Ministerio de Educación de la Federación de Rusia

Pedagógico Estatal de San Petersburgo

Universidad que lleva el nombre AI. Herzen

Facultad de Derecho

Departamento de Procedimiento Penal

Psiquiatría forense Conferencia No. 12

Enfermedades de la vejez.

La enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad de Pick.

Esclerosis senil.

Examen psiquiátrico forense.

Doctor. M. T. Chernukhin

San Petersburgo

Entre los pacientes con trastornos mentales causados ​​por daño cerebral orgánico y patología de otros sistemas del cuerpo, los pacientes de edad senil (76 años o más) y presenil (55-75 años) constituyen la mayoría.

El envejecimiento del cuerpo va acompañado de cambios en todas sus funciones, tanto biológicas como mentales. Sin embargo, la naturaleza de estos cambios y el momento de su manifestación tienen características individuales y varían ampliamente: los cambios mentales relacionados con la edad no siempre se correlacionan con las manifestaciones somáticas del envejecimiento del cuerpo.

Los cambios en el funcionamiento mental debidos a la edad pueden manifestarse de forma selectiva y en diferentes períodos de edad. Por lo tanto, la capacidad de una persona para imaginar (su brillo, imágenes) comienza a debilitarse relativamente temprano, la movilidad de los procesos mentales y la capacidad de cambiar rápidamente la atención también se deteriora; Algo más tarde, la asimilación de nuevos conocimientos se deteriora.

Las manifestaciones emocionales también cambian con la edad. Se desarrolla inestabilidad emocional y ansiedad. Hay una tendencia a quedarse estancado en experiencias desagradables, un estado de ánimo ansioso-depresivo. El momento de manifestación de los cambios mentales relacionados con la edad es relativamente individual.

La edad que se suele considerar el inicio de la aparición de los cambios mentales asociados a la involución es de 50 a 60 años. Los trastornos mentales en personas mayores y seniles pueden manifestarse tanto en forma de trastornos mentales límite como en forma de trastornos mentales graves: trastornos graves de la memoria, demencia, delirio, etc.

Entre las personas mayores de 65 años, los trastornos mentales de diversos grados representan entre el 30% y el 35%, de los cuales la psicosis con trastornos graves representa entre el 3% y el 5%. Los trastornos límite incluyen trastornos similares a las neurosis, trastornos del estado de ánimo y cambios de personalidad.

Los trastornos similares a la neurosis se manifiestan en forma de alteraciones del sueño, diversas sensaciones desagradables en el cuerpo, estado de ánimo emocionalmente inestable, irritabilidad, ansiedad inexplicable y temores por el bienestar de los seres queridos, la propia salud, etc.

Los cambios continuos en la personalidad del paciente afectan tanto a sus propiedades caracterológicas como intelectuales. En los rasgos caracterológicos, hay una especie de agudización y exageración de los rasgos de personalidad individuales que antes eran característicos del paciente. Así, la desconfianza se convierte en sospecha, la frugalidad en tacañería, la perseverancia en terquedad, etc. Los procesos intelectuales pierden su brillo, las asociaciones se vuelven pobres, la calidad y el nivel de generalización de los conceptos disminuyen. Comprender nuevos eventos y fenómenos requiere mucho esfuerzo y tiempo. La nueva información o no se asimila en absoluto o se asimila con gran dificultad. En primer lugar, se altera la memoria de los acontecimientos actuales. Por ejemplo, es difícil recordar los acontecimientos del día anterior. También hay una disminución en la crítica: la capacidad de evaluar correctamente la propia. condición mental y los cambios que se están produciendo.

Los principales cambios en el cuadro clínico de las personas mayores y seniles son: debilitamiento de la memoria, desde trastornos leves hasta el síndrome amnésico (de Korsakoff), deterioro de las capacidades intelectuales hasta la demencia, alteración de las emociones: debilidad, llanto, apatía, etc.

Trastornos mentales graves que ocurren en una serie de personas mayores y vejez, están asociados con cambios degenerativos y atróficos en el cerebro y cambios en el funcionamiento de otros sistemas del cuerpo.

Todos estos cambios van acompañados de trastornos mentales típicos, llamados enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick (llamada así por los psiquiatras que la describieron por primera vez), demencia senil etc.

Contenido: PSICOSIS DE EDAD TARDÍA:
ENFERMEDADES ATROFICAS DEL CEREBRO:

Enfermedad de Alzheimer: endógena primaria demencia degenerativa, que comienza en la edad presenil y se caracteriza por un deterioro progresivo de la memoria, el habla y el intelecto, que resulta en una demencia total con trastornos graves de las funciones corticales superiores (habla, praxis, percepción óptico-espacial): demencia afato-apráctica-agnóstica.

La primera descripción de tal enfermedad la dio A. Alzheimer (1906). La mujer, que enfermó a la edad de 51 años, presentó deterioro de la memoria y posteriormente alteraciones en la orientación espacial, trastornos del habla y una pérdida creciente de habilidades. Poco a poco se desarrolló una demencia total: la paciente se volvió indefensa, descuidada, desarrolló contracturas y cuatro años y medio después se produjo la muerte. Al examinar el cerebro, A. Alzheimer descubrió por primera vez, además de abundantes placas seniles cambios característicos neurofibrillas, más tarde llamadas cambios de neurofibrillas de Alzheimer.

De acuerdo con los datos neuromorfológicos modernos, en la etapa temprana de la enfermedad, los cambios neurohistológicos característicos se encuentran solo en el hipocampo, el núcleo de la amígdala y las partes adyacentes de la corteza del lóbulo temporal. Con demencia moderada en la siguiente etapa, se observa daño a las partes temporal posterior y parietal de la corteza y la parte posterior de la circunvolución angular. En la etapa final de la demencia grave, las partes frontales del cerebro también participan en el proceso de la enfermedad (A. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).

