تصاویر زیر گودال معده را نشان می دهد. گودال معده (GD) یک فرورفتگی شیاردار یا قیفی شکل در سطح اپیتلیوم (E) است.
اپیتلیوم سطحی از بالا تشکیل شده است سلول های مخاطی منشوری (MCs). روی یک غشای پایه مشترک (BM) با غدد معده خود (SG)، که باز می شوند و در اعماق گودی قابل مشاهده هستند (به فلش ها مراجعه کنید) خوابیده اند. غشای پایه اغلب توسط لنفوسیت ها (L) عبور می کند و از لایه پروپریا (LP) به داخل اپیتلیوم نفوذ می کند. علاوه بر لنفوسیت ها، لامینا پروپریا حاوی فیبروبلاست ها و فیبروسیت ها (F)، ماکروفاژها (Ma)، سلول های پلاسما (PC) و یک شبکه مویرگی به خوبی توسعه یافته (Cap) است.
سلول مخاطی سطحی که با یک فلش مشخص شده است، با بزرگنمایی بالا در شکل 1 نشان داده شده است. 2.
برای تنظیم مقیاس تصویر سلول ها در رابطه با ضخامت کل مخاط معده، غدد بومی زیر گردن آنها بریده می شوند. سلول مخاطی دهانه رحم (CMC). با یک فلش مشخص شده است که با بزرگنمایی بالا در شکل نشان داده شده است. 3.
در بخش‌هایی از غدد، می‌توان سلولهای جداری (PC) را که بالای سطح غدد بیرون زده و سلولهای اصلی (GCs) را مرتباً بازآرایی می‌کنند، تشخیص داد. شبکه مویرگی (Cap) اطراف یکی از غدد نیز به تصویر کشیده شده است.
سلول های مخاطی منشوری معده
برنج. 2. سلول های مخاطی منشوری (MCs)ارتفاع بین 20 تا 40 نانومتر، دارای یک هسته بیضی شکل و پایه (N) با هسته برجسته، غنی از هتروکروماتین است. سیتوپلاسم شامل میتوکندری های میله ای شکل (M)، یک کمپلکس گلژی به خوبی توسعه یافته (G)، سانتریول ها، مخازن مسطح شبکه آندوپلاسمی دانه ای، لیزوزوم های آزاد و تعداد متفاوتی از ریبوزوم های آزاد است. در قسمت آپیکال سلول بسیاری از قطرات مخاطی تک لایه ای (MSD) PAS مثبت اسمیوفیلیک وجود دارد که در کمپلکس گلژی سنتز می شوند. وزیکول های حاوی گلیکوزامینوگلیکان ها احتمالاً با انتشار از بدن سلولی خارج می شوند. در مجرای حفره معده، وزیکول‌های موسیژن به مخاط مقاوم در برابر اسید تبدیل می‌شوند، که اپیتلیوم سطح معده را روان می‌کند و از عملکرد گوارشی شیره معده محافظت می‌کند. سطح آپیکال سلول حاوی چندین میکروویل کوتاه است که با گلیکوکالیکس (Gk) پوشیده شده است. قطب پایه سلول روی غشای پایه (BM) قرار دارد.
سلول های مخاطی منشوریتوسط کمپلکس های اتصالی به خوبی توسعه یافته (K)، تعداد زیادی در هم رگه های جانبی و دسموزوم های کوچک به یکدیگر متصل می شوند. در عمق گودی، سلول های مخاطی سطحی به سلول های مخاطی دهانه رحم ادامه می دهند. طول عمر سلول های مخاطی حدود 3 روز است.
سلول های مخاطی دهانه رحم معده
برنج. 3. سلول های مخاطی دهانه رحم (CMCs)در ناحیه گردن غدد خود معده متمرکز شده است. این سلول ها هرمی یا گلابی شکل هستند و دارای یک هسته بیضوی (N) با یک هسته برجسته هستند. سیتوپلاسم حاوی میتوکندری های میله ای شکل (M)، مجتمع گلژی فوق هسته ای به خوبی توسعه یافته (G)، تعداد کمی مخزن کوتاه از شبکه آندوپلاسمی دانه ای، لیزوزوم های گاه به گاه و تعداد معینی ریبوزوم آزاد است. قسمت فوق هسته ای سلول توسط گرانول های ترشحی (SGs) مثبت، نسبتاً اسمیوفیلیک (SGs) بزرگ اشغال شده است که توسط غشاهای تک لایه ای که حاوی گلیکوزامینوگلیکان هستند احاطه شده است.سطح سلول های مخاطی دهانه رحم، رو به حفره گودی، کوتاه است میکروویلی ها با گلیکوکالیکس (Gk) پوشیده شده اند. در سطح جانبی، برآمدگی های پشته مانند جانبی خوبی وجود دارد و کمپلکس های پیوندی قابل مشاهده است (K). سطح پایه سلول در مجاورت غشای پایه (BM) است.
سلول های مخاطی دهانه رحمهمچنین می تواند در قسمت های عمیق غدد معده خود یافت شود. آنها همچنین در قسمت های قلبی و پیلور اندام وجود دارند. عملکرد سلول های مخاطی دهانه رحم هنوز ناشناخته است. به گفته برخی از دانشمندان، آنها سلول های جایگزین تمایز نیافته برای سلول های مخاطی سطحی یا سلول های پیش ساز برای سلول های جداری و اصلی هستند.
در شکل شکل 1 در سمت چپ متن قسمت پایینی بدن غده معده (SG) را نشان می دهد که به صورت عرضی و طولی بریده شده است. در این حالت، جهت زیگزاگی نسبتاً ثابت حفره غده قابل مشاهده می شود. این به دلیل موقعیت متقابل سلول های جداری (PCs) با سلول های اصلی (GCs) است. در پایه غده، حفره معمولاً مستقیم است.
سه نوع سلول را می توان در بدن و پایه غده معده جدا کرد. با شروع از بالا، این سلول ها با فلش مشخص شده و در سمت راست در شکل نشان داده شده اند. 2-4 در بزرگنمایی بالا.
سلول های اصلی
برنج. 2. سلول های اصلی (CH) بازوفیل هستند، از شکل مکعبی تا منشوری کم، در یک سوم پایین یا نیمه تحتانی غده قرار دارند. هسته (N) کروی است، با یک هسته برجسته، که در قسمت پایه سلول قرار دارد. پلاسمالمای آپیکال، پوشیده از گلیکوکالیکس (Gk)، میکروویلی های کوتاهی را تشکیل می دهد. سلول های اصلی با استفاده از کمپلکس های اتصالی (K) به سلول های مجاور متصل می شوند. سیتوپلاسم حاوی میتوکندری، ارگاستوپلاسم توسعه یافته (Ep) و مجتمع گلژی فوق هسته ای کاملاً تعریف شده (G) است.
گرانول های زیموژن (ZGs) از کمپلکس گلژی سرچشمه می گیرند و سپس به گرانول های ترشحی بالغ (SGs) تبدیل می شوند و در قطب آپیکال سلول تجمع می یابند. سپس محتویات آنها، با ادغام غشای گرانول با پلاسمالمای آپیکال، توسط اگزوسیتوز در حفره غده آزاد می شود. سلول های اصلی پپسینوژن تولید می کنند که پیش ساز آنزیم پروتئولیتیک پپسین است.
سلول های جداری
برنج. 3. سلول های جداری (PC)- سلول های هرمی یا کروی بزرگ با پایه های بیرون زده از سطح بیرونیبدن غده معده خود گاهی اوقات سلول های جداری حاوی بسیاری از میتوکندری های بزرگ بیضوی (M) با کریستاهای متراکم، مجموعه گلژی، چندین مخزن کوتاه شبکه آندوپلاسمی دانه ای، تعداد کمی لوله از شبکه آندوپلاسمی دانه ای، لیزوزوم ها و چند ریبوزوم آزاد هستند. لوله های ترشحی درون سلولی شاخه ای (ISCs) با قطر 1-2 نانومتر به صورت انواژیناسیون از سطح آپیکال سلول شروع می شوند، هسته (N) را احاطه کرده و تقریباً با شاخه های آن به غشای پایه (BM) می رسند.
بسیاری از میکروویل ها (MV) به داخل لوله ها بیرون زده اند. یک سیستم به خوبی توسعه‌یافته از هجوم‌های پلاسمالمی شبکه‌ای از پروفایل‌های لوله‌ای عروقی (T) با محتویات سیتوپلاسم آپیکال و اطراف لوله‌ها را تشکیل می‌دهد.
اسیدوفیلی شدید سلول های جداری نتیجه تجمع میتوکندری های متعدد و غشاهای صاف است. سلول های جداری توسط کمپلکس های اتصالی (J) و دسموزوم ها به سلول های مجاور متصل می شوند.
سلول های جداری سنتز می شوند اسید هیدروکلریکاز طریق یک مکانیسم ناقص درک شده است. به احتمال زیاد، پروفایل های لوله ای- عروقی به طور فعال یون های کلرید را از طریق سلول منتقل می کنند. یون های هیدروژن آزاد شده در واکنش تولید اسید کربنیک و کاتالیز شده توسط انیدرید کربنیک با انتقال فعال از پلاسمالما عبور می کنند و سپس همراه با یون های کلر 0.1 نیوتن تشکیل می دهند. HCI.
سلول های جداریفاکتور داخلی معده را تولید می کند که یک گلیکوپروتئین مسئول جذب B12 در روده کوچک است. اریتروبلاست ها نمی توانند بدون ویتامین B12 به اشکال بالغ تمایز پیدا کنند.
سلول های غدد درون ریز (آنترواندوکرین، انتروکرومافین).
برنج. 4. سلول های غدد درون ریز، انتروندوکرین یا انتروکرومافین (EC) در پایه غدد معده قرار دارند. جسم سلولی ممکن است دارای یک هسته مثلثی یا چند ضلعی (N) باشد که در قطب آپیکال سلول قرار دارد. این قطب سلولی به ندرت به حفره غده می رسد. سیتوپلاسم حاوی میتوکندری های کوچک، چندین مخزن کوتاه از شبکه آندوپلاسمی دانه ای و کمپلکس زیر هسته ای گلژی است که گرانول های ترشحی اسمی دوست (SG) با قطر 150-450 نانومتر از آن جدا می شود. گرانول ها در اثر اگزوسیتوز از بدن سلولی (پیکان) به مویرگ ها آزاد می شوند. پس از عبور از غشای پایه (BM)، گرانول ها نامرئی می شوند. گرانول ها به طور همزمان واکنش های کرومافین آرژانتافین را تولید می کنند، از این رو به سلول های انتروکرومافین می گویند. سلول های غدد درون ریز به عنوان سلول های APUD طبقه بندی می شوند.
