Синкопален синдром. Синкоп

Синкоп (синкопален синдром) е краткотрайна загуба на съзнание, съчетана с нарушен мускулен тонус и дисфункция на сърдечно-съдовата и дихателната система.

IN напоследъкприпадането се счита за пароксизмално разстройство на съзнанието. В тази връзка е за предпочитане да се използва терминът „синкопиране“ - той определя много по-широко патологични променив организма.

Колапсът трябва да се разграничава от синкопа: въпреки че има съдово-регулаторно нарушение с него, не е задължително да настъпи загуба на съзнание.

Какво е синкоп и неговата неврологична оценка

Както вече беше споменато, при синкоп настъпва краткотрайна загуба на съзнание. Едновременно с това намалява и се нарушават функциите на сърдечно-съдовата и дихателната система.

Синкопът може да се появи на всяка възраст. Обикновено се появява в седнало или изправено положение. Причинява се от остър мозъчен ствол или церебрален кислороден глад.

Синкопът трябва да се разграничава от острия. В първия случай се наблюдава спонтанно възстановяване на церебралните функции без проява на остатъчни неврологични нарушения.

Невролозите разграничават неврогенен и соматогенен синкоп.

Етапи на развитие - от уплаха до удряне в пода

Синкопът се развива на три етапа:

• продромален (стадий на предшественик);
• незабавна загуба на съзнание;
• състояние след припадък.

Тежестта на всеки етап и неговата продължителност зависи от причината и механизма на развитие на синкопалния синдром.

Продромалният стадий се развива в резултат на действието на провокиращ фактор. Може да продължи от няколко секунди до десетки часове. Възниква от болка, страх, напрежение, задушаване и др.

Проявява се като слабост, бледност на лицето (това може да се замени със зачервяване), изпотяване, потъмняване в очите. Ако човек в такова състояние успее да легне или поне да наведе глава, тогава той няма да атакува.

При неблагоприятни условия (невъзможност за промяна на позицията на тялото, продължително излагане на провокиращи фактори) общата слабост се увеличава, съзнанието е нарушено. Продължителност - от секунди до десет минути. Пациентът пада, но не настъпва значителна физическа повреда, не се наблюдават пяна на устата или неволеви движения. Зениците се разширяват и кръвното налягане спада.

Състоянието след синкоп се характеризира със запазване на способността за навигация във времето и пространството. Въпреки това летаргията и слабостта продължават.

Класификация на подвидовете на синдромите

Класификацията на синкопа е много сложна. Те се разграничават според патофизиологичните принципи. Трябва да се отбележи, че в значителен брой случаи причината за синкопа не може да бъде определена. В този случай те говорят за синдром на идиопатичен синкоп.

Следните видове синкоп също се различават:

1. рефлекс. Те включват вазовагален и ситуационен припадък.
2. Ортостатичен. Те възникват поради недостатъчна автономна регулация, приемане на определени лекарства, пиене на алкохолни напитки и хиповолемия.
3. Кардиогенен. Причината за синкоп в този случай е сърдечно-съдовата патология.
4. Цереброваскуларна. Възниква поради запушване на субклавиалната вена от тромб.

Има и патологии без синкоп, но те се диагностицират като синкоп. Пълна или частична загуба на съзнание по време на падане възниква поради хипогликемия, отравяне,.

Има състояния без синкоп без загуба на съзнание. Те включват краткотрайна мускулна релаксация поради емоционално претоварване, псевдосинкоп от психогенен характер, както и истерични синдроми.

Етиология и патогенеза

Причините за синкоп са рефлекторни, ортостатични, кардиогенни и мозъчно-съдови. Следните фактори влияят върху развитието на синкоп:

• тонус на стените на кръвоносните съдове;
• ниво на системно кръвно налягане;
• възрастта на лицето.

Патогенезата на различните видове синкопални синдроми е следната:

1. Вазовагален синкоп-синкоп или вазодепресивни състояния възникват поради нарушения на вегетативната регулация на кръвоносните съдове. Симпатично напрежение нервна системасе увеличава, което води до увеличаване на налягането и сърдечната честота. Впоследствие поради повишен тонус на блуждаещия нерв артериално наляганепада.
2. Ортостатиченсинкоп се среща най-често при възрастни хора. Те все повече показват несъответствие между обема на кръвта в кръвния поток и стабилното функциониране на вазомоторната функция. Развитието на ортостатичен синкоп се влияе от употребата на антихипертензивни лекарства, вазодилататори и др.
3. Поради намаляването на обема сърдечен дебитсе развиват кардиогенен
4. При хипогликемия, намаляване на количеството кислород в кръвта, мозъчно-съдовисинкопиране. Пациентите в напреднала възраст също са изложени на риск поради вероятността от развитие на .

Психичните заболявания и възрастта над 45 години увеличават честотата на повтарящия се синкоп.

Характеристики на клиничната картина

Особености клинично протичанеразличните видове синкоп са:

Диагностични критерии

На първо място, събирането на анамнеза е от голямо значение за диагностицирането на синкопа. Изключително важно е лекарят да разбере подробно такива обстоятелства: дали е имало предшественици, какъв характер са имали, какъв вид съзнание е имал човекът преди атаката, колко бързо са се развили. Клинични признацисинкоп, естеството на падането на пациента директно по време на атаката, цвета на лицето му, наличието на пулс, естеството на промените в зениците.

Също така е важно да се посочи на лекаря колко дълго пациентът е бил в състояние на загуба на съзнание, наличие на конвулсии, неволно уриниранеи/или дефекация, пяна от устата.

При изследване на пациентите се извършват следните диагностични процедури:

• измервайте кръвното налягане в изправено, седнало и легнало положение;
• извършват диагностични изследвания с физическа активност;
• направете тестове за кръв и урина (задължително!), определяне на количеството кръвна захар, както и хематокрит;
• Правят и електрокардиография;
• при съмнение за сърдечни причини за синкоп се извършва рентгенова снимка на белите дробове, ултразвук на белите дробове и сърцето;
• компютър и .

Важно е да се прави разлика между синкоп и. Характерни диференциални признаци на синкоп:

Тактика и стратегия за оказване на помощ

Изборът на тактика на лечение зависи преди всичко от причината за синкопа. Целта му е преди всичко да осигури спешна помощ, да предотврати повтарящи се епизоди на загуба на съзнание и да намали негативните емоционални усложнения.

На първо място, в случай на припадък е необходимо да се предотврати лицето да се удари. Той трябва да бъде легнат и краката му да бъдат поставени възможно най-високо. Тесните дрехи трябва да се разхлабят и достатъчно количество свеж въздух.

Трябва да го подушите амоняк, напръскайте лицето си с вода. Необходимо е да се следи състоянието на човека и ако той не се събуди в рамките на 10 минути, обадете се на линейка.

В случай на тежко припадък, Метазон в 1% разтвор или Ефедрин в 5% разтвор се прилагат перорално. Пристъпът на брадикардия и припадък се спира с прилагането на атропин сулфат. Антиаритмичните лекарства трябва да се прилагат само при сърдечни аритмии.

Ако човекът дойде на себе си, трябва да го успокоите и да го помолите да избягва влиянието на предразполагащи фактори. Строго е забранено да се дава алкохол или да се допуска прегряване. Пиенето на много вода с добавена готварска сол е полезно. Необходимо е да се избягват резки промени в позицията на тялото, особено от хоризонтално положениекъм вертикала.

Терапията между пристъпите се ограничава до приемане на препоръчани лекарства. Нелекарствено лечениесе свежда до премахването на диуретиците и дилататорите. В случай на хиповолемия е показана корекция на това състояние.

Какви са последствията?

В редки случаи на синкоп, когато не са причинени от сърдечно-съдови причини, прогнозата обикновено е благоприятна. Също така благоприятна прогноза за неврогенен и ортостатичен синкоп.

Синкопът е честа причина за битови наранявания и смърт от пътнотранспортни произшествия. При пациенти със сърдечна недостатъчност, камерни аритмии, патологични признациелектрокардиограмата показва риск от внезапна сърдечна смърт.

Превантивни действия

На първо място, предотвратяването на всеки синкоп се свежда до елиминиране на всички провокиращи фактори. Това са стресови състояния, тежки физически натоварвания, емоционални състояния.

Необходимо е да спортувате (естествено, в разумни мерки), да се закалявате и да установите нормален работен график. Сутрин не трябва да правите прекалено резки движения в леглото.

Ако имате чести припадъци и прекомерна възбудимост, трябва да пиете успокояващи инфузии с мента, жълт кантарион и маточина.

