Toksiskas plaušu tūskas cēlonis ir plaušu membrānas bojājums ar toksiskām vielām. Indes iedarbības rezultāts ir iekaisums ar tālākai attīstībai tūska plaušu audi. Attiecas uz smagu ķīmisku plaušu bojājumu formu. Visbiežāk patoloģiskais stāvoklis rodas, kad oglekļa monoksīds, FOS, koncentrēti skābju un sārmu tvaiki vai citi ķīmiskās vielas ar smacējošu efektu. Tūska attīstās arī tad, ja agresīvas ķīmiskas vielas nonāk gremošanas traktā, izraisot augšdaļas apdegumu elpceļi.
Toksiskas plaušu tūskas simptomi
Toksiskas plaušu tūskas attīstība notiek vairākos posmos:
- Reflekss.
- Slēpts.
- skatuve ar spilgti smagi simptomi toksiska plaušu tūska.
- Atveseļošanās vai apgrieztās attīstības stadija.
IN sākuma stadija(reflekss) pacientam parādās pirmās pazīmes:
- sāpes acīs;
- sāpošs kakls;
- asarošana;
- smaguma sajūta krūtīs;
- apgrūtināta elpošana;
- samazināta elpošana.
Pēc tam upura diskomfortu tomēr joprojām pastāv elpošanas problēmas. Šo posmu sauc par latentu vai iedomātā labklājība. Tās ilgums var būt līdz dienai. Šajā periodā plaušās notiek patoloģiski procesi, kas izpaužas ar šādiem simptomiem:
- sēkšana;
- burbuļojoša elpošana;
- sāpīgs klepus;
- putojošu krēpu izdalīšanās no pacienta mutes;
- uzkrāšanās elpošanas mazspēja;
- ādas zilums (cianoze).
Pacienta asinsspiediens samazinās, viņa seja kļūst pelēks, arī gļotādas iegūst piezemētu nokrāsu. Ja cietušajam netiek sniegta medicīniskā palīdzība, toksiska plaušu tūska beigsies nāvējošs.
Toksiskas plaušu tūskas diagnostika un ārstēšana
Pacientiem, kuriem ir aizdomas par plaušu tūsku, tas ir indicēts rentgena izmeklēšana, asins un urīna analīzes. Ieslēgts rentgens atklāsies plaušu kontūru neskaidrības un izplūšana. Asinīs - leikocitoze, paaugstināts hemoglobīna līmenis, pārmērīgi asinsreces parametri.
Ārstēšana pacientiem ar elpošanas mazspēju saindēšanās dēļ notiek intensīvās terapijas nodaļas un ietver:
- Mākslīgā ventilācija.
- Skābekļa terapija.
- Ķermeņa detoksikācija.
- Infekciju profilakse.
Ja nē spontāna elpošana, pacients tiek intubēts un savienots ar aparātu mākslīgā ventilācija plaušas. Akūtas saindēšanās gadījumā toksiskas tūskas ārstēšana sākas ar dehidratējošu zāļu, liofilizētas urīnvielas, ievadīšanu. Zāles paaugstina asins osmotisko spiedienu un veicina šķidruma uzsūkšanos no plaušām, uzlabo plaušu audu darbību un novērš citu dzīvībai svarīgu orgānu sastrēgumu veidošanos. Pēc zāļu ievadīšanas pacienta sirds muskuļa darbība uzlabojas. Diurētiskajam līdzeklim Furosemīds ir gandrīz tāds pats efekts.
Padoms! Ja pacientu nav iespējams nogādāt slimnīcā, lai novērstu tūskas palielināšanos un samazinātu mazā loka slodzi, tiek veikta asins nolaišana līdz 300 ml. Vēl viens veids ir uzlikt ekstremitātēm vēnu žņaugu.
Lai samazinātu caurlaidību asinsvadu siena un tūskas attīstība, upuriem tiek ievadītas glikokortikoīdu zāles (Prednizolons), kā arī antihistamīna līdzekļi. Kombinācijā ar šo mērķi viņi izraksta askorbīnskābe glikozes, kalcija hlorīda šķīdumā.
Plaušu tūskas mazināšanā liela nozīme ir skābekļa terapijai ar putu noņemšanas līdzekļu ieelpošanu, kas pārvērš putas šķidrumā. Zāles attīra plaušu elpošanas virsmu un novērš akūtas elpošanas mazspējas attīstību. Uz zariem intensīvā aprūpe veiksmīgi izmantots etanols.
Ja diurētisko līdzekļu lietošanai akūtas intoksikācijas gadījumā nav efekta, tas ir norādīts ārkārtas īstenošana asins filtrēšana, izmantojot mākslīgās nieres aparātu. Ieteicams arī ieiet koloidālie šķīdumi(Gelofusīns) vienlaikus ar diurētiskiem līdzekļiem (Furosemīds).
Pēc renderēšanas neatliekamā palīdzība un plaušu tūskas likvidēšana, pacientiem tiek nozīmēta skābekļa terapija ar bronhodilatatoriem un glikokortikoīdiem. Skābekļa apstrāde sākas ar zemu koncentrāciju. Procedūra ilgst 10-15 minūtes. Pacienti ar ir norādīti spiediena kamerās.
Svarīgs! Ja cietušais tiek ietekmēts, šāda terapija ir kontrindicēta. Ķīmiskā viela, ja to ieelpo, var izraisīt atkārtotu plaušu audu pietūkumu.
Tā kā pacients pēc akūtas ķīmiska saindēšanās ar smagu elpošanas mazspēju ir stresa stāvoklī, viņš ir parakstīts nomierinoši līdzekļi kas palīdz mazināt emocionālo stresu. Lai mazinātu elpas trūkumu un trauksmi, tiek ievadīti antipsihotiskie līdzekļi.
