Hogar Higiene Atrofia del disco óptico. Tratamiento de la atrofia óptica.

Higiene

Atrofia del disco óptico. Tratamiento de la atrofia óptica.

La atrofia del nervio óptico es la destrucción total o parcial de sus fibras con su sustitución por tejido conectivo.

Causas de la atrofia del nervio óptico.

Las causas de la atrofia visual incluyen la herencia y patología congénita; puede ser consecuencia de diversas enfermedades oculares, procesos patológicos en la retina y el nervio óptico (inflamación, distrofia, traumatismo, daño tóxico, hinchazón, congestión, diversos trastornos circulatorios, compresión del nervio óptico, etc.), patología del sistema nervioso. enfermedades sistémicas o generales.

Más a menudo, la atrofia del nervio óptico se desarrolla como resultado de patología del sistema nervioso central (tumores, lesiones sifilíticas, abscesos cerebrales, encefalitis, meningitis, esclerosis múltiple, lesiones del cráneo), intoxicación, intoxicación por alcohol metílico, etc.

Además, las causas del desarrollo de la atrofia del nervio óptico pueden ser hipertensión, aterosclerosis, intoxicación por quinina, deficiencia de vitaminas, ayuno y sangrado profuso.

La atrofia del nervio óptico se produce como resultado de la obstrucción de las arterias retinianas centrales y periféricas que irrigan el nervio óptico y también es el síntoma principal del glaucoma.

Síntomas de atrofia óptica.

Hay atrofia primaria y secundaria de los nervios ópticos, parcial y completa, completa y progresiva, unilateral y bilateral.

El síntoma principal de la atrofia del nervio óptico es una disminución de la agudeza visual que no se puede corregir. Dependiendo del tipo de atrofia, este síntoma se manifiesta de diferentes formas. Así, a medida que avanza la atrofia, la visión disminuye gradualmente, lo que puede provocar atrofia completa nervio óptico y, en consecuencia, a la pérdida total de la visión. Este proceso puede durar desde varios días hasta varios meses.

Con atrofia parcial, el proceso se detiene en algún momento y la visión deja de deteriorarse. Así, se distingue y completa la atrofia progresiva de los nervios ópticos.

La discapacidad visual por atrofia puede ser muy diversa. Esto puede ser un cambio en los campos visuales (generalmente un estrechamiento, cuando desaparece la “visión lateral”), hasta el desarrollo de una “visión de túnel”, cuando una persona mira como a través de un tubo, es decir. ve objetos que sólo están directamente delante de él y a menudo aparecen escotomas, es decir, puntos oscuros en cualquier parte del campo visual; También podría ser un trastorno de la visión de los colores.

Los cambios en los campos visuales pueden ser no sólo "túnel", sino que dependen de la localización del proceso patológico. Así, la aparición de escotomas (manchas oscuras) justo delante de los ojos indica daño a las fibras nerviosas más cercanas a la parte central o directamente en la parte central de la retina. El estrechamiento de los campos visuales se produce debido al daño a las fibras nerviosas periféricas con lesiones más profundas; del nervio óptico, la mitad del campo visual (o temporal, o nasal). Estos cambios pueden ocurrir en uno o ambos ojos.

Examen para detectar sospecha de atrofia del nervio óptico.

Es inaceptable autodiagnosticarse y automedicarse para esta patología, porque algo similar sucede con las cataratas periféricas, cuando primero se altera la visión lateral y luego se ven afectadas las partes centrales. Además, la atrofia óptica se puede confundir con la ambliopía, en la que la visión también puede reducirse significativamente y no puede corregirse. Vale la pena señalar que la patología anterior no es tan peligrosa como la atrofia del nervio óptico. La aatrofia puede ser no solo una enfermedad independiente o una consecuencia de alguna patología local en el ojo, sino también un síntoma de enfermedad grave y, a veces, enfermedad mortal sistema nervioso, por lo que es muy importante establecer la causa de la atrofia del nervio óptico lo antes posible.

Si se presentan síntomas similares, debe comunicarse inmediatamente con un oftalmólogo y un neurólogo. Estos dos especialistas participan principalmente en el tratamiento de esta enfermedad. También existe una rama separada de la medicina: la neurooftalmología, los médicos, los neurooftalmólogos, que se dedican al diagnóstico y tratamiento de tales patologías. Si es necesario, en el diagnóstico y tratamiento también pueden participar neurocirujanos, terapeutas, otorrinolaringólogos, infectólogos, oncólogos, toxicólogos, etc.

El diagnóstico de atrofia óptica no suele ser difícil. Se basa en la determinación de la agudeza y los campos visuales (perimetría), en el estudio de la percepción del color. Un oftalmólogo debe realizar una oftalmoscopia, durante la cual detecta palidez de la cabeza del nervio óptico, estrechamiento de los vasos del fondo de ojo y mide la presión intraocular. Un cambio en los contornos de la cabeza del nervio óptico indica la naturaleza primaria o secundaria de la enfermedad, es decir, si sus contornos son claros, lo más probable es que la enfermedad se haya desarrollado sin motivo aparente, pero si los contornos están borrosos, quizás se trate de atrofia posinflamatoria o post-estancamiento.

Si es necesario, se realiza un examen de rayos X (craniografía con una imagen obligatoria de la región de la silla turca), tomografía computarizada o resonancia magnética del cerebro, métodos de investigación electrofisiológica y métodos de angiografía con fluoresceína, en los que se determina la permeabilidad de los vasos de la retina. Se controla con una sustancia especial administrada por vía intravenosa.

Los métodos de investigación de laboratorio también pueden ser informativos: un análisis de sangre general, un análisis de sangre bioquímico, una prueba de sífilis o boreliosis.

Tratamiento de la atrofia óptica.

El tratamiento de la atrofia óptica es una tarea muy difícil para los médicos. Debe saber que las fibras nerviosas destruidas no se pueden restaurar. Se puede esperar algún efecto del tratamiento solo restableciendo el funcionamiento de las fibras nerviosas que están en proceso de destrucción y que aún conservan su actividad vital. Si se pasa por alto este momento, la visión del ojo afectado puede perderse para siempre.

Al tratar la atrofia, es necesario tener en cuenta que a menudo esta no es una enfermedad independiente, sino una consecuencia de otros procesos patológicos que afectan varios departamentos camino visual. Por tanto, el tratamiento de la atrofia del nervio óptico debe combinarse con la eliminación de la causa que la provocó. Si la causa se elimina a tiempo y si aún no se ha desarrollado atrofia, la normalización del cuadro del fondo de ojo y la recuperación se producen en un plazo de 2 a 3 semanas a 1 a 2 meses. funciones visuales.

El tratamiento tiene como objetivo eliminar el edema y la inflamación en el nervio óptico, mejorar su circulación sanguínea y su trofismo (nutrición) y restaurar la conductividad de las fibras nerviosas no completamente destruidas.

Pero cabe señalar que el tratamiento de la atrofia del nervio óptico es a largo plazo, su efecto es débil y, a veces, completamente ausente, especialmente en los casos avanzados. Por lo tanto, se debe iniciar lo antes posible.

Como se mencionó anteriormente, lo principal es el tratamiento de la enfermedad subyacente, en cuyo contexto se lleva a cabo un tratamiento complejo de la atrofia del nervio óptico. Para ello, se prescriben diversas formas de medicamentos: gotas para los ojos, inyecciones, tanto generales como locales; tabletas, electroforesis. El tratamiento está dirigido a

mejora de la circulación sanguínea en los vasos que irrigan el nervio: vasodilatadores (complamin, ácido nicotínico, no-spa, papaverina, dibazol, aminofilina, trental, halidor, sermion), anticoagulantes (heparina, ticlid);
para mejorar los procesos metabólicos en el tejido nervioso y estimular la restauración del tejido alterado: estimulantes biogénicos (extracto de aloe, turba, vítreo, etc.), vitaminas (ascorutina, B1, B2, B6), enzimas (fibrinolisina, lidasa), aminoácidos ( ácido glutámico), inmunoestimulantes (ginseng, eleutorococo);
para resolver procesos patológicos y estimular el metabolismo (fosfaden, preductal, pirógeno); drogas hormonales(prednisolona, dexametasona); para mejorar el funcionamiento del sistema nervioso central (emoxipina, Cerebrolysin, Fezam, nootropil, Cavinton).

