വീട് നീക്കം രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിലെ (സെറം) മൊത്തം ലിപിഡുകളുടെ അളവ് നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനുള്ള ക്ലിനിക്കൽ, ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മൂല്യം. ബ്ലഡ് ലിപിഡ് സ്പെക്ട്രം രക്ത ലിപിഡ് പ്രൊഫൈലിൻ്റെ ഒപ്റ്റിമൽ മൂല്യങ്ങൾ

നീക്കം

രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിലെ (സെറം) മൊത്തം ലിപിഡുകളുടെ അളവ് നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനുള്ള ക്ലിനിക്കൽ, ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മൂല്യം. ബ്ലഡ് ലിപിഡ് സ്പെക്ട്രം രക്ത ലിപിഡ് പ്രൊഫൈലിൻ്റെ ഒപ്റ്റിമൽ മൂല്യങ്ങൾ

പൊതുവായ ഭൗതിക, ഭൗതിക രാസ, ജൈവ ഗുണങ്ങളുള്ള വിവിധ രാസഘടനകളുടെ പദാർത്ഥങ്ങളാണ് ലിപിഡുകൾ. ഈഥർ, ക്ലോറോഫോം, മറ്റ് ഫാറ്റി ലായകങ്ങൾ എന്നിവയിലും ചെറുതായി (എല്ലായ്‌പ്പോഴും അല്ല) വെള്ളത്തിൽ ലയിക്കുന്നതിനുള്ള കഴിവ് ഇവയുടെ സവിശേഷതയാണ്, കൂടാതെ ജീവനുള്ള കോശങ്ങളുടെ പ്രധാന ഘടനാപരമായ ഘടകമായ പ്രോട്ടീനുകളും കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകളും ചേർന്ന് രൂപം കൊള്ളുന്നു. ലിപിഡുകളുടെ അന്തർലീനമായ ഗുണങ്ങൾ അവയുടെ തന്മാത്രകളുടെ ഘടനയുടെ സ്വഭാവ സവിശേഷതകളാൽ നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു.

ശരീരത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ പങ്ക് വളരെ വൈവിധ്യപൂർണ്ണമാണ്. അവയിൽ ചിലത് പദാർത്ഥങ്ങളുടെ ഡിപ്പോസിഷൻ (ട്രയാസിൽഗ്ലിസറോളുകൾ, ടിജി), ഗതാഗതം (ഫ്രീ ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ - എഫ്എഫ്എകൾ) എന്നിവയുടെ ഒരു രൂപമായി വർത്തിക്കുന്നു, ഇവയുടെ തകർച്ച വലിയ അളവിൽ ഊർജ്ജം പുറത്തുവിടുന്നു, ...
മറ്റുള്ളവയാണ് ഏറ്റവും പ്രധാനം ഘടനാപരമായ ഘടകങ്ങൾകോശ സ്തരങ്ങൾ (സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോൾ, ഫോസ്ഫോളിപിഡുകൾ). തെർമോൺഗുലേഷൻ പ്രക്രിയകളിൽ ലിപിഡുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, സുപ്രധാന അവയവങ്ങളെ (ഉദാഹരണത്തിന്, വൃക്കകൾ) മെക്കാനിക്കൽ സ്ട്രെസ് (പരിക്ക്), പ്രോട്ടീൻ നഷ്ടം, ചർമ്മത്തിൻ്റെ ഇലാസ്തികത സൃഷ്ടിക്കൽ, അമിതമായ ഈർപ്പം നീക്കം ചെയ്യുന്നതിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കൽ എന്നിവയിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുന്നു.