Predominio. Según un estudio multicéntrico, los indicadores para los grupos de edad de 60 a 69 años, 70 a 79 años y 80 a 89 años de la población femenina en la CEE fueron 0,4, respectivamente; 3,6; 11,2% y hombres, 0,3%; 2,5; 10%. En Moscú (datos de S.I. Gavrilova, 1995) la frecuencia es del 4,4%. La proporción entre pacientes mujeres y hombres es, según diversas fuentes, de 3:1 a 5:1.

Manifestaciones clínicas. En la mayoría de los casos, la enfermedad comienza entre los 45 y 65 años; muy raramente se observa un inicio más temprano (alrededor de los 40 años) o más tardío (más de 65 años). Síntomas iniciales son signos de desarrollo gradual de deterioro de la memoria. Aparecen distracciones y olvidos, los pacientes olvidan dónde ponen tal o cual cosa, en ocasiones no recuerdan inmediatamente el nombre de tal o cual objeto. En los primeros años de la enfermedad predominan los rasgos seniles: estupidez, inquietud, locuacidad excesiva. Los trastornos de la memoria progresan desde materiales más complejos y abstractos a más simples y más concretos, desde materiales adquiridos más tarde y menos firmemente fijados a materiales adquiridos más tempranamente y más firmemente fijados. Se pierde la capacidad de formar nuevas conexiones. Los trastornos de la memoria debidos a la amnesia por fijación se parecen a este cuadro, pero se desarrollan en el contexto de una demencia que aumenta gradualmente. Esto conduce a dificultades para registrar experiencias pasadas y a fenómenos de desorientación amnésica en el entorno, el tiempo y la secuencia de los acontecimientos. Al mismo tiempo, la capacidad de reproducir selectivamente el material necesario en ese momento se ve afectada. Los materiales de la memoria, sus reservas, se destruyen en secuencia desde las conexiones más nuevas hasta las más antiguas. Los pacientes olvidan su dirección, lugar de residencia, llamar a su dirección anterior, etc. En casos avanzados, ya no pueden dar ninguna información sobre sí mismos.

Con la progresión de los trastornos mnésicos, se producen en paralelo los trastornos de atención y percepción. Las percepciones visuales, auditivas y táctiles se vuelven menos claras, confusas, permanecen dispersas, no conectadas en un todo. En lugar de un reconocimiento real de la situación, cada vez aparecen más reconocimientos falsos, aunque no se produce un "cambio de la situación hacia el pasado" tan pronunciado como en la demencia senil. Sólo en la etapa final de la enfermedad los falsos reconocimientos alcanzan un grado extremo, de modo que los pacientes no se reconocen en el espejo, confunden su imagen con la de un extraño, pueden comunicarse con él, discutir (“síntoma del espejo”). A diferencia del síndrome amnésico en la enfermedad de Alzheimer, no se acompaña de un resurgimiento tan pronunciado de experiencias pasadas; estos fenómenos no siempre ocurren y son escasos, fragmentarios y no hay manifestaciones de "delirio senil". Muy raro (sólo en casos que progresan lentamente). Principal característica Clinica- Este es el papel principal del deterioro de la memoria. Caracterizado por la aparición de especial confusión, trastornos afectivos(afecto confundido-suprimido). Los trastornos de orientación temprana son típicos de la enfermedad de Alzheimer, al igual que los trastornos de la praxis manifestados. Los pacientes parecen “olvidar cómo” coser, cortar, cocinar, lavar y planchar. La pérdida de habilidades sirve como presagio del futuro, del mismo modo que la alteración de la orientación es un presagio del futuro. Los síntomas que en las primeras etapas de la enfermedad representan manifestaciones específicas pero típicas de la demencia, síntomas psicóticos, luego se convierten en síntomas neurológicos más específicos, es decir, focales. Los trastornos de orientación temprana se convierten en distintos trastornos óptico-agnósticos. La pérdida de habilidades y la estupidez generalizada se transforman entonces en síntomas no prácticos más específicos. Se observa una dinámica similar en relación con las habilidades motoras y el comportamiento de los pacientes. La reactivación motora y la inquietud se convierten posteriormente en la base para el desarrollo de una actividad cada vez más monótona, adquieren el carácter de monotonía, se vuelven rítmicos, los pacientes frotan algo, amasan algo, asienten rítmicamente, doblan y estiran el brazo, etc. (ir a más formas simples trastornos motores basados ​​en patología neurológica).

Al mismo tiempo, muchos pacientes experimentan una sensación de alteración duradera y bien conocida (a veces sorprenden las declaraciones de los pacientes: "no hay memoria", "el cerebro no es el mismo", etc.).

Decaimiento del habla. Las características de la dinámica coinciden con la patología de la memoria. La desintegración del habla procede, por así decirlo, de los aspectos superiores y menos fijos de la función del habla a otros más simples y primitivos. En las primeras etapas de la enfermedad, hay una pronunciación poco clara de palabras individuales (disartria), luego el proceso de decadencia conduce a la aparición de afasia sensorial (88%), la afasia amnésica se detecta casi con la misma frecuencia (78%). El hecho de que la afasia sensorial sea de naturaleza transcortical lo indica la alta frecuencia de conservación del habla repetida, es decir, conciencia fonémica y habla ecolálica. También es característica la rareza de las parafasias. La actividad del habla puede convertirse en aspontaneidad del habla. Posteriormente, el habla espontánea comienza a desintegrarse con disartria y logoclonia.