Всеки вид синкоп изисква повишено внимание, тъй като понякога последствията от него могат да бъдат много сериозни.

Синкопът не е нищо повече от припадък, който е краткотраен и обратим. По време на загуба на съзнание тялото претърпява някои промени, а именно мускулният тонус и функционирането на сърдечно-съдовата и дихателната системи са нарушени.

Основната причина за развитието на това състояние е недостатъчният приток на кръв към мозъка. Има обаче голям брой предразполагащи фактори, вариращи от силен емоционален стрес до протичане на някакво заболяване.

Това разстройство има характерни симптоми, сред които тежък световъртеж, замъглено зрение, липса на въздух, понякога конвулсии и действителна загуба на съзнание. Поради тази причина опитен специалист няма да има проблеми с поставянето на правилната диагноза. Всички лабораторни и инструментални диагностични методи ще бъдат насочени към идентифициране етиологичен фактор.

Тактиката на лечение ще се различава в зависимост от източника краткотрайно смущениесъзнание.

В международната класификация на болестите такова заболяване има собствена стойност– Код по МКБ 10 – R55.

Етиология

Основният източник на развитие на синкоп е промяната в тона кръвоносни съдове, които осигуряват хранене на мозъка, което причинява недостатъчен приток на кръв към този орган. Но такъв процес може да се формира на фона на голям брой фактори. По този начин възникват пристъпи на загуба на съзнание поради следните причини:

• - това заболяване се характеризира с това, че човешкото тялоне е адаптиран към промяна заобикаляща среда, например, до промени в температурата или атмосферното налягане;
• Ортостатичният колапс е състояние, което възниква поради внезапна промяна в позицията на тялото, по-специално при внезапно изправяне от хоризонтално или седнало положение. Провокатор за това може да е безразборното приемане на някои лекарства, а именно за понижаване на кръвното налягане. В редки случаи се появява в напълно здрав човек;
• интензивно натоварване емоционална природа– в по-голямата част от случаите силната уплаха е придружена от припадък. Именно този фактор най-често служи като източник на развитие на синкоп при деца;
• рязък спад на кръвното налягане;
• ниска кръвна захар - това вещество е основният източник на енергия за мозъка;
• намаляване на сърдечния дебит, което се случва в случаи на тежка и, но често се случва с;
• тежко човешко отравяне с химически или токсични вещества;
• намалено съдържание на кислород във въздуха, вдишван от човек;
• високо барометрично налягане;
• Наличност ;
• силен ;
• широк обхватувреждане на дихателната система и патологии на сърдечно-съдовата система;
• продължително прегряване на тялото;
• загуба на голямо количество кръв.

В някои случаи не е възможно да се определи източникът на припадък.

Струва си да се отбележи, че всеки втори човек се сблъсква с подобно състояние поне веднъж в живота си. Клиницистите отбелязват, че синкопът често се наблюдава при хора на възраст от десет до тридесет години, но честотата на припадането се увеличава с възрастта.

Класификация

В зависимост от това какво е причинило синкопа, той се разделя на:

• неврогенни или вазовагални, свързани с разстройство нервна регулация;
• соматогенен - ​​развива се на фона на увреждане на другите вътрешни органии системи, а не поради мозъчни патологии;
• екстремен – характеризира се с влияние екстремни условиявъншна среда на човек;
• хипервентилация - този вид загуба на съзнание има няколко форми. Първият е хипокапничен, който се причинява от спазъм на мозъчните съдове, вторият е от вазодепресорен характер, който се образува в резултат на лошо проветрено помещение и високи температури;
• синокаротид - такъв припадък е свързан с промени в сърдечен ритъм;
• кашлица - въз основа на името, те се появяват по време на тежка кашлица, която може да придружава голям брой заболявания, по-специално на дихателната система;
• преглъщане - нарушено съзнание се наблюдава директно по време на процеса на преглъщане, което се причинява от дразнене на влакната на блуждаещата нервна система;
• ноктуричен - загуба на съзнание настъпва по време или след уриниране, а също и през нощта, когато се опитвате да станете от леглото;
• истеричен;
• неизвестна етиология.

Някои от горните видове синкоп имат своя собствена класификация. Например, възниква неврогенно припадък:

• емоционален;
• дезадаптивни;
• дисциркулаторен.

Видове соматогенен синкоп:

• анемичен;
• хипогликемичен;
• дихателна;
• ситуационен;
• кардиогенен синкоп.

Екстремните състояния на припадък се разделят на:

• хипоксичен;
• хиповолемичен;
• интоксикация;
• хипербарен;
• токсичен;
• лекарство.

В случаите на неизяснен характер на развитието на синкопа, правилната диагноза може да се постави чрез изключване на всички етиологични фактори.

Симптоми

Клинични проявления припадъкпреминават през няколко етапа на развитие:

• продромален стадий, при който се изразяват признаци, предупреждаващи за загуба на съзнание;
• директно ;
• състояние след синкоп.

Интензивността на проявата и продължителността на всеки етап зависи от няколко фактора - причината и патогенезата на припадъка.

Продромалният стадий може да продължи от няколко секунди до десет минути и се развива в резултат на влиянието на провокиращ фактор. През този период могат да се наблюдават следните симптоми:

• силно замаяност;
• появата на "гъши" пред очите;
• замъглено визуално изображение;
• слабост;
• звънене или шум в ушите;
• бледост кожаталице, което се заменя със зачервяване;
• повишено изпотяване;
• гадене;
• разширени зеници;
• липса на въздух.

Трябва да се отбележи, че ако през такъв период от време човек успее да легне или поне да наклони главата си, тогава може да не настъпи загуба на съзнание, в противен случай горните симптоми ще се увеличат, което ще завърши с припадък и падане.

Самото припадък често не надвишава тридесет минути, но в по-голямата част от случаите продължава около три минути. Понякога самата атака може да бъде придружена от симптом като гърчове.

По време на периода на възстановяване след синкоп се изразяват следните симптоми:

• сънливост и умора;
• намаляване на кръвното налягане;
• несигурност на движенията;
• леко замаяност;
• сухота в устната кухина;
• обилно отделянепот.

Трябва да се отбележи, че почти всички хора, които са претърпели загуба на съзнание, ясно си спомнят всичко, което се е случило с тях, преди да припаднат.

Горните клинични прояви се считат за общи за всички видове синкоп, но някои от тях могат да имат специфични симптоми. При припадък от вазовагален характер в продромалния период симптомите се изразяват в:

• гадене;
• силна болка в коремната област;
• мускулна слабост;
• бледост;
• нишковиден пулс с нормална сърдечна честота.

След синкопа на първо място е слабостта. От момента на появата на предвестниците до пълно възстановяванеОтнема най-много час.

Състоянията на припадък от кардиогенен характер се отличават с факта, че предупредителните симптоми напълно отсъстват и след загуба на съзнание те се изразяват:

• невъзможност за определяне на пулса и сърдечния ритъм;
• бледа или синкава кожа.

Когато се появят първите клинични прояви, е много важно да се осигурят правила за първа помощ, включително:

• осигуряване на приток на чист въздух в помещението, където се намира жертвата;
• опитайте се да хванете падащ човек, за да избегнете нараняване;
• легнете пациента така, че главата да е под нивото на цялото тяло, а най-добре е да повдигнете долните крайници;
• напръскайте лицето си с ледена вода;
• ако е възможно, приложете му разтвор на глюкоза или му дайте нещо сладко за хапване.

Диагностика

Етиологичните фактори на синкопа могат да бъдат идентифицирани само чрез лабораторни и инструментални изследвания. Въпреки това, преди да ги предпише, клиницистът трябва самостоятелно:

• изясняване на оплакванията на пациента;
• проучете медицинската история и се запознайте с историята на живота на пациента - понякога това може директно да посочи причините за припадък;
• проведе обективен преглед.

Първоначалният преглед може да се извърши от терапевт, невролог или педиатър (ако пациентът е дете). След това може да се наложи консултация със специалисти от други области на медицината.

Лабораторните изследвания включват:

• клиничен анализ на кръв и урина;
• изследване на газовия състав на кръвта;
• биохимия на кръвта;
• тест за глюкозен толеранс.

Диагнозата обаче се основава на инструментални изследванияпациент, включително:

При установяването на правилната диагноза важна роля играе процедура като пасивен ортостатичен тест.

