տուն Պրոթեզավորում և իմպլանտացիա Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարման ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի տեսական և էմպիրիկ հիմքերը Խոլմոգորովա Ալլա Բորիսովնա. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի տեսական և էմպիրիկ հիմքերը Աշխատանքի ընդհանուր բնութագրերը

Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարման ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի տեսական և էմպիրիկ հիմքերը Խոլմոգորովա Ալլա Բորիսովնա. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի տեսական և էմպիրիկ հիմքերը Աշխատանքի ընդհանուր բնութագրերը

Աֆեկտիվ խանգարումների էթիոլոգիա

Աֆեկտիվ խանգարումների էթիոլոգիայի բազմաթիվ տարբեր մոտեցումներ կան: Այս բաժինը հիմնականում քննարկում է գենետիկական գործոնների և մանկության փորձառությունների դերը հասուն տարիքում տրամադրության խանգարումներ առաջացնելու նախատրամադրվածության ձևավորման գործում: Այնուհետև այն ուսումնասիրում է սթրեսային գործոնները, որոնք կարող են առաջացնել տրամադրության խանգարումներ: Հետևյալը հոգեբանական և կենսաքիմիական գործոնների վերանայումն է, որոնց միջոցով նախատրամադրող գործոնները և սթրեսային գործոնները կարող են հանգեցնել տրամադրության խանգարումների զարգացմանը: Այս բոլոր առումներով հետազոտողները հիմնականում ուսումնասիրում են դեպրեսիվ խանգարումները՝ շատ ավելի քիչ ուշադրություն դարձնելով մոլուցքին: Այս գրքի մյուս գլուխների մեծամասնության համեմատ՝ էթիոլոգիան առանձնապես մեծ տեղ է հատկացված այստեղ. Միաժամանակ խնդիր է դրված ցույց տալ, թե ինչպես են մի քանի տարբեր տեսակներհետազոտությունը կարող է օգտագործվել նույն կլինիկական խնդիրը լուծելու համար:

ԳԵՆԵՏԻԿ ԳՈՐԾՈՆՆԵՐ

Ժառանգական գործոններն ուսումնասիրվում են հիմնականում աֆեկտիվ խանգարումների չափավոր և ծանր դեպքերում, ավելի շատ, քան ավելի մեղմ դեպքերում (որոնց նկատմամբ որոշ հետազոտողներ կիրառում են «նևրոտիկ դեպրեսիա» տերմինը): Ընտանեկան ուսումնասիրությունների մեծ մասը գնահատում է, որ ծանր դեպրեսիա ունեցող մարդկանց ծնողները, քույրերն ու քույրերը և երեխաները ունեն տրամադրության խանգարման 10-15% ռիսկ, մինչդեռ ընդհանուր բնակչության 1-2% -ը: Նաև ընդհանուր ընդունված փաստ է, որ դեպրեսիա ունեցող հիվանդների հարազատների շրջանում շիզոֆրենիայի դեպքերի աճ չկա:

Երկվորյակների ուսումնասիրության արդյունքները, անշուշտ, հուշում են, որ ընտանիքներում այս բարձր ցուցանիշները հիմնականում պայմանավորված են գենետիկական գործոններով: Այսպիսով, հիմնվելով երկվորյակների յոթ ուսումնասիրությունների վերանայման վրա (Price 1968), եզրակացվեց, որ մոնոզիգոտ երկվորյակների հետ միասին (97 զույգ) և առանձին (12 զույգ) աճեցված մանիակալ-դեպրեսիվ փսիխոզի դեպքում համապատասխանությունը համապատասխանաբար կազմում է 68% և 67%, իսկ երկձիգոտ երկվորյակների մոտ (119 զույգ)՝ 23%։ Նմանատիպ տոկոսներ են հայտնաբերվել Դանիայում անցկացված ուսումնասիրություններում (Bertelsen et al. 1977):

Որդեգրված երեխաների ուսումնասիրությունները նույնպես մատնանշում են գենետիկական էթիոլոգիան: Այսպիսով, Cadoret-ը (1978a) ուսումնասիրել է ութ երեխա, որոնք որդեգրել են (ծնվելուց կարճ ժամանակ անց) առողջ ամուսնական զույգերի կողմից, որոնցից յուրաքանչյուրն ունեցել է աֆեկտիվ խանգարումով տառապող կենսաբանական ծնողներից մեկը: Ութից երեքի մոտ առաջացել է տրամադրության խանգարում, մինչդեռ 118 որդեգրված երեխաներից միայն ութը, որոնց կենսաբանական ծնողները կամ այլ հոգեկան խանգարումներ են ունեցել, կամ առողջ են: Երկբևեռ աֆեկտիվ խանգարումով 29 որդեգրված երեխաների ուսումնասիրության ժամանակ Մենդելվիչը և Ռայները (1977 թ.) հայտնաբերել են հոգեկան խանգարումներ (հիմնականում, թեև ոչ բացառապես, տրամադրության խանգարումներ) իրենց կենսաբանական ծնողների 31%-ի մոտ՝ ընդդեմ որդեգրողների միայն 12%-ի: Դանիայում Wender et al. (1986 թ.) ուսումնասիրություն է անցկացրել որդեգրված երեխաների մասին, որոնք նախկինում բուժվել են հիմնական աֆեկտիվ խանգարումների պատճառով: 71 դեպքի նյութի հիման վրա կենսաբանական հարազատների մոտ բացահայտվել է նման խանգարումների զգալի աճ, մինչդեռ որդեգրող ընտանիքի հետ կապված նման պատկեր չի նկատվել (հարազատների յուրաքանչյուր խումբ համեմատվել է առողջ որդեգրված երեխաների հարազատների համապատասխան խմբի հետ. ):

Մինչ այժմ ոչ մի տարբերակում չի արվել այն դեպքերի միջև, երբ առկա է միայն դեպրեսիա (միաբևեռ խանգարումներ) և մոլուցքի պատմություն ունեցող դեպքերը (երկբևեռ խանգարումներ): Լեոնհարդը և այլք: (1962 թ.) առաջինն են ներկայացրել տվյալներ, որոնք ցույց են տալիս, որ երկբևեռ խանգարումներն ավելի տարածված են երկբևեռ հիվանդների ընտանիքներում, քան հիվանդության միաբևեռ ձևերով: Այս եզրակացությունները հետագայում հաստատվեցին մի քանի ուսումնասիրությունների արդյունքներով (տես՝ Nurnberger, Gershon 1982 - ակնարկ): Այնուամենայնիվ, այս ուսումնասիրությունները նաև ցույց են տվել, որ միաբևեռ դեպքերը հաճախ տեղի են ունենում ինչպես «միաբևեռ» և ​​«երկբևեռ» հիվանդների ընտանիքներում. Պարզվում է, որ միաբևեռ խանգարումները, ի տարբերություն երկբևեռ խանգարումների, չեն «փոխանցվում այդպիսիներին մաքուր ձև» սերունդ (տե՛ս, օրինակ, Angst 1966): Բերտելսենը և այլք: (1977 թ.) հաղորդում է երկբևեռ խանգարումների մոնոզիգոտ երկվորյակների ավելի բարձր համընկնում, քան միաբևեռ խանգարումների դեպքում (74% ընդդեմ 43%), ինչը նաև ենթադրում է ավելի ուժեղ գենետիկ ազդեցություն երկբևեռ խանգարման դեպքերում:

Քիչ գենետիկ հետազոտություն«նևրոտիկ դեպրեսիա» (նրանք փոքրամասնություն են կազմում ընդհանուր ծավալընմանատիպ աշխատություններ) բացահայտեցին դեպրեսիվ խանգարումների՝ և՛ նևրոտիկ, և՛ այլ տեսակների աճող տեմպերը հիվանդների ընտանիքներում: Այնուամենայնիվ, երկվորյակների ուսումնասիրությունների ժամանակ համանման մակարդակներ են ստացվել մոնոզիգոտ և երկզիգոտ զույգերում, ինչը պետք է համարել բացահայտում, անկախ նրանից, թե արդյոք համահունչությունը որոշվել է երկրորդ երկվորյակի առկայությամբ, որը նույնպես ունի «նևրոտիկ դեպրեսիա», կամ, ավելի լայն մեկնաբանությամբ. ցանկացած տեսակի դեպրեսիվ խանգարում. Նման տվյալները ցույց են տալիս, որ գենետիկական գործոնները չեն հանդիսանում «նևրոտիկ դեպրեսիա» ունեցող հիվանդների ընտանիքներում դեպրեսիվ վիճակների հաճախականության հիմնական պատճառը (տես՝ McGuffin, Katz 1986):

Դրա վերաբերյալ հակասական տեսություններ կան ժառանգական փոխանցման տեսակը, քանի որ հաճախականության բաշխումը դեպքերի դիտարկված ընտանիքի անդամների, ովքեր կապված են proband տարբեր աստիճաններհարաբերությունները բավարար չափով չեն համապատասխանում հիմնական գենետիկական մոդելներից որևէ մեկին: Ինչպես ցույց են տալիս դեպրեսիվ խանգարումների ընտանեկան ուսումնասիրությունների մեծ մասը, կանայք գերակշռում են այս հիվանդություններով տառապողների մեջ, ինչը վկայում է սեռի հետ կապված ժառանգության մասին, հավանաբար գերիշխող գենի, բայց ոչ լրիվ ներթափանցմամբ: Միևնույն ժամանակ, հորից որդի ժառանգական փոխանցման զգալի թվով հաղորդումներ վկայում են նման մոդելի դեմ (տե՛ս, օրինակ, Gershon et al. 1975). ի վերջո, որդիները պետք է ստանան X քրոմոսոմը մորից, քանի որ միայն հայրը անցնում է Y քրոմոսոմով:

Նույնականացման փորձեր գենետիկ մարկերներտրամադրության խանգարման համար անհաջող էին: Կան հաղորդումներ աֆեկտիվ խանգարման և դալտոնիզմի, արյան Xg խմբի և որոշակի HLA անտիգենների միջև կապի մասին, բայց դա հաստատված չէ (տես Gershon and Bunney 1976; նաև Nurnberger and Gershon 1982): Վերջերս մոլեկուլային գենետիկական տեխնիկան օգտագործվել է բազմազավակ ընտանիքների անդամների նույնական գեների և մանիադեպրեսիվ խանգարումների միջև կապեր փնտրելու համար: Հին կարգի ամիշների նախնիների հետազոտությունը, որն անցկացվել է Հյուսիսային Ամերիկայում, ենթադրում է, որ 11-րդ քրոմոսոմի կարճ թևի երկու մարկերների հետ կապ կա՝ ինսուլինի գենի և բջջային օնկոգենի հետ: Հա-ռաս-1(Egeland et al. 1987): Այս դիրքորոշումը հետաքրքիր է նրանով, որ մոտ է գենի տեղակայմանը, որը վերահսկում է թիրոզին հիդրօքսիլազ ֆերմենտը, որը մասնակցում է կատեխոլամինների սինթեզին՝ աֆեկտիվ խանգարման պատճառաբանության մեջ ներգրավված նյութերի (տես): Այնուամենայնիվ, վերը նշված երկու մարկերների հետ կապը չի հաստատվում Իսլանդիայում անցկացված ընտանեկան ուսումնասիրության արդյունքներով (Hodgkinson et al. 1987) կամ Հյուսիսային Ամերիկայում երեք ընտանիքների ուսումնասիրությունից (Detera-Wadleigh et al. 1987): Այս տեսակի հետազոտությունները մեծ խոստումներ են տալիս, բայց շատ ավելի շատ աշխատանք կպահանջվի, նախքան դրանք օբյեկտիվորեն գնահատվեն: ընդհանուր իմաստստացված տվյալներ. Արդեն այսօր, սակայն, ժամանակակից հետազոտությունվճռականորեն ցույց է տալիս, որ խոշոր դեպրեսիվ խանգարման կլինիկական պատկերը կարող է ձևավորվել մեկից ավելի գենետիկական մեխանիզմների գործողության արդյունքում, և դա չափազանց կարևոր է թվում:

Որոշ ուսումնասիրություններ հայտնաբերել են այլ հոգեկան խանգարումների դեպքերի աճ աֆեկտիվ խանգարումներ ունեցող հիվանդների ընտանիքներում: Սա ենթադրում էր, որ այս հոգեկան խանգարումները կարող են էթոլոգիապես կապված լինել աֆեկտիվ խանգարման հետ՝ վերնագրում արտահայտված գաղափար «դեպրեսիվ սպեկտրի հիվանդություն». Այս վարկածը դեռ չի հաստատվել։ Հելզերը և Վինոկուրը (1974) զեկուցել են մոլագար արական սեռի հարազատների շրջանում ալկոհոլիզմի տարածվածության աճի մասին, սակայն Մորիսոնը (1975 թ.) գտել է նման կապ միայն այն դեպքում, երբ հիվանդները, ի լրումն դեպրեսիվ խանգարման, ունեցել են նաև ալկոհոլիզմ: Նմանապես, Winokur et al. (1971) հաղորդում է հակասոցիալական անհատականության խանգարման («սոցիոպաթիա») տարածվածության աճի մասին դեպրեսիվ խանգարում ունեցող հիվանդների արական սեռի հարազատների շրջանում, որոնք սկսվել են մինչև 40 տարեկանը, սակայն այս բացահայտումը չի հաստատվել Գերշոնի և այլոց կողմից: (1975):

ՖԻԶԻԿԱԿԱՆ ԵՎ ԱՆՁՆԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ

Կրետշմերը առաջ քաշեց այն գաղափարը, որով մարդիկ պիկնիկի կառուցում(գունդ, խիտ, կլորացված կազմվածքով) հատկապես հակված են աֆեկտիվ հիվանդությունների (Kretschmer 1936): Սակայն օբյեկտիվ չափման մեթոդների օգտագործմամբ հետագա ուսումնասիրությունները չկարողացան բացահայտել այս տեսակի որևէ կայուն հարաբերություն (ֆոն Զերսսեն, 1976):

Kraepelin-ը առաջարկել է մարդկանց հետ ցիկլոթիմիկ անհատականության տեսակը(այսինքն՝ նրանք, ովքեր երկար ժամանակ տրամադրության տատանումներ ունեն) ավելի հավանական է, որ զարգանան մանիակալ-դեպրեսիվ խանգարում (Kraepelin 1921): Հետագայում զեկուցվեց, որ այս ասոցիացիան ավելի ուժեղ է երկբևեռ խանգարումների, քան միաբևեռ խանգարումների դեպքում (Leonhard et al. 1962): Այնուամենայնիվ, եթե անձի գնահատումն իրականացվել է հիվանդության տեսակի մասին տեղեկատվության բացակայության դեպքում, ապա երկբևեռ հիվանդների մոտ չի հայտնաբերվել ցիկլոտիմիկ անհատականության գծերի գերակշռում (Tellenbach 1975):

Ըստ երևույթին, անհատականության ոչ մի տեսակ հակված չէ միաբևեռ դեպրեսիվ խանգարումների. մասնավորապես դեպրեսիվ անհատականության խանգարման դեպքում նման կապ չի նկատվում։ Կլինիկական փորձը ցույց է տալիս, որ այս առումով ամենաբարձր արժեքըունեն անհատականության գծեր, ինչպիսիք են մոլուցքի գծերը և անհանգստությունն արտահայտելու պատրաստակամությունը: Այս հատկանիշները համարվում են կարևոր, քանի որ դրանք մեծապես որոշում են սթրեսին մարդու արձագանքի բնույթն ու ինտենսիվությունը: Ցավոք սրտի, դեպրեսիա ունեցող հիվանդների անհատականության ուսումնասիրությունից ստացված տվյալները հաճախ քիչ արժեք ունեն, քանի որ ուսումնասիրություններն անցկացվել են մի ժամանակահատվածում, երբ հիվանդը ընկճված է եղել, և այս դեպքում գնահատման արդյունքները չեն կարող ապահովել նախամորբիդային անձի համարժեք պատկերը:

ՎԱՂ ՄԻՋԱՎԱՅՐ

Մոր զրկանքը

Հոգեվերլուծաբանները պնդում են, որ մանկության տարիներին մայրական սիրուց զրկելը մոր բաժանման կամ կորստի պատճառով նախատրամադրում է չափահասության շրջանում դեպրեսիվ խանգարումների: Համաճարակաբանները փորձել են պարզել, թե դեպրեսիվ խանգարումով տառապող մեծահասակների ընդհանուր թվի որ մասն են կազմում այն ​​մարդիկ, ովքեր մանկության տարիներին զգացել են ծնողների կորուստը կամ նրանցից բաժանումը: Գրեթե բոլոր նման ուսումնասիրությունները ենթարկվել են զգալի մեթոդական սխալների: Ստացված արդյունքները հակասական են. Այսպիսով, 14 ուսումնասիրությունների նյութերն ուսումնասիրելիս (Paykel 1981) պարզվել է, որ դրանցից յոթը հաստատել են դիտարկվող վարկածը, իսկ յոթը` ոչ։ Այլ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ ծնողի մահը կապված է ոչ թե դեպրեսիվ խանգարումների, այլ երեխայի այլ հետագա խանգարումների հետ, օրինակ՝ հոգեևրոզ, ալկոհոլիզմ և հակասոցիալական անհատականության խանգարում (տես Պայքել 1981): Հետևաբար, ներկայումս անորոշ է թվում մանկության տարիներին ծնողների կորստի և ավելի ուշ սկսվող դեպրեսիվ խանգարումների միջև կապը: Եթե ​​այն ընդհանրապես գոյություն ունի, ապա այն թույլ է և ակնհայտորեն ոչ հատուկ:

Հարաբերություններ ծնողների հետ

Դեպրեսիվ հիվանդին զննելիս դժվար է հետադարձ կերպով հաստատել, թե մանկության տարիներին ինչպիսի հարաբերություններ է ունեցել նա ծնողների հետ. չէ՞ որ նրա հիշողությունները կարող են խեղաթյուրվել բազմաթիվ գործոններով, ներառյալ հենց դեպրեսիվ խանգարումը: Նման խնդիրների հետ կապված, դժվար է որոշակի եզրակացություններ անել ծնողների հետ հարաբերությունների որոշ առանձնահատկությունների պատճառաբանական նշանակության վերաբերյալ, որոնք նշված են այս հարցի վերաբերյալ մի շարք հրապարակումներում: Սա մասնավորապես վերաբերում է այն հաղորդումներին, որ մեղմ դեպրեսիվ խանգարումներ ունեցող հիվանդները (նևրոտիկ դեպրեսիա)՝ ի տարբերություն առողջ մարդիկ(վերահսկող խումբ) կամ խոշոր դեպրեսիվ խանգարումներով տառապող հիվանդներից - սովորաբար հիշեք, որ նրանց ծնողները ոչ այնքան հոգատար էին, որքան չափազանց պաշտպանված (Parker 1979):

ՆԱԽԱԳԾՈՂ («ԴՐՍՈՒՅԹ») ԳՈՐԾՈՆՆԵՐ

Կյանքի վերջին (սթրեսային) իրադարձություններ

Ըստ ամենօրյա կլինիկական դիտարկումների՝ դեպրեսիվ խանգարումը հաճախ հետևում է սթրեսային իրադարձություններին։ Այնուամենայնիվ, նախքան եզրակացնելը, որ սթրեսային իրադարձությունները հետագայում առաջացող դեպրեսիվ խանգարումների պատճառն են, պետք է բացառել մի քանի այլ հնարավորություններ: Նախ՝ ժամանակի մեջ նշված հաջորդականությունը կարող է լինել ոչ թե պատճառահետևանքային կապի դրսևորում, այլ պատահական զուգադիպության արդյունք։ Երկրորդ, ասոցիացիան չի կարող կոնկրետ լինել. մոտավորապես նույն թվով սթրեսային իրադարձություններ կարող են տեղի ունենալ այլ տեսակի հիվանդությունների առաջացմանը նախորդող շաբաթներին: Երրորդ, կապը կարող է երևակայական լինել. երբեմն հիվանդը հակված է իրադարձությունները սթրեսային համարել միայն հետահայաց՝ փորձելով բացատրություն գտնել իր հիվանդության համար, կամ կարող է դրանք ընկալել որպես սթրեսային, քանի որ այդ ժամանակ արդեն դեպրեսիայի մեջ էր:

Փորձեր են արվել գտնել այդ դժվարությունները հաղթահարելու ուղիներ՝ մշակելով համապատասխան հետազոտական ​​մեթոդներ: Առաջին երկու հարցերին պատասխանելու համար՝ արդյոք իրադարձությունների ժամանակավոր հաջորդականությունը պայմանավորված է պատահականությամբ, և եթե կա որևէ իրական կապ, արդյոք ասոցիացիան ոչ սպեցիֆիկ է, անհրաժեշտ է օգտագործել վերահսկիչ խմբերը, որոնք պատշաճ կերպով ընտրված են ընդհանուր բնակչությանից և տառապող անհատներից։ այլ հիվանդություններից: Երրորդ խնդիրը լուծելու համար՝ արդյոք կապը երևակայական է, երկու այլ մոտեցում է պահանջվում։ Առաջին մոտեցումը (Brown et al. 1973b) այն իրադարձություններն է, որոնց վրա, անշուշտ, հիվանդությունը որևէ կերպ չէր ազդի (օրինակ՝ աշխատանքի կորուստը ամբողջ ձեռնարկության լուծարման պատճառով) այն հանգամանքներից, որոնք կարող են լինել. նրա համար երկրորդական (օրինակ, հիվանդը մնացել է առանց աշխատանքի, մինչդեռ նրա գործընկերներից ոչ ոք չի հեռացվել աշխատանքից): Երկրորդ մոտեցումն իրականացնելիս (Holmes, Rahe 1967) յուրաքանչյուր իրադարձության իր «սթրեսոգենության» տեսանկյունից տրվում է որոշակի գնահատական, որն արտացոլում է առողջ մարդկանց ընդհանուր կարծիքը:

Օգտագործելով այս մեթոդները, դեպրեսիվ խանգարման սկզբից ամիսներ առաջ նշվել է սթրեսային իրադարձությունների հաճախականության աճ (Paykel et al. 1969; Brown and Harris 1978): Սակայն սրա հետ մեկտեղ ցույց է տրվել, որ նման իրադարձությունների ավելցուկը նախորդում է նաև ինքնասպանության փորձերին, նևրոզի և շիզոֆրենիայի առաջացմանը։ Այս պայմաններից յուրաքանչյուրի համար կյանքի իրադարձությունների հարաբերական նշանակությունը գնահատելու համար Պայքելը (1978) օգտագործեց հարաբերական ռիսկի համաճարակաբանական չափումների փոփոխված ձև: Նա պարզել է, որ դեպրեսիայի զարգացման ռիսկը վեց ամսվա ընթացքում այն ​​բանից հետո, երբ մարդն ունեցել է ակնհայտորեն սպառնացող կյանքի իրադարձություն, աճել է վեց անգամ: Նման պայմաններում շիզոֆրենիայի վտանգը մեծանում է երկուսից չորս անգամ, իսկ ինքնասպանության փորձի ռիսկը՝ յոթ անգամ։ Հետազոտողները, օգտագործելով գնահատման այլ մեթոդ՝ «հետագա դիտարկում» (Brown et al. 1973a), եկան նմանատիպ եզրակացությունների:

Կա՞ն կոնկրետ իրադարձություններ, որոնք ավելի հավանական է, որ առաջացնեն դեպրեսիվ խանգարում: Քանի որ դեպրեսիվ ախտանշանները առաջանում են որպես վշտի նորմալ արձագանքի մաս, առաջարկվել է, որ բաժանման կամ մահվան պատճառով կորուստը կարող է առանձնահատուկ նշանակություն ունենալ: Այնուամենայնիվ, հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ ոչ բոլոր անհատներն են դեպրեսիվ ախտանիշներզեկուցել իրենց կրած վնասի մասին. Օրինակ, տասնմեկ ուսումնասիրությունների վերանայումը (Paykel 1982), որը հատուկ շեշտադրում էր վերջին տարանջատումները, գտավ հետևյալը. Այս ուսումնասիրություններից վեցում դեպրեսիվ անհատներն ավելի շատ զեկուցել են բաժանման անհանգստության մասին, քան վերահսկիչները՝ ենթադրելով որոշակի առանձնահատկություններ. սակայն, հինգ այլ ուսումնասիրություններում դեպրեսիվ հիվանդները չեն նշել բաժանման կարևորությունը: Մյուս կողմից, նրանցից, ովքեր ունեցել են սգո իրադարձություններ, միայն 10%-ն է զարգացրել դեպրեսիվ խանգարում (Paykel 1974): Այսպիսով, առկա տվյալները դեռ չեն մատնանշում իրադարձությունների որևէ ուժեղ յուրահատկություն, որը կարող է առաջացնել դեպրեսիվ խանգարում:

Նույնիսկ ավելի քիչ վստահություն կա այն հարցում, թե արդյոք մոլուցքը առաջանում է կյանքի իրադարձություններից: Նախկինում ենթադրվում էր, որ դա ամբողջովին պայմանավորված է էնդոգեն պատճառներով: Այնուամենայնիվ, կլինիկական փորձը ցույց է տալիս, որ որոշ դեպքերում հիվանդությունը դրսևորվում է, երբեմն այն իրադարձությունների հետևանքով, որոնք կարող են դեպրեսիա առաջացնել ուրիշների մոտ (օրինակ՝ սուգ):

Կյանքի նախատրամադրող իրադարձություններ

Բժիշկների մոտ շատ հաճախ տպավորություն է ստեղծվում, որ դեպրեսիվ խանգարմանը անմիջապես նախորդող իրադարձությունները հանդես են գալիս որպես «վերջին կաթիլ» այն մարդու համար, ով արդեն երկար ժամանակ ենթարկվել է անբարենպաստ հանգամանքների. կենսապայմանները. Բրաունը և Հարիսը (1978) դասակարգում են նախատրամադրող գործոնները երկու տեսակի. Առաջին տեսակը ներառում է երկարատև սթրեսային իրավիճակներ, որոնք կարող են ինքնին դեպրեսիա առաջացնել, ինչպես նաև սրել կյանքի կարճատև իրադարձությունների հետևանքները։ Վերոնշյալ հեղինակները նման գործոններ են անվանել երկարաժամկետ դժվարություններ.Երկրորդ տիպի նախատրամադրող գործոններն ինքնին ի վիճակի չեն դեպրեսիայի զարգացմանը: Նման հանգամանքների առնչությամբ սովորաբար օգտագործվում է տերմինը խոցելիության գործոն.Փաստորեն, այս երկու տիպի գործոնների միջև չկա հստակ, հստակ սահմաններ: Այսպիսով, ամուսնական կյանքում երկարատև անախորժությունները (երկարատև դժվարությունները) հավանաբար կապված են վստահելի հարաբերությունների բացակայության հետ, և Բրաունը վերջինս սահմանում է որպես խոցելիության գործոն:

