Արյան շիճուկում ընդհանուր լիպիդների որոշում. Արյան պլազմայում (շիճուկ) ընդհանուր լիպիդների մակարդակի որոշման կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը

– տարասեռների խումբ քիմիական կառուցվածքըև նյութերի ֆիզիկական և քիմիական հատկությունները: Արյան շիճուկում դրանք ներկայացված են հիմնականում ճարպաթթուներով, տրիգլիցերիդներով, խոլեստերինով և ֆոսֆոլիպիդներով։

Տրիգլիցերիդներճարպային հյուսվածքում լիպիդների պահպանման և արյան մեջ լիպիդների տեղափոխման հիմնական ձևն են: Հիպերլիպոպրոտեինեմիայի տեսակը որոշելու և զարգացման ռիսկը գնահատելու համար անհրաժեշտ է տրիգլիցերիդների մակարդակի ուսումնասիրություն: սրտանոթային հիվանդություններ.

Խոլեստերինկատարում է էական գործառույթներԲջջային թաղանթների մի մասը, նախածանց է լեղաթթուներ, ստերոիդ հորմոններ և վիտամին D, գործում է որպես հակաօքսիդանտ։ Ռուսաստանի բնակչության մոտ 10%-ն ունի բարձրացված մակարդակարյան մեջ խոլեստերին. Այս պայմանը ասիմպտոմատիկ է և կարող է հանգեցնել լուրջ հիվանդություններ(աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքներ, կորոնար հիվանդությունսրտեր):

Լիպիդները ջրի մեջ անլուծելի են, ուստի դրանք տեղափոխվում են արյան շիճուկով՝ սպիտակուցների հետ համատեղ։ Լիպիդ+սպիտակուցային համալիրները կոչվում են լիպոպրոտեիններ. Իսկ սպիտակուցները, որոնք մասնակցում են լիպիդային փոխադրմանը, կոչվում են ապոպրոտեիններ.

Արյան շիճուկում առկա են մի քանի դասեր լիպոպրոտեիններքիլոմիկրոններ, շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL), ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL) և բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL):

Յուրաքանչյուր լիպոպրոտեինային ֆրակցիա ունի իր գործառույթը: սինթեզվում է լյարդում և տեղափոխում հիմնականում տրիգլիցերիդներ: Կարևոր դեր են խաղում աթերոգենեզում: Ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL)հարուստ է խոլեստերինով, խոլեստերինը փոխանցում ծայրամասային հյուսվածքներին: VLDL-ի և LDL-ի մակարդակները նպաստում են խոլեստերինի կուտակմանը անոթային պատում և համարվում են աթերոգեն գործոններ: Բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL)մասնակցել խոլեստերինի հակադարձ տեղափոխմանը հյուսվածքներից՝ հեռացնելով այն ծանրաբեռնված հյուսվածքային բջիջներից և տեղափոխելով այն լյարդ, որն այն «օգտագործում է» և հեռացնում այն ​​օրգանիզմից։ Բարձր HDL մակարդակըհամարվում է հակաաթերոգեն գործոն (պաշտպանում է օրգանիզմը աթերոսկլերոզից):

Խոլեստերինի դերը և աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը կախված է նրանից, թե որ լիպոպրոտեինային ֆրակցիաների մեջ է այն ներառված։ Ատերոգեն և հակաաթերոգեն լիպոպրոտեինների հարաբերակցությունը գնահատելու համար օգտագործվում է աթերոգեն ինդեքս.

Ապոլիպոպրոտեիններ- Սրանք սպիտակուցներ են, որոնք տեղակայված են լիպոպրոտեինների մակերեսին:

Apolipoprotein A (ApoA սպիտակուց)Լիպոպրոտեինների (HDL) հիմնական սպիտակուցային բաղադրիչն է, որը խոլեստերինը տեղափոխում է ծայրամասային հյուսվածքի բջիջներից լյարդ:

Apolipoprotein B (ApoB սպիտակուց)Լիպոպրոտեինների մի մասն է, որը լիպիդները տեղափոխում է ծայրամասային հյուսվածքներ:

Արյան շիճուկում ապոլիպոպրոտեին A-ի և ապոլիպոպրոտեին B-ի կոնցենտրացիայի չափումը ապահովում է լիպոպրոտեինների աթերոգեն և հակաաթերոգեն հատկությունների հարաբերակցության առավել ճշգրիտ և միանշանակ որոշումը, որը գնահատվում է որպես աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքների և սրտի կորոնար հիվանդության զարգացման ռիսկ հաջորդ հինգ տարիների ընթացքում: .

Ուսումնասիրությանը լիպիդային պրոֆիլըներառում է հետևյալ ցուցանիշները՝ խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ, VLDL, LDL, HDL, աթերոգենության գործակից, խոլեստերին/տրիգլիցերիդ հարաբերակցություն, գլյուկոզա։ Այս պրոֆիլը տալիս է ամբողջական տեղեկատվությունլիպիդային նյութափոխանակության մասին, թույլ է տալիս որոշել աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքների, սրտի իշեմիկ հիվանդության զարգացման ռիսկերը, բացահայտել դիսլիպոպրոտեինեմիայի առկայությունը և տեսակավորել այն, ինչպես նաև, անհրաժեշտության դեպքում, ընտրել ճիշտ լիպիդային իջեցնող թերապիա:

Ցուցումներ

Համակենտրոնացման բարձրացումխոլեստերինԱյն ունի ախտորոշիչ արժեքառաջնային ընտանեկան հիպերլիպիդեմիայի հետ (հիվանդության ժառանգական ձևեր); հղիություն, հիպոթիրեոզ, նեֆրոտիկ համախտանիշ, լյարդի օբստրուկտիվ հիվանդություններ, ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ (քրոնիկ պանկրեատիտ, չարորակ նորագոյացություններ), շաքարային դիաբետ:

Նվազեցված համակենտրոնացումխոլեստերինախտորոշիչ նշանակություն ունի լյարդի հիվանդությունների (ցիռոզ, հեպատիտ), սովի, սեպսիսի, հիպերթիրեոզի, մեգալոբլաստիկ անեմիայի համար։

Համակենտրոնացման բարձրացումտրիգլիցերիդներունի ախտորոշիչ նշանակություն առաջնային հիպերլիպիդեմիայի համար (հիվանդության ժառանգական ձևեր); գիրություն, ավելորդ սպառումըածխաջրեր, ալկոհոլիզմ, շաքարային դիաբետ, հիպոթիրեոզ, նեֆրոտիկ համախտանիշ, քրոնիկ երիկամային անբավարարություն, հոդատապ, սուր և քրոնիկ պանկրեատիտ.