Lai novērstu sekundāro infekciju, pacientiem tiek nozīmētas antibiotikas. Ir norādītas arī zāles, kas novērš trombozi (antikoagulanti). Lai ātri atveseļotos no hipoksiskiem stāvokļiem, pacientiem tiek ievadīti B vitamīni, askorbīnskābe un P vitamīns lielās devās. Vitamīnu terapija paātrina audu reģenerāciju un paātrina redoksprocesus, kas ir svarīgi toksiskiem bojājumiem.
Lasiet, kāpēc tie parādās un kā palīdzēt cilvēkam.
Izlasiet, kāpēc un ko darīt, lai palīdzētu cietušajiem viņam.
Prognoze pacientu dzīvībai
Smagas plaušu tūskas formas bieži beidzas ar nāvi, ja palīdzība netiek sniegta savlaicīgi vai cietušais tiek ārstēts neadekvāti. Ja pacients saņēma ārstēšanu laikā un pilnībā, izmaiņas plaušu audos sāk mainīties. Cilvēks spēj pilnībā atjaunot veselību dažu nedēļu laikā.
Atveseļošanās periodu var sarežģīt atkārtota plaušu tūska, infekcija un pneimonijas attīstība vai tromboze, kas radās uz asins sabiezēšanas fona slimības akūtā periodā.
Pēc pacienta izrakstīšanas no slimnīcas, vairāk vēlīnās komplikācijas saistīti ar elpošanas sistēmu un centrālo nervu sistēmu: emfizēma, pneimoskleroze, veģetatīvie traucējumi, astēnija. Atkarībā no toksiskās vielas koncentrācijas un organisma bojājuma pakāpes cietušajam, visticamāk, radīsies problēmas ar aknām un nierēm.
Akūti toksiski ķīmiski bojājumi elpošanas sistēmai ir sadalīti četros periodos (fāzēs): primāro reakciju fāze, latentais periods (latentā fāze), plašu klīnisko reakciju fāze un iznākuma fāze. Ūdenī viegli šķīstošu toksisko ķīmisko vielu iedarbības primāro reakciju fāze izpaužas ar akūtu slāpējošu laringospazmu un bronhu spazmu, savukārt ūdenī vāji šķīstošās vielas izraisa mazāk izteiktas vai pat izbalētas reakcijas, kas nerada bažas cietušajiem.
Latentais periods (pēc primāro reakciju fāzes) ilgst no 1-2 līdz 48 stundām Tas var beigties jebkurā laikā (parasti naktī) ar strauju plaušu tūskas attīstību, kas vairāk raksturīga slikti šķīstošu ķīmisku vielu iedarbībai. Viegli šķīstošās vielas mazāk var izraisīt akūtu toksiski ķīmisku plaušu tūsku, jo tās mazākā mērā akūtu laringo un bronhu spazmu dēļ ieelpojot sasniedz plaušu bronhioloalveolārās (distālās) daļas. Tādējādi pacienti latentā periodā tiek pakļauti pastāvīgai medicīniskajai uzraudzībai neatliekamās palīdzības nodaļā vai slimnīcā, pretējā gadījumā viņi var nomirt pirmshospitalijas stadijā.
Plašu klīnisko reakciju periods bieži sākas ar akūtu toksiski ķīmisku plaušu tūsku vai akūtu toksiski ķīmisku traheobronhītu (kad tiek pakļauti ķīmiskām vielām, kas viegli šķīst ūdenī). Akūta toksiski ķīmiska plaušu tūska izšķir zilu (ar akūtas hipoksijas un hiperkapnijas attēlu) un pelēko (ar akūtu hipoksiju un hipokapniju) veidu.
Zilā tipa plaušu tūska raksturojas ar izteiktu alveolāro fāzi un obstruktīvu sindromu (ar mazo bronhu bojājumiem) ar pārsvaru ieelpojot aizdusu. Uz smalku un pēc tam lielu burbuļu sēkšanas fona, kas ietekmē refleksogēnās klepus zonas receptorus, parādās putojošs krēpas, kas iekrāsojas sārti oranžā krāsā (kad slāpekļa oksīdi iedarbojas uz elpceļu gļotādām, izraisot ksantoproteīna reakciju ar bronhu koka olbaltumvielu saturs).
Pelēka tipa toksiski ķīmiskās plaušu tūskas gadījumā, kurā dominē tūskas intersticiāla fāze ar smagu ieelpas aizdusu, galvenā klīniskā izpausme ir sirds un asinsvadu mazspēja. Šī ir smagāka plaušu tūskas forma, kurā alveolārā-kapilārā membrāna tiek ietekmēta visā tās dziļumā. 
Pēc plaušu tūskas atvieglošanas saglabājas akūta toksiski ķīmiskā alveolīta vai pneimonīta klīniskā aina. Dažos gadījumos var attīstīties akūta toksiski ķīmiska pneimonija.
Akūta toksiski ķīmiska bojājuma gadījumā ūdenī viegli šķīstošās vielas, kad klīniski attīstīto reakciju periodā netika novērota akūta toksiski ķīmiska plaušu tūska, tiek fiksēti augšējo elpceļu orgānu bojājumi (toksiski ķīmisks rinīts, faringolaringotraheīts ), kā arī akūts bronhīts ar dominējošiem lielu bronhu struktūru gļotādu bojājumiem.
Plkst labvēlīgs kurss un akūtu toksiski ķīmisku bojājumu izraisītu elpceļu patoloģiju ārstēšana, kopējais slimības ilgums ir 2-3 nedēļas.
