1. Anatomía patológica: 1) definición, 2) objetivos, 3) objetos y métodos de investigación, 4) lugar en la ciencia médica y la práctica sanitaria, 5) niveles de estudio de los procesos patológicos.
1) Anatomía patológica es una ciencia médica y biológica fundamental que estudia las bases estructurales de los procesos patológicos y de todas las enfermedades humanas.
Anatomía patológica estudia y desarrolla: 1) patología celular 2) bases moleculares, etiología, patogénesis, morfología y morfogénesis de procesos patológicos y enfermedades 3) patomorfosis de enfermedades 4) embriogénesis patológica 5) clasificación de enfermedades
2) ^ Tareas de anatomía patológica. :
a) generalización de datos fácticos obtenidos utilizando diversos métodos de investigación biomédica
b) estudio de procesos patológicos típicos
c) desarrollo de problemas de etiología, patogénesis, morfogénesis de enfermedades humanas
d) desarrollo de aspectos filosóficos y metodológicos de la biología y la medicina
e) formación de la teoría de la medicina en general y de la doctrina de la enfermedad en particular
3) Objetos y métodos de investigación:
| ^ Objeto de estudio | Método de investigación |
| persona viva | biopsia - examen morfológico intravital ^ Tipos de biopsia: 1) punción 2) escisión 3) incisión 4) aspiración a) diagnóstico b) citobiopsia quirúrgica (diagnóstico rápido) |
| hombre muerto | autopsia - autopsia de una persona fallecida Finalidades de la autopsia:
|
| animales | experimento - en realidad se refiere a la fisiología patológica |
4) La anatomía patológica es la base de todas las disciplinas clínicas, desarrolla y estudia no sólo las bases morfológicas del diagnóstico clínico, sino que también es la teoría de la medicina en su conjunto.
5) Niveles de estudio de procesos patológicos: a) organismo b) órgano c) tejido d) celular e) ultraestructural f) molecular
2. Historia de la anatomía patológica: 1) obras de Morgagni, 2) teoría de Rokitansky, 3) teoría de Schleiden y Schwann, 4) obras de Virchow, 5) su importancia para el desarrollo de la anatomía patológica
Etapas de desarrollo de la anatomía patológica:
1. Nivel macroscópico (G. Morgagni, K. Rokitansky)
2. Nivel microscópico (R. Virchow)
3. Nivel de microscopía electrónica
4. Nivel biológico molecular
1) Antes de Morgagni se realizaron autopsias, pero sin análisis de los datos obtenidos. Giovanni Batisto Morgagni:
a) comenzó a realizar autopsias sistemáticas con la formación de una idea de la esencia del proceso patológico
b) en 1861 escribió el primer libro de anatomía patológica “Sobre la localización y causas de las enfermedades identificadas anatómicamente”
c) dio los conceptos de hepatización, rotura cardíaca, etc.
2) Karl Rokitansky fue el último representante de la teoría de la patología humoral humana.
Creó uno de los mejores del siglo XIX. “Manual de anatomía patológica”, donde sistematizó todas las enfermedades a partir de su enorme experiencia personal(30.000 autopsias en 40 años de actividad de autopsias)
3) Schleiden, Schwann - teoría de la estructura celular (1839):
1. Célula: la unidad mínima de seres vivos.
2. Las células animales y vegetales tienen una estructura fundamentalmente similar.
3. La reproducción celular se lleva a cabo dividiendo la célula original.
4. Las células dentro de los organismos multicelulares están integradas.
El significado de la teoría celular: dotó a la medicina de la comprensión de las leyes generales de la estructura de los seres vivos, y el estudio de los cambios citológicos en un organismo enfermo permitió explicar la patogénesis de las enfermedades humanas y condujo a la creación de la patomorfología. de enfermedades.
4) 1855 - Virchow - la teoría de la patología celular - un punto de inflexión en la anatomía patológica y la medicina: el sustrato material de la enfermedad son las células.
5) Los trabajos de Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virchow sentaron las bases de la patología moderna y determinaron las principales direcciones de su desarrollo moderno.
3. Escuelas de patólogos: 1) bielorrusa, 2) Moscú, 3) San Petersburgo, 4) las principales áreas de actividad de las escuelas nacionales de patólogos, 5) su papel en el desarrollo de la anatomía patológica.
1) El Departamento de Patanatomía del Instituto Médico Estatal de Moscú se fundó en 1921. Dirígete hasta 1948 – prof. Titov Ivan Trofimovich, presidente de la sociedad científica republicana, escribió un libro de texto sobre anatomía patológica en idioma bielorruso.
Entonces el departamento estaba dirigido por Gulkevich Yuri Valentinovich. Era el jefe del laboratorio central de anatomía patológica. Se realizaron autopsias a los cadáveres de Hitler y Goebbels. Llegó a Minsk y comenzó a desarrollar activamente la patología perinatal. El departamento defendió muchas disertaciones sobre el manejo del parto, el traumatismo craneoencefálico del parto y estudió la listeriosis y el citoplasma. 1962 – Se abrió un laboratorio de teratología y genética médica y se iniciaron estudios activos de desarrollo. El departamento creó todo un instituto de investigación de patología congénita y hereditaria (dirigido por Lazyuk Gennady Ilyich, estudiante de Yu.V. Gulkevich). Actualmente hay tres profesores en el departamento:
1. Evgeniy Davydovich Cherstvoy – jefe del departamento, trabajador científico honorable. Múltiples neoplasias congénitas, cáncer de tiroides en niños.
2. Kravtsova Garina Ivanovna – especialista en patología renal, enfermedad renal congénita
3. Nedved Mikhail Konstantinovich – patología del sistema nervioso central, trastornos congénitos del desarrollo cerebral
2) 1849 – Se crea el primer departamento de anatomía patológica en Moscú. Cabeza departamento - prof. Polunin es el fundador de la dirección clínica y anatómica de la anatomía patológica. Nikiforov – una serie de obras, un libro de texto sobre anatomía patológica. Abrikosov – trabaja en el campo de la tuberculosis pulmonar, patología de la cavidad bucal, riñones, un libro de texto que ha tenido 9 reimpresiones. Skvortsov – enfermedades de la infancia. Davydovsky – patología general, patología infecciosa, gerontología. Strukov es el fundador de la doctrina de las colagenosis.
3) 1859 - primer departamento de anatomía patológica en San Petersburgo - jefe prof. Rudnev, también Shor, Anichkov, Glazunov, Sysoev y otros.
4) Direcciones principales - ver preguntas 1-2
5) Papel en el desarrollo de la anatomía patológica: fueron los fundadores de la anatomía patológica doméstica, determinaron el alto nivel de su desarrollo en la etapa actual.
4. Muerte: 1) definición, 2) clasificación de la muerte humana, 3) características de la muerte clínica, 4) características de la muerte biológica, 5) signos de muerte y cambios post mortem.
1) La muerte es el cese irreversible de la vida humana.
2) Clasificación de la muerte humana:
a) según los motivos que la provocaron: 1) natural (fisiológica) 2) violenta 3) muerte por enfermedad (gradual o súbita)
b) dependiendo del desarrollo de cambios reversibles o irreversibles en la actividad vital: 1) clínico 2) biológico
3) Muerte clínica: cambios en las funciones vitales del cuerpo que son reversibles en unos pocos minutos, acompañados del cese de la circulación sanguínea y la respiración.
Estado antes de la muerte clínica - agonía - actividad descoordinada de los sistemas homeostáticos en el período terminal (arritmias, parálisis de esfínteres, convulsiones, edema pulmonar, etc.)
La muerte clínica se basa en: hipoxia del sistema nervioso central por cese de la circulación sanguínea y respiratoria y alteraciones de su regulación.
4) Muerte biológica: cambios irreversibles en la actividad vital del cuerpo, el inicio de procesos autolíticos.
Se caracteriza por la muerte no simultánea de células y tejidos (las células de la corteza cerebral mueren primero, después de 5-6 minutos; en otros órganos, las células mueren en unos pocos días, mientras que su destrucción se puede detectar inmediatamente solo con EM)
^ 5) Signos de muerte y cambios post mortem:
1. Enfriar un cadáver (algor mortis)- disminución gradual de la temperatura corporal.
Motivo: cese de la producción de calor en el cuerpo.
A veces, en caso de intoxicación por estricnina o muerte por tétanos, la temperatura después de la muerte puede aumentar.
2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - compactación de los músculos voluntarios e involuntarios del cadáver.
Motivo: desaparición del ATP en los músculos tras la muerte y acumulación de lactato en los mismos.
3. ^ desecación del cadáver : localizado o generalizado (momificación).
Motivo: evaporación de la humedad de la superficie del cuerpo.
Morfología: opacidad de las córneas, aparición de manchas secas de color marrón en la esclerótica, manchas apergaminadas en la piel, etc.
4. ^ Redistribución de la sangre en un cadáver. - desbordamiento de sangre en las venas, vaciado de las arterias, coagulación de la sangre post mortem en las venas y en la parte derecha del corazón.
Morfología de los coágulos post mortem: lisos, elásticos, amarillos o rojos, que se encuentran libremente en la luz del vaso o del corazón.
Muerte rápida - pocos coágulos post-mortem, muerte por asfixia - ausencia de coagulación post-mortem.
5. ^ Manchas cadavéricas- la aparición de hinchazones cadavéricas en forma de manchas de color púrpura oscuro, con mayor frecuencia en las partes subyacentes del cuerpo que no están sujetas a compresión. Al presionarlas, las manchas cadavéricas desaparecen.
Motivo: redistribución de la sangre en el cadáver según su posición.
6. ^ imbibición de cadáveres - manchas cadavéricas tardías de color rojo rosado que no desaparecen con la presión.
Motivo: impregnación de la zona de las hinchazones cadavéricas con plasma con hemoglobina de eritrocitos hemolizados.
^ 7. Descomposición cadavérica con procesos.
A) autólisis: ocurre principalmente y se expresa en los órganos glandulares con enzimas (hígado, páncreas), en el estómago (gastromalacia), esófago (esofagomalacia), durante la aspiración de jugo gástrico, en los pulmones (ablandamiento "ácido" de la pulmones)
B) pudrición de un cadáver: resultado de la proliferación de bacterias putrefactas en los intestinos y su posterior colonización de los tejidos del cadáver; El tejido podrido es de color verde sucio y huele a huevos podridos.
C) enfisema cadavérico: la formación de gases durante la descomposición de un cadáver, que hinchan los intestinos y penetran en órganos y tejidos; en este caso, los tejidos adquieren un aspecto espumoso y al palpar se escuchan crepitaciones.
5. Distrofias: 1) definición, 2) causas, 3) mecanismos morfogenéticos de desarrollo, 4) especificidad morfológica de las distrofias, 5) clasificación de las distrofias.
1) Distrofia– un proceso patológico complejo, que se basa en una violación del metabolismo tisular (celular), que conduce a cambios estructurales.
2) ^ La principal causa de distrofia. - violación de los mecanismos básicos del trofismo, a saber:
a) celular (organización estructural de la célula, autorregulación celular) y b) mecanismos extracelulares (transporte: sangre, linfa, MCR e integrativos: neuroendocrino, neurohumoral).
3) ^ Morfogénesis de las distrofias:
A) infiltración– penetración excesiva de productos metabólicos de la sangre y la linfa en las células o sustancias intercelulares con su posterior acumulación debido a la insuficiencia de los sistemas enzimáticos que metabolizan estos productos [infiltración del epitelio de los túbulos proximales de los riñones con proteínas en el síndrome nefrótico]
b ) descomposición (fanerosis)– desintegración de las ultraestructuras celulares y de la sustancia intercelular, lo que conduce a una alteración del metabolismo tisular (celular) y a la acumulación de productos del metabolismo alterado en el tejido (célula) [degeneración grasa de los cardiomiocitos durante la intoxicación por difteria]
V) síntesis pervertida– síntesis en células o tejidos de sustancias que normalmente no se encuentran en ellos [síntesis de hialino alcohólico por hepatocitos]
GRAMO) transformación– la formación de productos de un tipo de metabolismo a partir de productos iniciales comunes que se utilizan para formar proteínas, grasas y carbohidratos [aumento de la polimerización de la glucosa en glucógeno]
4) Un determinado tejido se caracteriza con mayor frecuencia por un determinado mecanismo de morfogénesis de la distrofia [túbulos renales - infiltración, miocardio - descomposición] - ortología de las distrofias
5) ^ Clasificación de distrofias.
I. Según el predominio de cambios morfológicos en elementos especializados del parénquima o estroma y vasos:
a) distrofias parenquimatosas b) distrofias estromal-vasculares (mesénquimales) c) distrofias mixtas
II. Según el predominio de violaciones de uno u otro tipo de intercambio:
a) proteína b) grasa c) carbohidrato d) mineral
III. Dependiendo de la influencia de factores genéticos:
a) adquirido b) hereditario
IV. Según la prevalencia del proceso:
a) general b) local
6. parenquimatoso distrofias proteicas: 1) causas 2) morfología y resultados de la distrofia granular 3) morfología y resultados de la distrofia hidrópica 4) morfología y resultados de la distrofia de gotitas hialinas 5) morfología y resultados de la distrofia córnea.
1) Causas de las distrofias de las proteínas parenquimatosas: disfunción de ciertos sistemas enzimáticos (ver el ejemplo de ciertos tipos de distrofias de las proteínas parenquimatosas)
Tipos de distrofias proteicas parenquimatosas: 1. córneo 2. granular 3. gotita hialina 4. hidrópico
2) Morfología de la distrofia granular.(hinchazón opaca y turbia): Máscara: los órganos están agrandados, opacos, flácidos en la sección; MiSk: las células están agrandadas, hinchadas, con granos de proteína.
^ Mecanismo de desarrollo y motivo: expansión de las cisternas del RE e hinchazón de las mitocondrias como resultado de la hiperplasia en respuesta al estrés funcional
Localización: 1) riñones 2) hígado 3) corazón
éxodo: 1. eliminación del factor patológico restauración celular 2. transición a degeneración hialina-gota, hidrópica o grasa.
3) ^ Morfología de la distrofia hidrópica (hidropesía) : las células están agrandadas; el citoplasma está lleno de vacuolas con un líquido transparente; el núcleo está en la periferia, vesicular.
Localización: 1) células de la piel 2) túbulos renales 3) hematocitos 4) células ganglionares NS
^ Mecanismo de desarrollo : aumento de la permeabilidad de las membranas celulares, activación de enzimas hidrolíticas de los lisosomas ruptura de enlaces intramoleculares, unión a moléculas de agua hidratación de las células.
Causas: riñones - síndrome nefrótico; hígado - hepatitis tóxica y viral; epidermis - viruela, hinchazón; Las células ganglionares son una manifestación de la actividad fisiológica.
^ Éxodo: necrosis por licuefacción focal o total de las células.
4) Morfología de la distrofia de gotitas hialinas: gotitas de proteína de tipo hialino en el citoplasma con destrucción de orgánulos celulares.
Localización: 1) hígado 2) riñones 3) miocardio (muy raro)
^ Mecanismo de desarrollo y causas. : riñones: insuficiencia del aparato vacuolar-lisosomal del epitelio de los túbulos proximales de los nefrocitos en el síndrome nefrótico; hígado: síntesis de cuerpos de Mallory de tipo hialino a partir de hialino alcohólico en la hepatitis alcohólica.
^ Éxodo: necrosis coagulativa focal o total de las células.
5) Distrofia córnea (queratinización patológica):
a) hiperqueratosis: formación excesiva de sustancia córnea en el epitelio queratinizante
b) leucoplasia: queratinización patológica de las membranas mucosas; perlas de cáncer para el carcinoma de células escamosas
^ Razones: violación del desarrollo de la piel; inflamación crónica; infecciones virales; avitaminosis
éxodo: eliminación del patógeno al inicio del proceso restauración celular; muerte celular
7. Degeneraciones grasas parenquimatosas: 1) causas 2) métodos histoquímicos para identificar grasas 3) características macro y microscópicas de la degeneración miocárdica parenquimatosa 4) características macro y microscópicas de la degeneración del hígado graso 5) resultados de la degeneración grasa
1) ^ Causas de las degeneraciones grasas parenquimatosas:
A. hipoxia tisular en anemia, enfermedades pulmonares crónicas, alcoholismo crónico
b. infecciones e intoxicaciones con trastornos del metabolismo de los lípidos (difteria, sepsis, cloroformo)
v. deficiencias de vitaminas, nutrición unilateral sin proteínas con deficiencia de factores lipotrópicos.
2) ^ Métodos histoquímicos para identificar grasas. : A. Sudán III, sharlah - color rojo; b. Sudán IV, ácido ósmico - color negro c. Sulfato azul del Nilo: ácidos grasos de color azul oscuro, grasas neutras de color rojo.
3) ^ Morfología de la degeneración grasa parenquimatosa del miocardio:
Mascarilla: el corazón no ha cambiado o está agrandado, las cámaras están estiradas, flácidas, de color amarillo arcilla en la sección; estrías de color blanco amarillento en el costado del endocardio (“corazón de tigre”).
Misk: obesidad en forma de polvo (pequeñas gotitas de grasa en los cardiomiocitos) obesidad en gotitas finas (reemplazo de todo el citoplasma de las células con gotitas de grasa, desaparición de las estrías cruzadas, degradación de las mitocondrias). El proceso focal ocurre a lo largo del extremo venoso de los capilares (“corazón de tigre”).