Los medicamentos deben tomarse según lo prescrito por un médico después del diagnóstico. El médico seleccionará el tratamiento óptimo, teniendo en cuenta las enfermedades concomitantes. En ausencia de patología somática concomitante, puede tomar de forma independiente no-shpa, papaverina, preparaciones vitamínicas, aminoácidos, emoxipina, nootropil, fesam.

Pero la automedicación con esto. patología grave no debe hacerse. También se utilizan tratamientos fisioterapéuticos y acupuntura; Se han desarrollado métodos de estimulación magnética, láser y eléctrica del nervio óptico.

El curso del tratamiento se repite después de varios meses.

La nutrición para la atrofia del nervio óptico debe ser completa, variada y rica en vitaminas. Es necesario comer la mayor cantidad posible de verduras y frutas frescas, carne, hígado, productos lácteos, cereales, etc.

Si hay una disminución significativa de la visión, se decide la cuestión de asignar un grupo de discapacidad.

A las personas ciegas y con discapacidad visual se les prescribe un curso de rehabilitación destinado a eliminar o compensar las limitaciones en la vida que han surgido como resultado de la pérdida de la visión.

Tratamiento remedios caseros Es peligroso porque se pierde un tiempo precioso cuando todavía es posible curar la atrofia y restaurar la visión. Cabe señalar que los remedios caseros para esta enfermedad son ineficaces.

Complicaciones de la atrofia óptica.

El diagnóstico de atrofia óptica es muy grave. Ante la más mínima disminución de la visión, debe consultar inmediatamente a un médico para no perder la posibilidad de recuperación. Sin tratamiento y a medida que la enfermedad avanza, la visión puede desaparecer por completo, siendo imposible restaurarla. Además, es muy importante identificar la causa de la atrofia del nervio óptico y eliminarla lo antes posible, porque esto no sólo puede provocar la pérdida de visión, sino que también puede ser fatal.

Prevención de la atrofia óptica.

Para reducir el riesgo de atrofia del nervio óptico, es necesario tratar rápidamente las enfermedades que provocan atrofia, prevenir la intoxicación, realizar transfusiones de sangre en caso de sangrado profuso y, por supuesto, consultar de inmediato a un médico en caso de la más mínima señal discapacidad visual.

Oftalmólogo E.A. Odnoochko

La atrofia del disco óptico (otro nombre es neuropatía óptica) es una patología destructiva que afecta las fibras nerviosas que transmiten los impulsos visuales al cerebro humano. Durante el curso de la enfermedad, las fibras nerviosas son reemplazadas por tejido conectivo, que es fisiológicamente incapaz de realizar funciones visuales. Las consecuencias de la atrofia pueden ser moderadas o graves (ceguera total).

La atrofia del tejido nervioso del ojo se puede expresar de dos formas: adquirida y hereditaria (congénita). Congénito se forma en un niño como resultado de enfermedades de etiología genética. Una enfermedad adquirida durante la vida (atrofia ascendente o descendente) puede desencadenarse por glaucoma, inflamación, miopía, sangrado profuso, hipertensión o la presencia de un tumor cerebral.

Los principales síntomas de daño al nervio de los globos oculares se reducen a una disminución de la agudeza visual, que no se puede corregir por sí sola con la ayuda de lentes o anteojos flexibles. Si la atrofia es progresiva, la visión puede disminuir significativamente en un período que va desde varios días hasta 2-3 meses. A veces la enfermedad termina en ceguera total. En caso de desarrollo de atrofia incompleta (parcial) nervio óptico la visión cae a un cierto nivel y el proceso se detiene.

La disfunción visual puede manifestarse como un estrechamiento del campo visual, cuando la visibilidad lateral de los objetos está completamente ausente. A continuación, se desarrolla la visión lateral en túnel. Si el tratamiento no se aplica oportunamente, comenzarán a aparecer pequeñas manchas oscuras (escotomas) en áreas del campo de visión del paciente. La enfermedad también se acompaña de un trastorno de la percepción del color.

Todos los signos anteriores se identificarán en la próxima cita. en el oftalmólogo.

Diagnóstico

Un análisis del estado del aparato visual debe comenzar con una visita a un oftalmólogo (oftalmólogo). La oftalmoscopia implica el examen de los vasos sanguíneos y el fondo de ojo del paciente y el examen instrumental del disco del nervio óptico. Después de estas manipulaciones, el médico expresará la necesidad de un examen en profundidad.

Para diagnosticar con precisión la distrofia del nervio óptico, son necesarios los siguientes estudios:

Angiografía con fluoresceína. Con este método se pueden examinar incluso los vasos más pequeños de los órganos visuales. El procedimiento para fotografías de alta sensibilidad se produce después de introducirles una sustancia colorante especial. Así, se detectan zonas con suministro de sangre deficiente;
Análisis de sangre general y bioquímico. Es necesario un análisis de sangre del paciente para identificar posibles infecciones y procesos inflamatorios que afectan el funcionamiento de los ojos;
resonancia magnética y tomografía computarizada. El estudio ayuda a obtener una imagen tridimensional detallada del estado del nervio óptico y la órbita en la pantalla del tomógrafo. La imagen completa se forma a partir de muchas rodajas, que se superponen unas sobre otras. Los métodos son muy informativos, sin contacto y permiten estudiar el fondo de ojo y las fibras del nervio óptico humano;
Examen radiológico del cráneo o craneografía. Es necesaria una fotografía del cráneo del paciente para excluir o determinar la compresión del nervio óptico por los huesos del cráneo;
Para el glaucoma y la atrofia nerviosa concomitante, la tonometría puede proporcionar información importante: medir la presión intraocular.

En algunos casos, el oftalmólogo deriva al paciente para consulta a otros especialistas especializados: neurocirujano, neurólogo, reumatólogo y cirujano vascular. Posteriormente se compararán todos los datos para realizar un diagnóstico final.

Tratamiento

Como muestra la práctica médica, para implementar recuperación completa No es posible reparar el nervio óptico con glaucoma, ya que las fibras nerviosas destruidas nunca volverán a su estado anterior.

Para curar al menos parcialmente la atrofia del nervio óptico, se deben iniciar medidas terapéuticas lo antes posible. Es necesario saber que esta distrofia puede ser una enfermedad independiente o solo puede ser una consecuencia de otros procesos específicos de naturaleza patológica. En el caso de esta última opción, el tratamiento irá encaminado a identificar y frenar estas patologías. Terapia compleja Incluye un ciclo completo de uso de medicamentos en forma de tabletas, inyecciones y gotas para los ojos.

La restauración terapéutica del nervio óptico consta de las siguientes etapas:

Tomar medicamentos para mejorar el flujo y la circulación de la sangre que ingresa a los vasos. Los llamados medicamentos vasodilatadores incluyen No-shpu, Eufillin, Papaverine, Sermion, tabletas a base de ácido nicotínico. Los anticoagulantes (heparina, tiklid) mostraron excelentes resultados.
El uso de agentes que estimulan la regeneración de tejidos atrofiados y procesos metabólicos en ellos. Este tipo de preparado incluye bioestimulantes (extracto de aloe, turba, vítreo), complejos vitamínicos(Ascorutina, grupo B1, B2, B6), enzimas específicas (Lidasa), agentes inmunoestimulantes (ginseng, tintura de Eleuterococo), aminoácidos en forma de ácido glutámico.
La atrofia del nervio óptico puede ir precedida de algún tipo de proceso inflamatorio. Puede detenerse con la ayuda de medicamentos hormonales (dexametasona, prednisolona).
Una etapa obligatoria del tratamiento es mejorar el funcionamiento del sistema nervioso central del paciente. Esto se puede lograr con la ayuda de los siguientes medicamentos: Cerebrolysin, Phezam, Nootropil. Estos medicamentos nunca deben recetarse de forma independiente. Obtenga recomendaciones de un especialista.
Procedimientos fisioterapéuticos. Se recomienda a los pacientes con atrofia parcial o completa que estimulen el nervio óptico utilizando medios magnéticos o dispositivo láser. La electroforesis y la ecografía ayudarán en el tratamiento.

Las estadísticas muestran que el tratamiento con remedios caseros es ineficaz y puede causar daños irreparables, ya que una persona pierde el tiempo y la enfermedad progresa gradualmente.

En casos especialmente graves y avanzados, se prescribirá al paciente un tratamiento quirúrgico. Se trata de eliminar tumores que comprimen zonas del nervio óptico. Es posible introducir biomateriales que estimulen el flujo sanguíneo al nervio atrofiado.