Բրաունը և Հարիսը Լոնդոնի Քեմբերվելում ապրող մի խումբ բանվոր դասակարգի կանանց ուսումնասիրության ժամանակ հայտնաբերեցին երեք հանգամանք, որոնք խոցելի էին. - մեկը, ում վրա կարող ես հույս դնել: Բացի այդ, պարզվել է, որ անցյալի որոշ իրադարձություններ մեծացնում են խոցելիությունը, մասնավորապես՝ մոր կորուստը մահվան կամ բաժանման պատճառով, որը տեղի է ունեցել մինչև 11 տարեկանը:

Հետագա ուսումնասիրությունների արդյունքում թվարկված չորս գործոնների վերաբերյալ եզրակացությունները համոզիչ աջակցություն չեն ստացել: Ուսումնասիրելով գյուղական բնակչությունՀեբրիդներում Բրաունը կարողացավ արժանահավատորեն հաստատել իր չորս գործոններից միայն մեկը, այն է՝ ընտանիքում 14 տարեկանից ցածր երեք երեխա ունենալու գործոնը (Brown and Prudo 1981): Ինչ վերաբերում է այլ ուսումնասիրություններին, դրանցից մեկի արդյունքները (Campbell et al. 1983) հաստատում են վերջին դիտարկումը, սակայն երեք ուսումնասիրություններ (Solomon and Bromet 1982; Costello 1982; Bebbington et al. 1984) չեն գտել դրա օգտին ապացույցներ: Ավելի մեծ ճանաչում է ստացել խոցելիության մեկ այլ գործոն՝ մարդու բացակայությունը, ում կարող եք վստահել («ինտիմ հարաբերությունների» բացակայություն); Բրաունը և Հարիսը (1986) մեջբերում են ութ ուսումնասիրություններ, որոնք հաստատում են այն և նշում են երկուսը, որոնք չեն: Այսպիսով, մինչ օրս առկա ապացույցները լիովին չեն հաստատում Բրաունի հետաքրքիր գաղափարը, որ կյանքի որոշ հանգամանքներ մեծացնում են խոցելիությունը: Թեև բազմիցս ասվել է, որ մտերիմ հարաբերությունների բացակայությունը, ըստ երևույթին, մեծացնում է խոցելիությունը դեպրեսիվ խանգարումների նկատմամբ, այս տեղեկատվությունը կարելի է մեկնաբանել երեք կերպ: Նախ, նման տվյալները կարող են ցույց տալ, որ որևէ մեկին վստահելու անկարողությունը մարդուն դարձնում է ավելի խոցելի: Երկրորդ, սա կարող է ցույց տալ, որ դեպրեսիայի ընթացքում հիվանդի մոտ խեղաթյուրվում է մինչև այս վիճակի զարգացումը ձեռք բերված մտերմության աստիճանի ընկալումը: Երրորդ, հնարավոր է, որ ինչ-որ թաքնված հիմքում ընկած պատճառները որոշում են և՛ ուրիշներին վստահելու անձի դժվարությունը, և՛ դեպրեսիայի հանդեպ նրա խոցելիությունը:

Վերջերս ուշադրությունը շեղվել է դրանցից արտաքին գործոններ intrapsychic - ցածր ինքնագնահատական. Բրաունը ենթադրեց, որ խոցելիությունները մասամբ աշխատում են ինքնագնահատականի նվազման շնորհիվ, և ինտուիտիվորեն դա, հավանաբար, նշանակալի գործոն է: Այնուամենայնիվ, ինքնագնահատականը դժվար է չափել, և դրա դերը որպես նախատրամադրող գործոն դեռևս չի ապացուցվել հետազոտություններով:

Խոցելիության մոդելին աջակցող և դեմ ապացույցների ակնարկներ կարելի է գտնել Բրաուն և Հարիս (1986) և Թենանտ (1985) աշխատություններում:

Սոմատիկ հիվանդությունների ազդեցությունը

Ֆիզիկական հիվանդության և դեպրեսիվ խանգարումների միջև կապը նկարագրված է Գլ. 11. Այստեղ պետք է նշել, որ որոշ պայմաններ շատ ավելի հավանական է, որ ուղեկցվեն դեպրեսիայով, քան մյուսները. Դրանք ներառում են, օրինակ, գրիպը, Վարակիչ մոնոնուկլեոզ, պարկինսոնիզմ, որոշ էնդոկրին խանգարումներ։ Ենթադրվում է, որ որոշ վիրահատություններից հետո, հատկապես հիստերէկտոմիայից և ստերիլիզացումից հետո, դեպրեսիվ խանգարումները նույնպես ավելի հաճախ են առաջանում, քան կարելի է բացատրել պատահականությամբ: Այնուամենայնիվ, նման կլինիկական տպավորությունները չեն հաստատվում հեռանկարային ուսումնասիրություններով (Gath et al. 1982a; Cooper et al. 1982): Հավանական է, որ շատ սոմատիկ հիվանդություններ կարող են հանդես գալ որպես ոչ սպեցիֆիկ սթրեսորներ դեպրեսիվ խանգարումներ հրահրելու համար, և դրանցից միայն մի քանիսն են որպես հատուկ: Ժամանակ առ ժամանակ հաղորդումներ են լինում մոլուցքի զարգացման մասին՝ կապված բժշկական հիվանդությունների (օրինակ՝ ուղեղի ուռուցքի, վիրուսային վարակների), դեղորայքային թերապիայի (հատկապես ստերոիդներ ընդունելիս) և վիրաբուժության հետ (տես՝ Krauthammer, Klerman 1978 - ակնարկ. տվյալներ): Այնուամենայնիվ, այս հակասական տեղեկությունների հիման վրա չի կարելի միանշանակ եզրակացություն անել թվարկված գործոնների պատճառաբանական դերի վերաբերյալ:

Այստեղ հարկ է նշել նաև, որ հետծննդյան շրջան(թեև ծննդաբերությունը հիվանդություն չէ) կապված է տրամադրության խանգարման զարգացման ռիսկի բարձրացման հետ (տե՛ս 12-րդ գլխի համապատասխան ենթաբաժինը):

ԷԹԻՈԼՈԳԻԱՅԻ ՀՈԳԵԲԱՆԱԿԱՆ ՏԵՍՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Այս տեսությունները համարում են հոգեբանական մեխանիզմներ, որի միջոցով կյանքի վերջին և հեռավոր փորձառությունները կարող են հանգեցնել դեպրեսիվ խանգարումների։ Այս հարցի վերաբերյալ գրականությունը, ընդհանուր առմամբ, պատշաճ կերպով չի տարբերում առանձին ախտանիշդեպրեսիա և դեպրեսիվ խանգարման համախտանիշ.

Հոգեվերլուծություն

Դեպրեսիայի հոգեվերլուծական տեսության սկիզբը դրվեց Աբրահամի հոդվածով 1911 թ. այն հետագայում զարգացավ Ֆրոյդի «Տխրություն և մելանխոլիա» աշխատությունում (Ֆրեյդ 1917): Ուշադրություն հրավիրելով տխրության դրսևորումների և դեպրեսիվ խանգարումների ախտանիշների նմանությունների վրա՝ Ֆրեյդը ենթադրեց, որ դրանց պատճառները կարող են նման լինել։ Կարևոր է նշել հետևյալը. Ֆրեյդը չէր հավատում, որ բոլոր հիմնական դեպրեսիվ խանգարումները պետք է ունենան նույն պատճառները: Այսպիսով, նա բացատրեց, որ որոշ խանգարումներ «առաջարկում են սոմատիկ, այլ ոչ թե փսիխոգեն ախտահարումների առկայություն», և մատնանշեց, որ իր գաղափարները պետք է կիրառվեն միայն այն դեպքերում, երբ «փսիխոգեն բնույթը կասկածից վեր է» (1917, էջ 243): Ֆրոյդը ենթադրում էր, որ ինչպես տխրությունն է առաջանում մահվան պատճառով կորստից, այնպես էլ մելանխոլիան առաջանում է այլ պատճառներով կորստից: Քանի որ պարզ է, որ ոչ բոլորն են, ովքեր տառապում են դեպրեսիայից, իրական կորուստ են կրել, անհրաժեշտ է դարձել պոստուլյացիայի ենթարկել «որոշ վերացականության» կամ ներքին ներկայացման կամ, Ֆրեյդի տերմինաբանությամբ, «օբյեկտի» կորուստը:

Նշելով, որ դեպրեսիվ հիվանդները հաճախ իրենց հանդեպ քննադատական ​​են թվում, Ֆրոյդը ենթադրում է, որ նման ինքնամեղադրանքն իրականում քողարկված մեղադրանք է, որն ուղղված է մեկ ուրիշին. այն անձին, ում համար հիվանդը «կապված է»: Այլ կերպ ասած, ենթադրվում էր, որ դեպրեսիան առաջանում է, երբ մարդը միաժամանակ զգում է և՛ սիրո, և՛ թշնամանքի զգացում (այսինքն՝ երկիմաստություն): Եթե ​​սիրելի «օբյեկտը» կորչում է, հիվանդը ընկնում է հուսահատության մեջ. Միևնույն ժամանակ, այս «օբյեկտի» հետ կապված ցանկացած թշնամական զգացում վերահղվում է դեպի ինքը՝ հիվանդը, ինքնամեղադրանքի տեսքով:

Այս ռեակցիայի մեխանիզմների հետ մեկտեղ Ֆրոյդը նաև բացահայտեց նախատրամադրող գործոնները: Նրա կարծիքով՝ ընկճված հիվանդը հետընթաց է ապրում՝ վերադառնալով զարգացման վաղ փուլ՝ բերանային փուլ, որտեղ ուժեղ են սադիստական ​​զգացմունքները։ Քլայնը (1934) զարգացրեց այս գաղափարը` առաջարկելով, որ երեխան պետք է վստահ լինի, որ երբ մայրը լքի իրեն, նա կվերադառնա, նույնիսկ եթե նա զայրացած է: Ճանաչողության այս հիպոթետիկ փուլը կոչվում էր «դեպրեսիվ դիրք»։ Քլայնը ենթադրեց, որ այն երեխաները, ովքեր հաջողությամբ չեն անցել այս փուլը, ավելի հավանական է, որ հասուն տարիքում ընկճվեն:

Հետագայում Ֆրեյդի տեսության կարևոր փոփոխությունները ներկայացվեցին Բիբրինգի (1953) և Յակոբսոնի (1953 թ.) կողմից։ Նրանք ենթադրեցին, որ ինքնագնահատականի կորուստը առաջատար դեր է խաղում դեպրեսիվ խանգարումների դեպքում, և այնուհետև առաջարկեցին, որ ինքնագնահատականի վրա ազդում են ոչ միայն բանավոր փուլի փորձառությունները, այլև զարգացման հետագա փուլերում ձախողումները: Այնուամենայնիվ, պետք է հաշվի առնել, որ թեև ցածր ինքնագնահատականը, անշուշտ, ներառված է որպես դեպրեսիվ խանգարման համախտանիշի բաղադրիչներից մեկը, դեռևս չկան հստակ տվյալներ դրա առաջացման հաճախականության վերաբերյալ մինչև հիվանդության սկիզբը: Նաև ապացուցված չէ, որ ցածր ինքնագնահատականն ավելի հաճախ է հանդիպում նրանց մոտ, ովքեր հետագայում զարգացնում են դեպրեսիվ խանգարումներ, քան նրանց մոտ, ովքեր չեն ունենում:

Համաձայն հոգեդինամիկ տեսություն, մոլուցքը առաջանում է որպես դեպրեսիայի դեմ պաշտպանություն; Շատ դեպքերում այս բացատրությունը չի կարող համոզիչ համարվել։

Դեպրեսիայի վերաբերյալ հոգեվերլուծական գրականության ակնարկը կարելի է գտնել Մենդելսոնում (1982):

Սովորել է անօգնականություն

Դեպրեսիվ խանգարումների այս բացատրությունը հիմնված է կենդանիների հետ փորձարարական աշխատանքի վրա: Սելիգմանը (1975) ի սկզբանե առաջարկեց, որ դեպրեսիան զարգանում է, երբ պարգևատրումը կամ պատիժն այլևս հստակ կապ չունեն անհատի գործողությունների հետ: Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ հատուկ փորձարարական իրավիճակում գտնվող կենդանիները, երբ նրանք չեն կարող կառավարել պատիժը ենթադրող գրգռիչները, զարգացնում են վարքային համախտանիշ, որը հայտնի է որպես «սովորած անօգնականություն»։ Այս համախտանիշի բնորոշ ախտանիշները որոշ նմանություններ ունեն մարդկանց դեպրեսիվ խանգարումների ախտանիշների հետ. Հատկապես բնորոշ է կամավոր գործունեության և սննդի սպառման նվազումը։ Սկզբնական հիպոթեզը հետագայում ընդլայնվեց՝ ասելով, որ դեպրեսիան տեղի է ունենում, երբ «ամենացանկալի արդյունքների հասնելը գործնականում անհնար է թվում, կամ ամենաանցանկալի արդյունքը շատ հավանական է թվում, և անհատը կարծում է, որ ոչ մի ռեակցիա (իր կողմից) չի փոխի այդ հավանականությունը»: (Abrahamson et al. 1978, էջ 68): Աբրահամսոնի, Սելիգմանի և Թիզդեյլի այս աշխատանքը (1978) բավականին մեծ ուշադրության է արժանացել, գուցե ավելի շատ իր վերնագրի («սովորած անօգնականություն»), քան գիտական ​​արժանիքների պատճառով:

Կենդանիների բաժանման փորձեր

Այն գաղափարը, որ սիրելիի կորուստը կարող է դեպրեսիվ խանգարումների պատճառ լինել, դրդել է բազմաթիվ փորձերի պրիմատների վրա՝ հասկանալու բաժանման ազդեցությունը: Շատ դեպքերում նման փորձերը դիտարկել են ձագերի բաժանումը իրենց մայրերից, շատ ավելի հազվադեպ՝ չափահաս պրիմատների բաժանումը: Այս եղանակով ստացված տվյալները, ըստ էության, բացարձակապես տեղին չեն մարդկանց համար, քանի որ դեպրեսիվ խանգարումները երբեք չեն կարող առաջանալ փոքր երեխաների մոտ (տե՛ս Գլուխ 20): Այնուամենայնիվ, նման ուսումնասիրությունները որոշակի հետաքրքրություն են ներկայացնում՝ խորացնելով նորածինների մորից բաժանման հետևանքների ըմբռնումը։ Հատկապես զգույշ փորձերի շարքում Հինդը և նրա գործընկերները ուսումնասիրել են նորածին ռեզուս կապիկի մորից բաժանելու հետևանքները (տես Hinde 1977): Այս փորձերը հաստատեցին ավելի վաղ կատարված դիտարկումները, որոնք ցույց էին տալիս, որ բաժանումը անհանգստություն է առաջացնում ինչպես ձագի, այնպես էլ մոր մոտ: Զանգահարելու և փնտրելու սկզբնական շրջանից հետո ձագը դառնում է պակաս ակտիվ, քիչ է ուտում և խմում, հեռանում է այլ կապիկների հետ շփումից և արտաքնապես տխուր մարդու է նմանվում։ Հինդը և նրա համախոհները պարզեցին, որ բաժանման այս արձագանքը կախված է շատ այլ փոփոխականներից, ներառյալ զույգի «հարաբերությունները» մինչև բաժանումը:

Համեմատած վերը նկարագրված փոքր նորածիններին իրենց մայրերից բաժանելու հետևանքների հետ, հասակակից կապիկները, որոնք առանձնացել էին իրենց հասակակիցների խմբից, չցուցաբերեցին «հուսահատության» էական փուլ, փոխարենը դրսևորեցին ավելի ակտիվ հետախուզական վարք (McKinney et al. 1972): Ավելին, երբ 5-ամյա կապիկները հեռացվել են իրենց ընտանեկան խմբերից, արձագանքը նկատվել է միայն այն ժամանակ, երբ նրանք միայնակ են եղել, և չեն եղել, երբ նրանք տեղավորվել են այլ կապիկների հետ, որոնցից ոմանք արդեն ծանոթ են եղել նրանց (Suomi et al. 1975):

Այսպիսով, թեև շատ բան կարելի է սովորել պրիմատների մոտ բաժանման անհանգստության հետևանքների ուսումնասիրություններից, սակայն անխոհեմ կլինի օգտագործել բացահայտումները՝ աջակցելու մարդկանց դեպրեսիվ խանգարումների որոշակի էթոլոգիական տեսությանը:

Ճանաչողական տեսություններ

Հոգեբույժների մեծ մասը կարծում է, որ դեպրեսիվ հիվանդների մութ մտքերը երկրորդական են տրամադրության առաջնային խանգարման համար: Այնուամենայնիվ, Բեքը (1967) առաջարկեց, որ այս «դեպրեսիվ մտածողությունը» կարող է լինել առաջնային խանգարումը, կամ առնվազն հզոր գործոն, որը սրում և պահպանում է նման խանգարումը: Բեկը դեպրեսիվ մտածողությունը բաժանում է երեք բաղադրիչի. Առաջին բաղադրիչը «բացասական մտքերի» հոսք է (օրինակ՝ «Ես որպես մայր անհաջողակ եմ»); երկրորդը գաղափարների որոշակի տեղաշարժն է, օրինակ՝ հիվանդը համոզված է, որ մարդը կարող է երջանիկ լինել միայն այն ժամանակ, երբ նրան բառացիորեն սիրում են բոլորը։ Երրորդ բաղադրիչը «ճանաչողական խեղաթյուրումների» շարք է, որը կարելի է ցույց տալ չորս օրինակով. «կամայական եզրակացությունը» արտահայտվում է նրանով, որ եզրակացություններ են արվում առանց որևէ պատճառաբանության կամ նույնիսկ հակառակ ապացույցների առկայությանը. «ընտրովի աբստրակցիայի» դեպքում ուշադրությունը կենտրոնանում է որոշ մանրամասների վրա, մինչդեռ իրավիճակի ավելի նշանակալի բնութագրերը անտեսվում են. «գերընդհանրացումը» բնութագրվում է նրանով, որ մեկ դեպքի հիման վրա արվում են հեռուն գնացող եզրակացություններ. «Անհատականացումը» դրսևորվում է նրանով, որ մարդը հակված է արտաքին իրադարձություններն ընկալել որպես իր հետ անմիջականորեն կապված՝ նրանց և իր անձի միջև ինչ-որ կերպ հաստատելով իրական հիմք չունեցող երևակայական կապ:

Բեքը կարծում է, որ նրանք, ովքեր սովորաբար հավատարիմ են այս մտածելակերպին, ավելի հավանական է, որ ընկճվեն փոքր խնդիրների առաջ: Օրինակ, կտրուկ մերժումը ավելի հավանական է, որ դեպրեսիա առաջացնի այն մարդու մոտ, ով անհրաժեշտ է համարում իր համար սիրված լինել բոլորի կողմից, գալիս է կամայական եզրակացության, որ մերժումը ցույց է տալիս իր նկատմամբ թշնամական վերաբերմունքը և ուշադրությունը կենտրոնացնում է այս իրադարձության վրա, չնայած. Բազմաթիվ փաստերի առկայությունը, ընդհակառակը, վկայում է դրա հանրաճանաչության մասին, և ընդհանուր եզրակացություններ է անում հենց այս դեպքի հիման վրա։ (Այս օրինակում դուք կարող եք տեսնել, որ մտածողության խեղաթյուրման տեսակները լիովին հստակորեն սահմանազատված չեն միմյանցից):

Դեռևս ապացուցված չէ, որ նկարագրված մեխանիզմներն առկա են մարդկանց մոտ մինչև դեպրեսիվ խանգարման սկիզբը, կամ որ դրանք ավելի տարածված են նրանց մոտ, ովքեր հետագայում զարգացնում են դեպրեսիվ խանգարում, քան նրանց մոտ, ովքեր չեն զարգացնում:

ԿԵՆՍԱՔԻՄԻԱԿԱՆ ՏԵՍՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Մոնոամինի վարկած

Համաձայն այս վարկածի, դեպրեսիվ խանգարումը առաջանում է ուղեղի մեկ կամ մի քանի շրջաններում մոնոամին նեյրոհաղորդիչ համակարգի աննորմալություններից: Իր զարգացման վաղ փուլում վարկածը ենթադրում էր մոնոամինի սինթեզի խախտում. Ավելի վերջին զարգացումները ենթադրում են փոփոխություններ ինչպես մոնոամինային ընկալիչների, այնպես էլ ամինների կոնցենտրացիայի կամ շրջանառության մեջ (տես, օրինակ, Garver and Davis 1979): Երեք մոնոամին նեյրոհաղորդիչներ ներգրավված են դեպրեսիայի պաթոգենեզում՝ 5-հիդրօքսիտրիպտամին (5-HT) (սերոտոնին), նորեպինեֆրին և դոֆամին: Այս վարկածը փորձարկվել է՝ ուսումնասիրելով երեք տեսակի երևույթներ. Մոնոամինային պրեկուրսորների և հակառակորդների ազդեցությունը մոնոամիներգիկ համակարգերի ֆունկցիայի չափելի ցուցանիշների վրա (սովորաբար նեյրոէնդոկրին ցուցանիշներ); դեղաբանական հատկություններբնորոշ է հակադեպրեսանտներին: Այս երեք տեսակի ուսումնասիրություններից ստացված նյութն այժմ դիտարկվում է այս երեք հաղորդիչների՝ 5-HT, norepinephrine և dopamine-ի հետ կապված:

Փորձեր են արվել անուղղակի ապացույցներ ձեռք բերելու վերաբերյալ 5-HT գործառույթներդեպրեսիայի մեջ գտնվող հիվանդների ուղեղի գործունեության մեջ ուղեղային հեղուկի (CSF) ուսումնասիրության միջոցով: Ի վերջո, ապացուցվել է 5-հիդրօքսինդոլեքացախաթթվի (5-HIAA) կոնցենտրացիայի նվազումը, որը հանդիսանում է ուղեղում 5-HT նյութափոխանակության հիմնական արտադրանքը (տե՛ս, օրինակ, Van Praag, Korf 1971): Այս տվյալների պարզ մեկնաբանությունը կհանգեցնի այն եզրակացության, որ 5-HT ֆունկցիան ուղեղում նույնպես նվազում է: Այնուամենայնիվ, նման մեկնաբանությունը հղի է որոշ դժվարություններով: Նախ՝ ՔՀՀ-ի կողմից ստանալիս գոտկային պունկցիաԱնհասկանալի է, թե 5-HT մետաբոլիտների որ մասն է ձևավորվել ուղեղում և որը՝ ողնուղեղում: Երկրորդ, կոնցենտրացիայի փոփոխությունները կարող են պարզապես արտացոլել ՔՀՀ-ից մետաբոլիտների մաքրման փոփոխությունները: Այս հնարավորությունը կարող է մասամբ վերացվել՝ նշանակելով պրոբենեցիդի մեծ չափաբաժիններ, որոնք խանգարում են ՔՀՀ-ից մետաբոլիտների տեղափոխմանը. Այս մեթոդով ստացված արդյունքները հակասում են տրանսպորտային պարզ խախտման վարկածին: Թվում է, թե մեկնաբանությունը նույնպես պետք է բարդացվի մոլուցքի մեջ 5-HT-ի ցածր կամ նորմալ կոնցենտրացիաների հայտնաբերմամբ, մինչդեռ տրամաբանական կլիներ ակնկալել այս ցուցանիշի աճ այս դեպքում՝ հիմնվելով այն փաստի վրա, որ մոլուցքը դեպրեսիայի հակառակն է։ . Այնուամենայնիվ, խառը աֆեկտիվ խանգարման (q.v.) առկայությունը հուշում է, որ այս նախնական ենթադրությունը չափազանց պարզունակ է: Բնօրինակ վարկածն ընդունելու դեմ ավելի լուրջ փաստարկն այն է, որ 5-HIAA-ի ցածր կոնցենտրացիաները պահպանվում են կլինիկական վերականգնումից հետո (տես Coppen 1972): Նման տվյալները կարող են ցույց տալ, որ 5-HT-ի նվազեցված ակտիվությունը պետք է համարվի դեպրեսիվ խանգարումների զարգացման հակված մարդկանց «առանձնահատկանիշ», այլ ոչ թե պարզապես «վիճակ», որը հայտնաբերվում է միայն հիվանդության դրվագների ժամանակ:

Չափումներ են կատարվել դեպրեսիվ հիվանդների ուղեղում 5-HT կոնցենտրացիաների վերաբերյալ, որոնց մեծ մասը մահացել է ինքնասպանության հետևանքով։ Թեև սա ապահովում է մոնոամինի վարկածի ավելի անմիջական փորձարկում, արդյունքները դժվար է մեկնաբանել երկու պատճառով: Նախ, նկատված փոփոխությունները կարող են տեղի ունենալ մահից հետո. երկրորդ, դրանք կարող են առաջանալ կյանքի ընթացքում, բայց ոչ թե դեպրեսիվ խանգարման, այլ այլ գործոնների, օրինակ՝ հիպոքսիայի կամ բուժման մեջ օգտագործվող կամ ինքնասպանության նպատակով օգտագործվող դեղամիջոցների պատճառով: Նման սահմանափակումները կարող են բացատրել, թե ինչու որոշ հետազոտողներ (օրինակ, Lloyd et al. 1974) հայտնում են 5-HT կոնցենտրացիաների նվազման մասին դեպրեսիվ հիվանդների ուղեղի ցողունում, իսկ մյուսները (օրինակ, Cochran et al. 1976) ոչ: Վերջերս պարզվել է, որ գոյություն ունի 5-HT ընկալիչների մեկից ավելի տեսակներ, և կան հաղորդումներ (տես՝ Mann et al. 1986), որ ինքնասպանների ճակատային կեղևում առկա է սերոտոնինի ընկալիչների մեկ տեսակի կոնցենտրացիան, 5- HT 2 - ավելացել է (ընկալիչների քանակի աճը կարող է լինել հաղորդիչների քանակի նվազման արձագանք):