Նվազեցված համակենտրոնացումտրիգլիցերիդներախտորոշիչ նշանակություն ունի հիպոլիպոպրոտեինեմիայի, հիպերթիրեոզի, մալաբսսսսսսսսդրոմի համար։

Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL)օգտագործվում է դիսլիպիդեմիայի ախտորոշման համար (IIb, III, IV և V տիպեր): VLDL-ի բարձր կոնցենտրացիաները արյան շիճուկում անուղղակիորեն արտացոլում են շիճուկի աթերոգեն հատկությունները:

Համակենտրոնացման բարձրացումցածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL)ունի ախտորոշիչ նշանակություն առաջնային հիպերխոլեստերինեմիայի, դիսլիպոպրոտեինեմիայի համար (IIa և IIb տիպեր); գիրության, օբստրուկտիվ դեղնախտի, նեֆրոտիկ համախտանիշի, շաքարային դիաբետի, հիպոթիրեոզի համար։ Նշանակման համար անհրաժեշտ է LDL մակարդակի որոշումը երկարատև բուժում, որի նպատակն է նվազեցնել լիպիդային կոնցենտրացիաները։

Համակենտրոնացման բարձրացումունի լյարդի ցիռոզի և ալկոհոլիզմի ախտորոշիչ նշանակություն:

Նվազեցված համակենտրոնացումբարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL)ունի հիպերտրիգլիցերիդեմիայի, աթերոսկլերոզի, նեֆրոտիկ համախտանիշի, շաքարային դիաբետի ախտորոշիչ նշանակություն, սուր վարակներ, գիրություն, ծխելը.

Մակարդակի որոշում ապոլիպոպրոտեին Անշված է սրտի կորոնար հիվանդության ռիսկի վաղ գնահատման համար. համեմատաբար աթերոսկլերոզի նկատմամբ ժառանգական նախատրամադրվածություն ունեցող հիվանդների նույնականացում երիտասարդ տարիքում; լիպիդը իջեցնող դեղամիջոցներով բուժման մոնիտորինգ:

Համակենտրոնացման բարձրացումապոլիպոպրոտեին Աունի ախտորոշիչ նշանակություն լյարդի հիվանդությունների և հղիության համար։

Նվազեցված համակենտրոնացումապոլիպոպրոտեին Աախտորոշիչ նշանակություն ունի նեֆրոտիկ համախտանիշի, քրոնիկ երիկամային անբավարարության, տրիգլիցերիդեմիայի, խոլեստազի, սեպսիսի համար։

Ախտորոշիչ արժեքապոլիպոպրոտեին B- սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկի առավել ճշգրիտ ցուցանիշը, նաև ստատինային թերապիայի արդյունավետության առավել համարժեք ցուցանիշն է:

Համակենտրոնացման բարձրացումապոլիպոպրոտեին Bունի դիսլիպոպրոտեինեմիայի (IIa, IIb, IV և V տեսակներ), սրտի կորոնար հիվանդության, շաքարային դիաբետի, հիպոթիրեոզի, նեֆրոտիկ համախտանիշի, լյարդի հիվանդությունների, Իցենկո-Քուշինգի համախտանիշի, պորֆիրիայի համար:

Նվազեցված համակենտրոնացումապոլիպոպրոտեին Bախտորոշիչ նշանակություն ունի հիպերթիրեոզի, մալաբսսսսսսսսսդրոմի համար, քրոնիկ անեմիա, բորբոքային հիվանդություններհոդեր, բազմակի միելոմա.

Մեթոդաբանությունը

Որոշումն իրականացվում է «Architect 8000» կենսաքիմիական անալիզատորի վրա։

Նախապատրաստում

ուսումնասիրել լիպիդային պրոֆիլը (խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ, HDL-C, LDL-C, լիպոպրոտեինների ապո-սպիտակուցներ (Apo A1 և Apo-B)

Անհրաժեշտ է զերծ մնալ ֆիզիկական ակտիվությունից, ալկոհոլ օգտագործելուց, ծխելուց և դեղեր, դիետայի փոփոխությունները արյան հավաքումից առնվազն երկու շաբաթ առաջ:

Արյունը վերցվում է միայն դատարկ ստամոքսին՝ վերջին կերակուրից 12-14 ժամ հետո։

Ցանկալի է առավոտյան ընդունելություն դեղերիրականացնել արյուն վերցնելուց հետո (եթե հնարավոր է):

Արյուն հանձնելուց առաջ չի կարելի կատարել հետևյալ պրոցեդուրաները՝ ներարկումներ, պունկցիաներ, մարմնի ընդհանուր մերսում, էնդոսկոպիա, բիոպսիա, ԷՍԳ, ռենտգեն հետազոտություն, հատկապես կոնտրաստային նյութի ներդրմամբ, դիալիզ։

Եթե ​​դեռ փոքր ֆիզիկական ակտիվություն է եղել, ապա արյուն հանձնելուց առաջ անհրաժեշտ է հանգստանալ առնվազն 15 րոպե:

Լիպիդային թեստավորում չի կատարվում, երբ վարակիչ հիվանդություններ, քանի որ նկատվում է ընդհանուր խոլեստերինի և HDL-C մակարդակի նվազում՝ անկախ վարակիչ գործակալի տեսակից կամ հիվանդի կլինիկական վիճակից։ Լիպիդային պրոֆիլպետք է ստուգել միայն դրանից հետո ամբողջական վերականգնումհիվանդ.

Շատ կարևոր է, որ այս առաջարկությունները խստորեն պահպանվեն, քանի որ միայն այս դեպքում ձեռք կբերվեն արյան ստուգման հուսալի արդյունքներ:

Լիպիդային և լիպոպրոտեինների (LP) նյութափոխանակության, խոլեստերինի (CH) ուսումնասիրություններ, ի տարբերություն մյուսների ախտորոշիչ թեստեր, ունեն սոցիալական նշանակություն, քանի որ պահանջում են հրատապ միջոցներ սրտանոթային հիվանդությունների կանխարգելման համար։ Կորոնար աթերոսկլերոզի խնդիրը ցույց է տվել յուրաքանչյուր կենսաքիմիական ցուցիչի հստակ կլինիկական նշանակությունը որպես սրտի իշեմիկ հիվանդության (ՍԶՀ) ռիսկի գործոն, և վերջին տասնամյակում փոխվել են լիպիդային և լիպոպրոտեինային նյութափոխանակության խանգարումների գնահատման մոտեցումները:

Աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածքների զարգացման ռիսկը գնահատվում է հետևյալ կենսաքիմիական թեստերի միջոցով.