ചില ലിപിഡുകൾ ജൈവശാസ്ത്രപരമായി സജീവമായ പദാർത്ഥങ്ങളാണ്, അവയ്ക്ക് ഹോർമോൺ ഇഫക്റ്റുകളുടെ മോഡുലേറ്ററുകളുടെ ഗുണങ്ങളുണ്ട് (പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസ്), വിറ്റാമിനുകൾ (പോളിഅൺസാച്ചുറേറ്റഡ് ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ). കൂടാതെ, ലിപിഡുകൾ കൊഴുപ്പ് ലയിക്കുന്നവയുടെ ആഗിരണം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു വിറ്റാമിനുകൾ എ, ഡി, ഇ, കെ; ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റുകളായി (വിറ്റാമിനുകൾ എ, ഇ) പ്രവർത്തിക്കുന്നു, ഇത് ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രധാന സംയുക്തങ്ങളുടെ ഫ്രീ റാഡിക്കൽ ഓക്സിഡേഷൻ പ്രക്രിയയെ വലിയ തോതിൽ നിയന്ത്രിക്കുന്നു; അയോണുകളിലേക്കും ജൈവ സംയുക്തങ്ങളിലേക്കും കോശ സ്തരങ്ങളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത നിർണ്ണയിക്കുക.

ലിപിഡുകൾ വ്യക്തമായ ജീവശാസ്ത്രപരമായ ഫലങ്ങളുള്ള നിരവധി സ്റ്റിറോയിഡുകളുടെ മുൻഗാമികളായി വർത്തിക്കുന്നു - പിത്തരസം ആസിഡുകൾ, വിറ്റാമിനുകൾ ഡി, ലൈംഗിക ഹോർമോണുകൾ, അഡ്രീനൽ ഹോർമോണുകൾ.

പ്ലാസ്മയിലെ "ആകെ ലിപിഡുകൾ" എന്ന ആശയത്തിൽ ന്യൂട്രൽ കൊഴുപ്പുകൾ (ട്രയാസൈൽഗ്ലിസറോളുകൾ), അവയുടെ ഫോസ്ഫോറിലേറ്റഡ് ഡെറിവേറ്റീവുകൾ (ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകൾ), സ്വതന്ത്രവും ഈസ്റ്റർ ബന്ധിതവുമായ കൊളസ്ട്രോൾ, ഗ്ലൈക്കോളിപിഡുകൾ, നോൺ-എസ്റ്ററിഫൈഡ് (ഫ്രീ) ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.

ക്ലിനിക്കൽ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മൂല്യംരക്ത പ്ലാസ്മയിലെ (സെറം) മൊത്തം ലിപിഡുകളുടെ അളവ് നിർണ്ണയിക്കൽ

മാനദണ്ഡം 4.0-8.0 g/l ആണ്.

ഹൈപ്പർലിപിഡെമിയ (ഹൈപ്പർലിപീമിയ) - ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രതിഭാസമെന്ന നിലയിൽ മൊത്തം പ്ലാസ്മ ലിപിഡുകളുടെ സാന്ദ്രതയിലെ വർദ്ധനവ് ഭക്ഷണത്തിന് 1.5 മണിക്കൂർ കഴിഞ്ഞ് നിരീക്ഷിക്കാവുന്നതാണ്. പോഷകാഹാര ഹൈപ്പർലിപീമിയ കൂടുതൽ വ്യക്തമാണ്, ഒഴിഞ്ഞ വയറുമായി രോഗിയുടെ രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ അളവ് കുറയുന്നു.

പല രോഗാവസ്ഥകളിലും രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ സാന്ദ്രത മാറുന്നു. അതിനാൽ, രോഗികളിൽ പ്രമേഹംഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയയ്‌ക്കൊപ്പം, ഉച്ചരിച്ച ഹൈപ്പർലിപീമിയ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു (പലപ്പോഴും 10.0-20.0 ഗ്രാം / ലിറ്റർ വരെ). നെഫ്രോട്ടിക് സിൻഡ്രോം, പ്രത്യേകിച്ച് ലിപ്പോയ്ഡ് നെഫ്രോസിസ്, രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ ഉള്ളടക്കം ഇതിലും ഉയർന്ന സംഖ്യകളിൽ എത്താം - 10.0-50.0 g / l.

