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लोहे की कमी से एनीमिया

आईडीए एक विकार है जिसमें रक्त सीरम, अस्थि मज्जा और डिपो में लौह सामग्री कम हो जाती है, जिससे एचबी और लाल रक्त कोशिकाओं के गठन में व्यवधान होता है, एनीमिया की घटना और ऊतकों में ट्रॉफिक विकार होते हैं।

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प्रतीक्षा के कारण.

1. लगातार खून की कमी 2. आयरन की खपत में वृद्धि 3. पोषण संबंधी आयरन की कमी 4. आयरन का बिगड़ा हुआ अवशोषण 5. आयरन की कमी का पुनर्वितरण 6. हाइपो-, एट्रांसफेरिनमिया के साथ बिगड़ा हुआ आयरन परिवहन

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निदान

यूएसी: हीमोग्लोबिन, रंग सूचकांक, लाल रक्त कोशिकाएं कम हो जाती हैं (कुछ हद तक)। लाल रक्त कोशिकाओं का आकार और आकार बदलता है: पोइकिलोसाइटोसिस ( अलग आकारएरिथ्रोसाइट्स), माइक्रोसाइटोसिस, एनिसोसाइटोसिस (असमान परिमाण का)। अस्थि मज्जा: आम तौर पर सामान्य; लाल अंकुर का मध्यम हाइपरप्लासिया। विशेष धुंधलापन से सिडरोब्लास्ट्स (आयरन युक्त एरिथ्रोकैरियोसाइट्स) में कमी का पता चलता है। जैवरसायन. परिभाषा सीरम आयरन(कम किया हुआ)। सामान्यतः महिलाओं में 11.5-30.4 µmol/l और पुरुषों में 13.0-31.4। यह विश्लेषण बहुत महत्वपूर्ण है, लेकिन निर्धारण में त्रुटियां संभव हैं (स्वच्छ परीक्षण ट्यूब नहीं), इसलिए सामान्य स्तर syv. आयरन अभी तक आईडीए को बाहर नहीं करता है। सीरम की कुल आयरन बाइंडिंग क्षमता (टीआईबीसी) - यानी। आयरन की वह मात्रा जिसे ट्रांसफ़रिन द्वारा बांधा जा सकता है। मानक 44.8-70 μmol/l है। आईडीए के साथ यह आंकड़ा बढ़ जाता है.

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इलाज

आईडीए के तर्कसंगत उपचार में कई सिद्धांत शामिल हैं: 1. आईडीए का इलाज केवल आहार से नहीं किया जा सकता है 2. उपचार के चरणों और अवधि का अनुपालन - एनीमिया से राहत - शरीर में आयरन डिपो की बहाली पहला चरण चिकित्सा की शुरुआत से होता है हीमोग्लोबिन के सामान्य होने तक (4-6 सप्ताह), दूसरा चरण चिकित्सा "संतृप्ति" है - 2-3 महीने। 3.आयरन की चिकित्सीय खुराक की सही गणना

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विटामिन बी12 की कमी से एनीमिया

इस एनीमिया का वर्णन सबसे पहले एडिसन द्वारा किया गया था और उसके बाद 150 साल पहले (1849) बिर्मर द्वारा किया गया था, और तदनुसार इसे इन दो शोधकर्ताओं के नाम से जाना जाता है। 20वीं सदी की शुरुआत में, यह एनीमिया सबसे अधिक में से एक था बार-बार होने वाली बीमारियाँरक्त जो किसी भी चिकित्सा के योग्य नहीं है - इसलिए इसका दूसरा नाम है - घातक या घातक रक्ताल्पता।

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शरीर में विटामिन बी12 की कमी के कारण

1. कुअवशोषण 2. बी12 की प्रतिस्पर्धी खपत 3. विटामिन बी12 के भंडार में कमी 4. भोजन की कमी 5. ट्रांसकोबालामिन-2 की कमी या इसके प्रति एंटीबॉडी का विकास (शायद ही कभी)।

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जठरांत्र संबंधी मार्ग को नुकसान.

सबसे पहले, लेखक के वर्णन के अनुसार, ग्लोसिटिस विशिष्ट है - गुंथर की: लाल लाख, लाल रंग की जीभ। यह हर किसी में नहीं पाया जाता है - विटामिन बी12 (10-25%) की महत्वपूर्ण और दीर्घकालिक कमी की उपस्थिति में। कुछ रोगियों में ग्लोसिटिस की कम स्पष्ट अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं - जीभ में दर्द, जलन, झुनझुनी, कुछ मामलों में सूजन, कटाव का गठन। वस्तुतः, जीभ का रंग लाल होता है, पैपिला चिकनी होती है, और सिरे और किनारों पर सूजन के क्षेत्र होते हैं। अन्य गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल घावों में शामिल हैं एट्रोफिक जठरशोथ, जो विटामिन बी12 की कमी का परिणाम भी हो सकता है।

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तंत्रिका तंत्र को नुकसान

सबसे अधिक प्रभावित परिधीय तंत्रिकाएं, फिर पीछे और साइड के खंभे मेरुदंड. लक्षण धीरे-धीरे प्रकट होते हैं, परिधीय पेरेस्टेसिया से शुरू होते हैं - झुनझुनी, पैरों का सुन्न होना, रेंगने की अनुभूति। निचले अंग; तब पैरों में अकड़न और चाल में अस्थिरता दिखाई देने लगती है। दुर्लभ मामलों में, वे शामिल होते हैं ऊपरी छोर, गंध और सुनने की क्षमता ख़राब हो जाती है, और मानसिक विकार, प्रलाप, मतिभ्रम। वस्तुनिष्ठ रूप से, प्रोप्रियोसेप्टिव और कंपन संवेदनशीलता की हानि और सजगता की हानि का पता लगाया जाता है। बाद में, ये गड़बड़ी बढ़ जाती है, बबिन्स्की रिफ्लेक्स प्रकट होता है, और गतिभंग होता है।

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निदान

यूएसी. बढ़ोतरी रंग सूचकांक(1.1 से अधिक) और एमसीवी। लाल रक्त कोशिकाओं का आकार बढ़ जाता है, मेगालोब्लास्ट हो सकते हैं, यानी। हाइपरक्रोमिक और मैक्रोसाइटिक एनीमिया। अनिसोसाइटोसिस और पोइकिलोसाइटोसिस विशेषता हैं। एरिथ्रोसाइट्स में, बेसोफिलिक पंचर का पता लगाया जाता है, जोली निकायों और कैबोट रिंगों के रूप में नाभिक के अवशेषों की उपस्थिति होती है। ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और रेटिकुलोसाइट्स बदल जाते हैं। ल्यूकोसाइट्स - संख्या घट जाती है (आमतौर पर 1.5-3.0 10), न्यूट्रोफिल का विभाजन बढ़ जाता है (5-6 या अधिक तक)। प्लेटलेट्स - मध्यम थ्रोम्बोसाइटोपेनिया; एक नियम के रूप में, रक्तस्रावी सिंड्रोम नहीं होता है। रेटिकुलोसाइट्स - स्तर तेजी से कम हो गया है (0.5% से 0 तक)।

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स्टर्नल पंचर- निदान में महत्वपूर्ण है। इसे विटामिन बी12 का प्रशासन शुरू करने से पहले किया जाना चाहिए, क्योंकि विटामिन बी12 की पर्याप्त खुराक देने के 48-72 घंटों के भीतर अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस का सामान्यीकरण हो जाता है। साइटोग्राम में अस्थि मज्जामेगालोब्लास्ट का पता लगाया जाता है (नाभिक और साइटोप्लाज्म की एक अजीब आकृति विज्ञान के साथ बड़ी असामान्य कोशिकाएं) बदलती डिग्रीपरिपक्वता, जो निदान की रूपात्मक पुष्टि की अनुमति देती है। लाल अंकुर के गंभीर रोग संबंधी हाइपरप्लासिया के कारण अनुपात L:Er = 1:2, 1:3 (संख्या = 3:1, 4:1)। अस्थि मज्जा में मेगालोब्लास्ट की परिपक्वता और मृत्यु में स्पष्ट व्यवधान होता है, कोई ऑक्सीफिलिक रूप नहीं होते हैं, इसलिए अस्थि मज्जा बेसोफिलिक दिखता है - "नीली अस्थि मज्जा"।

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बी12 की कमी से होने वाले एनीमिया का उपचार

उपचार के पाठ्यक्रम में 500 एमसीजी के विटामिन बी12 के दैनिक इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, प्रति कोर्स 30-40 इंजेक्शन शामिल हैं। इसके बाद, 2-3 महीने के लिए सप्ताह में एक बार 500 एमसीजी की रखरखाव चिकित्सा की सिफारिश की जाती है, फिर उसी अवधि के लिए महीने में 2 बार। अमेरिकी हेमेटोलॉजिस्ट की सिफारिशों के अनुसार, रखरखाव चिकित्सा जीवन भर की जानी चाहिए - महीने में एक बार 250 एमसीजी (या साल में 1-2 बार कोर्स उपचार, 10-15 दिनों के लिए 400 एमसीजी / दिन)।

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हीमोलिटिक अरक्तता

रोगों का एक समूह जिसमें लाल रक्त कोशिकाओं का जीवनकाल छोटा हो जाता है, अर्थात्। रक्त निर्माण पर रक्तस्राव प्रबल होता है।