Nelabvēlīga prognoze par toksiski ķīmiskiem elpošanas sistēmas bojājumiem iespējama, ja aseptisku iekaisumu sarežģī bakteriāls: infekciozi-iekaisuma process, ko pavada ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, hematoloģiskas un bioķīmiskas izmaiņas. Šāda komplikācija vienmēr ir bīstama un to var novērot no 3-4 traumas dienas. Infekciozo-iekaisuma reakciju pievienošana plaušu toksiski ķīmisko bojājumu fona gadījumā bieži izraisa pastāvīgu infekciju un sekojošu patoloģiskā procesa hronizāciju plaušās, neskatoties uz rūpīgi ievadītu pretiekaisuma terapiju. Tas izskaidrojams ar to, ka šādos gadījumos infekciozi-iekaisuma process plaušās slāņojas uz destruktīvi izmainītām bronhiāli-plaušu struktūrām.
– akūts plaušu bojājums ieelpošanas rezultātā, ko izraisa tādu ķīmisku vielu ieelpošana, kurām ir plaušu toksicitāte. Klīniskā aina izvēršas pa posmiem; rodas nosmakšana, klepus, putojošs krēpas, sāpes krūtīs, elpas trūkums, smags vājums, kolapss. Var rasties elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās. Labvēlīgā gadījumā toksiska plaušu tūska izzūd. Diagnozi apstiprina anamnēze, krūškurvja rentgenogrāfija un asins analīzes. Pirmā palīdzība sastāv no kontakta pārtraukšanas ar plaušu toksīnu, skābekļa terapijas veikšanu, steroīdu pretiekaisuma, diurētisko, onkotiski aktīvo līdzekļu un kardiotonisko līdzekļu ievadīšanu.
Toksiska tūska plaušas – nopietns stāvoklis, ko izraisa ieelpotas pulmonotropās indes, kuru ieelpošana izraisa elpošanas sistēmas strukturālus un funkcionālus traucējumus. Iespējami gan izolētu, gan masveida bojājumu gadījumi. Plaušu tūska ir vissmagākā forma toksiski bojājumi elpceļi: intoksikācijas gadījumā viegla pakāpe attīstās akūts laringotraheīts, vidēji smaga - bronhīts un traheobronhīts, smaga - toksiska pneimonija un plaušu tūska. Toksisku plaušu tūsku pavada augsts mirstības līmenis no akūtas sirds un asinsvadu mazspējas un ar to saistītām komplikācijām. Toksiskas plaušu tūskas problēmas izpētei nepieciešama pulmonoloģijas, toksikoloģijas, reanimācijas un citu specialitāšu centienu koordinācija.
Toksiskas plaušu tūskas cēloņi un patoģenēze
Pirms toksiskas plaušu tūskas rašanās notiek plaušu toksisko vielu ieelpošana - kairinošas gāzes un tvaiki (amonjaks, fluorūdeņradis, koncentrētas skābes) vai smacējoša iedarbība (fosgēns, difosgēns, hlors, slāpekļa oksīdi, degšanas dūmi). Miera laikā šādas saindēšanās visbiežāk rodas drošības pasākumu neievērošanas, strādājot ar šīm vielām, tehnoloģiju pārkāpumu dēļ. ražošanas procesi, kā arī cilvēku izraisītu avāriju un katastrofu gadījumos rūpnieciskajos objektos. Iespējami ķīmiskās kaujas aģentu bojājumi militārajās operācijās.
Toksiskas plaušu tūskas tiešo mehānismu izraisa alveolārās-kapilārās barjeras bojājumi ar toksiskām vielām. Pēc primārajām bioķīmiskajām izmaiņām plaušās notiek endotēlija šūnu, alveocītu, bronhu epitēlija u.c. nāve.Kapilāru membrānu caurlaidības palielināšanos veicina histamīna, norepinefrīna, acetilholīna, serotonīna, angiotenzīna I, izdalīšanās un veidošanās audos, utt., un neirorefleksu traucējumi. Alveolas ir piepildītas ar tūsku šķidrumu, kas izraisa gāzu apmaiņas traucējumus plaušās un veicina hipoksēmijas un hiperkapnijas palielināšanos. Raksturīgas izmaiņas asins reoloģiskajās īpašībās (sabiezēšana un asins viskozitātes palielināšanās), uzkrāšanās skābi ēdieni vielmaiņa audos, pH nobīde uz skābo pusi. Toksisku plaušu tūsku pavada sistēmiska nieru, aknu un centrālās nervu sistēmas disfunkcija.
Toksiskas plaušu tūskas simptomi
Klīniski toksiska plaušu tūska var rasties trīs veidos - attīstīta (pilnīga), abortīva un “klusa”. Izstrādātā forma ietver secīgu 5 periodu maiņu: refleksu reakcijas, latenta, pieaugoša tūska, tūskas pabeigšana un apgrieztā attīstība. Toksiskas plaušu tūskas abortīvā formā tiek atzīmēti 4 periodi: sākotnējās parādības, latenta gaita, tūskas palielināšanās un apgrieztā tūskas attīstība. "Klusā" tūska tiek noteikta tikai uz pamata rentgena izmeklēšana plaušas, klīniskās izpausmes praktiski nav.
