Sepsis. Perlakuan

Angka kejadian sepsis di Amerika saat ini berjumlah ribuan kasus per tahun, dan angka kematian mencapai ribuan (Angus D.C, 2001). Menurut beberapa data, di antara pasien yang menderita sepsis, 82% meninggal setelah 8 tahun, dan perkiraan harapan hidup adalah 5 tahun (Quartin A.A.).

Sepsis bukanlah adanya bakteri hidup dalam darah pasien (“bakteremia”), melainkan hasil dari “riam” reaksi humoral dan seluler yang terkait dengan pelepasan sitokin dari sel inang (makrofag, neutrofil) yang dirangsang oleh racun bakteri

Pelepasan sitokin pro-inflamasi, faktor nekrosis tumor, interleukin dan agen lain (produk aktivasi komplemen, vasokonstriktor dan dilator, endorfin) menyebabkan efek merusak pada endotel vaskular, yang merupakan penghubung utama dalam penyebaran peradangan sistemik di luar batas. batas dasar pembuluh darah dan efek buruknya pada organ target.

Produk bakteri beracun, memasuki sirkulasi, mengaktifkan mekanisme pertahanan sistemik. Selanjutnya, makrofag mulai mengeluarkan sitokin anti-inflamasi IL 10, IL 4, IL 13, reseptor TNF terlarut dan lain-lain, yang bertujuan untuk menekan infeksi umum.

Sepsis adalah suatu proses patologis yang merupakan fase (tahapan) perkembangan suatu penyakit menular dengan lokalisasi primer lesi yang berbeda, yang didasarkan pada pembentukan reaksi peradangan umum yang sistemik. Konferensi Ahli Kemoterapi Klinis dan Mikrobiologi (2001)

Sepsis bedah adalah penyakit toksik menular umum yang parah yang terjadi sebagai akibat dari gangguan tajam dalam hubungan antara agen infeksi dan faktor pertahanan kekebalan pada fokus utama, yang menyebabkan kegagalan faktor terakhir, defisiensi imun sekunder, dan gangguan homeostasis. (Konferensi standar diagnostik dan pengobatan dalam bedah purulen (2001)

Klasifikasi dan Terminologi ACCP/SCCM dari Society of Thoracic Surgeons and Intensive Care Physicians (R. Bone et al. 1992) Bakteremia adanya bakteri yang hidup di dalam darah (Komentar: bakteremia adalah tanda opsional dan tidak boleh dianggap sebagai kriteria untuk sepsis, tetapi sebagai fenomena laboratorium.Deteksi bakteremia harus mendorong pencarian sumber infeksi secara agresif pada pasien dengan dugaan sepsis (harus diperhitungkan bahwa alih-alih bakteremia, mungkin ada toksinemia atau mediator).

2. Sindrom Respon Peradangan Sistemik (SIRS). Ini adalah suatu kondisi patologis, yang merupakan salah satu bentuk infeksi bedah atau kerusakan jaringan yang bersifat non-infeksi (trauma, luka bakar, iskemia, dll) dan secara klinis ditandai dengan adanya setidaknya dua (untuk CS tiga) dari tanda-tanda berikut:

38,5 °C atau 90 denyut/menit. 3. Kecepatan pernapasan > 20 kali per menit atau PaCO2 38,5 °C atau 90 kali/menit. 3. Kecepatan pernafasan >20 per menit atau PaCO2 11 1. Suhu tubuh > 38,5 °C atau 90 kali/menit. 3. Kecepatan pernapasan > 20 kali per menit atau PaCO2 38,5 °C atau 90 kali/menit. 3. Kecepatan pernapasan > 20 kali per menit atau PaCO2 38,5 °C atau 90 kali/menit. 3. Kecepatan pernapasan > 20 kali per menit atau PaCO2 38,5 °C atau 90 kali/menit. 3. Kecepatan pernapasan > 20 kali per menit atau PaCO2 38,5 °C atau 90 kali/menit. 3. Laju pernapasan > 20 kali per menit atau PaCO2 title="1. Suhu tubuh > 38,5 °C atau 90 kali/menit. 3. Laju pernapasan > 20 kali per menit atau PaCO2

4. Sepsis berat Sepsis berhubungan dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi. Gangguan perfusi dapat berupa: asidosis laktat, oliguria, gangguan kesadaran akut. Sistolik hipotensi tekanan arteri kurang dari 90 mm Hg. Seni. atau penurunannya lebih dari 40 mm Hg. Seni. dari tingkat biasanya tanpa adanya penyebab hipotensi lainnya.

Tanda-tanda klinis dan laboratorium dari disfungsi organ (satu dari yang berikut ini sudah cukup): disfungsi sistem homeostasis (koagulopati konsumsi): produk degradasi fibrinogen > 1/40; dimer > 2; indeks protrombin 0,176 µmol/l; natrium dalam urin 34 µmol/l; peningkatan kadar AST, ALAT, atau alkaline fosfatase sebanyak 2 kali atau lebih dari batas atas norma; Disfungsi SSP: 1/40; dimer > 2; indeks protrombin 1/40; dimer > 2; indeks protrombin 0,176 µmol/l; natrium dalam urin 34 µmol/l; peningkatan kadar AST, ALAT, atau alkaline fosfatase hingga 2 kali atau lebih batas atas normal; Disfungsi SSP: 1/40; dimer > 2; indeks protrombin 1/40; dimer > 2; indeks protrombin uk-badge="" uk-margin-small-right="">

Yang pertama adalah komplikasi dari proses inflamasi, yang saling berhubungan dengan keadaan fokus utama. Jenis sepsis ini sebagian besar dianggap sebagai komplikasi dan muncul pada akhir diagnosis. Misalnya: fraktur terbuka tulang kering, dahak anaerobik luas pada tulang kering dan paha, sepsis.

Varian klinis kedua dari sepsis, septicopyemia, adalah penyakit atau komplikasi yang jarang terjadi ketika kriteria penentunya adalah terjadinya fokus metastasis. Saat merumuskan diagnosis, kata "sepsis" dalam kasus seperti itu dikemukakan, kemudian lokalisasi fokusnya ditunjukkan.

Untuk membakukan penilaian sepsis dan mendapatkan hasil yang sebanding di seluruh penelitian, disarankan untuk menggunakan sistem penilaian tingkat keparahan seperti SAPS dan APACHE. Diagnosis disfungsi organ dan penilaian tingkat keparahannya harus dilakukan dengan menggunakan skala penilaian MODS dan SOFA, yang memiliki nilai informasi besar dengan parameter klinis dan laboratorium yang minimal.

85%); - disfungsi sistem saraf pusat (80%); -leukositosis (>85%) dan pergeseran jumlah darah ke kiri (sampai 90%); - anemia (80-100%); - hipoproteinemia (80%); - miokarditis toksik" title=" Gejala sepsis ditandai dengan polimorfisme. Diwujudkan dengan: - demam (>85%); - disfungsi sistem saraf pusat (80%); - leukositosis ( > 85%) dan pergeseran jumlah darah ke kiri (hingga 90%); - anemia (80-100%); - hipoproteinemia (80%); - miokarditis toksik" class="link_thumb"> 28 !} Gejala sepsis bersifat polimorfik. Ini memanifestasikan dirinya: -demam (>85%); - disfungsi sistem saraf pusat (80%); -leukositosis (>85%) dan pergeseran jumlah darah ke kiri (sampai 90%); - anemia (80-100%); - hipoproteinemia (80%); - miokarditis toksik (hingga 80%); -peningkatan ESR(>85%); - fokus utama terdeteksi pada 100% pasien. -Sindrom gangguan pernapasan terdeteksi pada 40% pasien, sindrom -DIC pada 11% 85%); - disfungsi sistem saraf pusat (80%); -leukositosis (>85%) dan pergeseran jumlah darah ke kiri (sampai 90%); - anemia (80-100%); - hipoproteinemia (80%); - miokarditis toksik "> 85%); - disfungsi sistem saraf pusat (80%); - leukositosis (> 85%) dan pergeseran jumlah darah ke kiri (hingga 90%); - anemia (80-100 %); - hipoproteinemia (dalam 80 %)); - miokarditis toksik (hingga 80%); - peningkatan ESR (> 85%); - fokus utama terdeteksi pada 100% pasien. - Sindrom gangguan pernapasan terdeteksi pada 40% pasien, - sindrom DIC pada 11%"> 85%); - disfungsi sistem saraf pusat (80%); -leukositosis (>85%) dan pergeseran jumlah darah ke kiri (sampai 90%); - anemia (80-100%); - hipoproteinemia (80%); - miokarditis toksik" title=" Gejala sepsis ditandai dengan polimorfisme. Diwujudkan dengan: - demam (>85%); - disfungsi sistem saraf pusat (80%); - leukositosis ( > 85%) dan pergeseran jumlah darah ke kiri (sampai 90%); - anemia (80-100%); - hipoproteinemia (80%); - miokarditis toksik"> title="Gejala sepsis bersifat polimorfik. Ini memanifestasikan dirinya: -demam (>85%); - disfungsi sistem saraf pusat (80%); -leukositosis (>85%) dan pergeseran jumlah darah ke kiri (sampai 90%); - anemia (80-100%); - hipoproteinemia (80%); - miokarditis toksik"> !}

Agen penyebab sepsis dapat berupa hampir semua bakteri patogen dan oportunistik. Agen penyebab sepsis yang paling umum adalah genus Staphylococcus. Terutama, S.aureus (15,1%), E.coli (14,5%), S.epidermidis (10,8%), stafilokokus koagulase-negatif lainnya (7,0%), S. pneumoniae dikultur dari darah selama bakteremia (5,9%) , P. aeruginosa (5,3%), K. pneumoniae (5,3%). Mikroorganisme dengan virulen rendah menjadi signifikan sebagai patogen bila diisolasi dari dua atau lebih sampel bahan. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi perubahan tertentu pada etiologi kolesterol menuju peningkatan peran stafilokokus saprofit, enterokokus, dan jamur.

Syok septik merupakan akibat dari kegagalan beberapa organ dekompensasi, yang berkembang sebelum munculnya gangguan hemodinamik sebagai akibat dari reaksi metabolik dan imunologi yang kompleks yang menyebabkan terganggunya metabolisme transkapiler.

Aspek terpenting dari terapi sepsis adalah sanitasi fokus purulen primer dan sekunder sesuai dengan prinsip perawatan bedah aktif dengan pengangkatan semua jaringan yang tidak dapat hidup, drainase yang memadai, penutupan dini permukaan luka menggunakan jahitan atau berbagai jenis operasi plastik. .

1. Metode yang efektivitasnya telah dikonfirmasi oleh praktik klinis yang luas - terapi antibiotik yang memadai; -dukungan pernapasan. (ventilator atau dukungan oksigen untuk pernapasan spontan). -Terapi infus-transfusi dan detoksifikasi. -dukungan nutrisi. -hemodialisis untuk gagal ginjal akut.

3. Metode dan obat-obatan, yang penggunaannya dibenarkan secara patogenetik, tetapi efektivitasnya belum dikonfirmasi dari sudut pandang pengobatan berbasis bukti: terapi heparin antioksidan inhibitor protease karioplasma pentoxifylline hemofiltrasi berkepanjangan kortikosteroid terapi antibodi monoklonal albumin antitrombin III rekombinan

4. Metode yang banyak digunakan dalam praktik, tetapi tanpa bukti nyata keefektifannya baik secara eksperimental maupun di klinik: hemosorpsi, limfosorpsi, oksidasi elektrokimia tidak langsung darah dengan natrium hipoklorit, iradiasi ultraviolet, infus darah intravena, getah bening, plasma, infus ozonasi larutan kristaloid, terapi antibiotik endolimfatik, infus xenoperfusate.