Лечение

Терапията на синкопа е индивидуална и зависи пряко от етиологичния фактор. Често употребата на лекарства в междупристъпния период е достатъчна. По този начин лечението на синкоп ще включва приемането на няколко от следните лекарства:

• ноотропи - за подобряване на храненето на мозъка;
• адаптогени - за нормализиране на адаптацията към условията на околната среда;
• венотоници - за възстановяване на тонуса на вените;
• ваголитици;
• инхибитори на поемането на серотонин;
• успокоителни;
• антиконвулсанти;
• витаминни комплекси.

В допълнение, терапията за такова разстройство трябва задължително да включва мерки за елиминиране на причинни или съпътстващи патологии.

Усложнения

Синкопът може да доведе до:

• наранявания на главата или други части на тялото по време на падане;
• намаляване трудова дейности качество на живот с чести припадъци;
• трудности при обучението на деца, но само при условие на чести синкопи.

Предотвратяване

Сред превантивните мерки за предотвратяване на синкоп са:

• здравословен начин на живот;
• правилно и балансирано хранене;
• умерена физическа активност;
• навременно откриване и лечение на тези заболявания, които могат да доведат до припадък;
• избягване на нервни и емоционален стрес;
• Редовно преминаване на пълен медицински преглед.

Често прогнозата за самия синкоп е благоприятна, но се характеризира с това какво заболяване или фактор е причинил появата му.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Кардиогенен синкопКардиогенен синкоп възникват при сърдечни аритмии, проводен блок, инфаркт на миокарда.

Кардиогенен синкоп може да представлява не само непряка (нараняване от падане), но и пряка заплаха за живота.

Особено вероятно е внезапна смъртпри пациенти с многократно припадане с чести или групови камерни екстрасистоли, епизоди на асистолия, продължаващи повече от 2 секунди, или със застойна сърдечна недостатъчност.

Механизъм- намаляване на сърдечния дебит, причинено от патологично увеличение (обикновено повече от 180 на минута) или намаляване (по-малко от 35-40 на минута) на ритъма.
Провокиращи фактори - бърза промяна на сърдечния ритъм.
Предразполагащи фактори - органичните сърдечни заболявания и напредналата възраст намаляват толерантността към ритъмни нарушения.
Продромални симптоми - често отсъства.
Влияние на положението на тялото
Възстановяване - бързо възстановяване на съзнанието, ако не е настъпило увреждане на мозъка.

Припадък с аортна стеноза и хипертрофична кардиомиопатия

Механизъм- намаляване на периферното съдово съпротивление при липса на компенсаторно увеличение на сърдечния дебит.

Провокиращи фактори - физически стрес.
Предразполагащи фактори - сърдечна дисфункция.

Продромални симптоми - често отсъства.
Влияние на положението на тялото - припадане настъпва по време или след физическа активност.

Възстановяване - обикновено бързо възстановяване на съзнанието.

Механизъм- внезапна аритмия или намален сърдечен дебит.

Провокиращи фактори - различен.
Предразполагащи фактори - исхемична болестсърца.

Продромални симптоми - често отсъства.
Влияние на положението на тялото - Припадък може да настъпи във всяка позиция на тялото.

Възстановяване

Механизъм- внезапна хипоксия или намален сърдечен дебит.

Провокиращи фактори - различен.
Предразполагащи фактори - дълбока венозна тромбоза.

Продромални симптоми - често отсъства.
Влияние на положението на тялото - Припадък може да настъпи във всяка позиция на тялото.

Възстановяване - продължителност възстановителен периодварира.

18.1. ОБЩИ ПОЛОЖЕНИЯ

Синкоп (от гръцки синкоп - да отслаби, изтощи, унищожи), или припадък (малка смърт), - най- чести краткотрайни пароксизмални нарушения на съзнанието от неепилептичен произход, причинени от недостатъчност на кръвния поток в съдовете на мозъка, неговата хипоксия или аноксия и дифузно нарушение на метаболитните процеси в него. В.А. Карлов (1999) включва синкопа в групата на аноксичните гърчове.

Терминът "синкоп" се появява във френската литература от 14 век. В средата на 19в. Литре в своя Медицински речник дефинира синкопа като внезапно и краткотрайно спиране или отслабване на сърдечната дейност с прекъсване на дишането, нарушение на съзнанието и произволни движения.

Синкоп може да премине през три последователни етапа: 1) етап на предшественици (пресинкоп, липотимия); 2) етапът на кулминация или височина (всъщност синкоп); 3) период на възстановяване (състояние след синкоп). Първият етап може да бъде предшестван от латентен период (от 20 до 80 s), възникващи след провокираща ситуация.

Синкопът може да бъде провокиран от емоционален стрес, ортостатична хипотония, престой в задушна стая, пристъпи на кашлица, раздразнение. каротиден синус, атриовентрикуларен блок, хипогликемия, остра диспепсия, обилно уриниране и др. При пациенти с невралгия на IX нерв понякога се появява синкоп при преглъщане като реакция на възникващата остра болка. Неврогенен синкоп - едно от пароксизмалните автономни разстройства, ясно демонстриращо намаляване на адаптивните възможности на организма при осигуряване на различни форми на неговата активност поради остра артериална хипотония и последваща церебрална хипоксия. Артериалната хипотония (HTN) често предразполага към синкоп. В междупристъпния период пациентите с анамнеза за синкоп често имат оплаквания от обща слабост, повишена умора, затруднено концентриране, дифузно главоболие (обикновено сутрин), признаци на вегетативно-съдова лабилност, мигрена, кардиалгия и възможни елементи на синдрома на Рейно .

Етапът на предшествениците на синкопа продължава от няколко секунди до 2 минути. През този период се появяват предшестващи припадък симптоми

"чувствам се зле" - припадам(от гръцки leipe - загуба, themos - мисъл, живот): обща слабост, придружена от бледност на лицето, нарастващо чувство на дискомфорт, липса на въздух, несистемно замаяност, потъмняване в очите, звънене в ушите, гадене, хиперхидроза; понякога има прозяване, усещане за сърцебиене, изтръпване на устните, езика, дискомфорт в областта на сърцето, в стомаха. Съзнанието в първите моменти на атака може да бъде стеснено, ориентацията може да е непълна и „земята изплува изпод краката ви“.

Загубата на съзнание, която настъпва на този фон, е придружена от изразено намаляване на мускулния тонус, което води до падане на пациента, което обаче обикновено не е внезапно - пациентът, който е в изправено или седнало положение, постепенно „утаява“ и следователно травматичните наранявания рядко възникват по време на синкоп. Разстройството на съзнанието по време на припадък варира от лек ступор за момент до дълбока загуба за 10 секунди или повече. По време на загуба на съзнание очите на пациента са затворени, погледът е обърнат нагоре, зениците са разширени, реакцията им към светлина е бавна, понякога се появява нистагъм, сухожилните и кожни рефлекси са запазени или потиснати, пулсът е рядък ( 40-60 удара/мин), слабо пълнене, понякога нишковидно, възможна е асистолия за 2-4 s, кръвното налягане е ниско (обикновено под 70/40 mm Hg), дишането е рядко и повърхностно. Ако загубата на съзнание продължи повече от 10 s, са възможни фасцикуларни или миоклонични спазми, както се случва по-специално при синдрома на Shy-Drager.

Тежестта на синкопа се определя от дълбочината и продължителността на разстройството на съзнанието. В тежки случаи съзнанието се изключва за повече от 1 минута, понякога до 2 минути (Боголепов Н. К. и др., 1976). Тежкият припадък, заедно с мускулни потрепвания, понякога (много рядко) е придружен от конвулсии, хиперсаливация, прехапване на езика и неволно уриниране.

По време на синкоп ЕЕГ обикновено показва признаци на генерализирана церебрална хипоксия под формата на бавни вълни с висока амплитуда; ЕКГ обикновено показва брадикардия, понякога аритмия, по-рядко асистолия.

След възстановяване на съзнанието пациентите могат да изпитат обща слабост, понякога чувство на тежест в главата, тъпо главоболие, дискомфорт в областта на сърцето, в корема. Бързото възстановяване на съзнанието се улеснява от хоризонталното положение на пациента, чистия въздух, подобрените условия на дишане, миризмата на амоняк, въвеждането на кардиотонични лекарства, кофеин. При напускане безсъзнаниепациентът е добре ориентиран в място и време; понякога тревожен, уплашен, обикновено си спомня усещания преди синкоп, отбелязва обща слабост, докато се опитва бързо да премине в вертикално положениеи физическата активност може да провокира развитието на повтарящи се припадъци. Нормализирането на състоянието на пациента след атака зависи от много фактори, главно от тежестта на пароксизмалното състояние.

