Hogar Muelas del juicio El ambiente en los intestinos es alcalino o ácido. ¿Cuál es el ambiente en el intestino delgado?

El ambiente en los intestinos es alcalino o ácido. ¿Cuál es el ambiente en el intestino delgado?

La disbacteriosis es cualquier cambio en la composición normal cuantitativa o cualitativa de la microflora intestinal...

Como resultado de los cambios en el pH del ambiente intestinal (disminución de la acidez), que ocurren en el contexto de una disminución en el número de bifido, lacto y propionobacterias por varias razones... Si disminuye la cantidad de bifido, lacto y propionobacterias, entonces, en consecuencia, disminuye la cantidad de metabolitos ácidos producidos por estas bacterias para crear un ambiente ácido en los intestinos... Los microorganismos patógenos aprovechan esto y comienzan multiplicarse activamente (los microbios patógenos no pueden tolerar un ambiente ácido)...

...Además, la propia microflora patógena produce metabolitos alcalinos que aumentan el pH del medio ambiente (disminución de la acidez, aumento de la alcalinidad), se produce la alcalinización del contenido intestinal y este es un entorno favorable para el hábitat y la reproducción de bacterias patógenas.

Metabolitos (toxinas) flora patógena cambia el pH en el intestino, causando indirectamente disbiosis, ya que como resultado es posible la introducción de microorganismos extraños al intestino y se altera el llenado normal del intestino con bacterias. Surge así una especie de círculo vicioso que sólo agrava el curso del proceso patológico.

En nuestro diagrama, el concepto de "disbacteriosis" se puede describir de la siguiente manera:

Por diversas razones, la cantidad de bifidobacterias y (o) lactobacilos disminuye, lo que se manifiesta en la reproducción y crecimiento de microbios patógenos (estafilococos, estreptococos, clostridios, hongos, etc.) de la microflora residual con sus propiedades patógenas.

Además, una disminución de bifidobacterias y lactobacilos puede manifestarse por un aumento de la concomitante microflora patógena(Escherichia coli, enterococos), como resultado de lo cual comienzan a exhibir propiedades patógenas.

Y, por supuesto, en algunos casos no se puede descartar la situación en la que la microflora beneficiosa está completamente ausente.

De hecho, se trata de variantes de varios "plexos" de disbiosis intestinal.

¿Qué son el pH y la acidez? ¡Importante!

Todas las soluciones y líquidos se caracterizan por un valor de pH (pH - hidrógeno potencial), que expresa cuantitativamente su acidez.

Si el nivel de pH está dentro

De 1,0 a 6,9, el ambiente se llama ácido;

Igual a 7,0 - ambiente neutral;

A niveles de pH entre 7,1 y 14,0, el ambiente es alcalino.

Cuanto menor es el pH, mayor es la acidez; cuanto mayor es el pH, mayor es la alcalinidad del ambiente y menor es la acidez.

Dado que el cuerpo humano está compuesto por un 60-70% de agua, el nivel de pH tiene un fuerte impacto en los procesos químicos que ocurren en el cuerpo y, en consecuencia, en la salud humana. Un pH desequilibrado es un nivel de pH en el que el ambiente del cuerpo se vuelve demasiado ácido o demasiado alcalino durante un período prolongado de tiempo. De hecho, controlar los niveles de pH es tan importante que el propio cuerpo humano ha desarrollado funciones para controlar el equilibrio ácido-base en cada célula. Todos los mecanismos reguladores del cuerpo (incluida la respiración, el metabolismo y la producción de hormonas) tienen como objetivo equilibrar el nivel de pH. Si el nivel de pH es demasiado bajo (ácido) o demasiado alto (alcalino), las células del cuerpo se envenenan con emisiones tóxicas y mueren.

En el cuerpo, el nivel de pH regula la acidez de la sangre, la acidez de la orina, la acidez vaginal, la acidez del semen, la acidez de la piel, etc. Pero usted y yo ahora estamos interesados ​​​​en el nivel de pH y la acidez del colon, la nasofaringe, la boca y el estómago.

Acidez en el colon

Acidez en el colon: 5,8 - 6,5 pH, este es un ambiente ácido que es mantenido por la microflora normal, en particular, como ya mencioné, bifidobacterias, lactobacilos y propionobacterias debido a que neutralizan los productos metabólicos alcalinos y producen sus metabolitos ácidos. - ácido láctico y otros Ácidos orgánicos...

...Al producir ácidos orgánicos y reducir el pH del contenido intestinal, la microflora normal crea condiciones bajo las cuales los microorganismos patógenos y oportunistas no pueden multiplicarse. Esta es la razón por la que los estreptococos, estafilococos, klebsiella, hongos clostridios y otras bacterias "malas" constituyen sólo el 1% de la microflora intestinal total. persona saludable.

  1. El hecho es que los microbios patógenos y oportunistas no pueden existir en un ambiente ácido y producir específicamente esos mismos productos metabólicos alcalinos (metabolitos) destinados a alcalinizar el contenido intestinal aumentando el nivel de pH, con el fin de crear condiciones de vida favorables para ellos (aumento de pH - de ahí - baja acidez - de ahí - alcalinización). Repito una vez más que las bifido, lacto y propionobacterias neutralizan estos metabolitos alcalinos, además ellas mismas producen metabolitos ácidos que reducen el nivel de pH y aumentan la acidez del medio ambiente, creando así condiciones favorables para su existencia. Aquí surge el eterno enfrentamiento entre microbios “buenos” y “malos”, que está regulado por la ley de Darwin: “¡supervivencia del más fuerte”!

P.ej,

  • Las bifidobacterias pueden reducir el pH del ambiente intestinal a 4,6-4,4;
  • Lactobacilos hasta pH 5,5-5,6;
  • Las bacterias propiónicas son capaces de reducir el nivel de pH a 4,2-3,8; esta es en realidad su función principal. Las bacterias del ácido propiónico producen ácidos orgánicos (ácido propiónico) como producto final de su metabolismo anaeróbico.

Como puede ver, todas estas bacterias son formadoras de ácido, es por esta razón que a menudo se las llama “formadoras de ácido” o simplemente “bacterias del ácido láctico”, aunque las mismas bacterias propiónicas no son bacterias del ácido láctico, sino propiónicas. bacterias ácidas...

Acidez en nasofaringe y boca.

Como ya señalé en el capítulo en el que examinamos las funciones de la microflora del tracto respiratorio superior: una de las funciones de la microflora de la nariz, faringe y garganta es una función reguladora, es decir. La microflora normal del tracto respiratorio superior participa en la regulación del mantenimiento del nivel de pH del medio ambiente...

...Pero si la “regulación del pH en los intestinos” la realiza únicamente la microflora intestinal normal (bífido, lacto y propionobacterias), y esta es una de sus funciones principales, entonces en la nasofaringe y la boca la función de “regulación del pH” ” se realiza no sólo por la microflora normal de estos órganos, sino también por las secreciones mucosas: saliva y mocos...

  1. Ya ha notado que la composición de la microflora del tracto respiratorio superior difiere significativamente de la microflora intestinal; si en los intestinos de una persona sana predomina la microflora beneficiosa (bifidobacterias y lactobacilos), en la nasofaringe y la garganta predominan los microorganismos oportunistas (Neisseria, corinebacterias, etc.) predominantemente vivas. ), las lactobacterias y bifidobacterias están presentes allí en pequeñas cantidades (por cierto, las bifidobacterias pueden estar completamente ausentes). Esta diferencia en la composición de la microflora del intestino y del tracto respiratorio se debe al hecho de que realizan diferentes funciones y tareas (para conocer las funciones de la microflora del tracto respiratorio superior, consulte el Capítulo 17).

Entonces, la acidez en la nasofaringe está determinada por su microflora normal, así como por las secreciones mucosas (mocos), secreciones producidas por las glándulas del tejido epitelial de las membranas mucosas del tracto respiratorio. El pH (acidez) normal del moco es de 5,5 a 6,5, que es un ambiente ácido. En consecuencia, el pH en la nasofaringe de una persona sana tiene los mismos valores.

La acidez de la boca y la garganta está determinada por su microflora normal y sus secreciones mucosas, en particular la saliva. El pH normal de la saliva es de 6,8 a 7,4, respectivamente, el pH en la boca y la garganta toma los mismos valores.

1. El nivel de pH en la nasofaringe y la boca depende de su microflora normal, que depende del estado de los intestinos.

2. El nivel de pH en la nasofaringe y la boca depende del pH de las secreciones mucosas (mocos y saliva), este pH a su vez también depende del equilibrio de nuestros intestinos.

La acidez del estómago tiene un pH promedio de 4,2-5,2, este es un ambiente muy ácido (a veces, dependiendo de los alimentos que ingerimos, el pH puede fluctuar entre 0,86 - 8,3). La composición microbiana del estómago es muy pobre y está representada por una pequeña cantidad de microorganismos (lactobacterias, estreptococos, Helicobacter, hongos), es decir. bacterias que pueden soportar una acidez tan fuerte.

A diferencia de los intestinos, donde la acidez es creada por la microflora normal (bífido, lacto y propionobacterias), y también en contraste con la nasofaringe y la boca, donde la acidez es creada por la microflora normal y las secreciones mucosas (mocos, saliva), la contribución principal Para la acidez general del estómago se produce el jugo gástrico: el ácido clorhídrico se produce por las células de las glándulas del estómago, ubicadas principalmente en la zona del fondo y el cuerpo del estómago.

Entonces, esta fue una digresión importante sobre el “pH”, continuemos ahora.

En la literatura científica, por regla general, se distinguen cuatro fases microbiológicas en el desarrollo de la disbacteriosis...

En el próximo capítulo aprenderá exactamente qué fases existen en el desarrollo de la disbiosis, también aprenderá sobre las formas y causas de este fenómeno, y sobre este tipo de disbiosis cuando no hay síntomas del tracto gastrointestinal.

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Digestión en el intestino delgado - Portal médico sobre salud y prevención de enfermedades

Para una mayor digestión, el contenido del estómago ingresa al duodeno (12 p.c.), la parte inicial del intestino delgado.

Del estómago al 12 p.c. Sólo se puede suministrar quimo: alimentos procesados ​​hasta obtener una consistencia líquida o semilíquida.

Digestión al 12 p.c. se realiza en un ambiente neutro o alcalino (el pH en ayunas 12 a.c. es 7,2-8,0). La digestión en el estómago se llevó a cabo en un ambiente ácido. Por tanto, el contenido del estómago es ácido. La neutralización del ambiente ácido del contenido gástrico y el establecimiento de un ambiente alcalino se realiza en 12 p.c. debido a las secreciones (jugos) del páncreas, intestino delgado y bilis que ingresan al intestino, las cuales tienen una reacción alcalina debido a los bicarbonatos presentes en ellos.

Quimo del estómago en 12 p.c. viene en porciones pequeñas. La irritación de los receptores del esfínter pilórico del estómago por el ácido clorhídrico provoca su apertura. Irritación de los receptores del esfínter pilórico por el ácido clorhídrico del lado del 12 p.c. conduce a su cierre. Una vez que el pH en la parte pilórica sea del 12 por ciento. cambios en la dirección ácida, el esfínter pilórico se contrae y el flujo de quimo desde el estómago hacia el duodécimo p.c. se detiene. Después de restaurar el pH alcalino (en promedio en 16 segundos), el esfínter pilórico permite que la siguiente porción de quimo pase desde el estómago, y así sucesivamente. A las 12 p.m. El pH oscila entre 4 y 8.

A las 12 p.m. Después de neutralizar el ambiente ácido del quimo gástrico, la acción de la enzima pepsina se detiene. jugo gastrico. La digestión en el intestino delgado continúa en un ambiente alcalino bajo la influencia de enzimas que ingresan a la luz intestinal como parte de la secreción (jugo) del páncreas, así como en la secreción (jugo) intestinal de los enterocitos, las células del pequeño. intestino. Bajo la influencia de las enzimas pancreáticas, se produce la digestión de la cavidad: la descomposición de las proteínas, grasas y carbohidratos (polímeros) de los alimentos en sustancias intermedias (oligómeros) en la cavidad intestinal. Bajo la acción de las enzimas de los enterocitos, los oligómeros parietales (cerca de la pared interna del intestino) se convierten en monómeros, es decir, la descomposición final de las proteínas, grasas y carbohidratos de los alimentos en sus componentes constituyentes, que ingresan (absorben) al torrente sanguíneo. y sistema linfático(al torrente sanguíneo y al flujo linfático).

La digestión en el intestino delgado también requiere bilis, que es producida por las células del hígado (hepatocitos) y ingresa al intestino delgado a lo largo de los conductos biliares (conductos biliares). El componente principal de la bilis, los ácidos biliares y sus sales, son necesarios para la emulsificación de las grasas, sin la cual el proceso de descomposición de las grasas se altera y ralentiza. Los conductos biliares se dividen en intra y extrahepáticos. Los conductos biliares intrahepáticos (conductos) son un sistema en forma de árbol de tubos (conductos) a través del cual fluye la bilis desde los hepatocitos. Los conductos biliares pequeños están conectados a un conducto más grande y el conjunto de conductos más grandes forma un conducto aún más grande. Esta unificación se completa en lóbulo derecho hígado: el conducto biliar del lóbulo derecho del hígado, en el izquierdo, el conducto biliar del lóbulo izquierdo del hígado. El conducto biliar del lóbulo derecho del hígado se llama conducto biliar derecho. El conducto biliar del lóbulo izquierdo del hígado se llama conducto biliar izquierdo. Estos dos conductos forman el conducto hepático común. En la porta hepatis, el conducto hepático común se une al conducto biliar cístico, formando el conducto biliar común, que va hasta el 12º p.c. El conducto biliar cístico drena la bilis de la vesícula biliar. La vesícula biliar es un depósito para almacenar la bilis producida por las células del hígado. La vesícula biliar se encuentra en la superficie inferior del hígado, en el surco longitudinal derecho.

La secreción (jugo) del páncreas está formada (sintetizada) por células pancreáticas acinares (células pancreáticas), que están unidas estructuralmente en acinos. Las células del acino forman (sintetizan) jugo pancreático, que ingresa al conducto excretor del acino. Los acinos adyacentes están separados por capas delgadas. tejido conectivo, en el que se encuentran capilares sanguíneos y fibras nerviosas del sistema nervioso autónomo. Los conductos de los acinos vecinos se fusionan en conductos interacinosos, que, a su vez, desembocan en conductos intralobulillares e interlobulillares más grandes que se encuentran en los tabiques de tejido conectivo. Estos últimos, al fusionarse, forman un conducto excretor común, que va desde la cola de la glándula hasta la cabeza (estructuralmente, el páncreas se divide en cabeza, cuerpo y cola). El conducto excretor (conducto de Wirsung) del páncreas, junto con el conducto biliar común, penetra oblicuamente en la pared de la parte descendente del duodécimo p.c. y se abre dentro de 12 p.c. en la membrana mucosa. Este lugar se llama papila mayor (vateriana). En este lugar se encuentra el esfínter de músculo liso de Oddi, que también funciona según el principio de un pezón: permite que la bilis y el jugo pancreático pasen del conducto al duodécimo p.c. y bloquea el flujo de contenidos un 12 p.c. en el conducto. El esfínter de Oddi es un esfínter complejo. Está formado por el esfínter común. conducto biliar, esfínter del conducto pancreático (conducto pancreático) y esfínter de Westphal (esfínter del mayor papila duodenal), asegurando la separación de ambos conductos del 12º p.c. A veces, 2 cm más arriba de la papila mayor hay una pequeña papila, formada por el pequeño conducto accesorio y no permanente (Santorini) del páncreas. En este lugar se encuentra el esfínter de Helly.