چندین کلاس از سلول های غدد درون ریز وجود دارد که تفاوت های جزئی بین آنها وجود دارد. سلولهای NK هورمون سروتونین، سلولهای ECL هیستامین، سلولهای G گاسترین تولید می‌کنند که تولید HCl توسط سلولهای جداری را تحریک می‌کند.
معده: بافت شناسی، رشد و ساختار
معده یکی از اعضای اصلی دستگاه گوارش است. تمام محصولاتی که ما مصرف می کنیم را پردازش می کند. این به لطف اسید هیدروکلریک که در معده وجود دارد انجام می شود. داده شده ترکیب شیمیاییتوسط سلول های خاص ترشح می شود. ساختار معده توسط چندین نوع بافت نشان داده می شود. علاوه بر این، سلول هایی که اسید هیدروکلریک و سایر مواد فعال بیولوژیکی ترشح می کنند در سراسر اندام قرار ندارند. بنابراین، از نظر تشریحی، معده از چندین بخش تشکیل شده است. هر یک از آنها در اهمیت عملکردی متفاوت است.
معده: بافت شناسی اندام
معده اندامی توخالی و کیسه ای شکل است. علاوه بر فرآوری شیمیایی کیم، برای تجمع مواد غذایی ضروری است. برای درک چگونگی هضم، باید بدانید که بافت شناسی معده چیست. این علم به مطالعه ساختار اندام ها در سطح بافت می پردازد. همانطور که می دانید ماده زنده از سلول های زیادی تشکیل شده است. آنها به نوبه خود بافت ها را تشکیل می دهند. سلول های بدن از نظر ساختار متفاوت هستند. بنابراین، پارچه ها نیز یکسان نیستند. هر یک از آنها عملکرد خاصی را انجام می دهند. اندام های داخلی از چندین نوع بافت تشکیل شده است. این امر فعالیت آنها را تضمین می کند.
معده نیز از این قاعده مستثنی نیست. بافت شناسی 4 لایه این اندام را مطالعه می کند. اولین آنها غشای مخاطی است. در سطح داخلی معده قرار دارد. بعد لایه زیر مخاطی قرار دارد. این توسط بافت چربی نشان داده می شود که حاوی رگ های خونی و لنفاوی و همچنین اعصاب است. لایه بعدی لایه ماهیچه ای است. به لطف آن، معده می تواند منقبض و آرام شود. آخرین غشای سروزی است. با حفره شکمی در تماس است. هر یک از این لایه ها از سلول هایی تشکیل شده است که با هم بافت را تشکیل می دهند.
بافت شناسی مخاط معده
بافت شناسی طبیعی مخاط معده توسط بافت اپیتلیال، غدد و لنفوئید نشان داده می شود. علاوه بر این، این پوسته حاوی یک صفحه عضلانی متشکل از عضله صاف است. از ویژگی های لایه مخاطی معده این است که حفره های زیادی روی سطح آن وجود دارد. آنها بین غده هایی قرار دارند که مواد بیولوژیکی مختلفی را ترشح می کنند. بعد یک لایه از بافت اپیتلیال وجود دارد. غده معده به دنبال آن است. آنها همراه با بافت لنفاوی صفحه خود را تشکیل می دهند که بخشی از غشای مخاطی است.
بافت غده ای ساختار خاصی دارد. توسط چندین تشکل نشان داده شده است. از جمله:
بخش ترشحی از چندین سلول بیرونی و غدد درون ریز تشکیل شده است. مجرای دفعی غدد غشای مخاطی به پایین حفره واقع در سطح بافت خارج می شود. علاوه بر این، سلول های این بخش نیز قادر به ترشح مخاط هستند. فضاهای بین غدد با بافت فیبری پیوندی درشت پر شده است.
عناصر لنفوئیدی ممکن است در لامینا پروپریا غشای مخاطی وجود داشته باشد. آنها به صورت پراکنده، اما در سراسر سطح قرار دارند. بعد صفحه عضلانی می آید. این شامل 2 لایه الیاف دایره ای و 1 لایه الیاف طولی است. او یک موقعیت متوسط را اشغال می کند.
ساختار بافت شناسی اپیتلیوم معده
لایه بالایی غشای مخاطی که با توده های غذایی در تماس است، اپیتلیوم معده است. بافت شناسی این بخش از دستگاه گوارش با ساختار بافت روده متفاوت است. اپیتلیوم نه تنها از سطح اندام در برابر آسیب محافظت می کند، بلکه عملکرد ترشحی نیز دارد. این بافت داخل حفره معده را می پوشاند. در تمام سطح غشای مخاطی قرار دارد. چاله های معده نیز از این قاعده مستثنی نیستند.
سطح داخلی اندام با اپیتلیوم غده ای منشوری تک لایه پوشیده شده است. سلول های این بافت ترشحی هستند. آنها اگزوکرینوسیت نامیده می شوند. همراه با سلول های مجاری دفعی غدد ترشحاتی تولید می کنند.
بافت شناسی فوندوس معده
بافت شناسی قسمت های مختلف معده متفاوت است. از نظر تشریحی، اندام به چند قسمت تقسیم می شود. از جمله:
فوندوس معده از اهمیت فیزیولوژیکی بالایی برخوردار است. بافت شناسی این ناحیه پیچیده است. فوندوس حاوی غدد خود معده است. تعداد آنها حدود 35 میلیون نفر است. عمق حفره های بین غدد فوندیک 25 درصد از غشای مخاطی را اشغال می کند. وظیفه اصلی این بخش تولید اسید کلریدریک است. تحت تأثیر این ماده، فعال سازی بیولوژیکی رخ می دهد مواد فعال(پپسین)، هضم غذا و همچنین از بدن در برابر ذرات باکتریایی و ویروسی محافظت می کند. غدد اختصاصی (fundic) از 2 نوع سلول تشکیل شده است - سلول های خارجی و غدد درون ریز.
بافت شناسی غشاهای زیر مخاطی معده
مانند تمام اندام ها، در زیر غشای مخاطی معده لایه ای از بافت چربی وجود دارد. در ضخامت آن شبکه های عروقی (وریدی و شریانی) وجود دارد. آنها خون را به لایه های داخلی دیواره معده می رسانند. به ویژه، غشای عضلانی و زیر مخاطی. علاوه بر این، این لایه شامل شبکه ای از عروق لنفاوی و یک شبکه عصبی است. پوشش عضلانی معده توسط سه لایه عضلانی نشان داده شده است. این ویژگی بارز این بدنه است. فیبرهای عضلانی طولی در خارج و داخل قرار دارند. جهت مایل دارند. بین آنها لایه ای از فیبرهای عضلانی دایره ای قرار دارد. همانند زیر مخاط، شبکه عصبی و شبکه ای از عروق لنفاوی وجود دارد. قسمت بیرونی معده با یک لایه سروزی پوشیده شده است. نشان دهنده صفاق احشایی است.
نئوپلاسم های خوش خیم معده و روده: بافت شناسی همانژیوم
یکی از نئوپلاسم های خوش خیم همانژیوم است. بافت شناسی معده و روده برای این بیماری ضروری است. در واقع، با وجود خوش‌خیم بودن تشکیل، باید از سرطان افتراق داده شود. از نظر بافت شناسی، همانژیوم توسط بافت عروقی نشان داده می شود. سلول های این تومور کاملاً تمایز یافته اند. آنها هیچ تفاوتی با عناصر تشکیل دهنده عروق و وریدهای بدن ندارند. اغلب همانژیوم معده در لایه زیر مخاطی شکل می گیرد. محل معمول این نئوپلاسم خوش خیم ناحیه پیلور است. تومور می تواند اندازه های مختلفی داشته باشد.
علاوه بر معده، همانژیوم می تواند در روده کوچک و بزرگ نیز موضعی داشته باشد. این تشکل ها به ندرت خود را احساس می کنند. با این حال، تشخیص همانژیوم مهم است. در اندازه های بزرگو آسیب مداوم (کیم، مدفوع)، عوارض جدی می تواند ایجاد شود. اصلی فراوان است خونریزی گوارشی. مشکوک شدن به یک نئوپلاسم خوش خیم دشوار است، زیرا در بیشتر موارد تظاهرات بالینیگم شده اند. معاینه آندوسکوپی یک لکه گرد قرمز تیره یا آبی را نشان می دهد که بالای غشای مخاطی قرار دارد. در این مورد، تشخیص همانژیوم داده می شود. بافت شناسی معده و روده از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. در موارد نادر همانژیوم دچار دگرگونی بدخیم می شود.
بازسازی معده: بافت شناسی در بهبود زخم
یکی از نشانه های بررسی بافت شناسی زخم معده است. برای این آسیب شناسی، انجام می شود معاینه آندوسکوپی(FEGDS) با گرفتن بیوپسی. اگر زخم مشکوک به بدخیمی باشد، بافت شناسی لازم است. بسته به مرحله بیماری، بافت به دست آمده ممکن است متفاوت باشد. هنگامی که زخم بهبود می یابد، اسکار معده بررسی می شود. در این مورد، بافت شناسی تنها در صورتی مورد نیاز است که علائمی وجود داشته باشد که به دلیل آن می توان به دژنراسیون بدخیم بافت مشکوک شد. اگر بدخیمی وجود نداشته باشد، تجزیه و تحلیل سلول های درشت را نشان می دهد بافت همبند. هنگامی که زخم معده بدخیم می شود، تصویر بافتی ممکن است متفاوت باشد. با تغییر در ترکیب سلولی بافت و وجود عناصر تمایز نیافته مشخص می شود.
