کدام سلول های مهره داران قادر به فاگوسیتوز هستند. فاگوسیتوز و سلول های فاگوسیتی

یکی از مهم‌ترین واکنش‌های محافظتی بدن برای شناسایی، جداسازی و خنثی کردن حامل‌های اطلاعات ژنتیکی خارجی و حفظ هموستاز بدن، فاگوسیتوز است.

فاگوسیتوز یک پدیده بیولوژیکی عمومی غیر اختصاصی است که به یک درجه یا درجات دیگر در تمام سلول های زنده ذاتی است. بارزترین فعالیت فاگوسیتیک و بیوسیدال دارای ارزش محافظتی ذاتی در فاگوسیت های تک هسته ای - مونوسیت ها، ماکروفاژها، DCs، لکوسیت های پلی مورفونکلئر (گرانولوسیت ها)، به ویژه نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها است. ائوزینوفیل ها در درجه اول فاگوسیتوز خارج سلولی را انجام می دهند.

پدیده واقعی فاگوسیتوز (فاگو - بلعیدن، جذب، سیتو سلول)، یعنی. جذب سلولی از اواسط قرن نوزدهم شناخته شده است. در موجودات چند سلولی سلول های خاصی کشف شد که قادر به جذب و حذف باکتری ها و مواد خارجی مختلف از خون هستند. مشارکت عمومی شناخته شده در مطالعه فاگوسیتوز و نقش آن در واکنش های دفاعی توسط 1.1 انجام شد. مکنیکوف نویسنده نظریه فاگوسیتیک ایمنی است.

در همان زمان، پی ارلیش یک نظریه هومورال مصونیت ایجاد می کند که اساس آن این موضع است که نقش اصلیعوامل هومورال محلول - آنتی بادی ها - در محافظت از بدن نقش دارند. در سال 1908، برای توسعه مسائل مصونیت به طور مشترک 1.1. Mechnikov و P. Ehrlich جایزه گرفتند جایزه نوبل. این امر نقش برابر هر دو دانشمند را در مطالعه مصونیت تأیید می کند. در دهه 20-10 قرن گذشته، تعدادی اکتشاف در مورد نقش آنتی بادی ها در واکنش های محافظتی بدن، توسعه واکسیناسیون، سروتراپی و غیره انجام شد. اکثر دانشمندان دلیلی برای این نتیجه دادند که عوامل اصلی ایمنی هومورال هستند، آنتی بادی وجود دارد و فاگوسیت ها نقش "نظام" بدن - جذب و هضم مواد خارجی را دارند. و فقط از آغاز دهه 60 قرن بیستم. نشان داده شد نقش مهمماکروفاژها در القا، تشکیل و تظاهر واکنش های ایمنی (اعم از اختصاصی و غیراختصاصی).

نقش سلول های فاگوسیتی در واکنش های دفاعی بدن چند وجهی است. مشخصات اصلی فاگوسیت ها در جدول آورده شده است. 10. از یک طرف، آنها عملکرد منظم بدن را انجام می دهند: آنها عوامل مختلف خارجی و همچنین سلول های خود را که ترکیب گیرنده خود را تغییر داده اند، شناسایی، جذب و خنثی می کنند یا بدون لذت لیز می کنند. از سوی دیگر، ماکروفاژها و مونوسیت‌ها نه تنها در تخریب سلول‌های خارجی شرکت می‌کنند، بلکه پس از هضم جزئی، آنتی‌ژن‌های خود را برای ارائه به لنفوسیت‌ها برای القای پاسخ ایمنی بر روی سطح خود بیان می‌کنند. علاوه بر این، ماکروفاژها در تنظیم بسیاری از عملکردهای حیاتی نقش دارند: فرآیندهای ترمیم، تکثیر و تمایز بسیاری از سلول ها، سنتز تعدادی از سلول های بیولوژیکی. مواد فعال. ماکروفاژها همچنین نقش مهمی در سم‌زدایی حوضچه‌های باکتریایی ایفا می‌کنند که به سرعت وارد خون می‌شوند و از آنجا به محل‌های التهاب می‌رسند، جایی که عملکردهای محافظتی خود را انجام می‌دهند. هر یک از مغز استخوان تقریباً 109 نوتروفیل را در خون آزاد می کند و در فرآیندهای التهابی حاد - 10-20 برابر بیشتر است و ممکن است سلول های نابالغ نیز ظاهر شوند. نوتروفیل ها نقش تعیین کننده و دائمی در دفاع ضد عفونی دارند. فعالیت نوتروفیل ها ارتباط نزدیکی با گرانول های حاوی تعدادی آنزیم و مواد فعال بیولوژیکی دارد. دو نوع اصلی گرانول وجود دارد - آزوروفیل (اولیه) و اختصاصی (ثانویه). گرانول های آزوروفیل در پرومیلوسیت ها با جوانه زدن از داخلدستگاه گلژی و حاوی مواد باکتری کش (میلوپراکسیدازها، لیزوزیم، پروتئین های کاتیونی، دفنسین، پروتئازهای خنثی - الاستاز، کلاژناز، کاتپسین G، هیدرولازهای اسیدی - N-acetyl-ß-glucosaminidase، ß-glucuronidase و غیره) می باشد. گرانول های خاصی بعداً در مرحله میلوسیت ظاهر می شوند که از قسمت محدب بیرونی دستگاه گلژی ظاهر می شوند و حاوی لیزوزیم، کلاژناز، لاکتوفرین، پروتئین اتصال دهنده ویتامین B12، مقادیر کمی پروتئین کاتیونی و دیفنسین هستند. ذرات بسیار کوچک C حاوی کاتپسین، سرین پروتئاز و ژلاتینازها جدا شده اند. ناهمگونی سلول های فاگوسیتی. ماکروفاژها یک گروه بزرگ و بسیار رایج از نظر مورفولوژیکی و عملکردی ناهمگن از سلول‌ها در بدن هستند که به صورت سلول‌های آزاد وجود دارند و در اندام های مختلفبافت‌ها، آسیب‌دیده و ثابت، ارتباط نزدیکی با سلول‌های اندام‌هایی دارند که در آن‌ها قرار دارند.

ناهمگونی ماکروفاژها می تواند عمودی و افقی باشد. ناهمگونی عمودی به دلیل وجود ماکروفاژها در بدن است مراحل مختلفتمایز، که منجر می شود اشکال مختلفو اندازه سلول، نسبت هسته به سیتوپلاسمی، ساختار غشایی، مقدار پراکسیداز و محل آن. ناهمگنی افقی (مورفولوژیکی و تا حدی عملکردی) ماکروفاژها توسط محیط محلی تعیین می شود. شکل سلول های ماکروفاژ اغلب شبیه به شکل سلول هایی است که آنها را احاطه کرده اند.

بسته به محل ماکروفاژها، آنها متمایز می شوند: ماکروفاژهای حفره های سروزی، ماکروفاژهای ریه - آلوئولی، ماکروفاژهای بافت همبند - هیستوسیت ها، ماکروفاژهای کبد - سلول های کوپفر، ماکروفاژهای بافت عصبی - سلول های میکروگلیال، ماکروفاژها. بافت استخوانی- استئوکلاست ها، ماکروفاژهای مغز استخوان در جزایر اریتروپوئیتیک - سلول های "دایه"، ماکروفاژهای غدد لنفاوی، ماکروفاژهای طحال.

ناهمگنی عملکردی ماکروفاژها در درجه اول به مکان آنها و همچنین به مرحله بلوغ و تمایز بستگی دارد. بنابراین، ماکروفاژهای طحال در ارائه آنتی ژن فعال هستند مواد T-iلنفوسیت های B، در حالی که در ماکروفاژهای آلوئولی این عملکرد ضعیف بیان می شود، با این حال، آنها توانایی افزایش فاگوسیتوز و خنثی کردن میکروارگانیسم ها را دارند. توزیع جمعیت های فردی ماکروفاژهای صفاقی در شیب تراکم، ناهمگنی عملکردی و مورفولوژیکی آنها را نشان داد.

به طور معمول، ماکروفاژها در حالت غیر فعال هستند و به عنوان "عادی" یا "دست نخورده" تعیین می شوند. ماکروفاژهای مقیم سلول هایی هستند که به طور مداوم در اندام ها، بافت ها، حیوانات غیر ایمن مبتلا و انسان وجود دارند و در حالت استراحت هستند. ماکروفاژهای ساکن به طور فعال در سمیت سلولی خودبخودی شرکت می کنند. آنها می توانند ثابت یا رایگان باشند.

تحت تأثیر قرار گرفت عوامل مختلف- مواد آنتی ژنیک میکروارگانیسم ها، مواد فعال بیولوژیکی که توسط لنفوسیت ها و سایر سلول ها در صورت فعال شدن یا در فرآیند ظهور و تشکیل آنها تولید می شود. فرآیند التهابی، مورفولوژی و فعالیت عملکردی ماکروفاژها تغییر می کند. چنین ماکروفاژهایی به سرعت به بستر چسبیده و پخش می شوند. آنها تعداد و اندازه لیزوزوم ها را افزایش می دهند، فعالیت متابولیک، توانایی فاگوسیتوز را افزایش می دهند و باعث فعالیت سیتوتوکسیک در سلول های هدف خاص می شوند. چنین ماکروفاژهایی فعال، تحریک شده (در ابتدا، القا، التهاب)، ایمنی، مسلح نامیده می شوند.