По този начин, за разлика от епилептичните припадъци, при синкоп загубата на съзнание обикновено се предхожда от изразени вегетативни парасимпатикови нарушения, загубата на съзнание и намаляването на мускулния тонус не се появяват толкова остро и пациентът, като правило, дори не получава синини ако падне. Ако епилептичен припадък може да възникне по всяко време, често напълно неочаквано за пациента и не зависи от позицията на тялото на човека, тогава синкоп

Това състояние, с редки изключения, има предвестници под формата на нарастващи вегетативно-съдови нарушения и обикновено не се развива, докато пациентът е в хоризонтално положение. Освен това, при припадък, изключително рядко се появяват конвулсивни потрепвания, дисфункция на тазовите органи и ухапване на езика, характерни за епилептичните припадъци. Ако в края на епилептичен припадък пациентът обикновено е склонен да спи, тогава след припадък се отбелязва само известна обща слабост, но пациентът е ориентиран и може да продължи действията, извършени преди синкопа. ЕЕГ по време на синкопални пароксизми обикновено показва бавни вълни, но няма признаци, характерни за епилепсията. ЕКГ може да покаже промени, които изясняват патогенезата на кардиогенния синкоп. REG често разкрива признаци на нисък съдов тонус и венозен застой, характерен за артериална хипотония, предразполагаща към синкоп.

Около 30% от възрастните са имали синкоп поне веднъж в живота си, най-често на възраст между 15 и 30 години. Припадане настъпва при 1% от пациентите при преглед при зъболекар и при 4-5% от донорите по време на кръводаряване. Повтарящият се синкоп се открива при 6,8% от анкетираните (Akimov G.A. et al., 1978).

Полиморфизмът на причините за синкоп ни позволява да кажем, че синкопът трябва да се разглежда като клиничен феномен, който може да бъде причинен от различни екзогенни и ендогенни фактори, естеството на които може да определи някои от нюансите на клиничните прояви на синкопа, улеснявайки разпознаване на неговата причина. В същото време няма съмнение, че е възможно да се постигне същата цел в процеса на анализ на данните от анамнезата, информация за състоянието на неврологичния и соматичен статус и допълнителни изследвания.

18.2. КЛАСИФИКАЦИЯ

Изобилието от причини за синкоп затруднява класифицирането им въз основа на етиологичен принцип. Такава класификация обаче е възможна.

В съответствие с класификацията на синкопа (Adams R., Victor M., 1995) се разграничават следните видове.

аз Неврогенен тип - вазодепресор, вазовагален синкоп; синокаротиден синкоп.

II. Кардиогенен тип - намален сърдечен дебит поради аритмия; Атаки на Моргани-Адамс-Стокс и други; обширен инфаркт на миокарда; аортна стеноза; миксома на лявото предсърдие; идиопатична хипертрофична субаортна стеноза; нарушение на притока към лявата половина на сърцето: а) емболия белодробна артерия; б) стеноза на белодробната артерия; в) нарушено венозно връщане към сърцето.

III. Ортостатичен тип - ортостатична хипотония.

IV. Церебрален тип - преходни исхемични атаки, вегетативно-съдови реакции по време на мигрена.

V. Намалени нива на кислород в кръвта - хипоксия, анемия.

VI. Психогенен тип - истерия, синдром на хипервентилация.

През 1987 г. е публикувана по-подробна класификация на синкопа. Нейните автори G.A. Акимов, Л.Г. Ерохин и О.А. Stykan всички състояния на синкоп се диференцират в три основни групи: неврогенен синкоп, соматогенен синкоп и синкоп, дължащ се на екстремна експозиция. Като допълнение към тези групи се разглежда редкият многофакторен синкоп. Всяка от групите е разделена на няколко варианта на синкоп, общият брой на които достига 16.

18.3. НЕВРОГЕННИ (ПСИХОГЕННИ) СИНКОПНИ СЪСТОЯНИЯ

Неврогенен синкоп според класификацията на G.A. Акимова и др. (1987) може да бъде емотиогенен, асоциативен, иритативен, неадаптивен и дисциркулиращ.

18.3.1. Емоционален синкоп

Появата на емотиогенен синкоп е свързана с негативни емоции, които могат да бъдат причинени от силна болка, гледка на кръв, тревожност, страх и др. Емоционалното припадък е възможно при здрав човек, но по-често възниква на фона на невроза или неврозоподобни състояния с хиперреактивност емоционална сфераи вегетативно-съдова дистония с преобладаване на парасимпатиковата посока на съдовите реакции.

Причина за такъв синкоп (припадък) обикновено могат да бъдат психотравмиращи фактори, които имат изключително личностно значимо съдържание за даден субект. Те могат да включват неочаквани новини за трагични събития, преживявания от сериозни ежедневни неуспехи, реални или въображаеми заплахи за живота на пациенти и техните близки, медицински процедури (инжекции, пункции, вземане на кръвни проби, изваждане на зъби и др.), преживявания или съпричастност в връзка със страдащите други хора. По този начин подробното снемане на анамнеза след синкоп обикновено разкрива причината за пароксизма и ни позволява да разберем неговия произход.

Емоционалният синкоп обикновено се развива след ясно изразен предсинкопен период (липотимия), с парасимпатикови автономни нарушения, постепенно намаляване на мускулния тонус и бавно увреждане на съзнанието. С лично значими стресова ситуация(заплаха, обида, негодувание, злополука и др.) първо се появява общо напрежение, а в случай на астеничен характер на емоционалната реакция (чувство на страх, срам), нарастваща обща слабост, сухота в устата, неприятно усещане за стягане в сърдечната област, бледност на лицето, намален мускулен тонус, задържане на дъха, понякога треперене на клепачите, устните и крайниците. Наблюдаваните в този случай исхемични и хипоксични прояви се потвърждават от данни от REG и EEG, които имат дифузен характер.

18.3.2. Свързан синкоп

Асоциативният синкоп обикновено е следствие от патологични условни рефлекси, които възникват във връзка със спомени за преживяна емоционална ситуация, която може да бъде провокирана по-специално от подобна ситуация. Например припадък при повторно посещение в кабинета на денталния хирург.

18.3.3. Иритативен синкоп

Иритативният синкоп е следствие от патологични безусловни вегетативно-съдови рефлекси. Основният рисков фактор в този случай е свръхчувствителността на такива рефлексогенни зони, чието свръхвъзбуждане води до нарушение на системата за авторегулация на церебралната циркулация, по-специално на рецепторите на синокаротидната зона, вестибуларния апарат и парасимпатиковите структури на блуждаещ нерв.

Вариант на иритативния синкоп е синокаротиден синкоп - следствие от дразнене на прекалено чувствителни рецептори на синокаротидната зона. Обикновено рецепторите на каротидния синус реагират на разтягане, натиск и пораждат сетивни импулси, които след това преминават по нерва на Херинг (клон на глософарингеалния нерв) до продълговатия мозък.

Синокаротидният синкоп се провокира от дразнене на рецепторите на каротидния синус. Стимулирането на тези рецептори от едната или от двете страни, особено при по-възрастните хора, може да причини рефлекторно забавяне на сърдечната честота (вагусен тип реакция), по-рядко - спад на кръвното налягане без брадикардия (депресорен тип реакция). Синокаротидният синкоп се появява по-често при мъжете, особено когато носят тясна яка или плътно завързана вратовръзка. Отмятането на главата назад по време на бръснене, гледане на самолет и др. също може да провокира каротиден синкоп. Загубата на съзнание обикновено се предшества от прояви на липотимия, по време на които са възможни задух, усещане за свиване на гърлото и гърдите, продължаващи 15-25 s, от началото на дразнене на зоната на синокаротидния рецептор, последвано от загуба на съзнание за 10 s или повече, а понякога са възможни конвулсии.

По време на синокаротиден синкоп е характерен кардиоинхибиторен ефект. Проявява се чрез намаляване на сърдечната честота до 40-30 в минута, а понякога и краткотрайна (2-4 s) асистолия. Затъмнението, заедно с брадикардията, се предхожда от вазодилатация, замаяност и намален мускулен тонус. REG показва признаци на намаляване на показателите за пулсово кръвоснабдяване, равномерно изразени в предните отдели на вътрешните каротидни артерии. Промените в биоелектричната активност се появяват под формата на типични бавни вълни, характерни за хипоксия, открити във всички отвеждания на ЕЕГ. Според О.Н. Стикана (1997), в 32% от случаите, дразнене на синокаротидната област не води до кардиоинхибиторен ефект, а в такива случаи синкоп възниква на фона на тахикардия и периферен вазодепресорен ефект.