Sepsis- kata asal Yunani yang berarti pembusukan, pembusukan. Prevalensinya di berbagai klinik, dan khususnya di negara lain, berbeda. Di Eropa dan Amerika, penyakit ini ditemukan pada 15-20% kasus dan merupakan salah satu penyebab utama kematian di unit perawatan intensif, namun di Rusia penyakit ini menyumbang kurang dari 1% dari semua penyakit bedah.

Perbedaan angka kesakitan dan kematian ini bukan disebabkan oleh perbedaan kualitas pelayanan kesehatan, tetapi karena ketidakkonsistenan klasifikasi dan definisi.

Etiologi

Sepsis dapat disebabkan berbagai jenis bakteri, virus atau jamur. Bentuk penyakit bakteri yang paling umum.

Di sebagian besar pusat kesehatan besar, kejadian sepsis gram positif dan gram negatif tampaknya kurang lebih sama.

Patogenesis

Pemicu utama terjadinya sepsis adalah interaksi bakteri atau fragmen sel bakteri dengan makrofag dan neutrofil. Di bawah pengaruh beban mikroba berlebih, mediator inflamasi - sitokin, yang merupakan molekul informasi protein-peptida kecil yang disintesis oleh sel hematopoietik, dilepaskan darinya dan memasuki aliran darah. sumsum tulang.

Menurut mekanisme kerjanya, sitokin dapat dibagi menjadi pro-inflamasi, memastikan mobilisasi respon inflamasi (IL-1, IL-6, IL-8, faktor nekrosis tumor - TNF-a, dll.), dan anti -inflamasi, membatasi perkembangan peradangan (IL-4, IL -10, IL-13, reseptor larut untuk TNF-a, dll.). Peran penting dalam generalisasi reaksi inflamasi adalah sitokin TNF-a, yang dapat terakumulasi dalam sirkulasi sistemik, termasuk dengan bantuan mediator inflamasi lainnya.

Semakin banyak jumlah sel bakteri dan semakin tinggi virulensinya, maka semakin aktif pula proses pelepasan sitokin terjadi. Mereka menentukan keberadaan dan tingkat keparahan respon sistemik terhadap peradangan, menyebabkan vasodilatasi, hipovolemia dan iskemia jaringan, meningkatkan suhu tubuh, perubahan inflamasi dalam darah, menyebabkan hiperkoagulasi.

Hipovolemia dan iskemia jaringan menyebabkan hipoperfusi organ, akumulasi berlebihan produk antara metabolisme normal (laktat, urea, kreatinin, bilirubin), produk metabolisme buruk (aldehida, keton) dan, pada akhirnya, kegagalan banyak organ dan kematian.

Dalam patogenesis syok septik peran penting dimainkan oleh konsentrasi oksida nitrat yang berlebihan, yang terjadi sebagai akibat dari stimulasi makrofag oleh TNF-a dan IL-1.

Beban mikroba yang berlebihan juga menyebabkan perubahan imunologis. Protein kejutan panas disintesis dalam sel iskemik, mengganggu fungsi limfosit T dan mempercepat kematiannya. Aktivitas limfosit B menurun, yang membantu mengurangi sintesis imunoglobulin.

Dengan demikian, faktor patogenetik utama terjadinya sepsis adalah banyaknya bakteri, virulensinya, dan menipisnya pertahanan tubuh.

Klasifikasi modern sepsis

Saat ini, sepsis biasanya dibagi berdasarkan tingkat keparahan dan titik masuk infeksi.

Berdasarkan tingkat keparahan:

• sepsis adalah respons sistemik terhadap peradangan yang berasal dari infeksi; paling sering berhubungan dengan kondisi dengan tingkat keparahan sedang; tidak ada hipotensi atau disfungsi organ;
• sepsis berat atau sindrom sepsis - respons sistemik terhadap peradangan dengan disfungsi setidaknya satu organ atau hipotensi kurang dari 90 mm Hg. Seni.; sesuai dengan kondisi serius pasien;
• syok septik - sepsis dengan hipotensi yang menetap meskipun hipovolemia telah dikoreksi secara memadai; sesuai dengan keadaan yang sangat parah.

Tergantung pada pintu masuk infeksi: bedah, ginekologi, urologi, odontogenik, tonsil, luka, dll.

Gambaran klinis

Proses patologis yang diamati pada sepsis mempengaruhi hampir semua organ dan sistem tubuh.

Pelanggaran termoregulasi memanifestasikan dirinya dalam bentuk hipertermia, demam tinggi, menggigil. Pada fase terminal, sering terjadi penurunan suhu tubuh di bawah normal.

Perubahan sistem saraf pusat - gangguan status mental - memanifestasikan dirinya dalam bentuk disorientasi, kantuk, kebingungan, agitasi atau kelesuan. Koma mungkin terjadi, tetapi tidak khas.

Dari luar dari sistem kardiovaskular Takikardia, vasodilatasi dikombinasikan dengan vasokonstriksi, penurunan tonus pembuluh darah, penurunan tekanan darah, depresi miokard dan penurunan curah jantung diamati.

Dari sistem pernafasan, sesak nafas, alkalosis pernafasan, melemahnya otot pernafasan, infiltrat difus di paru-paru, dan edema paru mendominasi. Pada sepsis berat, sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa sering berkembang dalam bentuk edema interstisial septa interalveolar, yang mengganggu pertukaran gas di paru-paru.

Perubahan pada ginjal diwujudkan dalam bentuk hipoperfusi, kerusakan tubulus ginjal, azotemia, dan oliguria. Proses patologis di hati dan limpa memanifestasikan dirinya dalam bentuk penyakit kuning, peningkatan kadar bilirubin dan transaminase. Secara obyektif dan dengan studi instrumental hepatomegali dan splenomegali diamati.

Saluran pencernaan bereaksi terhadap sepsis dengan mual, muntah, diare, dan sakit perut muncul atau memburuk. Dalam kasus ini, diagnosis peritonitis yang berlebihan bisa berbahaya, karena menentukan apakah gejala perut bersifat primer atau sekunder bisa sangat sulit, terutama pada pasien yang baru saja menjalani operasi pada organ perut.

Perubahan karakteristik dalam darah: leukositosis neutrofilik dan pergeseran formula leukosit ke kiri, vakuolisasi dan granularitas toksik neutrofil, trombositopenia, eosinopenia, penurunan besi serum, hipoproteinemia. Pelanggaran koagulasi sistemik terjadi dalam bentuk aktivasi kaskade koagulasi dan penghambatan fibrinolisis, yang memperburuk gangguan mikrosirkulasi dan hipoperfusi organ.

Gambaran klinis sepsis tergantung pada sifat flora mikroba: gram positif lebih sering menyebabkan gangguan pada sistem kardiovaskular, misalnya endokarditis infektif dengan kerusakan pada katup jantung, gram negatif - demam tinggi, menggigil, kerusakan sekunder pada saluran pencernaan.

Abses metastatik dapat terjadi di hampir semua bagian tubuh, termasuk jaringan otak, meningen, paru-paru dan pleura, serta persendian. Jika absesnya besar, maka gejala tambahan kerusakan pada organ terkait akan muncul.

Syok septik- sepsis dengan hipotensi dengan tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg. Seni. dan hipoperfusi organ meskipun resusitasi cairan memadai. Ini terjadi pada setiap pasien keempat dengan sepsis, paling sering disebabkan oleh flora gram negatif dan mikroorganisme anaerob (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Bacteroides).

Dalam literatur asing, syok septik didefinisikan sebagai suatu kondisi di mana jaringan tubuh menerima oksigen dalam jumlah yang tidak mencukupi akibat hipoperfusi yang disebabkan oleh pelepasan sejumlah besar racun dan zat aktif biologis di bawah pengaruh infeksi.

Hipoksia adalah penyebab paling penting berkembangnya kegagalan banyak organ. Gambaran klinis khas syok, pada umumnya, memungkinkan untuk mengenali sepsis tanpa banyak kesulitan.

Diagnosis sepsis

Diagnosis sepsis menunjukkan adanya sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) dan agen infeksi (bakteri, virus atau jamur) yang menyebabkan SIRS.

SIRS didiagnosis ketika terdapat dua atau lebih dari 4 tanda berikut:

• suhu - lebih dari 38° atau kurang dari 36°C;
• takikardia - lebih dari 90 denyut per menit;
• laju pernapasan - lebih dari 20 per menit;
• jumlah leukosit darah lebih dari 12-109/l atau kurang dari 4-109/l, bentuk pita - lebih dari 10%.

Agen infeksius diidentifikasi cara yang berbeda. Diagnostik laboratorium didasarkan pada identifikasi penanda peradangan sistemik: prokalsitonin, protein C-reaktif, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Prokalsitonin adalah indikator sepsis yang paling efektif; sifat-sifatnya memungkinkan diagnosis banding peradangan bakteri dan non-bakteri, penilaian tingkat keparahan kondisi pasien dan kualitas pengobatan. Pada orang sehat, kadar prokalsitonin tidak melebihi 0,5 ng/ml.

Nilainya dalam kisaran 0,5-2,0 ng/ml tidak mengecualikan sepsis, tetapi mungkin merupakan konsekuensi dari kondisi ketika sitokin proinflamasi dilepaskan tanpa adanya agen infeksi: sebagai akibat dari trauma yang luas, pembedahan besar. , luka bakar, kanker paru-paru sel kecil, kanker meduler kelenjar tiroid. Jika nilainya lebih dari 2 ng/ml, kemungkinan besar didiagnosis sepsis atau sepsis berat, dan lebih dari 10 ng/ml - sepsis berat atau syok septik.

Diagnostik mikrobiologi. Pemeriksaan bakteriologis dilakukan tidak hanya pada darah, tetapi juga pada bahan dari luka, drainase, kateter, pipa endotrakeal dan trakeostomi. Hasilnya dibandingkan satu sama lain. Bahan diambil sebelum memulai terapi antibakteri.

Jumlah darah optimal yang diambil dalam satu sampel adalah 10 ml. Darah diambil tiga kali, pada puncak kenaikan suhu, dengan selang waktu 30-60 menit, dari vena yang berbeda. Jika ada kateter intravena, darah diambil baik dari kateter tersebut maupun melalui pungsi vena analisis perbandingan dan pengecualian sepsis terkait kateter. Efektivitas studi vena dan darah arteri adalah sama.

Penggunaan botol media kultur komersial standar lebih efektif dibandingkan menggunakan tabung yang ditutup dengan kapas. Jika mikroorganisme yang merupakan saprofit kulit diisolasi, dianjurkan untuk mengulangi kultur. Hanya isolasi berulang dari saprofit yang sama yang dianggap cukup untuk membuat diagnosis etiologi.

Tidak adanya pertumbuhan mikroba tidak meniadakan diagnosis klinis. Adanya pertumbuhan mikroba tanpa adanya respon sistemik terhadap peradangan tidak memberikan dasar untuk mendiagnosis sepsis; kasus ini dianggap sebagai bakteremia.

Diagnosis patologis. Nekrosis sel, karakteristik kegagalan organ dan akibatnya, sepsis parah, dapat diamati pada miokardium, hati, ginjal, dan paru-paru.

Di hati terjadi nekrosis hepatosit, penurunan jumlah sel endotel dan sel Kupffer, di ginjal terjadi iskemia kortikal dengan nekrosis tubular, di paru-paru terdapat gambaran sindrom gangguan pernapasan dewasa berupa interstisial. edema, infiltrasi leukosit pada dinding alveoli dan perluasan ruang antar sel endotel vaskular.

Kelenjar adrenal ditandai dengan nekrosis korteks dan kemacetan medula, serta autolisis awal di bagian tengah organ. Reaksi kompensasi tubuh dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk hiperplasia sumsum tulang dan peningkatan jumlah basofil di kelenjar hipofisis anterior.

Di pembuluh darah berbagai organ, gumpalan darah kecil yang tersebar, nekrosis fokal dan tukak pada saluran pencernaan, serta perdarahan dan perdarahan ke dalam rongga serosa, karakteristik DIC, sering terdeteksi.

