صفحه اصلی جلوگیری سکته قلبی چیست و تفسیر ECG کجاست. چگونه داده های ECG را برای علائم انفارکتوس میوکارد تفسیر کنیم؟ تعیین محلی سازی انفارکتوس میوکارد

جلوگیری

سکته قلبی چیست و تفسیر ECG کجاست. چگونه داده های ECG را برای علائم انفارکتوس میوکارد تفسیر کنیم؟ تعیین محلی سازی انفارکتوس میوکارد

من می خواهم در مورد روش اصلی تشخیصی - ECG برای انفارکتوس میوکارد به شما بگویم. با استفاده از کاردیوگرام، می آموزید که میزان آسیب به قلب خود را توسط آسیب شناسی تعیین کنید.

امروزه انفارکتوس میوکارد بسیار شایع است بیماری خطرناک. بسیاری از ما ممکن است علائم حمله قلبی را با آنژین حاد اشتباه بگیریم که می تواند منجر به عواقب غم انگیز و مرگ شود. با این روش تشخیصی، متخصصان قلب می توانند وضعیت قلب انسان را به دقت تعیین کنند.

اگر اولین علائم را مشاهده کردید، باید فورا نوار قلب انجام دهید و با متخصص قلب مشورت کنید. در مقاله ما می توانید دریابید که چگونه خود را برای این روش آماده کنید و چگونه رمزگشایی می شود. این مقاله برای همه مفید خواهد بود، زیرا هیچ کس از این آسیب شناسی مصون نیست.

ECG برای انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد نکروز (مرگ بافت) بخشی از عضله قلب است که به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به عضله قلب به دلیل نارسایی گردش خون رخ می دهد. این انفارکتوس میوکارد است دلیل اصلیمرگ و میر، امروز و ناتوانی مردم در سراسر جهان.

ECG برای انفارکتوس میوکارد ابزار اصلیبرای تشخیص آن اگر علائم مشخصه بیماری ظاهر شد، باید بلافاصله به متخصص قلب مراجعه کنید و آزمایش ECG را انجام دهید، زیرا ساعات اولیه بسیار مهم است.

همچنین باید برای تشخیص زودهنگام بدتر شدن عملکرد قلب تحت معاینات منظم قرار بگیرید. علائم اصلی:

تنگی نفس؛
درد قفسه سینه؛
ضعف؛
ضربان قلب سریع، وقفه در عملکرد قلب؛
اضطراب؛
عرق کردن شدید.

عوامل اصلی که به دلیل آن اکسیژن ضعیف وارد خون می شود و جریان خون مختل می شود عبارتند از:

تنگی عروق کرونر (به دلیل لخته شدن خون یا پلاک، دهانه سرخرگ به شدت باریک می شود، که علت انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ می شود).
ترومبوز کرونر (لومن سرخرگ به طور ناگهانی مسدود می شود و باعث نکروز کانونی بزرگ دیواره های قلب می شود).
تنگی عروق کرونر اسکلروز (لومن برخی عروق کرونرکه باعث انفارکتوس های کانونی کوچک میوکارد می شود).

انفارکتوس میوکارد اغلب در پس زمینه فشار خون شریانی ایجاد می شود. دیابت قندیو آترواسکلروز همچنین ممکن است به دلیل استعمال دخانیات، چاقی و سبک زندگی کم تحرک رخ دهد.

شرایطی که باعث انفارکتوس میوکارد می شود و در نتیجه اکسیژن رسانی کاهش می یابد، می تواند:

اضطراب مداوم؛
تنش عصبی;
فعالیت بدنی بیش از حد؛
مداخله جراحی؛
تغییرات در فشار اتمسفر

ECG در حین انفارکتوس میوکارد با استفاده از الکترودهای ویژه ای انجام می شود که به دستگاه ECG متصل است و سیگنال های ارسال شده توسط قلب را ضبط می کند. برای ECG معمولی، شش حسگر کافی است، اما برای تجزیه و تحلیل دقیق از عملکرد قلب، از دوازده لید استفاده می شود.

آسیب شناسی قلبی می تواند به دست آورد اشکال مختلف. تشخیص الکتروکاردیوگرافی انفارکتوس میوکارد می تواند انواع بیماری های زیر را تشخیص دهد:

فرا دیواری
ساب اندوکاردیال؛
درون مدرسه ای

هر بیماری با حالت خاصی از مناطق نکروز، آسیب و ایسکمی مشخص می شود. انفارکتوس ترانس مورال میوکارد دارای علائم نکروز کانونی بزرگ است که بین 50 تا 70 درصد دیواره های بطن چپ را تحت تأثیر قرار می دهد. بردار دپلاریزاسیون دیواره مقابل به تشخیص علائم انفارکتوس میوکارد از این نوع کمک می کند.

دشواری تشخیص در این واقعیت نهفته است که بخش قابل توجهی از میوکارد تغییرات ایجاد شده در آن را نشان نمی دهد و فقط شاخص های برداری می توانند آنها را نشان دهند. انفارکتوس میوکارد سابندوکارد به اشکال کانونی کوچک بیماری تعلق ندارد.

تقریباً همیشه به طور گسترده رخ می دهد. بزرگترین مشکل برای پزشکان در مطالعه این وضعیت اندام داخلینشان دهنده محو شدن مرزهای مناطق آسیب دیده میوکارد است.

هنگامی که علائم آسیب ساب اندوکارد شناسایی می شود، پزشکان زمان تظاهر آنها را مشاهده می کنند. علائم انفارکتوس میوکارد از نوع ساب اندوکارد را می توان تأیید کامل وجود آسیب شناسی در نظر گرفت اگر ظرف 2 روز ناپدید نشوند. انفارکتوس میوکارد داخل دیواره در نظر گرفته می شود عمل پزشکینادر بودن

در اولین ساعات وقوع آن بسیار سریع تشخیص داده می شود، زیرا بردار تحریک میوکارد در ECG نشان دهنده تغییرات در قلب است. فرآیندهای متابولیک. پتاسیم سلول های تحت تاثیر نکروز را برگ می کند. اما مشکل در تشخیص آسیب شناسی این است که جریان های آسیب پتاسیم تشکیل نمی شود، زیرا به اپی کاردیوم یا اندوکارد نمی رسد.

برای شناسایی این نوع انفارکتوس میوکارد، حتی نظارت طولانی تری بر وضعیت بیمار لازم است. ECG باید به طور منظم به مدت 2 هفته انجام شود. یک رونوشت از نتایج تجزیه و تحلیل، تأیید یا رد کامل نیست تشخیص اولیه. تنها با تجزیه و تحلیل علائم آن در پویایی توسعه آنها می توان وجود یا عدم وجود یک بیماری را روشن کرد.

بسته به علائم، انواع مختلفی از انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

آنژینال رایج ترین گزینه است. خود را به صورت درد شدید فشاری یا فشردن در پشت جناغ نشان می دهد که بیش از نیم ساعت طول می کشد و پس از مصرف دارو (نیتروگلیسیرین) از بین نمی رود. این درد می تواند به سمت چپ قفسه سینه و همچنین به سمت چپ تابش کند دست چپ، فک و پشت. بیمار ممکن است دچار ضعف، اضطراب، ترس از مرگ و تعریق شدید شود.
آسم - نوعی که در آن تنگی نفس یا خفگی مشاهده می شود، تپش قلب. در اغلب موارد هیچ دردی وجود ندارد، اگرچه ممکن است پیش درآمدی برای تنگی نفس باشد. این نوع از پیشرفت بیماری برای افراد مسن معمول است. گروه های سنیو برای افرادی که قبلاً دچار انفارکتوس میوکارد شده اند.
گاسترالژیک گونه ای است که با محلی سازی غیرمعمول درد مشخص می شود که خود را در قسمت فوقانی شکم نشان می دهد. می تواند به تیغه های شانه و پشت سرایت کند. این گزینه با سکسکه، آروغ زدن، حالت تهوع و استفراغ همراه است. به دلیل انسداد روده امکان نفخ وجود دارد.
عروق مغزی - علائم مرتبط با ایسکمی مغزی: سرگیجه، غش، حالت تهوع، استفراغ، از دست دادن جهت گیری در فضا. ظهور علائم عصبی تشخیص را پیچیده می کند که در این مورد فقط با کمک ECG می توان کاملاً درست انجام داد.
آریتمی - گزینه ای است که علامت اصلی تپش قلب است: احساس ایست قلبی و وقفه در کار آن. درد وجود ندارد یا خفیف است. ممکن است ضعف، تنگی نفس، غش یا سایر علائم ناشی از افت فشار خون را تجربه کنید.
بدون علامت - نوعی که در آن تشخیص داده می شود دچار حمله قلبی شدمیوکارد فقط پس از گرفتن نوار قلب امکان پذیر است. با این حال، حمله قلبی می تواند با علائم خفیفی مانند ضعف بی علت، تنگی نفس و وقفه در عملکرد قلب پیش از آن باشد.

برای هر نوع انفارکتوس میوکارد، نوار قلب برای تشخیص دقیق باید انجام شود.

کاردیوگرام قلب

اندام های انسان جریان ضعیفی را از خود عبور می دهند. این دقیقاً همان چیزی است که به ما امکان می دهد با استفاده از دستگاهی که تکانه های الکتریکی را ثبت می کند، تشخیص دقیقی داشته باشیم. الکتروکاردیوگراف شامل موارد زیر است:

دستگاهی که جریان ضعیف را افزایش می دهد.
دستگاه اندازه گیری ولتاژ؛
دستگاه ضبط به صورت خودکار

بر اساس داده های کاردیوگرام، که روی صفحه نمایش داده می شود یا روی کاغذ چاپ می شود، متخصص تشخیص می دهد. در قلب انسان بافت های خاصی وجود دارد که در غیر این صورت سیستم هدایت نامیده می شود و سیگنال هایی را به ماهیچه ها منتقل می کند که نشان دهنده آرامش یا انقباض اندام است.

جریان الکتریکی در سلول های قلب در دوره هایی جریان دارد که عبارتند از:

دپولاریزاسیون بار سلولی منفی ماهیچه های قلب با یک بار مثبت جایگزین می شود.
رپولاریزاسیون بار منفی درون سلولی بازیابی می شود.

یک سلول آسیب دیده رسانایی الکتریکی کمتری نسبت به یک سلول سالم دارد. این دقیقاً همان چیزی است که الکتروکاردیوگراف ثبت می کند. گذراندن کاردیوگرام به شما امکان می دهد اثر جریان هایی را که در کار قلب ایجاد می شود ثبت کنید.

هنگامی که جریان وجود ندارد، گالوانومتر یک خط صاف (ایزولین) را ثبت می کند و اگر سلول های میوکارد در مراحل مختلف برانگیخته شوند، گالوانومتر یک دندان مشخص را ثبت می کند که به سمت بالا یا پایین هدایت می شود.

آزمایش الکتروکاردیوگرافی سه لید استاندارد، سه لید تقویت شده و شش لید قفسه سینه را ثبت می کند. اگر نشانه‌هایی وجود داشته باشد، سرنخ‌ها نیز برای بررسی قسمت‌های خلفی قلب اضافه می‌شوند.

الکتروکاردیوگراف هر لید را با یک خط جداگانه ثبت می کند که بیشتر به تشخیص ضایعات قلبی کمک می کند.
در نتیجه، یک کاردیوگرام پیچیده دارای 12 خط گرافیکی است و هر یک از آنها مطالعه می شود.