И.В. Moldovanu (1991) отбелязва това Предшествениците на синокаротиден синкоп могат да включват нарушения на говора, в този случай той разглежда пароксизма като церебрален (централен) каротиден синкоп. Той също така отбелязва, че в случаи на свръхчувствителност на каротидния синус е възможна тежка слабост

и дори загуба на постурален тонус без нарушение на съзнанието. За диагностициране на синокаротиден синкоп се предлага масаж или натиск върху областта на каротидния синус последователно от едната и другата страна, като пациентът лежи по гръб. Диагнозата се потвърждава от появата на асистолия за повече от 3 s (с каротидния инхибиторен вариант) или понижение на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg. и едновременното развитие на припадък (вазодепресорен вариант).

При иритативен синкоп, който възниква поради свръхстимулация на вестибуларния апарат, загубата на съзнание се предшества от така наречения комплекс от симптоми на болест на движението. Характеризира се с комбинация от сензорни, вестибулосоматични и вестибуло-вегетативни нарушения. Сензорните промени включват системно замайване. Вестибулосоматичните реакции се характеризират с дисбаланс, свързан с промени в тонуса на мускулите на тялото и крайниците. Във връзка с патологичните вестибуло-вегетативни рефлекси се наблюдават нарушения на сърдечно-съдовата система под формата на тахикардия или брадикардия, промени в кръвното налягане, бледност или хиперемия на кожата, както и хиперхидроза, бързо и плитко дишане, гадене, повръщане и общо неразположение. Някои от тези симптоми продължават доста дълго време (в рамките на 30-40 минути) дори след възстановяване на съзнанието.

Към групата на иритативното припадане може да се причисли и синкоп при преглъщане. Обикновено тези пароксизми са свързани с вазовагалния рефлекс, причинени от свръхвъзбуждане на сетивните рецептори на блуждаещия нерв. Иритативен синкоп е възможен и при заболявания на хранопровода, ларинкса, медиастинума, както и при някои диагностични процедури: езофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация, комбинирана патология на храносмилателния тракт и сърцето (ангина пекторис, последствия от миокарден инфаркт). Иритативният синкоп често се среща при пациенти с дивертикули или стеноза на хранопровода, хиатална херния, спазъм и ахалазия на кардията на стомаха. Подобна патогенеза е възможна при иритативен припадък, провокиран от пристъпи на невралгия на глософарингеалния нерв. Клиничната картина на синкоп в такива случаи има характер на вазодепресорен синкоп, но кръвното налягане не се понижава, но има краткотрайна асистолия. Предотвратяването на синкопа в резултат на приема на пациента лекарства от групата на М-холинергиците (атропин и др.) Може да има диагностично значение.

18.3.4. Дезадаптивен синкоп

Дезадаптивният синкоп възниква при увеличаване на двигателното или умствено натоварване, което изисква подходяща допълнителна метаболитна, енергийна и автономна подкрепа. По този начин те се причиняват от недостатъчност на ерготропните функции на нервната система, която възниква при временна дезадаптация на тялото поради физическо или психическо претоварване и неблагоприятни влияния на външната среда. Пример за този тип синкоп е по-специално ортостатично и хипертермично припадък, както и припадък, който възниква в условия на недостатъчен чист въздух, по време на физическо претоварване и др.

Включени в тази група състояния на дисаптационен синкоп Припадък с постурална хипотония се наблюдава при лица с хронична съдова недостатъчност или периодично повишаване на вазомоторните реакции. То е следствие от церебрална исхемия поради рязък спадКръвното налягане при преминаване от хоризонтално във вертикално положение или при продължително стоене поради нарушена реактивност на вазоконстрикторите на долните крайници, което води до рязко увеличаване на капацитета и намаляване на съдовия тонус и може да причини прояви на ортостатична хипотония. Понижаването на кръвното налягане, което води до неадаптивен синкоп, в такива случаи може да бъде следствие от функционална недостатъчност на пре- или постганглионарните симпатикови структури, осигуряване на поддържане на кръвното налягане при преминаване на пациента от хоризонтално във вертикално положение. Възможна е първична автономна недостатъчност поради дегенеративна патология (синдром на Shay-Drager) или идиопатична ортостатична хипотония. Вторичната ортостатична хипотония може да бъде причинена от автономна полиневропатия (поради алкохолизъм, захарен диабет, амилоидоза и др.), Прием на прекомерни дози от определени лекарства (хипотензивни лекарства, транквиланти), хиповолемия (със загуба на кръв, повишена диуреза, повръщане), продължително легло. Почивка .

18.3.5. Дисциркулаторен синкоп

Дисциркулаторен синкоп възниква поради регионална церебрална исхемия, причинени от вазоспазъм, нарушен кръвен поток в главните съдове на главата, главно във вертебробазиларната система, и явления на застояла хипоксия. Рисковите фактори за това могат да включват невроциркулаторна дистония, атеросклероза, хипертонични кризи, вертебробазиларна недостатъчност, различни опциистеноза на мозъчните съдове. Честа причина за остра регионална исхемия на мозъчния ствол са патологичните промени в шийни прешленигръбначен стълб, аномалии на краниовертебралната става и съдовете в басейна на вертебралната артерия.

Синкопът се провокира от внезапни движения на главата или нейното продължително принудително необичайно положение. Пример за дисциркулаторен синкоп може да бъде синдром на бръснене или синдром на Unterharnscheidt, при които припадането се провокира от резки завъртания и отмятане на главата назад, както и Синдром на Сикстинската Мадона, възникващи по време на продължително необичайно положение на главата, например при гледане на картини на храмови сгради.

При дисциркуляторно припадък етапът на предшественика е кратък; по това време замаяността (възможно системна) бързо се увеличава и често се появява тилна болка. Понякога предупредителните знаци, които предхождат загубата на съзнание, изобщо не се откриват. Характеристика на такова припадане е много бързото рязък спадмускулен тонус и във връзка с това внезапното падане и загуба на съзнание на пациента, което наподобява клиничната картина на атоничен епилептичен припадък. Разграничаването на тези сходни по клинична картина пароксизми може да бъде улеснено от липсата на гърчова амнезия по време на синкоп и обичайното откриване на ЕЕГ на епилепсията на хиперсинхронни невронни разряди, характерни за него. В случай на дисциркулаторна

Припадането на ЕЕГ може да разкрие бавни вълни с висока амплитуда, предимно в делта диапазона, характерни за регионална мозъчна хипоксия, обикновено локализирани в задните части на мозъка, често в тилно-париеталните отвеждания. На REG, при пациенти с дисциркуляторен синкоп поради вертебробазиларна недостатъчност, при завъртане, огъване или хвърляне назад на главата, импулсното кръвоснабдяване обикновено намалява ясно, особено ясно изразено в тилно-мастоидните и тилно-париеталните проводници. След като главата се върне в нормалното си положение, пулсовият кръвоток се възстановява в рамките на 3-5 s.

Причините за остра церебрална хипоксия, проявяваща се с дисциркулаторен синкоп, могат да бъдат заболявания, придружени от стеноза на клоните на аортната дъга, по-специално болестта на Takayasu, синдром на субклавиална кражба.

18.4. СОМАТогенни синкопални състояния

Соматогенният синкоп е следствие от соматична патология, периодично водеща до тежки нарушения на общата церебрална хемодинамика и метаболизма. Често със соматогенен синкоп в клинична картинаима изразени прояви хронични болестивътрешни органи, по-специално признаци на сърдечна декомпенсация (цианоза, оток, тахикардия, аритмия), прояви на периферна съдова недостатъчност, тежки алергични реакции, възможна анемия, кръвни заболявания, диабет, чернодробни и бъбречни заболявания. В класификацията на Г.А. Акимова и др. (1987) идентифицира 5 основни варианта на синкоп в тази група.

Кардиогенен синкоп обикновено се свързва с внезапно намаляване на сърдечния дебит на кръв поради рязко нарушение на сърдечния ритъм и отслабване на контрактилитета на миокарда. Причината за припадък може да бъде прояви на пароксизмална аритмия и сърдечен блок, миокардит, миокардна дистрофия, исхемична болест, сърдечни дефекти, пролапс на митралната клапа, остър миокарден инфаркт, особено съчетан с кардиогенен шок, аортна стеноза, сърдечна тампонада, предсърдна миксома и др. Кардиогенният синкоп може да бъде животозастрашаващ. Вариант на това е синдром на Morgagni-Adams-Stokes.