هدف از بافت شناسی معده چیست؟
یکی از اندام های دستگاه گوارش که اغلب در آن نئوپلاسم ایجاد می شود معده است. در صورت وجود هرگونه تغییر در غشای مخاطی باید بافت شناسی انجام شود. بیماری های زیر نشانه هایی برای این مطالعه در نظر گرفته می شوند:
آسیب شناسی های ذکر شده به بیماری های پیش سرطانی اشاره دارد. این بدان معنا نیست که بیمار دارد تومور بدخیمو محل آن معده است. بافت شناسی به تعیین اینکه دقیقاً چه تغییراتی در بافت های اندام مشاهده می شود کمک می کند. برای جلوگیری از توسعه انحطاط بدخیم، ارزش دارد که در اسرع وقت تحقیقات انجام شود و اقدام شود.
نتایج بافت شناسی معده
نتایج بررسی بافت شناسی ممکن است متفاوت باشد. اگر بافت اندام تغییر نکرده باشد، میکروسکوپ اپیتلیوم غددی تک لایه منشوری طبیعی را نشان می دهد. هنگام بیوپسی از لایه های عمیق تر، می توانید فیبرهای عضلانی صاف و سلول های چربی را مشاهده کنید. اگر بیمار اسکار ناشی از زخم طولانی مدت داشته باشد، بافت همبند فیبری خشن پیدا می شود. برای تشکیلات خوش خیم، نتایج بافت شناسی ممکن است متفاوت باشد. آنها به بافتی که تومور از آن توسعه یافته است (عضله، عروق، لنفوئید) بستگی دارد. ویژگی اصلی سازندهای خوش خیم بلوغ سلولی است.
نمونه برداری از بافت معده برای بافت شناسی: روش
برای انجام بررسی بافت شناسی بافت معده، انجام بیوپسی از اندام ضروری است. در بیشتر موارد با استفاده از آندوسکوپی انجام می شود. دستگاه برای انجام FEGDS در لومن معده قرار می گیرد و چندین قطعه از بافت اندام قطع می شود. توصیه می شود نمونه برداری از چندین محل دورتر انجام شود. در برخی موارد، بافت برای بررسی بافت شناسی در طی گرفته می شود مداخله جراحی. پس از این، بخش های نازکی از بیوپسی در آزمایشگاه گرفته می شود و زیر میکروسکوپ بررسی می شود.
تجزیه و تحلیل بافت شناسی بافت معده چقدر طول می کشد؟
اگر مشکوک هستید بیماری های انکولوژیکبافت شناسی معده مورد نیاز است. این تحلیل چقدر طول می کشد؟ فقط پزشک معالج می تواند به این سوال پاسخ دهد. به طور متوسط، بافت شناسی حدود 2 هفته طول می کشد. این برای مطالعات برنامه ریزی شده، به عنوان مثال، هنگام برداشتن پولیپ، صدق می کند.
در طول جراحی، ممکن است بررسی بافت شناسی فوری بافت ضروری باشد. در این مورد، تجزیه و تحلیل بیش از نیم ساعت طول نمی کشد.
کدام کلینیک ها آنالیز بافت شناسی را انجام می دهند؟
برخی از بیماران علاقه مند هستند: در کجا می توان بافت شناسی معده را فوری انجام داد؟ این مطالعه در تمامی کلینیک هایی که دارای تجهیزات و آزمایشگاه لازم هستند انجام می شود. بافت شناسی فوری در کلینیک های انکولوژی و برخی بیمارستان های جراحی انجام می شود.
آتروفی مخاط معده
آتروفی مخاط معده - فرآیند پاتولوژیک، در نتیجه التهاب ایجاد می شود. با آتروفی، مرگ تدریجی سلول های فعال و جایگزینی آنها با بافت اسکار و سپس نازک شدن آن وجود دارد.
کانون های آتروفی را می توان با هر گاستریت تشخیص داد، اما در طبقه بندی بیماری های معده برجسته است. شکل خاص- گاستریت آتروفیک، که چنین تغییراتی برای آن مشخص است. مهم است که این بیماری یک آسیب شناسی پیش سرطانی باشد. بنابراین، همه بیماران نیاز به درمان و نظارت پزشکی دارند.
در طبقه بندی بین المللی، گاستریت آتروفیک مزمن تحت کد K 29.4 در نظر گرفته شده است.
ویژگی های فرآیند آتروفی
شایع ترین محل برای آتروفی مخاط معده، یک سوم پایین بدن یا آنتروم. یکی از عوامل آسیب رسان اصلی هلیکوباکتر است که نزدیک به ناحیه پیلور زندگی می کند.
در مرحله اولیه، سلول های غده ای (جام) حتی بیش از حد اسید کلریدریک تولید می کنند. شاید این فرآیند با اثر تحریکی سیستم آنزیمی باکتریایی همراه باشد.
سپس سنتز شیره معده با مخاط جایگزین می شود و اسیدیته آن به تدریج کاهش می یابد.
در این زمان، نقش محافظتی غشای مخاطی از بین می رود. هر گونه مواد شیمیایی غذایی می تواند به سلول های پوشش داخلی معده آسیب برساند. محصولات سمی و بقایای سلول های تخریب شده برای بدن خارجی می شوند.
مکانیسم خود ایمنی در فرآیند تخریب نقش دارد. آنتی بادی ها علیه سلول های آسیب دیده تولید می شوند که به مبارزه با اپیتلیوم خود ادامه می دهند. نقش مهمدر مسدود کردن فرآیندهای بازیابی نقش دارد.
در یک معده سالم لایه اپیتلیالهر 6 روز به طور کامل به روز می شود. در اینجا سلول های قدیمی ناکارآمد در جای خود باقی می مانند یا با بافت همبند جایگزین می شوند.
در بافت شناسی، به جای خطوط واضح اپیتلیوم (به لبه بالایی) سلول های تخریب شده قابل مشاهده هستند، غدد پیریفورم وجود ندارند
در هر صورت، مخاط آتروفی شده نمی تواند آب معده را با مخاط جایگزین کند. نازک شدن تدریجی دیواره معده وجود دارد. در عمل، اندام از هضم حذف می شود و تولید گاسترین افزایش می یابد. بولوس غذا بدون آمادگی وارد روده کوچک می شود که منجر به شکست سایر مراحل متوالی می شود.
این روند به همین جا ختم نمی شود. خطرناک ترین دوره تغییرات آتروفیک آغاز می شود: اپیتلیوم شروع به تولید سلول های مشابه، اما درست نیست. اغلب آنها را می توان به عنوان روده طبقه بندی کرد. قادر به تولید ترشحات معده نیستند. این فرآیند متاپلازی و دیسپلازی (تبدیل) نامیده می شود و مقدم بر دژنراسیون سرطانی است.
مناطق آتروفی روی مخاط را نمی توان به طور کامل ترمیم کرد، اما با کمک درمان هنوز فرصتی برای حمایت از سلول های فعال باقی مانده، جبران کمبود آب معده و جلوگیری از اختلال در روند کلی گوارش وجود دارد.
علل
اکثر دلایل رایجبیماری ها در نظر گرفته می شوند: قرار گرفتن در معرض هلیکوباکتر و عوامل خودایمنی. محققان تمایز عوامل آسیب خارجی (برون زا) و داخلی (درون زا) را پیشنهاد کرده اند که می توانند باعث آسیب شوند تغییرات آتروفیکغشای مخاطی مواد خارجی شامل ورود مواد سمی به معده و سوء تغذیه است.
سمی برای معده عبارتند از:
- نیکوتین، محصول تجزیه محصولات تنباکو؛
- ذرات گرد و غبار زغال سنگ، پنبه، فلزات؛
- آرسنیک، نمک سرب؛
- مایعات حاوی الکل؛
- داروهای گروه آسپرین، سولفونامیدها، کورتیکواستروئیدها.
- فرد به طور نامنظم غذا می خورد، دوره های گرسنگی متناوب با پرخوری است.
- به طور عمده غذاهای فست فود، غذاهای تند و چرب، "غذای خشک" بخورید.
- غذای سرد یا خیلی گرم (بستنی، چای) وارد معده می شود.
- غذای ناکافی جویده شده در دهان به دلیل بیماری های دندان، لثه، پروتزهای ضعیف، کمبود دندان در سنین بالا.
- هر گونه اختلال در تنظیم نورواندوکرین سلول های ترشح کننده که منجر به اختلال در فرآیندهای بازسازی می شود (استرس، بیماری های مزمن سیستم عصبی، میکسدم ، دیابت، اختلال در عملکرد غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی)؛
- بیماری های عمومی انسانی که جریان خون را در دیواره معده و عروق منطقه ای مختل می کند (ترومبوز، آترواسکلروز شدید)، احتقان در وریدها در برابر پس زمینه افزایش فشار در سیستم پورتال.
- نارسایی قلبی و تنفسی همراه با هیپوکسی بافتی (کمبود اکسیژن)؛
- کمبود ویتامین B 12 و آهن در بدن؛
- استعداد ارثی - شامل کمبود عوامل ژنتیکی تعیین شده برای بازگرداندن ترکیب سلولی مخاط است.
- کاهش وزن؛
- علائم کمبود ویتامین (خشکی پوست، ریزش مو، خونریزی لثه، زخم دهان، سردرد).
- مشکلات هورمونی که در مردان به عنوان ناتوانی جنسی و در زنان به عنوان اختلال بیان می شود چرخه قاعدگی، ناباروری؛
- افزایش تحریک پذیری، اشک ریزش، بی خوابی.
- آتروفی کانونی - مناطق آتروفی با بافت طبیعی به طور متناوب روی مخاط قرار می گیرند؛ این فرآیند برای درمان مطلوب ترین است، زیرا هنوز سلول هایی وجود دارند که قادر به انجام عملکرد جبرانی هستند.
- پراکنده - یک فرآیند گسترده شدید، کل آنتروم را می پوشاند و به سمت کاردیا می رود، تقریباً همه سلول ها تحت تأثیر قرار می گیرند، به جای یک لایه مخاطی، فیبروز مداوم ظاهر می شود.
غذا می تواند به عوامل آسیب برون زا تبدیل شود اگر:
این "رویای معتاد به کار" بدن را اشباع می کند، اما غذای سالمی نیست
دلایل داخلی عبارتند از:
علائم آتروفی
علائم آتروفی مخاط معده دیر ظاهر می شود، زمانی که اسیدیته به صفر می رسد. مردان جوان و میانسال بیشتر مبتلا می شوند. سندرم دردوجود ندارد یا بسیار ضعیف بیان می شود، به همین دلیل است که آنها در مراحل پیشرفته با پزشک مشورت می کنند.
