;
• неконтролирано приемане и;
• увреждане на тялото от радиация, ултравиолетово лъчение;
• лоша екология;

Форми на заболяването

Зависи от характерни особеностизаболявания, има няколко форми на болестта на Хашимото:

1. Хипертрофичен. Щитовидната жлеза е увеличена и показва множество възли. Симптоми на хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм (на начална фаза). Има и варианти с еутироидизъм (нормални нива на хормоните).
2. Атрофичен. Ехографията показва, че състоянието винаги е придружено от хипотиреоидизъм. Възрастните хора или тези с радиационни увреждания са по-склонни да страдат. Най-тежкият и опасна формаБолест на Хашимото, която изисква незабавно лечение.
3. I (лимфоматозен тиреоидит). Най-често тази форма на тиреоидит се среща в комбинация с други автоимунни заболявания и е наследствена. Придружен от активна инфилтрация на лимфоцити в тъканта на щитовидната жлеза и производство на антитела, които разрушават тироцитите. Отбелязват се симптоми на хипотиреоидизъм.
4. . Честотата на поява е 5 – 6%. По време на бременността тялото включва механизми, които потискат имунната функция. След раждането настъпва рязко активиране на имунната система, което може да предизвика развитие на автоимунен процес в тъканите. Обикновено на 14-та седмица след раждането хормоналните нива се нарушават, появяват се признаци на тиреотоксикоза: ускорен пулс, непоносимост високи температури, подуване, обща слабост, треперене на крайниците, загуба на тегло, постоянни промени в настроението, прекъсвания менструален цикъл. Хипотиреоидизмът се развива едва на 19-та седмица след раждането. Много често състоянието придружава следродилната депресия.
5. Латентен. Протичането на заболяването не е свързано с бременността, но симптомите са подобни на следродилната форма. Ултразвукът не показва структурни промени. Няма изразен ефект.
6. Индуциран от цитокини. Тиреоидитът се развива като страничен ефектпри дългосрочно лечениеинтерферони. В този случай не се наблюдава изразен хипотиреоидизъм.

Последните 3 форми не се броят опасни условияза човешкото здраве, не изискват сериозни медицинска намесаи имат благоприятни прогнози. Хипотиреоидизмът е временен, ултразвукът не показва сериозни структурни аномалии и функциите на органа се възстановяват доста бързо и независимо.

Фази

В зависимост от продължителността на излагане на заболяването възникват лезии с различна степен. В медицината се разграничават следните фази на болестта на Хашимото:

1. Еутиреоиден. Продължава от няколко месеца до няколко години. Дори през целия живот човек може да не подозира нищо за болестта. Секреторна функцияостава нормално.
2. Субклиничен. Т-лимфоцитите активно разрушават фоликулните клетки, което води до... Нивото на TSH се повишава, което в тази фаза на заболяването допринася за поддържането на еутироидизъм.
3. Тиреотоксичен. Поради разрушаването на фоликулите се освобождават хормони. Появява се и Т4 и се появяват симптоми на тиреотоксикоза. Навлизането на клетъчни компоненти в кръвта се възприема от имунната система като стрес, в отговор на който се произвеждат още повече антитела. Когато броят на функциониращите клетки спадне, се появяват симптоми на хипотиреоидизъм.
4. Хипотиреоидизъм. В зависимост от формата на заболяването функцията на щитовидната жлеза може постепенно да се възстанови. При хронична формахипотиреоидизмът е продължителен и упорит.

Болестта на Хашимото може да бъде монофазна или да премине през всички изброени етапи.

Симптоми

Несъмнено въпросът за симптомите на болестта на Хашимото е един от най-популярните. Струва си да се отбележи, че в началните етапи заболяването може да протече незабелязано. Въпреки това, тъй като нивата на хормоните намаляват, което впоследствие води до хипотиреоидизъм, болестта задължително започва да привлича вниманието със следните симптоми:

• умора;
• раздразнителност;
• обща слабост;
• чувство на сънливост;
• промени в настроението;
• втрисане;
• непоносимост към студ;
• суха кожа;
• торбички под очите;
• чупливи нокти;
• бавна реч;
• болка в ставите;
• бързо набиранетелесно тегло;
• запек

Диагностика

Сходство на някои симптоми различни заболяваниящитовидната жлеза затруднява прегледа и диагнозата точна диагноза. Болестта на Хашимото е подобна по симптоми на заболявания като нодуларна гуша и др. За провеждане на изследвания и поставяне на диагноза използвайте:

• Лабораторен кръвен тест за определяне на броя на лимфоцитите;
• Имунологичен кръвен тест за нивото на автоантитела към тиреоглобулин () и тиреоидна пероксидаза (AT-TPO);
• Кръвен тест за нивото на общите и свободните хормони (Т3, Т4), TSH. Намалените нива на хормона St. Т3, Св. Т4 с повишен ниво на TSH– симптом на увреждане на тироцитите;
• Ултразвук. Показва уплътнени области и възли. площ показва намаляване на количеството на колоиден компонент във фоликулите. Ултразвукът също помага за определяне на размера и структурата на щитовидната жлеза;
• . През кожата в тъканта на органа се вкарва специална игла, с която се взема проба. След това лекарят провежда цитологично изследванетъкани. Изследването ви позволява да определите съдържанието на лимфоцити в тъканите на жлезата и по този начин да изключите редица възможни заболявания.

Липсата на поне един от характерни особеностипоставя под съмнение диагнозата.

Лечение

Болестта на Хашимото започва да се лекува по време на фазата на хипотиреоидизъм, така че обикновено не се изисква спешна диагноза. За лечение на автоимунен тиреоидит се използва симптоматична терапия. Специфични методиВ момента няма лечение за заболяването. Той включва мерки, насочени към нормализиране хормонални нива, стабилизиране на функцията на щитовидната жлеза и потискане на автоимунния процес.

В ситуация, при която пациентът има симптоми на хипотиреоидизъм, лекарят предписва лечение с хормони: Т3, Т4. Дозировката се изчислява въз основа на възрастта и пола на пациента. В случаите на усложнения на заболяването с други форми на тиреоидит, ендокринологът предписва лечение с противовъзпалителни средства. хормонални лекарствана базата на глюкокортикостероиди (преднизолон). При нарушения от на сърдечно-съдовата системапредписани са лекарства за поддържане на сърдечната функция.

Ако жлезата е значително увеличена или се образува, лекарят може да препоръча операция. Операцията се извършва, за да се избегне рискът от развитие на рак, а също и когато променената щитовидна жлеза причинява безпокойство и дискомфорт. За намаляване на титъра на автоантителата се използват препарати със селен. Лечението ви позволява да намалите активността на антителата и техния брой, като по този начин облекчите състоянието. Нехормоналните противовъзпалителни лекарства също се използват за намаляване на нивото на антителата.

По време на лечението на автоимунен тиреоидит е много важно периодично да се провеждат прегледи и да се прави кръвен тест за определяне на нивото на автоантитела, St. Т3, Св. T4 и TSH, тъй като са възможни рецидиви на заболяването. Следродилната форма се повтаря особено често, когато се повтаря. Жените с повишено ниво AT-TPO и AT-TG, тиреотоксикозата и хипотиреоидизмът трябва да продължат да бъдат внимателно наблюдавани от ендокринолог, тъй като са изложени на риск както по време на бременност, така и в първите месеци след раждането на детето. С подходящ контрол, спазване предпазни меркии правилно своевременно лечение, лекарите дават много благоприятна прогноза.

Цитологична картина на тиреоидит на Хашимото: лимфоцитна инфилтрация, фиброза, паренхимна атрофия и еозинофилни промени в ацинарните клетки

Японският лекар Хакару Хашимото изследва връзката между гушата на щитовидната жлеза и съдържанието на йод в организма. Обикновено гушата и заболяванията на щитовидната жлеза са тясно свързани с липсата на йод в организма. Лекарят на Хашимото случайно идентифицира вид гуша на щитовидната жлеза, която не е свързана с йоден дефицит. Биопсията на тази гуша на щитовидната жлеза показва лимфоцитна инфилтрация, фиброза, паренхимна атрофия и еозинофилни промени в ацинарните клетки. Той нарече тази характеристика на новия тип тиреоидна лимфоматоза „автоимунен тиреоидит“ или лимфоцитен тиреоидит. Хашимото съобщава за откритията си през 1912 г. в немския научно списание. 102 години по-късно тиреоидитът на Хашимото все още е загадка за учените. Причината за това е разнообразието от симптоми, които изпитват пациентите.