Dažu nākamo minūšu un stundu laikā pēc kaitīgo vielu ieelpošanas rodas gļotādu kairinājuma parādības: iekaisis kakls, klepus, gļotādas izdalījumi no deguna, sāpes acīs, asarošana. Toksiskas plaušu tūskas refleksu stadijā parādās un palielinās sasprindzinājuma un sāpju sajūtas krūtīs, apgrūtināta elpošana, reibonis un vājums. Dažos saindēšanās gadījumos (slāpekļskābe, slāpekļa oksīds) var rasties dispepsija. Šie traucējumi būtiski neietekmē cietušā pašsajūtu un ātri vien mazinās. Tas iezīmē sākotnējā toksiskās plaušu tūskas perioda pāreju uz latentu.
Otrais posms tiek raksturots kā iedomātas labklājības periods un ilgst no 2 stundām līdz vienai dienai. Subjektīvas sajūtas ir minimālas, bet fiziskajā pārbaudē atklāj tahipnoju, bradikardiju, pazeminātu pulsa spiediens. Jo īsāks ir latentais periods, jo nelabvēlīgāks ir toksiskas plaušu tūskas iznākums. Smagas saindēšanās gadījumā šis posms var nebūt.
Pēc dažām stundām iedomātas labsajūtas periodu nomaina pieaugoša pietūkuma periods un izteikts klīniskās izpausmes. Atkal parādās paroksizmāli sāpīgs klepus, apgrūtināta elpošana, elpas trūkums un cianoze. Cietušā stāvoklis ātri pasliktinās: vājums un galvassāpes, sāpes palielinās krūtis. Elpošana kļūst bieža un virspusēja, tiek novērota mērena tahikardija un arteriāla hipotensija. Paaugstinātas toksiskas plaušu tūskas periodā parādās bagātīgs putojošs krēpas (līdz 1 litram vai vairāk), dažreiz sajaucoties ar asinīm; no attāluma dzirdama burbuļojoša elpošana.
Toksiskas plaušu tūskas pabeigšanas periodā patoloģiskie procesi turpina progresēt. Papildu scenārijs var attīstīties atkarībā no “zilās” vai “pelēkās” hipoksēmijas veida. Pirmajā gadījumā pacients ir satraukts, vaid, steidzas, nevar atrast sev vietu un alkatīgi elsas pēc gaisa. No mutes un deguna izdalās sārtas putas. Āda cianotiski, kakla trauki pulsē, apziņa ir apmākusies. “Pelēkā hipoksēmija” ir prognostiski bīstamāka. Tas ir saistīts ar asu traucējumiem elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmām (sabrukums, vājš aritmisks pulss, samazināta elpošana). Ādai ir piezemēti pelēks nokrāsa, ekstremitātes kļūst vēsākas, sejas vaibsti kļūst asāki.
Plkst smagas formas toksiskas plaušu tūskas nāve var notikt 24-48 stundu laikā. Savlaicīgi uzsākot intensīvu terapiju, kā arī vieglākos gadījumos patoloģiskas izmaiņas notiek apgriezta attīstība. Klepus pamazām mazinās, elpas trūkums un krēpu daudzums samazinās, sēkšana vājina un izzūd. Vislabvēlīgākajās situācijās atveseļošanās notiek dažu nedēļu laikā. Tomēr izzušanas periodu var sarežģīt sekundāra plaušu tūska, bakteriāla pneimonija, miokarda distrofija un tromboze. Ilgstošā periodā pēc toksiskās plaušu tūskas mazināšanās bieži attīstās toksiska pneimoskleroze un plaušu emfizēma, kā arī iespējama plaušu tuberkulozes saasināšanās. Komplikācijas no centrālās nervu sistēmas (astenoneirotiski traucējumi), aknu ( toksisks hepatīts), nieres (nieru mazspēja).
Toksiskas plaušu tūskas diagnostika
Fizikālie, laboratorijas un rentgena morfoloģiskie dati atšķiras atkarībā no toksiskās plaušu tūskas perioda. Objektīvās izmaiņas ir visizteiktākās tūskas palielināšanās stadijā. Plaušās ir dzirdami mitri, smalki burbuļojoši raļļi un krepits. Plaušu rentgena starojums atklāj plaušu modeļa neskaidrību, sakņu paplašināšanos un neskaidrību.
Tūskas pabeigšanas periodā auskultatīvo attēlu raksturo vairākas dažāda lieluma mitras rales. Radioloģiski palielinās plaušu raksta izplūdums, parādās plankumaini perēkļi, kas mijas ar klīringa (emfizēmas) perēkļiem. Asins analīze atklāj neitrofilu leikocitozi, hemoglobīna satura palielināšanos, pastiprinātu koagulāciju, hipoksēmiju, hiper- vai hipokapniju un acidozi.
Toksiskas plaušu tūskas reversās attīstības periodā pazūd sēkšana, lielas un pēc tam mazas fokusa ēnas, tiek atjaunots plaušu attēla skaidrība un plaušu sakņu struktūra, kā arī normalizējas perifēro asiņu attēls. Lai novērtētu citu orgānu bojājumus, tiek veikta EKG, pētījums vispārīga analīze urīns, bioķīmiskā analīze asins, aknu testi.
Toksiskas plaušu tūskas ārstēšana un prognoze
Visiem cietušajiem ar toksiskas plaušu tūskas attīstības pazīmēm nekavējoties jāsaņem pirmā palīdzība. Pacientam jābūt miera stāvoklī un viņam jāparedz sedatīvi un pretklepus līdzekļi. Lai novērstu hipoksiju, tiek veikta skābekļa-gaisa maisījuma inhalācijas, kas izlaistas caur pretputošanas līdzekļiem (spirtu). Lai samazinātu asins plūsmu plaušās, uz ekstremitātēm izmanto asins nolaišanas vai venozās žņaugus.