El jugo pancreático es un líquido transparente incoloro que tiene una reacción alcalina (pH 7,5-8,8) debido al contenido de bicarbonatos. El jugo pancreático contiene enzimas (amilasa, lipasa, nucleasa y otras) y proenzimas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasas A y B, proelastasa y profosfolipasa y otras). Las proenzimas son la forma inactiva de una enzima. La activación de las proenzimas pancreáticas (conversión a su forma activa, enzima) ocurre en el 12 por ciento.

Células epiteliales 12 p.c. – los enterocitos sintetizan y liberan la enzima quinasógeno (proenzima) en la luz intestinal. Bajo la influencia de los ácidos biliares, el quinasógeno se convierte en enteropeptidasa (enzima). La enteroquinasa escinde el hecosopéptido del tripsinógeno, lo que da como resultado la formación de la enzima tripsina. Para implementar este proceso (para convertir la forma inactiva de la enzima (tripsinógeno) en activa (tripsina)), se requiere un ambiente alcalino (pH 6,8-8,0) y la presencia de iones de calcio (Ca2+). La posterior conversión de tripsinógeno en tripsina se produce en el 12 por ciento. bajo la influencia de la tripsina resultante. Además, la tripsina activa otras enzimas pancreáticas. La interacción de la tripsina con las proenzimas conduce a la formación de enzimas (quimotripsina, carboxipeptidasas A y B, elastasas y fosfolipasas, entre otras). La tripsina muestra su acción óptima en un ambiente ligeramente alcalino (a pH 7,8-8).

Las enzimas tripsina y quimotripsina descomponen las proteínas de los alimentos en oligopéptidos. Los oligopéptidos son un producto intermedio de la degradación de proteínas. La tripsina, la quimotripsina y la elastasa destruyen los enlaces intrapeptídicos de las proteínas (péptidos), como resultado de lo cual las proteínas de alto peso molecular (que contienen muchos aminoácidos) se descomponen en proteínas de bajo peso molecular (oligopéptidos).

Las nucleasas (ADNasas, ARNasas) descomponen los ácidos nucleicos (ADN, ARN) en nucleótidos. Los nucleótidos bajo la acción de fosfatasas alcalinas y nucleotidasas se convierten en nucleósidos, que se absorben del sistema digestivo a la sangre y la linfa.

La lipasa pancreática descompone las grasas, principalmente los triglicéridos, en monoglicéridos y ácidos grasos. La fosfolipasa A2 y la esterasa también actúan sobre los lípidos.

Dado que las grasas dietéticas son insolubles en agua, la lipasa actúa sólo en la superficie de la grasa. Cuanto mayor es la superficie de contacto entre la grasa y la lipasa, más activa se produce la degradación de la grasa por las lipasas. El proceso de emulsificación de grasas aumenta la superficie de contacto entre la grasa y la lipasa. Como resultado de la emulsificación, la grasa se divide en muchas gotas pequeñas que varían en tamaño entre 0,2 y 5 micrones. La emulsificación de las grasas comienza en la cavidad bucal como resultado de triturar (masticar) los alimentos y humedecerlos con saliva, luego continúa en el estómago bajo la influencia de la peristalsis gástrica (mezcla de los alimentos en el estómago) y la emulsificación final (principal) de las grasas. Ocurre en el intestino delgado bajo la influencia de los ácidos biliares y sus sales. Además, los ácidos grasos formados como resultado de la descomposición de los triglicéridos reaccionan con los álcalis en el intestino delgado, lo que conduce a la formación de jabón, que emulsiona aún más las grasas. Con la falta de ácidos biliares y sus sales, se produce una emulsificación insuficiente de las grasas y, en consecuencia, su descomposición y absorción. Las grasas se eliminan con las heces. En este caso, las heces se vuelven grasosas, blandas, blancas o gris. Esta condición se llama esteatorrea. La bilis suprime el crecimiento de la microflora putrefacta. Por lo tanto, con una formación y entrada insuficientes de bilis en los intestinos, se desarrolla dispepsia pútrida. Con dispepsia putrefacta, diarrea = se produce diarrea (las heces son de color marrón oscuro, líquidas o pastosas con un fuerte olor pútrido, espumoso (con burbujas de gas). Los productos de descomposición (dimetilmercaptano, sulfuro de hidrógeno, indol, escatol y otros) empeoran la salud general (debilidad, pérdida de apetito, malestar general, escalofríos, dolor de cabeza).

La actividad de la lipasa es directamente proporcional a la presencia de iones calcio (Ca2+), sales biliares y la enzima colipasa. Bajo la acción de las lipasas, los triglicéridos suelen hidrolizarse de forma incompleta; esto produce una mezcla de monoglicéridos (aproximadamente 50%), ácidos grasos y glicerol (40%), diglicéridos y triglicéridos (3-10%).

El glicerol y los ácidos grasos cortos (que contienen hasta 10 átomos de carbono) se absorben independientemente desde los intestinos hacia la sangre. Los ácidos grasos que contienen más de 10 átomos de carbono, el colesterol libre y los monoacilgliceroles son insolubles en agua (hidrófobos) y no pueden pasar por sí solos del intestino a la sangre. Esto es posible después de que se combinan con los ácidos biliares para formar compuestos complejos llamados micelas. El tamaño de la micela es muy pequeño: unos 100 nm de diámetro. El núcleo de las micelas es hidrófobo (repele el agua) y la cáscara es hidrófila. Los ácidos biliares sirven como conductor de los ácidos grasos desde la cavidad del intestino delgado hasta los enterocitos (células del intestino delgado). En la superficie de los enterocitos, las micelas se desintegran. Los ácidos grasos, el colesterol libre y los monoacilgliceroles ingresan al enterocito. Succión vitaminas solubles en grasa interconectado con este proceso. Sistema nervioso autónomo parasimpático, hormonas de la corteza suprarrenal, glándula tiroides, glándula pituitaria, hormonas 12 p.k. La secretina y la colecistoquinina (CCK) aumentan la absorción, el sistema nervioso autónomo simpático reduce la absorción. Los ácidos biliares liberados, que llegan al intestino grueso, se absorben en la sangre, principalmente en el íleon, y luego son absorbidos (eliminados) de la sangre por las células del hígado (hepatocitos). En los enterocitos, con la participación de enzimas intracelulares, fosfolípidos, triacilgliceroles (TAG, triglicéridos (grasas), un compuesto de glicerol (glicerol) con tres ácidos grasos), ésteres de colesterol (un compuesto de colesterol libre con ácido graso). Además, a partir de estas sustancias en los enterocitos se forman compuestos complejos con proteínas: lipoproteínas, principalmente quilomicrones (CM) y, en cantidades más pequeñas, lipoproteínas de alta densidad (HDL). El HDL de los enterocitos ingresa al torrente sanguíneo. Los ChM son de gran tamaño y, por lo tanto, no pueden ingresar directamente desde el enterocito al sistema circulatorio. Desde los enterocitos, las sustancias químicas ingresan a la linfa, el sistema linfático. Desde el conducto linfático torácico, las sustancias químicas ingresan al sistema circulatorio.

La amilasa pancreática (α-amilasa) descompone los polisacáridos (carbohidratos) en oligosacáridos. Los oligosacáridos son un producto intermedio de la descomposición de polisacáridos que constan de varios monosacáridos conectados por enlaces intermoleculares. Entre los oligosacáridos formados a partir de polisacáridos alimentarios bajo la acción de la amilasa pancreática, predominan los disacáridos que constan de dos monosacáridos y los trisacáridos que constan de tres monosacáridos. La α-amilasa exhibe su acción óptima en un ambiente neutro (a pH 6,7-7,0).

Dependiendo de los alimentos consumidos, el páncreas produce diferentes cantidades de enzimas. Por ejemplo, si sólo hay alimentos grasos, entonces el páncreas producirá principalmente una enzima para digerir las grasas: la lipasa. En este caso, la producción de otras enzimas se reducirá significativamente. Si solo hay pan, el páncreas producirá enzimas que descompondrán los carbohidratos. No se debe abusar de una dieta monótona, ya que un desequilibrio constante en la producción de enzimas puede provocar enfermedades.

Las células epiteliales del intestino delgado (enterocitos) secretan una secreción en la luz intestinal, que se llama jugo intestinal. El jugo intestinal tiene una reacción alcalina debido al contenido de bicarbonatos que contiene. El pH del jugo intestinal varía de 7,2 a 8,6 y contiene enzimas, moco y otras sustancias, así como enterocitos envejecidos rechazados. En la membrana mucosa del intestino delgado se produce un cambio continuo en la capa de células epiteliales superficiales. La renovación completa de estas células en humanos ocurre en 1 a 6 días. Esta intensidad de formación y rechazo de células provoca una gran cantidad de ellas en el jugo intestinal (en una persona se rechazan unos 250 g de enterocitos al día).

El moco sintetizado por los enterocitos forma una capa protectora que previene los efectos mecánicos y químicos excesivos del quimo en la mucosa intestinal.

El jugo intestinal contiene más de 20 enzimas diferentes que participan en la digestión. La mayor parte de estas enzimas participa en la digestión parietal, es decir, directamente en la superficie de las vellosidades y microvellosidades del intestino delgado, en el glicocálix. El glicocálix es un tamiz molecular que permite el paso de las moléculas hasta las células epiteliales intestinales, dependiendo de su tamaño, carga y otros parámetros. El glicocálix contiene enzimas de la cavidad intestinal y sintetizadas por los propios enterocitos. En el glicáliz se produce la descomposición final de los productos intermedios de la descomposición de proteínas, grasas y carbohidratos en sus componentes (oligómeros a monómeros). El glicocálix, las microvellosidades y la membrana apical se denominan colectivamente borde estriado.

Las carbohidrasas del jugo intestinal consisten principalmente en disacaridasas, que descomponen los disacáridos (carbohidratos que consisten en dos moléculas de monosacáridos) en dos moléculas de monosacáridos. La sacarasa descompone la molécula de sacarosa en moléculas de glucosa y fructosa. La maltasa descompone la molécula de maltosa y la trehalasa descompone la trehalosa en dos moléculas de glucosa. La lactasa (α-galactasidasa) descompone la molécula de lactosa en una molécula de glucosa y galactosa. Una deficiencia en la síntesis de una u otra disacaridasa por las células de la mucosa del intestino delgado provoca intolerancia al disacárido correspondiente. Se conocen deficiencias de lactasa, trehalasa, sacarasa y disacaridasas combinadas, genéticamente fijadas y adquiridas.

Las peptidasas del jugo intestinal escinden el enlace peptídico entre dos aminoácidos específicos. Las peptidasas en el jugo intestinal completan la hidrólisis de los oligopéptidos, lo que da como resultado la formación de aminoácidos, los productos finales de la descomposición (hidrólisis) de las proteínas que ingresan (absorben) desde el intestino delgado a la sangre y la linfa.

Las nucleasas (ADNasas, RNasas) del jugo intestinal descomponen el ADN y el ARN en nucleótidos. Los nucleótidos bajo la acción de las fosfatasas alcalinas y las nucleotidasas del jugo intestinal se convierten en nucleósidos, que se absorben desde el intestino delgado hacia la sangre y la linfa.

La principal lipasa del jugo intestinal es la lipasa monoglicérido intestinal. Hidroliza monoglicéridos de cualquier longitud de cadena de hidrocarburos, así como di y triglicéridos de cadena corta y, en menor medida, triglicéridos de cadena media y ésteres de colesterilo.

Controlar la secreción de jugo pancreático, jugo intestinal, bilis, actividad del motor(peristaltismo) del intestino delgado se lleva a cabo mediante mecanismos neurohumorales (hormonales). El control lo llevan a cabo el sistema nervioso autónomo (SNA) y las hormonas que son sintetizadas por las células del sistema endocrino gastroenteropancreático, parte del sistema endocrino difuso.

De acuerdo con características funcionales El SNA se divide en SNA parasimpático y SNA simpático. Ambos departamentos de la ANS ejercen el control.

Las neuronas que llevan a cabo el control entran en estado de excitación bajo la influencia de impulsos que les llegan desde receptores de la boca, nariz, estómago, intestino delgado, así como de la corteza cerebral (pensamientos, conversaciones sobre comida, tipo de comida, etcétera). En respuesta a los impulsos que les llegan, las neuronas excitadas envían impulsos a lo largo de fibras nerviosas eferentes hasta las células controladas. Cerca de las células, los axones de las neuronas eferentes forman numerosas ramas que terminan en sinapsis tisulares. Cuando se excita una neurona, se libera un mediador de la sinapsis tisular, una sustancia con la que la neurona excitada influye en la función de las células que controla. El mediador del sistema nervioso autónomo parasimpático es la acetilcolina. El mediador del sistema nervioso autónomo simpático es la noradrenalina.

Bajo la influencia de la acetilcolina (VNS parasimpática), hay un aumento en la secreción de jugo intestinal, jugo pancreático, bilis y aumento de la peristalsis (función motora) del intestino delgado y la vesícula biliar. Las fibras nerviosas parasimpáticas eferentes llegan al intestino delgado, el páncreas, las células del hígado y los conductos biliares como parte del nervio vago. La acetilcolina ejerce su efecto sobre las células a través de receptores colinérgicos M ubicados en la superficie (membranas, membranas) de estas células.

Bajo la influencia de la norepinefrina (SNA simpático), disminuye la peristalsis del intestino delgado, disminuye la formación de jugo intestinal, pancreático y bilis. La noradrenalina ejerce su efecto sobre las células a través de receptores β-adrenérgicos ubicados en la superficie (membranas, membranas) de estas células.