Синдром на Morgagni-Adams-Stokes се проявява като синкоп, който възниква на фона на пълна атриовентрикуларна блокада, причинена от нарушена проводимост по протежение на снопа His и провокираща церебрална исхемия, по-специално ретикуларната формация на неговия ствол. Проявява се като незабавна обща слабост с внезапна краткотрайна загуба на съзнание и спадане на мускулния тонус, а в някои случаи са възможни гърчове. При продължителна асистолия кожата става бледа, цианотична, зениците са неподвижни, дишането е стерторно, възможно е инконтиненция на урина и изпражнения, понякога се открива двустранен симптомБабински. По време на атака кръвното налягане обикновено не се определя и сърдечните звуци често не се чуват. Може да се повтаря няколко пъти на ден. Синдромът е описан от италианския лекар G. Morgagni (1682-1771) и ирландските лекари R. Adams (1791-1875) и W. Stokes (1804-1878).

Вазодепресорен синкоп възникват при рязък спад в тонуса на периферните съдове, предимно на вените. Обикновено се появяват на фона на хипотонични кризи, колаптоидни реакции при инфекции, интоксикации, алергии и обикновено се появяват, когато пациентът е в изправено положение.

Отнася се за вазодепресори вазовагален синкоп, причинени от вегетативен дисбаланс с преобладаване на парасимпатикови реакции. Възниква при спад на кръвното налягане и брадикардия; е възможно във всяка възраст, но по-често се наблюдава през пубертета, особено при момичета и млади жени. Такова припадък възниква в резултат на нарушение на хемодинамичните механизми: значително намаляване на съдовото съпротивление, което не се компенсира от увеличаване на сърдечния дебит. Може да е следствие от лека кръвозагуба, гладуване, анемия или продължителна почивка на легло. Продромалният период се характеризира с гадене, неприятни усещанияв епигастриума, прозяване, хиперхидроза, тахипнея, разширени зеници. По време на пароксизма се наблюдават артериална хипотония и брадикардия, последвани от тахикардия.

Анемичен синкоп възникват с анемия и свързаната с нея хемична хипоксия поради критично намаляване на броя на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин в тях. Те обикновено се наблюдават при заболявания на кръвта (по-специално хипохромна анемия) и хемопоетичните органи. Проявява се чрез повтарящи се припадъци с краткотрайна депресия на съзнанието.

Хипогликемичен синкоп свързано със спадане на концентрацията на кръвната захар, може да бъде следствие от хиперинсулинемия от функционален или органичен характер. Характеризира се с факта, че на фона на чувство на остър глад, хроничен хранителен дефицит или прилагане на инсулин, силна слабост, чувство на умора, чувство на "празнота в главата", се развиват вътрешни тремори, които могат да бъдат придружени от треперене на главата и крайниците, докато изразена хиперхидроза и признаци на автономна дисфункция се отбелязват първо от симпатико-тоничен, а след това от ваготоничен характер. На този фон възниква депресия на съзнанието от лек ступор до дълбок ступор. При продължителна хипогликемия са възможни двигателна възбуда и продуктивни психопатологични симптоми. При липса на спешна помощ пациентите изпадат в кома.

Респираторен синкоп възникват на фона на специфични и неспецифични белодробни заболявания с обструкция на дихателните пътища. Тази група включва и възникващи припадъци с тахипнея и прекомерна вентилация на белите дробове, придружено от замайване, нарастваща цианоза и намален мускулен тонус.

18.5. СИНКОПАЛНИ СЪСТОЯНИЯ

ПРИ ЕКСТРЕМНИ ЕКСПОЗИЦИИ

В тази група състояния на синкоп G.A. Акимов и др. (1987) включва припадъци, провокирани от екстремни фактори: хипоксични, хиповолемични (масивна кръвозагуба), хипербарни, интоксикационни, лекарствени (след прием на лекарства, които причиняват прекомерно понижаване на кръвното налягане, хипогликемия и др.).

Хипоксичен синкоп. Състоянията на хипоксичен синкоп включват припадък в резултат на екзогенна хипоксия, която възниква при значителна липса на кислород във вдишвания въздух, например на надморска височина (припадък на голяма надморска височина), в непроветрени помещения.

Предвестникът на такова припадък е неустоимо желание за сън, тахипнея, объркване, бледност на покривната тъкан и понякога мускулни потрепвания. При хипоксичен припадък лицето е бледо със сивкав оттенък, очите са затворени, зениците са свити, има обилен, студен, лепкава пот, дишането е повърхностно, рядко, аритмично, пулсът е учестен и нишковиден. Без помощ синкопът на голяма надморска височина може да доведе до смърт. След възстановяване от припадане на висока надморска височина, по-специално с помощта на кислородна маска, жертвата изпитва слабост и главоболие за известно време; Обикновено не си спомня припадъка, който е получил.

Хиповолемичен синкоп. възникват поради циркулаторна хипоксия, причинена от неблагоприятно преразпределение на кръвта под въздействието на претоварвания по време на високоскоростни полети, центрофужни тестове, декомпресия на долната половина на тялото, както и масивна загуба на кръв, рязко намаляване на количеството кръв в съдове на мозъка. При масивни претоварвания по време на полет първо се влошава централното зрение, пред очите се появява сив воал, последван от черен воал, настъпва пълна дезориентация и загуба на съзнание, което се случва заедно с рязък спад на мускулния тонус (гравитационно припадък). Объркването и дезориентацията продължават известно време след прекратяване на ефектите от ускорението.

Интоксикационен синкоп. Може да настъпи припадък провокирани от отравяне битови, промишлени и други отрови, които причиняват невротоксични, наркотични, хипоксични ефекти.

Синкоп, предизвикан от лекарства. Синкопът възниква в резултат на хипотензивни или хипогликемични странични ефекти на определени лекарства, може да бъде следствие от приема на антипсихотични, ганглий-блокиращи, антихипертензивни или хипогликемични лекарства.

Хипербарен синкоп. В случаите е възможно припадък рязко увеличениеналягане в дихателните пътища по време на хипербаротерапия в случай на създаване на прекомерно високо налягане в камерата, което се характеризира с развитието на комплекс от симптоми поради изразен кардиоинхибиторен ефект, който се проявява клинично с изразена брадикардия, до асистолия и бърз спад на систолното налягане.

18.6. РЯДКО СРЕЩАНА ПОЛИФАКТОРИЯ

СИНКОПАЛНИ СЪСТОЯНИЯ

Сред мултифакторните състояния на синкоп в класификацията на G.A. Акимова и др. (1987) са представени по следния начин.

Ноктуричен синкоп. Среща се рядко, обикновено при ставане от леглото през нощта и уриниране или дефекация; в повечето случаи се наблюдава при мъже над 50 години. Последица от ортостатичната реакция и недостатъчността на адаптивно-компенсаторните възможности по време на бърз преход от хоризонтално към вертикално положение на фона на преобладаването на вагото-

провокирани ник реакции бързо изпразване Пикочен мехурили червата, което води до рязка промяна в интраабдоминалното налягане.

Синкоп при кашлица или бетолепсия. Припадък при кашлица или бетолепсия (от гръцки bettor - кашлица + lepsis - хващане, атака), възниква, като правило, по време на кулминацията на продължителна атака на кашлица. Обикновено се наблюдава при пациенти с хронична белодробна сърдечна недостатъчност. Най-често това са мъже на средна възраст с пикник телосложение и заклети пушачи. Пристъпите на бетолепсия се провокират от продължителна кашлица, водеща до повишаване на интраторакалното и интраабдоминалното налягане с нарушена вентилация на белите дробове и недостатъчен приток на кръв към сърцето, до венозен застойв черепната кухина и мозъчна хипоксия. Загубата на съзнание по време на синкоп при кашлица обикновено настъпва без предупреждение и не зависи от позата на пациента; възможна е и в легнало положение. Нарушеното съзнание обикновено трае в рамките на 2-10 секунди, но понякога продължава до 2-3 минути, обикновено се комбинира с цианоза на лицето, шията, горната част на тялото, подуване на югуларните вени, хиперхидроза и понякога придружено от миоклонични реакции. Терминът "бетолепсия" е предложен през 1959 г. от домашен невролог

M.I. Холоденко (1905-1979).