در نوار قلب، پنج دندان برجسته می شوند - P، Q، R، S، T، مواردی وجود دارد که U نیز اضافه می شود. هر کدام عرض، ارتفاع و عمق خاص خود را دارند و هر کدام در جهت خود هدایت می شوند.

فواصل بین دندان ها وجود دارد، آنها نیز اندازه گیری و مطالعه می شوند. انحرافات فاصله نیز ثبت می شود. هر دندان مسئول عملکردها و قابلیت های قسمت های عضلانی خاصی از قلب است. کارشناسان رابطه بین آنها را در نظر می گیرند (همه به ارتفاع، عمق و جهت بستگی دارد).

همه این شاخص ها به تشخیص عملکرد طبیعی میوکارد از اختلال ایجاد شده توسط آسیب شناسی های مختلف. ویژگی اصلیالکتروکاردیوگرام برای شناسایی و ثبت علائم پاتولوژی است که برای تشخیص و درمان بیشتر مهم است.

تشخیص ECG انفارکتوس میوکارد به شما امکان می دهد محل ایسکمی را تعیین کنید. به عنوان مثال، ممکن است در دیواره های بطن چپ، در دیواره های قدامی، سپتوم یا دیواره های جانبی ظاهر شود.

شایان ذکر است که انفارکتوس میوکارد به ندرت در بطن راست رخ می دهد، بنابراین، برای تعیین آن، متخصصان از لیدهای قفسه سینه مخصوص در تشخیص استفاده می کنند.

محلی سازی انفارکتوس میوکارد توسط ECG:

انفارکتوس قدامی - شریان LAP تحت تأثیر قرار می گیرد. اندیکاتورها: V1-V4. سرنخ ها: II، III، aVF.
انفارکتوس خلفی - شریان RCA تحت تأثیر قرار می گیرد. شاخص ها: II، III، aVF. سرنخ ها: I، aVF. انفارکتوس جانبی - شریان سیرکانفلکس تحت تأثیر قرار می گیرد. شاخص ها: I، aVL، V5. رهبران: VI.
انفارکتوس پایه - شریان RCA تحت تأثیر قرار می گیرد. شاخص ها: هیچ. منجر به V1، V2 می شود.
انفارکتوس سپتال - شریان سپتال پرفان تحت تاثیر قرار می گیرد. نشانگرها: V1، V2، QS. سرنخ ها: هیچ.

آماده سازی و روش

بسیاری از مردم بر این باورند که روش ECG نیاز به آمادگی خاصی ندارد. با این حال، برای تشخیص دقیق تر انفارکتوس میوکارد، لازم است قوانین زیر را رعایت کنید:

پس زمینه روانی-عاطفی پایدار، بیمار باید بسیار آرام باشد و عصبی نباشد.
اگر این روش در صبح انجام شود، باید از خوردن خودداری کنید.
اگر بیمار سیگار می کشد، توصیه می شود قبل از عمل از کشیدن سیگار خودداری کند.
همچنین لازم است مصرف مایعات را محدود کنید.

قبل از معاینه، برداشتن آن ضروری است لباس بیرونی، و ساق پاهای خود را آشکار کنید. متخصص محل اتصال الکترود را با الکل پاک می کند و ژل مخصوصی را اعمال می کند. الکترودها روی قفسه سینه، مچ پا و بازوها قرار می گیرند. در طول عمل، بیمار در داخل است موقعیت افقی. ECG تقریباً 10 دقیقه طول می کشد.

در طول عملکرد طبیعی اندام، خط چرخه یکسانی دارد. چرخه ها با انقباض و شل شدن متوالی دهلیزها و بطن های چپ و راست مشخص می شوند. در همان زمان، فرآیندهای پیچیده ای در عضله قلب رخ می دهد که با انرژی بیوالکتریک همراه است.

تکانه های الکتریکی تولید شده در قسمت های مختلف قلب به طور مساوی در سراسر بدن انسان پخش می شود و به آن می رسد پوستشخص، که توسط دستگاه با استفاده از الکترودها ثابت می شود.

تفسیر ECG برای انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد به 2 نوع تقسیم می شود - کانونی بزرگ و کانونی کوچک. ECG به شما امکان می دهد انفارکتوس میوکارد کانونی بزرگ را تشخیص دهید. الکتروکاردیوگرام از دندان ها (برآمدگی ها)، فواصل و قطعات تشکیل شده است.

در کاردیوگرام هنگام حمله قلبی، برآمدگی ها مانند خطوط مقعر یا محدب به نظر می رسند. در عمل پزشکی، انواع مختلفی از دندان ها وجود دارد که مسئول فرآیندهای رخ داده در میوکارد هستند؛ آنها با حروف لاتین مشخص می شوند.

برجستگی P انقباض دهلیزها را مشخص می کند، برآمدگی های QRS وضعیت عملکرد انقباضی بطن ها را منعکس می کند و برآمدگی T آرامش آنها را ثبت می کند. موج R مثبت است، امواج Q S منفی و به سمت پایین هدایت می شوند. کاهش موج R نشان می دهد تغییرات پاتولوژیکدر قلب

بخش ها قطعات خط مستقیمی هستند که برجستگی ها را به یکدیگر متصل می کنند. بخش ST واقع در خط وسط طبیعی در نظر گرفته می شود. بازه یک منطقه خاص است که از برجستگی ها و یک قطعه تشکیل شده است.

یک انفارکتوس کانونی بزرگ میوکارد در کاردیوگرام به عنوان اصلاح مجموعه برآمدگی های QR S نشان داده شده است.ظاهر بیرون زدگی Q پاتولوژیک نشان دهنده ایجاد پاتولوژی است. شاخص Q پایدارترین علامت انفارکتوس میوکارد در نظر گرفته می شود.

الکتروکاردیوگرام همیشه علائمی را نشان نمی دهد که اولین بار باعث ایجاد آسیب شناسی می شود، اما فقط در 50٪ موارد. اولین علامت مشخصه توسعه پاتولوژی، ارتفاع قطعه ST است.

یک حمله قلبی بزرگ در کاردیوگرام چگونه است؟ تصویر زیر برای MI کانونی بزرگ معمولی است:

موج R - کاملاً وجود ندارد.
موج Q - به طور قابل توجهی در عرض و عمق افزایش یافته است.
بخش ST - واقع در بالای ایزولاین؛
موج T - در بیشتر موارد دارای جهت منفی است.

در طول مطالعه، ویژگی ها و انحرافات زیر بررسی می شود:

گردش خون ضعیف، که منجر به آریتمی می شود.
محدودیت جریان خون.
نارسایی بطن راست.
ضخیم شدن میوکارد - ایجاد هیپرتروفی.
آریتمی قلبی در نتیجه پاتولوژیک فعالیت الکتریکیقلبها.
انفارکتوس ترانس مورال در هر مرحله.
ویژگی های محل قلب در قفسه سینه.
منظم بودن ضربان قلب و شدت فعالیت.
وجود آسیب به ساختار میوکارد.

شاخص های عادی

تمام تکانه های ضربان قلب در قالب یک نمودار ثبت می شوند که در آن تغییرات منحنی به صورت عمودی مشخص می شود و زمان کاهش و افزایش به صورت افقی محاسبه می شود.

دندان ها - نوارهای عمودی با حروف الفبای لاتین مشخص می شوند. بخش های افقی اندازه گیری می شوند که تغییرات را ثبت می کنند - فواصل هر فرآیند قلبی (سیستول و دیاستول).

بزرگسالان سطح طبیعی دارند قلب سالمهستند:

قبل از انقباض دهلیزها، موج P نشان داده می شود که تعیین کننده است ریتم سینوسی.

می تواند منفی یا مثبت باشد و مدت زمان چنین نشانگری بیش از یک دهم ثانیه نیست. انحراف از هنجار ممکن است نشان دهنده اختلال در فرآیندهای متابولیک منتشر باشد.

فاصله PQ دارای مدت زمان 0.1 ثانیه است.

در این زمان است که تکانه سینوسی زمان عبور از گره بطنی مفصلی را دارد.

موج T فرآیندهای حین رپلاریزاسیون بطن راست و چپ را توضیح می دهد. نشان دهنده مرحله دیاستول است.
فرآیند QRS در نمودار 0.3 ثانیه طول می کشد که شامل چندین دندان است. این یک فرآیند دپلاریزاسیون طبیعی در طول انقباض بطن است.

شاخص های ECG در هنگام انفارکتوس میوکارد در تشخیص بیماری و شناسایی ویژگی های آن بسیار مهم است. تشخیص باید سریع باشد تا ویژگی های آسیب عضله قلب را دریابید و نحوه احیای بیمار را درک کنید.

محل ناحیه آسیب دیده می تواند متفاوت باشد: مرگ بافت های بطن راست، آسیب به کیسه پریکارد، مرگ دریچه.

دهلیز چپ پایین نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد و از خروج خون از این ناحیه جلوگیری کند. انفارکتوس ترانس مورال منجر به انسداد عروق خونی در ناحیه تامین کرونری عضله قلب می شود. تعریف نکات در تشخیص سکته قلبی:

محلی سازی دقیق محل مرگ عضلانی.
دوره اثر (مدت زمانی که شرایط ادامه دارد).
عمق آسیب. در نوار قلب، علائم انفارکتوس میوکارد به راحتی قابل تشخیص است، اما لازم است مراحل ضایعه را که به عمق ضایعه و قدرت گسترش آن بستگی دارد، کشف کرد.
ضایعات همزمان سایر نواحی عضلات قلب.

مهم در نظر گرفتن. شاخص های دندان ها همچنین در مورد مسدود شدن بسته هیس در قسمت پایینی است که شروع مرحله بعدی - انفارکتوس ترانس مورال سپتوم بطن چپ را تحریک می کند.

با غیبت درمان به موقعاین بیماری می تواند به ناحیه بطن راست گسترش یابد، زیرا جریان خون مختل شده و فرآیندهای نکروز در قلب ادامه می یابد. برای جلوگیری از بدتر شدن سلامتی، به بیمار داروهای متابولیک و انتشاری داده می شود.

مراحل نکروز میوکارد

بین میوکارد سالم و مرده (نکروز)، مراحل میانی در الکتروکاردیوگرافی متمایز می شوند:

ایسکمی،
خسارت.

ایسکمی: این آسیب اولیه به میوکارد است که در آن هنوز هیچ تغییر میکروسکوپی در عضله قلب وجود ندارد و عملکرد آن تا حدی مختل شده است.

همانطور که باید از قسمت اول چرخه به یاد داشته باشید، روی غشای سلولی اعصاب و سلول های ماهیچه ایدو فرآیند متضاد به طور متوالی رخ می دهد: دپلاریزاسیون (تحریک) و رپلاریزاسیون (بازیابی اختلاف پتانسیل). دپلاریزاسیون یک فرآیند ساده است که برای آن فقط باید کانال های یونی در غشای سلولی باز شود که از طریق آن، به دلیل اختلاف غلظت، یون ها در خارج و داخل سلول جریان می یابند.

برخلاف دپلاریزاسیون، رپلاریزاسیون یک فرآیند انرژی بر است که به انرژی به شکل ATP نیاز دارد. اکسیژن برای سنتز ATP ضروری است، بنابراین، در طول ایسکمی میوکارد، ابتدا روند رپلاریزاسیون شروع می شود. اختلال در رپلاریزاسیون با تغییرات موج T آشکار می شود.