علائم آتروفی با علائم عمومی اختلالات معده تفاوتی ندارد. بیماران بلافاصله پس از صرف غذا احساس سنگینی در ناحیه اپی گاستر، گاهی حالت تهوع، آروغ زدن، نفخ، غرش بلند، بوی بداز دهان و مدفوع ناپایدار.
حملات تهوع و اختلالات سوء هاضمه از علائم آسیب شناسی هستند
وجود علائم اختلال در هضم با موارد زیر نشان داده می شود:
تشخیص
آتروفی مخاط معده را فقط می توان به صورت بصری تشخیص داد. قبلاً توسط پاتولوژیست یا جراح تعیین می شد، اما امروزه استفاده گسترده از فناوری فیبروگاستروسکوپی این امکان را فراهم می کند که نه تنها تصویر در قسمت های مختلف معده ثبت شود، بلکه بتوان موادی را برای معاینه بافت شناسی برداشت و فرآیند را به انواع مختلف تقسیم کرد. و درجات اختلالات عملکردی
از نظر بافت شناسی، نفوذ سلول های لایه مخاطی توسط لنفوسیت ها، تخریب اپیتلیوم غده، نازک شدن دیواره و اختلال در چین خوردگی آشکار می شود. ممکن است ترک و فرسایش ظاهر شود.
بسته به اندازه ناحیه آسیب دیده، موارد زیر متمایز می شوند:
بر اساس تعداد سلول های سالم از دست رفته و باقی مانده، درجات تغییرات آتروفیک متمایز می شوند:
با ساب آتروفی، کوتاه شدن سلول های لایه اپیتلیال مشاهده می شود
بسته به شدت فرآیند آتروفیک، تغییرات بافت شناسی به صورت زیر ارزیابی می شود:
در تشخیص آسیب شناسی، اثبات آتروفی بودن مخاط معده کافی نیست؛ برای اینکه بتواند این روند را متوقف کند، پزشک باید علت تغییرات، میزان اختلال عملکرد اندام را بداند.
برای انجام این کار، بیمار تحت بررسی های زیر قرار می گیرد: تشخیص آنتی بادی های هلیکوباکتر و فاکتور Castle (اجزای سلول های جداری) در خون، تعیین نسبت پپسینوژن I، پپسینوژن II (اجزای پروتئینی برای تولید اسید هیدروکلریک) این روش به عنوان نشانگر آتروفی در نظر گرفته می شود، زیرا به فرد اجازه می دهد تا در مورد باقی مانده غدد اپیتلیال دست نخورده قضاوت کند.
همچنین مطالعه گاسترین 17، یک ماده هورمونی که مسئول آن است، ضروری است تنظیم غدد درون ریزترشح سلول های اپیتلیال، ترمیم و تحرک بافت عضلانی معده و اندازه گیری روزانه pH برای شناسایی ماهیت تشکیل اسید.
برای شناسایی هلیکوباکتر، همه بیماران مبتلا به گاستریت آتروفیک توسط پزشک معالج آزمایش تنفس اوره آز تجویز می کنند.
چه نوع گاستریت بر اساس آتروفی اپیتلیال ایجاد می شود؟
بسته به درجه توسعه و محلی سازی روند التهاب در معده با آتروفی مخاطی، مرسوم است که چندین نوع گاستریت را تشخیص دهیم.
سطح
خفیف ترین شکل بیماری. اسیدیته شیره معده تقریبا طبیعی است. اتفاق می افتد ترشح فراوانغدد مخاطی، بنابراین محافظت حفظ می شود. بافت شناسی نشانه هایی از دژنراسیون را نشان می دهد.
کانونی
اسیدیته توسط نواحی اپیتلیوم سالم حفظ می شود. مخاط مناطق متناوب آتروفی و اسکلروز را با بافت سالم نشان می دهد. علائم شامل عدم تحمل شیر و تخم مرغ است. این نشان دهنده نقش اختلال عملکرد سیستم ایمنی است.
پراکنده
سطح معده با تکثیر سلول های نابالغ، حفره ها و برجستگی ها پوشیده شده و ساختار غدد مخاطی مختل می شود.
فرسایشی
در ناحیه آتروفی، اختلال گردش خون رخ می دهد، که تصویری از خونریزی های لکه ای و تجمع رگ های خونی را نشان می دهد. دوره با خونریزی معده شدید است. بیشتر در افراد الکلی و افرادی که عفونت تنفسی داشته اند مشاهده می شود.
آنترال
به دلیل محلی سازی غالب ضایعه نامگذاری شده است. با تغییرات سیکاتریسیال در ناحیه آنترال، باریک شدن ناحیه پیلور و تمایل به تبدیل شدن به یک فرآیند اولسراتیو مشخص می شود.
رفتار
مشکل نحوه درمان آتروفی مخاطی به عمل تهاجمی غالب، علت شناسایی شده فرآیند و توانایی باقیمانده برای بهبودی (ترمیم) بستگی دارد. با توجه به عدم وجود علائم شدید، بیماران اغلب به صورت سرپایی درمان می شوند. توصیه های اجباری عبارتند از: رژیم و رژیم غذایی.
انجام ورزش های شدید توصیه نمی شود، لازم است فعالیت بدنی را تا حد متوسط کاهش دهید. ترک سیگار و نوشیدنی های الکلی از جمله آبجو الزامی است. مصرف هر گونه دارو بدون مجوز از جمله داروهای سردرد و آنفولانزا ممنوع است.
الزامات رژیم غذایی
رژیم غذایی بیمار شامل انتخاب غذاهایی است که به مخاط معده آسیب نمی رساند یا تحریک نمی کند. بنابراین، اکیدا ممنوع است:
به بیمار توصیه می شود که وعده های غذایی خود را در وعده های غذایی کوچک و مکرر نگه دارد. از غذاهای خورشتی، آب پز، بخارپز، پخته استفاده کنید. در صورت بروز درد، توصیه می شود برای چند روز به غذاهای نیمه مایع پوره شده (کوفته، آبگوشت کم چرب، بلغور جو دوسرروی آب، ژله).
اگر درد در کلینیک نقش جدی ایفا نمی کند، رژیم غذایی باید با در نظر گرفتن محدودیت های داده شده متنوع باشد. مجاز:
در باره آب معدنیبیمار باید با پزشک مشورت کند، زیرا انتخاب بستگی به اسیدیته آب معده دارد و می تواند در طول فرآیند آتروفی متفاوت باشد.
دارودرمانی
برای ترمیم مخاط معده، لازم است در صورت وجود، از شر اثرات مضر هلیکوباکتر خلاص شوید و فرآیند خودایمنی احتمالی را مسدود کنید. برای مبارزه عفونت باکتریاییدوره ریشه کنی استفاده می شود.
ترکیبی از آنتی بیوتیک های تتراسایکلین و پنی سیلین با مترونیدازول (Trichopol) تجویز می شود. دوره و دوز توسط پزشک به صورت جداگانه انتخاب می شود.
نتایج خوب با درمان با De-Nol (بر پایه بیسموت سیترات) همراه است.
برای تایید اثربخشی، مطالعات کنترلی بر روی هلیکوباکتر انجام می شود. در مرحله اولیه آتروفی، زمانی که اسیدیته ممکن است افزایش یابد، داروهای مهارکننده پمپ پروتون توصیه می شود. آنها مکانیسم تولید اسید هیدروکلریک را سرکوب می کنند.
گروه شامل:
در صورت بروز حالت هایپو و آناسید، این داروها منع مصرف دارند. اسیدین پپسین و شیره معده برای جایگزینی ترشح خود تجویز می شوند. تحریک فرآیند بازسازی Solcoseryl، Aloe در تزریق. دومپریدون و پروکینتیک ها می توانند عملکرد حرکتی معده را پشتیبانی و بهبود بخشند.
فرآورده‌های مبتنی بر بیسموت و آلومینیوم (ویکالین، کائولن، نیترات بیسموت) از غشای مخاطی در برابر مواد شیمیایی و باکتری‌ها محافظت می‌کنند. محصولات غذایی. اگر در طول فرآیند تشخیصی مشخص شود که بدن در حالت خودایمنی قرار دارد، برای سرکوب یک واکنش ایمنی بیش از حد، به بیمار هورمون های کورتیکواستروئیدی تجویز می شود.
در موارد شدید آتروفی، آسیب شناسی با اختلال در تولید آنزیم ها توسط تمام اندام های درگیر در هضم تکمیل می شود. بنابراین، ممکن است به عوامل آنزیمی نیاز باشد: Panzinorm، Festal، Creon.
در صورت اتصال B 12 -کم خونی ناشی از کمبوددوره های ویتامین B 12 و اسید فولیک.
تاکنون روش فیبروگاستروسکوپی تنها در دسترس ترین راه برای تایید تشخیص آتروفی برای بیماران است.
داروهای مردمی و گیاهی
روش سنتی درمان باید با احتیاط و با در نظر گرفتن اسیدیته مورد توجه قرار گیرد. با عملکرد طبیعی ترشحی، می توانید جوشانده بابونه و گل همیشه بهار را مصرف کنید.
در صورت کاهش، جوشانده گل محمدی و آب رقیق شده گوجه فرنگی، لیمو و سیب زمینی برای تحریک تشکیل اسید توصیه می شود. در داروخانه می توانید دمنوش های گیاهی با چنار، آویشن، افسنطین و خار مریم بخرید. استفاده از داروی گیاهی Plantaglucid راحت است. این شامل عصاره دانه چنار است که قبل از مصرف در آب گرم رقیق شده است.
مهم ترین مشکل پزشکی مدرنشناسایی بیماران و جلوگیری از تبدیل سرطان است. سازماندهی معاینات فیبروگاستروسکوپی بیماران در صورتی که نگرانی کمی داشته باشند دشوار است. اعضای خانواده ای که در آن بیش از یک مورد گاستریت آتروفیک شناسایی شده است، توجه بیشتری به پیشگیری دارند و فوت‌شدگاناز سرطان معده
چنین بیمارانی باید سالی یک بار تحت فیبروگاستروسکوپی قرار گیرند، رژیم غذایی را دنبال کنند، سیگار کشیدن و الکل را ترک کنند. هیچ کس نمی تواند مطمئن باشد که این افراد باید بر چه مشکلاتی در زندگی غلبه کنند و معده آنها چگونه استعداد ژنتیکی را تحمل می کند.