Пациентите с анамнеза за припадък трябва да преминат соматични и неврологични изследвания, като информацията за състоянието на общата и церебралната хемодинамика, дихателната система и състава на кръвта е особено важна. Към необходимото допълнителни изследваниявключват ЕКГ, РЕГ, ултразвук или дуплексно сканиране.

18.7. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В повечето случаи синкопът завършва безопасно. По време на припадък пациентът трябва да бъде поставен в позиция, която ще осигури максимален приток на кръв към главата; най-добрият вариант е да го поставите така, че краката да са малко по-високо от главата, като същевременно се уверите, че няма залепване на езика или други пречки за свободния поток на въздуха в Въздушни пътища. Пръскането може да има положителен ефект студена водалицето и шията, на пациента се дава амоняк за миризма. При позив за повръщане главата на болния трябва да се обърне настрани и да се постави кърпа. Пациентът не трябва да се опитва да прилага лекарство или вода през устата, докато не се възстанови от безсъзнание.

При тежка брадикардия е препоръчително парентерално приложение на атропин, а при ниско кръвно налягане - ефедрин и кофеин. След идването на съзнанието пациентът може да стане само след като почувства възстановяване на мускулната сила, като трябва да се има предвид, че при преминаване от хоризонтално във вертикално положение е възможна ортостатична реакция, която може да предизвика повторна поява на синкоп.

Трябва да се има предвид, че причината за припадък може да бъде сериозно физическо заболяване, по-специално сърдечен блок, инфаркт на миокарда или кръвни заболявания. Ето защо е важно да се вземат мерки за изясняване на естеството на процеса, който е причинил появата на припадък, и след това да се проведе подходящо лечение, както и да се определят най-рационалните мерки за предотвратяване на припадък в бъдеще.

Синкоп поради дихателна недостатъчност може да възникне и при недостиг на кислород във вдишания въздух (задушна стая, престой на надморска височина и др.), както и при намаляване на жизнения капацитет на белите дробове и при хипервентилация.

В случаи на автономна лабилност при млади хора и наличие на психогенни асоциативни, както и психогенни дисциркулаторни синкопи, системно необходими физиотерапия, процедури за закаляване, възстановителни лекарства. Препоръчително е да избягвате ситуации, които провокират припадък. Приемът на седативи, транквиланти, бета-блокери (окспренолол, пиндолол), антихолинергици, антиаритмични лекарства (дизопирамид, прокаинамид и др.), инхибитори на обратното захващане на серотонин (флуоксетин, флувоксамин) може да бъде полезен.

При постурална хипотония пациентите не трябва да бързат при преминаване от хоризонтално във вертикално положение, понякога с артериална хипотония, еластични чорапи, приемане на тонизиращи лекарства (елеутерокок, женшен и др.), психостимуланти като Меридил (Центедрин), Сиднокарб, Ацефен; бъде препоръчан. При хронична ортостатична хипотония понякога са подходящи курсове на лечение с кортикостероиди. В случай на нарушения на сърдечния ритъм е показана подходяща лекарствена терапия и ако нейната ефективност е недостатъчна, е показано инсталиране на електрически пейсмейкър или пейсмейкър. При рефлексен синокаротиден синкоп пациентите не трябва да носят стегнати яки; понякога трябва да се обсъди целесъобразността от хирургична денервация на каротидния синус. При тежък синкоп по време на пристъпи, кофеин, ефедрин, кордиамин и други аналептични и адреномиметични лекарства могат да се прилагат парентерално.

автори): Roberto A.Santilli Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (кардиология)
Организация(и): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa – Болоня – Италия Университет Корнел – кардиологичен отдел_Ню Йорк – САЩ
списание: №3 - 2017

IVCS МАТЕРИАЛИ

превод от английски Мария Назърова

Въведение

Преходната загуба на съзнание (TLOC) е краткотрайна загуба на съзнание с внезапно начало, кратка продължителност и спонтанна бързо възстановяване. Основните форми на TLOC са: травматична загуба на съзнание или мозъчно сътресение и нетравматична загуба на съзнание, която от своя страна се дели на: синкоп, епилептичен припадъкИ различни групиредки заболявания като каталепсия.

Синкопът е загуба на съзнание поради глобална церебрална хипоперфузия поради спад на системното кръвно налягане поради рязко намаляване на съдовото съпротивление или спад на сърдечната честота.

Типичният синкоп е кратък. Пълната загуба на съзнание при рефлексен синкоп трае не повече от 20 секунди. Въпреки това, припадъкът рядко продължава по-дълго, до няколко минути. В такива случаи диференцирането на диагнозата между синкоп и други причини за загуба на съзнание може да бъде трудно. Възстановяването от синкоп обикновено е придружено от незабавно връщане към нормалното поведение и ориентация. Умората понякога може да бъде забележима по време на периода на възстановяване. Пресинкопът е термин, използван за идентифициране на предшественика на припадък, но този етап не е придружен от загуба на съзнание. Внезапното спиране на притока на кръв към мозъка за кратък период от само 6-8 секунди е достатъчно, за да причини пълна загуба на съзнание. Системното кръвно налягане се определя от сърдечния дебит и общото периферно съдово съпротивление и спадът на който и да е от тези параметри причинява синкоп, но може да възникне и комбинация от спад и на двата - с в различна степентежестта на всеки компонент.

Ниското или неадекватното периферно съдово съпротивление може да е резултат от неадекватен рефлексен отговор, който води до вазодилатация и брадикардия и се нарича вазодепресорен, смесен или кардиоинхибиторен рефлексен синкоп. Други причини за неадекватност периферно съпротивлениесъдове са функционални и структурни увреждания на автономната нервна система, като дисавтономия (поради, например, лекарствена терапия). В случай на нарушения във функционирането на автономната нервна система, симпатиковите вазомоторни пътища не са в състояние да осигурят повишаване на общото периферно съдово съпротивление (TPVR) в отговор на промяна в позицията на тялото (от легнало до изправено). Гравитационният стрес, в комбинация с вазомоторна недостатъчност, води до отлагане на кръв във вените коремна кухинаи тазовите крайници, което води до рязко намаляване на предварителното натоварване (венозно връщане) и, като следствие, сърдечния дебит. Причините за преходно намаляване на сърдечния дебит са: рефлексна брадикардия, известна като кардиоинхибиторен тип рефлексен синкоп, сърдечно-съдови заболявания(аритмии, структурни заболявания, белодробна емболия и белодробна хипертония), неадекватно венозно връщане поради изпразване на вените или отлагане на кръв във вените. Според основния механизъм припадането се разделя на: рефлекторно, ортостатично и кардиогенно.

Рефлекторно припадък

Рефлексният синкоп традиционно се отнася до хетерогенна група от състояния, при които сърдечно-съдовите рефлекси, които нормално контролират кръвообращението, стават периодично неподходящи в отговор и действат като тригери, причинявайки вазодилатация и/или брадикардия, като по този начин водят до спад на кръвното налягане и глобална церебрална хипоперфузия. Рефлексният синкоп обикновено се класифицира въз основа на най-засегнатите еферентни пътища, т.е. симпатикови или парасимпатикови. Терминът "вазодепресорен" тип обикновено означава, че хипотонията преобладава поради загуба на вазоконстрикторен тонус по време на стоене. „Кардиоинхибиторен” тип се използва при преобладаване на брадикардия или асистолия, „смесен” тип се използва при наличие на двата механизма (*вазодепресорен и кардиоинхибиторен). Вазовагалният синкоп се причинява от болка, емоционален или ортостатичен стрес. Обикновено има предишни симптоми на активиране на автономната нервна система (бледност, гадене). Ситуационното припадък традиционно се отнася до рефлексивно, свързано с определени обстоятелства (кашлица, уриниране, дефекация, повръщане, болка, физическа активност). Синкопът, дължащ се на стимулация на каротидния синус, е рядко, внезапно заболяване, причинено от механична манипулация на каротидния синус.

Ортостатичен синкоп

За разлика от рефлексния синкоп, при дизавтономията симпатиковата еферентна активност е нарушена и има дефицит на вазоконстрикция. При изправяне налягането пада и настъпва припадък или почти синкоп. Ортостатичната хипотония се определя като необичайно понижение на систоличното кръвно налягане, когато тялото промени позицията си в изправено положение. Ортостатичната непоносимост може да причини припадък, но също и замаяност, замаяност, слабост, умора и летаргия.

Класически ортостатичната хипотония се характеризира с понижение на систолното налягане с повече от 20 mmHg. Изкуство. и диастолно - повече от 10 mm Hg. Изкуство. в рамките на 3 минути след заемане на изправено положение.