با ایسکمی میوکارد، کمپلکس QRS و بخش ST نرمال هستند، اما موج T تغییر می کند: گسترده، متقارن، متساوی الاضلاع، افزایش دامنه (span) و دارای راس نوک تیز است. در این مورد، موج T می تواند مثبت یا منفی باشد - این بستگی به محل کانون ایسکمیک در ضخامت دیواره قلب، و همچنین به جهت هدایت ECG انتخاب شده دارد.

ایسکمی یک پدیده برگشت پذیر است؛ با گذشت زمان، متابولیسم (متابولیسم) به حالت عادی باز می گردد یا با انتقال به مرحله آسیب به رو به وخامت ادامه می دهد.

آسیب: این آسیب عمیق تر به میوکارد است که در آن افزایش تعداد واکوئل ها، تورم و تحلیل فیبرهای عضلانی، اختلال در ساختار غشاء، عملکرد میتوکندری، اسیدوز (اسیدی شدن محیط) و غیره تحت یک میکروسکوپ هم دپلاریزاسیون و هم رپلاریزاسیون آسیب می بینند. تصور می شود که آسیب عمدتاً بر بخش ST تأثیر می گذارد.

قطعه ST می تواند به بالا یا پایین ایزولاین جابجا شود، اما قوس آن (این مهم است!) در صورت آسیب، در جهت جابجایی محدب است. بنابراین، هنگامی که میوکارد آسیب می بیند، قوس قطعه ST به سمت جابجایی هدایت می شود، که آن را از بسیاری از شرایط دیگر که در آن قوس به سمت ایزولین هدایت می شود (هیپرتروفی بطنی، بلوک شاخه بسته و غیره) متمایز می کند.

هنگامی که موج T آسیب می بیند، بسته به شدت ایسکمی همزمان، می تواند اشکال و اندازه های مختلفی داشته باشد. این آسیب همچنین نمی تواند برای مدت طولانی وجود داشته باشد و به ایسکمی یا نکروز تبدیل می شود.

نکروز: مرگ میوکارد. میوکارد مرده قادر به دپلاریزاسیون نیست، بنابراین سلول های مرده نمی توانند موج R را در کمپلکس QRS بطنی تشکیل دهند. به همین دلیل در حین انفارکتوس ترانس مورال (مرگ میوکارد در ناحیه معینی در امتداد تمام ضخامت دیواره قلب)، هیچ موج R در این لید ECG وجود ندارد و یک کمپلکس بطنی از نوع QS تشکیل می شود.

اگر نکروز تنها بخشی از دیواره میوکارد را تحت تأثیر قرار داده باشد، یک کمپلکس نوع QrS تشکیل می شود که در آن موج R کاهش یافته و موج Q نسبت به حالت عادی افزایش می یابد. به طور معمول، امواج Q و R باید از تعدادی قوانین پیروی کنند، به عنوان مثال:

موج Q باید همیشه در V4-V6 وجود داشته باشد.
عرض موج Q نباید از 0.03 ثانیه تجاوز کند و دامنه آن نباید از 1/4 دامنه موج R در این لید تجاوز کند.
موج R باید از V1 به V4 در دامنه افزایش یابد (یعنی در هر لید بعدی از V1 به V4، موج R باید بالاتر از موج قبلی زوزه بکشد).
در V1، موج r ممکن است به طور معمول وجود نداشته باشد، سپس کمپلکس بطنی ظاهر QS را دارد. در افراد زیر 30 سال، کمپلکس QS معمولاً گاهی اوقات می تواند در V1-V2 باشد، و در کودکان - حتی در V1-V3، اگرچه این همیشه برای انفارکتوس قسمت قدامی سپتوم بین بطنی مشکوک است.

تشخیص در بیماران مبتلا به بلوک شاخه ای

وجود انسداد پای راست مانع از تشخیص تغییرات کانونی بزرگ نمی شود. و در بیماران مبتلا به بلوک پای چپ، تشخیص ECG حمله قلبی بسیار دشوار است. بسیاری از علائم ECG از تغییرات کانونی بزرگ در پس زمینه بلوک پای چپ پیشنهاد شده است. هنگام تشخیص MI حاد، آموزنده ترین آنها عبارتند از:

ظهور یک موج Q (به ویژه یک موج Q پاتولوژیک) در حداقل دو لید از لیدهای aVL، I، v5، v6.
کاهش موج R از لید V1 به V4.
دندانه زدن اندام صعودی موج S (علامت کابررا) در حداقل دو لید از V3 تا V5.
تغییر قطعه ST هماهنگ در دو یا چند لید مجاور.

اگر هر یک از این علائم تشخیص داده شود، احتمال حمله قلبی 90-100٪ است، اما این تغییرات تنها در 20-30٪ از بیماران مبتلا به MI به دلیل مسدود شدن پای چپ (تغییر در بخش ST و موج T در دینامیک در 50 درصد مشاهده می شود. بنابراین، عدم وجود هرگونه تغییر ECG در بیمار مبتلا به بلوک پای چپ به هیچ وجه احتمال حمله قلبی را رد نمی کند.

برای تشخیص دقیقتعیین فعالیت آنزیم های اختصاصی قلب یا تروپونین T ضروری است. تقریباً اصول مشابهی برای تشخیص MI در بیماران مبتلا به سندرم پیش تحریک بطنی و در بیماران دارای ضربان ساز کاشته شده (تحریک مداوم بطن) وجود دارد.

در بیماران مبتلا به انسداد شاخه قدامی چپ، علائم تغییرات کانونی بزرگ در ناحیه تحتانی عبارتند از:

ثبت در لید II مجتمع هایی مانند QS، qrS و rS (موج r
موج R در لید II کوچکتر از لید III است.

وجود محاصره چپ شاخه خلفیبه عنوان یک قاعده، شناسایی تغییرات کانونی بزرگ را دشوار نمی کند.

ECG انفارکتوس ترانس مورال

متخصصان مرحله سکته مغزی را به 4 مرحله تقسیم می کنند:

حادترین مرحله که از یک دقیقه تا چند ساعت طول می کشد.
مرحله حاد، که از یک ساعت تا دو هفته طول می کشد.
مرحله غیر حاد که از دو هفته تا دو ماه طول می کشد.
مرحله اسکار که بعد از دو ماه ایجاد می شود.

انفارکتوس ترانس مورال به مرحله حاد اشاره دارد. با توجه به ECG، می توان آن را با افزایش موج "ST" به "T" تعیین کرد که در موقعیت منفی قرار دارد. بر آخرین مرحلهانفارکتوس ترانس مورال، تشکیل موج Q رخ می دهد. بخش "ST" از دو روز تا چهار هفته روی خوانش ابزار باقی می ماند.

اگر پس از معاینه مکرر، بیمار همچنان در بخش ST بالا می‌رود، این نشان می‌دهد که او در حال ایجاد آنوریسم بطن چپ است. بدین ترتیب، سکته مغزیبا حضور موج Q، حرکت "ST" به سمت ایزولاین و موج "T" که در ناحیه منفی گسترش می یابد مشخص می شود.

تشخیص انفارکتوس نواحی خلفی بطن با استفاده از ECG بسیار دشوار است. در عمل پزشکی، در حدود 50٪ موارد، تشخیص مشکلاتی را در مناطق خلفی بطن نشان نمی دهد. دیواره خلفی بطن به قسمت های زیر تقسیم می شود:

ناحیه دیافراگمی، جایی که دیواره های خلفی مجاور دیافراگم قرار دارند. ایسکمی در این قسمت باعث انفارکتوس تحتانی (انفارکتوس فرنیک خلفی) می شود.
ناحیه قاعده ای (دیوارهای بالایی) در مجاورت قلب. ایسکمی قلبی در این قسمت انفارکتوس پسروبازال نامیده می شود.

انفارکتوس تحتانی در نتیجه انسداد شریان کرونر راست رخ می دهد. عوارض با آسیب به سپتوم بین بطنی و دیواره خلفی مشخص می شود.

با انفارکتوس کمتر، شاخص های ECG به صورت زیر تغییر می کند:

سومین موج Q 3 میلی متر از موج سوم R بزرگتر می شود.
مرحله سیکاتریسیال انفارکتوس با کاهش موج Q به نصف R (VF) مشخص می شود.
گسترش سومین موج Q تا 2 میلی متر تشخیص داده می شود.
با انفارکتوس خلفی، موج Q دوم از Q اول بالاتر می رود (در یک فرد سالم این شاخص ها برعکس هستند).

شایان ذکر است که وجود موج Q در یکی از لیدها تضمین کننده انفارکتوس خلفی نیست. این می تواند ناپدید شود و زمانی که فرد به شدت نفس می کشد ظاهر شود. بنابراین برای تشخیص انفارکتوس خلفی چندین بار نوار قلب انجام دهید.

سختی کار این است:

وزن اضافی بیمار می تواند بر هدایت جریان قلبی تأثیر بگذارد.
تشخیص اسکارهای جدید انفارکتوس میوکارد در صورتی که از قبل اسکار روی قلب وجود داشته باشد دشوار است.
اختلال در هدایت محاصره کامل، در این مورد تشخیص ایسکمی دشوار است.
آنوریسم های قلبی منجمد دینامیک جدیدی را ثبت نمی کنند.

پزشکی مدرن و دستگاه های جدید نوار قلب می توانند به راحتی محاسبات را انجام دهند (این به طور خودکار اتفاق می افتد). با استفاده از هولتر مانیتورینگ می توانید کار قلب را در طول روز ثبت کنید.

بخش‌های مدرن دارای مانیتورینگ قلب و زنگ صوتی هستند که به پزشکان اجازه می‌دهد متوجه تغییر ضربان قلب شوند. تشخیص نهایی توسط متخصص بر اساس نتایج الکتروکاردیوگرام و تظاهرات بالینی انجام می شود.

ECG در طول حمله قلبی برای تشخیص آن، به ویژه برای تشخیص محلی سازی، بزرگی نکروز، برای تشخیص افتراقی در صورت تصویر نامشخص، درد با ماهیت متفاوت و برای پیش آگهی اهمیت زیادی دارد.

تغییرات ECG معمولی در طول حمله قلبی عبارتند از:

تغییر شدید فاصله RS-T (ناهماهنگ) به بالا و پایین در لیدهای استاندارد I و III.
کاهش سریع دامنه کمپلکس QRS یا تشکیل امواج Q، QS.
توسعه سریع وارونگی و تغییر شکل (ناهماهنگ در لیدها) موج T.

تغییرات در مجموعه QRS در ECG در طول حمله قلبی

با توجه به مطالعات نسبتاً اخیر، کمپلکس QRS مثبت ثبت شده در لیدهای استاندارد، تصویر آینه ای از پتانسیل منفی است که به طور معمول رخ می دهد. لایه های داخلیمیوکارد (یعنی سطح داخل حفره ای آن). اگر در طول این حرکت تحریک، بافت "مرده" غیرفعال بین لایه های داخلی و خارجی ظاهر شود که خاصیت پلاریزاسیون خود را از دست می دهد، انحرافات منفی الکتروکاردیوگرام از لایه های بیرونی قلب درک می شود. در این مورد، پتانسیل منفی داخل حفره ای یا بدون تغییر (کمپلکس QRS منفی) یا به شکل یک کمپلکس QRS مثبت، اما کاهش یافته یا تغییر شکل داده شده (به دلیل از دست دادن جزئی عملکرد دپلاریزاسیون میوکارد) منتقل می شود. مکان و اندازه ناحیه غیرفعال و آسیب دیده ("مرده") بر این اساس بر روی ECG در طول حمله قلبی تأثیر می گذارد. این نظریه ناهنجاری های اصلی ECG را در طول حمله قلبی توضیح می دهد.