Ուղեղում 5-HT համակարգերի ֆունկցիոնալ ակտիվությունը գնահատվում է 5-HT ֆունկցիան խթանող նյութի կիրառմամբ և 5-HT ուղիներով վերահսկվող նեյրոէնդոկրին արձագանքը չափելու միջոցով, սովորաբար պրոլակտինի արտազատումը: 5-HT ֆունկցիան բարելավվում է L-tryptophan-ի ներերակային ներարկումներով, որը հանդիսանում է 5-HT-ի նախադրյալը, կամ բանավոր դոզաներով ֆենֆլուրամին, որն ազատում է 5-HT-ն և արգելափակում է դրա վերաբաշխումը: Այս երկու դեղամիջոցներին էլ պրոլակտինի արձագանքը նվազում է դեպրեսիվ հիվանդների մոտ (տես՝ Cowen and Anderson 1986; Heninger et al. 1984): Սա ենթադրում է 5-HT ֆունկցիայի նվազում, եթե պրոլակտինի սեկրեցմանը ներգրավված այլ մեխանիզմները նորմալ գործում են (որը դեռ լիովին հաստատված չէ):

Եթե ​​դեպրեսիվ խանգարումների դեպքում 5-HT ֆունկցիան նվազում է, ապա L-tryptophan-ը պետք է ունենա թերապևտիկ ազդեցություն, իսկ հակադեպրեսանտներն ունեն 5-HT ֆունկցիան մեծացնելու հատկություն։ Ինչպես հայտնում են որոշ գիտնականներ (օրինակ, Coppen and Wood 1978), L-tryptophan-ն ունի հակադեպրեսանտ ազդեցություն, սակայն այդ ազդեցությունն առանձնապես արտահայտված չէ։ Հակադեպրեսանտները ազդում են 5-HT ֆունկցիայի վրա; իրականում հենց այս հայտնագործությունն էր, որ հիմք դրեց այն վարկածի, որ 5-HT խաղում է կարևոր դերդեպրեսիվ խանգարման էթիոլոգիայում. Միևնույն ժամանակ, հարկ է նշել, որ այս ազդեցությունը բարդ է. այս դեղերի մեծ մասը նվազեցնում է 5-HT 2 կապող վայրերի քանակը, և այս փաստը լիովին չի համապատասխանում այն ​​վարկածին, որ դեպրեսիվ խանգարումների դեպքում 5-HT ֆունկցիան կրճատվել է, և, հետևաբար, հակադեպրեսանտները պետք է ավելացնեն այն և չնվազեն: Այնուամենայնիվ, երբ կենդանիները ենթարկվում էին կրկնվող ցնցումների այնպիսի ձևով, որը կրկնօրինակում էր ECT-ի օգտագործումը հիվանդների բուժման մեջ, արդյունքը եղավ 5-HT 2 կապող վայրերի քանակի աճ (տես Green and Goodwin 1986):

Պետք է եզրակացնել, որ դեպրեսիայի պաթոգենեզի սերոտոնինի վարկածի օգտին ապացույցները հատվածական են և հակասական:

Ո՞րն է խախտման ապացույցը. noradrenergic գործառույթը? Նորէպինեֆրին մետաբոլիտի 3-մեթօքսի-4-հիդրօքսիֆենիլէթիլեն գլիկոլի (MHPG) ուսումնասիրությունների արդյունքները դեպրեսիվ հիվանդների ՔՀՖ-ում անհամապատասխան են, սակայն կան որոշ ապացույցներ մետաբոլիտների մակարդակների նվազման մասին (տես Վան Պրագ 1982): Ուղեղի հետմահու հետազոտություններում չափումները չեն հայտնաբերել նորէպինեֆրինի կոնցենտրացիայի հետևողական շեղումներ (տես՝ Cooper et al. 1986 թ.): Աճի հորմոնի արձագանքը կլոնիդինին օգտագործվել է որպես նորադրեներգիկ ֆունկցիայի նեյրոէնդոկրին թեստ: Մի քանի ուսումնասիրություններ ցույց են տվել դեպրեսիվ հիվանդների արձագանքման նվազեցում, ինչը ենթադրում է հետսինալտիկ նորադրեներգիկ ընկալիչների թերություն (Checkley et al. 1986): Հակադեպրեսանտները բարդ ազդեցություն ունեն նորադրեներգիկ ընկալիչների վրա, իսկ եռացիկլիկ դեղամիջոցները նաև ունեն նախասինապտիկ նեյրոնների կողմից նորէպինեֆրինի վերաբնակեցումը արգելակելու հատկություն։ Այս հակադեպրեսանտների ազդեցություններից մեկը ուղեղի ծառի կեղևում բետա-նորադրեներգիկ կապող վայրերի քանակի նվազումն է (նույնը նկատվում է ECT-ի դեպքում) - արդյունք, որը կարող է առաջնային կամ երկրորդական լինել նորէպինեֆրինի ավելացված շրջանառության փոխհատուցման համար (տես՝ Կանաչ Գուդվին 1986): Ընդհանուր առմամբ, դժվար է գնահատել այս դեղամիջոցների ազդեցությունը նորադրեներգիկ սինապսների վրա: Առողջ կամավորների մոտ որոշ ապացույցներ կան, որ փոխանցումը սկզբնապես ուժեղանում է (ենթադրաբար՝ հետընդունման արգելակման միջոցով), այնուհետև վերադարձվում է նորմալ, հավանաբար հետսինապտիկ ընկալիչների վրա ազդեցության պատճառով (Cowen and Anderson 1986): Եթե ​​այս փաստը հաստատվի, ապա դժվար կլինի այն հաշտեցնել այն մտքի հետ, որ հակադեպրեսանտները գործում են՝ ուժեղացնելով նորադրեներգիկ ֆունկցիան, որը նվազում է դեպրեսիվ հիվանդությունների դեպքում:

Տվյալներ, որոնք ցույց են տալիս խախտում դոպամիներգիկ գործառույթդեպրեսիվ խանգարումների դեպքում՝ մի քիչ. ՔՀՀ-ում դոֆամինի հիմնական մետաբոլիտի՝ հոմովանիլիկ թթվի (HVA) կոնցենտրացիայի համապատասխան նվազում չի հաստատվել. Չկան զեկույցներ հետմահու հետազոտությունների մասին, որոնք հայտնաբերել են դեպրեսիա ունեցող հիվանդների ուղեղում դոֆամինի կոնցենտրացիաների զգալի փոփոխություններ: Նեյրոէնդոկրին թեստերը չեն բացահայտում փոփոխություններ, որոնք կառաջարկեն դոպամիներգիկ ֆունկցիայի խախտում, և այն փաստը, որ դոֆամինի նախադրյալը՝ L-DOPA (լևոդոպա) - չունի հատուկ հակադեպրեսանտ ազդեցություն, ընդհանուր առմամբ ընդունված է:

Պետք է եզրակացնել, որ մենք դեռևս չենք կարողացել հասկանալ դեպրեսիա ունեցող հիվանդների կենսաքիմիական աննորմալությունները. Անհասկանալի է նաև, թե որքանով են արդյունավետ դեղամիջոցները դրանք ուղղում: Ամեն դեպքում, անխոհեմ կլինի դեղերի գործողության հիման վրա հիվանդության կենսաքիմիական հիմքի վերաբերյալ հեռահար եզրակացություններ անելը։ Հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցները բարելավում են պարկինսոնիզմի ախտանիշները, սակայն հիմքում ընկած խանգարումը ոչ թե խոլիներգիկ ակտիվության բարձրացումն է, այլ դոֆամիներգիկ ֆունկցիայի անբավարարությունը: Այս օրինակը հիշեցնում է, որ նեյրոհաղորդիչ համակարգերը փոխազդում են կենտրոնական նյարդային համակարգում, և որ դեպրեսիվ խանգարման պատճառաբանության մոնոամինային վարկածները հիմնված են կենտրոնական նյարդային համակարգի սինապսներում տեղի ունեցող գործընթացների զգալի պարզեցման վրա:

Էնդոկրին խանգարումներ

Աֆեկտիվ խանգարումների էթիոլոգիայում էնդոկրին խանգարումները կարևոր տեղ են զբաղեցնում երեք պատճառով. Նախ, որոշ էնդոկրին խանգարումներ ավելի հաճախ կապված են դեպրեսիվ խանգարումների հետ, քան կարելի է բացատրել պատահականությամբ, ինչը ենթադրում է պատճառահետևանքային կապ: Երկրորդ, դեպրեսիվ խանգարումների ժամանակ հայտնաբերված էնդոկրին փոփոխությունները ենթադրում են հիպոթալամիկ կենտրոնների խախտում, որոնք վերահսկում են էնդոկրին համակարգը: Երրորդ, էնդոկրին փոփոխությունները կարգավորվում են հիպոթալամիկ մեխանիզմներով, որոնք, իր հերթին, մասամբ վերահսկվում են մոնոամիներգիկ համակարգերի կողմից, և, հետևաբար, էնդոկրին փոփոխությունները կարող են արտացոլել մոնոամիներգիկ համակարգերի խանգարումները: Հետազոտության այս երեք ոլորտները կդիտարկվեն հերթով:

Քուշինգի համախտանիշը երբեմն ուղեկցվում է դեպրեսիայով կամ էյֆորիայով, իսկ Ադիսոնի հիվանդությունն ու հիպերպարաթիրեոզը երբեմն ուղեկցվում են դեպրեսիայով։ Էնդոկրին փոփոխությունները կարող են բացատրել դեպրեսիվ խանգարումների առաջացումը նախադաշտանային շրջանում, դաշտանադադարի ժամանակ և ծննդաբերությունից հետո: Այս կլինիկական կապերը հետագայում քննարկվում են Գլ. 12. Այստեղ միայն անհրաժեշտ է նշել, որ դրանցից ոչ մեկը մինչ այժմ չի հանգեցրել աֆեկտիվ խանգարման պատճառների ավելի լավ ըմբռնմանը:

Բազմաթիվ հետազոտական ​​աշխատանքներ են կատարվել դեպրեսիվ խանգարումների դեպքում կորտիզոլի սեկրեցիայի կարգավորման վերաբերյալ։ Ծանր կամ չափավոր դեպրեսիվ խանգարումներով տառապող հիվանդների գրեթե կեսում արյան պլազմայում կորտիզոլի քանակությունը մեծանում է: Չնայած դրան, նրանք չեն ցուցաբերել կորտիզոլի ավելցուկային արտադրության կլինիկական նշաններ, հնարավոր է գլյուկոկորտիկոիդային ընկալիչների քանակի նվազման պատճառով (Whalley et al. 1986): Ամեն դեպքում, կորտիզոլի ավելցուկ արտադրությունը հատուկ չէ դեպրեսիվ հիվանդներին, քանի որ նմանատիպ փոփոխություններ նկատվում են չբուժված մոլագար հիվանդների և շիզոֆրենիայով հիվանդների մոտ (Christie et al. 1986): Ավելի կարևոր է այն փաստը, որ դեպրեսիա ունեցող հիվանդների մոտ փոխվում է այս հորմոնի ամենօրյա սեկրեցիայի օրինաչափությունը։ Կորտիզոլի սեկրեցիայի ավելացումը կարող է պայմանավորված լինել այն հանգամանքով, որ մարդը հիվանդ է զգում, և դա նրա վրա գործում է որպես սթրեսային նյութ. Այնուամենայնիվ, այս դեպքում նման բացատրությունը քիչ հավանական է թվում, քանի որ սթրեսային գործոնները չեն փոխում սեկրեցիայի բնորոշ ամենօրյա ռիթմը:

Դեպրեսիայով հիվանդների մոտ կորտիզոլի սեկրեցիայի խանգարումը դրսևորվում է նրանով, որ դրա մակարդակը մնում է բարձր կեսօրից հետո և երեկոյան, մինչդեռ սովորաբար այս ժամանակահատվածում նկատվում է զգալի նվազում: Հետազոտության տվյալները նաև ցույց են տալիս, որ դեպրեսիվ հիվանդների 20-40%-ը կեսգիշերին մոտ հզոր սինթետիկ կորտիկոստերոիդ դեքսամետազոն ընդունելուց հետո չի զգում կորտիզոլի սեկրեցիայի նորմալ ճնշում: Այնուամենայնիվ, կորտիզոլի ավելացված սեկրեցիա ունեցող ոչ բոլոր հիվանդներն են իմունիտետ դեքսամետազոնի ազդեցությունից: Այս շեղումները հիմնականում տեղի են ունենում «կենսաբանական» ախտանիշներով դեպրեսիվ խանգարումների դեպքում, սակայն նման բոլոր դեպքերում չեն նկատվում. դրանք, ըստ երևույթին, կապված չեն որևէ կոնկրետ կլինիկական հատկանիշի հետ: Բացի այդ, դեքսամետազոնի ճնշման թեստի շեղումներ են արձանագրվել ոչ միայն աֆեկտիվ խանգարումների, այլև մոլուցքի, քրոնիկ շիզոֆրենիայի և դեմենցիայի դեպքում, որոնք արձանագրվել են (տես Braddock 1986):

Նեյրոէնդոկրին այլ գործառույթներ են ուսումնասիրվել դեպրեսիա ունեցող հիվանդների մոտ: Լյուտեինացնող հորմոնի և ֆոլիկուլ խթանող հորմոնի պատասխանները գոնադոտրոպին հորմոնին սովորաբար նորմալ են: Այնուամենայնիվ, պրոլակտինի արձագանքը և վահանաձև գեղձը խթանող հորմոնի (թիրեոտրոպին) արձագանքը աննորմալ են դեպրեսիվ հիվանդների կեսի մոտ, որը տատանվում է կախված ուսումնասիրված պոպուլյացիայից և օգտագործված գնահատման մեթոդներից (տես Ամստերդամ և ուրիշներ 1983 թ.):

Ջուր-աղ նյութափոխանակություն

Հեղինակի Մեծ Սովետական ​​Հանրագիտարան (ԵՀ) գրքից TSB

Ընտանեկան բժշկի ձեռնարկ գրքից հեղինակ Փիլիսոփայական բառարան գրքից հեղինակ Կոմս-Սպոնվիլ Անդրե

Անհատականության խանգարումների կլինիկական առանձնահատկությունները Այս բաժինը պարունակում է տեղեկատվություն անհատականության խանգարումների մասին, ինչպես ներկայացված է Հիվանդությունների միջազգային դասակարգման մեջ: Դրան հաջորդում է DSM-IIIR-ում օգտագործվող լրացուցիչ կամ այլընտրանքային կատեգորիաների համառոտ ակնարկը: Չնայած նրան

Հեղինակի գրքից

Էթիոլոգիա Քանի որ քիչ բան է հայտնի անհատականության նորմալ տեսակների զարգացմանը նպաստող գործոնների մասին, զարմանալի չէ, որ անհատականության խանգարումների պատճառների մասին գիտելիքները թերի են: Հետազոտությունը բարդանում է զգալի ժամանակային միջակայքի բաժանման պատճառով

Հեղինակի գրքից

Անհատականության խանգարումների ընդհանուր պատճառները ԳԵՆԵՏԻԿ ՊԱՏՃԱՌՆԵՐՉնայած որոշ ապացույցներ կան, որ նորմալ անհատականությունը մասամբ ժառանգական է, ապացույցները դեռևս սահմանափակ են անհատականության խանգարումների զարգացման մեջ գենետիկական ներդրման դերի վերաբերյալ: Shields (1962) ապահովում է

Հեղինակի գրքից

Անհատականության խանգարումների կանխատեսում Ինչպես տարիքի հետ ի հայտ են գալիս նորմալ անհատականության բնութագրիչների փոքր փոփոխությունները, այնպես էլ պաթոլոգիական անհատականության դեպքում նորմայից շեղումները կարող են մեղմանալ, երբ մարդը մեծանում է:

Հեղինակի գրքից

Նևրոզների էթիոլոգիա Այս բաժինը նվիրված է նևրոզների ընդհանուր պատճառների վերլուծությանը: Առանձին նևրոտիկ սինդրոմների պատճառաբանությանը բնորոշ գործոնները քննարկվում են հաջորդ գլխում ԳԵՆԵՏԻԿ ԳՈՐԾՈՆՆԵՐԸ Ակնհայտ է, որ նևրոզի զարգացման միտումը բացահայտվում է հոգեբանական

Հեղինակի գրքից

Դեպրեսիվ խանգարումների դասակարգում Կոնսենսուսի վերաբերյալ լավագույն մեթոդԴեպրեսիվ խանգարումների դասակարգում չկա: Կատարված փորձեր ընդհանուր ուրվագիծկարող է կրճատվել երեք ուղղություններով. Դրանցից առաջինի համաձայն՝ դասակարգումը պետք է

Հեղինակի գրքից

Տրամադրության խանգարումների համաճարակաբանություն Դեպրեսիվ խանգարումների տարածվածության որոշումը մասամբ դժվար է, քանի որ տարբեր հետազոտողներ օգտագործում են տարբեր ախտորոշիչ սահմանումներ: Այսպիսով, ԱՄՆ-ում անցկացված բազմաթիվ ուսումնասիրությունների ընթացքում

Հեղինակի գրքից

Էթիոլոգիա Նախքան շիզոֆրենիայի պատճառների ապացույցները վերանայելը, օգտակար կլինի ուրվագծել հետազոտության հիմնական ոլորտները, նախատրամադրող պատճառների շարքում գենետիկական գործոնները ամենաշատն են հաստատվում ապացույցներով, բայց պարզ է, որ գենետիկական գործոնները նույնպես կարևոր դեր են խաղում:

Հեղինակի գրքից

Սեռական դիսֆունկցիայի պատճառաբանություն ԳՈՐԾՈՆՆԵՐ, որոնք բնորոշ են ՍԵՌԱԿԱՆ ԴԻՍՖՈՒՆԿՑԻԱՅԻ ՇԱՏ ՁԵՎԵՐԻՆ Սեռական դիսֆունկցիան սովորաբար տեղի է ունենում այն ​​դեպքերում, երբ զուգընկերների միջև վատ ընդհանուր հարաբերությունները զուգորդվում են (տարբեր համակցություններով) ցածր սեռական ցանկության, սեռական անտեղյակության հետ:

Հեղինակի գրքից

Էթիոլոգիա Մանկության հոգեկան խանգարումների պատճառները քննարկելիս, ըստ էության, կիրառվում են նույն սկզբունքները, որոնք նկարագրված են մեծահասակների մոտ խանգարումների էթիոլոգիայի գլխում: Մանկական հոգեբուժության մեջ կան ավելի քիչ սահմանված հոգեկան հիվանդություններ և ավելի շատ

Հեղինակի գրքից

Մտավոր հետամնացության էթիոլոգիա ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ Լյուիսը (1929) առանձնացնում է մտավոր հետամնացության երկու տեսակ՝ ենթամշակութային (բնակչության մեջ մտավոր ունակությունների նորմալ բաշխման կորի ստորին սահմանը) և պաթոլոգիական (առաջացած հատուկ հիվանդության գործընթացներով): IN

Ներածություն

Մաս I. Տեսական մոդելներ, էմպիրիկ հետազոտություններ և աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բուժման մեթոդներ. գիտելիքների սինթեզի հիմնախնդիր 19

Գլուխ 1. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումներ. համաճարակաբանություն, դասակարգում, համակցված հիվանդությունների խնդիր 19

1.1. Դեպրեսիվ խանգարումներ 20

1.2. Անհանգստության խանգարումներ 27

L3. Սոմատոֆորմային խանգարումներ 37

Գլուխ 2. Հոգեբանական մոդելներև աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեթերապիայի մեթոդները 50

2.1. Պսիխոդինամիկ ավանդույթ - կենտրոնանալով անցյալի տրավմատիկ փորձառությունների և ներքին կոնֆլիկտների վրա 50

2.2. Ճանաչողական-վարքային ավանդույթ՝ կենտրոնանալ դիսֆունկցիոնալ մտքերի և վարքային ռազմավարությունների վրա 64

2.3. Ճանաչողական հոգեթերապիա և մտածողության կենցաղային հոգեբանություն - կենտրոնանալով ռեֆլեքսիվ կարգավորման զարգացման վրա 76

2.4. Էքզիստենցիալ-հումանիստական ​​ավանդույթ - կենտրոնանալ զգացմունքների և ներքին փորձառության վրա 84

2.5. Ընտանեկան և միջանձնային ուղղվածություն ունեցող մոտեցումներ 89

2.6. Զարգացման ընդհանուր միտումները՝ մեխանիկական մոդելներից մինչև համակարգային, ընդդիմությունից մինչև ինտեգրում, ազդեցությունից մինչև համագործակցություն 99

Գլուխ 3. Գիտելիքների սինթեզի տեսական և մեթոդական միջոցներ հոգեկան առողջության գիտություններում 109

3.1. Համակարգային բիո-հոգեբանական-սոցիալական մոդելները՝ որպես հոգեկան առողջության գիտություններում կուտակված գիտելիքների սինթեզման միջոց 109

3.2. Գիտելիքների ինտեգրման խնդիրը հոգեթերապիայի մեջ որպես ոչ դասական գիտություն 117

3.3. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բազմագործոն հոգեսոցիալական մոդելը որպես սինթեզի միջոց տեսական մոդելներև էմպիրիկ հետազոտությունների համակարգում 128

3.4. Ընտանեկան համակարգի քառասպեկտ մոդելը՝ որպես համակարգային ուղղվածություն ունեցող ընտանեկան հոգեթերապիայում կուտակված գիտելիքների սինթեզման միջոց 131

Գլուխ 4. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների էմպիրիկ հոգեբանական ուսումնասիրությունների համակարգումը՝ հիմնված բազմագործոն հոգեսոցիալական մոդելի վրա 141

4.1. Մակրոսոցիալական գործոններ 141

4.2. Ընտանեկան գործոններ 150

4.3. Անձնական գործոններ 167

4.4. Միջանձնային գործոններ 179

Մաս II. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեբանական գործոնների էմպիրիկ ուսումնասիրության արդյունքներ՝ հիմնված բազմագործոն հոգեսոցիալական մոդելի վրա 192

Գլուխ 1. Ուսումնասիրության կազմակերպում 192

1.1. Հետազոտության ձևավորում. հետազոտված խմբերի վարկածների և ընդհանուր բնութագրերի հիմնավորում 192

1.2 Մեթոդական համալիրի բնութագրերը 205

Գլուխ 2. Մակրոսոցիալական գործոնների ազդեցությունը հուզական բարեկեցության վրա. բնակչության վրա հիմնված ուսումնասիրություն 224

2.1. Տարածվածություն հուզական խանգարումներերեխաների և երիտասարդության մեջ 224

2.2. Սոցիալական որբությունը որպես երեխաների հուզական խանգարումների գործոն 229

2.3. Սոցիալական հաջողության և պերֆեկցիոնիստական ​​կրթական չափանիշների պաշտամունքը որպես առաջադեմ ծրագրերում սովորող երեխաների հուզական խանգարումների գործոն 2 2.4. Ֆիզիկական կատարելության պաշտամունքը որպես երիտասարդների հուզական խանգարումների գործոն 244

2.5. Զգացմունքային վարքի գենդերային դերային կարծրատիպերը որպես կանանց և տղամարդկանց հուզական խանգարումների գործոն 250

Գլուխ 3. Անհանգստության և դեպրեսիվ խանգարումների էմպիրիկ ուսումնասիրություն 255

3.1 Խմբերի, վարկածների և հետազոտության մեթոդների բնութագրերը 255

3.2.Ընտանեկան գործոններ 265

3.3. Անձնական գործոններ 294

3.4. Միջանձնային գործոններ 301

3.5. Արդյունքների վերլուծություն և քննարկում 306

Գլուխ 4. Սոմատոֆորմ խանգարումների էմպիրիկ ուսումնասիրություն . 313

4.1 Խմբերի, վարկածների և հետազոտության մեթոդների բնութագրերը 313

4.2.Ընտանեկան գործոններ 321

4.3 Անձնական գործոններ 331

4.4. Միջանձնային գործոններ 334

4.5. Արդյունքների վերլուծություն և քննարկում 338

Մաս III. Ինտեգրատիվ հոգեթերապիա և աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների կանխարգելում 345

Գլուխ 1. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեթերապիայի և հոգեպրոֆիլակտիկայի թիրախների համակարգի որոշման էմպիրիկ հիմքը 345

1.1. Կլինիկական և բնակչության խմբերի էմպիրիկ ուսումնասիրության տվյալների համեմատական ​​վերլուծություն 345

1.2. Ստացված արդյունքների հարաբերակցությունը աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների առկա տեսական մոդելների և էմպիրիկ ուսումնասիրությունների և հոգեթերապիայի թիրախների նույնականացման հետ 356

Գլուխ 2. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի հիմնական խնդիրներն ու փուլերը և դրանց հոգեկան կանխարգելման հնարավորությունները 368

2.1. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի հիմնական փուլերն ու խնդիրները 368

2.2. Ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի հիմնական փուլերը և առաջադրանքները աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների համար ծանր սոմատիզացիայով 392

2.3. Հոգեթերապիայի դերը դեղորայքային բուժման հետ համապատասխանության բարձրացման գործում 404

2.4. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեկանխարգելման նպատակները ընտրված ռիսկային խմբերում 407

Եզրակացություններ 415

Եզրակացություն 421

Մատենագիտություն

Աշխատանքի ներածություն

Համապատասխանություն. Թեմայի արդիականությունը կապված է ընդհանուր բնակչության շրջանում աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների թվի զգալի աճի հետ, որոնց թվում համաճարակաբանորեն առավել նշանակալից են դեպրեսիվ, անհանգստության և սոմատոֆորմ խանգարումները: Տարածվածության առումով նրանք անվիճելի առաջատարներն են այլ հոգեկան խանգարումների շարքում: Ըստ տարբեր աղբյուրների, դրանք ազդում են կլինիկաներ այցելող մարդկանց մինչև 30%-ի և ընդհանուր բնակչության 10-ից 20%-ի վրա (J.M.Chignon, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun: , N. Sartorius, 1995, H.W., 2003; Նրանց բուժման և հաշմանդամության հետ կապված տնտեսական բեռը կազմում է տարբեր երկրների առողջապահական համակարգի բյուջեի զգալի մասը (R. Carson, J. Butcher, S. Mineka, 2000; E.B. Lyubov, G.B. Sargsyan, 2006; H.W. Wittchen, 2005): Դեպրեսիվ, տագնապային և սոմատոֆորմ խանգարումները կարևոր ռիսկային գործոններ են քիմիական կախվածության տարբեր ձևերի առաջացման համար (H.W. Wittchen, 1988; A.G. Goffman, 2003) և մեծ չափով բարդացնում են ուղեկցող սոմատիկ հիվանդությունների ընթացքը (O.P. Vertogradova, 1988; Վասյուկ, Տ.Վ., Ե. որը մեր երկիրն առաջիններից է (V.V. Voitsekh, 2006; Starshenbaum, 2005): Ռուսաստանում վերջին տասնամյակների սոցիալ-տնտեսական անկայունության ֆոնին նկատելի է աֆեկտիվ խանգարումների և ինքնասպանությունների թվի զգալի աճ երիտասարդների, տարեցների, աշխատունակ անձինքարական (V.V. Voitsekh, 2006; Yu.I. Polishchuk, 2006): Աճ է նկատվում նաև ենթկլինիկական հուզական խանգարումների մեջ, որոնք ներառված են աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների սահմաններում (H.S.Akiskaletal., 1980, 1983; J.Angst etal., 1988, 1997) և ունեն ընդգծված բացասական ազդեցություն կյանքի որակի վրա: և սոցիալական հարմարվողականություն.