El tratamiento anterior en combinación proporciona resultado positivo, pero debe repetirse después de un cierto período de tiempo.

Si, incluso después de la terapia, la visión continúa disminuyendo, a la persona se le asigna una discapacidad del grupo correspondiente.

Pronóstico de la atrofia parcial del nervio óptico

La atrofia parcial, o diagnóstico de PAZN, es una condición en la que se conserva un cierto porcentaje de visión residual, pero se altera la percepción del color y se estrechan los campos visuales. Este fenómeno no se puede corregir, pero tampoco progresa.

Pueden provocar un proceso destructivo, como ocurre con la distrofia completa. varias enfermedades naturaleza infecciosa, intoxicación grave, factores hereditarios, traumatismos, enfermedades oculares como glaucoma, inflamación, daño al tejido de la retina. Si una persona ha perdido la visión periférica en un ojo, debe comunicarse inmediatamente con su oftalmólogo local.

CHAZN de ambos ojos es una enfermedad cuyos síntomas son de gravedad grave o moderada. Se caracteriza por un deterioro gradual de la visión y su agudeza, sensaciones dolorosas durante el movimiento de los globos oculares. Algunos pacientes desarrollan visión de túnel, en la que toda la visión visual se limita a los objetos que se encuentran justo delante de los ojos. El síntoma final es la aparición de escotomas o puntos ciegos.

Peculiaridad atrofia parcial del nervio óptico es que el tratamiento correcto y oportuno da un pronóstico favorable. Por supuesto, los médicos no podrán restaurar la agudeza visual inicial. El objetivo principal de la terapia es mantener la visión a un nivel constante. Los especialistas recetan vasodilatadores, medicamentos que mejoran el metabolismo y el flujo sanguíneo en el cuerpo.

Todos los pacientes deben tomar además multivitaminas e inmunoestimulantes.

Prevención

Las medidas para prevenir la pérdida parcial de la visión o la ceguera total incluyen el contacto oportuno con un oftalmólogo y el tratamiento adecuado de las enfermedades que provocan procesos de atrofia. Es sumamente importante tratar de evitar todo tipo de lesiones y daños asociados con órganos visuales o hueso craneal.

La atrofia del nervio óptico es clínicamente un conjunto de síntomas: discapacidad visual (disminución de la agudeza visual y desarrollo de defectos del campo visual) y palidez de la cabeza del nervio óptico. La atrofia del nervio óptico se caracteriza por una disminución del diámetro del nervio óptico debido a una disminución del número de axones.

La atrofia del nervio óptico ocupa uno de los lugares principales en la estructura nosológica, solo superada por el glaucoma y la miopía degenerativa. Se considera atrofia del nervio óptico la destrucción total o parcial de sus fibras con su sustitución por tejido conectivo.

Según el grado de disminución de las funciones visuales, la atrofia puede ser parcial o completa. Según los datos de la investigación, está claro que la atrofia parcial del nervio óptico afecta a los hombres en un 57,5% y a las mujeres en un 42,5%. La mayoría de las veces se observa daño bilateral (en el 65% de los casos).

El pronóstico de la atrofia óptica siempre es grave, pero no desesperado. Debido a que los cambios patológicos son reversibles, el tratamiento de la atrofia parcial del nervio óptico es una de las áreas importantes de la oftalmología. Con adecuada y tratamiento oportuno este hecho permite lograr un aumento de las funciones visuales incluso con una existencia prolongada de la enfermedad. También en los últimos años ha aumentado el número de esta patología de origen vascular, lo que se asocia con el crecimiento de la patología vascular general: aterosclerosis, enfermedad coronaria.

Etiología y clasificación.

Por etiología
- hereditario: autosómico dominante, autosómico recesivo, mitocondrial;
- no hereditario.
Según el cuadro oftalmoscópico: primario (simple); secundario; glaucomatoso.
Según el grado de daño (preservación de funciones): inicial; parcial; incompleto; completo.
Según el nivel tópico de la lesión: descendente; ascendente.
Por grado de progresión: estacionario; progresivo.
Según la localización del proceso: unilateral; bilateral.

Hay atrofia óptica congénita y adquirida. La atrofia óptica adquirida se desarrolla como resultado de daño a las fibras del nervio óptico (atrofia descendente) o a las células de la retina (atrofia ascendente).

La atrofia congénita del nervio óptico, determinada genéticamente, se divide en autosómica dominante, acompañada de una disminución asimétrica de la agudeza visual de 0,8 a 0,1, y autosómica recesiva, caracterizada por una disminución de la agudeza visual, a menudo hasta el punto de provocar ceguera práctica ya en la primera infancia.

La atrofia adquirida descendente es causada por procesos que dañan las fibras del nervio óptico en varios niveles (órbita, canal óptico, cavidad craneal). La naturaleza del daño es diferente: inflamación, traumatismo, glaucoma, daño tóxico, trastornos circulatorios en los vasos que irrigan el nervio óptico, trastornos metabólicos, compresión de las fibras ópticas por una formación que ocupa espacio en la cavidad orbitaria o en la cavidad craneal. , proceso degenerativo, miopía, etc.).

Cada factor etiológico causa atrofia del nervio óptico con ciertas características oftalmoscópicas típicas del mismo. Sin embargo, existen características comunes a la atrofia óptica de cualquier naturaleza: palidez del disco óptico y alteración de la función visual.

Los factores etiológicos de la atrofia del nervio óptico de origen vascular son diversos: son patología vascular, neuropatías vasculares agudas (neuropatía isquémica anterior, oclusión de la arteria y vena centrales de la retina y sus ramas) y una consecuencia de neuropatías vasculares crónicas (con patología somática general). La atrofia del nervio óptico se produce como resultado de la obstrucción de las arterias retinianas centrales y periféricas que irrigan el nervio óptico.

Oftalmoscópicamente se detecta estrechamiento de los vasos retinianos y palidez de parte o la totalidad de la cabeza del nervio óptico. Con daño al haz papilomacular se produce un blanqueamiento persistente sólo de la mitad temporal. Cuando la atrofia es consecuencia de una enfermedad del quiasma o de los tractos ópticos, existen tipos hemianópicos de defectos del campo visual.

Dependiendo del grado de daño a las fibras ópticas y, por lo tanto, del grado de disminución de las funciones visuales y blanqueamiento de la cabeza del nervio óptico, se distingue la atrofia inicial o parcial y completa del nervio óptico.

Diagnóstico

Quejas: disminución gradual de la agudeza visual ( diversos grados gravedad), cambios en el campo visual (escotomas, estrechamiento concéntrico, pérdida de los campos visuales), alteración de la visión de los colores.

Anamnesia: la presencia de lesiones cerebrales que ocupan espacio, hipertensión intracraneal, lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central, lesiones de las arterias carótidas, enfermedades sistémicas (incluida vasculitis), intoxicación (incluido el alcohol), antecedentes de neuritis óptica o neuropatía isquémica, oclusión. de los vasos de la retina, tomando medicamentos que tengan un efecto neurotóxico, durante el último año; lesiones de cabeza y cuello, enfermedades cardiovasculares, hipertensión, trastornos agudos y crónicos circulación cerebral, aterosclerosis, meningitis o meningoencefalitis, procesos inflamatorios y volumétricos. senos paranasales, sangrado profuso.