Etiología y patogénesis. La investigación biológica y neurobiológica en psiquiatría ha llevado a Últimamente a una serie de avances en el estudio de la genética molecular de la enfermedad de Alzheimer. Los datos mostraron el papel progresivo del concepto de heterogeneidad clínica y genética de esta patología. Al mismo tiempo, queda claro que estamos hablando de etiológicamente diversas formas FECHA Por ejemplo, las formas familiares de la enfermedad se mostraron en el trabajo de G. Lauter, quien describió una familia en la que 13 de sus miembros estaban enfermos.

Actualmente, se han identificado tres genes, localizados en tres cromosomas diferentes: en el cromosoma 21, el gen de la proteína precursora del amiloide B (B-APP); en el cromosoma 14 - presenilina 1 (PSN1), y en el cromosoma 1 - presenilina 2 (PSN2) (E.I. Rogaev, 1996). Estos genes juegan papel importante en la aparición de formas familiares (hereditarias) de la enfermedad de Alzheimer. Los portadores de mutaciones en el gen PSN1 fueron responsables del 60 al 80% de los casos preseniles tempranos de enfermedad de Alzheimer familiar. Las mutaciones en el gen PSN2 son más raras y actualmente sólo se encuentran en familias de personas de la región del Volga de origen alemán.

Ahora solo se ha identificado un factor genético: E4 o una variante isomorfa de la apolipoproteína E (Apo E4) en el gen del cromosoma 19, confirmado en estudios independientes como un factor de riesgo para la demencia senil tipo Alzheimer (E.I. Rogaev, 1996 ; AD Rossis et al., 1996).

Se ha descubierto que algunas mutaciones en el gen B-APP son responsables de un aumento en la producción de B-amiloide, a partir de cuyos agregados se forman placas seniles o amiloides. Se ha descubierto que las placas seniles son tóxicas, por lo que células nerviosas Los cerebros sufren degeneración, lo que conduce a su muerte masiva (atrofia cortical). La gravedad de la demencia se correlaciona aún más fuertemente con la densidad de ovillos neurofibrilares y la pérdida de sinapsis. La gravedad de la demencia se ve facilitada por la acumulación de proteína T insoluble hiperfosforilada, que forma la base de filamentos retorcidos por pares que forman ovillos neurofibrilares.

La enfermedad de Alzheimer es un síndrome que tiene su relevancia para la neurología y la psiquiatría, así como para la psicoterapia. Durante las medidas médicas destinadas a reducir factores negativos, es posible utilizar la mayoría diferentes metodos, incluyendo diversos tratamientos de fisioterapia, masajes y otros.

La enfermedad de Alzheimer es una forma común de demencia, que se presenta con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años.

La enfermedad se asocia con esta zona principalmente debido a que se ha establecido su naturaleza neurodegenerativa. Las causas de la muerte de las células cerebrales asociadas con la patogénesis no se han establecido completamente. Se sabe que durante el proceso de destrucción de los tejidos se produce acumulación. placas amiloides y ovillos neurofibrilares en el tejido cerebral. Las placas son depósitos densos e insolubles de beta-amiloide y material celular dentro y cerca de las neuronas. Durante su formación, las proteínas plegadas (beta-amiloides y proteínas tau) se acumulan en el tejido cerebral. También se identifican otros procesos y sus consecuencias.

Enfermedad de Alzheimer: psiquiatría

Todos los cambios somáticos detectados conducen a la demencia. Se trata de una demencia que aumenta a medida que avanza la enfermedad. Se expresa en forma de síndrome amnésico y disminución de las capacidades cognitivas. El delirio también es posible. Esto ya sugiere que en algunos casos pueden ser necesarios antidepresivos, antipsicóticos, etc. Bueno, todo esto ya proviene del campo de la psiquiatría. Además, la corrección de la propia enfermedad es importante desde el punto de vista de la psicoterapia general.

¿Qué médico trata la enfermedad de Alzheimer?

Todos a la vez o ninguno, sino una enfermera con experiencia trabajando específicamente con pacientes de este perfil. En Occidente, debido a la prevalencia de la enfermedad, ha aparecido incluso la especialización de los médicos en Alzheimer. Esto también existe en Rusia, pero en mucha menor medida. En nuestro clínicas de distrito Puede que no haya consultorios para urólogos, psiquiatras o muchos especialistas especializados. Sumemos a esto el hecho de que la enfermedad no se puede curar, sus síntomas ni siquiera se pueden detener. Sólo se crean condiciones para los factores de desarrollo menos negativos. Guías clínicas en la enfermedad de Alzheimer son complejos. La terapia tiene como objetivo principal reducir el desarrollo de la demencia.

No existe cura para la enfermedad de Alzheimer, pero los métodos de tratamiento pueden eliminar algunos de los síntomas de la enfermedad.

En la etapa inicial, un psicoterapeuta puede desempeñar un papel importante. Al mismo tiempo, se trabaja no sólo con los pacientes, sino también con sus familiares. Cuando se trabaja con los propios pacientes, se utilizan los siguientes métodos:

• terapia de reminiscencia;
• simulación de presencia;
• orientación en la realidad.

Están incluidos en direccion GENERAL reentrenamiento cognitivo y se desarrollaron principalmente en los EE. UU., donde esta enfermedad se encuentra con mayor frecuencia. Se cree que este enfoque le permite revivir la memoria y mejorar la adaptación... Aquí habrá una definición triste. No a la vida, sino a la enfermedad en sí, ya que durante la terapia es necesario tener en cuenta la realidad, y no existen métodos de tratamiento adecuados para ella.

Las intervenciones farmacológicas tempranas incluyen el uso de:

• fármacos sintomáticos anticolinesterásicos;
• memantina.

Por supuesto, la farmacología clínica de la enfermedad de Alzheimer es mucho más amplia. Cabe señalar que en Gente diferente Algunas drogas tienen diferentes efectos.