TC/HDL-C, LDL-C/HDL-C հարաբերակցության որոշում։

Տրիգլիցերիդներ

TG-ն չեզոք չլուծվող լիպիդներ են, որոնք պլազմա են մտնում աղիքներից կամ լյարդից:

Բարակ աղիքում TG-ները սինթեզվում են սննդով մատակարարվող էկզոգեններից։ ճարպաթթուներ, գլիցերին և մոնոացիլգլիցերիններ։
Ձևավորված TG-ները սկզբում մտնում են լիմֆատիկ անոթներ, այնուհետև քիլոմիկրոնների (CM) տեսքով կրծքային լիմֆատիկ ծորանով մտնում են արյան մեջ։ Պլազմայում քիմիական նյութերի կյանքը կարճ է, դրանք մտնում են մարմնի ճարպային պահեստներ:

CM-ի առկայությունը բացատրում է պլազմայի սպիտակավուն գույնը յուղոտ կերակուրից հետո: ChM-ները արագորեն ազատվում են TG-ներից լիպոպրոտեին լիպազի (LPL) մասնակցությամբ՝ դրանք թողնելով ճարպային հյուսվածքներում։ Սովորաբար, 12-ժամյա ծոմից հետո CM-ները պլազմայում չեն հայտնաբերվում: Սպիտակուցի ցածր պարունակության և TG-ի մեծ քանակի պատճառով CM-ները մնում են մեկնարկային գծում բոլոր տեսակի էլեկտրոֆորեզում:

Սննդի հետ մատակարարվող TG-ների հետ լյարդում ձևավորվում են էնդոգեն TG-ներ էնդոգեն սինթեզված ճարպաթթուներից և տրիֆոսֆոգիցերինից, որի աղբյուրը ածխաջրերի նյութափոխանակությունն է։ Այս TG-ները արյան միջոցով տեղափոխվում են մարմնի ճարպային պահեստներ՝ որպես շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների (VLDL) մաս: VLDL-ը էնդոգեն TG-ի հիմնական տրանսպորտային ձևն է: Արյան մեջ VLDL-ի պարունակությունը փոխկապակցված է TG մակարդակի բարձրացման հետ: Երբ VLDL մակարդակը բարձր է, արյան պլազման հայտնվում է պղտորված:

TG-ն ուսումնասիրելու համար օգտագործվում է արյան շիճուկ կամ պլազմա 12-ժամյա ծոմ պահելուց հետո։ Նմուշների պահպանումը հնարավոր է 5-7 օր 4 °C ջերմաստիճանում, նմուշների կրկնակի սառեցում և հալեցում չի թույլատրվում։

Խոլեստերին

XC-ն է անբաժանելի մասն էմարմնի բոլոր բջիջները. Այն բջջային թաղանթների՝ LP-ի մի մասն է և հանդիսանում է ստերոիդ հորմոնների (հանքային և գլյուկոկորտիկոիդներ, անդրոգեններ և էստրոգեններ) նախադրյալ։

CS-ը սինթեզվում է մարմնի բոլոր բջիջներում, սակայն դրա հիմնական մասը ձևավորվում է լյարդում և գալիս է սննդի հետ: Օրական օրգանիզմը սինթեզում է մինչև 1 գ խոլեստերին։

CS-ը հիդրոֆոբ միացություն է, որի տեղափոխման հիմնական ձևն արյան մեջ դեղամիջոցների սպիտակուց-լիպիդային միցելյար համալիրներն են։ Նրանց մակերևութային շերտը ձևավորվում է ֆոսֆոլիպիդների՝ ապոլիպոպրոտեինների հիդրոֆիլ գլուխներով, էսթերֆիկացված խոլեստերինը ավելի հիդրոֆիլ է, քան խոլեստերինը, հետևաբար խոլեստերինի էսթերները մակերեսից շարժվում են դեպի լիպոպրոտեինային միցելի կենտրոն։

Խոլեստերինի հիմնական մասը արյան մեջ տեղափոխվում է LDL-ի տեսքով լյարդից ծայրամասային հյուսվածքներ: LDL-ի ապոլիպոպրոտեինը apo-B է: LDL-ը փոխազդում է apo B ընկալիչների հետ պլազմային թաղանթներբջիջները նրանց կողմից ընդունվում են էնդոցիտոզով: Բջիջներում արտազատվող խոլեստերինն օգտագործվում է թաղանթներ կառուցելու համար և էստերիֆիկացվում։ Բջջային թաղանթների մակերևույթից CS-ը մտնում է միցելյար համալիր, որը բաղկացած է ֆոսֆոլիպիդներից, apo-A-ից և ձևավորում HDL: HDL-ում պարունակվող խոլեստերինը ենթարկվում է էստերիֆիկացման լեցիտին խոլեստերին ացիլ տրանսֆերազայի (LCAT) ազդեցության տակ և մտնում է լյարդ: Լյարդում որպես HDL-ի մաս ստացված խոլեստերինը ենթարկվում է միկրոզոմային հիդրօքսիլացման և վերածվում լեղաթթուների: Այն արտազատվում է ինչպես մաղձով, այնպես էլ ազատ խոլեստերինի կամ նրա էսթերների տեսքով։

Խոլեստերինի մակարդակի ուսումնասիրությունը չի տալիս ախտորոշիչ տեղեկատվություն կոնկրետ հիվանդության մասին, այլ բնութագրում է լիպիդային և լիպիդային նյութափոխանակության պաթոլոգիան: Խոլեստերինի ամենաբարձր մակարդակը տեղի է ունենում լիպիդային նյութափոխանակության գենետիկ խանգարումների դեպքում՝ ընտանեկան հոմո- և հետերոզիգոտ հիպերխոլեստերինեմիա, ընտանեկան համակցված հիպերլիպիդեմիա, պոլիգենային հիպերխոլեստերինեմիա: Մի շարք հիվանդությունների դեպքում զարգանում է երկրորդային հիպերխոլեստերինեմիա. նեֆրոտիկ համախտանիշ, շաքարային դիաբետ, հիպոթիրեոզ, ալկոհոլիզմ:

Լիպիդային և լիպիդային նյութափոխանակության վիճակը գնահատելու համար որոշվում են ընդհանուր խոլեստերինի, TG, HDL խոլեստերինի, VLDL խոլեստերինի և LDL խոլեստերինի արժեքները:

Այս արժեքների որոշումը թույլ է տալիս հաշվարկել աթերոգենության գործակիցը (Ka).

Ka = TC - HDL խոլեստերին / VLDL խոլեստերին,

Եվ այլ ցուցանիշներ: Հաշվարկների համար անհրաժեշտ է նաև իմանալ հետևյալ համամասնությունները.