^ Mecanismo de desarrollo : deficiencia de energía del miocardio (hipoxia, toxina diftérica) 1) aumento del suministro de ácidos grasos a las células 2) alteración del metabolismo de las grasas en la célula 3) degradación de las lipoproteínas de las estructuras intracelulares.
4) ^ Morfología de la degeneración del hígado graso parenquimatoso:
Mascarilla: el hígado está agrandado, flácido, de color amarillo ocre, hay grasa en la hoja del cuchillo
Misk: obesidad similar al polvo obesidad de gotas pequeñas obesidad de gotas grandes (la vacuola de grasa llena todo el citoplasma y empuja el núcleo hacia la periferia).
^ Mecanismos de desarrollo 1. ingesta excesiva de ácidos grasos en el hígado o aumento de su síntesis por los hepatocitos (lipoproteinemia en diabetes, alcoholismo, obesidad general, trastornos hormonales) 2. exposición a toxinas que bloquean la oxidación de los ácidos grasos y la síntesis de lipoproteínas en los hepatocitos (etanol, fósforo, cloroformo) 3. ingesta insuficiente de factores lipotrópicos (vitaminasis)
5) Resultados de la degeneración grasa parenquimatosa: A. reversible manteniendo las estructuras celulares b. muerte celular
8. Distrofias parenquimatosas de carbohidratos: 1) causas 2) métodos histoquímicos para identificar carbohidratos 3) distrofias de carbohidratos asociadas con una alteración del metabolismo del glucógeno 4) distrofias de carbohidratos asociadas con una alteración del metabolismo de las glicoproteínas 5) resultados de la distrofia de los carbohidratos.
1) carbohidratos: A. polisacáridos (glucógeno) b. glicosaminoglicanos (mucopolisacáridos) c. Glicoproteínas (mucinas mucosas, mucoides tisulares).
^ Causas de las distrofias parenquimatosas de carbohidratos. : alteración del metabolismo del glucógeno (con diabetes), glicoproteínas (con inflamación).
2) Métodos histoquímicos para identificar carbohidratos:
a) todos los carbohidratos - reacción CHIC de Hotchkiss-McManus (color rojo)
b) glucógeno - Besta carmín (rojo)
c) glicosaminas, glicoproteínas - azul de metileno
3) ^ Distrofias de carbohidratos asociadas con alteración del metabolismo del glucógeno:
A) adquirido- principalmente en diabetes:
1. Disminución de las reservas de glucógeno tisular en el hígado infiltración del hígado con grasas inclusiones de glucógeno en los núcleos de los hepatocitos (núcleos "agujeros", "vacíos")
2. glucosuria infiltración de glucógeno del epitelio de las arterias estrechas y segmentos distales Síntesis de glucógeno en el epitelio tubular. Epitelio alto con citoplasma ligero y espumoso.
3. hiperglucemia microangiopatía diabética (glomeruloesclerosis diabética intercapilar, etc.)
b) congénito- glucogenosis: deficiencia de enzimas implicadas en la degradación del glucógeno almacenado.
4) ^ Distrofias de carbohidratos asociadas con alteración del metabolismo de las glicoproteínas. : acumulación de mucinas y mucoides en las células y sustancia intercelular (distrofia de las mucosas)
A) inflamación aumento de la producción de moco, cambios en las propiedades fisicoquímicas del moco descamación de las células secretoras, obstrucción de los conductos excretores con células y moco a. quistes; b. obstrucción de los bronquios atelectasia, focos de neumonía c. acumulación de pseudomucinas (sustancias similares a las mucosas) bocio coloide
b) fibrosis quística- enfermedad sistémica hereditaria, secreción de moco espeso y viscoso por el epitelio de las glándulas quistes de retención, esclerosis (fibrosis quística) daño a todas las glándulas del cuerpo
5) ^ Resultados de las distrofias de carbohidratos : A. en la etapa inicial: restauración celular cuando se elimina el patógeno b. atrofia, esclerosis mucosa, muerte celular
9. Distrofias proteicas mesenquimales: 1) definición y clasificación 2) etiología y morfogénesis de la inflamación mucoide 3) cuadro morfológico y resultados de la inflamación mucoide 4) etiología y morfogénesis de la inflamación fibrinoide 5) características morfológicas y resultados de la inflamación fibrinoide
1) ^ Distrofias de proteínas mesenquimales - alteración del metabolismo de las proteínas en el tejido conectivo del estroma de los órganos y las paredes de los vasos sanguíneos.
Clasificación de las distrofias proteicas mesenquimales.: 1. hinchazón mucoide 2. hinchazón fibrinoide (fibrinoide) 3. hialinosis (tres etapas sucesivas de desorganización del tejido conectivo) 4. amiloidosis
En el núcleo: plasmorragia, aumento de la permeabilidad vascular acumulación de productos plasmáticos sanguíneos en la sustancia principal destrucción de elementos del tejido conectivo.
2) Hinchazón mucoide- desorganización superficial y reversible del tejido conectivo.
Etiología de la hinchazón mucoide.: 1. hipoxia 2. infección estreptocócica 3. reacciones inmunopatológicas.
Morfogénesis de la hinchazón mucoide.: acumulación de glicosaminoglicanos hidrófilos (ácido hialurónico) en el tejido conectivo hidratación e hinchazón de la principal sustancia intersticial
^ Localización de procesos : pared de arterias; válvulas cardíacas; endo y epicardio.
3) Cuadro morfológico de hinchazón mucoide.: El órgano o tejido de MaSk no cambia, MiSk es una sustancia básica basófila (el fenómeno de la metacromasia debido a la acumulación de sustancias cromotrópicas); Las fibras de colágeno se hinchan y sufren desintegración fibrilar (pintadas de amarillo anaranjado con picrofucsina).
Resultados: 1. restauración completa del tejido 2. transición a inflamación fibrinoide
4) Hinchazón fibrinoide- destrucción profunda e irreversible del tejido conectivo.
Etiología de la inflamación fibrinoide:
a) a nivel del sistema (generalizado):
1. Reacciones alérgicas infecciosas (fibrinoide vascular en tuberculosis con reacciones hiperérgicas)
2. reacciones alérgicas (cambios fibrinoides en los vasos sanguíneos en enfermedades reumáticas)
3. reacciones autoinmunes (en los capilares de los glomérulos renales durante la GN)
4. reacciones angioneuróticas (fibrinoide de arteriolas en hipertensión arterial)
b) a nivel local: inflamación crónica en el apéndice con apendicitis, en el fondo de una úlcera gástrica crónica.
^ Morfogénesis de la inflamación fibrinoide. : plasmorragia + destrucción de la sustancia principal y fibras del tejido conectivo formación de fibrinoide (fibrina + proteínas + nucleoproteínas celulares).
5) ^ Morfología de la inflamación fibrinoide. : Los órganos y tejidos de MaSk no cambian; Los haces homogéneos de fibras de colágeno MiSK forman compuestos insolubles con fibrina, eosinófilos, amarillos cuando se tiñen con picrofucsina, claramente CHIC positivos, argirófilos.
éxodo: necrosis fibrinoide (destrucción completa del tejido conectivo con una reacción pronunciada de los macrófagos) sustitución del foco de destrucción por tejido conectivo (hialinosis; esclerosis).
10. Hialinosis: 1) definición, mecanismo de desarrollo y clasificación 2) procesos patológicos que resultan en el desarrollo de hialinosis 3) patomorfología de la hialinosis vascular 4) patomorfología de la hialinosis del tejido conectivo 5) resultado y significado funcional de la hialinosis.
1) hialinosis- formación en el tejido conectivo de masas densas translúcidas homogéneas que se asemejan al cartílago hialino - hialino.
Hialino consta de 1. fibrina y otras proteínas del plasma sanguíneo 2. lípidos 3. inmunoglobulinas. Fuertemente positivo para CHIC, de color amarillo rojizo cuando se tiñe con picrofucsina.
Mecanismo de desarrollo: destrucción de estructuras fibrosas, aumento de la permeabilidad vascular tisular precipitación de proteínas plasmáticas en estructuras fibrosas alteradas formación de hialino.
Clasificación: 1. hialinosis vascular a. sistémico b. local 2. hialinosis del propio tejido conectivo a. sistémico b. local
2) Procesos patológicos que resultan en el desarrollo de hialinosis:
A) vasos: 1. Hipertensión, aterosclerosis (hialina simple) 2. microangiopatía diabética (arteriolohialinosis diabética - lipohialina) 3. enfermedades reumáticas (hialina compleja) 4. fenómeno fisiológico local en el bazo de adultos y ancianos (“bazo vidriado”).
b) tejido conectivo mismo: 1. enfermedades reumáticas 2. localmente en el fondo de una úlcera crónica, apéndice 3. en cicatrices, adherencias fibrosas de caries, pared vascular con aterosclerosis.
3) Patomorfología de la hialinosis vascular.(Se ven afectadas principalmente arterias pequeñas y arteriolas, es de naturaleza sistémica, pero más típico de los vasos de los riñones, páncreas, cerebro y retina):
^ Misk: hialino en el espacio subendotelial; medios diluidos.
Mascarilla: vasos vítreos en forma de tubos densos con una luz muy estrecha; atrofia, deformación, contracción de órganos (por ejemplo, nefrocirrosis arteriolosclerótica).
4) ^ Patomorfología de la hialinosis del propio tejido conectivo:
Misk: hinchazón de haces de tejido conectivo; pérdida de fibrilaridad, fusión en una masa homogénea y densa parecida a un cartílago; Los elementos celulares se comprimen y sufren atrofia.
^ máscara: el tejido es denso, blanquecino, translúcido (por ejemplo, hialinosis de las válvulas cardíacas en el reumatismo).
5) Resultados de la hialinosis (generalmente desfavorables): 1. reabsorción (en queloides, en glándulas mamarias en condiciones de hiperfunción) 2. formación de moco 3. rotura de vasos hialinizados con presión arterial alta, hemorragias
Significado funcional: hialinosis generalizada de arteriolas insuficiencia orgánica funcional (IRC en nefrocirrosis arteriolosclerótica); hialinosis local de las válvulas cardíacas enfermedad cardíaca.
11. Amiloidosis: 1) definición y métodos de detección histoquímica de amiloide 2) teorías de la patogénesis de la amiloidosis 3) morfo y patogénesis de la amiloidosis 4) clasificación de la amiloidosis 5) amiloidosis perirreticular y pericolágena.
1) ^ Amiloidosis (distrofia amiloide) - disproteinosis vascular estromal, acompañada de violación profunda metabolismo de las proteínas, la aparición de proteínas fibrilares anormales y la formación de una sustancia compleja, el amiloide, en el tejido intersticial y las paredes de los vasos sanguíneos.
Métodos de detección de amiloide.(las reacciones se basan en el fenómeno de la metacromasia):
1. colorear rojo Congo - rojo
2. tinción con solución de Lugol con solución de ácido sulfúrico al 10% - azul
3. tinción con violeta de metilo - rojo
4. dicroísmo y anisotropía en un microscopio polarizador
2) Teorías de la patogénesis de la amiloidosis:
a) inmunológico (amiloide como resultado de la interacción de AG y AT)
b) teoría de la síntesis celular local (el amiloide es producido por células de origen mesenquimatoso)
c) teoría de la mutación (el amiloide es producido por células mutantes)
3) ^ El amiloide consta de dos componentes que tienen propiedades antigénicas. :
A) componente P(plasma) - glicoproteínas plasmáticas
b) componente F(fibrilar) - heterogéneo, cuatro tipos de componente F:
1. Proteína AA, no asociada con Ig, de α-globulina SSA sérica
2. Proteína AL, asociada con Ig, de las cadenas ligeras y de Ig
3. Proteína FAP: formada a partir de prealbúmina
4. Proteína ASC1: formada a partir de prealbúmina
Morfogénesis de la amiloidosis:
1. Etapa preamiloide: transformación de algunas células (fibroblastos, células plasmáticas, células reticulares, cardiomiocitos, SMC vasculares) en amiloidoblastos.
2. Síntesis del componente fibrilar
3. Interacción de fibrillas para formar la estructura amiloide.
4. Interacción de la estructura con componentes plasmáticos y sulfato de condroitina con la formación de amiloide.
Patogenia de la amiloidosis:
A) Amiloidosis AA: activación del sistema fagocítico monocítico liberación de IL-1 estimulación de la síntesis de proteínas SSA en el hígado (su función es un inmunomodulador) fuerte aumento SSA en la sangre destrucción mejorada de SAA por los macrófagos a AA ensamblaje de fibrillas de amiloide de la proteína AA en la superficie de los macrófagos-amiloidoblastos bajo la influencia del factor estimulante de amiloide sintetizado por órganos en la etapa pre-amiloide.
b) Al-amilosis: interrupción de la degradación de las cadenas ligeras de inmunoglobulinas, aparición de cadenas ligeras genéticamente alteradas síntesis de fibrillas de amiloide a partir de cadenas L de Ig por macrófagos, plasma y otras células.
4) Clasificación de la amiloidosis:
a) por razón (origen):
1. primaria idiopática(amiloidosis AL)
2. hereditario(genético, familiar): a. enfermedad periódica (fiebre mediterránea familiar) b. Síndrome de Muckle-Wales (a y b - amiloidosis AA) c. polineuropatía amiloide familiar (amiloidosis FAP)
3. secundaria adquirida: A. reactivo (amiloidosis AA en infecciones crónicas, EPOC, osteomielitis, supuración de heridas, artritis reumatoide) b. proteína monoclonal (amiloidosis AL en leucemia paraproteinémica)
4. senil sistémico amilosis(amiloidosis ASC1) y local
b) según la especificidad de la proteína fibrilla: 1. AL- (daño generalizado al corazón, pulmones, vasos sanguíneos) 2. AA- (daño generalizado principalmente a los riñones) 3. FAP- (daño a los nervios periféricos) 4. ASC1- (principalmente daño al corazón y vasos sanguineos)
c) por prevalencia: 1. generalizado: primario, secundario, senil sistémico 2. local: formas de amiloidosis hereditaria, amiloidosis local senil, “tumor amiloide”
d) según las manifestaciones clínicas: 1. cardiopático 2. epinefropático 3. nefropático 4. neuropático 5. amiloidosis APUD 6. hepapático
5) La amiloidosis se clasifica según la localización de la lesión:
1. perirreticular (“parenquimatoso”)- pérdida de amiloide a lo largo de las fibras reticulares de las membranas de los vasos sanguíneos y de las glándulas, estroma reticular del parénquima (bazo, hígado, riñones, glándulas suprarrenales, intestinos, íntima de los vasos pequeños y medianos)
2. pericolágeno ("mesénquimatoso")- pérdida de amiloide a lo largo de las fibras colágenas de la adventicia de vasos medianos y grandes, miocardio, músculos estriados, SMC, nervios, piel.
12. Amiloidosis: 1) formas clínicas y morfológicas de amiloidosis y órganos afectados por ellas 2) las causas más comunes de amiloidosis secundaria 3) características macro y microscópicas de la amiloidosis del bazo 4) características macro y microscópicas de la amiloidosis renal 5) morfología de Amiloidosis del hígado, intestinos y cerebro.
1) Amiloidosis CMF y órganos predominantemente afectados por ella.: 1. cardiopático (corazón) 2. epinefropático (glándulas suprarrenales) 3. nefropático (riñones) 4. neuropático (nervios, cerebro) 5. Amiloidosis APUD (sistema APUD) 6. hepapático (hígado)
2) Las causas más comunes de amiloidosis secundaria:
A. formas severas infecciones crónicas (tuberculosis, sífilis)
b. EPOC (bronquiectasias, abscesos)
v. osteomielitis, supuración de heridas
D. artritis reumatoide y otras enfermedades reumáticas
D. mieloma múltiple
^ 3) Patomorfología de la amiloidosis del bazo:
A) bazo "grasoso": Deposición uniforme de amiloide en la pulpa de MiSk, bazo de MaSk agrandado, denso, marrón rojizo, suave y con brillo grasoso en el corte
b) bazo "sagú": Depósito de amiloide de MiSk en los folículos linfoides, que tienen la apariencia de granos de sagú en una sección, el bazo de MaSk está agrandado y denso
4) ^ Patomorfología de la amiloidosis renal. : Depósitos de amiloide de MiSk en la pared vascular, asas capilares y mesangio vascular, en las membranas basales del epitelio tubular y el estroma, MaSk primero sebáceo grande y denso (“riñón blanco grande”), luego riñón arrugado con amiloide (consulte la pregunta 126 - amiloide nefrosis)
^ 5) Patomorfología de la amiloidosis:
A) hígado: Depósito de amiloide MiSk entre los reticuloendoteliocitos estrellados de los sinusoides, a lo largo del estroma reticular de los lóbulos, en las paredes de los vasos, conductos, en el tejido conectivo de los tractos portales, el hígado de MaSk está agrandado, denso y grasoso en la sección.
b) intestinos: depósitos de amiloide a lo largo del estroma reticular de la mucosa y en las paredes de los vasos sanguíneos; atrofia del aparato glandular de la mucosa intestinal
V) cerebro: amiloide en placas seniles de la corteza (marcadores de demencia senil, enfermedad de Alzheimer), vasos sanguíneos y membranas del cerebro.
