Anatomi cairan serebrospinal. Gangguan likuorodinamik otak: tanda, pengobatan

Cairan serebrospinal (CSF) - membentuk sebagian besar cairan ekstraseluler sistem saraf pusat. Cairan serebrospinal, dengan jumlah total sekitar 140 ml, mengisi ventrikel otak, saluran sentral sumsum tulang belakang, dan ruang subarachnoid. CSF dibentuk melalui pemisahan dari jaringan otak oleh sel ependimal (yang melapisi sistem ventrikel) dan pia mater (yang menutupi permukaan luar otak). Komposisi CSF bergantung pada aktivitas saraf, terutama aktivitas kemoreseptor sentral medulla oblongata, mengontrol pernapasan sebagai respons terhadap perubahan pH cairan serebrospinal.

Fungsi paling penting dari cairan serebrospinal

• dukungan mekanis - otak "mengambang" memiliki bobot efektif 60% lebih sedikit
• fungsi drainase- memastikan pengenceran dan pembuangan produk metabolisme dan aktivitas sinaptik
• rute penting bagi sebagian orang nutrisi
• fungsi komunikasi - memastikan transmisi hormon dan neurotransmiter tertentu

Komposisi plasma dan CSF serupa, kecuali perbedaan kandungan proteinnya, konsentrasinya di CSF jauh lebih rendah. Namun, CSF bukanlah ultrafiltrat plasma, melainkan produk sekresi aktif dari pleksus koroid. Telah dibuktikan dengan jelas secara eksperimental bahwa konsentrasi ion tertentu (misalnya K+, HCO3-, Ca2+) dalam CSF diatur secara hati-hati dan, yang lebih penting, tidak terpengaruh oleh fluktuasi konsentrasi plasma. Ultrafiltrat tidak dapat dikontrol dengan cara ini.

CSF terus-menerus diproduksi dan diganti seluruhnya empat kali dalam sehari. Jadi, jumlah total CSF yang diproduksi pada siang hari pada seseorang adalah 600 ml.

Sebagian besar CSF dibentuk oleh empat pleksus koroid (satu di setiap ventrikel). Pada manusia, pleksus koroid memiliki berat sekitar 2 g, sehingga tingkat sekresi CSF kira-kira 0,2 ml per 1 g jaringan, yang secara signifikan lebih tinggi daripada tingkat sekresi banyak jenis epitel sekretori (misalnya, tingkat sekresi). epitel pankreas dalam percobaan pada babi adalah 0,06 ml).

Di ventrikel otak ada 25-30 ml (20-30 ml di ventrikel lateral dan 5 ml di ventrikel III dan IV), di ruang tengkorak subarachnoid (subarachnoid) - 30 ml, dan di tulang belakang ruang - 70-80 ml.

Sirkulasi cairan serebrospinal

• ventrikel lateral
  • foramen interventrikular
    • ventrikel III
      • pipa otak
        • ventrikel IV
          • bukaan Luschka dan Magendie (lubang median dan lateral)
            • tangki otak
              • ruang subarachnoid
                • granulasi arachnoid
                  • sinus sagital superior

Ketika sirkulasi cairan serebrospinal terganggu, muncul banyak gejala yang sangat sulit dikaitkan dengan patologi tulang belakang tertentu. Misalnya, baru-baru ini saya melihat seorang wanita lanjut usia yang mengeluh nyeri pada kakinya yang muncul pada malam hari. Perasaannya sangat tidak menyenangkan. Kakiku terpelintir dan aku merasa mati rasa. Apalagi mereka muncul dari kanan, lalu dari kiri, lalu dari kedua sisi. Untuk menghilangkannya, Anda perlu bangun dan berjalan-jalan selama beberapa menit. Rasa sakitnya hilang. Pada siang hari, rasa sakit ini tidak mengganggu saya.

MRI menunjukkan stenosis kanal tulang belakang multipel dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi cairan serebrospinal. Panah merah menunjukkan area penyempitan kanal tulang belakang; panah kuning menunjukkan perluasan ruang cairan serebrospinal di dalam kantung dural.

Pemeriksaan MRI menunjukkan tanda-tanda spondylosis (osteochondrosis) dan beberapa tingkat stenosis kanal tulang belakang di daerah pinggang, tidak terlalu terasa, namun jelas mengganggu sirkulasi cairan serebrospinal di daerah tersebut. Vena kanal tulang belakang yang melebar terlihat. Akibatnya terjadi stagnasi darah vena. Kedua masalah ini menimbulkan gejala-gejala yang disebutkan di atas. Ketika seseorang berbaring, aliran darah antar zona dan kompresi kantung dural dengan akar terhambat, tekanan vena meningkat dan penyerapan cairan serebrospinal melambat. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan minuman keras yang terisolasi, sehingga terjadi peregangan berlebihan pada hard meninges dan iskemia akar sumsum tulang belakang. Itu sebabnya sindrom nyeri muncul. Segera setelah seseorang bangun, darah vena dikeluarkan, penyerapan cairan serebrospinal di pleksus vena meningkat dan rasa sakit hilang.
Masalah umum lainnya yang terkait dengan gangguan sirkulasi cairan serebrospinal muncul ketika saluran tulang belakang menyempit setinggi tulang belakang leher. Terhalangnya aliran keluar cairan serebrospinal menyebabkan peningkatan tekanan cairan serebrospinal di rongga tengkorak, yang dapat disertai sakit kepala yang semakin parah saat memutar kepala, batuk, atau bersin. Seringkali nyeri ini terjadi di pagi hari dan disertai mual dan muntah. Penderita mengalami rasa tertekan pada bola mata, penurunan penglihatan, dan tinitus. Dan semakin panjang zona kompresi sumsum tulang belakang, semakin jelas gejalanya. Kami akan membicarakan pengobatan masalah ini lebih lanjut di postingan berikut. Namun selain meningkatkan tekanan intrakranial, stenosis pada tingkat serviks menimbulkan masalah lain. Nutrisi sumsum tulang belakang dan suplai oksigen ke sel saraf terganggu. Terjadi keadaan pra-stroke lokal. Ini juga disebut sindrom myelopmic. Studi MRI memungkinkan, dalam kondisi tertentu, untuk melihat area otak yang rusak ini. Pada gambar berikutnya, fokus mielopati terlihat sebagai bintik keputihan di area kompresi maksimum sumsum tulang belakang.

MRI pasien dengan penyempitan saluran tulang belakang (ditunjukkan dengan panah) setinggi tulang belakang leher. Secara klinis, selain proses mielopati (lebih jelasnya pada postingan berikut), terdapat tanda-tanda gangguan sirkulasi cairan serebrospinal yang disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Masih ada keajaiban lainnya. Pada sejumlah pasien, terkadang tanpa alasan yang jelas, muncul nyeri di tulang belakang dada. Nyeri ini biasanya menetap dan memburuk pada malam hari. Pemeriksaan MRI dalam mode normal tidak menunjukkan tanda-tanda kompresi pada sumsum tulang belakang atau akar. Namun, dengan pemeriksaan lebih mendalam dalam mode khusus, Anda dapat melihat area gangguan sirkulasi cairan serebrospinal di ruang subarachnoid (antara selaput sumsum tulang belakang). Mereka juga disebut sebagai pusat turbulensi. Jika fokus seperti itu ada dalam waktu lama, terkadang membran arachnoid, tempat cairan serebrospinal bersirkulasi, dapat menjadi kista karena iritasi terus-menerus dan berubah menjadi kista cairan serebrospinal, yang dapat menyebabkan kompresi sumsum tulang belakang.

Pada MRI tulang belakang dada, panah menunjukkan area dengan sirkulasi cairan serebrospinal yang terhambat.

Masalah khusus adalah munculnya kista cairan serebrospinal di sumsum tulang belakang. Inilah yang disebut kista syringomyelitis. Masalah-masalah ini cukup sering terjadi. Penyebabnya bisa berupa pelanggaran pembentukan sumsum tulang belakang pada anak atau berbagai kompresi sumsum tulang belakang oleh amandel serebelar, tumor, hematoma, proses inflamasi, atau trauma. Dan rongga semacam itu terbentuk di dalam sumsum tulang belakang karena di dalamnya terdapat saluran tulang belakang, atau saluran pusat, tempat cairan serebrospinal juga bersirkulasi. Sirkulasi cairan serebrospinal di dalam sumsum tulang belakang berkontribusi terhadap fungsi normalnya. Selain itu, terhubung ke tangki otak dan ruang subarachnoid tulang belakang lumbal. Ini adalah jalur cadangan untuk menyamakan tekanan cairan serebrospinal di ventrikel otak, sumsum tulang belakang, dan ruang subarachnoid. Biasanya, cairan serebrospinal bergerak melaluinya dari atas ke bawah, tetapi ketika faktor-faktor yang tidak menguntungkan muncul di ruang subarachnoid (dalam bentuk kompresi), ia dapat berubah arahnya.

Pada MRI, panah merah menunjukkan area kompresi sumsum tulang belakang dengan gejala mielopati, dan panah kuning menunjukkan terbentuknya kista intraserebral sumsum tulang belakang (kista syringomyelitis).

Anatomi sistem cairan serebrospinal

Sistem cairan serebrospinal meliputi ventrikel serebral, tangki dasar otak, ruang subarachnoid tulang belakang, dan ruang subarachnoid cembung. Volume cairan serebrospinal (yang juga biasa disebut cairan serebrospinal) pada orang dewasa yang sehat adalah 150-160 ml, dan reservoir utama cairan serebrospinal adalah tangki.

Sekresi cairan serebrospinal

Minuman keras disekresikan terutama oleh epitel pleksus koroid ventrikel lateral, ketiga dan keempat. Pada saat yang sama, reseksi pleksus koroid, sebagai suatu peraturan, tidak menyembuhkan hidrosefalus, yang dijelaskan oleh sekresi cairan serebrospinal ekstrachoroidal, yang masih kurang dipahami. Laju sekresi cairan serebrospinal dalam kondisi fisiologis adalah konstan dan berjumlah 0,3-0,45 ml/menit. Sekresi cairan serebrospinal adalah proses aktif dan intensif energi di mana Na/K-ATPase dan karbonat anhidrase epitel pleksus koroid memainkan peran kunci. Kecepatan sekresi cairan serebrospinal bergantung pada perfusi pleksus koroid: laju ini menurun secara nyata dengan hipotensi arteri yang parah, misalnya, pada pasien dalam kondisi terminal. Pada saat yang sama, bahkan peningkatan tajam tekanan intrakranial tidak menghentikan sekresi cairan serebrospinal, sehingga tidak ada ketergantungan linier sekresi cairan serebrospinal pada tekanan perfusi otak.

Penurunan yang signifikan secara klinis dalam laju sekresi cairan serebrospinal diamati (1) dengan penggunaan acetazolamide (diacarb), yang secara spesifik menghambat karbonat anhidrase pada pleksus koroid, (2) dengan penggunaan kortikosteroid yang menghambat Na/K- ATPase pleksus koroid, (3) dengan atrofi pleksus koroid akibat penyakit inflamasi pada sistem cairan serebrospinal, (4) setelah pembedahan koagulasi atau eksisi pleksus koroid. Laju sekresi cairan serebrospinal menurun secara signifikan seiring bertambahnya usia, terutama terlihat setelah usia 50-60 tahun.

Peningkatan yang signifikan secara klinis dalam laju sekresi cairan serebrospinal diamati (1) dengan hiperplasia atau tumor pleksus koroid (choroid papilloma), dalam hal ini sekresi cairan serebrospinal yang berlebihan dapat menyebabkan bentuk hidrosefalus hipersekresi yang langka; (2) untuk penyakit inflamasi pada sistem cairan serebrospinal (meningitis, ventrikulitis).

Selain itu, pada tingkat yang tidak signifikan secara klinis, sekresi CSF diatur oleh sistem saraf simpatis (aktivasi simpatis dan penggunaan simpatomimetik mengurangi sekresi CSF), serta melalui berbagai pengaruh endokrin.

Sirkulasi CSF

Sirkulasi adalah pergerakan cairan serebrospinal dalam sistem cairan serebrospinal. Ada pergerakan cairan serebrospinal yang cepat dan lambat. Pergerakan cepat cairan serebrospinal bersifat berosilasi dan timbul sebagai akibat dari perubahan suplai darah ke otak dan pembuluh arteri di tangki dasar selama siklus jantung: selama sistol, suplai darahnya meningkat, dan kelebihan volume cairan serebrospinal dipaksa keluar dari rongga kaku tengkorak ke dalam kantung dural tulang belakang yang tegang; Pada diastol, aliran cairan serebrospinal diarahkan dari ruang subarachnoid tulang belakang ke atas menuju sisterna dan ventrikel otak. Kecepatan linier pergerakan cepat cairan serebrospinal di saluran air otak adalah 3-8 cm/detik, kecepatan volumetrik aliran cairan serebrospinal hingga 0,2-0,3 ml/detik. Seiring bertambahnya usia, pergerakan denyut nadi cairan serebrospinal melemah sebanding dengan penurunannya aliran darah otak. Pergerakan lambat cairan serebrospinal berhubungan dengan sekresi dan resorpsi yang terus menerus, dan oleh karena itu bersifat searah: dari ventrikel ke sisterna dan kemudian ke ruang subarachnoid ke tempat resorpsi. Kecepatan volumetrik gerakan lambat cairan serebrospinal sama dengan kecepatan sekresi dan resorpsinya, yaitu 0,005-0,0075 ml/detik, yaitu 60 kali lebih lambat dibandingkan gerakan cepat.