Տարբեր բացահայտելու չափանիշները
աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների տարբերակները, նրանց միջև սահմանները,
դրանց առաջացման և խրոնիզացման գործոնները, օգնության թիրախներն ու մեթոդները
(G. Winokur, 1973; W. Rief, W. Hiller, 1998; A. E. Bobrov, 1990;

O.aVertogradova, 1980, 1985; Ն.Ա.Կորնետով, 2000; V.N. Krasnov, 2003; S.N.Mosolov, 2002; G. L. Panteleeva, 1998; A.B. Smulevich, 2003): Հետազոտողների մեծամասնությունը նշում է կարևորությունը ինտեգրված մոտեցումև համադրության արդյունավետությունը դեղորայքային թերապիաև հոգեթերապիա այս խանգարումների բուժման մեջ (O.P.Vertogradova, 1985; A.E.Bobrov, 1998; A.Sh.Tkhostov, 1997; M.Perrez, U.Baumann, 2005; W.Senf, M.Broda, 1996 և այլն): . Միևնույն ժամանակ, հոգեթերապիայի և կլինիկական հոգեբանության տարբեր ոլորտներում վերլուծվում են նշված խանգարումների տարբեր գործոններ և բացահայտվում հոգեթերապևտիկ աշխատանքի հատուկ թիրախներն ու խնդիրները (B.D. Karvasarsky, 2000; M. Perret, U. Bauman, 2002; F.E. Vasilyuk. , 2003 և այլն): Կախվածության տեսության, համակարգային ուղղվածության ընտանիքի և դինամիկ հոգեթերապիայի շրջանակներում ընտանեկան հարաբերությունների խաթարումը նշվում է որպես. կարևոր գործոնաֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների առաջացումը և ընթացքը (S.Arietti, J.Bemporad, 1983; D.BowIby, 1980, 1980; M.Bowen, 2005; E.G.Eidemiller, Yustitskis, 2000; E.T.20002, և այլն): Կոգնիտիվ-վարքային մոտեցումն ընդգծում է հմտությունների դեֆիցիտը, տեղեկատվության մշակման գործընթացի խանգարումները և դիսֆունկցիոնալ անձնական վերաբերմունքը (A.T. Vesk, 1976; N.G. Garanyan, 1996; A.B. Kholmogorova, 2001): Սոցիալական հոգեվերլուծության և դինամիկ կողմնորոշված ​​միջանձնային հոգեթերապիայի շրջանակներում ընդգծվում է միջանձնային շփումների խաթարման կարևորությունը (K. Horney, 1993; G. Klerman et al., 1997): Էկզիստենցիալ-հումանիստական ​​ավանդույթի ներկայացուցիչները կարևորում են մարդու ներքին հուզական փորձի հետ շփման խախտումը, դրա գիտակցման և արտահայտման դժվարությունները (K. Rogers, 1997): Բոլոր նշված առաջացման գործոնները և դրա արդյունքում հոգեթերապիայի թիրախները աֆեկտիվ խանգարումների համար

սպեկտրը չեն բացառում, այլ փոխադարձաբար լրացնում են միմյանց, ինչը պահանջում է տարբեր մոտեցումների ինտեգրում հոգեբանական օգնության տրամադրման գործնական խնդիրների լուծման ժամանակ։ Չնայած ինտեգրման խնդիրն ավելի ու ավելի է առաջանում ժամանակակից հոգեթերապիայի մեջ, դրա լուծմանը խոչընդոտում են տեսական մոտեցումների զգալի տարբերությունները (M. Rush, U. Baumann, 2005; B. A. AIford, A. T. Beck, 1997; KXrave, 1998; A. J. Rush: , M. Thase, 2001, M.Broda, 1996 E.T. Հարկ է նաև նշել, որ պակասում են համապարփակ, օբյեկտիվ էմպիրիկ հետազոտությունների կարևորությունը հաստատող տարբեր գործոններև արդյունքում ստացված օգնության թիրախները (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995 և այլն): Այս խոչընդոտները հաղթահարելու ուղիներ գտնելը կարևոր անկախ գիտական ​​խնդիր է, որի լուծումը ներառում է ինտեգրման մեթոդաբանական միջոցների մշակում, աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեբանական գործոնների համապարփակ էմպիրիկ ուսումնասիրություններ և դրանց համար գիտականորեն հիմնավորված հոգեթերապիայի ինտեգրատիվ մեթոդների մշակում: խանգարումներ.

Ուսումնասիրության նպատակը.Կլինիկական հոգեբանության և հոգեթերապիայի տարբեր ավանդույթներում կուտակված գիտելիքների սինթեզի տեսական և մեթոդական հիմքերի մշակում, աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեբանական գործոնների համակարգի համապարփակ էմպիրիկ ուսումնասիրություն՝ թիրախների նույնականացմամբ և ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի և հոգեբուժության սկզբունքների մշակմամբ։ դեպրեսիվ, անհանգստություն և սոմատոֆորմ խանգարումներ: Հետազոտության նպատակները.

1. Հիմնական հոգեբանական ավանդույթներում աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների առաջացման մոդելների և բուժման մեթոդների տեսական և մեթոդական վերլուծություն. դրանց ինտեգրման անհրաժեշտության և հնարավորության հիմնավորումը.

    Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների համար գիտելիքի սինթեզի և հոգեթերապիայի մեթոդների ինտեգրման մեթոդաբանական հիմքերի մշակում,

    Դեպրեսիվ, տագնապային և սոմատոֆորմ խանգարումների հոգեբանական գործոնների առկա էմպիրիկ ուսումնասիրությունների վերլուծություն և համակարգում` հիմնված աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բազմագործոն հոգեբանական-սոցիալական մոդելի և ընտանեկան համակարգի չորս ասպեկտների մոդելի վրա,

    Հուզական խանգարումների և աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների մակրոսոցիալական, ընտանեկան, անձնական և միջանձնային գործոնների համակարգված ուսումնասիրությանն ուղղված մեթոդաբանական համալիրի մշակում:

    Դեպրեսիվ, տագնապային և սոմատոֆորմ խանգարումներ ունեցող հիվանդների և առողջ առարկաների վերահսկիչ խմբի էմպիրիկ ուսումնասիրության իրականացում, որը հիմնված է աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բազմագործոն հոգե-սոցիալական մոդելի վրա,

    Պոպուլյացիայի վրա հիմնված էմպիրիկ ուսումնասիրության անցկացում, որն ուղղված է հուզական խանգարումների մակրոսոցիալական գործոնների ուսումնասիրմանը և երեխաների և երիտասարդների շրջանում բարձր ռիսկային խմբերի բացահայտմանը:

    Տարբեր բնակչության և կլինիկական խմբերի, ինչպես նաև առողջ առարկաների ուսումնասիրությունների արդյունքների համեմատական ​​վերլուծություն, մակրոսոցիալական, ընտանեկան, անձնական և միջանձնային գործոնների միջև կապերի վերլուծություն:

    Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեթերապիայի թիրախների համակարգի նույնականացում և նկարագրություն՝ հիմնված տեսական և մեթոդական վերլուծության և էմպիրիկ հետազոտությունների տվյալների վրա:

9. Ինտեգրացիայի հիմնական սկզբունքների, նպատակների և փուլերի ձևակերպում
հոգեթերապիա աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների համար,

10. Հուզական հոգեբուժության հիմնական խնդիրների որոշում
վտանգի տակ գտնվող երեխաների խանգարումներ.

Աշխատանքի տեսական և մեթոդական հիմքերը. Ուսումնասիրության մեթոդաբանական հիմքը համակարգային և գործունեության վրա հիմնված մոտեցումներն են

հոգեբանություն (Բ.Ֆ. Լոմով, Ա.Ն. Լեոնտև, Ա. Է. Շետրովսկի, Մ.Տ.Լրոշևսկի), հոգեկան խանգարումների կենսահոգեբանական-սոցիալական մոդել, ըստ որի հոգեկան խանգարումների առաջացմանն ու ընթացքին մասնակցում են կենսաբանական, հոգեբանական և սոցիալական գործոններ (Գ. Էնգել, Հ.Ս.Ա. , G.Gabbard, Z.Lipowsky, M.Perrez, Yu.A.Aleksandrovsky, IYA.Gurovich, BD.Karvasarsky, VLLSrasnov), գաղափարներ ոչ դասական գիտության մասին, որը կենտրոնացած է պրակտիկ խնդիրների լուծման և գիտելիքների ինտեգրման տեսանկյունից։ Այս առաջադրանքները (L.S. Vygotsky, V.G. Gorokhov, V.S. Stepin, E.G. Yudin, N.G. Alekseev, V. Oaretsky), Լ. նորմալ և պաթոլոգիական պայմաններում (N.G. Aleksesv, VKhZaretsky, B.V. Zeigarnik, V.V. Nikolaeva, A.B. Kholmogorova), կոգնիտիվ գործընթացների երկաստիճան մոդել, որը մշակվել է ճանաչողական հոգեթերապիայի մեջ Ա. Բեկի կողմից, Ուսումնասիրության օբյեկտ։ Հոգեկան նորմայի և պաթոլոգիայի մոդելներն ու գործոնները և աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեբանական օգնության մեթոդները:

Ուսումնասիրության առարկա. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեթերապիայի առաջացման տարբեր մոդելների և մեթոդների ինտեգրման տեսական և էմպիրիկ հիմքերը: Հետազոտական ​​վարկածներ.

    Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների առաջացման տարբեր մոդելներ և հոգեթերապիայի մեթոդներ կենտրոնացած են տարբեր գործոնների վրա. Հոգեթերապևտիկ պրակտիկայում դրանց համակողմանի դիտարկման կարևորությունը պահանջում է հոգեթերապիայի ինտեգրատիվ մոդելների մշակում:

    Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների մշակված բազմագործոն հոգե-սոցիալական մոդելը և ընտանեկան համակարգի չորս ասպեկտ մոդելը թույլ են տալիս դիտարկել և ուսումնասիրել մակրոսոցիալական, ընտանեկան, անձնական և միջանձնային գործոնները որպես համակարգ և կարող են ծառայել:

Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների տարբեր տեսական մոդելների և էմպիրիկ ուսումնասիրությունների ինտեգրման միջոց:

3. Մակրոսոցիալական գործոններ, ինչպիսիք են սոցիալական նորմերը և արժեքները
(զսպվածության, հաջողության և կատարելության պաշտամունք, գենդերային դերի կարծրատիպեր)
ազդել մարդկանց հուզական բարեկեցության վրա և կարող է նպաստել
հուզական խանգարումների առաջացում,

4. Կան ընդհանուր և հատուկ հոգեբանական գործոններ
դեպրեսիվ, անհանգստության և սոմատոֆորմ խանգարումների հետ կապված
տարբեր մակարդակներում (ընտանեկան, անձնական, միջանձնային):

5. Մշակված է խանգարումների ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի մոդել
աֆեկտիվ սպեկտրը հոգեբանական արդյունավետ միջոց է
օգնություն այս խանգարումների համար:

Հետազոտության մեթոդներ.

1, Տեսական և մեթոդական վերլուծություն - հայեցակարգի վերակառուցում

տարբեր աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների ուսումնասիրման սխեմաներ

հոգեբանական ավանդույթներ.

2- Կլինիկական-հոգեբանական - կլինիկական խմբերի ուսումնասիրություն, օգտագործելով

հոգեբանական տեխնիկա,

3. Բնակչություն - օգտագործող ընդհանուր բնակչության խմբերի ուսումնասիրություն
հոգեբանական տեխնիկա.

4, Հերմենևտիկ - հարցազրույցների տվյալների և շարադրությունների որակական վերլուծություն:
5- Վիճակագրական - մաթեմատիկական վիճակագրության մեթոդների օգտագործում (հետ
խմբերի համեմատությունը, անկախության համար օգտագործվել է Mann-Whitney թեստը
նմուշներ և Wilcoxon T-թեստ կախյալ նմուշների համար; Համար
հիմնելով հարաբերակցություններօգտագործված գործակիցը
Spearman հարաբերակցությունները; մեթոդների վավերացման համար՝ գործոնային վերլուծություն, թեստ
վերստուգում, Քրոնբախի α գործակից, Գուտմանի բաժանման կես գործակից; Համար
Փոփոխականների ազդեցությունը վերլուծելու համար օգտագործվել է բազմակի ռեգրեսիա
վերլուծություն): Ծրագրային փաթեթը օգտագործվել է վիճակագրական վերլուծության համար
SPSS Windows-ի համար, ստանդարտ տարբերակ 11.5, հեղինակային իրավունք SPSS Inc., 2002):

6. Փորձագիտական ​​գնահատումների մեթոդ - տվյալների անկախ փորձագիտական ​​գնահատումներ
հարցազրույցներ և էսսեներ; ընտանեկան համակարգի առանձնահատկությունների փորձագիտական ​​գնահատականները
հոգեթերապևտներ.

7. Հետագա մեթոդ - բուժումից հետո հիվանդների մասին տեղեկատվության հավաքում:

Մշակված մեթոդաբանական համալիրը ներառում է հետազոտության մակարդակներին համապատասխան մեթոդների հետևյալ բլոկները.

1) ընտանիքի մակարդակ -հարցաշար «Ընտանեկան զգացմունքային
կոմունիկացիաներ» (SEK, մշակված Ա.Բ. Խոլմոգորովայի հետ միասին
Ս.Վոլիկովա); կառուցվածքային հարցազրույցներ «Սթրեսի սանդղակ
ընտանեկան պատմության իրադարձություններ» (մշակվել է Ա. Բ. Խոլմոգորովայի հետ միասին
Գարանյան) և «Ծնողական քննադատություն և ակնկալիքներ» (RKO, մշակված
Ա.Բ. Խոլմոգորովան Ս.Վոլիկովայի հետ միասին) Ընտանեկան համակարգի 5 թեստ
(FAST, մշակված T.MGehring-ի կողմից); շարադրություն ծնողների համար «Իմ երեխան»;

2) անձնական մակարդակ -Զգացմունքների արգելված արտահայտման հարցաշար (ZVCh,
Զարեցկիի կողմից մշակված Ա.Բ. Խոլմոգորովան և Կ.Գ. Գարանյան),
Տորոնտոյի ալեքսիթիմիայի սանդղակ (TAS, մշակված Գ.Ջ. Թեյլորի կողմից, հարմարեցված Դ.Բ.
Eresko, GLIsurina et al.), երեխաների համար հուզական բառապաշարի թեստ
(մշակվել է J.HKrystal-ի կողմից), Զգացմունքների ճանաչման թեստ (մշակվել է
A.IToom, փոփոխված N.S.Kurek-ի կողմից), հուզական բառապաշարի թեստ
մեծահասակների համար (մշակել է Ի.Պ.Գարանյանը), պերֆեկցիոնիզմի հարցաշար
(մշակել է Ն.Գ. Գարանյանը Ա.Բ. Խոլմոգորովայի և Թ.Յու. Յուդեևայի հետ միասին);
ֆիզիկական պերֆեկցիոնիզմի սանդղակ (մշակել է Ա. Բ. Խոլմոգորովան
A.A.-ի հետ միասին); Թշնամության հարցաշար (մշակել է Ն-Գ-Գարանյանը
Խոլմոգորովայի հետ միասին);

3) միջանձնային մակարդակ- հարցաթերթիկ սոցիալական աջակցություն
(F-SOZU-22, մշակված G.Sommer, T.Fydrich); կառուցվածքային հարցազրույց
«Մոսկվայի ինտեգրացիոն սոցիալական ցանցի հարցաշար» (մշակված
Ա.Բ.Խոլմոգորովան Ն.Գ.Գարանյանի և Գ.Ա. տեսակի թեստ
կցորդները միջանձնային հարաբերություններում (մշակվել է Ք.Հազանի կողմից,
RShaver):

Հետազոտության համար հոգեախտաբանական ախտանիշներՕգտագործված հարցաշարն էր 3CL-90-R հոգեախտաբանական ախտանիշների ծանրությունը (մշակվել է L.R. Derogatis-ի կողմից, հարմարեցված է N.V. Tarabrina-ի կողմից), դեպրեսիայի հարցաշարը (BD1, մշակված A.T. Vesk-ի և այլոց կողմից, հարմարեցված N. V. Tarabrina-ի կողմից), անհանգստության հարցաշարը ( BAI, մշակված A.T.Vesk և R.A.Steer), Childhood Depression Inventory (CDI, մշակված M.Kovacs-ի կողմից), Անձնական անհանգստության սանդղակ (մշակված A.MLrikhozhan-ի կողմից): Վերլուծել գործոնները մակրոսոցիալական մակարդակԸնդհանուր բնակչության ռիսկային խմբերն ուսումնասիրելիս ընտրովի են կիրառվել վերը նշված մեթոդները: Որոշ տեխնիկա մշակվել են հատուկ դրա համար այս ուսումնասիրությունըև վավերացվել է Ռուսաստանի Առողջապահության ծառայության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի կլինիկական հոգեբանության և հոգեթերապիայի լաբորատորիայում: Հետազոտված խմբերի բնութագրերը.

Կլինիկական նմուշբաղկացած էր երեք փորձարարական խմբերից՝ դեպրեսիվ խանգարումներ ունեցող 97 հիվանդ, 90 հիվանդ անհանգստության խանգարումներ, 52 հիվանդ սոմատոֆորմային խանգարումներով; երկու հսկիչ խմբերառողջ առարկաները ներառում էին 90 մարդ; ծնողական խմբերԱֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումներ ունեցող հիվանդներ և առողջ սուբյեկտներ ներառում էին 85 մարդ; առարկաների նմուշներ ընդհանուր բնակչությունիցներառել է 684 երեխա դպրոցական տարիք, 66 դպրոցականների ծնողներ և 650 չափահաս առարկաներ; լրացուցիչ խմբեր,Հարցաթերթիկները վավերացնելու համար հետազոտության մեջ ընդգրկվել է 115 մարդ: Ընդհանուր առմամբ քննվել է 1929 առարկա։

Հետազոտությանը մասնակցել են Ռուսաստանի Առողջապահության ծառայության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի կլինիկական հոգեբանության և հոգեթերապիայի լաբորատորիայի աշխատակիցներ՝ բ.գ.թ. Գարանյան, գիտաշխատողներ Ս.Վ. Դ.Յու.Կուզնեցովա. Վիճակի կլինիկական գնահատում

ICD-10 չափանիշներին համապատասխան հիվանդները հետազոտվել են Ռուսաստանի առողջապահության ծառայության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի առաջատար գիտաշխատող, բ.գ.թ. Տ.Վ.Դովժենկո, Հիվանդներին նշանակվել է հոգեթերապիայի կուրս՝ ըստ ցուցումների՝ դեղորայքային բուժման հետ համատեղ: Վիճակագրական տվյալների մշակումն իրականացվել է մանկավարժական գիտությունների դոկտոր, բ.գ.թ. M.G.Sorokova և Ph.D.O.G.Kalina: Արդյունքների հուսալիությունապահովված է հետազոտության նմուշների մեծ ծավալով. օգտագործելով մի շարք մեթոդներ, ներառյալ հարցաթերթիկներ, հարցազրույցներ և թեստեր, որոնք հնարավորություն են տվել ստուգել ձեռք բերված արդյունքները անհատական ​​մեթոդներով. մեթոդների օգտագործում, որոնք անցել են վավերացման և ստանդարտացման ընթացակարգեր. ստացված տվյալների մշակում՝ օգտագործելով մաթեմատիկական վիճակագրության մեթոդները։ Պաշտպանության ներկայացված հիմնական դրույթները

1. ԲՀոգեթերապիայի և կլինիկական հոգեբանության առկա ոլորտները շեշտում են տարբեր գործոններ և ընդգծում են տարբեր թիրախներ աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հետ աշխատելու համար: Հոգեթերապիայի զարգացման ներկա փուլը բնութագրվում է միտումներով դեպի հոգեկան պաթոլոգիայի ավելի բարդ մոդելներ և համակարգված մոտեցման հիման վրա կուտակված գիտելիքների ինտեգրում: Ինտեգրման տեսական հիմունքներըառկա մոտեցումներն ու հետազոտությունները և դրա հիման վրա հոգեթերապիայի թիրախների և սկզբունքների համակարգը բացահայտելը աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բազմագործոն հոգե-սոցիալական մոդելն է և ընտանեկան համակարգի վերլուծության չորս ասպեկտ մոդելը:

1.1- Բազմագործոն մոդելաֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումներներառում է մակրոսոցիալական, ընտանեկան, անձնական և միջանձնային մակարդակներում:Վրա մակրոսոցիալականկարևորվում են այնպիսի գործոններ, ինչպիսիք են պաթոգեն մշակութային արժեքները և սոցիալական սթրեսը. վրա ընտանիքմակարդակ - ընտանիքի համակարգի կառուցվածքի, միկրոդինամիկայի, մակրոդինամիկայի և գաղափարախոսության դիսֆունկցիան. վրա անձնականմակարդակ - աֆեկտիվ-ճանաչողական ոլորտի խանգարումներ, դիսֆունկցիոնալ համոզմունքներ և վարքային ռազմավարություններ. վրա միջանձնայինմակարդակ - չափումներ սոցիալական

ցանցեր, սերտ վստահության հարաբերությունների առկայությունը, աստիճան սոցիալական ինտեգրումհուզական և գործիքային աջակցություն,

1.2. Ընտանեկան համակարգի վերլուծության քառասպեկտ մոդելներառում է կառուցվածքըընտանեկան համակարգ (մերձավորության աստիճան, անդամների միջև հիերարխիա, միջսերունդների սահմաններ, կապեր արտաքին աշխարհի հետ); միկրոդինամիկաընտանեկան համակարգ (ընտանիքի ամենօրյա գործունեությունը, հիմնականում հաղորդակցման գործընթացները); մակրոդինամիկա(ընտանեկան պատմություն երեք սերունդներում); գաղափարախոսություն(ընտանեկան նորմեր, կանոններ, արժեքներ):

2. Ինչպես Հոգեթերապիայի էմպիրիկ հիմքերը խանգարումների համար
աֆեկտիվ սպեկտր
կա հոգեբանական գործոնների համալիր
այդ խանգարումների հիման վրա արդյունքների բազմամակարդակ

երեք կլինիկական, երկու հսկիչ և տասը բնակչության խմբերի ուսումնասիրություններ,

2.1, Ժամանակակից մշակութային իրավիճակում կան մի շարք
Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների մակրոսոցիալական գործոններ. 1)
ավելացել է սթրեսը մարդու հուզական ոլորտի վրա, որպես հետևանք
կյանքում սթրեսի բարձր մակարդակ (տեմպ, մրցակցություն, դժվարություններ
ընտրություն և պլանավորում); 2) զսպվածության, ուժի, հաջողության և
կատարելություն, որը հանգեցնում է զգացմունքների նկատմամբ բացասական վերաբերմունքի,
հուզական սթրեսի մշակման և ընդունման դժվարություններ
սոցիալական աջակցություն; 3) հետին պլանում սոցիալական որբության ալիք
ալկոհոլիզմը և ընտանիքի քայքայումը.