در صورت آسیب (نکروزه شدن) کل ضخامت دیواره میوکارد، امواج QS با ناپدید شدن موج P بر روی ECG ظاهر می شوند، که به معنای انتقال یک پتانسیل منفی از طریق "سوراخ" است (یعنی منطقه ای از . بافت مرده) به اپیکارد. با چنین نکروز "انتها به انتها" ، مجتمع های "نوع حفره ای" منتقل می شوند که مستقیماً از سیستم ژنتیکی سرچشمه می گیرند (همانطور که مشخص است ، به شکل شاخه هایی از بسته نرم افزاری His و فیبرهای پورکنژ به صورت ساب اندوکارد قرار دارد). در صورت آسیب جزئی به میوکارد با حفظ بخشی از بافت عضلانی زنده در ناحیه آسیب (به شکل "شامل")، پتانسیل QS منفی به لایه های بیرونی هدایت می شود، اما در عین حال، تغییراتی نیز انجام می شود. در ECG در طول حمله قلبی به دلیل دپلاریزاسیون نشان داده شده توسط مناطق حفظ شده میوکارد رخ می دهد.

تغییرات در بخش S-T و موج T در ECG در طول حمله قلبی

الکتروکاردیوگرام ها با یک جابجایی شدید به نوع دیواری می گویند بخش S-T. جابجایی به سمت پایین و بالا از ایزولین بستگی به این دارد که آیا این ناحیه به آندوکارد نزدیکتر می شود یا اپی کارد.

از نظر بالینی پذیرفته شده است که جابجایی خط S-T در آترواسکلروز عروق کرونر نیز بازتابی از درجه ایسکمی قسمت مربوطه میوکارد است.

موج T قبلاً به عنوان شاخصی از روند بازیابی توانایی بیوالکتریک قلب پس از سیستول در نظر گرفته می شد. این یک ایده بسیار رایج است که این دندان وضعیت متابولیسم میوکارد را منعکس می کند که با مصرف و دوباره پر کردن منابع انرژی میوکارد ناشی از انقباض آن مرتبط است. اساس متابولیک و عملکردی این شاخص الکتروکاردیوگرافی به دلیل اینکه تغییرات در موج T مشخصه طیف وسیعی از فیزیولوژیکی و فیزیولوژیکی است، شک و تردیدی در بین پزشکان ایجاد نکرد شرایط پاتولوژیک(دندان نه تنها با تغییرات نکروز، التهابی یا اسکلروتیک در قلب، بلکه با استنشاق مخلوطی که اکسیژن ضعیفی دارد در حین کار سخت تغییر می‌کند). در این آزمایش، وارونگی موج T زمانی به دست آمد که قلب در معرض گرما یا سرما قرار گرفت. از میان تمام تغییراتی که در آترواسکلروز کرونر و سایر ضایعات میوکارد مشاهده می شود، تغییرات در جهت و موج T در ECG در طول حمله قلبی شایع ترین است که در حال حاضر قابل تشخیص است. درجات ضعیفضایعات و قابل برگشت هستند. ماهیت پویا و موقت تغییرات در این موج به عنوان یکی از شواهد ماهیت متابولیکی تغییرات زیربنایی آن عمل می کند.

این سوال مطرح می شود: چه تغییرات شیمیایی در میوکارد منجر به اختلال در میوکارد می شود پتانسیل های الکتریکیو ECG پاتولوژیک در طول حمله قلبی؟ یک پیش نیاز مهم برای روشن شدن این موضوع، تجربه M. G. Udelnov بود که شامل موارد زیر است. تکه‌ای از بافت ماهیچه‌ای مرده (که از هر حیوانی گرفته شده بود) به قلب یک خونسرد (قورباغه) یا خونگرم (خرگوش) در محل (در داخل بدن) اعمال شد. به محض اینکه تکه ای از بافت مرده روی قلب قرار می گیرد، نوار قلب تغییر می کند و از حالت طبیعی به حالت تک فازی در می آید. به محض برداشتن تکه ای از بافت از سطح قلب، نوار قلب طبیعی می شود. تجربه مشابه نشان داده است که برای به دست آوردن یک الکتروکاردیوگرام تک فازی نیازی به اعمال بستن بر روی شریان کرونر نیست. بدیهی است که تغییرات در الکتروکاردیوگرام در این شرایط ناشی از برخی محصولات شیمیایی است که از یک تکه بافت مرده متصل به قلب به عضله قلب عبور می کند.

برخی از داده های بالینی نیز از اهمیت تغییرات در ترکیب الکترولیت ها در میوکارد در طول حمله قلبی (به معنای تصویر الکتروکاردیوگرافی) حمایت می کنند. بنابراین، در طول کاتتریزاسیون قلبی در بیماران مبتلا به انفارکتوس، افزایش محتوای پتاسیم در خون سینوس کرونر مشاهده شد. در مرحله حاد بیماری، هیپرکالمی مشاهده می شود (با کاهش همزمان محتوای سایر الکترولیت ها، به ویژه سدیم). پتاسیم اضافی در خون نتیجه انتقال آن از بطن چپ انفارکتوس شده است.

در صورت حملات شدید قلبی، کل سه گانه الکتروکاردیوگرافی معمولاً در ECG مشاهده می شود (تغییرات در بخش ST، کمپلکس QRS، موج T). با نکروز محدود که تمام ضخامت دیواره قلب را نمی پوشاند، منحنی تک فازی در ECG در طول حمله قلبی مشاهده نمی شود، اما فقط کاهش می یابد. فاصله S-Tو وارونگی (یا تغییرات دیگر) موج T.

تغییرات در لیدهای استاندارد I و II در ECG در هنگام حمله قلبی نشان دهنده ضایعات موضعی در دیواره قدامی قلب است و تغییرات در لیدهای استاندارد III و II الکتروکاردیوگرام نشان دهنده ضایعات موضعی در دیواره خلفی قلب است.

تغییرات در لیدهای قفسه سینه

با وارد شدن به عمل ECG برای انفارکتوس لیدهای پیش کوردیال، مرزهای تشخیص موضعی ضایعات میوکارد (و البته قابلیت های تشخیصی به طور کلی) به طور قابل توجهی گسترش یافته است. معمولاً از شش لید قفسه سینه استفاده می شود، اما در صورت لزوم می توان تعداد آنها را افزایش داد. در اصل، هر نقطه از سطح دیواره قفسه سینه می تواند برای ضربه زدن به یکی از الکترودها باشد. با استفاده از چندین لید قفسه سینه، می توان نوعی نقشه توپوگرافی از محل تغییرات در میوکارد ایجاد کرد و در عین حال ارزیابی میزان انبوه (اندازه) آنها را ارائه داد. البته لیدهای قفسه سینه برای تشخیص ضایعات کانونی دیواره های قدامی و تا حدی جانبی قلب مناسب هستند. با ضایعات گسترده دیواره های قدامی و قدامی قلب، تغییرات در الکتروکاردیوگرام هم در استاندارد I و II و هم در تمام لیدهای قفسه سینه مشاهده می شود.

لیدهای تک قطبی طبق گفته ویلسون یا گلدبرگر مزایای بدون شک برای تشخیص موضعی و زودهنگام با استفاده از ECG در هنگام حمله قلبی ارائه می دهند. تغییرات ECG در حین حمله قلبی در لیدهای V1-V2 نشان دهنده محلی شدن ضایعه در قسمت قدامی سپتوم بین بطنی است. تغییرات در ECG در طول حمله قلبی در لیدهای V5-V6 مشخصه ضایعات در قسمت خارجی (جانبی) بطن چپ است. تغییرات جدا شده نشان دهنده آسیب دیواره قدامی در ناحیه مجاور سپتوم بین بطنی (با درگیری جزئی آن) و راس است.

همانطور که مشخص است، تغییرات در موج T در سرب III گاهی اوقات در افراد سالم رخ می دهد، اما در عین حال می تواند نشان دهنده وجود کانون های نکروز در دیواره خلفی باشد. برای افتراق موج T منفی ناشی از تغییرات ارگانیک از تغییرات مشابه در این موج که با بیماری های میوکارد مرتبط نیستند (اما بسته به موقعیت قلب، موقعیت بالای دیافراگم، هیپرتروفی قلب)، می توان از aVF سرب تک قطبی استفاده کرد. . هنگامی که دیواره خلفی آسیب می بیند (معمولاً به دلیل تصلب شرایین کرونری، به ویژه با انفارکتوس های این موضعی)، یک موج Q عمیق مشاهده می شود. موج منفی T هم در لید استاندارد III و هم در سرب aVF، در حالی که در افراد بدون آسیب میوکارد، که این تغییرات در لید III استاندارد تشخیص داده می شود، در aVF مقدار موج Q طبیعی است و موج T مثبت است.

ECG در طول حمله قلبی به فرد اجازه می دهد تا نکروز دهلیزی را تعیین کند (اگر چه آنها به ندرت جدا می شوند). در این موارد، امواج P دهلیزی تغییر می کند و فاصله P-Qبا انفارکتوس دهلیز چپ، تغییر در موج P به شکل گشاد شدن، شکافتن یا وارونگی در لید I، و فاصله P-Q به سمت پایین تغییر می کند. با انفارکتوس دهلیز راست، تغییرات در موج P و تغییر فاصله P-Q به سمت پایین مشاهده می شود. علائم الکتروکاردیوگرافی بلوک دهلیزی و شکل دهلیزی برای تشخیص انفارکتوس دهلیزی مهم است. تاکی کاردی حمله ای، اکستراسیستول دهلیزی و فیبریلاسیون دهلیزی.