Симптоми при пациенти с тиреоидит на Хашимото

Пациентите с тиреоидит на Хашимото имат широк обхватсимптоми с различни степениземно притегляне. Не е необичайно пациентите с тиреоидит на Хашимото да изпитват симптоми на хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм. Най-честият симптом е умората, но някои пациенти с тиреоидит на Хашимото изпитват ускорен пулс, нервност и загуба на умствена яснота. Симптоми на хипертиреоидизъмвъзникват, когато щитовидната жлеза произвежда твърде много от тиреоидния хормон тироксин. Тези симптоми на хипертиреоидизъм значително ускоряват метаболизма на организма. Обикновено тези симптоми включват невъзможност за наддаване на тегло или внезапна загубатегло, изпотяване, бърз и неправилен сърдечен ритъм, нервност, диария и раздразнителност. При тиреоидит на Хашимото се освобождава твърде много тироксин, когато щитовидната жлеза е под активна атака от собствената имунна система на тялото. По време на имунна „атака“ тъканта на щитовидната жлеза се унищожава и хормонът тироксин от тази тъкан навлиза в тялото, причинявайки скок на този хормон в кръвта. Това е основната причина, поради която човек с автоимунен тиреоидит може да изпита временни пристъпи на хипертиреоидизъм и след това връщане на симптомите на хипотиреоидизъм.

След имунна „атака“ функцията на щитовидната жлеза намалява, тя е в състояние да произвежда по-малко тиреоидни хормони, това се проявява чрез забавяне на метаболизма и симптоми на хипотиреоидизъм. Наддаване на тегло, запек, умора, забавеност сърдечен ритъми депресията е част характерни симптомис намалено производство на тиреоидни хормони поради хипотиреоидизъм.

Автоимунно разрушаване на щитовидната жлеза при тиреоидит на Хашимото

Тиреоидитът на Хашимото се характеризира с постепенно разрушаване на щитовидната жлеза от клетките на собствената имунна система на тялото. Хората често страдат от тиреоидит на Хашимото в продължение на няколко години, преди да потърсят помощ от лекар. Въпреки това, лекарят може да предложи само традиционно алопатично лечение, което е насочено към постигане на нива на тиреоидни хормони в рамките на „нормалния“ диапазон. Въпреки че такъв заместител хормонално лечениепериодично е необходимо, също така е необходимо да се опитате да идентифицирате и премахнете причината за автоимунните заболявания, в противен случай щитовидната жлеза ще продължи да се унищожава. Също така е важно за пациенти, които приемат хормони на щитовидната жлеза, но продължават да изпитват симптоми.

Още едно важен моменте, че при пациент с тиреоидит на Хашимото, автоимунните проблеми може да не спрат само до тъканта на щитовидната жлеза. Възможна е автоимунна атака на други органи, включително панкреаса и мозъка. Важно е това състояние да се диагностицира възможно най-скоро.

Диагностика на тиреоидит на Хашимото

Не си мислете, че не можете да имате автоимунен тиреоидит само защото няма фамилна обремененост. Освен това тиреоидитът на Хашимото не е заболяване само на жените на средна възраст. Често това заболяване се среща при 20- и 30-годишни жени и мъже и дори при деца и юноши.

Колебанията в нивата на хормоните в зависимост от състоянието (хипо/хипер) на щитовидната жлеза затрудняват диагностицирането на тиреоидит на Хашимото. Трудно е да се диагностицира пациент с болест на Хашимото въз основа на основни лабораторни изследваниящитовидната жлеза. Ако се подозира автоимунен тиреоидит, трябва да се направят кръвни изследвания, които да оценят броя на антителата срещу тиреоглобулин (TG) и тиреоидна пероксидаза (TPO). Биопсията може също да покаже наличието на лимфоцити и макрофаги. В повечето случаи обаче не е необходима биопсия за диагностициране на тиреоидит на Хашимото. Гушата или уголемяването на щитовидната жлеза често се свързва с болестта на Хашимото. Гушата може да е толкова голяма, че шаловете или вратовръзките да са неудобни за носене. Периодично се забелязва болка в областта на шията или гърлото.

Функционалната медицина използва подход за лечение на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза като болестта на Хашимото. Проучва влиянието на причинни фактори (храни, кръстосано реактивни алергени), както и участието на други системи извън имунната система.

Ролята на селена и йода при лечението на тиреоидит на Хашимото

В научните среди има спорове относно целесъобразността на използването на йод за лечение на тиреоидит на Хашимото. Факт е, че рязко увеличениейодът може да доведе до лоша реакция на тялото, но е малко вероятно пациентите да избягват йодните добавки. През последните 40 години нивата на йод са намалели с повече от 50%. Въпреки това, през това време, разпространението на тиреоидит на Хашимото се е увеличило с епидемична скорост. Следователно здравият разум диктува, че йодът не е причина за влошаване на автоимунния тиреоидит.