ഹൈപ്പർലിപീമിയ - സ്ഥിരമായ പ്രതിഭാസംബിലിയറി സിറോസിസ് രോഗികളിലും അക്യൂട്ട് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് രോഗികളിലും (പ്രത്യേകിച്ച് ഐക്റ്ററിക് കാലഘട്ടത്തിൽ). രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ ഉയർന്ന അളവ് സാധാരണയായി നിശിതമോ വിട്ടുമാറാത്തതോ ആയ നെഫ്രൈറ്റിസ് ഉള്ളവരിൽ കാണപ്പെടുന്നു, പ്രത്യേകിച്ചും രോഗം എഡിമയോടൊപ്പമാണെങ്കിൽ (പ്ലാസ്മയിൽ എൽഡിഎൽ, വിഎൽഡിഎൽ എന്നിവയുടെ ശേഖരണം കാരണം).

മൊത്തം ലിപിഡുകളുടെ എല്ലാ ഭിന്നസംഖ്യകളുടെയും ഉള്ളടക്കത്തിൽ മാറ്റങ്ങൾ വരുത്തുന്ന പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ, കൂടുതലോ കുറവോ, അതിൻ്റെ ഘടക സബ്ഫ്രാക്ഷനുകളുടെ സാന്ദ്രതയിൽ വ്യക്തമായ മാറ്റം നിർണ്ണയിക്കുന്നു: കൊളസ്ട്രോൾ, ടോട്ടൽ ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകൾ, ട്രയാസിൽഗ്ലിസറോളുകൾ.

രക്തത്തിലെ സെറമിലെ (പ്ലാസ്മ) കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ (CH) പഠനത്തിൻ്റെ ക്ലിനിക്കൽ, ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് പ്രാധാന്യം

രക്തത്തിലെ സെറമിലെ (പ്ലാസ്മ) കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് സംബന്ധിച്ച ഒരു പഠനം ഒരു പ്രത്യേക രോഗത്തെക്കുറിച്ചുള്ള കൃത്യമായ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് വിവരങ്ങൾ നൽകുന്നില്ല, മറിച്ച് ശരീരത്തിലെ ലിപിഡ് മെറ്റബോളിസത്തിൻ്റെ പാത്തോളജിയെ മാത്രം പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു.

എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിലെ കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ ഉയർന്ന അളവ് ഏതാണ്ട് ആണ് ആരോഗ്യമുള്ള ആളുകൾ 20-29 വയസ്സിൽ ഇത് 5.17 mmol/l ആണ്.

രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിൽ, കൊളസ്ട്രോൾ പ്രധാനമായും എൽഡിഎൽ, വിഎൽഡിഎൽ എന്നിവയിൽ കാണപ്പെടുന്നു, അതിൽ 60-70% എസ്റ്റേഴ്സ് (ബൌണ്ട് കൊളസ്ട്രോൾ), 30-40% സ്വതന്ത്ര, നോൺ-എസ്റ്റേരിഫൈഡ് കൊളസ്ട്രോൾ എന്നിവയുടെ രൂപത്തിലാണ്. ബന്ധിതവും സ്വതന്ത്രവുമായ കൊളസ്ട്രോൾ മൊത്തം കൊളസ്ട്രോൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു.

കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് യഥാക്രമം 5.20, 5.70 mmol/l എന്നിവയിൽ കൂടുതലാകുമ്പോൾ 30-39 വയസും 40 വയസ്സിനു മുകളിലും പ്രായമുള്ളവരിൽ കൊറോണറി രക്തപ്രവാഹത്തിന് സാധ്യത കൂടുതലാണ്.

കൊറോണറി രക്തപ്രവാഹത്തിന് ഏറ്റവും തെളിയിക്കപ്പെട്ട അപകട ഘടകമാണ് ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ. ഇത് നിരവധി എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ സ്ഥിരീകരിച്ചു ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങൾഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയയും തമ്മിൽ ഒരു ബന്ധം സ്ഥാപിച്ചത് കൊറോണറി രക്തപ്രവാഹത്തിന്, കൊറോണറി ആർട്ടറി ഡിസീസ്, മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ എന്നിവയുടെ സംഭവങ്ങൾ.

മിക്കതും ഉയർന്ന തലംലിപിഡ് മെറ്റബോളിസത്തിലെ ജനിതക വൈകല്യങ്ങളിൽ കൊളസ്ട്രോൾ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു: ഫാമിലി ഹോമോ- ആൻഡ് ഹെറ്ററോസൈഗസ് ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ, ഫാമിലിയൽ സംയുക്ത ഹൈപ്പർലിപിഡീമിയ, പോളിജെനിക് ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ.

