Srdeční zvuky jsou souhrnem různých zvukových jevů, které se vyskytují během srdečního cyklu. Obvykle jsou slyšet dva tóny, ale u 20 % zdravých jedinců zazní 3. a 4. tón. S patologií se mění vlastnosti tónů.

1. zvuk (systolický) je slyšet na začátku systoly.

Existuje 5 mechanismů pro vzhled 1. tónu:

1. Součást ventilu vzniká v důsledku zvukového jevu vznikajícího při zavírání mitrální chlopeň na začátku systoly.
2. Oscilace a uzávěr cípů trikuspidální chlopně.
3. Oscilace stěn komor ve fázi izometrické kontrakce na začátku systoly, kdy srdce tlačí krev do cév. Jedná se o svalovou složku 1. tónu.
4. Vibrace stěn aorty a plicní tepna na začátku vypuzovací periody (cévní složka).
5. Kolísání stěn síní na konci systoly síní (síňová komponenta).

První tón je normálně slyšet ve všech auskultačních bodech. Místem jeho posouzení je apex a Botkinův bod. Metodou hodnocení je srovnání s 2. tónem.

1. tón se vyznačuje tím, že

a) nastává po dlouhé pauze, před krátkou;

b) na srdečním vrcholu je větší než 2. tón, delší a nižší než 2. tón;

c) se shoduje s vrcholovým taktem.

Po krátké pauze se začne ozývat méně zvučný 2. tón. 2. zvuk vzniká v důsledku uzavření dvou chlopní (aorty a plicnice) na konci systoly.

Existuje mechanická systola a elektrická systola, která se neshoduje s mechanickou. 3. tón může být přítomen u 20 % zdravých lidí, častěji však u nemocných jedinců.

Fyziologický 3. zvuk vzniká v důsledku vibrací stěn komor při jejich rychlém plnění krví na začátku diastoly. Obvykle pozorováno u dětí a dospívajících kvůli hyperkinetickému typu průtoku krve. 3. zvuk je zaznamenán na začátku diastoly, ne dříve než 0,12 sekundy po 2. zvuku.

Patologický 3. tón tvoří třídílný rytmus. Vyskytuje se v důsledku rychlé relaxace svalů komor, které ztratily svůj tón s rychlým průtokem krve do nich. Toto je „volání srdce o pomoc“ nebo rytmus cvalu.

4. tón může být fyziologický, vyskytuje se před 1. tónem ve fázi diastoly (presystolický tón). Jedná se o vibrace stěn síní na konci diastoly.

Normálně se vyskytuje pouze u dětí. U dospělých je vždy patologický, způsobený kontrakcí hypertrofované levé síně se ztrátou svalového tonu komory. Toto je presystolický cvalový rytmus.

Během auskultace lze také slyšet kliknutí. Cvaknutí je vysoký zvuk nízké intenzity slyšitelný během systoly. Kliknutí se vyznačují vysokým tónem, kratší dobou trvání a pohyblivostí (nestálostí). Je lepší je poslouchat fonendoskopem s membránou.

Přednáška č. 10.

Auskultace srdce. Srdeční ozvy jsou normální a patologické.

Poslech (auskultace) zvukových jevů produkovaných prací srdce se obvykle provádí pomocí stetofonendoskopu. Tato metoda má oproti přímému poslechu velkou výhodu, neboť umožňuje jasně lokalizovat různé zvuky a díky tomu určit polohu formace.

Poslech pacienta by měl být prováděn v teplé místnosti a s teplým nástrojem. Při práci v chladné místnosti nebo s chladným nástrojem pacient pociťuje svalový třes. V tomto případě vzniká mnoho vedlejších zvuků, které výrazně komplikují posouzení auskultačního obrazu. Pacient je poslouchán při klidném dýchání. V mnoha situacích, kdy lékař zaznamená slabé zvukové jevy, však požádá pacienta, aby ve fázi maximálního výdechu zadržel dech. Současně se zmenšuje objem plic obsahujících vzduch kolem srdce, mizí dechové zvuky vznikající v plicích a je snadněji vnímán zvukový obraz tlukoucího srdce.

V jaké poloze těla by měl být pacient poslouchán? Vše závisí na auskultačním obrazu a stavu pacienta. Typicky se auskultace provádí ve vzpřímené poloze těla pacienta (ve stoje, vsedě) nebo vleže na zádech. Mnoho zvukových jevů, jako je hluk perikardiálního tření, je však lépe slyšet, když je pacient nakloněn dopředu nebo v poloze na levé straně, když srdce těsněji přiléhá dopředu. hrudní stěna. V případě potřeby se auskultace provádí s hlubokým nádechem s namáháním (Valsalvův manévr). V mnoha případech se auskultace srdce opakuje po fyzické zátěži. K tomu je pacient požádán, aby si sedl nebo lehl, udělal 10–15 dřepů atd.

Spolu s poslechem zvukových jevů, ke kterým dochází při práci srdce, je nyní široce používána technika fonokardiografie. Fonokardiografie je grafický záznam zvukových jevů vyskytujících se při práci srdce na papírovou pásku, vnímaný citlivým mikrofonem. Zvukové jevy jsou zobrazovány ve formě vibrací různých amplitud a frekvencí. Současně se záznamem zvukových jevů se v jednom zaznamenává elektrokardiogram standardní olovo, obvykle ve druhém. To je nezbytné pro určení, ve které fázi srdeční činnosti se zaznamenaný zvuk vyskytuje. V současné době fonokardiografie zahrnuje záznam zvuků ve 3 až 5 různých zvukových frekvenčních rozsazích. Umožňuje dokumentovat nejen samotný fakt přítomnosti konkrétního zvuku, ale také jeho frekvenci, tvar, amplitudu (hlasitost). Vzhledem k nepochybné diagnostické hodnotě techniky je třeba vzít v úvahu, že zvuk vnímaný sluchem se někdy ukazuje jako informativnější než ten graficky zaznamenaný. V některých situacích je během fonokardiografie zvuková energie distribuována přes 3 až 5 zaznamenaných kanálů a je zašifrována jako pozadí, přičemž jasný, diagnosticky významný zvukový obraz je určen sluchem. Proto by měla být fonokardiografie nepochybně považována za hodnotnou, avšak doplňkovou výzkumnou metodu.

Při poslechu srdce se rozlišují tóny a zvuky. Podle vědecké terminologie si tyto zvukové jevy, které se běžně nazývají tóny, toto pojmenování nezaslouží, protože jsou stejně jako srdeční šelesty produkovány nepravidelnými, aperiodickými zvukovými vibracemi (intervaly mezi vibracemi jednotlivých tónů nejsou stejné). V tomto smyslu jsou i mnohé srdeční šelesty (tzv. hudební šelesty) mnohem blíže skutečným tónům.

Normálně, fyziologicky, jsou nad srdcem slyšet 2 tóny. Z nich 1. časově odpovídá začátku systoly komor – období uzavřených chlopní. Říká se tomu systolický tón. Druhý časově odpovídá samému začátku diastoly srdce a nazývá se diastolický.

Původ prvního tónu komplex. Tvorba 1 srdeční ozvy začíná na samém začátku srdeční systoly. Jak známo, začíná systolou síní, která vytlačí zbývající krev do srdečních komor. Tato složka je 1 tón, zkušební, tichý, nízká amplituda na phonokardiogramu, krátkodobý. Pokud by naše ucho mohlo odděleně vnímat zvuky velmi blízko sebe, poslouchali bychom oddělený slabý tón síní a silnější tón vzniklý během systolické fáze komor. Ale za fyziologických podmínek vnímáme síňovou složku 1. tónu společně s komorovou. U patologických stavů, kdy je systola síní a komor časově oddělena více než obvykle, posloucháme zvlášť síňovou a komorovou složku 1. ozvy.

Ve fázi asynchronní kontrakce srdce, procesu excitace komor, jehož tlak se stále blíží „0“, proces komorové kontrakce pokrývá všechna vlákna myokardu a tlak v nich se začíná rychle zvyšovat. V této době dlouhotrvající komorové nebo svalová složka tónu 1. Srdeční komory jsou v tomto okamžiku srdeční systoly 2 zcela uzavřené vaky, jejichž stěny se napnuly ​​kolem krve v nich obsažené a díky tomu začaly vibrovat. Všechny části stěn vibrují a všechny vydávají tón. Z toho je zřejmé, že úplné uzavření srdečních komor ze všech stran je hlavní podmínkou pro vznik prvního zvuku.

Hlavní hlasitostní složka 1. tónu nastává v okamžiku, kdy dojde k uzávěru dvou a trikuspidálních srdečních chlopní. Tyto ventily se uzavřely, ale semilunární ventily se ještě neotevřely. Tón té části stěn, která je nejvíce schopná kmitání, totiž tón tenkých elastických listových chlopní, ventil složka 1 tón bude dominantní v hlasitosti. Při výrazné insuficienci cípových chlopní zvuk příslušné komory sluchem zcela zmizí.

První zvuk se nenese pouze z komor a cípových chlopní, ale vzniká také v důsledku náhlého napětí a vibrací stěn aorty a plicní tepny, když do nich vstoupí krev jejich komor. Tato složka tónu 1 se nazývá cévní. Protože k tomu dochází již ve fázi začátku vyprazdňování komor, pokrývá první tón i období začátku vypuzování krve z komor.

Takže 1 srdeční zvuk se skládá ze 4 složek - síňové, svalové, chlopňové a cévní.

Období vypuzení krve ze srdečních komor se skládá ze dvou fází – rychlého a pomalého vypuzení krve. Na konci fáze pomalé ejekční fáze se komorový myokard začíná uvolňovat a začíná diastola. Krevní tlak v srdečních komorách klesá a krev z aorty a plicní tepny se vrací zpět do srdečních komor. Uzavře půlměsícové chlopně a objeví se druhý nebo diastolický srdeční zvuk. První tón je od druhého tónu oddělen krátkou pauzou s průměrnou dobou trvání asi 0,2 sekundy. Druhý tón má dvě složky nebo dvě složky. Hlavní objem je ventil složka tvořená vibracemi cípů půlměsícových chlopní. Po přicvaknutí semilunárních chlopní krev proudí do tepen systémového a plicního oběhu. Tlak v aortě a plicním kmeni postupně klesá. Všechny poklesy tlaku a pohyb krve v aortě a plicnici jsou doprovázeny vibracemi jejich stěn, které tvoří druhou, méně hlasitou složku 2 tónů - cévní komponent.

Doba od začátku komorové relaxace do uzavření semilunárních chlopní se nazývá protodiastolické období rovných 0,04 sekundy. Krevní tlak v komorách v této době klesá na nulu. Církevní chlopně jsou v této době stále uzavřené, objem krve zbývající v komorách a délka myokardiálních vláken se ještě nezměnily. Toto období se nazývá období izometrické relaxace rovných 0,08 sekundy. Ke svému konci se začnou rozšiřovat dutiny srdečních komor, tlak v nich je negativní, nižší než v síních. Listové chlopně se otevřou a krev začne proudit ze síní do srdečních komor. Začíná období plnění komor krví, trvající 0,25 sekundy. Toto období je rozděleno na 2 fáze rychlého (0,08 sekundy) a pomalého (0,17 sekundy) plnění komor krví.

Na začátku rychlého toku krve do komor, v důsledku dopadu příchozí krve na jejich stěny, třetí srdeční ozvu. Je tupá, nejlépe slyšitelná nad srdečním hrotem s pacientem v poloze na levé straně a následuje na začátku diastoly přibližně 0,18 sekundy po 2. zvuku.

Na konci fáze pomalého plnění komor krví, v tzv. presystolické periodě, trvající 0,1 sekundy, nastupuje systola síní. Vibrace stěn srdce způsobené systolou síní a dodatečným tokem krve vytlačené ze síní do komor vedou ke vzniku čtvrtý srdeční zvuk. Normálně není 4. tón s nízkou amplitudou a nízkou frekvencí nikdy slyšet, ale může být detekován na FCG u jedinců s bradykardií. S patologií se stává vysokou, vysokou amplitudou a s tachykardií tvoří cvalový rytmus.

Při normální auskultaci srdce jsou zřetelně slyšitelné pouze 1. a 2. srdeční ozvy. 3. a 4. tón je normálně neslyšitelný. Je to dáno tím, že u zdravého srdce krev vstupující do komor na začátku diastoly nezpůsobuje dostatečně hlasité zvukové jevy a 4. tón je vlastně počáteční složkou 1. tónu a je vnímán neoddělitelně od 1. tón. Vzhled 3. tónu může být spojen jak s patologickými změnami v srdečním svalu, tak bez patologie samotného srdce. Fyziologický 3. tón je častěji slyšet u dětí a dospívajících. U lidí starších 30 let není 3. tón obvykle slyšet kvůli snížení elasticity jejich srdce. Objevuje se v případech, kdy se tonus srdečního svalu snižuje, například při myokarditidě, a krev vstupující do komor způsobuje vibrace komorového myokardu, který ztratil svůj tonus a elasticitu. Nicméně v případech, kdy není srdeční sval postižen zánětem, ale jeho tonus se jednoduše sníží, například u fyzicky velmi trénovaného člověka - lyžaře nebo fotbalistu na vysoké sportovní úrovni, který je ve stavu úplného fyzického odpočinku , stejně jako u mladých lidí, u pacientů s poruchami autonomního tonu, krev vstupující do uvolněných srdečních komor může způsobit vzhled fyziologický 3 tóny. Fyziologický 3. tón je nejlépe slyšet přímo uchem, bez použití fonendoskopu.