El plexo de Auerbach, una división intraorgánica del sistema nervioso autónomo (sistema nervioso intramural), participa en el control de la función motora del intestino delgado. El control se basa en reflejos periféricos locales. El plexo de Auerbach es una red densa y continua. ganglios nerviosos, conectados por cordones nerviosos. Los ganglios nerviosos son un conjunto de neuronas (células nerviosas) y los cordones nerviosos son los procesos de estas neuronas. De acuerdo con sus características funcionales, el plexo de Auerbach está formado por neuronas del SNA parasimpático y del SNA simpático. Los ganglios nerviosos y los cordones nerviosos del plexo de Auerbach se encuentran entre las capas longitudinales y circulares de haces de músculo liso de la pared intestinal, discurren en dirección longitudinal y circular y forman una red nerviosa continua alrededor del intestino. Células nerviosas El plexo de Auerbach inerva haces longitudinales y circulares de células del músculo liso intestinal, regulando sus contracciones.

En el control de la función secretora del intestino delgado también participan dos plexos nerviosos del sistema nervioso intramural (sistema nervioso autónomo intraórgano): el plexo nervioso subseroso (plexo del gorrión) y el plexo nervioso submucoso (plexo de Meissner). El control se realiza sobre la base de reflejos periféricos locales. Estos dos plexos, al igual que el plexo de Auerbach, son una red densa y continua de nodos nerviosos conectados entre sí por cordones nerviosos, que consisten en neuronas del SNA parasimpático y del SNA simpático.

Las neuronas de los tres plexos tienen conexiones sinápticas entre sí.

La actividad motora del intestino delgado está controlada por dos fuentes de ritmo autónomas. El primero está ubicado en la unión del colédoco con el duodeno y el otro en el íleon.

La actividad motora del intestino delgado está controlada por reflejos que excitan e inhiben la motilidad intestinal. Los reflejos que estimulan la motilidad del intestino delgado incluyen: reflejos esofágico-intestinales, gastrointestinales y entéricos. Los reflejos que inhiben la motilidad del intestino delgado incluyen: reflejo intestinal, rectoentérico, de relajación (inhibición) del receptor del intestino delgado durante la alimentación.

La actividad motora del intestino delgado depende de factores físicos y propiedades químicas productos unidos. El alto contenido de fibra, sales y productos intermedios de hidrólisis (especialmente grasas) en el quimo mejora la peristalsis del intestino delgado.

Células S de la mucosa 12 p.c. sintetizar y secretar prosecretina (prohormona) en la luz intestinal. La prosecretina se convierte principalmente en secretina (hormona) por la acción del ácido clorhídrico en el quimo gástrico. La conversión más intensiva de prosecretina en secretina ocurre a pH = 4 o menos. A medida que aumenta el pH, la tasa de conversión disminuye en proporción directa. La secretina se absorbe en la sangre y llega a las células pancreáticas a través del torrente sanguíneo. Bajo la influencia de la secretina, las células pancreáticas aumentan la secreción de agua y bicarbonatos. La secretina no aumenta la secreción de enzimas y proenzimas por parte del páncreas. Bajo la influencia de la secretina, aumenta la secreción del componente alcalino del jugo pancreático, que ingresa al 12 p.c. Cuanto mayor es la acidez del jugo gástrico (cuanto menor es el pH del jugo gástrico), más secretina se forma, más se secreta en el 12 p.c. Jugo pancreático con abundante agua y bicarbonatos. Los bicarbonatos neutralizan el ácido clorhídrico, el pH aumenta, disminuye la formación de secretina y disminuye la secreción de jugo pancreático con alto contenido de bicarbonatos. Además, bajo la influencia de la secretina, aumenta la formación de bilis y la secreción de las glándulas del intestino delgado.

La conversión de prosecretina en secretina también ocurre bajo la influencia de alcohol etílico, ácidos grasos, biliares, componentes especiados.

El mayor número de células S se encuentra en el 12 por ciento. y en la parte superior (proximal) del yeyuno. La menor cantidad de células S se encuentra en la parte más distante (inferior, distal) del yeyuno.

La secretina es un péptido que consta de 27 residuos de aminoácidos. El péptido intestinal vasoactivo (VIP), el péptido similar al glucagón-1, el glucagón, el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP), la calcitonina, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la hormona paratiroidea, el factor liberador de la hormona del crecimiento tienen una estructura química similar a la secretina y por lo tanto, posiblemente un efecto similar. , factor liberador de corticotropina y otros.

Cuando el quimo ingresa al intestino delgado desde el estómago, las células I ubicadas en la membrana mucosa 12 p.c. y la parte superior (proximal) del yeyuno comienza a sintetizar y liberar la hormona colecistoquinina (CCK, CCK, pancreozima) a la sangre. Bajo la influencia de la CCK, el esfínter de Oddi se relaja, la vesícula biliar se contrae y, como resultado, aumenta el flujo de bilis hacia el 12p.c. CCK provoca la contracción del esfínter pilórico y limita el flujo de quimo gástrico hacia el duodécimo p.c., mejora la motilidad del intestino delgado. Los estimuladores más poderosos de la síntesis y liberación de CCK son las grasas, proteínas y alcaloides de las hierbas coleréticas. Los carbohidratos de la dieta no tienen un efecto estimulante sobre la síntesis y liberación de CCK. El péptido liberador de gastrina también pertenece a los estimuladores de la síntesis y liberación de CCK.

La síntesis y liberación de CCK disminuye bajo la influencia de la somatostatina. hormona peptídica. La somatostatina es sintetizada y liberada en la sangre por las células D, que se encuentran en el estómago, los intestinos y entre las células endocrinas del páncreas (en los islotes de Langerhans). La somatostatina también es sintetizada por las células del hipotálamo. Bajo la influencia de la somatostatina, no solo disminuye la síntesis de CCK. Bajo la influencia de la somatostatina, disminuye la síntesis y liberación de otras hormonas: gastrina, insulina, glucagón, polipéptido intestinal vasoactivo, factor de crecimiento similar a la insulina-1, hormona liberadora de somatotropina, hormonas estimulantes de la tiroides y otros.

Reduce la secreción gástrica, biliar y pancreática, la peristalsis del tracto gastrointestinal del péptido YY. El péptido YY es sintetizado por las células L, que se encuentran en la membrana mucosa del colon y en la parte final del intestino delgado, el íleon. Cuando el quimo llega al íleon, las grasas, los carbohidratos y los ácidos biliares del quimo actúan sobre los receptores de las células L. Las células L comienzan a sintetizar y liberar el péptido YY en la sangre. Como resultado, la peristalsis del tracto gastrointestinal se ralentiza y disminuyen las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas. El fenómeno de ralentizar la peristalsis del tracto gastrointestinal después de que el quimo llega al íleon se denomina freno ileal. El péptido liberador de gastrina también estimula la secreción del péptido YY.

Las células D1(H), que se encuentran principalmente en los islotes de Langerhans del páncreas y, en menor medida, en el estómago, el colon y el intestino delgado, sintetizan y liberan el péptido intestinal vasoactivo (VIP) en la sangre. VIP tiene un efecto relajante pronunciado sobre las células del músculo liso del estómago, el intestino delgado, el colon, la vesícula biliar y los vasos del tracto gastrointestinal. Bajo la influencia de VIP, aumenta el suministro de sangre al tracto gastrointestinal. Bajo la influencia de VIP, aumenta la secreción de pepsinógeno, enzimas intestinales, enzimas pancreáticas, el contenido de bicarbonatos en el jugo pancreático y disminuye la secreción de ácido clorhídrico.

La secreción pancreática aumenta bajo la influencia de la gastrina, la serotonina y la insulina. Las sales biliares también estimulan la secreción de jugo pancreático. La secreción pancreática se reduce con glucagón, somatostatina, vasopresina, hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y calcitonina.

Los reguladores endocrinos de la función motora del tracto gastrointestinal incluyen la hormona motilina. La motilina es sintetizada y liberada a la sangre por las células enterocromafines de la membrana mucosa (12 por ciento). y yeyuno. Los ácidos biliares estimulan la síntesis y liberación de motilina en la sangre. La motilina estimula la peristalsis del estómago y del intestino delgado y grueso 5 veces más que el mediador parasimpático del SNA acetilcolina. La motilina, junto con la cholicistoquinina, controla la función contráctil de la vesícula biliar.

A los reguladores endocrinos del motor (motor) y función secretora Los intestinos contienen la hormona serotonina, que es sintetizada por las células intestinales. Bajo la influencia de esta serotonina, se potencia la peristalsis y la actividad secretora del intestino. Además, la serotonina intestinal es un factor de crecimiento para algunos tipos de microflora intestinal simbiótica. En este caso, la microflora simbionte participa en la síntesis de serotonina intestinal descarboxilando el triptófano, que es la fuente y materia prima para la síntesis de serotonina. Con disbiosis y algunas otras enfermedades intestinales, la síntesis de serotonina intestinal disminuye.

Desde el intestino delgado, el quimo ingresa al intestino grueso en porciones (aproximadamente 15 ml). El esfínter ileocecal (válvula de Bauhin) regula este flujo. La apertura del esfínter se produce de forma refleja: la peristalsis del íleon (la parte final del intestino delgado) aumenta la presión sobre el esfínter desde el intestino delgado, el esfínter se relaja (abre) y el quimo ingresa al ciego (la parte inicial del intestino grueso). intestino). Cuando el ciego se llena y se estira, el esfínter se cierra y el quimo no regresa al intestino delgado.

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Creación alfa

Una buena digestión es fundamental para una buena salud. Para cuerpo humano Una digestión eficiente y una eliminación adecuada son necesarias para mantener la salud y los niveles de energía. Hasta el momento, no existe ningún trastorno fisiológico más común en los seres humanos que los trastornos digestivos, que adoptan muchas formas diferentes. Considere esto: los antiácidos (para combatir una forma de indigestión) son el producto minorista número uno en los Estados Unidos. Cuando toleramos o ignoramos estas condiciones, o las enmascaramos con productos químicos farmacéuticos, perdemos señales importantes que nuestro cuerpo nos envía. Debemos escuchar. El malestar debería servir como sistema de alerta temprana. La indigestión es la raíz de la mayoría de las enfermedades y sus síntomas porque la indigestión favorece el crecimiento excesivo de microorganismos que producen toxinas (este es otro círculo vicioso: el crecimiento excesivo de levaduras, hongos y moho también contribuye a la indigestión). La mala digestión promueve el flujo sanguíneo ácido. Además, no podemos nutrir adecuadamente nuestro cuerpo si no digerimos adecuadamente nuestros alimentos. Sin una nutrición adecuada, no podemos estar completa y permanentemente sanos. Finalmente, recurrente o trastorno crónico La digestión en sí misma puede ser fatal. La obstrucción gradual de la función intestinal puede ocurrir sin ser detectada hasta que aparecen condiciones graves como la enfermedad de Crohn, el síndrome del intestino irritable (colitis mucosa) e incluso el cáncer de colon.

1, 2, 3

La digestión en realidad tiene tres partes clave, y todas ellas deben estar en buen estado apoyar buena salud. Pero los problemas son comunes en cada una de las tres etapas. La primera es la indigestión, que comienza en la boca y continúa en el estómago y el intestino delgado. El segundo es la reducción de la absorción en el intestino delgado. El tercero es el estreñimiento intestinal inferior, que se manifiesta como diarrea, deposiciones poco frecuentes, impactación fecal, hinchazón o gases malolientes.

Aquí hay un recorrido por su tracto digestivo que lo ayudará a comprender cómo estos tipos se conectan y se superponen. En realidad, la digestión comienza cuando masticas la comida. Además de trabajar los dientes, la saliva también comienza a descomponer los alimentos. Una vez que los alimentos llegan al estómago, el ácido del estómago (una sustancia súper poderosa) continúa descomponiendo los alimentos en sus componentes. Desde allí, los alimentos digeridos pasan al intestino delgado para un largo viaje (el intestino delgado humano puede alcanzar los 5-6 metros), durante el cual se absorben los nutrientes para su uso en el cuerpo. La siguiente y última parada es el intestino grueso, donde se absorbe agua y algunos minerales. Luego, todo lo que tu cuerpo no absorbe, lo excretas como desecho.

Es elegante y sistema eficiente si funciona correctamente. También es capaz de recuperarse rápidamente. Pero por costumbre, sobrecargamos nuestro sistema digestivo con alimentos de baja calidad que carecen de nutrientes(también es necesario mencionar el estrés bajo el que vivimos) a tal nivel que para la mayoría de los estadounidenses simplemente no sucede como debería. ¡Y esto sin factores como la acidez excesiva y el crecimiento de microformas!

Bacterias "amistosas"

Era anatomía normal. Otro componente crítico del sistema digestivo humano que es necesario comprender son las bacterias y otros microorganismos, que se encuentran en grandes cantidades en ciertos hábitats. Siempre que tengamos el estilo de vida y los hábitos adecuados, estas bacterias beneficiosas, conocidas como probióticos, existen dentro de nosotros para ayudarnos a mantenernos saludables. Son insustituibles e importantes no sólo para la salud, sino también para la vida en general.

Los probióticos apoyan la integridad de la pared intestinal y ambiente interno. Preparan los alimentos para la absorción y absorción de nutrientes. Ayudan a mantener el tiempo de tránsito adecuado de los alimentos digeridos, permitiendo una máxima absorción y una rápida eliminación. Los probióticos liberan muchas sustancias beneficiosas diferentes, incluidos los antisépticos naturales ácido láctico y acidophilus, que ayudan en la digestión. También producen vitaminas. Los probióticos pueden producir casi todas las vitaminas B, incluida la niacina (niacina, vitamina PP), biotina (vitamina H), B6, B12 y ácido fólico, y también pueden convertir una vitamina B en otra. Incluso son capaces de producir vitamina K, en algunas circunstancias. Te protegen de los microorganismos. Teniendo los cultivos necesarios en el intestino delgado, ni siquiera una infección por salmonela le hará daño, y simplemente no será posible contraer la llamada "infección por hongos". Los probióticos neutralizan las toxinas, impidiendo que el cuerpo las absorba. Tienen otra función clave: controlar las bacterias hostiles y otras microformas dañinas, evitando su crecimiento excesivo.

En un sistema digestivo humano sano y equilibrado, puedes encontrar entre 1,3 kg y 1,8 kg de probióticos. Lamentablemente, calculo que la mayoría de las personas tienen menos del 25% de su cantidad normal. Comer productos animales y alimentos procesados, ingerir productos químicos, incluidos medicamentos recetados y de venta libre, comer en exceso y el estrés excesivo de todo tipo, destruyen y debilitan las colonias probióticas y comprometen la digestión. Esto, a su vez, provoca un crecimiento excesivo de microformas dañinas y los problemas que las acompañan.

La acidez en el estómago y el colon varía según los alimentos que se ingieran. Los alimentos con alto contenido de agua y bajo contenido de azúcar, como se recomienda en este programa, causan menos ácido. Una vez que los alimentos ingresan al intestino delgado, si es necesario, el páncreas agrega sustancias alcalinas (8,0 - 8,3) a la mezcla para elevar el nivel de pH. De esta forma, el organismo tiene la capacidad de contener ácidos o álcalis en el nivel requerido. Pero nuestra dieta moderna, rica en ácido, sobrecarga estos sistemas. Nutrición apropiada no permite que el cuerpo se estrese y permite que el proceso se desarrolle de forma natural y sencilla.