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एक्वायर्ड हेमोलिटिक एनीमिया

सबसे अधिक बार पहना जाने वाला प्रतिरक्षा तंत्र: अधिकांश एक सामान्य विकल्पस्वप्रतिरक्षी हैं हीमोलिटिक अरक्तता. इस मामले में, लाल रक्त कोशिकाओं के अपने स्वयं के अपरिवर्तित एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी का उत्पादन होता है। कारण प्राकृतिक व्यवधान है प्रतिरक्षात्मक सहनशीलताजिसके कारण अपना ही एंटीजन विदेशी लगने लगता है। ऑटोइम्यून जी.ए. रोगसूचक या अज्ञातहेतुक हो सकता है।

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प्रयोगशाला विशेषताएँ. यूएसी: ज्यादातर मामलों में एनीमिया गंभीर नहीं होता है (एनबी घटकर 60-70 ग्राम/लीटर हो जाता है), लेकिन साथ में तीव्र संकटसंख्या कम हो सकती है. एनीमिया अक्सर नॉरमोक्रोमिक (या मध्यम हाइपरक्रोमिक) होता है। रेटिकुलोसाइटोसिस नोट किया जाता है - शुरू में मामूली (3-4%), हेमोलिटिक संकट से उबरने पर - 20-30% या अधिक तक। लाल रक्त कोशिकाओं के आकार में परिवर्तन देखे जाते हैं: मैक्रोसाइटोसिस, माइक्रोसाइटोसिस, बाद वाला अधिक विशिष्ट होता है। ल्यूकोसाइट्स की संख्या में मामूली वृद्धि हुई है (20+10 9/ली तक), बाईं ओर बदलाव के साथ (हेमोलिसिस के लिए ल्यूकेमॉइड प्रतिक्रिया)। रक्त की जैव रसायन. मामूली हाइपरबिलिरुबिनमिया (25-50 μmol/l)। प्रोटीनोग्राम ग्लोब्युलिन में वृद्धि दिखा सकता है।

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इलाज। मुख्य दवा प्रेडनिसोलोन है। प्रति दिन 1 मिलीग्राम/किग्रा निर्धारित। यदि 3 दिनों के बाद कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो खुराक दोगुनी हो जाती है। यदि इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है, तो खुराक भी दोगुनी हो जाती है, अंतःशिरा में - 4 गुना अधिक। सकारात्मक प्रभाव आमतौर पर 90% मामलों और उससे अधिक में होता है। हेमोलिसिस रोकने के बाद, खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है। हालाँकि, जब प्रेडनिसोलोन की खुराक कम कर दी जाती है, तो अक्सर पुनरावृत्ति देखी जाती है। यदि एनीमिया को 6 महीने के भीतर नियंत्रित नहीं किया जा सकता है, तो स्प्लेनेक्टोमी का संकेत दिया जाता है। उपाय प्रभावी है - 70-80% मामलों में इलाज। यदि परिणाम नकारात्मक है, तो साइटोस्टैटिक्स का उपयोग किया जाता है (एज़ैथियोप्रिन, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड)।

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अविकासी खून की कमी

शब्द "हाइपोप्लास्टिक या अप्लास्टिक एनीमिया" का अर्थ है ल्यूकोसाइटोपेनिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ अस्थि मज्जा का पैनहाइपोप्लासिया।

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अस्थि मज्जा अप्लासिया विभिन्न कारकों के कारण हो सकता है

भौतिक (आयोनाइजिंग विकिरण, उच्च आवृत्ति धाराएं, कंपन -5%) रासायनिक (बेंजीन, पारा, कीटनाशक, पेंट - 60%) दवाएं (क्लोरैम्फेनिकॉल, मैक्रोलाइड्स, सल्फोनामाइड्स, एनलगिन, आदि - 32%) संक्रामक ( वायरल हेपेटाइटिस, फ्लू, गले में खराश... 28%) अन्य (8%)।

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प्रयोगशाला डेटा

एनीमिया आमतौर पर नॉरमोक्रोमिक-नॉरमोसाइटिक होता है। ल्यूकोसाइट गिनती आमतौर पर 1.5*109/ली (ग्रैनुलोसाइटोपेनिया) से कम होती है। प्लेटलेट्स भी कम हो जाते हैं. रेटिकुलोसाइट्स की सामग्री भी कम हो जाती है। सीरम आयरन की मात्रा बढ़ जाती है। अस्थि मज्जा। अस्थि मज्जा के हाइपो- और अप्लासिया की तस्वीर: एरिथ्रोइड (मेगाकार्योसाइट्स) और ग्रैनुलोसाइट श्रृंखला (माइलोकैरियोसाइट्स) में कमी। ट्रेपैनोबायोप्सी करना आवश्यक है।

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आंतरिक अंगों की पुरानी बीमारियों से जुड़ा एनीमिया (लक्षणात्मक)।

हाइपोप्रोलिफेरेटिव एनीमिया - एनीमिया की डिग्री के अनुसार एरिथ्रोइड द्रव्यमान को बढ़ाने के लिए लाल हेमेटोपोएटिक रोगाणु की अक्षमता से एनीमिया की विशेषता होती है।

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मैं एक। नोविकोवा

अविकासी खून की कमी

अप्लास्टिक एनीमिया (घातक एल्यूकिया का पर्यायवाची) हेमटोपोइएटिक ऊतक के ट्यूमर के लक्षणों की अनुपस्थिति में हेमटोपोइजिस के सभी तीन रोगाणुओं का एक तीव्र निषेध है।

सबसे पहले 1888 में एर्लिच द्वारा वर्णित किया गया था रक्तस्रावी प्रवणतापीछे की ओर तंत्रिका अवसादरक्त निर्माण

बहिर्जात और के कारण होने वाला एक पॉलीएटियोलॉजिकल रोग अंतर्जात कारक. वंशानुगत और अर्जित होते हैं।

अधिग्रहीत अप्लास्टिक एनीमिया के एटियलॉजिकल कारक:

रासायनिक कारक (बेंजीन, पारा वाष्प, एसिड, वार्निश, रंग, आदि)

भौतिक कारक (आयोनाइजिंग विकिरण)

दवाएं (साइटोस्टैटिक्स, एंटीबायोटिक्स, एंटीकॉन्वेलेंट्स)

संक्रमण, विशेषकर वायरल संक्रमण

अंतःस्रावी कारक, जैसे हाइपोथायरायडिज्म

थाइमस ग्रंथि के सौम्य ट्यूमर

गहन हेमटोपोइजिस (हेमोलिटिक एनीमिया में हाइपोप्लास्टिक संकट)

ल्यूकेमिया में सामान्य हेमटोपोइजिस का विस्थापन, बीएम में ट्यूमर मेटास्टेस

ऑटोइम्यून, आइसोइम्यून तंत्र

एरिथ्रोपोइटिन संश्लेषण का निषेध

स्प्लेनोजेनिक पैन्टीटोपेनिया

लगभग 50% अप्लास्टिक एनीमिया के विकास के कारण स्पष्ट नहीं हैं।

राज्य अमेरिका

hematopoiesis

पैथोमॉर्फोलॉजिकल सब्सट्रेट - हेमटोपोइजिस का सामान्य निषेध - पैनमायलोपैथी। संभवतः, प्रतिकूल कारकों (या प्रतिरक्षा कारकों?) के प्रभाव में, पैतृक मूल कोशिकाया इसका हेमेटोपोएटिक माइक्रोएन्वायरमेंट (स्टेम सेल के कार्यों और विभाजन का विनियमन प्रदान करता है) → हाइपोप्लास्टिक एनीमिया → प्रक्रिया की प्रगति → सभी रोगाणुओं की भागीदारी - पैन्टीटोपेनिया विकसित होता है।

कभी-कभी इस प्रक्रिया में केवल एक रोगाणु शामिल होता है - आंशिक लाल कोशिका अप्लासिया - एरिथ्रोब्लास्टोफथिसिस। इस मामले में, एंटी-एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी का पता लगाया जा सकता है (आमतौर पर जी, कुछ ए में)।

हाइपोप्लास्टिक

कमजोरी, पीलापन, प्रदर्शन में कमी, एकाधिक स्थानीयकरण का रक्तस्रावी प्रवणता,सेप्टिक जटिलताएँ. जांच करने पर: हृदय गति में वृद्धि, हृदय का फैलाव, धीमी आवाजें, मुख्य रूप से हृदय के शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट। रोग के पहले महीनों में ही अल्ट्रासाउंड से यकृत में मामूली वृद्धि, पैरेन्काइमा के ध्वनिक घनत्व में वृद्धि और इसकी प्रतिध्वनि संरचना की विविधता दिखाई देती है। एए में कोई बढ़ी हुई प्लीहा नहीं है. यदि स्प्लेनोमेगाली का पता चला है, तो निदान को संशोधित किया जाना चाहिए।

निदान की पुष्टि के लिए, बीएम परीक्षा और ट्रेफिन बायोप्सी की आवश्यकता होती है।

रोगी जितना बड़ा होता है, रोग का पूर्वानुमान उतना ही ख़राब होता है। मुख्य उपचार सीएम प्रत्यारोपण है।

हाइपोप्लास्टिक एनीमिया के लिए प्रयोगशाला संकेतक

परिधीय रक्त:

सामान्य-शायद ही कभी हाइपरक्रोमिक एनीमिया

अनिसो- और पोइकिलोसाइटोसिस मामूली है

कोई रेटिकुलोसाइट्स नहीं हैं, प्रतिरक्षा प्रकृति के साथ मामूली रेटिकुलोसाइटोसिस होता है

ल्यूकोपेनिया न्यूट्रोपेनिया (एक माध्यमिक संक्रमण के साथ भी), सापेक्ष इओसिनोफिलिया और/या लिम्फोसाइटोसिस के साथ लगातार बना रहता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, प्लेटलेट मैक्रोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेथी

ईएसआर (30-50 मिमी/घंटा तक)

सीरम आयरन (एन)

अविकासी

मायलोग्राम: सीएम में न्यूक्लियेटेड तत्वों की कमी है, एरिथ्रो-, ल्यूको- और थ्रोम्बोसाइटोपोइज़िस कोशिकाओं की परिपक्वता में देरी होती है। ↓↓↓मेगाकार्योसाइट्स की संख्या (गंभीर एए में नहीं पाई गई)। ↓ न्यूट्रोफिल परिपक्वता सूचकांक (एन 0.6-0.8, रोगियों में 0.9 से 6.6)। न्यूट्रोफिल श्रृंखला के सेलुलर तत्वों की कुल सामग्री कम हो जाती है, और लिम्फोसाइटों और प्लाज्मा कोशिकाओं का प्रतिशत बढ़ जाता है। एरिथ्रो- और नॉर्मोब्लास्ट्स की परिपक्वता में देरी होती है। साइडरोब्लास्ट के साथ भी सामान्य सामग्रीरक्त सीरम में आयरन.