Kesulitan sirkulasi cairan serebrospinal adalah penyebab hidrosefalus obstruktif dan diamati pada tumor, perubahan pasca inflamasi pada ependyma dan membran arachnoid, serta kelainan perkembangan otak. Beberapa penulis menarik perhatian pada fakta bahwa, menurut karakteristik formal, bersama dengan hidrosefalus internal, kasus yang disebut obstruksi ekstraventrikular (cisternal) juga dapat diklasifikasikan sebagai obstruktif. Kesesuaian pendekatan ini dipertanyakan, karena manifestasi klinis, gambaran radiologis dan, yang paling penting, pengobatan untuk “obstruksi cisternal” serupa dengan hidrosefalus “terbuka”.

Resorpsi CSF dan resistensi terhadap resorpsi CSF

Resorpsi adalah proses pengembalian cairan serebrospinal dari sistem cairan serebrospinal ke sistem sirkulasi, yaitu, ke dalam tempat tidur vena. Secara anatomi, tempat utama resorpsi cairan serebrospinal pada manusia adalah ruang subarachnoid cembung di sekitar sinus sagital superior. Jalur alternatif resorpsi cairan serebrospinal (sepanjang akar saraf tulang belakang, melalui ependyma ventrikel) pada manusia penting pada bayi, dan kemudian hanya pada kondisi patologis. Jadi, resorpsi transependimal terjadi ketika jalur cairan serebrospinal terhambat di bawah pengaruh peningkatan tekanan intraventrikular, tanda-tanda resorpsi transependimal terlihat pada CT dan MRI dalam bentuk edema periventrikular (Gbr. 1, 3).

Pasien A., 15 tahun. Penyebab hidrosefalus adalah tumor otak tengah dan formasi subkortikal di sebelah kiri (fibrillary astrocytoma). Ia diperiksa karena gangguan gerak progresif pada ekstremitas kanan. Pasien memiliki cakram optik kongestif. Lingkar kepala 55 sentimeter (norma usia). A – Studi MRI dalam mode T2, dilakukan sebelum perawatan. Tumor otak tengah dan nodus subkortikal terdeteksi, menyebabkan obstruksi jalur cairan serebrospinal setinggi saluran air serebral, ventrikel lateral dan ketiga melebar, kontur tanduk anterior tidak jelas (“edema periventrikular”). B – Studi MRI otak dalam mode T2, dilakukan 1 tahun setelah ventrikulostomi endoskopi ventrikel ketiga. Ventrikel dan ruang subarachnoid cembung tidak melebar, kontur tanduk anterior ventrikel lateral jelas. Saat pemeriksaan lanjutan tanda-tanda klinis hipertensi intrakranial, termasuk perubahan fundus, tidak terdeteksi.

Pasien B, 8 tahun. Bentuk kompleks hidrosefalus yang disebabkan oleh infeksi intrauterin dan stenosis saluran air otak. Diperiksa karena gangguan progresif statika, gaya berjalan dan koordinasi, makrokrania progresif. Pada saat diagnosis, terdapat tanda-tanda hipertensi intrakranial di fundus. Lingkar kepala 62,5 cm (jauh lebih besar dari norma usia). A – Data MRI otak dalam mode T2 sebelum operasi. Ada perluasan yang nyata pada ventrikel lateral dan ketiga, edema periventrikular terlihat di area tanduk anterior dan posterior ventrikel lateral, dan ruang subarachnoid cembung dikompresi. B – Data CT otak 2 minggu setelah perawatan bedah - ventriculoperitoneostomy dengan katup yang dapat disesuaikan dengan perangkat anti-siphon, kapasitas katup diatur ke tekanan sedang (tingkat kinerja 1,5). Penurunan nyata dalam ukuran sistem ventrikel terlihat. Ruang subarachnoid cembung yang melebar tajam menunjukkan drainase cairan serebrospinal yang berlebihan melalui shunt. B – Data CT otak 4 minggu setelah perawatan bedah, kapasitas katup diatur ke tekanan yang sangat tinggi (tingkat kinerja 2.5). Ukuran ventrikel serebral hanya sedikit lebih sempit dibandingkan sebelum operasi; ruang subarachnoid cembung divisualisasikan, namun tidak diperluas. Tidak ada edema periventrikular. Ketika diperiksa oleh dokter spesialis saraf sebulan setelah operasi, ditemukan regresi cakram optik kongestif. Tindak lanjut menunjukkan penurunan keparahan semua keluhan.

Alat resorpsi cairan serebrospinal diwakili oleh granulasi dan vili arachnoid, yang memastikan pergerakan cairan serebrospinal searah dari ruang subarachnoid ke dalam sistem vena. Dengan kata lain, ketika tekanan cairan serebrospinal menurun di bawah vena, tidak terjadi pergerakan balik cairan dari dasar vena ke ruang subarachnoid.

Laju resorpsi cairan serebrospinal sebanding dengan gradien tekanan antara cairan serebrospinal dan sistem vena, sedangkan koefisien proporsionalitas mencirikan resistensi hidrodinamik alat resorpsi, koefisien ini disebut resistensi resorpsi cairan serebrospinal (Rcsf). Kajian resistensi terhadap resorpsi cairan serebrospinal mungkin penting dalam diagnosis hidrosefalus tekanan normal, diukur menggunakan tes infus lumbal. Saat melakukan tes infus ventrikel, parameter yang sama disebut resistensi terhadap aliran keluar cairan serebrospinal (Rout). Resistensi terhadap resorpsi (aliran keluar) cairan serebrospinal, biasanya, meningkat pada hidrosefalus, berbeda dengan atrofi otak dan disproporsi kranioserebral. Pada orang dewasa yang sehat, resistensi terhadap resorpsi cairan serebrospinal adalah 6-10 mmHg/(ml/menit), secara bertahap meningkat seiring bertambahnya usia. Peningkatan Rcsf di atas 12 mmHg/(ml/menit) dianggap patologis.

Drainase vena dari rongga tengkorak

Aliran keluar vena dari rongga tengkorak terjadi melalui sinus vena duramater, dari mana darah memasuki vena jugularis dan kemudian vena cava superior. Obstruksi aliran keluar vena dari rongga tengkorak dengan peningkatan tekanan intrasinus menyebabkan perlambatan resorpsi cairan serebrospinal dan peningkatan tekanan intrakranial tanpa ventrikulomegali. Kondisi ini dikenal sebagai “pseudotumor cerebri” atau “jinak hipertensi intrakranial» .

Tekanan intrakranial, fluktuasi tekanan intrakranial

Tekanan intrakranial adalah tekanan manometrik di rongga tengkorak. Tekanan intrakranial sangat bergantung pada posisi tubuh: pada posisi berbaring pada orang sehat berkisar antara 5 hingga 15 mm Hg, pada posisi berdiri berkisar antara -5 hingga +5 mm Hg. . Dengan tidak adanya pemisahan jalur cairan serebrospinal, tekanan cairan serebrospinal lumbal pada posisi terlentang sama dengan tekanan intrakranial, ketika berpindah ke posisi berdiri meningkat. Pada tingkat vertebra toraks ke-3, tekanan cairan serebrospinal tidak berubah ketika posisi tubuh berubah. Dengan penyumbatan saluran cairan serebrospinal (hidrosefalus obstruktif, malformasi Chiari), tekanan intrakranial tidak turun secara signifikan ketika berpindah ke posisi berdiri, dan kadang-kadang bahkan meningkat. Setelah ventrikulostomi endoskopi, fluktuasi ortostatik tekanan intrakranial biasanya kembali normal. Setelah operasi bypass, fluktuasi ortostatik pada tekanan intrakranial jarang sesuai dengan norma pada orang sehat: paling sering terdapat kecenderungan nilai tekanan intrakranial yang rendah, terutama dalam posisi berdiri. Sistem shunt modern menggunakan banyak perangkat untuk mengatasi masalah ini.

Tekanan intrakranial saat istirahat dalam posisi terlentang dijelaskan paling akurat dengan rumus Davson yang dimodifikasi:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

dimana ICP adalah tekanan intrakranial, F adalah laju sekresi cairan serebrospinal, Rcsf adalah resistensi terhadap resorpsi cairan serebrospinal, ICPv adalah komponen vasogenik dari tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial pada posisi terlentang tidak konstan, fluktuasi tekanan intrakranial ditentukan terutama oleh perubahan komponen vasogenik.

Pasien Zh., 13 tahun. Penyebab hidrosefalus adalah glioma kecil pada lempeng quadrigeminal. Diperiksa karena single keadaan paroksismal, yang dapat diartikan sebagai kejang epilepsi parsial kompleks atau sebagai kejang oklusif. Pasien tidak memiliki tanda-tanda fundus hipertensi intrakranial. Lingkar kepala 56 cm (norma usia). A – data dari pemeriksaan MRI otak dalam mode T2 dan pemantauan tekanan intrakranial selama empat jam semalaman sebelum pengobatan. Ada perluasan ventrikel lateral, ruang subarachnoid cembung tidak terlihat. Tekanan intrakranial (ICP) tidak meningkat (rata-rata 15,5 mm Hg selama pemantauan), amplitudo fluktuasi denyut nadi tekanan intrakranial (CSFPP) meningkat (rata-rata 6,5 ​​mm Hg selama pemantauan). Gelombang ICP vasogenik terlihat dengan nilai puncak ICP hingga 40 mm Hg. B - data dari pemeriksaan MRI otak dalam mode T2 dan pemantauan tekanan intrakranial selama empat jam semalaman seminggu setelah ventrikulostomi endoskopi ventrikel ke-3. Ukuran ventrikel lebih sempit dibandingkan sebelum operasi, namun ventrikulomegali tetap ada. Ruang subarachnoid cembung dapat dilacak, kontur ventrikel lateral jelas. Tekanan intrakranial (TIK) pada tingkat sebelum operasi (rata-rata 15,3 mm Hg selama pemantauan), amplitudo fluktuasi denyut tekanan intrakranial (CSFPP) menurun (rata-rata 3,7 mm Hg selama pemantauan). Nilai puncak ICP pada puncak gelombang vasogenik menurun hingga 30 mmHg. Pada pemeriksaan lanjutan satu tahun setelah operasi, kondisi pasien memuaskan dan tidak ada keluhan.

Fluktuasi tekanan intrakranial berikut ini dibedakan:

1. Gelombang nadi ICP, yang frekuensinya sesuai dengan frekuensi nadi (periode 0,3-1,2 detik), timbul sebagai akibat dari perubahan suplai darah arteri ke otak selama siklus jantung, biasanya amplitudonya tidak melebihi 4 mm Hg . (saat istirahat). Studi tentang gelombang nadi ICP digunakan dalam diagnosis hidrosefalus tekanan normal;
2. Gelombang pernafasan ICP, yang frekuensinya sesuai dengan frekuensi pernafasan (periode 3-7,5 detik), timbul sebagai akibat dari perubahan suplai darah vena ke otak selama siklus pernafasan, tidak digunakan dalam diagnosis hidrosefalus, mereka penggunaannya telah diusulkan untuk menilai hubungan volumetrik kraniovertebral pada cedera otak traumatis;
3. gelombang tekanan intrakranial vasogenik (Gbr. 2) adalah fenomena fisiologis, yang sifatnya kurang dipahami. Mereka mewakili peningkatan halus tekanan intrakranial sebesar 10-20 mmHg. dari tingkat dasar, diikuti dengan pengembalian mulus ke angka semula, durasi satu gelombang 5-40 menit, jangka waktu 1-3 jam. Rupanya, ada beberapa jenis gelombang vasogenik yang disebabkan oleh aksi berbagai mekanisme fisiologis. Patologis adalah tidak adanya gelombang vasogenik menurut pemantauan tekanan intrakranial, yang terjadi dengan atrofi otak, berbeda dengan hidrosefalus dan disproporsi kranioserebral (yang disebut “kurva tekanan intrakranial monotonik”).
4. Gelombang B adalah gelombang tekanan intrakranial lambat patologis bersyarat dengan amplitudo 1-5 mm Hg, periode dari 20 detik hingga 3 menit, frekuensinya dapat ditingkatkan dengan hidrosefalus, namun kekhususan gelombang B untuk mendiagnosis hidrosefalus adalah rendah, dan oleh karena itu Saat ini, pengujian gelombang B tidak digunakan untuk mendiagnosis hidrosefalus.
5. gelombang dataran tinggi adalah gelombang tekanan intrakranial yang benar-benar patologis, mewakili peningkatan tekanan intrakranial yang tiba-tiba, cepat, jangka panjang, selama beberapa puluh menit, hingga 50-100 mm Hg. diikuti dengan kembalinya secara cepat ke tingkat basal. Berbeda dengan gelombang vasogenik, pada puncak gelombang dataran tinggi tidak ada hubungan langsung antara tekanan intrakranial dengan amplitudo fluktuasi denyut nadinya, bahkan terkadang sebaliknya, tekanan perfusi serebral menurun, dan autoregulasi aliran darah serebral terganggu. Gelombang dataran tinggi menunjukkan penipisan ekstrim dalam mekanisme kompensasi peningkatan tekanan intrakranial, sebagai aturan, gelombang ini hanya diamati pada hipertensi intrakranial.

Berbagai fluktuasi tekanan intrakranial, sebagai suatu peraturan, tidak memungkinkan interpretasi yang jelas atas hasil pengukuran tekanan cairan serebrospinal satu kali sebagai patologis atau fisiologis. Pada orang dewasa, hipertensi intrakranial adalah peningkatan rata-rata tekanan intrakranial di atas 18 mmHg. menurut pemantauan jangka panjang (minimal 1 jam, tetapi pemantauan malam hari lebih disukai). Adanya hipertensi intrakranial membedakan hidrosefalus hipertensi dari hidrosefalus normotensif (Gbr. 1, 2, 3). Perlu diingat bahwa hipertensi intrakranial dapat bersifat subklinis, yaitu. tidak memiliki manifestasi klinis yang spesifik, seperti cakram optik kongestif.