ماکروفاژهای فعال یک اصطلاح گسترده است که اغلب به تمام اشکال فاگوسیت ها با افزایش فعالیت عملکردی اشاره دارد. با این حال، اغلب از این اصطلاح برای اشاره به فاگوسیت هایی با عملکرد افزایش یافته استفاده می شود سیستم های مختلفبه دلیل عملکرد آنتی ژن های مختلف و مواد فعال بیولوژیکی.

لازم به ذکر است که در مراحل اول فعال شدن ماکروفاژها، فعالیت های ضد میکروبی و ضد توموری عمدتاً ظاهر می شود، اما در طول بلوغ سلولی فقط سمیت سلولی ضد میکروبی حفظ می شود.

ماکروفاژهای تحریک شده اصطلاح "ماکروفاژهای تحریک شده" اغلب به تمام اشکال فاگوسیت ها با فعالیت افزایش یافته اشاره دارد، اما اغلب برای توصیف وضعیت ماکروفاژهای حفره صفاقی پس از ایجاد پر شدن استریل برای افزایش تعداد فاگوسیت ها استفاده می شود.

ماکروفاژهای پریشوانی سلول های اولین مراحل تعامل بین ماکروفاژها و فعال کننده ها هستند، زمانی که هنوز سمیت سلولی ضد توموری ندارند، اما افزایش حساسیتبه تعدیل کننده های ایمنی در صورت تحریک بیشتر این ماکروفاژها با فعال کننده های مناسب، سمیت سلولی ضد میکروبی و ضد توموری در آنها ظاهر می شود و در صورت عدم وجود محرک به ماکروفاژهای ساکن تبدیل می شوند.

ماکروفاژهای ایمنی سلول هایی هستند که از اهداکنندگان ایمنی به دست می آیند. فعالیت عملکردی آنها افزایش یافته است، اما فاقد ویژگی فاگوسیتوز هستند.

ماکروفاژهای مسلح سلول‌هایی هستند که گیرنده‌های Fc ​​آنتی‌بادی‌های سیتوفیلی کلاس‌های IgGl، IgG3 و تا حدی IgM به آن‌ها متصل هستند، در نتیجه می‌توانند به طور خاص سلول‌های هدف مربوطه، از جمله سلول‌های تومور را شناسایی کرده و آنها را لیز کنند. توسط فاگوسیتوز یا آپوپتوز. علاوه بر این، آنتی بادی های سیتوفیل می توانند به سطح بچسبند سلول های تومورو بنابراین تعامل با فاگوسیت ها را تقویت می کند.

ماکروفاژهای التهابی این اصطلاح در دو مورد استفاده می شود: برای توصیف ماکروفاژهای فرآیند التهابی و ماکروفاژهای التهاب استریل. در حالت اول، ماکروفاژها هم توسط باکتری ها و محصولات متابولیک آنها و هم توسط سیتوکین ها فعال می شوند که در صورت فعال شدن در طول توسعه فرآیند التهابی توسط سلول های مختلف سنتز می شوند. در حالت دوم، ماکروفاژها توسط یک محرک استریل فعال می شوند؛ آنها ضعیف فعال می شوند و در دسته ماکروفاژهای تحریک شده قرار می گیرند.

ماکروفاژهای القا شده در مکان های خاصی به دلیل عملکرد برخی عوامل شدید تجمع می یابند.

یکی از نشانگرهای مهم برای شناسایی فاگوسیت‌های تک هسته‌ای، آنزیم استرازهای غیراختصاصی است که به صورت منتشر در سیتوپلاسم در ماکروفاژها قرار دارد. دومین نشانگر مهم لیزوزیم است.

گیرنده های فاگوسیت فاگوسیت ها گیرنده های زیادی روی سطح خود دارند که فعالیت آنها را تعیین می کند. اینها گیرنده های کموتاکسین ها (C5a، فرمیل متیونیل پپتیدین، لکتین ها، پروتئازها)، برای موادی هستند که عمل جذب را تضمین می کنند (قطعه Fc از IgG، IgM، C3 فیبرونکتین، پپتیدوگلوکان، tsukridiv، LPC) برای موادی که فعالیت فاگوسیتی را فعال می کنند. (IFNiv a، ß، در سیتوکین ها)، به موادی که تعاملات مشترک با سلول های دیگر را برای حفظ هموستاز فراهم می کنند. یک گروه جداگانه شامل گیرنده هایی است که اتصال فاگوسیت های تک هسته ای با اعصاب و سیستم های غدد درون ریز. اینها گیرنده های کورتیکواستروئیدها، هیستامین، انسولین، استروژن ها (هورمون های استروئیدی)، نوروپپتیدها (انکفالین ها، اندورفین ها، و غیره) هستند. پروتئین واکنشی Cپروتئازها و غیره

در 1882-1883 جانورشناس معروف روسی I.I. Mechnikov تحقیقات خود را در ایتالیا در سواحل تنگه مسینا انجام داد.دانشمند به این موضوع علاقه مند بود که آیا سلول های تک سلولی موجودات چند سلولی مانند موجودات تک سلولی مانند آمیب توانایی جذب و هضم غذا را حفظ می کنند. ، انجام دادن. از این گذشته ، به عنوان یک قاعده ، در موجودات چند سلولی ، غذا در کانال گوارشی هضم می شود و سلول ها محلول های غذایی آماده را جذب می کنند.

مکنیکوف لاروهای ستاره دریایی را مشاهده کرد. آنها شفاف هستند و محتویات آنها به وضوح قابل مشاهده است. این لاروها خون در گردش ندارند، اما دارای سلولهایی هستند که در سراسر لارو سرگردان هستند. آنها ذرات رنگ کارمین قرمز وارد شده به لارو را گرفتند. اما اگر این سلول‌ها رنگ را جذب می‌کنند، پس ممکن است ذرات خارجی را جذب کنند؟ در واقع، خارهای گل سرخ وارد شده به لارو مشخص شد که توسط سلول‌های آغشته به کارمین احاطه شده است.

سلول ها قادر به جذب و هضم هر ذره خارجی از جمله میکروب های بیماری زا. مکنیکوف سلول های سرگردان را فاگوسیت نامید (از کلمات یونانیفاگوس - بلعنده و کیتوس - ظرف، اینجا - سلول). و فرآیند گرفتن و هضم توسط آنها ذرات مختلف- فاگوسیتوز بعدها، مکنیکوف فاگوسیتوز را در سخت پوستان، قورباغه ها، لاک پشت ها، مارمولک ها و همچنین در پستانداران مشاهده کرد - خوک گینه، خرگوش ها، موش ها و انسان ها.

فاگوسیت ها سلول های خاصی هستند. آنها به هضم ذرات جذب شده نه برای تغذیه، مانند آمیب و سایر موجودات تک سلولی، بلکه برای محافظت از بدن نیاز دارند. در لارو ستاره‌های دریایی، فاگوسیت‌ها در سراسر بدن سرگردان هستند و در حیوانات بالاتر و انسان‌ها در رگ‌ها گردش می‌کنند. این یکی از انواع گلبول های سفید یا لکوسیت ها است - نوتروفیل ها. این آنها هستند که توسط مواد سمی میکروب ها جذب می شوند که به محل عفونت منتقل می شوند (به تاکسی مراجعه کنید). پس از بیرون آمدن از رگ ها ، چنین لکوسیت هایی دارای رشد هستند - شبه پاها یا شبه پاها که با کمک آنها به همان روش آمیب و سلول های سرگردان لارو ستاره دریایی حرکت می کنند. مکنیکوف چنین لکوسیت هایی را که قادر به فاگوسیتوز میکروفاژ هستند نامید.

به این ترتیب ذره توسط فاگوسیت گرفته می شود.

با این حال، نه تنها لکوسیت‌ها به طور مداوم در حال حرکت هستند، بلکه برخی از سلول‌های بی‌تحرک نیز می‌توانند به فاگوسیت تبدیل شوند (اکنون همه آنها با هم ترکیب شده‌اند. سیستم یکپارچهسلول های تک هسته ای فاگوسیتیک). برخی از آنها به مناطق خطرناک، به عنوان مثال، به محل التهاب می شتابند، در حالی که برخی دیگر در مکان های معمول خود باقی می مانند. هر دو با توانایی فاگوسیتوز متحد می شوند. این سلول های بافتی (هیستوسیت ها، مونوسیت ها، سلول های شبکه ای و اندوتلیال) تقریباً دو برابر بزرگتر از میکروفاژها هستند - قطر آنها 12-20 میکرون است. بنابراین، مکنیکوف آنها را ماکروفاژ نامید. به خصوص بسیاری از آنها در طحال، کبد، گره های لنفاوی, مغز استخوانو در دیواره رگ های خونی.