ट्रेपैनोबायोपैथिक परीक्षा हमें अंतिम निदान करने की अनुमति देती है। टीएए में, लाल बीएम लगभग पूरी तरह से वसा द्वारा प्रतिस्थापित हो जाता है।

अप्लास्टिक एनीमिया की गंभीरता का आकलन करने के लिए अंतर्राष्ट्रीय मानदंड

अप्लास्टिक ईएस-कोय एनीमिया

गंभीर नहीं

अनुक्रमणिका

परिधीय

हेमेटोक्रिट संख्या< 0,38

न्यूट्रोफिल कोशिकाएं< 2,5 109/л

न्यूट्रोफिल कोशिकाएं< 0,5 109/л

प्लेटलेट्स<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%

अनुक्रमणिका

हड्डी

अस्थि मज्जा कोशिकात्व में कमी की अलग-अलग डिग्री

महत्वपूर्ण

गिरावट

अस्थि मज्जा, माइलॉयड कोशिकाओं की सेलुलरता

अंतर

एए निदान

तीव्र ल्यूकेमिया (विस्फोट, स्प्लेनोमेगाली, लिम्फैडेनोपैथी)

एग्रानुलोसाइटोसिस (संक्रमण, अस्थि मज्जा के लाल अंकुर की व्यावहारिक रूप से कोई कमी नहीं होती है, मेगाकार्योसाइट्स की संख्या कम नहीं होती है)।

सबल्यूकेमिक मायलोसिस (हेपेटो- और स्प्लेनोमेगाली, मायलोइड मेटाप्लासिया और अंग पैरेन्काइमा के फाइब्रोसिस, पीसी और बीएम में ब्लास्ट तत्व)

मायलोइड्सप्लास्टिक सिंड्रोम (डिसेरिथ्रोपोइज़िस, डिस्ग्रानुलो- और डायथ्रोम्बोसाइटोपोइज़िस)

पैरॉक्सिस्मल नॉक्टर्नल हीमोग्लोबिनुरिया (हीमोग्लोबिनुरिया, हेमोसाइडरिनुरिया; प्लाज्मा में मुक्त बिलीरुबिन और एचबी)

फैंकोनी अप्लास्टिक एनीमिया

रोग का सबसे आम वंशानुगत रूप।

हेमटोपोइजिस को सामान्य क्षति + विकास संबंधी विसंगतियाँ (अंगूठे की अनुपस्थिति या हाइपोप्लेसिया, त्रिज्या की अनुपस्थिति या अविकसितता, माइक्रोफथाल्मोस, अंतःस्रावी विकार, प्रकाश से सुरक्षित त्वचा क्षेत्रों का रंजकता - बगल, आदि।

परिधीय रक्त: पैन्टीटोपेनिया, नॉर्मोक्रोमिक एनीमिया, कम अक्सर हाइपरक्रोमिक (और फिर मैक्रोसाइटोसिस), स्पष्ट मिश्रित पोइकिलोसाइटोसिस, बेसोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी, कोई रेटिकुलोसाइट्स नहीं, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, रक्तस्रावी सिंड्रोम, ईएसआर - 30-80 मिमी / घंटा।

सीएम बिंदु: सेलुलर तत्वों में प्रगतिशील कमी, प्लाज्मा कोशिकाओं और बेसोफिल की संख्या में वृद्धि हो सकती है।

उन्नत चरण में - बीएम (पैनमायेलोफथिसिस) की तबाही।

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विषय पर प्रस्तुति:रक्ताल्पता

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एनीमिया एक नैदानिक ​​और हेमटोलॉजिकल सिंड्रोम है जो रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में हीमोग्लोबिन की कुल मात्रा में कमी (अक्सर लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में समानांतर कमी के साथ) की विशेषता है। एनीमिया एक नैदानिक ​​और हेमटोलॉजिकल सिंड्रोम है जो रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में हीमोग्लोबिन की कुल मात्रा में कमी (अक्सर लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में समानांतर कमी के साथ) की विशेषता है। सभी एनीमिया को गौण माना जाता है। एनीमिया सिंड्रोम चिकित्सकीय रूप से अग्रणी या मध्यम रूप से गंभीर हो सकता है। सभी एनीमिया में आम सर्कुलेटरी-हाइपोक्सिक सिंड्रोम के अलावा, प्रत्येक एनीमिया के अपने विशिष्ट लक्षण होते हैं।

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प्रतिरक्षा, अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र एरिथ्रोपोएसिस के नियमन में शामिल होते हैं। प्रतिरक्षा, अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र एरिथ्रोपोएसिस के नियमन में शामिल होते हैं। एरिथ्रोपोइज़िस आनुवंशिकता और पर्यावरणीय कारकों से प्रभावित होता है। यदि शरीर में पर्याप्त मात्रा में अमीनो एसिड, आयरन, विटामिन बी1, बी2, बी6, बी12, सी हो तो सामान्य एरिथ्रोपोएसिस संभव है। फोलिक एसिड, सूक्ष्म तत्व Co, Cu, और अन्य पदार्थ। एरिथ्रोपोसिस यकृत में संश्लेषित एरिथ्रोपोइटिनोजेन, गुर्दे के जक्सटाग्लोमेरुलर तंत्र के एरिथ्रोजेनिन और एरिथ्रोपोएसिस के स्थानीय हार्मोन, एरिथ्रोपोइटिन द्वारा सक्रिय होता है। एरिथ्रोपोइटिन के उत्पादन को उत्तेजित करें - ACTH, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, ग्रोथ हार्मोन, एण्ड्रोजन, प्रोलैक्टिन, वैसोप्रेसिन, थायरोक्सिन, इंसुलिन। एरिथ्रोपोइज़िस एस्ट्रोजेन और ग्लूकागन द्वारा बाधित होता है।

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एरिथ्रोपोएसिस के उल्लंघन से उत्पन्न होने वाले एरिथ्रोसाइट्स के पैथोलॉजिकल पुनर्जनन की कोशिकाएं। एरिथ्रोपोएसिस के उल्लंघन से उत्पन्न होने वाले एरिथ्रोसाइट्स के पैथोलॉजिकल पुनर्जनन की कोशिकाएं। मेगालोसाइट, मेगालोब्लास्ट; जॉली बॉडीज़ और कैबोट रिंग्स के साथ लाल रक्त कोशिकाएं; बेसोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी के साथ एरिथ्रोसाइट्स। एनिसोसाइटोसिस एरिथ्रोसाइट्स के आकार की एक विकृति है: आम तौर पर, एरिथ्रोसाइट का व्यास 7.2-7.5 माइक्रोन होता है; माइक्रोसाइट्स - 6.7 माइक्रोन से कम; मैक्रोसाइट्स - 7.7 माइक्रोन से अधिक; मेगालोसाइट्स (मेगालोब्लास्ट) - 9.5 माइक्रोन से अधिक; माइक्रोस्फेरोसाइट्स तीव्रता से दागदार होते हैं - 6.0 µm से कम। पोइकिलोसाइटोसिस लाल रक्त कोशिकाओं (सिकल सेल, टारगेट सेल, ओवलोसाइट्स, एकेंथोसाइट्स, स्टोमेटोसाइट्स, आदि) के आकार में परिवर्तन है। एनिसोक्रोमिया लाल रक्त कोशिकाओं का एक अलग रंग है (हाइपो-, हाइपर-, नॉर्मोक्रोमिक, पॉलीक्रोमेसिया) साइडरोब्लास्ट हड्डी हैं आयरन युक्त मज्जा एरिथ्रोकैरियोसाइट्स (सामान्यतः 20-40%)

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डब्ल्यूएचओ की सिफारिशों के अनुसार: पुरुषों में एचबी सामग्री की निचली सीमा 130 ग्राम/लीटर, महिलाओं में - 120 ग्राम/लीटर, गर्भवती महिलाओं में - 110 ग्राम/लीटर है। पुरुषों में एरिथ्रोसाइट सामग्री की निचली सीमा 4.0 * 1012 / एल है, महिलाओं में - 3.9 * 1012 / एल। हेमाटोक्रिट रक्त कोशिकाओं और प्लाज्मा मात्रा का अनुपात है। सामान्यतः पुरुषों में यह 0.4-0.48%, महिलाओं में 0.36-0.42% होती है। एरिथ्रोसाइट में एचबी सामग्री: एचबी (जी/एल) : एर (एल) = 27-33 पीजी। रंग सूचकांक: एचबी(जी/एल)*0.03: एर(एल) = 0.85-1.0। पुरुषों में सीरम आयरन 13-30 µmol/l है, महिलाओं में - 11.5-25 µmol/l है।