Studi tentang mikroflora jaringan didasarkan pada postulat bahwa tidak ada penyebaran mikroba post-mortem: jika jenazah disimpan dengan benar, mereka hanya ditemukan di tempat di mana mereka berada selama hidup. Jaringan lesi septik, limpa, hati, paru-paru, ginjal, fragmen usus, miokardium, dll diperiksa.

Potongan berukuran minimal 3 × 3 cm difiksasi, bagian parafin yang telah disiapkan diwarnai dengan hematoksilin-eosin, dan untuk studi lebih rinci - dengan Azur-P-eosin atau Gram dan diproses menggunakan reaksi CHIC. Tanda khas fokus septik - infiltrasi neutrofil di sekitar akumulasi mikroorganisme. Untuk menentukan jenis mikroorganisme secara akurat, lebih baik memperlakukan bagian cryostat atau parafin dengan serum antimikroba luminescent.

Tes darah dilakukan sebagai berikut. Darah kadaver diambil sebelum rongga tengkorak dibuka. Setelah tulang dada dikeluarkan dan perikardium dibuka dari rongga jantung, 5 ml darah dimasukkan ke dalam spuit steril untuk diinokulasi pada media nutrisi. Diagnosis juga efektif dengan menentukan kadar prokalsitonin dalam serum darah.

Tanda-tanda prognosis

Untuk mengobjektifikasi penilaian kemungkinan kematian pada sepsis, skala APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) adalah yang paling informatif, yaitu. skala untuk menilai perubahan fungsional akut dan kronis.

Ada skala lain yang digunakan dalam kondisi kritis untuk menilai kegagalan organ (misalnya skala MODS) dan untuk memprediksi risiko kematian (skala SAPS, dll.). Namun, skor SAPS kurang informatif dibandingkan skor APACHE II, dan skor disfungsi beberapa organ SOFA secara klinis lebih bermakna dan lebih mudah digunakan dibandingkan skor MODS.

Perlakuan

Perawatan bedah meliputi:

• penghapusan sumber infeksi (penghilangan cacat pada organ berongga, penutupan cacat pada jaringan yang menutupi, dll); jika sumber infeksi tidak dapat dihilangkan, sumber infeksi dimatikan (stoma proksimal, bypass anastomosis) dan/atau dibatasi (penempatan tampon, sistem busa drainase);
• sanitasi luka, nekrektomi (penggunaan larutan ozonasi dan oksigenasi hiperbarik - komponen penting sanitasi luka bernanah dengan patogen anaerobik);
• pengangkatan benda asing, implan, saluran pembuangan dan kateter yang terinfeksi; dengan tidak adanya infeksi pada jaringan lunak di sekitarnya, dimungkinkan untuk mengganti kateter atau drainase yang terinfeksi di sepanjang pemandu;
• drainase yang memadai untuk luka dan gigi berlubang bernanah;
• dressing.

Pemilihan antibiotik sebelum memperoleh hasil pemeriksaan bakteriologis tergantung pada:

• tentang keberadaan dan lokasi sumber penularan;
• apakah infeksi yang didapat dari komunitas atau yang didapat dari rumah sakit menyebabkan sepsis;
• berdasarkan tingkat keparahan penyakit (sepsis, sepsis berat atau syok septik);
• dari terapi antibiotik sebelumnya;
• pada toleransi individu terhadap obat antibakteri.

Untuk terapi antibiotik untuk sepsis, karbapenem, sefalosporin yang dikombinasikan dengan aminoglikosida, glikopeptida dan fluoroquinolon yang dikombinasikan dengan lincosamides atau metronidazol adalah yang paling penting.

Karbapenem(ertapenem, imipenem, meropenem) dicirikan oleh spektrum aktivitas antimikroba terluas dan digunakan dalam kasus yang paling parah - sindrom sepsis dan syok septik.

Penolakan imipenem hanya dibenarkan dalam dua kasus - dengan meningitis - karena kemungkinan reaksi merugikan (pengobatan dengan meropenem mungkin dilakukan) dan dengan adanya mikroflora yang tidak sensitif terhadap karbapenem (misalnya, stafilokokus yang resisten terhadap methisilin - MRSA). Ertapenem, yang tidak aktif melawan Pseudomonas aeruginosa, lebih sering diresepkan untuk infeksi yang didapat dari komunitas.

Sefalosporin Generasi ke-3 dan ke-4 banyak digunakan dalam pengobatan jenis yang berbeda sepsis. Aktivitasnya yang lemah terhadap mikroorganisme anaerobik harus diperhitungkan dan dikombinasikan dengan metronidazol atau lincosamides.

Dianjurkan untuk menggunakan sefalosporin generasi ke-3 dengan aminoglikosida dan metronidazol. Untuk sepsis yang disebabkan oleh Enterobacteriaceae dan Klebsiella, pengobatan dengan cefepime (generasi ke-4) lebih rasional.

Glikopeptida(vankomisin dan teicoplanin) diresepkan untuk sepsis yang disebabkan oleh infeksi gram positif nosokomial, seperti MRSA. Untuk stafilokokus yang resisten terhadap vankomisin, rifampisin dan linezolid digunakan.

Linezolid memiliki aktivitas yang mirip dengan vankomisin terhadap MRSA, E. faecium, infeksi klostridial, tetapi, dibandingkan dengan vankomisin, ia bekerja pada anaerob gram negatif, khususnya bakterioid, fusobakteri. Dengan spektrum flora gram negatif yang besar, disarankan untuk menggabungkan linezolid dengan sefalosporin atau fluoroquinolon generasi ke-3-4.

Fluorokuinolon sangat aktif melawan flora gram negatif, tetapi tidak aktif melawan anaerob, oleh karena itu obat ini sering diresepkan dalam kombinasi dengan metronidazol. Kombinasinya dengan linezolid menguntungkan. Dalam beberapa tahun terakhir, fluoroquinolones generasi ke-2 dengan aktivitas lebih besar melawan bakteri gram positif (levofloxacin) telah lebih sering digunakan, yang memungkinkan monoterapi untuk sepsis.

Polimiksin B aktif melawan berbagai mikroorganisme, termasuk strain multiresisten. Obat yang sudah lama dikenal, yang sebelumnya tidak digunakan karena neurotoksisitas dan nefrotoksisitas, kini direkomendasikan sebagai sarana untuk memerangi infeksi yang didapat di rumah sakit yang resisten terhadap obat antibakteri lainnya. Toksisitas dinetralkan ketika hemoperfusi dilakukan melalui kolom dengan polimiksin B.

Caspofungin, flukonazol dan amfoterisin B (dalam bentuk asli atau liposom), sering diresepkan secara berurutan, efektif dalam pengobatan bentuk sepsis jamur.

Detoksifikasi ekstrakorporeal

Hemofiltrasi- penghilangan sebagian besar zat dan cairan dengan berat molekul sedang dari darah yang bersirkulasi secara ekstrakorporeal melalui membran semi-permeabel melalui filtrasi dan transfer konveksi.

Molekul besar yang tidak melewati hemofilter dapat diserap olehnya, tetapi racun dengan berat molekul rendah tidak diekskresikan dalam jumlah yang cukup, sehingga menghambat penggunaan hemofiltrasi secara efektif pada gagal ginjal akut. Selain itu, metode ini memerlukan penyesuaian dosis antibiotik, karena beberapa di antaranya dikeluarkan dari tubuh.

Hemodialisis- metode menghilangkan racun dan cairan dengan berat molekul rendah melalui membran semi-permeabel dari darah yang bersirkulasi secara ekstrakorporeal ke dalam larutan dialisat. Digunakan untuk perkembangan gagal ginjal.

Hemodiafiltrasi- metode yang merupakan kombinasi hemofiltrasi dan hemodialisis. Baik penyaringan darah dengan penggantian dan penyaringan transfer racun melalui membran semi-permeabel digunakan.

Ultrafiltrasi terisolasi- pembuangan kelebihan cairan dari tubuh pasien sebagai akibat konveksi melalui membran yang sangat permeabel. Digunakan untuk gagal jantung dengan edema paru. Memperluas kemampuan terapi infus.

Koreksi imun. Yang paling efektif adalah sediaan imunoglobulin manusia yang diperkaya dengan IgM. 1 ml obat ini mengandung 6 mg IgA, 38 mg IgG, dan 6 mg IgM.

Terapi infus- merupakan bagian integral dari pengobatan sepsis. Hipovolemia dikoreksi dengan larutan pengganti plasma dan air-elektrolit. Dalam kasus hipovolemia berat, yang memerlukan pemberian lebih dari 3 liter cairan per hari, infus intra-aorta disarankan.

Terapi transfusi dilakukan untuk memperbaiki anemia, leukopenia, trombositopenia dan disproteinemia dengan obat dan komponen darah. Indikasi transfusi sel darah merah adalah penurunan hemoglobin di bawah 70 g/l.

Meningkatkan sifat reologi darah, pengobatan sindrom DIC. Heparin diberikan rata-rata 5 ribu unit. tiga kali sehari atau heparin dengan berat molekul rendah sekali sehari, agen antiplatelet (Aspirin, Curantil, Trental). Pemberian protein C teraktivasi (Sigris) dengan dosis 24 mcg/kg/jam selama 96 jam secara signifikan mengurangi risiko kematian (sebesar 19,4%) tidak hanya karena penghambatan produksi trombin dan aktivasi fibrinolisis, tetapi juga karena efek langsung. efek anti-inflamasi dan perlindungan pada sel endotel.

Dukungan inotropik aktivitas jantung terdiri dari penggunaan Norepinefrin, Dobutamin, Dopamin tepat waktu dalam bentuk monoterapi atau kombinasi obat-obatan ini.

Terapi oksigen, ventilasi buatan paru-paru (ventilator) bertujuan untuk menjaga tingkat oksigenasi darah yang optimal. Indikasi bantuan pernafasan adalah pernafasan spontan yang tidak efektif, syok septik, dan gangguan status mental.

Ventilasi dengan volume tidal standar dan tekanan ekspirasi akhir positif yang tinggi dapat memicu pelepasan sitokin tambahan oleh makrofag alveolar. Oleh karena itu, digunakan ventilasi mekanis dengan volume tidal yang dikurangi (6 ml per 1 kg berat badan) dan tekanan ekspirasi akhir positif (kolom air 10-15 cm).

Mode bantuan pernapasan yang disukai. Ventilasi paru-paru dilakukan secara berkala dalam posisi tengkurap, yang mendorong keterlibatan alveoli yang tidak berfungsi dalam pertukaran gas.

Nutrisi enteral untuk sepsis - metode dukungan nutrisi yang disukai. Makanan diberikan dalam bentuk cair, dihancurkan, kaldu dan bubur cair dicerna dengan baik. Lebih mudah menggunakan campuran seimbang untuk nutrisi enteral. Namun, dengan paresis usus yang parah dan pada periode awal pasca operasi, perlu dilakukan pemberian nutrisi parenteral.

Dengan nutrisi parenteral, glukosa harus memenuhi sekitar 50% kebutuhan energi tubuh. Selain itu, larutan asam amino dan emulsi lemak juga dimasukkan. Pemberian obat-obatan seimbang yang mudah untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari nutrisi(misalnya, kabin tengah).

Pencegahan obat tukak gastroduodenal akibat stres paling efektif bila meresepkan 40 mg Omeprazole secara intravena 2 kali sehari selama 3-7 hari. Dalam kondisi hiperasam, Sucralfate diindikasikan - suatu gastroprotektor yang berpolimerisasi dalam lingkungan asam untuk membentuk zat pelindung perekat yang menutupi permukaan ulkus selama 6 jam.

Dalam kasus paresis saluran pencernaan, intubasi nasogastrik diperlukan; pembuangan isi lambung yang stagnan sebelum waktunya dapat memicu perdarahan lambung akibat tukak akut atau erosi.