Vznik 4. srdeční ozvy je jednoznačně spojen s patologickými změnami v myokardu - s myokarditidou, poruchami vedení v myokardu.

Místa pro poslech srdečních ozvů. Přestože se srdeční ozvy vyskytují v omezeném prostoru, díky své síle jsou slyšet po celém povrchu srdce a dokonce i za jeho hranicemi. U každého z tónů jsou však místa na hrudní stěně, kde jsou lépe slyšet a zvuky vznikající v jiných místech srdeční oblasti ruší nejméně.

Dalo by se předpokládat, že místa nejlepšího poslechu srdečních zvuků odpovídají místům jejich vzniku. Tento předpoklad však platí pouze pro tonus plicní tepny. Ve skutečnosti se body nejlepšího poslechu srdečních chlopní neshodují s body jejich projekce na hrudní stěnu. Velkou roli hraje kromě blízkosti místa vzniku zvuků také rozložení zvuků po krevním řečišti a těsnost kontaktu s hrudní stěnou té části srdce, ve které se zvuky tvoří. Protože v srdci jsou 4 chlopňové otvory, jsou zde také 4 místa pro poslech srdečních zvuků a zvuků vznikajících v chlopňovém aparátu.

Mitrální chlopeň se promítá do oblasti připojení 3. levé žeberní chrupavky k hrudní kosti, ale relativně silná vrstva plicní tkáně, charakterizovaná špatnou zvukovou vodivostí, a blízkost semilunárních chlopní znemožňuje poslech mitrální chlopeň, která tvoří 1. tón, v tomto místě. První zvuk srdce nejlépe slyšet na vrcholu srdce. To je vysvětleno skutečností, že v oblasti vrcholu srdce umístíme na tuto část fonendoskop hruď, za kterým leží srdeční vrchol, tvořený levou komorou. Systolické napětí levé komory je větší než napětí pravé komory. Chordae mitrální chlopně jsou také připojeny v oblasti blízko srdečního hrotu. Proto je 1 tón lépe slyšet v oblasti přiléhající k hrudníku apexu levé komory.

S rozšířením pravé komory a posunutím levé komory dozadu začíná být 1 zvuk lépe slyšet přes pravou srdeční komoru. Trikuspidální chlopeň, která generuje první zvuk, se nachází za hrudní kostí na linii spojující místo úponu s hrudní kostí 3. žeberní chrupavky vlevo a 5. chrupavky vpravo. Je však lépe slyšet mírně pod místem projekce atrioventrikulární trikuspidální chlopně na hrudní stěnu, na dolním konci těla hrudní kosti, protože v tomto místě pravá komora přímo přiléhá k hrudní stěně. Pokud je spodní část hrudní kosti pacienta poněkud promáčknutá, není možné fonendoskop na hrudník v tomto místě pevně přiložit. V tomto případě byste měli fonendoskop posunout mírně doprava ve stejné úrovni, dokud nebude těsně přiléhat k hrudníku.

Druhý srdeční zvuk nejlépe slyšet v hloubi srdce. Vzhledem k tomu, že druhý zvuk je převážně chlopenní, má 2 body nejlepší auskultace - v místě poslechu chlopní plicnice a v místě poslechu aortálních chlopní.

Zvukové fenomény chlopně plicní tepny, tvořící 2. srdeční ozvu, jsou nejlépe slyšet nad místem hrudní stěny, která se nachází nejblíže ústí plicnice, a to ve druhém mezižeberním prostoru vlevo od hrudní kosti. Zde je počáteční část plicnice oddělena od hrudní stěny pouze tenkým okrajem plíce.

Aortální chlopně jsou umístěny hlouběji než oni, jsou umístěny mírně dovnitř a pod chlopněmi plicní tepny a jsou také pokryty hrudní kostí. Tón vznikající při uzavření aortálních chlopní se přenáší podél krevního sloupce a stěn aorty. Ve 2. mezižebří se aorta nejvíce přibližuje hrudní stěně. Pro hodnocení aortální komponenty 2. tónu by měl být umístěn fonendoskop do druhého mezižeberního prostoru vpravo od hrudní kosti.

Při provádění auskultace srdce je dodržován určitý poslechový řád. Existují 2 pravidla (řády) pro auskultaci srdce – pravidlo „osm“ a pravidlo „kruhu“.

„Pravidlo osmi“ zahrnuje poslech srdečních chlopní v sestupném pořadí podle frekvence jejich poškození u revmatických lézí. Srdeční chlopně se poslouchají pomocí „pravidla osmi“ v následujícím pořadí:

1 bod – srdeční apex (bod poslechu mitrální chlopně a levého atrioventrikulárního ústí),

2. bod – 2. mezižeberní prostor při pravém okraji hrudní kosti (bod poslechu aortální chlopně a ústí aorty),

3. bod – 2. mezižeberní prostor na levém okraji hrudní kosti (bod poslechu plicní chlopně a jejího ústí),

4. bod – základ xiphoidního výběžku (bod poslechu trikuspidální chlopně a pravého atrioventrikulárního ústí).

5. Botkin-Erbův bod -3. mezižeberní prostor na levém okraji hrudní kosti (dodatečný bod pro poslech aortální chlopně, odpovídající její projekci).

Při auskultaci podle pravidla „kruhu“ nejprve poslouchejte „vnitřní“ srdeční chlopně (mitrální a trikuspidální) a poté „vnější“ srdeční chlopně (aortální a plicní tepna), poté poslouchejte 5. Botkin-Erbův bod . Srdeční chlopně jsou poslouchány podle pravidla „kruhu“ v následujícím pořadí:

1 bod – vrchol srdce,

2. bod – základ xiphoidního procesu,

3. bod – 2. mezižeberní prostor při pravém okraji hrudní kosti,

4. bod – 2. mezižeberní prostor na levém okraji hrudní kosti,

5. Botkin-Erbův bod – 3. mezižeberní prostor při levém okraji hrudní kosti.

Poslouchání zvuků srdce, určit správnost rytmu, počet základních tónů, jejich témbr, celistvost zvuku, poměr hlasitosti 1 a 2 tóny. Když jsou identifikovány další tóny, jsou zaznamenány jejich auskultační rysy: vztah k fázím srdečního cyklu, hlasitost a zabarvení. Chcete-li určit melodii srdce, měli byste ji mentálně reprodukovat pomocí slabičné fonace.

Rozdíl mezi 1 a 2 srdečními zvuky. 1. tón je delší a mírně nižší než 2. tón. V místech, kde jsou cípové chlopně auskultovány, je obvykle silnější než 2 tóny. 2. tón je naopak poněkud kratší, vyšší a silnější než 1. tón v místech, kde jsou slyšet poloměsíčné chlopně. Na základně srdce se srdeční ozvy nejlépe vyjadřují ve slabikách Bu" = tu" p,

a na komorách Boo" = hloupý.

Je třeba poznamenat, že u některých zcela zdravých lidí je 2. tón silnější než 1. a v místech auskultace cípových chlopní. Někdy při rychlé a zejména nepravidelné arytmické srdeční činnosti může být obtížné odlišit 1. zvuk od 2. zvuku.

Změna síly srdečních zvuků.

Srdeční zvuky se mohou měnit v síle, charakteru, rozdvojení, mohou se objevit další tóny a mohou se tvořit zvláštní srdeční rytmy. Změny srdečních ozvů mohou záviset na následujících hlavních faktorech: 1. Změny kontraktilní funkce komor, 2. Změny fyzikální vlastnosti chlopně, 3. Změny hladiny krevního tlaku v aortě a plicnici, 4. Z nesoučasného výskytu jednotlivých složek, 5. Z vnějších faktorů - změny vlastností zvukově vodivého prostředí - plíce resp. hrudní stěna, stav orgánů sousedících se srdcem.

Snížené srdeční ozvy. Síla srdečních ozvů je oslabena především u zdravých lidí se silnou hrudní stěnou, s mohutným svalovým rozvojem a zejména s nadměrným rozvojem podkožní tukové tkáně, u pacientů s otoky, podkožním emfyzémem v oblasti srdce. Rozvoj plicního emfyzému je ještě důležitější pro oslabení hlasitosti srdečních ozvů, protože emfyzematózní plicní tkáň má nízkou zvukovou vodivost. Při těžkém plicním emfyzému jsou srdeční ozvy sotva slyšitelné. U pacientů s hydrothoraxem, pneumotoraxem, hydroperikardem se vyskytuje totéž prudký pokles hlasitost srdečních ozvů.

Oslabení srdečních ozvů může být spojeno nejen s vnějšími příčinami srdce, ale také se srdeční patologií. Srdeční zvuky slábnou se snížením rychlosti a síly kontrakcí srdečních komor v důsledku slabosti myokardu. To lze pozorovat u těžkých infekčních onemocnění, ke kterým dochází při vysoké intoxikaci myokardu, při myokarditidě, u pacientů s hypertrofií a dilatací srdečních komor. Vzhledem k tomu, že nejhlasitější složkou jakéhokoli srdečního zvuku je chlopňová složka, pokud dojde k porušení uzávěru jedné nebo druhé srdeční chlopně, tón vzniklý během činnosti chlopně prudce zeslábne, až úplně zmizí. U pacientů s nedostatečností mitrální nebo trikuspidální chlopně 1 tón prudce slábne. U pacientů s nedostatečností chlopní aorty nebo plicnice je pozorováno oslabení 2. tónu. Oslabení 2. srdeční ozvy je pozorováno u pacientů s poklesem krevního tlaku v systémovém nebo plicním oběhu, kdy se semilunární chlopně uzavírají slaběji než obvykle.

Posílení všech srdečních zvuků pozorováno s: 1) tenkou hrudní stěnou, 2) když srdce přiléhá k hrudní stěně s větší než obvyklou plochou, například se smršťováním plic, 3) s anémií, když v důsledku poklesu krve viskozita, srdeční ozvy se stávají klapavými, ostrými, 4) v případech, kdy se zvyšuje rychlost a síla kontrakce myokardu, například při fyzické aktivitě, u pacientů s tyreotoxikózou a při neuropsychické agitaci. Jsou-li komory nedostatečně naplněny krví, např. při zúžení (stenóze) mitrálního ústí, otevření trikuspidální chlopně nebo při mimořádném stahu srdce (s extrasystolou), kontrakce slabě naplněných komor hl. srdce s krví se objevují rychleji než obvykle. Proto u takových pacientů dochází také k prudkému zvýšení tónu 1.

Získejte 2 tóny, nebo jak se říká častěji, akcent 2 tónů přes aortu a plicnici, je běžný a má významnou diagnostickou hodnotu. U dětí a osob mladších 20 let je 2. zvuk z plicní tepny obvykle hlasitější než z aorty. U starších lidí je 2. tón nad aortou hlasitější než nad plicní tepnou. Posílení 2. tónu nad aortou, jeho přízvuk, je zaznamenáno se zvýšením krevního tlaku. Když cípy aortální chlopně ztvrdnou a zvláště, když je samotná aorta sklerotická, tón 2 dosáhne výrazné síly a získá kovový odstín. Podobně se zvýraznění 2. tónu objeví na plicnici u pacientů s plicní hypertenzí jakéhokoli původu – se srdečními vadami, s akutní nebo chronickou plicní patologií, od lobární pneumonie po plicní emfyzém.

Rozdělené tóny. Rozdělené tóny je jev, kdy se jeden ze dvou srdečních zvuků rozdělí na dvě části, které naše ucho snadno vnímá jako samostatné zvuky. Pokud je tato mezera velmi malá a není sluchem vnímána jako samostatné zvuky, pak hovoří o dělení tónů. Mezi rozdělením tónu a jeho rozdělením jsou možné všechny přechody, takže mezi nimi není jasné rozlišení.

Rozdělit 2 tóny. Nesimultánní uzávěr semilunárních chlopní je výsledkem různé doby trvání systoly levé a pravé komory. Systola končí tím dříve, čím méně krve musí komora převést do aorty nebo plicnice, tím snáze je naplní a sníží se v nich krevní tlak.