خود میکروفاژها و ماکروفاژهای سرگردان به طور فعال به "دشمنان" حمله می کنند و ماکروفاژهای ساکن منتظر "دشمن" هستند تا در جریان خون یا لنف از کنار آنها عبور کند. فاگوسیت ها به دنبال میکروب ها در بدن هستند. این اتفاق می افتد که در یک مبارزه نابرابر با آنها خود را شکست خورده می بینند. چرک تجمع فاگوسیت های مرده است. فاگوسیت های دیگر به آن نزدیک می شوند و شروع به از بین بردن آن می کنند، همانطور که با انواع ذرات خارجی انجام می دهند.

فاگوسیت ها بافت ها را از سلول های دائماً در حال مرگ پاک می کنند و در تغییرات مختلف بدن شرکت می کنند. به عنوان مثال، هنگامی که یک قورباغه به قورباغه تبدیل می شود، زمانی که همراه با تغییرات دیگر، دم به تدریج ناپدید می شود، انبوهی از فاگوسیت ها بافت های دم قورباغه را از بین می برند.

چگونه ذرات وارد فاگوسیت می شوند؟ معلوم می شود که با کمک شبه پودیا، که آنها را مانند یک سطل بیل مکانیکی می گیرند. بتدریج، شبه پودیا طولانی شده و سپس روی جسم خارجی بسته می شود. گاهی اوقات به نظر می رسد که به داخل فاگوسیت فشار داده می شود.

مکنیکوف فرض می‌کرد که فاگوسیت‌ها باید حاوی مواد خاصی باشند که میکروب‌ها و سایر ذرات جذب شده توسط آنها را هضم کنند. در واقع، چنین ذرات - lysosdmas - 70 سال پس از کشف فاگوسیتوز کشف شدند. آنها حاوی آنزیم هایی هستند که می توانند مولکول های آلی بزرگ را تجزیه کنند.

اکنون مشخص شده است که علاوه بر فاگوسیتوز، آنتی بادی ها عمدتاً در خنثی سازی مواد خارجی شرکت می کنند (به آنتی ژن و آنتی بادی مراجعه کنید). اما برای شروع فرآیند تولید آنها، مشارکت ماکروفاژها ضروری است، آنها پروتئین های خارجی (آنتی ژن ها) را می گیرند، آنها را قطعه قطعه می کنند و قطعات آنها (به اصطلاح عوامل آنتی ژنی) را روی سطح خود قرار می دهند. در اینجا آن لنفوسیت هایی که قادر به تولید آنتی بادی (پروتئین های ایمونوگلوبولین) هستند که این عوامل تعیین کننده را به هم متصل می کنند، با آنها تماس پیدا می کنند. پس از این، چنین لنفوسیت‌هایی تکثیر می‌شوند و آنتی‌بادی‌های زیادی را در خون آزاد می‌کنند که پروتئین‌های خارجی - آنتی‌ژن‌ها را غیرفعال (به هم متصل می‌کنند) (به ایمنی مراجعه کنید). علم ایمونولوژی که یکی از بنیانگذاران آن I.I. Mechnikov بود به این مسائل می پردازد.

سلول های قادر به فاگوسیتوز عبارتند از:

لکوسیت های پلی مورفونوکلئر (نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها)

مونوسیت ها

ماکروفاژهای ثابت (آلوئولار، صفاقی، کوپفر، سلول های دندریتیک، لانگرهانس)

2. چه نوع ایمنی از غشاهای مخاطی در ارتباط با محیط خارجی محافظت می کند. و پوست از نفوذ پاتوژن به بدن: ایمنی موضعی خاص

3. ک مقامات مرکزی سیستم ایمنیمربوط بودن:

مغز استخوان

بورسای فابریسیوس و آنالوگ آن در انسان (تکه های پیر)

4. چه سلول هایی آنتی بادی تولید می کنند:

A. لنفوسیت T

B. لنفوسیت B

ب. سلول های پلاسما

5. هاپتن ها عبارتند از:

ساده ترکیبات آلیبا پپتیدهای با وزن مولکولی کم، دی ساکاریدها، NK، لیپیدها و غیره)

قادر به القای تشکیل آنتی بادی نیست

قادر به تعامل ویژه با آنتی بادی هایی که در القای آنها شرکت داشتند (پس از اتصال به پروتئین و تبدیل به آنتی ژن های کامل)

6. از نفوذ پاتوژن از طریق غشای مخاطی توسط ایمونوگلوبولین های کلاس جلوگیری می شود:

آ.IgA

ب. SIgA

7. عملکرد چسبنده ها در باکتری ها توسط:ساختارهای دیواره سلولی (فیمبریا، پروتئین های غشای خارجی، LPS)

U Gr(-): مرتبط با پیلی، کپسول، غشای کپسول مانند، پروتئین های غشای خارجی

U Gr(+): اسیدهای تیکوئیک و لیپوتیکوئیک دیواره سلولی

8. حساسیت بیش از حد تاخیری ناشی از:

سلول های حساس - لنفوسیت های T (لنفوسیت هایی که تحت "آموزش ایمونولوژیک" در تیموس قرار گرفته اند)

9. سلول هایی که پاسخ ایمنی خاصی را انجام می دهند عبارتند از:

لنفوسیت های T

لنفوسیت های B

سلول های پلاسما

10. اجزای مورد نیاز برای واکنش آگلوتیناسیون:

سلول های میکروبی، ذرات لاتکس (آگلوتینوژن ها)

شور

آنتی بادی ها (آگلوتینین ها)

11. اجزای مرحله بندی واکنش بارش عبارتند از:

الف. سوسپانسیون سلولی

ب- محلول آنتی ژن (هپتن در محلول فیزیولوژیکی)

ب- کشت سلولی میکروبی گرم شده

G. مکمل

د- سرم ایمنی یا سرم آزمایشی بیمار

12. چه اجزایی برای واکنش تثبیت کمپلمان لازم است:

سالین

متمم

سرم خون بیمار

گلبول های قرمز گوسفند

سرم همولیتیک

13 جزء مورد نیاز برای واکنش لیز ایمنی:

آ .کشت سلول زنده

بسلول های مرده

که در .متمم

جی .سرم ایمنی

د. محلول نمکی

14. U فرد سالمدر خون محیطی تعداد لنفوسیت های T عبارتند از:

B.40-70٪

15. داروهای مورد استفاده برای پیشگیری و درمان اضطراری:

الف. واکسن ها

ب- سرم ها

ب-ایمونوگلوبولین ها

16. روش ارزیابی کمی لنفوسیت های T در خون محیطی انسان، واکنش است:

الف. فاگوسیتوز

ب. تثبیت مکمل

ب. تشکیل روزت خود به خود با گلبول های قرمز گوسفند (E-ROC)

ز. تشکیلات روزت با گلبول های قرمز موش

د. تشکیلات روزت با گلبول های قرمز تیمار شده با آنتی بادی و مکمل (EAS-ROK )

17. هنگامی که گلبول های قرمز موش با لنفوسیت های خون محیطی انسان مخلوط می شوند، "E-rosettes" با سلول هایی تشکیل می شوند که عبارتند از:

A. لنفوسیت های B

ب- لنفوسیت های تمایز نیافته

B. لنفوسیت های T

18. برای انجام واکنش آگلوتیناسیون لاتکس باید از تمام مواد زیر استفاده کرد به جز:

الف. سرم خون بیمار 1:25 رقیق شده است

ب- الکل

31. اگر بیماری عفونی از حیوان بیمار به انسان منتقل شود به آن می گویند:

A. انسان شناسی

B. zooanthroponotic

32. خواص اساسی و علائم یک آنتی ژن کامل:

A. یک پروتئین است

B. یک پلی ساکارید با وزن مولکولی کم است

G. یک ترکیب با وزن مولکولی بالا است

D. باعث تشکیل آنتی بادی در بدن می شود

E. باعث تشکیل آنتی بادی در بدن نمی شود

Z. نامحلول در مایعات بدن

I. قادر به واکنش با یک آنتی بادی خاص است

K. قادر به واکنش با یک آنتی بادی خاص نیست

33. مقاومت غیراختصاصی یک درشت ارگانیسم شامل تمام عوامل زیر است به جز:

فاگوسیت های A

ب- شیره معده

B. آنتی بادی ها

G. لیزوزیم

E. واکنش دما

G. غشاهای مخاطی

غدد لنفاوی Z

I. اینترفرون

سیستم مکمل K
ال.پرپردین

Z، توکسوئید

49. چه داروهای باکتریولوژیکی از سموم باکتریایی تهیه می شود:

جلوگیری سموم

تشخیص سم

50. چه موادی برای تهیه واکسن کشته مورد نیاز است:

سویه بسیار بدخیم و بسیار ایمنی زا از میکروارگانیسم (سلول های باکتریایی کامل کشته شده)

حرارت دادن در t=56-58C به مدت 1 ساعت

افزودن فرمالدئید

افزودن فنل

اضافه کردن الکل

قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش

درمان اولتراسونیک

! 51. کدام یک از داروهای باکتریایی زیر برای درمان بیماری های عفونی استفاده می شود:

A. واکسن زنده

B. سموم

B. ایمونوگلوبولین

سرم آنتی توکسیک G

D. diagnosticum

E. باکتریوفاژ

آلرژن G

سرم آگلوتینه کننده H

I. واکسن کشته

K. سرم رسوب

52. برای چه واکنش های ایمنی از روش های تشخیصی استفاده می شود:

واکنش آگلوتیناسیون منبسط شده از نوع ویدال

واکنش های منفعل یا هماگلوتیناسیون غیر مستقیم(RNGA )

53. مدت اقدام حفاظتیسرم های ایمنی وارد شده به بدن انسان: 2-4 هفته

54. روشهای وارد کردن واکسن به بدن:

داخل پوستی

به صورت زیر جلدی

به صورت عضلانی

داخل بینی

به صورت شفاهی (داخلی)

از طریق غشاهای مخاطی دستگاه تنفسیاستفاده از آئروسل های مصنوعی واکسن های زنده یا کشته شده

55. خواص اصلی اندوتوکسین های باکتریایی:

آ. پروتئین هستند(دیواره سلولی باکتری Gr(-))

B. از کمپلکس های لیپوپلی ساکارید تشکیل شده است

? V. به طور محکم با بدن باکتری مرتبط هستند

G. به راحتی از باکتری ها جدا می شوند محیط

D. حرارت پایدار

E. حرارت پذیر

G. بسیار سمی است

Z. نسبتاً سمی است

I. تحت تأثیر فرمالین و دما قادر به تبدیل به توکسوئید هستند

K. باعث تشکیل آنتی توکسین می شود

56. بروز بیماری عفونی به موارد زیر بستگی دارد:

A. اشکال باکتری

ب. واکنش پذیری میکروارگانیسم

ب. قابلیت رنگ آمیزی گرم

د. دوز عفونت

د. درجه بیماری زایی باکتری

E. عفونت پورتال ورودی

G. بیان می کند سیستم قلبی عروقیمیکروارگانیسم

ز. شرایط محیطی ( فشار جو، رطوبت، تابش خورشیدی، دما و غیره)

57. آنتی ژن های MHC (مجموعه سازگاری بافتی اصلی) روی غشاها قرار دارند:

A. سلول های هسته دار بافت های مختلف میکروارگانیسم ها (لکوسیت ها، ماکروفاژها، هیستوسیت ها و غیره)

ب. گلبول های قرمز

B. فقط لکوسیت ها

58. توانایی باکتری ها در ترشح اگزوتوکسین به دلیل:

A. شکل باکتری
ب. در دسترس بودن سم -ژن

ب. توانایی تشکیل کپسول

? 59. خواص اصلی باکتری های بیماری زا عبارتند از:

الف. توانایی ایجاد یک فرآیند عفونی

ب. توانایی تشکیل هاگ

ب. اختصاصی بودن اثر بر روی درشت ارگانیسم

G. پایداری حرارتی

د. حدت

E. توانایی تشکیل سموم

G. تهاجمی

H. توانایی تشکیل قند

I. توانایی تشکیل کپسول

K. ارگانوتروپی

60. روش های ارزیابی وضعیت ایمنی فرد عبارتند از:

A. واکنش آگلوتیناسیون

B. واکنش فاگوسیتوز

B. واکنش بارش حلقه

G. ایمونودیفیوژن شعاعی به گفته مانچینی

تست ایمونوفلورسانس D. با آنتی بادی های مونوکلونال برای شناسایی کمک کننده های T و سرکوبگرهای T

E. واکنش تثبیت مکمل

روش G. تشکیل روزت خود به خود با گلبول های قرمز گوسفند (E-ROK)

61. تحمل ایمونولوژیکاین:

A. توانایی تولید آنتی بادی

ب. توانایی ایجاد تکثیر یک کلون سلولی خاص

B. عدم پاسخ ایمنی به آنتی ژن

62. سرم خون غیر فعال:

سرم به مدت 30 دقیقه تحت عملیات حرارتی در دمای 56 درجه سانتیگراد قرار گرفت که منجر به از بین رفتن کمپلمان شد.

63. سلول هایی که پاسخ ایمنی را سرکوب می کنند و در پدیده تحمل ایمنی شرکت می کنند عبارتند از:

سلول های کمکی A. T

ب. گلبول های قرمز

ب. لنفوسیت های سرکوبگر T

لنفوسیت های D. T-effectors

D. لنفوسیت سلول های کشنده T

64. وظایف سلول های T-helper عبارتند از:

برای تبدیل لنفوسیت های B به سلول های سازنده آنتی بادی و سلول های حافظه ضروری است

شناسایی سلول های دارای آنتی ژن های MHC کلاس 2 (ماکروفاژها، لنفوسیت های B)

پاسخ ایمنی را تنظیم می کند

65. مکانیسم واکنش بارش:

الف. تشکیل کمپلکس ایمنی روی سلول ها

ب. غیر فعال شدن سم

ب. تشکیل یک کمپلکس قابل مشاهده هنگامی که محلول آنتی ژن به سرم اضافه می شود

د. درخشش کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی در پرتوهای فرابنفش

66. تقسیم لنفوسیت ها به جمعیت های T و B به دلیل:

الف- وجود گیرنده های خاص در سطح سلول ها

ب. محل تکثیر و تمایز لنفوسیت ها (مغز استخوان، تیموس)

ب. توانایی تولید ایمونوگلوبولین

د. وجود کمپلکس HGA

D. توانایی فاگوسیتوز آنتی ژن

67. آنزیم های پرخاشگری عبارتند از:

پروتئاز (آنتی بادی ها را از بین می برد)

کواگولاز (لخته شدن پلاسمای خون)

همولیزین (غشاهای گلبول های قرمز را از بین می برد)

فیبرینولیزین (حل شدن لخته فیبرین)

لسیتیناز (روی لسیتین عمل می کند )

68. ایمونوگلوبولین های کلاس از جفت عبور می کنند:

آ .Ig G

69. محافظت در برابر دیفتری، بوتولیسم و ​​کزاز با ایمنی مشخص می شود:

محلی

ب. ضد میکروبی

B. آنتی سمی

G. مادرزادی

70. واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم شامل:

آنتی ژن های گلبول قرمز A. در واکنش شرکت می کنند

ب. واکنش شامل آنتی ژن های جذب شده روی گلبول های قرمز است

ب. واکنش شامل گیرنده های چسبنده پاتوژن است

71. برای سپسیس:

خون A. یک حامل مکانیکی عامل بیماری زا است

ب- عامل بیماری زا در خون تکثیر می شود

ب) پاتوژن از کانون های چرکی وارد خون می شود

72. تست داخل جلدی برای تشخیص ایمنی آنتی سمی:

اگر آنتی بادی در بدن وجود نداشته باشد که بتواند سم را خنثی کند، آزمایش شیک با سم دیفتری مثبت است.

73. واکنش ایمونودیفیوژن مانچینی به یک نوع واکنش اشاره دارد:

A. واکنش آگلوتیناسیون

B. واکنش لیز

ب. واکنش بارش

D. ELISA (آزمایش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم)

واکنش فاگوسیتوز E

G. RIF (واکنش ایمونوفلورسانس )

74. عفونت مجدد عبارت است از:

الف. بیماری که پس از بهبودی ایجاد شد عفونت مجددهمان پاتوژن

ب) بیماری که در طول عفونت با همان پاتوژن قبل از بهبودی ایجاد شده است

ب. بازگشت تظاهرات بالینی

75. نتیجه قابل مشاهده واکنش مثبتبه گفته مانچینی:

A. تشکیل آگلوتینین

ب. کدورت محیط

ب انحلال سلولی

د. تشکیل حلقه های رسوبی در ژل

76. مقاومت انسان در برابر عامل ایجاد کننده وبا مرغ، مصونیت را تعیین می کند:

الف به دست آورد

ب. فعال

ب. منفعل

G. پس از عفونی

گونه D

77. ایمنی فقط در حضور یک پاتوژن حفظ می شود:

الف فعال

ب. منفعل

V. مادرزادی

G. استریل

د. عفونی

78. واکنش آگلوتیناسیون لاتکس را نمی توان برای اهداف زیر استفاده کرد:

الف. شناسایی پاتوژن

ب. تعیین طبقات ایمونوگلوبولین

ب. تشخیص آنتی بادی

79. واکنش تشکیل روزت با گلبول های قرمز گوسفند (E-ROC) در نظر گرفته شده است

اگر یک لنفوسیت جذب شود مثبت است:

A. گلبول قرمز یک گوسفند

ب کسری مکمل

ب. بیش از 2 گلبول قرمز گوسفند (بیش از 10)

آنتی ژن باکتری G

? 80. فاگوسیتوز ناقص در بیماری ها مشاهده می شود:

سیفلیس A

B. بروسلوز

V. سل

اسهال خونی G

D. مننژیت

E. جذام

G. سوزاک

تب تیفوئید Z

I. وبا

به. سیاه زخم

? 81. عوامل اختصاصی و غیر اختصاصی ایمنی هومورال عبارتند از:

A. گلبول های قرمز

لکوسیت های B

لنفوسیت های B

G. پلاکت ها

D. ایمونوگلوبولین ها

E. سیستم مکمل

جی پروپردین

آلبومین Z

I. لوکین ها

لیزین های K

L. اریترین

لیزوزیم

82. هنگامی که گلبول های قرمز گوسفند با لنفوسیت های خون محیطی انسان مخلوط می شوند، گلبول های قرمز E فقط با سلول هایی تشکیل می شوند که عبارتند از:

A. لنفوسیت های B

ب. تمایز نیافته

B. لنفوسیت های T

83. نتایج واکنش آگلوتیناسیون لاتکس در موارد زیر ثبت می شود:

الف بر حسب میلی لیتر

ب. بر حسب میلی متر

V. بر حسب گرم

G. در جوانب مثبت

84. واکنش های بارش عبارتند از:

B. واکنش لخته سازی (طبق گفته Korotyaev)

ب. پدیده ایزاف فایفر

G. واکنش رسوب در ژل

D. واکنش آگلوتیناسیون

E. واکنش باکتریولیز

واکنش همولیز G

واکنش دریافت حلقه آسکولی H

I. واکنش مانتو

K. واکنش ایمونودیفیوژن شعاعی بر اساس Mancini

? 85. ویژگی ها و خواص اصلی هاپتن:

A. یک پروتئین است

B. یک پلی ساکارید است

B. یک لیپید است

G. ساختار کلوئیدی دارد

D. یک ترکیب با وزن مولکولی بالا است

E. هنگامی که به بدن وارد می شود، باعث تشکیل آنتی بادی می شود

G. هنگامی که وارد بدن می شود باعث تشکیل آنتی بادی نمی شود

Z. محلول در مایعات بدن

I. قادر به واکنش با آنتی بادی های خاص است

K. قادر به واکنش با آنتی بادی های خاص نیست

86. ویژگی ها و خواص اصلی آنتی بادی ها:

A. پلی ساکاریدها هستند

B. آلبومین هستند

V. ایمونوگلوبولین هستند

G. در پاسخ به معرفی یک آنتی ژن کامل به بدن تشکیل می شوند

D. در پاسخ به معرفی هاپتن در بدن تشکیل می شوند

E. قادر به تعامل با یک آنتی ژن کامل هستند

G. قادر به تعامل با هاپتن هستند

87. اجزای لازم برای انجام یک واکنش آگلوتیناسیون دقیق نوع گروبر:

الف. سرم خون بیمار

B. محلول نمک

ب. کشت خالص باکتری

D. سرم ایمنی شناخته شده، غیرجذب

D. تعلیق گلبول های قرمز

E. diagnosticum

G. مکمل

H. سرم ایمنی شناخته شده، جذب شده است

سرم مونورسپتور I

88. علائم واکنش مثبت گروبر:

G.20-24h

89. مواد لازم برای انجام یک واکنش آگلوتیناسیون دقیق Widal:

Diagnosticum (تعلیق باکتری های کشته شده)

سرم خون بیمار

سالین

90. آنتی بادی هایی که فاگوسیتوز را تقویت می کنند:

A. آگلوتینین ها

B. procytinins

B. opsonins

D. آنتی بادی های تثبیت کننده مکمل

D. homolysins

E. optitoxins

G. باکتریوتروپین ها

Z. لیزین

91. اجزای واکنش بارش حلقه ای:

A. محلول نمک

ب. سرم رسوب دهنده

ب. تعلیق گلبول های قرمز

D. کشت خالص باکتری

D. diagnosticum

E. مکمل

J. رسوب زایی

H. سموم باکتریایی

? 92. برای تشخیص آگلوتینین در سرم خون بیمار از موارد زیر استفاده می شود:

الف. واکنش آگلوتیناسیون گسترده گروبر

B. واکنش باکتریولیز

B. واکنش آگلوتیناسیون گسترده ویدال

د. واکنش بارش

D. واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال با دیاگونیستیک گلبول قرمز

E. نشان دهنده واکنش آگلوتیناسیون روی شیشه

93. واکنش های لیز عبارتند از:

الف. واکنش بارش

ب. پدیده ایزاف-فایفر

ب- واکنش مانتو

G. واکنش آگلوتیناسیون گروبر

D. واکنش همولیز

E. واکنش آگلوتیناسیون ویدال

G. واکنش باکتریولیز

واکنش H. RSC

94. علائم واکنش بارش حلقه مثبت:

الف. کدورت مایع در لوله آزمایش

ب. از دست دادن تحرک باکتری

ب. ظهور رسوب در پایین لوله آزمایش

د. ظاهر یک حلقه ابری

د. تشکیل خون وارنیش

E. ظهور خطوط سفید کدورت در آگار ("uson")

95. زمان محاسبه نهایی واکنش آگلوتیناسیون گرابر:

G.20-24h

96. برای راه اندازی واکنش باکتریولیز لازم است:

ب. آب مقطر

B. سرم ایمنی (آنتی بادی )

D. محلول نمک

D. تعلیق گلبول های قرمز

E. کشت خالص باکتری

G. تعلیق فاگوسیت ها

Z. مکمل

I. سموم باکتریایی

سرم آگلوتینه کننده مونورسپتور K.

97. برای پیشگیری بیماری های عفونیدرخواست دادن:

A. واکسن زنده

B. ایمونوگلوبولین

V. diagnosticum

G. واکسن کشته

D. آلرژن

سرم آنتی سمی E

G. باکتریوفاژ

توکسوئید Z

I. واکسن شیمیایی

سرم آگلوتینه کننده K

98. پس از یک بیماری، نوع ایمنی زیر ایجاد می شود:

یک گونه

B. فعال طبیعی به دست آورد

ب. فعال مصنوعی به دست آورد

G. منفعل طبیعی به دست آورد

D. منفعل مصنوعی به دست آورد

99. پس از تجویز سرم ایمنی، نوع ایمنی زیر ایجاد می شود:

یک گونه

B. فعال طبیعی به دست آورد

ب منفعل طبیعی اکتسابی

G. فعال مصنوعی به دست آورد

D. منفعل مصنوعی به دست آورد

100. زمان ثبت نهایی نتایج واکنش لیز انجام شده در لوله آزمایش:

B.15-20min

101. تعداد مراحل واکنش تثبیت کمپلمان (CRR):

ب. دو

G. چهار

د بیش از ده

102. علائم واکنش مثبت همولیز:

A. رسوب گلبول های قرمز

ب. تشکیل خون وارنیش

ب. آگلوتیناسیون گلبول های قرمز

د. ظاهر یک حلقه ابری

د. کدورت مایع در لوله آزمایش

103. برای ایمن سازی غیرفعال از موارد زیر استفاده می شود:

A. واکسن

B. سرم آنتی توکسیک

V. diagnosticum

D. ایمونوگلوبولین

سم E

آلرژن G

104. مواد لازم برای مرحله بندی RSC عبارتند از:

الف. آب مقطر

B. محلول نمک

ب. مکمل

D. سرم خون بیمار

آنتی ژن D

E. سموم باکتریایی

G. گلبول های قرمز گوسفند

توکسوئید Z

I. سرم همولیتیک

105. برای تشخیص بیماریهای عفونی از موارد زیر استفاده می شود:

A. واکسن

B. آلرژن

B. سرم آنتی توکسیک

G. توکسوئید

D. باکتریوفاژ

E. diagnosticum

G. سرم آگلوتیناسیون

ایمونوگلوبولین Z

I. سرم رسوب

K. سم

106. آماده سازی باکتریولوژیک از سلول های میکروبی و سموم آنها تهیه می شود:

A. توکسوئید

B. سرم ایمنی آنتی توکسیک

B. سرم ایمنی ضد میکروبی

G. واکسن

D. ایمونوگلوبولین

E. آلرژن

G. diagnosticum

Z. باکتریوفاژ

107. سرم های آنتی توکسیک عبارتند از:

A. anticholera

B. آنتی بوتولینوم

جی ضد سرخک

د. در برابر قانقاریا گازی

E. ضد کزاز

G. آنتی دیفتری

K. در برابر آنسفالیت منتقله از طریق کنه

108. توالی صحیح مراحل ذکر شده فاگوسیتوز باکتریایی را انتخاب کنید:

1A. نزدیک شدن فاگوسیت به باکتری

2B. جذب باکتری روی فاگوسیت

3B. بلعیده شدن باکتری توسط فاگوسیت ها

4G. تشکیل فاگوزوم

5 بعدی. ادغام فاگوزوم با مزوزوم و تشکیل فاگولیزوزوم

6E. غیرفعال سازی داخل سلولی یک میکروب

7J. هضم آنزیمی باکتری ها و حذف عناصر باقی مانده

109. توالی صحیح مراحل برهمکنش (همکاری بین سلولی) را در پاسخ ایمنی هومورال در مورد معرفی آنتی ژن مستقل از تیموس انتخاب کنید:

4A. تشکیل کلون های سلول های پلاسما که آنتی بادی تولید می کنند

3B. تشخیص آنتی ژن توسط لنفوسیت های B

2G. ارائه آنتی ژن متلاشی شده در سطح ماکروفاژ

110. آنتی ژن ماده ای است با خواص زیر:

ایمنی زایی (تحمل زایی)، که توسط خارجی بودن تعیین می شود

اختصاصی

111. تعداد طبقات ایمونوگلوبولین در انسان:پنج

112. IgGدر سرم خون یک فرد بالغ سالم از محتوای کلیایمونوگلوبولین ها: 75-80%

113. هنگام الکتروفورز سرم خون انسانIgمهاجرت به منطقه:γ-گلوبولین ها

تولید آنتی بادی های کلاس های مختلف

115. گیرنده گلبول های قرمز گوسفند روی غشاء وجود دارد:لنفوسیت تی

116. لنفوسیت های B تشکیل روزت با:

گلبول های قرمز موش با آنتی بادی و مکمل درمان می شوند

117. هنگام ارزیابی وضعیت ایمنی چه عواملی باید در نظر گرفته شود:

فراوانی بیماری های عفونی و ماهیت دوره آنها

شدت واکنش دما

وجود کانون های عفونت مزمن

علائم آلرژی

118. لنفوسیت های «صفر» و تعداد آنها در بدن انسان عبارتند از:

لنفوسیت هایی که تمایز نیافته اند، که سلول های پیش ساز هستند، تعداد آنها 10-20٪ است.

