Շիզոֆրենիայի համաճարակաբանություն ըստ ԱՀԿ. Շիզոֆրենիայի սահմանումը

Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունները քիչ են օգտագործվել դրա բուժման արդյունավետությունն ու կանխատեսումը ուսումնասիրելու համար: Թերապիայի որոշ տեսակների արդյունքների գնահատումը անորոշ է (Miller, Halleck, Dihitzh), սակայն համաճարակաբանական ուսումնասիրությունները օգտակար են արդյունքների արդյունավետությունը որոշելու համար: տարբեր մեթոդներՇիզոֆրենիայի (Հիլ) բուժման և կանխարգելման հետ կապված մեծ հույսեր կան. Այնուամենայնիվ, նման ուսումնասիրությունների արդյունավետությունը կախված է շիզոֆրենիայի կլինիկայի մանրամասն իմացությունից, ընթացքի առանձնահատկություններից և դրա անհատական ​​դրսևորումների արդյունքներից: Շիզոֆրենիայի ձևերն ու տարբերակները ըստ առաջատար համախտանիշի գնահատելու հաստատված սկզբունքը չի պարունակում համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների համար անհրաժեշտ տվյալներ։

Սա կարելի է ցույց տալ շիզոֆրենիայի հիմնական ձևերի տարբեր հեղինակների կողմից ախտորոշումների հաճախականության վերաբերյալ ծայրահեղ անորոշ տվյալներով՝ պարզ 0,3-ից մինչև 55%, հեբեֆրենիկ՝ 1-ից մինչև 21%, պարանոիդ՝ 33-ից 55%, կատատոնիկ՝ 11-ից: մինչև 43% (Wainer): Շիզոֆրենիայի որոշակի ձևերի հաճախականության գնահատման մեծ տատանումները պայմանավորված են նրանով, որ ձևերի որոշման հիմնական չափանիշը հիվանդության ընթացքի այս կամ այն ​​փուլում նկատվող առաջատար սինդրոմներն են:

Նման ախտանիշները, որոնք արտացոլում են ընթացքի ցանկացած փուլ, սովորաբար փոխարինվում են այլ հոգեախտաբանական խանգարումներով: Սա շիզոֆրենիայի որոշակի ձևերի տարածվածության նման անորոշ գնահատականի հիմնական պատճառներից մեկն է: Շիզոֆրենիայի տարբերակների առկա բավականին կամայական գնահատմամբ, կանխատեսման չափանիշները ստացան պայմանական նշանակություն, քանի որ դրանք, որպես կանոն, համարվում էին առանց ընդհանուր հոգեախտաբանական դրսևորումների և հիվանդության դինամիկայի առանձնահատկությունների հետ կապի:

Այս նույն պատճառները խոչընդոտ էին արտաքին և ներքին պայմաններըհիվանդության զարգացումն իր ընթացքի վրա և թերապևտիկ միջամտությունների արդյունավետության ամբողջական գնահատում:

Համաճարակաբանական հետազոտության այս ոլորտի նպատակները լավագույնս համապատասխանում են շիզոֆրենիայի դասակարգմանը, որը կառուցված է հաշվի առնելով հիվանդության գործընթացի հիմնական միտումները նրա կլինիկական արտահայտության մեջ (Ա. Վ. Սնեժնևսկի): Այս տաքսոնոմիան այլ կլինիկական նշանակություն է տալիս «շիզոֆրենիայի ձև» հասկացությանը:

Այս դեպքում ձևը ներառում է հիվանդության գործընթացի բնութագրերի հոգեախտաբանական բնութագիրը դրա ընթացքի սկզբնականից մինչև ուշ փուլերը, ինչը հնարավորություն է տալիս ավելի լավ բացահայտել ազդեցության աստիճանը: տարբեր գործոններներառյալ թերապիան, շիզոֆրենիայի առանձին ձևերի զարգացման ընդհանուր կարծրատիպի, կանխատեսման և արդյունքի վերաբերյալ:

Ներկայումս մեծ ուշադրություննվիրված է հոգեկան հիվանդների հետազոտման այն մեթոդների մշակմանը, որոնք թույլ կտան քանակական հաշվառման համար հասանելի կլինիկական տվյալներ ստանալ հետագա մաթեմատիկական վերլուծությունև դրանց մշակման համար համակարգիչների օգտագործումը: Մեթոդների մշակումն ընթանում է երկու ուղղությամբ.

Ճանապարհներից մեկը ստանդարտ հարցաթերթիկներ կազմելն է՝ ոչ միայն հիվանդների պատասխանների, այլև ծանրության աստիճանի խիստ գրանցմամբ։ հոգեկան խանգարումներնման պատասխանների արդյունքների հիման վրա (անգլո-ամերիկյան հոգեբուժության մեջ): Չնայած այս մեթոդի օբյեկտիվության արտաքին տեսքին, այն դեռևս ունի զգալի թերություններ: Հիվանդների պատասխանները հաճախ, տարբեր պատճառներով, չեն արտացոլում նրանց իրական վիճակը, և հետազոտողները, ինչպես ցույց են տալիս դիտարկումները, տարբեր կերպ են գնահատում հոգեկան խանգարումների ծանրությունը նույն հիվանդի մոտ:

«Շիզոֆրենիա, կլինիկական պատկեր և պաթոգենեզ»,
խմբագրել է Ա.Վ. Սնեժնևսկին

Համախտանիշներ Նախորդ սինդրոմներ Հետագա սինդրոմներ % A ԽՄԲՈՒՄ ա) Աֆեկտիվ հարձակում Մեղմ արտահայտված. աֆեկտիվ խանգարումներ 44.32 42.60 Նևրոզի նման վիճակներ 10.81 11.54 Ոչ համակարգված խենթ գաղափարներ 10.81 11.83 Աֆեկտիվ նոպաներ 2.52 2.07 Ընդմիջումներ և անհատականության մեղմ փոփոխություններ 21.98 22.63 բ) Դեպրեսիվ-պարանոիդային հարձակում Թեթև արտահայտված աֆեկտիվ խանգարումներ 40.43 40.64 նևրոզի նման վիճակներ 9.13 4 stematic 7.07

Մանրամասն հոգեախտաբանական բնութագիրՇիզոֆրենիան, որը ձեռք է բերվել հիվանդների համապարփակ հետազոտության արդյունքում, կարևոր աղբյուր է նրա բազմաթիվ համախտանիշների կանխատեսման նշանակությունը ուսումնասիրելու համար: Որոշ սինդրոմների պրոգնոստիկ գնահատումը սերտորեն կապված է փոխհարաբերությունների աստիճանի որոշման և մի համախտանիշի փոխարինման հետ: Սինդրոմոլոգիական դինամիկան կարող է լինել երկուսի արդյունք հետագա զարգացումընթացքը և հիվանդության դրսևորումների թուլացումը: Կապի վերաբերյալ գոյություն ունեցող կլինիկական դիտարկումներ...

Սինդրոմների անցում դեպի հոգեախտաբանական դրսևորումներհոգեկան վնասի ավելի խորը մակարդակը, որպես կանոն, ընթանում էր շիզոֆրենիայի հիմնական ձևերի շրջանակներում։ Կարելի էր նշել հիվանդության անհատական ​​սկզբնական սինդրոմների սերտ կապը հետագա սինդրոմների հետ։ Հիվանդության ռեգրեդենտ դրսևորումների սինդրոմոլոգիական դինամիկան առաջացել է ինչպես հիմնական համախտանիշի հոգեախտաբանական ախտանիշների նվազման, այնպես էլ ավելի մեղմ հոգեկան խանգարումներով համախտանիշի ամբողջական փոխարինման պատճառով: Առաջին դեպքում...

Ինչպես արդեն նշվեց, առաջացել են սինդրոմների երեք խումբ. Որոշ նոպաների սինդրոմներ (Ա խումբ) անմիջական ազդեցություն չեն ունեցել հոգեախտաբանական դինամիկայի վրա: Միաժամանակ, ինչպես կարելի էր նկատել, այս խմբի առանձին սինդրոմներն ունեին տարբեր հոգեախտաբանական ախտանիշներ, որոնցից էլ հետագայում ձևավորվեցին և վերափոխվեցին։ Որոշ սինդրոմներ ավելի շատ կապված էին աֆեկտիվ և նևրոզի նման խանգարումների հետ, մյուսները՝ զառանցանքի...

Շիզոֆրենիայի համաճարակաբանական ուսումնասիրությունը իր դինամիկայի սինդրոմոլոգիական բնութագրերով լայն հեռանկարներ է բացում հիվանդության պաթոգենետիկ ուսումնասիրությունների համար: Այս գլխում մեծ ուշադրություն է դարձվել համաճարակաբանական հետազոտություններում հոգեկան հիվանդների գնահատման մեթոդների քննարկմանը: Այս հարցը շատ կարևոր է, և դրա լուծումից է կախված համաճարակաբանական մեթոդի կիրառման արդյունավետությունը հոգեբուժության մեջ։ Հիմք ընդունելով ԽՍՀՄ բժշկական գիտությունների ակադեմիայի հոգեբուժության ինստիտուտի փորձը կլինիկական և...

Գալով հոգեկան վիճակների համաճարակաբանության քննարկմանը, այսինքն. վիճակները, որոնք մասամբ առաջացել են (առաջացրել) փորձով, մենք նախ և առաջ պետք է հստակորեն բացահայտենք գաղափարական համակարգի թերությունը, որպեսզի այնուհետև անցնենք ուսումնական համատեքստի վերակառուցմանը, որը կարող է առաջացնել այս ֆորմալ թերությունը:

Սովորաբար ասում են, որ շիզոֆրենիկները տառապում են «էգոյի թուլությունից»: Այստեղ ես սահմանում եմ «էգոյի թուլությունը» որպես այն ազդանշանները բացահայտելու և մեկնաբանելու դժվարություն, որոնք պետք է անհատին ասեն, թե ինչ տեսակի հաղորդագրություն է դա, այսինքն. դժվարություն նույն տրամաբանական տիպի ազդանշանների հետ, ինչ «Սա խաղ է» ազդանշանը: Օրինակ, հիվանդը գալիս է հիվանդանոցի ճաշարան, և սպասարկող վաճառասեղանի աղջիկը նրան հարցնում է. «Ի՞նչ տամ քեզ»: Հիվանդին կասկածում է այս հաղորդագրությունը. նա իրո՞ք պատրաստվում է հարվածել նրա գլխին Թե՞ նա հրավիրում է նրան քնելու իր հետ։ Կամ առաջարկում է մի բաժակ սուրճ? Նա լսում է հաղորդագրությունը, բայց չգիտի, թե դա ինչ կարգի (պատվեր) է։ Այն չի կարողանում հայտնաբերել ավելի վերացական ցուցիչները, որոնք մեզանից շատերը կարող են օգտագործել պայմանականորեն, բայց չեն կարողանում նույնականացնել այն իմաստով, որ մենք չգիտենք, թե դա ինչ էր, որը մեզ ասաց, թե ինչպիսի հաղորդագրություն է դա: Կարծես ինչ-որ կերպ ճիշտ ենք գուշակում: Իրականում, մենք բացարձակապես անտեղյակ ենք այն հաղորդագրություններից, որոնք մեզ ասում են, թե ինչպիսի հաղորդագրություն ենք ստացել:

Այս տեսակի ազդանշանների հետ կապված դժվարությունը կարծես շիզոֆրենիայի խմբին բնորոշ սինդրոմի կենտրոնն է: Հետևաբար, սկսած այս սիմպտոմատոլոգիայի պաշտոնական սահմանումից, մենք կարող ենք սկսել էթիոլոգիայի որոնումը:

Եթե ​​դուք սկսեք մտածել այս ձևով, ապա շիզոֆրենիկի ասածների մեծ մասը տեղի է ունենում որպես նրա փորձի նկարագրություն: Սա էթիոլոգիայի (կամ փոխանցման) տեսության երկրորդ ցուցումն է: Առաջին ցուցումը առաջանում է ախտանիշից. Մենք հարցնում ենք. «Ինչպե՞ս է մարդկային անհատը ձեռք բերում այս հատուկ ազդանշանները տարբերակելու թերի կարողություն»: Ուշադրություն դարձնելով շիզոֆրենիկի խոսքին՝ մենք գտնում ենք, որ իր կոնկրետ «սլոզե օկրոշկա»-ում նա նկարագրում է տրավմատիկ իրավիճակ՝ կապված մետահաղորդակցական շփոթության հետ։

Հիվանդը, օրինակ, բացատրում է իր անմեղսունակությունը՝ ասելով, որ «ինչ-որ բան շարժվել է տարածության մեջ»։ «Տիեզերքի» մասին նրա խոսելու ձևից ես եզրակացրի, որ «տիեզերքը» նրա մայրն է, և ես նրան այդպես էլ ասացի։ Նա պատասխանեց. «Ոչ, տիեզերքը մայրն է»: Ես առաջարկեցի, որ նա ինչ-որ կերպ կարող է լինել նրա դժվարությունների պատճառը: Նա պատասխանեց. «Ես երբեք չեմ դատապարտել նրան»: Մի պահ նա զայրացավ և ասաց (ես մեջբերում եմ բառացի).