В допълнение, болестта на Хашимото засяга статуса на селен много повече от статуса на йод. Ако приемате йод, когато имате дефицит на селен, това е лошо за тялото (същото може да се каже и за прекомерната употреба на селен). Дефицитът на селен причинява непоносимост към йод, особено във високи дози. Пациентите с тиреоидит на Хашимото не трябва да приемат високи дози йод (6 mg или повече), ако изследването на урината показва, че тялото има достатъчно йод. Трябва да вземете само няколко милиграма или по-малко. В крайна сметка йодът поддържа здравето на гърдите, както и простатната жлеза, тестисите, ендометриума, яйчниците и шийката на матката. В организма йодът изпълнява редица функции защитни функции. Използването на лекарства, съдържащи флуорид, може да доведе до йоден дефицит в организма. Някои от тях са: флуразепам, аторвастатин, целекоксиб, левофлоксацин и лансопразол.

Ниски дози йод трябва да се приемат при пациенти с тиреоидит на Хашимото в комбинация със селен. Най-важното при автоимунния тиреоидит е да се активира хормонът трийодтиронин (с помощта на йод) и да се осигури доставката на хормона до клетките на щитовидната жлеза (с помощта на селен). Само тогава тежестта на симптомите на автоимунен тиреоидит, като усещане за студ, косопад, умора и бавен метаболизъм, ще намалее.

Тиреоидитът на Хашимото е автоимунно заболяванещитовидната жлеза. Следователно, за да се лекува болестта на Хашимото, е необходимо не само да се използват хормони на щитовидната жлеза, но и да се премахнат основните фактори, които причиняват автоимунното заболяване.

Болестта на Хашимото е хронично заболяванеавтоимунен произход, който е придружен от постепенно нарушаване на структурата и функциите на щитовидната жлеза. В медицината е известен също като автоимунен тиреоидит, тъй като разрушаването на клетките на щитовидната жлеза е свързано с нестандартна реакция на имунната система. И така, какви са причините за развитието на болестта? Какви симптоми придружава? Има ли ефективни методилечение?

Какво е заболяването?

Болестта на Хашимото е хронично, бавно прогресиращо заболяване на щитовидната жлеза. Между другото, симптомите на това заболяване са описани за първи път от японския хирург Хашимото през 1912 г. И още през 1956 г., по време на изследвания, Denich и Routh установяват, че болестта се развива в резултат на автоимунни реакции, при които човешката имунна система започва да произвежда антитела към собствените си клетки (в в такъв случай, към клетките на щитовидната жлеза).

Между другото, заболяването най-често се диагностицира при жените. Според статистиката приблизително всяка десета жена на планетата страда от автоимунен тиреоидит. От друга страна, не може да се изключи възможността за развитие на патология при мъжете. Най-често болестта се усеща в зряла възраст(30-50 години), въпреки че днес все по-често се диагностицира при юноши и дори малки деца.

Основните причини за развитието на автоимунен тиреоидит

За съжаление, не винаги е възможно да се определят факторите, под влиянието на които се развива болестта на Хашимото. въпреки това съвременна медицинаНякои от най-честите причини са известни:

• На първо място, това трябва да включва генетично предразположение. Ако някой от вашите роднини е имал заболяване на щитовидната жлеза, това увеличава вероятността от развитие на патология при вас.
• Естествено, инфекциозните заболявания също могат да провокират автоимунен процес. възпалителни заболявания, включително вирусни, гъбични и бактериални заболявания.
• Оказва огромно влияние върху функционирането на щитовидната жлеза и заобикаляща среда. Лошите условия на околната среда могат да провокират определени смущения във функционирането на имунната или ендокринна система.
• Рисковите фактори включват също постоянен стрес, тежък емоционален или психологическа травмаи т.н.
• Високите нива на радиация в район, където постоянно живее човек, също могат да причинят развитието на болестта.
• Това заболяване може да възникне на фона на заболявания на ендокринната система или внезапен хормонален дисбаланс. Между другото, именно така учените обясняват разпространението на болестта сред жените, чийто организъм е постоянно изложен на хормонални промени (бременност, гинекологични заболявания, менопауза).
• Болестта на Хашимото може да се развие след нараняване или предишна операция на щитовидната жлеза.

Каквито и да са причините за заболяването, имунната система участва в процеса. Той започва да синтезира специфични вещества - антитиреоидни автоантитела, които разрушават клетките на щитовидната жлеза. В резултат на това основните функции на този орган са нарушени.

За какво са отговорни хормоните на щитовидната жлеза?