Nad bazí srdce může dojít u zdravého člověka k bifurkaci o 2 tónech na konci nádechu a na začátku výdechu jako fyziologický jev. Jako patologický jev je bifurkace často pozorována u defektů mitrální chlopně a zvláště často u stenózy mitrálního ústí. Toto rozdvojení 2. tónu je nejlépe slyšet ve 3. mezižebří vlevo u hrudní kosti. Při stenóze mitrální chlopně je levá komora ve fázi diastoly špatně naplněna krví a do aorty je vytlačeno méně krve než obvykle. V důsledku toho se systola levé srdeční komory v průběhu času ve srovnání s obvyklou hodnotou snižuje. Zároveň mají tito pacienti vysokou plicní hypertenzi, což znamená, že systola pravé komory trvá déle než obvykle. V důsledku těchto změn hemodynamiky dochází k nesoučasnému uzavření chlopní aorty a kmene plicnice, slyšené jako bifurkace o 2 tóny. Bifurkace 2 tónů v aortě a pulmonální tepně je tedy způsobena následujícími podmínkami: 1) vzestup tlaku v jedné z cév a normální tlak ve druhé, 2) nízký tlak v jedné z cév a normální v druhá, 3) vysoký tlak v jedné cévě a nízký ve druhé, 4) zvýšená náplň krve v jedné z komor, 5) snížená náplň krve jedné z komor, 6) zvýšená náplň jedné z komor a snížená náplň druhé srdeční komory.

Rozdělit 1 tón. Je slyšet, když za normálním tónem vždy následuje slabý abnormální tón. Tento jev se může objevit u 10 % zdravých lidí při auskultaci v poloze na zádech. Jako patologický jev dochází k rozštěpení 1. tonu při aortální skleróze a při zvýšeném krevním tlaku v systémovém oběhu.

Tón otevření mitrální chlopně. U pacientů s mitrální stenózou se správným srdečním rytmem (bez fibrilace síní) dochází ke zvýšení počtu srdečních ozvů, což připomíná rozdvojení 2. tónu, protože třetí přídavný tón rychle následuje za 2. normální srdeční ozvou. Tento jev je nejlépe slyšet nad srdečním hrotem. U zdravých lidí jsou během fáze rychlého plnění srdečních komor krví cípy mitrální chlopně tiše vytlačovány krví do stran. U pacientů se stenózou mitrální chlopně na začátku diastolické fáze, kdy se komory začnou rychle plnit krví, tvoří zkrácené a sklerotizující cípy mitrální chlopně nálevkovitou bránici. Nemohou se volně otevírat a pohybovat se směrem ke stěnám komory, pod tlakem krve se prudce napínají a vytvářejí zvuk otevírání mitrální chlopně. V tomto případě se tvoří zvláštní tříčlenný srdeční rytmus, tzv křepelčí rytmus. První složkou tohoto třídílného rytmu je první tón. Po něm následuje v obvyklém časovém intervalu druhý tón. Téměř ihned po druhém tónu následuje po krátkém intervalu zvuk otevření děložní chlopně. Vzniká rytmus, který lze přenášet zvuky Ta-tara, připomínající, v obrazném vyjádření starých lékařů, křik křepelky „je čas jít spát“. Rytmus křepelek je slyšen s normo- nebo bradykardií. Pouze při absenci tachykardie lze sluchem rozlišit rozdíl v intervalech mezi první - druhou a druhou - třetí složkou výsledného třídílného rytmu.

Cvalový rytmus. Rozdělení prvního tónu je někdy velmi ostré. Část oddělená od hlavního tónu je od něj oddělena nějakým jasně znatelným intervalem a je slyšena jako samostatný nezávislý tón. Tomuto jevu se již neříká dělený tón, ale cvalový rytmus, připomínající klapot kopyt cválajícího koně. Tento zvláštní třídílný rytmus se objevuje na pozadí tachykardie. Intervaly mezi prvním - druhým a druhým - třetím tónem jsou sluchem vnímány jako stejné, interval mezi třetím a následujícím prvním zvukem další triády je vnímán jako poněkud větší. Vznikající rytmus lze přenášet zvuky jako ta-ra-ra, ta-ra-ra, ta-ra-ra. Cvalový rytmus nejlépe určíme nad srdečním hrotem a ve 3. až 4. mezižeberním prostoru vlevo od hrudní kosti. Je lépe slyšet přímo uchem než fonendoskopem. Cvalový rytmus se zintenzivňuje po lehké fyzické námaze, kdy pacient přechází z vertikální do horizontální polohy, a také na konci nádechu - na začátku výdechu u pomalu a zhluboka dýchajícího člověka.

Dodatečný třetí tón během cvalového rytmu zní obvykle nudně a krátce. Lze jej umístit ve vztahu k základním tónům následovně.

Během dlouhé pauzy blíže k prvnímu tónu je slyšet další tón. Vzniká oddělením síňové a komorové složky prvního zvuku. Říká se tomu presystolický cvalový rytmus.

Uprostřed dlouhé pauzy srdce je slyšet dodatečný tón, tzn. ve střední diastole. Je spojen se vznikem 3. srdeční ozvy a nazývá se diastolický cvalový rytmus. Fonokardiografie umožnila odlišit protodiastolický (na začátku diastoly) a mezodiastolický (střední diastola) cvalový rytmus. Protodiastolický cvalový rytmus je způsoben těžkým poškozením myokardu komory, nejčastěji selháním dříve hypertrofované levé komory. Vzhled dalšího tónu v diastole je způsoben rychlým napřímením ochablé svaloviny levé komory, když je naplněna krví. Tato varianta cvalového rytmu se může objevit při normo- a dokonce i bradykardii.

Další tón je slyšet ihned po prvním tónu. Je způsobena rozdílnou současnou excitací a kontrakcí levé a pravé srdeční komory v důsledku poruch vedení podél větví Hisova svazku nebo podél jejich větví. Říká se tomu systolický cvalový rytmus.

Jsou-li při vysoké tachykardii 3 a 4 srdeční ozvy, pak krátký interval mezi nimi může vést k tomu, že čtyřčlenný srdeční rytmus zaznamenaný na fonokardiogramu je sluchem vnímán jako tříčlenný rytmus a součtový mezodiastolický rytmus. nastává cvalový rytmus (součet 3 a 4 zvuků).

Salvatore Mangione, M.D.

...sroloval jsem čtvrt listu papíru do jakéhosi válce a přiložil jeden konec na oblast srdce a druhý na ucho, a byl jsem velmi překvapen a potěšen, když jsem zjistil, že takto mohu poslouchat známky práce srdce mnohem zřetelněji a zřetelněji než při přímém přikládání ucha na požadovanou oblast. Od té chvíle jsem si jasně představoval, že tato okolnost může posloužit k vytvoření prostředků, které nám umožní objasnit povahu nejen srdečních zvuků, ale i všech zvuků produkovaných pohyby jiných nitrohrudních orgánů.

René Laennec: Pojednání o nemocech hrudníku.

Philadelphia, James Webster, 1823.

Cvalový rytmus má diastolický charakter a vzniká v důsledku počátečního prudkého napětí ve stěně komory v důsledku průtoku krve do dutiny. Cval je výraznější, pokud stěna není protažitelná a porušení roztažnosti může záviset buď na sklerotickém ztluštění srdeční stěny (hypertrofie) nebo na sníženém svalovém tonu.

P. Potin: Note sur les dedoublement normaux des bruits du coeur. (Poznámka o zdvojnásobení normálních srdečních zvuků) Býk. Mem. Soc. Med. Poskok. Paris 3: 138, 1866.

PŘEHLED TRADIČNÍCH REPREZENTACÍ

Výcvik v auskultaci srdce jako základu propedeutiky je jedním z hlavních míst v přípravě lékaře. Ve skutečnosti může správná interpretace auskultačních dat stále poskytnout rozpoznání mnoha důležitých srdečních chorob; To platí zejména pro interpretaci srdečních zvuků a doprovodných zvuků, což je oblast, která fascinuje lékaře od vynálezu stetoskopu. Do každodenního lékařského slovníku vstoupilo množství termínů jako cval, tón, klik. V našem naučném textu jsme až na výjimky zmínili téměř všechny tyto jevy. Ty auskultační jevy, o kterých nemluvíme, nebyly do plánu zahrnuty ne proto, že by měly malý informační obsah, ale proto, že jsou slyšet jen u velmi vzácných onemocnění.

NORMÁLNÍ ZVUK SRDCE

První zvuk srdce

1. Kde je nejlépe slyšet první zvuk srdce?

Na apexu (mitrální komponenta) a nad epigastriem nebo na bázi xiphoidního výběžku (trikuspidální komponenta). V těchto místech je tón I (poslouchaný fonendoskopem) slyšet hlasitěji než tón II.

2. Jak vzniká první tón?

První tón je tvořen dvěma hlavními procesy:

1. Zavírání atrioventrikulární chlopně.
2. Otevírací semilunární ventily, které se samo o sobě skládají ze dvou samostatných tónů:
   1. tón způsobený otevřením semilunárních chlopní a
   2. tón vzniklý vypuzováním krve do velkých cév.

Na poznámku. Uzavírání atrioventrikulárních chlopní (mitrálních i trikuspidálních) je poměrně hlasité, zatímco otevírání semilunárních chlopní je obvykle tiché.

3. Jaké charakteristiky prvního tónu jsou klinicky významné, a proto by měly být rozpoznány?

Většina hlavní charakteristika je intenzita (a tedy i jeho variace). Druhou nejdůležitější vlastností ještěpení (a jeho variace).

4. Jaký význam má větší hlasitost v horní části druhého tónu oproti hlasitosti prvního tónu?

Toto zjištění ukazuje na dvě možnosti:

1. Tón II je ve skutečnosti hlasitější než tón I (obvykle v důsledku buď plicního nebo systémová hypertenze) nebo
2. Druhý tón je normální, ale první tón zní tišeji.

5. Jaké hemodynamické faktory jsou zodpovědné za hlasitost prvního tónu?

Když tvar hrudníku a tloušťka hrudní stěny zůstávají nezměněny, je hlasitost prvního tónu ovlivněna třemi hlavními faktory. Všechny tři souvisí s mitrální a trikuspidální složkou prvního tónu.

1. Tloušťka cípů atrioventrikulární (AV) chlopně.Čím silnější jsou dveře, tím hlasitější je zvuk. Princip je intuitivně jasný: narazíte-li proti sobě například dvě tlusté knihy v pevné vazbě, dostanete hlasitější zvuk, než když narazíte na dvě tenké brožované knihy. Pokud však cípy atrioventrikulárních chlopní nadměrně ztloustnou a ztuhnou, hlasitost tónu se naopak sníží. Například ztluštělé a zhutněné cípy mitrální chlopně na začátku onemocnění produkují hlasitý zvuk, ale jak se cípy stávají tuhými a neaktivními, zvuk prvního tónu slábne, až úplně zmizí.
2. Vzdálenost mezi cípy mitrální chlopně na začátku komorové systoly.Čím blíže jsou dveře k sobě, tím tišší je tón; Čím více jsou závěrky otevřené, tím je tón hlasitější. Tento mechanismus ovlivňují další dva faktory:
   • Doba trvání PR intervalu.Krátký interval P-R způsobuje kontrakci komor, zatímco cípy chlopně jsou stále široce otevřené. Vzhledem k tomu, že pro uzavření ventilu musí projít klapky delší vzdálenost, generují hlasitější I tón. Opačná situace nastává u atrioventrikulární blokády 1. stupně, kdy dlouhý P-R interval umožňuje přiblížení cípů k sobě před nástupem systoly komor. Z tohoto důvodu se u pacientů s revmatickou horečkou a atrioventrikulární blokádou prvního stupně často nachází tlumený první zvuk. Dveře urazí kratší vzdálenost, než se zabouchnou. To zase vytváří tišší 1. tón. S progresivním nárůstem P-R intervalu, který je pozorován u Wenckebachova jevu, první tón postupně slábne (viz níže).
   • Atrioventrikulární tlakový gradient.Vysoký tlakový gradient mezi síní a komorou (například u pacientů s mitrální stenózou) udržuje cípy atrioventrikulární chlopně široce otevřené, dokud tlak v komoře nezvýší dostatečně vysoko, aby je přibouchl. Protože dveře musí cestovat na velkou vzdálenost, v tomto případě generuje se hlasitý tón I. Čím déle se tedy levá komora musí stáhnout, než se mitrální chlopeň uzavře, tím hlasitější bude první zvuk. Tento mechanismus nejčastěji působí u mitrální stenózy, kdy částečně určuje hlasitost prvního tónu (spolu se ztluštěním cípů atrioventrikulární chlopně)
3. Rychlost nárůstu tlaku v levé komoře.Čím rychlejší je vzestup, tím hlasitější je první tón. Pro hyperkinetický syndrom je tedy typický hlasitý tón (u těhotných žen, u pacientů s tyreotoxikózou, horečkou, arteriovenózními píštělemi, otevřenými ductus arteriosus aortální insuficience). Naopak tichý (tlumený) první zvuk je často slyšet u městnavého srdečního selhání, kdy oslabený myokard může zajistit pouze pomalý vzestup intraventrikulárního tlaku.

6. Jaké faktory ovlivňují rychlost vzestupu intraventrikulárního tlaku?

Kontraktilita a všechny proměnné, které ji určují, jsou nejvíce důležitými faktory, které ovlivňují rychlost vzestupu tlaku uvnitř komor. Zvýšení kontraktility (exogenních i endogenních inotropních látek) tedy zvyšuje intenzitu mitrální složky prvního zvuku. Naopak pokles kontraktility, jako např. u městnavého srdečního selhání, snižuje intenzitu mitrální složky Tónuji.