Los bebés recién nacidos presentan inmediatamente varios tipos diferentes de microformas intestinales. Nadie sabe cómo llegan a ellos, pero algunos creen que a través canal del parto. Aunque, los niños nacidos por cesárea también los padecen. Creo que las microformas no vienen de ninguna parte y lo más probable es que sean células específicas de nuestro cuerpo que en realidad evolucionaron a partir de nuestras microzimas. Para que aparezcan los síntomas de la enfermedad no es necesaria una “infección” con microformas dañinas; lo mismo puede decirse de las microformas beneficiosas.

Intestino delgado

7-8 metros de intestino delgado requieren un poco más de atención de la que proporcioné en la revisión superficial anterior. También hay que saber que sus paredes interiores están recubiertas de pequeñas protuberancias llamadas vellosidades. Sirven para aumentar el área máxima de contacto con los alimentos que pasan, de modo que se pueda absorber la mayor cantidad posible de nutrientes saludables. El área de su intestino delgado es de unos 200 metros cuadrados, ¡casi el tamaño de una cancha de tenis!

Las levaduras, los hongos y otras microformas interfieren con la absorción de nutrientes. Pueden cubrir grandes áreas de la membrana interna del intestino delgado, desplazando a los probióticos e impidiendo que su cuerpo los reciba. material útil de la comida. Esto puede dejarte con hambre de vitaminas, minerales y especialmente proteínas, sin importar lo que te lleves a la boca. Creo que más de la mitad de los adultos en Estados Unidos digieren y absorben menos de la mitad de lo que comen.

El crecimiento excesivo de microformas que se alimentan de los nutrientes de los que dependemos (y liberan desechos tóxicos de ellos) empeora aún más la situación. Sin una nutrición adecuada, el cuerpo no puede curar y regenerar sus tejidos según sea necesario. Si no puedes digerir o absorber los alimentos, los tejidos acabarán muriendo de hambre. No sólo agota tus niveles de energía y te hace sentir mal, sino que también acelera el proceso de envejecimiento.

Pero eso es sólo parte del problema. También hay que tener en cuenta que cuando las vellosidades agarran el alimento, lo transforman en glóbulos rojos. Estos glóbulos rojos circulan por todo el cuerpo y se transforman en diferentes tipos de células corporales, incluidas las del corazón, el hígado y el cerebro. Creo que no le sorprenderá saber que el nivel de pH del intestino delgado debe ser alcalino para poder transformar los alimentos en glóbulos rojos. Por lo tanto, la calidad de los alimentos que comemos determina la calidad de nuestros glóbulos rojos, que a su vez determinan la calidad de nuestros huesos, músculos, órganos, etc. Literalmente eres lo que comes.

Si la pared intestinal está cubierta de mucha mucosidad pegajosa, estas células vitales no pueden formarse correctamente. Y los que se crearon tienen un peso insuficiente. Luego, el cuerpo debe recurrir a la creación de glóbulos rojos a partir de sus propios tejidos, robándolos de huesos, músculos y otros lugares. ¿Por qué las células del cuerpo se transforman nuevamente en glóbulos rojos? La cantidad de glóbulos rojos debe permanecer por encima de cierto nivel para que el cuerpo funcione y podamos vivir. Normalmente tenemos unos 5 millones por milímetro cúbico y las cifras rara vez llegan a menos de 3 millones. Por debajo de este nivel, el suministro de oxígeno (que suministran los glóbulos rojos) no será suficiente para sustentar los órganos y, finalmente, dejarán de funcionar. Para evitar esto, las células del cuerpo comienzan a convertirse nuevamente en glóbulos rojos.

Colon

El intestino grueso es la estación de alcantarillado de nuestro cuerpo. Elimina desechos inutilizables y actúa como una esponja, exprimiendo agua y contenido mineral en el torrente sanguíneo. Además de los probióticos, los intestinos contienen algunas levaduras y hongos beneficiosos que ayudan a ablandar las heces para una eliminación rápida y completa de los desechos.

Cuando los alimentos digeridos llegan al intestino grueso, la mayoría de los materiales líquidos ya se han extraído. Así debería ser, pero presenta un problema potencial: si la fase final de la digestión sale mal, el intestino grueso puede obstruirse con desechos viejos (tóxicos).

El intestino grueso es muy sensible. Cualquier lesión, cirugía u otro tipo de estrés, incluida la angustia emocional y los pensamientos negativos, pueden alterar sus bacterias residentes amigables y su capacidad general para funcionar sin problemas y de manera eficiente. La digestión incompleta provoca desequilibrios intestinales en todo el tracto digestivo y el colon se convierte literalmente en un pozo negro.

La complejidad digestiva en todo el intestino a menudo impide la descomposición adecuada de las proteínas. Las proteínas parcialmente digeridas que ya no son utilizables por el cuerpo aún pueden ser absorbidas en la sangre. De esta forma, no sirven más que para alimentar las microformas, aumentando la producción de sus residuos. Estos fragmentos de proteínas también estimulan la respuesta del sistema inmunológico.

La historia de Joey

Nadie tiene tiempo para estar enfermo, especialmente cuando otros cuentan contigo. Soy madre soltera y también cuido a mi padre recientemente discapacitado, y necesito cada gramo de fuerza para mantener la casa en funcionamiento. Pero estuve enfermo durante más de dos décadas. Decidí que era mejor quedarme en casa y alejarme de raza humana.

Un día, en la biblioteca, tratando de recuperarme después de uno de los ataques insoportablemente dolorosos, encontré un libro con un capítulo sobre el síndrome del intestino irritable (colitis mucosa) (mi diagnóstico durante muchos años). Las menciones sobre el aloe vera y el acidophilus me enviaron inmediatamente a la tienda más cercana. comida sana, donde comencé a hacer preguntas.

La vendedora fue de gran ayuda. Me preguntó por qué buscaba estos productos y le conté sobre mi síndrome del intestino irritable, disfunción tiroidea y suprarrenal, hernia. hiato, endometriosis, infecciones renales y muchas otras infecciones. Los antibióticos eran mi forma de vivir. Al final mis médicos solo me dijeron que aprendiera a vivir con ellos, pero la vendedora me dijo que conoce personas con historias similares a la mía que han revertido su condición. Ella me presentó a una mujer cuya historia era similar a la mía. Y me contó cómo el programa de Young cambió su vida.

Sabía sin lugar a dudas lo que tenía que hacer. Inmediatamente cambié mi alimentación y comencé a seguir un régimen contra los hongos y a sustituirlos por flora beneficiosa. Al cabo de dos meses ya no era rehén del dolor. Me sentí mucho mejor. Me quité un gran peso de encima. Mi vida empezó a mejorar.

Más detalles sobre la mucosidad: más de lo que jamás supo y le gustaría saber

Aunque tendemos a asociarlo con secreción nasal o algo peor, la mucosidad es en realidad una secreción normal. Es una sustancia transparente y pegajosa que el cuerpo produce para proteger las superficies de las membranas. Uno de esos métodos consiste en cubrir todo lo que traga, incluso el agua. Entonces también absorbe cualquier toxina que se le presente y al hacerlo se vuelve espeso, pegajoso y opaco (como vemos cuando tenemos un resfriado) para atrapar las toxinas y eliminarlas del cuerpo.

La mayoría de los alimentos que comen los estadounidenses provocan esta mucosidad espesa. Contiene toxinas o se descompone de forma tóxica en el sistema digestivo (o ambos). Los mayores infractores son los productos lácteos, seguidos de las proteínas animales, las harinas blancas, las productos alimenticios, chocolate, café y bebidas alcohólicas (las verduras no provocan esta mucosidad pegajosa). Con el tiempo, este alimento puede cubrir los intestinos. moco espeso, que atrapa heces y otros desechos. Este moco en sí mismo es bastante dañino porque crea un ambiente favorable para el crecimiento de microformas dañinas.

Estrés emocional, contaminación ambiente, la falta de ejercicio, la falta de enzimas digestivas y la falta de probióticos en el intestino delgado y grueso contribuyen a la acumulación de moco en la pared del colon. A medida que se acumula moco, aumenta el tiempo de tránsito de los materiales a través del intestino delgado. Los niveles bajos de fibra en la dieta la reducen aún más. Una vez que la masa pegajosa comienza a adherirse a la pared del colon, se forma una bolsa entre la masa y la pared, que es un hogar ideal para las microformas. El material se agrega gradualmente al moco hasta que la mayor parte deja de moverse por completo. El intestino grueso absorbe el líquido que queda, la masa acumulada comienza a endurecerse y el hogar de organismos nocivos se convierte en una fortaleza.

La acidez de estómago, los gases, la hinchazón, las úlceras, las náuseas y la gastritis (irritación de las paredes intestinales por gases y ácidos) son el resultado del crecimiento excesivo de microorganismos en el tracto gastrointestinal.

Lo mismo se aplica al estreñimiento, que no sólo es un síntoma desagradable, sino que también causa aún más problemas y síntomas. El estreñimiento a menudo se presenta como o acompañado de los siguientes síntomas: lengua saburra, diarrea, cólicos, gases, mal olor, dolor intestinal y varias formas inflamaciones como colitis y diverticulitis (Todos hemos oído el dicho de que lo "bueno" no apesta. Pero la verdad es que no tiene por qué ser así. Si hueles mal, significa que la naturaleza te está avisando). tú).

Pero lo que es aún peor es que las microformas pueden penetrar la pared del colon y llegar al torrente sanguíneo. Esto no sólo significa que las microformas tienen acceso a todo el cuerpo, sino que también traen consigo sus toxinas y materia intestinal a la sangre. Desde allí pueden viajar rápidamente y arraigarse en cualquier parte del cuerpo, apoderándose de células, tejidos y órganos con bastante rapidez. Todo esto afecta seriamente sistema inmunitario y el hígado. Microformas no probadas penetran más profundamente en tejidos y órganos, el sistema nervioso central, la estructura esquelética, el sistema linfático y Médula ósea.

No se trata sólo de la limpieza de los caminos. Este tipo de bloqueo puede afectar a todas las partes del cuerpo porque interfiere con los reflejos automáticos y envía señales inapropiadas. Un reflejo es una vía neuronal en la que un impulso va desde un punto de estimulación hasta un punto de respuesta sin pasar por el cerebro (esto es cuando el médico golpea tu rodilla con un pequeño martillo de goma y la parte inferior de tu pierna hace el movimiento). Los reflejos también pueden responder en áreas que no están estimuladas. Tu cuerpo es una gran cantidad de reflejos. Algunos clave se encuentran en el intestino inferior. Están conectados a todos los sistemas del cuerpo a través de vías nerviosas. Las sustancias comprimidas, como un escuadrón de pequeños martillos de goma, golpean por todas partes, enviando impulsos destructivos a otras partes del cuerpo (en este ejemplo, razón principal dolores de cabeza). Esto en sí mismo puede alterar y debilitar cualquiera o todos los sistemas del cuerpo. El cuerpo crea moco como defensa natural contra el ácido para unirlo y eliminarlo del cuerpo. entonces no es limo cosa mala. De hecho, ¡nos salva la vida! Por ejemplo, cuando se comen productos lácteos, el azúcar de la leche fermenta y se convierte en ácido láctico, que luego se une al moco. Si no fuera por la mucosidad, el ácido podría hacer un agujero en las células, tejidos u órganos (si no fuera por los lácteos, no habría necesidad de mucosidad). Si la dieta continúa siendo demasiado ácida, se crea demasiada mucosidad y la mezcla de moco y ácido se vuelve pegajosa y estancada, lo que provoca mala digestión, manos frías, pies fríos, aturdimiento, congestión nasal, congestión en los pulmones (como asma). , y un carraspeo constante. .

Restaurando la salud

Debemos rellenar nuestro tracto digestivo con los probióticos que viven allí. Con una nutrición adecuada, se restablecerá su población normal. Puedes ayudar con este proceso complementándote con probióticos.

Estos suplementos han sido tan publicitados en algunos lugares que uno podría pensar que son una panacea que lo curará todo. Pero no funcionarán por sí solos. No se pueden simplemente arrojar cultivos a los intestinos sin realizar los cambios dietéticos necesarios para mantener el equilibrio del pH; de lo contrario, simplemente pasarán. O podrían quedarse contigo. Debes preparar el entorno lo mejor que puedas (más sobre esto más adelante en el libro) antes de empezar a tomar suplementos probióticos.

Al elegir un suplemento, tenga en cuenta que el intestino delgado y el intestino grueso contienen diferentes bacterias dominantes, ya que cada órgano tiene un propósito diferente y tiene un ambiente diferente (ácido o alcalino); por ejemplo, la bacteria buena Lactobacillus (bacteria del ácido láctico) requiere un ambiente alcalino en los intestinos del intestino delgado, y las bifidobacterias prosperan en el ambiente moderadamente ácido del intestino grueso.

Ninguna bacteria que ingrese a los intestinos será efectiva hasta que realice los cambios necesarios. Incluso si no lo hace, las bacterias aún pueden mejorar el medio ambiente a lo largo del camino al ayudar al crecimiento de las bacterias buenas que ya viven allí. Deben permanecer vivos después del proceso digestivo, por lo que mejores productos diseñado para este propósito. Si se ingiere bifidobacteria por vía oral, tendría que recorrer un camino especialmente largo a través del intestino delgado hasta llegar al intestino grueso. Pero las bifidobacterias no pueden sobrevivir en el ambiente alcalino del intestino delgado y, por lo tanto, deben eliminarse a través del recto mediante un enema. Además, debes tomar los lactobacilos y las bifidobacterias por separado, ya que pueden anularse entre sí si se toman juntos (a menos que las bifidobacterias se tomen a través del recto).

Otra forma es a través de prebióticos (alimentos especiales que alimentan a los probióticos), que promueven el desarrollo de bacterias “amigables” en tu cuerpo. Una familia de carbohidratos llamada fructooligosacáridos (FOS) alimenta particularmente a las bifidobacterias, así como a los lactobacilos. Se pueden tomar como suplemento solos o como parte de una fórmula. También puedes conseguirlos directamente del origen: espárragos, alcachofa de Jerusalén ( pera de barro, alcachofa de Jerusalén), remolacha, cebolla, ajo, achicoria.

En cualquier caso, cada situación individual es diferente. Si tienes dudas de que lo estás haciendo mal o de que no funciona como debería, consulta con un experto trabajador médico.