Doktrin dan elastisitas Monroe-Kellie

Doktrin Monroe-Kellie menganggap rongga tengkorak sebagai wadah tertutup yang benar-benar tidak dapat diperluas, diisi dengan tiga media yang benar-benar tidak dapat dimampatkan: cairan serebrospinal (biasanya 10% dari volume rongga tengkorak), darah di dasar pembuluh darah (biasanya sekitar 10% dari volume rongga tengkorak). rongga tengkorak) dan otak (biasanya 80% volume rongga tengkorak). Peningkatan volume salah satu komponen hanya mungkin dilakukan dengan memindahkan komponen lain ke luar rongga tengkorak. Jadi, selama sistol, dengan peningkatan volume darah arteri, cairan serebrospinal dipindahkan ke kantung dural tulang belakang yang tegang, dan darah vena dari vena otak dipindahkan ke sinus dural dan lebih jauh ke luar rongga tengkorak; pada saat diastol, cairan serebrospinal kembali dari ruang subarachnoid tulang belakang ke ruang intrakranial, dan dasar vena serebral terisi kembali. Semua gerakan ini tidak dapat terjadi secara instan, oleh karena itu, sebelum terjadi, masuknya darah arteri ke dalam rongga tengkorak (serta masuknya volume elastis lainnya secara instan) menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Derajat peningkatan tekanan intrakranial ketika volume tambahan yang benar-benar tidak dapat dimampatkan dimasukkan ke dalam rongga tengkorak disebut elastisitas (E dari bahasa Inggris elastance), diukur dalam mmHg/ml. Elastisitas secara langsung mempengaruhi amplitudo fluktuasi denyut nadi tekanan intrakranial dan mencirikan kemampuan kompensasi sistem cairan serebrospinal. Jelas bahwa pemasukan volume tambahan secara perlahan (selama beberapa menit, jam, atau hari) ke dalam ruang cairan serebrospinal akan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang jauh lebih sedikit dibandingkan dengan injeksi cepat dengan volume yang sama. Dalam kondisi fisiologis, dengan masuknya volume tambahan secara perlahan ke dalam rongga tengkorak, tingkat peningkatan tekanan intrakranial ditentukan terutama oleh distensibilitas kantung dural tulang belakang dan volume dasar vena serebral, dan jika kita berbicara tentang masuknya cairan ke dalam sistem cairan serebrospinal (seperti halnya ketika melakukan tes infus dengan infus lambat), maka derajat dan laju peningkatan tekanan intrakranial juga dipengaruhi oleh laju resorpsi cairan serebrospinal ke dalam dasar vena.

Elastisitas dapat ditingkatkan (1) ketika pergerakan cairan serebrospinal di dalam ruang subarachnoid terganggu, khususnya ketika ruang cairan serebrospinal intrakranial diisolasi dari kantung dural tulang belakang (malformasi Chiari, edema serebral setelah kranial kerusakan otak, sindrom celah ventrikel setelah operasi bypass); (2) dengan kesulitan aliran keluar vena dari rongga tengkorak (hipertensi intrakranial jinak); (3) dengan penurunan volume rongga tengkorak (craniostenosis); (4) ketika volume tambahan muncul di rongga tengkorak (tumor, hidrosefalus akut tanpa adanya atrofi otak); 5) dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Nilai rendah elastisitas harus terjadi (1) dengan peningkatan volume rongga tengkorak; (2) dengan adanya cacat tulang pada kubah tengkorak (misalnya, setelah cedera otak traumatis atau kraniotomi reseksi, dengan ubun-ubun dan jahitan terbuka pada masa bayi); (3) dengan peningkatan volume dasar vena serebral, seperti yang terjadi pada hidrosefalus progresif lambat; (4) ketika tekanan intrakranial menurun.

Hubungan antara parameter dinamika cairan serebrospinal dan aliran darah otak

Perfusi jaringan otak normal adalah sekitar 0,5 ml/(g*menit). Autoregulasi adalah kemampuan untuk mempertahankan aliran darah otak pada tingkat yang konstan, berapa pun tekanan perfusi otak. Pada hidrosefalus, gangguan dinamika cairan serebrospinal (hipertensi intrakranial dan peningkatan denyut cairan serebrospinal) menyebabkan penurunan perfusi otak dan gangguan autoregulasi aliran darah otak (tidak ada reaksi pada tes dengan CO2, O2, acetazolamide); dalam hal ini, normalisasi parameter dinamika cairan serebrospinal melalui pembuangan cairan serebrospinal secara dosis menyebabkan peningkatan segera dalam perfusi serebral dan autoregulasi aliran darah serebral. Hal ini terjadi pada hidrosefalus hipertensi dan normotensif. Sebaliknya, dengan atrofi otak, jika terdapat gangguan perfusi dan autoregulasi, perbaikannya tidak terjadi sebagai respons terhadap pembuangan cairan serebrospinal.

Mekanisme penderitaan otak pada hidrosefalus

Parameter dinamika CSF mempengaruhi fungsi otak pada hidrosefalus terutama secara tidak langsung melalui gangguan perfusi. Selain itu, kerusakan pada jalur tersebut diyakini sebagian disebabkan oleh peregangan yang berlebihan. Dipercaya secara luas bahwa penyebab langsung utama penurunan perfusi pada hidrosefalus adalah tekanan intrakranial. Bertentangan dengan ini, ada alasan untuk percaya bahwa peningkatan amplitudo fluktuasi denyut nadi pada tekanan intrakranial, yang mencerminkan peningkatan elastisitas, memberikan kontribusi yang tidak kurang, dan mungkin lebih besar, terhadap gangguan sirkulasi serebral.

Pada penyakit akut, hipoperfusi hanya menyebabkan perubahan fungsional pada metabolisme otak (gangguan metabolisme energi, penurunan kadar fosfokreatinin dan ATP, peningkatan kadar fosfat anorganik dan laktat), dan dalam situasi ini semua gejala bersifat reversibel. Dengan penyakit jangka panjang, akibat hipoperfusi kronis, perubahan ireversibel terjadi di otak: kerusakan pada endotel vaskular dan gangguan sawar darah-otak, kerusakan akson hingga degenerasi dan hilangnya, demielinasi. Pada bayi, mielinisasi dan tahapan pembentukan jalur otak terganggu. Kerusakan saraf biasanya tidak terlalu parah dan terjadi pada hidrosefalus tahap lanjut. Dalam hal ini, perubahan mikrostruktur pada neuron dan penurunan jumlahnya dapat dicatat. Pada hidrosefalus stadium akhir, terjadi kontraksi jaringan pembuluh darah kapiler otak. Dengan hidrosefalus yang berkepanjangan, semua hal di atas pada akhirnya menyebabkan gliosis dan penurunan massa otak, yaitu atrofi. Perawatan bedah menyebabkan peningkatan aliran darah dan metabolisme saraf, pemulihan selubung mielin dan kerusakan mikrostruktur pada neuron, namun jumlah neuron dan serabut saraf yang rusak tidak berubah secara nyata, dan gliosis juga tetap ada setelah perawatan. Oleh karena itu, pada hidrosefalus kronis, sebagian besar gejalanya tidak dapat diubah. Jika hidrosefalus terjadi pada masa bayi, maka gangguan mielinisasi dan tahapan pematangan jalur juga menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Hubungan langsung resistensi terhadap resorpsi cairan serebrospinal dengan manifestasi klinis belum terbukti, namun beberapa penulis berpendapat bahwa perlambatan sirkulasi cairan serebrospinal, terkait dengan peningkatan resistensi terhadap resorpsi cairan serebrospinal, dapat menyebabkan akumulasi metabolit toksik di cairan serebrospinal dan dengan demikian berdampak negatif pada fungsi otak.

Definisi hidrosefalus dan klasifikasi kondisi dengan ventrikulomegali

Ventrikulomegali adalah perluasan ventrikel otak. Ventrikulomegali selalu terjadi pada hidrosefalus, tetapi juga terjadi pada situasi yang tidak memerlukan perawatan bedah: dengan atrofi otak dan disproporsi kranioserebral. Hidrosefalus adalah peningkatan volume ruang cairan serebrospinal yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi cairan serebrospinal. Ciri khas dari kondisi ini dirangkum dalam Tabel 1 dan diilustrasikan dalam Gambar 1-4. Klasifikasi di atas sebagian besar bersifat arbitrer, karena kondisi yang tercantum sering kali digabungkan satu sama lain dalam berbagai kombinasi.

Klasifikasi kondisi dengan ventrikulomegali

Atrofi adalah penurunan volume jaringan otak yang tidak berhubungan dengan kompresi eksternal. Atrofi otak dapat diisolasi (usia pikun, penyakit neurodegeneratif), tetapi selain itu, pada tingkat yang berbeda-beda, atrofi terjadi pada semua pasien dengan hidrosefalus kronis (Gbr. 2-4).

Pasien K, 17 tahun. Diperiksa 9 tahun setelah cedera otak traumatis berat akibat keluhan sakit kepala, episode pusing, episode disfungsi otonom berupa rasa hot flashes. Tidak ada tanda-tanda hipertensi intrakranial pada fundus. A – data MRI otak. Ada perluasan yang jelas pada ventrikel lateral dan ke-3, tidak ada edema periventrikular, celah subarachnoid dapat dilacak, tetapi terkompresi sedang. B – data dari pemantauan tekanan intrakranial selama 8 jam. Tekanan intrakranial (TIK) tidak meningkat, rata-rata 1,4 mm Hg, amplitudo fluktuasi denyut tekanan intrakranial (CSFPP) tidak meningkat, rata-rata 3,3 mm Hg. B – data dari tes infus lumbal dengan kecepatan infus konstan 1,5 ml/menit. Periode infus subarachnoid disorot dalam warna abu-abu. Resistensi terhadap resorpsi cairan serebrospinal (Rout) tidak meningkat dan 4,8 mm Hg/(ml/menit). D – hasil studi invasif tentang dinamika minuman keras. Dengan demikian, terjadi atrofi otak pasca-trauma dan disproporsi kranioserebral; Tidak ada indikasi untuk perawatan bedah.

Disproporsi kranioserebral adalah ketidaksesuaian antara ukuran rongga tengkorak dengan ukuran otak (volume rongga tengkorak yang berlebihan). Disproporsi kranioserebral terjadi akibat atrofi otak, makrokrania, dan juga setelah pengangkatan tumor otak besar, terutama tumor jinak. Disproporsi kranioserebral juga hanya terjadi sesekali dalam bentuknya yang murni; lebih sering menyertai hidrosefalus kronis dan makrokrania. Penyakit ini sendiri tidak memerlukan pengobatan, namun keberadaannya harus diperhitungkan saat merawat pasien dengan hidrosefalus kronis (Gbr. 2-3).

Kesimpulan

Dalam karya ini, berdasarkan data literatur modern dan pengalaman klinis penulis sendiri, konsep dasar fisiologis dan patofisiologis yang digunakan dalam diagnosis dan pengobatan hidrosefalus disajikan dalam bentuk yang dapat diakses dan ringkas.