Տիեզերքում ինչ-որ բան փոխվեց, և դրա պատճառով նա խելագարվեց: Տիեզերքը նրա մայրը չէ, մայրն է ընդհանրապես։ Բայց հիմա մենք կենտրոնանում ենք նրա մոր վրա, ում նա ասում է, որ երբեք չի դատել: Եվ նա ասում է. «Եթե մենք ասում ենք, որ ինչ-որ բան փոխվել է նրա արածի պատճառով, մենք միայն ինքներս ենք դատապարտում»:

Ավելի մոտիկից նայելով հատուկ ուշադրությունԱյս մեջբերումի տրամաբանական կառուցվածքին մենք կտեսնենք, որ այն շրջանաձև է, այսինքն. պարունակում է մոր հետ շփվելու այնպիսի ձև և այնպիսի ակնկալիքներ, ինչպիսիք են խրոնիկական հատումը, որ երեխային նույնպես արգելվում է ջանքեր գործադրել թյուրիմացությունները պարզելու համար:

Մեկ այլ առիթով, մի հիվանդ բաց թողեց մեր առավոտյան թերապիայի հանդիպումը, և ես ընթրիքի ժամանակ եկա ճաշասենյակ, որպեսզի տեսնեմ նրան և համոզեմ, որ նա տեսնի ինձ հաջորդ օրը: Նա հրաժարվեց ինձ նայել։ Նա նայեց մի կողմ։ Ես ինչ-որ բան ասացի առավոտյան 9:30-ի մասին, ոչ մի արձագանք: Հետո մեծ դժվարությամբ ասաց. «Դատավորը հավանություն չի տալիս»։ Գնալուց առաջ ասացի. «Ձեզ պաշտպան է պետք»։ Երբ մենք հանդիպեցինք հաջորդ առավոտ, ես ասացի. «Ձեր պաշտպանն այստեղ է», և մենք սկսեցինք մեր դասը: Նախ հարցրի. «Իմ ենթադրությունը ճի՞շտ է, որ դատավորը հավանություն չի տալիս ոչ միայն ձեր՝ ինձ հետ խոսելուն, այլև այն, ինչ ինձ ասացիք իր մերժման մասին»։ Նա ասաց. «Այո»: Սրանք երկու մակարդակ են՝ «դատավորը» հավանություն չի տալիս շփոթությունը հարթելու ջանքերին և չի հավանություն տալիս իր («դատավորի») անհամաձայնության մասին հաղորդագրություններին։

Մենք պետք է փնտրենք բազմաստիճան տրավմատիկ էթիոլոգիա:

Ես ընդհանրապես չեմ խոսում այս տրավմատիկ հաջորդականությունների բովանդակության մասին՝ լինեն դրանք սեռական, թե բանավոր: Ես նաև չեմ խոսում վնասվածքի պահին հիվանդի տարիքի, ոչ էլ այն մասին, թե որ ծնողն է առնչվում: Իմ կարծիքով, այս ամենը ընդամենը դրվագներ են։ Ես միայն կառուցում եմ այն ​​դիրքորոշումը, որ տրավման պետք է ֆորմալ կառուցվածք ունենար այն իմաստով, որ շատ տրամաբանական տիպեր հակադրվում էին միմյանց՝ տվյալ անհատի մոտ որոշակի կոնկրետ պաթոլոգիա առաջացնելու համար:

Հիմա նայելով մեր սովորական հաղորդակցությանը, մենք կարող ենք տեսնել, որ մենք անհավանական բարդության տրամաբանական տեսակներ ենք հյուսում զարմանքի արժանի հեշտությամբ: Մենք նույնիսկ անեկդոտներ ենք հորինում, որոնք դժվար է հասկանալ օտարերկրացին: Կատակների ճնշող մեծամասնությունը (ինչպես նախապես հորինված, այնպես էլ ինքնաբուխ) բազմաթիվ տրամաբանական տեսակների միահյուսում են: Խաբեությունն ու ծաղրանքը ներառում են նաև այն բաց հարցը, թե արդյոք խաբվող անձը կարող է հայտնաբերել, որ իրեն խաբում են: Ցանկացած մշակույթում անհատները զարգացնում են իսկապես զարմանալի ունակություններ ոչ միայն պարզորոշելու տվյալ հաղորդագրության տեսակը, այլև զբաղվելու դրա բազմաթիվ նույնականացումներով: Հանդիպելով այս բազմակի նույնականացմանը՝ մենք ծիծաղում ենք և հոգեբանական բացահայտումներ անում մեր ներսում տեղի ունեցող գործընթացների մասին, ինչը, հավանաբար, իսկական հումորի արժեքն է:

Բայց կան մարդիկ, ովքեր մեծագույն դժվարություններ ունեն բազմաթիվ մակարդակներում: Ինձ թվում է, որ այդ կարողության անհավասար բաշխման երեւույթին կարելի է մոտենալ համաճարակաբանական մոտեցումներով ու եզրույթներով։ Ի՞նչ է անհրաժեշտ, որպեսզի երեխան զարգացնի կամ չզարգացնի այդ ազդանշանները մեկնաբանելու կարողությունը:

Այն, որ այդքան շատ երեխաներ զարգացնում են այդ ունակությունները, ինքնին հրաշք է: Բայց շատերը դժվարությունների են հանդիպում։ Օրինակ, որոշ մարդիկ ռադիոկայան են ուղարկում ասպիրինի կամ սառը դեմ պայքարի այլ միջոցների շիշեր, երբ ռադիոսերիալի «մեծ քույրը» «մրսում է», թեև «մեծ քույրը» հորինված կերպար է: Այս լսարանի անդամները որոշակիորեն «շեղված» են իրենց ռադիոյով իրականացվող հաղորդակցության տեսակը բացահայտելու հարցում:

Մենք բոլորս էլ ժամանակ առ ժամանակ անում ենք այս սխալները: Ես բոլորովին վստահ չեմ, որ հանդիպել եմ մի մարդու, ով այս կամ այն ​​չափով չի տառապել նման «շիզոֆրենիայով»։ Մենք բոլորս երբեմն դժվարանում ենք որոշել՝ երազը պարզապես երազ էր, թե ոչ, և մեզանից շատերի համար շատ դժվար կլինի բացատրել, թե ինչպես գիտենք, որ մեր երևակայությունները երևակայություններ են և ոչ փորձառություններ: Կարևոր թելերից մեկը փորձի տարածական-ժամանակային կապն է, մյուսը՝ զգայարանների հետ հարաբերակցությունը։

Եթե ​​ուշադիր նայեք հիվանդների ծնողներին էթոլոգիական հարցերի պատասխանների որոնման մեջ, կարող եք ստանալ մի քանի տեսակի պատասխաններ:

Նախ, կան պատասխաններ, որոնք կապված են այն, ինչը կարելի է անվանել ինտենսիվացնող գործոններ: Ցանկացած հիվանդություն ավելի հավանական կամ սրվում է տարբեր հանգամանքներից (հոգնածություն, ցուրտ, մարտում անցկացրած օրերի քանակ, այլ հիվանդությունների առկայություն և այլն): Թվում է, թե այս հանգամանքները մեծացնում են գրեթե ցանկացած պաթոլոգիայի հավանականությունը: Հետո կան այն գործոնները, որոնք ես նշեցի՝ ժառանգական հատկանիշներն ու նախատրամադրվածությունները։ Բուլյան տեսակների հետ շփոթվելու համար դուք պետք է բավականաչափ խելացի լինեք, որպեսզի իմանաք, որ ինչ-որ բան սխալ է, բայց ոչ այնքան խելացի, որպեսզի հասկանաք, թե կոնկրետ ինչն է սխալ: Ես կարծում եմ, որ այս հատկանիշները որոշվում են ժառանգականությամբ:

Բայց ինձ թվում է, որ խնդրի էությունը կոնկրետ պաթոլոգիայի տանող իրական հանգամանքների բացահայտման մեջ է։ Ես գիտակցում եմ, որ բակտերիաները միակ որոշիչը չեն բակտերիալ հիվանդություն, և, հետևաբար, նաև խոստովանեք, որ տրավմատիկ հաջորդականությունների (համատեքստերի) առաջացումը հոգեկան հիվանդության միակ որոշիչը չէ: Բայց ինձ դեռ թվում է, որ այս համատեքստերի նույնականացումը հոգեկան հիվանդությունը հասկանալու էությունն է, ճիշտ այնպես, ինչպես բակտերիաների նույնականացումը բակտերիալ հիվանդությունը հասկանալու էությունն է:

Ես հանդիպեցի վերը նշված հիվանդի մոր հետ։ Ընտանիքը չի կարելի անվանել դիսֆունկցիոնալ։ Նրանք ապրում են մի գեղեցիկ ամառանոց. Երբ հիվանդի հետ հասանք այնտեղ, տանը ոչ ոք չկար։ Փոստատարը երեկոյան թերթը նետեց մարգագետնի մեջտեղը, և իմ հիվանդը որոշեց թերթը հեռացնել այս անբասիր սիզամարգի կենտրոնից։ Նա քայլեց դեպի մարգագետնի եզրը և սկսեց դողալ։

Տունը նման էր «մոդելի», այսինքն. որպես անշարժ գույք վաճառողների կողմից կահավորված «նմուշ»։ Ոչ թե որպես բնակության համար կահավորված տուն, այլ որպես տուն, որը կահավորված է կահավորված երևալու համար:

Գեղեցիկ արհեստական ​​պլաստմասե բուսականությունը տեղադրված է հենց վարագույրի կենտրոնում: Երկու չինական փասիան դասավորված են սիմետրիկ: Պատի պատը հենց այնտեղ է, որտեղ այն պետք է լինի:

Մի անգամ ես հիվանդի հետ քննարկում էի նրա մորը և առաջարկեցի, որ նա պետք է բավականին վախեցած մարդ լինի։ Նա ասաց՝ այո։ Ես հարցրեցի. «Ինչի՞ց է նա վախենում»: Նա ասաց. «Խոհեմ նախազգուշական միջոցներ»։

Նա ներս մտավ, և ես որոշ չափով անհարմար էի զգում այս տանը: Հիվանդն այստեղ չէր եղել հինգ տարի, բայց ամեն ինչ կարծես թե լավ էր ընթանում, ուստի ես որոշեցի թողնել նրան և վերադառնալ, երբ հասնի հիվանդանոց վերադառնալու ժամանակը։ Այսպիսով, ես հայտնվեցի փողոցում՝ ունենալով բոլորովին ազատ ժամ և սկսեցի մտածել, թե ինչ կուզենայի անել այս իրավիճակում։ Եվ ինչպե՞ս հաղորդել այս մասին: Որոշեցի, որ ուզում եմ բերել մի բան, որը և՛ գեղեցիկ է, և՛ խառնաշփոթ: Ես որոշեցի, որ ծաղիկները լավագույնն են և գնեցի գլադիոլիներ: Երբ ես վերադարձա հիվանդի մոտ, ես դրանք տվեցի նրա մորը՝ ասելով, որ ուզում եմ, որ նրա տանը ինչ-որ բան լինի «միևնույն ժամանակ և՛ գեղեցիկ, և՛ խառնաշփոթ»։ «Օհ, - ասաց նա, - այս ծաղիկները բոլորովին անփույթ չեն, և նրանք, որոնք թառամում են, կարելի է կտրել մկրատով»:

Ինչպես հիմա հասկացա, հետաքրքրականը ոչ այնքան այս հայտարարության «կաստրացիոն» բնույթն էր, որքան այն, որ նա ինձ ներողություն խնդրելու տեղ դրեց, թեև ես ներողություն չէի խնդրում: Այսինքն՝ նա վերցրեց իմ հաղորդագրությունը և վերաորակավորեց այն։ Նա փոխեց ցուցիչը, որը նշում է հաղորդագրության տեսակը, և ես կարծում եմ, որ նա դա անում է անընդհատ: Նա անընդհատ վերցնում է ուրիշների հաղորդագրությունները և պատասխանում է նրանց այնպես, կարծես դրանք կամ խոսողի թուլության վկայությունն են, կամ հարձակումը նրա վրա, որը պետք է վերածվի խոսողի թուլության վկայության և այլն:

Այն, ինչի դեմ այժմ հիվանդը ըմբոստանում է (և ըմբոստանում է մանկության տարիներին), նրա ուղերձների կեղծ մեկնաբանությունն է: Նա ասում է. «Կատուն նստած է սեղանի վրա», և ստանում է պատասխան, որից հետևում է, որ նրա ուղերձն այն տեսակը չէ, որին ինքը հավատացել է, երբ ուղարկել է այն: Երբ նրա հաղորդագրությունը վերադառնում է նրանից, նրա սեփական հաղորդագրության նույնացուցիչը մթագնում և խեղաթյուրվում է: Նա նաև անընդհատ հակասում է իր սեփական հաղորդագրություն սահմանողին: Նա ծիծաղում է, երբ ասում է մի բան, որն իր համար բոլորովին ծիծաղելի չէ և այլն:

Այժմ այս ընտանիքում դուք կարող եք դիտարկել մայրական բնորոշ գերիշխանությունը, բայց ես չեմ պատրաստվում ասել, որ դա. նախապայմանվնասվածքներ։ Ինձ հետաքրքրում են այս տրավմատիկ համաստեղության զուտ ֆորմալ կողմերը, և ես կարծում եմ, որ այս համաստեղությունը կարող է ստեղծվել մասամբ հոր և մասամբ մոր կողմից:

Ուզում եմ նշել միայն մեկ կետ. կա վնասվածքի հավանականություն, որն ունի որոշակի ֆորմալ հատկանիշներ։ Այն հիվանդի մոտ կզարգացնի կոնկրետ սինդրոմ, քանի որ կապի գործընթացի որոշակի տարր է վիրավորվել՝ «հաղորդագրությունների նույնացուցիչ ազդանշանների» օգտագործման գործառույթը, այսինքն. այն ազդանշանները, առանց որոնց էգոն չի համարձակվում տարբերել փաստն ու ֆանտազիան, բառացին ու փոխաբերականը:

Ես փորձեցի բացահայտել սինդրոմների մի խումբ, որոնք կապված են հաղորդագրության տեսակը տարբերելու անկարողության հետ: Այս սանդղակի մի ծայրում կլինեն քիչ թե շատ հեբեֆրենիկ անհատներ, որոնք որևէ տիպի որևէ հաղորդագրություն չեն վերագրում և ապրում են թափառող շների պես: Մյուս ծայրում նրանք են, ովքեր փորձում են չափից ավելի նույնականացնել, այսինքն. շատ խստորեն սահմանել հաղորդագրության տեսակը: Սա տալիս է պարանոիդ տեսակի պատկեր: Մեկ այլ հնարավորություն է «ինքդ քեզ շրջանառությունից հանել»։

Հաշվի առնելով նման վարկածը, կարելի է փորձել որոշել այն որոշիչ գործոնների տարածվածությունը պոպուլյացիայի մեջ, որոնք կարող են հանգեցնել նման համաստեղությունների առաջացմանը: Սա ինձ հարմար նյութ է թվում համաճարակաբանական հետազոտության համար։

Գրեգորի Բեյթսոնի ՄՏՔԻ ԷԿՈԼՈԳԻԱ գրքից Ընտրված հոդվածներ մարդաբանության, հոգեբուժության և իմացաբանության վերաբերյալ: ԻմաստըՄոսկվա 2000 թ

Եթե ​​մենք քննարկելու ենք հոգեկան վիճակների համաճարակաբանությունը, օրինակ. պայմանները մասամբ առաջացած ( դրդված) փորձը, մենք նախ և առաջ պետք է հստակ բացահայտենք գաղափարական համակարգի թերությունը, որպեսզի այնուհետև անցնենք ուսումնական համատեքստի վերակառուցմանը, որը կարող է առաջացնել այս ֆորմալ թերությունը:

Սովորաբար ասում են, որ շիզոֆրենիկները տառապում են «էգոյի թուլությունից»: Այստեղ ես սահմանում եմ «էգոյի թուլությունը» որպես այն ազդանշանները բացահայտելու և մեկնաբանելու դժվարություն, որոնք պետք է անհատին ասեն, թե ինչ տեսակի հաղորդագրություն է դա, այսինքն. դժվարություն նույն տրամաբանական տիպի ազդանշանների հետ, ինչ «Սա խաղ է» ազդանշանը: Օրինակ, հիվանդը գալիս է հիվանդանոցի ճաշարան, և սպասարկող վաճառասեղանի աղջիկը նրան հարցնում է. «Ի՞նչ տամ քեզ»: Հիվանդին կասկածում է այս հաղորդագրությունը. նա իրո՞ք պատրաստվում է հարվածել նրա գլխին Թե՞ նա հրավիրում է նրան քնելու իր հետ։ Կամ առաջարկում է մի բաժակ սուրճ? Նա լսում է հաղորդագրությունը, բայց չգիտի, թե դա ինչ կարգի է: Այն չի կարողանում հայտնաբերել ավելի վերացական ցուցիչները, որոնք մեզանից շատերը կարող են օգտագործել պայմանականորեն, բայց չեն կարողանում նույնականացնել այն իմաստով, որ մենք չգիտենք, թե դա ինչ էր, որը մեզ ասաց, թե ինչպիսի հաղորդագրություն է դա: Կարծես ինչ-որ կերպ ճիշտ ենք գուշակում: Փաստորեն, մենք բացարձակապես անտեղյակ ենք այդ հաղորդագրությունները ստանալուց, որոնք մեզ ասում են, թե ինչպիսի հաղորդագրություն ենք ստացել:

Այս տեսակի ազդանշանների հետ կապված դժվարությունը կարծես շիզոֆրենիայի խմբին բնորոշ սինդրոմի կենտրոնն է: Հետևաբար, սկսած այս սիմպտոմատոլոգիայի պաշտոնական սահմանումից, մենք կարող ենք սկսել որոնել էթիոլոգիան:

Եթե ​​դուք սկսեք մտածել այս ձևով, ապա շիզոֆրենիկի ասածների մեծ մասը տեղի է ունենում որպես նրա փորձի նկարագրություն: Սա էթիոլոգիայի (կամ փոխանցման) տեսության երկրորդ ցուցումն է: Առաջին ցուցումը առաջանում է ախտանիշից. Մենք հարցնում ենք. «Ինչպե՞ս է մարդկային անհատը ձեռք բերում այս հատուկ ազդանշանները տարբերելու թերի կարողություն»: Ուշադրություն դարձնելով նրա խոսքին, մենք գտնում ենք, որ շիզոֆրենիկը «բանավոր հեշի» իր հատուկ լեզվով նկարագրում է տրավմատիկ իրավիճակ, որը կապված է մետահաղորդակցական շփոթության հետ:

Հիվանդը, օրինակ, բացատրում է իր անմեղսունակությունը՝ ասելով, որ «ինչ-որ բան տեղաշարժվել է տարածության մեջ»։ «Տիեզերքի» մասին նրա խոսելու ձևից ես եզրակացրի, որ «տիեզերքը» նրա մայրն է, և ես նրան այդպես էլ ասացի։ Նա պատասխանեց. «Ոչ, տիեզերքը մայրն է ( որմայրիկ): Ես առաջարկեցի, որ ինչ-որ կերպ նա կարող է լինել նրա դժվարությունների պատճառը: Նա պատասխանեց. «Ես երբեք չեմ մեղադրել նրան»: Մի պահ նա զայրացավ և ասաց (մեջբերում է բառացի). նրա մեջ տեղաշարժվելով, նրա պատճառածի պատճառով մենք միայն ինքներս ենք մեզ դատապարտում» (« Եթե ​​մենք ասում ենք, որ նա իր մեջ շարժումներ ուներ իր պատճառածի պատճառով, մենք միայն ինքներս ենք դատապարտում»:).

Տիեզերքում ինչ-որ բան փոխվեց, և դրա պատճառով նա խելագարվեց: Տիեզերքը նրա մայրը չէ, մայրն է ընդհանրապես։ Բայց հիմա մենք կենտրոնանում ենք նրա մոր վրա, ում նա ասում է, որ երբեք չի դատել: Եվ նա ասում է. «Եթե մենք ասում ենք, որ ինչ-որ բան փոխվել է նրա արածի պատճառով, մենք միայն ինքներս ենք դատապարտում»:

Եթե ​​ուշադիր նայենք այս մեջբերումի տրամաբանական կառուցվածքին, ապա կտեսնենք, որ այն շրջանաձև է։ Այս կառուցվածքը ենթադրում է մոր հետ փոխազդեցության ձև և այնպիսի ակնկալիքների խրոնիկ խաչմերուկ, որ երեխային նույնպես արգելվի ջանքեր գործադրել թյուրիմացությունները պարզելու համար։

Մեկ այլ առիթով, մի հիվանդ բաց թողեց մեր առավոտյան թերապիայի հանդիպումը, և ես ընթրիքի ժամանակ եկա ճաշասենյակ, որպեսզի տեսնեմ նրան և համոզեմ, որ նա տեսնի ինձ հաջորդ օրը: Նա հրաժարվեց ինձ նայել։ Նա նայեց մի կողմ։ Ես ինչ-որ բան ասացի առավոտյան 9:30-ի մասին, ոչ մի արձագանք: Հետո մեծ դժվարությամբ ասաց. «Դատավորը հավանություն չի տալիս»։ Գնալուց առաջ ասացի. «Ձեզ պաշտպան է պետք»։ Երբ մենք հանդիպեցինք հաջորդ առավոտ, ես ասացի. «Ձեր պաշտպանն այստեղ է», և մենք սկսեցինք մեր դասը: Սկզբում ես հարցրի. «Ճի՞շտ է իմ ենթադրությունը, որ դատավորը ոչ միայն չի ընդունում, որ դու խոսում ես ինձ հետ, այլև չի ընդունում, որ դու ինձ ասում ես, որ ինքը չի հավանություն տալիս»: Նա ասաց. «Այո»: Սրանք երկու մակարդակ են՝ «դատավորը» հավանություն չի տալիս շփոթությունը հարթելու ջանքերին և չի հավանություն տալիս իր («դատավորի») անհամաձայնության մասին հաղորդագրություններին։

Մենք պետք է փնտրենք բազմաստիճան տրավմատիկ էթիոլոգիա:

Ես ընդհանրապես չեմ խոսում այս տրավմատիկ հաջորդականությունների բովանդակության մասին՝ լինեն դրանք սեռական, թե բանավոր: Ես նաև չեմ խոսում վնասվածքի պահին հիվանդի տարիքի, ոչ էլ այն մասին, թե որ ծնողն է առնչվում: Իմ կարծիքով, այս ամենը ընդամենը դրվագներ են։ Ես միայն դիրք եմ կառուցում, ըստ որի վնասվածքը պետք է ունենար պաշտոնականկառուցվածքն այն իմաստով, որ շատ տրամաբանական տիպեր հակադրվում էին միմյանց՝ տվյալ անհատի մոտ որոշակի կոնկրետ պաթոլոգիա առաջացնելու համար:

Հիմա նայելով մեր սովորական հաղորդակցությանը, մենք կարող ենք տեսնել, որ մենք անհավանական բարդության տրամաբանական տեսակներ ենք հյուսում զարմանքի արժանի հեշտությամբ: Մենք նույնիսկ անեկդոտներ ենք հորինում, որոնք դժվար է հասկանալ օտարերկրացին: Կատակների ճնշող մեծամասնությունը (ինչպես նախապես հորինված, այնպես էլ ինքնաբուխ) բազմաթիվ տրամաբանական տեսակների միահյուսում են: Խաբեությունն ու ծաղրանքը ներառում են նաև այն բաց հարցը, թե արդյոք խաբվող անձը կարող է հայտնաբերել, որ իրեն խաբում են: Ցանկացած մշակույթում անհատները զարգացնում են իսկապես ապշեցուցիչ կարողություններ ոչ միայն պարզելու, թե ինչ է իրենից ներկայացնում տվյալ հաղորդագրությունը, այլև գործ ունենալու հաղորդագրության տեսակի բազմաթիվ նույնականացումների հետ: Հանդիպելով այս բազմակի նույնականացմանը՝ մենք ծիծաղում ենք և հոգեբանական բացահայտումներ անում մեր ներսում տեղի ունեցող գործընթացների մասին, ինչը, հավանաբար, իսկական հումորի արժեքն է:

Բայց կան մարդիկ, ովքեր մեծագույն դժվարություններ ունեն բազմաթիվ մակարդակներում: Ինձ թվում է, որ այդ կարողության անհավասար բաշխման երեւույթին կարելի է մոտենալ համաճարակաբանական մոտեցումներով ու եզրույթներով։ Ի՞նչ է անհրաժեշտ, որպեսզի երեխան զարգացնի կամ չզարգացնի այդ ազդանշանները մեկնաբանելու կարողությունը:

Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների համաձայն՝ շիզոֆրենիայի երեք հիմնական ռիսկային գործոն կա.

- ազդեցություն վնասակար գործոններնախածննդյան շրջանում կամ վաղ մանկության մեջ;

Ըստ ընտանիքների, երկվորյակների և որդեգրված երեխաների ուսումնասիրությունների՝ գենետիկական գործոնները որոշակի դեր են խաղում շիզոֆրենիա ունեցող մարդկանց մոտ: Եթե ​​կիրառենք խիստ ախտորոշիչ չափանիշներ, ապա շիզոֆրենիա նկատվում է առաջին աստիճանի հիվանդի հետ ազգակցական հարազատների մոտ 6,6%-ի մոտ։ Եթե ​​երկու ծնողներն էլ տառապում են շիզոֆրենիայով, երեխաների մոտ հիվանդության առաջացման վտանգը կազմում է 40%: Նույնական երկվորյակների մոտ շիզոֆրենիայի համընկնումն 50% է, իսկ եղբայրական երկվորյակների մոտ՝ ընդամենը 10%: Շիզոֆրենիայի հաճախականությամբ տառապող ընտանիքներում ավելի շատ են հոգեկան և ոչ հոգեկան շարքի այլ հոգեկան խանգարումների դեպքերը, ներառյալ շիզոաֆեկտիվ փսիխոզը, շիզոտիպային և շիզոիդ հոգեպատիան:

Աճող ապացույցներ կան, որ գործոնները դեր են խաղում շիզոֆրենիայի զարգացման մեջ արտաքին միջավայր, որը կարող է փոփոխել գենետիկական գործոնների ազդեցությունը և երբեմն լինել հիվանդության անմիջական պատճառ։ Առաջարկվում է ներարգանդային և պերինատալ բարդությունների էթոլոգիական դերը, ինչպիսիք են Rh համակարգի անտիգենների անհամատեղելիությունը, հղիության ընթացքում մայրական անբավարար սնունդը և երկրորդ եռամսյակում գրիպը:

Ապացուցված է, որ շիզոֆրենիայի համար անհամապատասխան միանման երկվորյակները ունեն ուղեղի մորֆոլոգիայի տարբերություններ, ինչը հետագայում հաստատում է այն վարկածը, որ և՛ գենետիկական, և՛ շրջակա միջավայրի գործոնները կարևոր դեր են խաղում:

Շիզոֆրենիայի համաճարակաբանություն

Շիզոֆրենիայի (նույնիսկ դրա արտահայտված ձևերի) տարածվածության ուսումնասիրությունը զգալի դժվարություններ է ներկայացնում, քանի որ հիվանդների նույնականացման վրա ազդում են բազմաթիվ գործոններ՝ ընտրանքի ներկայացուցչականությունը, ախտորոշիչ մոտեցումների տարբերությունները, հոգեբուժական ծառայությունների մատչելիությունը և որակը, ինչպես նաև հիվանդների գրանցման առանձնահատկությունները: . Վերջին տարիներին մեր երկրում հիվանդների գրանցման սկզբունքների փոփոխությունն ավելի է բարդացրել իրավիճակը շիզոֆրենիայի համաճարակաբանական հետազոտություններում՝ բավարար հիմքեր տալով ենթադրելու, որ որոշ հիվանդներ մնում են հոգեբույժների ուշադրությունից դուրս: Առավել կարևոր է տարբեր տարիների տվյալների և անցկացված ուսումնասիրությունների արդյունքների համեմատությունը տարբեր երկրներ.