ساختار دیواره معده
برای خوانندگان وبلاگ من که علاقه مند به آناتومی و فیزیولوژی انسان هستند، به تفصیل ارائه خواهیم داد ساختار دیواره معده .
دیواره معده از لایه های زیر تشکیل شده است:
I. غشای مخاطی.
II. لایه زیر مخاطی.
III. غشای عضلانی.
IV. غشای سروزی.
I. بیایید در مورد مخاط معده صحبت کنیم.
غشای مخاطی به صورت زیر نشان داده می شود:
1. اپیتلیوم غده ای منشوری تک لایه، تک ردیفی (حفره دار سطحی).
2. صفحه عضلانی خود.
3. غشای پایه (lamina propria).
توجه داشته باشید که غشای مخاطی معده ادامه غشای مخاطی مری است. در محل اتصال مری به معده یک نوار دندانه دار وجود دارد که مرز بین اپیتلیوم چند لایه غشای مخاطی مری و اپیتلیوم ستونی تک لایه معده است. سطح سلول ها با موکوس سنتز شده توسط موکوسیت ها پوشیده شده است.
از نظر ظاهری، قابل توجه است که غشای مخاطی به مناطق بیرون زده کوچک به قطر 1-6 میلی متر تقسیم می شود که به آنها میدان های معده می گویند. شکلی چند ضلعی دارند و توسط شیارهایی از یکدیگر جدا می شوند که در آنها لایه هایی از بافت همبند و رگه های سطحی وجود دارد. در این زمینه ها فرورفتگی های خاصی وجود دارد - فرورفتگی های معده، به قطر 0.2 میلی متر، که توسط چین های پرز احاطه شده است. این چین ها بیشتر در ناحیه پیلور مشخص می شوند. منافذ 1-2 مجرای غدد معده در هر گودی باز می شود.
بیایید چند عدد بدهیم. ضخامت مخاط طبیعی معده 0.25-1.5 میلی متر است. مساحت کل 500-800 سانتی متر مکعب است و تعداد غدد می تواند از 4 تا 25 میلیون باشد. در یک سانتی متر مربع از غشای مخاطی تا 60 چاله معده وجود دارد و هر گودال حاوی 4-5 غده است. ریز عروق مخاط معده 67 تا 72 درصد از کل جریان خون معده را تشکیل می دهد و لایه زیر مخاطی 13 درصد را تشکیل می دهد. لایه عضلانی – 15%.
غشای مخاطی چین‌هایی را تشکیل می‌دهد که جهت‌های متفاوتی در بخش‌های مختلف دارند: در امتداد انحنای کمتر چین‌های طولی، در ناحیه فوندوس و بدن معده - عرضی، مورب و طولی وجود دارد. آنها به شما این امکان را می دهند که سطح معده را به میزان قابل توجهی افزایش دهید، سطح تماس غذا با غشای مخاطی را افزایش دهید و هضم کارآمدتر را تقویت کنید.
از نظر میکروسکوپی، سه ناحیه در مخاط معده متمایز می شود: قلب، فوندیک و پیلور. مرزهای این زون ها نامشخص است و به تدریج به یکدیگر تبدیل می شوند و پهنای نواحی میانی در حدود 1 سانتی متر است.زون ها عموماً با بخش های تشریحی منطبق هستند، اما نه کاملاً. هر منطقه شامل انواع مشخصی از غدد است:
- غدد قلبی در ناحیه قلب قرار دارند.
- غدد اصلی معده - در ناحیه فوندوس و بدن معده؛
- غدد میانی معده - در غشای مخاطی قسمت میانی معده، بین بدن و پیلور.
- غدد پیلور معده - در غشای مخاطی پیلور.
اپیتلیوم حفره دار سطحی مخاط توسط سلول های اپیتلیال استوانه ای (منشوری) (موکوسیت ها) که در یک لایه قرار گرفته اند نشان داده می شود. لایه اپیتلیال شامل:
الف) سلول های سیستم APUD که در آن آمین های بیوژنیک و هورمون های پپتیدی سنتز می شوند و فعالیت ترشحی و حرکتی اندام های گوارشی را بسته به ترکیب کمی و کیفی غذا تنظیم می کنند.
ب) لنفوسیت های داخل اپیتلیال: اطلاعات مربوط به خواص آنتی ژنیک غذا را جمع آوری و به سایر سلول های سیستم ایمنی منتقل می کند، دارای اثر سیتوتوکسیک در برابر باکتری های عرضه شده با غذا است.
صفحه عضلانی لایه مخاطی به همراه لایه زیر مخاطی زمینه ایجاد چین های متعدد توسط غشای مخاطی را ایجاد می کند.
غشای پایه یا لامینا پروپریا (استرومای غشای مخاطی) لایه ای از بافت همبند سست خود است که در آن رگ های خونی و لنفاوی قرار دارند و عروق ریز، شانت های شریانی-وریدی، مویرگ های سوراخ دار، غدد معده، ماده بین سلولی را تشکیل می دهند. رشته های شبکه ای، پری کلاژن و کلاژن و سلول های متعدد:
- سلول های بافت لنفاوی - فیبروبلاست ها، رتیکولارها، ماست سل ها، پلاسماسل ها، لنفوسیت ها درجات مختلفبلوغ و گرانولوسیت ها که در بافت شبکه ای متحد شده اند یا می توانند توسط فولیکول های منفرد و گروهی نمایش داده شوند.
- گرانولوسیت ها و لنفوسیت ها از خون مهاجرت می کنند. آنها اثرات ضد باکتریایی و ضد سمی دارند و در لکوپیدز گوارشی نقش دارند. اجازه دهید در مورد لکوپیدز گوارشی با جزئیات بیشتر صحبت کنیم.
مشخص شده است که در اوج هضم در لامینا پروپریا تعداد بازوفیل ها، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و لنفوسیت ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد. که در آن:
- بازوفیل ها ترکیباتی ترشح می کنند که باعث افزایش نفوذپذیری عروق و تعداد آنها می شود ماده بین سلولی. این باعث تورم و شل شدن لایه پروپریا می شود که باعث مهاجرت سلولی می شود.
- نوتروفیل ها آنزیم های هیدرولیتیک (لیزوزیم، لاکتوفرین) ترشح می کنند که دارای اثر ضد باکتریایی هستند.
- ائوزینوفیل ها و لنفوسیت ها به دلیل مشارکت در واکنش های ایمنی موضعی، مواد سمی را خنثی می کنند.
بیایید به عملکردهای eigenplate نگاه کنیم:
1. پشتیبانی مکانیکی.
ساختار لایه اپیتلیال را حفظ می کند.
2. حمل و نقل - تغذیه ای.
اطمینان از انتشار ترکیبات مختلف از سطح و سلول های اپیتلیال به خون.
3. در لکوپیدز گوارشی شرکت می کند.
4. بافت لنفاوی لامینا پروپریا محافظت موضعی در برابر آنتی ژن هایی با طبیعت های مختلف (سموم، ویروس ها، باکتری ها) که با غذا وارد می شوند، فاگوسیتوز و سنتز ایمونوگلوبولین های A را انجام می دهد.
II. لایه زیر مخاطی دیواره معده در تشکیل چین ها نقش دارد و باعث کشش اندام می شود.
III. لایه عضلانی پریستالیس معده را تضمین می کند که امکان حرکت ریتمیک غذا را فراهم می کند. با سه لایه نشان داده می شود:
1. لایه طولی عضلات. ادامه ماهیچه های طولی مری است و در فوندوس و بدنه معده قرار دارد. دسته های قوی تر در امتداد انحنای کمتر و به ویژه افزایش در ناحیه پیلور قرار دارند.
2. لایه دایره ای. همچنین ادامه لایه مشابهی از ماهیچه های مری است، به طور یکنواخت کل معده را می پوشاند، در ناحیه پایین نازک می شود و در ناحیه پیلور ضخیم می شود و در نتیجه اسفنکتر پیلور را تشکیل می دهد.
3. لایه مایل داخلی. معده را به طور کامل نمی پوشاند. قسمت اصلی آن ابتدا به صورت طولی کشیده می شود، سپس یک قوس تشکیل می دهد و به سمت انحنای بیشتر معده می رود. در قسمت زیرین، تیرهای این لایه با تیرهای لایه دایره ای مخلوط می شوند. یکی از گروه‌های عضلانی قدرتمند این لایه، کاردیا را می‌پوشاند و دیگری که طولانی‌ترین و توسعه‌یافته‌ترین آن است، به سمت مرز بین بدن و سینوس هدایت می‌شود و حلقه سگمنتال پایینی نامیده می‌شود که فعالیت حرکتی معده را تضمین می‌کند. در طول هضم
IV. غشای سروزی. یا مزوتلیوم، تحرک معده را تضمین می کند و مقاومت در برابر اصطکاک اندام ها را کاهش می دهد حفره شکمی. تمام دیواره های قدامی و خلفی معده را می پوشاند، به استثنای یک ناحیه کوچک روی آن دیوار پشتیدر خود کاردیا و در امتداد انحنای بیشتر و کوچکتر و همچنین در نقاط اتصال رباط ها - در آنجا صفاقی که معده را می پوشاند به رباط ها می رود و یک دوتایی را تشکیل می دهد.
معده انسان حاوی غده هایی است که غذا را هضم می کنند. این شامل سلول های جداری است. در طول عملکرد طبیعی غدد، فرد ناخوشایند یا درد. تغذیه مناسب برای عملکرد صحیح بدن لازم است. اگر فردی اغلب غذای ناسالم بخورد، غدد معده از جمله سلول های جداری آسیب می بینند.
هضم در معده
معده از سه قسمت تشکیل شده است:
- قلبی - واقع در نزدیکی مری؛
- اساسی - بخش اصلی؛
- پیلور - نزدیک دوازدهه.
در داخل یک غشای مخاطی وجود دارد که برای اولین بار با غذای مری در تماس است. علاوه بر این، یک غشای عضلانی و سروزی وجود دارد. آنها مسئول عملکردهای موتوری و حفاظتی هستند.
غشای مخاطی شامل یک لایه اپیتلیال است که حاوی تعداد زیادی غدد است. آنها ترشحی ترشح می کنند که به آنها اجازه هضم غذا را می دهد. شیره معده به طور مداوم تولید می شود، اما مقدار آن تحت تأثیر هورمون ها و مغز است. فکر در مورد غذا و بو باعث می شود غدد فعال تر کار کنند. به لطف این، روزانه تا 3 لیتر ترشح تولید می شود.