Bibliografi

1. Baron M.A. dan Mayorova N.A. Stereomorfologi fungsional meninges, M., 1982
2. Korshunov A.E. Sistem shunt yang dapat diprogram dalam pengobatan hidrosefalus. J.Pertanyaan Ahli bedah saraf. mereka. N.N. bebanko. 2003(3):36-39.
3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu.Liquorodinamika pada hidrosefalus obstruktif kronik sebelum dan sesudah ventrikulostomi endoskopik ventrikel ketiga yang berhasil. J.Pertanyaan Ahli bedah saraf. mereka. N.N. bebanko. 2008(4):17-23; diskusi 24.
4. Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A. Hidrosefalus dan hipertensi intrakranial. Edema dan pembengkakan otak. Bab. di dalam buku “Diagnostik pelanggaran sirkulasi otak: Dopplerografi transkranial" Moskow: 1996, S290-407.
5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Penggunaan komputer untuk pemantauan intensif kondisi pasien di klinik bedah saraf. J Vopr Neurokhir im. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bshrgesen SE, Gjerris F. Ketergantungan usia terhadap resistensi terhadap aliran keluar cairan serebrospinal.J Bedah Saraf. 1998 Agustus;89(2):275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Pengamatan klinis tentang hubungan antara tekanan nadi cairan serebrospinal dan tekanan intrakranial. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Pencitraan MR cine kontras fase aliran CSF akuaduktal normal. Pengaruh penuaan dan hubungannya dengan rongga CSF pada modulus MR. Akta Radiol. 1994 Maret;35(2):123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Meningitis mikoplasma mengakibatkan peningkatan produksi cairan serebrospinal: laporan kasus dan tinjauan literatur. Sistem Saraf Anak. 2008 Juli;24(7):859-62. Epub 2008 28 Februari. Ulasan.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Mengukur aliran darah otak menggunakan teknik pencitraan resonansi magnetik. Metab Aliran Darah J Cereb. 1999 Juli;19(7):701-35.
11. Catala M. Perkembangan Jalur Cairan Serebrospinal Selama Kehidupan Embrionik dan Janin pada Manusia. dalam Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" diedit oleh Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, hlm.19-45.
12. Carey AKU, Vela AR. Pengaruh hipotensi arteri sistemik pada laju pembentukan cairan serebrospinal pada anjing. J Ahli Bedah Saraf. 1974 September;41(3):350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Penggunaan acetazolamide untuk menurunkan produksi cairan serebrospinal pada pasien dengan ventilasi kronis dengan pirau ventrikulopleural. Anak Arch Dis. 2001 Januari;84(1):68-71.
14. Castejon O.J. Studi mikroskop elektron transmisi korteks serebral hidrosefalik manusia. J Submicrosc Sitol Pathol. 1994 Januari;26(1):29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Sebuah studi prospektif aliran darah otak dan reaktivitas serebrovaskular terhadap acetazolamide pada 162 pasien dengan hidrosefalus tekanan normal idiopatik. J Ahli Bedah Saraf. 2009 September;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA.Hubungan antara tekanan cairan ventrikel dan posisi tubuh pada subjek normal dan subjek dengan shunt: studi telemetri.Bedah Saraf. 1990 Februari;26(2):181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Kontribusi pemodelan matematika untuk interpretasi tes autoregulasi serebrovaskular. J Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 1997 Des;63(6):721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Karakterisasi hemodinamik gelombang dataran tinggi tekanan intrakranial pada pasien cedera kepala. J Ahli Bedah Saraf. 1999 Juli;91(1):11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dinamika Cairan Serebrospinal. dalam Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" diedit oleh Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp47-63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Pemantauan dan interpretasi tekanan intrakranial. J Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 2004 Juni;75(6):813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Tekanan intrakranial: lebih dari angka. Fokus Bedah Saraf. 2007 15 Mei;22(5):E10.
22. Da Silva M.C. Patofisiologi hidrosefalus. dalam Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" diedit oleh Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp65-77.
23. Dandy KAMI. Pemusnahan pleksus koroid ventrikel lateral. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Davson H., Welch K., Segal M.B. Fisiologi dan patofisiologi cairan serebrospinal. Churchill Livingstone, New York, 1987.
25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Kerusakan materi putih otak akut dan kronis pada hidrosefalus neonatal. Bisakah J Neurol Sci. 1994 November;21(4):299-305.
26. Eide PK, Brean A. Tingkat amplitudo tekanan nadi intrakranial ditentukan selama penilaian pra operasi subjek dengan kemungkinan hidrosefalus tekanan normal idiopatik. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Tünnessen BJ, Helseth E. Apakah analisis bentuk gelombang tekanan intrakranial berguna dalam pengelolaan pasien bedah saraf pediatrik? Bedah Saraf Anak. 2007;43(6):472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Penilaian resistensi aliran keluar cairan serebrospinal. Komputasi Med Biol Eng. 2007 Agustus;45(8):719-35. Epub 2007 17 Juli. Ulasan.
29. Studi hidrodinamik Ekstedt J. CSF pada manusia. 2. Variabel hidrodinamik normal berhubungan dengan tekanan dan aliran CSF.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 April;41(4):345-53.
30. Manusia Ikan RA. Cairan serebrospinal pada penyakit pada sistem saraf pusat. edisi ke-2. Philadelphia: W.B. Perusahaan Saunders, 1992
31. Jenny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Tesis. Paris: 1950
32. Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Multiplisitas fungsi cairan serebrospinal: Tantangan baru dalam kesehatan dan penyakit. Res Cairan Serebrospinal. 2008 14 Mei;5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Korteks serebral pada hidrosefalus kongenital pada tikus H-Tx: studi mikroskop cahaya kuantitatif. Akta Neuropatol. 1991;82(3):217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ. Peningkatan tekanan vena intrakranial sebagai mekanisme universal pada pseudotumor cerebri dengan berbagai etiologi. Neurologi 46:198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK dkk. Kuantifikasi Aliran CSF Saluran Air Serebral pada Relawan Normal Menggunakan Pencitraan MR Cine Kontras Fase Radio J Korea. April–Juni 2004; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Kontrol saraf simpatik produksi cairan serebrospinal dari pleksus koroid. Sains. 1978 14 Juli;201(4351):176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Tindakan kortikosteroid pada pleksus koroid: pengurangan aktivitas Na+-K+-ATPase, kapasitas transpor kolin, dan laju pembentukan CSF. Exp Otak Res. 1989;77(3):605-10.
38. Lundberg N: Pencatatan berkelanjutan dan kontrol tekanan cairan ventrikel dalam praktik bedah saraf. Pemindaian Neurol Acta Psych; 36(Tambahan 149):1–193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Analisis kompartemen kepatuhan dan resistensi aliran keluar dari sistem cairan serebrospinal. J Ahli Bedah Saraf. 1975 November;43(5):523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, dkk. Kontribusi faktor CSF dan vaskular terhadap peningkatan ICP pada pasien cedera kepala berat. J Ahli Bedah Saraf 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, PM Hitam. Nilai tes prognostik tambahan untuk penilaian pra operasi hidrosefalus tekanan normal idiopatik. Bedah saraf. 2005 Sep;57(3 Tambahan):S17-28; diskusi ii-v. Tinjauan.
42. Mei C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Produksi cairan serebrospinal berkurang pada penuaan yang sehat. Neurologi. 1990 Maret;40(3 Pt 1):500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Hidrosefalus tekanan normal. Pengaruh pada hemodinamik serebral dan autoregulasi tekanan-kimia cairan serebrospinal. Bedah Neurol. 1984 Februari;21(2):195-203.
44. Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Papiloma pleksus koroid. I. Bukti kelebihan produksi cairan serebrospinal. Otak Anak. 1976;2(5):273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA. Produksi cairan serebrospinal oleh pleksus koroid dan otak. Sains. 1971 23 Juli;173(994):330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD. Pola aliran darah serebral regional materi putih dan autoregulasi pada hidrosefalus tekanan normal. Otak. 2004 Mei;127(Pt 5):965-72. Epub 2004 19 Maret.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Perubahan aliran darah otak lokal kuantitatif setelah pengeluaran cairan serebrospinal pada pasien dengan hidrosefalus tekanan normal diukur dengan metode injeksi ganda dengan N-isopropyl-p-[(123)I] iodoamphetamine.Acta Neurochir (Wien). 2002 Maret;144(3):255-62; diskusi 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Perubahan dasar pembuluh darah otak pada hidrosefalus eksperimental: studi angio-arsitektur dan histologis. Acta Neurochir (Wien). 1992;114(1-2):43-50.
49. Plum F, Siesjo BK. Kemajuan terkini dalam fisiologi CSF. Anestesiologi. 1975 Juni;42(6):708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Perubahan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh postur: studi perbandingan pada pasien dengan dan tanpa blok cairan serebrospinal di persimpangan kraniovertebral. Bedah Saraf 2006; 58:899-906.
51. Ulangi HL. Definisi dan klasifikasi hidrosefalus: rekomendasi pribadi untuk merangsang perdebatan. Res Cairan Serebrospinal. 22 Januari 2008;5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Aliran darah otak dan metabolisme oksigen pada bayi dengan hidrosefalus. Sistem Saraf Anak. 1992 Mei;8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA. Laju produksi cairan serebrospinal berkurang pada demensia tipe Alzheimer. Neurologi. 27 Nov 2001 ;57 (10):1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Hiperplasia pleksus koroid: perawatan bedah dan hasil imunohistokimia. Laporan kasus. J Ahli Bedah Saraf. 2007 Sep;107(3 Tambahan):255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkels C. Analisis gelombang B objektif pada 55 pasien dengan hidrosefalus non-komunikasi dan komunikasi. J Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 2005 Juli;76(7):965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Efek penuaan pada aliran darah otak dan cairan serebrospinal J Cereb Blood Flow Metab. 2007 September;27(9):1563-72. Epub 2007 21 Februari.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Metode cepat memperkirakan elastansi sistem intrakranial. J Ahli Bedah Saraf. 1977 Juli;47(1):19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Dapur ND. Biomarker pada hidrosefalus dewasa kronis. Res Cairan Serebrospinal. 2006 4 Oktober;3:11.
59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine evaluasi MRI kontras fase aliran cairan serebrospinal aqueductal normal menurut jenis kelamin dan usia Diagn Interv Radiol. 27 Oktober 2009. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Modulasi produksi CSF dengan perubahan tekanan perfusi otak. Lengkungan Neurol. 1978 Agustus;35(8):527-9.

Keluhan paling umum yang didengar dokter dari pasiennya adalah baik orang dewasa maupun anak-anak mengeluhkannya. Tidak mungkin untuk mengabaikan hal ini. Apalagi jika ada gejala lain. Orang tua harus memberi perhatian khusus pada sakit kepala anak dan perilaku bayinya, karena ia tidak bisa mengatakan bahwa ia kesakitan. Mungkin ini akibat dari sulitnya melahirkan atau kelainan bawaan yang bisa diketahui sejak usia dini. Mungkin ini adalah gangguan likodinamik. Apa itu, apa saja ciri-ciri penyakit ini pada anak-anak dan orang dewasa serta cara pengobatannya, akan kita bahas lebih lanjut.

Apa yang dimaksud dengan gangguan likodinamik?

Minuman keras adalah cairan serebrospinal yang terus-menerus bersirkulasi di ventrikel, saluran cairan serebrospinal, dan di ruang subarachnoid otak dan sumsum tulang belakang. Minuman keras berperan penting dalam proses metabolisme di sistem saraf pusat, dalam menjaga homeostatis jaringan otak, dan juga menciptakan perlindungan mekanis tertentu pada otak.

Gangguan likuordinamik adalah keadaan dimana peredaran cairan serebrospinal terganggu, sekresi dan proses sebaliknya diatur oleh kelenjar yang terletak di pleksus koroid ventrikel otak yang menghasilkan cairan.

Dalam keadaan normal tubuh, komposisi cairan serebrospinal dan tekanannya stabil.

Bagaimana mekanisme pelanggarannya

Mari kita pertimbangkan bagaimana gangguan likodinamik otak dapat berkembang:

1. Laju produksi dan pelepasan cairan serebrospinal oleh pleksus koroid meningkat.
2. Laju penyerapan cairan serebrospinal dari ruang subarachnoid melambat karena terhambatnya penyempitan pembuluh cairan serebrospinal akibat perdarahan subarachnoid sebelumnya atau inflamasi.
3. Laju produksi CSF menurun selama proses penyerapan normal.

Laju penyerapan, produksi dan pelepasan cairan serebrospinal dipengaruhi oleh:

• Tentang keadaan hemodinamik serebral.
• Keadaan penghalang darah-otak.

Proses inflamasi di otak meningkatkan volumenya dan meningkatkan tekanan intrakranial. Akibatnya adalah sirkulasi yang buruk dan penyumbatan pembuluh darah yang dilalui cairan serebrospinal. Karena akumulasi cairan di dalam rongga, kematian sebagian jaringan intrakranial dapat dimulai, dan ini akan menyebabkan perkembangan hidrosefalus.

Klasifikasi pelanggaran

Gangguan liquorodinamik diklasifikasikan dalam bidang berikut:

1. Bagaimana proses patologis berlangsung:

• Tentu saja kronis.
• Fase akut.

2. Tahapan perkembangan :

• Progresif. Tekanan intrakranial meningkat dan proses patologis berkembang.
• Dikompensasi. Tekanan intrakranial stabil, namun ventrikel otak tetap melebar.
• Subkompensasi. Bahaya krisis yang besar. Kondisi tidak stabil. Tekanan darah bisa meningkat tajam kapan saja.

3. Di rongga otak manakah cairan serebrospinal berada:

• Intraventrikular. Cairan menumpuk di sistem ventrikel otak karena terhambatnya sistem cairan serebrospinal.
• Subaraknoid. Gangguan likuordinamik tipe eksternal dapat menyebabkan lesi destruktif pada jaringan otak.
• Campuran.

4. Tergantung pada tekanan cairan serebrospinal:

• Hipertensi. Ditandai dengan tekanan intrakranial yang tinggi. Aliran keluar cairan serebrospinal terganggu.
• Tahap normotensif. Tekanan intrakranial normal, namun rongga ventrikel membesar. Kondisi ini paling sering terjadi pada masa kanak-kanak.
• Hipotensi. Setelah intervensi bedah aliran keluar cairan serebrospinal yang berlebihan dari rongga ventrikel.

Menyebabkan bawaan

Ada kelainan bawaan yang dapat berkontribusi pada perkembangan gangguan likodinamik:

• Kelainan genetik pada
• Agenesis korpus kalosum.
• Sindrom Dandy-Walker.
• Sindrom Arnold-Chiari.
• Ensefalokel.
• Stenosis saluran air serebral, primer atau sekunder.
• Kista porencephalic.

Alasan yang didapat

Gangguan liquorodinamik dapat mulai berkembang karena alasan yang didapat:

Gejala gangguan likodinamik pada orang dewasa

Gangguan likuordinamik otak pada orang dewasa disertai dengan gejala sebagai berikut:

• Sakit kepala parah.
• Mual dan muntah.
• Kelelahan yang cepat.
• Bola mata horisontal.
• Peningkatan tonus, kekakuan otot.
• Kram. Kejang mioklonik.
• Gangguan bicara. Masalah intelektual.

Gejala kelainan pada bayi

Gangguan likuordinamik pada anak di bawah satu tahun memiliki gejala sebagai berikut:

• Regurgitasi yang sering dan banyak.
• Menangis tanpa diduga tanpa alasan yang jelas.
• Pertumbuhan ubun-ubun yang berlebihan secara perlahan.
• Menangis monoton.
• Anak lesu dan mengantuk.
• Tidur terganggu.
• Jahitannya terlepas.

Seiring waktu, penyakit ini semakin berkembang, dan tanda-tanda gangguan likodinamik menjadi lebih jelas:

• Tremor pada dagu.
• Anggota badan berkedut.
• Gemetar yang tidak disengaja.
• Fungsi penunjang kehidupan terganggu.
• Gangguan fungsi organ dalam tanpa sebab yang jelas.
• Kemungkinan juling.

Secara visual, Anda dapat melihat jaringan pembuluh darah di area hidung, leher, dan dada. Saat menangis atau otot tegang, hal itu menjadi lebih terasa.

Ahli saraf mungkin juga memperhatikan tanda-tanda berikut:

• Hemiplegia.
• Hipertonisitas ekstensor.
• Tanda-tanda meningeal.
• Kelumpuhan dan paresis.
• Paraplegia.
• Gejala Graefe.
• Nistagmus bersifat horizontal.
• Keterlambatan perkembangan psikomotorik.