ECG برای انفارکتوس میوکارد

یکی از موضوعات کلیدی در الکتروکاردیوگرافی تشخیص انفارکتوس میوکارد است. بیایید این موضوع مهم را به ترتیب زیر بررسی کنیم:

اطلاعات مربوط به "ECG در انفارکتوس میوکارد"

مقدمه علل انفارکتوس میوکارد علائم انفارکتوس میوکارد اشکال انفارکتوس عوامل ایجاد سکته قلبی پیشگیری از انفارکتوس میوکارد احتمال بروز عوارض سکته قلبی عوارض انفارکتوس میوکارد تشخیص سکته حاد میوکارد مراقبت فوریدر صورت انفارکتوس میوکارد کمک قبل از رسیدن آمبولانس در صورت انفارکتوس میوکارد باید قادر به احیا باشد

برنج. 99. انفارکتوس داخل دیواره میوکارد با این نوع انفارکتوس، ناقل تحریک میوکارد به طور قابل توجهی تغییر نمی کند؛ پتاسیم آزاد شده از سلول های نکروزه به اندوکارد یا اپی کارد نمی رسد و جریان های آسیبی ایجاد نمی کند که می تواند بر روی نوار ECG با جابجایی نشان داده شود. بخش S-T در نتیجه، از علائم ECG از انفارکتوس میوکارد، تنها برای ما شناخته شده است

شمارش بالا از علائم ECG انفارکتوس میوکارد به ما امکان می دهد تا اصل تعیین محل آن را درک کنیم. بنابراین، انفارکتوس میوکارد در آن مناطق آناتومیک قلب در لیدهایی که علائم 1، 2، 3 و 5 از آنها ثبت می شود، موضعی می شود. علامت چهارم نقش دارد

تغییرات متوالی در ECG در طول انفارکتوس میوکارد، بسته به مرحله این بیماری، کاملاً طبیعی است (به فصل VII.3 مراجعه کنید). با این حال، در عمل، گاهی اوقات شرایطی ایجاد می شود که علائم ECG مرحله حاد یا تحت حاد انفارکتوس میوکارد باقی بماند. مدت زمان طولانیو وارد مرحله اسکار نشوید. به عبارت دیگر، ECG ارتفاع بخش S-T را برای مدت طولانی نشان می دهد

برنج. 98. انفارکتوس میوکارد سابندوکارد با این انفارکتوس، بزرگی بردار تحریک میوکارد تغییر نمی کند، زیرا از سیستم هدایت بطنی واقع در زیر آندوکارد منشأ می گیرد و به اپی کاردیوم دست نخورده می رسد. در نتیجه، اولین و دومین علامت ECG حمله قلبی وجود ندارد. در طی نکروز میوکاردیوسیت ها، یون های پتاسیم از زیر اندوکارد بیرون می ریزند و تشکیل می شوند.

برنج. 97. انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ شکل بالا نشان می دهد که الکترود ثبت A که در بالای ناحیه انفارکتوس ترانس مورال قرار دارد، موج R را ثبت نمی کند، زیرا کل ضخامت میوکارد مرده است و هیچ بردار تحریکی در اینجا وجود ندارد. الکترود A فقط موج Q آسیب شناسی را ثبت می کند (نمایش بردار دیوار مقابل). در مورد ساب اپیکاردیال

در شکل 89 به صورت شماتیک میوکارد بطنی را نشان می دهد. برنج. 89. تحریک میوکارد طبیعی ناقل های تحریک میوکارد بطنی از اندوکارد به اپی کاردیوم گسترش می یابد، i.e. آنها به سمت الکترودهای ضبط هدایت می شوند و به صورت گرافیکی بر روی نوار ECG به صورت امواج R نمایش داده می شوند (بردارهای بین سپتوم بطنی برای سهولت درک در نظر گرفته نمی شوند). هر زمان که

انفارکتوس میوکارد در هسته خود به دو گروه بزرگ تقسیم می شود: کانونی بزرگ و کانونی کوچک. این تقسیم نه تنها بر حجم نکروز متمرکز است توده عضلانی، بلکه در مورد ویژگی های خون رسانی به میوکارد. برنج. 96. ویژگی های خون رسانی به میوکارد عضله قلب از طریق شریان های کرونری تغذیه می شود که از نظر تشریحی در زیر اپی کاردیوم قرار دارد. توسط

انفارکتوس میوکارد به دلیل غیرقابل پیش بینی بودن و عوارض آن از بسیاری جهات خطرناک است. ایجاد عوارض انفارکتوس میوکارد به چندین مورد بستگی دارد عوامل مهم: 1. میزان آسیب به عضله قلب، هر چه مساحت میوکارد آسیب دیده بزرگتر باشد، عوارض بیشتر است. 2. محلی سازی ناحیه آسیب میوکارد (قدامی، خلفی، دیواره جانبی بطن چپ و غیره)، در بیشتر موارد رخ می دهد.

گاهی اوقات، هنگام ثبت ECG در بیماران در طول حمله آنژین یا بلافاصله پس از آن، الکتروکاردیوگرام علائم مشخصه مرحله حاد یا تحت حاد انفارکتوس میوکارد، یعنی افزایش افقی بخش S-T در بالای ایزولین را نشان می دهد. با این حال، این ارتفاع بخش برای چند ثانیه یا چند دقیقه ادامه می‌یابد، بر خلاف حمله قلبی، نوار قلب به سرعت به حالت عادی باز می‌گردد.

کلینیک انفارکتوس میوکارد. ECG برای انفارکتوس میوکارد

شرطی که تعیین می کند نتایج درمان انفارکتوس میوکارد. اوست تشخیص زودهنگامو ارزیابی کافی از وضعیت بیمار برای مداخلات به موقع، زیرا تمام درمان های اتیوپاتوژنتیک نتایج اصلی را در یک "پنجره زمانی" به مدت حداکثر 6 ساعت ایجاد می کند.

معیارهای پذیرفته شده عمومی تشخیص انفارکتوس میوکاردماهیت سندرم درد، تغییرات ECG و اختلالات آنزیمی است. پیامدها دیرتر از 6 ساعت ظاهر می شوند و بنابراین نقش خاصی برای مداخله زودهنگام ندارند.

برای اوایل تشخیص ECG انفارکتوس میوکاردلازم است روی داده های مدرن در مورد تصویر ECG MI در مرحله حاد تمرکز کنیم. رایج ترین طبقه بندی انفارکتوس میوکارد بر اساس شناسایی ویژگی های الکتروکاردیوگرافی و تشریحی است. بنابراین، MI به ترانس و غیر ترانس دیواری، کانونی بزرگ و کوچک تقسیم می شود. اکنون مشخص شده است که علائم ECG و مورفولوژی یکسان نیستند، یعنی MI با موج Q پاتولوژیک لزوما از طریق آن نخواهد بود و بالعکس. طبقه بندی جدیدی از MI بر اساس علائم ECG بر اساس مقایسه آنها با تصویر بالینی، سیر و پیش آگهی اتخاذ شده است. بر اساس آن، MI به حمله قلبی با موج Qr در ECG (وجود موج Q پاتولوژیک در حداقل 2 لید) و حمله قلبی بدون موج Q با تغییرات تنها در قسمت پایانی بطن تقسیم می‌شود. مجموعه ای از ارتفاع قطعه ST، وجود یک موج T "ایسکمیک".

از تجزیه و تحلیل بالینی داده هانتیجه می شود که حمله قلبی با موج Q در ECG در دوره حاد پیش آگهی شدیدتری دارد، با این حال، حملات قلبی بدون موج Q در ECG، به نوبه خود، تعدادی عواقب نامطلوب در سال اول دارد. پس از توسعه آنها

تفاوت در پیش آگهی اولیه و بلند مدت با مورفوفانکشنال همراه است ویژگی های انفارکتوس میوکاردبا و بدون موج Q پاتولوژیک در ECG. MI موج Q معمولاً از انسداد کامل سریع یک شریان کرونری نسبتاً بزرگ (CA) ناشی می شود. روند انفارکتوس به سرعت به پایان می رسد. پیش آگهی بر اساس اندازه MI و وضعیت میوکارد تعیین می شود. MI غیر موج Q نتیجه بسته شدن ناقص یک شریان کرونر، معمولاً کوچکتر است. تعداد قابل توجهی از بیماران دارای ضایعات قبلی عروق کرونر با ایجاد موارد جانبی هستند. همه اینها بهترین پیش آگهی را تعیین می کند دوره حاد. با این حال، ترومبوز جزئی می تواند بعداً کامل شود و وجود تغییرات آترواسکلروتیک قبلی در شریان کرونر شرایطی را برای پیشرفت در برخی از بیماران ایجاد می کند. از این رو بدتر شدن پیش آگهی دیررس برای MI بدون موج Q پاتولوژیک.

ECG همچنین تشخیص را ممکن نمی کند از گروه بیماران مبتلا به MIبدون موج Q در ECG افراد مبتلا به MI "کوچک کانونی". این نمایش صرفا آناتومیکی را نمی توان با ECG یا معاینه بالینی به طور دقیق تأیید کرد.

مشخص است که شدیدتر هستند انفارکتوس میوکارد قدامی. با این حال، در میان MI های دیافراگمی (خلفی)، اشکال شدید. اینها شامل مواردی هستند که در آنها ناحیه تیغه بینی با ایجاد آریتمی ها و انسدادهای شدید، درگیری بطن راست و همچنین MI دیافراگمی با کاهش ST در لیدهای پیش کوردیال V1-3 و افزایش در لیدهای پیش کوردیال درگیر است. موج R در این موقعیت ها، که با درگیری مناطق خلفی-بالا میوکارد همراه است. پیش آگهی برای چنین بیمارانی نسبتا بدتر است. برای تشخیص MI بطن راست از لیدهای VR2-4 استفاده می شود.

دسترسی سندرم بالینی الکتروکاردیوگرافیایجاد انفارکتوس میوکارد به ما این امکان را می دهد که در اولین ساعات تشخیص صحیح داده و درمان علت و معلولی فشرده را شروع کنیم.

برای حل مسئله در مورد حجم اقدامات درمانی همچنین لازم است، به ویژه اگر چندین ساعت از شروع حمله دردناک گذشته باشد، شدت وضعیت بیمار و پیش آگهی فوری او مشخص شود.

در ECG در طول انفارکتوس میوکارد (عکس 1)، پزشکان به وضوح علائم نکروز بافت قلب را مشاهده می کنند. کاردیوگرام برای حمله قلبی قابل اعتماد است روش تشخیصیو به شما امکان می دهد درجه آسیب قلبی را تعیین کنید.

تفسیر ECG برای انفارکتوس میوکارد

الکتروکاردیوگرام یک روش تحقیقاتی بی خطر است و در صورت مشکوک شدن به حمله قلبی، به سادگی غیر قابل تعویض است. ECG برای انفارکتوس میوکارد بر اساس نقض هدایت قلبی است، یعنی. در نواحی خاصی از کاردیوگرام، پزشک تغییرات غیرطبیعی را مشاهده می کند که نشان دهنده حمله قلبی است. برای به دست آوردن اطلاعات قابل اعتماد، پزشکان از 12 الکترود هنگام گرفتن داده ها استفاده می کنند. کاردیوگرام برای انفارکتوس میوکارد(عکس 1) چنین تغییراتی را بر اساس دو واقعیت ثبت می کند:

در هنگام حمله قلبی در فرد، روند تحریک کاردیومیوسیت ها مختل می شود و این پس از مرگ سلولی رخ می دهد.
در بافت های قلب تحت تأثیر حمله قلبی، تعادل الکترولیت مختل می شود - پتاسیم تا حد زیادی آسیب شناسی بافت آسیب دیده را ترک می کند.

این تغییرات امکان ثبت خطوطی را بر روی الکتروکاردیوگراف که نشانه‌ای از اختلالات هدایت هستند، می‌سازد. بسته به توانایی های جبرانی بدن، آنها بلافاصله رشد نمی کنند، اما فقط پس از 2-4 ساعت. با این حال، کاردیوگرام قلب در هنگام حمله قلبی، علائم همراهی را نشان می دهد که می تواند برای تعیین اختلال عملکرد قلب استفاده شود. تیم آمبولانس قلب و عروق عکس را همراه با رونوشت به کلینیکی که چنین بیمار در آن پذیرش می شود ارسال می کند - متخصصان قلب از قبل برای یک بیمار جدی آماده می شوند.