Tidak ada rekomendasi seragam mengenai penggunaan hormon steroid. Jika pasien tidak mengalami insufisiensi adrenal, banyak penulis menolak untuk menggunakannya. Pada saat yang sama, insufisiensi adrenal sering terjadi pada sepsis berat dan hampir selalu pada syok septik. Dalam kasus ini, pemberian hidrokortison lebih disukai.

Prospek

Saat ini sedang dilaksanakan uji klinis obat baru yang menghambat endotoksin bakteri - lipopolisakarida. Diantaranya, Talaktoferin (laktoferin rekombinan), alkali fosfatase rekombinan dan hemofilter baru untuk adsorpsi lipopolisakarida yang efektif.

Obat-obatan sedang dikembangkan untuk memperbaiki rangkaian reaksi inflamasi, seperti CytoFab, yang merupakan antibodi terhadap fragmen faktor nekrosis tumor, dan statin, yang menekan reseptor mirip Toll spesifik pada permukaan monosit. Eksperimen telah menunjukkan bahwa ekspresi sitokin anti-inflamasi berkurang dengan stimulasi reseptor estrogen, namun studi klinis belum dilakukan.

Obat rekombinan - antitrombin dan trombomodulin - juga masih dalam percobaan - digunakan untuk memperbaiki hiperkoagulasi dan sindrom koagulasi intravaskular diseminata, yang memainkan peran penting dalam perkembangan kegagalan banyak organ pada sepsis.

Efek imunomodulator dari kombinasi Ulinastatin (serine protease inhibitor) dan Thymosin alpha-1 terus dipelajari, dan kemungkinan pengenalan dan diferensiasi sel induk mesenkim sedang dieksplorasi. Hal ini dapat membantu mencegah imunosupresi yang terkait dengan beban mikroba yang berlebihan.

Kuliah 12

Masalah infeksi bernanah, dan disertai sepsis, sangatlah penting saat ini. Hal ini terutama disebabkan oleh peningkatan jumlah pasien dengan infeksi purulen, frekuensi generalisasinya, serta angka kematian yang sangat tinggi terkait dengannya (hingga 35-69%).

Alasan untuk situasi ini sudah diketahui dan banyak ahli mengaitkannya dengan perubahan reaktivitas makroorganisme dan sifat biologis mikroba di bawah pengaruh terapi antibakteri.

Menurut literatur, kesatuan pandangan tentang masalah kritis masalah sepsis. Secara khusus:

Terdapat ketidaksepakatan dalam terminologi dan klasifikasi sepsis;

Belum diputuskan apa itu sepsis - penyakit atau komplikasi dari proses purulen;

Perjalanan klinis sepsis diklasifikasikan secara berbeda.

Semua hal di atas dengan jelas menekankan bahwa banyak aspek dari masalah sepsis memerlukan studi lebih lanjut.

Cerita. Istilah "sepsis" diperkenalkan pada praktek medis pada abad ke-4 M oleh Aristoteles yang mendefinisikan konsep sepsis sebagai keracunan tubuh akibat pembusukan jaringannya sendiri. Perkembangan doktrin sepsis sepanjang masa pembentukannya mencerminkan pencapaian terkini ilmu kedokteran.

Pada tahun 1865, N.I.Pirogov, bahkan sebelum era antiseptik, menyarankan partisipasi wajib dalam perkembangan proses septik faktor aktif tertentu, yang penetrasinya ke dalam tubuh dapat menyebabkan septikemia.

Akhir abad ke-19 ditandai dengan berkembangnya bakteriologi, ditemukannya flora piogenik dan pembusukan. Dalam patogenesis sepsis, mereka mulai membedakan keracunan pembusukan (sapremia atau ichoremia), yang disebabkan secara eksklusif oleh bahan kimia yang masuk ke dalam darah dari fokus gangren, dari infeksi pembusukan yang disebabkan oleh bahan kimia yang terbentuk di dalam darah itu sendiri dari bakteri yang masuk dan ada di sana. Keracunan ini diberi nama “septicemia”, dan jika terdapat juga bakteri bernanah di dalam darah, disebut “septiccopyemia”.

Pada awal abad kedua puluh, konsep fokus septik dikemukakan (Schotmuller), yang mempertimbangkan dasar patogenetik doktrin sepsis dari sudut ini. Namun, Schottmuller mereduksi seluruh proses perkembangan sepsis menjadi pembentukan fokus utama dan pengaruh mikroba yang berasal darinya pada makroorganisme yang ada secara pasif.

Pada tahun 1928, IV Davydovsky mengembangkan teori makrobiologis, yang menurutnya sepsis disajikan sebagai penyakit menular umum, yang ditentukan oleh reaksi nonspesifik tubuh terhadap masuknya berbagai mikroorganisme dan racunnya ke dalam aliran darah.

Pertengahan abad kedua puluh ditandai dengan berkembangnya teori bakteriologis sepsis, yang menganggap sepsis sebagai konsep “klinis-bakteriologis”. Teori ini didukung oleh N.D. Strazhesko (1947). Penganut konsep bakteriologis menganggap bakteremia sebagai gejala sepsis spesifik yang konstan atau intermiten. Pengikut konsep toksik, tanpa menolak peran invasi mikroba, pertama-tama melihat penyebab parahnya manifestasi klinis penyakit ini. Ketika tubuh diracuni dengan racun, istilah “sepsis” diusulkan untuk diganti dengan istilah “septikemia toksik”.

Pada Konferensi Partai Republik SSR Georgia tentang sepsis, yang diadakan di Tbilisi pada Mei 1984, dikemukakan pendapat tentang perlunya menciptakan ilmu “sepsisologi”. Pada konferensi ini, definisi konsep sepsis menimbulkan perdebatan sengit. Diusulkan untuk mendefinisikan sepsis sebagai dekompensasi sistem limfoid tubuh (S.P. Gurevich), sebagai ketidaksesuaian antara intensitas racun yang masuk ke dalam tubuh dan kemampuan detoksifikasi tubuh (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin memberikan definisi sepsis sebagai berikut: sepsis adalah infeksi umum di mana, karena penurunan kekuatan pertahanan anti-infeksi, tubuh kehilangan kemampuan untuk menekan infeksi di luar fokus utama.

Kebanyakan peneliti percaya bahwa sepsis adalah bentuk umum dari penyakit menular yang disebabkan oleh mikroorganisme dan racunnya dengan latar belakang penyakit yang parah imunodefisiensi sekunder. Masalah terapi antibiotik untuk pasien ini dianggap telah diselesaikan sampai batas tertentu saat ini, sementara banyak kriteria untuk koreksi imun masih belum jelas.

Menurut pendapat kami, proses patologis ini dapat diberikan definisi berikut: sepsis– nonspesifik parah penyakit radang seluruh tubuh, yang terjadi ketika sejumlah besar unsur beracun (mikroba atau racunnya) masuk ke dalam darah sebagai akibat dari pelanggaran tajam terhadap pertahanannya.

Agen penyebab sepsis. Agen penyebab sepsis dapat berupa hampir semua bakteri patogen dan oportunistik yang ada. Paling sering, stafilokokus, streptokokus, Pseudomonas aeruginosa, bakteri Proteus, bakteri flora anaerobik dan bakterioid terlibat dalam perkembangan sepsis. Menurut ringkasan statistik, stafilokokus terlibat dalam perkembangan sepsis pada 39-45% dari semua kasus sepsis. Hal ini disebabkan oleh parahnya sifat patogen stafilokokus, yang dikaitkan dengan kemampuannya menghasilkan berbagai zat beracun - kompleks hemolisin, leukotoksin, dermonecrotoxin, enterotoksin.

Gerbang masuk pada sepsis, tempat masuknya faktor mikroba ke dalam jaringan tubuh dipertimbangkan. Biasanya kerusakan pada kulit atau selaput lendir. Begitu berada di jaringan tubuh, mikroorganisme menyebabkan berkembangnya proses inflamasi di area masuknya, yang biasa disebut fokus septik primer. Fokus utama tersebut dapat berupa berbagai luka (trauma, bedah) dan proses purulen lokal pada jaringan lunak (bisul, bisul, abses). Lebih jarang, fokus utama perkembangan sepsis adalah penyakit purulen kronis (tromboflebitis, osteomielitis, tukak trofik) dan infeksi endogen (radang amandel, sinusitis, granuloma gigi, dll).

Paling sering, fokus utama terletak di tempat masuknya faktor mikroba, tetapi kadang-kadang dapat ditempatkan jauh dari tempat masuknya mikroba (osteomielitis hematogen - fokus di tulang yang jauh dari tempat masuknya mikroba). mikroba).

Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian dalam beberapa tahun terakhir, ketika reaksi inflamasi umum tubuh terhadap proses patologis lokal terjadi, terutama ketika bakteri memasuki darah, berbagai area nekrosis muncul di berbagai jaringan tubuh, yang menjadi tempat di mana mikroba individu dan mikroba. asosiasi menetap, yang mengarah pada pembangunan fokus purulen sekunder, yaitu. perkembangan metastasis septik.

Perkembangan ini proses patologis untuk sepsis – fokus septik primer – masuknya zat beracun ke dalam darah – sepsis memunculkan sebutan sepsis sebagai sekunder penyakit, dan beberapa ahli, berdasarkan hal ini, menganggap sepsis komplikasi penyakit bernanah utama.

Pada saat yang sama, pada beberapa pasien, proses septik berkembang tanpa fokus utama yang terlihat secara eksternal, yang tidak dapat menjelaskan mekanisme perkembangan sepsis. Jenis sepsis ini disebut utama atau kriptogenik. Sepsis jenis ini jarang terjadi dalam praktik klinis.

Karena sepsis lebih sering terjadi pada penyakit yang, menurut karakteristik etiopatogenetiknya, termasuk dalam kelompok bedah, konsep tersebut telah ditetapkan dalam literatur. sepsis bedah.

Data literatur menunjukkan bahwa karakteristik etiologi sepsis dilengkapi dengan sejumlah nama. Jadi, karena sepsis bisa berkembang setelah komplikasi yang timbul setelahnya operasi bedah, alat bantu resusitasi dan prosedur diagnostik, diusulkan untuk menyebut sepsis tersebut nasokomial(diperoleh di fasilitas rumah sakit) atau Iatrogenik.

Klasifikasi sepsis. Karena kenyataan bahwa dalam perkembangan sepsis Pemeran utama Faktor mikroba berperan; dalam literatur, khususnya literatur asing, sepsis biasanya dibedakan berdasarkan jenis mikroba penyebabnya: stafilokokus, streptokokus, colibacillary, pseudomonas, dll. Pembagian sepsis ini mempunyai arti praktis yang penting, karena menentukan sifat terapi untuk proses ini. Namun, tidak selalu mungkin untuk mengisolasi patogen dari darah pasien dengan gambaran klinis sepsis, dan dalam beberapa kasus dimungkinkan untuk mengidentifikasi adanya hubungan beberapa mikroorganisme dalam darah pasien. Dan akhirnya, perjalanan klinis sepsis tidak hanya bergantung pada patogen dan dosisnya, namun sebagian besar pada sifat reaksi tubuh pasien terhadap infeksi ini (terutama tingkat penurunan kekuatan kekebalannya), serta pada sejumlah faktor lain - penyakit penyerta, usia pasien, keadaan awal makroorganisme. Semua ini memungkinkan kita untuk mengatakan bahwa tidak rasional mengklasifikasikan sepsis hanya berdasarkan jenis patogennya.

Klasifikasi sepsis didasarkan pada faktor laju perkembangannya tanda-tanda klinis penyakit dan tingkat keparahan manifestasinya. Menurut jenis perjalanan klinis dari proses patologis, sepsis biasanya dibagi menjadi: fulminan, akut, subakut dan kronis.