Anda harus mengunjungi dokter anak Anda secara teratur. Pada janji temu, dokter mengukur volume kepala, dan jika patologi berkembang, perubahan akan terlihat. Jadi, mungkin ada penyimpangan dalam perkembangan tengkorak:

• Kepala tumbuh dengan cepat.
• Bentuknya memanjang secara tidak wajar.
• Besar, membengkak, dan berdenyut.
• Jahitan terlepas karena tekanan intrakranial yang tinggi.

Semua ini adalah tanda-tanda berkembangnya sindrom gangguan likodinamik pada bayi. Hidrosefalus berkembang.

Saya ingin mencatat bahwa sulit untuk menentukan krisis minuman keras pada bayi.

Tanda-tanda gangguan likodinamik pada anak setelah satu tahun

Setelah satu tahun, tengkorak anak sudah terbentuk. Fontanel telah menutup sempurna dan sutura telah mengeras. Jika terjadi gangguan likodinamik pada anak, muncul tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.

Keluhan berikut mungkin muncul:

• Sakit kepala.
• Apati.
• Khawatir tanpa alasan.
• Mual.
• Muntah, setelah itu tidak ada kelegaan.

Tanda-tanda berikut juga merupakan ciri khasnya:

• Gaya berjalan dan bicara terganggu.
• Terdapat gangguan pada koordinasi gerak.
• Penglihatan menurun.
• Nistagmus horisontal.
• Dalam kasus lanjut, “kepala boneka berbandul”.

Dan juga, jika gangguan likodinamik otak berkembang, penyimpangan berikut akan terlihat:

• Anak itu berbicara dengan buruk.
• Mereka menggunakan frasa standar yang dihafal tanpa memahami maknanya.
• Selalu dalam suasana hati yang baik.
• Perkembangan seksual yang tertunda.
• Sindrom kejang berkembang.
• Kegemukan.
• Gangguan pada fungsi sistem endokrin.
• Keterlambatan dalam proses pendidikan.

Diagnosis penyakit pada anak

Pada anak di bawah usia satu tahun, diagnosis pertama-tama dimulai dengan mewawancarai ibu dan mengumpulkan informasi tentang bagaimana kehamilan dan persalinan berlangsung. Selanjutnya diperhitungkan keluhan dan pengamatan orang tua. Maka anak perlu diperiksa oleh dokter spesialis berikut ini:

• Ahli saraf.
• Dokter mata.

Untuk memperjelas diagnosis, Anda perlu menjalani penelitian berikut:

• CT scan.
• Neurosonografi.

Diagnosis penyakit pada orang dewasa

Jika Anda mengalami sakit kepala dan gejala-gejala yang dijelaskan di atas, sebaiknya konsultasikan ke dokter spesialis saraf. Untuk memperjelas diagnosis dan meresepkan pengobatan, penelitian berikut mungkin ditentukan:

• Tomografi terkomputasi.
• Angiografi.
• Pneumoensefalografi.
• otak
• NMRI.

Jika ada kecurigaan adanya sindrom gangguan dinamika cairan serebrospinal, pungsi lumbal dapat diresepkan dengan perubahan tekanan cairan serebrospinal.

Saat mendiagnosis orang dewasa, banyak perhatian diberikan pada penyakit yang mendasarinya.

Pengobatan gangguan likodinamik

Semakin dini penyakit ini terdeteksi, semakin besar peluang untuk memulihkan fungsi otak yang hilang. Jenis pengobatan dipilih berdasarkan ketersediaan perubahan patologis perjalanan penyakit, serta usia pasien.

Dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial, diuretik biasanya diresepkan: Furosemide, Diacarb. Agen antibakteri digunakan dalam pengobatan proses infeksi. Normalisasi tekanan intrakranial dan pengobatannya adalah tugas utama.

Untuk meredakan pembengkakan dan proses inflamasi obat glukokortikoid yang digunakan: Prednisolon, Deksametason.

Obat steroid juga digunakan untuk mengurangi edema serebral. Hal ini diperlukan untuk menghilangkan penyebab penyakit.

Segera setelah gangguan likodinamik terdeteksi, pengobatan harus segera ditentukan. Setelah menjalani terapi kompleks, hasil positif terlihat. Hal ini sangat penting pada masa tumbuh kembang anak. Bicara meningkat, kemajuan dalam perkembangan psikomotorik terlihat.

Perawatan bedah juga mungkin dilakukan. Ini mungkin diresepkan dalam kasus berikut:

• Perawatan obat tidak efektif.
• Krisis minuman keras.
• Hidrosefalus oklusif.

Perawatan bedah dipertimbangkan untuk setiap kasus penyakit secara terpisah, dengan mempertimbangkan usia, karakteristik tubuh dan perjalanan penyakit. Dalam kebanyakan kasus, pembedahan pada otak dihindari agar tidak merusak jaringan otak yang sehat, dan pengobatan yang kompleks digunakan.

Diketahui jika sindrom gangguan likodinamik pada anak tidak diobati, angka kematiannya 50% hingga 3 tahun, 20-30% anak bertahan hingga dewasa. Setelah operasi, angka kematian adalah 5-15% pada anak yang sakit.

Kematian meningkat karena keterlambatan diagnosis.

Pencegahan gangguan likodinamik

KE tindakan pencegahan dapat dikaitkan:

• Observasi kehamilan di klinik antenatal. Sangat penting untuk mendaftar sedini mungkin.
• Deteksi tepat waktu terhadap infeksi intrauterin dan pengobatannya.

Pada minggu ke 18-20, USG menunjukkan perkembangan otak janin dan keadaan cairan serebrospinal bayi yang belum lahir. Pada saat ini, dimungkinkan untuk menentukan ada tidaknya patologi.

• Pilihan pengiriman yang tepat.
• Pemantauan rutin oleh dokter anak. Mengukur lingkar tengkorak, bila perlu dilakukan pemeriksaan fundus.
• Jika ubun-ubun tidak menutup tepat waktu, perlu dilakukan neurosonografi dan berkonsultasi dengan ahli bedah saraf.
• Pengangkatan tumor tepat waktu yang menghalangi jalur cairan serebrospinal.
• Observasi rutin oleh dokter dan melakukan pemeriksaan yang diperlukan setelah menderita cedera pada otak dan sumsum tulang belakang.
• Pengobatan penyakit menular tepat waktu.
• Pencegahan dan pengobatan penyakit kronis.
• Berhenti merokok dan alkohol.
• Disarankan untuk berolahraga dan menjalani gaya hidup aktif.

Lebih mudah untuk mencegah penyakit apa pun atau mengambil semua tindakan untuk mengurangi risiko berkembangnya patologi. Jika kelainan likodinamik terdiagnosis, maka semakin dini terapi dimulai, semakin besar kemungkinan anak akan berkembang secara normal.

SKETSA SEJARAH STUDI cairan serebrospinal

Studi tentang cairan serebrospinal dapat dibagi menjadi dua periode:

1) sebelum mengekstraksi cairan dari orang dan hewan yang hidup dan

2) setelah penghapusannya.

Periode pertama pada dasarnya bersifat anatomis dan deskriptif. Premis fisiologis pada waktu itu sebagian besar bersifat spekulatif, berdasarkan hubungan anatomis dari formasi sistem saraf yang berhubungan erat dengan cairan. Temuan ini sebagian didasarkan pada penelitian yang dilakukan terhadap mayat.

Selama periode ini, banyak data berharga telah diperoleh mengenai anatomi ruang cairan serebrospinal dan beberapa masalah fisiologi cairan serebrospinal. Deskripsi meninges pertama kali kita temukan pada Herophilus dari Alexandria (Herophile), pada abad ke-3 SM. e. yang memberi nama pada dura mater dan pia mater serta menemukan jaringan pembuluh darah di permukaan otak, sinus dura mater dan perpaduannya. Pada abad yang sama, Erasistratus mendeskripsikan ventrikel otak dan bukaan yang menghubungkan ventrikel lateral dengan ventrikel ketiga. Belakangan lubang ini diberi nama Lubang Monroe.

Pahala terbesar dalam bidang studi ruang cairan serebrospinal adalah milik Galen (131-201), yang merupakan orang pertama yang menjelaskan secara rinci meningen dan ventrikel otak. Menurut Galen, otak dikelilingi oleh dua selaput: lunak (membrana tenuis), berdekatan dengan otak dan mengandung banyak pembuluh darah, dan padat (membrana dura), berdekatan dengan beberapa bagian tengkorak. Selaput lunak menembus ventrikel, namun penulis belum menyebut bagian membran ini sebagai pleksus koroid. Menurut Galen, sumsum tulang belakang juga memiliki selaput ketiga yang melindungi sumsum tulang belakang selama pergerakan tulang belakang. Galen menyangkal adanya rongga antara selaput di sumsum tulang belakang, tetapi menyatakan bahwa rongga itu ada di otak karena fakta bahwa selaput tersebut berdenyut. Ventrikel anterior, menurut Galen, berhubungan dengan posterior (IV). Ventrikel dibersihkan dari kelebihan dan zat asing melalui lubang di selaput yang menuju ke selaput lendir hidung dan langit-langit. Menjelaskan secara rinci hubungan anatomi selaput otak, Galen tidak menemukan cairan di ventrikel. Menurutnya, mereka dipenuhi dengan roh binatang tertentu (spiritus animalis). Ini menghasilkan kelembapan yang diamati di ventrikel dari roh binatang ini.

Penelitian lebih lanjut tentang studi tentang cairan serebrospinal dan ruang cairan serebrospinal dimulai di kemudian hari. Pada abad ke-16, Vesalius mendeskripsikan selaput yang sama di otak seperti Galen, namun ia menunjuk pada pleksus di ventrikel anterior. Ia juga tidak menemukan cairan apa pun di ventrikelnya. Varolius adalah orang pertama yang menetapkan bahwa ventrikel berisi cairan, yang menurutnya disekresikan oleh pleksus koroid.

Sejumlah penulis kemudian menyebutkan anatomi selaput dan rongga otak dan sumsum tulang belakang serta cairan serebrospinal: Willis (abad ke-17), Vieussen (abad ke-17-18), Haller (abad ke-18). Yang terakhir mengasumsikan bahwa ventrikel IV terhubung ke ruang subarachnoid melalui bukaan lateral; kemudian lubang ini disebut lubang Luschka. Hubungan ventrikel lateral dengan ventrikel ketiga, terlepas dari deskripsi Erasistratus, dibuat oleh Monroe (Monroe, abad ke-18), yang namanya diberikan pada bukaan ini. Namun yang terakhir membantah adanya lubang pada ventrikel IV. Pachioni (abad ke-18) memberi Detil Deskripsi granulasi di sinus dura mater, kemudian dinamai menurut namanya, dan menyarankan hal itu fungsi sekretori milik mereka. Deskripsi para penulis ini terutama berhubungan dengan cairan ventrikel dan hubungan wadah ventrikel.

Cotugno (1770) adalah orang pertama yang menemukan cairan serebrospinal eksternal di otak dan sumsum tulang belakang dan memberikan gambaran rinci tentang ruang cairan serebrospinal eksternal, terutama di sumsum tulang belakang. Menurutnya, suatu ruang merupakan kelanjutan dari ruang lainnya; ventrikel terhubung ke ruang intratekal sumsum tulang belakang. Cotugno menegaskan, cairan otak dan sumsum tulang belakang memiliki komposisi dan asal yang sama. Cairan ini disekresikan oleh arteri kecil, diserap ke dalam vena dura mater dan ke dalam selubung pasangan saraf II, V dan VIII. Namun, penemuan Cotugno dilupakan, dan cairan serebrospinal dari ruang subarachnoid dijelaskan untuk kedua kalinya oleh Magendie (Magendie, 1825). Penulis ini menjelaskan secara rinci ruang subarachnoid otak dan sumsum tulang belakang, sisterna serebral, hubungan antara membran arachnoid dan pia mater, dan selubung arachnoid perineural. Magendie menyangkal adanya kanal Bichat, yang melaluinya ventrikel seharusnya berkomunikasi dengan ruang subarachnoid. Melalui eksperimen, ia membuktikan adanya lubang di bagian bawah ventrikel keempat di bawah pena tulis, yang melaluinya cairan ventrikel menembus wadah posterior ruang subarachnoid. Pada saat yang sama, Magendie berupaya mengetahui arah pergerakan cairan di rongga otak dan sumsum tulang belakang. Dalam eksperimennya (pada hewan), cairan berwarna yang dimasukkan di bawah tekanan alami ke dalam tangki posterior menyebar melalui ruang subarachnoid sumsum tulang belakang ke sakrum dan di otak ke permukaan depan dan ke seluruh ventrikel. Magendie berhak menempati posisi terdepan dalam deskripsi rinci tentang anatomi ruang subarachnoid, ventrikel, hubungan antar membran, serta dalam studi komposisi kimia cairan serebrospinal dan perubahan patologisnya. Namun peran fisiologis cairan serebrospinal tetap tidak jelas dan misterius baginya. Penemuannya belum sepenuhnya diakui pada saat itu. Secara khusus, lawannya adalah Virchow, yang tidak mengakui komunikasi bebas antara ventrikel dan ruang subarachnoid.

Setelah Magendie, sejumlah besar karya muncul, terutama berkaitan dengan anatomi ruang cairan serebrospinal dan sebagian lagi tentang fisiologi cairan serebrospinal. Pada tahun 1855, Luschka memastikan adanya bukaan antara ventrikel keempat dan ruang subarachnoid dan memberinya nama foramen Magendie. Selain itu, ia menetapkan adanya sepasang lubang di teluk lateral ventrikel keempat, yang melaluinya ventrikel keempat berkomunikasi secara bebas dengan ruang subarachnoid. Lubang-lubang ini, seperti yang telah kami catat, telah dijelaskan lebih awal oleh Haller. Kelebihan utama Luschka terletak pada studi rinci tentang pleksus koroid, yang dianggap penulis sebagai organ sekretori yang memproduksi cairan serebrospinal. Dalam karya yang sama, Lyushka memberikan gambaran rinci tentang membran arachnoid.