Además de mejorar su salud general y su pérdida de peso, seguir este programa limpiará su intestino, restaurará los probióticos y normalizará sus niveles de pH. Como puedes ver ahora, todo está entrelazado. Una vez que los niveles de pH de su sangre y tejidos se normalicen y sus intestinos estén limpios, la absorción de nutrientes y la eliminación de desechos también se normalizarán, y estará en el camino hacia una salud plena y vibrante.

la historia de kate

Estaba siguiendo una dieta baja en grasas y azúcar y, aunque quería perder peso, no podía reducir la cantidad de comida que comía. Cada vez que hacía esto, me atacaba la fatiga. Al eliminar los alimentos recomendados en este programa (necesitaba eliminar la carne excepto cantidades moderadas de pescado, productos de levadura, productos lácteos, productos de harina blanca refinada y la mayoría de las frutas) y continuar comiendo aproximadamente la misma cantidad de calorías y nunca sentir hambre, Perdí 16 kg, que no pude perder con dieta tradicional y ejercicio físico.

Mi esposo es médico y cuando vio mis resultados comenzó a estudiar este programa y luego también cambió su dieta.

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Características de la digestión en el intestino delgado y grueso.

Detalles

En el intestino delgado, el quimo ácido se mezcla con las secreciones alcalinas del páncreas, las glándulas intestinales y el hígado, los nutrientes se despolimerizan a productos finales (monómeros) que pueden ingresar al torrente sanguíneo, el quimo se mueve distalmente, se excretan metabolitos, etc.

Digestión en el intestino delgado.

La digestión de la cavidad y parietal se lleva a cabo mediante enzimas de las secreciones pancreáticas y el jugo intestinal con la participación de la bilis. El jugo pancreático resultante fluye a través del sistema de conductos excretores hacia el duodeno. La composición y propiedades del jugo pancreático dependen de la cantidad y calidad de los alimentos.

Una persona produce entre 1,5 y 2,5 litros de jugo pancreático al día, que es isotónico con el plasma sanguíneo y alcalino (pH 7,5-8,8). Esta reacción se debe al contenido de iones de bicarbonato, que neutralizan el contenido ácido del estómago y crean un ambiente alcalino en el duodeno, óptimo para la acción de las enzimas pancreáticas.

El jugo pancreático contiene enzimas para la hidrólisis de todo tipo de nutrientes: proteínas, grasas e hidratos de carbono. Las enzimas proteolíticas ingresan al duodeno en forma de proenzimas inactivas: tripsinógenos, quimotripsinógenos, procarboxipeptidasas A y B, elastasa, etc., que son activadas por la enteroquinasa (una enzima de los enterocitos de las glándulas de Brunner).

El jugo pancreático contiene enzimas lipolíticas que se secretan en estado inactivo (profosfolipasa A) y activo (lipasa).

La lipasa pancreática hidroliza las grasas neutras en ácidos grasos y monoglicéridos, la fosfolipasa A descompone los fosfolípidos en ácidos grasos e iones de calcio.

La alfa-amilasa pancreática descompone el almidón y el glucógeno, principalmente en lisosacáridos y, parcialmente, monosacáridos. Los disacáridos se convierten posteriormente, bajo la influencia de la maltasa y la lactasa, en monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa).

La hidrólisis del ácido ribonucleico se produce bajo la influencia de la ribonucleasa pancreática y la hidrólisis del ácido desoxirribonucleico se produce bajo la influencia de la desoxirribonucleasa.

Las células secretoras del páncreas están en reposo fuera del período de digestión y secretan jugo solo en relación con la actividad periódica del tracto gastrointestinal. En respuesta al consumo de alimentos proteicos y carbohidratos (carne, pan), fuerte aumento secreción en las dos primeras horas, con máxima separación de jugo en la segunda hora después de comer. En este caso, la duración de la secreción puede ser de 4 a 5 horas (carne) a 9 a 10 horas (pan). Al ingerir alimentos grasos, el aumento máximo de secreción se produce en la tercera hora, la duración de la secreción ante este estímulo es de 5 horas.

Así, la cantidad y composición de la secreción pancreática dependen de la cantidad y calidad de los alimentos y están controladas por las células receptoras del intestino y, principalmente, del duodeno. La relación funcional del páncreas, el duodeno y el hígado con las vías biliares se basa en la similitud de su inervación y regulación hormonal.

La secreción del páncreas se produce bajo la influencia de influencias nerviosas y estímulos humorales que surgen cuando los alimentos ingresan al tracto digestivo, así como de la vista, el olfato de los alimentos y la acción del entorno habitual para su ingesta. El proceso de separación del jugo pancreático se divide convencionalmente en las fases reflejo del complejo cerebral, gástrico e intestinal. La entrada de alimentos en la cavidad bucal y la faringe provoca una estimulación refleja de las glándulas digestivas, incluida la secreción del páncreas.

La secreción pancreática es estimulada por el HCI y los productos de la digestión de los alimentos que ingresan al duodeno. Su estimulación continúa con el flujo de bilis. Sin embargo, en esta fase de secreción el páncreas es estimulado predominantemente por las hormonas intestinales secretina y colecistoquinina. Bajo la influencia de la secretina, se produce una gran cantidad de jugo pancreático, rico en bicarbonatos y pobre en enzimas, la colecistoquinina estimula la secreción de jugo pancreático, rico en enzimas. El jugo pancreático rico en enzimas se secreta sólo cuando la secretina y la colecistoquinina actúan juntas sobre la glándula. potenciado por acetilcolina.

El papel de la bilis en la digestión.

La bilis en el duodeno crea condiciones favorables para la actividad de las enzimas pancreáticas, especialmente las lipasas. Los ácidos biliares emulsionan las grasas, reduciendo la tensión superficial de las gotitas de grasa, lo que crea las condiciones para la formación de partículas finas que pueden absorberse sin hidrólisis previa y contribuyen a aumentar el contacto de las grasas con las enzimas lipolíticas. La bilis asegura la absorción de ácidos grasos superiores insolubles en agua, colesterol, vitaminas liposolubles (D, E, K, A) y sales de calcio en el intestino delgado, mejora la hidrólisis y absorción de proteínas y carbohidratos y promueve la resíntesis de triglicéridos en los enterocitos.

La bilis tiene un efecto estimulante sobre la actividad de las vellosidades intestinales, como resultado de lo cual aumenta la tasa de absorción de sustancias en el intestino, participa en la digestión parietal y crea condiciones favorables para la fijación de enzimas en la superficie intestinal. La bilis es uno de los estimulantes de la secreción pancreática, el jugo del intestino delgado, el moco gástrico, junto con las enzimas participa en los procesos de digestión intestinal, previene el desarrollo de procesos de putrefacción y tiene un efecto bacteriostático sobre la flora intestinal. La secreción diaria de bilis en humanos es de 0,7 a 1,0 l. Sus componentes son ácidos biliares, bilirrubina, colesterol, sales inorgánicas, ácidos grasos y grasas neutras, lecitina.

El papel de la secreción de las glándulas del intestino delgado en la digestión.

Una persona secreta hasta 2,5 litros de jugo intestinal al día, que es producto de la actividad de las células de toda la mucosa del intestino delgado, las glándulas de Brunner y Lieberkühn. La separación del jugo intestinal se asocia con la muerte de las marcas glandulares. El rechazo continuo de las células muertas va acompañado de su nueva formación intensiva. El jugo intestinal contiene enzimas involucradas en la digestión. Hidrolizan péptidos y peptonas en aminoácidos, grasas en glicerol y ácidos grasos, carbohidratos en monosacáridos. Una enzima importante del jugo intestinal es la enteroquinasa, que activa el tripsinógeno pancreático.

La digestión en el intestino delgado es un sistema de asimilación de alimentos de tres vínculos: digestión de la cavidad - digestión de la membrana - absorción... La digestión de la cavidad en el intestino delgado se lleva a cabo debido a las secreciones digestivas y sus enzimas, que ingresan a la cavidad del intestino delgado (pancreática secreción, bilis, jugo intestinal) y actúan sobre una sustancia alimenticia que ha sido procesada enzimáticamente en el estómago.

Las enzimas involucradas en la digestión de la membrana tienen diferentes orígenes. Algunos de ellos se absorben en la cavidad del intestino delgado (enzimas del jugo pancreático e intestinal), otros, fijados en las membranas citoplasmáticas de las microvellosidades, son secreciones de enterocitos y funcionan por más tiempo que los que provienen de la cavidad intestinal. El principal estimulador químico de las células secretoras de las glándulas de la mucosa del intestino delgado son los productos de la digestión de proteínas por los jugos gástrico y pancreático, así como los ácidos grasos y disacáridos. La acción de cada irritante químico provoca la liberación de jugo intestinal con un determinado conjunto de enzimas. Por ejemplo, los ácidos grasos estimulan la producción de lipasa por las glándulas intestinales; una dieta con un contenido reducido de proteínas conduce a fuerte descenso Actividad de enteroquinasa en el jugo intestinal. Sin embargo, no todas las enzimas intestinales participan en los procesos de adaptación enzimática específica. La formación de lipasa en la mucosa intestinal no cambia ni con el aumento ni con la disminución del contenido de grasa en los alimentos. La producción de peptidasas tampoco sufre cambios significativos, incluso con una fuerte falta de proteínas en la dieta.

Características de la digestión en el intestino delgado.

Las unidades funcionales son la cripta y las vellosidades. Una vellosidad es una consecuencia de la mucosa intestinal, una cripta es, por el contrario, una depresión.

El JUGO INTESTINAL es ligeramente alcalino (pH=7,5-8), consta de dos partes:

(a) la parte líquida del jugo (agua, sales, sin enzimas) es secretada por las células de las criptas;

(b) la parte densa del jugo (“grumos mucosos”) está formada por células epiteliales que se exfolian continuamente desde la parte superior de las vellosidades (toda la membrana mucosa del intestino delgado se renueva por completo en 3 a 5 días).

La parte densa contiene más de 20 enzimas. Algunas enzimas se adsorben en la superficie del glicocálix (enzimas intestinales, pancreáticas), la otra parte de las enzimas es parte de la membrana celular de las microvellosidades. (Una microvellosidad es una consecuencia de la membrana celular de los enterocitos. Las microvellosidades forman un “ borde en cepillo”, lo que aumenta significativamente el área sobre la que se realiza la hidrólisis y la succión). Las enzimas son altamente especializadas y necesarias para las etapas finales de la hidrólisis.

La digestión cavitaria y parietal ocurre en el intestino delgado. a) La digestión cavitaria es la descomposición de grandes moléculas de polímero en oligómeros en la cavidad intestinal bajo la acción de las enzimas del jugo intestinal.

b) Digestión parietal: descomposición de oligómeros en monómeros en la superficie de las microvellosidades bajo la acción de enzimas fijadas en esta superficie.

14.11.2013

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En el intestino delgado, se produce la descomposición y absorción casi completa de las proteínas, grasas y carbohidratos de los alimentos en el torrente sanguíneo y el flujo linfático.

Del estómago al 12 p.c. Sólo se puede suministrar quimo: alimentos procesados ​​hasta obtener una consistencia líquida o semilíquida.

Digestión al 12 p.c. se realiza en un ambiente neutro o alcalino (el pH en ayunas 12 a.c. es 7,2-8,0). se llevó a cabo en un ambiente ácido. Por tanto, el contenido del estómago es ácido. La neutralización del ambiente ácido del contenido gástrico y el establecimiento de un ambiente alcalino se realiza en 12 p.c. debido a las secreciones (jugos) del páncreas, intestino delgado y bilis que ingresan al intestino, las cuales tienen una reacción alcalina debido a los bicarbonatos presentes en ellos.

Quimo del estómago en 12 p.c. viene en porciones pequeñas. La irritación de los receptores del esfínter pilórico del estómago por el ácido clorhídrico provoca su apertura. Irritación de los receptores del esfínter pilórico por el ácido clorhídrico del lado del 12 p.c. conduce a su cierre. Una vez que el pH en la parte pilórica sea del 12 por ciento. cambios en la dirección ácida, el esfínter pilórico se contrae y el flujo de quimo desde el estómago hacia el duodécimo p.c. se detiene. Después de restaurar el pH alcalino (en promedio en 16 segundos), el esfínter pilórico permite que la siguiente porción de quimo pase desde el estómago, y así sucesivamente. A las 12 p.m. El pH oscila entre 4 y 8.

A las 12 p.m. Después de neutralizar el ambiente ácido del quimo gástrico, se detiene la acción de la pepsina, la enzima del jugo gástrico. en el intestino delgado continúa en un ambiente alcalino bajo la influencia de enzimas que ingresan a la luz intestinal como parte de la secreción (jugo) del páncreas, así como en la composición de la secreción (jugo) intestinal de los enterocitos, las células de el intestino delgado. Bajo la influencia de las enzimas pancreáticas, se produce la digestión de la cavidad: la descomposición de las proteínas, grasas y carbohidratos (polímeros) de los alimentos en sustancias intermedias (oligómeros) en la cavidad intestinal. Bajo la acción de las enzimas de los enterocitos, se lleva a cabo la transformación de oligómeros parietales (cerca de la pared interna del intestino) en monómeros, es decir, la descomposición final de las proteínas, grasas y carbohidratos de los alimentos en componentes constituyentes que ingresan (absorben) al sistema circulatorio y sistemas linfáticos (al torrente sanguíneo y al flujo linfático).

Para la digestión en el intestino delgado, también es necesario, que es producido por las células del hígado (hepatocitos) y ingresa al intestino delgado a través de los conductos biliares (tractos biliares). El componente principal de la bilis, los ácidos biliares y sus sales, son necesarios para la emulsificación de las grasas, sin la cual el proceso de descomposición de las grasas se altera y ralentiza. Los conductos biliares se dividen en intra y extrahepáticos. Los conductos biliares intrahepáticos (conductos) son un sistema en forma de árbol de tubos (conductos) a través del cual fluye la bilis desde los hepatocitos. Los conductos biliares pequeños están conectados a un conducto más grande y el conjunto de conductos más grandes forma un conducto aún más grande. Esta unión se completa en el lóbulo derecho del hígado, el conducto biliar del lóbulo derecho del hígado, en el izquierdo, el conducto biliar del lóbulo izquierdo del hígado. El conducto biliar del lóbulo derecho del hígado se llama conducto biliar derecho. El conducto biliar del lóbulo izquierdo del hígado se llama conducto biliar izquierdo. Estos dos conductos forman el conducto hepático común. En la porta hepatis, el conducto hepático común se une al conducto biliar cístico, formando el conducto biliar común, que va hasta el 12º p.c. El conducto biliar cístico drena la bilis de la vesícula biliar. La vesícula biliar es un depósito para almacenar la bilis producida por las células del hígado. La vesícula biliar se encuentra en la superficie inferior del hígado, en el surco longitudinal derecho.

