Tifus je jedna od zaraznih bolesti koju uzrokuje rikecija. Simptomi uključuju sljedeće:

• petihijalni osip;
• povećanje veličine jetre;
• vrućica;
• povećana slezena;
• neki znaci encefalitisa.

Bolest prenose vaške, najčešće tjelesne vaške, a ne vaške. Izlučuju rikecije u izmetu ukupno 5 dana, život ušiju traje otprilike 17 dana.

Razvoj tifusa ima nekoliko faza:

• rikecije ulaze u endotelne ćelije;
• s razvojem rikecije počinju se pojavljivati ​​uništene stanice;
• vaskularne funkcije su poremećene i, kao rezultat, nepravilna mikrocirkulacija;
• trombovaskulitis malih krvnih žila.

U zimsko-prolećnom periodu primećuje se pogoršanje bolesti, period inkubacije traje od 5 do 25 dana. Prvi simptom je povećanje temperature, u roku od nekoliko dana može porasti do 40°C, halucinacije, mučnina, glavobolja, nesanica, Rosenberg-Vinokurov simptom, smanjeno mokrenje i još mnogo toga.

Tifus ima mnogo simptoma, ali ako imate jedan od njih, trebali biste otići u bolnicu kako biste izbjegli daljnje komplikacije.

Relapsirajuća groznica je bolest koju izazivaju spirotehe, koje prenose krpelji. Ovaj tifus se manifestuje u obliku endemskih, sporidnih i epidemijskih bolesti. Infekcija se javlja nakon ugriza, najakutnijeg perioda razvoja bolesti, toplo vrijeme godine kada su krpelji aktivni. Epidemijski tifus prenose uši.

Period inkubacije bolesti traje 1-2 sedmice, proces infekcije je podijeljen na periode. Prvi simptomi su groznica i zimica, stvaranje tamnocrvene papule na mjestu ugriza. Prva 2-3 dana pacijent nastavlja da ima febrilni napad, koji se kasnije zamjenjuje drugim simptomima, kao što su:

• bol u mišićima potkoljenice;
• koža poprima žućkastu nijansu;
• blaga slabost, malaksalost;
• Veličina slezene se neznatno povećava.

Do kraja napada tjelesna temperatura se vraća u normalu, što je praćeno jako znojenje. Nakon toga, povratna groznica može imati još 1-2 napada groznice, a krpeljna groznica može imati 3-4 napada. Dijagnoza relapsirajućeg tifusa provodi se samo tokom napada, jer je u tom periodu patogen lako otkriti.

Malarija se prenosi ubodom komarca (malarija), karakteristični simptomi bolesti su zimica, groznica, anemija, povećanje veličine jetre i slezene. Uzročnici malarije žive uglavnom u ćelijama jetre i slezene sa dugim tokom bolesti, pojavljuje se i u vezivnom tkivu.

Malarija ima nekoliko oblika ispoljavanja: ovalnu malariju, trodnevnu, tropsku i četvorodnevnu. Svaki oblik ima svoje karakteristične karakteristike, ali sve karakteriziraju groznica, anemija i splenohepatomegalija.

Kuga je karantinska bolest, ne samo ljudi, već i životinje. Mikrob kuge je jajoliki bacil koji se lako razmnožava u hranjivim podlogama, ali nije otporan na dezinfekciju i umire na temperaturi od 100°C. Kuga se prenosi ugrizom glodara ili direktnim kontaktom sa zaraženom osobom.

Kuga ima vrlo opsežne simptome u početku, zaražena osoba doživljava jaku glavobolju, zimicu, uznemirenost, crvenilo kože, oštećenje moždanih membrana;

Najviše opasan oblik kuga - upala pluća, prva manifestacija jak bol u grudima može doći do ispuštanja ružičastog sputuma. Bez liječenja smrt je 100% neizbježna.

Tularemija je zarazna bolest koja pogađa limfne čvorove. Uzročnik je nepokretna gram-negativna aerobna inkapsulirana bakterija (afrička, centralnoazijska, evropsko-azijska). Do infekcije ljudi dolazi kontaktom sa zaraženim glodavcem. Uzročnici tularemije nisu otporni na direktnu sunčevu svjetlost, dezinfekciju i visoku temperaturu. Sirova voda, posebno iz rezervoara, može biti kontaminirana.

Simptomi bolesti: visoka temperatura, zimica, vrtoglavica, bol u mišićima. Postoji pet oblika razvoja bolesti:

• bubonic;
• ulcerozni bubonski;
• anginozno-bubonska;
• plućni;
• generalizovano.

Svaki oblik ima svoje dodatni simptomi, koji u toku bolesti imaju određeni period ispoljavanja.

Krpeljni encefalitis se prenosi ubodom krpelja (uzročnici se nalaze u pljuvački). Postoje tri vrste infekcije: srednjoevropski, dalekoistočni i dvotalasni meningoencefalitis.

Ishod bolesti je vrlo raznolik, pacijent se može potpuno oporaviti, ili postati invalid, au najtežim slučajevima moguća je smrt.

Bolest počinje jakom glavoboljom, fotofobijom, bolovima u mišićima, povišenom temperaturom, u prvim danima koža postaje suha, gornji dio tijela postaje hiperemičan.

Prevencija i liječenje

Da biste izbjegli zarazu vektorskim bolestima, potrebno je pridržavati se sljedećih preventivnih mjera:

• u periodima jake aktivnosti raznih insekata treba izbjegavati duge šetnje po parkovima i šumskim pojasevima;
• izbjegavati putovanja u zemlje u ekvatorijalnom pojasu;
• trudnice treba da vode zdrav način života i da se striktno pridržavaju uputa ginekologa.

Svaka bolest ima svoj način liječenja, iako je vrijedno napomenuti da neke bolesti zahtijevaju hospitalizaciju. Tifus se liječi hloramfenikolom i tetraciklinskim lijekovima. Posebna se pažnja poklanja koži pacijenta, svakodnevno se briše, a u slučaju čireva od proleža polaže se gumeni krug. Pacijent se može hraniti samo tečnom hranom.

Liječenje svih oblika povratne groznice provodi se nakon hospitalizacije. Pacijentu se propisuju antibiotici iz niza tetraciklina. Za prevenciju se preporučuje ličnu zaštitu i dezinsekciju.

Liječenje malarije provodi se uz pomoć kinina, a prevencija uz pomoć lijeka Lariam.

Liječenje kuge se provodi u uslovima stroge izolacije bolesnika u posebnim ustanovama, zaražena osoba se odmah hospitalizira i počinje liječenje. Glavni lijek koji se propisuje su tetraciklinski antibiotici, kao dodatak, kardiovaskularni antibiotici, askorbinska kiselina u velikim količinama, razni antihistaminici i terapija kisikom.

Vektorske bolesti (lat. transmissio prenošenje na druge)

zarazne ljudske bolesti, čiji uzročnici prenose člankonošci koji sišu krv (insekti i krpelji).

U tijelu mehaničkih nosača, patogeni se ne razvijaju niti razmnožavaju. Kada uzročnik dospije na proboscis, u ili na površinu tijela mehaničkog nosača, prenosi se direktno (ugrizom) ili kontaminacijom rana, sluzokože domaćina ili prehrambeni proizvodi. Najčešći mehanički nosači su muhe iz porodice. Muscidae (vidi muhe) , koji su poznati kao prenosioci virusa, bakterija, protozoa i helminta.

Prevencija većine T. b. provodi se smanjenjem broja vektora (vidi Dezinsekcija). Uz pomoć ovog događaja bilo je moguće eliminirati takve prenosive bolesti kao što su groznica vaški, flebotomska groznica i urbana kožna groznica. Sa prirodnim žarištem T. b. često su efikasnije mjere za smanjenje broja divljih životinja – izvora patogena (npr. glodavci za kugu i pustinjsku kožnu lišmanijazu; korištenje zaštitne odjeće i repelenata (repelenti) , u nekim slučajevima - (na primjer, kod tularemije, žute groznice) i kemoprofilaksa (na primjer, kod bolesti spavanja). Od velikog značaja je izvođenje rekultivacionih radova i stvaranje zona oko naseljenih mesta bez divljih glodara i prenosilaca uzročnika vektorskih bolesti.

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoć. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Encyclopedic Dictionary medicinski termini. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

Pogledajte šta su "prenosive bolesti" u drugim rječnicima:

- (lat. transmissio prenošenje na druge) zarazne ljudske bolesti, čije uzročnike prenose artropodaci koji sišu krv (insekti i krpelji). Vektorske bolesti uključuju više od 200 nozoloških oblika uzrokovanih virusima... ... Wikipedia

Zarazne bolesti (malarija, tifus, afrička svinjska kuga i dr.) koje se prenose sa bolesne (ili bakterijskog nosioca) osobe ili životinje na zdravu putem člankonožaca, uglavnom krvopija... Veliki enciklopedijski rječnik

Zarazne bolesti (malarija, tifus, afrička svinjska kuga i dr.) koje se prenose sa bolesne osobe ili životinje na zdravu putem člankonožaca, uglavnom krvopija. * * * PRENOSNI… … Encyclopedic Dictionary

bolesti koje se prenose vektorima- Bolesti koje se sa bolesnog na zdrave prenose uglavnom putem insekata koji sišu krv... Rječnik mnogih izraza

VOKALNE BOLESTI- (od latinskog transmissio prijenos, prijelaz), zarazne (invazivne) bolesti, čiji se patogeni prenose s jedne toplokrvne životinje na drugu uz sudjelovanje člankonožaca koji sišu krv. T.b. dijele se u 2 grupe: obavezne...... Veterinarski enciklopedijski rječnik

VOKALNE BOLESTI- (od latinskog transmissio transfer, transfer), zarazne (invazivne) bolesti (zarazna anemija konja, infektivni plavi jezik ovaca, infektivni konjski encefalomijelitis, piroplazmoza, tripanosomijaza), uzročnici se prenose sa jednog... ... Poljoprivredni enciklopedijski rječnik

bolesti koje se prenose vektorima- (od latinskog transmissio transfer, prelaz), zarazne (invazivne) bolesti (zarazna anemija konja, zarazni plavi jezik ovaca, infektivni encefalomijelitis konja, piroplazmoza, tripanosomijaza), čiji uzročnici... Poljoprivreda. Veliki enciklopedijski rečnik

Bolesti koje se prenose vektorima (od latinskog transmissio - prijenos) su zarazne bolesti ljudi, čije uzročnike prenose člankonošci koji sišu krv. Termin je uveo E.N. Pavlovskog 1940

Kvalitativno nova faza u proučavanju vektorskih bolesti povezana je s radovima E.N. Pavlovskog i osoblja njegove škole, zbog čega su otkrivene nove vektorske bolesti, rasprostranjene u našoj zemlji, i stvorena doktrina o prirodnoj žarištu bolesti.

Uzročnici prirodno žarišnih bolesti pripadaju različitim sistematskim grupama virusa, rikecija, bakterija, protozoa i crva. Nose ih mnogi člankonošci: dvokrilni insekti koji sišu krv (komarci, mušice, grizlice, komarci, muhe), uši, buhe, stjenice, krpelji itd.

Mehanizmi i uslovi prenošenja uzročnika vektorskih bolesti, kao i odnos između patogena i vektora;

Uloga artropoda u cirkulaciji i očuvanju patogenih organizama; pojašnjenje raspona nosilaca svake od vektorskih bolesti, utvrđivanje značaja pojedinačne vrste kao nosioci;

Morfološke i ekološke karakteristike artropoda, koje određuju njihovu ulogu u prenošenju relevantnih patogena i važne su za opravdanje mjera za suzbijanje istih;

Sistem mjera kontrole vektora za prevenciju relevantnih bolesti.

Među bolestima koje se prenose vektorima ima mnogo zoonoza, pa je razvoj metoda za prevenciju ovih invazija usko vezan ne samo za epidemiologiju, već i za epizootologiju.

U mnogim grupama insekata samo se ženke hrane krvlju, koristeći njene supstance za formiranje jaja. Kod muva cece, buva, vaški, kao iu svim grupama krpelja, krvopija i prenosilaca su jedinke oba pola.

Prijenos patogena putem artropoda može biti specifičan i mehanički.

Specifičan prijenos karakteriziraju sljedeće karakteristike:

IN prirodni uslovi infekcija osobe (životinje) događa se samo uz sudjelovanje nosioca (obavezne vektorske bolesti);

U tijelu nosioca, patogen se intenzivno razmnožava i akumulira (virusi, rikecije, spirohete), ili u njemu prolazi poseban razvojni ciklus (filarija), ili se umnožava i razvija (malarijski plazmodiji, tripanosomi);

Prijenos patogena nije moguć odmah nakon što ga nosilac primi od zaražene osobe (životinje), već tek nakon određenog vremenskog perioda.

Mehanički prijenos karakteriše sljedeće:

U prirodnim uslovima, prodiranje patogena u ljudsko (životinjsko) tijelo je moguće bez sudjelovanja nosioca (fakultativne vektorske bolesti);

Patogen se ne razvija u tijelu nositelja i, u pravilu, ne razmnožava se;

Prijenos patogena je moguć odmah nakon što ga nosilac primi od zaražene osobe ili životinje.

Primjeri specifičnog prijenosa uključuju prijenos malarijskih plazmodija, filarija, japanskog encefalitisa i žute groznice komarcem; prenošenje epidemijske rikecije tifusa i spiroheta tifusa u relapsu putem vaški; krpelji - razne rikecije i spirohete, virus krpeljnog encefalitisa itd.

Primjeri mehaničkog prijenosa uključuju širenje crijevnih patogena kućnim mušicama i prijenos bakterija antraksa preko konjskih muha.

Postoje i prijelazni oblici prijenosa patogena. Na primjer, prijenos mikroba tularemije putem artropoda je mehaničke prirode. Međutim, poznati su slučajevi njegovog prodiranja u hemolimfu zaraženih stjenica, kao i transovarijalni prijenos ovog mikroba na potomstvo zaraženih iksodidnih krpelja - karakteristike karakteristične za specifičan prijenos. Prisutnost prijelaznih oblika ukazuje da je u procesu evolucije jedna vrsta prijenosa zamijenjena drugom.

Često isti artropod može djelovati i kao specifičan i kao mehanički vektor za isti patogen. Muha cece je, na primjer, specifičan nosilac tripanosoma, ali uz ponovljeno sisanje krvi može, kao i neki drugi insekti koji sišu krv (muhe, komarci, konjske mušice), izvršiti njihov mehanički prijenos, jer tripanosomi mogu ostati na proboscisu člankonošci koji sišu krv nekoliko sati.

Ista vrsta artropoda može igrati ulogu specifičnog patogena za jednu vrstu patogena, a mehaničkog nosača za drugu vrstu. Na primjer, komarci iz roda Anopheles, koji su specifični prenosioci malarijskih plazmodija, mogu mehanički prenijeti patogene tularemije. Preslice su specifični prenosioci filarija i mehanički su prenosioci patogena antraksa.

Metode infekcije. Za bolesti koje se prenose vektorima, različite metode infekcije mogu se svesti na dvije glavne: inokulaciju i kontaminaciju.

Prilikom inokulacije (evolucijski najnaprednija metoda) prijenos je povezan s postupkom sisanja krvi, a uzročnik se sa pljuvačkom nosioca ubrizgava u tijelo primatelja ili u njega ulazi iz različitih dijelova usnih organa. U slučaju kontaminacije (evolucijski manje napredna metoda), vektor kontaminira kožu ili sluznicu domaćina svojim izlučevinama ili drugim supstancama koje sadrže patogene invazija i infekcija (na primjer, američki tripanosomi koje prenose triatomske bube).

Inokulacija i kontaminacija mogu biti mehaničke i specifične.

Identifikacija načina zaraze je od velike važnosti za razumijevanje prirode epidemijskog procesa za svaku vektorsku infekciju i predviđanje brzine razvoja epidemije. Na primjer, širenje povratne groznice koju prenose uši, čiji se uzročnici prenose samo gnječenjem vaški, odvija se mnogo sporije od širenja epidemijskog tifusa, čiji se uzročnici prenose uglavnom putem izmeta vaški.

Rikecije prenose insekti čije se ličinke hrane krvlju, a kod odraslih jedinki prevladava intracelularni tip probave, što olakšava percepciju rikecija stanicama crijevnog epitela. Ovi vektori uključuju krpelje, vaške i buhe. Ličinke potonjih hrane se izmetom odraslih insekata, koji sadrže puno krvi, što također doprinosi infekciji imago buha rikecijama.

Većinu rikecija prenose krpelji (uzročnici pjegave groznice, sjevernoazijskog tifusa, marsejske groznice, groznice stjenovitih planina itd.). Uši prenose Rickettsia prowazeki i R. quintana, uzročnike paroksizmalne rikecioze, a buve prenose uzročnike endemskog tifusa.

Bakterije rjeđe prenose člankonošci nego drugi mikroorganizmi. Ne mogu ih prenijeti insekti, čije ličinke apsorbiraju "vulgarnu" mikrofloru zajedno s hranom i razvijaju otpornost na mikrobe sintetizirajući moćne baktericidne enzime. Stoga crijeva odraslih komaraca i komaraca normalno ne sadrže bakterije. Osim toga, većina bakterija ne može savladati peritrofičnu membranu koja okružuje bolus hrane u crijevima mnogih insekata. Samo kod buva koje nemaju peritrofičnu membranu mikrobi kuge mogu se razmnožavati u crijevima. Kod iksodidnih krpelja bakterije tularemije mogu se intenzivno razmnožavati u stanicama zida srednjeg crijeva koje prodiru u tjelesnu šupljinu i unutrašnje organe. Patogeni se izlučuju izmetom krpelja, ali je moguć i inokulativni prijenos.

Uši ne mogu prenositi bakterije, iako se njihove ličinke hrane krvlju i ne dolaze u kontakt s "vulgarnom" mikroflorom. Odsustvo baktericidnih enzima čini uši bespomoćnim protiv patogena bakterijske prirode koji uzrokuju njihovu smrt. Uši mogu umrijeti od izlaganja mnogim mikrobima dobivenim iz krvi zaraženog domaćina (patogeni tularemije, tifusne groznice, itd.).

Virusi koji imaju najširi spektar vektora također se ne mogu prenijeti vaškama, jer se to sprječava intenzivnim i brzo varenje krvi zbog visoke aktivnosti probavnih enzima.