Ցավ. 1997 թվականին հրապարակվեցին ԱՀԿ-ի տվյալները, որոնց համաձայն աշխարհում շիզոֆրենիայով հիվանդ 45 միլիոն մարդ կա։ Երկրագնդի ողջ բնակչության թվով (5,8 միլիարդ) դա կազմում է 0,77 տոկոս։ Սա մոտ է Վ. Տ. Հյուսնը և Ռ. Վ. Բյուքենան (1995): Նրանք ցույց են տալիս, որ 20-րդ դարի վերջին տասնամյակում շիզոֆրենիայի տարածվածությունը կազմել է 0,85%, այսինքն՝ աշխարհի բնակչության մոտավորապես 1%-ը տառապում է այս հիվանդությամբ։

Չնայած առանձին երկրներում հիվանդացության մակարդակի առկա տատանումներին, նշվում են դրանց նմանությունները, ներառյալ հարաբերական կայունությունը վերջին 50 տարիների ընթացքում (համապատասխան տվյալների ամփոփումը տրվել է Մ. Է. Վարդանյանի կողմից 1983 թվականին Ա. Վ. Սնեժնևսկու խմբագրությամբ հոգեբուժության ձեռնարկում): Ցավոք, ճշգրիտ համաճարակաբանական տեղեկատվության բացակայության պատճառով անհնար է համեմատել տվյալ պաթոլոգիայի տարածվածությունը ավելի երկար ժամանակահատվածում:

Վերոնշյալ հիվանդացության մակարդակը վերաբերում է շիզոֆրենիայի արտահայտված ձևերին, և այն զգալիորեն կբարձրանա, եթե այս խմբում ներառվեն «շիզոֆրենիայի սպեկտրի խանգարումները»: Օրինակ, ըստ Վ. Տ. Հյուսնը և Ռ. Վ. Բյուքենան (1995), «շիզոտիպային անհատականության խանգարումներ» որոշվում է 1-4%-ով, շիզոաֆեկտիվ խանգարումներով՝ 0,7%-ով։ ատիպիկ փսիխոզներիսկ զառանցական խանգարումներ՝ 0,7%։

Ախտորոշիչ մոտեցումների ազդեցությունը և հիվանդներին նույնականացնելու հոգեբուժական ծառայությունների կարողությունը արտացոլված է նաև այլ օտարերկրյա հետազոտությունների արդյունքներում։

Համաձայն ընդհանրացված տվյալների Հ. Բաբիկեանը (1975) եւ Դ. Թունիս (1980 թ.), աշխարհում շիզոֆրենիայի դեպքերի տեմպերը տատանվում են բավականին լայն միջակայքում՝ 1000 բնակչի հաշվով 1,9-ից մինչև 10: Ամերիկացի հետազոտողները Դ. Ա. Ռեգիերը և Ջ. Դ. 1989 թվականին Բերկը նշել է, որ շիզոֆրենիայի տարածվածությունը Միացյալ Նահանգներում 1000 բնակչից 7 է (այսինքն՝ 0,7%)։ Շիզոֆրենիայի տարածվածության ավելի մանրամասն վերլուծություն են տվել Մ.Կատոն և Գ. Ս. Norquist (1989): Ըստ հեղինակների՝ 1931-ից 1938 թվականներին տարբեր երկրներում անցկացված 50 ուսումնասիրությունները հնարավորություն են տվել համապատասխան ցուցանիշների տատանումներ սահմանել 0,6-ից 7,1 (ըստ կետի տարածվածության ցուցանիշի) և 0,9-ից 11 (ըստ կյանքի ընթացքում տարածվածության ցուցանիշի): ) 1000 բնակչի հաշվով։ Ամենաբարձր ցուցանիշները գրանցվել են Կանադայում՝ I (բնիկ ամերիկացի բնակչության մեջ), իսկ ամենացածրը՝ Գանայում՝ 0,6։ 1980-1984 թվականներին ԱՄՆ հոգեկան առողջության ազգային ինստիտուտի ղեկավարությամբ իրականացված «Համաճարակային ջրհավաք ավազանի» հատուկ ուսումնասիրությունը թույլ տվեց մեզ սահմանել շիզոֆրենիայի ողջ կյանքի ընթացքում 1000 բնակչի հաշվով 0,6-1,9 միջակայքում:

Ներկայացնելով Ռուսաստանի հոգեկան առողջության ակնարկը 1986-1995 թթ.՝ Ա.Ա. Չուրկինը (1997 թ.) ներկայացնում է հետևյալ տվյալները. - 4,1-ական եւ 1995 թվականին՝ 4 1000 բնակչին։ Շիզոֆրենիայի տարածվածության վերաբերյալ վերջին տվյալները տրամադրվել են 1998 թվականին Յու.Վ.Սեյկայի, Տ.Ա.Խարկովայի, Թ.Ա. Սոլոխինը և Վ.Գ. Նրանք նաև կարևորեցին իրավիճակի զարգացման հեռանկարները. 1996 թվականի տվյալներով շիզոֆրենիայի տարածվածությունը 1000 բնակչի հաշվով կազմել է 8,3; մինչեւ 2001 թվականը սպասվում է 8,2, իսկ 2011 թվականին՝ 8,5 1000 բնակչի հաշվով։

Հիվանդություն. Հիվանդացության մակարդակը, ըստ օտարերկրյա ուսումնասիրությունների արդյունքների (ինչպես նաև շիզոֆրենիայի տարածվածության) տատանվում է 0,43-ից մինչև 0,69, ըստ մեկ տվյալների [Babigian P., 1975], իսկ 0,3-ից 1,2 յուրաքանչյուր 1000 բնակչի հաշվով՝ ըստ այլոց: [Շրջադարձ Դ., 1980]: Աշխարհի տարբեր երկրներում դրանք տատանվում են 0,11-ից մինչև 0,7 [Carpenter W. Թ., Բուխնան Ռ. Վ., 1995]։

Ըստ ԽՍՀՄ բժշկական գիտությունների ակադեմիայի հոգեբուժության ինստիտուտի (1979 թվականի դրությամբ) շիզոֆրենիայի ընդհանուր հաճախականությունը կազմել է 1,9 1000 բնակչի հաշվով։

Տարբեր տարիքային խմբերում շիզոֆրենիայի հիվանդացությունը և հաճախականությունը. Ըստ Լ.Մ.Շմաոնովայի և Յու.Ի.Լիբերմանի (1979թ.), շիզոֆրենիայի ամենաբարձր հաճախականությունը տեղի է ունենում 20-29 տարեկանում և նվազում է, քանի որ այն մեծանում է: Նմանատիպ ցուցանիշներ է տալիս Դ. Ա. Ռեգիերը և Ջ. Դ. Burke (1989): ամենաբարձր մակարդակՇիզոֆրենիայի հաճախականությունը նկատվում է 25-44 տարեկան տարիքային խմբում (1000 բնակչի հաշվով 11) և փոքր-ինչ ավելի ցածր (1000 բնակչի հաշվով 8 հիվանդ) 18-24 տարեկան տարիքային խմբում: Այս տարիքային շրջաններից դուրս շիզոֆրենիայով հիվանդների թիվը նվազում է։ Այսպիսով, ըստ Վ. Հ. Գրին (1989 թ.), մինչև 12 տարեկան երեխաների մոտ շիզոֆրենիայի տարածվածությունը 0,17-0,4 է։ Շիզոֆրենիայի բարձր մակարդակը (1,66), որը ստացվել է մինչև 14 տարեկան երեխաների համապարփակ հետազոտությունից, մեջբերում է Գ.Վ.

Շիզոֆրենիա տղամարդկանց և կանանց մոտ. Տղամարդկանց և կանանց մոտ շիզոֆրենիայի զարգացման ռիսկը և, համապատասխանաբար, հիվանդացության մակարդակը, ըստ հեղինակների մեծամասնության, չեն տարբերվում [Zharikov N. M., 1983 թ. Կարնո Մ., Նորքիստ Գ. Ս., 1989]։ Սա համահունչ է հիվանդության տարածվածության ցուցանիշներին, որոնք տրվել են Յու. (1998). 7.7 1000-ից տղամարդկանց և 8.2 կանանց մոտ; մինչև 2011 թվականը, ըստ նրանց հաշվարկների, հարաբերակցությունը պետք է մնա համապատասխանաբար 8,2 և 8,8։

Շիզոֆրենիայի տարբեր ձևեր. Լ.Մ.Շմաոնովայի և Յու.Ի.Լիբերմանի (1979) ուսումնասիրությունների արդյունքների համաձայն, չարորակ շարունակական շիզոֆրենիայի տարածվածությունը կազմում է 0,49, պարոքսիզմալ-առաջադիմական՝ 3,3, դանդաղաշարժը՝ 2,87, ըստ ձևի չտարբերակված՝ 0,06 յուրաքանչյուր 10-ի համար:

Շարունակական շիզոֆրենիայի (ինչպես չարորակ, այնպես էլ թույլ առաջադիմական) հաճախականությունը տղամարդկանց մոտ կանանց համեմատ ավելի բարձր է՝ համապատասխանաբար 1,4 և 0,03: չարորակ ձևերիսկ 0.78 և 0.44 - ցածր առաջընթացով: Պարոքսիզմալ-պրոգրեսիվ և կրկնվող ձևերը, ընդհակառակը, ավելի հաճախ են նկատվում կանանց մոտ՝ առաջին դեպքում՝ 0,26 և 0,16, երկրորդում՝ 0,34 և 0,2։

Շիզոֆրենիայի որոշ ձևերի անհասկանալի սահմաններն արտացոլվում են դրանց տարածվածության ցուցանիշներում: Այսպիսով, ցավի մակարդակը դանդաղ շիզոֆրենիա, ըստ L. A. Gorbatsevich (1990), հավասար է 1,44 1000 բնակչին, իսկ ըստ N. M. Zharikov, Yu I. Liberman, V. G. Rotshtein, ստացված 1973 թ., - 4, 17.

www.psychiatry.ru

116. Շիզոֆրենիայի համաճարակաբանություն.

Շիզոֆրենիա- քրոնիկ հոգեկան հիվանդություն, որը հիմնված է ժառանգական նախատրամադրվածության վրա, որը սկսվում է հիմնականում երիտասարդ տարիքից, որը բնութագրվում է տարբեր կլինիկական ախտանիշներով` արդյունավետ և արդյունավետ: բացասական սինդրոմներ, առաջադիմական առաջընթացի միտում և հաճախ հանգեցնում է սոցիալական հարմարվողականության և աշխատունակության կայուն խանգարման: Առկա վիճակագրական տվյալները և համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների արդյունքները թույլ են տալիս եզրակացնել, որ դրա բաշխման տեմպերը նման են բոլոր երկրներում և կազմում են ընդհանուր բնակչության 1-2%-ը: Նախնական ենթադրությունը, որ շիզոֆրենիան ավելի քիչ տարածված է զարգացող երկրներում, չի հաստատվել: Զարգացող երկրներում հատուկ անցկացված ուսումնասիրությունների արդյունքները ցույց են տվել շիզոֆրենիայով հիվանդների համանման թվաքանակ (տարեկան 1 նոր դեպք 1000 մարդու հաշվով) շիզոֆրենիայով հիվանդների թվի հետ: Եվրոպական երկրներ. Տարբերություն կա միայն հիվանդության կլինիկական դրսևորումների որոշակի տեսակների ներկայացուցչականության մեջ: Այսպիսով, զարգացող երկրներում ապրող հիվանդների շրջանում նրանք ավելի հավանական են սուր պայմաններշփոթության հետ, կատատոնիկ և այլն:

Հիվանդության առաջացման միջին տարիքը տղամարդկանց մոտ 20-25 տարեկան է, իսկ կանանց մոտ՝ 25-35 տարեկանը: Ընտանեկան նախատրամադրվածություն կա շիզոֆրենիայի նկատմամբ: Եթե ​​երկու ծնողներն էլ հիվանդ են, ապա երեխայի հիվանդանալու հավանականությունը կազմում է 40-50%, եթե նրանցից մեկը հիվանդ է՝ 5%: Շիզոֆրենիա ունեցող մարդկանց առաջին կարգի հարազատների մոտ հիվանդությունը ախտորոշվում է շատ ավելի հաճախ, քան երրորդ կարգի հարազատները (զարմիկներ), որոնց մոտ շիզոֆրենիայի հավանականությունը գրեթե նույնն է, որքան ընդհանուր բնակչությունը:

117. Ժամանակակից պատկերացումներ շիզոֆրենիայի պատճառաբանության և պաթոգենեզի մասին:

Շիզոֆրենիայի էթիոլոգիան և պաթոգենեզը հատուկ ուսումնասիրության առարկա դարձան հենց այն բանից հետո, երբ հիվանդությունը ճանաչվեց որպես առանձին նոզոլոգիական միավոր: Է.Կրաեպելինը կարծում էր, որ շիզոֆրենիան առաջանում է տոքսիկոզի և, մասնավորապես, սեռական գեղձերի ֆունկցիայի խանգարման հետևանքով։ Շիզոֆրենիայի թունավոր բնույթի գաղափարը մշակվել է հետագա այլ ուսումնասիրություններում: Այսպիսով, շիզոֆրենիայի առաջացումը կապված էր սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարումների և հիվանդների մարմնում ազոտի քայքայման արտադրանքի կուտակման հետ: Համեմատաբար վերջերս շիզոֆրենիայի թունավոր բնույթի գաղափարը ներկայացվեց այս հիվանդությամբ հիվանդների արյան շիճուկում հատուկ նյութ՝ թորաքսեին ստանալու փորձով: Այնուամենայնիվ, այն գաղափարը, որ շիզոֆրենիայով հիվանդների մոտ կա կոնկրետ նյութ, հետագա հաստատում չի ստացել: Շիզոֆրենիայով հիվանդների արյան շիճուկում առկա են թունավոր արտադրանքներ, սակայն դրանք առանձնապես սպեցիֆիկ չեն, բնորոշ են միայն շիզոֆրենիայով հիվանդներին:

Վերջին տարիներին շիզոֆրենիայի կենսաքիմիական ուսումնասիրության մեջ որոշակի առաջընթաց է գրանցվել՝ հնարավորություն տալով դրա զարգացման համար կենսաքիմիական վարկածների ձևակերպումը։

Առավել ներկայացուցչական են, այսպես կոչված, կատեխոլամինի և ինդոլի վարկածները։ Առաջինը հիմնված է շիզոֆրենիայով հիվանդների ուղեղի նյարդակենսաբանական պրոցեսների խաթարման մեխանիզմներում նորէպինեֆրինի և դոֆամինի դիսֆունկցիայի ենթադրության վրա: Ինդոլի հիպոթեզի կողմնակիցները կարծում են, որ քանի որ սերոտոնինը և նրա նյութափոխանակությունը, ինչպես նաև ինդոլի այլ ածանցյալները խաղում են. կարևոր դերմտավոր գործունեության մեխանիզմներում, ապա այդ նյութերի կամ դրանց նյութափոխանակության բաղադրիչների դիսֆունկցիան կարող է հանգեցնել շիզոֆրենիայի առաջացման: Ըստ էության, շիզոֆրենիկ գործընթացի և կենսագեն ամինների նյութափոխանակության մեջ ներգրավված ֆերմենտային համակարգերի դիսֆունկցիայի միջև կապի գաղափարը նույնպես մոտ է վերը նկարագրված հասկացություններին:

անձնական հարմարվողականություն կյանքին. Լրիվ հարմարվողականության անհնարինությունը բացատրվում է անհատականության հատուկ արատով, որը ձևավորվել է վաղ շրջանում ընտանիքում միջանձնային ոչ ճիշտ հարաբերությունների արդյունքում։ մանկություն. Շիզոֆրենիայի բնույթի մասին նման նկատառումները հերքվել են։ Ցույց է տրվել, որ շիզոֆրենիայի վտանգը հարմարեցված երեխաների մոտ վաղ տարիքայլ ընտանիքներում դա պայմանավորված է ոչ թե նրանց մեջ ներընտանեկան հարաբերությունների առանձնահատկություններով, այլ ժառանգական ծանրաբեռնվածությամբ։

Շիզոֆրենիայի սահմանումը. Էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, համաճարակաբանություն

Շիզոֆրենիա. Աֆեկտիվ խանգարումներ.

1. Շիզոֆրենիայի սահմանում. Էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, համաճարակաբանություն:

2. Շիզոֆրենիայի սիմպտոմատոլոգիա՝ արտադրողական և բացասական ախտանիշներ:

3. Շիզոֆրենիայի ընթացքի տեսակները.

4. Ռեմիսիաներ շիզոֆրենիայում.

5. Աֆեկտիվ խանգարումներ.

Շիզոֆրենիա (շիզիս – պառակտում, ֆրեն – հոգի, միտք) – էնդոգեն առաջադեմ հոգեկան հիվանդություն, որը դրսևորվում է անհատականության հատուկ փոփոխություններով և մի շարք արտադրողական ախտանիշներով.

Ըստ էթիոլոգիայի՝ շիզոֆրենիան վերաբերում է էնդոգեն հիվանդություններ , այսինքն. առաջանում է ժառանգական նախատրամադրվածության ֆոնի վրա, որն իրականացվում է տարբեր ֆիզիկական կամ մտավոր սադրիչ գործոնների ազդեցության ներքո ( սթրեսի դիաթեզի տեսությունշիզոֆրենիա), տարիքային ճգնաժամեր կամ ինքնաբուխ: Հիվանդության սրացումների զարգացմանը նպաստում են նաեւ արտաքին գործոնները։

Ժառանգական նախատրամադրվածությունը ենթադրում է ներկայություն հիվանդի հարազատները շիզոֆրենիայի զարգացման ավելի բարձր ռիսկ ունենքան բնակչության մեջ։ Եթե ​​ծնողներից մեկը շիզոֆրենիա ունի, ապա երեխայի համար ռիսկը կազմում է մոտ 15%, երկուսի համար՝ մոտ 50%: Եթե ​​մոնոզիգոտ երկվորյակներից մեկը հիվանդ է, ապա երկրորդի համար հիվանդության վտանգը չի գերազանցում 80%-ը, այսինքն. դա բացարձակ չէ (էկզոգեն սադրիչ գործոնների դերը)։

Հիմնականում պաթոգենեզշիզոֆրենիան պայմանավորված է նեյրոհաղորդիչների փոխանցման խանգարումներով, որոնք իրականացվում են դոֆամինի, սերոտոնինի, նորեպինեֆրինի և այլնի միջոցով (դա հաստատվում է հակահոգեբուժական դեղամիջոցների արդյունավետությամբ): Հիմնական դերը տրվում է դոֆամին. Մեզոլիմբիական ճանապարհով դոֆամինի փոխանցման ակտիվացումը կապված է փսիխոտիկ ախտանիշների զարգացման հետ, իսկ մեզոկորտիկային ճանապարհով փոխանցման արգելակումը կապված է բացասական խանգարումների զարգացման հետ:

Բացահայտվել է մորֆոլոգիական փոփոխություններշիզոֆրենիայով հիվանդների ուղեղում՝ մոխրագույն նյութի չափավոր ատրոֆիա (հատկապես ճակատային բլթեր և հիպոկամպ) սպիտակ նյութի և փորոքների ծավալի ավելացման հետ մեկտեղ: Այնուամենայնիվ, հարաբերությունները մորֆոլոգիական փոփոխություններիսկ կլինիկան դեռ չի բացահայտել այն: Շիզոֆրենիայի ախտորոշումը կատարվում է միայն կլինիկորեն՝ առանց պաթոլոգիական հաստատման։

Շիզոֆրենիան է առաջադեմ հիվանդություն, այսինքն. դա հանգեցնում է հոգեկանի անշեղորեն աճող քայքայման: Դրա տեմպը կարող է տարբեր լինել: Այս քայքայումը հանգեցնում է հոգեկան գործընթացների, ձևավորման միջև միասնության կորստի անհատականության հատուկ փոփոխություններ , ընդհուպ մինչև շիզոֆրենիկ դեմենսիա («մեքենա առանց վարորդի», «խճճված էջերով գիրք»)։ Հիշողությունն ու ինտելեկտը շիզոֆրենիայի դեպքում չեն տուժում, բայց դրանք օգտագործելու կարողությունը խաթարված է։ Շիզոֆրենիայով հիվանդներն իրենց տարօրինակ են պահում, բնութագրվում են հուզական ռեակցիաների և հայտարարությունների անսովոր և անկանխատեսելիությամբ (նրանք չեն հասկանում իրավիճակի ենթատեքստը, չգիտեն ինչպես կարդալ զգացմունքները դեմքերին): Շիզոֆրենիայի այս առանձնահատուկ առանձնահատկությունները առաջին անգամ նկարագրվել են Յուջին Բլեյլերի կողմից (4 «Ա» - ասոցիացիաներ, աֆեկտ, երկիմաստություն, աուտիզմ), նա նաև առաջարկել է այս տերմինը: Այդ իսկ պատճառով շիզոֆրենիան կոչվում է «Բլեյլերի հիվանդություն»։

Բացի անհատականության կոնկրետ փոփոխություններից, շիզոֆրենիան դրսևորվում է տարբեր ձևերով: արտադրողական ախտանիշներ (պատրանքներ, հալյուցինացիաներ, դեպրեսիա, մոլուցք, կատատոնիա և այլն): Այս ախտանիշները ավելի քիչ կոնկրետ են, քանի որ առաջանում են նաև այլ հիվանդությունների ժամանակ։

Շիզոֆրենիայի դեպքում չկա ուղեղի օրգանական վնասվածքին բնորոշ ախտանիշներ (պարոքսիզմներ, հիշողության կորուստ, հոգեօրգանական համախտանիշ):

Տարածվածություն շիզոֆրենիան կազմում է մոտ 1%: Այս ցուցանիշը ընդհանուր է աշխարհի բոլոր երկրների համար և կախված չէ ազգային, մշակութային, տնտեսական և այլ պայմաններից։ Հիվանդների մոտ 2/3-ը գտնվում է հոգեբույժների հսկողության տակ, այսինքն՝ եթե կենտրոնանանք հաշվապահական բնակչության վրա, ապա տարածվածությունը կազմում է բնակչության մոտ 0,6%-ը։

Տարիքըհիվանդության սկիզբը `14-ից 35 տարեկան: Պիկ հիվանդացությունը 20-30 տարի է: Շիզոֆրենիան հազվադեպ է ի հայտ գալիս մանկության մեջ (թեև նկարագրված են շիզոֆրենիայի դեպքեր կյանքի առաջին տարիներին): 40 տարի անց հիվանդության առաջացման վտանգը կտրուկ նվազում է։

Տղամարդիկ և կանայքնույնքան հաճախ հիվանդանալ, սակայն շիզոֆրենիայի ծանր շարունակական ձևերը տղամարդկանց մոտ 4 անգամ ավելի հաճախ են հանդիպում:

Սոցիալական հետեւանքների առումով շիզոֆրենիան շատ է լուրջ հիվանդություն. Մտավոր հաշմանդամություն ունեցող մարդկանց զգալի մասը տառապում է շիզոֆրենիայով։

2. Շիզոֆրենիայի սիմպտոմատոլոգիա՝ արտադրողական և բացասական ախտանիշներ:

Շիզոֆրենիայի կլինիկական դրսեւորումները բաժանվում են երկու խմբի.

1. Պարտադիր ախտանիշներ . Սրանք շիզոֆրենիային բնորոշ պարտադիր ախտանիշներ են։ Նրանց արտաքին տեսքը ախտորոշումը դարձնում է որոշակի։ Դրանք կարող են լինել ամբողջությամբ կամ մասամբ, ի հայտ գալ ավելի վաղ կամ ավելի ուշ և ունենալ տարբեր ծանրություն։ Իր հիմքում դա է - բացասական ախտանիշներ(հոգեկան քայքայման դրսեւորումներ): Ժամանակակից դեղամիջոցներնրանց վրա գործնականում ոչ մի ազդեցություն չունեն: Առանձնացվում են պարտադիր ախտանիշների հետևյալ խմբերը. անհրաժեշտ է վերծանել տերմինների իմաստը):

· մտածողության խանգարումներ sperrung, mentism, slippage, fragmentation, verbigeration, խորհրդանշական մտածողություն, նեոլոգիզմներ, դատողություն;

· զգացմունքների պաթոլոգիահուզական ռեզոնանսի նվազում մինչև հուզական բթություն, հույզերի անբավարարություն, հույզերի պարադոքսալություն («փայտի և ապակու» ախտանիշ), երկիմաստություն.

· կամային գործունեության խախտումհիպոբուլիա (էներգիայի ներուժի նվազում), շեղման ախտանիշ (արտաքին հանգամանքների ենթակայություն), ամբիցենտություն.

· աուտիզմ(բաժանում իրականությունից, դուրս գալ ներաշխարհ):

2. Ընտրովի ախտանիշներ . Այս ախտանիշները լրացուցիչ են, այսինքն. դրանք ավելի քիչ հատուկ են շիզոֆրենիայի համար և կարող են առաջանալ այլ հիվանդությունների դեպքում: Սա - արտադրողական ախտանիշներ(պատրանքներ, հալյուցինացիաներ): Այնուամենայնիվ, նրանցից ոմանք համարվում են շիզոֆրենիային քիչ թե շատ բնորոշ: Շնորհիվ այն բանի, որ ավելի հեշտ է բացահայտել արտադրողական ախտանիշները, քան բացասականները, այսօր արտադրողական ախտանիշները (I աստիճանի ախտանիշներ) օգտագործվում են որպես շիզոֆրենիայի հիմնական ախտորոշիչ չափորոշիչներ: Դրանք ներառում են.