119. مصونیت عبارت است از:

سیستم حفاظت بیولوژیکیمحیط داخلی ارگانیسم چند سلولی(حفظ هموستاز) از مواد ژنتیکی خارجی با طبیعت بیرونی و درون زا

120. آنتی ژن ها عبارتند از:

هر ماده ای که در میکروارگانیسم ها و سایر سلول ها وجود دارد یا توسط آنها ترشح می شود که حامل علائم اطلاعات خارجی است و با وارد شدن به بدن باعث ایجاد واکنش های ایمنی خاص می شود (تمام آنتی ژن های شناخته شده ماهیت کلوئیدی دارند) + پروتئین. پلی ساکاریدها، فسفولیپیدها اسیدهای نوکلئیک

121. ایمنی زایی عبارت است از:

توانایی القای پاسخ ایمنی

122. هاپتن ها عبارتند از:

ساده ترکیبات شیمیاییوزن مولکولی کم (دی ساکاریدها، لیپیدها، پپتیدها، اسیدهای نوکلئیک)

آنتی ژن های ناقص

ایمنی زا نیست

دارند سطح بالااختصاصی بودن محصولات پاسخ ایمنی

123. کلاس اصلی ایمونوگلوبولین های انسانی که سیتوفیل هستند و واکنش حساسیت فوری ایجاد می کنند عبارتند از: IgE

124. در طول پاسخ ایمنی اولیه، سنتز آنتی بادی ها با دسته ای از ایمونوگلوبولین ها آغاز می شود:

125. در طی یک پاسخ ایمنی ثانویه، سنتز آنتی بادی با دسته ای از ایمونوگلوبولین ها آغاز می شود:

126. سلول های اصلی بدن انسان که فاز پاتوشیمیایی واکنش حساسیت فوری را فراهم می کنند و هیستامین و سایر واسطه ها را آزاد می کنند عبارتند از:

بازوفیل ها و ماست سل ها

127. واکنش های تاخیری حساسیت بیش از حد شامل:

سلول های کمکی T، سلول های سرکوبگر T، ماکروفاژها و سلول های حافظه

128. بلوغ و تجمع سلول های خون محیطی پستانداران هرگز در مغز استخوان اتفاق نمی افتد:

لنفوسیت های T

129. مطابقت بین نوع حساسیت و مکانیسم اجرا را بیابید:

1.واکنش آنافیلاکتیک- تولید آنتی بادی های IgE در تماس اولیه با یک آلرژن، آنتی بادی ها روی سطح بازوفیل ها ثابت می شوند و ماست سل ها، هنگامی که آلرژن دوباره وارد می شود، واسطه ها آزاد می شوند - هیستامین، سروتونین و غیره.

2. واکنش های سیتوتوکسیک- شرکت کردن آنتی بادی های IgG, IgM, IgA که بر روی سلول های مختلف ثابت شده است، کمپلکس AG-AT سیستم مکمل را در امتداد مسیر کلاسیک، ردیابی فعال می کند. سیتولیز سلولی

3. واکنش های کمپلکس ایمنی- تشکیل IC (آنتی ژن محلول مرتبط با آنتی بادی + مکمل)، کمپلکس ها بر روی سلول های دارای قابلیت ایمنی ثابت شده و در بافت ها رسوب می کنند.

4. واکنش های سلولی- آنتی ژن با سلول های ایمنی از قبل حساس شده تعامل می کند، این سلول ها شروع به تولید واسطه ها می کنند و باعث التهاب (DTH) می شوند.

130. مطابقت بین مسیر فعال سازی مکمل و مکانیسم پیاده سازی را بیابید:

1. مسیر جایگزین– به دلیل پلی ساکاریدها، لیپوپلی ساکاریدهای باکتری ها، ویروس ها (AG بدون مشارکت آنتی بادی)، جزء C3b متصل می شود، با کمک پروتئین پروپردین این کمپلکس جزء C5 را فعال می کند، سپس تشکیل MAC => لیز سلول های میکروبی را می دهد.

2. روش کلاسیک- به دلیل کمپلکس Ag-At (کمپلکس های IgM، IgG با آنتی ژن ها، اتصال جزء C1، برش اجزای C2 و C4، تشکیل C3 کانورتاز، تشکیل جزء C5.

3 .مسیر لکتین- به دلیل لکتین اتصال مانان (MBL)، فعال شدن پروتئاز، برش اجزای C2-C4، نسخه کلاسیک. راه ها

131. پردازش آنتی ژن عبارت است از:

پدیده شناسایی یک آنتی ژن خارجی با جذب، برش و اتصال پپتیدهای آنتی ژن با مولکول های کمپلکس اصلی سازگاری بافتی کلاس 2 و نمایش آنها در سطح سلول

? 132. بین خواص آنتی ژن و ایجاد پاسخ ایمنی مطابقت پیدا کنید:

اختصاصی -

ایمنی زایی -

133. بین نوع لنفوسیت ها، کمیت، خواص و نحوه تمایز آنها مطابقت پیدا کنید:

1. T-helpers، سی D 4-لنفوسیت ها - APC همراه با مولکول MHC کلاس 2 فعال می شود، جمعیت به Th1 و Th2 (که در اینترلوکین ها متفاوت است) تقسیم می شود، سلول های حافظه را تشکیل می دهد و Th1 می تواند به سلول های سیتوتوکسیک تبدیل شود، تمایز در تیموس 45-55٪

2.C D 8- لنفوسیت ها - اثر سیتوتوکسیک، فعال شده توسط مولکول کلاس 1 MHC، می تواند نقش سلول های سرکوب کننده، تشکیل سلول های حافظه، تخریب سلول های هدف ("ضربه کشنده")، 22-24٪ را بازی کند.

لنفوسیت 3.B - تمایز در مغز استخوان، گیرنده فقط یک گیرنده دریافت می کند، می تواند پس از تعامل با آنتی ژن، به مسیر وابسته به T برود (به دلیل IL-2 T-helper، تشکیل سلول های حافظه و سایر کلاس های ایمونوگلوبولین ها) یا مستقل از T (فقط IgM تشکیل می شود) 10-15%

134. نقش اصلی سیتوکین ها:

تنظیم کننده فعل و انفعالات بین سلولی (واسطه)

135. سلول های دخیل در ارائه آنتی ژن به لنفوسیت های T عبارتند از:

سلول های دندریتیک

ماکروفاژها

سلول های لانگرهانس

لنفوسیت های B

136. برای تولید آنتی بادی، لنفوسیت های B از موارد زیر کمک می گیرند:

سلول های کمکی T

137. لنفوسیت های T آنتی ژن هایی را می شناسند که در ارتباط با مولکول ها ارائه می شوند:

کمپلکس اصلی سازگاری بافتی در سطح سلول های ارائه دهنده آنتی ژن)

138. کلاس آنتی بادیIgEدر حال توسعه هستنددر واکنش های آلرژیک، سلول های پلاسما در غدد لنفاوی برونش و صفاق، در غشای مخاطی دستگاه گوارش.

139. واکنش فاگوسیتی انجام می شود:

نوتروفیل ها

ائوزینوفیل ها

بازوفیل ها

ماکروفاژها

مونوسیت ها

140. لکوسیت های نوتروفیل وظایف زیر را دارند:

قادر به فاگوسیتوز است

ترشح طیف وسیعی از مواد فعال بیولوژیکی (IL-8 باعث دگرانولاسیون می شود)

با تنظیم متابولیسم بافت و آبشار واکنش های التهابی مرتبط است

141. موارد زیر در تیموس رخ می دهد:بلوغ و تمایز لنفوسیت های T

142. کمپلکس اصلی سازگاری بافتی (MHC) مسئول موارد زیر است:

الف نشانگر فردیت بدن آنها هستند

ب. هنگامی تشکیل می شوند که سلول های بدن توسط هر عاملی (عفونی) آسیب ببینند و سلول هایی را که باید توسط T-killer ها از بین بروند علامت گذاری می شوند.

V. در تنظیم ایمنی شرکت می کند، تعیین کننده های آنتی ژنی را بر روی غشای ماکروفاژها نشان می دهد و با سلول های کمکی T تعامل دارد.