Examen físico :

examen externo del globo ocular (movilidad limitada del globo ocular, nistagmo, exoftalmos, ptosis párpado superior)
estudio del reflejo corneal (puede estar reducido en el lado afectado)

Investigación de laboratorio

análisis de sangre bioquímico: colesterol en sangre, lipoproteínas de baja densidad, lipoproteínas de alta densidad, triglicéridos; ·
coagulograma;
ELISA para el virus herpes simple, citomegalovirus, toxoplasmosis, brucelosis, tuberculosis, pruebas reumáticas (según indicaciones, para excluir el proceso inflamatorio)

Estudios instrumentales

Visometría: la agudeza visual puede variar desde 0,7 hasta la ceguera práctica. Cuando se daña el haz papilomacular, la agudeza visual se reduce significativamente; con daño menor al haz papilomacular y participación de las fibras nerviosas periféricas del nervio óptico en el proceso, la agudeza visual disminuye ligeramente; cuando sólo se afectan las fibras nerviosas periféricas, no cambia. ·
Refractometría: la presencia de errores refractivos permitirá diagnóstico diferencial con ambliopía.
Prueba de Amsler: distorsión de las líneas, opacidad del patrón (daño al haz papilomacular). ·
perimetría: escotoma central (con daño al haz papilomacular); diversas formas de estrechamiento del campo visual (con daño a las fibras periféricas del nervio óptico); con daño al quiasma - hemianopsia bitemporal, con daño a los tractos ópticos - hemianopsia homónima. Cuando se daña la parte intracraneal del nervio óptico, se produce hemianopsia en un ojo.
- Perimetría cinética para colores: reducción del campo de visión a verde y rojo, con menos frecuencia a amarillo y azul.
- Perimetría informática: determinación de la calidad y cantidad de escotomas en el campo de visión, incluidos 30 grados desde el punto de fijación.
Estudio de adaptación a la oscuridad: trastorno de adaptación a la oscuridad. · estudio de la visión del color: (tablas de Rabkin) - alteración de la percepción del color (umbrales de color aumentados), más a menudo en la parte verde-roja del espectro, menos a menudo en la parte amarillo-azul.
tonometría: posible aumento de la PIO (con atrofia óptica glaucomatosa).
biomicroscopía: en el lado afectado - defecto pupilar aferente: disminución de la reacción pupilar directa a la luz manteniendo la reacción pupilar congénita.
oftalmoscopia:
- Atrofia inicial del disco óptico: en el contexto del color rosado del disco óptico, aparece un blanqueamiento que posteriormente se vuelve más intenso.
- atrofia parcial del disco óptico: palidez de la mitad temporal del disco óptico, síntoma de Kestenbaum (disminución del número de capilares en el disco óptico de 7 o menos), estrechamiento de las arterias,
- Atrofia óptica incompleta: palidez uniforme del nervio óptico, síntoma de Kestenbaum moderadamente expresado (reducción del número de capilares en el disco óptico), estrechamiento de las arterias.
- atrofia completa del nervio óptico – palidez total del nervio óptico, los vasos se estrechan (las arterias se estrechan más que las venas). El síntoma de Kestenbaum es pronunciado (reducción en el número de capilares en el disco óptico; hasta 2-3 o pueden faltar capilares).

Con la atrofia primaria del disco óptico, los límites del disco óptico son claros, su color es blanco, blanco grisáceo, azulado o ligeramente verdoso. En luz sin rojo, los contornos permanecen claros, mientras que los contornos del disco óptico normalmente se vuelven borrosos. En luz roja, con atrofia del disco óptico, es azul. Con la atrofia secundaria del disco óptico, los límites del disco óptico son poco claros, borrosos, el disco óptico es gris o gris sucio, el infundíbulo vascular está lleno de tejido conectivo o glial (a largo plazo, los límites del disco óptico aclararse).

Tomografía de coherencia óptica del disco óptico (en cuatro segmentos: temporal, superior, nasal e inferior): reducción del área y volumen del borde neurorretiniano del disco óptico, reducción del grosor de la capa de fibras nerviosas del disco óptico y en la mácula.
Tomografía láser de retina de Heidelberg: disminuye la profundidad de la cabeza del nervio óptico, el área y el volumen del cinturón neurorretiniano y aumenta el área de excavación. En caso de atrofia parcial del nervio óptico, el rango de profundidad de la cabeza del nervio óptico es inferior a 0,52 mm, el área del borde es inferior a 1,28 mm 2 y el área de excavación es superior a 0,16 mm 2.
angiografía con fluoresceína del fondo de ojo: hipofluorescencia de la cabeza del nervio óptico, estrechamiento de las arterias, ausencia o disminución del número de capilares en el disco óptico;
estudios electrofisiológicos (potenciales evocados visuales): disminución de la amplitud de VEP y latencia prolongada. Cuando se dañan los haces papilomaculares y axiales del nervio óptico, la sensibilidad eléctrica es normal; cuando se dañan las fibras periféricas, el umbral eléctrico de fosfeno aumenta considerablemente. La labilidad disminuye especialmente bruscamente con las lesiones axiales. Durante el período de progresión del proceso atrófico en el nervio óptico, el tiempo retino-cortical y cortical aumenta significativamente;
Ecografía Doppler de vasos sanguíneos. cabeza, cuello, ojos: disminución del flujo sanguíneo en la arteria orbitaria, supratroclear y la parte intracraneal del intestino arteria carótida;
Resonancia magnética de vasos cerebrales: focos de desmielinización, patología intracraneal (tumores, abscesos, quistes cerebrales, hematomas);
Resonancia magnética de la órbita: compresión de la parte orbitaria del nervio óptico;
Radiografía de la órbita según Riese: una violación de la integridad del nervio óptico.

Diagnóstico diferencial

El grado de disminución de la agudeza visual y la naturaleza de los defectos del campo visual están determinados por la naturaleza del proceso que causó la atrofia. La agudeza visual puede variar desde 0,7 hasta ceguera práctica.

La atrofia óptica con tabes se desarrolla en ambos ojos, pero la extensión del daño en cada ojo puede no ser la misma. La agudeza visual disminuye gradualmente, pero porque... El proceso con tabes siempre es progresivo, luego finalmente la ceguera bilateral ocurre en diferentes momentos (de 2-3 semanas a 2-3 años). La forma más común de cambio en el campo visual en la atrofia tabética es un estrechamiento gradual y progresivo de los límites en ausencia de escotomas en las áreas restantes. En raras ocasiones, con tabesa, se observan escotomas bitemporales, estrechamiento bitemporal de los límites del campo visual, así como escotomas centrales. El pronóstico de la atrofia óptica tabética siempre es malo.

La atrofia del nervio óptico se puede observar con deformaciones y enfermedades de los huesos del cráneo. Esta atrofia se observa en el cráneo en forma de torre. La visión disminuida generalmente se desarrolla en la primera infancia y rara vez después de los 7 años. La ceguera en ambos ojos es rara; a veces se observa ceguera en un ojo. fuerte caída visión en el otro ojo. Desde el lado del campo visual, hay un estrechamiento significativo de los límites del campo visual a lo largo de todos los meridianos, no hay escotoma; La mayoría considera que la atrofia del nervio óptico con un cráneo en forma de torre es una consecuencia de los pezones congestivos, que se desarrollan debido al aumento de la presión intracraneal. Entre otras deformaciones del cráneo, la atrofia de los nervios ópticos es causada por la disostosis craneofacial (enfermedad de Crouzon, síndrome de Apert, enfermedad de mármol, etc.).

La atrofia del nervio óptico puede ocurrir por envenenamiento con quinina, plasmacida, helecho al expulsar gusanos, plomo, disulfuro de carbono, botulismo, envenenamiento. alcohol metílico. La atrofia óptica por alcohol metílico no es tan rara. Después de beber alcohol metílico, a las pocas horas aparece parálisis de la acomodación y dilatación de las pupilas, se produce un escotoma central y la visión disminuye drásticamente. Luego, la visión se restablece parcialmente, pero la atrofia del nervio óptico aumenta gradualmente y se produce una ceguera irreversible.

La atrofia del nervio óptico puede ser congénita y hereditaria, por traumatismos craneoencefálicos del nacimiento o posparto, hipoxia prolongada, etc.