VLDL խոլեստերին = TG (մմոլ/լ) /2,18; LDL խոլեստերին = TC – (HDL խոլեստերին + VLDL խոլեստերին):

Նրանք ունեն տարբեր խտություն և հանդիսանում են լիպիդային նյութափոխանակության ցուցանիշներ։ Կան տարբեր մեթոդներ քանակականացումընդհանուր լիպիդներ՝ գունամետրիկ, նեֆելոմետրիկ:

Մեթոդի սկզբունքը. Չհագեցած լիպիդների հիդրոլիզի արտադրանքները ֆոսֆովանիլինի ռեագենտով առաջացնում են կարմիր միացություն, որի գույնի ինտենսիվությունը ուղիղ համեմատական ​​է ընդհանուր լիպիդների պարունակությանը:

Արյան մեջ լիպիդների մեծ մասը չի հայտնաբերվում ազատ պետություն, և որպես սպիտակուց-լիպիդային համալիրների մաս՝ քիլոմիկրոններ, α-լիպոպրոտեիններ, β-լիպոպրոտեիններ։ Լիպոպրոտեիններկարելի է բաժանել տարբեր մեթոդներցենտրիֆուգացիա ներս աղի լուծույթներտարբեր խտություններ, էլեկտրոֆորեզ, բարակ շերտով քրոմատոգրաֆիա։ Ուլտրակենտրոնացման ժամանակ մեկուսացվում են տարբեր խտության քիլոմիկրոններ և լիպոպրոտեիններ՝ բարձր (HDL - α-լիպոպրոտեիններ), ցածր (LDL - β-լիպոպրոտեիններ), շատ ցածր (VLDL - նախա-β-լիպոպրոտեիններ) և այլն։

Լիպոպրոտեինային ֆրակցիաները տարբերվում են սպիտակուցի քանակով, լիպոպրոտեինների հարաբերական մոլեկուլային քաշով և առանձին լիպիդային բաղադրիչների տոկոսով։ Այսպիսով, α-լիպոպրոտեինները, որոնք պարունակում են մեծ քանակությամբ սպիտակուցներ (50-60%), ունեն ավելի բարձր հարաբերական խտություն (1,063-1,21), մինչդեռ β-լիպոպրոտեինները և նախաբա-լիպոպրոտեինները պարունակում են ավելի քիչ սպիտակուց և զգալի քանակությամբ լիպիդներ. ընդհանուր հարաբերական մոլեկուլային քաշի մինչև 95%-ը և ցածր հարաբերական խտությունը (1,01-1,063):

Մեթոդի սկզբունքը. Երբ շիճուկի LDL փոխազդում է հեպարինային ռեագենտի հետ, առաջանում է պղտորություն, որի ինտենսիվությունը որոշվում է ֆոտոմետրիկորեն։ Հեպարինի ռեագենտը խառնուրդ է հեպարինկալցիումի քլորիդով:

Ուսումնասիրվող նյութը՝ արյան շիճուկ:

Ռեակտիվներ 0.27% CaCl 2 լուծույթ, 1% հեպարին լուծույթ:

Սարքավորումներմիկրոպիպետ, FEC, 5 մմ օպտիկական ուղու երկարությամբ կյուվետ, փորձանոթներ:

ԱՌԱՋԸՆԹԱՑ. Փորձանոթի մեջ ավելացրեք 2 մլ 0,27% CaCl 2 լուծույթ և 0,2 մլ արյան շիճուկ և խառնեք: Որոշեք լուծույթի օպտիկական խտությունը (E 1) 0,27% CaCl 2 լուծույթի նկատմամբ կուվետներում՝ օգտագործելով կարմիր ֆիլտր (630 նմ): Կյուվետի լուծույթը լցնում են փորձանոթի մեջ, միկրոպիպետով ավելացնում են 0,04 մլ 1% հեպարինի լուծույթ, խառնում և ուղիղ 4 րոպե անց նույնի տակ կրկին որոշում են լուծույթի օպտիկական խտությունը (E 2): պայմանները.

Օպտիկական խտության տարբերությունը հաշվարկվում և բազմապատկվում է 1000-ով - Լեդվինայի առաջարկած էմպիրիկ գործակիցը, քանի որ տրամաչափման կորի կառուցումը կապված է մի շարք դժվարությունների հետ: Պատասխանն արտահայտված է գ/լ-ով:

x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000։

. Արյան մեջ LDL (b-lipoproteins) պարունակությունը տատանվում է կախված տարիքից, սեռից և սովորաբար կազմում է 3,0-4,5 գ/լ։ LDL-ի կոնցենտրացիայի աճ է նկատվում աթերոսկլերոզի, օբստրուկտիվ դեղնախտի, սուր հեպատիտի, քրոնիկ հիվանդություններլյարդ, շաքարախտ, գլիկոգենոզ, քսանտոմատոզ և գիրություն, b-պլազմոցիտոմայի նվազում: LDL խոլեստերինի միջին պարունակությունը կազմում է մոտ 47%:

Արյան շիճուկում ընդհանուր խոլեստերինի որոշում Լիբերման-Բուրխարդի ռեակցիայի հիման վրա (Ilk մեթոդ)

Այստեղից առաջանում է էկզոգեն խոլեստերին՝ 0,3-0,5 գ չափով սննդամթերք, իսկ էնդոգենը օրգանիզմում սինթեզվում է օրական 0,8-2 գ քանակով։ Հատկապես շատ խոլեստերին է սինթեզվում լյարդում, երիկամներում, մակերիկամներում և զարկերակային պատում։ Խոլեստերինը սինթեզվում է ացետիլ-CoA-ի 18 մոլեկուլներից, NADPH-ի 14 մոլեկուլներից, ATP-ի 18 մոլեկուլներից։

Երբ արյան շիճուկին ավելացնում են քացախաթթվի անհիդրիդ և խտացված ծծմբաթթու, հեղուկը դառնում է հաջորդաբար կարմիր, կապույտ և վերջապես կանաչ գույն. Ռեակցիան առաջանում է կանաչ սուլֆոնաթթվի խոլեստերինի առաջացմամբ։

Ռեակտիվներ Liebermann-Burkhard ռեագենտ (սառցե-սառը խառնուրդ) քացախաթթու, քացախաթթվի անհիդրիդ և խտացված ծծմբաթթու 1։5։1 հարաբերակցությամբ), ստանդարտ (1,8 գ/լ) խոլեստերինի լուծույթ։

ՍարքավորումներՉոր փորձանոթներ, չոր պիպետներ, FEC, 5 մմ օպտիկական ուղու երկարությամբ կյուվետներ, թերմոստատ:

ԱՌԱՋԸՆԹԱՑ. Բոլոր փորձանոթները, պիպետները, կյուվետները պետք է չոր լինեն: Դուք պետք է շատ զգույշ լինեք Liebermann-Burkhard ռեագենտի հետ աշխատելիս: 2,1 մլ Liebermann-Burkhard ռեագենտը տեղադրվում է չոր փորձանոթի մեջ, 0,1 մլ չհեմոլիզացված արյան շիճուկ ավելացվում է շատ դանդաղ փորձանոթի պատի երկայնքով, փորձանոթը ուժեղ թափահարում է, այնուհետև 20 րոպե թերմոստացվում է 37ºC ջերմաստիճանում: . Զարգանում է զմրուխտ կանաչ գույն, որը գունավորվում է FEC-ի վրա կարմիր ֆիլտրով (630-690 նմ) ​​Լիբերման-Բուրխարդի ռեագենտի դեմ։ FEC-ի վրա ստացված օպտիկական խտությունը օգտագործվում է խոլեստերինի կոնցենտրացիան որոշելու համար՝ ըստ տրամաչափման գրաֆիկի: Գտնված խոլեստերինի կոնցենտրացիան բազմապատկվում է 1000-ով, քանի որ փորձի մեջ վերցվում է 0,1 մլ շիճուկ: Փոխակերպման գործակիցը դեպի SI միավոր (մմոլ/լ) 0,0258 է: Նորմալ բովանդակությունընդհանուր խոլեստերին (ազատ և էստերացված) արյան շիճուկում 2,97-8,79 մմոլ/լ (115-340 մգ%)։