143. تشکیل آنتی بادی در موارد زیر رخ می دهد:سلول های پلاسما

144. کلاس آنتی بادیIgGمی توان:

از جفت عبور کند

اپسونیزاسیون آنتی ژن های کورپوسکولار

اتصال و فعال سازی مکمل از طریق مسیر کلاسیک

باکتریولیز و خنثی سازی سموم

آگلوتیناسیون و رسوب آنتی ژن ها

145. نقص ایمنی اولیهتوسعه در نتیجه:

نقص در ژن ها (مانند جهش) که سیستم ایمنی را کنترل می کند

146. سیتوکین ها عبارتند از:

اینترلوکین ها (1،2،3،4، و غیره)

عوامل محرک مستعمره

اینترفرون ها

عوامل نکروز تومور

فاکتور بازدارنده ماکروفاژ

147. مطابقت بین سیتوکین های مختلف و خواص اصلی آنها را بیابید:

1. هماتوپویتین ها- فاکتورهای رشد سلولی (ID تحریک رشد، تمایز و فعال سازی لنفوسیت های T-.B را فراهم می کند،N.K.سلول ها و غیره) و عوامل محرک کلنی

2.اینترفرون ها- فعالیت ضد ویروسی

3.عوامل نکروز تومور- برخی از تومورها را لیز می کند، تشکیل آنتی بادی و فعالیت سلول های تک هسته ای را تحریک می کند

4. کموکین ها لکوسیت ها، مونوسیت ها، لنفوسیت ها را به محل التهاب جذب می کند

148. سلول هایی که سیتوکین ها را سنتز می کنند عبارتند از:

لنفوسیت های T فعال

ماکروفاژها

سلول های استرومایی تیموس

مونوسیت ها

ماست سل ها

149. آلرژن ها عبارتند از:

1. آنتی ژن های کامل پروتئینی:

محصولات غذایی (تخم مرغ، شیر، آجیل، صدف)؛ سموم زنبورها، زنبورها؛ هورمون ها؛ سرم حیوانی؛ آماده سازی آنزیمی (استرپتوکیناز و غیره)؛ لاتکس؛ اجزای گرد و غبار خانه (میت، قارچ و غیره)؛ گرده علف ها و درختان؛ اجزای واکسن

150. مطابقت بین سطح آزمون های مشخص کننده را بیابید وضعیت ایمنیانسان و شاخص های اصلی سیستم ایمنی:

سطح 1- غربالگری ( فرمول لکوسیتتعیین فعالیت فاگوسیتوز با شدت کموتاکسی، تعیین کلاس های ایمونوگلوبولین، شمارش تعداد لنفوسیت های B در خون، تعیین تعداد کل لنفوسیت ها و درصد لنفوسیت های T بالغ)

سطح 2 - مقادیر. تعیین کمک‌کننده‌ها/القاکننده‌های T و کشنده‌های T، تعیین بیان مولکول‌های چسبندگی بر روی غشای سطحی نوتروفیل‌ها، ارزیابی فعالیت تکثیری لنفوسیت‌ها برای میتوژن‌های اصلی، تعیین پروتئین‌های سیستم کمپلمان، تعیین میزان پروتئین های فاز حاد، زیر کلاس های ایمونوگلوبولین ها، تعیین وجود اتوآنتی بادی ها، انجام تست های پوستی

151. بین اشکال مطابقت پیدا کنید فرآیند عفونیو خصوصیات آن:

بر اساس مبدا : برون زا- عامل بیماری زا از خارج می آید

درون زا- علت عفونت نماینده میکرو فلور فرصت طلب خود ماکرو ارگانیسم است

خود عفونت- هنگامی که پاتوژن ها از یک بیوتوپ از یک درشت ارگانیسم به دیگری وارد می شوند

بر اساس مدت زمان : حاد، تحت حاد و مزمن (پاتوژن برای مدت طولانی باقی می ماند)

با توزیع : کانونی (محلی) و عمومی (گسترش از طریق دستگاه لنفاوی یا هماتوژن): باکتریمی، سپسیس و سپتیکوپمی

با توجه به محل عفونت : جامعه اکتسابی، بیمارستانی، طبیعی کانونی

152. توالی صحیح دوره ها را در ایجاد بیماری عفونی انتخاب کنید:

1-دوره جوجه کشی

2-پریود پرودورمال

3. دوره بیان شده است علائم بالینی(دوره حاد)

4. دوره نقاهت ( نقاهت ) - امکان حمل باکتری

153. مطابقت بین نوع سم باکتریایی و خواص آنها را بیابید:

1-سیتوتوکسین ها- سنتز پروتئین را در سطح درون سلولی مسدود می کند

2. سموم غشایی- افزایش نفوذپذیری سطح غشای گلبول های قرمز و لکوسیت ها

3. مسدود کننده های عملکردی- تحریف انتقال تکانه های عصبی، افزایش نفوذپذیری عروقی

4. لایه برداری و اریتروژنین

154. آلرژن ها حاوی:

155. دوره نفهتگیاین:زمان از لحظه ورود میکروب به بدن تا ظهور اولین علائم بیماری که با تولید مثل، تجمع میکروب ها و سموم همراه است.

فاگوسیتوز مهمترین عملکرد سلول های گرانولوسیتی خون را انجام می دهد - محافظت در برابر آنهایی که سعی در تهاجم دارند. محیط داخلیبدن عوامل خارجی خارجی (جلوگیری یا کاهش سرعت این تهاجم، و همچنین "هضم" دومی، در صورتی که قادر به نفوذ بودند).

نوتروفیل ها مواد مختلفی را در محیط آزاد می کنند و بنابراین عملکرد ترشحی را انجام می دهند.

فاگوسیتوز = اندوسیتوز جوهر فرآیند جذب یک ماده خارجی توسط قسمت پوشاننده غشای سیتوپلاسمی (سیتوپلاسم) است که در نتیجه آن جسم خارجیدر سلول گنجانده شده است. به نوبه خود، اندوسیتوز به پینوسیتوز ("نوشیدن سلولی") و فاگوسیتوز ("تغذیه سلولی") تقسیم می شود.

فاگوسیتوز از قبل در سطح نوری-نوری به وضوح قابل مشاهده است (برخلاف پینوسیتوز، مرتبط با هضم ریزذرات، از جمله ماکرومولکول‌ها، و بنابراین فقط می‌توان آن را با استفاده از میکروسکوپ الکترونی). هر دو فرآیند با مکانیسم هجوم غشای سلولی تضمین می شوند، در نتیجه فاگوزوم هایی با اندازه های مختلف در سیتوپلاسم تشکیل می شوند. اکثر سلول ها قادر به پینوسیتوز هستند، در حالی که فقط نوتروفیل ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها و تا حدی بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها قادر به فاگوسیتوز هستند.

هنگامی که در محل التهاب قرار می گیرند، نوتروفیل ها با عوامل خارجی تماس پیدا می کنند، آنها را جذب می کنند و در معرض آنزیم های گوارشی قرار می دهند (این توالی برای اولین بار توسط ایلیا مکنیکوف در دهه 80 قرن نوزدهم توصیف شد). در حالی که نوتروفیل ها انواعی از عوامل خارجی را جذب می کنند، به ندرت سلول های اتولوگ را هضم می کنند.

تخریب باکتری ها توسط لکوسیت ها در نتیجه اثر ترکیبی پروتئازهای واکوئل های گوارشی (باسون) و همچنین اثر مخرب اشکال سمی اکسیژن 0 2 و پراکسید هیدروژن H 2 0 2 انجام می شود که همچنین آزاد می شوند. به فاگوزوم

اهمیت نقش سلول های فاگوسیتی در محافظت از بدن تا دهه 40 به طور خاص مورد تاکید قرار نگرفت. قرن گذشته - تا زمانی که وود و آهن ثابت کردند که نتیجه عفونت مدتها قبل از ظهور آنتی بادی های خاص در سرم تعیین می شود.

در مورد فاگوسیتوز

فاگوسیتوز هم در اتمسفر نیتروژن خالص و هم در جو به همان اندازه موفق است اکسیژن خالص; سیانیدها و دینیتروفنول آن را مهار نمی کنند. با این حال، توسط مهار کننده های گلیکولیز مهار می شود.

تا به امروز، اثربخشی اثر ترکیبی ادغام فاگوزوم‌ها و لیزوزوم‌ها مشخص شده است: سال‌ها بحث و جدل با این نتیجه پایان یافت که اثر همزمان سرم و فاگوسیتوز بر روی عوامل بیگانه بسیار مهم است. نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها و فاگوسیت های تک هسته ای قادر به حرکت جهت دار تحت تأثیر عوامل کموتاکتیک هستند، اما چنین مهاجرتی همچنین مستلزم یک گرادیان غلظت است.