Diagnóstico	Justificación del diagnóstico diferencial	Encuestas	Criterios de exclusión del diagnóstico
Ambliopía	Disminución significativa de la visión en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina.	Exámenes físicos	Un niño pequeño presenta estrabismo, nistagmo e incapacidad para fijar claramente la mirada en un objeto brillante. En niños mayores: disminución de la agudeza visual y falta de mejora gracias a su corrección, alteración de la orientación en un lugar desconocido, entrecerrar los ojos, hábito de cerrar un ojo al mirar un objeto o leer, inclinar o girar la cabeza al mirar un objeto de interés. .
		Refractometria	La ambliopía anisometrópica se desarrolla con un alto grado de anisometropía no corregida en el ojo con errores refractivos más pronunciados (miopía superior a 8,0 dioptrías, hipermetropía superior a 5,0 dioptrías, astigmatismo superior a 2,5 dioptrías en cualquier meridiano), ambliopía refractiva, con una ausencia prolongada de óptica. corrección de hipermetropía, miopía o astigmatismo con diferencia en la refracción de ambos ojos: hipermetropía superior a 0,5 dioptrías, miopía superior a 2,0 dioptrías, astigmática 1,5 dioptrías.
		TRH OCT	Según NRT: el rango de profundidad de la cabeza del nervio óptico es superior a 0,64 mm, el área del borde del nervio óptico es superior a 1,48 mm 2, el área de excavación del nervio óptico es inferior a 0,12 mm 2.
Atrofia hereditaria de Leber	Una fuerte disminución de la visión en ambos ojos en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina.	Quejas y anamnesis.	La enfermedad se desarrolla en miembros masculinos de la misma familia de entre 13 y 28 años. Las niñas se enferman muy raramente y sólo si la madre es probando y el padre padece esta enfermedad. La herencia está asociada con el cromosoma X. Una fuerte disminución de la visión en ambos ojos durante varios días. El estado general es bueno, a veces los pacientes se quejan de dolor de cabeza.
		Oftalmoscopia	Inicialmente aparece hiperemia y una ligera borrosidad de los bordes del disco óptico. Poco a poco, los discos ópticos se vuelven cerosos y pálidos, especialmente en la mitad temporal.
		Perimetria	En el campo de visión hay un escotoma absoluto central en blanco, los límites periféricos son normales.
Ambliopía histérica (amaurosis)	Deterioro repentino de la visión o ceguera total en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina.	Quejas y anamnesis.	La ambliopía histérica en adultos es un deterioro repentino de la visión que dura desde varias horas hasta varios meses y se desarrolla en el contexto de fuertes shocks emocionales. Se observa con mayor frecuencia en mujeres de 16 a 25 años.
		Exámenes físicos	Puede haber una falta total de reacción de las pupilas a la luz.
		Visometria	Reducción de la agudeza visual en diversos grados, hasta la ceguera. Con estudios repetidos, los datos pueden ser completamente diferentes a los anteriores.
		Oftalmoscopia	El disco óptico es de color rosa pálido, los contornos son claros y el signo de Kestenbaum está ausente.
		Perimetria	Estrechamiento concéntrico del campo visual, alteración característica. tipo normal fronteras: el campo de visión más amplio para el rojo; con menos frecuencia, hemianopsia (homónima o heterónima).
		PEV	Los datos del PEV son normales.
Hipoplasia del nervio óptico	Disminución bilateral o pérdida completa de la visión en ausencia de patología del segmento anterior del ojo y la retina.	Visometria	La hipoplasia del nervio óptico se acompaña de pérdida de visión bilateral (en el 80% de los casos, desde ceguera moderada a completa).
		Exámenes físicos	El reflejo pupilar aferente está ausente. Los cambios unilaterales del disco óptico a menudo se asocian con estrabismo y pueden observarse por un defecto pupilar aferente relativo y una fijación unilateral débil o ausente (en lugar de nistagmo posicional).
		Oftalmoscopia	El disco óptico es de tamaño reducido, pálido, rodeado por un anillo de pigmento tenue. El anillo exterior (aproximadamente del tamaño de un disco normal) está formado por la lámina cribosa, la esclerótica pigmentada y la coroides. Opciones: disco pequeño de color blanco amarillento con doble anillo o ausencia total de aplasia nerviosa y vascular. Con un proceso bilateral, el disco a menudo es difícil de detectar; en este caso, se determina a lo largo de los vasos;
		Perimetria	Si se conserva la visión central, se pueden detectar defectos en los campos visuales.
		Consulta con neurólogo, endocrinólogo, pruebas de laboratorio.	La hipoplasia óptica del nervio rara vez se combina con displasia septoóptica (síndrome de Morsier: ausencia del tabique transparente (septum pellucidum) y de la glándula pituitaria, que se acompaña de trastornos de la glándula tiroides y otros trastornos hormonales: retraso del crecimiento, ataques de hipoglucemia. , la combinación con desaceleración es posible desarrollo mental y malformaciones de las estructuras cerebrales).
Coloboma de la cabeza del nervio óptico.	Patología del nervio óptico.	Oftalmoscopia	Con la oftalmoscopia, el disco óptico aumenta de tamaño (alargamiento del tamaño vertical), excavación profunda o excavación local y aumento de la pigmentación en forma de media luna con participación parcial de la parte nasal inferior del disco óptico en el proceso. Cuando la coroides también interviene en el proceso, aparece una línea de demarcación, representada por la esclerótica desnuda. Los grumos de pigmento pueden enmascarar el límite entre el tejido normal y el coloboma. Puede haber tejido glial en la superficie del disco óptico.
Coloboma de la cabeza del nervio óptico.	Patología del nervio óptico.	resonancia magnética	Resonancia magnética: las membranas del canal óptico están débilmente expresadas o ausentes.
Síndrome del resplandor matutino	Patología del nervio óptico.	Exámenes físicos	Casi todos los pacientes con patología unilateral presentan estrabismo y alta miopía en el ojo afectado.
		Visometria	La agudeza visual suele estar reducida, pero también puede ser muy alta.
		Refractometria	A menudo, con un proceso unilateral hay una alta miopía del ojo afectado.
		Oftalmoscopia	En la oftalmoscopia, el disco óptico está agrandado y se encuentra como en una cavidad en forma de embudo. A veces la cabeza del disco óptico se eleva; también es posible cambiar la posición de la cabeza del disco óptico desde una depresión estafilomatosa hasta su prominencia; Alrededor del nervio hay áreas de displasia retiniana grisácea transparente y cúmulos de pigmento. La línea de demarcación entre el tejido del disco óptico y la retina normal es indistinguible. Se identifican muchos vasos con ramificaciones anormales. La mayoría de los pacientes tienen áreas de desprendimiento de retina local y pliegues radiales de retina dentro de la excavación.
		Perimetria	Posibles defectos en el campo visual: escotomas centrales y agrandamiento del punto ciego.
		Consultas con un otorrinolaringólogo.	El síndrome del resplandor matutino ocurre como una manifestación independiente o puede combinarse con hipertelorismo, labio hendido, paladar hendido y otras anomalías.

Tratamiento

El tratamiento de las atrofias del nervio óptico es una tarea muy difícil. Además de la terapia patogénica, se utilizan terapia de tejidos, terapia con vitaminas, punción espinal en combinación con osmoterapia, vasodilatadores, vitaminas B, especialmente B1 y B12. Actualmente se utilizan ampliamente la estimulación magnética, láser y eléctrica.

En el tratamiento de la atrofia parcial del nervio óptico, se suele utilizar la farmacoterapia. El uso de fármacos permite influir en varios aspectos de la patogénesis de la atrofia del nervio óptico. Pero no se olvide de los métodos de fisioterapia y las diversas vías de administración de medicamentos. La cuestión de la optimización de las vías de administración de medicamentos también ha cobrado relevancia en los últimos años. Por lo tanto, la administración parenteral (intravenosa) de vasodilatadores puede promover la vasodilatación sistémica, que, en algunos casos, puede provocar el síndrome de robo y alterar la circulación sanguínea en el globo ocular. En general, se acepta que el efecto terapéutico es mayor cuando los fármacos se utilizan por vía tópica. Sin embargo, en enfermedades del nervio óptico. aplicación local La medicación se asocia con ciertas dificultades causadas por la existencia de una serie de barreras tisulares. Creación de concentración terapéutica. medicamento en un foco patológico se logra con mayor éxito con una combinación de terapia farmacológica y fisioterapia.

Tratamiento farmacológico (dependiendo de la gravedad de la enfermedad)
El tratamiento conservador (neuroprotector) tiene como objetivo aumentar la circulación sanguínea y mejorar el trofismo del nervio óptico, estimulando las fibras nerviosas vitalmente activas que han sobrevivido y/o se encuentran en etapa de apoptosis.
El tratamiento farmacológico incluye fármacos neuroprotectores directos (protegen directamente los ganglios y axones de la retina) e indirectos (reducen el efecto de los factores que provocan la muerte). células nerviosas) acciones.