Lai apkarotu toksiskas plaušu tūskas rašanos, tiek ievadīti steroīdie pretiekaisuma līdzekļi (prednizolons), diurētiskie līdzekļi (furosemīds), bronhodilatatori (aminofilīns), onkotiskos līdzekļus. aktīvās vielas(albumīns, plazma), glikoze, kalcija hlorīds, kardiotoniki. Elpošanas mazspējai progresējot, tiek veikta trahejas intubācija un mehāniskā ventilācija. Lai novērstu pneimoniju, antibiotikas tiek izrakstītas parastās devās, bet trombembolisku komplikāciju novēršanai tiek izmantoti antikoagulanti. Kopējais ilgumsĀrstēšana var ilgt no 2-3 nedēļām līdz 1,5 mēnešiem. Prognoze ir atkarīga no toksiskās plaušu tūskas cēloņa un smaguma pakāpes, pilnīguma un savlaicīguma medicīniskā aprūpe. IN akūts periods mirstība ir ļoti augsta, un ilgtermiņa sekas bieži noved pie invaliditātes.
Un mums arī ir
Tas ir vissmagākais toksisko plaušu bojājumu veids. Klīniski izšķir divas toksiskas plaušu tūskas formas: attīstīta vai pilnīga un abortīva.
Ar attīstītu formu tiek novērota piecu periodu secīga attīstība: 1) sākotnējās parādības (refleksa stadija); 2) latentais periods; 3) pietūkuma palielināšanās periods; 4) tūskas pabeigšanas periods; 5) apgrieztā tūskas attīstība.
Sākotnējās iedarbības periods attīstās tūlīt pēc toksiskas vielas iedarbības, un to raksturo viegls elpceļu gļotādu kairinājums: neliels klepus, iekaisis kakls, sāpes krūtīs. Visas šīs parādības ir vieglas, ātri pāriet, un saskarē ar ūdenī slikti šķīstošiem savienojumiem to var nebūt.
Latentais periods iestājas pēc kairinājuma parādību norimšanas un var būt dažāda ilguma (no 2 līdz 24 stundām), parasti 6-12 stundas šajā periodā cietušais jūtas vesels, bet ar rūpīgu izmeklēšanu parādās pirmie pieaugoša skābekļa deficīta simptomi. var atzīmēt: elpas trūkums, cianoze, pulsa labilitāte.
Tūskas palielināšanās periods izpaužas klīniski, kas saistīts ar tūskas šķidruma uzkrāšanos alveolos un izteiktākus elpošanas funkcijas traucējumus. Novērota viegla cianoze, plaušās ir dzirdami zvana, smalki, mitri raibumi un krepits.
Pabeigtās tūskas periods atbilst patoloģiskā procesa tālākai progresēšanai. Toksiskas plaušu tūskas laikā izšķir divus veidus: « zilā hipoksēmija" un "pelēkā hipoksēmija". Ar “zilo” toksiskās tūskas veidu tiek novērota izteikta ādas un gļotādu cianoze un izteikts elpas trūkums - 50-60 elpas minūtē. Tālumā dzirdama burbuļojoša elpošana. Klepus, kas izdala lielu daudzumu putojošu krēpu, kas bieži ir sajaukts ar asinīm. Auskultācijas laikā visā plaušu laukos tiek konstatēta dažāda lieluma mitru raļu masa. tiek atzīmēta tahikardija, asinsspiediens paliek normāls vai pat nedaudz palielinās. Tiek traucēta asiņu arterializācija plaušās, kas izpaužas kā piesātinājuma trūkums arteriālās asinis skābeklis ar vienlaicīgu oglekļa dioksīda satura palielināšanos (hiperkapniskā hipoksēmija).
Ar "zilo" toksiskās tūskas veidu pacients ir nedaudz satraukts un neatbilst viņa stāvoklim. Var veidoties akūtas hipoksēmiskas psihozes attēls.
Ar "pelēko" toksiskās tūskas veidu klīniskā aina ir smagāka, jo ir pievienoti izteikti asinsvadu traucējumi. Pacients parasti ir letarģisks, adinamisks un slikti atbild uz jautājumiem. Āda kļūst gaiši pelēkā krāsā. Seju klāj auksti sviedri. Ekstremitātes ir aukstas uz tausti. Pulss kļūst biežs un mazs. Ir asinsspiediena pazemināšanās. Asins gāzes sastāvu šajos gadījumos raksturo oglekļa dioksīda samazināšanās (hipoksēmija ar hipokapniju).
Reversās tūskas attīstības laikā pakāpeniski samazinās klepus un izdalīto krēpu daudzums, un mazinās elpas trūkums. Cianoze samazinās, sēkšana plaušās vājina un pēc tam pazūd. Rentgena pētījumi liecina, ka vispirms pazūd lielie un pēc tam mazie fokālie audi.Atveseļošanās var notikt dažu dienu vai vairāku nedēļu laikā.
Vēl viena bīstama toksiskās tūskas komplikācija ir tā sauktā sekundārā tūska, kas var attīstīties 2. slimības nedēļas beigās līdz 3. slimības nedēļas vidum kā sekas akūtai sirds mazspējai.
Akūtu intoksikāciju ārstēšana.
Pirmā palīdzība sastāv no tūlītējas saskares ar toksisko vielu pārtraukšanas – cietušais tiek izvests no piesārņotās atmosfēras siltā, labi vēdināmā telpā vai uz Svaigs gaiss, bez apģērba, kas ierobežo elpošanu. Ja toksiska viela nonāk saskarē ar ādu, rūpīgi nomazgājiet piesārņotās vietas ar ziepēm un ūdeni. Ja nokļūst acīs, nekavējoties rūpīgi izskalojiet acis ar ūdeni vai 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu, pēc tam piliniet 0,1-0,2% dikaīna, 30% nātrija sulfacila šķīdumu, uzklājiet pretiekaisuma acu ziedi (0,5% sintomicīns, 10% sulfacils).