انواع غدد معده
غدد معده اشکال مختلفی دارند. این عدد به میلیون ها نفر می رسد. هر غده عملکرد خاص خود را دارد. آنها در انواع زیر وجود دارند:
سلول جداری چیست؟
سلول به شکل مخروط یا هرم است. این تعداد در مردان بیشتر از زنان است. سلول های جداری اسید هیدروکلریک ترشح می کنند. برای انجام این فرآیند، مشارکت هیستامین، گاسترین و استیل کولین مورد نیاز است. آنها از طریق گیرنده های خاص روی سلول عمل می کنند. مقدار اسید هیدروکلریک توسط سیستم عصبی تنظیم می شود.
قبلا در صورت زخم معده بخشی از اندام برای عملکرد بهتر برداشته می شد. اما در عمل معلوم شد که اگر بخشی که در آن سلول های جداری قرار داشت بریده شود، هضم کند می شود. بیمار بعد از جراحی دچار عوارض شد. در حال حاضر این روش درمانی کنار گذاشته شده است.
ویژگی ها و توابع
یکی از ویژگی های متمایز سلول های جداری محل تک آنها در خارج از سلول های مخاطی است. آنها بزرگتر از سایر سلولهای اپیتلیال هستند. ظاهرآنها نامتقارن هستند، سیتوپلاسم شامل یک یا دو هسته است.
در داخل سلول ها لوله هایی وجود دارد که مسئول انتقال یون ها هستند. کانال ها از داخل به محیط خارجی سلول می روند و مجرای غده را باز می کنند. پرزهای روی سطح وجود دارد، میکروویلی ها در داخل لوله ها قرار دارند. یکی دیگر از ویژگی های سلول ها تعداد زیادی میتوکندری است. وظیفه اصلی سلول های جداری تولید یون های حاوی اسید کلریدریک است.
اسید هیدروکلریک برای از بین بردن باکتری های بیماری زا و کاهش پوسیدگی بقایای مواد غذایی مورد نیاز است. به لطف آن، روند هضم سریعتر پیش می رود، پروتئین ها راحت تر جذب می شوند.
عوامل موثر بر عملکرد غدد
عوامل زیر بر عملکرد صحیح غدد معده تأثیر می گذارد:
- تغذیه سالم;
- وضعیت عاطفیشخص؛
- موقعیت های استرس زا;
- بیماری های مزمن کبد و کیسه صفرا؛
- سوء مصرف الکل؛
- استفاده طولانی مدت از داروهایی که گیرنده ها را تحریک می کنند.
- گاستریت مزمن;
- زخم معده؛
- سیگار کشیدن.
هنگامی که کار مختل می شود، بیماری های مزمن رخ می دهد. عدم رعایت قوانین تصویر سالمزندگی خطر انحطاط سلول های سالم را تحریک می کند نئوپلاسم های بدخیم. سرطان معده بلافاصله تشخیص داده نمی شود. واقعیت این است که این روند به تدریج شروع می شود و بیمار برای مدت طولانی به پزشک مراجعه نمی کند.
کار غدد برای هضم غذا مهم است، بنابراین جلوگیری از پیشرفت بیماری های معده و انجام منظم آن مهم است. معاینات پزشکیو تا حد امکان اجتناب کنید مداخله جراحی.
گاستریت خودایمنی
گاهی اوقات فرد به بیماری مبتلا می شود که در آن بدن سلول های خود را به عنوان دشمن درک می کند و شروع به از بین بردن آنها می کند. در عمل، چنین گاستریت نادر است و با مرگ مخاط معده و تخریب غدد معده مشخص می شود.
در نتیجه یک اختلال در بدن، تولید شیره معده کاهش می یابد و مشکلاتی در هضم غذا ایجاد می شود. در همان زمان، سطح کاهش می یابد عامل داخلیکمبود قلعه و ویتامین B12 ظاهر می شود که منجر به ایجاد کم خونی می شود.
به طور معمول، گاستریت خود ایمنی به شکل مزمن تبدیل می شود. در این حالت بیمار تجربه می کند بیماری های همراه غده تیروئید. این بیماری به سختی قابل تشخیص است و به طور کامل قابل درمان نیست. بیماران در طول زندگی خود دارو مصرف می کنند.
ظهور آنتی‌بادی‌های فاکتور Castle و سلولهای جداری توسط ایمونوگلوبولین‌ها شناسایی می‌شود که نشان می‌دهد ویتامین B12 دیگر جذب نشده است.
علل و علائم گاستریت خودایمنی
دلایل دقیق توسعه هنوز ناشناخته است از این بیماری. اما چندین فرض وجود دارد که توضیح می‌دهد چه چیزی می‌تواند فرآیند خود تخریبی را در بدن آغاز کند:
علائم این بیماری با سایر بیماری های دستگاه گوارش تفاوت کمی دارد. اول از همه، بیماران به موارد زیر توجه می کنند:
- درد در معده؛
- احساس سنگینی و ناراحتی بعد از غذا خوردن؛
- حالت تهوع؛
- اختلال عملکرد روده؛
- آروغ زدن
- غرش در معده؛
- نفخ دائمی
علاوه بر علائم اصلی، فرد ممکن است با علائمی که به آنها اهمیتی قائل نیست عذاب دهد. فشار خون پایین، خستگی مداوم، تعریق، کاهش وزن و رنگ پریدگی پوست از علائم ثانویه این بیماری هستند. برای پزشکان، دلیل اصلی نشان‌دهنده گاستریت خودایمنی، افزایش آنتی‌بادی‌های سلولهای جداری است.
تشخیص و درمان گاستریت خودایمنی
برای تشخیص، پزشک داده های مربوط به بیمار را جمع آوری می کند. شرح حال و شکایات فعلی نشان می دهد که چه بیماری فرد را عذاب می دهد. برای تایید یا رد تشخیص، اقدامات زیر لازم است:
- آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی؛
- تجزیه و تحلیل ایمونولوژیک برای آنتی بادی به سلول های جداری.
- سطح ترشح آب معده؛
- FGDS;
- سونوگرافی اندام های داخلی؛
- تعیین سطح ویتامین B12
بر اساس معاینه، پزشک تشخیص را تعیین می کند. گاستریت خودایمنی قابل درمان نیست. هدف همه داروها کاهش است درد و ناراحتیو بهبود کیفیت زندگی
در درد شدیدمسکن و ضد اسپاسم تجویز می شود. علاوه بر این، مصرف آنزیم هایی برای بهبود هضم غذا ضروری است. یک دوره ویتامین B و اسید فولیک مصرف می شود. رژیم غذایی با حذف غذاهایی که دارای آن هستند تجویز می شود تاثیر منفیروی مخاط معده
دیواره روده کوچک از غشای مخاطی، زیر مخاطی، غشاهای عضلانی و سروزی تشکیل شده است.
سطح داخلی روده کوچک به دلیل وجود تعدادی تشکل - چین های دایره ای، پرزها و کریپت ها (غدد روده ای Lieberkühn) تسکین مشخصی دارد. این سازه ها سطح کلی را افزایش می دهند روده کوچککه به انجام عملکردهای اساسی گوارشی آن کمک می کند. پرزهای روده و کریپت ها واحدهای اصلی ساختاری و عملکردی غشای مخاطی روده کوچک هستند.
غشای مخاطی روده کوچک از یک اپیتلیوم منشوری مرزی تک لایه از لایه خود غشای مخاطی و لایه عضلانی غشای مخاطی تشکیل شده است.
لایه اپیتلیال روده کوچک شامل چهار جمعیت سلولی اصلی است:
- * سلول های اپیتلیال ستونی،
- * اگزوکرینوسیت جام،
- * سلول های پانت یا اگزوکرینوسیت ها با گرانول های اسیدوفیل،
- * سلول های غدد درون ریز، یا سلول های K (سلول های کولچیتسکی)،
- * و همچنین سلول های M (با ریز چین) که اصلاح سلول های اپیتلیال ستونی هستند.
روده کوچک شامل سه بخش دوازدهه، ژژونوم و ایلئوم است.
در روده کوچک تحت تأثیر قرار می گیرند درمان شیمیاییهمه انواع مواد مغذی- پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها.
آنزیم های آب پانکراس (تریپسین، کیموتریپسین، کلاژناز، الاستاز، کربوکسیلاز) و آب روده (آمینوپپتیداز، لوسین آمینوپپتیداز، آلانین آمینوپپتیداز، تری پپتیداز، دی پپتیداز، انتروکیناز) در هضم پروتئین ها نقش دارند.
انتروکیناز توسط سلول های مخاط روده به شکل غیر فعال (کینازوژن) تولید می شود و تبدیل آنزیم غیرفعال تریپسینوژن به تریپسین فعال را تضمین می کند. پپتیدازها هیدرولیز متوالی بیشتری از پپتیدها را که از معده شروع شد، به اسیدهای آمینه آزاد می دهند که توسط سلول های اپیتلیال روده جذب شده و وارد خون می شوند.
در روده کوچک، فرآیند جذب محصولات تجزیه پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها در خون و عروق لنفاوی رخ می دهد. علاوه بر این، روده یک عملکرد مکانیکی را انجام می دهد: کیم را در جهت دمی هل می دهد. این عملکرد به دلیل انقباضات پریستالتیک پوشش عضلانی روده انجام می شود. عملکرد غدد درون ریز که توسط سلول های ترشحی ویژه انجام می شود، تولید مواد فعال بیولوژیکی - سروتونین، هیستامین، موتیلین، سکرتین، انتروگلوکاگون، کوله سیستوکینین، پانکرئوزیمین، گاسترین و بازدارنده گاسترین است.
آب روده یک مایع کدر و چسبناک است که محصول فعالیت کل غشای مخاطی روده کوچک است، دارای ترکیب پیچیده و منشاء متفاوت است. یک فرد روزانه تا 2.5 لیتر آب روده ترشح می کند. (Potyrev S.S.)