Retinoprotectores: ácido ascórbico al 5% 2 ml por vía intramuscular una vez al día durante 10 días, para reducir la permeabilidad de la pared vascular y estabilizar las membranas de las células endoteliales.
Antioxidantes: tocoferol 100 UI 3 veces al día – 10 días, para mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos, la circulación colateral y fortalecer la pared vascular.
Medicamentos que mejoran los procesos metabólicos (neuroprotectores directos): retinalamina por vía intramuscular 1,0 ml y/o administración parabulbar 5 mg 0,5 ml parabulbar 1 vez al día durante 10 días
Lista de medicamentos adicionales:
- vinpocetina – adultos 5-10 mg 3 veces al día durante 2 meses. Tiene efectos vasodilatadores, antihipóxicos y antiagregantes plaquetarios.
- cianocobalamina 1 ml por vía intramuscular una vez al día durante 5/10 días

También se utiliza la estimulación eléctrica: tiene como objetivo restaurar la función de los elementos nerviosos que eran funcionales, pero que no funcionaron. información visual; la formación de un foco de excitabilidad persistente, que conduce a la restauración de la actividad de las células nerviosas y sus conexiones, que antes funcionaban débilmente; mejora de los procesos metabólicos y la circulación sanguínea, lo que contribuye a la restauración de la vaina de mielina alrededor de los cilindros axiales de las fibras del nervio óptico y, en consecuencia, conduce a una aceleración del potencial de acción y la reactivación del análisis de la información visual.

Indicaciones de consulta con especialistas:

consulta con un terapeuta - para evaluar el estado general del cuerpo;
consulta con un cardiólogo – alto nivel la presión arterial es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de oclusiones de los vasos del nervio óptico y de la retina;
consulta con un neurólogo: para excluir la enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central y aclarar la zona tópica de daño a las vías visuales;
consulta con un neurocirujano: si el paciente desarrolla signos de hipertensión intracraneal o síntomas característicos de una lesión que ocupa espacio cerebral;
consulta con un reumatólogo, si hay síntomas característicos de vasculitis sistémica;
consulta con un cirujano vascular para decidir sobre la necesidad de tratamiento quirúrgico si hay signos de un proceso oclusivo en el sistema de las arterias carótida interna y orbitaria (la aparición de un escotoma fugaz en el paciente);
Consulta con un endocrinólogo – en presencia de diabetes mellitus/otra patología. sistema endocrino;
consulta con un hematólogo (si se sospecha de enfermedades de la sangre);
consulta con un especialista en enfermedades infecciosas (si se sospecha vasculitis de etiología viral).
Consulta con un otorrinolaringólogo: si se sospecha inflamación o neoplasia en el seno maxilar o frontal.

Indicadores de efectividad del tratamiento:

un aumento de la sensibilidad eléctrica del nervio óptico en un 2-5% (según la perimetría informática),
aumento de la amplitud y/o disminución de la latencia en un 5% (según datos de VEP).

Anatómica y funcionalmente, el órgano de la visión no se limita a los ojos. Con la ayuda de sus estructuras, se perciben señales y la imagen misma se forma en el cerebro. La conexión entre la parte perceptiva (retina) y los núcleos visuales del cerebro se realiza a través de los nervios ópticos.

En consecuencia, la atrofia del nervio óptico es la base de la pérdida de la visión normal.

Anatomía

En el lado del globo ocular, la formación de fibras nerviosas se produce a partir de largos procesos de células ganglionares de la retina. Sus axones se entrelazan en un lugar llamado disco óptico (ONH), ubicado en el polo posterior del globo ocular, unos milímetros más cerca del centro. Las fibras nerviosas van acompañadas de la arteria y la vena centrales de la retina, que juntas se mueven a través del canal óptico hacia el interior del cráneo.

Funciones

La función principal del nervio es conducir señales desde los receptores de la retina, que se procesan en la corteza. lóbulos occipitales cerebro.

Una característica de la estructura del analizador visual humano es la presencia del quiasma óptico, un lugar donde los nervios de los ojos derecho e izquierdo están parcialmente entrelazados con sus partes más cercanas al centro.

Así, parte de la imagen de la región nasal de la retina se traduce a la región opuesta del cerebro, y desde la región temporal es procesada por el hemisferio del mismo nombre. Como resultado de la combinación de imágenes, los campos visuales derechos se procesan en el área visual del hemisferio izquierdo y los izquierdos en el derecho.

El daño a los nervios ópticos siempre afecta el campo visual.

Determinación de procesos en curso.

La degeneración puede ocurrir a lo largo de todo el nervio, en la decusación y más adelante a lo largo de los tractos ópticos. Este tipo de daño se llama atrofia primaria; el disco óptico se vuelve pálido o de color blanco plateado, pero conserva su tamaño y forma originales.

Las causas de la atrofia del nervio óptico radican en la formación de edema del disco óptico debido al aumento de la presión intracraneal y a la alteración de la evacuación de la sangre venosa y la linfa. La formación de congestión se acompaña de desdibujamiento de los límites del disco, aumento de tamaño y protrusión hacia el cuerpo vítreo. Los vasos arteriales de la retina se estrechan y los venosos se dilatan y tortuosos.

El estancamiento prolongado conduce a la atrofia del disco óptico. Disminuye bruscamente, los límites se vuelven más claros, el color sigue siendo pálido. Así se forma la atrofia secundaria. Es de destacar que en el estado de disco estancado, la visión aún se conserva, pero durante la transición a la atrofia disminuye drásticamente.

Distrofia adquirida

Las atrofias nerviosas adquiridas tienen una causa intraocular o descendente.

Las enfermedades oculares incluyen hipertensión intraocular, espasmo de los vasos sanguíneos, aterosclerosis, microtrombosis, consecuencias de la hipertensión, daño tóxico por alcohol metílico, etambutol y quinina.

Además, la compresión del disco óptico es posible en presencia de un tumor, hematoma en el ojo o edema. Esto puede deberse a una intoxicación. quimicos, lesión ocular, absceso infeccioso en la zona por donde sale el nervio óptico.

Entre las causas inflamatorias, suelo nombrar la iritis y la ciclitis. El catarro del iris y del cuerpo ciliar se acompaña de cambios en la presión intraocular y en la estructura del cuerpo vítreo, lo que afecta el estado del disco óptico.

La atrofia óptica descendente es causada por enfermedades inflamatorias. meninges(meningitis, aracnoencefalitis), lesiones neurologicas cerebro (enfermedades desmielinizantes, esclerosis múltiple, consecuencias de enfermedades infecciosas o daños por toxinas, hidrocefalia).

La atrofia puede desarrollarse debido a la compresión de un tumor, hematoma, absceso a lo largo del nervio fuera del ojo, su enfermedad inflamatoria: neuritis.

Atrofia óptica congénita

El proceso de atrofia comienza incluso antes del nacimiento del niño. Es causada por la presencia de enfermedades intrauterinas del sistema nervioso central o es hereditaria.

La atrofia del nervio óptico en los niños, heredada de forma dominante, afectando a ambos ojos, es más común que otras y se denomina atrofia juvenil. Las violaciones aparecen a la edad de 20 años.

La distrofia congénita infantil se hereda como rasgo recesivo. Aparece en recién nacidos en los primeros años de vida. Se trata de una atrofia completa y permanente de los nervios ópticos de ambos ojos, lo que conduce a una fuerte disminución de la visión y un estrechamiento concéntrico de los campos.

La atrofia de Beer complicada y ligada al sexo también aparece tempranamente (antes de los tres años de edad). En este caso, la visión disminuye repentinamente, después de lo cual la enfermedad progresa constantemente. Con la atrofia parcial del nervio óptico, las mitades externas del disco son las primeras en verse afectadas, luego se produce una atrofia completa en combinación con otras manifestaciones neurológicas: estrabismo y nistagmo. En este caso, el campo de visión periférico puede conservarse, pero el central puede estar ausente.

La atrofia óptica de Leber suele mostrar sus primeros signos oculares a partir de los cinco años. Comienza de forma repentina y aguda, recordando en muchos aspectos a la neuritis que se desarrolla en un ojo, y después de un mes a seis meses, en el segundo.

Características distintivas:

nictalopía – visión crepuscular mejor que durante el día;
insuficiencia de visión del color en colores rojo y verde;
hiperemia del fondo de ojo, los límites del disco están ligeramente borrosos;
Pérdida del campo visual central con preservación de los periféricos.

Con la atrofia, los cambios aparecen un par de meses después del inicio de la enfermedad. En primer lugar, el disco óptico sufre en la región temporal, luego se desarrolla la atrofia del nervio óptico.

La atrofia congénita también puede incluir el síndrome optodiabético: daño al disco óptico en el contexto de diabetes mellitus o diabetes insípida en combinación con hidronefrosis, defectos sistema genitourinario, sordera.