13. Degeneraciones grasas mesenquimales: 1) definición y clasificación 2) definición, causas y mecanismos de desarrollo de la obesidad 3) morfología de la obesidad 4) lipomatosis 5) morfología de los trastornos del metabolismo del colesterol
1) ^ Degeneraciones grasas mesenquimales - distrofias vasculares estromales, que ocurren cuando se altera el metabolismo de las grasas neutras y el colesterol y se acompañan de una acumulación excesiva de grasa y colesterol, o una disminución en su cantidad, o una acumulación en un lugar inusual.
^ Clasificación de las degeneraciones grasas mesenquimales:
1. alteración del metabolismo de las grasas neutras: a. generales: 1) obesidad 2) agotamiento b. local
2. violación del intercambio de colesterol y sus ésteres.
2) Obesidad (obesidad)- un aumento de la cantidad de grasas neutras en los depósitos de grasa, que son de carácter general.
Causas de la obesidad: 1. exceso de nutrición 2. inactividad física 3. alteración de la regulación neuroendocrina del metabolismo de las grasas 4. factores hereditarios.
Mecanismo de desarrollo: A. activación de la lipoproteína lipasa e inhibición de las lipasas lipolíticas b. alteración de la regulación hormonal a favor de las hormonas antilipolíticas c. cambios en el estado del metabolismo de las grasas en el hígado y los intestinos
^ Clasificación de la obesidad general:
1. por etiología: A. primaria b. secundaria (nutricional, cerebral en caso de tumor cerebral, endocrina en caso de síndrome de Itsenko-Cushing, hipotiroidismo, hereditaria)
2. por manifestaciones externas: A. tipo simétrico (universal) b. superior (en la zona de la cara, cuello, hombros, glándulas mamarias) c. medio (en el tejido subcutáneo del abdomen en forma de delantal) D. inferior (en el área de los muslos y la parte inferior de las piernas)
3. por exceso de peso corporal: I grado (hasta 30%) II grado (hasta 50%) III grado (hasta 99%) IV grado (desde 100% o más)
4. por número y tamaño de adiposocitos: a) tipo hipertrófico (el número de adiposcitos no cambia, las células están muy agrandadas, curso maligno) b) tipo hiperplásico (el número de adiposcitos aumenta, no hay cambios metabólicos en las células, curso benigno)
^ 3) Morfología de la obesidad:
1. Depósito abundante de grasa en el tejido subcutáneo, epiplón, mesenterio, mediastino, epicardio, así como en lugares poco característicos: estroma miocárdico, páncreas.
2. El tejido adiposo crece debajo del epicardio y envuelve el corazón, brotando. masa muscular; el corazón está significativamente agrandado; atrofia de cardiomiocitos; se borra el borde entre las membranas del corazón; en algunos casos, es posible que se rompa el corazón (las partes derechas se ven especialmente afectadas)
4) lipomatosis- aumento local de la cantidad de tejido graso:
a) Enfermedad de Dercum (lipomatosis dolorosa): depósitos nodulares dolorosos de grasa en el tejido subcutáneo del tronco y las extremidades debido a endocrinopatía poliglandular
b) obesidad vacante: aumento local en la cantidad de tejido adiposo durante la atrofia de órganos (reemplazo de grasa del timo durante su atrofia)
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Plan
Tema 1. Anatomía patológica.
1.1 Objetivos de la anatomía patológica
1.2 Objetos de estudio y métodos de anatomía patológica.
1.3 Breve historia del desarrollo de la anatomía patológica.
1.4 Muerte y cambios post mortem, causas de muerte, tanatogénesis, muerte clínica y biológica
1.5 Cambios cadavéricos, sus diferencias con los procesos patológicos intravitales y su importancia para el diagnóstico de la enfermedad.
Conferencia 2. Necrosis
2.1 Definición, etiología y clasificación de la necrosis.
2.2 Características patomorfológicas de la necrosis. Su importancia para el diagnóstico de enfermedades.
Tema 3. Anatomía patológica.
Conferencia 4. Doctrina general de las distrofias.
Conferencia 5. Necrosis
5.1 Clasificación de la necrosis
Conferencia 6. Trastornos circulatorios.
6.1 Hiperemia
6.2 Sangrado
6.3 Trombosis
6.4 Embolia
6.5 Ataque al corazón
Conferencia 7. Inflamación
7.1 Clasificación macroscópica de focos de inflamación tuberculosa.
Tema 8. Procesos inmunopatológicos.
Conferencia 9. Regeneración. Cicatrización de la herida
Tema 10. Procesos de adaptación (adaptación) y compensación.
Conferencia 11. Esclerosis
Conferencia 12. Tumores
12.1 Tumores del tejido conectivo
12.2 Tumores tejido óseo
12.3 Tumores del tejido cartilaginoso
12.4 Tumores del tejido vascular
12.5 Tumores musculares
12.6 Tumores del tejido hematopoyético
Conferencia 13. Enfermedades de la sangre.
13.1 Anemias y su clasificación
13.2 Hemoblastosis
13.3 Clasificación de tumores de tejido hematopoyético y linfático.
13.4 Trombocitopatías
Conferencia 14. Enfermedades del sistema cardiovascular.
14.1 Endocarditis
14.2 Miocarditis
14.3 Defecto cardíaco
14.4 Cardioesclerosis
14.5 Aterosclerosis
14.6 Hipertensión
14.7 Enfermedad coronaria
14.8 Trastornos cerebrovasculares
14.9 Vasculitis
Conferencia 15. Enfermedades respiratorias.
15.1 Bronquitis aguda
15.2 Agudo enfermedades inflamatorias pulmones (neumonía)
15.3 Procesos destructivos agudos en los pulmones.
15.4 Enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas
Conferencia 16. Enfermedades del tracto gastrointestinal.
16.1 Enfermedades del esófago
16.2 Enfermedades del estómago
16.3 Enfermedades intestinales
Conferencia 17. Enfermedades del hígado, vesícula biliar y páncreas.
17.1 Enfermedades del hígado
17.2 Enfermedades de la vesícula biliar
17.3 Enfermedades del páncreas
Conferencia 18. Enfermedades renales.
18.1 Glomerulopatías
18.2 Tubulopatías
18.3 Nefritis intersticial
18.4 Cálculos renales
18.5 Enfermedad renal poliquística
18.6 Nefroesclerosis
18.7 Tumores renales
Conferencia 19. Enfermedades de los órganos genitales y de la mama.
19.1 Enfermedades discormonales
19.2 Enfermedades inflamatorias de los órganos genitales y de la mama.
19.3 Tumores de los órganos genitales y de las glándulas mamarias.
Conferencia 20. Enfermedades de las glándulas endocrinas.
20.1 Trastornos pituitarios
20.2 Trastornos suprarrenales
20.3 Glándula tiroides
20.4 Páncreas
Conferencia 21. Enfermedades del sistema nervioso central.
21.1 Enfermedad de Alzheimer
21.2 Enfermedad de Charcot
21.3 Esclerosis múltiple
21.4 Encefalitis
Conferencia 22. Enfermedades infecciosas.
22.1 Enfermedades virales
22.2 Enfermedades causadas por bacterias
22.3 Enfermedades fúngicas
22.4 Enfermedades causadas por protozoos
Tema 1. Anatomía patológica.
1.1 Tareas de anatomía patológica.
Anatomía patológica - la ciencia de la aparición y desarrollo de cambios morfológicos en un cuerpo enfermo. Surgió en una época en la que el estudio de órganos dolorosamente alterados se realizaba a simple vista, es decir, utilizando el mismo método que utiliza la anatomía, que estudia la estructura de un organismo sano.
La anatomía patológica es una de las disciplinas más importantes del sistema. educación veterinaria, en las actividades científicas y prácticas de un médico. Estudia la base estructural, es decir, material, de la enfermedad. Se basa en datos de biología general, bioquímica, anatomía, histología, fisiología y otras ciencias que estudian las leyes generales de la vida, el metabolismo, la estructura y las funciones funcionales de un cuerpo humano y animal sano en su interacción con el entorno externo.
Sin saber qué cambios morfológicos provoca una enfermedad en el organismo de un animal, es imposible tener una comprensión correcta de su esencia y mecanismo de desarrollo, diagnóstico y tratamiento.
El estudio de las bases estructurales de la enfermedad se lleva a cabo en estrecha relación con sus manifestaciones clínicas. La dirección clínica y anatómica es una característica distintiva de la anatomía patológica rusa.
El estudio de las bases estructurales de la enfermedad se realiza a diferentes niveles:
· el nivel orgánico nos permite identificar la enfermedad de todo el organismo en sus manifestaciones, en la interrelación de todos sus órganos y sistemas. A partir de este nivel comienza el estudio de un animal enfermo en una clínica, un cadáver en una sala de disección o un cementerio de ganado;
· el nivel sistémico estudia cualquier sistema de órganos y tejidos (sistema digestivo, etc.);
· el nivel de órganos le permite determinar cambios en órganos y tejidos visibles a simple vista o bajo un microscopio;
· niveles tisulares y celulares: estos son los niveles de estudio de tejidos, células y sustancias intercelulares alterados utilizando un microscopio;
· el nivel subcelular permite observar con el microscopio electrónico los cambios en la ultraestructura de las células y la sustancia intercelular, que en la mayoría de los casos fueron las primeras manifestaciones morfológicas de la enfermedad;
· el nivel molecular del estudio de la enfermedad es posible utilizando métodos de investigación complejos que involucran microscopio de electrones, citoquímica, autorradiografía, inmunohistoquímica.
Reconocimiento de cambios morfológicos en órganos y niveles de tejido Es muy difícil al inicio de la enfermedad, cuando estos cambios son menores. Esto se debe al hecho de que la enfermedad comenzó con cambios en las estructuras subcelulares.
Estos niveles de investigación permiten considerar los trastornos estructurales y funcionales en su inextricable unidad dialéctica.
1.2 Objetos de investigación y métodos de anatomía patológica.
La anatomía patológica se ocupa del estudio de los trastornos estructurales que surgen en las etapas iniciales de la enfermedad, durante su desarrollo, hasta las condiciones finales e irreversibles o de recuperación. Ésta es la morfogénesis de la enfermedad.
La anatomía patológica estudia las desviaciones del curso habitual de la enfermedad, las complicaciones y los resultados de la enfermedad, y necesariamente revela las causas, la etiología y la patogénesis.
El estudio de la etiología, patogénesis, cuadro clínico y morfología de la enfermedad nos permite aplicar medidas con base científica para el tratamiento y prevención de la enfermedad.
Los resultados de observaciones en la clínica, estudios de fisiopatología y anatomía patológica mostraron que un cuerpo animal sano tiene la capacidad de mantener una composición constante. ambiente interno Equilibrio estable en respuesta a factores externos: homeostasis.
En caso de enfermedad, se altera la homeostasis, la actividad vital se desarrolla de manera diferente a la de un cuerpo sano, lo que se manifiesta por trastornos estructurales y funcionales característicos de cada enfermedad. La enfermedad es la vida de un organismo en condiciones cambiantes del entorno externo e interno.
La anatomía patológica también estudia los cambios en el cuerpo. Bajo la influencia de las drogas, pueden ser positivas y negativas, provocando efectos secundarios. Ésta es la patología de la terapia.
Entonces, la anatomía patológica cubre una amplia gama de cuestiones. Se propone la tarea de dar una idea clara de la esencia material de la enfermedad.
La anatomía patológica se esfuerza por utilizar niveles estructurales nuevos y más sutiles y la evaluación funcional más completa de la estructura alterada en niveles iguales de su organización.
La anatomía patológica recibe material sobre los trastornos estructurales en las enfermedades con la ayuda de autopsias, operaciones quirúrgicas, biopsias y experimentos.. Además, en la práctica veterinaria, con fines diagnósticos o científicos, se realiza el sacrificio forzoso de animales en diferentes etapas de la enfermedad, lo que permite estudiar el desarrollo de procesos patológicos y enfermedades en varias etapas. En las plantas procesadoras de carne durante el sacrificio de animales se presenta una gran oportunidad para el examen patológico de numerosos cadáveres y órganos.
En la práctica clínica y patomorfológica, las biopsias son de particular importancia, es decir, la extracción intravital de trozos de tejido y órganos, realizada con fines científicos y de diagnóstico.
Particularmente importante para dilucidar la patogénesis y la morfogénesis de las enfermedades es su reproducción en experimentos. . Experimental El método permite crear modelos de enfermedades para un estudio preciso y detallado, así como para probar la eficacia de fármacos terapéuticos y preventivos.
Las posibilidades de la anatomía patológica se han ampliado significativamente con el uso de numerosos métodos histológicos, histoquímicos, autorradiográficos, luminiscentes, etc.
En función de los objetivos, la anatomía patológica ocupa un lugar especial: por un lado, es una teoría de la medicina veterinaria que, al revelar el sustrato material de la enfermedad, sirve para Práctica clinica; por otro lado, es morfología clínica para establecer un diagnóstico, al servicio de la teoría de la medicina veterinaria.
1.3 Breve historia del desarrollo de la anatomía patológica.
El desarrollo de la anatomía patológica como ciencia está indisolublemente ligado a la disección de cadáveres humanos y animales. Según fuentes literarias del siglo II d.C. mi. El médico romano Galeno diseccionó cadáveres de animales, estudió su anatomía, fisiología y describió algunos cambios patológicos y anatómicos. En la Edad Media, debido a creencias religiosas, las autopsias de cadáveres humanos estaban prohibidas, lo que detuvo en cierta medida el desarrollo de la anatomía patológica como ciencia.
En el siglo 16 En varios países de Europa occidental, a los médicos se les volvió a otorgar el derecho de realizar autopsias de cadáveres humanos. Esta circunstancia contribuyó a una mayor mejora del conocimiento en el campo de la anatomía y la acumulación de materiales patológicos y anatómicos para diversas enfermedades.
A mediados del siglo XVIII. Se publicó el libro del médico italiano Morgagni “Sobre la localización y causas de las enfermedades identificadas por el anatomista”, donde se sistematizaron los datos patológicos y anatómicos dispersos de sus predecesores y se generalizó su propia experiencia. El libro describe cambios en los órganos en diversas enfermedades, lo que facilitó su diagnóstico y contribuyó a promover el papel de la investigación patológica y anatómica en el establecimiento de un diagnóstico.
En la primera mitad del siglo XIX. en patología dominó la dirección humoral, cuyos partidarios vieron la esencia de la enfermedad en los cambios en la sangre y los jugos del cuerpo. Se creía que lo que pasa primero violación cualitativa sangre y jugos con posterior rechazo de “materia patógena” en los órganos. Esta enseñanza se basó en ideas fantásticas.
El desarrollo de la tecnología óptica, la anatomía normal y la histología crearon los requisitos previos para el surgimiento y desarrollo de la teoría celular (Virchow R., 1958). Los cambios patológicos observados en una determinada enfermedad, según Virchow, son una simple suma del estado patológico de las propias células. Ésta es la naturaleza metafísica de la enseñanza de R. Virchow, ya que la idea de la integridad del organismo y su relación con el medio ambiente le era ajena. Sin embargo, la enseñanza de Virchow sirvió de incentivo para el estudio científico en profundidad de las enfermedades a través de investigaciones patológico-anatómicas, histológicas, clínicas y experimentales.
En la segunda mitad del siglo XIX y principios del XX. En Alemania trabajaron los principales patólogos Kip y Jost, autores de manuales fundamentales sobre anatomía patológica. Los patólogos alemanes llevaron a cabo extensas investigaciones sobre la anemia infecciosa equina, la tuberculosis, la fiebre aftosa, la peste porcina, etc.
El inicio del desarrollo de la anatomía patológica veterinaria doméstica se remonta a mediados del siglo XIX. Los primeros patólogos veterinarios fueron los profesores del departamento de veterinaria de la Academia Médico-Quirúrgica de San Petersburgo I. I. Ravich y A. A. Raevsky.
Desde finales del siglo XIX, la anatomía patológica doméstica ha recibido su mayor desarrollo dentro de los muros del Instituto Veterinario de Kazán, donde desde 1899 el departamento estaba dirigido por el profesor K. G. Bol. Es autor de un gran número de trabajos sobre anatomía patológica general y específica.
La investigación realizada por científicos nacionales tiene una gran importancia científica y práctica. Se han llevado a cabo una serie de estudios importantes en el campo del estudio teórico y cuestiones prácticas patologías de animales de granja y comerciales. Estos trabajos hicieron una valiosa contribución al desarrollo de la ciencia veterinaria y la ganadería.
1.4 Muerte y cambios post mortem,causas de muerte, tanatogénesis, muerte clínica y biológica
La muerte es el cese irreversible de las funciones vitales del organismo. Este es el final inevitable de la vida, que se produce como consecuencia de una enfermedad o violencia.
El proceso de morir se llama agonía. Dependiendo de la causa, la agonía puede ser muy breve o durar hasta varias horas.
Distinguir muerte clínica y biológica. Convencionalmente se considera el momento de la muerte clínica. cese de la actividad cardíaca . Pero después de esto, otros órganos y tejidos con diferentes duraciones aún conservan actividad vital: la motilidad intestinal continúa, la secreción glandular continúa y la excitabilidad muscular permanece. Después cese de todas las funciones vitales La muerte biológica ocurre en el cuerpo. Se producen cambios post mortem. Estudiar estos cambios es importante para comprender el mecanismo de muerte en diversas enfermedades.
Para las actividades prácticas, las diferencias en los cambios morfológicos que ocurrieron intravital y post mortem son de gran importancia. Esto ayuda a establecer el diagnóstico correcto y también es importante para el examen veterinario forense.
1.5 Cambios cadavéricos, sus diferencias con los procesos patológicos intravitales y su importancia para el diagnóstico de la enfermedad.