کریپت های غشای مخاطی قسمت فوقانی دوازدهه حاوی غدد دوازدهه یا برونر است. سلول های این غدد حاوی دانه های ترشحی موسین و زیموژن هستند. ساختار و عملکرد غدد برونر مشابه غدد پیلور است. آب غدد برونر یک مایع غلیظ و بی رنگ با واکنش کمی قلیایی است که فعالیت پروتئولیتیک، آمیلولیتیک و لیپولیتیک کمی دارد. دخمه های روده یا غدد لیبرکوهن در غشای مخاطی دوازدهه و کل روده کوچک قرار دارند و هر پرز را احاطه کرده اند.
بسیاری از سلول های اپیتلیال کریپت های روده کوچک توانایی ترشح دارند. سلول های اپیتلیال روده بالغ از انتروسیت های بدون مرز تمایز نیافته، که در کریپت ها غالب هستند، ایجاد می شوند. این سلول‌ها دارای فعالیت تکثیری هستند و سلولهای روده را که از نوک پرزها جدا شده‌اند، پر می‌کنند. همانطور که به سمت راس حرکت می کنند، انتروسیت های بدون مرز به سلول های پرزهای جذبی و سلول های جام تمایز می یابند.
سلول های اپیتلیال روده با مرزهای مخطط یا سلول های جذبی، پرز را می پوشانند. سطح آپیکال آنها توسط میکروویلی ها با رشد غشای سلولی، رشته های نازکی که گلیکوکالیکس را تشکیل می دهند، و همچنین حاوی بسیاری از آنزیم های روده ای است که از سلولی که در آن سنتز شده اند، جابجا شده اند. لیزوزوم های واقع در قسمت آپیکال سلول ها نیز سرشار از آنزیم هستند.
سلول های جام را غدد تک سلولی می نامند. سلولی که سرریز از مخاط است، ظاهری شبیه یک لیوان دارد. ترشح موکوس از طریق شکاف در غشای پلاسمایی آپیکال اتفاق می افتد. ترشح دارای فعالیت آنزیمی از جمله پروتئولیتیک است. (Potyrev S.S.)
انتروسیت ها با گرانول های اسیدوفیل یا سلول های Paneth نیز دارند ویژگی های مورفولوژیکیترشح دانه های آنها ناهمگن بوده و با توجه به نوع ترشح مروکرین و آپوکرین در لومن کریپت ها رها می شوند. ترشح حاوی آنزیم های هیدرولیتیک است. دخمه ها همچنین حاوی سلول های آرجنتافین هستند که عملکردهای غدد درون ریز را انجام می دهند.
حتی در حفره حلقه روده کوچک، جدا شده از بقیه روده، محتویات محصول بسیاری از فرآیندها (از جمله لایه برداری از انتروسیت ها) و انتقال دو طرفه مواد با مولکولی بالا و پایین است. این در واقع آب روده است.
خواص و ترکیب شیره روده. در طول سانتریفیوژ، آب روده به دو قسمت مایع و متراکم تقسیم می شود. نسبت بین آنها بسته به قدرت و نوع تحریک غشای مخاطی روده کوچک متفاوت است.
قسمت مایع آب میوه توسط ترشحات، محلول های مواد معدنی و آلی منتقل شده از خون و تا حدودی توسط محتویات سلول های اپیتلیال روده از بین می رود. قسمت مایع آب میوه حاوی حدود 20 گرم در لیتر ماده خشک است. مواد معدنی (حدود 10 گرم در لیتر) شامل کلریدها، بی کربنات ها و فسفات های سدیم، پتاسیم و کلسیم است. PH آب میوه 7.2-7.5 است، با افزایش ترشح به 8.6 می رسد. مواد آلیقسمت مایع آب میوه توسط مخاط، پروتئین ها، اسیدهای آمینه، اوره و سایر محصولات متابولیک نشان داده می شود.
قسمت متراکم شیره یک توده خاکستری مایل به زرد است که شبیه توده های مخاطی است و شامل سلول های اپیتلیال تخریب نشده، قطعات آنها و مخاط است - ترشح سلول های جام دارای فعالیت آنزیمی بالاتری نسبت به قسمت مایع آب میوه (G.K. Shlygin) است.
در غشای مخاطی روده کوچک، تغییر مداوم در لایه سلول های اپیتلیال سطحی رخ می دهد. آنها در دخمه ها تشکیل می شوند، سپس در امتداد پرزها حرکت می کنند و از نوک آنها لایه برداری می شوند (مورفوکینتیک، یا مورفونکروز، ترشح). تجدید کامل این سلول ها در انسان طی 1-4-6 روز اتفاق می افتد. چنین سرعت بالایی از تشکیل و رد سلول ها تعداد نسبتاً زیادی از آنها را در آب روده تضمین می کند (حدود 250 گرم سلول های اپیتلیال در روز در یک فرد رد می شود).
مخاط یک لایه محافظ تشکیل می دهد که از مکانیکی بیش از حد جلوگیری می کند قرار گرفتن در معرض مواد شیمیاییکیم بر روی مخاط روده. فعالیت آنزیم های گوارشی در مخاط زیاد است.
بخش متراکم آب میوه دارای فعالیت آنزیمی به طور قابل توجهی بیشتر از قسمت مایع است. بخش عمده ای از آنزیم ها در مخاط روده سنتز می شوند، اما برخی از آنها از خون منتقل می شوند. آب روده حاوی بیش از 20 آنزیم مختلف است که در هضم غذا نقش دارند.
بخش اصلی آنزیم های روده در هضم جداری نقش دارند. کربوهیدرات ها توسط ب-گلوکوزیدازها، ب-گالاکتازیداز (لاکتاز)، گلوکوآمیلاز (گرم آمیلاز) هیدرولیز می شوند. بتا گلوکزیدازها شامل مالتاز و ترهالاز هستند. مالتاز مالتوز را هیدرولیز می کند و ترهالاز ترهالوز را به 2 مولکول گلوکز هیدرولیز می کند. b-گلوکوزیدازها توسط گروه دیگری از دی ساکاریدازها که شامل 2-3 آنزیم با فعالیت ایزومالتاز و اینورتاز یا ساکاراز است، نشان داده می شوند. با مشارکت آنها، مونوساکاریدها تشکیل می شوند. (به طور خلاصه T.F.)
ویژگی بالای سوبسترا دی ساکاریدازهای روده ای در صورت کمبود آنها باعث عدم تحمل دی ساکارید مربوطه می شود. کمبودهای ژنتیکی ثابت و اکتسابی لاکتاز، ترهالاز، سوکراز و ترکیبی شناخته شده است. جمعیت قابل توجهی از مردم، به ویژه مردم آسیا و آفریقا، با کمبود لاکتاز تشخیص داده شده اند.
در روده کوچک، هیدرولیز پپتیدها ادامه می یابد و کامل می شود. آمینوپپتیدازها بخش عمده ای از فعالیت پپتیداز مرزی انتروسیتی را تشکیل می دهند و پیوند پپتیدی بین دو اسید آمینه خاص را می شکافند. آمینوپپتیدازها هیدرولیز غشایی پپتیدها را کامل می کنند و در نتیجه اسیدهای آمینه - مونومرهای اصلی قابل جذب - تشکیل می شوند.
آب روده دارای فعالیت لیپولیتیک است. لیپاز مونوگلیسرید روده در هیدرولیز جداری لیپیدها از اهمیت ویژه ای برخوردار است. مونوگلیسریدها با هر طول زنجیره هیدروکربنی و همچنین دی و تری گلیسیرید با زنجیره کوتاه و تا حدی تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط و استرهای کلسترول را هیدرولیز می کند. (Potyrev S.S.)
تعدادی از محصولات غذایی حاوی نوکلئوپروتئین هستند. هیدرولیز اولیه آنها توسط پروتئازها انجام می شود، سپس RNA و DNA جدا شده از قسمت پروتئینی به ترتیب توسط RNA و DNases هیدرولیز می شوند و به الیگونوکلئوتیدها تبدیل می شوند که با مشارکت نوکلئازها و استرازها به نوکلئوتید تجزیه می شوند. فسفاتازهای قلیایی و نوکلئوتیدازهای خاص تر مورد حمله قرار می گیرند و نوکلئوزیدها آزاد می شوند که سپس جذب می شوند. فعالیت فسفاتاز آب روده بسیار بالاست.
طیف آنزیمی غشای مخاطی روده کوچک و آب آن تحت تأثیر برخی رژیم های غذایی طولانی مدت تغییر می کند.
تنظیم ترشح روده. مصرف غذا، تحریک مکانیکی و شیمیایی موضعی روده با استفاده از مکانیسم های کولینرژیک و پپتیدرژیک باعث افزایش ترشح غدد آن می شود.
در تنظیم ترشح روده، مکانیسم های موضعی نقش اصلی را ایفا می کنند. تحریک مکانیکی غشای مخاطی روده کوچک باعث افزایش ترشح قسمت مایع شیره می شود. محرک های شیمیایی ترشح روده کوچک محصولات هضم پروتئین ها، چربی ها، آب پانکراس، هیدروکلریک و سایر اسیدها هستند. تاثیر محلیمحصولات هضم مواد مغذی باعث جدا شدن شیره روده غنی از آنزیم می شود. (به طور خلاصه T.F.)
عمل غذا خوردن به طور قابل توجهی بر ترشح روده تأثیر نمی گذارد، در عین حال، شواهدی از اثرات مهاری تحریک آنتروم معده، اثرات تعدیل کننده سیستم عصبی مرکزی، اثر تحریک کننده بر ترشح وجود دارد. مواد کولینومیمتیک و اثر مهاری مواد آنتی کولینرژیک و سمپاتومیمتیک. ترشح روده ای GIP، VIP، موتیلین را تحریک می کند، سوماتوستاتین را مهار می کند. هورمون های انتروکرینین و دووکرینین که در غشای مخاطی روده کوچک تولید می شوند، به ترتیب ترشح کریپت های روده (غدد لیبرکون) و غدد دوازدهه (برونر) را تحریک می کنند. این هورمون ها به صورت خالص جدا نمی شوند.
هر روز تا 2 لیتر ترشح در روده کوچک تشکیل می شود. آب روده) با pH 7.5 تا 8.0. منابع ترشح غدد غشای زیر مخاطی دوازدهه (غدد برونر) و بخشی از سلول های اپیتلیال پرزها و کریپت ها هستند.
· غدد برونرمخاط و بی کربنات ترشح می کند. مخاط ترشح شده توسط غدد برونر از دیواره دوازدهه در برابر اثر شیره معده محافظت می کند و اسید کلریدریک را که از معده می آید خنثی می کند.