Ja tiek skarti augšējie elpceļi, tiek nozīmētas skalošanas vai silti-mitrās inhalācijas ar 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu, minerālūdeņiem vai ārstniecības augu uzlējumu. Ir indicēta pretklepus līdzekļu ievadīšana.
Ja tiek skarta balsene, nepieciešams klusēt, dzert siltu pienu ar nātrija bikarbonātu, Borjomi. Refleksu spazmas simptomiem ir norādīti spazmolītiskie līdzekļi (atropīns, no-spa utt.) un antihistamīni.
Smagu laringospazmu gadījumā ir jāizmanto traheotomija un intubācija.
Lai novērstu infekciju, tiek noteikti pretiekaisuma līdzekļi. Pacientiem ar bronhobronhiolīta izpausmēm nepieciešama stacionāra ārstēšana. Ir norādīts gultas režīms un periodiska skābekļa terapija. Ārstēšanas kompleksā ietilpst bronhodilatatori (teopec, berotec, atrovent, aminofilīns u.c.) kombinācijā ar sekretolītiskiem un atkrēpošanas līdzekļiem (bromheksīns, lazolvons u.c.), antihistamīni. IN agri datumi tiek nozīmēta aktīva antibiotiku terapija.
Vislielākā uzmanība jāpievērš toksiskas plaušu tūskas ārstēšanai. Pat ja ir aizdomas par toksisku tūsku, pacientam ir jānodrošina pilnīga atpūta. Transports uz medicīnas iestāde tiek veikta uz nestuvēm, un slimnīcā ir nepieciešams gultas režīms un novērošana vismaz 12 stundas pēc saskares ar toksisku vielu.
Pie pirmajām tūskas klīniskajām izpausmēm ir indicēta ilgstoša skābekļa terapija ar apsildāmu, mitrinātu skābekli. Tajā pašā laikā tiek noteikti pretputošanas līdzekļi: visbiežāk tas ir etilspirts. Tiem pašiem mērķiem antifomsilāna inhalācijas 10% spirta šķīdumā var lietot atkārtoti 10-15 minūtes.
Lai atūdeņotu plaušu audus, tiek noteikti salurētiskie līdzekļi: Lasix vai 30% urīnvielas šķīdums intravenozi.
Agrīnās stadijās kortikosteroīdus lieto intravenozi līdz 150 ml prednizolona dienā un plaša spektra antibiotikām.
Terapijas kompleksā ietilpst antihistamīna līdzekļi, intravenozi ievadāms aminofilīns, sirds un asinsvadu zāles un analeptikas līdzekļi (korglikons, kordiamīns, kampara preparāti).
Lai paaugstinātu asins onkotisko spiedienu, intravenozi ievada 10-20% albumīna 200-400 mg/dienā.
Lai uzlabotu mikrocirkulācijas procesus, hematokrīta kontrolē var lietot heparīnu un antiproteāzes (kontriku).
Iepriekš bieži izmantotā asins nolaišana tagad tiek reti izmantota iespējamo komplikāciju (sabrukšanas) dēļ. Vislabāk ir veikt t.s. “Bezasins nolaišana” - žņaugu uzlikšana uz ekstremitātēm.
Smagas plaušu tūskas gadījumā tiek izmantotas intensīvās terapijas metodes - intubācija ar sekrēta atsūkšanu, mehāniskā ventilācija, detoksikācijai tiek izmantota hemosorbcija un plazmaforēze.
Pacientu ar toksisku tūsku ārstēšana ir visefektīvākā, ja šie pacienti tiek ievietoti saindēšanās kontroles centros vai intensīvās terapijas nodaļās.
Plaušu tūska
Raksturīgs plaušu toksisko vielu bojājuma veids ir plaušu tūska. Patoloģiskā stāvokļa būtība ir asins plazmas izdalīšanās alveolu sieniņā un pēc tam alveolu lūmenā un elpošanas traktā. Tūskas šķidrums piepilda plaušas - attīstās stāvoklis, kas iepriekš tika apzīmēts kā “noslīkšana uz zemes”.
Plaušu tūska ir ūdens bilances nelīdzsvarotības izpausme plaušu audos (šķidruma satura attiecība traukos, intersticiālajā telpā un alveolu iekšpusē). Parasti asins plūsmu uz plaušām līdzsvaro to aizplūšana caur venozo un limfātiskie asinsvadi(limfas drenāžas ātrums ir aptuveni 7 ml/stundā).
Šķidruma ūdens līdzsvaru plaušās nodrošina:
Spiediena regulēšana plaušu cirkulācijā (parasti 7-9 mm Hg; kritiskais spiediens - vairāk nekā 30 mm Hg; asins plūsmas ātrums - 2,1 l/min).
Barjeras funkcijas alveolārā-kapilārā membrāna, kas atdala gaisu alveolos no asinīm, kas plūst cauri kapilāriem.
Plaušu tūska var rasties abu traucējumu dēļ regulējošie mehānismi, un katrs atsevišķi.
Šajā sakarā ir trīs veidu plaušu tūska::
- toksiska plaušu tūska, kas attīstās primārā alveolārās-kapilārās membrānas bojājuma rezultātā, uz normāla fona, in sākotnējais periods, spiediens plaušu cirkulācijā;
- hemodinamiskā plaušu tūska, kuras pamatā ir asinsspiediena paaugstināšanās plaušu cirkulācijā toksisku miokarda bojājumu un kontraktilitātes traucējumu dēļ;
- jaukta plaušu tūska, kad cietušie piedzīvo gan alveolārās-kapilārās barjeras, gan miokarda īpašību pārkāpumu.