2.2. Հետազոտության մակարդակներին համապատասխան առանձնացվում են հետևյալը.
դեպրեսիվ, անհանգստության և սոմատոֆորմի հոգեբանական գործոններ
խանգարումներ՝ 1) վրա ընտանիքի մակարդակ -խախտումներ կառույցները(սիմբիոզներ,
կոալիցիաներ, անմիաբանություն, փակ սահմաններ), միկրոդինամիկա(բարձր
ծնողների քննադատության և ընտանեկան բռնության մակարդակը), մակրոդինամիկա
(սթրեսային իրադարձությունների կուտակում և ընտանիքի վերարտադրություն
դիսֆունկցիաներ երեք սերունդներում) գաղափարախոսություն(կատարյալ չափանիշներ,
ուրիշների նկատմամբ անվստահություն, նախաձեռնության ճնշում) ընտանեկան համակարգի նկատմամբ. 2) վրա

անձնական մակարդակ -դիսֆունկցիոնալ համոզմունքներ և կոգնիտիվ-աֆեկտիվ խանգարումներ; 3) վրա միջանձնային մակարդակ- միջանձնային հարաբերությունների վստահության և հուզական աջակցության ընդգծված դեֆիցիտ. Ընտանեկան և միջանձնային մակարդակներում առավել ցայտուն դիսֆունկցիաները նկատվում են դեպրեսիվ խանգարումներ ունեցող հիվանդների մոտ:

3. Կատարված տեսական և էմպիրիկ ուսումնասիրություններն են
հոգեթերապեւտիկ մոտեցումների ինտեգրման եւ կարեւորման հիմքերը
Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեթերապիայի թիրախային համակարգեր:
Մշակված է այս հիմքերով Ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի մոդել
սինթեզում է ճանաչողական-վարքային խնդիրներն ու սկզբունքները և

հոգեդինամիկ մոտեցումներ, ինչպես նաև կենցաղային հոգեբանության մի շարք զարգացումներ (ներքինացման, արտացոլման, միջնորդության հասկացություններ) և համակարգային ընտանեկան հոգեթերապիա:

ԶԼ. Ինչպես Ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի և աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների կանխարգելման խնդիրներըկատարել՝ I) on մակրոսոցիալական մակարդակ.պաթոգեն մշակութային արժեքների ապամոնտաժում (զսպվածության, հաջողության և կատարելության պաշտամունք); 2) անձնական մակարդակում;հուզական ինքնակարգավորման հմտությունների զարգացում ռեֆլեկտիվ ունակության աստիճանական ձևավորման միջոցով՝ կանգառի, ամրագրման, օբյեկտիվացման (վերլուծության) և դիսֆունկցիոնալ ավտոմատ մտքերի ձևափոխման տեսքով. Դիսֆունկցիոնալ անձնական վերաբերմունքի և համոզմունքների վերափոխում (աշխարհի թշնամական պատկեր, անիրատեսական պերֆեկցիոնիստական ​​չափանիշներ, զգացմունքներ արտահայտելու արգելք); 3) վրա ընտանիքի մակարդակ.ընտանեկան պատմության մեջ տրավմատիկ կյանքի փորձառությունների և իրադարձությունների մշակում (ըմբռնում և արձագանք); աշխատել ընտանիքի համակարգի կառուցվածքի, միկրոդինամիկայի, մակրոդինամիկայի և գաղափարախոսության ընթացիկ դիսֆունկցիաների հետ. 4) վրա միջանձնային մակարդակ;թերի սոցիալական հմտությունների կիրառում,

սերտ, վստահելի հարաբերությունների ունակության զարգացում, միջանձնային կապերի համակարգի ընդլայնում։

3.2. Սոմատոֆորմային խանգարումները բնութագրվում են հույզերի ֆիզիոլոգիական դրսևորումների վրա ֆիքսվածությամբ, հուզական բառապաշարի ընդգծված նեղացմամբ և զգացմունքների ճանաչման և խոսքի արտահայտման դժվարություններով, ինչը որոշակի Ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի առանձնահատկությունը ծանր սոմատիզացիայով խանգարումների համարհուզական կյանքի հոգեկան հիգիենայի հմտությունների զարգացման լրացուցիչ առաջադրանքի տեսքով, Հետազոտության նորությունը և տեսական նշանակությունը» թեմայով:Առաջին անգամ մշակվել է աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների մասին գիտելիքների սինթեզի տեսական հիմքերը,ձեռք բերված կլինիկական հոգեբանության և հոգեթերապիայի տարբեր ավանդույթներով՝ աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բազմագործոն հոգե-սոցիալական մոդել և ընտանեկան համակարգի վերլուծության չորս ասպեկտ մոդել:

Այս մոդելների հիման վրա առաջին անգամ իրականացվել է տարբեր ավանդույթների տեսական և մեթոդական վերլուծություն. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների առկա տեսական և էմպիրիկ ուսումնասիրությունները համակարգված են, և հիմնավորված է դրանց ինտեգրման անհրաժեշտությունը։

Առաջին անգամ մշակված մոդելների հիման վրա ա Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեբանական գործոնների համապարփակ փորձարարական հոգեբանական ուսումնասիրություն,որի արդյունքում ուսումնասիրել ու նկարագրել են macrosocial > ընտանեկան, միջանձնայինԱֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների գործոններ.

Առաջին անգամ, հիմնվելով աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեբանական գործոնների համապարփակ ուսումնասիրության և տարբեր ավանդույթների տեսական և մեթոդական վերլուծության վրա, հոգեթերապիայի թիրախային համակարգև զարգացավ Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի օրիգինալ մոդել:

Մշակված է բնօրինակ հարցաթերթիկներընտանեկան հուզական հաղորդակցությունների (FEC) ուսումնասիրության համար, զգացմունքների արտահայտման արգելք (ZVCH),

ֆիզիկական պերֆեկցիոնիզմ. Մշակված է կառուցվածքային հարցազրույցներ.ընտանեկան պատմության մեջ սթրեսային իրադարձությունների սանդղակ և Մոսկվայի ինտեգրացիոն սոցիալական ցանցի հարցաշար, որը ստուգում է սոցիալական ցանցի հիմնական պարամետրերը: Առաջին անգամ սոցիալական աջակցության ուսումնասիրության գործիքը՝ Sommer, Fudrik Social Support Questionnaire (SOZU-22) հարմարեցվել և վավերացվել է ռուսերենով:

Ուսումնասիրության գործնական նշանակությունը. Բացահայտված են աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հիմնական հոգեբանական գործոնները և հոգեբանական օգնության գիտականորեն հիմնավորված թիրախները.որոնք պետք է հաշվի առնվեն այս խանգարումներով տառապող հիվանդների հետ աշխատող մասնագետների կողմից: Ախտորոշման մեթոդները մշակվել, վավերացվել և հարմարեցվել են,թույլ տալով մասնագետներին բացահայտել հուզական խանգարումների գործոնները և բացահայտել հոգեբանական օգնության թիրախները: Մշակվել է աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեթերապիայի մոդել,հոգեթերապիայի և էմպիրիկ հետազոտության տարբեր ավանդույթներում կուտակված գիտելիքների ինտեգրում: Ձևակերպված են աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեպրոֆիլակտիկայի նպատակները ռիսկային խմբի երեխաների, նրանց ընտանիքների և կրթական և կրթական հաստատությունների մասնագետների համար:Ուսումնասիրության արդյունքներն իրականացվում են.

Ռուսաստանի Առողջապահության ծառայության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի կլինիկաների, Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիայի հոգեկան առողջության գիտական ​​կենտրոնի, թիվ 4 պետական ​​կլինիկական հիվանդանոցի պրակտիկայում: Գաննուշկինան և Մոսկվայի թիվ 13 քաղաքային կլինիկական հիվանդանոցը, Օրենբուրգի թիվ 2 տարածաշրջանային կլինիկական հիվանդանոցի տարածաշրջանային հոգեթերապևտիկ կենտրոնի տարածաշրջանային հոգեթերապևտիկ կենտրոնի պրակտիկայում և Երեխաների և դեռահասների հոգեկան առողջության խորհրդատվական և ախտորոշիչ կենտրոնում: Նովգորոդում։

Հետազոտության արդյունքներն օգտագործվում են ուսումնական գործընթացՄոսկվայի քաղաքային հոգեբանամանկավարժական համալսարանի հոգեբանական խորհրդատվության և առաջադեմ հետազոտությունների ֆակուլտետը, Մոսկվայի պետական ​​համալսարանի հոգեբանության ֆակուլտետը: Մ.Վ.Լոմոնոսով, Կլինիկական հոգեբանության ֆակուլտետ

Սիբիրի պետական ​​բժշկական համալսարանի բաժին
Չեչնիայի պետական ​​համալսարանի մանկավարժություն և հոգեբանություն:
Ուսումնասիրության հաստատում. Աշխատանքի հիմնական դրույթները և արդյունքները
հեղինակի կողմից ներկայացված «Սինթեզ
հոգեֆարմակոլոգիա և հոգեթերապիա» (Երուսաղեմ, 1997 թ.); ռուսերենով
Ազգային սիմպոզիումներ «Մարդը և բժշկությունը» (1998, 1999, 2000); վրա
Առաջին ռուս-ամերիկյան համաժողովը ճանաչողական-
վարքային հոգեթերապիա (Սանկտ Պետերբուրգ, 1998 թ.); միջազգայինում
«Դեպրեսիան առաջնային բժշկական ցանցում» կրթական սեմինարներ.
(Նովոսիբիրսկ, 1999; Տոմսկ, 1999); XIII և XIV սեկցիոն նիստերում
համագումարները Ռուսական հասարակությունհոգեբույժներ (2000, 2005); ռուսերեն -
Ամերիկյան սիմպոզիում «Դեպրեսիայի նույնականացում և բուժում առաջնային
բժշկական ցանց» (2000 թ.); Հիշողության առաջին միջազգային համաժողովում
B.V. Zeigarnik (Մոսկվա, 2001 թ.); Ռուսական ընկերության կոլեգիայի պլենումում
հոգեբույժները ռուսական համաժողովի շրջանակներում «Աֆեկտիվ և
շիզոաֆեկտիվ խանգարումներ» (Մոսկվա, 2003 թ.); համաժողովում
«Հոգեբանություն. միջառարկայականի ժամանակակից ուղղություններ

Հետազոտություն», նվիրված թղթակից անդամի հիշատակին։ RAS A.V.Eru-ն ոչ ոքի չի գնացել (Մոսկվա, 2002 թ.); «Կազմակերպության ժամանակակից միտումները հոգեբուժական խնամք՝ կլինիկական և սոցիալական ասպեկտներ«(Մոսկվա, 2004 թ.); հետ համաժողովում միջազգային մասնակցություն«Հոգեթերապիա բժշկական գիտությունների համակարգում ապացույցների վրա հիմնված բժշկության ձևավորման ընթացքում» (Սանկտ Պետերբուրգ, 2006 թ.):

Ատենախոսությունը քննարկվել է Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի գիտական ​​խորհրդի (2006 թ.), Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի գիտական ​​խորհրդի (2006 թ.) և հոգեբանական խորհրդատվության ֆակուլտետի գիտական ​​խորհրդի նիստերում: Մոսկվայի հոգեբանության և կրթության պետական ​​համալսարան (2006 թ.):

Ատենախոսության կառուցվածքը. Ատենախոսության տեքստը ներկայացված է 465 միավորով, բաղկացած է ներածությունից, երեք մասից, տասը գլուխից, եզրակացությունից, եզրակացություններից, հղումների ցանկից (450 վերնագիր), հավելվածից, ներառում է 74 աղյուսակ, 7 նկար։

ՏԵՍԱԿԱՆ ՄՈԴԵԼՆԵՐ, ԷՄՊԻՐԻԿԱԿԱՆ

ՀԵՏԱԶՈՏՈՒԹՅՈՒՆ ԵՎ ԲՈՒԺՈՒՄ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐԻ

ԱՖԵԿՏԻՎ ՍՊԵԿՏՐՈՒՄ. ՍԻՆԹԵԶԻ ԽՆԴԻՐ

Անհանգստության խանգարումներ

Աֆեկտիվ սպեկտրը ներառում է մի շարք խանգարումներ, որոնք ժամանակակից դասակարգման մեջ բաժանված են առանձին կլաստերների։ Սրանք են աֆեկտիվ տրամադրության խանգարումները (F3), անհանգստությունը (F40, F41, F42) և սոմատոֆորմային խանգարումները (F45), հետտրավմատիկ սթրեսային խանգարումները (F43.1), որոշ ձևեր: հոգեսոմատիկ պաթոլոգիահոգեվեգետատիվ բաղադրիչի գերակշռությամբ, ուտելու խանգարումներ, հիմնականում նյարդային բուլիմիա (F50.2), ինչպես նաև ենթկլինիկական վիճակներ՝ տարբեր հուզական խանգարումների տեսքով: Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումները որպես հոգեկան պաթոլոգիայի տարբեր կլինիկական և ենթակլինիկական ձևերի բացահայտման ավանդույթը սկիզբ է առել ամերիկացի հետազոտող Ջ. Վինոկուրի աշխատանքներից: 1970-ական թթ նա ներկայացնում է դեպրեսիվ կամ աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հայեցակարգը՝ ցանկանալով ընդգծել մի շարք պայմանների ընդհանուր կենսաբանական բնույթը (Winokur, 1973):

Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների շարքում համաճարակաբանորեն առավել նշանակալից են դեպրեսիվը, անհանգստությունը և սոմատոֆորմը: Դրանք որպես նույն սպեկտրի խանգարումներ համարելու ավանդույթը շարունակվում է օտարերկրյա և հայրենական հեղինակների աշխատություններում (Akiskal et al., 1980, 1983; Hudson, Pope, 1994; Vertogradova, 1985; Krasnov, 2003; Smulevich, 2003): Դրա հիմքը ֆենոմենոլոգիական դրսևորումների, կենսաբանական մեխանիզմների և դինամիկայի օրինաչափությունների ընդհանրությունն է։ Թեև ICD-10 հոգեկան խանգարումների ժամանակակից դասակարգման մեջ այդ խանգարումները տեղաբաշխված են տարբեր կլաստերներում, սակայն դրանք առանձնանում են բարձր ուղեկցությամբ։ Քննարկումները դրանց առաջացման գործոնների և ընթացքի, նրանց միջև սահմանների և դրանց դասակարգման հիմքերի վերաբերյալ մինչ օրս շարունակվում են (ICD-10; Rief, Hiller, 1998; Bobrov, 1990; Vertogradova, 1980, 1985; Kornetov, 1992; Krasnov: , 2000 Մոսոլով , 2002 թ. Անդրադառնանք համաճարակաբանության, դասակարգման և դրանցից յուրաքանչյուրի համակցվածության խնդրին։

Դեպրեսիվ խանգարումներ. Համաճարակաբանություն. Ներկայումս տրամադրության խանգարումները դեպրեսիայի տեսքով ամենատարածված հոգեկան հիվանդությունն են ընդհանուր բնակչության և այն հիվանդների շրջանում, ովքեր օգնություն են խնդրում ընդհանուր բժիշկներից: բժշկական պրակտիկաև հոգեբույժներին: Ամեն տարի մոտ 100 միլիոն մարդ օգնություն է փնտրում դեպրեսիայի համար (Sartorius, 1990): Ամերիկյան ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ հիմնական դեպրեսիվ խանգարման ողջ կյանքի ընթացքում և 12-ամսյա տարածվածությունը DSM-III-R չափանիշների համաձայն համապատասխանաբար կազմում է 17,1% և 10,3% (Kessler et al., 1994): Խոշոր դեպրեսիա ունեցող հիվանդները կազմում են առաջնային բուժօգնությունում տեսածների 6-10%-ը (Katon, 1998): Շատ փորձագետներ նշում են այս տեսակի պաթոլոգիայի կայուն աճը և հռչակում «աֆեկտիվ հիվանդությունների դարաշրջան»։ ԱՄՆ-ում դեպրեսիաների տնտեսական բեռի հետ կապված ծախսերը կազմում էին 16 միլիարդ դոլար 1986 թվականին և 30 միլիարդ դոլար 1995 թվականին (Paykel, Brugha, Fryers, 2005): 20-րդ դարի սկզբին աշխարհում հոգեկան պաթոլոգիայի ընդհանուր ծավալի 40%-ը կազմում էին դեպրեսիվ խանգարումները՝ տագնապային խանգարումների հետ մեկտեղ (ԱՀԿ, 2000 թ.), իսկ դեպրեսիվ խանգարումների աճը պայմանավորված է միաբևեռ ոչ հոգեբուժական ձևերով (Լոբաչևա): , 2005): Թեև կանանց մոտ ռիսկը (10-25%) զգալիորեն գերազանցում է արական սեռի (10-12%) ռիսկը, սակայն կա նաև սեռերի միջև դեպրեսիվ խանգարման ռիսկի հավասարեցում և ժամանակակից դեմքի «երիտասարդացում»: դեպրեսիա - երիտասարդների շրջանում դեպրեսիվ խանգարումների տարածվածությունը մեծանում է: Մեկ այլ կարևոր միտում է միտումը դեպի քրոնիկ ընթացք, հիվանդացության դրվագների քանակով մեծանում է ռեցիդիվների ռիսկը (Hirschfield, 2000):

Մեր երկրում դեպրեսիայի տարածվածության վերաբերյալ տվյալների հավաքագրմանը զգալիորեն խոչընդոտել է դասակարգման միասնական համակարգի բացակայությունը։ Այնուամենայնիվ, ձեռք է բերվել 90-ական թթ. Մի շարք հետազոտողների տվյալները վկայում են նաև այս հիվանդության զգալի տարածվածության մասին։ Այսպիսով, խոսելով հոգեևրոլոգիական դիսպանսերներում հիվանդների մասին, Օ.Պ. Վերտոգրադովան և համահեղինակները (1990) որոշում են դեպրեսիայի տարածվածությունը 64% -ով: Մոսկվայի ձեռնարկություններից մեկում բնակչության ոչ ընտրանքային հարցման ժամանակ դեպրեսիա է հայտնաբերվել աշխատողների 26%-ի մոտ: Նրանց թվում, ովքեր դիմել են առաջնային օղակի բժշկին, հիվանդների 68%-ն ունեցել է «դեպրեսիայի նշաններ»: Ըստ աշխատակիցների Գիտական ​​կենտրոնՌուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիայի հոգեկան առողջությունը, Մոսկվայի տարածաշրջանային կլինիկայի «նևրոզների սենյակ» դիմած հիվանդների 34%-ը տառապել է տարբեր ծանրության դեպրեսիայից: Լ.Մ. Շմաոնովան և Է.Ա. Տարբեր ծագման դեպրեսիվ խանգարումները կազմել են բոլոր այցելությունների 38,2%-ը: Իր հերթին, այս դեպրեսիաների երկու երրորդը հոգեոգեն ռեակտիվ խանգարումներ էին: Համաձայն վերջին համաճարակաբանական տվյալների՝ դեպրեսիա ունեցող ռուսների թիվը կազմում է բնակչության 6-7%-ը, ինչը հավասար է հոգեբույժի օգնության կարիք ունեցող քաղաքացիների կեսին, սակայն նրանցից ոչ ավելի, քան 10%-ը ստանում է այդ օգնությունը (Ռոտշտեյն, Բոգդան, Սուետին, 2005):

Ընտանեկան և միջանձնային ուղղվածություն ունեցող մոտեցումներ

Այս ուսումնասիրության մեջ, աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բազմագործոն մոդելին համապատասխան, մեզ առաջին հերթին կհետաքրքրի ծնողական ընտանիքները: Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների ընտանեկան համատեքստի վերլուծությունը կիրականացվի չորս ասպեկտների մոդելի հիման վրա:

Ընտանեկան համակարգի կառուցվածքի և միկրոդինամիկայի ուսումնասիրություն

Ավստրալացի հետազոտող Ջ. Փարքերն առաջիններից էր, ով իրականացրել է դեպրեսիվ խանգարումների ընտանեկան համատեքստի համակարգված վերահսկվող ուսումնասիրություններ (Parker 1981, 1988, 1993): Նրա հետազոտությունը հիմնված է Ջ. Ջ. Փարքերը մշակել է Parental Bonding Instrument (PBI) հարցաթերթը՝ փորձարկելով երկու հիմնական ցուցիչ՝ «խնամք» (ջերմություն) և «գերհսկողություն» (գերներգրավվածություն), որն արտացոլում է միկրոդինամիկայի (քննադատության մակարդակ, ջերմություն, աջակցություն) և կառուցվածքի (աստիճանը): Ընտանիքի անդամների միջև կապն արտացոլվում է գերընդգրկվածության ցուցիչում): Տարբեր երկրներում դեպրեսիվ խանգարումներով տառապող հիվանդների մի շարք ուսումնասիրություններում նման արդյունք է ստացվել՝ օգտագործելով այս հարցաշարը. հիվանդներն իրենց ծնողներին բնութագրել են որպես ավելի քիչ խնամող և ավելի վերահսկող, վիճակագրորեն զգալիորեն ավելի հաճախ, քան առողջ առարկաներ (Parker, 1981, 1993, Plantes): , Prusoff, Parker, 1988, Parker, Hardzi-Pavlovic, 1992): Այս երևույթը կոչվում է «անգործուն հսկողություն» (սառը հսկողություն) - կապի բարձր աստիճան վերահսկողության տեսքով (սիմբիոզ), բայց զուրկ էմոցիոնալ ջերմությունից և աջակցությունից (բացասական հաղորդակցություն): Ծնողների խնամքի և էմոցիոնալ ջերմության ցածր մակարդակը կարող է դառնալ ինքնագնահատականի խանգարման աղբյուր, մինչդեռ գերպաշտպանությունը կամ գերվերահսկումը կարող են խանգարել ինքնավարության և անկախության տեսանկյունից սոցիալականացման գործընթացին, ինչը հանգեցնում է հասուն տարիքում կյանքի սթրեսները հաղթահարելու ցածր պատրաստակամության:

Խնամքի ցածր մակարդակի և հսկողության բարձր մակարդակի համադրությունը համապատասխանում է անապահով կապվածության նկարագրությանը, ըստ Դ. Բոուլբիի (տես պարագրաֆ 5, գլուխ 2, մաս 1): Գ.Պարկերի և Դ.Հարձի-Պավլովիչի (1992թ.) հետազոտությունը ցույց է տվել, որ հասուն տարիքում դեպրեսիվ խանգարման ռիսկի խումբը ներառում է, առաջին հերթին, նրանք, ում երկու ծնողներն էլ հավատարիմ են եղել երեխայի հետ փոխգործակցության նման ապակառուցողական ոճին:

Որոշ տագնապային խանգարումների, մասնավորապես՝ խուճապի նոպաների դեպքում, ամենաբնորոշ է միկրոդինամիկայի տարբեր տեսակները. Առաջարկվում է, որ «էմոցիոնալ արատը» օգնում է սահմանափակել երեխայի ազատ վարքը ծնողների կողմից: Այս երևույթը, որը կոչվում էր «վարքագծի արգելակում», պարզվեց, որ անհանգստության խանգարումների կարևոր կանխատեսող է, ինչպես հաստատվել է այլ ուսումնասիրություններով (Kagan, Reznick, Gibbons, 1989): R.M Rapee-ի (1997) ուսումնասիրության արդյունքները փոքր-ինչ տարբեր են: Որպես մանկության տագնապային խանգարումների կանխատեսող՝ R.M Rapee-ն նշել է ծնողների մերժումը և վերահսկողության բարձր մակարդակը, որը սահմանափակում է երեխայի ինքնավարությունը: Նաև հաճախակի կոնֆլիկտները կարող են էական ազդեցություն ունենալ անհանգստության խանգարումների առաջացման վրա՝ ընտանեկան միկրոդինամիկայի տեսանկյունից (Rueter, Scamarella et al., 1999):

Որոշ հայրենական հեղինակներ, օրինակ՝ Ն.Վ.Սամուկինան (2000թ.), Ա.Է. լավ համընկնում է միկրոդինամիկայի այնպիսի հատկանիշի հետ, ինչպիսին է գերկառավարումը, որը նկարագրված է այլ հեղինակների կողմից։

Անհանգիստ հիվանդների ընտանիքների միկրոդինամիկայի մեկ այլ բնորոշ առանձնահատկությունը ընտանեկան անհանգստության բարձր մակարդակն է (հաղորդակցման մեջ անհանգստություն առաջացնող գործոն): Վերջինս հատկապես բնորոշ է սոցիալական ֆոբիայով տառապող հիվանդների ընտանիքներին։ Որդեգրված երեխաների մի քանի հետազոտություններից մեկը ցույց է տվել, որ երկչոտ, անապահով երեխաները ավելի հավանական է, որ ունենան անհանգիստ և սոցիալապես ոչ օպտիմալ կերպով հարմարեցված ծնողներ: Ավելին, այս կանոնը վերաբերում էր ինչպես բնական, այնպես էլ որդեգրված երեխաներին (Plomin, Daniels, 1987): Նմանապես, երեխաների մոտ ամաչկոտության և անհանգստության աճը ցույց է տրվել, որ կապված է մայրական ընդունելության նվազման հետ՝ զուգակցված վերահսկողության բարձրացման հետ, որն արգելակում է բաժանումը և ինքնավարությունը (Easburg and Jonson, 1990, Rapee., 1997): Սթրեսին դիմակայելու ունակության նվազում է հայտնաբերվել երեխաների մոտ, որոնց մայրերը չափազանց պաշտպանված էին, ինչը բացատրում է մայրական վերահսկողության գործողության մեխանիզմը որպես անհանգստության գործոն (Kortlander, Kendall, Panichelli-Mindel, 1997):

Դ. Բոուլբիի տեսության էմպիրիկ փորձարկումը անապահով կապվածության օրինաչափության մասին՝ որպես անհանգստության խանգարման զարգացման գործոն, ստացավ տպավորիչ էմպիրիկ հաստատում Ս. Ուորենի և այլոց կողմից (1999 թ.): Այս ուսումնասիրությունը հետևել է 172 երեխաների խմբին՝ ծնվելուց մինչև միջինը 18 տարեկան: Այսպես կոչված «անհանգիստ-պաշտպանական» կցվածքի տեսակը պարզվեց, որ դեռահասության շրջանում տագնապային խանգարման առաջացման ամենավստահելի կանխատեսողն է:

Մոտ ուշադրության կենտրոնում է Ծնողների ճնշման սանդղակը (PPS) հարցաշարը, որը մշակվել է Ա. Բեկի ճանաչողական հոգեթերապիայի ինստիտուտի աշխատակիցների կողմից: Նրանք կարևորում են ծնողների ճնշումը, հիմնականում ձեռքբերումների և հնազանդության տեսանկյունից, որպես ընտանիքի միկրոդինամիկայի կարևոր ասպեկտ, որը մեծացնում է խոցելիությունը դեպրեսիայի նկատմամբ: Եթե ​​ծնողները երեխային անիրատեսորեն բարձր կատարելագործման պահանջներ են ներկայացնում վարքի և ձեռքբերումների առումով կամ ուղղում են նրան նվաստացուցիչ ձևով (ամոթի զգացում առաջացնելով, աննշանության զգացում առաջացնելով), նրանք դժվարացնում են երեխայի համար դրական գաղափարներ և համոզմունքներ ձևավորել իր և այլ մարդկանց մասին: . Այս ոչ հարմարվողական ճնշումը կարող է լինել անհանգստության, դեպրեսիայի և վարքի խանգարումների գործոն ինչպես մանկության, այնպես էլ մեծահասակների շրջանում: Այն ծնողները, ովքեր ունեն բարձր, բայց իրատեսական չափանիշներ և հետևողական են դրանք սահմանելու հարցում, կիրառում են ուղղիչ մեթոդներ, որոնք չեն նսեմացնում երեխայի արժանապատվությունը, բնութագրվում են որպես հարմարվողական ճնշում գործադրող, որը նպաստում է հոգեկան առողջությանը և արդյունավետությանը: Երեխայի կյանքում քիչ ներգրավվածություն ցուցաբերող ծնողները բնութագրվում են որպես անտեսող կամ մերժող: Հարցաթերթիկը ներառում է երեք սանդղակ՝ հարմարվողական ճնշում, ոչ հարմարվողական ճնշում, մերժում: Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ դեպրեսիվ խանգարումներ ունեցող հիվանդների մոտ նկատվում է ոչ հարմարվողական ճնշման և մերժման զգալիորեն ավելի բարձր մակարդակ՝ համեմատած վերահսկիչ խմբի հետ: Նմանատիպ արդյունքներ, որոնք հաստատում են մանկության տարիներին ծնողների մերժման և հասուն տարիքում ծանր դեպրեսիայի զարգացման միջև կապը, ստացվել են Ս. Քենդլերի և այլոց կողմից: (Kendler et al., 1993)

Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բազմագործոն հոգեսոցիալական մոդելը՝ որպես տեսական մոդելների սինթեզման և էմպիրիկ հետազոտությունների համակարգման միջոց

Աղյուսակ 26-ը ցույց է տալիս, որ տղամարդիկ կանանցից տարբերվում են տխրության և վախի զգացմունքների իրազեկման և արտահայտման արգելքի զգալիորեն ավելի բարձր ցուցանիշներով: Ի հեճուկս սպասվածի՝ զայրույթի զսպումը բարձր է եղել (գերազանցում է զգացմունքների այլ եղանակների արգելակման ցուցանիշները) և՛ կանանց, և՛ տղամարդկանց մոտ։ Չնայած նրան միջինԿանանց մոտ զայրույթի և ուրախության ստենիկ հույզերի արգելքը մի փոքր ավելի բարձր է, այդ տարբերությունները վիճակագրական նշանակության չեն հասնում: Այնուամենայնիվ, կանանց մոտ նրանց ավելի մեծ արժեքները հանգեցրին զգացմունքների արտահայտման ընդհանուր արգելքի էական տարբերությունների բացակայությանը:

Այսպիսով, ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ արգելքը այսպես կոչված. ասթենիկ հույզերը (տխրություն, վախ) զգալիորեն ավելի բարձր են տղամարդկանց մոտ: Սա համահունչ է «իդեալական տղամարդու» մշակութային գենդերային դերի կարծրատիպին. խիզախ, ուժեղ, հակված չէ կյանքի սթրեսին անհանգստությամբ արձագանքելու և ուրիշներից աջակցություն փնտրելու: Հակառակ մեր ակնկալիքների, մենք չստացանք վիճակագրորեն էական տարբերություններ սեռերի միջև զայրույթի հույզերի զսպման մակարդակում: «Սիրելի» փափուկ, հնազանդ կնոջ և ագրեսիվ, ռազմատենչ տղամարդու գենդերային դերային կարծրատիպերը ակնհայտորեն որոշակի փոխակերպման են ենթարկվել: Երկու սեռերի համար արգելակման ամենաբարձր մակարդակը տեղի է ունենում զայրույթի եղանակով: Սա նշանակում է, որ ագրեսիա ապրելն ու արտահայտելը համարվում է հուզական վարքի ամենաանընդունելի տեսակը։ Հաշվի առնելով մեր հասարակության անընդհատ աճող մրցունակությունը, մենք կարող ենք հետևել Ք. Հորնիին, պնդելով, որ ժամանակակից մարդու հիմնական հակամարտությունը գերակայության և հաջողության արժեքի հակամարտությունն է, մի կողմից, և անհրաժեշտ ագրեսիվության արգելքը: այս նպատակների համար, մյուս կողմից: Այսպիսով, ագրեսիան ավելի ու ավելի է վերածվում թաքնված թշնամանքի, որն իր հերթին նպաստում է միջանձնային հարաբերությունների ոչնչացմանը` սոցիալական ինտեգրման ցածր մակարդակի, հուզական և գործիքային աջակցության:

Տղամարդկանց մոտ վախի և տխրության ասթենիկ հույզերի արտահայտման արգելքի ավելի բարձր մակարդակը կարող է բացատրել հայտնի պարադոքսը. կանայք ավանդաբար ցուցաբերում են դեպրեսիայի և անհանգստության ավելի բարձր ցուցանիշներ համապատասխան հարցաթերթիկներ լրացնելիս և ավելի հաճախ դիմում ստացիոնար, ամբուլատոր և ճգնաժամային: Ծանր հուզական վիճակի հետ կապված ծառայություններ. միևնույն ժամանակ, տղամարդկանց շրջանում ինքնասպանությունների թիվը զգալիորեն բարձր է։ Բողոքներ ներկայացնելու և օգնություն փնտրելու դժվարությունները, անկասկած, հանգեցնում են տղամարդկանց հոգեբանական սթրեսի մշակման լուրջ դժվարությունների:

Այս գլխում ուսումնասիրվեցին մակրոսոցիալական մակարդակի գործոնները, որոնք ազդում են երեխաների, երիտասարդների և մեծահասակների հուզական բարեկեցության վրա, ինչը հնարավորություն տվեց բացահայտել աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների ռիսկի խմբերը և անել հետևյալ եզրակացությունները: 1. Մակրոսոցիալական գործոնները հանգեցնում են հասարակության շերտավորման։ Դա արտահայտվում է մի կողմից բնակչության մի մասի աղքատացման և դեգրադացիայի մեջ և սոցիալական որբությունը՝ որպես լայնածավալ երևույթ ժամանակակից Ռուսաստանում, իսկ մյուս կողմից՝ աճող հարուստ ընտանիքների խնդրանքով. պերֆեկցիոնիստական ​​կրթական չափանիշներով էլիտար ուսումնական հաստատությունների կազմակերպում։ Սոցիալապես դիսֆունկցիոնալ ընտանիքները և սոցիալական որբությունը կարևոր գործոն են աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների դեպքում՝ հասարակության մեկ այլ մասի հաջողության և ձեռքբերումների նկատմամբ ընդգծված կողմնորոշման հետ մեկտեղ: Չնայած իրենց հակադրություններին, երկու գործոններն էլ վտանգ են ներկայացնում երեխաների հուզական բարեկեցության համար: 2. Հասարակության մեջ հաջողության և կատարելության պաշտամունքի դրսևորումն է արտաքին տեսքի անիրատեսական պերֆեկցիոնիստական ​​չափանիշների (քաշ և մարմնի համամասնություններ) տարածված քարոզչությունը լրատվամիջոցներում, ֆիթնեսի և բոդիբիլդինգի ակումբների լայնածավալ աճը։ Այս ակումբների որոշ այցելուների համար կերպարների ուղղման աշխատանքները չափազանց արժեքավոր են դառնում: Սա հանգեցնում է դեպրեսիայի և անհանգստության զգալի ախտանիշներով մարդկանց թվի զգալի աճի այն երիտասարդների շրջանում, ովքեր ներգրավված են ֆիթնեսի և բոդիբիլդինգի հաստատություններում մարմնի ձևավորման ակտիվ գործունեության մեջ: Նրանք առանձնանում են ֆիզիկական պերֆեկցիոնիզմի բարձր ցուցանիշներով, որոնք զգալիորեն փոխկապակցված են դեպրեսիայի ցուցանիշների հետ։ 3. Հասարակության կողմից աջակցվող հուզական վարքի գենդերային դերային կարծրատիպերը հանգեցնում են զգացմունքների արտահայտման արգելքի բարձր մակարդակի, ինչը դժվարացնում է դրանց մշակումը: Տղամարդկանց մոտ տխրության և վախի ասթենիկ հույզերի արտահայտման արգելակման բարձր մակարդակը կարող է հանգեցնել օգնություն փնտրելու և հուզական աջակցություն ստանալու դժվարությունների, ինչը դժվարացնում է հոգեբանական սթրեսի մշակումը և, հետևաբար, նպաստում է հուզական խանգարումների և աֆեկտիվ սպեկտրի առաջացմանը: խանգարումներ. Թե՛ կանանց, թե՛ տղամարդկանց մոտ զայրույթի արտահայտման բարձր մակարդակը կարող է նպաստել այս հույզերի ճնշմանը և թաքնված թշնամանքի աճին:

Այսպիսով, հասարակության մեջ սոցիալ-տնտեսական գործընթացները և դրանց հետ կապված մշակութային նորմերը և արժեքները էական ազդեցություն են ունենում մարդկանց հուզական բարեկեցության վրա հոգեպրոֆիլակտիկա.

Հետազոտվել են մեծահասակների հինգ խմբեր. 1) դեպրեսիվ խանգարումներ ունեցող 97 հիվանդ. 2) տագնապային խանգարումներով 90 հիվանդ. 3) հսկիչ խումբ կազմած 60 առողջ սուբյեկտներ՝ սոցիալ-ժողովրդագրական ցուցանիշներով հիմնական խմբերին նման. 4) չափահաս հիվանդների 50 ծնող. 5) Առողջ չափահաս սուբյեկտների 35 ծնողներ, ովքեր հսկիչ խումբ են կազմել հիվանդների ծնողների համար. Առաջին երկու խմբերը բաղկացած էին հիվանդներից, ովքեր դիմել էին հոգեբանական խորհրդատվության համար Առողջապահության դաշնային ծառայության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի կլինիկական հոգեբանության և հոգեթերապիայի լաբորատորիա:

Հետազոտությանը մասնակցել են Ռուսաստանի Առողջապահության ծառայության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի կլինիկական հոգեբանության և հոգեթերապիայի լաբորատորիայի աշխատակիցներ՝ բ.գ.թ. առաջատար գիտաշխատող Ն.Գ.Գարանյան, գիտաշխատողներ հոգեբանական գիտությունների թեկնածու Ս.Վ.Վոլիկովա, Գ.Ա.Պետրովա, Տ.Յու.Յուդեևա: Հիվանդների վիճակի կլինիկական գնահատումը` համաձայն ICD-10 չափանիշների, իրականացվել է Ռուսաստանի Առողջապահության ծառայության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի առաջատար գիտաշխատող, բ.գ.թ. Տ.Վ.Դովժենկո. Ախտորոշում կատարելիս և հիվանդներին ախտորոշիչ կատեգորիաների բաժանելիս, նրանց գանգատները, հիվանդության ընթացքի մասին տեղեկությունները, առաջատար հոգեախտաբանական դրսևորումները, որոնք որոշում են. կլինիկական պատկերըբուժման պահին և դրանց ծանրությունը, ինչպես նաև անհատական ​​հատկանիշներհիվանդ. Դրա հիման վրա որոշ հիվանդների տրվել են բարդ ախտորոշումներ, որոնք ներառում են երկու կամ ավելի համակցված խանգարումներ:

Սոցիալական որբությունը որպես երեխաների հուզական խանգարումների գործոն

Երկրորդ փուլի արդյունքում հիվանդները ավելի լավ են շփվում իրենց զգացմունքների հետ, ինչը կարող է հանգեցնել աճի հոգեբանական ախտանիշներդեպրեսիան և անհանգստությունը՝ միաժամանակ նվազեցնելով ֆիզիոլոգիական գանգատները: Այս փուլի հիմնական նոր զարգացումները՝ ներաշխարհի վրա կենտրոնանալու ունակությունը և ներքին փորձը խորհրդանշող միջոցների մշակումը։

Զգացմունքային վիճակները կառավարելու վերապատրաստման փուլը սկսվում է հիվանդների համար դիսֆունկցիոնալ հուզական վարքագծի երկու բնորոշ մեթոդների ներկայացմամբ, որոնք մենք պայմանականորեն անվանել ենք «անտեսում» (բացասական փորձառությունների բուն փաստը հերքելը և միայն ֆիզիկական սենսացիաների վրա ֆիքսելը) և բացասական հույզեր «առաջացնելը»: (բացասական բովանդակության մտքերի ստեղծում, որոնք ամրապնդում են սկզբնական հույզերը): Այս մեթոդները ներկայացվում են թերապևտիկ ներկայացման տեսքով, որտեղ երկու թերապևտ փոխազդում են «անձի» և նրա «զգացմունքների» դերերում, ինչը հեշտացնում է հիվանդների համար ճանաչել իրենց հույզերի հետ վարվելու իրենց ձևերը և բացահայտել այդ իրավիճակները։ որտեղ նման անհամապատասխան վարք է դրսևորվում: Այսպիսով, յուրաքանչյուր հիվանդ, անալոգիայով, սկսում է ստեղծել «խոզուկ» կամ իր խնդրահարույց իրավիճակների մի շարք և համապատասխան հուզական և ճանաչողական գործընթացներ:

Որպես հույզերի կառավարման գործիք՝ առաջարկվում է ճանաչողական հաղթահարման մեթոդ, որը ներառում է. բ) կոնկրետ հույզերի տարբերակումը անհասկանալի, դժվար բառացի անհարմարության, ծանրության, լարվածության զգացումների բարդ տիրույթում, գ) տհաճ փորձառություններ ուղեկցող ավտոմատ մտքերի գրանցում, դ) հեռավորություն (մտքերը տարանջատելով օբյեկտիվ իրականությունից), ե) առճակատում. ոչ հարմարվողական մտքեր և այլընտրանքային տրամաբանության զարգացում: Դժվար հույզերին դիմակայելու այս բոլոր քայլերը հստակորեն դրսևորվում են երկխոսության ձևով թերապևտների միջև, որոնք կատարում են «հիվանդի» և նրա «զգացմունքների» դերերը: Այնուհետև թերապիայի ընթացքում այս հմտությունները զարգանում են յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ։ Այսպիսով, ձևավորվում են ռեֆլեքսիվ ինքնակարգավորման հմտություններ, տեղի է ունենում սեփական մտքերը դադարեցնելու, ֆիքսելու և օբյեկտիվացնելու գործողությունների աստիճանական ներքինացում, և զարգանում է այլընտրանքային տեսակետ ունենալու և մտքերը ավելի լայն համատեքստում տեղավորելու ունակությունը, ինչը հնարավորություն է տալիս վերակառուցել դրանք: Բացասական զգացմունքներ առաջացնող իրավիճակները, այդ զգացմունքներն ու դրանց հետ կապված մտքերը գրանցող իրավիճակները օրագիր պահելու վերաբերյալ տնային աշխատանքը ռեֆլեքսիվ ունակության աստիճանական ձևավորման կարևոր բաղադրիչ է: Նախ, հիվանդներին առաջարկվում է վերահսկել տհաճ հույզեր առաջացնող իրավիճակները, այնուհետև արձանագրել նրանց ուղեկցող հույզերն ու մտքերը, այնուհետև վերլուծել դրանք՝ վարել ներքին հաղթահարման երկխոսություն: Նման առաջադրանքները զգալիորեն արագացնում են հոգեթերապիայի գործընթացը, քանի որ դրանք նպաստում են ռեֆլեքսային ակտի բաղադրամասերի անկախ զարգացմանը՝ հուզական ինքնակարգավորման հիմքին:

Այս փուլում թերապևտները չեն սահմանափակվում իրենց դիմադրությունների, փոխանցման ռեակցիաների և խմբային թեմաների գրանցմամբ, այլ նաև պիտակավորում են դրանք խմբի անդամների համար:

Ինքնըմբռնման ունակության բարձրացումը թույլ է տալիս մի կողմից ավելի լավ կառավարել սեփական ներկայիս զգացմունքները, իսկ մյուս կողմից՝ այն հիվանդներին կապի մեջ է դնում նախկինում օտարված տրավմատիկ կյանքի փորձառությունների և համապատասխան դժվար փորձառությունների հետ: Հետևաբար, երրորդ փուլի արդյունքում, վիճակի ընդհանուր բարելավման և ախտանիշների նվազման ֆոնի վրա, հաճախ նկատվում է հետագա աշխատանքի նկատմամբ դիմադրողականության աճ, օրինակ, այսպես կոչված, «փախուստի ազդեցությունը առողջության մեջ: Այս փուլի հիմնական նոր զարգացումը ավտոմատ մտքերը դադարեցնելու, ֆիքսելու և օբյեկտիվացնելու ռեֆլեքսիվ ունակության զարգացումն է:

Քննարկվող փուլը չի ​​կարող միանշանակ վերագրվել դիտարկվող երկու մոտեցումներից որևէ մեկին, թեև այստեղ առաջին պլան են մղվում հոգեդինամիկ առաջադրանքները: Բուժման մեջ արտացոլման դերը հստակորեն ընդգծված է «հեռավորության» ճանաչողական հայեցակարգում և Ս. Ֆրոյդի այն հայտարարության մեջ, որ հաջող բուժման համար անհրաժեշտ է, որ հիվանդը իրեն դիտարկի կարծես դրսից, կարծես այլ մարդ լինի: Այնուամենայնիվ, արտացոլման գաղափարը որպես ինքնակարգավորման մեխանիզմ, ներառյալ գործողությունների որոշակի հաջորդականություն, որը կարող է նպատակաուղղված ձևավորվել և դրանով իսկ մտածելու նոր կազմակերպություն ստեղծել, միջնորդելու ունակությունը նախ մանրամասնորեն մշակվել է ներքին ավանդույթում ( տե՛ս պարբերություն 3, գլուխ 2, մաս 1):

Խմբային աշխատանքի այս փուլում արդեն բավականաչափ նյութ է կուտակվել տարբեր անհատական ​​և միջանձնային դրսևորումների, պարբերաբար առաջացող խմբային թեմաների տեսքով, որոնք դառնում են վերլուծության և ըմբռնման առարկա։ Թերապևտի խնդիրն է խթանել մասնակիցների սեփական արտացոլումը` միաժամանակ ապահովելով նվազագույն մեկնաբանություն: Աշխատանքն ուղղված է խմբում (և, հետևաբար, կյանքում) իր դիրքի և դրանից բխող խնդիրների ըմբռնմանը: Այս աշխատանքում կարևոր տեխնիկաներից է սոցիոմետրիկ սանդղակների կիրառումը (օրինակ՝ վստահություն-վստահություն, ներքինություն-արտաքինություն և այլն), որոնց վրա յուրաքանչյուրն իր տեղը գտնում է հետագա ընտրություններով։ Բացի այդ, բոլորին խնդրում են լրացնել աղյուսակ, որտեղ նա համեմատում է իրեն ըստ դիրքի խմբի մյուս անդամների հետ (նմանա- ոչ նման, կոնկրետ որո՞նք են տարբերությունները): Հաջորդ քայլը վերլուծելն է այս կամ այն ​​դիրքից բխող հետևանքները թերապիայի գործընթացի և կյանքի համար։ Կարևոր արդյունքը ձեր խնդիրների և ձեր դիրքորոշման միջև կապը հասկանալն է: Դիրքը և խնդիրները հասկանալու հիմնական միջոցը խմբային հետադարձ կապն է։ Այս ամենը պատկերացնենք օրինակով. Սոցիոմետրիայի գործընթացում բացահայտվում է կապը «դիտորդի» դիրքի և այնպիսի ներքին խնդիրների միջև, ինչպիսիք են վստահության պակասը, թշնամանքը և «ֆասադը»: Հետադարձ կապն օգնում է հասկանալ այն զգացմունքները, որոնք առաջացնում է այս դիրքը այլ մարդկանց մոտ (անվստահություն, օտարում), իսկ հետո, իր հերթին, բացահայտում է դրա հետևանքները թերապիայի գործընթացի (սեփական խնդիրների լուծման անկարողություն) և կյանքի համար (մոտերի բացակայություն, վստահելի հարաբերություններ և մենակություն):

Հավատքները բացահայտելու և ձևակերպելու և դրանց հետևանքները վերլուծելու ավանդական ճանաչողական խնդիրը լավ է համապատասխանում դիրքորոշման առաջադրանքին, քանի որ դիրքը ներառում է երկու կարևոր ասպեկտ. 1) ներքին կամ արժեք. 2) արտաքին կամ վարքագծային - կոնկրետ գործողություններ և գործողություններ, փոխազդեցություններ այլ մարդկանց հետ: Այլ կերպ ասած, «պաշտոնը» հոգեթերապիայի այս մոդելում դիտարկվում է որպես գործողության մեջ կյանքի փիլիսոփայություն:

Այնքանով, որքանով մարդ գիտակցում է իր սեփական կյանքի փիլիսոփայությունը, և, համապատասխանաբար, գիտակցաբար ընտրում է այն, նա ազատ է իր դիրքի ընտրության հարցում: Պաշտոնը վարքագծային կարծրատիպ է, որը տիրապետում է մարդուն, եթե նրա գիտակցությունը և ազատ ընտրությունը բացակայում են: Դիրքը կյանքի համար հետևանքների առումով հասկանալը մարդուն հնարավորություն է տալիս վերանայել այն և գիտակցաբար ընդունել կամ մերժել և փորձել զարգացնել մեկ ուրիշը, այսինքն. տեղի է ունենում գիտակցված կյանքի ինքնորոշում:

Խորը աշխատանքի դեպքում ինքնորոշումը տեղի է ունենում ոչ միայն վարքագծային մակերեսային փոփոխությունների (կոնտակտներ պահպանել կամ մեկուսացնել), այլ նաև էքզիստենցիալ իմաստով (վստահել մարդկանց կամ տեսնել բոլորին որպես պոտենցիալ մրցակից): Այս որոշումը մեծապես կախված է իրական հարաբերություններից, որոնք զարգանում են խմբում: Նոր ինքնորոշումը պահանջում է նոր միջանձնային փորձառություններ, որոնք համահունչ են հոգոդինամիկ սկզբունքներին: Հետևաբար, թերապիայի հաջողությունը մեծապես կախված է նրանից, թե որքանով են խմբում զարգանում անկեղծ և իրական հարաբերությունները, որքանով թերապևտը չի լռում հրատապ թեմաներն ու խնդիրները և զգայուն է խմբում տեղի ունեցողի նկատմամբ, բայց միևնույն ժամանակ կարողանում է. տրամադրել անհրաժեշտ աջակցություն։ Բուժման այս ասպեկտն է ավանդաբար բաց թողնված ճանաչողական մոտեցման մեջ, որն ընդգծում է ինտելեկտուալ գործընթացների դերը և ակնհայտորեն թերագնահատում է հիմնարար նոր միջանձնային հարաբերությունների բուժական դերը, որոնք առաջանում են «այստեղ և հիմա» թերապևտի և խմբի այլ անդամների հետ: Նոր ինքնորոշումը, կյանքի դիրքի փոփոխությունը չի կարող ունենալ զուտ ռացիոնալ հիմք, քանի որ դա ազդում է անհատի ամենախոր վերաբերմունքի, նրա գոյության էկզիստենցիալ հիմքի վրա։

Ուղարկել ձեր լավ աշխատանքը գիտելիքների բազայում պարզ է: Օգտագործեք ստորև բերված ձևը

Ուսանողները, ասպիրանտները, երիտասարդ գիտնականները, ովքեր օգտագործում են գիտելիքների բազան իրենց ուսումնառության և աշխատանքի մեջ, շատ շնորհակալ կլինեն ձեզ:

Աշխատանքի HTML տարբերակը դեռ չկա։
Աշխատանքի արխիվը կարող եք ներբեռնել՝ սեղմելով ստորև նշված հղումը։

Նմանատիպ փաստաթղթեր

    Դեպրեսիվ և տագնապային վիճակներ, դեպրեսիայի և անհանգստության կենսաբանական մեխանիզմներ, որոնք առաջացնում են տարբեր սոմատիկ խանգարումներ։ Դեպրեսիայի բուժման համար օգտագործվող բուսական դեղամիջոցների տեսականու վերլուծություն: Դեղագործական հակադեպրեսանտների պահանջարկի գործոններ.

    դասընթացի աշխատանք, ավելացվել է 20.02.2017թ

    Դեպրեսիա հոգեբուժական և սոմատիկ կլինիկայում. Դեպրեսիվ խանգարումների հիմնական նշանները, ախտորոշումը. Դեպրեսիայի կառուցվածքի տեսական մոդելներ. Կենսաբանական, վարքային, հոգեվերլուծական տեսություններ. Դեպրեսիայի կլինիկական օրինակներ.

    դասընթացի աշխատանք, ավելացվել է 23.05.2012թ

    Հոգեբուժության մեջ դեպրեսիվ վիճակների ուսումնասիրության պատմություն. Տրամադրության խանգարումների էթիոլոգիական տեսությունները, դրանց կենսաբանական և հոգեսոցիալական ասպեկտները: Դեպրեսիայի կլինիկական նշաններ. Բուժքույրական գործընթացև աֆեկտիվ սինդրոմներով հիվանդների խնամքի առանձնահատկությունները:

    թեստ, ավելացվել է 08/21/2009

    Տրամադրության խանգարումների տարբեր ձևերի կյանքի ռիսկի վերլուծություն: Աֆեկտիվ խանգարումների ժառանգականությունը, տարածվածությունը և ընթացքը. Մանիակալ-դեպրեսիվ փսիխոզի առանձնահատկությունների նկարագրությունը. Երկբևեռ խանգարում. Բուժման հիմնական սկզբունքները.