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डब्ल्यूएचओ की सिफारिशों के अनुसार: रक्त सीरम की कुल लौह-बाध्यकारी क्षमता (टीआईबीसी) लोहे की वह मात्रा है जो एक लीटर रक्त सीरम को बांध सकती है। सामान्यतः - 50-84 µmol/l, CVSS - syv. लौह = गुप्त एफएसएससीसी। सामान्य 46-54 μmol/l है। सिव. लोहा: TISS = लोहे के साथ ट्रांसफ़रिन संतृप्ति। सामान्य 16-50% है. शरीर में लौह भंडार का आकलन: रक्त सीरम में फेरिटिन का निर्धारण (रेडियोइम्यून और एंजाइमोइम्यून विधियां), सामान्य रूप से - 12-150 µg/l, पुरुषों में ≈ 94 µg/l, महिलाओं में ≈ 34 µg/l; एरिथ्रोसाइट्स में प्रोटोपोर्फिरिन सामग्री का निर्धारण - 18-90 µmol/l; डेस्फेरल परीक्षण (डेस्फेरल केवल लौह भंडार को बांधता है)। 500 मिलीग्राम डेस्फेरल को इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है; आम तौर पर, मूत्र में 0.6-1.3 मिलीग्राम आयरन उत्सर्जित होता है।

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एनीमिया का इटियोपैथोजेनेटिक वर्गीकरण एनीमिया का एटियोपैथोजेनेटिक वर्गीकरण तीव्र पोस्टहेमोरेजिक (एपीएचए) आयरन की कमी (आईडीए) बिगड़ा हुआ संश्लेषण या पोर्फिरिन (साइडरोक्रेस्टिक) (एसएए) के बिगड़ा हुआ डीएनए और आरएनए संश्लेषण (बी 12 और फोलेट की कमी, मेगालोब्लास्टिक) (एमजीबीए) के उपयोग से जुड़ा हुआ है। हेमोलिटिक (एचए) अप्लास्टिक, हाइपोप्लास्टिक - अस्थि मज्जा कोशिकाओं (एए) के अवरोध के साथ अन्य प्रकार के एनीमिया: संक्रामक रोगों, गुर्दे की बीमारियों, यकृत रोगों, अंतःस्रावी विकृति आदि में। रोगजनन द्वारा एनीमिया का वर्गीकरण रक्त की हानि के कारण एनीमिया (ओपीएचए, आईडीए) बिगड़ा हुआ रक्त निर्माण के कारण एनीमिया (आईडीए, सीएए, एमजीबीए, एए) बढ़े हुए रक्त विनाश के कारण एनीमिया (एचए)

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रंग सूचकांक द्वारा एनीमिया का वर्गीकरण रंग सूचकांक द्वारा एनीमिया का वर्गीकरण हाइपोक्रोमिक (आईडीए, एसएए, थैलेसीमिया) हाइपरक्रोमिक (एमजीबीए) नॉर्मोक्रोमिक (ओपीएचए, एए, जीए) अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस पुनर्योजी (आईडीए, एमजीबीए, एसएए, ओपीजीए) की स्थिति के अनुसार हाइपररीजेनरेटिव (एचए) एरेजेनरेटिव (एए) रेटिकुलोसाइट - एरिथ्रोइड श्रृंखला की सबसे छोटी कोशिका, जो परिधि तक फैली हुई है - यह रोगाणु पुनर्जनन का सूचक है (सामान्य 1.2 - 2%) गंभीरता से हल्का (एचबी 110-90 ग्राम/ली) मध्यम (एचबी 90-70 ग्राम/लीटर) भारी (एचबी 70-50 ग्राम/लीटर)

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एनीमिया सिंड्रोम के निदान के चरण इतिहास, एनीमिया के संभावित कारण (आनुवंशिकता, उत्तेजक कारक) की पहचान करने के लिए। जांच, एनीमिया प्रकार का निर्धारण। अनिवार्य शोध विधियां: सीबीसी (ईआर, एचबी, सीपी या ईआर में एचबी सामग्री) एचटी (हेमटोक्रिट) रेटिकुलोसाइट्स (एन = 1.2-2%) ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स सीरम आयरन स्टर्नल पंचर अस्थि मज्जा परीक्षा के साथ (सेलुलर संरचना, हड्डी में कोशिकाओं का अनुपात) मज्जा)

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एनीमिया सिंड्रोम के निदान के चरण अतिरिक्त शोध विधियां: इलियम की ट्रेपैनोबायोप्सी (अस्थि मज्जा में ऊतक संबंध: कोशिकाएं/वसा = 1/1) कॉम्ब्स एरिथ्रोसाइट्स के हेमोसाइडरिन आसमाटिक प्रतिरोध के लिए मूत्र का परीक्षण करते हैं, हीमोग्लोबिन इलेक्ट्रोफेरेसिस जीवन प्रत्याशा अध्ययन एर सी सीआर51। अंतर्निहित बीमारी का निर्धारण जिसके कारण एनीमिया हुआ: गुप्त रक्त के लिए मल (ग्रेगर्सन या वेबर पद्धति)। Cr51 के साथ लेबल किए गए स्वयं के धुले एरिथ्रोसाइट्स के अंतःशिरा प्रशासन के बाद 7 दिनों के भीतर मल रेडियोधर्मिता की गणना। मौखिक रूप से दिए गए रेडियोधर्मी आयरन का अध्ययन, जिसके बाद कई दिनों तक मल में रेडियोधर्मिता का निर्धारण किया जाता है (सामान्यतः 20% आयरन अवशोषित होता है); ईजीडीएफएस; आरआरएस, इरिगो-, कोलोनोस्कोपी; स्त्री रोग विशेषज्ञ से महिलाओं का परामर्श; रक्त जमावट प्रणाली आदि का अध्ययन।

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विटामिन बी12 और फोलिक एसिड डीएनए और आरएनए के संश्लेषण के दौरान प्यूरीन और पाइरीमिडीन बेस के आदान-प्रदान के मुख्य चरणों में भाग लेते हैं। विटामिन बी12 और फोलिक एसिड डीएनए और आरएनए के संश्लेषण के दौरान प्यूरीन और पाइरीमिडीन बेस के आदान-प्रदान के मुख्य चरणों में भाग लेते हैं। शरीर में 4 मिलीग्राम विटामिन बी12 होता है, जो 4 साल के लिए पर्याप्त है।

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विटामिन बी12 की कमी के कारण भोजन में अपर्याप्त बी12 सामग्री। कुअवशोषण: गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन संश्लेषण का उल्लंघन: पेट के कोष का एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस; गैस्ट्रिक पार्श्विका कोशिकाओं और गैस्ट्रोमुकोप्रोटीन के प्रति एंटीबॉडी के उत्पादन के साथ ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं; गैस्ट्रेक्टोमी (गैस्ट्रेक्टोमी के बाद, बी12 का आधा जीवन 1 वर्ष है; गैस्ट्रेक्टोमी के बाद, बी12 की कमी के लक्षण 5-7 वर्षों के बाद दिखाई देते हैं); आमाशय का कैंसर; गैस्ट्रोमुकोप्रोटीन की जन्मजात कमी; छोटी आंत में बी12 का बिगड़ा हुआ अवशोषण; छोटी आंत के रोग, साथ में कुअवशोषण सिंड्रोम (क्रोनिक आंत्रशोथ, सीलिएक रोग, स्प्रू, क्रोहन रोग) इलियम का उच्छेदन; छोटी आंत का कैंसर; छोटी आंत में विटामिन बी12 + गैस्ट्रोमुकोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स के लिए रिसेप्टर्स की जन्मजात अनुपस्थिति; विटामिन बी12 का प्रतिस्पर्धी ग्रहण; व्यापक टेपवर्म संक्रमण; स्पष्ट आंतों की डिस्बिओसिस। लीवर में ट्रांसकोबालामिन-2 का उत्पादन कम होना और अस्थि मज्जा तक विटामिन बी12 का परिवहन बाधित होना (लिवर सिरोसिस में)।

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बी12 की कमी वाले एनीमिया के लिए मुख्य अंतर मानदंड सर्कुलेटरी-हाइपोक्सिक सिंड्रोम कोई साइडरोपेनिक सिंड्रोम नहीं गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल सिंड्रोम: भूख में कमी, शरीर का वजन, ग्लोसिटिस (चिकनी लाल जीभ), अधिजठर में भारीपन, अस्थिर मल, एक्लोरहाइड्रिया, एम.बी. हेपेटोसप्लेनोमेगाली न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम (फ्यूनिक्यूलर मायलोसिस): विषाक्त मिथाइलमेलोनिक एसिड के संचय से जुड़ी रीढ़ की हड्डी के पोस्टेरोलेटरल कॉलम में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं, निम्न द्वारा प्रकट होती हैं: अंगों की संवेदनशीलता में कमी, चाल और आंदोलनों के समन्वय में परिवर्तन, निचले छोरों की कठोरता, उंगलियों की बिगड़ा हुआ गति, गतिभंग, बिगड़ा हुआ कंपन संवेदनशीलता।