Всъщност значението на хормоните на щитовидната жлеза е трудно да се надцени. По-специално, тези вещества са отговорни за процесите на растеж на тялото. Хормоните също регулират метаболизма, осигуряват развитието и нормалното функциониране на централната нервна система, репродуктивни органи.

Виждате, че с участието на хормоните на щитовидната жлеза протичат почти всички важни процеси в човешкото тяло. Съответно, разрушаването на тъканите на този орган и намаляването на количеството хормонални веществавлияе върху функционирането на всички органи и системи.

Болест на Хашимото: симптоми

Разбира се, въпросът за основните признаци на заболяването е изключително важен. Веднага си струва да се отбележи, че болестта на Хашимото в началните етапи може да се появи без видими прояви. Освен това, според статистически изследвания, човек може да не осъзнава проблема с години, тъй като въпреки разрушаването на тъканта, щитовидната жлеза продължава да произвежда достатъчно количество хормони. С времето обаче нивата им намаляват, което води до хипотиреоидизъм. От своя страна това състояние е придружено видими промени. Човек става уморен и раздразнителен, работоспособността му намалява. Можете също така да забележите промени в кожната тъкан - кожата става студена и суха. Заболяването се характеризира също с появата на оток, бързо наддаване на тегло, студенина и непоносимост към студ.

Разбира се, това не са всички признаци, които съпътстват болестта на Хашимото. Симптомите също включват торбички под очите, засилен косопад, чупливи нокти, забавен говор и дрезгав глас. Някои пациенти се оплакват от болки в ставите и запек. При жените могат да се наблюдават различни нарушения на менструалния цикъл.

Съвременни диагностични методи

Ако имате някакви подозрения, трябва да се консултирате с лекар. Само ендокринолог може да открие при пациент описаното от д-р Хашимото заболяване, чиито последствия при неправилно диагностициране могат да бъдат изключително неприятни.

Първо, лекарят ще проведе общ преглед и ще събере пълна медицинска история. След това пациентът трябва да предаде кръвни проби за определяне на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Освен това в лабораторията се проверява и нивото на антитиреоидните автоантитела - увеличение на броя им се регистрира в 90-95% от случаите.

Друга важна част от диагностиката е ехографиящитовидната жлеза. По време на теста можете да забележите промяна в размера на органа (щитовидната жлеза може да намалее или да се увеличи), както и дифузно намаляване на ехогенността.

Какви методи на лечение има?

Болестта на Хашимото (автоимунен тиреоидит) е състояние, което може да бъде опасно. И в този случай основната цел на терапията е поддържането нормално нивохормони. Ако няма промени в хормоналните нива, тогава не се изискват специални лекарства. Въпреки това, пациентът трябва да бъде регистриран при ендокринолог, да идва редовно за прегледи и да дарява кръв поне веднъж на всеки шест месеца.

Моделът се променя, ако човек е диагностициран с хипотиреоидизъм. Каква терапия налага в този случай болестта на Хашимото? Лечението се състои в приемане на лекарства, съдържащи хормони на щитовидната жлеза. Най-популярните лекарства днес са L-тироксин, левотироксин и еутирокс. Дозировката се определя индивидуално от лекуващия лекар и, ако е необходимо, постепенно се увеличава. По правило в такива случаи е необходима доживотна терапия.

Хирургическата интервенция е необходима само ако пациентът има силно увеличена щитовидна жлеза.

Последици и усложнения от заболяването

Нарушенията във функционирането на щитовидната жлеза се отразяват на състоянието на целия организъм. Ето защо е изключително важно ранното диагностициране на болестта на Хашимото. Последствията от заболяването могат да бъдат изключително неприятни. По-специално, пациентите често развиват персистиращ хипотиреоидизъм, ако не се лекуват. В такива случаи пациентът трябва да бъде подложен на поддържаща терапия през целия живот и да приема подходящи хормонални лекарства.

От друга страна, при правилно и навременно лечение състоянието на човек може да се стабилизира - прогнозата е доста благоприятна.

Болестта на Хашимото и болестта на Грейвс: Каква е разликата?

Всъщност заболяванията на щитовидната жлеза могат да бъдат различни. Например, днес много хора се интересуват от въпроси за разликата между тиреоидит на Хашимото и болест на Грейвс.

При болестта на Хашимото имунната система произвежда антитела, които разрушават тъканта на щитовидната жлеза, намалявайки количеството на произведените хормони. Но болестта на Грейвс (известна още като болест на Грейвс) е придружена от производството на други антитела, които, напротив, стимулират активността на клетките на щитовидната жлеза, което води до хипертиреоидизъм и свързаните с него последствия.