Karena dengan sepsis, dua jenis proses patologis mungkin terjadi - sepsis tanpa pembentukan fokus purulen sekunder dan dengan pembentukan metastasis purulen di berbagai organ dan jaringan tubuh, dalam praktik klinis, hal ini biasanya diperhitungkan untuk menentukan tingkat keparahannya. dari sepsis. Oleh karena itu, sepsis tanpa metastasis dibedakan - keracunan darah, dan sepsis dengan metastasis - septikopiemia.

Dengan demikian, struktur klasifikasi sepsis dapat disajikan pada skema berikut. Klasifikasi ini memungkinkan dokter dalam setiap kasus sepsis untuk menyajikan etiopatogenesis penyakit dan memilih rencana pengobatan yang tepat.

Sejumlah penelitian eksperimental dan pengamatan klinis menunjukkan bahwa hal-hal berikut ini sangat penting untuk perkembangan sepsis: 1-keadaan sistem saraf tubuh pasien; 2- keadaan reaktivitasnya dan 3- kondisi anatomi dan fisiologis penyebaran proses patologis.

Dengan demikian, ditemukan bahwa dalam sejumlah kondisi di mana terjadi melemahnya proses neuroregulasi, terdapat kecenderungan khusus terhadap perkembangan sepsis. Pada orang dengan perubahan besar pada sistem saraf pusat, sepsis lebih sering berkembang dibandingkan pada orang tanpa disfungsi sistem saraf.

Perkembangan sepsis difasilitasi oleh sejumlah faktor yang menurunkan reaktivitas tubuh pasien. Faktor-faktor ini meliputi:

Keadaan syok yang timbul akibat cedera dan disertai disfungsi sistem saraf pusat;

Kehilangan banyak darah yang menyertai cedera;

Berbagai penyakit menular yang mendahului berkembangnya proses inflamasi pada tubuh pasien atau cedera;

Malnutrisi, kekurangan vitamin;

Penyakit endokrin dan metabolisme;

Usia pasien (anak-anak dan orang lanjut usia lebih mudah terkena proses septik dan kurang dapat mentoleransinya).

Berbicara tentang kondisi anatomi dan fisiologis yang berperan dalam perkembangan sepsis, perlu kami kemukakan faktor-faktor berikut:

1 – ukuran fokus utama (semakin besar fokus utama, semakin besar kemungkinan timbulnya keracunan pada tubuh, masuknya infeksi ke dalam aliran darah, serta berdampak pada sistem saraf pusat);

2 – lokalisasi fokus utama (lokasi fokus di dekat jalur vena besar berkontribusi pada perkembangan sepsis - jaringan lunak kepala dan leher);

3 – sifat suplai darah ke area di mana fokus utama berada (semakin buruk suplai darah ke jaringan tempat fokus utama berada, semakin sering kemungkinan terjadinya sepsis);

4 – perkembangan sistem retikuloendotelial pada organ (organ dengan RES yang berkembang lebih cepat terbebas dari infeksi, dan infeksi purulen lebih jarang berkembang di dalamnya).

Kehadiran faktor-faktor ini pada pasien dengan penyakit bernanah harus mengingatkan dokter akan kemungkinan berkembangnya sepsis pada pasien ini. Menurut pendapat umum, gangguan reaktivitas tubuh adalah latar belakang infeksi purulen lokal dapat dengan mudah berkembang menjadi bentuk umum - sepsis.

Untuk mengobati pasien dengan sepsis secara efektif, diperlukan pengetahuan yang baik tentang perubahan yang terjadi pada tubuhnya selama proses patologis ini (diagram).

Perubahan utama pada sepsis berhubungan dengan:

1- gangguan hemodinamik;

2- masalah pernapasan;

3- gangguan fungsi hati dan ginjal;

4- perkembangan perubahan fisik dan kimia di lingkungan internal tubuh;

5- kelainan pada darah tepi;

6- pergeseran sistem imunologi tubuh.

Gangguan hemodinamik. Gangguan hemodinamik pada sepsis menempati tempat sentral. Tanda-tanda klinis pertama sepsis berhubungan dengan gangguan pada sistem kardiovaskular. Derajat keparahan dan keparahan gangguan ini ditentukan oleh keracunan bakteri, kedalaman proses metabolisme, derajat hipovolemia, dan reaksi kompensasi dan adaptif tubuh.

Mekanisme keracunan bakteri pada sepsis digabungkan menjadi konsep “sindrom keluaran kecil”, yang ditandai dengan penurunan cepat curah jantung dan aliran darah volumetrik dalam tubuh pasien, denyut nadi sering kecil, pucat dan warna kulit seperti marmer, dan penurunan tekanan darah. Penyebabnya adalah penurunan fungsi kontraktil miokardium, penurunan volume darah sirkulasi (CBV) dan penurunan tonus pembuluh darah. Gangguan peredaran darah selama keracunan purulen umum pada tubuh dapat berkembang begitu cepat sehingga secara klinis hal ini dinyatakan sebagai semacam reaksi syok—“syok infeksi-toksik”.

Munculnya ketidakresponsifan vaskular juga difasilitasi oleh hilangnya kontrol neurohumoral yang terkait dengan pengaruh mikroba dan produk peluruhan mikroba pada sistem saraf pusat dan mekanisme pengaturan perifer.

Gangguan hemodinamik ( curah jantung rendah, stasis dalam sistem mikrosirkulasi) dengan latar belakang hipoksia seluler dan gangguan metabolisme, menyebabkan peningkatan viskositas darah, pembentukan trombus primer, yang pada gilirannya menyebabkan perkembangan gangguan mikrosirkulasi - sindrom DIC, yang paling menonjol di paru-paru dan ginjal. Gambaran “syok paru-paru” dan “syok ginjal” berkembang.

Masalah pernapasan. Gagal napas progresif, hingga berkembangnya “syok paru”, merupakan karakteristik dari semua bentuk klinis sepsis. Tanda-tanda gagal napas yang paling menonjol adalah sesak napas disertai napas cepat dan sianosis pada kulit. Hal ini terutama disebabkan oleh gangguan pada mekanisme pernafasan.

Paling sering, perkembangan gagal napas pada sepsis disebabkan oleh pneumonia, yang terjadi pada 96% pasien, serta perkembangan koagulasi intravaskular difus dengan agregasi trombosit dan pembentukan bekuan darah di kapiler paru (sindrom DIC). Penyebab gagal napas yang lebih jarang adalah perkembangan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik yang signifikan dalam aliran darah dengan hipoproteinemia berat.

Perlu ditambahkan bahwa gagal napas dapat terjadi karena terbentuknya abses sekunder di paru-paru jika terjadi sepsis dalam bentuk septikopiemia.

Gangguan pernapasan eksternal menyebabkan perubahan komposisi gas darah selama sepsis - hipoksia arteri berkembang dan pCO 2 menurun.

Perubahan pada hati dan ginjal pada sepsis, gejalanya diucapkan dan diklasifikasikan sebagai hepatitis dan nefritis infeksi toksik.

Hepatitis infeksi toksik terjadi pada 50-60% kasus sepsis dan secara klinis dimanifestasikan oleh perkembangan penyakit kuning.Kematian pada sepsis yang dipersulit oleh perkembangan penyakit kuning mencapai 47,6%. Kerusakan hati pada sepsis disebabkan oleh pengaruh racun pada parenkim hati, serta gangguan perfusi hati.

Disfungsi ginjal sangat penting dalam patogenesis dan manifestasi klinis sepsis. Nefritis toksik terjadi pada 72% pasien dengan sepsis. Selain proses inflamasi yang berkembang di jaringan ginjal selama sepsis, disfungsi ginjal juga disebabkan oleh sindrom DIC yang berkembang di dalamnya, serta vasodilatasi di zona juxtomedullary, yang mengurangi laju ekskresi urin di glomerulus.

Penyelewengan fungsi organ dan sistem vital tubuh pasien dengan sepsis dan akibat gangguan proses metabolisme di dalamnya menyebabkan munculnya perubahan fisika-kimia di lingkungan internal tubuh pasien.

Dalam hal ini terjadi hal berikut:

a) Perubahan keadaan asam basa (ALS) menuju asidosis dan alkalosis.

b) Perkembangan hipoproteinemia berat, menyebabkan disfungsi kapasitas buffer plasma.

c) Gagal hati yang berkembang memperburuk perkembangan hipoproteinemia, menyebabkan hiperbilirubinemia, suatu gangguan metabolisme karbohidrat, yang dimanifestasikan dalam hiperglikemia. Hipoproteinemia menyebabkan penurunan kadar protrombin dan fibrinogen, yang dimanifestasikan dengan berkembangnya sindrom koagulopati (sindrom DIC).

d) Gangguan fungsi ginjal turut menyebabkan terganggunya keseimbangan asam basa dan afeknya metabolisme air-elektrolit. Metabolisme kalium-natrium sangat terpengaruh.

Kelainan darah tepi dianggap sebagai kriteria diagnostik objektif untuk sepsis. Dalam hal ini, perubahan karakteristik terdapat pada rumus darah merah dan putih.

Pasien dengan sepsis mengalami anemia berat. Alasan penurunan jumlah sel darah merah dalam darah pasien sepsis adalah pemecahan langsung (hemolisis) sel darah merah di bawah pengaruh racun, dan penghambatan eritropoiesis akibat paparan racun. pada organ hematopoietik (sumsum tulang).

Perubahan karakteristik pada sepsis terlihat pada formula darah putih pasien. Ini termasuk: leukositosis dengan pergeseran neutrofil, “peremajaan” tajam dari formula leukosit dan granularitas toksik leukosit. Diketahui bahwa semakin tinggi leukositosis, semakin jelas pula aktivitas respon tubuh terhadap infeksi. Perubahan nyata dalam formula leukosit juga memiliki signifikansi prognostik tertentu - semakin rendah leukositosis, semakin besar kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan pada sepsis.

Ketika mempertimbangkan perubahan darah tepi selama sepsis, perhatian harus diberikan pada koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Hal ini didasarkan pada pembekuan darah intravaskular, yang menyebabkan blokade mikrosirkulasi di pembuluh darah organ, proses trombotik dan perdarahan, hipoksia jaringan dan asidosis.

Mekanisme pemicu berkembangnya sindrom DIC pada sepsis adalah faktor eksogen (toksin bakteri) dan endogen (tromboblas jaringan, produk pembusukan jaringan, dll). Peran besar juga dimainkan oleh aktivasi sistem enzim jaringan dan plasma.

Dalam perkembangan sindrom DIC, dua fase dibedakan, yang masing-masing memiliki gambaran klinis dan laboratorium sendiri.

Fase pertama ditandai dengan koagulasi intravaskular dan agregasi elemen-elemen yang terbentuk (hiperkoagulasi, aktivasi sistem enzim plasma dan blokade mikrovaskular). Saat memeriksa darah, terjadi pemendekan waktu pembekuan, toleransi plasma terhadap heparin dan indeks protrombin meningkat, dan konsentrasi fibrinogen meningkat.

Di dalam fase kedua mekanisme koagulasi habis. Darah pada periode ini mengandung sejumlah besar aktivator fibrinolisis, tetapi bukan karena munculnya antikoagulan dalam darah, tetapi karena menipisnya mekanisme antikoagulan. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh hipokoagulasi yang berbeda, hingga inkoagulasi darah lengkap, penurunan jumlah fibrinogen dan nilai indeks protrombin. Terjadi penghancuran trombosit dan sel darah merah.

Pergeseran kekebalan tubuh. Mengingat sepsis sebagai akibat dari hubungan kompleks antara makro dan mikroorganisme, perlu ditekankan bahwa peran utama dalam asal usul dan generalisasi infeksi diberikan pada keadaan pertahanan tubuh. Dari berbagai mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi peran penting termasuk dalam sistem kekebalan tubuh.