Enfriando el cadáver. Dependiendo de las condiciones, después de varios períodos de tiempo, la temperatura del cadáver se iguala con la temperatura del ambiente externo. A 18-20°C, el cadáver se enfría un grado cada hora.
Rigor mortis. De 2 a 4 horas (a veces antes) después de la muerte clínica, los músculos lisos y estriados se contraen un poco y se vuelven densos. El proceso comienza con los músculos de la mandíbula y luego se extiende al cuello, las extremidades anteriores, el pecho, el abdomen y las extremidades traseras. El mayor grado de severidad se observa después de 24 horas y persiste durante 1-2 días. Luego el rigor desaparece en la misma secuencia en que aparece. El rigor del músculo cardíaco ocurre entre 1 y 2 horas después de la muerte.
El mecanismo del rigor mortis aún no se ha estudiado suficientemente. Pero la importancia de dos factores ha quedado claramente establecida. Durante la descomposición post-mortem del glucógeno, se forma una gran cantidad de ácido láctico, que cambia la química de la fibra muscular y promueve la rigidez. La cantidad de ácido adenosina trifosfórico disminuye y esto provoca la pérdida de las propiedades elásticas de los músculos.
· Las manchas cadavéricas surgen por cambios en el estado de la sangre y su redistribución después de la muerte. Como resultado de la contracción post mortem de las arterias, una cantidad significativa de sangre pasa a las venas y se acumula en las cavidades del ventrículo derecho y las aurículas. Se produce coagulación sanguínea post mortem, pero a veces permanece líquida (según la causa de la muerte). En la muerte por asfixia, la sangre no coagula. Hay dos etapas en el desarrollo de las manchas cadavéricas.
La primera etapa es la formación de hinchazones cadavéricas, que ocurren de 3 a 5 horas después de la muerte. La sangre, debido a la gravedad, se mueve hacia las partes subyacentes del cuerpo y se filtra a través de los vasos y capilares. Se forman manchas, visibles en el tejido subcutáneo después de quitar la piel y en los órganos internos, al abrirse.
La segunda etapa es la imbibición hipostática (impregnación).
En este caso, el líquido intersticial y la linfa penetran en los vasos, diluyendo la sangre y aumentando la hemólisis. La sangre diluida vuelve a filtrarse fuera de los vasos, primero hacia la parte inferior del cadáver y luego por todas partes. Las manchas tienen contornos poco claros y, cuando se cortan, no sale sangre, sino líquido tisular sanguíneo (a diferencia de las hemorragias).
Descomposición y putrefacción del cadáver.. En los órganos y tejidos muertos se desarrollan procesos autolíticos, llamados descomposición y provocados por la acción de las propias enzimas del organismo muerto. Se produce la desintegración (o fusión) del tejido. Estos procesos se desarrollan de forma más temprana e intensa en órganos ricos en enzimas proteolíticas (estómago, páncreas, hígado).
A la descomposición se suma luego la pudrición del cadáver, provocada por la acción de microorganismos que están constantemente presentes en el cuerpo durante la vida, especialmente en los intestinos.
La pudrición ocurre primero en los órganos digestivos, pero luego se extiende a todo el cuerpo. Durante el proceso de putrefacción se forman diversos gases, principalmente sulfuro de hidrógeno, y se produce un olor muy desagradable. El sulfuro de hidrógeno reacciona con la hemoglobina para formar sulfuro de hierro. Aparece un color verdoso sucio en las manchas cadavéricas. Los tejidos blandos se hinchan, se ablandan y se convierten en una masa gris verdosa, a menudo plagada de burbujas de gas (enfisema cadavérico).
Los procesos de putrefacción se desarrollan más rápido con más alta temperatura y mayor humedad ambiental.
Conferencia 2. Necrosis
2.1 Definición, etiología y clasificación de la necrosis.
Necrosis- necrosis de células individuales, áreas de tejidos y órganos. La esencia de la necrosis es el cese completo e irreversible de la actividad vital, pero no en todo el cuerpo, sino sólo en una zona limitada (muerte local).
Dependiendo de la causa y de diversas condiciones, la necrosis puede ocurrir muy rápidamente o durante un período de duración muy variable. Con la muerte lenta se producen cambios distróficos, que aumentan y alcanzan un estado de irreversibilidad. Este proceso se llama necrobiosis.
La necrosis y la necrobiosis se observan no solo como un fenómeno patológico, sino que también ocurren como un proceso constante en condiciones fisiológicas. En el cuerpo, una cierta cantidad de células mueren constantemente y son reemplazadas por otras, esto se nota especialmente en las células del epitelio tegumentario y glandular, así como en las células sanguíneas.
Las causas de la necrosis son muy diversas: la acción de factores químicos y físicos, virus y microbios; daño al sistema nervioso; alteración del suministro de sangre.
La necrosis que ocurre directamente en el lugar de aplicación de agentes nocivos se llama directa.
Si ocurren a distancia del lugar de exposición a un factor nocivo, se denominan indirectos. Éstas incluyen:
· necrosis angiogénica, que se forma como resultado del cese del flujo sanguíneo. En estas condiciones, se produce una falta de oxígeno en el tejido, lo que conduce a la muerte celular. El sistema nervioso central es especialmente sensible a la hipoxia;
· neurogénico, causado por daños en el sistema nervioso central y periférico. Cuando se altera la función neurotrófica, se producen procesos distróficos, necrobióticos y necróticos en los tejidos;
· necrosis alérgica, que se observa en tejidos y órganos con sensibilidad alterada a un agente nocivo que actúa repetidamente. La necrosis cutánea en la forma crónica de erisipela porcina, según el mecanismo de su formación, también es una manifestación de un organismo alérgico que está sensibilizado al agente causante de esta enfermedad.
2. 2 Características patomorfológicas de la necrosis. Su importancia para el diagnóstico de enfermedades.
Los tamaños de las áreas muertas varían: microscópicas, macroscópicamente visibles, desde apenas visibles hasta muy grandes. A veces mueren órganos enteros o partes individuales.
La apariencia de la necrosis varía dependiendo de muchas condiciones: la causa de la necrosis, el mecanismo de desarrollo, el estado de la circulación sanguínea, la estructura y reactividad del tejido, etc.
Los siguientes tipos de necrosis se distinguen según los signos macroscópicos.
A. Necrosis seca (coagulativa)
Ocurre cuando se libera humedad al ambiente. Las razones pueden ser el cese del flujo sanguíneo, la acción de determinadas toxinas microbianas, etc. En este caso, se produce la coagulación (coagulación) de proteínas en las células y la materia intersticial. Las áreas necróticas tienen una consistencia densa, de color gris blanquecino o amarillo grisáceo. La superficie cortada está seca, el patrón de la tela está borrado.
Un ejemplo de necrosis seca pueden ser los infartos anémicos: áreas de necrosis de órganos que se producen cuando se detiene el flujo de sangre. sangre arterial; músculos muertos - con hemoglobinemia paralítica de caballos, enfermedad del músculo blanco y escaras. Los músculos afectados están opacos, hinchados y de color gris rojizo. A veces se parece a la cera en apariencia; Aquí es donde se produce la necrosis cerosa o de Zenker. La necrosis seca incluye la llamada necrosis caseosa (con queso), en la que el tejido muerto es una masa seca y desmoronada de color gris amarillento.
B. La necrosis húmeda (colicuación) ocurre en tejidos ricos en humedad (por ejemplo, el cerebro), y también siempre que el área de necrosis no se seque. Ejemplos: necrosis en la sustancia del cerebro, muerte del feto en el útero. A veces, los focos de necrosis seca (colicuación secundaria) pueden licuarse.
B. La gangrena es una de las necrosis, pero se caracteriza por el hecho de que puede no ocurrir en todo el cuerpo, sino solo en áreas en contacto con el ambiente externo, en condiciones de exposición al aire, influencias térmicas, humedad, infecciones, etc. (pulmones, tracto gastrointestinal, útero, piel).
En las zonas muertas, los cambios en la hemoglobina se producen bajo la influencia del aire. Se forma sulfuro de hierro y el tejido muerto se vuelve oscuro, marrón grisáceo o incluso negro.
Se observa gangrena seca (momificación) en la piel. Las zonas muertas son secas y densas, de color marrón o negro. Este proceso puede ocurrir por congelación, intoxicación por cornezuelo de centeno y determinadas infecciones (erisipela, leptospirosis, porcina, etc.).
La gangrena húmeda (putrefactiva o séptica) es causada por la acción de microorganismos putrefactos sobre el tejido muerto, lo que resulta en la licuefacción de los materiales muertos. Las áreas afectadas son blandas, en descomposición, de color gris sucio, verde sucio o negro, con mal olor. Algunos microbios putrefactos producen muchos gases que se acumulan en forma de burbujas en el tejido muerto (gangrena gaseosa o ruidosa).
Cambios microscópicos en la célula durante la necrosis.
Los cambios en el núcleo son de tres tipos: - cariopicnosis - arrugas; - cariorrexis - decadencia o ruptura; - cariolisis - disolución.
Con la cariopicnosis, se produce una disminución del volumen nuclear debido a la compactación de la cromatina; se arruga y por tanto adquiere un color más intenso.
La cariorrexis se caracteriza por la acumulación de grupos de cromatina de varios tamaños, que luego se separan y penetran la envoltura nuclear dañada. Los restos de cromatina permanecen dispersos en el protoplasma.
Durante la cariolisis, se forman vacíos (vacuolas) en el núcleo en los sitios de disolución de la cromatina. Estos vacíos se fusionan en una gran cavidad, la cromatina desaparece por completo, el núcleo no se tiñe y muere.
Cambios en el citoplasma. Al principio, la coagulación (coagulación) de las proteínas se produce debido a la acción de enzimas. El citoplasma se vuelve más denso. Esto se conoce como plasmopicnosis o hialinización. Posteriormente, el citoplasma se fragmenta en grupos y granos separados (plasmorhexis).
Cuando hay gran cantidad de humedad en los tejidos predominan los procesos de licuefacción. Las vacuolas se forman y fusionan; las células toman la forma de globos llenos de líquido y el citoplasma se disuelve (plasmólisis).
Cambios en la sustancia intersticial. Las fibras colágenas, elásticas y reticulares pierden sus contornos, se tiñen y fragmentan basófilamente y luego se licuan. A veces, la sustancia intersticial muerta se vuelve similar a las fibras de fibrina (transformación fibrinoide).
Cuando el epitelio se necrótica, la sustancia de soldadura (cemento) se licua. Células epiteliales se separan y arrancan de la membrana basal: desconcomplejación celular y descamación o descamación.
Resultados de la necrosis. En las áreas de necrosis se acumulan productos de descomposición de los tejidos (detritos), que tienen un efecto irritante sobre los tejidos vivos circundantes; en ellos se desarrolla inflamación.
Se forma una franja roja llamada línea de demarcación en el límite entre el tejido vivo y el material muerto.
Durante el proceso de inflamación, las enzimas proteolíticas actúan sobre los materiales muertos, los cuales son licuados y absorbidos por las células polinucleares y los macrófagos; de este modo se eliminan los productos de descomposición.
En el lugar de la necrosis se forma tejido de granulación, a partir del cual se forma una cicatriz. La sustitución de la necrosis por tejido conectivo se denomina organización.
Las sales de calcio se depositan fácilmente en el material muerto, lo que se denomina calcificación o petrificación.
Si el tejido muerto no se licua ni se reemplaza, se forma una cápsula de tejido conectivo a su alrededor: se produce la encapsulación. Cuando se forma una cápsula alrededor del área de necrosis húmeda, se forma un quiste, una cavidad con contenido líquido.
Si durante la inflamación de la demarcación se produce una mayor emigración de leucocitos, se produce un ablandamiento purulento que conduce a la delimitación del foco necrótico de los tejidos circundantes. Esto se llama secuestro y el área muerta aislada se llama secuestro. Alrededor del secuestrante se desarrolla tejido de granulación, a partir del cual se forma una cápsula.
Cuando hay necrosis en las partes externas del cuerpo, pueden ser completamente expulsadas del cuerpo: mutilación.
La importancia de la necrosis es que las zonas muertas dejan de funcionar.
La necrosis en el corazón y el cerebro a menudo provoca la muerte. La absorción de productos de descomposición de los tejidos provoca intoxicación del cuerpo (autointoxicación). Al mismo tiempo puede haber muy violaciones graves actividad vital del cuerpo e incluso la muerte.
lconferencia3 . Anatomía patológica
La anatomía patológica estudia los cambios estructurales que se producen en el cuerpo del paciente. Se divide en teórico y práctico. Estructura de la anatomía patológica: parte general, anatomía patológica específica y morfología clínica. La parte general estudia los procesos patológicos generales, los patrones de su aparición en órganos y tejidos en diversas enfermedades. Los procesos patológicos incluyen: necrosis, trastornos circulatorios, inflamación, compensatorios. procesos inflamatorios, tumores, distrofias, patología celular. La anatomía patológica particular estudia el sustrato material de la enfermedad, es decir, es objeto de nosología. La nosología (el estudio de las enfermedades) proporciona el conocimiento de la etiología, patogénesis, manifestación y nomenclatura de las enfermedades, su variabilidad, así como la construcción del diagnóstico, principios de tratamiento y prevención.
Tareas de anatomía patológica.:
1) estudio de la etiología de la enfermedad (causas y condiciones de la enfermedad);
2) estudio de la patogénesis de la enfermedad (mecanismo de desarrollo);
3) estudio de la morfología de la enfermedad, es decir, cambios estructurales en el cuerpo y los tejidos;
4) estudio de la morfogénesis de la enfermedad, es decir, cambios estructurales diagnósticos;
5) estudio de la patomorfosis de la enfermedad (cambios persistentes en las células y enfermedades morfológicas bajo la influencia de fármacos - metamorfosis medicinal, así como bajo la influencia de las condiciones ambientales - metamorfosis natural);
6) estudio de las complicaciones de las enfermedades cuyos procesos patológicos no son manifestaciones obligatorias de la enfermedad, sino que surgen, la empeoran y a menudo conducen a la muerte;
7) estudio de los resultados de la enfermedad;
8) estudio de la tanatogénesis (mecanismo de muerte);
9) evaluación del funcionamiento y estado de los órganos dañados.
Objetivos de la anatomía patológica práctica:
1) control de la exactitud y oportunidad del diagnóstico clínico (autopsia). El porcentaje de discrepancia entre los diagnósticos clínicos y patológicos oscila entre el 12 y el 19%. Causas: enfermedades raras con cuadro clínico o de laboratorio borroso; presentación tardía del paciente a Institución medica. El diagnóstico oportuno significa que el diagnóstico debe realizarse dentro de los 3 días, si el estado del paciente es grave, en las primeras horas;
2) formación avanzada del médico tratante (el médico tratante siempre está presente en la autopsia). Para cada caso de discrepancia en el diagnóstico, la clínica realiza una jornada clínico-anatómica, donde se realiza un análisis específico de la enfermedad;
3) participación directa en la realización de un diagnóstico clínico de por vida (mediante biopsia y examen del material quirúrgico).
Métodos para estudiar anatomía patológica:
1) autopsia de los cadáveres de los fallecidos;
2) biopsia (examen histológico intravital realizado con el fin de diagnosticar y determinar el pronóstico de la enfermedad).
El material de investigación se llama “biopsia”. Dependiendo de los métodos de obtención, las biopsias se distinguen entre cerradas y ocultas.
Biopsias cerradas:
1) punción (en el hígado, riñones, glándulas mamarias, glándula tiroides, ganglios linfáticos etc.);
2) aspiración (por succión de árbol bronquial);
3) trepanación (de tejido óseo denso y cartílago);
4) legrado diagnóstico de la cavidad uterina, es decir, obtención de raspados endometriales (utilizados en obstetricia y ginecología);
5) gastrobiopsia (con la ayuda de un gastrofibroscopio se toma la mucosa gástrica).
Biopsias ocultas:
1) examen del material quirúrgico (se toma todo el material);
2) modelado experimental de la enfermedad.
La estructura de la biopsia puede ser líquida, sólida o blanda. Según el momento, la biopsia se divide en planificada (resultado entre el sexto y séptimo día) y urgente (resultado en 20 minutos, es decir, en el momento de la cirugía).
Métodos para estudiar material patológico:
1) microscopía óptica con tintes especiales;
2) microscopía electrónica;
3) microscopía de luminiscencia;
4) radiografía.
Niveles de investigación: organizacional, orgánico, sistémico, tisular, celular, subjetivo y molecular.
Brevemente sobre la historia de la anatomía patológica.
De gran importancia para el desarrollo de la anatomía patológica fueron los trabajos de los morfólogos franceses M. Bichat, J. Corvisart y J. Cruvelier, que crearon el primer atlas en color del mundo sobre anatomía patológica. R. Bayle fue el primer autor de un libro de texto completo sobre anatomía patológica privada, traducido al ruso en 1826 por el médico A. I. Kostomarov. K. Rokitansky fue el primero en sistematizar los procesos patológicos de los sistemas del cuerpo en diversas enfermedades y también se convirtió en el autor del primer manual de anatomía patológica.
En Rusia, las autopsias comenzaron a realizarse por primera vez en 1706, cuando se organizaron escuelas de medicina hospitalaria por orden de Pedro I. Pero el clero impidió que se realizaran las autopsias. Sólo después de la apertura de la facultad de medicina de la Universidad de Moscú en 1755, comenzaron a realizarse autopsias con regularidad.