Կալիբրացիոն գրաֆիկի կառուցում. Ստանդարտ խոլեստերինի լուծույթից, որտեղ 1 մլ պարունակում է 1,8 մգ խոլեստերին, վերցրեք 0,05; 0.1; 0,15; 0.2; 0,25 մլ և ճշգրտվել 2,2 մլ ծավալի Լիբերման-Բուրխարդի ռեագենտով (համապատասխանաբար 2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 մլ): Նմուշում խոլեստերինի քանակը 0,09 է; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 մգ: Ստացված ստանդարտ խոլեստերինի լուծույթները, ինչպես նաև փորձանոթները ուժեղ թափահարում են և 20 րոպե տեղադրում թերմոստատի մեջ, որից հետո դրանք լուսանկարում են: Կալիբրացիոն գրաֆիկը կառուցված է ստանդարտ լուծույթների ֆոտոմետրիայի արդյունքում ստացված մարման արժեքների հիման վրա:

Կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը. Եթե ​​լիպիդային նյութափոխանակությունը խախտվում է, խոլեստերինը կարող է կուտակվել արյան մեջ։ Արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում (հիպերխոլեստերինեմիա) նկատվում է, երբ աթերոսկլերոզ , շաքարային դիաբետօբստրուկտիվ դեղնախտ, նեֆրիտը , նեֆրոզ(հատկապես լիպոիդ նեֆրոզ), հիպոթիրեոզ. Արյան խոլեստերինի նվազում (հիպոխոլեստերինեմիա) նկատվում է անեմիայի, ծոմապահության, տուբերկուլյոզ , հիպերթիրեոզ, քաղցկեղային կախեքսիա, պարենխիմային դեղնախտ, կենտրոնական նյարդային համակարգի վնաս, տենդային պայմաններ, ընդունվելուց հետո

Պիրուվիկ թթու արյան մեջ

Հետազոտության կլինիկական և ախտորոշիչ նշանակությունը

Նորմալ՝ 0,05-0,10 մմոլ/լ մեծահասակների արյան շիճուկում:

PVK-ի բովանդակությունը ավելանում էծանր սրտանոթային, թոքային, սրտանոթային անբավարարության, անեմիայի հետևանքով առաջացած հիպոքսիկ պայմաններում չարորակ նորագոյացություններսուր հեպատիտ և լյարդի այլ հիվանդություններ (առավել արտահայտված լյարդի ցիռոզի տերմինալ փուլերում), տոքսիկոզ, ինսուլինակախված շաքարային դիաբետ, դիաբետիկ ketoacidosis, շնչառական ալկալոզ, ուրեմիա, լյարդուղեղային դիստրոֆիա, հիպոֆիզի-ադրենալ և սիմպաթիկ-ադրենալ համակարգերի հիպերֆունկցիա, ինչպես նաև կամֆորի, ստրիխնինի, ադրենալինի ընդունումը և ծանր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության, տետանիայի, ցնցումների ժամանակ (էպիլեպսիայով):

Արյան մեջ կաթնաթթվի պարունակության որոշման կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը

Կաթնաթթու(MK) գլիկոլիզի և գլիկոգենոլիզի վերջնական արդյունքն է: Դրա զգալի քանակությունը ձևավորվում է մկանները.Սկսած մկանային հյուսվածք MK-ն արյան միջոցով անցնում է լյարդ, որտեղ այն օգտագործվում է գլիկոգենի սինթեզի համար: Միևնույն ժամանակ, արյան կաթնաթթվի մի մասը ներծծվում է սրտի մկանների կողմից, որն օգտագործում է այն որպես էներգիայի նյութ:

SUA մակարդակը արյան մեջ ավելանում էհիպոքսիկ պայմաններում, հյուսվածքների սուր թարախային բորբոքային վնասվածք, սուր հեպատիտ, լյարդի ցիռոզ, երիկամային անբավարարություն, չարորակ նորագոյացություններ, շաքարային դիաբետ (հիվանդների մոտ 50%), մեղմ աստիճանուրեմիա, վարակներ (հատկապես պիելոնեֆրիտ), սուր սեպտիկ էնդոկարդիտ, պոլիոմիելիտ, լուրջ հիվանդություններարյան անոթներ, լեյկոզ, ինտենսիվ և երկարատև մկանային սթրես, էպիլեպսիա, տետանիա, տետանուս, ջղաձգական վիճակներ, հիպերվենտիլացիա, հղիություն (երրորդ եռամսյակում):

Լիպիդները տարբեր քիմիական կառուցվածքների նյութեր են, որոնք ունեն մի շարք ընդհանուր ֆիզիկական, ֆիզիկաքիմիական և կենսաբանական հատկություններ: Դրանք բնութագրվում են եթերի, քլորոֆորմի և այլ ճարպային լուծիչների մեջ և միայն թեթևակի (և ոչ միշտ) ջրի մեջ լուծելու ունակությամբ, ինչպես նաև սպիտակուցների և ածխաջրերի հետ միասին կազմում են կենդանի բջիջների հիմնական կառուցվածքային բաղադրիչը: Լիպիդների բնորոշ հատկությունները որոշվում են բնորոշ հատկանիշներդրանց մոլեկուլների կառուցվածքը։

Լիպիդների դերն օրգանիզմում շատ բազմազան է։ Դրանցից մի քանիսը ծառայում են որպես նյութերի նստեցման (տրիացիլգլիցերիններ, TG) և փոխադրման (ազատ ճարպաթթուներ-FFA) ձև, որոնց քայքայումից ազատվում է մեծ քանակությամբ էներգիա, մյուսներն ամենակարևորն են։ կառուցվածքային բաղադրիչներբջջային մեմբրաններ (ազատ խոլեստերին և ֆոսֆոլիպիդներ): Լիպիդները մասնակցում են ջերմակարգավորման գործընթացներին՝ պաշտպանելով կենսական օրգանները (օրինակ՝ երիկամները) մեխանիկական սթրեսից (տրավմա), սպիտակուցի կորստից և ստեղծելով առաձգականություն։ մաշկը, պաշտպանելով դրանք ավելորդ խոնավությունից:

Լիպիդների մի մասը կենսաբանական է ակտիվ նյութեր, ունենալով հորմոնալ ազդեցությունների (պրոստագլանդիններ) և վիտամինների (պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ) մոդուլատորների հատկություններ։ Ավելին, լիպիդները նպաստում են կլանմանը ճարպային լուծվող վիտամիններ A, D, E, K; հանդես են գալիս որպես հակաօքսիդանտներ ( վիտամիններ A, E), հիմնականում կարգավորում է ֆիզիոլոգիապես կարևոր միացությունների ազատ ռադիկալների օքսիդացման գործընթացը. որոշել բջջային թաղանթների թափանցելիությունը իոնների և օրգանական միացությունների նկատմամբ:

Լիպիդները ծառայում են որպես պրեկուրսորներ մի շարք ստերոիդների համար, որոնք ունեն ընդգծված կենսաբանական ազդեցություն՝ լեղաթթուներ, վիտամին D, սեռական հորմոններ և մակերիկամի հորմոններ:

Պլազմայում «ընդհանուր լիպիդներ» հասկացությունը ներառում է չեզոք ճարպեր (տրիացիլգլիցերիններ), դրանց ֆոսֆորիլացված ածանցյալները (ֆոսֆոլիպիդներ), ազատ և էսթերով կապված խոլեստերին, գլիկոլիպիդներ և ոչ էսթերիֆիկացված (ազատ) ճարպաթթուներ:

Կլինիկական և ախտորոշիչԱրյան պլազմայում (շիճուկ) ընդհանուր լիպիդների մակարդակի արժեքի որոշում

Նորմը 4,0-8,0 գ/լ է։

Հիպերլիպիդեմիա (հիպերլիպեմիա) - ընդհանուր պլազմայի լիպիդների կոնցենտրացիայի ավելացում, ինչպես ֆիզիոլոգիական երևույթկարելի է դիտել ուտելուց 1,5 ժամ հետո։ Սնուցման հիպերլիպեմիան ավելի արտահայտված է, այնքան ցածր է լիպիդների մակարդակը հիվանդի արյան մեջ դատարկ ստամոքսի վրա:

Արյան մեջ լիպիդների կոնցենտրացիան փոխվում է մի շարք պաթոլոգիական պայմաններ. Այսպիսով, շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հիպերգլիկեմիայի հետ մեկտեղ նկատվում է արտահայտված հիպերլիպեմիա (հաճախ՝ մինչև 10,0-20,0 գ/լ)։ Նեֆրոտիկ համախտանիշի, հատկապես լիպոիդ նեֆրոզի դեպքում, արյան մեջ լիպիդների պարունակությունը կարող է հասնել էլ ավելի մեծ թվերի՝ 10,0-50,0 գ/լ։

Հիպերլիպեմիա - մշտական ​​երևույթլեղուղիների ցիռոզով և սուր հեպատիտով հիվանդների մոտ (հատկապես իկտերային շրջանում): Արյան մեջ լիպիդների բարձր մակարդակը սովորաբար հայտնաբերվում է սուր կամ քրոնիկ նեֆրիտով տառապող անհատների մոտ, հատկապես, եթե հիվանդությունը ուղեկցվում է այտուցով (պլազմայում LDL և VLDL-ի կուտակման պատճառով):

Պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմները, որոնք առաջացնում են ընդհանուր լիպիդների բոլոր ֆրակցիաների պարունակության փոփոխությունները, մեծ կամ փոքր չափով, որոշում են դրա բաղկացուցիչ ենթաֆրակցիաների՝ խոլեստերինի, ընդհանուր ֆոսֆոլիպիդների և տրիացիլգլիցերինների կոնցենտրացիայի ընդգծված փոփոխությունը:

Արյան շիճուկում (պլազմայում) խոլեստերինի (CH) ուսումնասիրության կլինիկական և ախտորոշիչ նշանակությունը.

Արյան շիճուկում (պլազմայում) խոլեստերինի մակարդակի ուսումնասիրությունը ճշգրիտ ախտորոշիչ տեղեկատվություն չի տալիս կոնկրետ հիվանդության մասին, այլ միայն արտացոլում է մարմնում լիպիդային նյութափոխանակության պաթոլոգիան:

տվյալներով համաճարակաբանական ուսումնասիրություններ, արյան պլազմայում խոլեստերինի վերին մակարդակը գրեթե առողջ մարդիկ 20-29 տարեկանում կազմում է 5,17 մմոլ/լ։

Արյան պլազմայում խոլեստերինը հայտնաբերվում է հիմնականում LDL-ում և VLDL-ում, որի 60-70%-ը էսթերների (կապված խոլեստերին) տեսքով, իսկ 30-40%-ը՝ ազատ, ոչ էսթերիֆիկացված խոլեստերինի տեսքով։ Կապված և ազատ խոլեստերինը կազմում է ընդհանուր խոլեստերինը:

Բարձր ռիսկայինԿորոնար աթերոսկլերոզի զարգացումը 30-39 տարեկան և 40 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ տեղի է ունենում համապատասխանաբար 5,20 և 5,70 մմոլ/լ-ից ավելի խոլեստերինի դեպքում։

Հիպերխոլեստերինեմիան կորոնար աթերոսկլերոզի առավել ապացուցված ռիսկի գործոնն է: Սա հաստատվել է բազմաթիվ համաճարակաբանական և կլինիկական ուսումնասիրություններովքեր կապ են հաստատել հիպերխոլեստերինեմիայի և կորոնար աթերոսկլերոզ, կորոնար արտրի հիվանդության և սրտամկանի ինֆարկտի հաճախականությունը:

Մեծ մասը բարձր մակարդակխոլեստերինը նկատվում է լիպիդային նյութափոխանակության գենետիկ խանգարումների դեպքում՝ ընտանեկան հոմո-հետերոզիգոտ հիպերխոլեստերինեմիա, ընտանեկան համակցված հիպերլիպիդեմիա, պոլիգենային հիպերխոլեստերինեմիա:

Մի շարք ախտաբանական վիճակների դեպքում զարգանում է երկրորդական հիպերխոլեստերինեմիա . Այն նկատվում է լյարդի հիվանդությունների, երիկամների վնասման, չարորակ ուռուցքներենթաստամոքսային գեղձի և շագանակագեղձի, հոդատապ, սրտի իշեմիկ հիվանդություն, սուր սրտի կաթվածսրտամկանի, հիպերտոնիա, էնդոկրին խանգարումներ, քրոնիկ ալկոհոլիզմ, գլիկոգենոզ տիպ I, գիրություն (50-80% դեպքերում):

Պլազմայում խոլեստերինի մակարդակի նվազում է նկատվում թերսնուցմամբ հիվանդների մոտ՝ կենտրոնական վնասով. նյարդային համակարգ, մտավոր հետամնացություն, քրոնիկ ձախողում սրտանոթային համակարգի, կախեքսիա, հիպերթիրեոզ, սուր վարակիչ հիվանդություններ, սուր պանկրեատիտ, սուր թարախային-բորբոքային պրոցեսներ ին փափուկ հյուսվածքներ, տենդային պայմաններ, թոքային տուբերկուլյոզ, թոքաբորբ, շնչառական սարկոիդոզ, բրոնխիտ, անեմիա, հեմոլիտիկ դեղնախտ, սուր հեպատիտ, լյարդի չարորակ ուռուցքներ, ռևմատիզմ։