Galvenās toksiskās vielas, kas izraisa plaušu tūskas veidošanos dažādi veidi ir parādīti 4. tabulā.
Faktiski toksiskā plaušu tūska ir saistīta ar toksīnu izraisītiem bojājumiem šūnām, kas iesaistītas alveolārā-kapilārā barjeras veidošanā. Militāras nozīmes toksīnus, kas var izraisīt toksisku plaušu tūsku, sauc par asfiksijas HOWA.
Plaušu audu šūnu bojājuma mehānisms, nosmacot gaisa uzbrukuma ieročus, nav vienāds (skatīt zemāk), taču turpmākie procesi, kas attīstās, ir diezgan līdzīgi.
Šūnu bojājumi un nāve palielina barjeras caurlaidību un bioloģiskus vielmaiņas traucējumus aktīvās vielas plaušās. Barjeras kapilāro un alveolāro daļu caurlaidība nemainās vienlaikus. Sākotnēji palielinās endotēlija slāņa caurlaidība, un asinsvadu šķidrums svīst intersticiumā, kur tas īslaicīgi uzkrājas. Šo plaušu tūskas attīstības fāzi sauc par intersticiālu. Intersticiālās fāzes laikā limfodrenāža ir kompensējoša, aptuveni 10 reizes paātrināta. Taču šī adaptīvā reakcija izrādās nepietiekama, un tūskas šķidrums pamazām iekļūst destruktīvi izmainīto alveolāro šūnu slānī alveolu dobumos, tos aizpildot. Šo plaušu tūskas attīstības fāzi sauc par alveolāru, un to raksturo atšķirīgu izskatu klīniskās pazīmes. Daļas alveolu “izslēgšana” no gāzu apmaiņas procesa tiek kompensēta ar neskartu alveolu izstiepšanu (emfizēmu), kas noved pie plaušu un limfātisko asinsvadu kapilāru mehāniskas saspiešanas.
Šūnu bojājumus pavada bioloģiski aktīvo vielu, piemēram, norepinefrīna, acetilholīna, serotonīna, histamīna, angiotenzīna I, prostaglandīnu E1, E2, F2, kinīnu, uzkrāšanās plaušu audos, kas papildus palielina alveolāro caurlaidību. kapilārā barjera un traucēta hemodinamika plaušās. Asins plūsmas ātrums samazinās, palielinās spiediens plaušu cirkulācijā.
Tūska turpina progresēt, šķidrums piepilda elpceļus un terminālos bronhiolus, un gaisa turbulentās kustības dēļ elpceļos veidojas putas, kuras stabilizē izskalota alveolārā virsmaktīvā viela. Papildus šīm izmaiņām, plaušu tūskas attīstībai liela nozīme ir sistēmiski traucējumi, tai skaitā patoloģisks process un pastiprinās, attīstoties. Nozīmīgākie ir: asins gāzu sastāva traucējumi (hipoksija, hiper- un pēc tam hipokarbija), izmaiņas šūnu sastāvā un asins reoloģiskajās īpašībās (viskozitāte, koagulācijas spēja), hemodinamikas traucējumi sistēmiskā cirkulācijā, traucēta. nieru un centrālā funkcija. nervu sistēma.
Hipoksijas pazīmes
Galvenais daudzu ķermeņa funkciju traucējumu cēlonis saindēšanās gadījumā ar plaušu toksīniem ir skābekļa bads. Tādējādi uz toksiskas plaušu tūskas attīstības fona skābekļa saturs arteriālajās asinīs samazinās līdz 12 tilp.% vai mazāk, ar normu 18-20 tilp.%, venozās asinīs - līdz 5-7 tilp.% ar a. norma 12-13 tilp.%. CO2 spriegums palielinās procesa attīstības pirmajās stundās (vairāk nekā 40 mm Hg). Pēc tam, attīstoties patoloģijai, hiperkapnija kļūst par hipokarbiju. Hipokarbijas rašanos var izskaidrot ar vielmaiņas procesu traucējumiem hipoksijas apstākļos, CO2 ražošanas samazināšanos un oglekļa dioksīda spēju viegli izkliedēties caur tūsku šķidrumu. Saturs organiskās skābes asins plazmā tas palielinās līdz 24-30 mmol/l (pie normas 10-14 mmol/l).
Jau sākotnējās toksiskās plaušu tūskas attīstības stadijās palielinās uzbudināmība vagusa nervs. Tas noved pie tā, ka mazāka nekā parasti alveolu stiepšanās ieelpošanas laikā kalpo kā signāls, lai apturētu ieelpošanu un sāktu izelpu (Hehring-Breuer reflekss). Šajā gadījumā elpošana kļūst biežāka, bet tās dziļums samazinās, kas noved pie alveolārās ventilācijas samazināšanās. Samazinās oglekļa dioksīda izdalīšanās no organisma un skābekļa padeve asinīs – rodas hipoksēmija.
Skābekļa daļējā spiediena pazemināšanās un neliels CO2 parciālā spiediena paaugstināšanās asinīs izraisa turpmāku elpas trūkuma (reakcija no asinsvadu refleksogēnajām zonām) pastiprināšanos, taču, neskatoties uz tās kompensējošo raksturu, hipoksēmija ne tikai neizraisa. samazinās, bet, gluži pretēji, palielinās. Parādības cēlonis ir tas, ka, lai gan refleksīvas aizdusas apstākļos tiek saglabāts minūtes elpošanas apjoms (9000 ml), alveolārā ventilācija tiek samazināta.