Por lo general, un neurólogo participa en la terapia en el momento en que surgen algunas dificultades corporales. Se trata de incontinencia urinaria, dificultad para tragar y similares. A menudo los pacientes se caen y se rompen las extremidades, en cuyo caso es necesaria la intervención de un traumatólogo ortopédico.

Para el tratamiento terapéutico de la enfermedad de Alzheimer se utilizan métodos de intervención psicosocial, simulación de presencia, etc.

Enfermedad de Alzheimer: psicosomática

Considerando que la verdadera razón cambios patologicos, como las enfermedades en general, aún se desconocen, es imposible decir algo definitivo sobre la psicosomática. Debido a esto, el problema está constantemente cubierto de una serie de conjeturas e hipótesis que van más allá de los límites del ámbito científico. Incluso se publican libros dedicados al estado mental de los pacientes y los problemas de sus familiares. Es imposible sacar una conclusión inequívoca sobre los beneficios de dicha investigación. Por un lado, huelen a amateurismo, pero por otro, pueden resultar muy útiles en algunos aspectos.

Una de las autoras es Liz Burbo. Dedicó el tema a la psicosomática. de esta enfermedad un libro entero que deduce un determinado estado mental del paciente medio. Hay constantes llamadas de sus familiares para ellos. En general, todo esto se reduce a la fórmula "¡levántate y vete!" Por supuesto, sería bueno que uno de los pacientes se inspirara, lo leyera y tratara de ser más activo. Es cierto que esto no es relevante para todos y, por supuesto, no tiene ningún sentido en la etapa final de la enfermedad.

Si la conversación es sobre psicosomática, entonces surge la pregunta de qué métodos se pueden utilizar, destinados no a enseñar a vivir con ella, sino a la terapia. ¿Cuál es la principal dificultad? Supongamos que relativamente hombre saludable Decidió que necesitaba cuidarse, practicar ejercicios físicos y combinarlos con entrenamiento mental. Objetivo: mejorar la salud y aumentar la resistencia al estrés. Esto es bastante alcanzable. El otro hace lo mismo, pero de forma mejorada, y al mismo tiempo quiere volverse iluminado e inmortal. Bueno, Dios sabe, tal vez funcione. Sin embargo, todavía mantendremos cierto escepticismo. Por tanto, para un paciente con tal diagnóstico, los ejercicios habituales de desarrollo de la memoria pueden resultar extremadamente difíciles. Y el objetivo de la recuperación es un análogo de la iluminación y la inmortalidad para una persona sana.

Por lo tanto, no recomendamos apresurarse a realizar ninguna formación, especialmente si es remunerada. Todos estamos a favor de la psicoterapia, pero no queremos dar falsas esperanzas al estilo de “apúntate a una formación y estarás sano”. Si sólo fuera así de simple...

Una de las tareas de prueba al diagnosticar es a veces pedir que se dibuje un dial y sus manecillas deben mostrar la hora actual. Todos los pacientes no logran hacer frente a esta tarea. Nadie pide obras maestras gráficas; el dibujo puede ser sencillo. Pero es posible que los pacientes ni siquiera tengan números en el dial y en su lugar dibujan algunos ceros y garabatos. En general, si una persona comienza a tener dificultades para escribir palabras y números con un bolígrafo, entonces esta es una de las señales de advertencia. Las letras se atropellan unas sobre otras, o las líneas suben o bajan y atropellan a otras.

A los pacientes con trastornos que son más comunes en la vejez no se les deben asignar tareas demasiado difíciles. Por demasiado complejo nos referimos a algo banal y ordinario para personas sanas.

Liz Bookrbo, ya mencionada por nosotros, propuso un concepto bastante extraño. Es como si los pacientes intentaran deshacerse de la responsabilidad y manipular a otras personas. Incluso se podría estar de acuerdo con esto. Por ejemplo, una persona con el diagnóstico que estamos considerando no puede levantarse de la cama. Quejumbrosamente le pide a alguien que haga algo por él y luego lo regaña; verá, le pareció que lo hicieron mal. Pero al cabo de una hora se levanta y hace algo él mismo. Justo lo que pedí. Se podría pensar que fue un capricho senil, una especie de burla hacia los demás. Esta es una opinión equivocada. Hasta la última fase, la enfermedad se manifiesta en oleadas. En algún momento, la cabeza estaba “gomosa” y el paciente no podía pensar correctamente, hacer algo, decía cosas seniles, pero no deliraba. O tal vez estaba delirando, cualquier cosa puede pasar. Pero ahora ha habido cierta mejora y recordó lo que quería. Los no iniciados piensan que les estaba jugando una broma. No, no lo jugué. Esto es lo que la gente llama "fallos de memoria". A veces lo recordamos y otras no. Recordamos y luego olvidamos que recordamos el hecho mismo de que recordamos.

En el proceso de tratamiento y atención de los pacientes deben participar verdaderos especialistas y profesionales en su campo.

Por tanto, los especialistas deben participar en el tratamiento y atención de los pacientes. Sin preparación, sin recibir información sobre lo que realmente les está sucediendo a los pacientes, los familiares experimentan mucho más malestar. Generalmente la gente sabe muy poco sobre esta enfermedad. Incluso podrían preguntarse si los temblores de cabeza provocan la enfermedad de Alzheimer.

El manual incluye una presentación detallada del curso de conferencias sobre psiquiatría privada de acuerdo con el programa estándar en la disciplina "psiquiatría y narcología" para las especialidades 1–79 01 01 Medicina general, 1–79 01 02 Pediatría. El manual cubre cuestiones clínicas, diagnóstico y tratamiento de trastornos mentales y del comportamiento de acuerdo con los criterios de diagnóstico de la CIE-10 y teniendo en cuenta las características de la infancia.

Libro:

Secciones en esta página:

Demencia debida a la enfermedad de Alzheimer

Etiología y patogénesis.