En 1849 se abrió el primer departamento de anatomía patológica en Rusia. Se sucedieron como jefes de departamento: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.
lconferencia4 . Doctrina general de las distrofias.
La distrofia es un proceso patológico que es consecuencia de trastornos metabólicos, que provoca daño a las estructuras celulares y la aparición en las células y tejidos del organismo de sustancias que normalmente no se detectan.
Las distrofias se clasifican:
1) según la escala del proceso: local (localizado) y general (generalizado);
2) por motivo de ocurrencia: adquirida y congénita. Las distrofias congénitas tienen una causa genética de la enfermedad.
Las distrofias hereditarias se desarrollan como resultado de una violación del metabolismo de proteínas, carbohidratos, grasas, en este caso es importante la deficiencia genética de una u otra enzima que interviene en el metabolismo de proteínas, grasas o carbohidratos. Posteriormente, en los tejidos se producen productos del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas convertidos de forma incompleta. Este proceso puede desarrollarse en varios tejidos del cuerpo, pero siempre se produce daño al tejido del sistema nervioso central. Estas enfermedades se denominan enfermedades de almacenamiento. Los niños con estas enfermedades mueren en el primer año de vida. Cuanto mayor es la deficiencia de la enzima necesaria, más rápido se desarrolla la enfermedad y antes se produce la muerte.
Las distrofias se dividen en:
1) según el tipo de metabolismo alterado: proteínas, carbohidratos, grasas, minerales, agua, etc.;
2) según el punto de aplicación (según la localización del proceso): celular (parenquimatoso), no celular (mesénquimatoso), que se desarrollan en el tejido conectivo, así como mixtos (observados tanto en el parénquima como en el tejido conectivo).
Hay cuatro mecanismos patogénicos.
1. Transformación- es la capacidad de algunas sustancias de transformarse en otras que tienen una estructura y composición similar. Por ejemplo, los carbohidratos tienen esta capacidad cuando se transforman en grasas.
2. Infiltración- esta es la capacidad de las células o tejidos de llenarse con una cantidad excesiva de diversas sustancias. Hay dos tipos de infiltración. La infiltración del primer tipo se caracteriza por el hecho de que una célula que participa en la vida normal recibe una cantidad excesiva de una sustancia. Después de un tiempo, llega un límite cuando la célula no puede procesar y asimilar este exceso. La infiltración del segundo tipo se caracteriza por una disminución en el nivel de actividad vital de la célula, como resultado de lo cual no puede hacer frente ni siquiera a la cantidad normal de sustancia que ingresa.
3. Descomposición- caracterizado por el colapso de estructuras intracelulares e intersticiales. Se produce la descomposición de los complejos proteína-lípidos que forman las membranas de los orgánulos. En la membrana las proteínas y los lípidos están unidos y, por tanto, no son visibles. Pero cuando las membranas se desintegran, se forman en las células y se vuelven visibles al microscopio.
4. Síntesis pervertida- En la célula se produce la formación de sustancias extrañas anormales que no se forman durante el funcionamiento normal del cuerpo. Por ejemplo, con la distrofia amiloide, se sintetiza una proteína anormal en las células, a partir de la cual luego se forma el amiloide. En pacientes con alcoholismo crónico, la síntesis de proteínas extrañas comienza a producirse en las células del hígado (hepatocitos), a partir de las cuales posteriormente se forma la llamada hialina alcohólica.
Los diferentes tipos de distrofias se caracterizan por su propia disfunción del tejido. En la distrofia, el trastorno es doble: cuantitativo, con una disminución de la función, y cualitativo, con una perversión de la función, es decir, aparecen características que son inusuales para una célula normal. Un ejemplo de una función tan pervertida es la aparición de proteínas en la orina en enfermedades renales, cuando hay cambios degenerativos en los riñones, o cambios en las pruebas hepáticas que aparecen en enfermedades hepáticas y en enfermedades cardíacas: cambios en el tono del corazón.
Las distrofias parenquimatosas se dividen en proteínas, grasas y carbohidratos.
Distrofia proteica Es una distrofia en la que se altera el metabolismo de las proteínas. El proceso de degeneración se desarrolla dentro de la célula. Entre las distrofias proteicas parenquimatosas, se distinguen las distrofias granulares, de gotitas hialinas e hidrópicas.
Con la distrofia granular, durante el examen histológico, se pueden ver granos de proteína en el citoplasma de las células. La distrofia granular afecta a los órganos parenquimatosos: riñones, hígado y corazón. Esta distrofia se llama hinchazón turbia o opaca. Esto tiene una conexión con características macroscópicas. Con esta distrofia, los órganos se hinchan ligeramente y la superficie del corte se ve opaca, turbia, como "escaldada con agua hirviendo".
Varias razones contribuyen al desarrollo de la distrofia granular, que se puede dividir en 2 grupos: infecciones e intoxicaciones. Un riñón afectado por distrofia granular aumenta de tamaño, se vuelve flácido y se puede determinar una prueba de Schorr positiva (cuando se juntan los polos del riñón, el tejido renal se desgarra). En una sección, el tejido está opaco, los límites de la médula y la corteza están borrosos o pueden no distinguirse en absoluto. Con este tipo de distrofia, el epitelio de los túbulos contorneados del riñón se ve afectado. En los túbulos renales normales, se observan luces lisas, pero en la distrofia granular, la sección apical del citoplasma se destruye y la luz adquiere forma de estrella. En el citoplasma del epitelio de los túbulos renales hay numerosos granos (rosas).
La distrofia granular renal termina de dos maneras. Es posible un resultado favorable si se elimina la causa; en este caso, el epitelio tubular vuelve a la normalidad. Se produce un resultado desfavorable con la exposición continua a un factor patológico: el proceso se vuelve irreversible, la distrofia se transforma en necrosis (a menudo se observa en casos de intoxicación con venenos renales).
El hígado en la distrofia granular también está ligeramente agrandado. Al cortarla, la tela adquiere el color de la arcilla. El signo histológico de la distrofia hepática granular es la presencia inconsistente de granos de proteínas. Es necesario prestar atención a si la estructura de la viga está presente o destruida. En esta distrofia, las proteínas se dividen en grupos ubicados por separado o en hepatocitos que se encuentran separados, lo que se denomina desconcomplexación de los haces hepáticos.
Distrofia granular cardíaca: el corazón también tiene un aspecto ligeramente agrandado, el miocardio se vuelve flácido y, cuando se corta, parece carne hervida. Macroscópicamente no se observan granos de proteína.
En el examen histológico, el criterio para esta distrofia es la basofilia. Las fibras miocárdicas perciben la hematoxilina y la eosina de manera diferente. Algunas áreas de las fibras se tiñen intensamente de color lila por la hematoxilina, mientras que otras se tiñen intensamente de azul por la eosina.
La distrofia de las gotitas hialinas se desarrolla en los riñones (el epitelio de los túbulos contorneados se ve afectado). Ocurre en enfermedades renales como glomerulonefritis crónica, pielonefritis crónica e intoxicaciones. En el citoplasma de las células se forman gotitas de una sustancia similar a la hialina. Esta distrofia se caracteriza por un deterioro significativo de la filtración renal.
La distrofia hidrópica puede ocurrir en las células del hígado con hepatitis viral. En este caso, se forman grandes gotas de luz en los hepatocitos, que a menudo llenan la célula.
Degeneración grasa. Hay 2 tipos de grasas. La cantidad de grasas móviles (lábiles) cambia a lo largo de la vida de una persona; se localizan en depósitos de grasa. Las grasas estables (inmóviles) se incluyen en la composición de las estructuras celulares y las membranas.
Las grasas realizan una amplia variedad de funciones: de apoyo, protectoras, etc.
Las grasas se determinan mediante tintes especiales:
1) Sudán-III tiene la capacidad de colorear la grasa de color rojo anaranjado;
2) colores escarlata rojo;
3) Sudán-IV (ácido ósmico) se vuelve negro como la grasa;
4) El azul del Nilo tiene metacromasia: tiñe de rojo las grasas neutras y todas las demás grasas bajo su influencia se vuelven azules o celestes.
Inmediatamente antes de teñir, el material de partida se procesa mediante dos métodos: el primero, con alcohol, y el segundo, con congelación. Para determinar las grasas se utilizan secciones de tejido congeladas, ya que las grasas se disuelven en alcoholes.
Los trastornos del metabolismo de las grasas representan tres patologías:
1) la propia degeneración grasa (celular, parenquimatosa);
2) obesidad general u obesidad;
3) obesidad de la sustancia intersticial de las paredes de los vasos sanguíneos (aorta y sus ramas).
La degeneración grasa en sí misma es la base de la aterosclerosis. Las causas de la degeneración grasa se pueden dividir en dos grupos principales: infecciones e intoxicaciones. Hoy en día, el principal tipo de intoxicación crónica es la intoxicación por alcohol. A menudo se pueden observar intoxicaciones por drogas, intoxicaciones endocrinas, que se desarrollan con diabetes mellitus.
Un ejemplo de infección que provoca degeneración grasa es la difteria, ya que la toxina diftérica puede provocar degeneración grasa del miocardio. La degeneración grasa se observa en los mismos órganos que la degeneración proteica: en el hígado, los riñones y el miocardio.
Con la degeneración grasa, el hígado aumenta de tamaño, se vuelve denso y, cuando se corta, adquiere un color amarillo opaco y brillante. Este tipo de hígado se llama en sentido figurado "hígado de ganso".
Manifestaciones microscópicas: aparecen gotas de grasa de tamaño pequeño, mediano y grande en el citoplasma de los hepatocitos. Como regla general, se encuentran en el centro del lóbulo hepático, pero pueden ocuparlo todo.
Hay varias etapas en el proceso de la obesidad:
1) obesidad simple, cuando la gota ocupa todo el hepatocito, pero cuando cesa la influencia del factor patológico (cuando el paciente deja de beber alcohol), después de 2 semanas el hígado vuelve a niveles normales;
2) necrosis: la infiltración de leucocitos se produce alrededor del foco de necrosis como respuesta al daño; el proceso en esta etapa es reversible;
3) fibrosis - cicatrización; el proceso entra en una etapa cirrótica irreversible.
El corazón se agranda, el músculo se vuelve flácido, opaco y, si se examina cuidadosamente el endocardio, debajo del endocardio de los músculos papilares se puede observar una estriación transversal, que se llama "corazón de tigre".
Características microscópicas: la grasa está presente en el citoplasma de los cardiomiocitos. El proceso es de naturaleza mosaico: la lesión patológica se propaga a los cardiomiocitos ubicados a lo largo de las venas pequeñas. El resultado puede ser favorable cuando se vuelve a la normalidad (si se elimina la causa), y si la causa continúa actuando, se produce la muerte celular y se forma una cicatriz en su lugar.
En los riñones, la grasa se localiza en el epitelio del túbulo contorneado. Dicha distrofia ocurre en enfermedades renales crónicas (nefritis, amiloidosis), intoxicaciones y obesidad generalizada.
En la obesidad, se altera el metabolismo de las grasas lábiles neutras, que se forman en exceso en los depósitos de grasa; El peso corporal aumenta significativamente como resultado de la acumulación de grasa en el tejido adiposo subcutáneo, en el epiplón, el mesenterio, en el tejido perinéfrico, retroperitoneal y en el tejido que recubre el corazón. Con la obesidad, el corazón se obstruye con una masa grasa espesa y luego la grasa penetra en el espesor del miocardio, lo que provoca su degeneración grasa. Las fibras musculares sufren presión del estroma obeso y se atrofian, lo que conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca. Muy a menudo, el grosor del ventrículo derecho se ve afectado, como resultado de lo cual se desarrollan cambios en la circulación sistémica. congestión. Además, la obesidad del corazón puede provocar rotura del miocardio. En fuentes literarias, un corazón tan graso se caracteriza como síndrome de Pickwick.
En un hígado obeso, se puede formar grasa dentro de las células. El hígado adquiere el aspecto de “hígado de ganso”, como en la distrofia. Es posible diferenciar la grasa formada en las células del hígado mediante tinción de color: el azul del Nilo tiene la capacidad de colorear la grasa neutra en rojo en caso de obesidad y en azul en caso de distrofia desarrollada.
Obesidad de la sustancia intersticial de las paredes de los vasos sanguíneos (es decir, el intercambio de colesterol): durante la infiltración del plasma sanguíneo en una pared vascular ya preparada, ingresa colesterol, que luego se deposita en la pared vascular. Una parte es lavada y otra es procesada por los macrófagos. Los macrófagos cargados de grasa se llaman células de xantoma. Sobre los depósitos de grasa crece tejido conectivo, que sobresale hacia la luz del vaso, formando así una placa aterosclerótica.
Causas de la obesidad:
1) determinado genéticamente;
2) endocrino (diabetes, enfermedad de Itsenko-Cushing);
3) inactividad física;
4) comer en exceso.
distrofia de carbohidratos puede estar asociado con alteración del metabolismo del glucógeno o de las glicoproteínas. Una violación del contenido de glucógeno se manifiesta en una disminución o aumento de su cantidad en los tejidos y su aparición en lugares donde normalmente no se detecta. Estos trastornos se expresan en la diabetes mellitus, así como en las distrofias hereditarias de carbohidratos: la glucogenosis.
En la diabetes mellitus, hay un consumo insuficiente de glucosa por los tejidos, un aumento de su cantidad en sangre (hiperglucemia) y excreción en la orina (glucosuria). Las reservas de glucógeno tisular disminuyen drásticamente. En el hígado, se altera la síntesis de glucógeno, lo que conduce a su infiltración con grasas: se produce la degeneración del hígado graso. Al mismo tiempo, aparecen inclusiones de glucógeno en los núcleos de los hepatocitos, se vuelven ligeros (núcleos "agujeros" y "vacíos"). Con la glucosuria, aparecen cambios en los riñones, que se manifiestan en la infiltración de glucógeno del epitelio tubular. El epitelio se vuelve alto, con un citoplasma ligero y espumoso; Los granos de glucógeno también se encuentran en la luz de los túbulos. Los túbulos renales se vuelven más permeables a las proteínas y azúcares plasmáticos. Se desarrolla una de las manifestaciones de la microangiopatía diabética: la glomeruloesclerosis intercapilar (diabética). La glucogenosis es causada por la ausencia o deficiencia de una enzima que participa en la descomposición del glucógeno almacenado y se refiere a enzimopatías hereditarias (enfermedades por almacenamiento).
En las distrofias de carbohidratos asociadas con un metabolismo alterado de las glicoproteínas, hay una acumulación de mucinas y mucoides, también llamadas sustancias mucosas y similares (distrofia de las mucosas). Las causas varían, pero lo más frecuente es que se trate de una inflamación de las membranas mucosas. La distrofia sistémica subyace a la herencia Enfermedad sistémica- fibrosis quística. Se ven afectados el aparato endocrino del páncreas, las glándulas del árbol bronquial, los tractos digestivo y urinario, los conductos biliares, las glándulas reproductivas y mucosas. El resultado es diferente: en algunos casos, se produce la regeneración del epitelio y la restauración completa de la membrana mucosa, mientras que en otros se atrofia, se vuelve esclerótica y se altera la función del órgano.
La distrofia estromal-vascular es un trastorno metabólico en el tejido conectivo, principalmente en su sustancia intercelular, acumulación de productos metabólicos. Dependiendo del tipo de alteración del metabolismo, las distrofias mesenquimales se dividen en proteínas (disproteinosis), grasas (lipidosis) y carbohidratos. Las disproteinosis incluyen hinchazón mucoide, hinchazón fibrinosa, hialinosis y amiloidosis. Los tres primeros están asociados con una alteración de la permeabilidad de la pared vascular.
1. Hinchazón mucoide- Este es un proceso reversible. Se producen cambios superficiales y superficiales en la estructura del tejido conectivo. Debido a la acción de un factor patológico, se producen procesos de descomposición en la sustancia principal, es decir, se desintegran los enlaces de proteínas y aminoglicanos. Los aminoglicanos se encuentran en estado libre y se encuentran en el tejido conectivo. Debido a ellos, el tejido conectivo se tiñe de forma basófila. Se produce el fenómeno de la metacromasia (la capacidad del tejido para cambiar el color del tinte). Así, el azul de toluidina normalmente es azul, pero en caso de inflamación mucoide es rosa o lila. La mucina (moco) se compone de proteínas y, por lo tanto, tiene un color único. Los glicosaminoglicanos absorben bien el líquido que sale de lecho vascular, y las fibras se hinchan pero no colapsan. La imagen macroscópica no cambia. Los factores que causan inflamación mucoide incluyen: hipoxia (hipertensión, aterosclerosis), trastornos inmunológicos (enfermedad reumática, desordenes endocrinos, enfermedades infecciosas).
2. Hinchazón fibrinoide Es una desorganización profunda e irreversible del tejido conectivo, que se basa en la destrucción de la sustancia principal del tejido y las fibras, acompañada de un fuerte aumento de la permeabilidad vascular y la formación de fibrinoide. Puede ser consecuencia de una hinchazón mucoide. Las fibras se destruyen, el proceso es irreversible. La propiedad de la metacromasia desaparece. El panorama macroscópico no ha cambiado. Microscópicamente se observan fibras de colágeno, impregnadas de proteínas plasmáticas, teñidas de amarillo con pirofucsina.