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हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोम: हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोम: हाइपरक्रोमिक एनीमिया (सीपी 1.1-1.3 से ऊपर); एनिसोसाइटोसिस (मेगालोसाइटोसिस), पोइकिलोसाइटोसिस, बेसोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी, कैबोट रिंग्स, जॉली बॉडीज; ट्रिलिनियर साइटोपेनिया; हाइपरसेगमेंटल न्यूट्रोफिलोसिस; मेगालोब्लास्टिक प्रकार के हेमटोपोइजिस (स्टर्नल पंचर के अनुसार); रक्त में बी12 की कमी 200 पीजी/एमएल से कम है;

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यह बी12-कमी से कम आम है। यह बी12-कमी से कम आम है। शरीर में एफए का भंडार 2-3 महीने के लिए डिज़ाइन किया गया है। एफए सभी उत्पादों में मौजूद है; गर्म होने पर, यह नष्ट हो जाता है। में अवशोषित हो जाता है संपूर्ण जेजुनम, शायद। दस्त एफए के अवशोषण के लिए परिवहन प्रोटीन की आवश्यकता नहीं होती है एफए के जन्मजात दोष मानसिक मंदता के साथ संयुक्त होते हैं और एफए की शुरूआत से ठीक नहीं होते हैं

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फोलेट की कमी वाले एनीमिया के लिए मुख्य अंतर मानदंड इतिहास डेटा: गर्भावस्था, नवजात अवधि, पुरानी शराब, क्रोनिक हेमोलिसिस, मायलोप्रोलिफेरेटिव रोग, दवा (फोलिक एसिड प्रतिपक्षी, एंटीट्यूबरकुलोसिस, एंटीकॉन्वल्सेंट)। एरिथ्रोपोइज़िस ग्रस्त है। कोई फनिक्यूलर मायलोसिस या गैस्ट्रिक क्षति नहीं है। बी12 लेने पर कोई रेटिकुलोसाइट संकट नहीं होता है। अस्थि मज्जा में, मेगालोब्लास्ट को केवल बी12 की कमी वाले एनीमिया में डाई से रंगा जाता है, लेकिन फोलेट की कमी वाले एनीमिया में नहीं। रक्त में फोलिक एसिड की कमी 3 मिलीग्राम/एमएल (एन - 3-25 मिलीग्राम/एमएल) से कम है।

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मेगालोब्लास्टिक एनीमिया (एमजीबीए) का उपचार विटामिन बी 12 (सायनोकोबालामिन) - 400-500 एमसीजी इंट्रामस्क्युलर (4-6 सप्ताह)। तंत्रिका संबंधी विकारों के लिए: बी12 (1000 एमसीजी) + कोबालामाइड (500 एमसीजी) जब तक तंत्रिका संबंधी लक्षण गायब न हो जाएं। यदि आवश्यक हो, तो हर 2 सप्ताह में एक बार बी 12 (500 एमसीजी) का आजीवन प्रशासन या निवारक उपचार - बी 12 (400 एमसीजी) वर्ष में 1-2 बार 10-15 दिनों के लिए। एरिथ्रोमास आधान केवल स्वास्थ्य कारणों से (सभी रक्ताल्पता के लिए!): नायब< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

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अप्लास्टिक एनीमिया (एए) एए एक हेमटोलॉजिकल सिंड्रोम है जो बड़ी संख्या में अंतर्जात और बहिर्जात कारकों, स्टेम सेल और उसके सूक्ष्म वातावरण में गुणात्मक और मात्रात्मक परिवर्तनों के कारण होता है, जिसकी मुख्य रूपात्मक विशेषता परिधीय रक्त में पैन्टीटोपेनिया और फैटी अध: पतन है। अस्थि मज्जा। पी. एर्लिच (1888) ने सबसे पहले एए का वर्णन किया। "एप्लास्टिक एनीमिया" शब्द 1904 में शोफ़र द्वारा पेश किया गया था। प्रति वर्ष प्रति 10 लाख जनसंख्या पर 4-5 लोगों में घटना (यूरोप में) घटना की अधिकतम आयु 20 और 65 वर्ष

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एए के एटियोलॉजिकल कारक एए दवाओं, रसायनों, वायरस, ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के एटियोलॉजिकल कारक; 50% मामलों में एटियलजि अज्ञात है (इडियोपैथिक एए)। एए का रोगजनन 1, 2 या 3 रोगाणुओं (पैंसीटोपेनिया) के निषेध के साथ कार्यात्मक अस्थि मज्जा विफलता। प्लुरिपोटेंट रक्त स्टेम कोशिकाओं को नुकसान हेमटोपोइजिस का दमन प्रतिरक्षा (सेलुलर, ह्यूमरल) तंत्र की कार्रवाई हेमटोपोइजिस को उत्तेजित करने वाले कारकों की कमी आयरन, बी 12, प्रोटोपोर्फिरिन का उपयोग हेमेटोपोएटिक ऊतक द्वारा नहीं किया जा सकता है।

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अप्लास्टिक एनीमिया हो सकता है अप्लास्टिक एनीमिया जन्मजात हो सकता है (जन्मजात विसंगति सिंड्रोम के साथ या उसके बिना) पाठ्यक्रम के साथ प्राप्त, एए तीव्र सूक्ष्म जीर्ण रूप एए प्रतिरक्षा गैर-प्रतिरक्षा नैदानिक ​​​​सिंड्रोम एए परिसंचरण-हाइपोक्सिक सेप्टिक-नेक्रोटिक रक्तस्रावी

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प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन से डेटा एरिथ्रोसाइट्स में सीपी और लौह सामग्री के प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन से डेटा सामान्य है (नॉर्मोक्रोमिक ए), रेटिकुलोसाइट्स कम हो गए हैं (एरेजेनरेटर ए), सीरम आयरन में वृद्धि, आयरन के साथ ट्रांसफ़रिन संतृप्ति 100%, एरिथ्रोसाइट्स ↓, एनवी ↓ (20-30 ग्राम/लीटर तक), थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (एम.बी. 0 तक), ल्यूकोपेनिया (एम.बी. 200 μl तक), यकृत, प्लीहा और लिम्फ नोड्स आमतौर पर बढ़े हुए नहीं होते हैं, अस्थि मज्जा (इलियम की ट्रेपैनोबायोप्सी): सभी स्प्राउट्स का अप्लासिया, प्रतिस्थापन अस्थि मज्जा फैटी। एए के 80% में - पैन्टीटोपेनिया, 8-10% में - एनीमिया, 7-8% में - एनीमिया और ल्यूकोपेनिया, 3-5% में - थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।

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गंभीर एए परिधीय रक्त में गंभीर एए (3 में से 2 रोगाणु दबे हुए हैं) ग्रैन्यूलोसाइट्स 0.5-0.2*109/ली प्लेटलेट्स 20*109/ली से कम रेटिकुलोसाइट्स 1% से कम मायलोग्राम मायलोकैरियोसाइट्स सामान्य से 25% से कम मायलोकैरियोसाइट्स 25-50 %, और माइलॉयड कोशिकाएं 30% से कम ट्रेफिन बायोप्सी जब सौम्य रूप- वसा ऊतक का 40% मध्यम में - 80% गंभीर में - वसा ऊतक की पूर्ण प्रबलता (पैनमाइलोफथिसिस) विभेदक निदान एए तीव्र ल्यूकेमिया की शुरुआत क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया (अस्थि मज्जा रूप) कैंसर अस्थि मज्जा में मेटास्टेसिस करता है वृद्ध लोगों में पैन्सीटोपेनिया, एक के रूप में बी12 की कमी से होने वाले एनीमिया की अभिव्यक्ति

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एए अस्थि मज्जा बहाली का उपचार: साइक्लोस्प्ल्रिन ए (सैंडिम्यून्यून), एंटीलिम्फोसाइट आईजी (एएलजी), एंटीप्लेटलेट आईजी (एटीजी), कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, दाता अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण (उम्र में गंभीर मामलों में किया जाता है)<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

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एए थेरेपी का मूल्यांकन पूर्ण छूट: एचबी > 100 ग्राम/लीटर; ग्रैन्यूलोसाइट्स > 1.5*109/ली; प्लेटलेट्स > 100*109/ली; रक्त-आधान की कोई आवश्यकता नहीं. आंशिक छूट: एचबी > 80 ग्राम/लीटर; ग्रैन्यूलोसाइट्स > 0.5*109/ली; प्लेटलेट्स > 20*109/ली; रक्त-आधान की कोई आवश्यकता नहीं. नैदानिक ​​और रुधिर संबंधी सुधार: रुधिर संबंधी मापदंडों में सुधार; दो महीने से अधिक समय तक रक्त प्रतिस्थापन आधान की आवश्यकता कम हो गई। प्रभाव की कमी: कोई रुधिर संबंधी सुधार नहीं; रक्त आधान की आवश्यकता बनी रहती है।