Povezanost malarijskih plazmodija s komarcima iz roda Anopheles može se objasniti činjenicom da se kod malaričnih komaraca ćelije "ljepljivih polja" epitela želuca ne zatvaraju, kao kod predstavnika potfamilije Culicinae. Stoga, Plasmodium ookinetes može prodrijeti kroz zid želuca malaričnih komaraca i razviti se u sporociste na njegovoj vanjskoj površini.

Priroda međusobnog utjecaja patogena i vektora određena je stupnjem njihove adaptacije jedni na druge.

Dakle, poznavajući značajke životnog ciklusa i fiziologiju vektora artropoda, stupanj njegove adaptacije na patogen, može se predvidjeti priroda njihovog odnosa i mogućnost prenošenja određenog patogena jednim ili drugim vektorom. Potrebno je uzeti u obzir da se razvoj i reprodukcija patogena u tijelu određenog nositelja može dogoditi na temperaturama koje nisu niže od razine određene za svaki patogen. Kako temperatura raste (do određene granice), ona se ubrzava. Na primjer, razvoj Plasmodium vivax kod malaričnih komaraca na 17 - 18°C ​​traje 45 dana, na 20°C - 19 dana, a na 29 - 30°C završava se za 6,5 ​​dana. Na temperaturama ispod 14,5°C razvoj plazmodija je nemoguć.

Dovoljna relativna vlažnost vazduha neophodna je i za razvoj patogena u vektorima. Na primjer, za razvoj virusa japanskog encefalitisa u tijelu komaraca, on mora biti 80 - 90%.

Masovna izbijanja koja se brzo razvijaju karakteristična su za one bolesti koje se prenose vektorima čiji su uzročnici kratkotrajni dvosupni insekti koji sišu krv. životni ciklus ponovno hranjenje krvlju. Na primjer, u uslovima centralne Azije, pojava jedne osobe zaražene malarijom na području sa prosječnim brojem malaričnih komaraca može dovesti do toga da će na kraju sezone prijenosa više od 1000 ljudi biti zaraženo plazmodijama. .

Vektorske bolesti, čiji uzročnici prenose iksodidni krpelji, karakteriziraju se sporo razvijajućim epizootskim i epidemijski procesi, koje se dugi niz godina manifestuju kao sporadične bolesti (krpeljni encefalitis, krpeljni tifus sjeverne Azije, itd.).

Njegove preferencije u hrani su od velike važnosti u određivanju uloge artropoda kao vektora. Na primjer, ljudske uši se hrane samo ljudskom krvlju i sposobne su prenijeti samo patogene antroponoza (tifus i povratna groznica koju prenose uši).

Područja vektorskih bolesti i karakteristike njihove epidemiologije. Raspon vektorske bolesti ograničen je na područje distribucije domaćina patogena. Obično je manji od raspona vektora, budući da su u sjevernom dijelu potonjeg (na sjevernoj hemisferi) prosječne temperature obično ispod minimuma potrebnog za razvoj patogena. Na primjer, sjeverna granica dometa malaričnih komaraca doseže arktički krug, dok se lokalni slučajevi malarije ne javljaju sjeverno od 64°N.

Izvan područja distribucije vektora, uočeni su samo uvezeni slučajevi vektorskih bolesti. Mogu predstavljati opasnost za druge samo ako postoji drugi, neprenosivi mehanizam prijenosa, kao što je, na primjer, kuga (fakultativne vektorske infekcije).

Karakteristika epidemiologije vektorskih bolesti je njihova sezonalnost, koja je posebno izražena u umjerenom pojasu s jasno izraženim godišnjim dobima. Na primjer, učestalost malarije i encefalitisa komaraca opažena je u toploj sezoni godine, kada su odrasle jedinke komaraca aktivne. U tropskoj zoni, sezonskost incidencije vektorskih bolesti je manje izražena i povezana je sa obrascima padavina. Na primjer, u aridnim područjima s nedostatkom padavina, prekid u prijenosu uzročnika malarije dolazi tokom sušne sezone, kada se smanjuje broj anofelogenih vodnih tijela. Naprotiv, u područjima s viškom vlage, prijenos će se naglo smanjiti tokom kišne sezone, kada se larve malaričnih komaraca, koje se obično razvijaju u stajaćoj ili slabo tekućoj vodi, odnesu mutne vode. olujni potoci poplavljene rijeke, zbog čega broj malaričnih komaraca značajno opada.

Sezonski prijenos bolesti koje se prenose vektorima može biti povezan s vremenom poljoprivrednih aktivnosti. Na primjer, u afričkim i južnoameričkim žarištima onhocerkoze, porast incidencije se javlja nakon najintenzivnijeg sezonskog rada na plantažama ili sječe u blizini mjesta za razmnožavanje mušica.

Mere prevencije i kontrole vektorskih bolesti provode se u skladu sa opštim principima prevencije i kontrole zaraznih bolesti. One uključuju skup mjera za poboljšanje izvora infekcije (identifikacija i liječenje oboljelih, smanjenje broja životinja – rezervoara patogena) i povećanje otpornosti populacije (cijepljenje). Specifične za vektorske bolesti su mjere za smanjenje broja vektora (dezinsekcija) i zaštitu ljudi od njih (upotreba repelenata i mehanička zaštita). Izbor glavnog pravca uticaja zavisi od vrste vektorske bolesti i specifičnih uslova u kojima se aktivnosti provode.

U prevenciji mnogih vektorskih bolesti, pored identifikacije i liječenja pacijenata i prenosilaca, glavna mjera je smanjenje broja vektora. Efikasnost ovog pravca dokazana je u suzbijanju povratne groznice koje se prenose uši, groznice od komaraca i antroponotske kožne lajšmanijaze u našoj zemlji.

Za neke zoonoze koje se prenose vektorima, mjere za smanjenje broja životinjskih izvora infekcije (na primjer, glodari kod kuge i pustinjske kožne lišmanijeze) su vrlo učinkovite.

U nekim slučajevima najracionalnija mjera je vakcinacija (protiv tularemije, žute groznice itd.) i kemoprofilaksa (protiv bolesti spavanja, malarije).

Od velikog značaja su mjere održavanja sanitarno-higijenskog stanja naseljenih mjesta i okoline na odgovarajućem nivou kako bi se spriječilo razmnožavanje glodara i razmnožavanje uzročnika vektorskih bolesti (komarci, buve, krpelji i dr. .).

Uzročnici malarije su jednoćelijski mikroorganizmi koji pripadaju tipu Protozoa, klasi Sporozo roda Plsmodium. Oko 60 vrsta plazmodija je poznato kod životinja i ptica; Malariju kod ljudi uzrokuju 4 vrste patogena: Plsmodium flciprum uzročnik tropske malarije mlri tropic Plsmodium vivx uzročnik trodnevne vivaxmalarije mlri vivx Plsmodium ovle uzročnik trodnevne malarije P mlri ovle mlri ovle i uzročnik trodnevne malarije Plsmodium mlri ovle četvorodnevne malarije mlri qurtn. Uzročnici malarije su pojedinačni...

Podijelite svoj rad na društvenim mrežama

Ako vam ovaj rad ne odgovara, na dnu stranice nalazi se lista sličnih radova. Možete koristiti i dugme za pretragu

STRANA 32

Ministarstvo zdravlja Ukrajine

Nacionalni medicinski univerzitet u Odesi

Zavod za infektivne bolesti

"Odobreno"

Na metodološkom sastanku katedre

“___” ______________ u 200__ godini

Protokol ____

Glava Odjeljenje ___________________ K.L. Servetsky

Predavanje br. 9. Vektorske infekcije

za studente

V godina medicinskog fakulteta

Vektorske infekcije su grupa bolesti čiji je glavni uslov za širenje prisustvo vektora insekata. U ovom slučaju, osoba je nosilac infekcije i, u nedostatku nosača insekata, ne predstavlja opasnost za druge.

Trenutno vektorske bolesti postaju sve važnije u ljudskoj patologiji, što je povezano sa njihovom širokom rasprostranjenošću, aktivnom migracijom stanovništva i razvojem turizma. Kao rezultat toga, ekološka ravnoteža u pojedinim regijama je narušena, osoba zauzima ekološke niše koje su za njega neuobičajene, susreće se sa bolestima za koje nije pripremljen, zbog čega se uočava teški tok bolesti, au nekim slučajevima zabilježena je visoka stopa mortaliteta.

Postoje 2 grupe vektorskih bolesti:

- endemski: ili je glavni izvor zaraze, ili je nosilac striktno „vezan“ za određeno područje, gdje nalazi najpovoljnije uslove za svoje stanište i razmnožavanje;

- epidemija: glavni izvor zaraze su ljudi, a glavni (ponekad jedini) nosilac infekcije je uš.

Uzimajući u obzir etiologiju i karakteristike klinički tok istaknuti:

I . Bolesti uzrokovane virusima (arbovirusne bolesti).

A. Virusni encefalitis.

1. Krpeljni (srednjoevropski) encefalitis.

2. Encefalitis komaraca (japanski).

B. Hemoragijske groznice.

1. Žuta groznica.

2. Kongo-krimska hemoragična groznica.

3. Omska hemoragična groznica.

4. Denga hemoragična groznica.

B. Sistemske groznice.

1. Papataci groznica (flebotomija, komarac).

2. Klasična denga groznica.

II . Sistemske bolesti uzrokovane rikecijom (rikecioza).

III. Bolesti uzrokovane spirohetama.

1. Povratna groznica koja se prenosi krpeljima (spirohetoza koju prenosi krpelj).

2. Povratna groznica koja se prenosi ušima.

3. Lajmska bolest.

IV . Bolesti uzrokovane protozoama.

1. Malarija.

2. Lišmanijaza.

V. Bolesti uzrokovane helmintima.

Filarijaza.

MALARIJA

Malarija (Febris inermittens - lat., Intermitentna groznica, Malarija - engleski, Paludisme - francuski, Febremalariche - italijanski, Paludismo - i cn .) - grupa protozojskih vektorskih bolesti kod ljudi, čije uzročnike prenose komarci iz roda Anopheles . Karakteriše ga dominantno oštećenje retikulohistiocitnog sistema i eritrocita, koje se manifestuje febrilnim paroksizmima, hepatosplenomegalijom i anemijom.

Uzročnici malarije se sastoje od pojedinačnih geografskih sorti ili sojeva koji se razlikuju po morfološkim svojstvima, stepenu patogenosti i osjetljivosti na lijekove. Na primjer, afrički sojevi Pl. falciparum izaziva teže oblike malarije od indijske malarije.

Osobine procesa sporogonije i njegovo trajanje zavise od vrste malarijskih plazmodija i temperature okoline. Temperaturni prag za završetak sporogonije Pl. vivax mora biti najmanje +16 C, za ostale plazmodije nije niža od +18 C. Što je vanjska temperatura viša, sporgonija se brže završava.

Zaraženi komarac malarije, napadajući osobu, ubrizgava sporozoite u krvotok zajedno sa pljuvačkom, koji krvotokom ulaze u jetru i prodiru u hepatocite. Trajanje boravka sporozoita u krvotoku ne prelazi 30-40 minuta. Počinje stadijum tkivne (egzoeritrocitne) šizogonije, zbog čega se sporozoiti zaokružuju, povećavaju se jezgro i protoplazma i formiraju se tkivni šizonti. Kao rezultat višestrukih podjela, od šizonta nastaju merozoiti (do 10.000 u Pl. vivax i do 40.000 u Pl. falciparum).

U populaciji “sjevernih” sojeva Pl. u vivaxu dominiraju bradisporozoiti, infekcija kojima dovodi do razvoja bolesti nakon duže inkubacije. Među "južnim" sojevima, naprotiv, prevladavaju tahisporozoiti. Iz tog razloga, infekcija „južnim“ sojevima uzrokuje bolest nakon kratkog perioda inkubacije, praćenog razvojem kasnih recidiva.

Kao rezultat razgradnje eritrocita, merozoiti nastali u procesu eritrocitne šizogonije oslobađaju se u krvnu plazmu i proces eritrocitne šizogonije se ponavlja.

Potencijal za širenje malarije određen je dužinom sezone prijenosa. Kada je broj dana u godini sa temperaturom vazduha iznad 15°C manji od 30, širenje malarije je nemoguće ako takvih dana ima od 30 do 90, mogućnost se procenjuje kao niska, a ako ih ima više od 150; , tada je mogućnost širenja vrlo velika (ako postoje prenosioci komaraca i izvor infekcije).

Izvor infekcije je bolesna osoba ili nosilac gameta. Vektori su razne vrste (oko 80) komaraca iz roda Anopheles. Osoba se zarazi kada je ugrize zaraženi komarac ili transfuzijom krvi od osobe oboljele od malarije. Moguća je intrauterina infekcija fetusa. Komarac se zarazi od bolesne osobe iz perioda kada se zreli gamonti pojave u krvi. Kod trodnevne i četverodnevne malarije to je moguće nakon drugog ili trećeg napada, kod tropske malarije - nakon 7-10. dana bolesti.

Malarijski napadi praćeni su generaliziranim sužavanjem perifernih krvnih žila tokom zimice, koje se tijekom groznice zamjenjuje oštrim proširenjem. Ove promjene pojačavaju proizvodnju kinina i drugih tvari koje povećavaju propusnost vaskularnog zida. Kao rezultat znojenja vode i proteina u perivaskularni prostor, povećava se viskozitet krvi i usporava se protok krvi. Tromboplastične tvari nastale tijekom hemolize pojačavaju hiperkoagulaciju. Vjeruje se da plazmodija proizvodi citotoksične faktore koji inhibiraju ćelijsko disanje i fosforilaciju. U pozadini teških poremećaja mikrocirkulacije razvija se diseminirana intravaskularna koagulacija.

Insuficijencija nadbubrežne žlijezde, poremećaji mikrocirkulacije i ćelijskog disanja mogu dovesti do akutnog zatajenja bubrega – „šoka bubrega“. At akutni napadi malarija zbog poremećenog disanja tkiva, promjena aktivnosti adenil ciklaze, moguć je i razvoj enteritisa.

Prilikom prvih napada malarije dolazi do povećanja slezine i jetre usled akutnog snabdevanja krvlju i značajnog povećanja reakcije RES na produkte razgradnje eritrocita i toksina plazmodija. Sa velikom količinom hemomelanina u jetri i slezeni dolazi do hiperplazije endotela, a kod dugotrajnog toka bolesti dolazi do rasta vezivnog tkiva, što se izražava induracijom ovih organa.

Poremećaji mikrocirkulacije u plućima manifestuju se simptomima bronhitisa, a kod teške malarije može se razviti i upala pluća. Usporavanje, pa čak i prestanak cirkulacije krvi u lobulima jetre dovodi do distrofičnih i nekrotičnih promjena u hepatocitima, povećane aktivnosti AlAt, AsAt i poremećaja metabolizma pigmenta.

Klasifikacija. Ovisno o vrsti patogena, razlikuju se:

Vivax malaria;

Malaria ovale;

Četvorodnevna malarija ( quartana);

tropska malarija ( tropica, falciparum).

U zavisnosti od perioda bolesti:

Primarna malarija;

Rani recidivi malarije (do 6 mjeseci nakon početnog napada);

Udaljeni recidivi malarije;

Period latencije malarije.

Uzimajući u obzir jačinu struje:

pluća;

Umjereno;

Heavy;

Veoma težak (maligni) tok malarije.

Kako se opisuju pojedinačni klinički oblici:

Kongenitalna malarija;

Transfuzijska malarija;

Malarija u trudnica;

Mješovita malarija.

Klinika. Sve vrste malarije karakteriziraju ciklični tok, u kojem se razlikuju sljedeća razdoblja bolesti:

Period inkubacije;

Primarni napad;

Period remisije (period bez groznice);

Najbliži recidivi;

Latentni period (odsutan kod tropske malarije);

Daleki recidiv (ponovljeni napad) je odsutan u tropskoj malariji.

Trajanje period inkubacijezavisi od broja sporozoita koji ulaze u organizam, vrste malarije, stanja imuni sistem osoba. U svom toku postoje 2 faze:

Primarni napadprimarni napad, primarna malarija. Početak bolesti u većini slučajeva je akutni i iznenadni. Međutim, moguć je prodrom koji traje nekoliko dana u obliku slabosti, bolova u donjem dijelu leđa, niske temperature i zimice.

Tipični malarijski paroksizmi prolaze kroz 3 faze: zimica, groznica, znoj.

Drhtavica je zapanjujuća, iznenadna, koža poprima sivkastu nijansu, usne su cijanotične, može se primijetiti kratkoća daha i tahikardija. Temperatura in pazuha normalna ili blago povišena, rektalna temperatura raste za 2-3°C. Trajanje ove faze je 2-3 sata.

Groznica prelazi u zimicu, temperatura brzo raste i dostiže 40-41°C za 10-30 minuta. Pacijenti se žale na jaku glavobolju, mučninu, žeđ, a ponekad i povraćanje. Lice je hiperemično, koža suva, oči sjajne, tahikardija. Ova faza traje vivax - malarija 3-5 sati, sa četiri dana do 4-8 sati, sa tropskom do 24-26 sati ili više.

Znoj je obilan, često obilan, temperatura kritično pada, ponekad na subnormalne nivoe. Crte lica postaju oštrije, puls se usporava, hipotenzija.

Trajanje cjelokupnog paroksizma malarije ovisi o vrsti uzročnika i kreće se od 6-12 do 24-28 sati. Nakon toga slijedi period apireksije u trajanju od 48-72 sata (ovisno o vrsti malarije).

Od kraja prve sedmice kod pacijenata se povećavaju jetra i slezena, a slezena se ranije povećava (napeta, osjetljiva na palpaciju).

Najbliži recidivinastaju kao rezultat povećane šizogonije eritrocita. Može postojati jedan ili više takvih recidiva; oni su razdvojeni periodima apireksije. Isti paroksizmi se javljaju kao i tokom početnog napada.

Latentni period traje od 6-11 mjeseci (sa vivax - i ovale - malarija) do nekoliko godina (sa četvorodnevnom malarijom).

U slučaju četverodnevne malarije, udaljenim relapsima ne prethodi prederitrocitni stadijum, oni nastaju zbog aktivacije eritrocitne šizogonije. Bolest može trajati godinama, praćena recidivima s tipičnim paroksizmom.