El resultado de la inflamación fibrinoide puede ser necrosis, hialinosis y esclerosis. Los macrófagos se acumulan alrededor del área de inflamación fibrinoide, bajo cuya influencia las células se destruyen y se produce la necrosis. Los macrófagos son capaces de producir monocinas, que promueven la proliferación de fibroblastos. Por lo tanto, la zona de necrosis es reemplazada por tejido conectivo: se produce esclerosis.
3. Distrofia hialina (hialinosis). En el tejido conectivo se forman masas densas, transparentes y homogéneas de hialina (proteína fibrilar), que son resistentes a los álcalis, ácidos y enzimas, son PAS positivas, aceptan fácilmente colorantes ácidos (eosina, fucsina ácida) y son de color amarillo o rojo. por pirofucsina.
La hialinosis es el resultado de varios procesos: inflamación, esclerosis, hinchazón fibrinoide, necrosis, impregnación plasmática. Se hace una distinción entre hialinosis de los vasos sanguíneos y el propio tejido conectivo. Cada uno puede ser generalizado (sistémico) y local.
Con la hialinosis vascular, se ven afectadas predominantemente arterias y arteriolas pequeñas. Microscópicamente, el hialino se encuentra en el espacio subendotelial, destruyendo la lámina elástica, el vaso se convierte en un tubo vítreo engrosado con una luz muy estrecha o completamente cerrada.
La hialinosis de pequeños vasos es de naturaleza sistémica, pero se expresa significativamente en los riñones, el cerebro, la retina y el páncreas. Característica de la hipertensión, la microangiopatía diabética y las enfermedades con inmunidad deteriorada.
Hay tres tipos de hialino vascular:
1) simple, resultante de la insudación de componentes del plasma sanguíneo sin cambios o ligeramente modificados (con hipertensión, aterosclerosis);
2) lipohialina, que contiene lípidos y β-lipoproteínas (para la diabetes mellitus);
3) complejo hialino, formado a partir de complejos inmunes, estructuras colapsadas de la pared vascular, fibrina (característica de enfermedades con trastornos inmunopatológicos, por ejemplo, enfermedades reumáticas).
La hialinosis del propio tejido conectivo se desarrolla como resultado de la inflamación fibrinoide, lo que conduce a la destrucción del colágeno y la saturación del tejido con proteínas plasmáticas y polisacáridos. La apariencia del órgano cambia, se produce su atrofia, se producen deformaciones y arrugas. El tejido conectivo se vuelve denso, blanquecino y translúcido. Microscópicamente, el tejido conectivo pierde su fibrilaridad y se fusiona en una masa densa y homogénea parecida a un cartílago; Los elementos celulares se comprimen y sufren atrofia.
Con hialinosis local, el resultado son cicatrices, adherencias fibrosas de cavidades serosas, esclerosis vascular, etc. El resultado en la mayoría de los casos es desfavorable, pero también es posible la reabsorción de masas hialinas.
4. Amilosis- un tipo de distrofia proteica, que es una complicación de diversas enfermedades (de naturaleza infecciosa, inflamatoria o tumoral). En este caso, hay amiloidosis adquirida (secundaria). Cuando la amiloidosis es consecuencia de una etiología desconocida, se trata de amiloidosis primaria. La enfermedad fue descrita por K. Rakitansky y la llamó "enfermedad grasa", ya que el signo microscópico de la amiloidosis es un brillo grasoso del órgano. El amiloide es una sustancia compleja: una glicoproteína en la que las proteínas globulares y fibrilares tienen una estrecha relación con los mucopolisacáridos. Mientras que las proteínas se caracterizan por tener aproximadamente la misma composición, los polisacáridos siempre tienen una composición diferente. Como resultado, el amiloide nunca tiene una composición química constante. La proporción de proteínas constituye el 96-98% de la masa total de amiloide. Hay dos fracciones de carbohidratos: polisacáridos ácidos y neutros. Las propiedades físicas del amiloide están representadas por la anisotropía (la capacidad de sufrir birrefringencia, que se manifiesta en luz polarizada); bajo el microscopio, el amiloide produce un brillo amarillo, que se diferencia del colágeno y la elastina. Reacciones coloridas para la determinación de amiloide: la tinción selectiva “rojo Congo” tiñe el amiloide de un color rojo ladrillo, lo que se debe a la presencia de fibrillas en la composición de amiloide, que tienen la capacidad de unir y sujetar firmemente la pintura.
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3. Práctica patológica– la doctrina de la organización de los servicios patológicos y las actividades prácticas de un patólogo (patólogo). El patólogo realiza diagnósticos morfológicos intravitales y postmortem de procesos patológicos. El diagnóstico morfológico intravital se lleva a cabo en el material de biopsias y en órganos o partes de ellos extirpados quirúrgicamente. El término biopsia(del griego βίος - vida; όψις - visión, mirada, apariencia; traducción literal del término - "mirar a los vivos") se refiere a la extracción de tejido de un paciente con fines de diagnóstico. El material resultante (normalmente un trozo de tela) se llama biopsia. El estudio de los cadáveres de personas fallecidas se llama autopsia(del griego αύτός - yo mismo; όψις - visión, mirada, apariencia; la traducción literal del término es "me miro a mí mismo"). Los resultados del estudio morfológico se formalizan en forma de diagnóstico patológico (conclusión). El diagnóstico patológico es más importante en oncología.
La anatomía patológica humana (anatomía patológica médica) hace un uso extensivo de los datos obtenidos de estudio experimental Procesos patológicos en animales de laboratorio.
Tareas de anatomía patológica. . Las principales tareas de la anatomía patológica son las siguientes:
1. Identificación etiología procesos patológicos, es decir razones ( génesis causal) y las condiciones para su desarrollo.
2. Estudiar Patogénesis– mecanismo de desarrollo de procesos patológicos. En este caso, la secuencia de cambios morfológicos se llama morfogénesis. El término utilizado para denotar el mecanismo de recuperación (reconvalecencia) sanogénesis, y el mecanismo de morir (muerte) – tanatogénesis.
3. Características imagen morfológica enfermedades (signos macro y micromorfológicos).
4. Estudiar complicaciones Y resultados enfermedades.
5. Investigación patomorfosis enfermedades, es decir cambios persistentes y regulares en el cuadro de la enfermedad bajo la influencia de las condiciones de vida o el tratamiento.
6. Estudiar iatrogenia– procesos patológicos que se han desarrollado como resultado de procedimientos diagnósticos o terapéuticos.
7. Desarrollar preguntas teorías de diagnóstico.
MÉTODOS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
El concepto de métodos morfológicos. Característica métodos morfológicos La investigación en biología y medicina es el uso de información empírica obtenida. directamente al estudiar un objeto. Por el contrario, es posible estudiar las propiedades de un objeto sin percibirlo directamente, sino basándose en la naturaleza de los cambios secundarios en el entorno causados por la existencia misma del objeto (tales métodos de investigación se utilizan ampliamente en fisiología patológica y medicina clínica). ). En otras palabras, el método morfológico se basa en percepción directa del tema que se está estudiando, primero que nada él característica visual(resultado observaciones).
Los métodos morfológicos, como cualquier otro método científico, se implementan en tres etapas:
1. Etapa empírica– recibir información primaria sobre un objeto a través de los sentidos. En la morfología patológica, además de la visual, la información táctil es de gran importancia.
2. Etapa teórica– la etapa de comprensión de los datos empíricos obtenidos y su sistematización. Esta etapa requiere una amplia erudición del investigador, ya que la efectividad de la percepción de la información empírica depende directamente de la integridad del conocimiento teórico, que se expresa en la fórmula. "Vemos lo que sabemos".
3. Etapa de implementación práctica– uso de los resultados de la investigación en actividades prácticas. Los resultados de la investigación morfológica en medicina son base del diagnóstico, lo que determina la importante importancia práctica del método.
Método descriptivo. Entre los métodos morfológicos en la etapa empírica, de particular importancia es método descriptivo (método de descripción) – un método para registrar la información percibida utilizando símbolos verbales (medios del lenguaje como sistema de signos). Una descripción correcta de los cambios patológicos es una especie de copia informativa del objeto de estudio. Por eso es necesario esforzarse en que sea lo más completo y preciso posible.
El método de descripción de macroobjetos es utilizado por casi todos los médicos de especialidades clínicas, lo que determina la necesidad de que los estudiantes de todas las facultades estudien este método. Muy a menudo, el método de descripción de macroobjetos se utiliza cuando un médico detecta cambios en los tejidos tegumentarios (piel y membranas mucosas visibles) durante el examen de un paciente. Cambios visibles durante la cirugía. órganos internos, especialmente los extirpados, refleja el cirujano en el protocolo operatorio.
Los principales métodos morfológicos incluyen:
1. Método macromorfológico– un método para estudiar estructuras biológicas sin agrandar significativamente el objeto. El examen con lupa de bajo aumento se refiere al método macromorfológico. El método macromorfológico no debe llamarse estudio macroscópico, porque la información recibida no es sólo visual.
2. Micromorfológico (microscópico) método– un método de investigación morfológica que utiliza instrumentos (microscopios) que magnifican significativamente la imagen de un objeto. Se han propuesto muchas variantes del método microscópico, pero la más utilizada microscopía óptica (examen óptico de luz).
Estudio macromorfológico
En anatomía patológica, el estudio y descripción de objetos macroscópicos es la primera etapa del análisis morfológico del material de autopsia y quirúrgico, que luego se complementa con el examen microscópico.
Parámetros macromorfológicos. La descripción de cambios patológicos en órganos se realiza utilizando los siguientes parámetros básicos:
1. Localización proceso patológico en un órgano (cuando no se ve afectado todo el órgano, sino parte de él).
2. Magnitud un órgano, su fragmento o área patológicamente modificada (parámetro de tamaño, característica volumétrica).
3. Configuración(contorno, forma) de un órgano patológicamente alterado o parte del mismo.
4. Color característico tejido de la superficie y en el corte.
5. Consistencia tejido patológicamente alterado.
6. Grado de uniformidad tejido patológicamente alterado por color Y consistencia.
Si un parámetro no se ha modificado, normalmente no se refleja en la descripción del objeto.
Método micromorfológico
Las secciones de tejido para el examen óptico óptico convencional se preparan utilizando instrumentos especiales ( microtomos) y teñido utilizando diversos métodos. El espesor óptimo de dichas secciones es de 5 a 7 µm. muestra histológica Es una sección de tejido teñida encerrada entre un portaobjetos y un cubreobjetos en un medio transparente (bálsamo, poliestireno, etc.).
Existen métodos de pintura generales y especiales (diferenciales). Se utilizan métodos especiales para identificar determinadas estructuras tisulares y determinadas sustancias (estudios histoquímicos e inmunohistoquímicos).
La tinción de secciones de tejido más utilizada es la hematoxilina y la eosina. hematoxilina– un tinte natural, extracto de corteza de palo de campeche tropical – tiñe de azul los núcleos celulares (“tinte nuclear”), depósitos de sales de calcio, colonias de microorganismos grampositivos y tejido fibroso en estado de edema mucoide. La hematoxilina es un tinte básico (alcalino), por lo que la capacidad del tejido para aceptarlo se denomina basofilia(del lat. base- base). eosina– pintura rosa sintética, pintura color amanecer (llamada así por diosa griega antigua amanecer de la mañana Eos). La eosina es un tinte ácido, por lo que la capacidad de las estructuras tisulares para percibirlo se llama acidófilia, o oxifilia. La eosina tiñe el citoplasma de la mayoría de las células (“tinte citoplasmático”), las estructuras fibrosas y la sustancia intercelular.
Los métodos para identificar estructuras fibrosas de tejido conectivo, principalmente fibras de colágeno, en secciones de tejido están muy extendidos. En Rusia, tradicionalmente se da preferencia. método de van Gieson(van Gieson); en este caso, se tiñen los núcleos celulares, los microorganismos grampositivos y los depósitos de calcio. Hematoxilina férrica de Weigert negro, fibras de colágeno y hialino – rojo fucsina agria, las estructuras restantes de la sustancia intercelular y el citoplasma de las células son amarillas. ácido pícrico. En los países occidentales, los llamados tricrómico(tres colores) métodos tinción de tejido conectivo fibroso utilizando ácidos fosfotúngstico y fosfomolíbdico ( método mallory, El método de Masson. y etc.). En este caso, las fibras de colágeno están pintadas de azul, las fibras reticulares (reticulina) de azul y las fibras elásticas de rojo.
Destrucción
Destrucción - destrucción de células y tejidos. Este fenómeno está muy extendido y ocurre tanto normalmente como en patología. Hay cuatro formas de destrucción de tejidos biológicos: muerte celular, destrucción aislada de sustancia intercelular, necrosis y descomposición de tejido corporal muerto (ver arriba).
Muerte celular– destrucción tanto de células individuales como de células dentro del tejido moribundo. Hay dos mecanismos de muerte celular:
1. forma activa de muerte celular ( apoptosis) – destrucción de células con la participación de un programa especial de muerte genética;
2. forma pasiva de muerte celular ( "necrosis", oncosis) es una forma de muerte celular en la que no se activa el mecanismo de autodestrucción celular determinado genéticamente.
La destrucción aislada de la sustancia intercelular se designa con los términos degradación, despolimerización o lisis. Necrosis La destrucción de tejidos se denomina forma independiente de destrucción biológica, es decir, células y sustancia intercelular (y no solo células) en un organismo vivo.
La muerte celular, la degradación de las estructuras intercelulares y la necrosis ocurren tanto en patología como en condiciones de vida normal, por ejemplo, la necrosis periódica de la mucosa uterina (endometrio) en mujeres en edad reproductiva. Además, podemos hablar de muerte celular en el caso de destrucción celular en cultivo (in vitro), es decir. fuera del cuerpo.
APOPTOSIS
Definición. apoptosis– una forma de muerte celular, realizada con la participación de un mecanismo especial de destrucción celular determinado genéticamente. El programa de apoptosis puede ser activado por receptores especiales en la superficie celular ( mecanismo exógeno de inducción de apoptosis), bajo la influencia de la proteína p53 en caso de daño irreversible al ADN ( mecanismo endógeno) y con insuficiencia de inhibidores de la apoptosis en la sustancia intercelular ( "desapareciendo por defecto").
NECROSIS
Cabe señalar que el término necrosis en patología moderna tiene dos significados: necrosis como una forma alternativa de muerte celular a la apoptosis, y necrosis como destrucción de tejido in vivo. El alcance de estos conceptos coincide sólo parcialmente. En algunos casos, caracterizan procesos independientes entre sí.
Definición. Necrosis– muerte del tejido en un organismo vivo. Los signos distintivos de la necrosis son los siguientes:
1. La necrosis se desarrolla en organismo vivo. A menudo, la necrosis del tejido de órganos vitales conduce a la muerte del cuerpo. En otros casos, la muerte se produce en la etapa prenecrótica debido a graves trastornos metabólicos del tejido dañado.
2. A pesar de que la necrosis se desarrolla en el tejido formado tanto por células como por sustancia intercelular, El evento clave de la necrosis es la muerte celular.. A veces, en condiciones patológicas, la destrucción del tejido comienza con la degradación de la sustancia intercelular y luego las células participan en el proceso. Esto sucede durante el desarrollo de la llamada cambios fibrinoides en el tejido conectivo fibroso y en el tejido de las paredes vasculares. Mientras el proceso se limita a la lisis de estructuras intercelulares, los cambios fibrinoides se denominan hinchazón fibrinoide; Cuando las células mueren en el foco de inflamación fibrinoide, el proceso se llama necrosis ( necrosis fibrinoide).
Clasificación. Los principios fundamentales de clasificación de las formas de necrosis son patogénicos (según el mecanismo de desarrollo de la necrosis) y clínicos y morfológicos. El contenido de estas clasificaciones coincide parcialmente (por ejemplo, infarto de miocardio incluidos en ambos principios de clasificación). Además, conviene recordar que la clasificación clínica y morfológica no es lógicamente correcta, porque sus títulos se superponen parcialmente, y en algunos casos completamente, en el alcance de los conceptos. Así, la gangrena seca se puede atribuir igualmente a la necrosis de la coagulación, y al mismo tiempo el infarto intestinal es gangrena. Esencialmente, la tipología clínica y morfológica de las formas de necrosis incluye todas aquellas utilizadas en medicina practica términos para necrosis.
A. Principio patogenético
I. derecho necrosis:
1. traumático necrosis.
2. tóxico necrosis.
II. indirecto necrosis:
1. infarto de miocardio(necrosis angiogénica o vascular).
2. trofoneurótico necrosis.
3. alérgico necrosis.
Infarto de miocardio
Definición.Infarto de miocardio– necrosis que se desarrolla como resultado de una alteración de la circulación sanguínea en el tejido.
Etimología del término. De lat. infarto– lleno, relleno, relleno. Este término comenzó a utilizarse para designar focos de necrosis de color blanquecino, diferente al color del tejido normal (infartos blancos en miocardio, bazo, riñones); el órgano parece como si estuviera lleno, relleno de masas blanquecinas.
Clasificación. Un ataque cardíaco se clasifica según tres principios básicos: según el mecanismo de desarrollo, según el color del tejido destruido y según la forma del foco de necrosis en la sección del órgano.
Gangrena
Definición. Gangrena– necrosis de los tejidos en contacto con el medio externo.