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad cerebral degenerativa primaria de etiología desconocida con características neuropatológicas y neuroquímicas características. En 1901, el psiquiatra alemán Alois Alzheimer observó un caso de la enfermedad que más tarde recibió su nombre. El cuadro clínico de la EA se caracterizó por el desarrollo gradual de daños profundos en la memoria, debilitamiento de la inteligencia con la aparición de síntomas focales (trastornos del habla, agnosia y apraxia) ya en las primeras etapas de la enfermedad. La EA se caracteriza por los siguientes cambios cerebrales: una disminución significativa de la población, especialmente en el hipocampo, la sustancia innominada, el locus coeruleus; cambios en la región temporoparietal y corteza frontal; la aparición de ovillos neurofibrilares que consisten en pares de filamentos espirales; placas neuríticas (argentófilas), de predominio amiloide, que muestran cierta tendencia al desarrollo progresivo (aunque existen placas sin amiloide); cuerpos granuloculares. También se detectaron cambios neuroquímicos, que incluyeron una disminución significativa de la enzima acetilcolina transferasa, de la propia acetilcolina y de otros neurotransmisores y neuromoduladores.

Clínica

La enfermedad suele tener un inicio gradual y progresa lenta pero constantemente durante varios años. Con el tiempo pueden ser 2 o 3 años, pero a veces mucho más. El inicio puede ocurrir en la mediana edad o incluso antes (EA de inicio presenil), pero la incidencia es mayor en edades avanzadas y mayores (EA de inicio senil). En los casos en los que la enfermedad comienza antes de los 65 a 70 años, existe la probabilidad de antecedentes familiares de formas similares de demencia, una tasa de progresión más rápida y rasgos característicos Daño cerebral en las regiones temporal y parietal, incluidos síntomas de disfasia y dispraxia. En los casos de aparición más tardía existe una tendencia a un desarrollo más lento; en estos casos la enfermedad se caracteriza por una lesión más general de las funciones corticales superiores. Los pacientes con síndrome de Down tienen un alto riesgo de desarrollar asma.

El desarrollo progresivo de los cambios clínicos y orgánicos no siempre va en paralelo: puede haber una presencia innegable de algunos síntomas con una presencia mínima de otros. Sin embargo, Signos clínicos La EA es tal que muy a menudo un diagnóstico presuntivo sólo puede realizarse sobre la base de datos clínicos.

Las siguientes características apoyan el diagnóstico, pero no son elementos necesarios: afectación de funciones corticales, como se evidencia por afasia, apraxia o agnosia; disminución de la motivación y el impulso, lo que lleva a la apatía y la falta de espontaneidad; irritabilidad y desinhibición en comportamiento social; datos de un examen especial sobre la presencia de atrofia cerebral, especialmente si aumenta con el tiempo. En casos graves, pueden producirse fenómenos extrapiramidales similares al Parkinson, logoclonos y crisis epilépticas.

Para un diagnóstico fiable, deben estar presentes los siguientes signos:

1. Presencia de demencia.

2. Inicio gradual con demencia que aumenta lentamente.

Aunque el momento de aparición de la enfermedad es difícil de determinar, la detección de defectos existentes por parte de otras personas puede ocurrir repentinamente. Puede haber una cierta meseta en el desarrollo de la enfermedad.

3. Falta de datos de investigaciones clínicas o especiales que puedan sugerir que el estado mental es causado por otras enfermedades sistémicas o cerebrales que conducen a la demencia (hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B-12, deficiencia de nicotinamida, neurosífilis, hidrocefalia). presión normal, hematoma subdural).

4. Ausencia de aparición repentina de apoplejía o síntomas neurológicos asociados con daño cerebral, como hemiparesia, pérdida de sensibilidad, cambios en los campos visuales, pérdida de coordinación, que ocurren temprano en el desarrollo de la enfermedad (sin embargo, dichos síntomas pueden desarrollarse aún más en contra del antecedentes de demencia).

Actualmente, el asma es irreversible.

Diagnóstico

El diagnóstico se confirma mediante hallazgos post mortem de ovillos neurofibrilares y placas neuríticas en cantidades mayores que las observadas durante el envejecimiento normal del cerebro.

Las pruebas genéticas se realizan utilizando marcadores que ayudan a identificar la EA de aparición temprana. Las mutaciones en el gen presenilina 1 (PS1, cromosoma 14) causan las formas familiares tempranas más comunes de EA y aparentemente son los factores genéticos más “agresivos”. Su manifestación patológica se caracteriza por una alta penetrancia y no depende de otros factores ambientales ni del genotipo. Hasta la fecha, se han identificado más de 45 mutaciones sin sentido diferentes a lo largo de toda la parte codificante del gen, y una mutación de "empalme" asociada con la EA familiar. Se sabe que el alelo e4 del gen de la apolipoproteína E (en el cromosoma 19) también está asociado con la EA. Aunque el alelo e4 se asocia con un alto riesgo de EA, el alcance del aumento del riesgo no está claramente definido. Además, no está claro si este mayor riesgo es específico de la EA o si lo comparten otras formas de demencia (el alelo e4 también se asocia con un mayor riesgo de enfermedad de las arterias coronarias). Además, la mutación APOE e4 no causa EA; se puede encontrar en personas mayores que no han desarrollado demencia.

Como se desprende de lo anterior, las pruebas genéticas del genotipo APOE no tienen valor diagnóstico en el caso de la EA. La presencia o ausencia del alelo e4 no puede indicar la presencia de EA. Actualmente, la mayoría de los especialistas en EA creen que el uso del genotipado APOE en individuos no afectados no está justificado excepto con fines de investigación. Debido a que los pacientes con la variante APOE e4 pueden no sufrir asma y a los pacientes con APOE e3 se les diagnostica asma, el genotipado APOE no se considera como evidencia en el diagnóstico de esta enfermedad.