Ортостатичната хипотония може да бъде причинена от структурно увреждане на автономната нервна система, лекарства, които причиняват автономна недостатъчност и неадекватно венозно връщане поради намален кръвен обем или натрупване на кръв във вените.

Кардиогенен синкоп

Структурни заболявания на сърдечно-съдовата система (клапна болест, исхемия, хипертрофична кардиомиопатия, сърдечни неоплазми, перикардно заболяване и тампонада), белодробна емболия или белодробна хипертония могат да причинят синкоп и са свързани с факта, че нуждите на тялото не могат да бъдат задоволени от увредените способността на сърцето да увеличи вашите емисии. Основата за синкопа е неадекватен кръвен поток в резултат на механична обструкция.

Въпреки това, в някои случаи синкопът е не само резултат от намален сърдечен дебит, но може също да бъде причинен отчасти от неподходящ рефлексен отговор или ортостатична хипотония.

Аритмиите са най-много обща причинакардиогенен синкоп. Те причиняват хемодинамични нарушения, които водят до критично намаляване на сърдечния дебит и кръвотока в мозъка. Припадъкът често зависи от редица свързани фактори, които включват сърдечна честота, тип аритмия (суправентрикуларна или камерна), левокамерна функция, позиция на тялото и адекватност на съдовата компенсация. Последният фактор включва рефлексния отговор от барорецепторите, както и отговора на ортостатична хипотонияпоради аритмия.

Синдромът на болния синус, предсърдната неактивност и тежките степени на атриовентрикуларен блок (високостепенен AV блок 2-ра степен или AV блок 3-та степен) най-често се свързват със синкоп.

Аритмогенен синкоп

Аритмиите са най-честите кардиогенни причини за синкоп. Те водят до хемодинамични смущения, които могат да причинят критично намаляване на сърдечния дебит и притока на кръв към мозъка. Въпреки това, припадането често изисква комбинация от различни факторикато сърдечна честота, тип аритмия (суправентрикуларна или камерна), левокамерна функция, позиция на тялото, адекватност на съдовия отговор. Последното включва рефлекси, контролирани от барорецептори и отговор на ортостатична хипертония, причинена от аритмия.

Синдромът на болния синус, предсърдната неактивност и най-тежките форми на AV блок (висока степен 2 или степен 3) най-често се свързват с появата на синкоп.

Хемодинамичният принос на аритмиите зависи от различни фактори, включително: промени в предсърдните и камерните честоти, продължителност на ритъмните промени, вентрикуларен функционален статус, съпътстваща лекарствена терапия, периферна вазомоторна функция и съпътстващи системни заболявания.

Промените в честотата на камерните контракции са един от факторите за хемодинамични нарушения при кучета с аритмии. Забележимо повишаване на камерната честота (185–230 удара/мин) по време на предсърдна стимулация води до спад на сърдечния дебит, докато промените в системното кръвно налягане и коронарния кръвен поток се появяват с висока честота. Неадекватното вентрикуларно диастолно пълнене е вероятна причина за намален сърдечен дебит. Намаляването на камерната честота причинява спад в сърдечния дебит и последващ спад в системното кръвно налягане, въпреки увеличаването на ударния обем в отговор на увеличеното предварително натоварване. В такива случаи систоличното кръвно налягане обикновено се запазва, но продължителните диастолични паузи са свързани с ниско диастолно кръвно налягане.

Дългият ход на тахикардия от суправентрикуларен и камерен произход води до хемодинамични промени, резултатът от които най-често е сърдечна недостатъчност, слабост или кардиогенен шок. Припадъкът е по-рядко срещан при липса на съпътстваща дисавтономия или систолна дисфункция. Продължителната тахикардия провокира развитието на кардиомиопатия, която се нарича кардиомиопатия, предизвикана от аритмия, и възниква в резултат на повишена нужда от кислород на миокарда, увеличено разстояние между миоцити и капиляри, намалено производство на AMP c и анормални концентрации на саркоплазмена и миофибриларна калциева АТФаза.

Също така, хроничната брадикардия, свързана с високостепенен AV блок или синдром на болния синус, може да причини синкоп, умора, слабост и сърдечна недостатъчност. Рефлексният синкоп може да бъде причинен от вазовагален или ситуационен рефлекс, който е придружен от сърдечна инхибиция, която от своя страна се характеризира с наличие на арест на синусовия възел, блокада на изхода на импулса от синусовия възел, AV блок от висока степен 2-ра степен или 3-та степен AV блок.

Хемодинамичните ефекти на аритмиите се потенцират от наличието на систолна дисфункция. В такива случаи приносът на предсърдията е решаващ за сърдечния дебит и много често високата камерна честота, особено когато камерна тахикардия, може да доведе до симптоми на синкоп или кардиогенен шок. Последствията от камерната активация също са важни, особено когато систолната функция е нарушена, защото ако здраво сърцесамите камерни деполяризации водят до незначителни промени в сърдечния дебит.

Тревожност, загуба на периферна вазомоторна функция, съпътстваща лекарствена терапия, нива на циркулиращи катехоламини, повишен вискозитет или преразпределение на кръвта, неврогенни рефлекси и системно заболяване също могат да допринесат за хемодинамиката при кучета с аритмии, които иначе биха били стабилни, ако аритмията присъстваше самостоятелно.

Диагностика на аритмии и рефлекторни припадъци

Холтер мониторирането и мониторите на събития са важни диагностични инструменти за определяне на причината за преходна загуба на съзнание, причинена от аритмия или неврогенна брадикардия. В момента в практиката се предлагат ЕКГ мониториране (Холтер) за 24–48 часа или монитори за събития, които позволяват запис за 7 дни. Въпреки това, тъй като повечето пациенти не стават симптоматични по време на периода на наблюдение, истинската стойност на Холтер за идентифициране на причините за синкоп може да е малка. Холтер мониторирането може да бъде по-информативно, ако симптомите са много чести. Ако се появят един или повече епизоди на преходна загуба на съзнание на ден, това увеличава вероятността за получаване на информация и корелиране на симптомите с промените в ЕКГ. Сред кучетата почти ¼ от случаите на синкоп са настъпили по време на 24-часов ЕКГ запис, което е свързано с диагнозата в 42% от случаите. При 30% от тях е открита аритмия като причина за припадъци, като при 20% това са тахиаритмии и при 10% брадиаритмии. При 38% от пациентите, в резултат на Холтер мониторинг, тактиката на лечение се промени. Мониторите за събития, предназначени за 7 дни изследване, също са външни записващи устройства, в които записващата верига е проектирана по такъв начин, че предишната ЕКГ лента постоянно се записва и изтрива. Когато устройството се активира от собственика, обикновено по време на епизод на припадък, ЕКГ се съхранява и може да бъде изпратено за анализ. Такъв монитор на събития (R-тест) има голяма диагностична стойност при котки и кучета (диагнозата може да бъде поставена в 84,4% от случаите) и според това наблюдение средно 34,7% от пациентите са диагностицирани с аритмия или рефлексен синкоп . Тези монитори за събития обикновено са по-малки и по-леки от Холтер, което ги прави по-удобни за диагностициране на пациенти. малки кучетаи котки. Имплантируемите записващи устройства (ILR) се поставят подкожно под локална анестезия и имат живот на батерията от 36 месеца. Такива устройства имат дългосрочна памет, която съхранява ЕКГ данни ретроспективно, а съхранението става, когато устройството се активира от собственика при засичане на припадък или автоматично, ако са зададени параметри, характеризиращи аритмията, която трябва да бъде разпозната. Такива устройства се използват успешно при диагностицирането на припадък (информативно в 56,5–66% от случаите). Недостатъци са: необходимостта от дребни хирургична процедура, фактът, че понякога е невъзможно да се направи разлика между суправентрикуларни и камерни аритмии, наличието на грешки, свързани с разликите в алгоритмите за диагностициране на аритмии при хора и животни, както и цената на устройството.

Възможности за лечение

Всички истински брадиаритмии могат да бъдат лекувани чрез имплантиране на постоянен пейсмейкър.

Рефлексният синкоп със значителен сърдечен инхибиторен компонент може да бъде частично контролиран с пейсмейкър, но тъй като съпътстващият вазодепресорен компонент не може да бъде напълно оценен, рядко се постига пълно разрешаване на симптомите.

Вентрикуларните и суправентрикуларните аритмии могат да бъдат контролирани с антиаритмични лекарства, наблюдавани чрез Холтер мониторинг или лекувани с катетърна аблация.