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वे प्रणालियाँ जिनके विघटन के कारण हेमोलिसिस होता है ग्लूटाथियोन प्रणाली: महत्वपूर्ण कोशिका घटकों को ऑक्सीकरण एजेंटों, पेरोक्साइड, आयनों द्वारा विकृतीकरण से बचाती है हैवी मेटल्स. फॉस्फोलिपिड्स: आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता निर्धारित करते हैं, झिल्ली की संरचना निर्धारित करते हैं, प्रोटीन की एंजाइमेटिक गतिविधि को प्रभावित करते हैं। लाल रक्त कोशिका झिल्ली प्रोटीन: 20% स्पेक्ट्रिन - पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाओं का एक विषम मिश्रण; 30% - एक्टोमीओसिन। ग्लाइकोलाइसिस ग्लूकोज को लैक्टिक एसिड में अवायवीय रूप से परिवर्तित करने की एक विधि है, जिसके दौरान एटीपी बनता है - कोशिकाओं की रासायनिक ऊर्जा का संचायक। ग्लाइकोलाइसिस के अन्य सब्सट्रेट्स: फ्रुक्टोज, मैनोज, गैलेक्टोज, ग्लाइकोजन। पेन्टोज़ फॉस्फेट चक्र ग्लूकोज के रूपांतरण के लिए एक अवायवीय ऑक्सीडेटिव मार्ग है। एडेनिल प्रणाली: एडिनाइलेट काइनेज और एटीपीस।

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हेमोलिटिक एनीमिया (एचए) एचए कई वंशानुगत और अधिग्रहित बीमारियों को जोड़ता है, जिसका मुख्य लक्षण ईआर का बढ़ता क्षय और उनकी जीवन प्रत्याशा को 90-120 से घटाकर 12-14 दिन करना है। वंशानुगत एचए ईआर संरचना में दोषों से जुड़ा हुआ है, जो कार्यात्मक रूप से दोषपूर्ण हो जाता है। अधिग्रहीत एचए विभिन्न कारकों के कारण होते हैं जो एर (हेमोलिटिक जहर, यांत्रिक प्रभाव, ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं, आदि) के विनाश में योगदान करते हैं। पैथोलॉजिकल हेमोलिसिस हो सकता है 1. स्थानीयकरण द्वारा इंट्रासेल्युलर (आरईएस कोशिकाएं, मुख्य रूप से प्लीहा) इंट्रावास्कुलर 2. बेशक तीव्र क्रोनिक

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जीए के लिए मुख्य मानदंड असंयुग्मित बिलीरुबिन के कारण बढ़े हुए बिलीरुबिन: मूत्र में पित्त वर्णक नकारात्मक हैं; मूत्र में यूरोबिलिन और मल में स्टर्कोबिलिन; खुजली के बिना "नींबू" पीलिया। इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस के साथ स्प्लेनोमेगाली। एनीमिया: अस्थि मज्जा में एरिथ्रोइड वंश के नॉर्मोक्रोमिक, हाइपररेजेनरेटिव, हाइपरप्लासिया। हेमोलिटिक संकट. एम.बी. पित्त पथरी (वर्णक पथरी)। इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस की विशेषता है: हीमोग्लोबिनेमिया (रक्त प्लाज्मा में मुक्त एचबी); हीमोग्लोबिनुरिया और हेमोसाइडरिनुरिया (लाल या काला मूत्र); हेमोसिडरोसिस आंतरिक अंग; विभिन्न स्थानीयकरणों के माइक्रोथ्रोम्बोसिस की प्रवृत्ति।

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इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस के साथ एचए वंशानुगत एचए: ए. एंजाइमोपैथी (जी-6-पीडी की कमी)। बी. हीमोग्लोबिनोपैथी (सिकल सेल एनीमिया)। 2. एक्वायर्ड एचएएस: ए. इम्यून - थर्मल और बाइफैसिक हेमोलिसिन के साथ एआईएचए। बी. गैर-प्रतिरक्षा - पीएनएच, वाल्व, वाहिकाओं, मार्चिंग के प्रोस्थेटिक्स के लिए यांत्रिक।

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वंशानुगत हेमोलिटिक एनीमिया का वर्गीकरण ए। एरिथ्रोसाइट झिल्ली प्रोटीन माइक्रोस्फेरोसाइटोसिस, एलिप्टोसाइटोसिस, स्टामाटोसाइटोसिस, पिरोपोइकिलोसाइटोसिस की संरचना में व्यवधान के कारण मेम्ब्रेनोपैथी। एरिथ्रोसाइट झिल्ली लिपिड के विकार: एसेंथोसाइटोसिस, लेसिथिन-कोलेस्ट्रॉल-एरीलट्रांसफेरेज़ गतिविधि की कमी, एरिथ्रोसाइट झिल्ली में लेसिथिन सामग्री में वृद्धि, शिशु पाइक्नोसाइटोसिस।

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बी. एंजाइमोपैथीज बी. एंजाइमोपैथीज पेंटोस फॉस्फेट चक्र के एंजाइमों की कमी। ग्लाइकोलिसिस एंजाइमों की गतिविधि की कमी। ग्लूटाथियोन चयापचय एंजाइमों की गतिविधि की कमी। इसमें शामिल एंजाइमों की गतिविधि में कमी एटीपी का उपयोग करना. राइबोफॉस्फेट पायरोफॉस्फेट किनेज़ गतिविधि की कमी। पोर्फिरिन के संश्लेषण में शामिल एंजाइमों की बिगड़ा हुआ गतिविधि। बी. हीमोग्लोबिनोपैथी एचबी की प्राथमिक संरचना में एक विसंगति के कारण होता है। सामान्य एचबी बनाने वाली पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाओं के संश्लेषण में कमी के कारण होता है। दोहरी विषमयुग्मजी अवस्था के कारण होता है। एचबी की विसंगतियाँ रोग के विकास के साथ नहीं होतीं।

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वंशानुगत एंजाइमोपैथी एर में ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज (जी-6-एफडीजी) की अपर्याप्तता यह अफ्रीका, लैटिन अमेरिका, भूमध्य सागर के देशों में अधिक आम है, हमारे देश में - अजरबैजान, आर्मेनिया, दागिस्तान; मुख्य रूप से पुरुषों से पीड़ित (अप्रभावी लिंग-लिंक्ड जीन); संकट उत्पन्न करो तीव्र संक्रमण, दवाएं(पेरासिटामोल, नाइट्रोफ्यूरन्स, सल्फोनामाइड्स, ट्यूबरकुलोस्टैटिक्स, आदि) और कुछ फलियां, मधुमेह में एसिडोसिस और क्रोनिक रीनल फेल्योर। इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस। एर की आकृति विज्ञान नहीं बदला है। आसमाटिक प्रतिरोध एर एन में या थोड़ा सा। एर में संकट के बाद, हेंज निकायों (विकृत एचबी) का पता लगाया जा सकता है। वंशानुगत फेरमेंटोपैथी के समूह में निदान हेक्सोज़ या पेंटोस चक्र के विभिन्न एंजाइमों की कमी के एर में पता लगाने पर आधारित है।

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मेम्ब्रेनोपैथिस उनमें से सबसे आम वंशानुगत माइक्रोस्फेरोसाइटोसिस (मिन्कोव्स्की-चॉफर्ड रोग) है, जिसमें एर झिल्ली में एक दोष के साथ स्फेरोसाइट के गठन के साथ कोशिका में Na और H2O आयनों के पारित होने में वृद्धि होती है। स्फेरोसाइट, प्लीहा के साइनस से गुजरते हुए, व्यास में 7.2-7.5 माइक्रोन से घट जाता है< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

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एचबी के प्रोटीन भाग के बिगड़ा हुआ संश्लेषण के साथ हीमोग्लोबिनोपैथी वंशानुगत एचए। एचबी अणु में 4 हीम अणु और 4 पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाएं (2 α और 2 β) होती हैं। पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाओं में अमीनो एसिड के प्रतिस्थापन से पैथोलॉजिकल एचबी (एस, एफ, ए2, आदि) का निर्माण होता है। यह रोग भूमध्यसागरीय देशों, अफ्रीका, भारत और ट्रांसकेशियान गणराज्यों में होमोज़ायगोट्स में अधिक बार होता है। समयुग्मजी रोगियों में बचपन से ही बीमारी की गंभीर, कभी-कभी घातक अभिव्यक्तियाँ होती हैं, जबकि हेटेरोज्यगोट्स में हल्के रूप होते हैं और जीवित रहने की अवधि > 20-30 वर्ष होती है। एर का जीवनकाल छोटा कर दिया गया है. हेमोलिसिस की साइट की जांच Cr51-लेबल ईआर का उपयोग करके की जाती है। एचबी इलेक्ट्रोफोरेसिस (इम्यूनोफोरेसिस) द्वारा एचबी (एस, एफ, ए2, आदि) की विसंगतियों का पता लगाया जाता है। शायद परिमाणीकरणअसामान्य एचबी.