La secreción (jugo) está formada (sintetizada) por células pancreáticas acinares (células pancreáticas), que están unidas estructuralmente en acinos. Las células del acino forman (sintetizan) jugo pancreático, que ingresa al conducto excretor del acino. Los acinos vecinos están separados por finas capas de tejido conectivo en las que se encuentran los capilares sanguíneos y las fibras nerviosas del sistema nervioso autónomo. Los conductos de los acinos vecinos se fusionan en conductos interacinosos, que, a su vez, desembocan en conductos intralobulillares e interlobulillares más grandes que se encuentran en los tabiques de tejido conectivo. Estos últimos, al fusionarse, forman un conducto excretor común, que va desde la cola de la glándula hasta la cabeza (estructuralmente, el páncreas se divide en cabeza, cuerpo y cola). El conducto excretor (conducto de Wirsung) del páncreas, junto con el conducto biliar común, penetra oblicuamente en la pared de la parte descendente del duodécimo p.c. y se abre dentro de 12 p.c. en la membrana mucosa. Este lugar se llama papila mayor (vateriana). En este lugar se encuentra el esfínter de músculo liso de Oddi, que también funciona según el principio de un pezón: permite que la bilis y el jugo pancreático pasen del conducto al duodécimo p.c. y bloquea el flujo de contenidos un 12 p.c. en el conducto. El esfínter de Oddi es un esfínter complejo. Está formado por el esfínter del colédoco, el esfínter del conducto pancreático (conducto pancreático) y el esfínter de Westphal (esfínter de la papila duodenal mayor), que asegura la separación de ambos conductos del 12 p.c.. En ocasiones 2 cm. encima de la papila mayor hay un pequeño conducto pancreático accesorio, no permanente (de Santorini), en forma de papila. En este lugar se encuentra el esfínter de Helly.

El jugo pancreático es un líquido transparente incoloro que tiene una reacción alcalina (pH 7,5-8,8) debido al contenido de bicarbonatos. El jugo pancreático contiene enzimas (amilasa, lipasa, nucleasa y otras) y proenzimas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasas A y B, proelastasa y profosfolipasa y otras). Las proenzimas son la forma inactiva de una enzima. La activación de las proenzimas pancreáticas (conversión a su forma activa, enzima) ocurre en el 12 por ciento.

Células epiteliales 12 p.c. – los enterocitos sintetizan y liberan la enzima quinasógeno (proenzima) en la luz intestinal. Bajo la influencia de los ácidos biliares, el quinasógeno se convierte en enteropeptidasa (enzima). La enteroquinasa escinde el hecosopéptido del tripsinógeno, lo que da como resultado la formación de la enzima tripsina. Para implementar este proceso (para convertir la forma inactiva de la enzima (tripsinógeno) en activa (tripsina)), se requiere un ambiente alcalino (pH 6,8-8,0) y la presencia de iones de calcio (Ca2+). La posterior conversión de tripsinógeno en tripsina se produce en el 12 por ciento. bajo la influencia de la tripsina resultante. Además, la tripsina activa otras enzimas pancreáticas. La interacción de la tripsina con las proenzimas conduce a la formación de enzimas (quimotripsina, carboxipeptidasas A y B, elastasas y fosfolipasas, entre otras). La tripsina muestra su efecto óptimo en un ambiente ligeramente alcalino (a pH 7,8-8).

Las enzimas tripsina y quimotripsina descomponen las proteínas de los alimentos en oligopéptidos. Los oligopéptidos son un producto intermedio de la degradación de proteínas. La tripsina, la quimotripsina y la elastasa destruyen los enlaces intrapeptídicos de las proteínas (péptidos), como resultado de lo cual las proteínas de alto peso molecular (que contienen muchos aminoácidos) se descomponen en proteínas de bajo peso molecular (oligopéptidos).

Las nucleasas (ADNasas, ARNasas) descomponen los ácidos nucleicos (ADN, ARN) en nucleótidos. Los nucleótidos bajo la acción de fosfatasas alcalinas y nucleotidasas se convierten en nucleósidos, que se absorben del sistema digestivo a la sangre y la linfa.

La lipasa pancreática descompone las grasas, principalmente los triglicéridos, en monoglicéridos y ácidos grasos. La fosfolipasa A2 y la esterasa también actúan sobre los lípidos.

Dado que las grasas dietéticas son insolubles en agua, la lipasa actúa sólo en la superficie de la grasa. Cuanto mayor es la superficie de contacto entre la grasa y la lipasa, más activa se produce la degradación de la grasa por las lipasas. El proceso de emulsificación de grasas aumenta la superficie de contacto entre la grasa y la lipasa. Como resultado de la emulsificación, la grasa se divide en muchas gotas pequeñas que varían en tamaño entre 0,2 y 5 micrones. La emulsificación de las grasas comienza en la cavidad bucal como resultado de triturar (masticar) los alimentos y humedecerlos con saliva, luego continúa en el estómago bajo la influencia de la peristalsis gástrica (mezcla de los alimentos en el estómago) y la emulsificación final (principal) de las grasas. Ocurre en el intestino delgado bajo la influencia de los ácidos biliares y sus sales. Además, los ácidos grasos formados como resultado de la descomposición de los triglicéridos reaccionan con los álcalis en el intestino delgado, lo que conduce a la formación de jabón, que emulsiona aún más las grasas. Con la falta de ácidos biliares y sus sales, se produce una emulsificación insuficiente de las grasas y, en consecuencia, su descomposición y absorción. Las grasas se eliminan con las heces. En este caso, las heces se vuelven grasosas, blandas, blancas o grises. Esta condición se llama esteatorrea. La bilis suprime el crecimiento de la microflora putrefacta. Por lo tanto, con una formación y entrada insuficientes de bilis en los intestinos, se desarrolla dispepsia pútrida. Con dispepsia putrefacta, diarrea = se produce diarrea (las heces son de color marrón oscuro, líquidas o blandas con un fuerte olor a putrefacción, espumosas (con burbujas de gas). Los productos de descomposición (dimetilmercaptano, sulfuro de hidrógeno, indol, escatol y otros) empeoran la salud general. (debilidad, pérdida de apetito, malestar general, escalofríos, dolor de cabeza).

La actividad de la lipasa es directamente proporcional a la presencia de iones calcio (Ca2+), sales biliares y la enzima colipasa. Bajo la acción de las lipasas, los triglicéridos suelen hidrolizarse de forma incompleta; esto produce una mezcla de monoglicéridos (aproximadamente 50%), ácidos grasos y glicerol (40%), diglicéridos y triglicéridos (3-10%).

El glicerol y los ácidos grasos cortos (que contienen hasta 10 átomos de carbono) se absorben independientemente desde los intestinos hacia la sangre. Los ácidos grasos que contienen más de 10 átomos de carbono, el colesterol libre y los monoacilgliceroles son insolubles en agua (hidrófobos) y no pueden pasar por sí solos del intestino a la sangre. Esto es posible después de que se combinan con los ácidos biliares para formar compuestos complejos llamados micelas. El tamaño de la micela es muy pequeño: unos 100 nm de diámetro. El núcleo de las micelas es hidrófobo (repele el agua) y la cáscara es hidrófila. Los ácidos biliares sirven como conductor de los ácidos grasos desde la cavidad del intestino delgado hasta los enterocitos (células del intestino delgado). En la superficie de los enterocitos, las micelas se desintegran. Los ácidos grasos, el colesterol libre y los monoacilgliceroles ingresan al enterocito. Con este proceso está interconectada la absorción de vitaminas liposolubles. Sistema nervioso autónomo parasimpático, hormonas de la corteza suprarrenal, glándula tiroides, glándula pituitaria, hormonas 12 p.k. La secretina y la colecistoquinina (CCK) aumentan la absorción, el sistema nervioso autónomo simpático reduce la absorción. Los ácidos biliares liberados, que llegan al intestino grueso, se absorben en la sangre, principalmente en el íleon, y luego son absorbidos (eliminados) de la sangre por las células del hígado (hepatocitos). En los enterocitos, con la participación de enzimas intracelulares, se forman fosfolípidos, triacilgliceroles (TAG, triglicéridos (grasas), un compuesto de glicerol (glicerol) con tres ácidos grasos), ésteres de colesterol (un compuesto de colesterol libre con un ácido graso) a partir de ácidos grasos. Además, a partir de estas sustancias en los enterocitos se forman compuestos complejos con proteínas: lipoproteínas, principalmente quilomicrones (CM) y, en cantidades más pequeñas, lipoproteínas de alta densidad (HDL). El HDL de los enterocitos ingresa al torrente sanguíneo. Los ChM son de gran tamaño y, por lo tanto, no pueden ingresar directamente desde el enterocito al sistema circulatorio. Desde los enterocitos, las sustancias químicas ingresan a la linfa, el sistema linfático. Desde el conducto linfático torácico, las sustancias químicas ingresan al sistema circulatorio.

La amilasa pancreática (α-amilasa) descompone los polisacáridos (carbohidratos) en oligosacáridos. Los oligosacáridos son un producto intermedio de la descomposición de polisacáridos que constan de varios monosacáridos conectados por enlaces intermoleculares. Entre los oligosacáridos formados a partir de polisacáridos alimentarios bajo la acción de la amilasa pancreática, predominan los disacáridos que constan de dos monosacáridos y los trisacáridos que constan de tres monosacáridos. La α-amilasa exhibe su acción óptima en un ambiente neutro (a pH 6,7-7,0).

Dependiendo de los alimentos consumidos, el páncreas produce diferentes cantidades de enzimas. Por ejemplo, si solo come alimentos grasos, el páncreas producirá principalmente una enzima para digerir las grasas: la lipasa. En este caso, la producción de otras enzimas se reducirá significativamente. Si solo hay pan, el páncreas producirá enzimas que descompondrán los carbohidratos. No se debe abusar de una dieta monótona, ya que un desequilibrio constante en la producción de enzimas puede provocar enfermedades.

Las células epiteliales del intestino delgado (enterocitos) secretan una secreción en la luz intestinal, que se llama jugo intestinal. El jugo intestinal tiene una reacción alcalina debido al contenido de bicarbonatos que contiene. El pH del jugo intestinal varía de 7,2 a 8,6 y contiene enzimas, moco y otras sustancias, así como enterocitos envejecidos rechazados. En la membrana mucosa del intestino delgado se produce un cambio continuo en la capa de células epiteliales superficiales. La renovación completa de estas células en humanos ocurre en 1 a 6 días. Esta intensidad de formación y rechazo de células provoca una gran cantidad de ellas en el jugo intestinal (en una persona se rechazan unos 250 g de enterocitos al día).

El moco sintetizado por los enterocitos forma una capa protectora que previene los efectos mecánicos y químicos excesivos del quimo en la mucosa intestinal.

El jugo intestinal contiene más de 20 enzimas diferentes que participan en la digestión. La mayor parte de estas enzimas participa en la digestión parietal, es decir, directamente en la superficie de las vellosidades y microvellosidades del intestino delgado, en el glicocálix. El glicocálix es un tamiz molecular que permite el paso de las moléculas hasta las células epiteliales intestinales, dependiendo de su tamaño, carga y otros parámetros. El glicocálix contiene enzimas de la cavidad intestinal y sintetizadas por los propios enterocitos. En el glicáliz se produce la descomposición final de los productos intermedios de la descomposición de proteínas, grasas y carbohidratos en sus componentes (oligómeros a monómeros). El glicocálix, las microvellosidades y la membrana apical se denominan colectivamente borde estriado.

Las carbohidrasas del jugo intestinal consisten principalmente en disacaridasas, que descomponen los disacáridos (carbohidratos que consisten en dos moléculas de monosacáridos) en dos moléculas de monosacáridos. La sacarasa descompone la molécula de sacarosa en moléculas de glucosa y fructosa. La maltasa descompone la molécula de maltosa y la trehalasa descompone la trehalosa en dos moléculas de glucosa. La lactasa (α-galactasidasa) descompone la molécula de lactosa en una molécula de glucosa y galactosa. Una deficiencia en la síntesis de una u otra disacaridasa por las células de la mucosa del intestino delgado provoca intolerancia al disacárido correspondiente. Se conocen deficiencias de lactasa, trehalasa, sacarasa y disacaridasas combinadas, genéticamente fijadas y adquiridas.

Las peptidasas del jugo intestinal escinden el enlace peptídico entre dos aminoácidos específicos. Las peptidasas en el jugo intestinal completan la hidrólisis de los oligopéptidos, lo que da como resultado la formación de aminoácidos, los productos finales de la descomposición (hidrólisis) de las proteínas que ingresan (absorben) desde el intestino delgado a la sangre y la linfa.

Las nucleasas (ADNasas, RNasas) del jugo intestinal descomponen el ADN y el ARN en nucleótidos. Los nucleótidos bajo la acción de las fosfatasas alcalinas y las nucleotidasas del jugo intestinal se convierten en nucleósidos, que se absorben desde el intestino delgado hacia la sangre y la linfa.

La principal lipasa del jugo intestinal es la lipasa monoglicérido intestinal. Hidroliza monoglicéridos de cualquier longitud de cadena de hidrocarburos, así como di y triglicéridos de cadena corta y, en menor medida, triglicéridos de cadena media y ésteres de colesterilo.

La secreción de jugo pancreático, jugo intestinal, bilis y actividad motora (peristalsis) del intestino delgado está controlada por mecanismos neurohumorales (hormonales). El control lo llevan a cabo el sistema nervioso autónomo (SNA) y las hormonas que son sintetizadas por las células del sistema endocrino gastroenteropancreático, parte del sistema endocrino difuso.

De acuerdo con las características funcionales del SNA, se distinguen el SNA parasimpático y el SNA simpático. Ambos departamentos de la ANS ejercen el control.

Los que ejercen control, entran en un estado de excitación bajo la influencia de impulsos que les llegan desde los receptores de la boca, nariz, estómago, intestino delgado, así como de la corteza cerebral (pensamientos, conversaciones sobre comida, tipo de comida). , etc.). En respuesta a los impulsos que les llegan, las neuronas excitadas envían impulsos a lo largo de fibras nerviosas eferentes hasta las células controladas. Cerca de las células, los axones de las neuronas eferentes forman numerosas ramas que terminan en sinapsis tisulares. Cuando se excita una neurona, se libera un mediador de la sinapsis tisular, una sustancia con la que la neurona excitada influye en la función de las células que controla. El mediador del sistema nervioso autónomo parasimpático es la acetilcolina. El mediador del sistema nervioso autónomo simpático es la noradrenalina.

Bajo la influencia de la acetilcolina (VNS parasimpática), hay un aumento en la secreción de jugo intestinal, jugo pancreático, bilis y aumento de la peristalsis (función motora) del intestino delgado y la vesícula biliar. Las fibras nerviosas parasimpáticas eferentes llegan al intestino delgado, el páncreas, las células del hígado y los conductos biliares como parte del nervio vago. La acetilcolina ejerce su efecto sobre las células a través de receptores colinérgicos M ubicados en la superficie (membranas, membranas) de estas células.