Los signos diagnósticos de TC que confirman el diagnóstico de asma son signos de atrofia total y regional de la sustancia cerebral, cuya presencia se juzga por el grado de expansión de los espacios y ventrículos subaracnoideos.

La realización de resonancia magnética estándar en la demencia se asocia con secuencias de pulsos de eco de espín rápido (FSE) para obtener imágenes ponderadas en T1 (T1WI) e imágenes ponderadas en T2 (T2WI), así como una secuencia de inversión-recuperación en la modificación FLAIR. Las imágenes T1WI, T2WI y FLAIR tienen buen contraste entre el tejido cerebral y el líquido cefalorraquídeo y, por tanto, permiten determinar el grado de atrofia cerebral. Los métodos de resonancia magnética descritos por O. V. Bozhko (2003) para diagnosticar patología cerebral en personas mayores tienen las siguientes características: las imágenes axiales T2WI y FLAIR se utilizan para evaluar la sustancia blanca periventricular y subcortical, identificar infartos corticales o infartos de la sustancia gris profunda. cambios talámicos, del tallo y del cerebelo; Se utilizan cortes T1WI coronales delgados (2 mm) obtenidos en una proyección ortogonal al eje longitudinal del hipocampo para evaluar el grado de atrofia de los lóbulos temporales mediales y el hipocampo.

Al analizar los resultados de la resonancia magnética en personas mayores, se tienen en cuenta los cambios en el cerebro relacionados con la edad (involutivos), principalmente la atrofia cerebral, que se manifiesta por la expansión de los ventrículos y los surcos del cerebro. Sin embargo, cabe señalar que los factores externos y hidrocefalia interna, como manifestación de atrofia, puede estar asociada no sólo con la EA, sino también con otras enfermedades degenerativas edad avanzada acompañado de demencia (enfermedad de Pick, angiopatía amiloide, corea de Huntington, etc.), y también puede ser consecuencia de una lesión o, por ejemplo, radioterapia. Además, la expansión de los espacios licorosos también se observa durante una serie de procesos fisiológicos y patológicos (meningitis, inanición) y es reversible.

Se están desarrollando técnicas cuantitativas basadas en resultados de resonancia magnética para evaluar la atrofia. Este enfoque incluye mediciones lineales y volumétricas de los ventrículos, mediciones volumétricas de los espacios del líquido cefalorraquídeo y la materia gris y blanca. La especificidad de estas técnicas para detectar la demencia es baja, ya que la atrofia ocurre tanto en la demencia como en el envejecimiento normal, y los resultados de las mediciones se superponen parcialmente. La excepción son las partes mediales de los lóbulos temporales. Una disminución en su volumen ya es típica de manifestaciones tempranas LICENCIADO EN LETRAS. Se realizaron mediciones de varias estructuras ubicadas en los lóbulos temporales mediales basándose en datos de resonancia magnética en la EA y el envejecimiento normal. Fue posible diferenciar con mayor precisión entre EA y la norma mediante mediciones volumétricas de la corteza entorrinal y el hipocampo. Sin embargo, dada la dificultad para definir los límites de la corteza entorrinal en comparación con el hipocampo, las mediciones de este último se utilizan con mayor frecuencia en la investigación.

Los métodos de radioisótopos funcionales son la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT con excametazima (isótopo 99mTc) y la tomografía por emisión de positrones (PET).

La SPECT cerebral se utiliza para evaluar el flujo sanguíneo cerebral regional. En la EA se detecta una disminución de la hemoperfusión en la región parietotemporal. PET es un método que evalúa el nivel de metabolismo de la glucosa en el cerebro después de administracion intravenosa radiofarmacéutico fluoro-2-desoxiglucosa. Las exploraciones PET se realizan tanto en reposo como durante las pruebas cognitivas. La EA se caracteriza por una disminución del nivel de metabolismo en la región parietotemporal; la magnitud de esta disminución se correlaciona con el grado de deterioro cognitivo.

Sin embargo, los métodos enumerados Prueba genética, PET, SPECT, resonancia magnética de perfusión, resonancia magnética ponderada por difusión y espectroscopia de resonancia magnética no se utilizan ampliamente debido a la complejidad del procedimiento de investigación y al alto costo tanto de los equipos como de los consumibles.

Actualmente, los científicos prestan cada vez más atención al análisis neuropsicológico de los trastornos en diferentes opciones trastornos cognitivos. Los métodos de investigación neuropsicológica incluyen diversas pruebas y pruebas para memorizar y reproducir palabras e imágenes, reconocer imágenes, resolver problemas intelectuales, estudiar movimientos, etc. Para diagnosticar la EA se utilizan escalas psicométricas: Miniexamen del estado mental (MMSE); escala isquémica de Khachinsky; Batería disfunción frontal(Batería de Evaluación Frontal - FAB); Clock Drawing Test (CDT); técnica de exploración neuropsicológica adaptada para este grupo de pacientes por A. R. Luria et al.

Diagnóstico diferencial la demencia en la EA se lleva a cabo con las siguientes enfermedades: trastornos depresivos, delirio, síndrome amnésico orgánico, otras demencias primarias (Pick, Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de Huntington), demencia secundaria en enfermedades somáticas, intoxicaciones, formas retraso mental, pero la mayoría de las veces es necesario diferenciar AD de SoD. Un tercio de los pacientes con asma tienen una patología cerebrovascular importante causada por daño a los vasos pequeños; Son comunes la angiopatía amiloide cerebral, la degeneración microvascular, la fibrosis hialina de arteriolas y vasos pequeños.