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अधिग्रहीत हेमोलिटिक एनीमिया का वर्गीकरण ए। प्रतिरक्षा हेमोलिटिक एनीमिया एचए एंटीबॉडी (प्रतिरक्षा एचए) के संपर्क से जुड़ा हुआ है: आइसोइम्यून (एलोइम्यून): आरएच संघर्ष, असंगत रक्त का आधान; हेटेरोइम्यून, बीमारियों, वायरस के कारण; ट्रांसइम्यून - एंटीबॉडीज मां से भ्रूण तक नाल के माध्यम से प्रेषित होती हैं; ऑटोइम्यून एचएएस अपने स्वयं के अपरिवर्तित एर के प्रति एंटीबॉडी के साथ: अपूर्ण गर्म एग्लूटीनिन के साथ (प्रत्यक्ष कॉम्ब्स परीक्षण का उपयोग करके 70-80% ऑटोइम्यून एचए में पाया गया), गर्म हेमोलिसिन के साथ, पूर्ण ठंडे एग्लूटीनिन के साथ, द्विध्रुवीय ठंडे हेमोलिसिन के साथ जुड़ा हुआ है। अस्थि मज्जा नॉरमोसाइट एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी के साथ ऑटोइम्यून एचए।

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एक्वायर्ड एचए पैरॉक्सिस्मल नॉक्टर्नल हीमोग्लोबिनुरिया (मार्चियाफावा-मिशेली रोग) दोषपूर्ण ईआर का एक क्लोन किसके कारण बनता है? दैहिक उत्परिवर्तनप्रकार अर्बुदएर की 2 आबादी वाली रक्त प्रणालियाँ: सामान्य और दोषपूर्ण झिल्ली के साथ; एक साथ ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स पैन्टीटोपेनिया के विकास के साथ उत्परिवर्तित होते हैं; इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस; पूरक की उपस्थिति में रक्त पीएच में एसिडोसिस की ओर परिवर्तन से हेमोलिसिस (हेम, क्रॉस्बी, सुक्रोज परीक्षण) होता है; प्रत्यक्ष कॉम्ब्स परीक्षण नकारात्मक है।

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थर्मल एग्लूटीनिन के साथ तीव्र चरण में ऑटोइम्यून जीए ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन का उपचार; प्रेडनिसोलोन 60-80 मिलीग्राम/दिन, 3:2:1 की दर से 3 खुराक में विभाजित। क्रोनिक कोर्सअपूर्ण थर्मल एग्लूटीनिन के साथ एचए प्रेडनिसोलोन 20-40 मिलीग्राम/दिन। एचए में पूरी तरह से ठंडे एग्लूटीनिन के साथ, गंभीर तीव्रता के साथ, प्रेडनिसोलोन 20-25 मिलीग्राम/दिन। स्प्लेनेक्टोमी - हार्मोन की अप्रभावीता के मामले में, हार्मोन की वापसी के बाद तेजी से पुनरावृत्ति, हार्मोन थेरेपी की जटिलताएं। साइटोस्टैटिक्स: एज़ैथियोप्रिन 100-150 मिलीग्राम/दिन; साइक्लोफॉस्फ़ामाइड 400 मिलीग्राम हर दूसरे दिन; विन्क्रिस्टाइन 2 मिलीग्राम सप्ताह में एक बार अंतःशिरा में; क्लोरोब्यूटिन 2.5-5 मिलीग्राम/दिन 2-3 महीने के लिए - हार्मोन के प्रभाव की अनुपस्थिति में। धुली हुई लाल रक्त कोशिकाओं का आधान, तदनुसार चयनित अप्रत्यक्ष नमूनागंभीर रक्ताल्पता के लिए कॉम्ब्स। गंभीर एचए के लिए प्लास्मफेरेसिस, डीआईसी सिंड्रोम से जटिल। इम्युनोग्लोबुलिन सी 0.5-1 ग्राम/किग्रा शरीर का वजन।

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इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस के साथ एचए के उपचार के सिद्धांत आसव चिकित्सा- तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम: सोडा, इनुलिन के साथ ग्लूकोज समाधान, एमिनोफिललाइन 10-20 मिलीलीटर, फ़्यूरोसेमाइड 40-60 मिलीग्राम, मैनिटोल 1 ग्राम / किग्रा शरीर का वजन। डीआईसी की रोकथाम - हेपरिन की छोटी खुराक। संक्रमण से लड़ना - एंटीबायोटिक्स (सिकल सेल एनीमिया)। तीव्र गुर्दे की विफलता में वृद्धि - पेरिटोनियल डायलिसिस, हेमोडायलिसिस।

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हेमोलिटिक संकट का उपचार परिसंचारी रक्त की मात्रा की बहाली: रियोपॉलीग्लुसीन 400-800 मिली; रेग्लुमल 400-800 मिली; आइसोटोनिक समाधान सोडियम क्लोराइड 1000 मिली; केंद्रीय शिरापरक दबाव के नियंत्रण में एल्बुमिन 10% 150-200 मि.ली. विषाक्त उत्पादों का निष्प्रभावीकरण और मूत्राधिक्य की उत्तेजना। हेमोडेज़ (कम आणविक भार पॉलीविनाइलपाइरोलिडोन, कोलाइडल घोल) 300-500 मिली, प्रति कोर्स 2-8 इन्फ्यूजन। पॉलीडेसिस 250-1000 मि.ली. ड्यूरिसिस की उत्तेजना: फ़्यूरोसेमाइड 40-80 मिलीग्राम अंतःशिरा में, यदि आवश्यक हो, 4 घंटे के बाद फिर से। यूफिलिन घोल 2.4% 10-20 मिली प्रति 10 मिली आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल (धमनी हाइपोटेंशन की अनुपस्थिति में)।

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एसिडोसिस का उन्मूलन: 4% 200-400 मिली सोडियम बाइकार्बोनेट अंतःशिरा में। एसिडोसिस का उन्मूलन: 4% 200-400 मिली सोडियम बाइकार्बोनेट अंतःशिरा में। एक्स्ट्राकोर्पोरियल थेरेपी - उपरोक्त उपायों से प्रभाव की अनुपस्थिति में - प्लास्मफेरेसिस, हेमोडायलिसिस। ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन: ऑटोइम्यून एचए, सदमा, पतन के लिए - प्रेडनिसोलोन अंतःशिरा में रोगी के शरीर के वजन का 1-1.5 मिलीग्राम/किग्रा, 3-4 घंटे के बाद फिर से (यदि आवश्यक हो)। एनीमिया से राहत: जब एचबी घटकर 40 ग्राम/लीटर और उससे कम हो जाए - 150-300 मिलीलीटर की व्यक्तिगत रूप से चयनित लाल रक्त कोशिकाओं का आधान; लाल रक्त कोशिकाओं को 4-5 बार धोया जाना चाहिए, ताजा जमे हुए, अप्रत्यक्ष कॉम्ब्स परीक्षण का उपयोग करके चुना जाना चाहिए। एनपीजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ संकट की स्थिति में, लाल रक्त कोशिकाएं तैयारी के क्षण से 7-9 दिन पुरानी होती हैं (ताजा रक्त कोशिकाएं हेमोलिसिस के जोखिम को बढ़ाती हैं)।

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सिकल सेल एनीमिया का उपचार निर्जलीकरण की रोकथाम रोकथाम संक्रामक जटिलताएँ(3 महीने से 5 साल तक - पेनिसिलिन 125-250 मिलीग्राम प्रतिदिन मौखिक रूप से; 3 साल के बाद - पॉलीवलेंट टीकाकरण न्यूमोकोकल वैक्सीन). धुली या पिघली हुई लाल रक्त कोशिकाओं का आधान वयस्कों और बच्चों में उपचार का मुख्य तरीका है। लाल रक्त कोशिका आधान के लिए संकेत: गंभीर एनीमिया, रेटिकुलोसाइट्स में कमी; स्ट्रोक की रोकथाम; रक्त आधान से एरिथ्रोसाइट्स में एचबी6 की मात्रा कम हो जाती है और स्ट्रोक का खतरा कम हो जाता है; के लिए तैयारी पेट का ऑपरेशन; ट्रॉफिक अल्सरपिंडली; एनीमिया की उपस्थिति में प्रतिदिन 1 मिलीग्राम फोलिक एसिड लेना।

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थैलेसीमिया का उपचार समयुग्मजी रूप का उपचार: 90-100 ग्राम/लीटर के भीतर एचबी स्तर को बनाए रखने के लिए धुली या पिघली हुई लाल रक्त कोशिकाओं का आधान; जब बार-बार रक्त आधान करने से हेमोसिडरोसिस जटिल हो जाता है - मौखिक रूप से ली गई 10 मिलीग्राम/किग्रा शरीर के वजन की खुराक पर डेस्फेरल (शरीर से आयरन को निकालने वाला कॉम्प्लेक्स) एस्कॉर्बिक अम्ल 200-500 मिलीग्राम; स्प्लेनोमेगाली, हाइपरस्प्लेनिज्म की उपस्थिति में - स्प्लेनेक्टोमी विषमयुग्मजी रूप का उपचार: फोलिक एसिड 0.005 दिन में 2 बार; आयरन की खुराक वर्जित है।

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पैरॉक्सिस्मल नॉक्टर्नल हीमोग्लोबिनुरिया का उपचार गंभीर एनीमिया के मामले में कम से कम 7 दिनों की शेल्फ लाइफ के साथ धुली या ताजी जमी हुई लाल रक्त कोशिकाओं का आधान; एंटी-एरिथ्रोसाइट या एंटी-ल्यूकोसाइट एंटीबॉडी की उपस्थिति में - अप्रत्यक्ष कॉम्ब्स परीक्षण का उपयोग करके चयनित लाल रक्त कोशिकाओं का आधान। एनाबॉलिक हार्मोन: कोलेस्टेसिस संकेतकों के नियंत्रण में नेरोबोल 0.005*4 बार दिन में कम से कम 2-3 महीने तक। एंटीऑक्सीडेंट: विटामिन ई - एरेविट इंट्रामस्क्युलर रूप से 3-4 मिली/दिन (0.15-0.2 ग्राम टोकोफेरोल एसीटेट); 5% विटामिन ई समाधान के 0.2 मिलीलीटर कैप्सूल में, भोजन के बाद प्रति दिन 2 कैप्सूल; कोर्स 1-3 महीने. आयरन की गंभीर कमी के मामले में, बिलीरुबिन के स्तर को नियंत्रित करने के लिए छोटी खुराक में आयरन सप्लीमेंट (फेरोप्लेक्स 1 टैबलेट दिन में 3 बार) का उपयोग करें। घनास्त्रता का उपचार: हेपरिन 2.5 हजार दिन में 2 बार पेट की त्वचा के नीचे।