Etimología del término. El término γάγγραινα (“gággraina”, transformado en ruso en la palabra gangrena) fue introducido en la tradición médica europea por Hipócrates y formado a partir del verbo γραίνω - roer, es decir "Gangrena" traducida literalmente del griego antiguo significa "algo que roe [el cuerpo]", "algo que devora [la carne]". Con la gangrena seca de la extremidad, el tejido moribundo se vuelve negro y se forma un borde rojo brillante en el borde con el tejido vivo. La presencia de un halo de hiperemia alrededor del tejido ennegrecido crea la impresión de "quemazón" y posterior "carbonización" de la piel, lo que determinó el antiguo nombre ruso. fuego antónov, lo que significaba gangrena seca secciones distales extremidades.
Clasificación. Hay dos formas de gangrena:
1. gangrena seca (momificación).
2. gangrena húmeda.
Hay tipos especiales de gangrena húmeda. úlcera(decúbito) y nomá.
Gangrena seca (momificación) – gangrena, en la que los detritos son una masa densa y seca.
Gangrena húmeda– gangrena, en la que los detritos son ricos en humedad.
Úlcera (decúbito) – necrosis de los tejidos tegumentarios (piel o membranas mucosas) en lugares de compresión prolongada.
nomá– gangrena húmeda de los tejidos blandos de la cara. Típico de niños con sarampión grave.
Secuestro
Definición. Secuestro- un fragmento de tejido destruido, ubicado libremente entre los tejidos vivos.
Etimología del término. De lat. secuestro- separando, arrancando.
Entre el secuestro y el tejido viable existe un espacio más o menos pronunciado, normalmente en forma de hendidura. Cuando el proceso empeora, este espacio suele llenarse de exudado purulento. El secuestro no sufre autólisis (autodestrucción) ni organización (es decir, no es reemplazado por tejido conectivo fibroso). Muy a menudo, los secuestradores se forman en el tejido óseo durante la osteomielitis. Rechazo de secuestros ( secuestro) ocurre mediante la formación de canales en los tejidos circundantes. Tales canales ( fístulas, o fístulas) abiertos en la superficie de la piel o de las mucosas. La formación de fístulas se asocia con la destrucción de los tejidos que rodean el secuestro por un exudado purulento. Gracias al exudado purulento, el secuestrante se fragmenta; en este caso, se forman fragmentos más pequeños de detritos, que se eliminan de la fuente del daño mediante el pus que fluye a través de las fístulas. La restauración (reparación) del tejido se produce después de la eliminación completa del secuestro.
Es necesario distinguir del secuestro. mutilación Y necrectomía. Mutilación– rechazo espontáneo (espontáneo) de un órgano necrótico o parte del mismo. Por ejemplo, mutilación de la mano con gangrena, mutilación del apéndice con apendicitis gangrenosa. Necrectomía– extirpación quirúrgica (operatoria) del tejido necrótico.
Estructura de la “caja” secuestral. El secuestro se encuentra en cavidad secuestrante. Del lado del tejido vivo, la cavidad está limitada por una cápsula de tejido fibroso grueso (cicatricial). cápsula secuestral. Cavidad y cápsula están unidas por el concepto. "caja" secuestro.
MORFOGENESIS DE LA NECROSIS
La muerte del tejido en condiciones patológicas pasa por varias etapas cualitativamente diferentes. La necrosis está precedida por cambios en su actividad vital en forma de trastornos metabólicos. En patología, cualquier trastorno metabólico se designa con el término degeneración(distrofia). El período de cambios degenerativos (distróficos) en una célula que precede a su muerte puede ser largo o, por el contrario, de corta duración. Se llama prenecrosis(estado prenecrótico). Hay dos fases de prenecrosis: fase reversible cambios degenerativos ( paranecrosis) y fase irreversible cambios ( necrobiosis). El conjunto de procesos degenerativos y necróticos en patología general se denomina modificación (daño). Destrucción de tejidos ya muertos. necrólisis– puede ocurrir de tres maneras: por autodigestión ( autólisis), por fagocitosis de detritos por células especializadas ( heterólisis) y por podrido(destrucción de detritos por microorganismos). Así, podemos distinguir etapas de muerte tisular prenecrótica, necrótica y posnecrótica:
I. prenecrosis (etapa prenecrótica):
1. paranecrosis– cambios degenerativos reversibles,
2. necrobiosis– cambios irreversibles.
II. necrosis (etapa necrótica).
III. necrólisis (etapa posnecrótica):
1. autólisis– destrucción del tejido muerto bajo la influencia de las propias enzimas hidrolíticas de las células muertas,
2. heterólisis– fagocitosis de detritos por células especializadas,
3. podrido– destrucción de detritos bajo la influencia de microorganismos.
PIGMENTOS PROTEINOGENICOS
Los pigmentos proteinógenos incluyen la melanina, el pigmento de los gránulos de las células enterocromafines, y el adrenocromo, un producto de la oxidación de la adrenalina en la médula suprarrenal. Melanina– pigmento marrón-negro. Su síntesis se produce en los melanocitos. En primer lugar, la promelanina (dioxifenilalanina - DOPA) se forma a partir de tirosina bajo la influencia de la tirosinasa, que se polimeriza en melanina. Cuando las glándulas suprarrenales están dañadas (tuberculosis, tumores), el exceso de tirosina, a partir de la cual también se forma la adrenalina, se convierte en melanina. La piel adquiere un tinte bronceado. enfermedad de bronce(La enfermedad de Addison). La acumulación focal de melanina en la piel se observa en manchas de la edad (nevos pigmentados, pecas) o en tumores malignos (melanomas). La ausencia de melanina en la piel, los folículos pilosos o la retina y el iris de los ojos debido a una deficiencia hereditaria de tirosinasa se denomina albinismo (albus - blanco). La ausencia focal de melanina en la piel se llama leucodermia (vitiligo) y se puede observar en lepra, diabetes, sífilis, etc.
PIGMENTOS LIPIDOGENOS
Los representantes de este grupo de pigmentos son la lipofuscina y los lipocromos. lipofuscina Sudán III es de color amarillo anaranjado. El pigmento se encuentra en el citoplasma de las células nerviosas, hepatocitos y cardiomiocitos en forma de granos dorados. Con atrofia y caquexia, los órganos adquieren un color marrón: atrofia marrón del hígado y el miocardio. Actualmente, la lipofuscina se clasifica como un componente celular normal. Sus gránulos, citosomas o queratinosomas, almacenan oxígeno. En condiciones hipóxicas, la lipofuscina proporciona procesos de oxidación. El pigmento puede acumularse en los hepatocitos en las hepatosis hereditarias (síndrome de Gilbert, síndrome de Rotor, etc.): lipofuscinosis primaria. La lipofuscinosis secundaria se desarrolla con hipoxia, en la vejez, con agotamiento como consecuencia de determinadas enfermedades (tuberculosis, caquexia alimentaria, etc.) La lipofuscina puede acumularse en las células de tumores malignos, porque en ellos predomina la glucólisis anaeróbica sobre la respiración tisular.
liporomas contienen carotenoides, precursores de la vitamina A y colorean el tejido adiposo, el suero sanguíneo, el cuerpo lúteo de los ovarios y la corteza suprarrenal de color amarillo.
FORMACIÓN DE PIEDRA
La formación de cálculos es típica de órganos huecos (bilis, vejiga) o conductos (tracto urinario, conductos biliares, conductos pancreáticos y glándulas salivales). Con menos frecuencia, los cálculos se forman en la luz de las venas (flebolitos), los bronquios o en el intestino grueso (coprolitos). Los factores comunes para la formación de cálculos incluyen trastornos metabólicos, principalmente colesterol, nucleoproteínas, obesidad, aterosclerosis y gota. Los factores locales incluyen trastornos de las secreciones, estancamiento de las secreciones y procesos inflamatorios en los órganos. El mecanismo de formación de cálculos consta de dos procesos: la formación de una matriz orgánica (moco, células descamadas de las mucosas) y la cristalización de sales. Los cálculos de la vesícula biliar, según su estructura química, se pueden dividir en pigmentados (a menudo son múltiples, facetados y de color verdoso) y calcáreos (blancos). Cálculos renales y Vejiga Más a menudo son urato (amarillo), fosfato (blanco), oxalato (a menudo incluyo pigmentos sanguíneos porque tienen una superficie irregular y dañan la membrana mucosa).
SANGRE PLENA VENOSA
1. Aumento del suministro de sangre a un órgano o tejido debido a una disminución (obstrucción) del flujo de sangre, mientras que el flujo sanguíneo no cambia ni se reduce.
2. El estancamiento de la sangre venosa provoca la dilatación de las venas y los capilares, lo que ralentiza el flujo sanguíneo en ellos y el desarrollo. hipoxia.
3. La congestión venosa puede ser general y local, aguda y crónica.
agudo general La congestión venosa ocurre en la insuficiencia cardíaca aguda (infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda).
Debido a la hipoxia y al aumento de la presión hidrostática, aumenta la permeabilidad de los capilares en el estroma de los órganos, se desarrollan impregnación de plasma, edema, estasis en los capilares, hemorragias diapédicas en el parénquima: cambios distróficos y necrobióticos.
crónica general La congestión venosa ocurre con insuficiencia cardíaca crónica (defectos cardíacos, crónicos). enfermedad coronaria corazones). Un estado prolongado de hipoxia tisular conduce no sólo a plasmorragia, edema, estasis y hemorragia, distrofia y necrosis, sino también atrofia y esclerosis. Se desarrolla compactación estancada ( endurecimiento)órganos y tejidos. La piel, especialmente de las extremidades inferiores, se vuelve fría, azulada (cianosis), las venas se dilatan y se llenan de sangre, la dermis y tejido subcutáneo hinchado, engrosado. El hígado está agrandado y denso, su cápsula está estirada, los bordes están redondeados, en una sección es de color amarillo grisáceo abigarrado con motas rojas, que recuerda a la nuez moscada. Microscópicamente, solo las secciones centrales de los lóbulos son de sangre completa, donde se notan hemorragias, los hepatocitos están comprimidos y atróficos, y en la periferia de los lóbulos, los hepatocitos se encuentran en un estado de degeneración grasa. Como resultado del estancamiento venoso crónico, crece tejido conectivo en el hígado y se desarrolla fibrosis de nuez moscada. Con la progresión de la proliferación del tejido conectivo, aparece una regeneración imperfecta de los hepatocitos con la formación de ganglios regenerados, reestructuración y deformación de los órganos: se desarrolla cirrosis por nuez moscada (cardíaca). Los pulmones se vuelven grandes y densos, de color marrón cuando se cortan. Microscópicamente, en los alvéolos, bronquios, tabiques interalveolares, vasos linfáticos y ganglios aparecen células cargadas de hemosiderina (sideroblastos, siderófagos) y hemosiderina libre; los tabiques interalveolares están engrosados debido a la fibrosis. Los riñones están agrandados, densos, azulados. El bazo está agrandado, denso, de color cereza oscuro en la sección.
SANGRE COMPLETA VENOSA LOCAL Ocurre cuando hay dificultad en la salida de sangre venosa de un determinado órgano o parte del cuerpo debido al cierre de la luz de la vena (trombo o émbolo) o compresión desde el exterior (tumor). En este caso, se producen los mismos cambios en los órganos que con la plétora general.
15. Trombosis. Mecanismos de formación de trombos. Estructura y resultados de los coágulos sanguíneos. La importancia de la trombosis para el organismo.
Trombosis– coagulación sanguínea intravital con formación de un coágulo – un trombo – en la luz de un vaso o en las cavidades del corazón.
La trombosis es una manifestación patológica de la hemostasia. La hemostasia es un mecanismo de protección y su activación se produce cuando un vaso se daña o se rompe e impide o detiene el sangrado. Hay tres partes de la hemostasia: 1) plaquetas, 2) componentes de la pared vascular, 3) factores de coagulación plasmática. El aparato de plaquetas es el primero en incluirse en el proceso de hemostasia. Los cambios estructurales y funcionales en las plaquetas ocurren cuando un vaso se daña cuando el subendotelio entra en contacto con ellos. Las plaquetas no se adhieren a las células endoteliales intactas. Cuando se dañan, se produce la adhesión (diseminación) de las plaquetas. La unión inicial y la diseminación de las plaquetas en el subendotelio está regulada por la proteína factor von Willebrand, sintetizada por células endoteliales y megacariocitos. Como resultado de un complejo de reacciones bioquímicas, la estructura de la membrana plaquetaria cambia y se organiza un complejo receptor en su superficie. Las plaquetas activadas secretan proteínas adhesivas (fibrinógeno, fibronectina, trombospondina) que se unen a la membrana celular y al endotelio. Como resultado, se forman agregados celulares. Los componentes de la coagulación del plasma llevan a cabo su acción en los sistemas interno (sangre) o externo (tejido). En el sistema interno, su fuente son las plaquetas, en el sistema externo, el factor tisular. Ambos sistemas están estrechamente relacionados. La mayoría de estos componentes (factores) tienen como objetivo la formación de tromboplastina activa. La coagulación sanguínea es un proceso autocatalítico enzimático y, según los conceptos modernos, incluye 4 etapas:
I – protromboquinasa + activadores → tromboplastina activa;
II – protrombina + Ca + tromboplastina activa → trombina;
III – fibrinógeno + trombina → monómero de fibrina;
IV – monómero de fibrina + factor estimulante de fibrina → polímero de fibrina.
B.A. Kudryashov demostró que el estado líquido de la sangre está garantizado por el funcionamiento normal de los sistemas de coagulación y anticoagulación. Este último está representado por anticoagulantes naturales (antitrombina, heparina, sistema de fibrinolisina) y la regulación reflejo-humoral de la hemostasia. La trombosis es una manifestación de una regulación alterada del sistema unificado de hemostasia del estado líquido de la sangre en el lecho vascular.
La formación de un coágulo de sangre puede considerarse hemostasia, pero causa daño al cuerpo, con posibles consecuencias potencialmente mortales. La base estructural y funcional de la trombosis incluye los mecanismos de hemostasia:
1) reacción de la pared vascular dañada, expresada en vasoconstricción, reacción del endotelio (produce factores antiplaquetarios y trombogénicos; se produce un desequilibrio entre ellos a favor de los factores trombogénicos cuando se daña el endotelio, lo que conduce a la trombosis) y el subendotelio. El subendotelio contiene una variedad de compuestos proteicos, en particular fibronectina, que forma enlaces con la fibrina y participa en la unión de los coágulos sanguíneos a la pared vascular.
2) adhesión y agregación de plaquetas en la zona del daño. La adhesión se produce debido a la interacción de los receptores plaquetarios con los componentes del subendotelio. La desgranulación plaquetaria se produce con la liberación de fibrinógeno, antiheparina, fibronectina, etc. Finaliza con la agregación plaquetaria con la formación de una placa hemostática primaria.
3) el proceso de coagulación se produce en forma de una cascada de reacciones que involucran enzimas, cofactores y finaliza con la transformación de protrombina en trombina, lo que promueve la conversión de fibrinógeno en fibrina. A continuación, el haz de fibrina captura leucocitos, eritrocitos y proteínas precipitantes del plasma sanguíneo. Se forma una placa hemostática secundaria.
Etapas de la morfogénesis del trombo:
1) aglutinación de plaquetas con su pérdida previa del flujo sanguíneo, adhesión al sitio de daño endotelial. Luego se desgranulan, liberando serotonina, un factor tromboplásico, que conduce a la formación de tromboplastina activa.
2) la coagulación del fibrinógeno con formación de fibrina se produce tras la activación del sistema de coagulación sanguínea (cascada de coagulación). La placa plaquetaria primaria se estabiliza.
3) aglutinación de glóbulos rojos.
4) precipitación de proteínas plasmáticas.
Causas de la trombosis:
violación de la integridad de la pared vascular.
alteración del flujo sanguíneo
desequilibrio entre los sistemas de coagulación y anticoagulación de la sangre.
Morfología del trombo. Un trombo está formado por células sanguíneas, fibrina y la parte líquida de la sangre.
Dependiendo de la estructura y apariencia Hay trombos blancos, rojos, mixtos e hialinos. Trombo blanco Se compone principalmente de plaquetas en forma de haces de varios pisos, fibrina y leucocitos. Se forma lentamente, con un flujo sanguíneo rápido, con mayor frecuencia en las arterias, en la superficie interna del corazón. coágulo de sangre rojo formado por una red de fibrina, en la que se detecta una gran cantidad de glóbulos rojos y pequeñas acumulaciones de plaquetas. Se encuentra con mayor frecuencia en las venas y se forma rápidamente, con un flujo sanguíneo lento. Trombo mixto– consta de elementos de trombos blancos y rojos, tiene una estructura en capas. Se encuentra en venas, arterias, aneurismas. Trombos hialinos se forman en los vasos de la microvasculatura, se basan en eritrocitos necróticos, plaquetas y proteínas plasmáticas precipitantes.
En relación con la luz del vaso, el trombo puede ser parietal, es decir. dejar parte del vaso libre u obstruido. Según la etiología, los coágulos de sangre se dividen en arrurruz (ocurre durante el agotamiento, cuando se desarrolla la deshidratación del cuerpo y la sangre se vuelve más espesa, generalmente en su estructura son coágulos de sangre mixtos), tumor (cuando las células tumorales crecen en la luz de las venas, su superficie está cubierta de masas trombóticas de tipo mixto), sépticas (este es un trombo mixto infectado) y en enfermedades del sistema hematopoyético.
El tamaño del coágulo puede variar. Su superficie suele ser opaca, desigual, corrugada, los coágulos de sangre se rompen fácilmente y siempre están asociados con pared vascular. Los coágulos de sangre no están unidos a la pared del vaso, tienen una superficie lisa, brillante y una consistencia elástica.