Síntomas

Normalmente, la atrofia va acompañada de un deterioro progresivo de la función visual.
El escotoma es un área de ceguera en el campo visual que no está asociada con un punto ciego fisiológico. Suele estar rodeado por un campo con agudeza normal y conservación de todas las células fotosensibles.
La capacidad de percibir colores se ve afectada.
En este caso, puede producirse una atrofia parcial del nervio óptico con preservación de la agudeza visual.
Con un camino de desarrollo descendente debido a un tumor cerebral, se pueden observar síntomas específicos de atrofia: el síndrome de Foster-Kennedy. Por parte del tumor se produce una atrofia primaria de la cabeza del nervio óptico y una atrofia nerviosa como fenómeno secundario en el ojo opuesto.

Consecuencias de la atrofia

La alteración de la conducción de las señales visuales debido a la atrofia completa del nervio óptico provoca ceguera absoluta en el ojo correspondiente. En este caso, se pierde la adaptación refleja de la pupila a la luz. Sólo puede reaccionar en conjunto con la pupila de un ojo sano, que se analiza con luz dirigida.

La atrofia parcial del nervio óptico se reflejará en una pérdida de visión sector por sector en forma de islas separadas.

No confunda los conceptos de subatrofia del nervio óptico y subatrofia del globo ocular. En el último caso, todo el órgano disminuye drásticamente de tamaño, se encoge y no implica en absoluto la función de la visión. Un ojo así debe ser eliminado. quirúrgicamente. La operación es necesaria tanto para mejorar el aspecto del paciente como para eliminar del organismo un organismo que ahora le resulta extraño y que puede convertirse en blanco de reacciones autoinmunes y provocar un ataque inmunológico al ojo sano. La atrofia del globo ocular es la pérdida irreversible del órgano de la visión.

En el caso de la subatrofia nerviosa, implica disfunción parcial y posibilidad de tratamiento conservador, pero sin restauración de la agudeza visual.

El daño al nervio óptico en el quiasma causa ceguera bilateral completa y conduce a discapacidad.

Tratamiento

Muchos esperan curar la atrofia del nervio óptico buscando un “milagro” métodos tradicionales. Me gustaría llamar la atención sobre el hecho de que esta condición también es medicina oficial considerado difícil de tratar. El tratamiento de la atrofia del nervio óptico con remedios caseros probablemente tendrá un efecto de fortalecimiento y apoyo general. Las decocciones de hierbas, flores y frutas no pueden restaurar las fibras nerviosas atrofiadas, pero pueden ser fuentes de vitaminas, microelementos y antioxidantes.

una infusión de agujas de pino, escaramujo y cáscaras de cebolla, preparada a partir de un litro de agua y materias vegetales en una proporción de 5:2:2.
Infusión de malva de bosque y bardana con la adición de prímula, melisa y dolnik.
Infusión de ruda, piñas verdes, limón, preparada en una solución de azúcar: 0,5 tazas de arena por 2,5 litros de agua.

Los métodos modernos para tratar esta afección se basan en un complejo medidas terapéuticas.

Tratamiento farmacológico

En primer lugar, se intentan restablecer la circulación sanguínea y la nutrición del nervio, estimulando su parte viable. Se recetan vasodilatadores, antiescleróticos y medicamentos que mejoran la microcirculación, multivitaminas y bioestimulantes.

Un gran avance en el tratamiento de la atrofia óptica está asociado con el uso de la nanotecnología, que consiste en administrar un fármaco directamente al nervio mediante nanopartículas.

Tradicionalmente, la mayoría de los fármacos se administran mediante inyección debajo de la conjuntiva o retrobulbar - A; sistema de riego – B

El pronóstico para el tratamiento de la atrofia parcial del nervio óptico en niños es el más favorable, ya que los órganos aún se encuentran en proceso de crecimiento y desarrollo. La terapia de irrigación tiene un buen efecto. Se instala un catéter en el espacio retrobulbar, a través del cual el medicamento se puede administrar regularmente y muchas veces sin dañar la psique del niño.

Los cambios irreversibles en las fibras nerviosas impiden que la visión se recupere por completo, por lo que lograr una reducción del área de muerte también es un éxito.

El tratamiento de la atrofia secundaria del nervio óptico dará sus frutos con el tratamiento simultáneo de la enfermedad subyacente.

Fisioterapia

Junto con los medicamentos, los métodos fisioterapéuticos también pueden mejorar significativamente el estado de la fibra nerviosa, normalizar los procesos metabólicos y el suministro de sangre.

Hoy en día también se pueden utilizar métodos de tratamiento que utilizan estimulación magnética, eléctrica y láser del nervio óptico; La estimulación forzada del nervio ayuda a iniciar los procesos normales de excitación y conducción, pero con una gran cantidad de atrofia, el tejido nervioso no se restaura.

Intervención quirúrgica

Este tipo de tratamiento se puede considerar en el contexto de la extirpación de un tumor u otra formación que esté comprimiendo el nervio óptico.

Por otro lado, la restauración microquirúrgica de la propia fibra nerviosa está ganando cada vez más popularidad.

Los métodos más nuevos incluyen el tratamiento con células madre. Se pueden incrustar en tejido dañado y estimular aún más su reparación mediante la secreción de factores de crecimiento neurotróficos y otros.

La regeneración del tejido nervioso ocurre muy raramente. La velocidad de recuperación es fundamental para mantener su funcionalidad, por lo que es importante buscar tratamiento oportuno. asistencia medica si sospecha atrofia del nervio óptico, para no perder la visión.

Esta condición es la etapa final del daño al nervio óptico. Esto no es una enfermedad, sino más bien un signo de una enfermedad más grave. Las posibles causas incluyen traumatismo directo, presión sobre el nervio óptico o daño tóxico y deficiencias nutricionales.

Causas de la atrofia del nervio óptico.

El nervio óptico está formado por fibras nerviosas que transmiten impulsos desde el ojo al cerebro. Contiene aproximadamente 1,2 millones de axones que se originan en las células de la retina. Estos axones tienen una vaina de mielina gruesa y no pueden regenerarse después de una lesión.

Si las fibras de cualquier parte del nervio óptico se degeneran, su capacidad para transmitir señales al cerebro se ve afectada.

En cuanto a las causas del TEA, estudios científicos han encontrado que:

Aproximadamente 2/3 de los casos fueron bilaterales.
La causa más común de ADN bilateral son las neoplasias intracraneales.
La causa más común de daño unilateral es la lesión cerebral traumática.
Los factores vasculares son una causa común de EA después de los 40 años.

En los niños, las causas del AUD incluyen factores congénitos, inflamatorios, infecciosos, traumáticos y vasculares, incluidos accidentes cerebrovasculares perinatales, lesiones masivas y encefalopatía hipóxica.

Veamos las causas más comunes del TEA:

Enfermedades primarias que afectan al nervio óptico: glaucoma crónico, neuritis retrobulbar, neuropatía óptica traumática, formaciones que comprimen el nervio óptico (por ejemplo, tumores, aneurismas).
Enfermedades primarias de la retina, como la oclusión de la arteria o vena central de la retina.
Enfermedades secundarias del nervio óptico: neuropatía óptica isquémica, neuritis crónica o papiledema.

Causas menos comunes de TEA:

Neuropatía óptica hereditaria (p. ej., neuropatía óptica de Leber).
Neuropatía tóxica, que puede ser causada por la exposición al metanol, ciertos medicamentos (disulfiram, etambutol, isoniazida, cloranfenicol, vincristina, ciclosporina y cimetidina), abuso de alcohol y tabaco, trastornos metabólicos (p. ej., insuficiencia renal grave).
Degeneración de la retina (p. ej., retinitis pigmentosa).
Enfermedades por almacenamiento de la retina (p. ej., enfermedad de Tay-Sachs)
Neuropatía por radiación.
Sífilis.

Clasificación de la atrofia del nervio óptico.

Existen varias clasificaciones de ADS.

Por clasificación patológica Hay atrofia óptica ascendente (anterógrada) y descendente (retrógrada).

El ADS ascendente se ve así:

En enfermedades con degeneración anterógrada (por ejemplo, retinopatía tóxica, glaucoma crónico), el proceso de atrofia comienza en la retina y se propaga hacia el cerebro.
La tasa de degeneración está determinada por el grosor de los axones. Los axones más grandes se desintegran más rápidamente que los más pequeños.

La atrofia óptica descendente se caracteriza por el hecho de que el proceso de atrofia comienza en la parte proximal del axón y se extiende hacia la cabeza del nervio óptico.