एनीमिया मानदंड (डब्ल्यूएचओ): पुरुषों के लिए: हीमोग्लोबिन स्तर

एनीमिया का नैदानिक ​​और रोगजनक वर्गीकरण: I. तीव्र रक्त हानि के कारण होने वाला एनीमिया II. एरिथ्रोपोइज़िस की कमी से उत्पन्न एनीमिया III. लाल रक्त कोशिकाओं के बढ़ते विनाश से उत्पन्न एनीमिया। IV.* संयुक्त कारणों से विकसित होने वाला एनीमिया;

द्वितीय. बिगड़ा हुआ परिपक्वता (माइक्रोसाइटिक) के कारण एरिथ्रोपोइज़िस की कमी से होने वाला एनीमिया: आयरन की कमी; बिगड़ा हुआ लौह परिवहन; बिगड़ा हुआ लौह उपयोग; बिगड़ा हुआ लौह पुनर्चक्रण; 2) एरिथ्रोसाइट्स के बिगड़ा हुआ भेदभाव के कारण; ए/हाइपोप्लास्टिक एनीमिया (जन्मजात, अधिग्रहित) डाइसेरिथ्रोपोएटिक एनीमिया; 3) एरिथ्रोपोएसिस अग्रदूत कोशिकाओं (मैक्रोसाइटिक) के प्रसार में व्यवधान के कारण; बी12 की कमी; फोलेट की कमी;

तृतीय. लाल रक्त कोशिकाओं के बढ़ते विनाश से उत्पन्न एनीमिया 1) एक्वायर्ड हेमोलिसिस (गैर-एरिथ्रोसाइट कारण): ऑटोइम्यून; गैर-प्रतिरक्षा (जहर, दवाएं, आदि) अभिघातजन्य (कृत्रिम वाल्व, हेमोडायलिसिस); क्लोनल (सीएनजी); 2) एरिथ्रोसाइट असामान्यताओं के कारण होने वाला हेमोलिसिस: मेम्ब्रेनोपैथिस; एंजाइमोपैथी; हीमोग्लोबिनोपैथी; 3) हाइपरस्प्लेनिज्म - इंट्रासेल्युलर हेमोलिसिस (प्लेटलेट स्तर पहले घटता है, एनीमिया बाद में विकसित होता है);

विवरण: कोई भी संक्रामक या सूजन संबंधी रोगजीवों में अस्थि मज्जा में लाल रक्त कोशिका उत्पादन के स्तर में कमी आती है, और इससे रक्त में उनकी मात्रात्मक कमी हो जाती है। लेकिन, पुरानी बीमारियों में एनीमिया केवल तभी विकसित हो सकता है जब बीमारी पुरानी और गंभीर हो। एनीमिया का स्तर सीधे गंभीरता के स्तर पर निर्भर करता है स्थायी बीमारी.

तो, पुरानी बीमारियों का एनीमिया निम्नलिखित मामलों में होता है: जीर्ण संक्रमण, शरीर में सूजन संबंधी पुरानी प्रक्रियाएं, क्रोनिक के साथ वृक्कीय विफलताकोलेजनोसिस के साथ, घातक ट्यूमर, बीमारियों के लिए अंत: स्रावी प्रणाली, पुरानी जिगर की बीमारियाँ और गर्भावस्था। पुरानी बीमारियाँ अक्सर एनीमिया का कारण बनती हैं भिन्न प्रकृति काबुढ़ापे में. और एनीमिया का सबसे लोकप्रिय प्रकार आयरन रीयूटिलाइजेशन एनीमिया है, जब शरीर की आयरन को अवशोषित करने की क्षमता कम हो जाती है, जबकि लाल रक्त कोशिकाओं का जीवन काल छोटा हो जाता है और शरीर में सूक्ष्म रक्त हानि होती है।

लक्षण पुरानी बीमारियों का एनीमिया, इसके धीमे विकास और हल्के रूप (साथ में) में होने के कारण, एक नियम के रूप में, कोई लक्षण नहीं होता है। सभी अभिव्यक्तियाँ आमतौर पर उन बीमारियों से संबंधित होती हैं जिनकी पृष्ठभूमि में या जिसके परिणामस्वरूप एनीमिया विकसित होता है। और फिर भी, एनीमिया के विकास को प्रकट करने वाले लक्षणों में शरीर की बढ़ी हुई थकान, इसकी सामान्य कमजोरी, तीव्र गिरावटप्रदर्शन, स्पष्ट चिड़चिड़ापन, बार-बार चक्कर आना, उनींदापन, कानों में शोर की अनुभूति, आंखों के सामने धब्बे, तेजी से दिल की धड़कन और सांस की तकलीफ शारीरिक गतिविधिया आराम पर.

निदान पुरानी बीमारियों के एनीमिया के निदान के लिए उपयोग की जाने वाली सभी विधियाँ पुरानी बीमारी पर ही निर्भर करती हैं, जिसके विरुद्ध एनीमिया विकसित होता है। लेकिन, किसी भी स्थिति में अगर शरीर में खून की कमी हो जाए अनिवार्यरोगी को सामान्य और निर्धारित किया जाता है जैव रासायनिक विश्लेषणएनीमिया की प्रकृति और प्रकार का निर्धारण करने के लिए रक्त और अस्थि मज्जा का पंचर।

उपचार एनीमिया जो पृष्ठभूमि में या किसी पुरानी बीमारी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, उसके लिए अलग से उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। में सभी विधियाँ इस मामले मेंइसका उद्देश्य एनीमिया के कारण को खत्म करना होगा, यानी पुरानी बीमारी का इलाज करना होगा। निदान करते समय, प्राथमिक एनीमिया को बाहर रखा जाना चाहिए, और फिर, प्रत्येक विशिष्ट मामले के लिए, उपचार और चिकित्सीय तकनीक का एक कोर्स चुना जाता है। उदाहरण के लिए, गुर्दे की सूजनके साथ व्यवहार किया जाता है प्रतिस्थापन चिकित्साएरिथ्रोपोइटिन के साथ, जो विकासशील एनीमिया के सुधार की ओर ले जाता है। एनीमिया प्रक्रिया की गंभीरता को कम करने और सुधार करने के लिए सामान्य हालतएरिथ्रोपोइटिन को रोगी को मध्यम खुराक में सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जा सकता है, इसके बाद उनकी कमी की जा सकती है। ऐसा हर सात से आठ दिन में तीन बार से ज्यादा नहीं किया जाता है। एरिथ्रोपोइटिन के साथ एनीमिया का इलाज करते समय, अंतःशिरा और इंट्राक्रैनियल की सख्त चिकित्सा पर्यवेक्षण रक्तचापरोगी, क्योंकि यह दवा स्ट्रोक, घनास्त्रता और उच्च रक्तचाप का कारण बन सकती है। दुर्लभ असाधारण मामलों में, जब किसी पुरानी बीमारी से एनीमिया हो जाता है गंभीर रूप, लाल रक्त कोशिका आधान जैसी उपचार पद्धति का उपयोग किया जाता है। तरीकों का भी इस्तेमाल किया जा सकता है हार्मोन थेरेपीऔर रक्त आधान (हेमोट्रांसफ्यूजन)।

प्राथमिक रोकथाम - ऐसे लोगों के समूह पर किया जाता है जिनके पास नहीं है इस पलएनीमिया, लेकिन पूर्वनिर्धारित परिस्थितियां हैं: गर्भवती और स्तनपान कराने वाली महिलाएं। 8 सप्ताह की गर्भकालीन आयु वाली सभी गर्भवती महिलाओं को समूहों में विभाजित किया गया है: 0 (शून्य) - सामान्य गर्भावस्था। सौंपना रोगनिरोधी नियुक्तिगर्भावस्था के 31 सप्ताह से 8 सप्ताह तक Fe (30-40 मिलीग्राम)। समूह 1 - गर्भवती महिलाएं सामान्य विश्लेषणरक्त, लेकिन जोखिम कारकों के साथ (गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पैथोलॉजी, गर्भावस्था से पहले भारी और लंबे समय तक मासिक धर्म, कई जन्म, भोजन से Fe का अपर्याप्त सेवन, संक्रमण की उपस्थिति, प्रारंभिक विषाक्तता के साथ) बार-बार उल्टी होना). निवारक चिकित्सा 12-13वें सप्ताह से शुरू होकर 15वें सप्ताह तक, फिर 21वें से 31वें से 37वें सप्ताह तक होती है। समूह 2 - जिन महिलाओं में गर्भावस्था के दौरान एनीमिया विकसित हो गया। दवाओं की चिकित्सीय खुराक का उपयोग किया जाता है। समूह 3 - गर्भावस्था वाली महिलाएं जो पहले से मौजूद आईडीए की पृष्ठभूमि के खिलाफ हुई थीं। अपॉइंटमेंट के साथ उपचार किया जाता है चिकित्सीय खुराकदवाएं, फिर संतृप्ति चिकित्सा और पाठ्यक्रम निवारक चिकित्सा(8 सप्ताह के 2 कोर्स) एंटीऑक्सीडेंट (विट ई, एविटा, विटामिन सी, मल्टीविटामिन, कैल्शियम सप्लीमेंट) लेने के साथ संयोजन में भारी और लंबी अवधि वाली किशोर लड़कियों और महिलाओं को (6 सप्ताह के लिए या मासिक धर्म के बाद 7 के लिए निवारक चिकित्सा के 2 कोर्स निर्धारित करें) -वर्ष भर में 10 दिन।