Արյան պլազմայում և նրա առանձին լիպիդներում (հիմնականում HDL) խոլեստերինի կոտորակային բաղադրության որոշումը մեծ ախտորոշիչ նշանակություն է ձեռք բերել լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակը գնահատելու համար: Ժամանակակից հայեցակարգի համաձայն՝ ազատ խոլեստերինի էսթերիֆիկացումը HDL-ի մեջ տեղի է ունենում արյան պլազմայում լեցիտին-խոլեստերին ացիլտրանսֆերազ ֆերմենտի շնորհիվ, որը ձևավորվում է լյարդում (սա օրգան-հատուկ լյարդի ֆերմենտ է): Այս ֆերմենտի ակտիվացնողը մեկն է: HDL-ի հիմնական բաղադրիչներից՝ apo-Al-ը, որը մշտապես սինթեզվում է լյարդում։

Պլազմայի խոլեստերինի էսթերիֆիկացման համակարգի ոչ սպեցիֆիկ ակտիվացնողը ալբումինն է, որը նույնպես արտադրվում է հեպատոցիտների կողմից: Այս գործընթացը առաջին հերթին արտացոլում է ֆունկցիոնալ վիճակլյարդ. Եթե ​​սովորաբար խոլեստերինի էսթերֆիկացման գործակիցը (ᴛ.ᴇ. Եթերով կապված խոլեստերինի պարունակության հարաբերակցությունը ընդհանուրին) 0,6-0,8 (կամ 60-80%) է, ապա սուր հեպատիտի դեպքում՝ սրացում. քրոնիկ հեպատիտ͵ լյարդի ցիռոզը, օբստրուկտիվ դեղնախտը, ինչպես նաև խրոնիկական ալկոհոլիզմը, նվազում է։ Խոլեստերինի էսթերֆիկացման գործընթացի ծանրության կտրուկ նվազումը վկայում է լյարդի ֆունկցիայի անբավարարության մասին։

Արյան շիճուկում ընդհանուր ֆոսֆոլիպիդների կոնցենտրացիայի ուսումնասիրության կլինիկական և ախտորոշիչ նշանակությունը.

Ֆոսֆոլիպիդները (PL) լիպիդների խումբ են, որոնք պարունակում են, բացի ֆոսֆորաթթվից (որպես հիմնական բաղադրիչ), ալկոհոլ (սովորաբար գլիցերին), ճարպաթթուների մնացորդներ և ազոտային հիմքեր: Հաշվի առնելով ալկոհոլի բնույթից կախվածությունը՝ ՊԼ-ները բաժանվում են ֆոսֆոգլիցերիդների, ֆոսֆոսֆինգոզինների և ֆոսֆոինոզիտիդների։

Արյան շիճուկում (պլազմայում) ընդհանուր PL (լիպիդային ֆոսֆոր) մակարդակը մեծանում է IIa և IIb տիպերի առաջնային և երկրորդային հիպերլիպոպրոտեինեմիա ունեցող հիվանդների մոտ: Այս աճն առավել ցայտուն է I տիպի գլիկոգենոզի, խոլեստազի, օբստրուկտիվ դեղնախտի, ալկոհոլային և լեղուղիների ցիռոզի դեպքում, վիրուսային հեպատիտ(թեթև ընթացք), երիկամային կոմա, հետհեմոռագիկ անեմիա, քրոնիկ պանկրեատիտ, ծանր շաքարային դիաբետ, նեֆրոտիկ համախտանիշ:

Մի շարք հիվանդություններ ախտորոշելու համար առավել տեղեկատվական է շիճուկի ֆոսֆոլիպիդների կոտորակային բաղադրությունը ուսումնասիրելը։ Այդ նպատակով ներս վերջին տարիներըԼայնորեն կիրառվում են լիպիդային բարակ շերտով քրոմատագրման մեթոդները։

Արյան պլազմայի լիպոպրոտեինների կազմը և հատկությունները

Գրեթե բոլոր պլազմային լիպիդները կապված են սպիտակուցների հետ, ինչը նրանց լավ լուծելի է ջրում: Այս լիպիդ-սպիտակուցային համալիրները սովորաբար կոչվում են լիպոպրոտեիններ:

Ժամանակակից հասկացությունների համաձայն՝ լիպոպրոտեինները բարձր մոլեկուլային ջրում լուծվող մասնիկներ են, որոնք սպիտակուցների (ապոպրոտեիններ) և լիպիդների համալիրներ են, որոնք ձևավորվում են թույլ, ոչ կովալենտ կապերով, որոնցում բևեռային լիպիդներ (PL, CXC) և սպիտակուցներ («apo») ձևավորում է մակերեսային հիդրոֆիլ մոնոմոլեկուլային շերտ, որը շրջապատում և պաշտպանում է ներքին փուլը (հիմնականում ECS, TG-ից բաղկացած) ջրից:

Այլ կերպ ասած, LP-ն առանձնահատուկ գնդիկներ են, որոնց ներսում կա ճարպի կաթիլ, միջուկ (ձևավորվում է հիմնականում ոչ բևեռային միացություններով, հիմնականում՝ տրիացիլգլիցերոլներով և խոլեստերինի էսթերներով), ջրից սահմանափակված սպիտակուցի, ֆոսֆոլիպիդների և ազատ խոլեստերինի մակերեսային շերտով։ .

Լիպոպրոտեինների ֆիզիկական բնութագրերը (դրանց չափը, մոլեկուլային քաշը, խտությունը), ինչպես նաև ֆիզիկաքիմիական, քիմիական և կենսաբանական հատկությունների դրսևորումները մեծապես կախված են, մի կողմից, այդ մասնիկների սպիտակուցի և լիպիդային բաղադրիչների հարաբերակցությունից. մյուս կողմից, սպիտակուցի և լիպիդային բաղադրիչների բաղադրության վերաբերյալ՝ ᴛ.ᴇ. նրանց բնույթը.

Ամենամեծ մասնիկները, որոնք բաղկացած են 98% լիպիդներից և սպիտակուցի շատ փոքր (մոտ 2%) համամասնությամբ, քիլոմիկրոններն են (CM): Oʜᴎ ձևավորվում են բարակ աղիքի լորձաթաղանթի բջիջներում և հանդիսանում են չեզոք սննդային ճարպերի տրանսպորտային ձև, ᴛ.ᴇ: էկզոգեն TG.

Աղյուսակ 7.3 Շիճուկի լիպոպրոտեինների կազմը և որոշ հատկություններ (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000 թ.)