Trodnevna malarija.Uzročnik ima sposobnost da izazove bolest nakon kratke (10-21 dan) i duge (6-13 mjeseci) inkubacije, ovisno o vrsti sporozoita. Trodnevnu malariju karakterizira dugotrajni benigni tok. Ponovljeni napadi (udaljeni recidivi) javljaju se nakon latentnog perioda od nekoliko mjeseci (3-6-14) pa čak i 3-4 godine. U nekim slučajevima, kod neimunih osoba, malarija može biti teška i fatalna.

Kod neimunih osoba koje prvi put obole, bolest počinje prodromom - malaksalost, slabost, glavobolja, bolovi u leđima i udovima. U većini slučajeva, tipičnim napadima malarije prethodi 2-3-dnevno povećanje tjelesne temperature na 38-39 °C pogrešnog tipa. Nakon toga, napadi malarije su klinički jasno definisani, javljaju se u pravilnim intervalima i češće u isto doba dana (između 11 i 15 sati). U umjerenim do teškim slučajevima bolesti, tijekom zimice pacijent osjeća jaku slabost, oštru glavobolju, bolne bolove u velikim zglobovima i donjem dijelu leđa, ubrzano disanje i ponovljeno povraćanje. Pacijenti se žale na ogromnu zimicu. Lice je blijedo. Tjelesna temperatura brzo dostiže 38-40°C. Nakon prehlade, počinje groznica. Lice postaje crveno, koža tela postaje vruća. Pacijenti se žale na glavobolju, žeđ, mučninu i pojačanu tahikardiju. Krvni pritisak se smanjuje na 105/50-90/40 mm Hg. Art., iznad pluća se čuje suvo piskanje, što ukazuje na razvoj bronhitisa. Gotovo svi pacijenti imaju umjerenu nadutost i rijetku stolicu. Trajanje zimice je od 20 do 60 minuta, vrućina - od 2 do 4 sata. Napadi groznice traju od 5 do 8 sati Povećanje jetre i slezine može se otkriti već u prvoj nedelji bolesti. Anemija se razvija postepeno. U prirodnom toku bolesti, u neliječenim slučajevima, febrilni napadi traju 4-5 sedmica. Rani recidivi se obično javljaju 6-8 sedmica nakon prestanka početne groznice i počinju sa redovno naizmjeničnim paroksizmima koji nisu tipični za njih.

Komplikacije od trodnevne malarije su rijetke. Kod osoba s nedostatkom tjelesne težine s pregrijavanjem i dehidracijom, teška malarija može biti zakomplikovana endotoksičnim šokom.

Tropska malarija.Period inkubacije je oko 10 dana sa fluktuacijama od 8 do 16 dana. Tropska malarija kod neimunih osoba karakterizira najveća težina i često poprima maligni tok. Bez uzimanja antimalarijskih lijekova, smrt može nastupiti u prvim danima bolesti. Neki ljudi koji prvi put obole od malarije doživljavaju prodromalne pojave - opću slabost, pojačano znojenje, smanjen apetit, mučninu, rijetku stolicu i dvo- do trodnevno povećanje tjelesne temperature do 38°C. Kod većine neimunih osoba, početak bolesti je iznenadan i karakterizira ga umjerena zimica, visoka temperatura, uznemirenost pacijenata, jaka glavobolja, bolovi u mišićima i zglobovima. U prvih 3-8 dana temperatura je konstantnog tipa, a zatim poprima stabilan intermitentni karakter. Na vrhuncu bolesti, napadi groznice imaju neke karakteristike. Ne postoji stroga učestalost pojave napada groznice. Mogu početi u bilo koje doba dana, ali se najčešće javljaju u prvoj polovini dana. Smanjenje tjelesne temperature ne prati naglo znojenje. Napadi groznice traju više od jednog dana (oko 30 sati), periodi apireksije su kratki (manje od jednog dana).

Tokom perioda hladnoće i vrućine, koža je suha. Karakterizira ga tahikardija i značajno smanjenje krvnog tlaka na 90/50-80/40 mm Hg. Art. Brzina disanja se povećava, pojavljuju se suhi kašalj, suho i vlažno piskanje, što ukazuje na razvoj bronhitisa ili bronhopneumonije. Često se razvijaju dispeptički simptomi: anoreksija, mučnina, povraćanje, difuzni epigastrični bol, enteritis, enterokolitis. Slezena se povećava od prvih dana bolesti. Pri palpaciji se javlja bol u lijevom hipohondrijumu, koji se pojačava pri dubokom udisanju. Do 8-10. dana bolesti slezina je lako palpabilna, rub joj je gust, glatki i bolan. Često se razvija toksični hepatitis. Sadržaj direktnog i indirektnog bilirubina u krvnom serumu se povećava, a aktivnost aminotransferaza se povećava 2-3 puta. Disfunkcija bubrega u obliku blagog toksičnog nefrosonefritisa uočena je kod 1/4 pacijenata. Od prvih dana bolesti otkriva se normocitna anemija. 10-14 dana bolesti, sadržaj hemoglobina se obično smanjuje na 70-90 g/l, a broj crvenih krvnih zrnaca - na 2,5-3,5 10 12 /l. Primjećuje se leukopenija s neutropenijom, relativna limfocitoza i nuklearni pomak prema mladim oblicima neutrofila, povećavaju se retikulocitoza i ESR. Plazmodijum u fazi prstena detektuje se u perifernoj krvi od prvih dana.

Ovale malaria. Endem za zemlje zapadne Afrike. Period inkubacije je od 11 do 16 dana. Ovaj oblik malarije karakterizira benigni tok i čest spontani oporavak nakon niza napada primarne malarije. Kliničke manifestacije ovalne malarije slične su tercijskoj malariji. Posebnost je pojava napada u večernjim i noćnim satima. Trajanje bolesti je oko 2 godine, međutim, opisani su recidivi bolesti koji su se javili nakon 3-4 godine.

Komplikacije. Velika opasnost predstavljaju maligne oblike malarije: cerebralna (malarijska koma), infektivno-toksični šok (algični oblik), teški oblik hemoglobinurične groznice.

Cerebralni oblikjavlja se češće u prva 24-43 sata od početka bolesti, posebno kod osoba s nedostatkom tjelesne težine. Predznaci malarijske kome su jaka glavobolja, teška slabost, apatija ili, obrnuto, anksioznost i nervoza. U prekomatnom periodu bolesnici su neaktivni, na pitanja odgovaraju jednosložno i nevoljko, brzo se iscrpljuju i ponovo upadaju u soporotično stanje.

Tokom pregleda pacijentova glava je zabačena unazad. Noge su često u opruženom položaju, ruke su savijene lakatnih zglobova. Pacijent je izrazio meningealni simptomi(ukočenost vrata, simptomi Kernig, Brudzinski), uzrokovana ne samo cerebralnom hipertenzijom, već i oštećenjem toničkih centara u frontalnoj regiji. Ne mogu se isključiti hemoragije u sluznici mozga. Kod nekih pacijenata uočeni su fenomeni hiperkineze: od kloničnih grčeva mišića udova do općih tetaničnih ili epileptiformnih konvulzivnih napadaja. Na početku kome nestaje faringealni refleks, a kasnije kornealni i pupilarni refleks.

Prilikom objektivnog pregleda: tjelesna temperatura 38,5-40,5°C. Srčani tonovi su prigušeni, puls odgovara tjelesnoj temperaturi, krvni tlak je smanjen. Disanje je plitko, ubrzano od 30 do 50 u minuti. Jetra i slezena su uvećane i guste. Funkcija karličnih organa je poremećena, što rezultira pojavom nehotično mokrenje i defekaciju. U perifernoj krvi polovina pacijenata ima povećanje broja leukocita na 12-16 10 9 /l sa nuklearnim pomakom prema mladim oblicima neutrofila.

Za infektivno-toksični šok(algični oblik malarije) razvijaju se teška slabost i letargija, koja prelazi u prostraciju. Koža je bledo siva, hladna, prekrivena znojem. Crte lica su zašiljene, oči utonule u plave krugove, pogled ravnodušan. Tjelesna temperatura je smanjena. Distalni dijelovi udova su cijanotični. Puls više od 100 otkucaja/min, slabog punjenja. Maksimalni krvni pritisak pada ispod 80 mm Hg. Art. Disanje je plitko, do 30 u minuti. Diureza manja od 500 ml. Ponekad se javlja dijareja.

Hemoglobinurična groznicajavlja se češće nakon uzimanja kinina ili primakina. Masivnu intravaskularnu hemolizu mogu izazvati i drugi lijekovi (delagil, sulfonamidi). Komplikacija nastaje iznenada i manifestuje se zapanjujućom zimom, hipertermijom (do 40°C ili više), bolovima u mišićima, zglobovima, jakom slabošću, povraćanjem žuči, glavoboljom, nelagodom u gornjem dijelu trbuha i donjem dijelu leđa. Glavni simptom hemoglobinurije je iscjedak crne mokraće, što je posljedica sadržaja oksihemoglobina u svježe oslobođenom urinu i methemoglobina u stajaćem urinu. Kada stoji, urin se razdvaja na dva sloja: gornji sloj koji ima prozirnu tamnocrvenu boju i donji sloj koji je tamno smeđi, mutan i sadrži detritus. U sedimentu urina u pravilu se nalaze nakupine amorfnog hemoglobina i pojedinačne nepromijenjene i izlužene crvene krvne stanice. Krvni serum postaje tamnocrven, razvija se anemija, a hematokrit se smanjuje. Povećava se sadržaj slobodnog bilirubina. U perifernoj krvi, neutrofilna leukocitoza s pomakom prema mlađim oblicima, povećava se broj retikulocita. Najopasniji simptom je akutno zatajenje bubrega. Nivoi kreatinina i uree brzo rastu u krvi. Sljedećeg dana koža i sluzokože postaju žutice, a moguć je i hemoragični sindrom. U blažim slučajevima hemoglobinurija traje 3-7 dana.

Malarija se dijagnosticira na osnovu karakterističnih kliničkih manifestacija: groznica, hepatolienalni sindrom, anemija (može izostati u prvim danima bolesti). Prirodno je povećanje broja retikulocita kao indikatora kompenzacijske aktivnosti eritropoeze. Karakteristične su leukopenija ili normocitoza, hipoeozinofilija, neutropenija sa pomakom trake. Prisustvo leukocitoze je znak teške, maligne malarije. Uključivanje jetre u patološki proces ukazuje na povećanje aktivnosti aminotransferaza i alkalne fosfataze.

Potrebno je obratiti pažnju na podatke epidemiološke anamneze: boravak u epidemiološkoj zoni u periodu do 2 godine od pojave bolesti.

Da bi se potvrdila dijagnoza, provode se laboratorijske pretrage debelih kapi i razmaza krvi. Trenutno se za detekciju antigena koriste i imunoenzimski test sistemi. Ako se sumnja na malariju, a hitno laboratorijsko testiranje nije moguće, potrebno je uzeti bris i „guste“ kapi krvi i, ne čekajući rezultate laboratorijskih pretraga, započeti hitno liječenje.

Kod tropske malarije, u ranim stadijumima bolesti, u krvi se otkrivaju samo mladi trofozoiti u obliku prstena, jer eritrociti s oblicima plazmodija u razvoju zadržavaju se u kapilarama unutrašnjih organa, gdje se završava ciklus eritrocitne šizogonije.

Različite dobne faze Pl. falciparum pojavljuju se u perifernoj krvi tijekom teške, maligne malarije. Razvoj i sazrijevanje gametocita Pl. falciparum se javlja i u kapilarama unutrašnjih organa, a odrasli gametociti u obliku polumjeseca pojavljuju se u perifernoj krvi najkasnije 8-11 dana od početka bolesti.

Zbog činjenice da se klinički simptomi malarije možda neće razlikovati u područjima koja su nepovoljna za malariju (ili u područjima koja dolaze iz endemskih područja do 2 godine prije početka bolesti), u bilo kojem febrilnom stanju mikroskopski pregled obojenog „debelog“ ” kap krvi treba izvršiti na malarijskim plazmodijama.

Diferencijalna dijagnoza treba provoditi kod trbušnog tifusa, akutnih respiratornih bolesti, upale pluća, Q groznice, leptospiroze.

Tretman. Antimalarijski lijekovi se dijele u 2 grupe prema vrsti djelovanja:

1. Šizotropni lijekovi:

Gametošizotropni, koji djeluju na šizonte eritrocita, derivati ​​4-aminokinolina (hlorokin, delagil, hingamin, nivakin itd.); kinin, sulfonamidi, sulfoni, meflokin, tetraciklin;

Histoshizotropno, djeluje na tkivne oblike plazmodijum primakina.

2. Gamototropni lijekovi efikasni protiv seksualnih oblika plazmodium primaquine.

Za liječenje trodnevne i četverodnevne malarije prvo se provodi trodnevni tretman delagilom: prvog dana propisuje se 0,5 g soli lijeka u 2 doze, drugog i trećeg dana 0,5 g u jednoj dozi, tada se propisuje primaquine po 0,009 g 3 puta dnevno tokom 14 dana.

Za tropsku malariju, prvog dana doza delagila treba da bude 1,5 g 0,5 g 3 puta dnevno. Drugog i trećeg dana 0,5 g u jednoj dozi. Kliničko poboljšanje i normalizacija tjelesne temperature dolazi u roku od 48 sati, šizonti nestaju iz krvi nakon 48-72 sata.

Patogenetska terapija uključuje prednizolon, reogluman, reopoliglucin, Labori rastvor, 5% rastvor albumina. Indicirana je baroterapija kisikom.

Prognoza Uz pravovremenu dijagnozu i liječenje najčešće je povoljno. Smrtnost u prosjeku iznosi 1% i uzrokovana je malignim oblicima malarije.

Prevencija Kemoterapija ne sprječava infekciju ljudi, već samo zaustavlja kliničke manifestacije infekcije. U žarištima malarije, delagil se propisuje 0,5 g jednom sedmično, amodiaquine 0,4 g (baza) jednom sedmično. U područjima gdje je tropska malarija otporna na hlorokin uobičajena, preporučuje se fansidar 1 tableta sedmično, meflokin 0,5 g jednom sedmično, fansimer (kombinacija meflokina sa fansidarom) 1 tableta sedmično. Obećavajući lijek od slatkog pelina artemisin. Uzimanje lijekova počinje nekoliko dana prije dolaska na žarište, nastavlja se za vrijeme boravka u njemu i još 1 mjesec nakon izlaska iz žarišta.

RIKETSIOZE

Rickettsial bolesti su široko rasprostranjene bolesti. Incidencija je posebno visoka tokom ratova i javlja se i danas. Godine 1987. SZO je održala konsultativni sastanak o dijagnozi rikecioza i sastavljen je komplet za testiranje za dijagnosticiranje rikecioznih bolesti. Bolesnici sa nejasnim febrilnim oboljenjima pregledani su metodom indirektne imunofluorescencije u 37 laboratorija u različitim zemljama. U Tajlandu, Salvadoru, Pakistanu, Tunisu, Etiopiji, Iranu otkriven je tifus, čija se učestalost kretala od 15 do 23%. Rikecioze iz grupe pegavih groznica su još češće otkrivene u Nepalu, pozitivni rezultati dobijeni su kod 21,1% pacijenata, u Tajlandu - 25%, u Iranu - 27,5% iu Tunisu - 39,1%. U Kini je 17% febrilnih bolesti uzrokovano tsutsugamushi patogenom. U Sjedinjenim Državama godišnje se prijavi 600-650 slučajeva groznice Rocky Mountain.

Pojam "rikecija" predložio je 1916. brazilski naučnik Roja Lima da označi uzročnika groznice Stenovitih planina, koju je otkrio američki naučnik Ricketts. Mikrobiolog Prowazek umro je od tifusa. Uzročnik tifusa, Ricketsia prowaieki, nazvan je u čast ovih naučnika. Nakon toga je otkriven veliki broj sličnih mikroorganizama. Većina vrsta rikecija (preko 40) su nepatogene, žive u člankonošcima i ne uzrokuju patologiju kod sisara. Patogene rikecije pripadaju redu Rickettsiales, porodici Rickettsiaceae. Pleme Rickettsieae podijeljeno je u tri roda: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Rod Rickettsia uključuje uzročnike gotovo svih ljudskih rikecioza. Dvije vrste su svrstane u rod Rochalimea - uzročnik Volinske ili rovovske groznice (R. quintana) i uzročnik paroksizmalne rikecioze koju prenose krpelji (R. rutchkovskyi). Osim toga, posljednjih godina otkrivena je nova vrsta Rochalimeae henselae, koja uzrokuje osebujnu bolest kod osoba zaraženih HIV-om. Samo uzročnik Q groznice (Coxiella burnetti) pripada rodu Coxiella. Pored ovih rikecija iz plemena Rickettsieae, postojale su i 4 vrste rikecija iz plemena Ehrlicheae, koje su izazivale bolesti samo kod nekih domaćih životinja i nisu bile važne u ljudskoj patologiji. IN u poslednje vreme Opisane su dvije vrste erlihije patogene za ljude (Ehrlichia chaffensis, E. canis), a već su zabilježene stotine slučajeva erlihioze kod ljudi.

Rickettsia su mikroorganizmi koji zauzimaju srednju poziciju između virusa i bakterija. Opća svojstva rikecija uključuju njihov pleomorfizam: mogu biti kokoidne (do 0,1 µm u prečniku), kratke štapićaste (1-1,5 µm), dugačke štapićaste (3-4 µm) i filamentne (10 µm ili više ). Oni su nepokretni, gram-negativni i ne stvaraju spore. Rikecije i bakterije imaju sličnu staničnu strukturu: površinsku strukturu u obliku proteinske ljuske, protoplazme i nuklearnu tvar u obliku zrnaca kromatina. Umnožavaju se intracelularno, uglavnom u endotelu, i ne rastu na umjetnim hranjivim podlogama. Rikecije se uzgajaju na pilećim embrionima ili u kulturama tkiva. Većina rikecija je osjetljiva na tetraciklinske antibiotike.