Bajo la influencia de la norepinefrina (SNA simpático), disminuye la peristalsis del intestino delgado, disminuye la formación de jugo intestinal, pancreático y bilis. La noradrenalina ejerce su efecto sobre las células a través de receptores β-adrenérgicos ubicados en la superficie (membranas, membranas) de estas células.

El plexo de Auerbach, una división intraorgánica del sistema nervioso autónomo (sistema nervioso intramural), participa en el control de la función motora del intestino delgado. El control se basa en reflejos periféricos locales. El plexo de Auerbach es una red densa y continua de nodos nerviosos interconectados por cordones nerviosos. Los ganglios nerviosos son un conjunto de neuronas (células nerviosas) y los cordones nerviosos son los procesos de estas neuronas. De acuerdo con sus características funcionales, el plexo de Auerbach está formado por neuronas del SNA parasimpático y del SNA simpático. Los ganglios nerviosos y los cordones nerviosos del plexo de Auerbach se encuentran entre las capas longitudinales y circulares de haces de músculo liso de la pared intestinal, discurren en dirección longitudinal y circular y forman una red nerviosa continua alrededor del intestino. Las células nerviosas del plexo de Auerbach inervan haces longitudinales y circulares de células del músculo liso intestinal, regulando sus contracciones.

En el control de la función secretora del intestino delgado también participan dos plexos nerviosos del sistema nervioso intramural (sistema nervioso autónomo intraórgano): el plexo nervioso subseroso (plexo del gorrión) y el plexo nervioso submucoso (plexo de Meissner). El control se realiza sobre la base de reflejos periféricos locales. Estos dos plexos, al igual que el plexo de Auerbach, son una red densa y continua de nodos nerviosos conectados entre sí por cordones nerviosos, que consisten en neuronas del SNA parasimpático y del SNA simpático.

Las neuronas de los tres plexos tienen conexiones sinápticas entre sí.

La actividad motora del intestino delgado está controlada por dos fuentes de ritmo autónomas. El primero está ubicado en la unión del colédoco con el duodeno y el otro en el íleon.

La actividad motora del intestino delgado está controlada por reflejos que excitan e inhiben la motilidad intestinal. Los reflejos que estimulan la motilidad del intestino delgado incluyen: reflejos esofágico-intestinales, gastrointestinales y entéricos. Los reflejos que inhiben la motilidad del intestino delgado incluyen: reflejo intestinal, rectoentérico, de relajación (inhibición) del receptor del intestino delgado durante la alimentación.

La actividad motora del intestino delgado depende de las propiedades físicas y químicas del quimo. El alto contenido de fibra, sales y productos intermedios de hidrólisis (especialmente grasas) en el quimo mejora la peristalsis del intestino delgado.

Células S de la mucosa 12 p.c. sintetizar y secretar prosecretina (prohormona) en la luz intestinal. La prosecretina se convierte principalmente en secretina (hormona) por la acción del ácido clorhídrico en el quimo gástrico. La conversión más intensiva de prosecretina en secretina ocurre a pH = 4 o menos. A medida que aumenta el pH, la tasa de conversión disminuye en proporción directa. La secretina se absorbe en la sangre y llega a las células pancreáticas a través del torrente sanguíneo. Bajo la influencia de la secretina, las células pancreáticas aumentan la secreción de agua y bicarbonatos. La secretina no aumenta la secreción de enzimas y proenzimas por parte del páncreas. Bajo la influencia de la secretina, aumenta la secreción del componente alcalino del jugo pancreático, que ingresa al 12 p.c. Cuanto mayor es la acidez del jugo gástrico (cuanto menor es el pH del jugo gástrico), más secretina se forma, más se secreta en el 12 p.c. Jugo pancreático con abundante agua y bicarbonatos. Los bicarbonatos neutralizan el ácido clorhídrico, el pH aumenta, disminuye la formación de secretina y disminuye la secreción de jugo pancreático con alto contenido de bicarbonatos. Además, bajo la influencia de la secretina, aumenta la formación de bilis y la secreción de las glándulas del intestino delgado.

La transformación de prosecretina en secretina también se produce bajo la influencia de alcohol etílico, ácidos grasos, ácidos biliares y componentes de especias.

El mayor número de células S se encuentra en el 12 por ciento. y en la parte superior (proximal) del yeyuno. La menor cantidad de células S se encuentra en la parte más distante (inferior, distal) del yeyuno.

La secretina es un péptido que consta de 27 residuos de aminoácidos. El péptido intestinal vasoactivo (VIP), el péptido similar al glucagón-1, el glucagón, el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP), la calcitonina, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la hormona paratiroidea, el factor liberador de la hormona del crecimiento tienen una estructura química similar a la secretina y por lo tanto, posiblemente un efecto similar. , factor liberador de corticotropina y otros.

Cuando el quimo ingresa al intestino delgado desde el estómago, las células I ubicadas en la membrana mucosa 12 p.c. y la parte superior (proximal) del yeyuno comienza a sintetizar y liberar la hormona colecistoquinina (CCK, CCK, pancreozima) a la sangre. Bajo la influencia de la CCK, el esfínter de Oddi se relaja, la vesícula biliar se contrae y, como resultado, aumenta el flujo de bilis hacia el 12p.c. CCK provoca la contracción del esfínter pilórico y limita el flujo de quimo gástrico hacia el duodécimo p.c., mejora la motilidad del intestino delgado. Los estimuladores más poderosos de la síntesis y liberación de CCK son las grasas, proteínas y alcaloides de las hierbas coleréticas. Los carbohidratos de la dieta no tienen un efecto estimulante sobre la síntesis y liberación de CCK. El péptido liberador de gastrina también pertenece a los estimuladores de la síntesis y liberación de CCK.

La síntesis y liberación de CCK se reduce por la acción de la somatostatina, una hormona peptídica. La somatostatina es sintetizada y liberada en la sangre por las células D, que se encuentran en el estómago, los intestinos y entre las células endocrinas del páncreas (en los islotes de Langerhans). La somatostatina también es sintetizada por las células del hipotálamo. Bajo la influencia de la somatostatina, no solo disminuye la síntesis de CCK. Bajo la influencia de la somatostatina, disminuye la síntesis y liberación de otras hormonas: gastrina, insulina, glucagón, polipéptido intestinal vasoactivo, factor de crecimiento similar a la insulina-1, hormona liberadora de somatotropina, hormonas estimulantes de la tiroides y otras.

Reduce la secreción gástrica, biliar y pancreática, la peristalsis del tracto gastrointestinal del péptido YY. El péptido YY es sintetizado por las células L, que se encuentran en la membrana mucosa del colon y en la parte final del intestino delgado, el íleon. Cuando el quimo llega al íleon, las grasas, los carbohidratos y los ácidos biliares del quimo actúan sobre los receptores de las células L. Las células L comienzan a sintetizar y liberar el péptido YY en la sangre. Como resultado, la peristalsis del tracto gastrointestinal se ralentiza y disminuyen las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas. El fenómeno de ralentizar la peristalsis del tracto gastrointestinal después de que el quimo llega al íleon se denomina freno ileal. El péptido liberador de gastrina también estimula la secreción del péptido YY.

Las células D1(H), que se encuentran principalmente en los islotes de Langerhans del páncreas y, en menor medida, en el estómago, el colon y el intestino delgado, sintetizan y liberan el péptido intestinal vasoactivo (VIP) en la sangre. VIP tiene un efecto relajante pronunciado sobre las células del músculo liso del estómago, el intestino delgado, el colon, la vesícula biliar y los vasos del tracto gastrointestinal. Bajo la influencia de VIP, aumenta el suministro de sangre al tracto gastrointestinal. Bajo la influencia de VIP, aumenta la secreción de pepsinógeno, enzimas intestinales, enzimas pancreáticas, el contenido de bicarbonatos en el jugo pancreático y disminuye la secreción de ácido clorhídrico.

La secreción pancreática aumenta bajo la influencia de la gastrina, la serotonina y la insulina. Las sales biliares también estimulan la secreción de jugo pancreático. La secreción pancreática se reduce con glucagón, somatostatina, vasopresina, hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y calcitonina.

Los reguladores endocrinos de la función motora del tracto gastrointestinal incluyen la hormona motilina. La motilina es sintetizada y liberada a la sangre por las células enterocromafines de la membrana mucosa (12 por ciento). y yeyuno. Los ácidos biliares estimulan la síntesis y liberación de motilina en la sangre. La motilina estimula la peristalsis del estómago y del intestino delgado y grueso 5 veces más que el mediador parasimpático del SNA acetilcolina. La motilina, junto con la cholicistoquinina, controla la función contráctil de la vesícula biliar.

Los reguladores endocrinos de las funciones motoras (motoras) y secretoras del intestino incluyen la hormona serotonina, que es sintetizada por las células intestinales. Bajo la influencia de esta serotonina, se potencia la peristalsis y la actividad secretora del intestino. Además, la serotonina intestinal es un factor de crecimiento para algunos tipos de microflora intestinal simbiótica. En este caso, la microflora simbionte participa en la síntesis de serotonina intestinal descarboxilando el triptófano, que es la fuente y materia prima para la síntesis de serotonina. Con disbiosis y algunas otras enfermedades intestinales, la síntesis de serotonina intestinal disminuye.

Desde el intestino delgado, el quimo ingresa al intestino grueso en porciones (aproximadamente 15 ml). El esfínter ileocecal (válvula de Bauhin) regula este flujo. La apertura del esfínter se produce de forma refleja: la peristalsis del íleon (la parte final del intestino delgado) aumenta la presión sobre el esfínter desde el intestino delgado, el esfínter se relaja (abre) y el quimo ingresa al ciego (la parte inicial del intestino grueso). intestino). Cuando el ciego se llena y se estira, el esfínter se cierra y el quimo no regresa al intestino delgado.

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La disbacteriosis es cualquier cambio en la composición normal cuantitativa o cualitativa de la microflora intestinal...

... como resultado de cambios en el pH del ambiente intestinal (disminución de la acidez), que ocurren en el contexto de una disminución en el número de bifido, lacto y propionobacterias por varias razones... Si el número de bifido -, lacto y propionobacterias disminuyen, luego, en consecuencia, la cantidad de metabolitos ácidos producidos disminuye estas bacterias para crear un ambiente ácido en los intestinos... Los microorganismos patógenos se aprovechan de esto y comienzan a multiplicarse activamente (los microbios patógenos no pueden tolerar un ambiente ácido)...

...Además, la propia microflora patógena produce metabolitos alcalinos que aumentan el pH del medio ambiente (disminución de la acidez, aumento de la alcalinidad), se produce la alcalinización del contenido intestinal y este es un entorno favorable para el hábitat y la reproducción de bacterias patógenas.

Los metabolitos (toxinas) de la flora patógena cambian el pH en el intestino, causando indirectamente disbiosis, ya que como resultado es posible la introducción de microorganismos extraños al intestino y se altera el llenado normal del intestino con bacterias. Así, una especie de círculo vicioso , solo agravando el curso del proceso patológico.

En nuestro diagrama, el concepto de "disbacteriosis" se puede describir de la siguiente manera:

Por diversas razones, la cantidad de bifidobacterias y (o) lactobacilos disminuye, lo que se manifiesta en la reproducción y crecimiento de microbios patógenos (estafilococos, estreptococos, clostridios, hongos, etc.) de la microflora residual con sus propiedades patógenas.

Además, una disminución de bifidobacterias y lactobacilos puede manifestarse por un aumento de la microflora patógena concomitante (Escherichia coli, enterococos), como resultado de lo cual comienzan a exhibir propiedades patógenas.

Y, por supuesto, en algunos casos no se puede descartar la situación en la que la microflora beneficiosa está completamente ausente.

De hecho, se trata de variantes de varios "plexos" de disbiosis intestinal.

¿Qué son el pH y la acidez? ¡Importante!

Se caracterizan todas las soluciones y líquidos. valor de pH(pH - hidrógeno potencial - hidrógeno potencial), expresándolos cuantitativamente acidez.

Si el nivel de pH está dentro

- de 1.0 a 6.9, entonces se llama el entorno agrio;

— igual a 7,0 — neutral Miércoles;

— a un nivel de pH de 7,1 a 14,0, el medio es alcalino.

Cuanto menor es el pH, mayor es la acidez; cuanto mayor es el pH, mayor es la alcalinidad del ambiente y menor es la acidez.

Dado que el cuerpo humano está compuesto por un 60-70% de agua, el nivel de pH tiene un fuerte impacto en los procesos químicos que ocurren en el cuerpo y, en consecuencia, en la salud humana. Un pH desequilibrado es un nivel de pH en el que el ambiente del cuerpo se vuelve demasiado ácido o demasiado alcalino durante un período prolongado de tiempo. De hecho, controlar los niveles de pH es tan importante que el propio cuerpo humano ha desarrollado funciones para controlar el equilibrio ácido-base en cada célula. Todos los mecanismos reguladores del cuerpo (incluida la respiración, el metabolismo y la producción de hormonas) tienen como objetivo equilibrar el nivel de pH. Si el nivel de pH es demasiado bajo (ácido) o demasiado alto (alcalino), las células del cuerpo se envenenan con emisiones tóxicas y mueren.

En el cuerpo, el nivel de pH regula la acidez de la sangre, la acidez de la orina, la acidez vaginal, la acidez del semen, la acidez de la piel, etc. Pero usted y yo ahora estamos interesados ​​​​en el nivel de pH y la acidez del colon, la nasofaringe, la boca y el estómago.

Acidez en el colon

Acidez en el colon: 5,8 - 6,5 pH, este es un ambiente ácido, que es mantenido por la microflora normal, en particular, como ya mencioné, bifidobacterias, lactobacilos y propionobacterias debido a que neutralizan los productos metabólicos alcalinos y producen sus metabolitos ácidos: ácido láctico y otros ácidos orgánicos...

...Al producir ácidos orgánicos y reducir el pH del contenido intestinal, la microflora normal crea condiciones bajo las cuales los microorganismos patógenos y oportunistas no pueden multiplicarse. Es por eso que los estreptococos, estafilococos, klebsiella, clostridios y otras bacterias "malas" constituyen sólo el 1% de toda la microflora intestinal de una persona sana.

  • El hecho es que los microbios patógenos y oportunistas no pueden existir en un ambiente ácido y producir específicamente esos mismos productos metabólicos alcalinos (metabolitos) destinados a alcalinizar el contenido intestinal aumentando el nivel de pH, con el fin de crear condiciones de vida favorables para ellos (aumento de pH - de ahí - baja acidez - de ahí - alcalinización). Repito una vez más que las bifido, lacto y propionobacterias neutralizan estos metabolitos alcalinos, además ellos mismos producen metabolitos ácidos que reducen el nivel de pH y aumentan la acidez del ambiente, creando así condiciones favorables para su existencia. Aquí surge el eterno enfrentamiento entre microbios “buenos” y “malos”, que está regulado por la ley de Darwin: “¡supervivencia del más fuerte”!