Resultados de la trombosis:
I. Favorable:
1) autólisis aséptica (disolución)
2) calcificación
3) organización: reabsorción con su reemplazo por tejido conectivo, que crece desde la íntima; acompañado de canalización, vascularización y revascularización.
II. Desfavorable:
1) fusión séptica de trombo
2) desprendimiento de un coágulo de sangre con desarrollo de tromboembolismo.
La importancia de la trombosis está determinada por la velocidad de su desarrollo, localización, prevalencia y posible resultado. Más a menudo, la trombosis es un fenómeno peligroso que puede conducir al desarrollo de ataques cardíacos y gangrena; tromboembolismo, sepsis, etc.
Clasificación de granulomas.
Según etiología. I. Granulomas de etiología establecida: 1. granulomas infecciosos, 2. granulomas no infecciosos (polvo, relacionados con medicamentos, alrededor de cuerpos extraños). II. Granulomas de etiología desconocida.
Según morfología. I. Macrófagos maduros. II. Granulomas de células epitelioides. Es posible la siguiente división según la morfología: 1) con formación de infiltrado granulomatoso (tipo difuso), 2) con formación de granulomas (tipo tuberculoide). Los criterios para evaluar los granulomas incluyen su especificidad. Específico Se denominan granulomas que se forman bajo la influencia de patógenos específicos y se caracterizan por manifestaciones morfológicas relativamente específicas. Dependiendo de las características de la maduración celular, se distinguen los granulomas con metabolismo lento (por ejemplo, granulomas de cuerpos extraños, con período largo vida de los monocitos) y granulomas con un alto nivel de metabolismo (en respuesta a la penetración en el cuerpo de bacterias que viven en macrófagos durante varios días), se diferencian en epitelioides.
Resultados de los granulomas: 1. reabsorción, 2. necrosis, 3. supuración, 4. cicatrización. En la mayoría de los casos, la granulomatosis deja una inmunidad a largo plazo, a veces de por vida, contra la misma enfermedad.
Granuloma tuberculoso . El agente causal es la micobacteria, el bacilo de Koch. Granuloma – tubérculo, macroscópicamente, un tubérculo en forma de nódulo gris del tamaño de un grano de mijo ( miliar tubérculo). Microscópicamente, está formado por células epitelioides, linfocitos y células multinucleadas de Pirogov-Langhans. Las células típicas pueden incluir células plasmáticas, macrófagos y una fina red de fibras argirófilas. Posteriormente (en condiciones desfavorables), aumenta la permeabilidad del tejido y los leucocitos y las proteínas plasmáticas penetran en el tubérculo. Esto favorece la proliferación de micobacterias y la liberación de toxinas. Aparece una necrosis cuajada en el centro de los tubérculos y su color cambia de gris a amarillo, amarillo grisáceo, parecido al requesón (tubérculo cuajado). Si grandes áreas de tejido con purulencia están expuestas a necrosis cursi
La anatomía patológica obtiene material para la investigación durante autopsias de cadáveres, operaciones quirúrgicas, biopsias y experimentos.
Cuando se realizan autopsias a los cadáveres de los fallecidos, se encuentran tanto cambios avanzados que llevaron al paciente a la muerte, como cambios iniciales, que a menudo sólo se descubren durante un examen microscópico. Esto hizo posible estudiar las etapas de desarrollo de muchas enfermedades; en la autopsia se confirma la exactitud del diagnóstico clínico o se revela un error de diagnóstico, las causas de la muerte del paciente y las características del curso de la enfermedad. establecido.
El material quirúrgico (órganos y tejidos extirpados) permite al patólogo estudiar la morfología de la enfermedad en varias etapas de su desarrollo y explorar diversos métodos de investigación morfológica.
Biopsia – Recolección de tejido intravital con fines de diagnóstico. A través de una biopsia, la clínica recibe datos objetivos que confirman el diagnóstico, lo que nos permite juzgar la dinámica del proceso, la naturaleza del curso de la enfermedad y el pronóstico, la viabilidad de uso y la eficacia de un tipo particular de terapia, así como la Posibles efectos secundarios de los medicamentos.
El experimento es importante para dilucidar la patogénesis y morfogénesis de enfermedades. Utilizando modelos de enfermedades humanas, se estudian los efectos de ciertos medicamentos y se desarrollan métodos de intervención quirúrgica.
El estudio de las bases estructurales de la enfermedad se realiza a diferentes niveles: organismo, sistémico, órgano, tejido, celular, subcelular, molecular.
El nivel del organismo nos permite ver la enfermedad de todo el organismo en sus diversas manifestaciones, en la interconexión de todos los órganos y sistemas.
El nivel de sistema es el nivel de estudio de cualquier sistema de órganos o tejidos unidos por funciones comunes.
El nivel de órganos permite detectar cambios en los órganos identificados durante el examen macromicroscópico.
Los niveles tisular y celular son los niveles en los que se estudian tejidos, células y sustancias intercelulares alterados utilizando métodos de investigación ópticos luminosos.
El nivel subcelular permite observar mediante microscopio electrónico cambios en las ultraestructuras de la célula y la sustancia intercelular, que en la mayoría de los casos son las primeras manifestaciones morfológicas de la enfermedad.
Es posible estudiar la enfermedad a nivel molecular utilizando métodos de investigación complejos que incluyen microscopía electrónica, inmunohistoquímica, citoquímica y autorradiografía.
Los problemas que resuelve la anatomía patológica la sitúan en una posición especial entre las disciplinas médicas: por un lado, es una teoría de la medicina que considera el sustrato material de la enfermedad; por otro lado, es morfología clínica para realizar un diagnóstico, al servicio de la práctica de la medicina. Cabe destacar que la enseñanza de la anatomía patológica se fundamenta en los principios de unidad y conjugación de estructura y función, así como su dirección clínica y anatómica.
Breves datos históricos.
Como disciplina independiente, la anatomía patológica se desarrolló muy lentamente en debido a que la autopsia de los cadáveres estuvo prohibida durante mucho tiempo.
En 1761 se publicó el trabajo del anatomista italiano G. Morgagni (1682-1771) “Sobre la localización y causas de las enfermedades identificadas por el anatomista”, basado en los resultados de 700 autopsias, algunas de las cuales fueron realizadas personalmente por el autor. . Intentó establecer una conexión entre los cambios morfológicos descritos y las manifestaciones clínicas de las enfermedades. Gracias al trabajo de Morgagni se rompió el dogmatismo de las viejas escuelas, apareció una nueva medicina y se determinó el lugar de la anatomía patológica entre las disciplinas clínicas.
De gran importancia para la Desarrollo de la anatomía patológica.
En el siglo XIX, la anatomía patológica ya había adquirido una posición fuerte en la medicina. Se abrieron departamentos de anatomía patológica en Berlín, París, Viena, Moscú y San Petersburgo. Un representante de la escuela vienesa, K. Rokitansky (1804-1878), basándose en una enorme experiencia personal (300.000 autopsias en 40 años de trabajos de disección), creó uno de los mejores manuales de anatomía patológica de la época.
La creación en 1855 por el científico alemán R. Virchow (1821-1902) de la teoría de la patología celular puede considerarse un punto de inflexión en el desarrollo de la anatomía patológica y de toda la medicina.
En el siglo XX, la anatomía patológica comenzó a desarrollarse rápidamente, involucrando en la solución de sus problemas la bioquímica y la biofísica, la inmunología y la genética, la biología molecular, la electrónica y la informática.
En Rusia, las autopsias comenzaron a realizarse por primera vez en 1706, cuando, por decreto de Pedro 1, se organizaron escuelas de medicina hospitalaria. Sin embargo, los primeros organizadores del servicio médico en Rusia, N. Bidloo, P. Foucher, P. Kondoidi, tuvieron que superar la tenaz resistencia del clero, que impidió por todos los medios las autopsias. Sólo después de la apertura de la Facultad de Medicina de la Universidad de Moscú en 1775, las autopsias comenzaron a realizarse con bastante regularidad.
Los primeros patólogos fueron los jefes de las clínicas F.F. Keresturi y E.O. Mukhin. AO Over et al.
Un lugar especial en la escuela de patólogos de Moscú lo ocupó M.N. Nikiforov (1858-1915), quien dirigió el departamento de anatomía patológica de la Universidad de Moscú de 1897 a 1915. Creó uno de los mejores libros de texto y formó a un gran número de estudiantes. El alumno más talentoso de M. N. Nikiforov fue A. I. Abrikosov, quien sentó las bases científicas y organizativas de la anatomía patológica, fue autor de excelentes investigaciones sobre las manifestaciones iniciales de la tuberculosis pulmonar, los tumores de mioblastos, la patología bucal, la patología renal, etc. Escribió un libro de texto para estudiantes, que pasaron por 9 ediciones, Se ha elaborado un manual de anatomía patológica en varios volúmenes para médicos y se ha formado a un gran número de estudiantes.
Los representantes destacados de la escuela de patólogos de Moscú son M.A. Skvortsov (1876-3963), que creó la anatomía patológica de las enfermedades infantiles, y I.V. Davydovsky (1887-1968), conocido por sus trabajos sobre patología general, patología infecciosa, gerontología y traumatismos de combate. , investigación sobre los fundamentos filosóficos de la biología y la medicina.
El Departamento de Anatomía Patológica de San Petersburgo se creó en 1895. Por iniciativa de N.I. Pirogov, la gloria de la anatomía patológica rusa fue creada aquí por M.M. Rudnev (1837-1878), G.V. Orilla (1872-1948), N.N. Anichkov, M.F. Glazunov, F.F. Sysoev, V.G. Garshin, V.D. Zinzerling. Formaron a un gran número de estudiantes, muchos de los cuales dirigían departamentos en los institutos médicos de Leningrado: A.N. Chistovich, M.A. Zajárievskaya, P.V. Sipovsky.
En la segunda mitad del siglo XIX y principios del XX, se abrieron departamentos de anatomía patológica en institutos médicos de Kazán, Jarkov, Kiev, Tomsk, Odessa, Saratov, Perm y otras ciudades.
Patólogos desplegados Investigación científica en diversas áreas de la medicina, en particular las enfermedades infecciosas. Posteriormente, se desarrollaron las cuestiones del diagnóstico precoz de tumores, se prestó mucha atención al estudio de las enfermedades cardiovasculares y muchas otras, y a las cuestiones de patología geográfica y regional. La patología experimental se desarrolló con éxito.
En Ucrania se ha creado un servicio de anatomía patológica. En las grandes ciudades se han creado laboratorios patológicos centrales que organizan el trabajo de los patólogos. Todas las muertes en hospitales o clínicas de institutos médicos están sujetas a una autopsia patológica. Ayuda a establecer la exactitud del diagnóstico clínico, identificar defectos en el examen y tratamiento del paciente. Discutir los errores médicos identificados durante una autopsia patológica y desarrollar medidas para eliminar las deficiencias en trabajo terapéutico Se organizan congresos clínicos y anatómicos.
El trabajo de los patólogos está regulado por reglamentos y órdenes del Ministerio de Salud y está controlado por el patólogo jefe.
Desde 1935 se publica la revista "Archive of Pathology". Su primer editor fue A.I. Abrikosov. Desde 1976 se inició la publicación de la revista de resúmenes “Cuestiones generales de anatomía patológica”.
2. Objetos de estudio y métodos de anatomía patológica
3. Breve historia del desarrollo de la anatomía patológica.
4. Muerte y cambios post mortem, causas de muerte, tanatogénesis, muerte clínica y biológica.
5. Cambios cadavéricos, sus diferencias con los procesos patológicos intravitales y su importancia para el diagnóstico de la enfermedad.
1. Objetivos de la anatomía patológica
Anatomía patológica– la ciencia de la aparición y desarrollo de cambios morfológicos en un cuerpo enfermo. Surgió en una época en la que el estudio de órganos dolorosamente alterados se realizaba a simple vista, es decir, utilizando el mismo método que utiliza la anatomía, que estudia la estructura de un organismo sano.
La anatomía patológica es una de las disciplinas más importantes en el sistema de educación veterinaria, en las actividades científicas y prácticas de un médico. Estudia la base estructural, es decir, material, de la enfermedad. Se basa en datos de biología general, bioquímica, anatomía, histología, fisiología y otras ciencias que estudian las leyes generales de la vida, el metabolismo, la estructura y las funciones funcionales de un cuerpo humano y animal sano en su interacción con el entorno externo.
Sin saber qué cambios morfológicos provoca una enfermedad en el organismo de un animal, es imposible tener una comprensión correcta de su esencia y mecanismo de desarrollo, diagnóstico y tratamiento.
El estudio de las bases estructurales de la enfermedad se lleva a cabo en estrecha relación con sus manifestaciones clínicas. La dirección clínica y anatómica es una característica distintiva de la anatomía patológica rusa.
El estudio de las bases estructurales de la enfermedad se realiza a diferentes niveles:
· el nivel orgánico nos permite identificar la enfermedad de todo el organismo en sus manifestaciones, en la interrelación de todos sus órganos y sistemas. A partir de este nivel comienza el estudio de un animal enfermo en una clínica, un cadáver en una sala de disección o un cementerio de ganado;
· el nivel sistémico estudia cualquier sistema de órganos y tejidos (sistema digestivo, etc.);
· el nivel de órganos le permite determinar cambios en órganos y tejidos visibles a simple vista o bajo un microscopio;
· niveles tisulares y celulares: estos son los niveles de estudio de tejidos, células y sustancias intercelulares alterados utilizando un microscopio;
· el nivel subcelular permite observar con el microscopio electrónico los cambios en la ultraestructura de las células y la sustancia intercelular, que en la mayoría de los casos fueron las primeras manifestaciones morfológicas de la enfermedad;
· el estudio a nivel molecular de la enfermedad es posible mediante métodos de investigación complejos que incluyen microscopía electrónica, citoquímica, autorradiografía e inmunohistoquímica.
El reconocimiento de cambios morfológicos a nivel de órganos y tejidos es muy difícil al inicio de la enfermedad, cuando estos cambios son insignificantes. Esto se debe al hecho de que la enfermedad comenzó con cambios en las estructuras subcelulares.
Estos niveles de investigación permiten considerar los trastornos estructurales y funcionales en su inextricable unidad dialéctica.
2. Objetos de estudio y métodos de anatomía patológica
La anatomía patológica se ocupa del estudio de los trastornos estructurales que surgen en las etapas iniciales de la enfermedad, durante su desarrollo, hasta las condiciones finales e irreversibles o de recuperación. Ésta es la morfogénesis de la enfermedad.
La anatomía patológica estudia las desviaciones del curso habitual de la enfermedad, las complicaciones y los resultados de la enfermedad, y necesariamente revela las causas, la etiología y la patogénesis.
El estudio de la etiología, patogénesis, cuadro clínico y morfología de la enfermedad nos permite aplicar medidas con base científica para el tratamiento y prevención de la enfermedad.
Los resultados de las observaciones clínicas, los estudios de fisiopatología y anatomía patológica han demostrado que un cuerpo animal sano tiene la capacidad de mantener una composición constante del entorno interno, un equilibrio estable en respuesta a factores externos: la homeostasis.
En caso de enfermedad, se altera la homeostasis, la actividad vital se desarrolla de manera diferente a la de un cuerpo sano, lo que se manifiesta por trastornos estructurales y funcionales característicos de cada enfermedad. La enfermedad es la vida de un organismo en condiciones cambiantes del entorno externo e interno.
La anatomía patológica también estudia los cambios en el cuerpo. Bajo la influencia de las drogas, pueden ser positivas y negativas, provocando efectos secundarios. Ésta es la patología de la terapia.
Entonces, la anatomía patológica cubre una amplia gama de cuestiones. Se propone la tarea de dar una idea clara de la esencia material de la enfermedad.
La anatomía patológica se esfuerza por utilizar niveles estructurales nuevos y más sutiles y la evaluación funcional más completa de la estructura alterada en niveles iguales de su organización.
La anatomía patológica recibe material sobre los trastornos estructurales en las enfermedades con la ayuda de autopsias, cirugías, biopsias y experimentos. Además, en la práctica veterinaria, con fines diagnósticos o científicos, se realiza el sacrificio forzoso de animales en diferentes etapas de la enfermedad, lo que permite estudiar el desarrollo de procesos patológicos y enfermedades en diferentes etapas. En las plantas procesadoras de carne durante el sacrificio de animales se presenta una gran oportunidad para el examen patológico de numerosos cadáveres y órganos.
En la práctica clínica y patomorfológica, las biopsias son de particular importancia, es decir, la extracción intravital de trozos de tejido y órganos, realizada con fines científicos y de diagnóstico.
Particularmente importante para dilucidar la patogénesis y la morfogénesis de las enfermedades es su reproducción en experimentos. . Experimental El método permite crear modelos de enfermedades para un estudio preciso y detallado, así como para probar la eficacia de fármacos terapéuticos y preventivos.
Las posibilidades de la anatomía patológica se han ampliado significativamente con el uso de numerosos métodos histológicos, histoquímicos, autorradiográficos, luminiscentes, etc.
En función de los objetivos, la anatomía patológica ocupa una posición especial: por un lado, es una teoría de la medicina veterinaria que, al revelar el sustrato material de la enfermedad, sirve a la práctica clínica; por otro lado, es morfología clínica para establecer un diagnóstico, al servicio de la teoría de la medicina veterinaria.