നിരവധി പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകളിൽ, ദ്വിതീയ ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ വികസിക്കുന്നു . കരൾ രോഗങ്ങൾ, വൃക്ക തകരാറുകൾ എന്നിവയിൽ ഇത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, മാരകമായ മുഴകൾപാൻക്രിയാസ്, പ്രോസ്റ്റേറ്റ്, സന്ധിവാതം, ഇസ്കെമിക് ഹൃദ്രോഗം, നിശിത ഹൃദയാഘാതംമയോകാർഡിയം, രക്താതിമർദ്ദം, എൻഡോക്രൈൻ ഡിസോർഡേഴ്സ്, വിട്ടുമാറാത്ത മദ്യപാനം, ഗ്ലൈക്കോജെനോസിസ് തരം I, പൊണ്ണത്തടി (50-80% കേസുകൾ).

പോഷകാഹാരക്കുറവ്, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിന് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്ന രോഗികളിൽ പ്ലാസ്മ കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നു. ബുദ്ധിമാന്ദ്യം, ഹൃദയ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ വിട്ടുമാറാത്ത പരാജയം, കാഷെക്സിയ, ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം, നിശിതം പകർച്ചവ്യാധികൾ, അക്യൂട്ട് പാൻക്രിയാറ്റിസ്, അക്യൂട്ട് പ്യൂറൻ്റ്-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രക്രിയകൾ മൃദുവായ ടിഷ്യുകൾ, പനി അവസ്ഥകൾ, ശ്വാസകോശത്തിലെ ക്ഷയം, ന്യുമോണിയ, ശ്വാസകോശ സാർകോയിഡോസിസ്, ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, വിളർച്ച, ഹീമോലിറ്റിക് മഞ്ഞപ്പിത്തം, അക്യൂട്ട് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, മാരകമായ കരൾ മുഴകൾ, വാതം.

രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിലെയും അതിൻ്റെ വ്യക്തിഗത ലിപിഡുകളിലെയും (പ്രാഥമികമായി എച്ച്‌ഡിഎൽ) കൊളസ്‌ട്രോളിൻ്റെ ഫ്രാക്ഷണൽ കോമ്പോസിഷൻ നിർണ്ണയിക്കുന്നത് കരളിൻ്റെ പ്രവർത്തന നില വിലയിരുത്തുന്നതിന് വലിയ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് പ്രാധാന്യം നേടിയിട്ടുണ്ട്. ആധുനിക സങ്കൽപ്പങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, കരളിൽ രൂപം കൊള്ളുന്ന ലെസിത്തിൻ-കൊളസ്ട്രോൾ അസൈൽട്രാൻസ്ഫെറേസ് (ഇത് ഒരു അവയവ-നിർദ്ദിഷ്ട കരൾ എൻസൈം) എന്ന എൻസൈമിന് നന്ദി, രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിൽ എച്ച്ഡിഎൽ ആയി സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ എസ്റ്ററിഫിക്കേഷൻ സംഭവിക്കുന്നു. ഈ എൻസൈമിൻ്റെ ആക്റ്റിവേറ്റർ കരളിൽ നിരന്തരം സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന HDL - apo - Al ൻ്റെ പ്രധാന ഘടകങ്ങളിലൊന്നാണ്.