Tātad, iekšā normāli apstākļi ar elpošanas ātrumu 18 minūtē alveolārā ventilācija ir 6300 ml. Plūdmaiņas tilpums (9000 ml: 18) – 500 ml. Nāves telpas tilpums - 150 ml. Alveolārā ventilācija: 350 ml x 18 = 6300 ml. Kad elpošana palielinās līdz 45 un tam pašam minūtes tilpumam (9000), plūdmaiņas tilpums samazinās līdz 200 ml (9000 ml: 45). Ar katru elpu alveolās nonāk tikai 50 ml gaisa (200 ml -150 ml). Alveolārā ventilācija minūtē ir: 50 ml x 45 = 2250 ml, t.i. samazinās aptuveni 3 reizes.
Attīstoties plaušu tūskai, palielinās skābekļa deficīts. To veicina arvien pieaugošie gāzu apmaiņas traucējumi (grūtības skābekļa difūzijā caur pieaugošu tūskas šķidruma slāni), un smagos gadījumos hemodinamikas traucējumi (līdz sabrukumam). Attīstās vielmaiņas traucējumi(CO2 daļējā spiediena pazemināšanās, acidoze, nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās dēļ) pasliktina skābekļa izmantošanas procesu audos.
Tādējādi skābekļa badu, kas attīstās, ja to ietekmē nosmakšanas līdzekļi, var raksturot kā jaukta tipa hipoksiju: hipoksisku (pārkāpums ārējā elpošana), asinsrites (traucēta hemodinamikas), audu (pavājināta audu elpošana).
Hipoksija ir pamats smagi pārkāpumi enerģijas metabolisms. Šajā gadījumā orgāni un audi ar augsts līmenis enerģijas patēriņš (nervu sistēma, miokards, nieres, plaušas). Pārkāpumi no šo orgānu un sistēmu puses ir pamatā intoksikācijas klīnikai ar nosmakšanas darbību.
Perifēro asiņu sastāva traucējumi
Perifērajās asinīs tiek novērotas ievērojamas plaušu tūskas izmaiņas. Palielinoties tūskai un asinsvadu šķidrumam nokļūstot ekstravaskulārajā telpā, palielinās hemoglobīna saturs (tūskas augstumā tas sasniedz 200-230 g/l) un sarkano asins šūnu (līdz 7-9,1012/l), kas skaidrojams ar ne. tikai ar asiņu sabiezēšanu, bet arī ar atbrīvošanu formas elementi no depo (viena no kompensācijas reakcijām uz hipoksiju). Palielinās leikocītu skaits (9-11,109/l). Ievērojami paātrināts asins recēšanas laiks (30-60 s 150 s vietā normāli apstākļi). Tas noved pie tā, ka skartajiem ir tendence veidot asins recekļus, un smagas saindēšanās gadījumā tiek novērota intravitāla asins recēšana.
Hipoksēmija un asins sabiezēšana pastiprina hemodinamikas traucējumus.
Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi
Sirds un asinsvadu sistēma, kopā ar elpošanas sistēmu, notiek vissmagākās izmaiņas. Jau iekšā agrīnais periods attīstās bradikardija (klejotājnerva uzbudinājums). Palielinoties hipoksēmijai un hiperkapnijai, attīstās tahikardija un palielinās tonuss perifērie trauki(kompensācijas reakcija). Tomēr ar turpmāku hipoksijas un acidozes pieaugumu kontraktilitāte miokards samazinās, kapilāri paplašinās, un tajos nogulsnējas asinis. Arteriālais spiediens kritieni. Tajā pašā laikā palielinās asinsvadu sieniņu caurlaidība, kas izraisa audu pietūkumu.
Nervu sistēmas disfunkcija
Nervu sistēmas loma toksiskas plaušu tūskas attīstībā ir ļoti nozīmīga.
Toksisko vielu tiešā ietekme uz elpceļu un plaušu parenhīmas receptoriem, uz plaušu cirkulācijas ķīmijreceptoriem var būt alveolārā-kapilārā barjeras caurlaidības neirorefleksa traucējumu cēlonis. Plaušu tūskas attīstības dinamika nedaudz atšķiras, ja to ietekmē dažādas asfiksējošas vielas. Vielas ar izteiktu kairinošu iedarbību (hlors, hloropikrīns u.c.) izraisa straujāku attīstību nekā vielas, kas praktiski neizraisa kairinājumu (fosgēns, difosgēns u.c.). Daži vielu pētnieki ātra darbība"Iekļaujiet galvenokārt tos, kas galvenokārt bojā alveolāro epitēliju, un "lēnas darbības", kas ietekmē plaušu kapilāru endotēliju.
Parasti (ar fosgēna intoksikāciju) plaušu tūska sasniedz maksimumu 16 līdz 20 stundas pēc iedarbības. Tas paliek šajā līmenī dienu vai divas. Tūskas augstumā tiek novērota skarto cilvēku nāve. Ja šajā periodā nāve nenotiek, tad no 3 līdz 4 dienām sākas procesa apgrieztā attīstība (šķidruma rezorbcija limfātiskā sistēma, palielināta aizplūšana ar venozajām asinīm), un 5.-7. dienā alveolas tiek pilnībā atbrīvotas no šķidruma. Mirstība šajā briesmīgajā patoloģisks stāvoklis parasti ir 5-10%, un pirmajās 3 dienās aptuveni 80% no kopējais skaits miris.
Plaušu tūskas komplikācijas ir bakteriāla pneimonija, plaušu infiltrāta veidošanās un lielo asinsvadu trombembolija.