    շնորհանդես, ավելացվել է 30.11.2014թ

    Ալկոհոլի և թմրամիջոցների նկատմամբ փափագի մեխանիզմներ, պաթոգենեզ և կենսաբանական բուժում: Աֆեկտիվ խանգարումներ հիվանդների մոտ հիվանդության տարբեր փուլերում. Ֆարմակոթերապիա. դեպրեսիվ սինդրոմների թեթևացման համար հոգեմետ դեղամիջոցների ընտրության չափանիշներ:

    վերացական, ավելացվել է 25.11.2010թ

    Երեխաների սուր մարսողական խանգարումների հիմնական տեսակները. Պարզ, թունավոր և պարենտերալ դիսպեպսիայի պատճառները, դրանց բուժման առանձնահատկությունները. Ստոմատիտի ձևերը, դրանց պաթոգենեզը. Սննդի և մարսողության քրոնիկ խանգարումներ, դրանց ախտանիշները և բուժումը.

    ներկայացում, ավելացվել է 12/10/2015 թ

    Սոմատոֆորմային խանգարումների պատճառները, որոնց դեպքում անգիտակից դրդապատճառները հանգեցնում են զգայունության խանգարումների. Սոմատիկ հիվանդությունների նկատմամբ հուզական ռեակցիայի միջոցով փոխակերպման խանգարումների որոշում: Կլինիկական առանձնահատկություններհիվանդություններ.

    -- [ Էջ 1 ] --

    Որպես ձեռագիր

    Խոլմոգորովա Ալլա Բորիսովնա

    ՏԵՍԱԿԱՆ ԵՎ ԷՄՊԻՐԻԿԱԿԱՆ ՀԻՄՔԵՐ

    ԻՆՏԵԳՐԱՏԻՎ ՀՈԳԵԹԵՐԱՊԻԱ

    ԱՖԵԿՏԻՎ ՍՊԵԿՏՐԻ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

    19.00.04 – Բժշկական հոգեբանություն

    ատենախոսություններ գիտական ​​աստիճանի համար

    բժիշկները հոգեբանական գիտություններ

    Մոսկվա – 2006 թ

    Աշխատանքներն իրականացվել են դաշնային պետական ​​գործակալություն«Առողջապահության և սոցիալական զարգացման դաշնային գործակալության հոգեբուժության Մոսկվայի գիտահետազոտական ​​ինստիտուտ»

    Գիտական ​​խորհրդատու- բժշկական գիտությունների դոկտոր,

    Պրոֆեսոր Կրասնով Վ.Ն.

    Պաշտոնական հակառակորդներ- հոգեբանության դոկտոր,

    Պրոֆեսոր Նիկոլաևա Վ.Վ.

    Հոգեբանության դոկտոր

    Դոզորցևա Է.Գ.

    Բժշկական գիտությունների դոկտոր,

    Պրոֆեսոր Էյդեմիլլեր Է.Գ.

    Առաջատար հաստատություն- Սանկտ Պետերբուրգի հոգե նյարդաբանական

    անվան ինստիտուտ Բեխտերևա Վ.Մ

    Պաշտպանությունը կկայանա 2006 թվականի դեկտեմբերի 27-ին, ժամը 14:00-ին Ատենախոսության գիտական ​​խորհրդի D 208.044.01 նիստում Առողջապահության և սոցիալական զարգացման դաշնային գործակալության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտում, Մոսկվա, 107076 հասցեով: սբ. Պոտեշնայա, 3

    Ատենախոսությունը կարելի է գտնել Առողջապահության և սոցիալական զարգացման դաշնային գործակալության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտում

    Գիտական ​​քարտուղար

    Ատենախոսական խորհուրդ

    Բժշկական գիտությունների թեկնածուԴովժենկո Տ.Վ.

    ԱՇԽԱՏԱՆՔԻ ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ ՆԿԱՐԱԳՐՈՒԹՅՈՒՆԸ

    Համապատասխանություն.Թեմայի արդիականությունը կապված է ընդհանուր բնակչության շրջանում աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների թվի զգալի աճի հետ, որոնց թվում համաճարակաբանորեն առավել նշանակալից են դեպրեսիվ, անհանգստության և սոմատոֆորմ խանգարումները: Տարածվածության առումով նրանք անվիճելի առաջատարներն են այլ հոգեկան խանգարումների շարքում: Ըստ տարբեր աղբյուրների, դրանք ազդում են կլինիկաներ այցելող մարդկանց մինչև 30%-ի և ընդհանուր բնակչության 10-ից 20%-ի վրա (J.M.Chignon, 1991, W.Rief, W.Hiller, 1998; P.S.Kessler, 1994; B.T.Ustun: , N. Sartorius, 1995, H.W., 2003; Նրանց բուժման և հաշմանդամության հետ կապված տնտեսական բեռը կազմում է տարբեր երկրների առողջապահական համակարգի բյուջեի զգալի մասը (R. Carson, J. Butcher, S. Mineka, 2000; E.B. Lyubov, G.B. Sargsyan, 2006; H.W. Wittchen, 2005): Դեպրեսիվ, տագնապային և սոմատոֆորմ խանգարումները կարևոր ռիսկային գործոններ են քիմիական կախվածության տարբեր ձևերի առաջացման համար (H.W. Wittchen, 1988; A.G. Goffman, 2003) և մեծ չափով բարդացնում են ուղեկցող սոմատիկ հիվանդությունների ընթացքը (O.P. Vertogradova, 1988; Յու.Ա.Դովժուկ, 2004թ.



    Վերջապես, ինքնասպանության ռիսկի հիմնական գործոնն են դեպրեսիվ և տագնապային խանգարումները, որոնց քանակով մեր երկիրն առաջիններից է (V.V. Voitsekh, 2006; Starshenbaum, 2005): Ռուսաստանում վերջին տասնամյակների սոցիալ-տնտեսական անկայունության ֆոնի վրա նկատվել է աֆեկտիվ խանգարումների և ինքնասպանությունների թվի զգալի աճ երիտասարդների, տարեցների և աշխատունակ տղամարդկանց շրջանում (V.V. Voitsekh, 2006; Yu.I. Պոլիշչուկ, 2006): Աճ է նկատվում նաև ենթկլինիկական հուզական խանգարումների մեջ, որոնք ներառված են աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների սահմաններում (H.S. Akiskal et al., 1980, 1983; J. Angst et al, 1988, 1997) և ունեն ընդգծված բացասական ազդեցություն որակի վրա: կյանքը և սոցիալական հարմարվողականությունը:

    Նույնականացման չափանիշները տարբեր տարբերակներաֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումներ, նրանց միջև սահմաններ, դրանց առաջացման և քրոնիկացման գործոններ, թիրախներ և օգնության մեթոդներ (G. Winokur, 1973; W. Rief, W. Hiller, 1998; A. E. Bobrov, 1990; O. P. Vertogradova, 1980; 1985; Ն.Ա.Կորնետով, 2000թ., Ս.Ն.Մոսոլով, 2002թ. Հետազոտողների մեծամասնությունը նշում է ինտեգրված մոտեցման կարևորությունը և դեղորայքային թերապիայի և հոգեթերապիայի համակցման արդյունավետությունը այս խանգարումների բուժման մեջ (O.P. Vertogradova, 1985; A.E. Bobrov, 1998; A.Sh. Tkhostov, 1997; M. Perrez, U. Baumann, 2005; W. Senf, M. Broda, 1996 և այլն): Միևնույն ժամանակ, հոգեթերապիայի և կլինիկական հոգեբանության տարբեր ոլորտներում վերլուծվում են նշված խանգարումների տարբեր գործոններ և բացահայտվում հոգեթերապևտիկ աշխատանքի հատուկ թիրախներն ու խնդիրները (B.D. Karvasarsky, 2000; M. Perret, U. Bauman, 2002; F.E. Vasilyuk. , 2003 և այլն):

    Կախվածության տեսության, համակարգային ուղղվածության ընտանիքի և դինամիկ հոգեթերապիայի շրջանակներում ընտանեկան հարաբերությունների խաթարումը նշվում է որպես աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների առաջացման և ընթացքի կարևոր գործոն (S. Arietti, J. Bemporad, 1983; D. Bowlby, 1980 թ. , 1980, M. Bowen, 2005 E.G.Eidemiller, Yustitskis, 2000; Ճանաչողական-վարքային մոտեցումն ընդգծում է հմտությունների դեֆիցիտը, տեղեկատվության մշակման գործընթացի խանգարումները և դիսֆունկցիոնալ անձնական վերաբերմունքը (A.T.Beck, 1976; N.G. Garanyan, 1996; A.B. Kholmogorova, 2001): Սոցիալական հոգեվերլուծության և դինամիկ կողմնորոշված ​​միջանձնային հոգեթերապիայի շրջանակներում ընդգծվում է միջանձնային շփումների խաթարման կարևորությունը (K. Horney, 1993; G. Klerman et al., 1997): Էկզիստենցիալ-հումանիստական ​​ավանդույթի ներկայացուցիչները կարևորում են մարդու ներքին հուզական փորձի հետ շփման խախտումը, դրա գիտակցման և արտահայտման դժվարությունները (K. Rogers, 1997):

    Բոլոր նշված առաջացման գործոնները և աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեթերապիայի արդյունքում առաջացած թիրախները չեն բացառում, բայց լրացնում են միմյանց, ինչը պահանջում է հոգեբանական օգնության գործնական խնդիրների լուծման ժամանակ տարբեր մոտեցումների ինտեգրում: Չնայած ժամանակակից հոգեթերապիայի մեջ ինտեգրման խնդիրն ավելի ու ավելի է առաջանում, դրա լուծմանը խոչընդոտում են տեսական մոտեցումների զգալի տարբերությունները (M. Perrez, U. Baumann, 2005; B. A. Alford, A. T. Beck, 1997; K. Crave, 1998; Ա. Ջ. Ռաշ, Մ. Թասե, 2001թ., Վ. Սենֆ, Մ. Բրոդա, 2001թ. Հարկ է նաև նշել, որ առկա է համապարփակ օբյեկտիվ էմպիրիկ հետազոտության բացակայություն, որը հաստատում է տարբեր գործոնների կարևորությունը և դրա արդյունքում ստացվող օգնության թիրախները (S.J.Blatt, 1995; K.S.Kendler, R.S.Kessler, 1995; R.Kellner, 1990; T.S.Brugha, 1995 և այլն): Այս խոչընդոտները հաղթահարելու ուղիներ գտնելը կարևոր անկախ գիտական ​​խնդիր է, որի լուծումը ներառում է ինտեգրման մեթոդաբանական միջոցների մշակում, աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեբանական գործոնների համապարփակ էմպիրիկ ուսումնասիրություններ և դրանց համար գիտականորեն հիմնավորված հոգեթերապիայի ինտեգրատիվ մեթոդների մշակում: խանգարումներ.

    Ուսումնասիրության նպատակը.Կլինիկական հոգեբանության և հոգեթերապիայի տարբեր ավանդույթներում կուտակված գիտելիքների սինթեզի տեսական և մեթոդական հիմքերի մշակում, աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեբանական գործոնների համակարգի համապարփակ էմպիրիկ ուսումնասիրություն՝ թիրախների նույնականացմամբ և ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի և հոգեբուժության սկզբունքների մշակմամբ։ դեպրեսիվ, անհանգստություն և սոմատոֆորմ խանգարումներ:

    Հետազոտության նպատակները.

    1. Հիմնական հոգեբանական ավանդույթներում աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների առաջացման մոդելների և բուժման մեթոդների տեսական և մեթոդական վերլուծություն. դրանց ինտեգրման անհրաժեշտության և հնարավորության հիմնավորումը.
    2. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների համար գիտելիքի սինթեզի և հոգեթերապիայի մեթոդների ինտեգրման մեթոդաբանական հիմքերի մշակում:
    3. Դեպրեսիվ, անհանգստության և սոմատոֆորմ խանգարումների հոգեբանական գործոնների առկա էմպիրիկ ուսումնասիրությունների վերլուծություն և համակարգում` հիմնված աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բազմագործոն հոգե-սոցիալական մոդելի և ընտանեկան համակարգի չորս ասպեկտների մոդելի վրա:
    4. Հուզական խանգարումների և աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների մակրոսոցիալական, ընտանեկան, անձնական և միջանձնային գործոնների համակարգված ուսումնասիրությանն ուղղված մեթոդաբանական համալիրի մշակում:
    5. Դեպրեսիվ, անհանգստության և սոմատոֆորմ խանգարումներ ունեցող հիվանդների և առողջ առարկաների վերահսկման խմբի էմպիրիկ ուսումնասիրության իրականացում, որը հիմնված է աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բազմագործոն հոգե-սոցիալական մոդելի վրա:
    6. Պոպուլյացիայի վրա հիմնված էմպիրիկ ուսումնասիրության անցկացում, որն ուղղված է հուզական խանգարումների մակրոսոցիալական գործոնների ուսումնասիրմանը և երեխաների և երիտասարդների շրջանում բարձր ռիսկային խմբերի բացահայտմանը:
    7. Տարբեր բնակչության և կլինիկական խմբերի, ինչպես նաև առողջ առարկաների ուսումնասիրությունների արդյունքների համեմատական ​​վերլուծություն, մակրոսոցիալական, ընտանեկան, անձնական և միջանձնային գործոնների միջև կապերի վերլուծություն:
    8. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեթերապիայի թիրախների համակարգի նույնականացում և նկարագրություն՝ հիմնված տեսական և մեթոդական վերլուծության և էմպիրիկ հետազոտությունների տվյալների վրա:
    9. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի հիմնական սկզբունքների, նպատակների և փուլերի ձևակերպում.
    10. Ռիսկի խմբում գտնվող երեխաների հուզական խանգարումների հոգեբուժման հիմնական խնդիրների որոշում.

    Աշխատանքի տեսական և մեթոդական հիմքերը.Հետազոտության մեթոդական հիմքը հոգեբանության համակարգային և գործունեության վրա հիմնված մոտեցումներն են (Բ.Ֆ. Լոմով, Ա.Ն. Լեոնտև, Ա.Վ. Պետրովսկի, Մ.Գ. Յարոշևսկի), հոգեկան խանգարումների բիո-հոգե-սոցիալական մոդելը, համաձայն որի առաջացումը և ընթացքը. հոգեկան խանգարումներից ներգրավված են կենսաբանական, հոգեբանական և սոցիալական գործոնները (Գ. Էնգել, Հ. Ս. Ակիսկալ, Գ. Գաբարդ, Զ. Լիպովսկի, Մ. Պերեզ, Յու. Ա. Ալեքսանդրովսկի, Ի. Յա. Գուրովիչ, Բ. Դ. Կարվասարսկի, Վ. Ն. Կրասնով), գաղափարներ ոչ դասական գիտության մասին, որոնք ուղղված են այս խնդիրների տեսանկյունից գործնական խնդիրների լուծմանը և գիտելիքների ինտեգրմանը (Լ.Ս. Վիգոտսկի, Վ.Գ. Գորոխով, Վ.Ս. Ստեպին, Է.Գ. Յուդին, Ն. և մտավոր զարգացման պատմական հայեցակարգը Լ.Ս. Վիգոտսկու կողմից, միջնորդության հայեցակարգը Բ. ճանաչողական գործընթացների երկաստիճան մոդել, որը մշակվել է ճանաչողական հոգեթերապիայի մեջ Ա. Բեքի կողմից:

    Ուսումնասիրության օբյեկտ.Հոգեկան նորմայի և պաթոլոգիայի մոդելներն ու գործոնները և աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեբանական օգնության մեթոդները:

    Ուսումնասիրության առարկա.Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հոգեթերապիայի առաջացման տարբեր մոդելների և մեթոդների ինտեգրման տեսական և էմպիրիկ հիմքերը:

    Հետազոտական ​​վարկածներ.

    1. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների առաջացման տարբեր մոդելներ և հոգեթերապիայի մեթոդներ կենտրոնացած են տարբեր գործոնների վրա. Հոգեթերապևտիկ պրակտիկայում դրանց համակողմանի դիտարկման կարևորությունը պահանջում է հոգեթերապիայի ինտեգրատիվ մոդելների մշակում:
    2. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների մշակված բազմագործոն հոգե-սոցիալական մոդելը և ընտանեկան համակարգի չորս ասպեկտ մոդելը թույլ են տալիս դիտարկել և ուսումնասիրել մակրոսոցիալական, ընտանեկան, անձնական և միջանձնային գործոնները որպես համակարգ և կարող է ծառայել որպես տարբեր տեսական մոդելների և մոդելների ինտեգրման միջոց: աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների էմպիրիկ ուսումնասիրություններ:
    3. Մակրոսոցիալական գործոնները, ինչպիսիք են սոցիալական նորմերը և արժեքները (զսպվածության, հաջողության և կատարելության պաշտամունք, գենդերային դերի կարծրատիպեր) ազդում են մարդկանց հուզական բարեկեցության վրա և կարող են նպաստել հուզական խանգարումների առաջացմանը:
    4. Կան դեպրեսիվ, տագնապային և սոմատոֆորմ խանգարումների ընդհանուր և հատուկ հոգեբանական գործոններ՝ կապված տարբեր մակարդակների (ընտանեկան, անձնական, միջանձնային):
    5. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների ինտեգրատիվ հոգեթերապիայի մշակված մոդելը այս խանգարումների հոգեբանական օգնության արդյունավետ միջոց է:

    Հետազոտության մեթոդներ.

    1. Տեսական և մեթոդական վերլուծություն – տարբեր հոգեբանական ավանդույթներում աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների ուսումնասիրման հայեցակարգային սխեմաների վերակառուցում:

    2. Կլինիկական-հոգեբանական – կլինիկական խմբերի ուսումնասիրություն հոգեբանական տեխնիկայի կիրառմամբ:

    3. Բնակչություն - հոգեբանական տեխնիկայի կիրառմամբ ընդհանուր բնակչության խմբերի ուսումնասիրություն:

    4. Հերմենևտիկ - հարցազրույցների տվյալների և շարադրությունների որակական վերլուծություն:

    5. Վիճակագրական - մաթեմատիկական վիճակագրության մեթոդների կիրառում (խմբերը համեմատելիս՝ անկախ նմուշների համար օգտագործվել է Mann-Whitney թեստը, իսկ կախյալ նմուշների համար՝ Wilcoxon T-թեստը; հարաբերակցություններ հաստատելու համար օգտագործվել է Spearman հարաբերակցության գործակիցը, մեթոդները վավերացնելու համար. Գործոնային վերլուծություն, թեստ-վերափորձարկում, գործակից - Cronbach, Guttman Split-half գործակիցը օգտագործվել է փոփոխականների ազդեցությունը վերլուծելու համար; ռեգրեսիոն վերլուծություն): Վիճակագրական վերլուծության համար օգտագործվել է SPSS ծրագրային փաթեթը Windows-ի համար, ստանդարտ տարբերակ 11.5, հեղինակային իրավունք © SPSS Inc., 2002 թ.

    6. Փորձագիտական ​​գնահատման մեթոդ – հարցազրույցների տվյալների և էսսեների անկախ փորձագիտական ​​գնահատումներ. հոգեթերապևտների կողմից ընտանեկան համակարգի առանձնահատկությունների փորձագիտական ​​գնահատականները:

    7. Հետագա մեթոդ - բուժումից հետո հիվանդների մասին տեղեկատվության հավաքում:

    Մշակված մեթոդաբանական համալիրը ներառում է հետազոտության մակարդակներին համապատասխան մեթոդների հետևյալ բլոկները.

    1) ընտանիքի մակարդակ - ընտանեկան հուզական հաղորդակցության հարցաթերթ (FEC, մշակված Ա.Բ. Խոլմոգորովայի կողմից Ս.Վ. Վոլիկովայի հետ միասին); կառուցվածքային հարցազրույցներ «Ընտանեկան պատմության մեջ սթրեսային իրադարձությունների սանդղակը» (մշակել է Ա. Բ. Խոլմոգորովան Ն. Գ. Գարանյանի հետ) և «Ծնողական քննադատություն և ակնկալիքներ» (RKO, մշակված Ա. Բ. Խոլմոգորովայի կողմից Ս. Գերինգ); շարադրություն ծնողների համար «Իմ երեխան»;

    2) անձնական մակարդակ – զգացմունքներ արտահայտելու արգելքի հարցաթերթ (ZVCh, մշակվել է Վ.Կ. Զարեցկիի կողմից Ա.Բ. Խոլմոգորովայի և Ն.Գ. Գարանյանի հետ միասին), Տորոնտոյի ալեքսիթիմիայի սանդղակ (TAS, մշակված Գ.Ջ. Թեյլորի կողմից, ադապտացիա՝ Դ.Բ. Էրեսկոյի, Գ.Լ. Իսուրի կողմից): Զգացմունքային բառապաշարի թեստ երեխաների համար (մշակել է J.H. Krystal), զգացմունքների ճանաչման թեստ (մշակել է A.I. Toom-ը, փոփոխվել է N.S. Kurek-ի կողմից), հուզական բառապաշարի թեստ մեծահասակների համար (մշակել է Ն.Գ. Գարանյանը), պերֆեկցիոնիզմի հարցաշար (մշակել է Ն.Գ. Գարանյանը Կ. և T.Yu. ֆիզիկական պերֆեկցիոնիզմի սանդղակ (մշակել է Ա. Բ. Խոլմոգորովան Ա.Ա. Դադեկոյի հետ միասին); թշնամական վերաբերմունքի հարցաթերթ (մշակել է Ն.Գ. Գարանյանը Ա. Բ. Խոլմոգորովայի հետ միասին);

    1. միջանձնային մակարդակ – սոցիալական աջակցության հարցաթերթ (F-SOZU-22, մշակված G.Sommer, T.Fydrich-ի կողմից); կառուցվածքային հարցազրույց «Մոսկվայի ինտեգրացիոն սոցիալական ցանցի հարցաշար» (մշակել է Ա. Բ. Խոլմոգորովան Ն. Գ. Գարանյանի և Գ. Ա. Պետրովայի հետ); թեստ միջանձնային հարաբերություններում կապվածության տեսակի համար (մշակել են Ք. Հազանը, Պ. Շեյվերը):

    Հոգեախտաբանական ախտանշանները ուսումնասիրելու համար մենք օգտագործել ենք հոգեախտաբանական ախտանիշների ծանրության հարցաթերթ SCL-90-R (մշակված L.R. Derogatis-ի կողմից, հարմարեցված N.V. Tarabrina-ի կողմից), դեպրեսիայի հարցաշարը (BDI, մշակված A.T. Beck et al., հարմարեցված N.V. Tarabrina-ի կողմից), անհանգստության հարցաթերթ (BAI, մշակված A.T.Beck-ի և R.A.Steer-ի կողմից), Մանկական դեպրեսիայի հաշվառում (CDI, մշակված M.Kovacs-ի կողմից), Անձնական անհանգստության սանդղակ (մշակվել է A.M. Prikhozhan-ի կողմից): Ընդհանուր բնակչության ռիսկային խմբերն ուսումնասիրելիս մակրոսոցիալական մակարդակում գործոնները վերլուծելու համար ընտրողաբար օգտագործվել են վերը նշված մեթոդները: Որոշ մեթոդներ մշակվել են հատուկ այս հետազոտության համար և վավերացվել են Ռուսաստանի Առողջապահության ծառայության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի կլինիկական հոգեբանության և հոգեթերապիայի լաբորատորիայում:

    Հետազոտված խմբերի բնութագրերը.

    Կլինիկական նմուշը բաղկացած էր հիվանդների երեք փորձարարական խմբերից՝ դեպրեսիվ խանգարումներ ունեցող 97 հիվանդ , 90 հիվանդ տագնապային խանգարումներով, 52 հիվանդ՝ սոմատոֆորմային խանգարումներով; Առողջ սուբյեկտների երկու հսկիչ խմբերը ներառում էին 90 հոգի; Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումներ ունեցող հիվանդների և առողջ սուբյեկտների ծնողների խմբերը ներառում էին 85 հոգի; Ընդհանուր բնակչությունից առարկաների նմուշները ներառում էին 684 դպրոցահասակ երեխա, 66 դպրոցականների ծնող և 650 չափահաս սուբյեկտ; Հարցաթերթիկների վավերացման համար հետազոտության մեջ ընդգրկված լրացուցիչ խմբերը ներառում էին 115 մարդ: Ընդհանուր առմամբ քննվել է 1929 առարկա։

    Հետազոտությանը մասնակցել են Ռուսաստանի Առողջապահության ծառայության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի կլինիկական հոգեբանության և հոգեթերապիայի լաբորատորիայի աշխատակիցներ՝ բ.գ.թ. Գարանյան, գիտաշխատողներ Ս.Վ.Պետրովա, Տ. Դադեկո, Դ.Կուզնեցովա. Հիվանդների վիճակի կլինիկական գնահատումը` համաձայն ICD-10 չափանիշների, իրականացվել է Ռուսաստանի Առողջապահության ծառայության Մոսկվայի հոգեբուժության գիտահետազոտական ​​ինստիտուտի առաջատար գիտաշխատող, բ.գ.թ. Տ.Վ.Դովժենկո. Հիվանդներին նշանակվել է հոգեթերապիայի կուրս՝ ըստ ցուցումների՝ դեղորայքային բուժման հետ համատեղ։ Վիճակագրական տվյալների մշակումն իրականացվել է մանկավարժական գիտությունների դոկտոր, բ.գ.թ. Մ.Գ.Սորոկովան և Քիմիական գիտությունների թեկնածու Օ.Գ.