പ്ലാസ്മ കൊളസ്ട്രോൾ എസ്റ്ററിഫിക്കേഷൻ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്ത ആക്റ്റിവേറ്റർ ആൽബുമിൻ ആണ്, ഇത് ഹെപ്പറ്റോസൈറ്റുകളും നിർമ്മിക്കുന്നു. ഈ പ്രക്രിയ പ്രാഥമികമായി കരളിൻ്റെ പ്രവർത്തന നിലയെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു. സാധാരണയായി കൊളസ്ട്രോൾ എസ്റ്ററിഫിക്കേഷൻ്റെ ഗുണകം (അതായത്, ഈതർ-ബൗണ്ട് കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ മൊത്തത്തിലുള്ള ഉള്ളടക്കത്തിൻ്റെ അനുപാതം) 0.6-0.8 (അല്ലെങ്കിൽ 60-80%) ആണെങ്കിൽ, അക്യൂട്ട് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, വർദ്ധനവ് വിട്ടുമാറാത്ത ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, കരൾ സിറോസിസ്, തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന മഞ്ഞപ്പിത്തം, അതുപോലെ വിട്ടുമാറാത്ത മദ്യപാനം, അത് കുറയുന്നു. കൊളസ്ട്രോൾ എസ്റ്ററിഫിക്കേഷൻ പ്രക്രിയയുടെ തീവ്രതയിൽ മൂർച്ചയുള്ള കുറവ് കരൾ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ അപര്യാപ്തതയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

ഏകാഗ്രത പഠനങ്ങളുടെ ക്ലിനിക്കൽ, ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മൂല്യം

രക്തത്തിലെ സെറമിലെ മൊത്തം ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകൾ.

ഫോസ്ഫോളിപിഡുകൾ (പിഎൽ) ഫോസ്ഫോറിക് ആസിഡിന് പുറമേ, ആൽക്കഹോൾ (സാധാരണയായി ഗ്ലിസറോൾ), ഫാറ്റി ആസിഡ് അവശിഷ്ടങ്ങൾ, നൈട്രജൻ ബേസുകൾ എന്നിവ അടങ്ങിയ ഒരു കൂട്ടം ലിപിഡുകളാണ്. മദ്യത്തിൻ്റെ സ്വഭാവമനുസരിച്ച്, PL-കളെ ഫോസ്ഫോഗ്ലിസറൈഡുകൾ, ഫോസ്ഫോസ്ഫിൻഗോസൈനുകൾ, ഫോസ്ഫോയ്നോസൈറ്റൈഡുകൾ എന്നിങ്ങനെ തിരിച്ചിരിക്കുന്നു.

പ്രൈമറി, സെക്കണ്ടറി ഹൈപ്പർലിപ്പോപ്രോട്ടിനെമിയ തരങ്ങൾ IIa, IIb ഉള്ള രോഗികളിൽ രക്തത്തിലെ സെറമിലെ (പ്ലാസ്മ) മൊത്തം PL (ലിപിഡ് ഫോസ്ഫറസ്) അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു. ഗ്ലൈക്കോജെനോസിസ് ടൈപ്പ് I, കൊളസ്‌റ്റാസിസ്, ഒബ്‌സ്ട്രക്റ്റീവ് മഞ്ഞപ്പിത്തം, ആൽക്കഹോൾ, ബിലിയറി സിറോസിസ്, വൈറൽ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് (മിതമായ ഗതി), വൃക്കസംബന്ധമായ കോമ, പോസ്റ്റ്‌ഹെമറാജിക് അനീമിയ, എന്നിവയിലാണ് ഈ വർദ്ധനവ് ഏറ്റവും പ്രകടമാകുന്നത്. വിട്ടുമാറാത്ത പാൻക്രിയാറ്റിസ്, കടുത്ത പ്രമേഹം, നെഫ്രോട്ടിക് സിൻഡ്രോം.

നിരവധി രോഗങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കാൻ, സെറം ഫോസ്ഫോളിപിഡുകളുടെ ഭിന്ന ഘടന പഠിക്കുന്നത് കൂടുതൽ വിവരദായകമാണ്. ഇതിനായി, ഇൻ കഴിഞ്ഞ വർഷങ്ങൾലിപിഡ് നേർത്ത പാളി ക്രോമാറ്റോഗ്രാഫി രീതികൾ വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കുന്നു.

രക്ത പ്ലാസ്മ ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ ഘടനയും ഗുണങ്ങളും

മിക്കവാറും എല്ലാ പ്ലാസ്മ ലിപിഡുകളും പ്രോട്ടീനുകളുമായി ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു, ഇത് വെള്ളത്തിൽ വളരെ ലയിക്കുന്നതാണ്. ഈ ലിപിഡ്-പ്രോട്ടീൻ കോംപ്ലക്സുകളെ സാധാരണയായി ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ എന്ന് വിളിക്കുന്നു.