Seperti yang ditunjukkan oleh banyak penelitian, proses septik akut berkembang dengan latar belakang perubahan kuantitatif dan kualitatif yang signifikan di berbagai bagian sistem kekebalan. Fakta ini memerlukan imunoterapi yang ditargetkan dalam pengobatan sepsis.

Dalam publikasi terbaru, informasi telah muncul tentang fluktuasi tingkat resistensi nonspesifik dan kerentanan selektif terhadap beberapa jenis penyakit menular orang dengan golongan darah tertentu menurut sistem ABO. Menurut literatur, sepsis paling sering terjadi pada orang dengan golongan darah A(II) dan AB(IV) dan lebih jarang pada orang dengan golongan darah O(1) dan B(III). Diketahui bahwa orang dengan golongan darah A(II) dan AB(IV) memiliki aktivitas bakterisidal serum darah yang rendah.

Hubungan korelatif yang teridentifikasi menunjukkan ketergantungan klinis dalam menentukan golongan darah seseorang untuk memprediksi kerentanan mereka terhadap perkembangan infeksi dan tingkat keparahan perjalanannya.

Klinik dan diagnosis sepsis. Diagnosis sepsis bedah harus didasarkan pada poin-poin berikut: adanya fokus septik, gambaran klinis dan kultur darah.

Biasanya, sepsis tanpa fokus utama sangat jarang terjadi. Oleh karena itu, adanya proses inflamasi pada tubuh dengan gambaran klinis tertentu seharusnya memaksa dokter untuk berasumsi kemungkinan berkembangnya sepsis pada pasien.

Sepsis akut ditandai dengan manifestasi klinis berikut: suhu tubuh tinggi (sampai 40-41 0 C) dengan sedikit fluktuasi; peningkatan detak jantung dan pernapasan; menggigil parah, sebelum peningkatan suhu tubuh; peningkatan ukuran hati dan limpa; seringkali munculnya perubahan warna ikterik pada kulit dan sklera serta anemia. Leukositosis yang awalnya terjadi nantinya dapat digantikan oleh penurunan jumlah leukosit dalam darah. Kultur darah menunjukkan sel bakteri.

Deteksi fokus piemik metastatik pada pasien dengan jelas menunjukkan transisi fase septikemia ke fase septikopiemia.

Satu dari gejala umum pada sepsis adalah panas tubuh pasien, yang ada tiga jenis: bergelombang, remisi dan tinggi terus menerus. Kurva suhu biasanya mencerminkan jenis sepsis. Tidak adanya reaksi suhu yang nyata pada sepsis sangat jarang terjadi.

Suhu tinggi terus menerus karakteristik dari proses septik yang parah, terjadi seiring perkembangannya, dengan sepsis fulminan, syok septik, atau sepsis akut yang sangat parah.

Jenis pengiriman uang kurva suhu diamati pada sepsis dengan metastasis purulen. Suhu tubuh pasien menurun ketika infeksi ditekan dan fokus purulen dihilangkan dan meningkat ketika terbentuk.

Tipe gelombang kurva suhu terjadi pada sepsis subakut, bila tidak mungkin dikendalikan proses infeksi dan secara radikal menghilangkan fokus purulen.

Berbicara tentang gejala sepsis seperti suhu tinggi, harus diingat bahwa gejala ini juga merupakan karakteristik keracunan purulen umum, yang menyertai proses inflamasi lokal yang terjadi cukup aktif dengan reaksi perlindungan tubuh pasien yang lemah. Hal ini telah dibahas secara rinci pada kuliah sebelumnya.

Dalam kuliah ini perlu direnungkan pertanyaan berikut: kapan keadaan mabuk berubah menjadi keadaan septik pada pasien dengan proses inflamasi bernanah, disertai dengan reaksi umum tubuh?

Konsep I.V.Davydovsky (1944,1956) tentang demam resorptif purulen sebagai reaksi umum normal dari “organisme normal” terhadap fokus infeksi purulen lokal, sedangkan pada sepsis, reaksi ini disebabkan oleh perubahan reaktivitas pasien terhadap infeksi purulen.

Demam resorptif purulen dipahami sebagai suatu sindrom yang terjadi akibat resorpsi produk pembusukan jaringan dari fokus purulen (luka bernanah, fokus inflamasi bernanah), yang mengakibatkan fenomena umum (suhu di atas 38 0 C, menggigil, tanda-tanda umum). mabuk, dll). Pada saat yang sama, demam resorptif purulen ditandai dengan kepatuhan penuh terhadap fenomena umum tingkat keparahan perubahan patologis pada wabah lokal. Semakin jelas yang terakhir, semakin aktif manifestasi tanda-tanda umum peradangan. Demam resorptif purulen biasanya terjadi tanpa perburukan kondisi umum, jika tidak ada peningkatan proses inflamasi di area fokus lokal. Dalam beberapa hari mendatang setelah perawatan bedah radikal terhadap sumber infeksi lokal (biasanya hingga 7 hari), jika fokus nekrosis dihilangkan, kebocoran dan kantong nanah dibuka, gejala umum peradangan berkurang tajam atau hilang sama sekali.

Dalam kasus di mana, setelah operasi radikal dan terapi antibiotik, gejala demam purulen-resorptif tidak hilang dalam jangka waktu yang ditentukan, dan takikardia terus berlanjut, seseorang harus memikirkan fase awal sepsis. Kultur darah akan mengkonfirmasi asumsi ini.

Jika, meskipun terapi umum dan lokal intensif untuk proses inflamasi bernanah, demam tinggi, takikardia, kondisi umum pasien yang serius dan gejala keracunan bertahan selama lebih dari 15-20 hari, Anda harus mempertimbangkan untuk mengalihkan fase awal sepsis ke fase awal. panggung proses aktif– septikemia.

Dengan demikian, demam resorptif purulen merupakan proses peralihan antara infeksi purulen lokal dengan reaksi umum tubuh pasien terhadapnya dan sepsis.

Saat menjelaskan gejala sepsis, Anda harus memikirkan lebih detail gejala munculnya fokus purulen sekunder dan metastatik, yang secara pasti menegaskan diagnosis sepsis, meskipun bakteri tidak dapat terdeteksi dalam darah pasien.

Sifat metastasis purulen dan lokalisasinya sangat mempengaruhi gambaran klinis penyakit ini. Pada saat yang sama, lokalisasi metastasis purulen di tubuh pasien sampai batas tertentu bergantung pada jenis patogen. Jadi jika Stafilokokus aureus dapat bermetastasis dari fokus utama ke kulit, otak, ginjal, endokardium, tulang, hati, testis, kemudian streptokokus enterococci dan viridans - hanya ke endokardium.

Ulkus metastatik didiagnosis berdasarkan gambaran klinis penyakit, data laboratorium dan hasil metode penelitian khusus. Fokus purulen pada jaringan lunak relatif mudah dikenali. Untuk mengidentifikasi tukak di paru-paru dan rongga perut, metode rontgen dan ultrasonografi banyak digunakan.

Kultur darah. Budidaya agen penyebab infeksi purulen dari darah pasien adalah poin terpenting dalam verifikasi sepsis. Persentase mikroba yang diinokulasi dari darah, menurut berbagai penulis, berkisar antara 22,5% hingga 87,5%.

Komplikasi sepsis. Sepsis bedah terjadi dengan cara yang sangat beragam dan proses patologis di dalamnya mempengaruhi hampir semua organ dan sistem tubuh pasien. Kerusakan pada jantung, paru-paru, hati, ginjal, dan organ lainnya sangat umum terjadi sehingga dianggap sebagai sindrom sepsis. Perkembangan gagal pernafasan, gagal hati-ginjal lebih merupakan akhir logis dari penyakit serius daripada komplikasi. Namun, dengan sepsis mungkin ada komplikasi, yang sebagian besar ahli termasuk syok septik, cachexia toksik, perdarahan erosif, dan perdarahan yang terjadi selama perkembangan fase kedua dari sindrom koagulasi intravaskular diseminata.

Syok septik– komplikasi sepsis yang paling parah dan berbahaya, angka kematiannya mencapai 60-80% kasus. Ini dapat berkembang pada fase sepsis mana pun dan kejadiannya tergantung pada: a) intensifikasi proses inflamasi bernanah pada fokus utama; b) penambahan flora mikroorganisme lain pada infeksi primer; c) terjadinya proses inflamasi lain pada tubuh pasien (eksaserbasi yang kronis).

Gambaran klinis syok septik cukup jelas. Hal ini ditandai dengan timbulnya gejala klinis yang tiba-tiba dan tingkat keparahannya yang ekstrem. Meringkas data literatur, kita dapat mengidentifikasi gejala-gejala berikut yang memungkinkan kita untuk mencurigai perkembangan syok septik pada pasien: 1- penurunan tajam yang tiba-tiba pada kondisi umum pasien; 2 – penurunan tekanan darah di bawah 80 mm Hg; 3 – munculnya sesak napas parah, hiperventilasi, alkalosis respiratorik dan hipoksia; 4 – penurunan tajam diuresis (di bawah 500 ml urin per hari); 5 – penampilan pada pasien gangguan neuropsikiatri– apatis, dinamisme, agitasi atau gangguan mental; 6 – kejadian reaksi alergi– ruam eritematosa, petechiae, pengelupasan kulit; 7 – perkembangan gangguan dispepsia – mual, muntah, diare.

Komplikasi serius lainnya dari sepsis adalah "luka kelelahan", dijelaskan oleh N.I. Pirogov sebagai "kelelahan traumatis". Komplikasi ini didasarkan pada proses purulen-nekrotik yang berkepanjangan pada sepsis, yang menyebabkan penyerapan produk pembusukan jaringan dan racun mikroba terus berlanjut. Dalam hal ini, akibat kerusakan jaringan dan nanah, terjadi kehilangan protein di jaringan.

Pendarahan erosif biasanya terjadi pada fokus septik di mana dinding pembuluh darah hancur.

Munculnya komplikasi tertentu pada sepsis menunjukkan pengobatan yang tidak memadai terhadap proses patologis, atau pelanggaran tajam terhadap pertahanan tubuh dengan virulensi faktor mikroba yang tinggi dan menunjukkan hasil penyakit yang tidak menguntungkan.

Pengobatan sepsis bedah – merupakan salah satu masalah pembedahan yang sulit, dan hasilnya sejauh ini kurang memuaskan para ahli bedah. Angka kematian akibat sepsis adalah 35-69%.

Mengingat kompleksitas dan keragaman kelainan patofisiologis yang terjadi pada tubuh pasien pada sepsis, maka pengobatan proses patologis ini harus dilakukan secara komprehensif, dengan mempertimbangkan etiologi dan patogenesis penyakit. Serangkaian tindakan ini harus terdiri dari dua poin: pengobatan lokal fokus utama, terutama didasarkan pada perawatan bedah, dan pengobatan umum , bertujuan untuk menormalkan fungsi organ dan sistem vital tubuh, melawan infeksi, memulihkan sistem homeostatis, meningkatkan proses imun dalam tubuh (tabel).

Isi artikel

Sepsis(keracunan darah) adalah infeksi purulen umum nonspesifik yang disebabkan oleh berbagai patogen, khususnya mikroorganisme yang terdapat pada fokus purulen lokal primer. Sepsis memiliki manifestasi klinis yang khas, tidak tergantung pada jenis patogen, perjalanan penyakit yang parah, dan ditandai dengan dominasi manifestasi keracunan dibandingkan perubahan anatomi dan morfologi lokal serta mortalitas yang tinggi. Pemahaman modern tentang sepsis sebagian besar didasarkan pada definisi patologi ini dan kondisi terkait yang disepakati oleh Konsensus Para Ahli Chicago (1991, AS) dan direkomendasikan oleh Kongres Ahli Bedah II Ukraina (1998, Donetsk) untuk penggunaan praktis di masyarakat. kesehatan.