Virchow (1851) dan Robin (1859) mempelajari dinding pembuluh darah otak dan sumsum tulang belakang, selaputnya dan menunjukkan adanya retakan di sekitar pembuluh darah dan kapiler kaliber lebih besar, terletak di luar dari pembuluh darah itu sendiri (the disebut celah Virchow-Robin). Quincke, menyuntikkan timah merah ke anjing ke dalam ruang arachnoid (subdural, epidural) dan subarachnoid di sumsum tulang belakang dan otak dan memeriksa hewan tersebut beberapa saat setelah penyuntikan, pertama-tama membuktikan bahwa ada hubungan antara ruang subarachnoid dan rongga. otak dan sumsum tulang belakang dan , kedua, pergerakan cairan di rongga-rongga ini berlawanan arah, tetapi lebih kuat - dari bawah ke atas. Terakhir, Kay dan Retzius (1875) dalam karyanya memberikan gambaran yang cukup rinci tentang anatomi ruang subarachnoid, hubungan membran satu sama lain, dengan pembuluh darah dan saraf tepi, serta meletakkan dasar bagi fisiologi cairan serebrospinal. , terutama dalam kaitannya dengan jalur pergerakannya. Beberapa ketentuan karya ini tidak kehilangan maknanya hingga saat ini.

Ilmuwan dalam negeri telah memberikan kontribusi yang sangat signifikan terhadap studi anatomi ruang cairan serebrospinal, cairan serebrospinal dan masalah terkait, dan penelitian ini terkait erat dengan fisiologi formasi yang terkait dengan cairan serebrospinal. Oleh karena itu, N.G. Kvyatkovsky (1784) menyebutkan dalam disertasinya tentang cairan otak sehubungan dengan hubungan anatomis dan fisiologisnya dengan unsur saraf. V. Roth menggambarkan serat tipis yang memanjang dari dinding luar pembuluh darah otak yang menembus ruang perivaskular. Serat-serat ini ditemukan di pembuluh darah dari semua kaliber, hingga kapiler; ujung serat yang lain menghilang ke dalam struktur jaring spongiosa. Roth memandang serat ini sebagai retikulum limfatik, tempat pembuluh darah tersuspensi. Roth menemukan jaringan fibrosa serupa di rongga episerebral, di mana serat memanjang dari permukaan bagian dalam intimae piae dan hilang dalam struktur retikuler otak. Di persimpangan pembuluh darah dan otak, serabut yang berasal dari pia digantikan oleh serabut yang berasal dari petualangan pembuluh darah. Pengamatan Roth ini sebagian dikonfirmasi di ruang perivaskular.

S. Pashkevich (1871) memberikan gambaran yang cukup rinci tentang struktur dura mater. I.P.Merzheevsky (1872) menetapkan adanya lubang di kutub tanduk bawah ventrikel lateral, menghubungkan yang terakhir dengan ruang subarachnoid, yang tidak dikonfirmasi oleh penelitian selanjutnya oleh penulis lain. DA Sokolov (1897), melakukan serangkaian percobaan, memberikan gambaran rinci tentang foramen Magendie dan bukaan lateral ventrikel IV. Dalam beberapa kasus, Sokolov tidak menemukan foramen Magendie, dan dalam kasus seperti itu hubungan ventrikel dengan ruang subarachnoid hanya dilakukan oleh foramen lateral.

K. Nagel (1889) mempelajari sirkulasi darah di otak, denyut otak dan hubungan antara fluktuasi darah di otak dan tekanan cairan serebrospinal. Rubashkin (1902) menjelaskan secara rinci struktur lapisan ependyma dan subependymal.

Untuk meringkas tinjauan sejarah cairan serebrospinal, kita dapat mencatat hal-hal berikut: pekerjaan utama berkaitan dengan studi tentang anatomi wadah cairan serebrospinal dan deteksi cairan serebrospinal, dan ini memakan waktu beberapa abad. Kajian terhadap anatomi wadah cairan serebrospinal dan jalur pergerakan cairan serebrospinal memungkinkan banyak penemuan berharga, memberikan sejumlah gambaran yang masih tak tergoyahkan, namun sebagian sudah ketinggalan zaman, memerlukan revisi dan perbedaan. interpretasi sehubungan dengan pengenalan metode baru yang lebih halus ke dalam penelitian. Tentang masalah fisiologis, kemudian disinggung sepanjang perjalanannya, berdasarkan hubungan anatomi, dan terutama tempat dan sifat pembentukan cairan serebrospinal serta jalur pergerakannya. Pengenalan metode penelitian histologis telah memperluas studi tentang masalah fisiologis dan menghasilkan sejumlah data yang tidak kehilangan signifikansinya hingga saat ini.

Pada tahun 1891, Essex Winter dan Quincke pertama kali mengekstraksi cairan serebrospinal dari manusia melalui pungsi lumbal. Tahun ini harus dianggap sebagai awal dari studi yang lebih rinci dan bermanfaat tentang komposisi cairan serebrospinal dalam kondisi normal dan patologis serta masalah fisiologi cairan serebrospinal yang lebih kompleks. Pada saat yang sama, studi tentang salah satu bab penting dalam doktrin cairan serebrospinal dimulai - masalah pembentukan penghalang, metabolisme dalam sistem saraf pusat dan peran cairan serebrospinal dalam proses metabolisme dan perlindungan.

INFORMASI UMUM TENTANG CSF

Minuman keras adalah media cair yang beredar di rongga ventrikel otak, saluran cairan serebrospinal, dan ruang subarachnoid otak dan sumsum tulang belakang. Konten umum cairan serebrospinal dalam tubuh adalah 200 – 400 ml. Cairan serebrospinal terutama terdapat di ventrikel lateral, III dan IV otak, saluran air Sylvius, tangki otak dan di ruang subarachnoid otak dan sumsum tulang belakang.

Proses peredaran minuman keras pada sistem saraf pusat meliputi 3 bagian utama:

1) Produksi (pembentukan) cairan serebrospinal.

2) Sirkulasi cairan serebrospinal.

3) Keluarnya cairan serebrospinal.

Pergerakan cairan serebrospinal dilakukan melalui gerakan translasi dan osilasi, yang menyebabkan pembaruan berkala, yang terjadi pada kecepatan berbeda (5 - 10 kali sehari). Yang bergantung pada rutinitas sehari-hari seseorang, beban pada sistem saraf pusat dan fluktuasi intensitas proses fisiologis dalam tubuh.

Distribusi cairan serebrospinal.

Gambar distribusi cairan serebrospinal adalah sebagai berikut: setiap ventrikel lateral berisi 15 ml cairan serebrospinal; Ventrikel III, IV bersama dengan saluran air Sylvian mengandung 5 ml; ruang subarachnoid serebral - 25 ml; ruang tulang belakang - 75 ml cairan serebrospinal. Pada masa bayi dan anak usia dini, jumlah cairan serebrospinal berfluktuasi antara 40 - 60 ml, pada anak kecil 60 - 80 ml, pada anak besar 80 - 100 ml.

Laju pembentukan cairan serebrospinal pada manusia.

Beberapa penulis (Mestrezat, Eskuchen) percaya bahwa cairan dapat diperbarui 6-7 kali dalam sehari, penulis lain (Dandy) percaya bahwa cairan dapat diperbarui 4 kali. Artinya, 600 – 900 ml cairan serebrospinal diproduksi per hari. Menurut Weigeldt, pertukaran lengkapnya terjadi dalam waktu 3 hari, jika tidak, hanya 50 ml cairan serebrospinal yang terbentuk per hari. Penulis lain menunjukkan angka 400 hingga 500 ml, yang lain dari 40 hingga 90 ml cairan serebrospinal per hari.

Data yang berbeda tersebut dijelaskan terutama oleh metode yang berbeda untuk mempelajari laju pembentukan cairan serebrospinal pada manusia. Beberapa penulis memperoleh hasil dengan memasukkan drainase permanen ke dalam ventrikel serebral, yang lain dengan mengumpulkan cairan serebrospinal dari pasien dengan likuor hidung, dan yang lain menghitung laju resorpsi cat yang disuntikkan ke dalam ventrikel serebral atau resorpsi udara yang dimasukkan ke dalam ventrikel selama ensefalografi.

Selain berbagai metode, perhatian juga tertuju pada fakta bahwa pengamatan ini dilakukan dalam kondisi patologis. Di sisi lain, jumlah minuman keras yang diproduksi pada orang sehat tidak diragukan lagi berfluktuasi tergantung pada sejumlah alasan berbeda: keadaan fungsional tubuh yang lebih tinggi. pusat saraf Dan organ viseral, stres fisik atau mental. Oleh karena itu, hubungannya dengan keadaan peredaran darah dan getah bening pada suatu saat tergantung pada kondisi gizi dan asupan cairan, sehingga ada kaitannya dengan proses metabolisme jaringan pada sistem saraf pusat pada berbagai individu, umur seseorang dan lain-lain. Tentu saja, mempengaruhi jumlah total cairan serebrospinal.

Salah satu pertanyaan penting adalah pertanyaan tentang jumlah cairan serebrospinal yang dikeluarkan yang diperlukan untuk keperluan tertentu bagi peneliti. Beberapa peneliti merekomendasikan untuk mengambil 8 - 10 ml untuk tujuan diagnostik, yang lain - sekitar 10 - 12 ml, dan yang lain lagi - dari 5 hingga 8 ml cairan serebrospinal.

Tentu saja tidak mungkin untuk secara akurat menentukan jumlah cairan serebrospinal yang kurang lebih sama untuk semua kasus, karena diperlukan: a. Memperhitungkan kondisi pasien dan tingkat tekanan di saluran akar; B. Konsistenlah dengan metode penelitian yang harus dilakukan oleh orang yang menusuk dalam setiap kasus.

Untuk penelitian yang paling lengkap, menurut persyaratan laboratorium modern, diperlukan rata-rata 7 - 9 ml cairan serebrospinal, berdasarkan perkiraan perhitungan berikut (perlu diingat bahwa perhitungan ini tidak termasuk penelitian biokimia khusus metode):

Studi morfologi 1 ml

Penentuan protein 1 - 2 ml

Penentuan globulin1 - 2 ml

Reaksi koloid1 ml

Reaksi serologis (Wasserman dan lain-lain) 2 ml

Jumlah cairan serebrospinal minimal 6 - 8 ml, maksimal 10 - 12 ml

Perubahan terkait usia pada cairan serebrospinal.

Menurut Tassovatz, G.D. Aronovich dan lain-lain, pada anak normal cukup bulan saat lahir, cairan serebrospinal transparan, tetapi berwarna kuning (xanthochromia). Warna kuning pada cairan serebrospinal sesuai dengan derajat penyakit kuning umum pada bayi (icteruc neonatorum). Kuantitas dan kualitas elemen berbentuk juga tidak sesuai dengan cairan serebrospinal normal orang dewasa. Selain eritrosit (dari 30 hingga 60 dalam 1 mm3), ditemukan beberapa lusin leukosit, dimana 10 hingga 20% adalah limfosit dan 60 hingga 80% adalah makrofag. Jumlah total protein juga meningkat: dari 40 menjadi 60 ml%. Ketika cairan serebrospinal berdiri, lapisan halus terbentuk, mirip dengan yang ditemukan pada meningitis, selain peningkatan jumlah protein, gangguan metabolisme karbohidrat harus diperhatikan. Untuk pertama kalinya pada 4 - 5 hari kehidupan bayi baru lahir, hipoglikemia dan hipoglikorakia sering terdeteksi, yang mungkin disebabkan oleh keterbelakangan mekanisme saraf untuk mengatur metabolisme karbohidrat. Perdarahan intrakranial dan terutama perdarahan pada kelenjar adrenal meningkatkan kecenderungan alami terjadinya hipoglikemia.

Pada bayi prematur dan selama persalinan sulit disertai cedera janin, perubahan yang lebih dramatis pada cairan serebrospinal terdeteksi. Misalnya pada pendarahan otak pada bayi baru lahir, pada hari pertama terjadi pencampuran darah pada cairan serebrospinal. Pada hari ke 2 - ke 3, reaksi aseptik dari meningen terdeteksi: hiperalbuminosis parah pada cairan serebrospinal dan pleositosis dengan adanya eritrosit dan sel polinuklear. Pada hari ke 4 - 7 reaksi inflamasi dari sisi meningen dan pembuluh darah, ia mereda.

Jumlah total penyakit pada anak-anak dan orang tua meningkat tajam dibandingkan dengan orang dewasa paruh baya. Namun dilihat dari kimiawi cairan serebrospinal, intensitas proses redoks di otak pada anak-anak jauh lebih tinggi dibandingkan pada orang tua.

Komposisi dan sifat minuman keras.

Cairan serebrospinal yang diperoleh selama tusukan tulang belakang, yang disebut cairan serebrospinal lumbal, biasanya transparan, tidak berwarna, dan memiliki berat jenis konstan 1,006 - 1,007; berat jenis cairan serebrospinal dari ventrikel otak (ventrikular serebrospinal fluid) adalah 1,002 - 1,004. Viskositas cairan serebrospinal biasanya berkisar antara 1,01 hingga 1,06. Minuman keras memiliki pH sedikit basa yaitu 7,4 - 7,6. Penyimpanan cairan serebrospinal dalam jangka panjang di luar tubuh pada suhu kamar menyebabkan peningkatan pH secara bertahap. Suhu cairan serebrospinal di ruang subarachnoid sumsum tulang belakang adalah 37 - 37,5o C; tegangan permukaan 70 - 71 dyne/cm; titik beku 0,52 - 0,6 C; daya hantar listrik 1,31 10-2 - 1,3810-2 ohm/1cm-1; indeks refraktometri 1,33502 - 1,33510; komposisi gas (dalam vol%) O2 -1.021.66; CO2 - 4564; cadangan basa 4954 vol%.