7. Co patologické procesy způsobit změnu intenzity prvního tónu?

Srdeční blokády. Měnící se první zvuk je typický pro (1) atrioventrikulární blok druhého stupně (Mobitz typ I, nazývaný také Wenckebachův fenomén) a (2) atrioventrikulární blok III stupně(úplná blokáda).

Wenckebachův fenoménspojené s postupným slábnutím prvního tónu, zatímco intenzita druhého tónu zůstává nezměněna. Tento jev se rozvíjí v důsledku postupného prodlužování P-R intervalu až do prvního výpadku Tepová frekvence. Tak progresivní slábnutí prvního tónu je pro tuto situaci natolik typické, že Wenckebach dokázal svůj fenomén popsat dávno před vynálezem EKG.

Při atrioventrikulární blokádě třetího stupně se síně a komory stahují nezávisle na sobě. Když tedy komorová kontrakce zjistí, že chlopně jsou široce otevřené, zazní první hlasitý zvuk. Naopak při částečném uzavření ventilů je první tón utlumen. Tato proměnlivá intenzita prvního tónu (v kombinaci s bradykardií, reprezentovanou junkčním nebo komorovým únikovým rytmem) je natolik neuspořádaná a chaotická, že diagnózu kompletní atrioventrikulární blokády lze stanovit pouze na základě auskultace.

Na poznámku. Atrioventrikulární blokáda 2. stupně je spojena s progresivním slábnutím 1. tónu, zatímco s atrioventrikulární blokádou 3. stupně se mění intenzita I tóny jsou zcela neuspořádané a chaotické.

Hlasitost I tón

ZVÝŠENÉ	VARIABILNÍ	SNÍŽENO
Krátký interval P-R (< 160 мс)	Fibrilace síní	Prodloužení intervalu P-R (> 200 ms)
Zvýšená kontraktilita (hyperkinetický stav)	Atrioventrikulární blokáda (Wenckebachův fenomén nebo blok třetího stupně)	Snížená kontraktilita (dysfunkce levé komory) Blok levého svazku
Ztluštění cípů mitrální (nebo trikuspidální) chlopně	Ventrikulární tachykardie (vyvinutá v důsledku atrioventrikulární disociace)	Kalcifikace cípů jedné nebo obou atrioventrikulárních chlopní. Předčasný uzávěr mitrální chlopně (akutní aortální regurgitace)
Zvýšený atrioventrikulární tlakový gradient (stenóza atrioventrikulárního ústí)	Střídavý pulz	Mitrální (nebo trikuspidální) regurgitace

8. Kdo jsou Mobitz a Wenckebach?

Karel F. Wenckebach(1864-1940) – holandský lékař. Vyučoval na univerzitě ve Vídni od roku 1914 do roku 1929. Skromný muž s vášní pro výtvarné umění a anglický venkov. Wenckebachovo jméno je spojeno nejen se slavným fenoménem, ​​který popsal. Byl jedním z prvních, kdo objevil příznivý účinek chininu na fibrilaci síní. Waldemar Mobitz je německý kardiolog. Narozen na konci devatenáctého století. Jeho jméno je spojeno s různými arytmiemi a atrioventrikulární blokádou druhého stupně, které popsal na začátku 20. století.

9. Jaká je hlasitost prvního tónu při fibrilaci síní?

Hlasitost prvního zvuku je proměnná, protože komorový rytmus je nepravidelný a jejich kontrakce může začít s dokořán otevřenými, částečně uzavřenými nebo v mezipoloze.

10. Jak lze rozlišit fibrilaci podle proměnlivé hlasitosti prvního tónu?

síní z kompletní atrioventrikulární blokády?

U fibrilace síní je rytmus nepravidelný a chaotický, u atrioventrikulární blokády třetího stupně je rytmus pravidelný (bradykardie). Kardiostimulátor je umístěn buď v atrioventrikulárním uzlu, nebo v převodním systému komor.

11. Popište první zvuk u mitrální stenózy.

Obvykle u mitrální stenózy je první zvuk hlasitý z následujících důvodů.

1. Vysoký tlakový gradient mezi síní a komorou,který je důsledkem stenózy mitrální chlopně, udržuje své cípy na začátku komorové kontrakce ve velké vzdálenosti od sebe.
2. Cípy atrioventrikulární chlopně jsou zesílené,což je činí hustšími a vytvářejí hlasitější zvuk, když se přibližují a následně vibrují na začátku systoly. V pozdní fáze nemoci, odChlopňové cípy se však stávají tuhými a neaktivními. V této situaci se první tón utlumí a časem zmizí.

12. Při jakých dalších nemocech lze slyšet hlasitý první zvuk?

Kromě mitrální stenózy a hyperkinetického syndromu se hlasitý první zvuk obvykle vyskytuje u:

1. ventrikulární hypertrofie;
2. prolaps systolické mitrální chlopně s regurgitací;
3. krátký interval Р-R(například se syndromem Wolff-Parkinson-White a Ganong-Levine);
4. myxom levé síně.

13. Při jakých nemocech je slyšet oslabený první zvuk?

Kromě kalcifikace atrioventrikulární chlopně s mitrální stenózou lze slyšet oslabený první zvuk s: (1) prodloužením P-R intervalu;(2) abnormální kontraktilita levé komory (jako u pacientů s městnavým srdečním selháním, těžkou regurgitací mitrální nebo aortální chlopně nebo infarktem myokardu) nebo (3) blokáda levého raménka raménka, kdy je kontrakce levé komory opožděna a M 1 následuje po T 1 (M 1 - mitrální složka, T 1 - trikuspidální složka prvního tónu).

14. Která z atrioventrikulárních chlopní se uzavírá jako první?

Mitrální chlopeň následovaná trikuspidální chlopní. Protože uzavření cípů mitrální chlopně produkuje hlasitější zvuk, první složkaPři tvorbě tónu I dominuje I tón (označovaný M 1).

15. Která půlměsíčková chlopeň se otevře jako první?

Nejprve semilunární chlopeň plicní tepny, poté aortální chlopeň. Zvuk krve vypuzované do aorty je hlasitější než krev vypuzovaná do plicní tepny, ale stále není dostatečně hlasitý, aby byl slyšen při auskultaci srdce zdravého člověka.

16. Načrtněte sled otevírání a zavírání různých ventilů během prvního tónu.

1. Uzavření mitrální chlopně (M1).
2. Uzavření trikuspidální chlopně (T1).
3. Otevření plicní chlopně.
4. OTEVŘENO tedy aortální chlopeň.

První dvě události skutečně přispívají ke vzniku prvního tónu. Poslední dva se mohou stát důležitými (a slyšitelnými) při patologických stavech, například u pacientů s ejekčním cvakáním (tóny).

17. Jaký význam má mírné rozštěpení prvního tónu?

Toto rozštěpení obvykle odráží oddělení mitrální (M 1) a trikuspidální (T 1) složky prvního tónu. Takové zvukové příznaky nejsou patologické a jsou nejlépe slyšitelné na hranici levého okraje hrudní kosti a epigastrické oblasti (kde je trikuspidální komponenta hlasitější, což usnadňuje odlišení od mitrální komponenty).

18. Je možné poslouchat trikuspidální složku prvního tónu (T 1 ) na vrcholu srdce?

Ne. Je slyšet pouze na levém dolním okraji hrudní kosti. Ti však lze slyšet na apexu u pacientů s (1) ztluštěním cípů trikuspidální chlopně (v raná stadia trikuspidální stenóza) nebo (2) zvýšené tlakové zatížení pravé komory, jako např Plicní Hypertenze nebo defektu síňového septa.

19. Jaký význam má rozštěpení první hlásky v základně srdce?

Nenaznačuje to ke slyšitelnému oddělení M 1 a T 1 a k časnému ejekčnímu tónu buď plicního nebo aortálního původu (viz níže).

20. Jaký význam má bifurkace prvního tónu?

Typicky tento příznak indikuje opožděné uzavření trikuspidální chlopně, nejčastěji v důsledku blokády pravého raménka. Blokáda jeho větve svazku může také způsobit rozštěpení druhého tónu (viz níže).

21. Jaké další procesy mohou způsobit zdánlivé rozštěpení prvního tónu?

Zjevné rozdělení (nebo bifurkace) prvního zvuku lze normálně slyšet, když prvnímu zvuku bezprostředně předchází čtvrtý zvuk, nebo když je rychle následován časným systolickým ejekčním cvaknutím. Tuto možnost, velmi důležitou pro diferenciální diagnostiku, je třeba mít stále na paměti.

22. Jak lze odlišit skutečné rozštěpení prvního tónu od jeho zdánlivého rozštěpení?

Skutečné dělení prvního tónu je obvykle slyšet ve spodní části hrudní kosti na jejím levém okraji. Naproti tomu IV zvuk vycházející z levé síně je slyšet pouze na vrcholu, zatímco časné systolické ejekční cvaknutí je obvykle hlasitější na bázi srdce. Aby bylo možné odlišit IV tón od časného systolického cvaknutí, je třeba si uvědomit, že IV zvuk je nízkofrekvenční, tichý, předchází pravý I tón a je slyšet na vrcholu. Časné systolické kliknutí je naopak vysokofrekvenční, hlasité a následuje po pravdivý první tón a je slyšet v hloubi srdce.

Konečně, nízkofrekvenční IV tón je nejlépe slyšet stetoskopem (lehkým přitlačením na hrudní stěnu); naproti tomu vysokofrekvenční časné systolické cvaknutí je nejlépe slyšet pomocí membrány fonendoskopu nebo pevným přitlačením stetoskopu ke kůži (tímto tlakem se ze stetoskopu stane membrána fonendoskopu).

Druhý srdeční zvuk

23. Kde je nejlépe slyšet druhý zvuk?

Na základně srdce, přesněji ve druhém nebo třetím mezižeberním prostoru vlevo, odjet z hrudní kosti (plicní složka) a ve druhém nebo třetím mezižeberním prostoru napravo z hrudní kosti (aortální složka). Protože tón II má středofrekvenční nebo vysokofrekvenční zvukové charakteristiky, je lépe slyšet přes membránu fonendoskopu.

24. Jak vzniká druhý tón?

K druhému tónu dochází především v důsledku uzavření chlopně aortální (Az) a plicnice (P 2) (přesněji z náhlého zpomalení průtoku krve při uzavření poloměsíčitých chlopní).

25. Která ze dvou půlměsícových chlopní se uzavře jako první?

Aortální chlopeň. Tlak je obvykle vyšší v systémovém oběhu než v plicním oběhu.

26. Jak důležitý je druhý tón pro diagnostiku?

Velmi důležité. Předpokládá se, že důkladné klinické hodnocení druhého tónu je na stejné úrovni jako elektrokardiografické vyšetření a radiografie jako rutinní metoda pro detekci srdečních onemocnění. Lidem ( Leatham ) nazval druhý tón „klíčovým tónem při poslechu srdce“.

27. Jaké vlastnosti druhého tónu jsou z klinického hlediska nejdůležitější a kterým je proto třeba věnovat největší pozornost?

Hlasitost tónu a jeho dělení. Nejinformativnější je dělení (a jeho varianty). Při posuzování tónu I je naopak nejdůležitější hlasitost tónu.

28. Co je hlasitější - aortální (A 2) nebo plicní (P 2 ) složky tónu II?

A 2 je vždy hlasitější při poslechu přes celou oblast srdce. P 2 má dostatečnou hlasitost pro poslech pouze v jedné oblasti - pár centimetrů vlevo horní limit hrudní kost. Toto místo se nazýváoblast poslechu plicní tepny(druhý nebo třetí mezižeberní prostor bezprostředně vlevo od hrudní kosti). Pokud je tedy P2 slyšet někde jinde (například na vrcholu nebo ve druhém mezižeberním prostoru vpravo od hrudní kosti), pak bude pravděpodobně hlasitější než normálně.

Na poznámku. Vzhledem k tomu, že poslechová oblast plicní tepny je jediným místem, kde je slyšet plicní složka druhého zvuku, je v této oblasti nejlépe slyšet rozdělení druhého zvuku.

29. Jak můžete rozlišit dvě složky tónu II?

Nezapomeňte, že na vrcholu je slyšet pouze A2. V nepřítomnosti plicní hypertenze je P2 příliš slabý na to, aby mohl být přenesen do apexu. Abychom tedy odlišili A 2 od P 2, je nutné postupně posouvat hlavici fonendoskopu od srdeční báze k apexu a zároveň věnovat pozornost tomu, která součástka slábne. Pokud se jedná o první složku, pak plicní složka P2 předchází A2. Pokud naopak zmizí druhá složka, pak aortální složka A 2 předchází P 2 . Tato technika může být užitečná při odlišení bloku pravého raménka (ve kterém A2 předchází P2) od levého bloku raménka (ve kterém P2 předchází A2).