Definisi sepsis dan kondisi terkait (Chicago Consensus of Experts, 1991, USA):

Infeksi- suatu fenomena yang khas pada manusia, berupa respon inflamasi tubuh terhadap invasi mikroorganisme ke dalam jaringannya, yang biasanya steril.
Bakteremia- adanya bakteri yang tervisualisasi (dapat dideteksi secara visual di bawah mikroskop) dalam darah.
Sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS)- respon inflamasi sistemik tubuh terhadap berbagai faktor traumatis, yang manifestasinya terjadi setidaknya dalam dua cara berikut:
- suhu tubuh naik hingga lebih dari 38 °C atau turun di bawah 36 °C;
- takikardia lebih dari 90 denyut per menit;
- frekuensi pernapasan lebih dari 20 per 1 menit, atau PCo2 32 - jumlah leukosit dalam darah lebih dari 12,109/l atau kurang dari 4,109/l, atau lebih dari 10% bentuk belum matang dalam rumus leukosit darah.
Sepsis- SIRS, disebabkan oleh munculnya fokus infeksi di dalam tubuh.
Sepsis parah- sepsis, disertai disfungsi organ, hipoperfusi dan hipotensi arteri. Gangguan hipoperfusi dan perfusi dapat disertai (namun tidak terbatas pada) asidosis laktat, oliguria, atau gangguan akut fungsi sistem saraf pusat.
Syok septik- sepsis, disertai hipotensi arteri, yang tidak hilang bahkan dengan terapi infus intensif yang memadai, dan gangguan perfusi yang tidak terbatas pada asidosis laktat, oliguria atau gangguan akut fungsi sistem saraf pusat. Pada pasien yang menerima obat inotropik atau vasopresor, hipotensi mungkin tidak ada meskipun terdapat gangguan perfusi.
Hipotensi(hipotensi arteri) adalah suatu kondisi peredaran darah dimana tekanan darah sistolik 90 mm Hg. Seni. atau berkurang 40 mmHg. Seni. dari tingkat dasar (jika tidak ada yang lain alasan yang jelas untuk hipotensi).
Sindrom disfungsi organ multipel (MODS)- gangguan fungsi organ pada penderita penyakit akut yang tidak memungkinkan pemeliharaan homeostasis tanpa intervensi medis.
Statistik pasti kasus sepsis di Ukraina tidak diketahui. Di AS, 300-400 ribu kasus penyakit ini tercatat setiap tahun. Syok septik masih menjadi yang terbanyak penyebab umum kematian pasien di unit perawatan intensif, terjadi pada 40% pasien. Meskipun pengobatan intensif, kematian pada sepsis mencapai 50-60%, karena sepsis berkembang sebagai akibat dari interaksi tiga faktor utama - mikroorganisme, serta mekanisme perlindungan lokal dan sistemik dari makroorganisme. Faktor utama yang terkait dengan peningkatan kejadian penyakit ini adalah:
- perawatan luka secara dini yang tidak tepat - potensi masuknya infeksi dan bukan pengobatan yang memadai infeksi bedah bernanah (bisul, abses, penjahat, dll.) dan patologi akut atau bedah (radang usus buntu, kolesistitis, pankreatitis, dll.);
- penggunaan kemoterapi onkologis, terapi hormonal dan radiasi yang semakin intensif, yang melemahkan sistem kekebalan tubuh;
- penggunaan kortikosteroid dan terapi imunosupresif dalam transplantasi organ dan pengobatan penyakit inflamasi;
- meningkatkan angka kelangsungan hidup pasien dengan kelainan pertahanan imun yaitu: bayi baru lahir bermasalah, lansia dan usia tua, pasien diabetes dan kanker, penerima donor organ, pasien MODS atau granulositopenia;
- penggunaan intensif invasif produk medis- prostesis, alat inhalasi, kateter intravaskular dan urologi;
- penggunaan antibiotik yang sering tidak terkontrol oleh pasien rawat jalan, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi kemunculan dan perkembangan flora resisten antibiotik yang agresif di tubuh mereka (baik melalui modifikasi maupun mutasi).
Tidak menderita sepsis masa inkubasi, tetapi harus memiliki pintu masuk infeksi, yaitu kerusakan pada kulit dan selaput lendir yang melaluinya ia menembus ke dalam tubuh, dan fokus utama (tempat peradangan akibat penetrasi infeksi ke dalam jaringan - abses, dahak, bisul , patologi bedah akut). Kehadiran sepsis dapat dipastikan jika, setelah mengatasi mekanisme pertahanan humoral dan seluler makroorganisme, sejumlah besar patogen yang sangat mematikan berkembang biak di jaringan dan terus-menerus melepaskan bakteri dan racun baru ke dalam aliran darah (menyebabkan septikemia) atau, dengan menggunakan darah. sirkulasi sebagai transportasi, membentuk fokus purulen baru di organ lain (menyebabkan infeksi metastatik - septikopiemia).
Dalam kedua kasus tersebut, keparahan perjalanan klinis penyakit ini disebabkan oleh toksemia, yaitu adanya racun bakteri dalam darah pasien.
Terlepas dari kenyataan bahwa semua jenis mikroorganisme dapat menyebabkan perkembangan sindrom septik atau syok septik, patologi ini paling sering disebabkan oleh bakteri gram negatif. Pada pasien unit perawatan intensif, tiga serangkai faktor septik utama diwakili oleh Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus dan stafilokokus koagulase-negatif. Escherichia coli paling sering dibiakkan dari saluran kemih pasien ini. Peneliti modern juga menunjukkan peningkatan kasus sepsis yang disebabkan oleh flora gram positif, terutama stafilokokus. Infeksi anaerobik cenderung tidak menyebabkan sepsis. Sepsis anaerobik biasanya terjadi pada individu dengan kerusakan parah pada tubuh karena adanya fokus infeksi intra-abdomen atau panggul.

Patogenesis sepsis

Patogenesis sepsis sangat kompleks. Sepsis berkembang sebagai kelanjutan alami dari infeksi yang terdapat dalam fokus lokal di mana mikroorganisme terus berkembang biak. Pemrakarsa utama sepsis adalah produksi atau pelepasan endotoksin oleh bakteri atau produk lain yang berasal dari bakteri yang menyebabkan peradangan. Endotoksin bekerja pada selnya sendiri tubuh manusia(leukosit, trombosit, sel endotel), yang mulai aktif memproduksi mediator inflamasi dan produk komponen pertahanan imun nonspesifik dan spesifik. Akibatnya terjadi sindrom respon inflamasi sistemik yang gejalanya berupa hipo atau hipertermia, takikardia, takipnea, leukositosis, atau leukopenia. Karena target utama mediator ini adalah endotel vaskular, kerusakan langsung atau tidak langsung, spasme atau paresis vaskular, atau penurunan intensitas aliran darah menyebabkan perkembangan sindrom peningkatan permeabilitas kapiler, yang dimanifestasikan dalam gangguan mikrosirkulasi darah. di semua sistem dan organ penting, perkembangan hipotensi, terjadinya hipoperfusi atau disfungsi individu atau beberapa sistem tubuh yang penting bagi kehidupan. Gangguan dan insufisiensi mikrosirkulasi adalah akhir patogenetik alami dari sepsis, yang menyebabkan perkembangan atau perkembangan sindrom kegagalan organ multipel, dan seringkali menyebabkan kematian pasien. Sebagian besar peneliti percaya bahwa pengobatan sepsis yang tertunda atau tidak memadai mengarah pada fakta bahwa mekanisme ini mulai berkembang terlepas dari keadaan sumber utama peradangan dan produksi endotoksin oleh mikroorganisme patogen.

Klasifikasi sepsis

Klasifikasi sepsis didasarkan pada etiologinya (bakteri gram positif, bakteri gram negatif, bakteri anaerob, jamur), adanya fokus infeksi (kriptogenik primer, dimana fokus tidak dapat dideteksi, dan sekunder, dimana fokus utama terdeteksi), lokalisasi fokus ini (bedah, obstetri-ginekologi, urologi, otogenik, dll.), penyebab terjadinya (luka, pasca operasi, pascapersalinan, dll.), waktu kemunculannya (awal - berkembang dalam waktu 2 minggu sejak timbulnya lesi, terlambat - berkembang setelah 2 minggu sejak terjadinya fokus), perjalanan klinis (fulminan, akut, subakut, kronis, syok septik) dan bentuk (toksemia, septikemia, septikopiemia) .

Klinik sepsis

Gambaran klinis sepsis sangat beragam, tergantung pada bentuk penyakit dan perjalanan klinisnya, etiologi dan virulensi agen penyebabnya. Tanda klasik sepsis akut adalah hiper atau hipotermia, takikardia, takipnea, penurunan kondisi umum pasien, disfungsi sistem saraf pusat (eksitasi atau penghambatan), hepatosplenomegali, terkadang penyakit kuning, mual, muntah, diare, anemia, leukositosis atau leukopenia. dan trombositopenia. Deteksi fokus infeksi metastatik menunjukkan transisi sepsis ke fase septikopiemia. Demam adalah manifestasi sepsis yang paling umum, terkadang satu-satunya. Hipotermia mungkin merupakan tanda awal sepsis pada beberapa pasien, seperti pasien yang mengalami malnutrisi atau imunosupresi, pecandu narkoba, pengguna alkohol, penderita diabetes, dan pengguna kortikosteroid. Oleh karena itu, harus diingat bahwa suhu tubuh yang rendah maupun normal tidak dapat menjadi dasar untuk menyingkirkan diagnosis sepsis dan syok septik.
Sementara itu, penderita sepsis mengalami sejumlah manifestasi klinis yang disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi darah dan fungsi sistem dan organ vital, khususnya kardiovaskular (hipotensi, penurunan volume darah sirkulasi, takikardia, kardiomiopati, miokarditis toksik, gagal jantung akut. ), pernafasan (takipnea, hiperventilasi, sindrom gangguan pernafasan, pneumonia, abses paru), hati (hepatomegali, hepatitis toksik, penyakit kuning), saluran kemih (azotemia, oliguria, nefritis toksik, gagal ginjal akut) dan sistem saraf pusat (sakit kepala, lekas marah, ensefalopati, koma, delirium).
Pemeriksaan laboratorium dapat mengungkapkan pada pasien dengan sepsis banyak hematologi (leukositosis neutrofilik, pergeseran formula leukosit ke kiri, leukopenia, vakuolisasi atau granularitas toksik leukosit, anemia, trombositopenia) dan biokimia (bilirubinemia, azotemia, hipoproteinemia, disproteinemia, peningkatan kadar darah perubahan ALAT, ASAT dan alkali fosfatase, penurunan kandungan besi bebas, dll.). Dimungkinkan juga untuk mengidentifikasi tanda-tanda perkembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata dan gangguan asam-basa (asidosis metabolik, alkalosis respiratorik). Selama pemeriksaan bakteriologis (kultur) darah, ditemukan bakteri patogen di dalamnya.
Satu-satunya syarat untuk kelangsungan hidup pasien sepsis adalah pengobatan dini yang memadai.