· մտքերը հեռացնել, մտքերի մեջ դնել, մտքեր հնչեցնել;

· ծիծաղելի խենթ գաղափարներ (շփում այլմոլորակայինների հետ, եղանակի վերահսկում):

Ախտորոշում կատարելու համար թվարկված չորս ախտանիշներից մեկի առկայությունը բավարար է առնվազն 30 օրվա ընթացքում։

Մնացած արտադրողական ախտանիշները (այլ տեսակի հալյուցինացիաներ, հալածական զառանցանքներ, կատատոնիա, դեպրեսիա, մոլուցք) օժանդակ արժեք են ախտորոշման համար։

Շիզոֆրենիա. համաճարակաբանություն.

Ներածություն.
ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ շիզոֆրենիան հաշմանդամության տասը գլխավոր պատճառներից մեկն է և կոչվում է «մարդկանց վրա ազդող ամենավատ հիվանդությունը»։

Չնայած վերջին հարյուրամյակի ինտենսիվ հետազոտություններին, էթիոլոգիան և պաթոֆիզիոլոգիան մնում են համեմատաբար անհասկանալի: Սակայն շիզոֆրենիայի բնույթի մեր ոչ լիարժեք ըմբռնումը չի կարող բացատրվել գիտական ​​ապացույցների բացակայությամբ: Ներկայումս շիզոֆրենիայի վերաբերյալ կան մի քանի հարյուր հազար հրապարակումներ, որոնք մեզ տրամադրում են հազարավոր տարբեր տվյալներ։

Ստորև մենք կփորձենք ամփոփել առկա տվյալները՝ ներկայացնելու այս հիվանդության գործընթացի ներկայիս պատկերացումները:

Համաճարակաբանական տվյալներ.
Անցած տարիների ընթացքում շիզոֆրենիան մնում է ամենաառեղծվածային և, միևնույն ժամանակ, ամենալայն ախտորոշված ​​հոգեբուժական հիվանդությունը՝ անկախ բնակչության թվից և կիրառվող ախտորոշիչ համակարգերից։ Աշխարհում շիզոֆրենիայի տարածվածությունը գնահատվում է 0,8-1%, հիվանդացությունը 100000 բնակչի հաշվով 15 է։ Շիզոֆրենիայի տարածված տարածվածությունն ամբողջ աշխարհում վկայում է այն մասին, որ հիվանդության գենետիկական հիմքը հակասում է այն տեսակետին, որ այն «նոր հիվանդություն» է, և հետազոտողների մեծամասնությունը կարծում է, որ շիզոֆրենիան գոյություն է ունեցել առաջինից շատ առաջ: մանրամասն նկարագրություններ 19-րդ դարի սկզբին։

Սա հետաքրքիր է:
Ինչո՞ւ է շիզոֆրենիայի տարածվածությունը մնացել համեմատաբար կայուն ամբողջ աշխարհում՝ չնայած նրա ակնհայտ էվոլյուցիոն թերություններին, ինչպիսիք են վերարտադրության կրճատումը և մահացության աճը: Ենթադրվում է, որ շիզոֆրենիայի զարգացման մեջ ներգրավված գեները կարող են կարևոր լինել մարդու հարմարվողական էվոլյուցիայի համար և, հետևաբար, էվոլյուցիոն առավելություն են շիզոֆրենիա ունեցող մարդկանց չազդված հարազատների համար:

գրականություն

1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Շիզոֆրենիա, «Just the Facts» Այն, ինչ մենք գիտենք 2008 թվականին: Մաս 1. Ընդհանուր ակնարկ: Շիզոֆր. Ռես. 100, 4-19 2.
2. Հոգեբուժություն. տեղեկատու պրակտիկանտի համար / Ed. Ա.Գ.Հոֆման. - M.: MEDpress-inform, 2010: 3.
3. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Շիզոֆրենիա, «Ուղղակի փաստեր» Այն, ինչ մենք գիտենք 2008 թվականին: 2. Համաճարակաբանություն և էթիոլոգիա: Շիզոֆր. Res.102, 1-18 4.

Քսաներորդ դարի առաջին երրորդում ախտորոշիչ չափանիշների անորոշությունը զգալիորեն ազդեց շիզոֆրենիայի դեպքերի և դրա տարածվածության վիճակագրական գնահատման վրա:

20-րդ դարի 30-ական թվականներին ԽՍՀՄ-ում շիզոֆրենիայով հիվանդները կազմում էին երկրի հոգեբուժարաններ ընդունված բոլոր հիվանդների միջինը մեկ քառորդից մեկ երրորդը: Ավելին, հիվանդների ավելի քան մեկ երրորդը մի քանի անգամ եղել է հիվանդանոցում (Edelshtein A.O., 1945):

Փոքր գաղութային տիպի հիվանդանոցներում շիզոֆրենիայով տառապող հիվանդների տոկոսը հիվանդների ընդհանուր թվի նկատմամբ ավելի բարձր էր, քան խոշոր բժշկական հաստատություններում:

Այն ժամանակվա քաղաքային հիվանդանոցներում շիզոֆրենիայով հիվանդները զգալիորեն ավելի քիչ էին, քան մարզերում, քանի որ շիզոֆրենիայի քրոնիկ և անբարենպաստ ընթացքով երկարատև հիվանդները հաճախ տեղափոխվում էին վերջիններիս մոտ։

«Շիզոֆրենիայի» ախտորոշման մեջ տարածվածության մեծ տոկոսը ապշեցուցիչ էր, օրինակ՝ Վորոնեժի շրջանային հիվանդանոցում 1939 թվականին շիզոֆրենիայով հիվանդների տոկոսը հասել էր 71,7%-ի, իսկ հարևան Տամբովի հիվանդանոցում՝ ընդամենը 15,8%-ի.

Հոգեբույժներն արդեն նշել են, որ շիզոֆրենիայով հիվանդների սոցիալական կարգավիճակը կախված է հիվանդության ձևից։ Այսպիսով, մասնավորապես, շիզոֆրենիայի պարանոիդ ձևով հիվանդների աշխատունակությունը նվազել է, քան հիվանդների մեկ քառորդը:

Տարվա ընթացքում (1957թ.) սկզբնապես գրանցվածների մեջ հոգեներվաբանական դիսպանսերում շիզոֆրենիայով հիվանդները կազմում էին 9,5%, գրանցվածների մեջ՝ 17,8%, հիվանդանոց ընդունվածների մոտ՝ 30%, հիվանդանոցում գտնվողների մոտ՝ վերջում։ տարի - 45% (Kerbikov O.V., 1962): 50-ականների վերջին շիզոֆրենիայով հիվանդները, ովքեր բուժվում էին հոգեբուժարան, հանրապետությունում կազմել է 56.1%։

ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ քսաներորդ դարի 50-ականներին շիզոֆրենիայով հիվանդները զբաղեցնում էին հոգեբուժարանների մահճակալների կեսը։

20-րդ դարի 80-ական թվականներին, հավանաբար, շիզոֆրենիայի ախտորոշման սահմանների ընդլայնման պատճառով, ԽՍՀՄ որոշ հետազոտողներ կարծում էին, որ մեկ դեպքի համար. ակնհայտ հիվանդությունշիզոֆրենիայի հաշվին երեք թաքնված դեպքերի հիվանդության (Ժարիկով Ն.Մ., 1981 թ.):

Ռուսաստանում 1997-2002 թթ. Շիզոֆրենիայով նոր գրանցված հիվանդների թիվը աստիճանաբար նվազել է՝ 16,2-ից հասնելով բոլոր գրանցված հիվանդների 10,8%-ի։ Քիչ հավանական է, որ այս թվերն արտացոլեն երկրում շիզոֆրենիայի դեպքերի նվազումը: Ակնհայտ էր շիզոֆրենիայով տառապող անձի հարազատների ցանկությունը՝ խուսափել հիվանդին հոգե նյարդաբանական դիսպանսերում գրանցելուց և նրան ոչ պաշտոնապես բուժել՝ դիմելով վճարովի բուժօգնությանը։ Շիզոֆրենիայով գրանցված հիվանդների թիվը գործնականում չի փոխվել՝ սկզբում 19,9%, միջինում 20,2%, գրանցված հիվանդների ընդհանուր թվի այս ժամանակահատվածի վերջում՝ 19,9% (Գուրևա Վ.Ա., Գինդիկին Վ. Յա., 2002):

Եթե ​​40 տարեկանից բարձր բնակչության մոտ շիզոֆրենիայի զարգացման ռիսկը կամ հիվանդության հավանականությունը 1% է, ապա աշխարհում շիզոֆրենիայի տարածվածությունը՝ հաճախականությունը որոշակի ամսաթվով, կազմում է տարեկան 0,11-0,7 դեպք 1000 մարդու հաշվով։ (Eaton W., 1999):

Ներկայումս աշխարհի տարբեր երկրներում շիզոֆրենիայով հիվանդների համամասնությունը բնակչության մեջ մոտավորապես նույնն է և կազմում է 0,5-1% (Zozulya T.V., Rotshtein V.G., Sulitsky A.V., 1994; Aaranson S., 1997; Keks N., 1997 թ. և այլն), ըստ ԱՀԿ-ի` 0,77%: Այնուամենայնիվ, այս թվերի վրա ազդում են շիզոֆրենիայի և այս հոգեկան խանգարման հետ կապված փսիխոզների ախտորոշիչ չափանիշները: Այսպես, մասնավորապես, BNPMS-ի (Մեծ Բրիտանիայի հոգեկան առողջության ազգային ծառայության) տվյալներով, այս երկրի 1000 բնակիչներից 4-ի մոտ նկատվում են «ֆունկցիոնալ փսիխոզներ»։

Աշխարհում կա առնվազն 45 միլիոն շիզոֆրենիա ունեցող մարդ («Նյարդաբանական և հոգեբուժական խնդիրների շրջանակը», 1990):

Շիզոֆրենիայով հիվանդների թիվը 1985 - 2000 թվականներին, ըստ ԱՀԿ-ի, աճել է 30%-ով, ինչը համապատասխանում է մոլորակի բնակչության աճին։

90-ականների վերջի համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների արդյունքներով Գերմանիայում կար շիզոֆրենիայով հիվանդ 800.000, ԱՄՆ-ում՝ 2.000.000, Չինաստանում՝ 4,25 մլն, իսկ վերջին երկրում այդ մարդկանց մոտ տարեկան գրանցվում էր 285 հազար ինքնասպանություն։

Հաճախականությունը (հիվանդության դեպքերի թիվը յուրաքանչյուր տարվա համար) Ռուսաստանում 2002 թվականին կազմել է 0,14 (կանայք՝ 46%, տղամարդիկ՝ 54%), տարածվածությունը՝ 3,7 (տղամարդիկ՝ 50% և կանայք՝ 50%) 1000 բնակչի հաշվով (Krassnov V.N. et al. ., 2007):

Շիզոֆրենիայի տարածվածությունը (հիվանդությունը) աշխարհի տարբեր երկրներում որոշ չափով տատանվում է՝ որոշ քաղաքներում հասնելով 8,3-ի 1000 բնակչի հաշվով։ բնակչություն (Madars) (Eaton W., 1985):

Շիզոֆրենիայի դեպքերը եվրոպական որոշ քաղաքներում(ԱՀԿ, 1985) (հիմնված 1000 մարդու հաշվով դեպքերի քանակի վրա)

• Դուբլին - 0,15
• Նոտենհեմ՝ 1,98
• Նելսինկի - 0,21
• Մոսկվա - 0,24

Հոգենևրոլոգիական դիսպանսերի հսկողության տակ գտնվող հիվանդների ընդհանուր բնակչության մեջ հաճախակի հոսպիտալացումներով շիզոֆրենիայով հիվանդների համեմատաբար ցածր տոկոսով (14%), նրանք կազմում են տարվա ընթացքում բոլոր հոսպիտալացումների 87%-ը:

Շիզոֆրենիայով քրոնիկ հիվանդների մեծ մասը գրանցված է Անգլիայում, ամենաքիչը՝ Հնդկաստանում և Նիգերիայում, ինչը, հավանաբար, պայմանավորված է հաշվապահական հաշվառման համակարգով և այս երկրներում շիզոֆրենիայով հիվանդներին օգնություն ցուցաբերելու առանձնահատկություններով։

Հոսպիտալացման հիմնական պատճառներն են հիվանդության հաճախակի կրկնվող սրացումները, զարգացող արատի կառուցվածքային առանձնահատկությունները՝ հոգեպես նման ախտանիշների և հիպոմանիկ աֆեկտի համակցության տեսքով, ինչը հանգեցնում է վարքային ծանր խանգարումների (Էսայանց Ժ.Կ., Վիսնևսկայա Լ. Յա., 2005):

Տարիքը

Շիզոֆրենիայի առաջացումը և տարածումը ենթարկվում է իր սկզբունքներին: Շիզոֆրենիան սովորաբար սկսվում է երիտասարդ տարիքում՝ ուշ պատանեկություն կամ վաղ պատանեկություն: Հիվանդության առաջացման միջին տարիքը 15-25 տարեկան է։