Լիպոպրոտեինների առանձին դասերի գնահատման չափանիշներ	HDL (ալֆա-LP)	LDL (բետա-LP)	VLDL (նախաբետա-LP)	Հ.Մ
Խտությունը, կգ/լ	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
Դեղամիջոցի մոլեկուլային քաշը, kD	180-380		3000- 128 000	-
Մասնիկների չափերը, նմ	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
Ընդհանուր սպիտակուցներ, %	50-57	21-22	5-12
Ընդհանուր լիպիդներ, %	43-50	78-79	88-95
Ազատ խոլեստերին, %	2-3	8-10	3-5
Եթերացված խոլեստերին, %	19-20	36-37	10-13	4-5
Ֆոսֆոլիպիդներ, %	22-24	20-22	13-20	4-7
Տրիացիլգլիցերիններ,%
4-8	11-12	50-60	84-87

Եթե ​​էկզոգեն TG-ները արյան մեջ տեղափոխվում են քիլոմիկրոններով, ապա ձևավորվում է տրանսպորտային միջոց էնդոգեն տրիգլիցերիդները VLDL են:Դրանց ձևավորումը մարմնի պաշտպանիչ ռեակցիա է, որն ուղղված է ճարպային ներթափանցումը կանխելուն և հետագայում լյարդի դեգեներացիային:

VLDL-ի չափը միջինում 10 անգամ փոքր է CM-ի չափից (առանձին VLDL մասնիկները 30-40 անգամ փոքր են CM մասնիկներից): Դրանք պարունակում են լիպիդների 90%-ը, որոնց կեսից ավելին TG է։ Ամբողջ պլազմայի խոլեստերինի 10%-ը տեղափոխվում է VLDL-ով: Մեծ քանակությամբ TG-ի պարունակության պատճառով VLDL-ը ցույց է տալիս աննշան խտություն (1,0-ից պակաս): Որոշել է, որ LDL և VLDLպարունակում է բոլորի 2/3-ը (60%) խոլեստերինպլազմա, մինչդեռ 1/3-ը HDL է:

HDL– ամենախիտ լիպիդ-սպիտակուցային համալիրները, քանի որ դրանցում սպիտակուցի պարունակությունը կազմում է մասնիկների զանգվածի մոտ 50%-ը: Նրանց լիպիդային բաղադրիչը բաղկացած է ֆոսֆոլիպիդներից կեսը, խոլեստերինի կեսը, հիմնականում եթերով կապված: HDL-ն անընդհատ ձևավորվում է նաև լյարդում և մասամբ աղիքներում, ինչպես նաև արյան պլազմայում VLDL-ի «դեգրադացիայի» արդյունքում։

Եթե LDL և VLDLմատուցել Խոլեստերինը լյարդից դեպի այլ հյուսվածքներ(ծայրամասային), ներառյալ անոթային պատը, Դա HDL խոլեստերինը բջջային թաղանթներից (հիմնականում անոթային պատից) տեղափոխում է լյարդ. Լյարդում այն ​​գնում է լեղաթթուների ձևավորմանը: Համաձայն խոլեստերինի նյութափոխանակության այս մասնակցության, VLDLև իրենք LDLկոչվում են աթերոգեն, Ա HDL– հակաաթերոգեն դեղամիջոցներ. Աթերոգենությունը սովորաբար հասկացվում է որպես լիպիդ-սպիտակուցային բարդույթների կարողություն՝ դեղամիջոցի մեջ պարունակվող ազատ խոլեստերինը հյուսվածքներ ներմուծելու (փոխանցելու):

HDL-ը մրցում է LDL-ի հետ բջջային թաղանթային ընկալիչների համար՝ դրանով իսկ հակազդելով աթերոգեն լիպոպրոտեինների օգտագործմանը: Քանի որ HDL-ի մակերեսային միաշերտը պարունակում է մեծ քանակությամբ ֆոսֆոլիպիդներ, մասնիկի հետ շփման կետում. արտաքին թաղանթէնդոթելիալ, հարթ մկանները և ցանկացած այլ բջիջներ բարենպաստ պայմաններ են ստեղծում ավելորդ ազատ խոլեստերինը HDL-ին փոխանցելու համար:

Այս դեպքում վերջինս մակերեսային HDL միաշերտում մնում է միայն շատ կարճ ժամանակ, քանի որ LCAT ֆերմենտի մասնակցությամբ այն ենթարկվում է էստերիկացման։ Ձևավորված ECS-ը, լինելով ոչ բևեռային նյութ, տեղափոխվում է ներքին լիպիդային փուլ՝ ազատելով ազատ տեղեր՝ բջջային թաղանթից նոր ECS մոլեկուլ բռնելու գործողությունը կրկնելու համար: Այստեղից. որքան բարձր է LCAT-ի ակտիվությունը, այնքան ավելի արդյունավետ է HDL-ի հակաաթերոգեն ազդեցությունը, որոնք համարվում են LCAT ակտիվացնողներ։

Երբ խախտվում է անոթային պատի մեջ լիպիդների (խոլեստերինի) ներհոսքի և դրանից դրանց արտահոսքի գործընթացների հավասարակշռությունը, պայմաններ են ստեղծվում լիպոիդոզի ձևավորման համար, որի ամենահայտնի դրսևորումն է. աթերոսկլերոզ.

Լիպոպրոտեինների ABC անվանացանկի համաձայն, առանձնանում են առաջնային և երկրորդային լիպոպրոտեինները։ Առաջնային LP-ները ձևավորվում են մեկ քիմիական բնույթի ցանկացած ապոպրոտեինով: Դրանք ներառում են LDL, որը պարունակում է մոտ 95% apoprotein B: Մնացած բոլորը երկրորդական լիպոպրոտեիններ են, որոնք կապված են ապոպրոտեինների բարդույթների հետ:

Սովորաբար, պլազմայի խոլեստերինի մոտավորապես 70%-ը հայտնաբերվում է «աթերոգեն» LDL-ում և VLDL-ում, մինչդեռ մոտ 30%-ը շրջանառվում է «հակաթերոգեն» HDL-ում: Այս հարաբերակցությամբ ներս անոթային պատը(և այլ հյուսվածքներ) հավասարակշռություն է պահպանվում խոլեստերինի ներհոսքի և արտահոսքի տեմպերի միջև: Սա որոշում է թվային արժեքը խոլեստերինի հարաբերակցությունըաթերոգենություն, ընդհանուր խոլեստերինի նշված լիպոպրոտեինների բաշխման բաղադրիչ 2,33 (70/30).

Համաձայն զանգվածային համաճարակաբանական դիտարկումների արդյունքների՝ պլազմայում ընդհանուր խոլեստերինի 5,2 մմոլ/լ կոնցենտրացիայի դեպքում անոթային պատում պահպանվում է խոլեստերինի զրոյական հավասարակշռություն։ Արյան պլազմայում ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակի 5,2 մմոլ/լ-ից ավելի բարձրացումը հանգեցնում է նրա աստիճանական նստվածքին անոթներում, իսկ 4,16-4,68 մմոլ/լ կոնցենտրացիայի դեպքում անոթային պատում նկատվում է խոլեստերինի բացասական հաշվեկշիռ։ Արյան պլազմայում (շիճուկ) 5,2 մմոլ/լ-ից ավելի ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը համարվում է պաթոլոգիական։

Աղյուսակ 7.4 Սանդղակ կորոնար շնչերակ հիվանդության և աթերոսկլերոզի այլ դրսևորումների զարգացման հավանականության գնահատման համար

(Կոմարով Ֆ.Ի., Կորովկին Բ.Ֆ., 2000 թ.)