30. Jaký význam má rozštěpení druhého tónu na vrcholu?

Rozdělení druhého tónu není slyšet na vrcholu, pokud pacient nemá plicní hypertenzi (normálně je P2 slyšet pouze v oblasti plicní tepny). Rozdělení druhého zvuku na apexu tedy naznačuje přítomnost plicní hypertenze, dokud se neprokáže opak.

31. Jaké nemoci způsobuje hlasitý P 2 nebo A2?

Zvýšení tlaku v plicním nebo systémovém oběhu vede ke zvýšení objemu buď P2 nebo A2. Ke zvýšenému tlaku dochází u: (1) plicní hypertenze; (2) systémová hypertenze a (3) koarktace aorty. Podmínky vysokého srdečního výdeje, které často produkují hlasitý první tón, mohou také produkovat hlasitý druhý tón. Příklady hyperdynamického stavu zahrnují: (1) defekty síňového septa; (2) defekty komorového septa; (3) tyreotoxikóza; (4) aortální insuficience.

32. Co je tympanický (bubnový) tón II?

Jedná se o hlasitý a vyzváněcí tón II, bohatý na podtóny. „Tympanum“ znamená v řečtině buben. Termín zdůrazňuje zvláštní charakter tónu, který získává tympanický (bubnový nebo kovový) nádech. Tympanický zvuk II obvykle ukazuje na dilataci kořene aorty. U pacientů se šelestem aortální insuficience naznačuje bubínkový II tón Marfanův syndrom, syfilis nebo disekující aneuryzma ascendentní aorty (Harveyho znamení).

33. Za jakých podmínek je P 2 hlasitější než A 2?

U plicní hypertenze (u níž P 2 skutečně hlasitější než A 2) a se stenózou ústí aorty, kdy je omezena pohyblivost aortálních chlopní (A 2 bude tišší než R 2 ).

34. Jaké další auskultační jevy lze v této oblasti slyšetsrdce s plicní hypertenzí?

Kromě hlasitého a hmatatelného zvuku P2 v oblasti plicní tepny může být plicní hypertenze spojena s pravým IV zvukem, plicním ejekčním zvukem a trikuspidálním regurgitačním šelestem.

35. Jaké patologické stavy způsobují oslabení A 2 nebo P 2?

Nízký srdeční výdej nebo nízký plicní nebo plicní systolický tlak. Útlum A 2 nebo P2 mohou být pozorovány u stavů se sníženou pohyblivostí aortální chlopně nebo pulmonální chlopně v důsledku kalcifikace nebo sklerózy těchto chlopní. Například při stenóze aorty nebo plicnice, oslabení nebo vymizení A2 nebo P 2 indikují těžkou stenózu a omezenou pohyblivost cípů semilunární chlopně.

36. Co znamená hlasitější zvuk v horní části tónu II než tón I?

O plicní nebo systémové hypertenzi. V ostatních případech je tón II na vrcholu vždy slabší než tón I.

Na poznámku. Normálně P2 nahoře není slyšet. Pokud se tedy neprokáže opak, pak při poslechu fyziologického rozštěpení druhého tónu na apexu (produkovaného dnes již slyšitelným R 2 ) by mělo být podezření na plicní hypertenzi.

37. Co znamená zeslabení druhé hlásky na bázi srdce ve srovnání s první hláskou?

To závisí na tom, která část srdeční základny je auskultována a která ze složek druhého zvuku je oslabena. Je-li druhý tón na aortě slabší než první tón, dochází k oslabení A2, obvykle v důsledku kalcifikace aortální chlopně, např. u pacientů s aortální stenózou. Pokud je naopak druhý tón slabší než první tón v oblasti plicní tepny, pak je P oslabený 2 co se stane s plicní stenózou.

38. Jaké je fyziologické rozštěpení druhého tónu?

Fyziologické rozštěpení druhého tónu se nazývá prodloužení slyšené během inspirace normální interval mezi uzávěrem aortální chlopně a uzávěrem plicní chlopně (viz obr. 11.1). To je častějšídochází k zajetíkvůli dvěma jevům vyskytujícím se během inspirace.

1. Zvýšený venózní návrat do pravé komory (v důsledku zvýšeného negativního nitrohrudního tlaku) oddaluje uzávěr plicní chlopně.
2. Snížený žilní návrat do levé komory (v důsledku hromadění krve v plicích) urychluje uzávěr aortální chlopně.

Na poznámku. Interval mezi A2 a P2 při nádechu se zvyšuje natolik, že se dá snadno zjistit uchem. Pro většinu lidí je práh pro vnímání dvou samostatných tónů alespoň 30-40 ms. Při výdechu nastává opak: uzávěr aortální chlopně sice stále předchází uzávěr plicní chlopně, ale interval mezi oběma složkami se zkrátí natolik, že již není uchem postřehnutelný.

Rýže. 11.1. Rozdělení druhého tónu

39. Jak časté je fyziologické štěpení druhého tónu?

Při vyšetření 196 zdravých lidí v poloze na zádech bylo štěpení druhého zvuku při nádechu slyšet pouze v 52,1 %. Fyziologický rozštěp je mnohem častější u mladých lidí (60 % mezi 21. a 30. rokem a 34,6 % ve věku nad 50 let). Po 50 letech je druhý tón vnímán jako nerozštěpený jak při nádechu, tak při výdechu u absolutní většiny subjektů (61,6 % oproti 36,7 % v obecné populaci všech věkových kategorií).

Na poznámku. U starších pacientů nerozštěpený tón II neindikuje zpoždění A2, a proto není známkou aortální stenózy nebo bloku levého raménka.

40. Jaký vliv má poloha pacienta na rozštěpení druhého tónu?

Velmi velký. V poloze na zádech se zvyšuje žilní návrat, prodlužuje se systola pravé komory a tím se zvyšuje fyziologické rozštěpení druhé ozvy. Naopak v sedu či stoji se snižuje žilní návrat, zkracuje se systola pravé komory a snižuje se fyziologické štěpení. Toto rozlišení je zvláště důležité pro analýzu exspiračního štěpení. Ve studii Adolpha a Fowlera bylo skutečně zjištěno exspirační štěpení druhého tónu u 22 zdravých jedinců v poloze na zádech (11 % vyšetřených). Při přechodu do vertikální polohy však u 21 z 22 exspirační štěpení zmizelo. Proto před stanovením diagnózy výdechového rozštěpuII tón (což je důležité znamení kauzální patologie), měli byste se ujistit, že exspirační štěpení je přítomno nejen v poloze na zádech, ale také ve vertikální poloze těla (buď vsedě nebo ve stoje).

Na poznámku. Důsledkem výše uvedeného je, že pokud má pacient exspirační štěpení druhého tónu v sedě nebo ve stoje, mělo by být podezření na patologii, dokud se neprokáže opak.

Rýže. 11.2. Poslouchání výdechového štěpení druhého zvuku. Výdechové štěpení druhého tónu, slyšené v poloze na zádech, bývá patologické. Někdy exspirační štěpení druhého zvuku zmizí, když se pacient posadí, a druhý zvuk se při výdechu nerozdělí. To je normální reakce. V každém případě rozštěpení druhého tónu při výdechu musí být pacient pečlivě vyšetřen v sedě a ve stoje. (Reprodukováno se svolením: Abrams J.: Prim. Cardiol., 1982)

41. Jaký význam má výdechové rozštěpení druhého tónu?

Pokud exspirační štěpení druhého tónu přetrvává ve vzpřímené poloze těla, pak může představovat jeden ze tří patologických stavů: (1) štěpení druhého tónu; (2) pevné dělení druhého tónu nebo (3) paradoxní dělení druhého tónu. Rozštěpení druhého tónu, které může být u mladých lidí normální, vždy ukazuje na patologii u lidí po padesátce, zatímco fixní a paradoxní rozštěpení bez ohledu na věk vždy ukazuje na kardiovaskulární patologii.

42. Co to je? diagnostická hodnota rozdvojení druhého tónu?

Fyziologické rozštěpení druhého tónu (ve smyslu, že tón zůstává rozštěpený během všech fází dechového cyklu, i když se toto rozštěpení během inspirace zintenzivňuje) nastává při (1) opožděném uzavření plicní chlopně (opožděné P 2), (2) předčasný uzávěr aortální chlopně (předčasný A 2), nebo (3) kombinace obojího.

43. U jakých onemocnění dochází k bifurkaci druhého tonu v důsledku opožděného uzávěru plicní chlopně?

Klasickou příčinou je úplná blokáda pravého raménka (RBBB). RBBB způsobuje jak zpoždění depolarizace pravé komory, tak zpoždění uzávěru plicní chlopně; v důsledku toho se fyziologické rozštěpení druhého tónu zvýší natolik, že se stane slyšitelným nejen při nádechu, ale i při výdechu. Snížené elastické vlastnosti plicní tepny (jako např. při idiopatické dilataci plicní tepny) nebo větší odpor k výronu krve z pravé komory mohou také oddálit uzavření plicní chlopně. Větší rezistenci lze pozorovat u: (1) primární plicní hypertenze; (2) cor pulmonale se selháním pravé komory; (3) defekt síňového septa; (4) masivní plicní embolie. U plicní embolie má slyšitelné štěpení druhého zvuku (s hlasitou plicní složkou) diagnostickou a prognostickou hodnotu, obvykle svědčící o rozvoji akutního cor pulmonale.

44. Za jakých podmínek je štěpení druhého zvuku způsobeno předčasným uzávěrem aortální chlopně?

Nejčastější stavy jsou ty, které jsou způsobeny rychlým vypuzením krve z levé komory (například s defektem komorového septa nebo s těžkou mitrální regurgitací). K předčasnému uzávěru může dojít také u pacientů s těžkým městnavým srdečním selháním, obvykle v důsledku snížení tepového objemu levé komory. A nakonec se se srdeční tamponádou může objevit rozdvojený II tón. Za těchto podmínek srdce doslova skončí v pytli s vodou. S touto patologií je prostor dostupný pro expanzi obou komor omezený a fixní. Protože tuhá pravá komora se během nádechu plní relativně více, mezikomorová přepážka se vyboulí doleva do dutiny levé komory. Výsledkem je, že pokles objemu levé komory během inspirace se stává skutečně dramatickým. Snížení tepového objemu levé komory za těchto podmínek vede k časnému uzavření aortální chlopně a bifurkaci druhé ozvy během inspirace. Při výdechu se děje pravý opak.

45. Jaká je diagnostická hodnota pevného rozdělení druhého tónu?

S pevným rozdělením druhého tónu (který musí být podle definice přítomen ve vertikální i horizontální poloze pacienta) zůstává slyšitelný a neustále rozdělený během celého dýchacího cyklu. I když se tento jev může vyskytnout u pacientů s těžkým srdečním selháním, fixní štěpení druhé ozvy se nejčastěji vyskytuje u pacientů s defektem septa (obvykle interatriální, i když někdy interventrikulární, zejména v kombinaci s plicní hypertenzí). Defekty v septech a výsledné změny rovnováhy shuntu ve zdvihových objemech pravé a levé komory spojené s dýcháním. Fixní rozštěpení druhého tónu je tedy důsledkem defektů septa.

Ve vzácnějších případech je slyšet fixní rozštěpení druhého tónu u pacientů s větší odolností proti vypuzení krve z pravé komory, např. s primární plicní hypertenzí, plicní stenózou nebo masivní plicní embolií. Takoví pacienti se nemohou vyrovnat se zvýšením žilního návratu během inspirace. Úderový objem pravé komory se u nich nezvyšuje, proto bifurkace druhé ozvy zůstává fixní ve všech fázích dechového cyklu.

Rýže. 11.3. Zvýšený průtok krve do pravé síně během inspirace(svislé plné šipky) způsobuje snížení průtoku krve defektem septa síní (ASD) a tím zvyšuje průtok krve mitrální chlopní. LV - levá komora. RV - pravá komora. (Reprodukováno se svolením: Constant JBedside Cardiology. Boston, Little, Brown, 1976)

46. ​​Jaká jsou kritéria pro diferenciální diagnostiku pevného rozdělení druhého tónu?

Diferenciální diagnostika využívá pozdní systolické kliknutí (které předchází druhému zvuku) a časný diastolický přídavný zvuk (který následuje po druhém zvuku). Nejčastějšími doplňkovými zvukovými jevy časné diastoly jsou třetí zvuk a úvodní cvaknutí s mitrální (nebo trikuspidální) stenózou (viz níže, jak rozlišit úvodní cvaknutí od bifurkace druhého nebo třetího tónu). Do diferenciální diagnostiky by měly být zahrnuty také dva další, i když méně časté, zvukové fenomény časné diastoly: (1) pleuroperikardiální tonus a (2) tonus otevření v důsledku myxomu síní (rozstřik tumoru, viz níže).