ആധുനിക ആശയങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകൾ ഉയർന്ന തന്മാത്രാ വെള്ളത്തിൽ ലയിക്കുന്ന കണങ്ങളാണ്, അവ പ്രോട്ടീനുകളുടെ (അപ്പോപ്രോട്ടീനുകൾ) സമുച്ചയങ്ങളും ദുർബലവും കോവാലൻ്റ് അല്ലാത്തതുമായ ബോണ്ടുകളാൽ രൂപം കൊള്ളുന്ന ലിപിഡുകളാണ്, അതിൽ ധ്രുവ ലിപിഡുകളും (PL, CXC) പ്രോട്ടീനുകളും ("apo") ഉപരിതല ഹൈഡ്രോഫിലിക് മോണോമോളിക്യുലാർ പാളി രൂപപ്പെടുത്തുകയും ആന്തരിക ഘട്ടത്തെ (പ്രധാനമായും ഇസിഎസ്, ടിജി അടങ്ങുന്ന) വെള്ളത്തിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

മറ്റൊരു വിധത്തിൽ പറഞ്ഞാൽ, ലിപിഡുകൾ ഒരു പ്രത്യേക ഗ്ലോബ്യൂളുകളാണ്, അതിനുള്ളിൽ കൊഴുപ്പ് തുള്ളികൾ, ഒരു കാമ്പ് (പ്രധാനമായും നോൺ-പോളാർ സംയുക്തങ്ങൾ, പ്രധാനമായും ട്രയാസൈൽഗ്ലിസറോളുകൾ, കൊളസ്ട്രോൾ എസ്റ്ററുകൾ എന്നിവയാൽ രൂപം കൊള്ളുന്നു), പ്രോട്ടീൻ, ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകൾ, സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോൾ എന്നിവയുടെ ഉപരിതല പാളിയാൽ വെള്ളത്തിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു. .

ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ ഭൗതിക സവിശേഷതകളും (അവയുടെ വലുപ്പം, തന്മാത്രാ ഭാരം, സാന്ദ്രത), അതുപോലെ തന്നെ ഭൗതിക രാസ, രാസ, ജൈവ ഗുണങ്ങളുടെ പ്രകടനങ്ങളും പ്രധാനമായും ഒരു വശത്ത്, ഈ കണങ്ങളുടെ പ്രോട്ടീനും ലിപിഡ് ഘടകങ്ങളും തമ്മിലുള്ള അനുപാതത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. മറുവശത്ത്, പ്രോട്ടീൻ, ലിപിഡ് ഘടകങ്ങൾ എന്നിവയുടെ ഘടനയിൽ, അതായത്. അവരുടെ സ്വഭാവം.

98% ലിപിഡുകളും പ്രോട്ടീൻ്റെ വളരെ ചെറിയ (ഏകദേശം 2%) അനുപാതവും അടങ്ങുന്ന ഏറ്റവും വലിയ കണങ്ങൾ കൈലോമൈക്രോണുകളാണ് (CM). കഫം മെംബറേൻ കോശങ്ങളിൽ അവ രൂപം കൊള്ളുന്നു ചെറുകുടൽകൂടാതെ ന്യൂട്രൽ ഡയറ്ററി കൊഴുപ്പുകളുടെ ഗതാഗത രൂപമാണ്, അതായത്. ബാഹ്യ TG.

പട്ടിക 7.3 സെറം ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ ഘടനയും ചില ഗുണങ്ങളും

ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ വ്യക്തിഗത ക്ലാസുകൾ വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള മാനദണ്ഡം	HDL (ആൽഫ-LP)	LDL (ബീറ്റ-LP)	VLDL (പ്രീ-ബീറ്റ-LP)	എച്ച്എം
സാന്ദ്രത, കി.ഗ്രാം/ലി	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
മരുന്നിൻ്റെ തന്മാത്രാ ഭാരം, കെ.ഡി	180-380		3000- 128 000	—
കണങ്ങളുടെ വലിപ്പം, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 — 800,0
മൊത്തം പ്രോട്ടീനുകൾ, %	50-57	21-22	5-12
മൊത്തം ലിപിഡുകൾ, %	43-50	78-79	88-95
സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോൾ, %	2-3	8-10	3-5
എസ്റ്ററിഫൈഡ് കൊളസ്ട്രോൾ, %	19-20	36-37	10-13	4-5
ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകൾ, %	22-24	20-22	13-20	4-7
ട്രയാസൈൽഗ്ലിസറോളുകൾ,%
4-8	11-12	50-60	84-87