Ljudske rikecioze se mogu podijeliti u tri grupe:

I. Grupa tifusa.

Epidemijski tifus (patogeni: prowazekii i R. sapada, potonji kruži u Sjevernoj Americi);

Brill-ova bolest;

Endemski tifus ili buva (patogen R. typhi);

Tsutsugamushi groznica (uzrokuje R. tsutsugamushi).

II. Grupa pegavih groznica.

pjegava groznica Rocky Mountain (uzrokovana Rickettsia rickettsii);

Marsejska groznica (uzrokuje R. conorii);

Australijska krpeljna rikecioza (patogen: Rickettsia australis);

Tifus koji se prenosi krpeljima Sjeverne Azije (patogen: R. sibirica);

Vezikularna rikecioza (uzročnik R. okari).

III. Druge rikecijalne bolesti.

Q groznica (uzrokovana Coxiella burnetii);

Volinska groznica (patogen: Rochalimea quintana);

Krpeljska paroksizmalna rikecioza (patogen - Rickettsia rutchkovskyi);

Bolesti uzrokovane nedavno otkrivenim Rochalimeae henselae;

Erlihioza (patogeni : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Trenutno su Rohalimia (R. quintana, R. hensele) klasifikovana kao Bartonella.

EPIDEMSKI TIFS (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Sinonimi: tifus koji se prenosi ušima, ratni tifus, gladni tifus, evropski tifus, zatvorska groznica, logorska groznica; epidemijska tifusna groznica, tifus od ušiju, zatvorska groznica, groznica gladi, ratna groznica - engleski, Flecktyphus, Flec-kfieber njemački; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique francuski; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Epidemijski tifus je akutna infektivna bolest koju karakteriše ciklični tok, groznica, roseola-petehijalni egzantem, oštećenje nervnog i kardiovaskularnog sistema i mogućnost dugogodišnjeg zadržavanja rikecije u organizmu rekonvalescenta.

Etiologija. Uzročnici bolesti su R. prowazekii, rasprostranjena po cijelom svijetu, i R. canada, čija je cirkulacija uočena u Sjevernoj Americi. Provachekova rikecija je nešto veća od ostalih rikecija, gram-negativna, ima dva antigena: površinski lociran specifičan za vrstu (zajedničko sa Muzerovom rikecijom) toplotno stabilan, rastvorljiv antigen lipoidno-polisaharidno-proteinske prirode, ispod se nalazi specifičan za vrste toplotno labilni protein-polisaharidni antigenski kompleks. Rickettsia Provachek brzo umire u vlažnom okruženju, ali dugo opstaje u izmetu vaški i u osušenom stanju. Dobro podnose niske temperature i uginu kada se zagrije na 58°C za 30 minuta, a na 100°C za 30 sekundi. Umiru pod uticajem uobičajenih dezinfekcionih sredstava (lisol, fenol, formalin). Visoko osjetljiv na tetracikline.

Epidemiologija. Tifusnu groznicu kao samostalnu nosološku formu prvi su identifikovali ruski lekari Y. Shchirovsky (1811), Y. Govorov (1812) i I. Frank (1885). Detaljnu razliku između tifusa i tifusa (prema kliničkim simptomima) napravio je u Engleskoj Murchison (1862), au Rusiji S. P. Botkin (1867). Ulogu ušiju u prenošenju tifusa prvi je ustanovio N. F. Gamaleya 1909. Zaraznost krvi oboljelih od tifusa dokazano je iskustvom samoinfekcije O. O. Mochutkovsky (krv bolesnika s tifusom uzeta je na 10. dana bolesti, uvedena u rez kože podlaktice, bolest O. O. Mochutkovskog nastupila je 18. dana nakon samoinfekcije i bila je teška). Trenutno postoji visoka učestalost tifusa u nekima zemlje u razvoju. Međutim, dugotrajna perzistencija rikecije kod onih koji su ranije imali tifus i periodična pojava recidiva u obliku Brill-Zinsserove bolesti ne isključuje mogućnost epidemijskih izbijanja tifusa. To je moguće kada se društveni uslovi pogoršaju (povećana migracija stanovništva, vaške, pogoršana ishrana, itd.).

Izvor infekcije je bolesna osoba, počevši od poslednja 2-3 dana inkubacionog perioda do 7-8 dana od trenutka normalizacije telesne temperature. Nakon toga, iako rikecije mogu dugo opstati u tijelu, rekonvalescent više ne predstavlja opasnost za druge. Tifus se prenosi preko vaški, uglavnom preko telesnih vaški, rjeđe preko vaški. Nakon hranjenja krvlju bolesnika, uš postaje zarazna nakon 5-6 dana i do kraja života (tj. 30-40 dana). Ljudi se inficiraju trljanjem izmeta vaški u lezije kože (grebanje). Poznati su slučajevi infekcije od transfuzije krvi uzete od davalaca u posljednjim danima inkubacije. Rikecije koje kruže u Sjevernoj Americi (R. capada) prenose se krpeljima.

Patogeneza. Put do infekcije je manje oštećenje kože (obično grebanje u roku od 5-15 minuta, rikecije prodiru u krv); Reprodukcija rikecija se odvija intracelularno u vaskularnom endotelu. To dovodi do oticanja i deskvamacije endotelnih stanica. Ćelije koje ulaze u krvotok se uništavaju, a oslobođene rikecije inficiraju nove endotelne stanice. Glavni oblik vaskularnog oštećenja je bradavičasti endokarditis. Proces može zahvatiti cijelu debljinu vaskularnog zida sa segmentnom ili kružnom nekrozom stijenke žile, što može dovesti do začepljenja žile nastalim trombom. Tako nastaju neobični granulomi tifusa (Popovi čvorovi). U teškim slučajevima preovlađuju nekrotične promjene, u blagim slučajevima prevladavaju proliferativne promjene. Vaskularne promjene su posebno izražene u centralnom nervnom sistemu, što je dalo osnovu I.V. Davydovskom da vjeruje da je tifus ne-gnojni meningoencefalitis. Ne samo kliničke promjene na centralnom nervnom sistemu povezane su sa vaskularnim oštećenjem, već i promjenama na koži (hiperemija, egzantem), sluznicama, tromboembolijskim komplikacijama itd. Nakon tifusa ostaje prilično jak i dugotrajan imunitet. Kod nekih rekonvalescenata radi se o nesterilnom imunitetu, budući da Provachekova rikecija može opstati u tijelu rekonvalescenta decenijama i, kada je obrambena snaga organizma oslabljena, uzrokovati udaljene recidive u obliku Brillove bolesti.

Simptomi i tok.Period inkubacije se kreće od 6 do 21 dan (obično 12-14 dana). U kliničkim simptomima tifusa postoji početni period - od prvih znakova do pojave osipa (4-5 dana) i vršni period - dok se tjelesna temperatura ne spusti na normalu (traje 4-8 dana od trenutka pojavljuje se osip). Treba naglasiti da se radi o klasičnom trendu. Kada se propisuju tetraciklinski antibiotici, u roku od 24-48 sati tjelesna temperatura se normalizira i ostale kliničke manifestacije bolesti nestaju. Tifus karakterizira akutni početak samo kod nekih pacijenata u posljednja 1-2 dana inkubacije mogu imati prodromalne manifestacije u vidu opće slabosti; umor, depresivno raspoloženje, težina u glavi, uveče može doći do blagog povećanja telesne temperature (37,1-37,3°C). Međutim, kod većine pacijenata tifus počinje akutno povećanjem temperature, što je ponekad praćeno zimicama, slabošću, jakom glavoboljom i gubitkom apetita. Ozbiljnost ovih simptoma progresivno se povećava, glavobolja se pojačava i postaje nepodnošljiva. Rano se otkriva posebna agitacija pacijenata (nesanica, razdražljivost, opširnost odgovora, hiperestezija itd.). Kod težih oblika može doći do poremećaja svijesti.
Objektivnim pregledom se uočava povećanje tjelesne temperature na 39-40°C i dostiže svoj maksimum u prva 2-3 dana od početka bolesti. U klasičnim slučajevima (tj. ako se bolest ne zaustavi prepisivanjem antibiotika), 4. i 8. dana kod mnogih pacijenata došlo je do „rezivanja“ temperaturne krivulje, kada je za kratko vrijeme tjelesna temperatura pala na subfebrilnu razinu. . Trajanje groznice u takvim slučajevima često se kreće od 12-14 dana. Prilikom pregleda pacijenata, već od prvih dana bolesti, uočava se osebujna hiperemija kože lica, vrata i gornjih dijelova. sanduk. Ubrizgavaju se žile sklere („crvene oči na crvenom licu“). Od 3. dana bolesti pojavljuje se simptom karakterističan za tifus - Chiari-Avtsyn mrlje. Ovo je vrsta konjunktivalnog osipa. Elementi osipa do 1,5 mm u promjeru s nejasnim nejasnim granicama su crveni, ružičasto-crveni ili narančasti, njihov broj je obično 1-3, ali može biti i više. Nalaze se na prelazni nabori konjunktiva, najčešće donjeg kapka, na sluznici hrskavice gornjeg kapka, konjunktiva bjeloočnice. Ove elemente je ponekad teško uočiti zbog jake hiperemije sklere, ali ako se 1-2 kapi 0,1% rastvora adrenalina kapne u konjunktivalnu vrećicu, hiperemija nestaje i ChiariAvtsyn mrlje se mogu otkriti kod 90% pacijenata sa tifusom. (Avtsyn adrenalinski test).

Rani znak je karakteristična enantema, koju je opisao N.K. Rosenberg 1920. Na sluznici mekog nepca i uvule, obično u njenoj bazi, kao i na prednjim lukovima, mogu se pojaviti male petehije (do 0,5 mm u prečniku). vidi se njihov broj obično 5-6, a ponekad i više. Pažljivim pregledom, Rosenbergov enantem se može otkriti kod 90% pacijenata sa tifusom. Pojavljuje se 1-2 dana prije kožnih osipa. Kao i Chiari-Avtsyn pege, enantem traje do 7-9 dana bolesti. Treba napomenuti da se s razvojem trombohemoragičnog sindroma slični osipovi mogu pojaviti i kod drugih zaraznih bolesti.

Kod teške intoksikacije, pacijenti s tifusom mogu osjetiti osebujnu obojenost kože dlanova i stopala, koju karakterizira narančasta nijansa. Ovo nije žutica kože, nema subikteričnosti bjeloočnice i sluzokože (gdje se, kao što je poznato, žutica javlja ranije). I. F. Filatov (1946) je dokazao da je ova boja posljedica kršenja metabolizma karotena (karotenska ksantohromija).

Karakterističan osip, koji je dao ime bolesti, javlja se češće 4-6 dana (najčešće se primećuje ujutro 5. dana bolesti). Pojava osipa ukazuje na prelazak iz početnog perioda bolesti u njenu visinu. Sastoji se od rozeola (male crvene mrlje promjera 3-5 mm sa zamagljenim granicama, ne dižu se iznad nivoa kože, rozeole nestaju pritiskom na kožu ili istezanjem) i petehija - malih krvarenja (promjera oko 1 mm), one ne nestaju kada se koža rastegne. Postoje primarne petehije koje se pojavljuju na pozadini prethodno nepromijenjene kože i sekundarne petehije koje se nalaze na rozeoli (kada se koža istegne, rozeolna komponenta egzantema nestaje i ostaje samo precizna krvarenja). Dominacija petehijskih elemenata i pojava sekundarnih petehija na većini roseola ukazuje na težak tok bolesti. Egzantem kod tifusa (za razliku od trbušnog tifusa) karakteriše obilje, prvi elementi se mogu videti na bočnim površinama tela, gornjoj polovini grudnog koša, zatim na leđima, zadnjici, manje osipa na butinama pa čak i manje na nogama. Izuzetno je rijetko da se osip pojavi na licu, dlanovima i tabanima. Roseole brzo i potpuno nestaju od 8-9 dana bolesti, a na mjestu petehija (kao i bilo koje krvarenje) primjećuje se promjena boje: prvo su plavkasto-ljubičaste, zatim žućkasto-zelkaste, nestaju u roku od 3-5 dana. .

Promjene na respiratornom sistemu kod oboljelih od tifusa se obično ne otkrivaju, nema upalnih promjena u gornjim disajnim putevima (crvenilo sluznice ždrijela nije uzrokovano upalom, već ubrizgavanjem krvnih žila). Kod nekih pacijenata dolazi do pojačanog disanja (zbog stimulacije respiratornog centra). Pojava upale pluća je komplikacija. Kod većine pacijenata uočavaju se promjene u cirkulacijskom sustavu: tahikardija, sniženi krvni tlak, prigušeni srčani tonovi, promjene na EKG-u i može se razviti slika infektivno-toksičnog šoka. Oštećenje endotela uzrokuje razvoj tromboflebitisa, ponekad se stvaraju krvni ugrušci u arterijama, a u periodu rekonvalescencije postoji opasnost od plućne embolije.

U gotovo svih bolesnika povećanje jetre se otkrije dosta rano (od 4-6 dana). Povećana slezena se bilježi kod 50-60% pacijenata od 4. dana od početka bolesti. Promjene u centralnom nervnom sistemu su karakteristične manifestacije tifusa, na koje su ruski ljekari dugo obraćali pažnju („nervozni epidemijski planinar“, po terminologiji Ya. Govorova). Od prvih dana bolesti javlja se pojava jakih glavobolja, svojevrsna uznemirenost bolesnika, koja se manifestuje verboznošću, nesanicom, bolesnici su iritirani svjetlom, zvukovima, dodirom kože (hiperestezija osjetilnih organa), može se javiti to su napadi nasilja, pokušaji bijega iz bolnice, poremećaji svijesti, stanje delirija, oštećenje svijesti, delirijum, razvoj infektivnih psihoza. Kod nekih pacijenata meningealni simptomi se javljaju od 7. do 8. dana bolesti. Prilikom pregleda cerebrospinalne tekućine primjećuje se blaga pleocitoza (ne više od 100 leukocita) i umjereno povećanje sadržaja proteina. Oštećenje nervnog sistema povezano je s pojavom takvih znakova kao što su hipomimija ili amimija, glatkoća nazolabijalnih nabora, devijacija jezika, poteškoće u njegovom izbočenju, dizartrija, otežano gutanje i nistagmus. U teškim oblicima tifusa otkriva se Govorov-Godelierov simptom. Prvi ga je opisao Y. Govorov 1812. godine, Godelier ga je opisao kasnije (1853.). Simptom je da na zahtjev da pokaže jezik, pacijent ga otežano isplazi, naglim pokretima i ne može ispružiti jezik izvan zuba ili donje usne. Ovaj simptom se pojavljuje prije pojave egzantema. Neki pacijenti doživljavaju opći tremor (drhtanje jezika, usana, prstiju). U vrhuncu bolesti otkrivaju se patološki refleksi i znaci poremećenog oralnog automatizma (Marinescu-Radovici refleks, proboscisni i distalni refleksi).

Trajanje bolesti (ako se ne koriste antibiotici) ovisilo je o težini kod blažih oblika tifusa, temperatura je trajala 7-10 dana, oporavak je nastupio prilično brzo i, po pravilu, nije bilo komplikacija. U umjerenim oblicima groznica je dostizala visoke nivoe (do 39-40°C) i trajala je 12-14 dana, egzantem je karakterizirao prevlast petehijskih elemenata. Mogu se razviti komplikacije, ali bolest se u pravilu završava oporavkom. Kod teškog i veoma teškog tifusa javlja se visoka temperatura (do 41-42°C), izražene promene na centralnom nervnom sistemu, tahikardija (do 140 otkucaja/min ili više) i pad krvnog pritiska na 70 mm Hg. posmatrano. Art. i ispod. Osip je hemoragične prirode uz petehije, mogu se pojaviti veća krvarenja i izražene manifestacije trombohemoragijskog sindroma (krvarenje iz nosa i sl.). Uočeno i izbrisano
oblici tifusa, ali su često ostajali neprepoznati. Gore navedeni simptomi su karakteristični za klasični tifus. Kada se prepisuju antibiotici, bolest prestaje u roku od 1-2 dana.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza.Dijagnoza sporadičnih slučajeva u početnom periodu bolesti (prije pojave tipičnog egzantema) je vrlo teška. Serološke reakcije postaju pozitivne tek od 7-8 dana od početka bolesti. Za vrijeme epidemija, dijagnoza je olakšana epidemiološkim podacima (podaci o morbiditetu, prisutnost vaški, kontakt sa oboljelima od tifusa itd.). Kada se pojavi egzantem (tj. od 4-6 dana bolesti) klinička dijagnoza već je moguće. Neki diferencijal dijagnostička vrijednost ima krvnu sliku: karakteristična je umjerena neutrofilna leukocitoza sa pomakom trake, eozinopenija i limfopenija, te umjereno povećanje ESR.

Za potvrdu dijagnoze, razne serološke reakcije. WeilFelixova reakcija i reakcija aglutinacije sa Proteus OXig zadržale su određeni značaj, posebno sa povećanjem titra antitela tokom bolesti. Najčešće se koriste RSC sa rikecijalnim antigenom (pripremljenim od Provacekovih rikecija) smatra se da je dijagnostički titar 1:160 ili veći, kao i povećanje titra antitela. Koriste se i druge serološke reakcije (reakcija mikroaglutinacije, reakcija hemaglutinacije, itd.). Preporučen je memorandum sa sastanka SZO o rikecijalnim bolestima (1993.). indirektna reakcija imunofluorescencija. Tokom akutne faze bolesti (i rekonvalescencije), antitijela su povezana sa IgM, koji se koristi za njihovo razlikovanje od antitijela koja su rezultat prethodne bolesti. Antitijela počinju da se otkrivaju u krvnom serumu od 7-8 dana od početka bolesti, maksimalni titar se postiže nakon 4-6 sedmica. od početka bolesti, titri se polako smanjuju. Nakon oboljelog od tifusa, Provacekove rikecije ostaju u organizmu rekonvalescentne osobe dugi niz godina, što uzrokuje dugotrajnu perzistentnost antitela (povezanih sa IgG takođe dugi niz godina, iako u niskim titrima).