انفارکتوس میوکارد در نوار قلب چگونه است؟(عکس زیر) به شرح زیر:

عدم وجود کامل موج R یا کاهش قابل توجه آن در ارتفاع.
بسیار عمیق، موج Q در حال سقوط.
مرتفع بخش S-Tبالاتر از سطح ایزولین؛
وجود موج T منفی

نوار قلب نیز مراحل مختلف حمله قلبی را نشان می دهد. حمله قلبی در نوار قلب(عکس در gal.) می تواند تحت حاد باشد، زمانی که تغییرات در کاردیومیوسیت ها تازه ظاهر می شود، حاد، حاد و در مرحله اسکار.

الکتروکاردیوگرام همچنین به پزشک اجازه می دهد تا پارامترهای زیر را ارزیابی کند:

تشخیص واقعیت حمله قلبی؛
تعیین منطقه ای که در آن تغییرات پاتولوژیک رخ داده است.
تعیین کنید که چه مدت پیش تغییرات رخ داده است.
تصمیم گیری در مورد تاکتیک های درمانی بیمار؛
احتمال مرگ را پیش بینی کنید

انفارکتوس میوکارد ترانس مورال یکی از خطرناک ترین و شدیدترین انواع آسیب های قلبی است. به آن انفارکتوس بزرگ کانونی یا کیو نیز می گویند. کاردیوگرام بعد از انفارکتوس میوکارد(عکس زیر) با یک ضایعه کانونی بزرگ نشان می دهد که ناحیه سلول های قلبی در حال مرگ تمام ضخامت عضله قلب را می پوشاند.

انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد نتیجه بیماری عروق کرونر قلب است. بیشتر اوقات، ایسکمی ناشی از تصلب شرایین عروق قلب، اسپاسم یا انسداد است. به وقوع پیوستن حمله قلبی(عکس 2) در صورت بستن شریان یا انجام آنژیوپلاستی نیز ممکن است ناشی از جراحی باشد.

انفارکتوس ایسکمیک چهار مرحله از فرآیند پاتولوژیک را طی می کند:

ایسکمی، که در آن سلول های قلب دریافت اکسیژن مورد نیاز را متوقف می کنند. این مرحله می تواند مدت زیادی طول بکشد، زیرا بدن شامل تمام مکانیسم های جبرانی برای اطمینان از عملکرد طبیعی قلب است. مکانیسم فوری ایسکمی باریک شدن عروق قلب است. تا یک نقطه خاص، عضله قلب با چنین کمبود گردش خون مقابله می کند، اما وقتی ترومبوز رگ را به اندازه بحرانی باریک می کند، قلب دیگر قادر به جبران کمبود نیست. این معمولاً مستلزم باریک شدن شریان به میزان 70 درصد یا بیشتر است.
آسیبی که مستقیماً در کاردیومیوسیت ها رخ می دهد، که در عرض 15 دقیقه پس از توقف گردش خون در ناحیه آسیب دیده شروع می شود. حمله قلبی تقریباً 4-7 ساعت طول می کشد. در اینجا است که بیمار شروع به تجربه علائم مشخصه حمله قلبی می کند - درد قفسه سینه، سنگینی، آریتمی. انفارکتوس وسیع قلب(عکس زیر) - شدیدترین نتیجه حمله؛ با چنین آسیبی، ناحیه نکروز می تواند به عرض 8 سانتی متر برسد.
نکروز مرگ سلول های قلب و توقف عملکرد آنهاست. در این مورد، کاردیومیوسیت ها می میرند، نکروز به آنها اجازه نمی دهد تا وظایف خود را انجام دهند.
اسکار جایگزینی سلول های مرده با تشکیلات بافت همبند است که قادر به انجام عملکرد پیشینیان نیستند. این فرآیند تقریباً بلافاصله پس از نکروز شروع می شود و به تدریج، طی 1-2 هفته، یک اسکار بافت همبند از الیاف فیبرین در محل آسیب روی قلب ایجاد می شود.

انفارکتوس هموراژیک مغزی یک وضعیت مرتبط از نظر مکانیسم آسیب است، اما نشان دهنده آزاد شدن خون از رگ های مغز است که در عملکرد سلول ها اختلال ایجاد می کند.

قلب بعد از حمله قلبی

قلب بعد از انفارکتوس میوکارد(عکس 3) تحت یک فرآیند کاردیواسکلروز قرار می گیرد. بافت همبند که جایگزین کاردیومیوسیت ها می شود به یک اسکار خشن تبدیل می شود - این می تواند توسط آسیب شناسان در طی کالبد شکافی افرادی که دچار انفارکتوس میوکارد شده اند مشاهده کنند.

اسکار بعد از انفارکتوس میوکارد ضخامت، طول و عرض متفاوتی دارد. همه این پارامترها بر فعالیت بیشتر قلب تأثیر می گذارد. نواحی عمیق و بزرگ اسکلروز را انفارکتوس گسترده می نامند. بهبودی از چنین آسیب شناسی بسیار دشوار است. با میکرواسکلروز، حمله قلبی، مانند حمله قلبی، می تواند کمترین آسیب را به همراه داشته باشد. اغلب، بیماران حتی نمی‌دانند که از چنین بیماری رنج می‌برند، زیرا نشانه‌ها کم بوده است.

زخم بر روی قلب پس از حمله قلبی(عکس در gal.) در آینده آسیب نمی بیند و حدود 5-10 سال پس از حمله قلبی احساس نمی شود، با این حال، باعث توزیع مجدد بار قلبی می شود. مناطق سالم، که اکنون باید کار بیشتری انجام دهند. پس از مدت زمان معینی، قلب پس از حمله قلبی (عکس زیر) فرسوده به نظر می رسد - اندام نمی تواند بار را انجام دهد. بیماری ایسکمیکوضعیت قلبی در بیماران بدتر می شود، درد در قلب ظاهر می شود، تنگی نفس، به سرعت خسته می شوند و نیاز به حمایت مداوم دارویی است.

گالری عکس های سکته قلبی

انفارکتوس میوکارد در ECG تعدادی از ویژگی های مشخصهکه به تمایز آن از سایر اختلالات هدایت و تحریک پذیری عضله قلب کمک می کند. انجام یک تشخیص ECG در چند ساعت اول پس از حمله به منظور به دست آوردن اطلاعات در مورد عمق ضایعه، درجه نارسایی عملکردی قلب و محلی سازی احتمالی ضایعه بسیار مهم است. بنابراین، در صورت امکان، کاردیوگرام در حالی که هنوز در آمبولانس است گرفته می شود و در صورت عدم امکان، بلافاصله پس از ورود بیمار به بیمارستان.

علائم ECG انفارکتوس میوکارد

الکتروکاردیوگرام فعالیت الکتریکی قلب را منعکس می کند - با تفسیر داده های چنین مطالعه ای می توان اطلاعات جامعی در مورد عملکرد سیستم هدایت قلب، توانایی آن در انقباض، کانون های پاتولوژیک تحریک و همچنین دوره به دست آورد. از بیماری های مختلف

اولین نشانه ای که باید به دنبال آن باشید تغییر شکل کمپلکس QRST است، به ویژه کاهش قابل توجه موج R یا عدم وجود کامل آن.

تصویر ECG کلاسیک شامل چندین ناحیه است که در هر نوار معمولی قابل مشاهده است. هر یک از آنها مسئول یک فرآیند جداگانه در قلب هستند.

موج P- تجسم انقباض دهلیزی با ارتفاع و شکل آن می توان وضعیت دهلیزها، کار هماهنگ آنها با سایر قسمت های قلب را قضاوت کرد.
فاصله PQ- گسترش تکانه تحریک را از دهلیزها به بطن ها، از گره سینوسی به سمت پایین به گره دهلیزی نشان می دهد. طولانی شدن این فاصله نشان دهنده اختلال هدایت است.
مجتمع QRST- مجتمع بطنی، که می دهد اطلاعات کاملدر مورد وضعیت مهم ترین حفره های قلب، بطن ها. تجزیه و تحلیل و توصیف این قسمت از ECG مهمترین بخش تشخیص حمله قلبی است؛ داده های اصلی از اینجا به دست می آید.
قطعه ST- بخش مهمی که معمولاً یک خط ایزولاین است (یک خط افقی مستقیم در قسمت اصلی محور ECG، بدون دندان)، با آسیب شناسی هایی که قادر به نزول و افزایش هستند. این ممکن است شواهدی از ایسکمی میوکارد باشد، یعنی خون رسانی ناکافی به عضله قلب.

هر گونه تغییر در کاردیوگرام و انحراف از هنجار با فرآیندهای پاتولوژیک در بافت قلب همراه است. در مورد حمله قلبی - با نکروز، یعنی نکروز سلول های میوکارد با جایگزینی بعدی آنها با بافت همبند. هر چه آسیب قوی تر و عمیق تر باشد، ناحیه نکروز گسترده تر باشد، تغییرات در نوار قلب بیشتر قابل توجه خواهد بود.

اولین نشانه ای که باید به دنبال آن باشید تغییر شکل کمپلکس QRST است، به ویژه کاهش قابل توجه موج R یا عدم وجود کامل آن. این نشان دهنده نقض دپلاریزاسیون بطنی (فرایند الکتریکی مسئول انقباض قلب) است.

هر گونه تغییر در کاردیوگرام و انحراف از هنجار با فرآیندهای پاتولوژیک در بافت قلب همراه است. در مورد حمله قلبی - با نکروز سلول های میوکارد و به دنبال آن جایگزینی آنها با بافت همبند.

تغییرات بیشتر بر موج Q تأثیر می گذارد - از نظر پاتولوژیک عمیق می شود، که نشان دهنده اختلال در عملکرد ضربان سازها است - گره های ساخته شده از سلول های خاص در ضخامت میوکارد که شروع به انقباض بطن ها می کنند.

بخش ST نیز تغییر می کند - به طور معمول در ایزولین قرار دارد، اما در طول حمله قلبی می تواند بالاتر یا پایین تر بیفتد. در این مورد، آنها از ارتفاع یا فرورفتگی بخش صحبت می کنند که نشانه ایسکمی بافت قلب است. با استفاده از این پارامتر می توان محل آسیب ایسکمیک را تعیین کرد - این بخش در قسمت هایی از قلب که در آن نکروز شدیدتر است بالا می رود و در لیدهای مخالف پایین می آید.

همچنین پس از مدتی به خصوص نزدیکتر به مرحله اسکار، موج T عمیق منفی مشاهده می شود.این موج نکروز عظیم عضله قلب را منعکس می کند و امکان تعیین عمق آسیب را فراهم می کند.

عکس ECG برای انفارکتوس میوکارد با تفسیر به شما امکان می دهد علائم توصیف شده را با جزئیات در نظر بگیرید.

این نوار می تواند با سرعت های 50 و 25 میلی متر در ثانیه حرکت کند؛ بیشتر سرعت کمبا جزئیات بهتر هنگام تشخیص حمله قلبی، نه تنها تغییرات در لیدهای I، II و III، بلکه در موارد تقویت شده نیز در نظر گرفته می شود. اگر دستگاه به شما امکان می دهد لیدهای قفسه سینه را ضبط کنید، V1 و V2 اطلاعات را از قسمت های سمت راست قلب - بطن راست و دهلیز، و همچنین اپکس، V3 و V4 در مورد راس قلب و V5 نمایش می دهند. و V6 آسیب شناسی قسمت های چپ را نشان می دهد.