P.ej,

  • Las bifidobacterias pueden reducir el pH del ambiente intestinal a 4,6-4,4;
  • Lactobacilos hasta pH 5,5-5,6;
  • Las bacterias propiónicas son capaces de reducir el nivel de pH a 4,2-3,8; esta es en realidad su función principal. Las bacterias del ácido propiónico producen ácidos orgánicos (ácido propiónico) como producto final de su metabolismo anaeróbico.

Como puede ver, todas estas bacterias son formadoras de ácido, es por esta razón que a menudo se las llama “formadoras de ácido” o simplemente “bacterias del ácido láctico”, aunque las mismas bacterias propiónicas no son bacterias del ácido láctico, sino propiónicas. bacterias ácidas...

Acidez en nasofaringe y boca.

Como ya señalé en el capítulo en el que examinamos las funciones de la microflora del tracto respiratorio superior: una de las funciones de la microflora de la nariz, faringe y garganta es una función reguladora, es decir. La microflora normal del tracto respiratorio superior participa en la regulación del mantenimiento del nivel de pH del medio ambiente...

...Pero si la “regulación del pH en los intestinos” la realiza únicamente la microflora intestinal normal (bífido, lacto y propionobacterias), y esta es una de sus funciones principales, entonces en la nasofaringe y la boca la función de “regulación del pH” ” se realiza no solo por la microflora normal de estos órganos, así como secreciones mucosas: saliva y mocos...

  • Ya ha notado que la composición de la microflora del tracto respiratorio superior difiere significativamente de la microflora intestinal; si en los intestinos de una persona sana predomina la microflora beneficiosa (bifidobacterias y lactobacilos), en la nasofaringe y la garganta predominan los microorganismos oportunistas (Neisseria, corinebacterias, etc.) predominantemente vivas. ), las lactobacterias y bifidobacterias están presentes allí en pequeñas cantidades (por cierto, las bifidobacterias pueden estar completamente ausentes). Esta diferencia en la composición de la microflora del intestino y del tracto respiratorio se debe al hecho de que realizan diferentes funciones y tareas (para conocer las funciones de la microflora del tracto respiratorio superior, consulte el Capítulo 17).

Entonces, acidez en la nasofaringe Está determinado por la microflora normal, así como por las secreciones mucosas (mocos), secreciones que son producidas por las glándulas del tejido epitelial de las membranas mucosas del tracto respiratorio. El pH (acidez) normal del moco es de 5,5 a 6,5, que es un ambiente ácido. En consecuencia, el pH en la nasofaringe de una persona sana tiene los mismos valores.

Acidez de boca y garganta. Están determinados por su microflora normal y sus secreciones mucosas, en particular la saliva. El pH normal de la saliva es de 6,8 a 7,4 pH. En consecuencia, el pH en la boca y la garganta adquiere los mismos valores.

1. El nivel de pH en la nasofaringe y la boca depende de su microflora normal, que depende del estado de los intestinos.

2. El nivel de pH en la nasofaringe y la boca depende del pH de las secreciones mucosas (mocos y saliva), este pH a su vez también depende del equilibrio de nuestros intestinos.

Acidez de estómago

La acidez del estómago tiene un promedio de pH de 4,2 a 5,2., este es un ambiente muy ácido (a veces, dependiendo de los alimentos que ingerimos, el pH puede fluctuar entre 0,86 - 8,3). La composición microbiana del estómago es muy pobre y está representada por una pequeña cantidad de microorganismos (lactobacterias, estreptococos, Helicobacter, hongos), es decir. bacterias que pueden soportar una acidez tan fuerte.

A diferencia de los intestinos, donde la acidez es creada por la microflora normal (bífido, lacto y propionobacterias), y también en contraste con la nasofaringe y la boca, donde la acidez es creada por la microflora normal y las secreciones mucosas (mocos, saliva), la contribución principal Para la acidez general del estómago se produce el jugo gástrico: el ácido clorhídrico se produce por las células de las glándulas del estómago, ubicadas principalmente en la zona del fondo y el cuerpo del estómago.

Entonces, esta fue una digresión importante sobre el “pH”, continuemos ahora.

En la literatura científica, por regla general, se distinguen cuatro fases microbiológicas en el desarrollo de la disbacteriosis...

En el próximo capítulo aprenderá exactamente qué fases existen en el desarrollo de la disbiosis, también aprenderá sobre las formas y causas de este fenómeno, y sobre este tipo de disbiosis cuando no hay síntomas del tracto gastrointestinal.

La digestión es un proceso fisiológico complejo de varias etapas, durante el cual los alimentos (una fuente de energía y nutrientes para el cuerpo) que ingresan al tracto digestivo se someten a un procesamiento mecánico y químico.

Características del proceso de digestión.

La digestión de los alimentos incluye el procesamiento mecánico (humedecimiento y trituración) y químico. El proceso químico implica una serie de etapas sucesivas para descomponer sustancias complejas en elementos más simples, que luego se absorben en la sangre.

Esto ocurre con la participación obligatoria de enzimas que aceleran los procesos en el cuerpo. Los catalizadores se producen y forman parte de los jugos que segregan. La formación de enzimas depende del entorno que se establezca en el estómago, la cavidad bucal y otras partes del tracto digestivo en un momento u otro.

Después de pasar por la boca, faringe y esófago, los alimentos ingresan al estómago en forma de una mezcla de líquido y triturados con los dientes. Esta mezcla, bajo la influencia del jugo gástrico, se convierte en una masa líquida y semilíquida, que se mezcla completamente. debido al peristaltismo de las paredes. Luego ingresa al duodeno, donde las enzimas lo procesan aún más.

La naturaleza de la comida determina qué tipo de ambiente se establecerá en la boca y el estómago. Normalmente, la cavidad bucal tiene un ambiente ligeramente alcalino. Las frutas y zumos provocan una disminución del pH del fluido bucal (3,0) y la formación de productos que contienen amonio y urea (mentol, queso, nueces) que pueden provocar que la reacción de la saliva sea alcalina (pH 8,0).

Estructura del estómago

El estómago es un órgano hueco en el que se almacenan, digieren y absorben parcialmente los alimentos. El órgano está ubicado en la mitad superior de la cavidad abdominal. Si dibuja una línea vertical a través del ombligo y el pecho, aproximadamente 3/4 del estómago estará a su izquierda. En un adulto, el volumen del estómago es de 2 a 3 litros en promedio. Cuando se consume una gran cantidad de comida, aumenta y si una persona pasa hambre, disminuye.

La forma del estómago puede cambiar según su llenado de alimentos y gases, así como según el estado de los órganos vecinos: páncreas, hígado, intestinos. La forma del estómago también está influenciada por el tono de sus paredes.

El estómago es una parte ampliada del tracto digestivo. En la entrada hay un esfínter (válvula pilórica) que permite que los alimentos pasen del esófago al estómago en porciones. La parte adyacente a la entrada al esófago se llama parte cardíaca. A su izquierda está el fondo del estómago. La parte media se llama "cuerpo del estómago".

Entre el antro (extremo) del órgano y el duodeno hay otro píloro. Su apertura y cierre está controlado por estímulos químicos liberados desde el intestino delgado.

Características de la estructura de la pared del estómago.

La pared del estómago está revestida por tres capas. Capa interna- esta es la membrana mucosa. Forma pliegues y toda su superficie está cubierta de glándulas (unos 35 millones en total) que secretan jugo gástrico. Enzimas digestivas, destinado al procesamiento químico de alimentos. La actividad de estas glándulas determina qué ambiente en el estómago (alcalino o ácido) se establecerá en un período determinado.

La submucosa tiene una estructura bastante gruesa, atravesada por nervios y vasos.

La tercera capa es una membrana poderosa, que consta de fibras musculares lisas necesarias para procesar y expulsar los alimentos.

El exterior del estómago está cubierto por una densa membrana: el peritoneo.

Jugo gástrico: composición y características.

El papel principal en la etapa de digestión lo desempeña el jugo gástrico. Las glándulas del estómago tienen una estructura variada, pero el papel principal en la formación del líquido gástrico lo desempeñan las células que secretan pepsinógeno, ácido clorhídrico y sustancias mucoides (moco).

El jugo digestivo es un líquido incoloro e inodoro y determina qué tipo de ambiente debe haber en el estómago. Tiene una reacción ácida pronunciada. Al realizar un estudio para detectar patologías, es fácil para un especialista determinar qué tipo de ambiente existe en un estómago vacío (en ayunas). Se tiene en cuenta que normalmente la acidez del jugo en ayunas es relativamente baja, pero cuando se estimula la secreción aumenta significativamente.

Una persona que sigue una dieta normal produce entre 1,5 y 2,5 litros de líquido gástrico durante el día. El principal proceso que ocurre en el estómago es la descomposición inicial de las proteínas. Dado que el jugo gástrico afecta la secreción de catalizadores para el proceso de digestión, queda claro en qué entorno están activas las enzimas del estómago: en un ambiente ácido.

Enzimas producidas por glándulas de la mucosa gástrica.

La pepsina es la enzima más importante del jugo digestivo y participa en la degradación de las proteínas. Se produce bajo la influencia del ácido clorhídrico de su predecesor, el pepsinógeno. La acción de la pepsina es aproximadamente el 95% del jugo de división. Los ejemplos concretos muestran cuán alta es su actividad: 1 g de esta sustancia es suficiente para digerir 50 kg de clara de huevo y cuajar 100.000 litros de leche en dos horas.

La mucina (moco estomacal) es un complejo complejo de sustancias proteicas. Cubre toda la superficie de la mucosa gástrica y la protege tanto de daños mecánicos como de la autodigestión, ya que puede debilitar el efecto del ácido clorhídrico, es decir, neutralizarlo.

La lipasa también está presente en el estómago: la lipasa gástrica está inactiva y afecta principalmente a las grasas de la leche.

Otra sustancia que merece mención es que favorece la absorción de la vitamina B12. factor interno Castillo. Recordemos que la vitamina B 12 es necesaria para el transporte de hemoglobina en la sangre.

El papel del ácido clorhídrico en la digestión.

El ácido clorhídrico activa las enzimas del jugo gástrico y favorece la digestión de las proteínas, ya que hace que se hinchen y aflojen. Además, mata las bacterias que ingresan al cuerpo con los alimentos. El ácido clorhídrico se libera en pequeñas dosis, independientemente del ambiente en el estómago, si hay comida en él o si está vacío.

Pero su secreción depende de la hora del día: se ha establecido que el nivel mínimo de secreción gástrica se observa entre las 7 y las 11 de la mañana, y el máximo por la noche. Cuando los alimentos ingresan al estómago, se estimula la secreción de ácido debido al aumento de la actividad del nervio vago, la distensión del estómago y exposición a sustancias químicas Componentes alimentarios en la membrana mucosa.

¿Qué ambiente en el estómago se considera estándar, norma y desviaciones?

Cuando se habla del ambiente en el estómago de una persona sana, se debe tener en cuenta que diferentes departamentos Los órganos tienen diferentes valores de acidez. Entonces, valor más alto es 0,86 pH y el mínimo es 8,3. El indicador estándar de acidez en el cuerpo del estómago con el estómago vacío es 1,5-2,0; en la superficie de la capa mucosa interna, el pH es de 1,5 a 2,0, y en las profundidades de esta capa, 7,0; en la parte final del estómago varía de 1,3 a 7,4.

Las enfermedades del estómago se desarrollan como resultado de un desequilibrio en la producción de ácido y la neolisis y dependen directamente del medio ambiente en el estómago. Es importante que los valores de pH sean siempre normales.

La hipersecreción prolongada de ácido clorhídrico o una neutralización inadecuada del ácido provocan un aumento de la acidez en el estómago. En este caso, se desarrollan patologías dependientes del ácido.

La baja acidez es característica de (gastroduodenitis) y cáncer. El indicador de gastritis con baja acidez es de 5,0 pH o más. Las enfermedades se desarrollan principalmente con atrofia de las células de la mucosa gástrica o su disfunción.

Gastritis con insuficiencia secretora grave.

La patología ocurre en pacientes maduros y ancianos. La mayoría de las veces es secundaria, es decir, se desarrolla en el contexto de otra enfermedad que la precede (por ejemplo, una úlcera de estómago benigna) y es el resultado del ambiente en el estómago, alcalino, en este caso.

El desarrollo y curso de la enfermedad se caracteriza por la ausencia de estacionalidad y una clara periodicidad de las exacerbaciones, es decir, el momento de su aparición y su duración son impredecibles.

Síntomas de insuficiencia secretora.

  • Eructos constantes con sabor a podrido.
  • Náuseas y vómitos durante la exacerbación.
  • Anorexia (falta de apetito).
  • Sensación de pesadez en la región epigástrica.
  • Diarrea y estreñimiento alternados.
  • Flatulencias, ruidos sordos y transfusiones en el estómago.
  • Síndrome de dumping: sensación de mareo después de ingerir alimentos con carbohidratos, que se produce debido a la rápida entrada de quimo desde el estómago al duodeno, con disminución de la actividad gástrica.
  • Pérdida de peso (la pérdida de peso es de hasta varios kilogramos).

La diarrea gastrogénica puede ser causada por:

  • alimentos mal digeridos que ingresan al estómago;
  • un fuerte desequilibrio en el proceso de digestión de la fibra;
  • vaciado gástrico acelerado en caso de alteración de la función de cierre del esfínter;
  • violación de la función bactericida;
  • patologías

Gastritis con función secretora normal o aumentada.

Esta enfermedad es más común en los jóvenes. Es de carácter primario, es decir, los primeros síntomas aparecen inesperadamente para el paciente, ya que antes no sentía ningún malestar pronunciado y subjetivamente se consideraba sano. La enfermedad se presenta con exacerbaciones y respiros alternados, sin una estacionalidad pronunciada. Para determinar con precisión el diagnóstico, debe consultar a un médico para que pueda prescribir un examen, incluido uno instrumental.

En la fase aguda predominan el dolor y los síndromes dispépticos. El dolor, por regla general, está claramente relacionado con el entorno que se encuentra en el estómago humano en el momento de comer. El dolor aparece casi inmediatamente después de comer. El dolor tardío en ayunas (algún tiempo después de comer) es menos común; es posible una combinación de ambos.

Síntomas de aumento de la función secretora.

  • El dolor suele ser moderado, a veces acompañado de presión y pesadez en la región epigástrica.
  • El dolor tardío es intenso.
  • El síndrome dispéptico se manifiesta por eructos de aire "agrio", sabor desagradable en la boca, trastornos sensaciones gustativas, náuseas, alivio del dolor mediante vómitos.
  • Los pacientes experimentan acidez de estómago, a veces dolorosa.
  • El síndrome se manifiesta como estreñimiento o diarrea.
  • Generalmente expresado síndrome neurasténico, caracterizado por agresividad, cambios de humor, insomnio y fatiga.


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