47. Jaký význam má paradoxní rozštěpení druhého tónu?

Předpokládá se, že dokud se neprokáže opak, paradoxní rozdělení druhého tónu indikuje patologii. Paradoxní (nebo perverzní) štěpeníDruhý tón se objevuje pouze při výdechu a při nádechu zůstává druhý tón nerozštěpený. K tomuto paradoxnímu chování (na rozdíl od fyziologického štěpení) dochází v důsledku zpoždění aortální složky druhého zvuku. Kvůli tomuto zpoždění A 2 nepředchází P 2 , ale následuje po ní, to znamená, že plicní chlopeň se uzavře dříve než aortální chlopeň. Vliv dýchání na chování obou chlopní však zůstává nezměněn. Například žilní návrat do pravé komory se zvyšuje během inspirace (v důsledku zvýšeného negativního nitrohrudního tlaku) a žilní návrat do levé komory se snižuje (v důsledku hromadění krve v plicích). Tento jev oddaluje uzávěr plicní chlopně a urychluje uzávěr aortální chlopně. V důsledku zvráceného vztahu mezi uzavřením dvou ventilů jsou obě složky přivedeny tak blízko k sobě, že při nádechu jsou vnímány jako jeden nerozštěpený tón. Opačný jev nastává při výdechu, což vysvětluje výdechové (paradoxní) rozštěpení druhého tónu.

48. Jaká onemocnění způsobují paradoxní rozštěpení druhého tónu?

Onemocnění, která vedou k opožděnému uzavření aortální chlopně. Nejčastějším výskytem je zpoždění depolarizace levé komory, jako u kompletní blokády levého raménka (LBBB). Perverzní rozštěpení druhého tónu se může objevit u 84 % pacientů s PLBBB. Dva další mechanismy mohou zpozdit uzavření aortální chlopně, což způsobí vzhled paradoxního rozdělení druhého zvuku:

1. zvýšená odolnost proti výronu krve z levé komory (např. při systémové hypertenzi, aortální stenóze a koarktaci aorty) nebo
2. insuficience funkce levé komory, ke které dochází při akutní ischemii (srdeční infarkt a/nebo angina pectoris) a různých kardiomyopatiích.

Ve vzácnějších případech může být paradoxní rozštěpení druhé ozvy způsobeno předčasným uzavřením plicní chlopně, obvykle v důsledku snížené náplně pravé komory, jako je trikuspidální regurgitace nebo myxom pravé síně.

49. Je paradoxní rozštěpení druhého zvuku známkou ischemie myokardu?

Ano. Paradoxní rozštěpení druhého tonu je sice vzácné, zjišťuje se při stabilním průběhu ICHS, častěji je však stanoveno při akutní dekompenzaci koronárního oběhu, např. po fyzická aktivita nebo při záchvatu anginy pectoris. V 15 % případů je u pacientů slyšet paradoxní rozštěpení druhého tónu během prvních tří dnů poté akutní infarkt myokardu. A konečně, paradoxní štěpení druhého tónu je slyšet u starších pacientů s arteriální hypertenzí a průvodní koronární onemocnění srdce se známkami srdečního selhání.

50. Jaký význam má izolované dělení druhého tónu?

Pojem „izolované rozdělení druhého tónu“ označuje jediný druhý tón nebo tak malé rozdělení jeho dvou složek, že jej ucho nezachytí. Jediný tón II může být výsledkem jednoho z následujících důvodů.

1. Stárnutí. Rozštěpení druhého tónu je s věkem slyšet hůř a hůř a ve stáří zcela mizí. U osob starších 60 let není rozštěpení druhého tónu slyšet v polovině případů.
2. Perverzní nebo paradoxní štěpení.K rozštěpení nedochází při nádechu, ale při výdechu (viz výše).
3. Plicní Hypertenze.Kvůli zvýšená odolnost V důsledku vyprazdňování pravé komory se nedokáže vyrovnat se zvýšeným žilním návratem při nádechu. V důsledku toho nedochází k inspiračnímu prodloužení systoly pravé komory a během inspirace nedochází k rozštěpení druhé ozvy.
4. Emfyzém. Zvýšená vzdušnost a nadměrné nadýmáníplíce oslabují P 2 při nádechu dělá A 2 jediná slyšitelná složka. Vzhledem k tomu, že tento jev je méně výrazný při výdechu, jsou pacienti často považováni za pacienty s paradoxním rozdělením druhého tónu, i když ve skutečnosti mají pseudoparadoxní rozdělení, které se projeví až při výdechu.
5. Nemoci semilunárních chlopní.Tuhost a snížená pohyblivost semilunárních chlopní vede k vymizení buď A 2 nebo P 2, čímž se zvuk II změní na nerozštěpený.

DOPLŇKOVÉ TÓNY

51. Co jsou další srdeční ozvy?

Tóny, které se vyskytují navíc k normálním (tedy tóny I a II). Mohou se vyskytovat jak v systole, tak v diastole. Na základě jejich umístění během srdečního cyklu jsou pomocné zvuky klasifikovány jako systolické (které se obvykle označují jako časné, střední nebo pozdní systolické kliknutí) a diastolické (které se označují jako praskání nebo kliknutí).

Na poznámku. Všechny další srdeční ozvy by měly být považovány za patologické, dokud se neprokáže opak.

Další tóny

	SYSTOLICKÉ		DIASTOLICKÝ
Doba vzhledu	název	Doba vzhledu	název
Časná systola	Ejekční tón (na aortě nebo plicní tepně) Tonus umělé aortální chlopně	Protodiastola	Otevření kliknutí (mitrální nebo trikuspidální) Časný III tón Perikardiální tón Cvaknutí nádoru
Střední a koncová systola	Kliknutí (mitrální nebo trikuspidální)	Mesodiastole Pozdní diastola	III tón Sumační tón (III + IV) IV tón Tón umělého kardiostimulátoru

52. Měly by být tóny III a IV považovány za dodatečné?

Spíše III a IV by měly být považovány za normální srdeční ozvy a ne za další. Často však indikují patologii (IV tón téměř vždy, III ve většině případů). Ve svém klinickém významu jsou tedy více podobné přídatným tónům, a proto jsou diskutovány v této části.

Srdeční zvuky jsou zvukové vlny produkované srdečním svalem a srdečními chlopněmi. Poslouchají se pomocí fonendoskopu. Pro získání přesnějších a podrobnějších informací se poslech provádí v určitých oblastech přední části hrudníku (auskultační body), kde jsou srdeční chlopně nejblíže.

Existují 2 tóny: I tón - systolický. Je matnější, nižší, dlouhotrvající. A druhý tón – diastolický – je vyšší a krátkodobý. Tóny lze zesílit nebo zeslabit, buď oba najednou nebo jen jeden. Pokud jsou mírně oslabené, mluví o tlumených tónech. Pokud je oslabení výrazné, nazývají se neslyšící.

Tento jev může být variantou normy nebo může sloužit jako známka určitých patologií, zejména poškození myokardu.

Proč se stále objevují tlumené srdeční ozvy, příčiny, jak se tento stav léčí? U jakých onemocnění se tato porucha zjišťuje? Kdy to není patologie? Pojďme si o tom promluvit:

Srdeční ozvy jsou normální

Poslech srdečních ozvů je jednou z nejdůležitějších metod klinické hodnocení srdeční činnost. Normálně jsou tóny vždy rytmické, to znamená, že jsou slyšet po stejných časových intervalech. Zejména, pokud je srdeční frekvence 60 tepů za minutu, pak je interval mezi prvním a druhým tónem 0,3 sekundy a po druhém, než dojde k dalšímu (prvnímu) - 0,6 sekundy.

Každý tón je jasně slyšitelný, jsou jasné a hlasité. První je nízká, dlouhá, jasná a objevuje se po relativně dlouhé pauze.

Druhá vysoká, krátká, nastává po krátké odmlce. No a třetí a čtvrtý nastávají po druhém, s nástupem diastolické fáze cyklu.

Změny tónů

Existují dva hlavní důvody pro změny srdečních zvuků, když se liší od normy: fyziologické a patologické. Pojďme se na ně krátce podívat:

Fyziologický. Souvisí s individuálními charakteristikami a funkčním stavem pacienta. Zejména pokud je na přední stěně hrudníku, v blízkosti osrdečníku, přebytek podkožní tukové vrstvy, což je pozorováno u obézních lidí, dochází ke snížení vedení zvuku a jsou slyšet tlumené srdeční ozvy.

Patologické. Tyto příčiny jsou vždy spojeny s poškozením struktur srdce, stejně jako cév sousedících s ním. Například pokud dojde ke zúžení atrioventrikulárního otvoru, pokud jsou jeho chlopně zhutněny, je první tón doprovázen cvaknutím. Kolaps zhutněných ventilů je vždy hlasitější než kolaps pružných, nezměněných.

Tento jev je pozorován například při srdečním infarktu, doprovází stav, jako je akutní srdeční selhání: mdloby, kolaps nebo šok.

Tlumené, tupé srdeční ozvy - příčiny

Tlumené, mdlé tóny se také nazývají oslabené. Obvykle ukazují na slabou aktivitu srdečního svalu. Takže například při nedostatečnosti chlopně nebo při zúžení aorty nejsou slyšet tóny, ale zvuky.

Slabé, tiché, mdlé tóny ve všech oblastech auskultace mohou naznačovat difuzní poškození myokardu, kdy je snížena jeho schopnost kontrakcí. To je pozorováno zejména při výskytu rozsáhlého infarktu myokardu, aterosklerotické kardiosklerózy srdce, s myokarditidou a také s efuzní perikarditidou.

Posloucháním tlumeného, ​​tupého tónu v určitých bodech poslechu můžete získat poměrně přesný popis změn, ke kterým dochází v oblasti srdce, například:

Tlumení (zeslabení) prvního tónu slyšeného na srdečním hrotu ukazuje na myokarditidu, sklerózu srdečního svalu a také na částečnou destrukci nebo nedostatečnost atrioventrikulárních srdečních chlopní.

Tlumení druhého tónu, který je slyšet s pravá strana 2. mezižeberní prostor, vzniká v důsledku insuficience aortální chlopně nebo stenózy jejího ústí.

Tlumení druhého tónu, které je slyšet na levé straně 2. mezižeberního prostoru, může ukazovat na nedostatečnost pulmonální chlopně, případně na stenózu (zúžení) jejího ústí.

Pokud je slyšet ztlumení obou tónů, můžeme předpokládat různé důvody patologické i fyziologické.

Tlumení se může objevit jak v důsledku srdečního onemocnění, tak z jiných důvodů ovlivňujících vedení zvuku.

Také patologické zhoršení zvuku tónů může nastat v důsledku příčin mimo srdce. V tomto konkrétním případě může být příčinou emfyzém, hydrothorax a pneumotorax, ale i levostranná exsudativní pohrudnice nebo efuzní perikarditida (těžká), kdy je dutina srdeční membrány naplněna tekutinou.

Mezi další důvody, které zhoršují vedení zvuku, patří: obezita, objemné svaly (například u sportovců), intoxikace, zvýšená mléčné žlázy nebo silný otok hrudníku.

Pokud jsou všechny výše uvedené důvody vyloučeny, může ztlumení obou tónů znamenat vážné poškození srdečního svalu. Tento jev je obvykle pozorován u akutní infekční myokarditidy, infarktu myokardu, stejně jako aterosklerotické kardiosklerózy nebo když se vyvine aneuryzma levé srdeční komory atd.

Další onemocnění doprovázená oslabenými srdečními ozvami:

Jak jsme již zjistili, u některých onemocnění se zjišťují méně zvučné, tlumené nebo tupé srdeční ozvy, zejména u myokarditidy, kdy dochází k zánětu srdečního svalu.

Patologické příčiny oslabených tónů jsou obvykle doprovázeny dalšími příznaky, například přerušením rytmu, poruchami vedení a někdy zvýšená teplota atd. Někdy oslabené tóny doprovázejí srdeční vady. Ale v tomto případě nejsou ztlumeny všechny tóny, ale pouze některé.

Tlumené, nudné tóny obvykle doprovázejí patologie, jako jsou:

Zvětšení srdce (zvětšení jeho dutin). Je to komplikace onemocnění myokardu. Pozorováno také u nefritidy nebo alveolárního emfyzému.

Endokarditida. Zánětlivý proces vnitřní výstelka srdce, nazývaná endokard. Nevyskytuje se izolovaně, ale obvykle se kombinuje s myokarditidou nebo perikarditidou.

Infarkt myokardu. Jde o akutní nekrózu srdeční svalové tkáně, která je důsledkem nedostatečného koronárního průtoku krve (absolutního nebo relativního). Ve většině případů je příčinou patologie komplikovaná ateroskleróza koronárních tepen srdce.

Záškrt. Infekce. Působením některých toxinů vzniká v místě průniku patogenu, často na sliznicích, vazivový zánět. Doprovázeno tvorbou vláknitých filmů.

Jak se upravují tlumené srdeční ozvy, jaká léčba je u nich účinná?

Jak jsme řekli výše, ne ve všech případech změna povahy a závažnosti srdečních zvuků naznačuje vývoj patologií srdce a krevních cév. Záškrt, tyreotoxikóza, ale i horečka a mnoho dalších onemocnění mohou být doprovázeny tlumenými tóny. Navíc jejich oslabení může záviset na fyziologických důvodech.

Proto byste měli projít celou lékařské vyšetření určit povahu existující patologie a stanovit správnou, přesnou diagnózu. Další léčebná opatření se provádějí s ohledem na diagnostikovanou patologii. Člověk se léčí s konkrétní nemocí.