· سلول های اپیتلیالپرزها و دخمه ها(شکل 22-8). سلول های جام آنها مخاط ترشح می کنند و انتروسیت های آنها آب، الکترولیت ها و آنزیم ها را به مجرای روده ترشح می کنند.
· آنزیم ها. در سطح انتروسیت ها در پرزهای روده کوچک وجود دارد پپتیدازها(تجزیه پپتیدها به اسیدهای آمینه) دی ساکاریدازهاساکاراز، مالتاز، ایزومالتاز و لاکتاز (تجزیه دی ساکاریدها به مونوساکاریدها) و لیپاز روده(چربی های خنثی را به گلیسرول و اسیدهای چرب تجزیه می کند).
· تنظیم ترشح. ترشح تحریکتحریک مکانیکی و شیمیایی غشای مخاطی (رفلکس های موضعی)، تحریک عصب واگ، هورمون های گوارشی (به ویژه کوله سیستوکینین و سکرتین). ترشح توسط تأثیرات سیستم عصبی سمپاتیک مهار می شود.
عملکرد ترشحیروده بزرگ. دخمه های روده بزرگ مخاط و بی کربنات ترشح می کنند. میزان ترشح توسط تحریک مکانیکی و شیمیایی غشای مخاطی و رفلکس های موضعی سیستم عصبی روده تنظیم می شود. تحریک رشته های پاراسمپاتیک اعصاب لگن باعث افزایش ترشح موکوس با فعال شدن همزمان پریستالیس کولون می شود. عوامل عاطفی قوی می‌توانند با انتشار دوره‌ای مخاط بدون محتویات مدفوع، اجابت مزاج را تحریک کنند ("بیماری خرس").
هضم غذا
پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها در دستگاه گوارش به محصولات قابل جذب (هضم، هضم) تبدیل می شوند. محصولات گوارشی، ویتامین ها، مواد معدنی و آب از اپیتلیوم غشای مخاطی عبور کرده و وارد لنف و خون می شوند (جذب). اساس هضم فرآیند شیمیایی هیدرولیز است که توسط آنزیم های گوارشی انجام می شود.
· کربوهیدرات ها. غذا حاوی دی ساکاریدها(ساکارز و مالتوز) و پلی ساکاریدها(نشاسته، گلیکوژن)، و همچنین سایر ترکیبات کربوهیدرات آلی. سلولزدر دستگاه گوارش هضم نمی شود، زیرا انسان آنزیم هایی ندارد که بتواند آن را هیدرولیز کند.
à حفره دهان و معده. a-آمیلاز نشاسته را به دی ساکارید مالتوز تجزیه می کند. پشت مدت کوتاهیماندن غذا در حفره دهانبیش از 5٪ از تمام کربوهیدرات ها هضم نمی شوند. در معده، کربوهیدرات ها به مدت یک ساعت قبل از مخلوط شدن کامل غذا با شیره معده به هضم ادامه می دهند. در این دوره تا 30 درصد نشاسته ها به مالتوز هیدرولیز می شوند.
à روده کوچک. a- آمیلاز آب پانکراس تجزیه نشاسته را به مالتوز و سایر دی ساکاریدها کامل می کند. لاکتاز، سوکراز، مالتاز و a-دکستریناز موجود در مرز برس انتروسیت ها دی ساکاریدها را هیدرولیز می کنند. مالتوز به گلوکز تجزیه می شود. لاکتوز - به گالاکتوز و گلوکز؛ ساکارز - به فروکتوز و گلوکز. مونوساکاریدهای حاصل در خون جذب می شوند.
· سنجاب ها
à معده. پپسین، فعال در pH 2.0 تا 3.0، 10-20٪ از پروتئین ها را به پپتون ها و برخی پلی پپتیدها تبدیل می کند.
à روده کوچک(شکل 22-8)
Ú آنزیم های پانکراس تریپسین و کیموتریپسین در لومن رودهآنها پلی پپتیدها را به دی و تری پپتید تجزیه می کنند؛ کربوکسی پپتیداز اسیدهای آمینه را از انتهای کربوکسیل پلی پپتیدها جدا می کند. الاستاز الاستین را هضم می کند. به طور کلی، تعداد کمی اسید آمینه آزاد تولید می شود.
Ú روی سطح میکروویلی انتروسیت های مرزی در دوازدهه و ژژونوم یک شبکه متراکم سه بعدی وجود دارد - گلیکوکالیکس که در آن پپتیدازهای متعددی قرار دارد. در اینجا است که این آنزیم ها به اصطلاح انجام می دهند هضم جداری. آمینوپلی پپتیدازها و دی پپتیدازها پلی پپتیدها را به دی و تری پپتید تجزیه می کنند و دی و تری پپتیدها را به اسیدهای آمینه تبدیل می کنند. سپس اسیدهای آمینه، دی پپتیدها و تری پپتیدها به راحتی از طریق غشای میکروویلی به داخل انتروسیت ها منتقل می شوند.
Ú در انتروسیت های مرزی، پپتیدازهای زیادی برای پیوند بین اسیدهای آمینه خاص وجود دارد. در عرض چند دقیقه، تمام دی و تری پپتیدهای باقی مانده به اسیدهای آمینه منفرد تبدیل می شوند. به طور معمول، بیش از 99٪ از محصولات هضم پروتئین به شکل اسیدهای آمینه منفرد جذب می شود. پپتیدها به ندرت جذب می شوند.
برنج. 22–8 . پرزها و دخمه روده کوچک. غشای مخاطی با اپیتلیوم ستونی تک لایه پوشیده شده است. سلول های مرزی (انتروسیت ها) در هضم و جذب جداری نقش دارند. پروتئازهای پانکراس در مجرای روده کوچک، پلی پپتیدهایی را که از معده می آیند به قطعات پپتیدی کوتاه و اسیدهای آمینه تجزیه می کنند و به دنبال آن به داخل انتروسیت ها منتقل می شوند. تجزیه قطعات کوتاه پپتیدی به اسیدهای آمینه در انتروسیت ها اتفاق می افتد. انتروسیت ها اسیدهای آمینه را به لایه خود از غشای مخاطی منتقل می کنند و از آنجا اسیدهای آمینه وارد غشای مخاطی می شوند. مویرگ های خونی. دی ساکاریدازهای مرتبط با گلیکوکالیکس مرز قلم مو، قندها را به مونوساکاریدها (عمدتاً گلوکز، گالاکتوز و فروکتوز) تجزیه می کنند که توسط انتروسیت ها جذب می شوند و متعاقباً به لایه پروپریا رها می شوند و وارد مویرگ های خون می شوند. محصولات گوارشی (به جز تری گلیسیرید)، پس از جذب از طریق شبکه مویرگی در غشای مخاطی، به ورید باب و سپس به کبد فرستاده می شود. تری گلیسیرید در مجرای لوله گوارش توسط صفرا امولسیون شده و توسط آنزیم لیپاز پانکراس تجزیه می شود. اسیدهای چرب آزاد و گلیسرول به دست آمده توسط انتروسیت ها جذب می شوند، در شبکه آندوپلاسمی صاف که تری گلیسیریدهای آن دوباره سنتز می شوند، و در مجموعه گلژی تشکیل شیلومیکرون ها، مجموعه ای از تری گلیسیریدها و پروتئین ها، رخ می دهد. شیلومیکرون ها در سطح جانبی سلول دچار اگزوسیتوز می شوند، از غشای پایه عبور کرده و وارد مویرگ های لنفاوی می شوند. در نتیجه انقباض SMC های واقع در بافت همبند پرزها، لنف به شبکه لنفاوی غشای زیر مخاطی حرکت می کند. علاوه بر انتروسیت ها، اپیتلیوم حاشیه دار حاوی سلول های جامی است که مخاط تولید می کنند. تعداد آنها از دوازدهه به افزایش می یابد روده دراز. در دخمه ها، به خصوص در ناحیه کف آنها، سلول های انترو غدد درون ریز وجود دارد که گاسترین، کوله سیستوکینین، پپتید بازدارنده معده، موتیلین و سایر هورمون ها را تولید می کنند.
· چربی هادر غذا عمدتاً به شکل چربی های خنثی (تری گلیسیرید) و همچنین فسفولیپیدها، کلسترول و استرهای کلسترول یافت می شوند. چربی های خنثی در غذاهای با منشاء حیوانی یافت می شود، اما در غذاهای گیاهی بسیار کمتر است.
à معده. لیپازها کمتر از 10 درصد تری گلیسیریدها را تجزیه می کنند.
à روده کوچک
هضم چربی ها در روده کوچک با تبدیل ذرات چربی بزرگ (گلبول ها) به گلبول های کوچک آغاز می شود. امولسیون کردن چربی ها(شکل 22-9A). این فرآیند در معده تحت تأثیر مخلوط کردن چربی ها با محتویات معده آغاز می شود. که در دوازدههاسیدهای صفراوی و لسیتین فسفولیپید چربی ها را به اندازه ذرات 1 میکرون امولسیون می کنند و سطح کل چربی ها را 1000 برابر افزایش می دهند.
Ú لیپاز لوزالمعده تری گلیسیریدها را به اسیدهای چرب آزاد و 2-مونوگلیسرید تجزیه می کند و می تواند تمام تری گلیسیریدهای کیم را در مدت 1 دقیقه هضم کند اگر در حالت امولسیون باشند. نقش لیپاز روده در هضم چربی ها کم است. تجمع مونوگلیسریدها و اسیدهای چرب در محل های هضم چربی، فرآیند هیدرولیز را متوقف می کند، اما این اتفاق نمی افتد زیرا میسل ها، متشکل از چند ده مولکول اسیدهای صفراوی، مونوگلیسریدها و اسیدهای چرب را در لحظه تشکیل حذف می کنند (شکل 22). -9A). میسل های کلات مونوگلیسریدها و اسیدهای چرب را به میکروویلی های انتروسیت منتقل می کنند و در آنجا جذب می شوند.
Ú فسفولیپیدها حاوی اسیدهای چرب هستند. استرها و فسفولیپیدهای کلسترول توسط لیپازهای ویژه آب پانکراس تجزیه می شوند: کلسترول استراز استرهای کلسترول را هیدرولیز می کند و فسفولیپاز A 2 فسفولیپیدها را تجزیه می کند.