    Արդյունքների հուսալիությունապահովված է հետազոտության նմուշների մեծ ծավալով. օգտագործելով մի շարք մեթոդներ, ներառյալ հարցաթերթիկներ, հարցազրույցներ և թեստեր, որոնք հնարավորություն են տվել ստուգել ձեռք բերված արդյունքները անհատական ​​մեթոդներով. մեթոդների օգտագործում, որոնք անցել են վավերացման և ստանդարտացման ընթացակարգեր. ստացված տվյալների մշակում՝ օգտագործելով մաթեմատիկական վիճակագրության մեթոդները։

    Պաշտպանության ներկայացված հիմնական դրույթները

    1. Հոգեթերապիայի և կլինիկական հոգեբանության առկա ոլորտներում ընդգծվում են տարբեր գործոններ և բացահայտվում են աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների հետ աշխատելու տարբեր թիրախներ: Հոգեթերապիայի զարգացման ներկա փուլը բնութագրվում է միտումներով դեպի հոգեկան պաթոլոգիայի ավելի բարդ մոդելներ և համակարգված մոտեցման հիման վրա կուտակված գիտելիքների ինտեգրում: Գոյություն ունեցող մոտեցումների և հետազոտությունների ինտեգրման և դրա հիման վրա հոգեթերապիայի թիրախների ու սկզբունքների համակարգի բացահայտման տեսական հիմքը աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բազմագործոն հոգե-սոցիալական մոդելն է և ընտանեկան համակարգի վերլուծության չորս ասպեկտ մոդելը:

    1.1. Աֆեկտիվ սպեկտրի խանգարումների բազմագործոն մոդելը ներառում է մակրոսոցիալական, ընտանեկան, անձնական և միջանձնային մակարդակները: Մակրոսոցիալական մակարդակում կարևորվում են այնպիսի գործոններ, ինչպիսիք են պաթոգեն մշակութային արժեքները և սոցիալական սթրեսը. ընտանիքի մակարդակում - ընտանիքի համակարգի կառուցվածքի, միկրոդինամիկայի, մակրոդինամիկայի և գաղափարախոսության դիսֆունկցիան. անձնական մակարդակում - աֆեկտիվ-ճանաչողական ոլորտի խանգարումներ, դիսֆունկցիոնալ համոզմունքներ և վարքային ռազմավարություններ. միջանձնային մակարդակում՝ սոցիալական ցանցի չափը, վստահելի սերտ հարաբերությունների առկայությունը, սոցիալական ինտեգրման աստիճանը, հուզական և գործիքային աջակցությունը:

    Համաձայն այս վարկածի, դեպրեսիվ խանգարումը առաջանում է ուղեղի մեկ կամ մի քանի շրջաններում մոնոամին նեյրոհաղորդիչ համակարգի աննորմալություններից: Իր զարգացման վաղ փուլում վարկածը ենթադրում էր մոնոամինի սինթեզի խախտում. Ավելի վերջին զարգացումները ենթադրում են փոփոխություններ ինչպես մոնոամինային ընկալիչների, այնպես էլ ամինների կոնցենտրացիայի կամ շրջանառության մեջ (տես, օրինակ, Garver and Davis 1979): Երեք մոնոամին նեյրոհաղորդիչներ ներգրավված են դեպրեսիայի պաթոգենեզում՝ 5-հիդրօքսիտրիպտամին (5HT) (սերոտոնին), նորեպինեֆրին և դոֆամին: Այս վարկածը փորձարկվել է՝ ուսումնասիրելով երեք տեսակի երևույթներ. Մոնոամինային պրեկուրսորների և հակառակորդների ազդեցությունը մոնոամիներգիկ համակարգերի ֆունկցիայի չափելի ցուցանիշների վրա (սովորաբար նեյրոէնդոկրին ցուցանիշներ); am-ին բնորոշ դեղաբանական հատկություններ. Այս երեք տեսակի ուսումնասիրություններից ստացված նյութն այժմ դիտարկվում է այս երեք հաղորդիչների՝ 5-HT, norepinephrine և dopamine-ի հետ կապված:

    Փորձեր են արվել անուղղակի ապացույցներ ձեռք բերելու վերաբերյալ 5-HT-ի գործառույթներըԴեպրեսիվ հիվանդների ուղեղի գործունեության մեջ ուղեղային հեղուկի (CSF) ուսումնասիրության միջոցով: Ի վերջո, ապացուցվել է ուղեղում 5-HT նյութափոխանակության հիմնական արգասիք հանդիսացող 5-հիդրօքսինդոլեքացախաթթվի (5-HAA) կոնցենտրացիայի նվազումը (տե՛ս, օրինակ, Van Praag, Korf 1971): Այս տվյալների պարզ մեկնաբանությունը կհանգեցնի այն եզրակացության, որ 5-HT ֆունկցիան ուղեղում նույնպես նվազում է: Այնուամենայնիվ, նման մեկնաբանությունը հղի է որոշ դժվարություններով: Նախ, երբ ՔՀՀ-ն ստացվում է գոտկատեղի պունկցիայի միջոցով, պարզ չէ, թե 5-HT մետաբոլիտներից կոնկրետ քանիսն են առաջացել ուղեղում և որքանը՝ ողնուղեղում: Երկրորդ, կոնցենտրացիայի փոփոխությունները կարող են պարզապես արտացոլել ՔՀՀ-ից մետաբոլիտների մաքրման փոփոխությունները: Այս հնարավորությունը կարող է մասամբ վերացվել՝ նշանակելով պրոբենեցիդի մեծ չափաբաժիններ, որոնք խանգարում են ՔՀՀ-ից մետաբոլիտների տեղափոխմանը. Այս մեթոդով ստացված արդյունքները հակասում են տրանսպորտային պարզ խախտման վարկածին: Թվում է, թե մեկնաբանությունը նույնպես պետք է բարդացվի մոլուցքի մեջ 5-HT-ի ցածր կամ նորմալ կոնցենտրացիաների հայտնաբերմամբ, մինչդեռ տրամաբանական կլիներ ակնկալել այս ցուցանիշի աճ այս դեպքում՝ հիմնվելով այն փաստի վրա, որ մոլուցքը դեպրեսիայի հակառակն է։ . Այնուամենայնիվ, խառը աֆեկտիվ խանգարումների առկայությունը (տե՛ս էջ 165) հուշում է, որ այս նախնական ենթադրությունը չափազանց պարզունակ է: Բնօրինակ վարկածն ընդունելու դեմ ավելի լուրջ փաստարկն այն է, որ 5-HJAA-ի ցածր կոնցենտրացիաները պահպանվում են կլինիկական վերականգնումից հետո (տես Sorrep 1972): Նման տվյալները կարող են ցույց տալ, որ 5-HT-ի նվազեցված ակտիվությունը պետք է համարվի դեպրեսիվ խանգարումների զարգացման հակված մարդկանց «առանձնահատկանիշ», այլ ոչ թե պարզապես «վիճակ», որը հայտնաբերվում է միայն հիվանդության դրվագների ժամանակ:

    Չափումներ են կատարվել դեպրեսիվ հիվանդների ուղեղում 5-HT կոնցենտրացիաների վերաբերյալ, որոնց մեծ մասը մահացել է ինքնասպանության հետևանքով։ Թեև սա ապահովում է մոնոամինի վարկածի ավելի անմիջական փորձարկում, արդյունքները դժվար է մեկնաբանել երկու պատճառով: Նախ, նկատված փոփոխությունները կարող են տեղի ունենալ մահից հետո. երկրորդ, դրանք կարող են առաջանալ կյանքի ընթացքում, բայց ոչ թե դեպրեսիվ խանգարման, այլ այլ գործոնների, օրինակ՝ հիպոքսիայի կամ բուժման մեջ օգտագործվող կամ ինքնասպանության նպատակով օգտագործվող դեղամիջոցների պատճառով: Նման սահմանափակումները կարող են բացատրել, թե ինչու որոշ հետազոտողներ (օրինակ, Lloyd et al. 1974) հայտնում են 5-HT կոնցենտրացիաների նվազման մասին դեպրեսիվ հիվանդների ուղեղի ցողունում, իսկ մյուսները (օրինակ, Cochran et al. 1976) ոչ: Վերջերս հաստատվել է, որ գոյություն ունի 5-HT ընկալիչների մեկից ավելի տեսակներ, և կան հաղորդումներ (տե՛ս Mann et al. 1986), որ ինքնասպանների ճակատային կեղևում մեկ տիպի սերոտոնինի ընկալիչների կոնցենտրացիան՝ 5-HTr: - ավելացել է (ընկալիչների քանակի աճը կարող է լինել հաղորդիչների քանակի նվազման արձագանք):

    Ուղեղում 5-HT համակարգերի ֆունկցիոնալ ակտիվությունը գնահատվում է 5-HT ֆունկցիան խթանող նյութի կիրառմամբ և 5-HT ուղիներով վերահսկվող նեյրոէնդոկրին արձագանքը չափելու միջոցով, սովորաբար պրոլակտինի արտազատումը: 5-HT ֆունկցիան բարելավվում է L-tryptophan-ի ներերակային ներարկումներով, որը հանդիսանում է 5-HT-ի նախադրյալը, կամ բանավոր դոզաներով ֆենֆլուրամին, որն ազատում է 5-HT-ն և արգելափակում է դրա վերաբաշխումը: Այս երկու դեղամիջոցներին էլ պրոլակտինի արձագանքը նվազում է դեպրեսիվ հիվանդների մոտ (տես՝ Cowen and Anderson 1986; Heninger et al. 1984): Սա ենթադրում է 5-HT ֆունկցիայի նվազում, եթե պրոլակտինի սեկրեցմանը ներգրավված այլ մեխանիզմները նորմալ գործում են (որը դեռ լիովին հաստատված չէ):

    Եթե ​​դեպրեսիվ խանգարումների դեպքում 5-HT ֆունկցիան նվազում է, ապա L-tryptophan-ը պետք է ունենա թերապևտիկ ազդեցություն և 5-HT ֆունկցիան մեծացնելու հատկություն: Ինչպես հայտնում են որոշ գիտնականներ (օրինակ, Sorrep, Wood 1978), L-tryptophan-ն ունի հակադեպրեսանտ ազդեցություն, սակայն այդ ազդեցությունն առանձնապես ուժեղ չէ: Հակադեպրեսանտները ազդում են 5-HT ֆունկցիայի վրա; Փաստորեն, հենց այս բացահայտումն էր, որը հիմք դրեց այն վարկածի, որ 5-HT-ը կարևոր դեր է խաղում դեպրեսիվ խանգարման էթիոլոգիայում: Միևնույն ժամանակ, հարկ է նշել, որ այս ազդեցությունը բարդ է. այս դեղամիջոցների մեծ մասը նվազեցնում է 5-HT2 կապող վայրերի քանակը, և այս փաստը լիովին համահունչ չէ այն վարկածին, որ դեպրեսիվ խանգարումների դեպքում 5-HT ֆունկցիան նվազեցնել, և, հետևաբար, հակադեպրեսանտները պետք է ավելացնեն այն, և ոչ թե նվազեցնեն: Այնուամենայնիվ, երբ կենդանիները ենթարկվում էին կրկնվող ցնցումների այնպիսի ձևով, որը կրկնօրինակում էր ECT-ի օգտագործումը հիվանդների բուժման մեջ, արդյունքը եղավ 5-HTg կապող վայրերի քանակի աճ (տես Green and Goodwin 1986):

    Պետք է եզրակացնել, որ դեպրեսիայի պաթոգենեզի սերոտոնինի վարկածի օգտին ապացույցները հատվածական են և հակասական: Ո՞րն է խախտման ապացույցը. Նորադրեներգիկ ֆունկցիա.Նորէպինեֆրին մետաբոլիտի 3-մեթօքսի-4-հիդրօքսիֆենիլէթիլեն գլիկոլի (MHPG) ուսումնասիրությունների արդյունքները դեպրեսիվ հիվանդների ՔՀՖ-ում անհամապատասխան են, սակայն կան որոշ ապացույցներ մետաբոլիտների մակարդակների նվազման մասին (տես Վան Պրագ 1982): Ուղեղի հետմահու հետազոտություններում չափումները չեն հայտնաբերել նորէպինեֆրինի կոնցենտրացիայի հետևողական շեղումներ (տես՝ Cooper et al. 1986 թ.): Աճի հորմոնի արձագանքը կլոնիդինին օգտագործվել է որպես նորադրեներգիկ ֆունկցիայի նեյրոէնդոկրին թեստ: Մի քանի ուսումնասիրություններ ցույց են տվել դեպրեսիվ հիվանդների արձագանքման նվազեցում, ինչը ենթադրում է հետսինապտիկ նորադրեներգիկ ընկալիչների թերություն (Checkley et al. 1986): Հակադեպրեսանտները բարդ ազդեցություն ունեն նորադրեներգիկ ընկալիչների վրա, իսկ եռացիկլիկ դեղամիջոցները նաև ունեն նախասինապտիկ նեյրոնների կողմից նորէպինեֆրինի վերաբնակեցումը արգելակելու հատկություն։ Սրանց հետևանքներից մեկը ուղեղային ծառի կեղևում բետանորադրեներգիկ կապող վայրերի քանակի նվազումն է (նույնը նկատվում է ECT-ի դեպքում)՝ արդյունք, որը կարող է լինել առաջնային կամ երկրորդական՝ կապված նորեպինեֆրինի ավելացված շրջանառության փոխհատուցման հետ (տես. Green, Goodwin 1986): Ընդհանուր առմամբ, դժվար է գնահատել այս դեղամիջոցների ազդեցությունը նորադրեներգիկ սինապսների վրա: Առողջ կամավորների մոտ որոշ ապացույցներ կան, որ փոխանցումը սկզբնապես ուժեղանում է (ենթադրաբար՝ հետընդունման արգելակման միջոցով), այնուհետև վերադարձվում է նորմալ, հավանաբար հետսինապտիկ ընկալիչների վրա ազդեցության պատճառով (Cowen and Anderson 1986): Եթե ​​այս փաստը հաստատվի, ապա դժվար կլինի այն հաշտեցնել այն մտքի հետ, որ հակադեպրեսանտները գործում են՝ ուժեղացնելով նորադրեներգիկ ֆունկցիան, որը նվազում է դեպրեսիվ հիվանդությունների դեպքում:

    Տվյալներ, որոնք ցույց են տալիս խախտում Դոպամիներգիկ ֆունկցիաԴեպրեսիվ խանգարումների դեպքում՝ մի քիչ։ ՔՀՀ-ում դոֆամինի հիմնական մետաբոլիտի՝ հոմովանիլիկ թթվի (HVA) կոնցենտրացիայի համապատասխան նվազում չի հաստատվել. Չկան զեկույցներ հետմահու հետազոտությունների մասին, որոնք հայտնաբերել են դեպրեսիա ունեցող հիվանդների ուղեղում դոֆամինի կոնցենտրացիաների զգալի փոփոխություններ: Նյարդրոդոկրինային թեստերը չեն բացահայտում փոփոխություններ, որոնք հիմք կդնեն դոպամիներ սնուցող գործառույթի խախտում եւ այն փաստը, որ դոպամինի նախադրյալը `L-Dopa (Levodopa) - չունի հատուկ հակադեպրեսանտի ազդեցություն: Պետք է եզրակացնել, որ մենք դեռևս չենք կարողացել հասկանալ դեպրեսիա ունեցող հիվանդների կենսաքիմիական աննորմալությունները. Անհասկանալի է նաև, թե որքանով են արդյունավետ դեղամիջոցները դրանք ուղղում: Ամեն դեպքում, անխոհեմ կլինի դեղերի գործողության հիման վրա հիվանդության կենսաքիմիական հիմքի վերաբերյալ հեռահար եզրակացություններ անելը։ Հակաքոլիներգիկ դեղամիջոցները բարելավում են պարկինսոնիզմի ախտանիշները, սակայն հիմքում ընկած խանգարումը ոչ թե խոլիներգիկ ակտիվության բարձրացումն է, այլ դոֆամիներգիկ ֆունկցիայի անբավարարությունը: Այս օրինակը հիշեցնում է, որ նեյրոհաղորդիչ համակարգերը փոխազդում են կենտրոնական նյարդային համակարգում, և որ դեպրեսիվ խանգարման պատճառաբանության մոնոամինային վարկածները հիմնված են կենտրոնական նյարդային համակարգի սինապսներում տեղի ունեցող գործընթացների զգալի պարզեցման վրա:

    Էնդոկրին խանգարումներ

    Աֆեկտիվ խանգարումների էթիոլոգիայում էնդոկրին խանգարումները կարևոր տեղ են զբաղեցնում երեք պատճառով. Նախ, որոշ էնդոկրին խանգարումներ ավելի հաճախ կապված են դեպրեսիվ խանգարումների հետ, քան կարելի է բացատրել պատահականությամբ, ինչը ենթադրում է պատճառահետևանքային կապ: Երկրորդ, դեպրեսիվ խանգարումների ժամանակ հայտնաբերված էնդոկրին փոփոխությունները ենթադրում են հիպոթալամիկ կենտրոնների խախտում, որոնք վերահսկում են էնդոկրին համակարգը: Երրորդ, էնդոկրին փոփոխությունները կարգավորվում են հիպոթալամիկ մեխանիզմներով, որոնք, իր հերթին, մասամբ վերահսկվում են մոնոամիներգիկ համակարգերի կողմից, և, հետևաբար, էնդոկրին փոփոխությունները կարող են արտացոլել մոնոամիներգիկ համակարգերի խանգարումները: Հետազոտության այս երեք ոլորտները կդիտարկվեն հերթով:

    Քուշինգի համախտանիշը երբեմն ուղեկցվում է դեպրեսիայով կամ էյֆորիայով, իսկ Ադիսոնի հիվանդությունն ու հիպերպարաթիրեոզը երբեմն ուղեկցվում են դեպրեսիայով։ Էնդոկրին փոփոխությունները կարող են բացատրել դեպրեսիվ խանգարումների առաջացումը նախադաշտանային շրջանում, դաշտանադադարի ժամանակ և ծննդաբերությունից հետո: Այս կլինիկական կապերը հետագայում քննարկվում են Գլ. 12. Այստեղ միայն անհրաժեշտ է նշել, որ դրանցից ոչ մեկը մինչ այժմ չի հանգեցրել աֆեկտիվ խանգարման պատճառների ավելի լավ ըմբռնմանը:

    Բազմաթիվ հետազոտական ​​աշխատանքներ են կատարվել դեպրեսիվ խանգարումների դեպքում կորտիզոլի սեկրեցիայի կարգավորման վերաբերյալ։ Ծանր կամ չափավոր դեպրեսիվ խանգարումներով տառապող հիվանդների գրեթե կեսում արյան պլազմայում կորտիզոլի քանակությունը մեծանում է: Չնայած դրան, նրանք չեն ցուցաբերել կորտիզոլի ավելցուկային արտադրության կլինիկական նշաններ, հնարավոր է գլյուկոկորտիկոիդային ընկալիչների քանակի նվազման պատճառով (Whalley et al. 1986): Ամեն դեպքում, կորտիզոլի ավելցուկ արտադրությունը հատուկ չէ դեպրեսիվ հիվանդներին, քանի որ նմանատիպ փոփոխություններ նկատվում են չբուժված մոլագար հիվանդների և շիզոֆրենիայով հիվանդների մոտ (Christie et al. 1986): Ավելի կարևոր է այն փաստը, որ դեպրեսիա ունեցող հիվանդների մոտ փոխվում է այս հորմոնի ամենօրյա սեկրեցիայի օրինաչափությունը։ Կորտիզոլի սեկրեցիայի ավելացումը կարող է պայմանավորված լինել այն հանգամանքով, որ մարդը հիվանդ է զգում, և դա նրա վրա գործում է որպես սթրեսային նյութ. Այնուամենայնիվ, այս դեպքում նման բացատրությունը քիչ հավանական է թվում, քանի որ սթրեսային գործոնները չեն փոխում սեկրեցիայի բնորոշ ամենօրյա ռիթմը:

    Դեպրեսիայով հիվանդների մոտ կորտիզոլի սեկրեցիայի խանգարումը դրսևորվում է նրանով, որ դրա մակարդակը մնում է բարձր կեսօրից հետո և երեկոյան, մինչդեռ սովորաբար այս ժամանակահատվածում նկատվում է զգալի նվազում: Հետազոտության տվյալները ցույց են տալիս նաև, որ դեպրեսիվ հիվանդների 20-40%-ը կեսգիշերին մոտ ուժեղ սինթետիկ կորտիկոստերոիդ դեքսամետազոն ընդունելուց հետո չի զգում կորտիզոլի սեկրեցիայի նորմալ ճնշում: Այնուամենայնիվ, կորտիզոլի ավելացված սեկրեցիա ունեցող ոչ բոլոր հիվանդներն են իմունիտետ դեքսամետազոնի ազդեցությունից: Այս շեղումները հիմնականում տեղի են ունենում «կենսաբանական» ախտանիշներով դեպրեսիվ խանգարումների դեպքում, սակայն նման բոլոր դեպքերում չեն նկատվում. դրանք, ըստ երևույթին, կապված չեն որևէ կոնկրետ կլինիկական հատկանիշի հետ: Բացի այդ, դեքսամետազոնի ճնշման թեստի անոմալիաները հայտնաբերվում են ոչ միայն աֆեկտիվ խանգարումների, այլև մոլուցքի, քրոնիկական և դեմենցիայի դեպքում, որոնք արձանագրվել են (տես՝ Braddock 1986): Նեյրոէնդոկրին այլ գործառույթներ են ուսումնասիրվել դեպրեսիա ունեցող հիվանդների մոտ: Լյուտեինացնող հորմոնի և ֆոլիկուլ խթանող հորմոնի պատասխանները գոնադոտրոպին հորմոնին սովորաբար նորմալ են: Այնուամենայնիվ, պրոլակտինի արձագանքը և վահանաձև գեղձը խթանող հորմոնի (թիրոտրոֆին) արձագանքը աննորմալ են դեպրեսիվ հիվանդների մինչև կեսի մոտ. հարաբերակցությունը, որը տատանվում է կախված ուսումնասիրված պոպուլյացիայից և կիրառվող գնահատման մեթոդներից (տե՛ս Amsterdam et al. 1983):

    Ջուր-աղ նյութափոխանակություն

    Կան մի քանի հաղորդումներ ջրի և էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության փոփոխությունների մասին դեպրեսիվ խանգարումների և մոլուցքի ժամանակ: Այսպիսով, դատելով հրապարակված հետազոտության արդյունքներից, «մնացորդային նատրիումի» պարունակությունը (ավելի թե քիչ համարժեք է ներբջջային նատրիումին) երկու պայմաններում էլ ավելանում է (Sorrep, Shaw 1963; Sorrep et al. 1976): Տեղեկություններ կան նաև էրիթրոցիտների մեմբրանի նատրիում-կալիումի ATPase-ի փոփոխությունների մասին, երբ նատրիումի և կալիումի ակտիվ փոխադրումը մեծանում է մոլուցքով և դեպրեսիվ խանգարումներով հիվանդների մոտ վերականգնման ընթացքում (Naylor et al. 1973, 1976): Նման տվյալները առանձնահատուկ հետաքրքրություն են ներկայացնում, քանի որ դրանք կարող են արտացոլել նյարդային հաղորդունակությունը խթանող մեխանիզմների խանգարումները: Այնուամենայնիվ, նախքան էթոլոգիական վարկածներ կառուցելը, անհրաժեշտ է ուսումնասիրել նման գործընթացները շատ ավելի խորը և մանրակրկիտ:

    ԵԶՐԱԿԱՑՈՒԹՅՈՒՆ

    Մանիայի և հիմնական դեպրեսիվ խանգարումների հակվածությունը գենետիկ է: Այն վարկածը, որ նման ժառանգական նախատրամադրվածությունները հիմնականում փոփոխվում են հոգեվերլուծաբանների կողմից հաստատված հատուկ մանկության փորձառությունների պատճառով, չի հաստատվում համոզիչ ապացույցներով: Այնուամենայնիվ, վաղ անբարենպաստ փորձառությունները կարող են դեր խաղալ անհատականության գծերի ձևավորման գործում, որոնք իրենց հերթին որոշում են, թե արդյոք չափահաս կյանքում որոշ իրադարձություններ ընկալվում են որպես սթրեսային գործոններ: Եթե ​​այդպիսի նախատրամադրվածություն կա, ապա այն դրսևորվում է ոչ թե անհատականության մեկ տիպի մեջ, որը միշտ կապված է աֆեկտիվ խանգարման հետ, այլ մի քանի տարբեր տեսակների մեջ:

    Սադրիչ («դրսևորող» կամ հրահրող) գործոնները կյանքի սթրեսային իրադարձություններն են և սոմատիկ հիվանդությունների որոշ տեսակներ: Այս ոլորտում որոշակի առաջընթաց է գրանցվել դեպրեսիա առաջացնող իրադարձությունների տեսակների բացահայտման և դրանց «սթրեսի» քանակականացման հարցում։ Իրականացված հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ կորուստը կարևոր, բայց ոչ միակ խթանող գործոնն է: Որոշ իրադարձությունների ազդեցությունը կարող է փոփոխվել մի շարք ֆոնային գործոնների պատճառով, որոնք կարող են մարդուն ավելի խոցելի դարձնել (օրինակ՝ ստիպված լինելով խնամել բազմաթիվ փոքր երեխաներին՝ առանց որևէ օգնություն ստանալու և չունենալ որևէ մեկին, ում վստահել): Ինչպես նշվեց ավելի վաղ, պոտենցիալ սթրեսային իրադարձությունների ազդեցության չափը կախված է նաև անհատականության գործոններից: Բացատրելու համար, թե ինչպես են առաջացող իրադարձությունները հանգեցնում դեպրեսիվ խանգարումների ժամանակ նկատվող երևույթների, առաջարկվել են երկու տեսակի մեխանիզմներ՝ հոգեբանական և կենսաքիմիական: Այս մեխանիզմները չպետք է դիտարկվեն որպես պարտադիր փոխադարձ բացառող, քանի որ դրանք կարող են ներկայացնել նույն պաթոլոգիական գործընթացի կազմակերպման տարբեր մակարդակներ: Հոգեբանական հետազոտությունը վաղ փուլերում է։ Դեպրեսիվ հիվանդների մտածողության մեջ կան շեղումներ, որոնք, ըստ երևույթին, զգալիորեն նպաստում են դեպրեսիվ խանգարման պահպանմանը, բայց չկան համոզիչ ապացույցներ, որ դրանք առաջացնում են այն: Կենսաքիմիական տեսությունը հիմնականում հիմնված է դեպրեսիվ խանգարումների արձագանքի վրա դեղորայքային թերապիա. Բազմաթիվ ուսումնասիրությունների արդյունքները հիմնականում հաստատում են կենսաքիմիական պաթոլոգիայի վարկածը, բայց հստակ չեն նույնականացնում այն:



Նորություն կայքում

>

Ամենահայտնի