Según la clasificación oftalmoscópica existen:

ADS primarios. En enfermedades con atrofia primaria (por ejemplo, tumor hipofisario, tumor del nervio óptico, neuropatía traumática, esclerosis múltiple), la degeneración de las fibras del nervio óptico conduce a su sustitución por columnas de células gliales. Con la oftalmoscopia, el disco óptico es blanco y tiene bordes claros, y vasos sanguineos Las retinas son normales.
ADS secundarios. En enfermedades con atrofia secundaria (p. ej., papiledema o inflamación del disco óptico), la degeneración de las fibras nerviosas es secundaria al papiledema. En la oftalmoscopia, el disco óptico tiene un color gris o gris sucio, sus bordes no son claros; Los vasos sanguíneos de la retina pueden estar alterados.
ADS secuenciales. Con esta forma de atrofia (por ejemplo, con retinitis pigmentosa, miopía, oclusión de la arteria central de la retina), el disco tiene un color ceroso pálido con bordes claros.
La atrofia glaucomatosa se caracteriza por un disco óptico en forma de copa.
La palidez temporal del disco óptico puede ocurrir con neuropatía traumática o deficiencias nutricionales, y es más común en pacientes con esclerosis múltiple. El disco es de color pálido con bordes claros y vasos normales.

Según el grado de daño a las fibras nerviosas, se distinguen:

Atrofia parcial del nervio óptico: el proceso de degeneración afecta no a todas las fibras, sino a una determinada parte de ellas. Esta forma de subatrofia del nervio óptico se caracteriza por una pérdida incompleta de la visión.
Atrofia completa del nervio óptico: el proceso de degeneración afecta a todas las fibras nerviosas y provoca ceguera.

Síntomas de atrofia óptica.

El síntoma principal de la atrofia óptica es la visión borrosa. El cuadro clínico depende de la causa y la gravedad de la patología. Por ejemplo, con atrofia parcial de los nervios ópticos de ambos ojos, síntomas bilaterales deterioro de la visión sin su pérdida completa, que se manifiesta primero por pérdida de claridad y alteración de la percepción del color. Cuando el tumor comprime los nervios ópticos, el campo visual puede disminuir. Si la atrofia óptica parcial no se trata, la discapacidad visual a menudo progresa hasta la pérdida total.

Dependiendo de los factores etiológicos, los pacientes con EA también pueden presentar otros síntomas que no están directamente relacionados con esta patología. Por ejemplo, con glaucoma, una persona puede sufrir dolor en los ojos.

Caracterizar el cuadro clínico del ADN es importante para determinar la causa de la neuropatía. La aparición rápida es característica de la neuritis, la neuropatía isquémica, inflamatoria y traumática. La progresión gradual durante varios meses es característica de la neuropatía tóxica y la atrofia debido a deficiencias nutricionales. Aún más lento (durante varios años) proceso patologico Se desarrolla con ADN compresivo y hereditario.

Si un paciente joven se queja de dolor en los ojos asociado con su movimiento, la presencia síntomas neurológicos(p. ej., parestesia, ataxia, debilidad de las extremidades), esto puede indicar la presencia de enfermedades desmielinizantes.

En adultos mayores con signos de ADN, la presencia de pérdida temporal de la visión, visión doble (diplopía), fatiga, pérdida de peso y dolor muscular puede sugerir neuropatía isquémica debido a arteritis de células gigantes.

En los niños, la presencia de síntomas similares a los de la gripe en el pasado reciente o una vacunación reciente indica neuritis óptica parainfecciosa o posvacunación.

La diplopía y el dolor facial sugieren neuropatía múltiple de los nervios craneales, observada con lesiones inflamatorias o neoplásicas de la órbita posterior y el área anatómica alrededor de la silla turca.

La visión borrosa a corto plazo, la diplopía y los dolores de cabeza indican la posibilidad de un aumento de la presión intracraneal.

Diagnóstico de atrofia del nervio óptico.

Descrito cuadro clínico se puede observar no sólo con el ADN, sino también con otras enfermedades. Para establecer el diagnóstico correcto, si se producen problemas de visión, es necesario consultar a un oftalmólogo. Realizará un examen ocular completo, incluida una oftalmoscopia, que puede utilizarse para examinar el disco óptico. Con la atrofia, este disco adquiere un color pálido, lo que se asocia con un cambio en el flujo sanguíneo en sus vasos.

Para confirmar el diagnóstico se puede realizar una tomografía de coherencia óptica, un examen del globo ocular que utiliza ondas de luz infrarroja para su visualización. El oftalmólogo también evalúa visión del color, la reacción de las pupilas a la luz, determina la agudeza y la alteración del campo visual y mide la presión intraocular.

Es muy importante determinar la causa del ADN. Para ello, el paciente puede someterse a imágenes por resonancia magnética o computarizada de las órbitas y el cerebro, pruebas de laboratorio para detectar la presencia de anomalías genéticas o un diagnóstico de neuropatía tóxica.

¿Cómo tratar la atrofia del nervio óptico?

¿Cómo tratar la atrofia del nervio óptico? No se puede subestimar la importancia de la visión para una persona. Por lo tanto, si tiene algún síntoma de atrofia del nervio óptico, bajo ninguna circunstancia debe recurrir al tratamiento con remedios caseros por su cuenta; debe comunicarse de inmediato con un oftalmólogo calificado;

Es necesario comenzar el tratamiento en la etapa de atrofia parcial del nervio óptico, lo que permite a muchos pacientes conservar algo de visión y reducir el grado de discapacidad. Desafortunadamente, con la degeneración completa de las fibras nerviosas, es casi imposible restaurar la visión.

La elección del tratamiento depende de la causa del trastorno, por ejemplo:

El tratamiento de la atrofia óptica descendente causada por un tumor intracraneal o hidrocefalia tiene como objetivo eliminar la compresión de las fibras nerviosas por el tumor.
En caso enfermedades inflamatorias Se utiliza el nervio óptico (neuritis) o neuropatía isquémica. administración intravenosa corticosteroides.
Para la neuropatía tóxica, se prescriben antídotos para aquellas sustancias que causaron daño a los nervios ópticos. Si la atrofia es causada por medicamentos, se suspende su uso o se ajusta la dosis.
La neuropatía por deficiencias nutricionales se trata ajustando la dieta y prescribiendo multivitaminas que contienen los microelementos necesarios para una buena visión.
Con glaucoma es posible tratamiento conservador, destinado a reducir la presión intraocular o realizar una cirugía.

Además, existen métodos de estimulación fisioterapéutica, magnética, láser y eléctrica del nervio óptico, que tienen como objetivo preservar al máximo las funciones de las fibras nerviosas.

También hay trabajos científicos, que demostró la eficacia del tratamiento del ADN mediante la introducción de células madre. Utilizando esta técnica aún experimental, es posible restaurar parcialmente la visión.

Pronóstico para el ADN

El nervio óptico forma parte del sistema nervioso central, no periférico, lo que imposibilita su regeneración después de un daño. Por tanto, el ADN es irreversible. El tratamiento de esta patología tiene como objetivo ralentizar y limitar la progresión del proceso degenerativo. Por lo tanto, todo paciente con atrofia del nervio óptico debe recordar que el único lugar donde se puede curar esta patología o detener su desarrollo son los departamentos de oftalmología de las instituciones médicas.

El pronóstico de la visión y la vida con EA depende de la causa de la misma y del grado de daño a las fibras nerviosas. Por ejemplo, con la neuritis, una vez que cede el proceso inflamatorio, la visión puede mejorar.

Prevención

En algunos casos, el desarrollo y la progresión del ADN se pueden prevenir mediante el tratamiento adecuado del glaucoma, la neuropatía tóxica, del alcohol y del tabaco, y con una dieta nutritiva y rica en nutrientes.

La atrofia del nervio óptico es consecuencia de la degeneración de sus fibras. Puede ser causada por muchas enfermedades, desde glaucoma y trastornos del riego sanguíneo (neuropatía isquémica) hasta procesos inflamatorios (por ejemplo, esclerosis múltiple) y formaciones que comprimen el nervio (por ejemplo, tumores intracraneales). El tratamiento eficaz sólo es posible en la etapa de atrofia parcial del nervio óptico. La elección del método de tratamiento depende de factores etiológicos. En este sentido, es necesario establecer a tiempo el diagnóstico correcto y dirigir todos los esfuerzos a preservar la visión.