Ըստ Լ.Մ. Շմաոնովան և Յու.Ի. Lieberman (1979), շիզոֆրենիայի պարոքսիզմալ ձևերի մինչև 42,6% դրսևորվում է դեռահասության շրջանում:

Երեխաների շրջանում շիզոֆրենիայի դեպքերը համեմատաբար հազվադեպ են: Այս հիվանդությունը կազմում է այս տարիքի բոլոր հոգեկան հիվանդությունների մեկ տասներորդից պակասը:

​	Իմացեք ավելին

31-50 տարեկանների շրջանում կան հիվանդներ, որոնց մոտ հիվանդությունը ուշ է սկսվել, սակայն 50 տարի անց շիզոֆրենիայի դեպքերն այնքան հազվադեպ են լինում, որ այս ախտորոշումն այստեղ հատուկ զգուշություն է պահանջում։

Հիվանդության ուշ սկիզբը բնորոշ է շիզոֆրենիայի պարանոիդ ձևով տառապող կանանց (Gridina Yu.V. et al., 2005): Այնուամենայնիվ, որքան ուշ սկսվի շիզոֆրենիան, այնքան մեծ է հավանականությունը, որ պարանոիդային համախտանիշը դրսևորվի հիվանդության կլինիկական պատկերում։

Անհատների մահացության մակարդակը երիտասարդ, շիզոֆրենիայով տառապող, մի քանի անգամ գերազանցում է ընդհանուր բնակչությանը։ Որոշ տվյալների համաձայն՝ հիվանդների տարիքի աճի հետ մահացության մակարդակը մոտենում է ընդհանուր բնակչության ստանդարտ ցուցանիշներին, սակայն, այնուամենայնիվ, զգալիորեն գերազանցում է դրանք։

Տարեցներ և շիզոֆրենիկ հիվանդներ ծերությունավելի հաճախ մահանում են դժբախտ պատահարների և, որոշ տվյալներով, շնչառական և սրտանոթային համակարգի հիվանդություններից։

Հարկ

Նախկինում ենթադրվում էր, որ շիզոֆրենիայով տառապող տղամարդկանց թիվը գերազանցում է այս հիվանդությամբ տառապող կանանց թիվը: Ներկայումս այս միտումն ավելի նկատելի է հետամնաց երկրներում։

20-րդ դարի կեսերին ԽՍՀՄ-ում հոգեբուժարաններում յուրաքանչյուր 100 հիվանդ տղամարդուն բաժին էր ընկնում 70 կին (հիվանդանոցում շիզոֆրենիայով հիվանդները միշտ ավելի շատ էին, քան ամբուլատոր պրակտիկայում): Այս փաստը կարելի է բացատրել հոգեբուժարաններում տղամարդկանց նկատելի գերակշռությամբ՝ համեմատած կանանց հետ (Edelstein A.O., 1945):

Ավելի վերջին հետազոտությունները ցույց են տվել, որ տղամարդկանց և կանանց մոտ շիզոֆրենիան զարգացնում է մոտավորապես նույն արագությամբ: Նման տվյալներ են ստացվել 20-րդ դարի 80-ական թվականներին, մասնավորապես, Գերմանիայում և Շվեյցարիայում։

Որոշ հեղինակներ համաձայն չեն այս բացահայտումների հետ՝ ենթադրելով, որ տղամարդիկ դեռ ավելի հաճախ են տառապում շիզոֆրենիայով, քան կանայք՝ մոտավորապես 1,4:1 հարաբերակցությամբ: Հարկ է նշել, որ տղամարդկանց և կանանց մոտ շիզոֆրենիայի դեպքերի հարաբերակցության վերաբերյալ տվյալների համեմատաբար մեծ ցրվածություն կա՝ 1,04:1,0-ից մինչև 2,1:1,0 (Sikanartey T., Eaton W., 1984): Հավանաբար, այս ցրվածությունը որոշ չափով կարելի է բացատրել շիզոֆրենիայի ախտորոշիչ չափանիշների անորոշությամբ։

Ներկայումս հոգեբույժների մեծ մասը կարծում է, որ տղամարդիկ և կանայք հավասարապես հաճախ են հիվանդանում, բայց կանայք ավելի հաճախ են հիվանդանում: հասուն տարիք, միջինը տղամարդկանցից հինգ տարի ուշ, և նրանք ավելի լավ կանխատեսում ունեն հիվանդության ընթացքի համար։

Մինչև 45 տարեկան տղամարդիկ շիզոֆրենիայի զարգացման հավանականությունն ավելի շատ են, քան կանայք, և, ընդհակառակը, այս տարիքից բարձր կանայք ավելի հակված են այս հոգեկան խանգարմանը, քան նույն տարիքի տղամարդիկ (Goldstein et al., 1989): Հարկ է նշել, որ կանայք ավելի մեծ չափով պահպանում էին սոցիալական ակտիվությունը մինչև հիվանդության սկիզբը: Տղամարդկանց մոտ ավելի անբարենպաստ է նախամորբիդային ֆոնը, որում նկատվում են բացասական ախտանիշների դրսեւորումներ։

Աղյուսակ 5. Սեռային տարբերությունները շիզոֆրենիայում

Ցուցանիշ
Ժառանգական բեռ
Ուղեղի վնասը օնտոգենեզի վաղ փուլում
Անհատականության նախամորբիդային շեղումներ
Առաջին հոգեկան դրվագ
Ուղեղի օրգանական վնասման նշանները՝ ըստ ՄՌՏ տվյալների
Դրական ախտանիշներ
Բացասական ախտանիշներ
Ճանաչողական խանգարում
Աֆեկտիվ խանգարումներ
Սոցիալական անհամապատասխանություն
Թերապիայի արդյունավետությունը

Նշում. + թույլ արտահայտություն, + + չափավոր արտահայտություն, + + + ուժեղ արտահայտություն:

Շիզոֆրենիայով տառապող կանանց շրջանում այս հիվանդությամբ հիվանդանալու ընտանեկան ռիսկի ավելի բարձր հաճախականություն կա և այս հիվանդությամբ տառապող ավելի շատ հարազատներ: հոգեկան խանգարում. Այնուամենայնիվ, շիզոֆրենիայով տառապող կանանց անամնեզում, տղամարդկանց համեմատ, ավելի քիչ են նկատվում ծննդաբերական վնասվածքներ և մանկաբարձական բարդություններ (Goldstein J., 1988):

Տղամարդկանց և կանանց մոտ շիզոֆրենիայի դրսևորման ժամկետները տարբեր են։ Առաջին փսիխոտիկ դրվագը տղամարդկանց մոտ զարգանում է միջինը 18-25 տարեկանում, կանանց մոտ՝ 23-30 տարեկանում։ Շիզոֆրենիայի դրսևորման երկրորդ գագաթնակետը, որը տեղի է ունենում 40 տարեկանից հետո, նկատվում է այս հիվանդությամբ տառապող կանանց 3-10%-ի մոտ։

Գրականության մեջ կան առանձին ուսումնասիրություններ, որոնք ցույց են տալիս, որ չնայած կանանց մոտ շիզոֆրենիայի առաջացման ավելի ուշ տարիքին, վերջինիս ոչ սպեցիֆիկ ախտանիշները նրանց մոտ ի հայտ են գալիս մոտավորապես նույն ժամանակ, ինչ տղամարդկանց մոտ: Բազմաթիվ հետազոտությունների արդյունքների համաձայն՝ 20 տարեկանից ցածր առաջին փսիխոտիկ դրվագով հիվանդների մեջ գերակշռում են տղամարդիկ, գերակշռում են կանայք։

Կանանց մոտ շիզոֆրենիայի կլինիկական պատկերում աֆեկտիվ, առաջին հերթին դեպրեսիվ ախտանշանները և պարանոիդային համախտանիշն ավելի ցայտուն են, քան տղամարդկանց մոտ: Կանանց մոտ բացասական ախտանշանները ավելի քիչ են տարբերվում, քան տղամարդկանց մոտ, հակահոգեբուժական թերապիայի արձագանքը ավելի լավ է, քան երկրորդում: Այնուամենայնիվ, 45 տարեկանից բարձր շիզոֆրենիա ունեցող կանանց համար պահանջվում է հակահոգեբուժական դեղամիջոցների համեմատաբար բարձր չափաբաժիններ:

Սեռային տարբերություններ ունեն նաև շիզոֆրենիայի նախահիվանդության, դրսևորման ժամանակի, կլինիկական պատկերի և ընթացքի առանձնահատկությունները։

Շիզոֆրենիայով տառապող կանանց մոտ հոգեկան դրվագի թեթևացման և պահպանման թերապիայի համար հակահոգեբուժական դեղամիջոցների ավելի ցածր չափաբաժիններ են պահանջվում, քան այս հոգեկան խանգարումով տառապող տղամարդկանց մոտ:

Կանանց մոտ ավելի լավ թերապևտիկ ռեմիսիաները, ամենայն հավանականությամբ, պայմանավորված են տարբեր գործոնների ազդեցությամբ. հակահոգեբուժական դեղերի ֆարմակոդինամիկան, էստրոգենի ազդեցությունը նեյրոնային ընկալիչների զգայունության վրա այս դեղամիջոցների նկատմամբ, վերջիններիս ստամոքս-աղիքային կլանման արագությունը, ճարպային հյուսվածքի բաշխումը, ակտիվությունը: լյարդի ֆերմենտներ և այլն: Նկատի ունեցեք, որ հակահոգեբուժական դեղերի մեծ մասը լիպոֆիլ է և արդյունքում՝ ամբողջ երկար ժամանակաշրջանժամանակի ընթացքում կարող է կուտակվել ճարպային հյուսվածքում:

Հարաբերականորեն որոշող գործոններ բարենպաստ ընթացքշիզոֆրենիա կանանց մոտ

• Ուղեղի հասունացման առանձնահատկությունները (նեյրոնների միջև կապերի ավելի արագ ձևավորում, միելինացման գործընթացում հազվադեպ շեղումներ)
• Էստրոգենների դրական ազդեցությունը D2 ընկալիչների վրա
• Տարբերություններ հակահոգեբուժական դեղերի ֆարմակոդինամիկայի մեջ (դեղամիջոցի լավ կլանում, դեղամիջոցի երկարատև նստեցում ճարպային հյուսվածքում, լյարդի ֆերմենտների ավելի թույլ ակտիվություն)

Կա մի տեսակետ, ըստ որի Կանանց մոտ հիվանդությունը ավելի թեթև է դրսևորվում էստրոգենների դրական ազդեցության պատճառով դոֆամինի D2 ընկալիչների վրա:, սակայն, գենետիկ բաղադրիչն այստեղ կարող է ավելի նշանակալից դեր խաղալ։ Գենդերային տարբերությունների գաղափարը կարևոր է շիզոֆրենիայի էթիոլոգիայի խնդրի լուծման համար: Որոշ հեղինակների կարծիքով՝ գենդերային տարբերությունները ի հայտ են գալիս արդեն ուղեղի հասունացման փուլում, մասնավորապես՝ նեյրոնների միջև կապերի ձևավորումը և նեյրոնային պրոցեսների միելինացման գործընթացում շեղումները։

Ըստ C. Pearlson-ի և A. Pulver-ի (1994), շիզոֆրենիայի ընթացքի գենդերային բնութագրերը պայմանավորված են տղամարդկանց և կանանց ուղեղի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ բնութագրերի բնածին տարբերություններով (պաթոպլաստիկության և սեռական դիմորֆիզմի փոխազդեցություն): Հեղինակները կարծում են, որ «արական» շիզոֆրենիան ավելի շատ կապված է ուղեղի ընդհանրացված խանգարումների հետ, ինչպիսիք են ուղեղի ծավալի կրճատումը և փորոքների ընդլայնումը, մինչդեռ «կանացի» շիզոֆրենիան ավելի շատ կապված է «նեոկորտիկային մուլտիմոդալ ասոցիացիայի ուղեղի կեղևային շրջանների» հետ:

Է.Ա. Բաբուխադիան (2003), վերլուծելով կանանց շիզոֆրենիայի առաջացման կլինիկական և սոցիալական բնութագրերը, պարզել է, որ դեպքերի 95% -ում հիվանդները ունեն . Առաջին անգամ հիվանդացած կանանց 85.1%-ը ունեցել է ազդեցության զառանցական գաղափարներ, 72.3%-ը՝ հալածանք, իսկ 52.5%-ը՝ հարաբերություններ: Հիվանդների 82,2%-ը նշել է, որ պարբերաբար նկատում է «մտքերի արձագանքներ», 74,3%-ը՝ լսողական հալյուցինացիաներ, 63,3%-ը՝ հոտառական, համային, սեռական և սոմատիկ, 11,9%-ը՝ տեսողական և 10,9%-ը՝ ընկալման ոչ խոսքային լսողական խաբեություններ:

Անկախ թերապիայից, շիզոֆրենիայի ծանրության ցուցանիշները փոխկապակցված են դաշտանային ցիկլի խախտումների հետ:

Շիզոֆրենիայով տառապող տղամարդիկ սովորաբար մնում են միայնակ, կանայք՝ ամուսնալուծված։