نزدیکتر به مرحله اسکار، یک موج T عمیق منفی مشاهده می شود. این موج نکروز عظیم عضله قلب را منعکس می کند و به شما امکان می دهد عمق آسیب را تعیین کنید.

مراحل انفارکتوس میوکارد در ECG

حمله قلبی در چند مرحله رخ می دهد و هر دوره با تغییرات خاصی در ECG مشخص می شود.

مرحله ایسکمیک (مرحله آسیب، حاد)مربوط به توسعه شکست حادگردش خون در بافت های قلب این مرحله طول نمی کشد، بنابراین به ندرت بر روی نوار کاردیوگرام ضبط می شود، اما آن را ارزش تشخیصیبسیار بالا در همان زمان ، موج T افزایش می یابد و تیزتر می شود - آنها از یک موج غول پیکر T کرونر صحبت می کنند که پیشگویی از حمله قلبی است. سپس ST از ایزولاین بالاتر می رود؛ موقعیت آن در اینجا ثابت است، اما ارتفاع بیشتر امکان پذیر است. هنگامی که این فاز بیشتر طول می کشد و حاد می شود، کاهش موج T را می توان مشاهده کرد، زیرا کانون نکروز به لایه های عمیق تر قلب گسترش می یابد. تغییرات متقابل و معکوس امکان پذیر است.
مرحله حاد (مرحله نکروز) 2-3 ساعت پس از شروع حمله رخ می دهد و تا چند روز ادامه دارد. در ECG مانند یک مجتمع QRS تغییر شکل یافته و گسترده به نظر می رسد که یک منحنی تک فازی را تشکیل می دهد، جایی که تشخیص امواج منفرد تقریبا غیرممکن است. هر چه موج Q در ECG عمیق تر باشد، لایه های عمیق تر تحت تأثیر ایسکمی قرار می گیرند. در این مرحله می توان انفارکتوس ترانس مورال را تشخیص داد که بعداً به آن پرداخته خواهد شد. اختلالات ریتم مشخصه آریتمی، اکستراسیستول است.
شروع مرحله تحت حاد را بشناسیدبا تثبیت قطعه ST امکان پذیر است. وقتی به حالت اولیه برمی گردد، انفارکتوس به دلیل ایسکمی دیگر پیشرفت نمی کند و روند بهبودی آغاز می شود. بیشترین اهمیت در این دوره مقایسه اندازه‌های موج T موجود با نمونه‌های اصلی است. این می تواند مثبت یا منفی باشد، اما به آرامی و همزمان با روند بهبودی به حالت اولیه باز می گردد. تعمیق ثانویه موج T در مرحله تحت حاد نشان دهنده التهاب در اطراف ناحیه نکروز است و با درمان دارویی مناسب طولانی نمی شود.
در مرحله اسکار، موج R دوباره به مقادیر مشخصه خود افزایش می یابد و T در حال حاضر روی ایزولاین است. به طور کلی، فعالیت الکتریکی قلب ضعیف می شود، زیرا برخی از کاردیومیوسیت ها مرده اند و با بافت همبند که توانایی هدایت و انقباض را ندارد، جایگزین شده اند. Q پاتولوژیک، در صورت وجود، نرمال می شود. این مرحله تا چندین ماه و گاهی شش ماه طول می کشد.

انجام یک تشخیص ECG در چند ساعت اول پس از حمله به منظور به دست آوردن اطلاعات در مورد عمق ضایعه، درجه نارسایی عملکردی قلب و محلی سازی احتمالی ضایعه بسیار مهم است.

انواع اصلی حمله قلبی در ECG

در کلینیک، حمله قلبی بسته به اندازه و محل ضایعه طبقه بندی می شود. این امر در درمان و پیشگیری از عوارض تاخیری مهم است.

بسته به اندازه آسیب، موارد زیر وجود دارد:

انفارکتوس کانونی بزرگ یا Q.این بدان معنی است که اختلال گردش خون در یک بزرگ رخ داده است عروق کرونر، و حجم زیادی از بافت تحت تأثیر قرار می گیرد. علامت اصلی یک موج Q عمیق و گسترده است و موج R دیده نمی شود. اگر انفارکتوس ترانس مورال باشد، یعنی تمام لایه های قلب را تحت تاثیر قرار دهد، قطعه ST در بالای ایزولین قرار دارد، در دوره تحت حاد T عمیق مشاهده می شود. به پوسته بیرونی، سپس R ثبت خواهد شد، هرچند کوچک.
انفارکتوس کانونی کوچک، غیر کیو.ایسکمی در نواحی ایجاد شده توسط شاخه های انتهایی عروق کرونر ایجاد می شود؛ این نوع بیماری پیش آگهی مطلوب تری دارد. با انفارکتوس داخل دیواره (آسیب از عضله قلب فراتر نمی رود)، Q و R تغییر نمی کنند، اما یک موج T منفی وجود دارد. در این حالت قطعه ST روی ایزولاین قرار دارد. در انفارکتوس ساب اندوکارد (تمرکز در نزدیکی پوشش داخلی)، T طبیعی است و ST افسرده است.

بسته به محل، انواع حمله قلبی زیر مشخص می شود:

انفارکتوس Q انتروسپتال- تغییرات قابل توجه در 1-4 لید قفسه سینه، جایی که R در حضور QS گسترده، ارتفاع ST وجود ندارد. در استاندارد I و II - Q پاتولوژیک، کلاسیک برای این نوع.
انفارکتوس Q جانبی- تغییرات یکسان روی لیدهای قفسه سینه 4-6 تأثیر می گذارد.
انفارکتوس کیو خلفی یا دیافراگمی که تحت عنوان تحتانی نیز شناخته می شود- Q پاتولوژیک و T بالا در لیدهای II و III و همچنین از پای راست تشدید شده است.
انفارکتوس سپتوم بین بطنی- در استاندارد I، Q عمقی، ارتفاع ST و T بالا. در قفسه سینه 1 و 2، R از نظر پاتولوژیک بالا است و بلوک A-V نیز مشخص است.
انفارکتوس قدامی غیر کیو- در قفسه سینه I و 1-4 T بالاتر از R حفظ شده است و در II و III کاهش همه امواج همراه با فرورفتگی ST وجود دارد.
انفارکتوس غیر کیو خلفی- در استاندارد II، III و قفسه سینه 5-6 T مثبت، کاهش R و افسردگی ST.

ویدئو

ما به شما پیشنهاد می کنیم یک ویدیو در مورد موضوع مقاله تماشا کنید.

اعمال شده در اهداف عملیدر دهه 70 قرن نوزدهم، انگلیسی A. Waller دستگاهی ساخت که فعالیت الکتریکی قلب را ثبت می کند و تا به امروز صادقانه به بشریت خدمت می کند. البته در طی تقریباً 150 سال تغییرات و بهبودهای متعددی داشته است، اما اصل عملکرد آن بر اساس ضبط تکانه های الکتریکی منتشر شده در عضله قلب، به همین شکل باقی ماند.

اکنون تقریباً هر تیم آمبولانسی مجهز به یک الکتروکاردیوگراف قابل حمل، سبک و متحرک است که به شما امکان می‌دهد به سرعت نوار قلب بگیرید، دقایق ارزشمند خود را هدر ندهید، تشخیص دهید و به سرعت بیمار را به بیمارستان منتقل کنید. برای انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ و سایر بیماری‌هایی که نیاز به اقدامات اورژانسی دارند، دقیقه شمارش می‌شود، بنابراین یک الکتروکاردیوگرام فوری هر روز جان بیش از یک نفر را نجات می‌دهد.

رمزگشایی نوار قلب برای پزشک تیم قلب امری رایج است و اگر نشان دهنده وجود آسیب شناسی حاد قلبی عروقی باشد، تیم بلافاصله آژیر را روشن می کند و به بیمارستان می رود و در آنجا با دور زدن اورژانس، بیمار را تحویل می دهد. به بخش مراقبت های ویژه برای درمان. کمک فوری. تشخیص قبلاً با استفاده از نوار قلب انجام شده است و هیچ زمانی از دست نرفته است.

بیماران می خواهند بدانند ...

بله، بیماران می‌خواهند بدانند دندان‌های عجیب روی نوار ضبط‌کننده چه معنایی دارد، بنابراین قبل از مراجعه به پزشک، بیماران می‌خواهند خودشان نوار قلب را رمزگشایی کنند. با این حال، همه چیز چندان ساده نیست و برای درک رکورد "پیچیده"، باید بدانید که "موتور" انسان چیست.

قلب پستانداران که انسان را نیز در بر می گیرد از 4 حفره تشکیل شده است: دو دهلیز، دارای وظایف کمکی و دارای دیواره های نسبتا نازک و دو بطن که بار اصلی را تحمل می کنند. قسمت چپ و راست قلب نیز متفاوت است. خون رسانی به دایره ریوی برای بطن راست کمتر از فشار دادن خون به داخل آن است دایره بزرگگردش خون به سمت چپ بنابراین، بطن چپ توسعه یافته تر است، اما بیشتر آسیب می بیند. با این حال، صرف نظر از تفاوت، هر دو قسمت قلب باید به طور مساوی و هماهنگ کار کنند.

قلب از نظر ساختار و فعالیت الکتریکی ناهمگن است، زیرا عناصر انقباضی (میوکارد) و عناصر غیر انقباضی (اعصاب، عروق، دریچه‌ها، بافت چربی) در درجات مختلف پاسخ الکتریکی با یکدیگر متفاوت هستند.

به طور معمول، بیماران، به ویژه افراد مسن تر، نگران هستند که آیا علائم انفارکتوس میوکارد در ECG وجود دارد، که کاملا قابل درک است. با این حال، برای انجام این کار باید در مورد قلب و کاردیوگرام اطلاعات بیشتری کسب کنید. و سعی خواهیم کرد با صحبت در مورد امواج، فواصل و لیدها و البته برخی از بیماری های شایع قلبی، این فرصت را فراهم کنیم.

توانایی های قلبی

ما ابتدا از کتاب های درسی مدرسه با کارکردهای خاص قلب آشنا می شویم، بنابراین تصور می کنیم که قلب دارای موارد زیر است:

بطور خودکار، ناشی از تولید خود به خودی تکانه ها است که سپس باعث تحریک آن می شود.
تحریک پذیرییا توانایی قلب برای فعال شدن تحت تأثیر تکانه های هیجان انگیز.
یا "توانایی" قلب برای اطمینان از هدایت تکانه ها از محل منشاء آنها به ساختارهای انقباضی.
انقباضیعنی توانایی عضله قلب برای انقباض و استراحت تحت کنترل تکانه ها.
تونیک، که در آن قلب در دیاستول شکل خود را از دست نمی دهد و فعالیت چرخه ای مداوم را تضمین می کند.

به طور کلی عضله قلب در حالت آرام (قطبی شدن ایستا) از نظر الکتریکی خنثی است و جریان های زیستی(فرایندهای الکتریکی) تحت تأثیر تکانه های هیجان انگیز در آن شکل می گیرند.