V minulé roky Fonokardiografie ztratila svůj význam jako metoda pro studium srdce. Byl nahrazen a výrazně doplněn EchoCG. Pro školení studentů a řady lékařů k posouzení zvuků slyšených při srdeční činnosti je to však nutné

• znalost fázové analýzy srdeční činnosti,
• pochopení původu tónů a zvuků a
• porozumění PCG a polykardiografii.

Lékaři se bohužel často spoléhají na závěr specialisty na echokardiografii, čímž se odpovědnost za diagnózu přesouvá na něj.

1. ZVUK SRDCE

Při práci srdce se objevují zvuky zvané tóny. Na rozdíl od hudebních tónů se tyto zvuky skládají ze součtu vibrací různé frekvence a amplitud, tzn. z fyzikálního hlediska jsou hlukem. Jediný rozdíl mezi srdečními ozvami a šelesty, které se mohou objevit i při srdeční činnosti, je stručnost zvuku.

Během srdečního cyklu se mohou objevit dva až čtyři srdeční ozvy. První zvuk je systolický, druhý, třetí a čtvrtý jsou diastolické. První a druhý tón jsou vždy přítomny. Třetí je slyšet u zdravých lidí a u různých patologických stavů. Slyšitelný čtvrtý tón je až na vzácné výjimky patologický. Tóny se tvoří v důsledku vibrací struktur srdce, počátečních segmentů aorty a plicního kmene. Fonokardiografie umožnila identifikovat jednotlivé složky v prvním a druhém srdečním ozvu. Ne všechny jsou slyšet přímo uchem nebo přes stetoskop (fonendoskop). Slyšitelné složky prvního tónu se tvoří po uzavření atrioventrikulárních chlopní a druhé - po uzavření semilunárních chlopní aorty a plicního kmene.

Kardiohemické systémy. Tóny se tvoří nejen díky vibracím klapek ventilů, jak se v minulosti myslelo. Pro označení komplexů struktur, jejichž vibrace způsobují vzhled tónů, navrhl R. Rushmer termín kardiohemické systémy (obr. 1,2).

První tón vzniká v důsledku krátkodobé, ale poměrně silné vibrace kardiohemického systému komor (myokardu a atrioventrikulárních chlopní). Druhý tón je tvořen vibracemi dvou kardiohemických systémů, skládajících se z 1) aortální chlopně a kořene aorty a 2) plicní chlopně s jejím počátečním segmentem. Kardiohemický systém, jehož kmity tvoří třetí a čtvrtou srdeční ozvu, se skládá ze síní a komor s otevřenými atrioventrikulárními chlopněmi. Všechny kardiohemické systémy zahrnují také krev umístěnou v těchto strukturách.

1.1. Původ tónů.

První tón se vyskytuje na samém začátku komorové systoly. Skládá se ze čtyř součástí (obr. 1).

První složka představují velmi slabé fluktuace způsobené asynchronní kontrakcí komorových svalů před uzavřením atrioventrikulárních chlopní. V tomto okamžiku se krev pohybuje směrem k síním, což způsobí, že se chlopně pevně uzavřou, poněkud je natáhnou a ohýbají směrem k síním.

Druhá složka. Po uzávěru atrioventrikulárních chlopní vzniká uzavřený kardiohemický systém skládající se z komorového myokardu a atrioventrikulárních chlopní. Vlivem pružnosti cípů chlopně, mírně vystupujících směrem k síním, dochází ke zpětnému rázu směrem ke komorám, což způsobuje vibrace cípů chlopně, myokardu a krve v uzavřeném systému. Tyto vibrace jsou poměrně intenzivní, díky čemuž je druhá složka prvního tónu jasně slyšitelná.

Rýže. 1. Mechanismus vzniku srdečních ozvů podle R. Rushmera. já, II, III- srdeční ozvy. 1-4 – složky prvního tónu. Tento údaj je umístěn v učebnicích Propedeutiky vnitřních nemocí se zkreslenými vysvětleními.

Třetí složka. Po uzavření mitrální chlopně izometrické napětí svaloviny komory rychle zvyšuje intraventrikulární tlak, který začíná převyšovat tlak v aortě. Krev proudící směrem k aortě chlopeň otevírá, ale naráží na značný setrvačný odpor krevního sloupce v aortě a natahuje její proximální část. To způsobí odrazový efekt a opakované rozkmitání kardiohemického systému (levá komora, mitrální chlopeň, kořen aorty, krev). Třetí složka má podobné vlastnosti jako druhá. Interval mezi druhou a třetí složkou je malý a často se spojují do jedné série kmitů.

Izolovat svalové a chlopňové komponenty prvního tónu je nepraktické, protože slyšitelná druhá a třetí složka prvního tónu jsou tvořeny současnými vibracemi jak srdečního svalu, tak atrioventrikulárních chlopní.

Čtvrtá složka způsobené vibracemi stěny aorty na začátku výronu krve z levé komory. Jsou to velmi slabé, neslyšitelné vibrace.

První tón se tedy skládá ze čtyř po sobě jdoucích složek. Je slyšet pouze druhý a třetí, které většinou splývají v jeden zvuk.

Podle A. Luizady pouze 0,1 výkonu prvního tónu zajišťují vibrace chlopňového aparátu, 0,9 myokard a krev. Úloha pravé komory při tvorbě normálního prvního zvuku je malá, protože hmotnost a síla jejího myokardu jsou relativně malé. První zvuk pravé komory však existuje a za určitých podmínek je slyšet.

Druhý tón.

Počáteční složku druhého tónu představuje několik nízkofrekvenčních vibrací, které jsou způsobeny inhibicí průtoku krve na konci systoly a jejím zpětným tokem v aortě a plicním kmeni na samém začátku diastoly komor před uzávěrem semilunární chlopně. Tato neslyšitelná složka nemá klinický význam a nebude dále zmiňována. Hlavní složky druhého tónu jsou aortální (II A) a plicní (II P).

Aortální složka druhého tónu. Jakmile se levá komora začne uvolňovat, její tlak prudce klesne. Krev umístěná v kořeni aorty spěchá směrem ke komoře. Tento pohyb je přerušen rychlým uzavřením semilunární chlopně. Setrvačnost pohybující se krve natahuje chlopně a počáteční segment aorty a zpětná síla vytváří silnou vibraci chlopně, stěn počáteční části aorty a krve v ní umístěné.

Plicní složka druhého tónu. Tvoří se v plicním kmeni podobně jako aorta. Složky II A a II P splývají v jeden zvuk nebo jsou slyšeny samostatně - rozštěpení druhého tónu (viz obr. 6).

Třetí tón.

Relaxace komor vede k poklesu tlaku v nich. Když se stane nižší než intraatriální chlopeň, otevřou se atrioventrikulární chlopně a krev se vrhne do komor. Začátek průtoku krve do komor se náhle zastaví - fáze rychlého plnění přechází do fáze pomalého plnění komory, která se shoduje s návratem k bazální čáře tlakové křivky levé komory. Prudká změna rychlosti průtoku krve s uvolněnými stěnami komor dává několik slabých nízkofrekvenčních oscilací - třetí tón. Kardiohemický systém (síně, komory - jejich stěny a krev v dutinách) nemůže poskytovat silné oscilace, protože v tuto chvíli jsou síně i komory uvolněné, a proto, aby bylo možné poslouchat zvuk třetí levé komory, existuje řada podmínek jsou důležité (viz 1.5).

Čtvrtý tón (obr. 2).

Na konci komorové diastoly se síně stahují a začíná nový cyklus srdeční činnosti. Stěny komor jsou maximálně roztaženy krví, která do nich vstupuje, což je doprovázeno mírný nárůst intraventrikulární tlak. Efekt zpětného rázu natažených komor způsobí mírné rozkmitání kardiohemického systému (síní a komor s krví v nich uzavřenou). Nízká intenzita oscilací je způsobena tím, že napjaté síně jsou málo výkonné a výkonné komory jsou uvolněné. Čtvrtý tón nastává 0,09-0,12 s od začátku vlny R na EKG. U zdravých lidí není téměř nikdy slyšet a na FCG většinou není vidět.

Rýže. 2. Vlevo – mechanismus vzniku čtvrté srdeční ozvy; vpravo – vzácný případ dobré registrace IV tónu u zdravého člověka (pozorování I.A. Kassirského a G.I. Kassirského);

Při práci srdce je tedy možná tvorba čtyř tónů.

Dva z nich mají hlasité, snadno slyšitelné komponenty. Na Obr. 4 a 5 ukazují, kterým fázím srdeční činnosti srdeční ozvy a jejich složky odpovídají.

1.2. Mechanismus uzavření mitrální chlopně.

Sbližování cípů mitrální chlopně začíná během systoly síní v důsledku poklesu tlaku mezi nimi způsobeného rychlým prouděním krve. Náhlé zastavení systoly síní s pokračujícím průtokem krve vede k ještě většímu poklesu tlaku mezi cípy, což způsobí téměř úplné uzavření chlopně, což je také usnadněno tvorbou vírů v komoře, přitlačující cípy zvenčí (obr. 3). Na začátku komorové systoly je tedy mitrální ústí téměř úplně uzavřeno, takže asynchronní kontrakce komor nezpůsobuje regurgitaci, ale rychle „utěsňuje“ atrioventrikulární ústí, čímž vytváří podmínky pro silné oscilace kardiohemického systému (druhého a třetí složky prvního zvuku).

Rýže. 3. Mechanismus uzávěru mitrální chlopně podle R. Rushmera (zápis v textu).

1.3. Fáze srdeční činnosti (obr. 4, 5).

Srdeční cyklus se podle kontrakce a relaxace komor dělí na systolu a diastolu. V tomto případě dochází k systole síní na samém konci diastoly komor (presystole).

Systola komor se skládá ze čtyř fází. Na začátku systoly jsou atrioventrikulární chlopně otevřené a semilunární chlopně aorty a plicního kmene jsou zavřené. Fáze izometrické kontrakce komor začíná, když jsou zavřeny všechny čtyři chlopně, ale na jejím konci se otevírají půlměsíčnaté chlopně, i když stále nedochází k průtoku krve do aorty a plicního kmene (3. složka první ozvy, viz Obr. 1). Vypuzení krve probíhá ve dvou fázích – rychlé a pomalé.

Rýže. 4. Fáze srdeční činnosti. 1 – Tón Q-I= fáze asynchronní kontrakce, 2 – fáze izometrické kontrakce, 3 – fáze ejekční, 4 – protodiastolický interval, 5 – fáze izometrické relaxace, 6 – fáze rychlého plnění, 7 – fáze pomalého plnění, 8 – protodiastola, 9 – mezodiastola. 10 – presystola, OMK – otevření mitrální chlopně.

Komorová diastola je rozdělena do tří částí:

• protodiastola, která končí otevřením (normálně tichým) atrioventrikulárních chlopní;
• mezodiastola - od otevření atrioventrikulárních chlopní po systolu síní a
• presystola - od začátku síňové kontrakce po vlnu Q nebo R (při absenci vlny Q) na EKG.

V klinické literatuře se systola i diastola nadále dělí na přibližně stejné části bez zohlednění fyziologických fází, s čímž lze jen těžko souhlasit. Pokud to u systoly nic neodporuje a je to vhodné pro označení, kde se nachází patologický zvuk (časná systola, mesosystola, pozdní systola), pak je to pro diastolu nepřijatelné, protože způsobuje zmatek: třetí tón a mezodiastolický šelest mitrální stenózy se nesprávně nacházejí v protodiastole, místo mezodiastolu. Odtud nesprávné názvy: protodiastolický cval (I, II, patologický III tón) místo mezodiastolický (viz 1.5), protodiastolický šelest mitrální stenózy místo mezodiastolický.

Rýže. 5. Fáze srdeční činnosti, srdeční ozvy. Doba trvání fází je udávána při srdeční frekvenci ≥75/min. Černé kruhy znázorňují zavřené ventily, světlé kruhy otevřené. Šipky označují otevírání nebo zavírání ventilů během fáze (horizontální šipky) nebo během změny fáze (svislé šipky). Vpravo římské číslice označují tóny, arabské číslice označují složky prvního tónu; IIA a IIP jsou aortální a pulmonální složky tónu II.

1.4. Charakteristika normálních srdečních zvuků.

První a druhá srdeční ozva je obvykle i za patologických stavů slyšet v celé síňové oblasti, ale hodnotí se v místě vzniku. Hlavními parametry tónů jsou hlasitost (intenzita), trvání a výška (frekvenční charakteristika). Nezbytně je také nutné zaznamenat přítomnost nebo nepřítomnost dělení tónů a jeho speciální vlastnosti (například tleskání, zvonění, metalíza atd.) Tyto vlastnosti se nazývají povaha tónů. Lékař obvykle porovnává první a druhý zvuk v každém místě poslechu, ale musí, a to je obtížnější úkol, porovnat auskultovaný tón s jeho vlastní charakteristikou v daném bodě u zdravého člověka stejného věku, tělesné hmotnosti a fyzičku jako pacienta.