Komposisi kimiawi cairan serebrospinal mirip dengan komposisi serum darah: 89 - 90% adalah air; residu kering 10 - 11% mengandung zat organik dan anorganik yang terlibat dalam metabolisme otak. Bahan organik terkandung dalam cairan serebrospinal diwakili oleh protein, asam amino, karbohidrat, urea, glikoprotein dan lipoprotein. Zat anorganik— elektrolit, fosfor anorganik dan elemen jejak.

Protein cairan serebrospinal normal diwakili oleh albumin dan berbagai fraksi globulin. Kandungan lebih dari 30 fraksi protein berbeda dalam cairan serebrospinal telah diketahui. Komposisi protein cairan serebrospinal berbeda dengan komposisi protein serum darah dengan adanya dua fraksi tambahan: prealbumin (fraksi X) dan fraksi T, yang terletak di antara fraksi dan -globulin. Fraksi prealbumin pada cairan serebrospinal ventrikel adalah 13-20%, pada cairan serebrospinal yang terdapat pada sisterna magna 7-13%, pada cairan serebrospinal lumbal 4-7% dari total protein. Terkadang fraksi prealbumin dalam cairan serebrospinal tidak dapat dideteksi; karena dapat ditutupi oleh albumin atau, dengan jumlah protein yang sangat besar dalam cairan serebrospinal, tidak ada sama sekali. Koefisien protein Kafka (perbandingan jumlah globulin dengan jumlah albumin), yang biasanya berkisar antara 0,2 hingga 0,3, memiliki signifikansi diagnostik.

Dibandingkan dengan plasma darah, cairan serebrospinal mengandung lebih banyak klorida dan magnesium, tetapi lebih sedikit glukosa, kalium, kalsium, fosfor dan urea. Jumlah gula maksimum terkandung dalam cairan serebrospinal ventrikel, jumlah terkecil dalam cairan serebrospinal di ruang subarachnoid sumsum tulang belakang. 90% gula adalah glukosa, 10% dekstrosa. Konsentrasi gula dalam cairan serebrospinal bergantung pada konsentrasinya dalam darah.

Jumlah sel (sitosis) dalam cairan serebrospinal biasanya tidak melebihi 3-4 dalam 1 l; ini adalah limfosit, sel endotel arachnoid, ventrikel ependymal otak, poliblas (makrofag bebas).

Tekanan cairan serebrospinal di kanal tulang belakang dengan pasien berbaring miring adalah 100-180 mm air. Art., dalam posisi duduk naik hingga 250 - 300 mm air. Seni., Di dalam tangki otak kecil (di dalam otak besar), tekanannya sedikit menurun, dan di ventrikel otak hanya terdapat 190 - 200 mm air. st... Pada anak-anak, tekanan cairan serebrospinal lebih rendah dibandingkan pada orang dewasa.

INDIKATOR BIOKIMIA DASAR cairan serebrospinal normal

MEKANISME PERTAMA PEMBENTUKAN CSF

Mekanisme pembentukan cairan serebrospinal yang pertama (80%) adalah produksi yang dilakukan oleh pleksus koroid ventrikel otak melalui sekresi aktif oleh sel kelenjar.

KOMPOSISI CAIRAN, sistem satuan tradisional, (sistem SI)

Bahan organik:

Total protein tangki cairan serebrospinal - 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 g/l)

Total protein cairan serebrospinal ventrikel - 0,12 - 0,2 (0,12 - 0,2 g/l)

Total protein cairan serebrospinal lumbal - 0,22 - 0,33 (0,22 - 0,33 g/l)

Globulin - 0,024 - 0,048 (0,024 - 0,048 g/l)

Albumin - 0,168 - 0,24 (0,168 - 0,24 g/l)

Glukosa - 40 - 60 mg% (2,22 - 3,33 mmol/l)

Asam laktat - 9 - 27 mg% (1 - 2,9 mmol/l)

Urea - 6 - 15 mg% (1 - 2,5 mmol/l)

Kreatinin - 0,5 - 2,2 mg% (44,2 - 194 µmol/l)

Kreatin - 0,46 - 1,87 mg% (35,1 - 142,6 µmol/l)

Nitrogen total - 16 - 22 mg% (11,4 - 15,7 mmol/l)

Nitrogen sisa - 10 - 18 mg% (7,1 - 12,9 mmol/l)

Ester dan kolesterol - 0,056 - 0,46 mg% (0,56 - 4,6 mg/l)

Kolesterol bebas - 0,048 - 0,368 mg% (0,48 - 3,68 mg/l)

Zat anorganik:

Fosfor anorganik - 1,2 - 2,1 mg% (0,39 - 0,68 mmol/l)

Klorida - 700 - 750 mg% (197 - 212 mmol/l)

Natrium - 276 - 336 mg% (120 - 145 mmol/l)

Kalium - (3,07 - 4,35 mmol/l)

Kalsium - 12 - 17 mg% (1,12 - 1,75 mmol/l)

Magnesium - 3 - 3,5 mg% (1,23 - 1,4 mmol/l)

Tembaga - 6 - 20 µg% (0,9 - 3,1 µmol/l)

Pleksus koroid otak, terletak di ventrikel otak, merupakan formasi vaskular-epitel, merupakan turunan dari pia mater, menembus ke dalam ventrikel otak dan berpartisipasi dalam pembentukan pleksus koroid.

Dasar-dasar Vaskular

Dasar vaskular ventrikel IV adalah lipatan piamater, yang menonjol bersama dengan ependyma ke dalam ventrikel IV, dan tampak seperti pelat segitiga yang berdekatan dengan velum meduler inferior. Di dasar vaskular, pembuluh darah bercabang, membentuk dasar vaskular ventrikel IV. Pada pleksus ini terdapat: bagian tengah, miring-memanjang (terletak di ventrikel IV) dan bagian memanjang (terletak di reses lateral). Dasar vaskular ventrikel IV membentuk cabang vili anterior dan posterior ventrikel IV.

Cabang vili anterior dari ventrikel keempat muncul dari arteri serebelar anterior inferior dekat flocculus dan bercabang ke dasar vaskular, membentuk dasar vaskular dari reses lateral ventrikel keempat. Bagian vili posterior ventrikel keempat muncul dari arteri serebelar inferior posterior dan bercabang di bagian tengah dasar pembuluh darah. Aliran darah keluar dari pleksus koroid ventrikel keempat dilakukan melalui beberapa vena yang mengalir ke vena basal atau vena serebral besar. Dari pleksus koroid yang terletak di daerah reses lateral, darah mengalir melalui vena reses lateral ventrikel keempat ke dalam vena serebral tengah.

Dasar vaskular ventrikel ketiga adalah pelat tipis yang terletak di bawah forniks otak, antara talamus kanan dan kiri, yang dapat dilihat setelah corpus callosum dan forniks otak diangkat. Bentuknya tergantung pada bentuk dan ukuran ventrikel ketiga.

Di dasar vaskular ventrikel ketiga, 3 bagian dibedakan: bagian tengah (terletak di antara garis meduler talamus) dan dua bagian lateral (menutupi permukaan atas talamus); selain itu, tepi kanan dan kiri, daun atas dan bawah juga dibedakan.

Lapisan atas meluas ke corpus callosum, forniks dan selanjutnya ke belahan otak, di mana itu adalah pia mater otak; lapisan bawah menutupi permukaan atas talamus. Dari lapisan bawah, di sisi garis tengah, vili, lobulus, dan nodus pleksus koroid ventrikel ketiga dimasukkan ke dalam rongga ventrikel ketiga. Di depan, pleksus mendekati foramen interventrikular, yang melaluinya ia terhubung dengan pleksus koroid ventrikel lateral.

Pada pleksus koroid, cabang vili posterior medial dan lateral dari arteri serebral posterior dan cabang vili dari cabang arteri vili anterior.

Cabang vili posterior medial beranastomosis melalui foramen interventrikular dengan cabang vili posterior lateral. Cabang vili posterior lateral, terletak di sepanjang bantalan talamus, meluas ke dasar vaskular ventrikel lateral.

Aliran darah dari vena pleksus koroid ventrikel ketiga dilakukan oleh beberapa vena tipis yang termasuk dalam kelompok anak sungai posterior vena serebral interna. Basis vaskular ventrikel lateral merupakan kelanjutan dari pleksus koroid ventrikel ketiga, yang menonjol ke dalam ventrikel lateral dari sisi medial, melalui celah antara talamus dan forniks. Di sisi rongga setiap ventrikel, pleksus koroid ditutupi dengan lapisan epitel, yang di satu sisi menempel pada forniks, dan di sisi lain ke pelat talamus yang menempel.

Vena pleksus koroid ventrikel lateral dibentuk oleh banyak saluran yang berbelit-belit. Di antara vili jaringan pleksus terdapat sejumlah besar vena yang dihubungkan satu sama lain melalui anastomosis. Banyak vena, terutama yang menghadap rongga ventrikel, memiliki perluasan sinusoidal, membentuk lengkung dan setengah cincin.

Pleksus koroid setiap ventrikel lateral terletak di bagian tengahnya dan masuk ke kornu inferior. Ini dibentuk oleh arteri vili anterior, sebagian oleh cabang dari cabang vili posterior medial.

Histologi pleksus koroid

Selaput lendir ditutupi dengan epitel kubik satu lapis - ependimosit vaskular. Pada janin dan bayi baru lahir, ependimosit vaskular memiliki silia yang dikelilingi oleh mikrovili. Pada orang dewasa, silia tertahan di permukaan apikal sel. Ependimosit vaskular dihubungkan oleh zona obturator kontinu. Di dekat pangkal sel terdapat inti berbentuk bulat atau lonjong. Sitoplasma sel berbentuk granular di bagian basal dan mengandung banyak mitokondria besar, vesikel pinositotik, lisosom, dan organel lainnya. Lipatan terbentuk di sisi basal ependimosit vaskular. Sel epitel terletak pada lapisan jaringan ikat yang terdiri dari sel kolagen dan serat elastis jaringan ikat.

Di bawah lapisan jaringan ikat adalah pleksus koroid itu sendiri. Arteri pleksus koroid membentuk pembuluh darah kapiler dengan lumen lebar dan dinding khas kapiler. Pertumbuhan atau vili pleksus koroid memiliki pembuluh sentral di tengahnya, yang dindingnya terdiri dari endotel; pembuluh darah dikelilingi oleh serat jaringan ikat; Bagian luar vili ditutupi dengan sel epitel ikat.

Menurut Minkrot, penghalang antara darah pleksus koroid dan cairan serebrospinal terdiri dari sistem sambungan melingkar yang menghubungkan sel epitel yang berdekatan, sistem heterolitik vesikel pinositotik dan lisosom di sitoplasma ependimosit, dan sistem enzim seluler. terkait dengan transpor aktif zat di kedua arah antara plasma dan cairan serebrospinal.

Signifikansi fungsional pleksus koroid

Kesamaan mendasar dari ultrastruktur pleksus koroid dengan formasi epitel seperti glomerulus ginjal memberikan alasan untuk percaya bahwa fungsi pleksus koroid berhubungan dengan produksi dan transportasi cairan serebrospinal. Vandy dan Joyt menyebut pleksus koroid sebagai organ periventrikular. Selain fungsi sekretori pleksus koroid, penting memiliki pengaturan komposisi cairan serebrospinal, yang dilakukan melalui mekanisme penyerapan ependimosit.

MEKANISME KEDUA PEMBENTUKAN CSF

Mekanisme pembentukan cairan serebrospinal yang kedua (20%) adalah dialisis darah melalui dinding pembuluh darah dan ependyma ventrikel otak yang berfungsi sebagai membran dialisis. Pertukaran ion antara plasma darah dan cairan serebrospinal terjadi melalui transpor membran aktif.

Selain elemen struktural ventrikel serebral, jaringan pembuluh darah otak dan membrannya, serta sel-sel jaringan otak (neuron dan glia), berperan dalam produksi cairan tulang belakang. Namun, dalam kondisi fisiologis normal, produksi cairan serebrospinal ekstraventrikular (di luar ventrikel otak) sangat kecil.

PEREDARAN cairan serebrospinal

Peredaran cairan serebrospinal terjadi terus-menerus, dari ventrikel lateral otak melalui foramen Monroe memasuki ventrikel ketiga, kemudian mengalir melalui saluran air Sylvius ke ventrikel keempat. Dari ventrikel IV, melalui foramen Luschka dan Magendie, sebagian besar cairan serebrospinal masuk ke dalam sisterna dasar otak (cerebellocerebral, menutupi pons cistern, interpeduncular cistern, optic chiasm cistern, dan lain-lain). Ia mencapai celah Sylvian (lateral) dan naik ke ruang subarachnoid permukaan konvexitol belahan otak - inilah yang disebut jalur lateral sirkulasi cairan serebrospinal.

Sekarang telah ditetapkan bahwa ada jalur lain untuk sirkulasi cairan serebrospinal dari tangki cerebellocerebral ke dalam tangki vermis serebelar, melalui tangki pembungkus ke dalam ruang subarachnoid di bagian medial belahan otak - inilah yang terjadi- disebut jalur sentral sirkulasi cairan serebrospinal. Sebagian kecil cairan serebrospinal dari sisterna cerebellomedullary turun ke kaudal ke dalam ruang subarachnoid sumsum tulang belakang dan mencapai sisterna terminalis.