Շիզոֆրենիա ունեցող կանայք համեմատաբար հաճախ ենթարկվում են սեռական բռնության։

Հետաքրքիր է նշել, որ շիզոֆրենիայի զարգացման հետ մեկտեղ հիվանդները ցույց են տալիս գենդերային դերի փոփոխությունների նշաններ: Այսպիսով, մասնավորապես, շիզոֆրենիայով տառապող տղամարդիկ սկսում են դրսևորել կանացի վարքագծի առանձնահատկություններ, որոնք բացահայտում են կապը պարզունակ պաշտպանական մեխանիզմների հետ, ինչը ուղեկցվում է սոցիալական հիասթափության մակարդակի բարձրացմամբ և մեծացնում է հիվանդների սոցիալական անհամապատասխանությունը (Petrova N.N. et al. ., 2006):

Մասնագիտությունը և սոցիալական դասը

Բազմաթիվ ուսումնասիրությունների արդյունքները ցույց են տվել, որ շիզոֆրենիայի դեպքերն ավելի հաճախ են գրանցվում սոցիալական ցածր խավի ներկայացուցիչների մոտ։ IN վերջերսարտահայտվում է տեսակետ, ըստ որի՝ այս փաստը պետք է համարել ոչ թե հիվանդության ծագման պատճառաբանական գործոն, այլ դրա հետևանք։ Դա կարող է հաստատվել այն փաստով, որ շիզոֆրենիայով հիվանդներն ավելի ցածր սոցիալական կարգավիճակ ունեն, քան իրենց ծնողները: Նշենք, որ շիզոֆրենիայով հիվանդների միայն 15%-ն է կարող երկար ժամանակ աշխատել նույն տեղում։

Միացյալ Նահանգներում շիզոֆրենիան առավել հաճախ ախտորոշվում է ցածր սոցիալ-տնտեսական խավի մարդկանց մոտ: Այստեղ, ինչպես հավանաբար Ռուսաստանում, հիվանդների թվում կան բազմաթիվ գործազուրկներ և ֆիքսված բնակության վայր չունեցողներ։

Որոշ երկրներում, օրինակ՝ Հնդկաստանում, հասարակության վերին շերտերին (բարձր կաստա) պատկանող մարդիկ համեմատաբար հաճախ են տուժում շիզոֆրենիայից, ինչը, որոշ հետազոտողների կարծիքով, արտացոլում է սոցիալական ճնշումը մարդկանց այս խմբի վրա։

Քաղաքաշինություն և միգրացիա

Նշվել է, որ միգրանտները, էթնիկ փոքրամասնությունների ներկայացուցիչները և խոշոր քաղաքներում ապրող մարդիկ շիզոֆրենիայի զարգացման ավելի մեծ ռիսկի են ենթարկվում, քան մյուս մարդիկ:

Մարդկանց սոցիալական խմբերը, որոնք ենթակա են շիզոֆրենիայի ավելի մեծ չափով, քան բնակչության մյուս հատվածները

1. Ներգաղթյալներ աղքատ երկրներից
2. Երկրորդ ալիքի միգրանտներ
3. Բնակչության ցածր եկամուտ ունեցող հատվածները
4. Էթնիկ փոքրամասնությունների ներկայացուցիչներ
5. Մեծ քաղաքների բնակիչներ
6. Բազմազավակ ընտանիքներ

Աղքատ երկրներից ներգաղթյալները, ինչպես երկրորդ ալիքի միգրանտները, ցույց են տալիս շիզոֆրենիայի ավելի բարձր ցուցանիշներ՝ համեմատած առաջին ալիքի հետ:

Այսպես, մասնավորապես, շիզոֆրենիայի զգալի թվով դեպքեր են գրանցվել աֆրիկյան և ասիական երկրներից Մեծ Բրիտանիա ժամանած մարդկանց մոտ։

Ամենայն հավանականությամբ՝ այլ երկիր տեղափոխվող կամ պայմաններում ապրող մարդիկ մեծ քաղաք, ավելի հավանական է ծանր սթրեսի ենթարկվել, ինչը նպաստում է հիվանդության առաջացմանը։

100,000-ից ավելի բնակչություն ունեցող քաղաքներում շիզոֆրենիայի դեպքերը մեծանում են քաղաքի բնակչության համամասնությամբ: Սակայն այս իրավիճակը բնորոշ չէ փոքր քաղաքներին և գյուղական բնակավայրերին։

Որոշ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ ուրբանիզացիան գրեթե 3 անգամ մեծացնում է շիզոֆրենիայի զարգացման ռիսկը։ Ենթադրվում է, որ այս փաստը պայմանավորված է պերինատալ վիրուսային վարակով հիվանդի մոր վարակվելու ավելի մեծ հավանականությամբ: Սակայն, ըստ այլ հեղինակների, շիզոֆրենիայի զարգացման ռիսկը կրկին նվազում է, եթե մարդը կյանքի առաջին հինգ տարիների ընթացքում մեծ քաղաքից տեղափոխվում է գյուղ։

Գյուղական և քաղաքային հիվանդների միջև տարիքային կազմով վիճակագրորեն նշանակալի տարբերություններ չկան:

Մեծ թվով երեխաներ ունեցող ընտանիքները շիզոֆրենիայի զարգացման ավելի բարձր ռիսկ ունեն, քան փոքր ընտանիքները:

Պատերազմը, սովը և գործազրկությունը շիզոֆրենիայի դեպքերի վրա կտրուկ ազդեցություն չունեն։ Սակայն որոշ երկրներում, օրինակ՝ Հոլանդիայում, Երկրորդ համաշխարհային պատերազմից հետո գրանցվել է շիզոֆրենիայով հիվանդների թվի աճ, ինչը կապված է հղիության վրա սովի և սթրեսի բացասական ազդեցության հետ։

Էթնիկական կողմերը

Էթնիկական կողմերը սովորաբար դիտարկվում են ռասայի, կրոնի և բնակության մշակութային ու պատմական շրջանի համատեքստում:

Տարբեր երկրներում շիզոֆրենիայի դեպքերը քիչ են տարբերվում, այն գրանցված է բոլոր ռասաների և մշակույթների մեջ: Այնուամենայնիվ, հիվանդացության վիճակագրական ցուցանիշների վրա դեռևս, թեև նախկինի համեմատ ավելի քիչ չափով, ազդում է շիզոֆրենիայի ախտորոշման ախտորոշիչ չափանիշների տարբերությունը:

Դեմենցիայի առաջացման կախվածությունը ռասայական հատկանիշներից և մշակույթից ուսումնասիրվել է Է.Կրաեպելինի կողմից: Այս հայտնի հոգեբույժի խոսքով, «դեմենցիա պրակոքս»-ը կազմում էր Ճավայի բնիկ բնակիչների մոտ գրանցված բոլոր փսիխոզների 77%-ը, և մանիակալ-դեպրեսիվ փսիխոզն այստեղ ավելի քիչ էր տարածված:

G. Crocetti et al. (1964) իր ուսումնասիրության մեջ մեջբերել է փաստեր, որ շիզոֆրենիան ավելի հաճախ է նկատվում Դալմաթիա և Իստրիա կղզիներում, քան մայրցամաքում:

H. Murphy և M. Lemieux (1967) ֆրանսիացի կանադացիների կիսամեկուսացված վայրերում արձանագրել են շիզոֆրենիայի բարձր հաճախականություն: Թերևս այս տվյալները որոշ չափով արտացոլում էին գենետիկական գործոնների ազդեցությունը շիզոֆրենիայի դեպքերի վրա:

20-րդ դարի երկրորդ կեսի գրականության վերլուծությունը ցույց է տալիս, որ բարձրացված մակարդակշիզոֆրենիայի դեպքերը գրանցվել են Շվեդիայի հյուսիսում, Ֆինլանդիայում, Խորվաթիայում, Հնդկաստանի հարավային նահանգներում և Աֆրո-Կարիբյան ավազանի երկրներում:

Մի շարք հետազոտողներ ներկայացնում են թվեր, որոնք ցույց են տալիս, որ շիզոֆրենիայի բարձր դեպք է գրանցվել Կանադայի և Իռլանդիայի կաթոլիկների շրջանում: Միևնույն ժամանակ, շիզոֆրենիայի համեմատաբար ցածր մակարդակ է գրանցվել Միացյալ Նահանգների որոշ կրոնական աղանդների («Անաբապտիստներ») անդամների շրջանում:

Ի տարբերություն այլ երկրների, շիզոֆրենիայի, ինչպես նաև ինքնասպանությունների դեպքերը Չինաստանում կանանց մոտ ավելի բարձր են, քան տղամարդկանց։ Ավելին, այստեղ ինքնասպանություն ավելի հաճախ են կատարում գյուղաբնակ կանայք։

Աշխարհի զարգացող երկրներում տնտեսության վերականգնման ընթացքում հիվանդության ընթացքն ավելի դրական է։ Ընդհանուր առմամբ, շիզոֆրենիայի ելքը ավելի բարենպաստ է զարգացող երկրներում՝ համեմատած արևմտյան երկրների հետ, սակայն այս երևույթի պատճառները մնում են անհասկանալի (Kulhara P., 1994):

Զարգացած երկրներում նկատվում է դասընթացի պարբերական տիպի միտում, թերզարգացած երկրներում՝ շարունակական՝ աֆեկտիվ-պարանոիդ ախտանշանների և շարժիչ-կամային խանգարումների գերակայությամբ։

Շիզոֆրենիայի դեպքերը եվրոպական երկրներում(հաշվարկվում է 1000 մարդու հաշվով հիվանդության դեպքերի քանակով):

• Անգլիա -0.11 (Hailey G., 1971)
• Դանիա -0,12 (Munk - Jorgensen P., 1972)
• Իռլանդիա - 0.22 (ԱՀԿ, 1986 թ.)
• Իտալիա -0.14 (McNaught A. et al., 1991-1995)
• Ռուսաստան -0,14 (Krasnov V.N. et al., 2007)

Թերի զարգացած երկրներում հայտնաբերվել է շիզոֆրենիայի դրսևորման կլինիկական պատկերի և դրա սկզբնական ախտանիշների կախվածությունը տաբուների և ծեսերի բնութագրերից (Amoako D., 1978):

Ոմանք կլինիկական դրսևորումներշիզոֆրենիան տատանվում է կախված սոցիալական պայմաններըև մշակութային առանձնահատկությունները: Այսպես, օրինակ, Ա.Ռ. Կադիրովը և Մ.Վ. Մամուտովան (1992) բացահայտել է շիզոֆրենիա ունեցող սլավոնների և սլավոնների էթոլոգիական դիմանկարների միջմշակութային տարբերությունները. Ղրիմի թաթարներ, ինչպես նաև էթնոսպեցիֆիկ ծիսական վարքագծի թարգմանությունը թաթարների զառանցանքի թեմայի և բովանդակության մեջ։

Էթիոլոգիա

Ժամանակին ուկրաինացի հոգեբույժ Ի.Ա. Պոլիշչուկը (1962) գրել է. «Բոլորը սպասում են հոգեբուժության պատասխանին շիզոֆրենիայի «առեղծվածի» մասին հարցին, և այս պատասխանը կարող է շատ կարևոր լինել ոչ միայն ողջ բժշկության, այլև կենսաբանության համար»:

Շիզոֆրենիայի էթիոլոգիայի ամենակարևոր մոդելներն այսօր ներառում են կենսաբանական, հոգեբանական, սոցիալական և խառը (բիոպսիխոսոցիալական) մոդելները:

Շիզոֆրենիայի էթիոլոգիայի մոդելներ.

• Կենսաբանական՝ գենետիկ, դիսոնտոգենետիկ, էնդոկրին, նյութափոխանակության, թունավորում, վարակիչ, իմունային
• Հոգեբանական՝ հոգեդինամիկ, էքզիստենցիալ; ճանաչողական (նեյրոճանաչողական դեֆիցիտ)
• Սոցիալական: ընտանիք
• Կենսահոգեբանական. խոցելիություն-սթրես մոդել

Շիզոֆրենիայի ծագման կենսաբանական հասկացություններից տարբեր ժամանակներում տարածված են եղել գենետիկական, դիսոնտոգենետիկ, կոնստիտուցիոնալ, էնդոկրին, նյութափոխանակության, անոթային, թունավորման, վարակիչ և աուտոիմուն մոդելները։

Առավել զարգացած հոգեբանական մոդելշիզոֆրենիան հոգեվերլուծական մոդել է, սոցիալական մոդելներից՝ ընտանիք։

Շիզոֆրենիայի էթիոպաթոգենեզի ժամանակակից մոդելը սովորաբար դիտարկվում է «խոցելիություն-սթրես» մոդելի շրջանակներում։ Վերջինս ենթադրում է, որ գենետիկորեն բնածին կամ ձեռքբերովի վաղ շրջանՊտղի հասունացումը վարակների, վնասվածքների, պերինատալ ինսուլտների և ուղեղի այլ կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ խանգարումների հետևանքով հանգեցնում է շարժիչ հմտությունների և հոգեկանի փոփոխությունների՝ նախատրամադրելով շիզոֆրենիայի, և այդ փոփոխությունները կարող են հայտնաբերվել հիվանդության դրսևորումից շատ առաջ:

Սթրես, հատկապես երկարատև բնույթ, ծանր և հաճախակի զգացմունքային փորձառություններ, էնդոկրին փոփոխությունները սեռական հասունացման շրջանում հանգեցնում են հոգեկան ոլորտի հանդուրժողականության համեմատաբար ցածր շեմի գերազանցմանը, փոխհատուցման մեխանիզմների խաթարմանը և ի վերջո հրահրում շիզոֆրենիայի դրսևորման գործընթացը։