Tratamiento

Los datos experimentales acumulados durante las últimas décadas muestran que la degeneración progresiva de las neuronas colinérgicas y la alteración de las conexiones asociativas con las áreas de sus proyecciones en las regiones parietotemporal y frontal de la corteza cerebral son los principales factores causantes de los trastornos de la memoria y otras funciones cognitivas, que En última instancia, conducen al desarrollo de déficits cognitivos graves, inadaptación social y trastornos del comportamiento, es decir, a la formación del síndrome de demencia. Por lo tanto, los primeros intentos de terapia patogénica para la EA se asociaron con el uso de precursores de acetilcolina, como la colina y la lecitina, así como bloqueadores de la acetilcolinesterasa (AChE), que previenen la destrucción de la acetilcolina en la hendidura sináptica. Sin embargo, los precursores de la acetilcolina, al igual que los inhibidores de la AChE de primera generación (fisostigmina, tacrina), no estuvieron a la altura de las expectativas terapéuticas debido a una eficacia clínica no demostrada o a efectos secundarios graves.

En los últimos años se han desarrollado inhibidores de la AChE de nueva generación que tienen acción reversible, selectividad por la AChE cerebral y, en consecuencia, una gravedad significativamente menor de las enfermedades periféricas no deseadas. efectos secundarios y falta de propiedades hepatotóxicas. Los representantes de la nueva generación de inhibidores de la AChE son la rivastigmina y el donepezilo.

La rivastigmina es un inhibidor pseudorreversible de la AChE tipo carbamato con efecto selectivo sobre la acetilcolinesterasa del sistema nervioso central, que ha superado con éxito ensayos clínicos en EE.UU. y varios países. países europeos en dos grandes estudios multicéntricos (R. Anand, G. Gharabawi, 1996). El estudio clínico de rivastigmina también arrojó resultados extremadamente alentadores con respecto a la eficacia terapéutica y la seguridad clínica del uso a largo plazo (6 meses) del fármaco en pacientes con asma leve y moderada. Una característica del uso de rivastigmina es la selección individual de las dosis terapéuticas óptimas al nivel de las dosis máximas toleradas en el rango de 3 a 12 mg/día en 2 dosis y la posibilidad de su combinación con otros. medicamentos, a menudo necesario para pacientes de edad avanzada.

Otro representante de la nueva generación de fármacos de este tipo es el donepezilo, un inhibidor reversible de la AChE, un derivado de la piperidina. Tiene una alta selectividad de acción contra la AChE cerebral en comparación con la butirilcolina esterasa, lo que minimiza el riesgo de efectos secundarios periféricos. La reversibilidad de la acción del fármaco reduce el riesgo de acumulación y toxicidad por acetilcolinesterasa. El do-nepezilo tiene un efecto duradero, lo que permite limitarlo a una dosis única durante el día. La eficacia y seguridad del tratamiento con donepezilo en pacientes con EA con demencia de gravedad temprana y moderada se estableció en ensayos multicéntricos doble ciego que duraron 30 semanas. (S. Roger et al., 1996). Se recomienda utilizar el medicamento en una dosis diaria de 5 a 10 mg/día (dosis única). Durante el primer mes de tratamiento, la dosis es de 5 mg/día si se tolera bien; a partir del segundo mes de tratamiento la dosis se aumenta a 10 mg/día. El curso del tratamiento varía de 3 a 6 meses.

La amiridina también pertenece al grupo de los inhibidores de la AChE y, además, tiene la capacidad de activar la conducción de potasio de las fibras nerviosas. La amiridina se recomienda para uso clínico en el tratamiento de la demencia tipo Alzheimer, así como de la demencia cerebrovascular. El fármaco mejora las funciones mnésticas-intelectuales de los pacientes, aumenta la actividad espontánea con un efecto positivo simultáneo en la organización del comportamiento y suaviza las manifestaciones de irritabilidad e inquietud. También se observó una disminución de la confusión. Las dosis recomendadas son de 40 a 100 mg por día (en 2 dosis divididas, promedio dosis diaria 60 mg). La duración del curso del tratamiento es de al menos 2 meses. La eficacia del fármaco depende de la gravedad de la demencia: el fármaco es ineficaz o ineficaz en la etapa de demencia grave. El fármaco es bien tolerado y no provoca efectos secundarios graves. El uso prolongado (14 meses) de amiridina en pacientes con asma moderada mostró un efecto positivo o previene la progresión de la enfermedad (E. E. Bukatina, I. V. Grigorieva, 1991).

Además de la pronunciada deficiencia colinérgica, que es la manifestación más temprana y pronunciada de la EA, también se ha establecido una insuficiencia de otros sistemas de neurotransmisores, en particular los serotoninérgicos y glutamatérgicos, así como una alteración de la actividad de la monoaminooxidasa (MAO) tipo B. La corrección de este tipo de neurotransmisores requiere que se dirijan otros tipos de fallas de la espina. terapia de reemplazo. La selegelina, un inhibidor selectivo de la MAO-B oxidasa, se propuso para el tratamiento de la EA debido al aumento de la actividad de la MAO-B oxidasa en el cerebro de los pacientes establecido en varios estudios. Se han realizado pequeños ensayos clínicos piloto que han demostrado cierta mejora en la función cognitiva y el comportamiento de los pacientes. Sin embargo, el fármaco necesita más investigación sobre la eficacia y seguridad de su uso en el asma. La terapia protectora tiene como objetivo preservar y aumentar la viabilidad (supervivencia) de las neuronas e incluye terapia con nootrópicos, agentes vasoactivos y fármacos con propiedades neurotróficas.

El uso de nootrópicos como piracetam, piriditol, fármacos que mejoran el metabolismo cerebral, no dio resultados positivos fiables en el tratamiento de pacientes con asma. En algunos casos, grandes dosis de estos fármacos incluso tienen un efecto negativo, ya que existe evidencia de un posible agotamiento de los neurotransmisores con su uso.