Diagnosis sepsis

Tugas utama dokter adalah kewaspadaan terus-menerus terhadap sepsis dan diagnosis dini. Arah utama mendiagnosis sepsis:
1. Identifikasi setidaknya dua dari empat kriteria klasik SIRS pada pasien (hipo atau hipertermia; takikardia; takipnea; leukopenia, leukositosis atau pergeseran rumus leukosit ke kiri).
2. Identifikasi sumber utama infeksi pasien (luka bernanah, bisul, phlegmon, abses, dll).
Identifikasi kriteria SIRS dan sumber utama infeksi pada pasien memberikan alasan untuk mencurigai sepsis, oleh karena itu, ia harus segera dirawat di rumah sakit di bagian bedah dan memulai perawatan intensif.
Tidak adanya kriteria klinis SIRS pada pasien dengan penyakit inflamasi atau penyakit bernanah menunjukkan perjalanan penyakitnya yang terkontrol dan infeksi tidak akan meluas.
Diagnosis sepsis paling sulit terjadi ketika pasien bedah (dengan penyakit bedah atau setelah operasi) menunjukkan tanda-tanda SIRS, tetapi tidak ada tanda-tanda fokus infeksi.
Dalam hal ini, diagnosis harus komprehensif dan mendesak. Kelengkapan harus berarti penggunaan studi seluas-luasnya untuk menentukan lokalisasi sumber utama infeksi - baik instrumental (radiografi, tomografi komputer dan pencitraan resonansi magnetik, ekokardiografi, ultrasonografi) dan invasif (penusukan pada area tubuh dan gigi yang mencurigakan. , pemeriksaan vagina dan dubur , laparoskopi, endoskopi, operasi diagnostik). Urgensi berarti menyelesaikan studi ini secepat mungkin. Studi laboratorium dan fungsional untuk diagnosis sepsis tidak memiliki signifikansi independen, namun memungkinkan untuk menentukan tingkat kerusakan sistem dan organ, kedalaman keracunan dan sejumlah parameter yang diperlukan untuk memilih pengobatan yang tepat. Penelitian bakteriologis darah memungkinkan untuk mengidentifikasi agen penyebab sepsis pada sekitar 60% pasien. Bahan untuk disemai harus diambil pada waktu yang berbeda dalam sehari, sebaiknya pada puncak demam. Untuk diagnosis bakteriologis, darah harus diambil tiga kali. Pada saat yang sama, harus diingat bahwa tidak adanya bakteri patogen dalam darah tidak mengecualikan perkembangan sepsis - yang disebut sepsis tanpa bakteremia menurut Nystrom (Nystrom, 1998).
Dasar untuk memulai pengobatan sepsis secara menyeluruh adalah identifikasi dua dari empat tandanya. Selanjutnya, pemeriksaan lebih mendalam terhadap pasien harus dilakukan selama perawatan intensifnya.

Pengobatan sepsis

Pengobatan sepsis sebaiknya hanya dilakukan di rumah sakit bedah. Ini harus dilakukan secara paralel dalam dua arah:
- pengobatan sepsis itu sendiri, yang melibatkan perawatan bedah pada fokus infeksi lokal primer dan pengobatan infeksi umum dengan bantuan antibiotik dan imunostimulan;
- menghilangkan gejala dan sindrom yang terjadi pada sepsis (hipo dan hipertermia, gagal jantung dan pernafasan, disfungsi sistem saraf pusat, dll).

Pengobatan pasien dengan sepsis

Terapi standar:
Terapi antibakteri ditujukan untuk menghancurkan patogen sepsis
(terapi antibiotik mono, ganda atau tiga kali lipat).
Imunoterapi (pemberian serum antibakteri tertentu dan imunostimulan kepada pasien).
Operasi:
pembukaan dan drainase abses;
pelepasan implan, prostesis, dan kateter yang terinfeksi;
nekrektomi.
Pengobatan syok dan kegagalan organ:
penghapusan gangguan kardiovaskular dan metabolisme;
sesuai dalam volume dan komposisi terapi infus(perkenalan larutan garam, pengganti darah, transfusi darah);
pemberian obat kardiovaskular dan anti inflamasi, agen antiplatelet, vitamin dan antioksidan);
terapi oksigen (oksigenasi hiperbarik);
detoksifikasi (hemosorpsi, hemodialisis, plasmapheresis, enterosorpsi).
Obat yang digunakan untuk mengobati sepsis:
Spesifik patogen:
antiendotoksin;
serum antiendotoksik poliklonal;
zat dinding sel anti Gram positif;
zat dinding sel antijamur.
Antibiotik spesifik patogen:
Khusus untuk mediator:
antimediator (antihistamin dan obat antiserotonin, anti-TNF, anti-IL-l, anti-PAF);
antibodi monoklonal;
antagonis reseptor.
Persiapan tindakan antiseptik polivalen:
ibuprofen;
pentoxifylline;
asetilsistein (ACC);
laktoferin;
polimiksin B.
Meskipun terdapat kemajuan yang signifikan dalam pengobatan sepsis, pasien dengan sepsis, syok septik, dan kegagalan organ multipel tetap menjadi kelompok klinis dengan angka kematian yang sangat tinggi. Deteksi SIRS yang cepat dan penggunaan terapi kompleks intensif dini mengurangi angka kematian pada sepsis sekitar 25%. Peningkatan lebih lanjut dalam hasil pengobatan pasien dengan sepsis terutama dikaitkan dengan perkembangan penyakit baru obat-obatan yang efektif, memungkinkan untuk memblokir efek negatif dari faktor patogenetik utama sepsis - racun dan mediator inflamasi.

Rata-rata, sepsis terjadi pada 1-13 per 1000 pasien rawat inap. Di unit perawatan intensif bisa mencapai 3-5,5 hingga 17%.

Definisi kondisi patologis berhubungan dengan sepsis.

Bakteremia adalah adanya bakteri yang hidup di dalam darah (fenomena mikrobiologis).

Sindrom respon inflamasi sistemik adalah respon inflamasi sistemik terhadap berbagai cedera jaringan yang parah, yang dimanifestasikan oleh dua atau lebih gejala berikut:

Suhu lebih dari 38,5 o C atau kurang dari 36,5 o C;

Takikardia lebih dari 90 bpm.

Kecepatan pernapasan lebih dari 20 per menit. atau PaCO 2 kurang dari 32 mmHg.

Jumlah leukosit lebih dari 12.000 per 1 mm 3, kurang dari 4.000 atau lebih dari 10% neutrofil pita.

Sepsis adalah respon inflamasi sistemik terhadap infeksi (sindrom SVR dengan adanya fokus infeksi).

Sepsis berat adalah sepsis yang berhubungan dengan disfungsi organ, hipoperfusi, atau hipotensi. Gangguan perfusi mungkin termasuk asidosis laktat, oliguria, gangguan kesadaran akut, dll.

Hipotensi adalah tekanan darah sistolik kurang dari 90 atau turun lebih dari 40 dari nilai biasanya tanpa adanya penyebab hipotensi lainnya.

Syok septik adalah sepsis dengan hipotensi yang menetap meskipun hipovolemia + gangguan perfusi sudah terkoreksi secara adekuat (asidosis laktat, oliguria, atau gangguan kesadaran akut), yang memerlukan penggunaan katekolamin.

Sindrom disfungsi organ multipel adalah disfungsi organ pada pasien dalam kondisi serius (tidak mungkin mempertahankan homeostasis sendiri, tanpa pengobatan).

Utama sepsis (kriptogenik)

Sekunder sepsis berkembang dengan latar belakang fokus purulen)

Dengan lokalisasi fokus utama: bedah (penyakit bedah akut dan kronis, cedera, prosedur diagnostik, komplikasi intervensi bedah), ginekologi, urologi, otogenik, odontogenik, nosokomial (katup jantung, prostesis vaskular, sendi, kateter di pembuluh darah, dll.)

Berdasarkan jenis patogen: stafilokokus, streptokokus, colibacillary, anaerobik. Gram positif, gram negatif.

Pintu masuknya adalah tempat infeksi (biasanya jaringan yang rusak).

Fokus utamanya adalah area peradangan yang timbul di tempat infeksi dan selanjutnya menjadi sumber sepsis. Dalam beberapa kasus, fokus utama mungkin tidak sesuai dengan pintu masuk karena limfadenitis.

Fokus sekunder - penyebaran infeksi di luar fokus utama dengan pembentukan fokus piemik pada organ dan jaringan. Sebelumnya teori emboli Cruvelier. Sekarang - hiperfermentemia - gangguan sirkulasi kapiler - migrasi leukosit dengan pelepasan protein beracun - nekrosis - infeksi.

Patogen

Sebelumnya, pada usia 30-50-an - terutama streptokokus, kemudian stafilokokus dan mikroflora gram negatif. Lebih sering, sepsis disebabkan oleh monokultur (sekitar 90%), sedangkan asosiasi mikroba dapat menjadi fokus utama.

Berdasarkan mikroflora fokus utama, tidak selalu mungkin untuk menilai sifat agen penyebab sepsis (misalnya, di fokus utama terdapat flora gram negatif, di dalam darah gram positif).

Gambaran klinis sangat ditentukan oleh sifat patogen.

Staphylococcus memiliki kemampuan untuk mengentalkan fibrin dan mengendap di jaringan - dalam 95% kasus dengan cepat menyebabkan pembentukan lesi piemik.

Streptococcus memiliki sifat fibrinolitik - jarang menyebabkan piemia (35%).

E. coli – terutama memiliki efek toksik.

Sebatang nanah berwarna biru kehijauan - fokus metastasis sedikit, kecil, sering terlokalisasi di bawah epikardium, pleura, kapsul ginjal, sedangkan pada sepsis stafilokokus fokusnya besar dan terlokalisasi di jaringan lunak, paru-paru, ginjal, sumsum tulang.

Karena efek memabukkan yang nyata, flora gram negatif menyebabkan perkembangan syok septik pada 2/3 kasus.

Dalam kebanyakan kasus, darah bukanlah tempat berkembang biaknya mikroba.

Selain karakteristik mikroba, perjalanan sepsis sangat dipengaruhi oleh jumlah tubuh mikroba itu sendiri - lebih dari 10 dari 5.

Gejala sepsis bedah.

Fokus utama – 100%

Keracunan – 100%

Kultur darah berulang yang positif – 80%

Suhu di atas 38 - 90% - tiga jenis: kontinu, remisi, seperti gelombang

Takikardia – 80%

Miokarditis toksik, hepatitis toksik, nefritis, menggigil, edema perifer.

Diagnostik.

Dasar diagnosis adalah gambaran klinis.

Cari fokus piemik.

Penting adalah pemeriksaan mikrobiologis (kualitatif dan kuantitatif) terhadap darah yang dikeluarkan dari luka atau fistula, jaringan fokus purulen, serta (tergantung pada kemungkinan lokalisasi fokus peradangan) urin, cairan serebrospinal, sputum, eksudat pleura dan perut, dll.

Penilaian obyektif terhadap tingkat keparahan kondisi pasien saat masuk dan selama perawatan intensif harus dilakukan berdasarkan sistem terintegrasi SAPS, APACHE, SOFA.

Pemeriksaan dan pengobatan pasien dengan sepsis bedah harus dilakukan di unit perawatan intensif bersama-sama oleh ahli bedah dan resusitasi.

Operasi.

Perawatan bedah fokus purulen primer dan sekunder.

Eksisi lengkap jaringan yang tidak dapat hidup;

Drainase aliran lengkap;

Mencuci lesi dengan antiseptik;

Luka dapat ditutup lebih awal dengan jahitan atau menggunakan pencangkokan kulit - 1500 ml air diuapkan dari luka dengan luas 10% per hari.

Terapi intensif.

Metode terapi intensif dapat dibagi menjadi dua kelompok

Metode prioritas yang efektivitasnya telah terbukti (pengurangan angka kematian secara signifikan) dalam praktik klinis atau dalam uji coba acak terkontrol prospektif:

Terapi antimikroba;

Terapi infus dan transfusi;

Dukungan nutrisi buatan (nutrisi enteral dan parenteral). diperlukan 4000 kkal/hari.

Dukungan pernapasan.

Metode tambahan, yang penggunaannya tampaknya disarankan secara patogenetik, namun tidak diterima secara umum.

Imunoterapi pengganti dengan imunoglobulin intravena (Ig G, IgM+IgG);

Detoksifikasi ekstrakorporeal (hemo-, filtrasi plasma);

Memantau proses septik.

Pemantauan dinamis pasien selama perawatan intensif harus dilakukan dalam tiga arah:

Memantau kondisi sumber utama penularan dan munculnya sumber infeksi baru.

Penilaian perjalanan sindrom respons inflamasi sistemik (penilaian skor terhadap tingkat keparahan kondisi pasien).

Analisis kegunaan fungsional organ dan sistem individu.