Tretman. Glavni etiotropni lijek trenutno su antibiotici tetraciklinske grupe, u slučaju intolerancije, također je efikasan hloramfenikol (kloramfenikol). Češće se tetraciklin propisuje oralno u dozi od 20-30 mg/kg ili za odrasle po 0,3-0,4 g 4 puta dnevno. Tok tretmana traje 4-5 dana. Rjeđe, hloramfenikol se propisuje u dozi od 0,5-0,75 g 4 puta dnevno tokom 4-5 dana. U teškim oblicima, prvih 1-2 dana, kloramfenikol natrij sukcinat se može propisati intravenozno ili intramuskularno po 0,5-1 g 2-3 puta dnevno, nakon normalizacije tjelesne temperature, prelaze na oralnu primjenu lijeka. Ako u toku terapije antibioticima dođe do komplikacije zbog slojevitosti sekundarne bakterijske infekcije, tada se, uzimajući u obzir etiologiju komplikacije, dodatno propisuje odgovarajući kemoterapijski lijek.

Etiotropna antibiotska terapija ima veoma brz učinak i stoga mnoge metode patogenetske terapije (terapija vakcinom koju je razvio profesor P. A. Alisov, dugotrajna terapija kiseonikom koju je utemeljio V. M. Leonov, itd.) trenutno imaju samo istorijski značaj. Obavezno je propisati dovoljnu dozu vitamina, posebno askorbinske kiseline i P-vitaminski preparati, koji imaju efekat jačanja krvnih sudova. Za prevenciju tromboembolijskih komplikacija, posebno kod rizičnih grupa (prvenstveno starijih osoba), potrebno je propisati antikoagulanse. Njihova primjena je također neophodna kako bi se spriječio razvoj trombohemoragičnog sindroma. Najefikasniji lijek za ovu svrhu je heparin, koji se propisuje odmah nakon dijagnoze tifusa i nastavlja se 3-5 dana. Treba imati na umu da tetraciklini u određenoj mjeri oslabljuju učinak heparina. Primjenjuje se intravenozno u prva 2 dana po 40.000-50.000 jedinica/dan. Bolje je davati lijek kap po kap s otopinom glukoze ili podijeliti dozu na 6 jednakih dijelova. Od 3. dana doza se smanjuje na 20.000-30.000 jedinica/dan. Ako je embolija već nastupila, dnevna doza prvog dana može se povećati na 80.000-100.000 jedinica. Lijek se primjenjuje pod kontrolom sistema koagulacije krvi.

Prognoza. Prije uvođenja antibiotika smrtnost je bila visoka. Trenutno, kada se pacijenti liječe tetraciklinima (ili hloramfenikolom), prognoza je povoljna čak iu teškim slučajevima bolesti. Smrtni ishodi su bili rijetki (manje od 1%), a od uvođenja antikoagulansa nije zabilježen nijedan smrtni ishod.
Prevencija i mjere u izbijanju. Za prevenciju tifusa, borba protiv vaški je od velikog značaja, rana dijagnoza, neophodna je izolacija i hospitalizacija bolesnika sa tifusom, pažljiv sanitarni tretman pacijenata u bolničkoj hitnoj pomoći i dezinsekcija bolesničke odjeće. Za specifičnu profilaksu korištena je formalinom inaktivirana vakcina koja sadrži ubijenu Provacekovu rikeciju. Trenutno, uz prisustvo aktivnih insekticida, efikasnih metoda etiotropne terapije i nisku incidencu, značaj vakcinacije protiv tifusa značajno je smanjen.

BRILL-ZINSSEROVA BOLEST (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

BrillZinsserova bolest (sinonimi: Brillova bolest, rekurentni tifus, rekurentni tifus; Brillsova bolest. BrillZinsserova bolest engleski; Brillische Krankheit njemački; ​​maladie de Brill, tifus rekurentni francuski) relaps epidemijskog tifusa, koji se javlja mnogo godina nakon primarne bolesti, karakteriziran je blaži tok, ali kliničke manifestacije tipične za tifus.

Etiologija. Uzročnik je Provacekova rikecija, koja se po svojim svojstvima ne razlikuje od uzročnika epidemijskog tifusa. Bolest nalik na epidemijski tifus prvi je opisao američki istraživač Brill u New Yorku 1898. i 1910. godine. Bolest nije bila povezana sa kontaktima sa bolesnim osobama, infestacijom vaški i drugim epidemiološkim faktorima karakterističnim za tifus. Godine 1934. Zinsser je, na osnovu studije na 538 sličnih pacijenata, iznio hipotezu da je ova bolest recidiv prethodno preboljevanog tifusa i predložio naziv "Brillova bolest". Godine 1952. Loeffler i Mooser su predložili da se nazove Brill-Zinsserova bolest, koja je uključena u međunarodnu klasifikaciju bolesti.

Epidemiologija. Brill-Zinsserova bolest je recidiv, tj. bolest je posljedica aktivacije rikecija koje su opstale u organizmu nakon epidemije tifusa. Shodno tome, u razvoju bolesti nema faktora infekcije (ili superinfekcije) i drugih epidemioloških preduslova karakterističnih za epidemijski tifus. Incidencija bolesti zavisi od broja ljudi koji su ranije imali tifus, a visoka je u područjima gdje je u prošlosti bilo epidemijskih izbijanja tifusa. Međutim, treba uzeti u obzir da u prisustvu ušiju pacijenti s Brill-Zinsserovom bolešću mogu poslužiti kao izvor epidemijske infekcije.
tifus.

Patogeneza. Pojava ove bolesti je prijelaz sekundarnog latentnog oblika rikecioze u manifestni. U latentnom stanju, Provachekova rikecija dugo perzistira u ćelijama limfnih čvorova, jetre i pluća i ne izaziva nikakve uočljive promjene kliničke metode. Prijelaz iz latentnog oblika u manifestni oblik često je uzrokovan faktorima koji oslabljuju organizam - razne bolesti (ARVI, upala pluća), hipotermija, stresna stanja, itd. Nakon aktivacije rikecija dolazi do njihovog oslobađanja u krv (obično njihov broj). je manji u odnosu na epidemijski tifus), patogeneza je ista kao kod epidemijskog tifusa. Rekurentna incidencija nakon Brill-Zinsserove bolesti je vrlo rijetka. Važno je proučavati ulogu HIV infekcije u nastanku relapsa tifusa (Brill-Zinsserova bolest). Ovo je posebno važno za afričke zemlje, gdje je incidencija epidemijskog tifusa visoka, a HIV infekcija široko rasprostranjena.

Simptomi i tok.Period inkubacije od trenutka primarne infekcije često traje decenijama. Često prođe 5-7 dana od trenutka izlaganja faktoru koji izaziva početak recidiva. Klinički, bolest se javlja kao blagi ili umjereni oblik tifusa. Početak je akutan, tjelesna temperatura dostiže 38-40°C u roku od 1-2 dana, gotovo svi pacijenti imaju temperaturnu krivulju konstantnog tipa ("rezovi" se ne primjećuju). Bez terapije antibioticima, temperatura traje 8-10 dana. Bolesnike muči jaka glavobolja, agitacija i znaci hiperestezije. Hiperemija lica i injekcija konjunktivalnih žila su nešto manje izraženi nego kod klasičnog tifusa. Očigledno, to objašnjava češće otkrivanje Chiari-Avtsyn mrlja bez adrenalinskog testa (u 20%), a kod nekih pacijenata Rosenbergova enantema se otkriva od 3-4 dana bolesti. Osip je dosta obilan, najčešće roseola-petehijalni (u 70%), rjeđe samo roseola (30%), mogu postojati izolovani slučajevi Brill-Zinsserove bolesti koji se javljaju bez osipa, ali se rijetko otkrivaju (javljaju se lako i obično se ne provode testovi na tifus).

Komplikacije. Uočeni su izolovani slučajevi tromboembolije.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza.Za dijagnozu je važna indikacija tifusa u prošlosti, koja nije uvijek dokumentovana, pa je potrebno razjasniti da li je u godinama povećane incidencije tifusa postojala bolest koja bi, na osnovu težine i trajanja groznice, mogla biti neprepoznati tifus. Diferencijalna dijagnoza i serološki testovi koji se koriste za dijagnozu su isti kao i za tifus.

Liječenje, prevencija i mjere u izbijanjukao kod epidemijskog tifusa.

Prognoza je povoljna.

Ostalo slični radovi koji bi vas mogao zanimati.vshm>
7848.		Porodica retrovirusa. HIV, njegova svojstva, antigena struktura. Epidemiologija i patogeneza HIV infekcije, dijagnostičke metode. Problemi liječenja i specifične prevencije HIV infekcije	16,75 KB
	HIV svojstva antigenske strukture. Epidemiologija i patogeneza HIV infekcije, dijagnostičke metode. Problemi lečenja i specifične prevencije HIV infekcije Specijalnost Opšta medicina Pripremio nastavnik Koleda V. Minsk Aktuelizacija teme: HIV infekcija je infektivni proces u ljudskom organizmu izazvan virusom humane imunodeficijencije HIV, koji karakteriše spori tok oštećenja na imunološki i nervni sistem, kasniji razvoj oportunističkih infekcija na ovoj pozadini...
7849.		Doktrina infekcije i imuniteta	22,84 KB
	Infekcije uzrokovane oportunističkim mikroorganizmima UP nazivaju se: a bolničke infekcije b sekundarne infekcije c komplikacije Stanište za UP oportunističke mikroorganizme su pacijenti sa urođenim i stečenim nedostatkom imuniteta HIV inficirani i oboljeli od AIDS-a sa karcinomom starosne kategorije novorođenčad i dojenčad stariji pacijenti koji su dugo na hemodijalizi , itd. Patogenost zavisi od: Infektivne doze Puta infekcije Osetljivosti makroorganizma Patogenosti ...
14555.		NASTAVA O INFEKCIJI. INFEKCIJE I ZARAZNE BOLESTI	22,59 KB
	Perzistentnost patogenih bakterija. Kod gram-negativnih bakterija funkciju adhezina obavljaju pili i bazični proteini. vanjska membrana u gram-pozitivnim bjelančevinama stanične stijenke i lipoteihoičnim kiselinama iz ekstracelularnih supstanci bakterija, polisaharidnim polipeptidima, na primjer u pneumokokama bakterija Haemophilus influenzae i drugim proteinima povezanim s lipopolisaharidnim LPS-om gram-negativnih bakterija. 4.
2596.		Doktrina infekcije. Pojam epidemijskih i zaraznih procesa	228.41 KB
	Svojstva patogena određena su stanjem makroorganizma i uvjetima okoline, tj. infektivna doza patogena je minimalni broj mikrobnih stanica sposobnih da izazovu infektivni proces, a ta doza ovisi o vrsti patogena virulencija, stanje specifične i nespecifične odbrane makroorganizma. Na primjer, bolest kolere nastaje kada je osoba zaražena značajno većim dozama patogena nego što je potrebno za nastanak tifusne groznice i dizenterije. Ulazna kapija...
20636.		Uloga medicinske sestre u prevenciji i njezi HIV-a	602.61 KB
	Uloga medicinske sestre u sprovođenju prevencije i zbrinjavanja HIV infekcije. Glavni simptomi zabrinutosti Zaraženi HIV-om pacijenti koji pružaju njegu u specifičnoj situaciji. Ublažavanje stanja pacijenta sa uobičajenim simptomima HIV infekcije. Posebna briga za pacijente sa HIV infekcijom.

EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE INFEKCIJA SA PRENOSNIM MEHANIZMOM. EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE INFEKCIJA SA KONTAKTNIM MEHANIZMOM PRENOSA

U procesu evolucije različiti mikroorganizmi su se prilagodili određenim uvjetima prirodnog puta prijelaza iz jednog organizma u drugi. U velikoj mjeri, karakteristike puteva prijenosa patogena određuju vrstu epidemijskog procesa.

Zarazne i invazivne bolesti krvi uzrokuju patogeni, čija je primarna i glavna lokalizacija u ljudskom tijelu u krvi.

U ovu grupu infekcija spadaju tifus, povratna groznica, malarija, krpeljni encefalitis, borelioza, kuga, žuta groznica itd.

Nakon što uzročnik ove grupe infekcija uđe u organizam, završava u zatvorenom krvožilnom sistemu i u prirodnim uslovima može se ukloniti iz zaraženog tijela samo uz pomoć neke vrste insekta ili krpelja koji sišu krv. Do infekcije drugog organizma obično dolazi i kada vektor artropoda siše krv. Dakle, cirkulacija uzročnika infekcija krvi obično uključuje domaćina (ljudi, životinje) i neku vrstu vektora koji siše krv (Tablica 1, Slika 1).

Tabela 1

PRENOS UZROBNIKA TOKOM INFEKCIJA KRVI

Glavna lokalizacija patogena u ljudskom tijelu je u krvi.

Da bi se očuvao patogen kao biološka vrsta (II zakon epidemiologije), njegov prijenos s jedne jedinke na drugu može biti samo uz pomoć nosača, u čijem se tijelu ne samo očuva, već i prolazi kroz određeni ciklus svog razvoj.

Mehanizam prenosa – prenos

Mehanizam prenošenja ove grupe infekcija- prenosiv.

U ovu grupu spadaju antroponoze kod kojih su izvor infekcije samo ljudi (tifus i povratna groznica, malarija) i zoonoze, gde izvori infekcije mogu biti životinje, najčešće glodavci (tularemija, hemoragične groznice, krpeljni encefalitis, lajmski encefalitis bolesti, itd.) (Tabela 2).

Tabela 2

PODJELA KRVNIH INFEKCIJA U PODGRUPE

I antroponoze – prijenos sa osobe na osobu (tifus, povratna groznica, malarija)

II zoonoze (tularemija, krpeljni encefalitis, borelioza, hemoragične groznice)

III Izvor uzročnika mogu biti i ljudi i životinje, najčešće glodari (kuga, hemoragične groznice, antraks)

Infekcije sa različitim mehanizmima prenosa (kuga, tularemija, hemoragične groznice, antraks)

Uzročnici većine bolesti ove grupe su se prilagodili određenim vektorima. Tako se prijenos tifusa odvija uglavnom preko tjelesne uši, malarije preko komaraca tipa Anopheles, a krpeljnog encefalitisa preko krpelja (tabela 3, sl. 2, 3).

Tabela 3

NOSIOCI VOKALNIH INFEKCIJA

INSEKTI KOJI SISU KRVO

Vaške – uši, vaške, stidne uši – tifus, povratna groznica, Volinska groznica

Komarci – Anopheles (ženke) – malarija, Aedes – žuta groznica

Buhe su kuga

KRPELJEVI (larva, nimfa, zreli krpelj - svaka faza se hrani svojim domaćinom). Transovarijalni prijenos patogena (ne samo nosilac, već i prirodni rezervoar, tj. prva karika epidemiološkog procesa)

Ixodidae – krpeljni encefalitis, Omska i Krimska hemoragična groznica, Marsejska groznica, Q groznica, tularemija

Argaceae – povratna groznica koja se prenosi krpeljima, Q groznica

Gamasaceae – tifus pacova

Crvena telad - tsutsugamushi

Specifičnost prenosa patogenih mikroorganizama odredila je niz epidemioloških karakteristika infekcija krvi (tabela 4).

Prvi od njih je endemičnost. Endemičnost (prirodna fokalnost) određuje širenje ove bolesti u određenim geografskim područjima gdje stalno žive specifični nosioci i čuvari (rezervoari) patogena u prirodi (toplokrvne životinje, glodari). Glavni endemski žarište žute groznice u džungli su tropske šume zapadne Afrike i Južne Amerike, gdje majmuni služe kao izvor infekcije. Prenos virusa žute groznice sa majmuna na ljude vrše određene vrste komaraca  Aedes, kojih nema na našoj teritoriji, pa čak i ako nam dođe pacijent sa žutom groznicom (a to je karantenska infekcija!) , ne bi trebalo doći do širenja infekcije. Lišmanijazu prenose komarci i česta je u zemljama s tropskom i suptropskom klimom.

Druga karakteristika epidemiološka karakteristika sezonalnost. Porast bolesti javlja se u toplom dijelu godine, kada se uočava maksimalna biološka aktivnost prenosilaca, a u nekim slučajevima i njihovih bioloških domaćina (npr. glodara za vrijeme kuge).

Za bolesti koje prenose vaške - tifus i povratna groznica - nije tipična endemičnost, ali se sezonskost povezuje sa društvenim faktorima - prenaseljenošću, nepovoljnim sanitarnim uslovima itd.

Tabela 4

OSOBINE EPIDEMIJSKOG PROCESA

ENDEMIČNOST (prirodna fokalnost) - rasprostranjenost u određenim geografskim područjima gdje stalno žive specifični nosioci i čuvari (rezervoari) patogena u prirodi (toplokrvne životinje, glodari).

SEZONALNOST – pretežno ljeto-jesen – vrijeme maksimalne biološke aktivnosti vektora

Za bolesti koje prenose vaške, sezonalnost je povezana sa društvenim faktorima.

U određenim uslovima uzročnici nekih zaraznih bolesti, koji se u prirodi šire među životinjama uglavnom prenosiocima kao što su kuga (buve), antraks (zapaljene mušice), tularemija (komarci, konjske muhe, krpelji kao mehanički prenosioci), mogu prodrijeti u čovjeka. tijela i na druge načine. Navedene bolesti se na ljude mogu prenijeti i na druge načine, tj. imaju nekoliko ili više mehanizama prijenosa. Tako se kuga karakterizira kontaktnim prijenosom  preko oštećene kože prilikom skidanja kože zaraženih glodara, vazdušnim putem  kontaktom s bolesnikom od plućne kuge, te nutritivnim  konzumacijom mesa bolesnih životinja (deva, tarbagan itd.). Svi poznati mehanizmi prijenosa mogući su u širenju antraksa i tularemije; Opisana je infekcija tifusom u laboratorijskim uslovima preko sluzokože konjunktive.

Mjere za suzbijanje infekcija krvi određene su njihovom epidemiologijom (tabela 5).

U slučajevima kada su izvor zaraze glodavci, pribjegavaju njihovom masovnom uništavanju  deratizaciji. Vektorsko istrebljenje je takođe neophodno. Najvažniju ulogu ovdje ima oplemenjivanje prostora kroz rekultivaciju i oplemenjivanje prostranih površina, individualna i kolektivna zaštita ljudi od insekata i krpelja koji sišu krv (upotreba repelenata). Razvijeni su preparati za aktivnu imunizaciju (za prevenciju žute groznice i krpeljnog encefalitisa).