Pendapat tentang sirkulasi cairan serebrospinal di ruang subarachnoid sumsum tulang belakang saling bertentangan. Pandangan tentang adanya aliran cairan serebrospinal ke arah kranial belum dianut oleh semua peneliti. Sirkulasi cairan serebrospinal dikaitkan dengan adanya gradien tekanan hidrostatik pada jalur dan wadah cairan serebrospinal, yang tercipta sebagai akibat dari denyut arteri intrakranial, perubahan tekanan vena dan posisi tubuh, serta faktor lainnya.

Aliran keluar cairan serebrospinal terutama (30-40%) terjadi melalui granulasi arachnoid (vili Pachyonian) di sinus longitudinal superior, yang merupakan bagian dari sistem vena serebral. Granulasi arachnoid adalah proses membran arachnoid yang menembus dura mater dan terletak langsung di sinus vena. Sekarang mari kita lihat struktur granulasi arachnoid secara lebih mendalam.

Granulasi arachnoid

Pertumbuhan cangkang lunak otak yang terletak di permukaan luarnya pertama kali dijelaskan oleh Pachion (1665 - 1726) pada tahun 1705. Dia percaya bahwa granulasi adalah kelenjar cangkang dura otak Beberapa peneliti (Hirtle) bahkan percaya bahwa granulasi adalah formasi ganas secara patologis. Key dan Retzius (Key u. Retzius, 1875) menganggapnya sebagai “inversi jaringan arachnoideae dan subarachnoid”, Smirnov mendefinisikannya sebagai “duplikasi arachnoideae”, sejumlah penulis lain Ivanov, Blumenau, Rauber menganggap struktur granulasi pachyon sebagai pertumbuhan arachnoideae, yaitu “nodul jaringan ikat dan histiosit” yang tidak memiliki rongga atau “bukaan yang terbentuk secara alami” di dalamnya. Granulasi diyakini berkembang setelah 7 - 10 tahun.

Sejumlah penulis menunjukkan ketergantungan tekanan intrakranial pada pernapasan dan tekanan intradarah dan oleh karena itu membedakan antara gerakan pernapasan dan denyut nadi otak (Magendie, 1825, Ecker, 1843, Longet, Luschka, 1885, dll. Denyut arteri di otak otak secara keseluruhan, dan terutama arteri yang lebih besar di dasar otak, menciptakan kondisi untuk gerakan pulsasi seluruh otak, sedangkan gerakan pernafasan otak berhubungan dengan fase inhalasi dan pernafasan, bila, sehubungan dengan dengan inhalasi, cairan serebrospinal mengalir keluar dari kepala, dan pada saat pernafasan mengalir ke otak dan, sebagai akibatnya, perubahan tekanan intrakranial.

Le Grosse Clark menunjukkan bahwa pembentukan vili arachnoideae "merupakan respons terhadap perubahan tekanan dari cairan serebrospinal". G. Ivanov menunjukkan dalam karyanya bahwa "seluruh peralatan vili membran arachnoid yang berkapasitas signifikan adalah pengatur tekanan di ruang subarachnoid dan di otak. Tekanan ini, melintasi garis tertentu, diukur dengan derajat peregangan vili, dengan cepat ditransmisikan ke alat vili, yang pada prinsipnya memainkan peran sekering bertekanan tinggi."

Kehadiran ubun-ubun pada bayi baru lahir dan pada tahun pertama kehidupan seorang anak menciptakan kondisi yang meringankan tekanan intrakranial dengan menonjolnya selaput ubun-ubun. Ukuran terbesar adalah ubun-ubun frontal: ini adalah “katup” elastis alami yang mengatur tekanan cairan serebrospinal secara lokal. Dengan adanya ubun-ubun, ternyata tidak ada kondisi untuk berkembangnya granulasi arachnoideae, karena ada kondisi lain yang mengaturnya. tekanan intrakranial. Dengan selesainya pembentukan tulang tengkorak, kondisi ini hilang, dan digantikan oleh pengatur tekanan intrakranial baru - vili membran arachnoid. Oleh karena itu, bukan suatu kebetulan bahwa di daerah bekas ubun-ubun frontal, di daerah sudut frontal tulang parietal, dalam banyak kasus granulasi Pachionian pada orang dewasa berada.

Dari segi topografi, granulasi Pachionian menunjukkan lokasi dominannya di sepanjang sinus sagital, sinus transversal, di awal sinus lurus, di dasar otak, di area celah Sylvian, dan di tempat lain.

Granulasi cangkang lunak otak mirip dengan pertumbuhan membran internal lainnya: vili dan lengkungan membran serosa, vili sinovial sendi dan lain-lain.

Bentuknya, khususnya subdural, menyerupai kerucut dengan bagian distal melebar dan tangkai menempel pada pia mater otak. Pada granulasi arachnoid dewasa, bagian distal bercabang. Menjadi turunan dari pia mater otak, granulasi arachnoid dibentuk oleh dua komponen penghubung: membran arachnoid dan jaringan subarachnoid.

Membran arachnoid

Granulasi arachnoid mencakup tiga lapisan: bagian luar - endotel, tereduksi, berserat dan bagian dalam - endotel. Ruang subarachnoid dibentuk oleh banyak celah kecil yang terletak di antara trabekula. Itu diisi dengan cairan serebrospinal dan berkomunikasi secara bebas dengan sel dan tubulus ruang subarachnoid piamater otak. Granulasi arachnoid mengandung pembuluh darah, serat primer dan ujungnya berupa glomeruli dan lengkung.

Tergantung pada posisi bagian distal, mereka membedakan: granulasi arachnoid subdural, intradural, intracunar, intrasinus, intravena, epidural, intrakranial dan ekstrakranial.

Selama perkembangannya, granulasi arachnoid mengalami fibrosis, hialinisasi dan kalsifikasi dengan pembentukan badan psammoma. Bentuk-bentuk yang mati digantikan oleh bentuk-bentuk baru. Oleh karena itu, pada manusia, semua tahap perkembangan granulasi arachnoid dan transformasi involusionalnya terjadi secara bersamaan. Saat kita mendekati tepi atas belahan otak, jumlah dan ukuran granulasi arachnoid meningkat tajam.

Signifikansi fisiologis, sejumlah hipotesis

1) Merupakan alat untuk mengalirkan cairan serebrospinal ke dalam dasar vena dura mater.

2) Merupakan sistem mekanisme yang mengatur tekanan pada sinus vena, dura mater dan ruang subarachnoid.

3) Ini adalah alat yang menahan otak di rongga tengkorak dan melindungi pembuluh darahnya yang berdinding tipis dari peregangan.

4) Merupakan alat untuk menunda dan mengolah produk metabolisme toksik, mencegah penetrasi zat tersebut ke dalam cairan serebrospinal, dan penyerapan protein dari cairan serebrospinal.

5) Ini adalah baroreseptor kompleks yang merasakan tekanan cairan serebrospinal dan darah di sinus vena.

Keluarnya cairan serebrospinal.

Aliran keluar cairan serebrospinal melalui granulasi arachnoid adalah ekspresi khusus dari pola umum - aliran keluarnya melalui seluruh membran arachnoid. Munculnya granulasi arachnoid yang dicuci darah, yang berkembang sangat kuat pada orang dewasa, menciptakan jalur terpendek untuk aliran keluar cairan serebrospinal langsung ke sinus vena dura mater, melewati jalur bypass melalui ruang subdural. Pada anak kecil dan mamalia kecil yang tidak memiliki granulasi arachnoid, cairan serebrospinal dikeluarkan melalui membran arachnoid ke dalam ruang subdural.

Fisura subarachnoid dari granulasi arachnoid intrasinus, mewakili “tubulus” yang paling tipis dan mudah dilipat, adalah mekanisme katup yang terbuka ketika tekanan cairan serebrospinal meningkat di ruang subarachnoid yang besar dan menutup ketika tekanan di dalam sinus meningkat. Mekanisme katup ini memastikan pergerakan unilateral cairan serebrospinal di dalam sinus dan, menurut data eksperimen, terbuka pada tekanan 20 -50 mm. SIAPA. kolom di ruang subarachnoid yang besar.

Mekanisme utama keluarnya cairan serebrospinal dari ruang subarachnoid melalui membran arachnoid dan turunannya (granulasi arachnoid) ke dalam sistem vena adalah perbedaan tekanan hidrostatik cairan serebrospinal dan darah vena. Tekanan cairan serebrospinal biasanya melebihi tekanan vena di sinus longitudinal superior sebesar 15-50 mm. air Seni. Sekitar 10% cairan serebrospinal mengalir melalui pleksus koroid ventrikel otak, dari 5% hingga 30% di Sistem limfatik melalui ruang perineural saraf kranial dan tulang belakang.

Selain itu, ada jalur lain untuk aliran keluar cairan serebrospinal, diarahkan dari subarachnoid ke ruang subdural, dan kemudian ke pembuluh darah dura mater atau dari ruang intercerebellar otak ke sistem vaskular otak Beberapa cairan serebrospinal diserap oleh ependyma ventrikel serebral dan pleksus koroid.

Tanpa menyimpang banyak dari topik ini, harus dikatakan bahwa dalam studi tentang selubung saraf, dan, oleh karena itu, selubung perineural, kontribusi besar diberikan oleh profesor terkemuka, kepala departemen anatomi manusia di Institut Medis Negeri Smolensk ( sekarang akademi) P.F. Stepanov. Yang membuat penasaran dari karyanya adalah fakta bahwa penelitian tersebut dilakukan pada embrio periode paling awal, panjang parietal-coccygeal 35 mm, hingga janin terbentuk. Dalam karyanya tentang pengembangan selubung saraf, ia mengidentifikasi tahapan berikut: seluler, berserat seluler, berserat-seluler, dan berserat.

Perineurium anlage diwakili oleh sel mesenkim intrastem, yang memiliki struktur seluler. Pelepasan perineurium hanya dimulai pada tahap fibrosa seluler. Pada embrio, mulai dari panjang parietal-coccygeal 35 mm, di antara sel-sel proses intra-batang mesenkim, saraf tulang belakang dan kranial, sel-sel yang menyerupai kontur bundel primer mulai mendominasi secara bertahap secara kuantitatif. Batas-batas berkas primer menjadi lebih jelas, terutama pada tempat pemisahan cabang intrabatang. Ketika beberapa berkas primer diisolasi, perineurium berserat seluler terbentuk di sekitarnya.

Perbedaan struktur perineurium dari berkas yang berbeda juga diperhatikan. Pada daerah yang muncul lebih awal, perineurium dalam strukturnya menyerupai epineurium, mempunyai struktur seluler berserat, dan berkas yang muncul di kemudian hari dikelilingi oleh perineurium yang mempunyai struktur seluler berserat dan bahkan seluler.

ASIMETRI KIMIA OTAK

Esensinya adalah bahwa beberapa zat pengatur endogen (asal internal) berinteraksi secara istimewa dengan substrat belahan otak kiri atau kanan. Hal ini menghasilkan respons fisiologis sepihak. Para peneliti telah berusaha menemukan regulator tersebut. Untuk mempelajari mekanisme kerjanya, membentuk hipotesis tentang signifikansi biologis, dan juga menguraikan cara penggunaan zat ini dalam pengobatan.

Dari pasien stroke sebelah kanan dan lengan serta kaki kirinya lumpuh, cairan serebrospinal diambil dan disuntikkan ke sumsum tulang belakang seekor tikus. Sebelumnya, sumsum tulang belakangnya dipotong di bagian atas untuk mengecualikan pengaruh otak pada proses yang sama yang dapat disebabkan oleh cairan serebrospinal. Segera setelah penyuntikan, kaki belakang tikus yang selama ini berbaring simetris berubah posisinya: satu kaki lebih ditekuk dari yang lain. Dengan kata lain, tikus mengalami postur kaki belakang yang asimetris. Anehnya, sisi kaki hewan yang tertekuk itu bertepatan dengan sisi kaki pasien yang lumpuh. Kebetulan seperti itu tercatat dalam percobaan dengan cairan tulang belakang pada banyak pasien dengan stroke sisi kiri dan kanan serta cedera otak traumatis. Jadi, untuk pertama kalinya, faktor kimia tertentu ditemukan dalam cairan serebrospinal yang membawa informasi tentang sisi kerusakan otak dan menyebabkan asimetri postur, yaitu kemungkinan besar bertindak berbeda pada neuron yang terletak di kiri dan kanan. bidang simetri otak.

Oleh karena itu, tidak ada keraguan mengenai adanya suatu mekanisme yang seharusnya mengontrol, selama perkembangan otak, pergerakan sel, proses dan lapisan selnya dari kiri ke kanan dan dari kanan ke kiri relatif terhadap sumbu longitudinal tubuh. Kontrol kimiawi atas proses terjadi dengan adanya gradien zat kimia dan reseptornya di arah ini.

LITERATUR

1. Besar Ensiklopedia Soviet. Moskow. Volume No. 24/1, halaman 320.

2. Besar ensiklopedia kedokteran. 1928 Moskow. Volume No.3, halaman 322.

3. Ensiklopedia kedokteran yang bagus. 1981 Moskow. Volume No. 2, hal. 127 - 128. Volume No. 3, hal. 109 - 111. Volume No. 16, hal. 421. Volume No. 23, hal. 538 - 540. Volume No. 27, hal. 177 - 178.

4. Arsip anatomi, histologi dan embriologi. 1939 Jilid 20. Edisi kedua. Seri A. Anatomi. Pesan kedua. Negara penerbit madu sastra cabang Leningrad. Halaman 202 - 218.

5. Perkembangan selubung saraf dan pembuluh darah intra-batang pleksus brakialis manusia. Yu.P. Sudakov abstrak. SSMI. 1968 smolensk

6. Asimetri kimia otak. 1987 Sains di Uni Soviet. Halaman No.1 21 - 30.E.I.Chazov. N.P.Bekhtereva. G.Ya.Bakalkin. G.A.Vartanyan.

7. Dasar-dasar ilmu minuman keras. 1971 AP Friedman. leningrad. "Obat".