اینکه چگونه فاگوسیت‌ها ذرات مختلف و سلول‌های اتولوگ آسیب‌دیده را از نمونه‌های طبیعی تشخیص می‌دهند هنوز مشخص نیست. با این حال، این توانایی آنها شاید جوهره عملکرد فاگوسیتیک باشد. اصل کلیکه عبارت است از: ابتدا باید ذرات قابل جذب را با کمک یون ها و کاتیون های Ca ++ یا Mg ++ به سطح فاگوسیت بچسبانند (در غیر این صورت ذرات ضعیف چسبیده (باکتری ها) را می توان از فاگوسیت کننده شستشو داد. سلول). آنها فاگوسیتوز و اپسونین ها و همچنین تعدادی از فاکتورهای سرمی (مثلاً لیزوزیم) را تقویت می کنند، اما مستقیماً نه روی فاگوسیت ها، بلکه بر ذرات قابل جذب تأثیر می گذارند.

در برخی موارد، ایمونوگلوبولین ها تماس بین ذرات و فاگوسیت ها را تسهیل می کنند و برخی از مواد در سرم طبیعی ممکن است در غیاب آنتی بادی های خاص در حفظ فاگوسیت ها نقش داشته باشند. به نظر می رسد که نوتروفیل ها قادر به بلع ذرات غیر اپسونیزه نیستند. در عین حال، ماکروفاژها قادر به فاگوسیتوز نوتروفیل هستند.

نوتروفیل ها

علاوه بر این واقعیت شناخته شده که محتویات نوتروفیل ها به طور غیرفعال در نتیجه لیز سلولی خود به خود آزاد می شوند، تعدادی از مواد احتمالاً توسط لکوسیت ها فعال می شوند که از گرانول ها آزاد می شوند (ریبونوکلئاز، دئوکسی ریبونوکلئاز، بتا گلوکورونیداز، هیالورونیداز، فاگوزوزیمتین، هیستامین، ویتامین B 12). محتویات گرانول های خاص قبل از محتویات گرانول های اولیه آزاد می شود.

برخی از توضیحات در مورد ویژگی های مورفوفنشنال نوتروفیل ها ارائه شده است: تبدیل هسته های آنها درجه بلوغ آنها را تعیین می کند. مثلا:

- نوتروفیل های نواری با تراکم بیشتر کروماتین هسته ای خود و تبدیل آن به شکل سوسیس یا میله ای شکل با قطر نسبتاً مساوی از دومی در تمام طول مشخص می شوند.

- متعاقباً در جایی باریکی مشاهده می شود که در نتیجه به لوب هایی تقسیم می شود که توسط پل های نازک هتروکروماتین به هم متصل می شوند. چنین سلول هایی قبلاً به عنوان گرانولوسیت های پلی مورفونکلئر تفسیر می شوند.

- تعیین لوب های هسته و تقسیم بندی آن اغلب برای اهداف تشخیصی ضروری است: حالت های اولیه کمبود برگ با آزاد شدن زودتر سلول های جوان در خون از مغز استخوان مشخص می شود.

– در مرحله چند شکلی هسته رنگ آمیزی شده توسط رایت دارای رنگ ارغوانی تیره و حاوی کروماتین متراکم است که لوب های آن توسط پل های بسیار نازکی به هم متصل می شوند. در این حالت سیتوپلاسم حاوی دانه های کوچک صورتی کم رنگ به نظر می رسد.

فقدان اجماع در مورد دگرگونی های نوتروفیل ها هنوز نشان می دهد که تغییر شکل آنها عبور را برای آنها آسان تر می کند. دیواره عروقیبه محل التهاب

آرنت (1904) معتقد بود که تقسیم هسته به لوب ها در سلول های بالغ ادامه می یابد و گرانولوسیت هایی با سه تا چهار بخش هسته ای بالغ تر از آن هایی هستند که دارای دو بخش هستند. لکوسیت های پلی مورفونکلئر "قدیمی" قادر به درک رنگ خنثی نیستند.

به لطف پیشرفت در ایمونولوژی، حقایق جدیدی شناخته شده است که ناهمگنی نوتروفیل ها را تأیید می کند، فنوتیپ های ایمونولوژیکی که با مراحل مورفولوژیکی توسعه آنها مرتبط است. بسیار مهم است که با تعیین عملکرد عوامل مختلف و عواملی که بیان آنها را کنترل می کنند، می توان دنباله تغییرات همراه با بلوغ و تمایز سلولی را که در سطح مولکولی رخ می دهد، درک کرد.

ائوزینوفیل ها با محتوای آنزیم های موجود در نوتروفیل ها مشخص می شوند. با این حال، تنها یک نوع کریستالوئید گرانول در سیتوپلاسم آنها تشکیل می شود. به تدریج، گرانول ها یک شکل زاویه ای پیدا می کنند که مشخصه سلول های پلی موفنوکلئر بالغ است.

تراکم کروماتین هسته ای، کاهش اندازه و ناپدید شدن نهایی هسته ها، کاهش دستگاه گلژی و تقسیم دوگانه هسته - همه این تغییرات مشخصه ائوزینوفیل های بالغ است که - مانند نوتروفیل ها - به همان اندازه متحرک هستند.

ائوزینوفیل ها

در انسان، غلظت طبیعی ائوزینوفیل ها در خون (که توسط شمارنده لکوسیت محاسبه می شود) کمتر از 0.7-0.8 x 109 سلول در لیتر است. تعداد آنها در شب افزایش می یابد. تمرین فیزیکیتعداد آنها کاهش می یابد. تولید ائوزینوفیل ها (و همچنین نوتروفیل ها) در یک فرد سالم در مغز استخوان اتفاق می افتد.

سری بازوفیل (Ehrlich, 1891) کوچکترین لکوسیت ها هستند، اما عملکرد و سینتیک آنها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

بازوفیل ها

بازوفیل ها و ماست سل ها از نظر مورفولوژیکی بسیار شبیه به هم هستند، اما از نظر محتوای اسیدی گرانول های حاوی هیستامین و هپارین تفاوت قابل توجهی دارند. بازوفیل ها هم از نظر اندازه و هم از نظر تعداد گرانول به طور قابل توجهی از ماست سل ها پایین تر هستند. ماست سل ها برخلاف سلول های بازوفیل حاوی آنزیم های هیدرولیتیک، سروتونین و 5-هیدروکسی تریپتامین هستند.

سلول‌های بازوفیل در مغز استخوان تمایز یافته و بالغ می‌شوند و مانند سایر گرانولوسیت‌ها، بدون اینکه به طور معمول در بافت همبند یافت شوند، در جریان خون گردش می‌کنند. ماست سل ها، برعکس، با بافت همبند، احاطه عروق خونی و عروق لنفاویاعصاب، بافت ریه، دستگاه گوارش و پوست.

ماست سل ها این توانایی را دارند که خود را از گرانول ها آزاد کرده و آنها را به بیرون پرتاب کنند ("اگزوپلاسموز"). پس از فاگوسیتوز، بازوفیل ها دچار دگرانولاسیون منتشر داخلی می شوند، اما قادر به "اگزوپلاسموز" نیستند.

گرانول های بازوفیل اولیه خیلی زود تشکیل می شوند. آنها توسط یک غشای عریض 75 A محدود می شوند غشای خارجیو غشای وزیکول آنها حاوی مقادیر زیادی هپارین و هیستامین، ماده واکنش کند آنافیلاکسی، کالکرئین، فاکتور کموتاکتیک ائوزینوفیل و عامل فعال کننده پلاکت هستند.

گرانول های ثانویه - کوچکتر - همچنین دارای محیط غشایی هستند. آنها به عنوان پراکسیداز منفی طبقه بندی می شوند. بازوفیل ها و ائوزینوفیل های قطعه بندی شده با میتوکندری های بزرگ و متعدد و همچنین مقدار کمی گلیکوژن مشخص می شوند.

هیستامین جزء اصلی گرانول های بازوفیل ماست سل ها است. رنگ آمیزی متاکروماتیک بازوفیل ها و ماست سل ها محتوای پروتئوگلیکان آنها را توضیح می دهد. گرانول های ماست سل عمدتاً حاوی هپارین، پروتئازها و تعدادی آنزیم هستند.

در زنان، تعداد بازوفیل ها بسته به نوع آن متفاوت است چرخه قاعدگی: با بیشترین مقدار در ابتدای خونریزی و کاهش تا پایان سیکل.

کسانی که مستعد هستند عکس العمل های آلرژیتیکدر افراد، تعداد بازوفیل ها همراه با IgG در طول دوره گلدهی گیاهان تغییر می کند. کاهش موازی در تعداد بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها در خون هنگام استفاده از هورمون های استروئیدی مشاهده می شود. نیز نصب شده است تاثیر کلیسیستم هیپوفیز-آدرنال در هر دو سری سلولی.

کمبود بازوفیل ها و ماست سل ها در گردش خون، تعیین توزیع و مدت زمان اقامت این استخرها در جریان خون را دشوار می کند. بازوفیل های خون قادر به حرکت آهسته هستند که به آنها اجازه می دهد پس از معرفی یک پروتئین خارجی از طریق پوست یا صفاق مهاجرت کنند.

توانایی فاگوسیتوز برای بازوفیل ها و ماست سل ها نامشخص است. به احتمال زیاد، عملکرد اصلی آنها اگزوسیتوز است (بیرون انداختن محتویات گرانول های غنی از هیستامین، به ویژه در ماست سل ها).