Kod antroponoza su vrlo efikasne mjere za ranu i sveobuhvatnu hospitalizaciju bolesnika (pravilo tifusa  4. dana, tj. bolesnik mora biti hospitaliziran, a u izbijanju sanitarni tretman svih kontakt osoba i komorna dezinfekcija bolesnika posteljina i odjeća, dok uš još nije sposobna prenijeti rikecije  takva svojstva dobiva od 4-5 dana nakon sisanja krvi pacijenta). Specifični lijekovi za kemoterapiju se široko koriste kada ljudi borave u područjima koja su nepovoljna za malariju itd.

Tabela 5

PREVENCIJA INFEKCIJA PRENOSENIH VOKATOM

Za zoonoze

Deratizacija

Vektorska kontrola (dezinsekcija)

Unapređenje prostora - uređenje, melioracija

Individualna i kolektivna zaštita od insekata i krpelja koji sišu krv (repelenti)

Aktivna imunizacija

Za antroponoze - rana i potpuna hospitalizacija pacijenata

Specifični lijekovi za kemoterapiju

INFEKCIJE SA KONTAKTNIM MEHANIZMOM PRENOSA (INFEKCIJE VANJSKE INTEGRACIJE prema klasifikaciji L.V. Gromashevsky)

Mehanizam prijenosa patogena  kontakt (rana)

Kod nekih bolesti uzročnik se prenosi pretežno bez sudjelovanja faktora iz okoline (venerični sifilis, gonoreja tokom spolnog odnosa; kod bjesnila i sodokua, ugrizom direktno sa pljuvačkom)  direktnim kontaktom. Virus bjesnila je nestabilan u vanjskom okruženju. Do infekcije dolazi samo direktnim kontaktom. Istovremeno, zaraza istim spolno prenosivim bolestima moguća je kroz posuđe kontaminirano izlučevinama pacijenta, druge kućne potrepštine i indirektan kontakt. Kod tetanusa, gasne gangrene, bolest je moguća samo kao rezultat prodiranja patogena iz tla, gdje dugo vremena (godine, decenije) opstaju, kontaminirani zavojni materijal u ljudsko tijelo kroz oštećeni vanjski integument; vjerojatnost takve infekcije raste s porastom traumatizma (vojni, kućni, industrijski). Za većinu drugih zaraznih bolesti vanjskog integumenta faktori prijenosa patogena uključuju kućne predmete kontaminirane gnojem, ljuskice i kraste (odjeća, donje rublje, kape, posuđe), zavoji i kontaminirane ruke (Tabela 6).

Širenje zaraznih bolesti vanjskog integumenta uvelike ovisi o poštivanju pravila lične higijene stanovništva.

Tabela 6

KONTAKTNI PRENOSNI MEHANIZAM

Antroponoze – prijenos sa osobe na osobu (sifilis, gonoreja, HIV/AIDS, itd.)

II zoonoze (žlijega, slinavka i šap, bjesnilo, sodoku)

III sapronoze (tetanus)

Infekcije sa različitim mehanizmima prenosa (kuga, tularemija, antraks)

PUTEVI PRENOSA

Direktan kontakt – bjesnilo, sodoku, polno prenosive bolesti

Indirektni kontakt (uključivanje faktora okoline) - tlo (tetanus, gasna gangrena), kućni predmeti (kontaminirani zavoji, odjeća, kape, posuđe), ruke

Borba protiv zaraznih bolesti vanjskog omotača trebala bi biti usmjerena prvenstveno na poboljšanje zdravlja svakodnevnog života i edukaciju stanovništva u higijenskim vještinama. Prevencija infekcija rana usko je povezana sa prevencijom razne vrste povrede Za neke zoonoze (bjesnilo, sodoku, žlijezd, antraks i dr.), uz sanitarne i veterinarske mjere, indicirano je uništavanje bolesnih životinja – izvora infekcije. U cilju prevencije tetanusa, bjesnila i niza drugih infekcija ove grupe, uspješno se koristi specifična imunizacija (Tabela 7).

Tabela 7

PREVENCIJA INFEKCIJA VANJSKOG POKLOPCA

Sanitarne i veterinarske mjere

Uništavanje bolesnih životinja (bjesnilo, sodoku, sakav, antraks)

Poboljšanje svakodnevnog života

Prevencija povreda

Edukacija stanovništva higijenskim vještinama

Aktivna imunizacija

EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE MALARIJE

malarija - akutna protozojska bolest ljudi, koja je uzrokovana malarijskim plazmodijama i karakterizirana je periodičnim napadima groznice, povećanjem jetre i slezene i razvojem anemije.

Infekcija se povremeno javlja transfuzijom zaražene krvi donora, hirurškim zahvatima ili upotrebom nedovoljno sterilisanih instrumenata. Ovisnici o drogama mogu se zaraziti upotrebom nesterilnih špriceva. Moguća je intrauterina infekcija fetusa.

Osjetljivost je visoka. Djeca češće obolijevaju.

Prevencija. Malarija je klasifikovana kao bolest za koju je predviđena sanitarna zaštita teritorije države i obavezna registracija.

Kontingenti pacijenata koji podliježu obaveznom pregledu na malariju · sa temperaturom 5 dana ili duže · s groznicom bilo kojeg trajanja - ako ste imali malariju u posljednje dvije godine · sa groznicom – povratak iz tropskih krajeva, 2 godine nakon povratka, bez obzira na primarnu dijagnozu · u prisustvu hepatosplenomegalije, anemije nepoznate etiologije · sa porastom telesne temperature u naredna 3 meseca. · nakon transfuzije krvi

u ruralnim područjima s vrlo velikom vjerovatnoćom širenja malarije tokom sezone prijenosa za bilo koju bolest s febrilnom reakcijom na dan pojave

Mogućnost parenteralnog prenosa plazmodija zahteva pažljivu sterilizaciju medicinskih instrumenata i zabranu učešća u darivanju osoba obolelih od malarije. Veliki značaj pridaje se suzbijanju vektora: isušiti močvare, čista vodena tijela, tretirati mjesta razmnožavanja komaraca larvicidnim i imagocidnim preparatima, koristiti biološke metode . Za zaštitu ljudi od ujeda komaraca koriste se repelenti, komarnici i prozorske mreže. Prevencija životinja je od određene važnosti – postavljanje stoke između naseljenog područja i rezervoara ili močvare. Preporučuje se insekticidni tretman vozila

Kemoprofilaksa je neophodna: osobama koje putuju u endemsko područje prepisuje se delagil (0,5 g) ili hloridin (0,025 g) jednom sedmično, počevši od nedelju dana pre dolaska, tokom čitavog perioda rizika od infekcije i još 6-8 nedelja nakon napuštanja ugroženom području. U žarištima tropske malarije provodi se individualna kemoprofilaksa meflokinom 0,25 g jednom sedmično, Lariamom 250 mg/tjedno, Fansidar- 1 tableta sedmično, doksiciklin- 1,5 mg/kg/dan.

EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE TISUSA

Akutna zarazna bolest uzrokovana Provacekovom rikecijom, sklona širenju epidemije i karakterizirana povišenom temperaturom, oštećenjem nervnog i kardiovaskularnog sistema, pojavom specifičnog osipa i općom intoksikacijom. Bolest se prenosi vaškama. Postoje epidemijski tifus i sporadični tifus, odnosno Brilova bolest.

Epidemiologija. Izvor tifusa je samo bolesna osoba čija je krv zarazna tokom cijelog febrilnog perioda, kao i u posljednja dva dana inkubacije i u prva dva dana apireksije. Jedini nosilac Provacekove rikecije je tjelesna uš, epidemiološki značaj glave i stidne uši je zanemarljiv.

Kada bolesnik od tifusa siše krv, zajedno s krvlju u tijelo uši ulaze rikecije koje prodiru u crijevni epitel, razmnožavaju se, nakupljaju i nakon 5-6 dana uš postaje zarazna. Umnožavajuće rikecije pucaju epitelne ćelije i oslobađaju se u lumen crijeva. Kada zaražena uš ugrize zdravu osobu, tada se njena crijeva pune krvlju tokom čina defekacije istiskuju rikecije zajedno sa izmetom, koje završavaju na koži osobe. Budući da je ugriz uši praćen svrabom, osoba nehotice trlja zarazni materijal u nastale rane. U pljuvačnim žlijezdama vaški nema rikecija. Jednom zaražena rikecijom, uš ostaje zarazna do kraja života, ali ne prenosi infekciju na svoje potomstvo. Zaražena uš živi kraće od zdrave (do 30 dana). Rickettsia Provacek može ući u ljudski organizam i preko očne konjunktive, gdje se unose rukama kontaminiranim izmetom vaški, ili prilikom čišćenja odjeće oboljelih od vaški. Izmet i urin pacijenata ne sadrže rikecije. Pojava i širenje tifusa uvijek je usko povezana s vaškama, koje se značajno povećavaju tokom društvenih previranja i katastrofa. U tom smislu postaju jasni nazivi bolesti kao što su "vojna", "glad", "zatvorski tifus".

Osjetljivost na tifus je univerzalna u svim starosnim grupama radnici u transportu, kupatilima, praonicama i dezinficijensima su u najvećem riziku od infekcije. Epidemije tifusa su obično sezonske: javljaju se s početkom hladnog vremena i postepeno se povećavaju, dostižući svoj maksimum u martu-aprilu. Poznato je da se tokom hladne sezone ljudi okupljaju u zatvorenom prostoru, kontakti među njima se povećavaju, sve to može doprinijeti proliferaciji ušiju koje šire infekciju.

Brilova bolest je vrsta tifusa. Smatra se udaljenim recidivom infekcije koja je dugo vremena bila latentna. Karakterizira ga sporadična incidenca u odsustvu vaški i izvora infekcije. Pogođeni su stariji i stariji ljudi koji su u prošlosti imali tifus. Bolest se registruje uglavnom u velikim gradovima, nema sezonskog karaktera. Klinički, Brilova bolest je, po pravilu, blaža, sa skraćenim febrilnim periodom, rozeolastim osipom ili bez osipa. Komplikacije su rijetke.

Prevencija. Širenje tifusa povezuje se sa vaškama. Slučajevi Brilove bolesti zahtijevaju stroge preventivne mjere i prije svega suzbijanje ušiju, jer oboljeli od rikecemije. S tim u vezi, neophodni su sistematski pregledi na pedikulozu djece u predškolskim ustanovama i školama i drugih populacija, kao i pacijenata koji su primljeni u zdravstvene ustanove. Ako se otkriju uši, provodi se potpuna sanitacija. Dlake na glavi, stidnom dijelu i drugim dlakavim dijelovima kože treba pažljivo odrezati, a uklonjenu dlaku spaliti. Za prikupljanje kose na podu tokom šišanja treba postojati list ili papir navlažen otapalom. Nakon šišanja, pacijentovu kosu potrebno je dobro oprati u kadi ili pod tušem, a nakon što je obrisati suvom, tretirati sve obrijane dijelove kože insekticidnim supstancama. Posteljina i odjeća se podvrgavaju komornoj dezinfekciji. Transport koji je dopremio pacijenta podvrgava se dezinsekciji, a bolničari koji su pratili oboljelog mijenjaju haljine. Ako se na odjelu za tifus otkrije barem jedna vaška, odmah se provodi temeljna sanitarna obrada i mijenja se svo rublje. Prostor u kojem se nalazio bolesnik se dezinficira; Sve osobe koje su došle u kontakt sa oboljelim prolaze sanitarni tretman. Zdravstveno obrazovanje igra važnu ulogu u prevenciji tifusa i borbi protiv vaški.

U slučaju pojave bolesti tifusa neophodna je rano otkrivanje i izolacija oboljelih, njihovo sanitarno liječenje i izolacija osoba za koje se sumnja da su oboljele od tifusa. S obzirom da uš postaje sposobna da prenese infekciju tek 5 dana nakon zaraze, provođenjem protivepidemijskih mjera najkasnije 5. dana od pojave bolesti sprječava se širenje infekcije kod ovih bolesnika.

Takozvane posjete od vrata do vrata u epidemijama omogućavaju ranu identifikaciju febrilnih pacijenata, uključujući pacijente s tifusom. Osobe koje su imale kontakt sa oboljelim od tifusa podliježu 25-dnevnom medicinskom nadzoru uz obaveznu dnevnu termometriju. Svi podliježu obaveznom pregledu na pedikulozu. Ako se otkrije ili ako u izbijanju ima osoba koje su bolovale od febrilnih stanja u posljednja 3 mjeseca, radi se serološki pregled. Ukoliko kontakt osobe imaju temperaturu, biće hospitalizovane. Ako se sumnja na tifus, odmah se javite okružnom SES-u. U ranoj identifikaciji pacijenata velika uloga pripada domaćim ljekarima.

Specifična prevencija – vakcinacija prema epidemiološkim indikacijama (hemijska vakcina protiv tifusa), hitna prevencija – antibiotici + butadion

EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE KUGE

Etiologija. Uzročnik kuge, Yersinia pestis, pripada porodici Enterobacteriaceae - gram-negativni bacil jajolikog oblika, dužine 1-2 mikrona, širine 0,3-0,7 mikrona. Lako se boji anilinskim bojama, intenzivnije- na polovima (bipolarni). Mikrob je nepokretan i ima kapsulu. Ne stvara spor. Fakultativni aerobik. Fermentira glukozu, fruktozu, galaktozu, ksilozu, manitol, arabinozu, maltozu i glikogen, stvarajući kiselinu bez gasa. Ima složenu antigensku strukturu, više od 30 antigena, uključujući i one identične drugim vrstama Yersinia, Salmonella i Shigella. Dobro raste na redovnim hranljivim podlogama na temperaturama od 18-34° C i pH 6,9-7,2. Rast bakterija se pojavljuje na agar pločama u roku od 10-12 sati nakon 24-48 sati, formiraju se zrele kolonije sa uzdignutim smeđim središtem i zaobljenim, bezbojnim rubom („čipkasti šal“). U bujonu bakterije stvaraju površinski film iz kojeg se spuštaju niti u obliku stalaktita i flokulantnog sedimenta.

Virulencija mikroba kuge uveliko varira. Visoko virulentni sojevi su visoko invazivni, formiraju egzotoksin labilan na toplinu (oblici A i B) i "mišji" toksin izuzetno visoke toksičnosti - na 1 mg dušika ovog toksina ima više od 80 tisuća smrtonosnih doza za miševe.

Otpornost bakterija je niska, visoka temperatura, sunčeva svjetlost i sušenje imaju štetan učinak na njih. Grejanje do 60° C ih ubija za 1 sat, ključanje- za 1 min. Istovremeno, patogen dobro podnosi niske temperature: na O° C se održava 6 mjeseci, na 22°C - 4 mjeseca Od dezinfekciona sredstva Na njega štetno djeluju otopine sublimata, karbonske kiseline, lizola, kloramina B i izbjeljivača u normalnim koncentracijama.

Epidemiologija. Izvor kuge u prirodi je oko 200 vrsta i podvrsta divljih glodara (svizac, gofer, voluharica, gerbil, hrčci, pacovi i dr.) i lagomorfa (zec, pika) (sl. 6-9).

Tokom epizootija, kuga može zahvatiti i sisare mesoždere i insektojede (lasica, tvor, rovka, lisica) i domaće životinje (deva, mačka), koje postaju dodatni izvor zaraze. Osoba sa kugom nosi potencijalni rizik da zarazi druge.

Specifični prenosilac kuge su buhe (više od 120 vrsta i podvrsta buva, kao i 9 vrsta vaški i krpelja). Glavnu ulogu u prenošenju uzročnika bolesti među životinjama i ljudima imaju štakorska buva, buva ljudskog stanovanja i buva gopher, koje se zaraze ugrizom bolesnih životinja koje su u periodu bakteremije. Intenzivno se razmnožavaju u želucu i predželucu buve, bakterije kuge formiraju želatinoznu kvržicu koja blokira lumen probavnog kanala. Ostavljajući leš glodara, buva može preći na osobu i zaraziti je, vraćajući dio kuge tokom ugriza. Grebanje mjesta ugriza doprinosi infekciji. Prijenos kuge s osobe na osobu ujedom buve je rijedak.

Osoba se može zaraziti kontaktom sa bolesnom ili uginulom životinjom - prilikom klanja bolesnih kamila, klanja leševa i odlaganja mesa.

Osoba koja boluje od plućne kuge predstavlja posebnu opasnost za druge, jer se infekcija lako prenosi zračnim putem. Kod drugih kliničkih oblika bolesti, faktori zaraze su slabi, uključujući kućne predmete kontaminirane gnojem pacijenata ili drugim zaraženim materijalom.

Osjetljivost ljudi na kugu je vrlo visoka, skoro 100%. Ljudi koji se bave lovom na glodare, brigom o devama ili konzumiranjem kamiljeg mesa često se razbole.

Mnoga žarišta kuge karakteriziraju međuepizootijski periodi koji traju nekoliko godina. Postoje različite hipoteze o načinu očuvanja patogena u prirodi: u saprofitskom ili L-formu; mogućnost zadržavanja mikroba u leševima mrtvih životinja i tlu, raznim abiotičkim objektima okoline; prisutnost žarišta koja tinjaju, unošenje patogena iz daleka od strane bolesnih sisara i ptica i njihovih buva.

Postoje tri poznate glavne pandemije kuge koje su se dogodile u naše doba. Prvi se odnosi na čl. VI. Opisuje se pod imenom Justinijanov. Tada je umrlo oko 100 miliona ljudi. Druga pandemija („Crna smrt“) dogodila se u 14. veku. i odneo više od 50 miliona života. Treća pandemija počela je 1894. godine i trajala je nekoliko godina lučki gradovi. Prema dostupnim podacima, od 1894. do 1975. godine u svijetu je registrovano 13 miliona pacijenata. U narednim decenijama došlo je do hiljadustrukog smanjenja incidencije kuge.

Sada je kuga izgubila na značaju kao epidemijska bolest. Prirodna žarišta kuge predstavljaju potencijalnu opasnost za ljude. Nalaze se na svim kontinentima osim Australije i zauzimaju oko 8-9% zemljine površine. Većina slučajeva ove infekcije zabilježena je u Vijetnamu, Indiji i Madagaskaru. Na teritoriji zemalja ZND postoje prirodna žarišta kuge u Transbaikaliji, planinama Altaja, Centralnoj Aziji, Trans-Uralu, jugozapadnom Kaspijskom regionu i Zakavkazju - ukupno 8 nizijskih žarišta (sa ukupnom površinom od preko 200 miliona hektara) i 9 visokoplaninskih žarišta (oko 4 miliona hektara). Infekcija kod ljudi je rijetka.