جریان زیستی در قلب قابل ثبت است

فرآیندهای الکتریکی در قلب ناشی از حرکت یون‌های سدیم (Na+) است که در ابتدا در خارج از سلول میوکارد قرار دارند، به داخل آن و حرکت یون‌های پتاسیم (K+) که از داخل سلول به بیرون سرازیر می‌شوند. این حرکت شرایطی را برای تغییرات پتانسیل های گذرنده در سرتاسر ایجاد می کند چرخه قلبیو تکرار شونده دپلاریزاسیون ها(تحریک، سپس انقباض) و رپلاریزاسیون ها(انتقال به حالت اولیه). همه سلول‌های میوکارد دارای فعالیت الکتریکی هستند، اما دپلاریزاسیون خود به خودی آهسته تنها مشخصه سلول‌های سیستم هدایت است، به همین دلیل است که آنها قادر به خودکارسازی هستند.

هیجان در حال گسترش است سیستم هدایت، به طور متوالی قسمت های قلب را می پوشاند. با شروع از گره سینوسی دهلیزی (سینوس) (دیواره دهلیز راست) که دارای حداکثر خودکاری است، تکانه از عضلات دهلیزی، گره دهلیزی و بطنی His با پاهای خود عبور می کند و به سمت بطن ها هدایت می شود و قسمت هایی را تحریک می کند. سیستم هدایت حتی قبل از تجلی خودکار بودن خود.

تحریکی که در سطح خارجی میوکارد رخ می دهد، این قسمت را نسبت به مناطقی که تحت تأثیر تحریک قرار نمی گیرند، الکترونگاتیو می کند. با این حال، با توجه به این واقعیت که بافت‌های بدن دارای رسانایی الکتریکی هستند، جریان‌های زیستی بر روی سطح بدن پخش می‌شوند و می‌توان آن‌ها را روی یک نوار متحرک به شکل منحنی - الکتروکاردیوگرام - ضبط و ضبط کرد. ECG از امواجی تشکیل شده است که پس از هر ضربان قلب تکرار می شود و از طریق آنها اختلالاتی را که در قلب انسان وجود دارد نشان می دهد.

نوار قلب چگونه گرفته می شود؟

بسیاری از افراد احتمالا می توانند به این سوال پاسخ دهند. انجام نوار قلب، در صورت لزوم، نیز دشوار نخواهد بود - در هر کلینیک یک الکتروکاردیوگراف وجود دارد. تکنیک نوار قلب؟ فقط در نگاه اول به نظر می رسد که برای همه بسیار آشنا است، اما در این میان، فقط کارکنان پزشکی که آموزش های ویژه ای را برای گرفتن نوار قلب گذرانده اند، آن را می دانند. اما ما به سختی نیاز به وارد شدن به جزئیات داریم، زیرا به هر حال هیچ کس به ما اجازه نمی دهد چنین کاری را بدون آمادگی انجام دهیم.

بیماران باید بدانند که چگونه به درستی آماده شوند:یعنی توصیه می شود قبل از عمل پرخوری نکنید، سیگار نکشید، نوشیدنی های الکلی و داروها ننوشید، درگیر کار فیزیکی سنگین نشوید و قهوه ننوشید، در غیر این صورت می توانید ECG را فریب دهید. اگر غیر از این نباشد، قطعا ارائه خواهد شد.

بنابراین، یک بیمار کاملاً آرام تا کمر در می‌آید، پاهای خود را آزاد می‌کند و روی کاناپه دراز می‌کشد و پرستار مکان‌های لازم (سرنخ‌ها) را با محلول مخصوص روغن کاری می‌کند، الکترودهایی را اعمال می‌کند که از آن سیم‌ها به دستگاه می‌رود. رنگهای متفاوتو کاردیوگرام بگیرید.

دکتر بعداً آن را رمزگشایی می کند، اما اگر علاقه مند هستید، می توانید سعی کنید خودتان دندان ها و فواصل خود را مشخص کنید.

دندان ها، لیدها، فواصل

این بخش ممکن است برای همه جالب نباشد، در این صورت می توانید از آن صرف نظر کنید، اما برای کسانی که سعی در درک ECG خود دارند، ممکن است مفید باشد.

امواج در ECG با استفاده از حروف لاتین تعیین می شوند: P، Q، R، S، T، U، که در آن هر یک از آنها وضعیت قسمت های مختلف قلب را منعکس می کند:

P - دپلاریزاسیون دهلیزی؛
کمپلکس موج QRS - دپلاریزاسیون بطنی.
T - رپلاریزاسیون بطنی؛
یک موج U ضعیف ممکن است نشان دهنده رپلاریزاسیون قسمت های دیستال سیستم هدایت بطنی باشد.

برای ثبت نوار قلب معمولاً از 12 لید استفاده می شود:

3 استاندارد - I، II، III.
3 لید اندام تک قطبی تقویت شده (طبق گفته گلدبرگر)؛
6 قفسه سینه تک قطبی تقویت شده (طبق گفته ویلسون).

در برخی موارد (آریتمی، محل غیر طبیعی قلب) نیاز به استفاده از قفسه سینه تک قطبی و لیدهای دوقطبی اضافی بر اساس نب (D, A, I) وجود دارد.

هنگام تفسیر نتایج ECG، مدت زمان فواصل بین اجزای آن اندازه گیری می شود. این محاسبه برای ارزیابی فرکانس ریتم ضروری است، جایی که شکل و اندازه دندان ها در لیدهای مختلف نشانگر ماهیت ریتم، پدیده های الکتریکی رخ داده در قلب و (تا حدی) فعالیت الکتریکی فرد خواهد بود. بخش هایی از میوکارد، یعنی الکتروکاردیوگرام نشان می دهد که قلب ما در آن زمان چگونه کار می کند یا دوره ای دیگر.

ویدئو: درس در مورد امواج ECG، بخش ها و فواصل

تجزیه و تحلیل ECG

تفسیر دقیق تری از ECG با تجزیه و تحلیل و محاسبه مساحت دندان ها هنگام استفاده از لیدهای خاص (نظریه برداری) انجام می شود، اما در عمل، آنها عمدتاً به چنین شاخصی بسنده می کنند. جهت محور الکتریکیکه بردار QRS کل است. واضح است که قفسه سینه هر فردی ساختار متفاوتی دارد و قلب چنین آرایش دقیقی ندارد، نسبت وزن بطن ها و رسانایی درون آنها نیز برای همه متفاوت است، بنابراین هنگام رمزگشایی، جهت افقی یا عمودی این بردار مشخص می شود. نشان داده شده است.

پزشکان تجزیه و تحلیل ECG را به ترتیب متوالی انجام می دهند و هنجار و موارد نقض را تعیین می کنند:

ارزیابی ریتم قلب و اندازه گیری ضربان قلب (در ECG طبیعی- ریتم سینوسی، ضربان قلب - از 60 تا 80 ضربه در دقیقه؛
فواصل (QT، هنجار - 390-450 میلی‌ثانیه) محاسبه می‌شود که مدت مرحله انقباض (سیستول) را با استفاده از فرمول خاصی مشخص می‌کند (من اغلب از فرمول بازت استفاده می‌کنم). اگر این فاصله طولانی شود، پزشک حق دارد شک کند. برعکس، هیپرکلسمی منجر به کوتاه شدن فاصله QT می شود. هدایت پالس های منعکس شده از طریق فواصل با استفاده از یک برنامه کامپیوتری محاسبه می شود که به طور قابل توجهی قابلیت اطمینان نتایج را افزایش می دهد.
آنها شروع به محاسبه از ایزولین با توجه به ارتفاع دندان ها می کنند (به طور معمول R همیشه بالاتر از S است) و اگر S از R بیشتر باشد و محور به سمت راست منحرف شود، آنگاه به اختلال در فعالیت بطن راست فکر می کنند. برعکس - به سمت چپ، و ارتفاع S بیشتر از R در لیدهای II و III است - مشکوک به هیپرتروفی بطن چپ است.
مجتمع QRS مورد مطالعه قرار می گیرد که در طی هدایت تکانه های الکتریکی به عضله بطنی تشکیل می شود و فعالیت دومی را تعیین می کند (هنجار عدم وجود موج Q پاتولوژیک است، عرض مجموعه بیش از 120 میلی ثانیه نیست) . اگر این فاصله تغییر کند، آنگاه از مسدود شدن (کامل یا جزئی) شاخه های بسته نرم افزاری یا اختلالات هدایت صحبت می کنیم. علاوه بر این، انسداد ناقص شاخه باندل راست یک معیار الکتروکاردیوگرافی برای هیپرتروفی بطن راست است، و انسداد ناقص شاخه چپ ممکن است نشان دهنده هیپرتروفی بطن چپ باشد.
آنها بخش های ST را توصیف می کنند که دوره بازیابی حالت اولیه عضله قلب را پس از دپلاریزاسیون کامل آن (به طور معمول در ایزولین قرار دارد) و موج T را که مشخص کننده روند رپلاریزاسیون هر دو بطن است که به سمت بالا هدایت می شود، توصیف می کنند. نامتقارن، دامنه آن از نظر مدت زمان کمتر از موج و طولانی تر از کمپلکس QRS است.

کار رمزگشایی فقط توسط پزشک انجام می شود ، با این حال ، برخی از امدادگران آمبولانس کاملاً آسیب شناسی های رایج را تشخیص می دهند که در موارد اضطراری بسیار مهم است. اما ابتدا باید هنجار ECG را بدانید.

این همان چیزی است که کاردیوگرام یک فرد سالم به نظر می رسد که قلبش ریتمیک و درست کار می کند، اما همه نمی دانند این رکورد به چه معناست که می تواند با موارد مختلف تغییر کند. شرایط فیزیولوژیکیمثلا بارداری در زنان باردار، قلب موقعیت متفاوتی در قفسه سینه می گیرد، بنابراین محور الکتریکی جابجا می شود. علاوه بر این، بسته به مدت زمان، بار بر روی قلب اضافه می شود. ECG در دوران بارداری منعکس کننده این تغییرات خواهد بود.

شاخص های کاردیوگرام در کودکان نیز عالی است؛ آنها با کودک "رشد" می کنند و بنابراین با توجه به سن تغییر می کنند؛ تنها پس از 12 سال، الکتروکاردیوگرام کودک شروع به نزدیک شدن به ECG یک بزرگسال می کند.

ناامید کننده ترین تشخیص: حمله قلبی

البته جدی ترین تشخیص در ECG این است که در تشخیص آن کاردیوگرام نقش اصلی را ایفا می کند، زیرا او (اولین نفر!) است که مناطق نکروز را پیدا می کند، محل و عمق ضایعه را تعیین می کند و می تواند انفارکتوس حاد را از زخم های گذشته تشخیص دهد.

علائم کلاسیک انفارکتوس میوکارد در ECG ثبت یک موج Q عمیق (OS) است. ارتفاع قطعهST، که R را تغییر شکل می دهد، آن را صاف می کند، و متعاقب آن یک دندان متساوی الساقین نوک تیز منفی T ظاهر می شود. با این حال، بین انفارکتوس میوکارد با و بدون موج Q تمایز قائل شد.

ویدئو: علائم حمله قلبی در نوار قلب

وقتی مشکلی در قلب شما وجود دارد

اغلب در نتیجه گیری ECG می توانید این عبارت را بیابید: "". به عنوان یک قاعده، چنین کاردیوگرام توسط افرادی که قلب آنها برای مدت طولانی، مثلاً به دلیل چاقی، بار اضافی داشته است، به دست می آید. واضح است که بطن چپ در چنین شرایطی کار سختی دارد. سپس محور الکتریکی به سمت چپ منحرف می شود و S بزرگتر از R می شود.