Enfermería

El tratamiento hospitalario por sí solo ya tiene un efecto desadaptativo en pacientes de edad avanzada (debilitamiento de las habilidades de autocuidado, deterioro contactos sociales). La hospitalización con un cambio brusco en los patrones de vida habituales y en todo el entorno a menudo empeora el estado mental, provoca reacciones depresivas e incluso (en pacientes con síndrome psicoorgánico) un estado de confusión. Por tanto, la parte más importante del trabajo de tratamiento y rehabilitación es la creación de un microclima psicológico especial, un entorno terapéutico que ayude a prevenir la mala adaptación y estimular Habilidades mentales y actividad social, estímulo para ampliar los contactos sociales y entrenar habilidades de autocuidado, prepararse para la vida fuera del hospital. Una rutina diaria clara elimina los períodos de tiempo “vacíos” en los que se deja al paciente solo; Se fomentan los contactos y la participación en diversos tipos de empleo (autocuidado, limpieza departamental, cultural y actividades de entretenimiento). Al colocar a los pacientes en las salas, se tienen en cuenta su simpatía mutua y la posibilidad de asistencia mutua. Está permitido usar ropa personal y utilizar artículos de tocador familiares. El primer día de ingreso se le dan al paciente las explicaciones necesarias sobre la necesidad del tratamiento, se le presenta el departamento y la ubicación de las instalaciones principales. Es importante disponer de habitaciones seguras y espaciosas donde los pacientes puedan moverse, ya que la propia restricción suele ser la causa de los trastornos de conducta. La creación de un entorno terapéutico comienza con el máximo cumplimiento de los requisitos higiénicos, lo cual es especialmente importante cuando se trabaja con pacientes geriátricos. Estos incluyen la limpieza del local, el uso de ropa desechable, un interior acogedor y una cómoda disposición de los muebles. EN tiempo cálido años, los pacientes siguen caminando aire fresco– en los jardines ambulantes del departamento o en el parque del hospital. La estrecha interacción con los familiares de los pacientes, su participación en la atención al paciente y la realización periódica de encuestas entre los pacientes y sus familiares nos permite optimizar el trabajo y mejorar la atención al paciente. Dos puntos principales reflejan las peculiaridades del trabajo del personal. En primer lugar, la organización de una interacción estrecha, el trabajo en equipo de varios especialistas (psiquiatra, psicoterapeuta, neurólogo, trabajador social, etc.). En segundo lugar, formación especial del personal médico intermedio y subalterno para trabajar con personas mayores (técnicas de servicio, tacto especial y paciencia).

El cuidado de pacientes con asma requiere enfoque profesional, y si recae sobre familiares, los expone a grandes estrés emocional. Las personas cercanas observan con dolor cómo se deteriora la persona que aman y cerca de ellas, pero muchas veces no pueden ayudarla. Pero la impotencia de los familiares tiene el impacto más negativo no solo en la salud de su pupilo, sino también en la suya propia. En este sentido, enfermeras y Trabajadores sociales Es necesario brindar apoyo psicológico a quienes brindan atención primaria al paciente en su hogar, enseñarles técnicas especiales que ayudarán a prevenir muchos problemas.

Desafortunadamente, a menudo se combinan lesiones vasculares del cerebro y trastornos degenerativos primarios. En estos casos se suele hablar de demencia mixta.

Según numerosos estudios, Al menos la mitad de los pacientes con enfermedad de Alzheimer padecen trastornos. sistema circulatorio cerebro. Junto con esto, aproximadamente El 75% de los pacientes diagnosticados de demencia vascular experimentan síntomas de procesos neurodegenerativos.

Esta conexión es bastante comprensible. enfermedad de alzheimer por mucho tiempo(en promedio unos 20 años) es asintomático. El cerebro es un instrumento bastante flexible y compensa durante mucho tiempo los procesos negativos asociados con la muerte de las neuronas. Accidente cerebrovascular y enfermedad isquémica reducir la reserva y acelerar la aparición de la demencia tipo Alzheimer. La relación inversa también es bastante obvia. La enfermedad de Alzheimer aumenta el riesgo de enfermedades vasculares del cerebro, ya que el depósito de beta-amiloide (placas seniles) se produce tanto en la sustancia del cerebro como en las paredes. vasos sanguineos, lo que provoca su daño (angiopatía).

¿Qué causa la demencia mixta?

Los procesos degenerativos primarios y las enfermedades vasculares tienen muchos requisitos previos comunes. Éstas incluyen:

• portador del gen APOE4;
• hipertensión;
• aterosclerosis cerebral;
• arritmias;
• colesterol alto;
• malos hábitos (mala alimentación, tabaquismo);
• la inactividad física.

De este modo, combinación frecuente La enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular son bastante naturales.

Diagnóstico de la enfermedad.

La sospecha de demencia mixta es apropiada en los casos en que la aparición de trastornos cognitivos del tipo Alzheimer (principalmente deterioro de la memoria) va precedida de enfermedades cardiovasculares(hipertensión, aterosclerosis).

Un conjunto atípico de síntomas permite sospechar una demencia mixta. Por ejemplo, si problemas de memoria no se combinan con alteraciones de la orientación espacial, como suele ocurrir en la enfermedad de Alzheimer, sino que van acompañadas de problemas más característicos de las enfermedades asociadas con la disfunción de los lóbulos frontales: estas son dificultades concentración, capacidad reducida para planificar las propias acciones, Lentitud al realizar el trabajo intelectual..

Tratamiento

El tratamiento de la demencia mixta combina la corrección de los factores vasculares (principalmente la normalización gradual de la presión arterial, la terapia antiplaquetaria) y el uso de fármacos contra la demencia.

El material fue elaborado por el proyecto Memini.

Alexander Sonín