Prevencija. Neophodno je spriječiti bolesti ljudi u prirodnim žarištima i unošenje kuge iz inostranstva. Budući da je kuga karantinska bolest, podliježe međunarodnim sanitarnim propisima.

U prirodnim žarištima kuge provodi se sistematsko promatranje radi utvrđivanja epizootija među glodarima i bolesti deva. Rano otkrivanje prvog slučaja kod ljudi je od fundamentalnog značaja, o čemu se odmah prijavljuje višim zdravstvenim institucijama.

Identifikovani pacijenti se odmah izoluju u posebno određenim bolnicama. Kontakti se smeštaju u izolaciju na 6 dana; svi pacijenti sa akutnom temperaturom podležu hospitalizaciji u privremenim bolnicama; U cilju rane identifikacije pacijenata na lokalitetu na kojem je otkriven slučaj kuge, obilaze se od vrata do vrata dva puta dnevno, a štićenicima se mjeri temperatura.

Za aktivnu imunizaciju osoba koje žive na enzootskoj teritoriji i onih koji putuju u zemlje zahvaćene kugom, suhe živa vakcina, pripremljen od soja mikroba kuge EV ili Kyzyl-Kumsky-1. U enzootskim područjima vakcinacija se provodi na cjelokupnu populaciju kada se pacijent identificira i selektivno- rizične grupe (lovci, stočari, žeteoci, radnici geoloških i topografskih ekipa). Vakcinacije se daju supkutano i kožno. Potonja metoda je manje reaktogena, pa je indicirana za djecu od 2-7 godina, žene u prvoj polovini trudnoće i dojilje; starije osobe. Revakcinacija- za godinu dana, a u teškoj epidemiološkoj situaciji- za šest meseci. Epidemiološka efikasnost se postiže kada se obuhvati 90-95% stanovništva koje živi u epidemiji. Međutim, vakcinacija značajno smanjuje rizik od zaraze pretežno bubonskim oblicima kuge i ne štiti od upale pluća.

Hitna profilaksa antibioticima indikovana je osobama koje su bile u kontaktu sa bolesnim osobama, leševima umrlih od kuge ili zaraženim buvama. Tokom 5 dana daju im se streptomicin (0,5 g 2 puta dnevno) ili tetraciklin (0,5 g 4 puta dnevno). U slučaju opterećene epidemiološke anamneze (komunikacija s bolesnicima s plućnom kugom), dnevna doza streptomicina se povećava za 0,5 g, razmaci između njegovih primjena se smanjuju na 8 sati.

Kada se u naseljenom području otkrije kuga, postavlja se karantin. Bolnica za pacijente održava se pod strogim protivepidemijskim režimom rada. Pacijenti sa plućnim i bubonska kuga smeštene u različite prostorije. Svo osoblje se prebacuje u kasarni status i podliježe imunizaciji i dnevnoj termometriji. U zavisnosti od prirode posla i klinički oblik bolesti, zdravstveni radnici koriste odijela protiv kuge 1. i 2. tipa.

Prilikom provođenja tekuće i završne dezinfekcije u epidemiji koriste se 5% otopina lizola ili fenola, 2-3% otopina kloramina, parne i parno-formalinske komore. Posuđe i posteljina se kuvaju u 2% rastvoru sode najmanje 15 minuta. Leševi mrtvih se kremiraju ili zakopavaju na dubinu od 1,5-2 m suvim izbjeljivačem. Osoblje mora raditi u odijelu protiv kuge tipa 1. U slučaju epidemije potrebno je provesti sanitarnu edukaciju stanovništva. Izbijanje kuge smatra se otklonjenim nakon otpuštanja posljednjeg bolesnika iz bolnice i podvrgnutih svim mjerama dezinfekcije i deratizacije.

Tabela 8

PROTIVEPIDEMIJE

KADA JE PACIJENT ILI NOSITELJ Identifikovan

Hitna izolacija pacijenta u bolnicu i njegovo liječenje

Otpuštanje oporavljenih pacijenata sa negativnim rezultatima 3 studije nakon tretmana

Svakodnevne (2 puta dnevno) obilaske od vrata do vrata svih stanovnika ugroženih naselja sa termometrom

Identifikacija i hospitalizacija osoba osumnjičenih za OI u privremenu bolnicu

Identifikacija i izolacija svih kontakata na 6 dana u izolaciji, hitna profilaksa antibioticima

Laboratorijsko ispitivanje stanovništva na kugu

Mjere dezinfekcije i deratizacije

EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE HEPATITISA B, C, D

Pojam virusni hepatitis (VH) objedinjuje virusne bolesti jetre, osim hepatitisa uzrokovanog citomegalijom, herpesom, Epstein-Barr i adenovirusima. U ovom predavanju razmatramo samo hepatitis koji se prenosi parenteralno.

Etiologija. Danas je poznato 7 uzročnika virusnog hepatitisa. Oni su, u skladu sa preporukom SZO, označeni slovima A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (tabela 9).

Tabela 9

ETIOLOGIJA VIRUSNOG HEPATITISA

HAV – enterovirus (pikornavirus), RNA, inaktiviran na 100 °C za 5 minuta

HBV – hepadnavirus, DNK; antigeni HBsAg HBcAg, HBeAg; inaktiviran ključanjem za 45 minuta, neosjetljiv na etil alkohol; perzistira dugo - do šest mjeseci, u suvoj plazmi - do 25 godina

HCV – flavivirus, RNA; 6 genotipova, >100 podtipova, kvazi-varijanti

HDV (delta) – RNA, defektna

HEV – calici-like, RNA

Virus B - uzročnik hepatitisa B (stari naziv serumski hepatitis). Preostali uzročnici su etiološki faktori bolesti koje su nedavno nazvane- "VG ni A ni B." Svi oni pripadaju različitim taksonomskim grupama virusa; ujedinjuje ih samo hepatotropija. Virusi HB, TTV i SEN sadrže DNK, a ostali su RNK.

Uzročnik hepatitisa B (HBV) pripada porodici hepadnavirusa, ima velike veličine(42 nm), sadrži DNK i vlastitu DNK polimerazu. Glavni antigeni: površinski (“australski”) HBsAg, jezgro (core) HBcAg, dodatni (infektivni antigen) HBeAg. Uz kompletne Dane čestice, u krvnom serumu se otkrivaju specifične sferične i tubularne čestice koje sadrže HBsAg, manje od virusa. Nisu u stanju da izazovu bolest, ali imaju važnu dijagnostičku vrednost. Od ovih fragmenata proteinske ljuske virusa razvijena je vakcina protiv hepatitisa B.

HBV je veoma postojan u okolini. Gubi svoju infektivnost kuvanjem tek nakon 45 minuta, na temperaturi od 120 °C - nakon 45 minuta, u suvo zagrejanoj rerni (160 °C) - nakon 2 sata, kada se tretira sa 3% rastvorom izbeljivača. Na sobnoj temperaturi virus perzistira šest mjeseci, u osušenoj plazmi - do 25 godina. Nije osjetljiv na djelovanje etil alkohola. Naravno, ovako visoka otpornost otežava provođenje nekih protivepidemijskih mjera.

Virus hepatitisa C (HCV) je flavivirus, ima RNK i ima prečnik od 50 nm. HCV je genetski heterogen; postoji 6 poznatih genotipova virusa, preko 100 podtipova i beskonačan broj kvazi-varijanti. Osoba se, u pravilu, zarazi ne jednim virusom, već mješavinom viriona različitih tipova.

Virus hepatitisa D (delta) također ima RNK, ali je defektan i zahtijeva prisustvo virusa hepatitisa B za replikaciju. Virus hepatitisa G ima RNK i, kao i HCV, pripada porodici flavivirusa. „Abeceda hepatitisa“ se ne može smatrati iscrpljenom. Nedavno su se pojavili izvještaji o otkriću virusa TTV i Sen, koji mogu biti uključeni u etiologiju hepatitisa. Međutim, u etiološka struktura VG nedešifrovane bolesti ne zauzimaju više od 0,5-1%.

Epidemiologija. Virusni hepatitis je čest na cijeloj planeti. To su tipične antroponotske infekcije (tabela 9).

Tabela 9

EPIDEMIOLOGIJA VIRUSNOG HEPATITISA

Virusni hepatitis B, C, D (parenteralni)

Infekcije vanjskog integumenta

Izvor – pacijent, nosilac virusa

Mehanizam prijenosa – kontakt (rana)

Putevi prijenosa: parenteralna manipulacija, seksualni odnos, vertikalni (majka-fetus)

Sezonalnost nije tipična

Prema WHO, 1/6 ljudske populacije je zaraženo virusom hepatitisa B. Hepatitis B je čest u svim zemljama. Izvor patogena su bolesni ljudi i zdravi nosioci virusa. Infektivni period se javlja u poslednjim nedeljama inkubacije (do 2,5 meseca) i prve 3-4 nedelje bolesti. Nakon 30. dana od početka bolesti, 3/4 pacijenata praktično više nije zarazno.

Postoje dvije kategorije nositelja: rekonvalescenti koji su imali hepatitis B i ljudi koji nisu bili bolesni u prošlosti. U različitim regionima Zemlje, nosivost među stanovništvom kreće se od 0,1 do 33%, uobičajeno u tropskim i suptropskim zonama, kao i među hroničnim bolesnicima koji se često liječe u medicinskim ustanovama. Periodi nošenja se kreću od nekoliko sedmica do 20 godina, možda doživotno. Dugotrajno nošenje je povezano sa nastankom hroničnog hepatitisa.

Vodeći mehanizam prijenosa je rana, pa je hepatitis B čest među injekcionim ovisnicima, homoseksualcima i heteroseksualcima sa mnogim seksualnim partnerima. Prenošenje patogena može se desiti putem kućnih sredstava putem pribora za brijanje, tetoviranja, au porodicama putem seksualnog kontakta. U tropima, člankonošci koji sišu krv igraju određenu ulogu u širenju patogena. Zajednički uzrok infekcije nastaju dijagnostičkim i terapijskim postupcima kojima se narušava integritet kože i sluzokože - transfuzijom kontaminirane krvi i njenih preparata, operacijama, endoskopskim pregledima i drugim parenteralnim intervencijama. Krv i njeni preparati su od primarnog značaja. Dokazano je da hepatitis sa žuticom može biti uzrokovan injekcijom 1 ml infektivne plazme u razrjeđenju 1:104, a subklinički oblik - 1:107. Virus ostaje infektivan ne samo u punoj krvi, već iu plazmi, masi eritrocita i fibrinogenu. Rizik od infekcije ovim lijekovima je maksimalan. Učestalost transfuzije krvi povećava rizik od infekcije davanje bilo kojeg proizvoda od krvi povezano je s određenim rizikom od infekcije.

HBV se može naći ne samo u krvi, već iu izmetu, urinu, pljuvački i sjemenu ako su pomiješani s krvlju.

Transplacentalna infekcija fetusa ("vertikalni" prijenos) javlja se relativno rijetko. Oko 10% djece rođene od HBsAg pozitivnih majki se inficira. Ali samo 5% njih se inficira in utero, preostalih 95% - tokom porođaja, što potvrđuje relativno kasni razvoj hepatitisa kod djece - u 3-4 mjeseca. postnatalni period. Seksualni put infekcije je također povezan s mikrotraumama kože i sluzokože.

Osjetljivost na hepatitis B je visoka. Najčešće obolijevaju djeca mlađa od jedne godine i odrasli stariji od 30 godina. Profesionalno rizične grupe za infekciju su medicinski radnici (specijalisti hirurgije, radnici stanica za transfuziju krvi, klinički laboratorijski asistenti, manipulativne sestre), čija je incidencija 3-5 puta veća od stope incidencije odrasle populacije.

Posebnost hepatitisa B je da relativno često pogađa pacijente u različitim bolnicama. Ovo je tipična jatrogena infekcija našeg vremena, jedna od najčešćih bolničkih ili postbolničkih infekcija.

Ne postoji sezonalnost ili učestalost incidencije. Nema zaštitnog efekta od profilaktičke primjene konvencionalnog donora γ-globulina.

Hepatitis C se prenosi i parenteralno. Glavni rizik od infekcije povezan je s intravenskom primjenom lijekova i transfuzijama krvi. Grupe s povećanim rizikom od infekcije uključuju bolesnike s hemofilijom i pacijente na hemodijalizi, a rjeđe perinatalni prijenos virusa sa zaražene majke na novorođenče. Tokom seksualnog odnosa, osjetljivost je visoka. U svijetu postoji oko 300 miliona nositelja HCV-a. Do 80% njih treba smatrati bolesnima.

Rezervoar D-infekcije su pretežno hronični nosioci HBV-a. Prenos se odvija putem krvi, rjeđe seksualnim odnosom. Češće se antitijela na HDV nalaze kod ovisnika o drogama (više od 50%). Prirodni putevi prijenosa uključuju seksualni i perinatalni. Južna Evropa i određene zemlje Afrike i Bliskog istoka smatraju se endemima. Na različitim teritorijama HDV infekcija se registruje sa učestalošću od 0,1 do 20-30% od ukupnog broja slučajeva HBV infekcije.

Prevencija i mjere u izbijanju (Tabela 10). Važno je rano otkrivanje i izolacija pacijenata. U najvećoj mogućoj meri se uzimaju u obzir početni simptomi bolesti, prisustvo anikteričnih, subkliničkih i inaparentnih oblika, pažnja se poklanja pacijentima sa hroničnim oboljenjima jetre, te se ispituju na markere CH. Svi pacijenti sa VH su registrovani u teritorijalnom SES-u (hitno obaveštenje).

Kontakti sa hepatitisom B, C, D, G prate se 6 mjeseci. Posebna pažnja se poklanja kliničkom, epidemiološkom i laboratorijskom pregledu davalaca krvi, a posebno identifikaciji njihovih VH markera. Nažalost, u praktičnim uslovima se određuju samo HBsAg i anti-HCV. Ne smiju donirati: osobe koje su ranije imale CH, bez obzira na to koliko dugo bolest traje; imaju HBsAg i/ili anti-HCV u krvnom serumu; bolesti jetre, uključujući one nepoznate etiologije; kontakt u porodici ili stanu sa obolelim od CH tokom poslednjih 6 meseci; primaoci darovane krvi, njenih proizvoda i organa.

Tabela 10

PREVENCIJA VIRUSNOG HEPATITISA

Parenteralni hepatitis (B, C, D)

Upotreba jednokratnih medicinskih instrumenata, temeljna sterilizacija višekratnih

Kliničko, laboratorijsko i epidemiološko ispitivanje davalaca krvi i organa

Vakcinacija protiv hepatitisa B (zakazana - predviđena Kalendarom vakcinacije novorođenčadi i prema epidemiološkim indikacijama)

Pojedinačne i kombinovane vakcine

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (difterija, tetanus, veliki kašalj, HB), TwinrixTM (GA+HB, za djecu i odrasle)

Raspored primjene vakcina

0-1-6 mjeseci; 0-1-2-6 mjeseci; 0-1-2-12 mjeseci; 0-7-21 dan i 12 mjeseci.

Za prevenciju parenteralne infekcije virusima hepatitisa potrebno je širu upotrebu jednokratnih medicinskih i laboratorijskih instrumenata, striktno pridržavati se pravila kompletnog predsterilizacijskog tretmana i sterilizacije medicinskih instrumenata za pirsing i rezanje, pregledati medicinsko osoblje i trudnice na infekciju. , te pratiti krv donora i njene pripreme. Promocija sigurnog seksa i moralnih i etičkih standarda života zaslužuje više pažnje.

Stvorena je vakcina protiv hepatitisa B, a potvrđena je visoka efikasnost vakcinacije. Prije svega, osobe koje pripadaju grupama visok rizik HB infekcija. Program imunizacije odraslih uključuje 3 vakcinacije i revakcinaciju nakon 7 godina. Vakcina se deci daje u fazama: 4 puta u prvoj godini života, zatim u skladu sa Kalendarom vakcinacije adolescentima, uzimajući u obzir porast incidencije među njima. SZO je još 1992. godine postavila cilj da uključi vakcinaciju protiv hepatitisa B u nacionalne programe vakcinacije. Ovo omogućava iskorenjivanje HBV infekcije u razvijenim zemljama početkom 21. veka. Ali vakcine su skupe i u Ukrajini, kao iu mnogim drugim zemljama, vakcinacija protiv hepatitisa B se sprovodi u veoma skromnim količinama, što ne može značajno uticati na stopu incidencije.

Nedavno lansiran kombinovana vakcina protiv hepatitisa A i B, koji ima značajne prednosti u odnosu na monovalentne vakcine. S obzirom na najveću tendenciju da HS postane hroničan, od posebne je važnosti stvaranje vakcine posebno za prevenciju ove bolesti. Ali velika antigenska varijabilnost patogena (veća od virusa gripe) sprečava praktično rješenje ovog teškog problema. Ofanziva protiv virusnog hepatitisa se nastavlja, a u budućnost možemo gledati s optimizmom.

EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE TETANUSA

tetanus - akutna zarazna bolest uzrokovana toksinom anaerobnog patogena Clostridium tetani. Karakterizira ga oštećenje nervnog sistema, a manifestuje se toničnim i tetaničkim konvulzijama skeletnih mišića, što dovodi do gušenja.

Interes za tetanus objašnjava se mnogim razlozima, među kojima je glavni visok mortalitet (od 30 do 70%). Prema WHO-u, u svijetu svake godine od tetanusa umire oko 150-300 hiljada ljudi, od čega je do 80% novorođenčadi. U mnogim zemljama u razvoju tetanus uzrokuje 20-40% smrti novorođenčadi. Problem tetanusa posebno je akutan u zemljama jugoistočne Azije i Centralne Afrike.

Etiologija. Uzročnik tetanusa je C. tetani, pripada porodici Bacillaceae, ima izgled relativno velikih štapića sa zaobljenim krajevima i velikim brojem peritrihalnih flagela. Dužina tetanus klostridija je 4-8 mikrona, širina 0,3-0,8 mikrona. Oni su gram-pozitivni, obvezni anaerobi. Imaju grupni somatski O- i tip-specifičan flagelarni H-antigen.