Hlasitost a výška tónů. Absolutní hlasitost tónů závisí na mnoha důvodech, včetně těch, které se netýkají samotného srdce. Patří sem fyzický a emocionální stav člověka, postava, stupeň rozvoje hrudních svalů a podkožního tuku, tělesná teplota atd. Při posuzování hlasitosti tónu je proto třeba vzít v úvahu mnoho bodů. Například tlumené tóny u obézního člověka jsou zcela přirozeným jevem, stejně jako zvýšené tóny při horečce.

Je třeba počítat s nestejným vnímáním zvuků stejné intenzity, ale různé výšky lidským uchem. Existuje něco, čemu se říká „subjektivní hlasitost“. Ucho je výrazně méně citlivé na velmi nízké a velmi vysoké zvuky. Nejlépe jsou vnímány zvuky s frekvencí v rozsahu 1000-2000 hertzů. Srdeční zvuky jsou velmi složité zvuky složené z mnoha vibrací různých frekvencí a intenzit. V prvním tónu převažují nízkofrekvenční složky, ve druhém vysokofrekvenční složky. Navíc, kdy silný tlak Pomocí stetoskopu se natahuje na kůži a stává se membránou, tlumí nízkofrekvenční složky a posiluje vysokofrekvenční složky. Totéž se děje při použití nástroje s membránou. Proto je druhý tón často vnímán jako hlasitější, než ve skutečnosti je. Pokud má na FCG u zdravého člověka při záznamu ze srdečního hrotu první tón vždy větší amplitudu než druhý, pak při poslechu může mít člověk dojem, že jejich hlasitost je stejná. A přesto je častěji první zvuk na vrcholu hlasitější a nižší než druhý a na aortě a plicním kmeni je druhý zvuk hlasitější a vyšší než první.

Trvání tónů. Tento parametr nelze sluchem posoudit. Ačkoli je první tón na PCG obvykle delší než druhý, jejich slyšitelné složky mohou být stejné.

Rozdělení normálních srdečních zvuků. Dvě hlasité složky prvního tónu obvykle splývají v jeden zvuk, ale interval mezi nimi může dosáhnout značné hodnoty (30-40 ms), kterou ucho vnímá již jako dva blízké zvuky, tedy jako rozštěpení prvního. tón. Není závislý na dýchání a je neustále slyšen přímo uchem nebo přes stetoskop s nálevkou malého průměru (ještě lépe přes tuhý stetoskop), pokud není pevně přitlačen k tělu pacienta. Štípání je slyšet pouze na vrcholu srdce.

Časový interval mezi uzávěrem mitrální a trikuspidální chlopně je za normálních okolností malý, obvykle 10-15 milisekund, tedy kardiohemické systémy obou komor kolísají téměř současně, proto u zdravých lidí není důvod k rozštěpení první ozvy. mírné zpoždění prvního zvuku pravé komory od zvuku levé komory, zejména proto, že síla tónu pravé komory je zanedbatelná ve srovnání s tónem levé komory.

Rozdělení druhého tónu v oblasti plicní tepny je slyšet poměrně často. Interval mezi aortální a plicní složkou se během nádechu prodlužuje, takže štěpení je dobře slyšet ve výšce nádechu nebo na samém začátku výdechu na dva až tři srdeční cykly. Někdy lze vysledovat veškerou dynamiku zvuku: nerozštěpený druhý tón, mírné rozštěpení při nádechu, kdy je interval II A -II P sotva postřehnutelný; postupné zvyšování intervalu do výšky nádechu a opět konvergence složek II A a II P a souvislý tón od druhé třetiny nebo poloviny výdechu (viz obr. 6).

Rozštěpení druhého tónu při inspiraci je způsobeno tím, že v důsledku

negativní nitrohrudní tlak, tenkostěnná pravá komora je více naplněna krví, její systola končí později, a proto se na začátku diastoly komory plicní chlopeň uzavírá výrazně později než aortální chlopeň. Štípání není slyšet při velmi častém a mělkém dýchání, protože v tomto případě nedochází k hemodynamickým změnám vedoucím ke štěpení.

Tento jev je zvláště dobře slyšet u mladých lidí s tenkou hrudní stěnou při tichém hlubokém dýchání. Při poslechu plicního kmene u zdravých lidí je frekvence štěpení druhého tónu u dětí asi 100 %, u pacientů do 30 let 60 % a u lidí nad 50 let 35 %.

1.5. Změny tónů.

Změna hlasitosti tónů.

Při auskultaci srdce lze zaznamenat zvýšení nebo snížení obou tónů, což může být způsobeno jak charakteristikami vedení zvuků ze srdce do auskultačního bodu na hrudní stěně, tak skutečnou změnou hlasitosti tóny.

Porucha vedení zvuků a následně oslabení tónů je pozorováno při ztluštění hrudní stěny (velká svalovina nebo tlustá vrstva tuku, edém) nebo při odtlačování srdce od přední hrudní stěny (exsudativní perikarditida, pleurisy , emfyzém). K zesílení tónů naopak dochází při tenké hrudní stěně, navíc při horečce, po fyzické námaze, při vzrušení, tyreotoxikóze, pokud nedochází k srdečnímu selhání.

Oslabení obou tónů spojené s patologií srdce, pozorováno s poklesem kontraktilita myokardu, bez ohledu na příčinu.

Změna objemu jednoho z tónů je obvykle spojena s patologií srdce a cév. Oslabení prvního tónu pozorujeme, když nejsou těsně uzavřeny hrbolky mitrální a aortální chlopně (období zavřených chlopní chybí u mitrální i aortální insuficience), kdy je zpomalena kontrakce levé komory (hypertrofie myokardu, myokarditida, srdeční selhání, infarkt myokardu, úplná blokáda His levého raménka raménka, hypotyreóza), dále s bradykardií a prodloužením p-Q.

Je známo, že hlasitost prvního zvuku závisí na stupni divergence cípů mitrální chlopně na začátku systoly komor. Při velké divergenci dochází k většímu vychýlení chlopní v období uzavřených chlopní směrem k síním, je pozorován větší zpětný ráz směrem ke komorám a mohutnější oscilace kardiohemického systému. Proto se tón I stává slabší, když se p-Q zvyšuje, a sílí, když se p-Q zkracuje.

Posílení prvního tónu je způsobeno především zvýšením rychlosti zvýšení intraventrikulárního tlaku, které je pozorováno při poklesu jeho plnění během diastoly (mitrální stenóza, extrasystola).

Hlavní důvody pro oslabení druhého zvuku v aortě jsou: porušení těsnosti uzávěru semilunární chlopně (nedostatek aortální chlopně), s poklesem krevního tlaku, jakož i se snížením pohyblivosti chlopně (chlopenní nedostatečnost). aortální stenóza).

PřízvukIItóny. Posuzuje se porovnáním hlasitosti druhého tónu ve druhém mezižeberním prostoru na okraji hrudní kosti, respektive vpravo nebo vlevo. Důraz je zaznamenán tam, kde je druhý tón hlasitější, a může být na aortě nebo na plicním kmeni. Akcent tónu II může být fyziologický nebo patologický.

Fyziologický důraz souvisí s věkem. Je slyšet na plicním kmeni u dětí a dospívajících. Obvykle se vysvětluje bližším umístěním plicního kmene k místu auskultace. Důraz na aortu se objevuje ve věku 25-30 let a poněkud zesiluje s věkem v důsledku postupného ztluštění stěny aorty.

O patologickém přízvuku můžeme mluvit ve dvou situacích:

1. když přízvuk neodpovídá správnému bodu poslechu podle věku (např. u mladého muže hlasitý zvuk II na aortě) popř.
2. kdy je hlasitost druhého tónu v určitém bodě větší, odpovídá sice věku, ale je příliš vysoká ve srovnání s hlasitostí druhého tónu u zdravého člověka stejného věku a postavy, nebo má druhý tón speciální znak (zvonivý, kovový).

Důvodem patologického důrazu druhého tónu na aortu je zvýšení krevního tlaku a (nebo) zhutnění chlopňových cípů a stěny aorty. Zdůraznění druhého tónu na plicním kmeni je obvykle pozorováno u plicnice arteriální hypertenze(mitrální stenóza, cor pulmonale, selhání levé komory, Aerzova nemoc).

Patologické štěpení srdečních ozvů.

Zřetelné rozštěpení první srdeční ozvy je slyšet při blokádě pravého raménka, kdy je vzruch proveden výrazně dříve do levé komory než doprava, takže první ozva pravé komory je znatelně za levou komorou. V tomto případě je štěpení prvního tónu lépe slyšet v případech hypertrofie pravé komory, včetně pacientů s kardiomyopatií. Tento zvukový vzorec připomíná systolický rytmus cvalu (viz níže).

Při patologickém rozštěpení II tónu interval II A - II P ³ 0,04 s někdy dosahuje 0,1 s. Dělení může být normálního typu, tzn. zvýšení při nádechu, fixní (nezávislé na dýchání) a paradoxní, když se po II P objeví II A. Paradoxní štěpení lze diagnostikovat pouze pomocí polykardiogramu, včetně EKG, PCG a karotidového sfygmogramu, jehož incisura se shoduje s II A.

Tříhlasé (třídobé) rytmy.

Rytmy, ve kterých kromě hlavních tónů I a II zaznívají i tóny doplňkové (III nebo IV, tón otevření mitrální chlopně atd.), se nazývají třídobé neboli třídobé.

Třídílný rytmus s normálním třetím tónem je často slyšet u mladých zdravých lidí, zejména po fyzické aktivitě v poloze na levém boku. Třetí tón má normální charakteristiku (tichý a nízký - nudný) a neměl by vyvolávat podezření na patologii. Třetí zvuk je často slyšet u pacientů se zdravým srdcem, kteří mají anémii.

Cvalové rytmy. Patologický třetí tón je pozorován, když je narušena kontraktilita myokardu levé komory (srdeční selhání, infarkt myokardu, myokarditida); se zvýšením objemu a hypertrofií síní (mitrální defekty); s jakýmkoli zvýšením diastolického tonusu komor nebo jejich diastolické rigidity (závažná hypertrofie nebo jizevnaté změny v myokardu, stejně jako vředová choroba).

Třídílný rytmus s oslabeným 1. tónem a patologickým 3. tónem se nazývá protodiastolický cvalový rytmus, protože s tachykardií připomíná klapot kopyt cválajícího koně. Je však třeba si uvědomit, že třetí tón je v mesodiastole, tzn. mluvíme o mezodiastolickém cvalovém rytmu (viz obr. 4.5).

Presystolický cvalový rytmus je způsoben objevením se IV tónu, kdy zazní postupně IV, I a II tóny. Je pozorován u pacientů s významným poklesem kontraktility komorového myokardu (srdeční selhání, myokarditida, infarkt myokardu) nebo s těžkou hypertrofií (aortální stenóza, hypertonické onemocnění, kardiomyopatie, obr. 7).

Obr.7. Hlasitý IV tón u pacienta s hypertrofickou kardiomyopatií. Horní křivka FCG na nízkofrekvenčním kanálu (střední křivka) oscilace IV a I tónů prakticky splývají, na středních frekvencích jsou zřetelně odděleny. Při auskultaci byl slyšet presystolický cvalový rytmus a palpací byl stanoven IV tón.

Sumační cval je pozorován v přítomnosti tónů III a IV, které splývají v jeden další tón.

Když se po prvním zvuku objeví další tón, je slyšet systolický cval. Může být způsobeno a) dopadem proudu krve na stěnu aorty na samém začátku ejekčního období (aortální stenóza, viz obr. 16; hypertenze, ateroskleróza) - jedná se o časné systolické kliknutí nebo b) prolaps cípu mitrální chlopně do síňové dutiny (pozdní systolický klik, objevuje se uprostřed nebo na konci vypuzovací fáze).

Křepelčí rytmus. Při mitrální stenóze je často slyšet otvírací tón mitrální chlopně, který připomíná kliknutí. Často se vyskytuje 0,7-0,11 s od začátku druhého zvuku (čím dříve, tím vyšší je tlak v levé síni). Presystolický šelest, tleskavý zvuk I, tón II a další zvuk otevření mitrální chlopně – to vše připomíná zpěv křepelky: „sssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss.

Perikardiální tón u adhezivní perikarditidy se vysvětluje náhlým zastavením plnění komor v důsledku perikardiální adheze, brnění, které omezuje další zvětšení objemu. Je to velmi podobné cvaknutí otevření mitrální chlopně nebo třetímu zvuku. Diagnóza se provádí na základě souboru příznaků, jak klinických, tak získaných pomocí instrumentálních metod.

Na závěr první části „Auskultace srdce“, věnované srdečním zvukům, je třeba poznamenat:

Posloucháme a vyhodnocujeme krátké zvuky – zvuky, které vycházejí ze srdce, nikoli z chlopní. K vyhodnocení tónů stačí tři auskultační body.

Diastola se s přihlédnutím dělí na protodiastolu, mezodiastolu a presystolu

fyziologické mechanismy srdce, a ne jeho rozdělením na 3 stejné části.