Važna svojstva uzročnika tetanusa su sposobnost stvaranja spora, anaerobioze i stvaranja toksina. Spore su izuzetno otporne na fizičke i hemijske faktore okoline i opstaju decenijama. Vegetativni oblik nije jako stabilan u okolini: na 100 °C umire nakon 5 minuta, na 60-70 °C - nakon 20-30 minuta, pod utjecajem karbonske kiseline i sublimira se u uobičajenim razrjeđenjima - nakon 15-20 minuta. Vegetativni oblik bacila tetanusa proizvodi egzotoksin - tetanotoksin - jedan od najmoćnijih bioloških otrova. Smrtonosna doza za ljude je 130 mcg.

Epidemiologija. Patogen se saprofiti u crijevima mnogih vrsta životinja i ljudi, kako u obliku spora, tako iu vegetativnom obliku koji proizvodi toksin. Sa izmetom, bacili tetanusa ulaze u okoliš i, pretvarajući se u spore, dugo ga kontaminiraju. Najzagađeniji C. tetani su černozemi, bogati organske supstance, plodno tlo u vrućim i vlažnim klimama. Tetanus klostridija može rasti u njima i proizvoditi toksin. Stoga brojni naučnici klasifikuju tetanus kao sapronozu.

Prema klasifikaciji L.V. Gromashevsky, tetanus je uključen u grupu infekcija vanjskog integumenta s mehanizmom infekcije rane. Bolest se može razviti kada patogen uđe u tijelo kroz oštećenu kožu ili sluzokožu. Faktori prijenosa mogu biti bilo koji kontaminirani predmeti koji uzrokuju ozljede, uključujući medicinske instrumente, materijal za šavove itd.

Češće se bolest javlja nakon ozljeda kada su rane kontaminirane zemljom. U mirnodopskim uslovima 80-85% slučajeva tetanusa javlja se u ruralnim područjima. Posebno su česti uzročnici infekcije mikrotraume nogu (60-65%). Tetanus se može pojaviti i nakon ujeda životinja. Tetanus se ne prenosi direktno od bolesne osobe ili životinje.

Epidemiološka karakteristika tetanusa je zonska distribucija morbiditeta. U tropima, učestalost tetanusa je ista tokom cijele godine. U suptropskim i umjerenim geografskim širinama sezonski je sa najvišim stopama u proljetno-ljetno-jesenskom periodu.

Osjetljivost na bolest je visoka, ali se zahvaljujući masovnoj imunizaciji bilježe samo izolovani slučajevi. U zemljama u razvoju, zbog loše ponude akušerska nega te nedostatak programa imunizacije, visok je postotak tetanusa kod novorođenčadi, djece i žena. U ekonomski razvijenim zemljama zavisnici od injekcionih droga češće obolijevaju od tetanusa.

Prevencija. Nespecifična prevencija se sastoji u sprečavanju povreda, pridržavanju sigurnosnih mjera opreza na radu, kao i higijenskih mjera kod kuće. Sanitarno obrazovanje je neophodno. Potrebno je hirurško liječenje rane, uklanjanje stranih tijela i prozračivanje rane.

Specifična prevencija tetanusa provodi se rutinski i hitno u slučaju ozljede. Za rutinsku prevenciju koriste se sljedeći lijekovi: DTP, ADS-M-anatoksin; AC toksoid. Planska prevencija se sprovodi u skladu sa Kalendarom vakcinacije (2006). Sve osobe koje nemaju kontraindikacije podliježu imunizaciji. Djeca se vakcinišu sa DPT sa 3 mjeseca. tri puta sa razmakom od 30 dana. Prva revakcinacija se sprovodi jednom u 18 meseci, druga - ADS sa 6 godina, sledeća - sa 14 i 18 godina. Planirane revakcinacije odraslih provode se ADS-M toksoidom u intervalima od 10 godina. Za hitnu profilaksu tetanusa koristi se: antitetanus humani Ig, dobijen iz krvi aktivno imuniziranih osoba ( profilaktička doza 250 MO); PSS iz krvi hiperimuniziranih konja, profilaktička doza – 3000 MO; AC pročišćeni toksoid.

Indikacije za hitnu prevenciju: povrede sa oštećenjem integriteta kože i sluzokože; promrzline i opekotine II-IV stepena; vanbolnički pobačaji; porođaj van bolnice; gangrena ili nekroza tkiva bilo koje vrste, apscesi; ugrizi životinja; prodorno oštećenje probavnog kanala.

Hitna prevencija počinje primarnim hirurškim tretmanom rane. Primjena imunoloških lijekova ovisi o dostupnosti prethodnih zapisa o vakcinaciji. Ako je dokumentovan kompletan tok zakazanih vakcinacija, imunološki preparati se ne daju. Ako su 3 vakcinacije napravljene prije više od 2 godine, daje se 0,5 ml toksoida, ako su 2 vakcinacije napravljene prije više od 5 godina - 1 ml toksoida. Onima koji su nevakcinisani i u nedostatku informacija o vakcinaciji se daje aktivno-pasivna imunizacija: daje se 0,5 ml toksoida, 250 MO tetanus Ig ili 3000 MO PSS po Bezredku.

Kontraindikacije za imunoprofilaksiju su: povećana osjetljivost na odgovarajući lek; trudnoća (u prvoj polovini je kontraindikovana primena AS i PSS, u drugoj - PSS. Takvim osobama se daje antitetanus humani Ig).

Praćenjem pravilnog vremena vakcinacije protiv tetanusa i u slučaju povrede, hitnim traženjem medicinske pomoći, rizik od tetanusa se može svesti na nulu.

EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE BJESNICE

(hidrofobija, hidrofobija, lissa, bjesnilo)

Zoonoza, akutna neuroinfektivna bolest s kontaktnim mehanizmom prijenosa infekcije, koja pogađa toplokrvne životinje, ptice i ljude. Jedan od najvecih ozbiljne bolesti ljudi, što uvek vodi u smrt. U svijetu godišnje od bjesnila umire do 50 hiljada ljudi i više od milion grla raznih životinja.

Etiologija. Uzročnik bjesnila (Neuroryctes rabiei) je miksovirus iz porodice rabdovirusa, koji sadrži jednolančanu RNK. Ima oblik metka i dimenzije 80-180 nm. Otpornost virusa je niska: brzo umire kada se prokuva, kada je izložen 2-3% rastvora lizola ili hloramina, ili 0,1% rastvora sublimata. Istovremeno, virus se dobro čuva na niskim temperaturama, smrzavanju i sušenju u vakuumu u smrznutom stanju. Umire u želucu, pa se nakon popijenog mlijeka od bijesne životinje ne vakcinišu. Virion bjesnila sadrži RNK, proteine, lipide i ugljikohidrate. Virus bjesnila je patogen za ljude, sve vrste toplokrvnih životinja i ptica. Kada se virus razmnožava u citoplazmi neurona, formiraju se specifične ovalne inkluzije - Babes-Negri tijela (nađena u 98% svih slučajeva bjesnila kod pasa). Postoje dvije poznate verzije virusa bjesnila: ulična („divlji“) i fiksni („Virus fixe“), koje je Pasteur dobio kroz ponovljene intracerebralne prolaze na zečevima. Ovaj virus je imao sljedeće razlike od uličnog virusa: zečevi obolijevaju od bjesnila kada se zaraze uličnim virusom nakon 20-30 dana inkubacije (fiksno - tačno nakon 6-7 dana); infektivna doza fiksnog virusa za zeca je 10-20 puta manja nego za ulični virus; u isto vrijeme, tijela Babes-Negri se ne razvijaju; fiksirani virus je nisko patogen, ali dovodi do stvaranja antitijela visokog titra i inficira životinje samo kada se ubrizga pod dura mater. Gubitak patogenih svojstava prolaznog virusa se čvrsto održava dok njegova antigena i imunizirajuća svojstva ostaju nepromijenjena. Ima antigena, imunogena i hemaglutinirajuća svojstva.

Epidemiologija. Glavni izvor bjesnila su divlje životinje. Postoje prirodna (prirodna, primarna) žarišta bjesnila koje održavaju vukovi i druge životinje iz porodice pasa (šakali, rakunski psi), lisice, divlje mačke, risovi, šišmiši mesožderi i insekti i antropurgična (vještačka, sekundarna, urbana) žarišta. održavane kućne ljubimce (psi, mačke, itd.). Infekcija se može širiti sa divljih životinja na domaće životinje, što rezultira stvaranjem urbane epidemije koju podržavaju psi lutalice i koja se razvija neovisno o prirodnom izbijanju. Uloga sinantropskih glodara kao izvora infekcije bjesnilom nije dokazana.

Do sredine 20. vijeka glavni izvor virusa bjesnila u našoj zemlji i Evropi su trenutno dominantni izvor hidrofobije kod ljudi lisica. U zemljama u kojima ima mnogo stoke, vampiri retko napadaju ljude. Opisani su slučajevi zaraze čovjeka bjesnilom nakon ugriza slepih miševa insektoždera.

Većina bolesti bjesnila javlja se u toploj sezoni, najčešće obolijevaju djeca i mladi.

Manifestacija bjesnila kod različitih životinja ima svoje karakteristike. Tako se kod divljih životinja javlja pretežno uz uzbuđenje, uz gubitak straha od ljudi. Veliki broj ugriza opasne lokalizacije (glava, lice, ruke) nanesenih ljudima, značajne migratorne sposobnosti vukova, sposobnih da pređu udaljenosti od 65-150 km pri brzini trčanja od 80 km/h, čine ove životinje veoma opasnim. na ljudski život.

Kod pasa period inkubacije traje 2-8 sedmica, ponekad i do 8 mjeseci. U prvim danima bolesti nerado se odazivaju pozivu vlasnika i skloni su se sakriti na mračno mjesto; povremeno se životinja razbjesni, počinje da grize i guta kamenje, komade drveta, krpe itd. Naglo se ubrzava disanje, zjenice se šire, pljuvačka teče iz usta u izobilju, lajanje postaje promuklo i tupo. Nakon 2-3 dana počinje drugo razdoblje koje karakterizira ekstremno uzbuđenje - pas prestaje prepoznavati vlasnika, gubi glas i, izbijajući na ulicu, uvijek trči pravo, nečujno napadajući sve što mu se nađe na putu. Njuška je obavijena gustom pljuvačkom, koja iz usta izlazi u obliku kuglica, rep je spušten, jezik visi, svaki pokušaj gutanja izaziva bolne grčeve. Period uzbuđenja traje 2-3 dana i zamjenjuje se periodom paralize, tokom kojeg životinji pada vilica, ispada jezik, noge su paralizirane i pas se kreće, oslanjajući se samo na prednje udove, što se ponekad griješi. za povredu. S početkom paralize cijelog tijela 5-6. dana bolesti, životinja umire. U stanju uzbuđenja koje traje 3-4 dana, pas može pretrčati do 50 km ili više dnevno, napadajući ljude, pse i kućne ljubimce. Kod mačaka bjesnilo počinje uzbuđenjem, prelazi u stanje oštre agresivnosti, životinja napada ljude i životinje, paraliza nastaje iznenada i mačka umire 2-4. dana bolesti. Lisice, za razliku od drugih životinja, često ne pokazuju ljutnju, već postaju povjerljive, privržene i lako padaju u ruke ljudima.

Do prijenosa infekcije dolazi ugrizom ili salivacijom kože ili sluzokože. Pljuvačka je kod pasa zarazna već 4-7 dana prije nego što se razvije klinička slika bolesti. Kod takozvanog “tihe bjesnilo” pasa period uzbuđenja je kratak ili čak izostaje, a stadij paralize počinje ranije i traje duže. Ovisno o opasnosti od infekcije razlikuju se sljedeće kategorije životinja koje nose ujede: A – dijagnoza bjesnoće je potvrđena laboratorijski, B – dijagnoza bjesnoće je klinički utvrđena, C – dijagnoza je nepoznata, D – životinja je očigledno zdrav i u karantinu do 10 dana. Ne postoje pouzdani podaci o prenošenju bjesnila sa osobe na osobu.

Prevencija. Prevencija bjesnila se sastoji u identifikaciji i uništavanju životinja koje su izvor infekcije i prevenciji bolesti ljudi nakon infekcije.

U zemljama ZND godišnje više od 440 hiljada ljudi. obraća se medicinskim ustanovama za pomoć u vezi ugriza, ogrebotina i salivacije životinja. Više od 50% aplikanata šalje se na vakcinaciju protiv bjesnila, uključujući 21% na bezuslovni tok vakcinacije.

Prva medicinska pomoć sastoji se od lokalnog tretmana rane, koju je potrebno odmah oprati sapunom i vodom, deterdžentom, tretirati alkoholom i tinkturom joda. Rubovi rane se ne izrezuju; nije preporučljivo stavljati šavove. Lokalni tretman rane, koji se provodi u prvim satima nakon ugriza ili salivacije, vrlo je efikasan. Zatim se rana irigira serumom protiv bjesnila i infiltrira okolna tkiva, te se sprječava tetanus.

Provođenje specifične vakcinacije protiv bjesnila zavisi od razjašnjenja prirode kontakta sa životinjama, njenog biološkog tipa i kliničkog statusa, prisustva bjesnila u okolini, kao i mogućnosti praćenja životinje ili obavljanja laboratorijskog pregleda. Ali liječenje teško ozlijeđenih osoba ne treba odlagati dok ne budu dostupni laboratorijski rezultati. Dug period inkubacije za bjesnilo omogućava da se razvije imunitet prije nego virus prodre u centralni nervni sistem.

Vakcinacije su hitna prevencija ugriza od bjesnila. Ako je u predpasteurovim vremenima 30-35% ili više onih koje su ugrizle očigledno bijesne životinje umrlo od bjesnila, sada je u većini zemalja 0,2-0,3%.

Postoje uslovni i bezuslovni kursevi vakcinacije protiv besnila.

Bezuslovni kurs vakcinacije propisuje se osobama koje su ugrizle, salivene po koži i sluzokoži od jasno bijesnih, sumnjivih na bjesnilo, divljih ili nepoznatih životinja. Kurs vakcinacije se provodi vakcinom protiv bjesnila (kulturno inaktivirano prečišćeno koncentrovano) po posebnoj shemi: 0., 3., 7., 14., 30. i 90. dan intramuskularno (ili nekoncentrovana vakcina- supkutano 15-25 injekcija od 3-5 ml lijeka sa dopunskom dozom (dodatnom) 10., 20. i 30. dana nakon završetka glavnog toka vakcinacije, ovisno o težini i lokaciji ugriza).

Uslovni kurs se sastoji od 2-4 injekcije vakcine osobama koje su zadobile više ugriza ili povreda na opasnom mestu (glava, vrat, šake) od naizgled zdravih životinja za koje je utvrđen 10-dnevni veterinarski nadzor. Ako životinja ostane zdrava, onda se imunizacija prekida ako ugine ili nestane, tada primijenjeni lijekovi stvaraju osnovu za pouzdan imunitet kada se nastavi imunizacija protiv bjesnila.

Vakcinacije se ne provode u slučaju izazvane salivacije netaknute kože od strane nepoznatih domaćih životinja na područjima koja su konstantno slobodna od bjesnoće, kao i u kontaktu sa bolesnom osobom, ako nije bilo očitog salivacije sluzokože ili oštećenja kože.

U kombinaciji sa vakcinom, propisuje se γ-globulin protiv besnila, koji stvara pasivni imunitet, u dozi od 0,25-0,5 ml/kg telesne težine. U slučaju ugriza opasne lokalizacije od bijesnih životinja, preporučuje se žrtvi dati 30 ml γ-globulina i tek dan kasnije započeti vakcinaciju. Uprkos visokoj terapijskoj efikasnosti γ-globulina protiv besnila, veoma je reaktogeni i često izaziva serumsku bolest i komplikacije na centralnom nervnom sistemu, pa njegovu primenu treba sprovoditi uz sve mere opreza.

Za aktivnu imunizaciju koristi se fiksni virus - cjepivo Rabivak-Vnukovo-32, proizvedeno u kulturi primarnih stanica bubrega mladih sirijskih hrčaka i inaktivirano ultraljubičastim zračenjem. Kada se primjenjuje kulturološka vakcina, opšte reakcije obično izostaju, a lokalne reakcije se javljaju ne češće od 6% cijepljenih osoba.

Drugi uzrok komplikacija pri primjeni moždanih cjepiva je pojava alergijskih reakcija na proteine ​​moždanog tkiva koje se manifestiraju neuritisom, mijelitisom, encefalomijelitisom Landryjevog tipa i postvakcinalnim encefalitisom. Kombinovana upotreba kultivisane vakcine i γ-globulina povećava efikasnost imunizacije.

Epizootska situacija bjesnoće u pojedinim područjima ovisi o rasprostranjenosti bolesti među predstavnicima divlje faune, te je stoga potrebno regulirati broj divljih zvijeri, masovnu oralnu vakcinaciju lisica živim vakcinama protiv bjesnoće na terenu, te pucati u njih; vršiti preventivnu imunizaciju pasa, mačaka, kao i vakcinaciju goveda u ruralnim područjima.

Borba protiv epizootija kod domaćih životinja sastoji se od hvatanja pasa i mačaka lutalica, obavezne registracije i vakcinacije pasa, bez obzira na njihovu vrijednost; moguća vakcinacija mačke, aktivno i pravovremeno otkrivanje žarišta bjesnila kod domaćih i domaćih životinja, laboratorijska dijagnostika svakog slučaja bolesti, uspostavljanje karantina i druge mjere u slučaju pojave bolesti. Psi moraju imati brnjicu ili na povocu kada su na otvorenom. Svaka očigledno bijesna životinja podliježe trenutnom uništenju, kao i svaki pas, mačka ili druga životinja male vrijednosti koju je ugrizla bijesna životinja ili životinja za koju se sumnja da je bijesna. Uspostavljanje karantina za uvezene pse i mačke.

Važno mjesto u prevenciji bjesnila pripada sanitarnoj i veterinarskoj propagandi, unapređenju postojećih i razvoju novih lijekova protiv bjesnila, razvoju pouzdanih metoda za brzu dijagnostiku bjesnila kod životinja koje su izazvale štetu.