എക്സോജനസ് ടിജികൾ കൈലോമൈക്രോണുകൾ വഴി രക്തത്തിലേക്ക് കൊണ്ടുപോകുകയാണെങ്കിൽ, ട്രാൻസ്പോർട്ട് ഫോം എൻഡോജെനസ് ട്രൈഗ്ലിസറൈഡുകൾ VLDL ആണ്.ഫാറ്റി നുഴഞ്ഞുകയറ്റം തടയുന്നതിനും പിന്നീട് കരൾ ശോഷണം തടയുന്നതിനും ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള ശരീരത്തിൻ്റെ ഒരു സംരക്ഷണ പ്രതികരണമാണ് അവയുടെ രൂപീകരണം.

VLDL-ൻ്റെ വലിപ്പം CM-ൻ്റെ വലിപ്പത്തേക്കാൾ ശരാശരി 10 മടങ്ങ് ചെറുതാണ് (വ്യക്തിഗത VLDL കണങ്ങൾ CM കണങ്ങളേക്കാൾ 30-40 മടങ്ങ് ചെറുതാണ്). അവയിൽ 90% ലിപിഡുകൾ അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്, അതിൽ പകുതിയിലേറെയും ടി.ജി. മൊത്തം പ്ലാസ്മ കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ 10% VLDL ആണ് വഹിക്കുന്നത്. TG യുടെ വലിയ അളവിലുള്ള ഉള്ളടക്കം കാരണം, VLDL അപ്രധാനമായ സാന്ദ്രത കാണിക്കുന്നു (1.0-ൽ താഴെ). എന്ന് നിശ്ചയിച്ചു എൽ.ഡി.എൽ, വി.എൽ.ഡി.എൽമൊത്തം 2/3 (60%) അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു കൊളസ്ട്രോൾപ്ലാസ്മ, 1/3 HDL ആണ്.

എച്ച്.ഡി.എൽ- ഏറ്റവും സാന്ദ്രമായ ലിപിഡ്-പ്രോട്ടീൻ കോംപ്ലക്സുകൾ, കാരണം അവയിലെ പ്രോട്ടീൻ ഉള്ളടക്കം കണികകളുടെ പിണ്ഡത്തിൻ്റെ 50% ആണ്. അവയുടെ ലിപിഡ് ഘടകത്തിൽ പകുതി ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകളും പകുതി കൊളസ്ട്രോളും പ്രധാനമായും ഈഥർ ബന്ധിതവുമാണ്. എച്ച്‌ഡിഎൽ കരളിലും ഭാഗികമായി കുടലിലും വിഎൽഡിഎല്ലിൻ്റെ “നശീകരണ” ത്തിൻ്റെ ഫലമായി രക്ത പ്ലാസ്മയിലും നിരന്തരം രൂപം കൊള്ളുന്നു.

എങ്കിൽ എൽ.ഡി.എൽ, വി.എൽ.ഡി.എൽഎത്തിക്കുക കരളിൽ നിന്ന് മറ്റ് ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് കൊളസ്ട്രോൾ(പെരിഫറൽ), ഉൾപ്പെടെ വാസ്കുലർ മതിൽ, അത് കോശ സ്തരങ്ങളിൽ നിന്ന് (പ്രാഥമികമായി രക്തക്കുഴലുകളുടെ മതിൽ) നിന്ന് കരളിലേക്ക് കൊളസ്ട്രോൾ കൊണ്ടുപോകുന്നു. കരളിൽ ഇത് പിത്തരസം ആസിഡുകളുടെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് പോകുന്നു. കൊളസ്ട്രോൾ മെറ്റബോളിസത്തിൽ ഈ പങ്കാളിത്തത്തിന് അനുസൃതമായി, വി.എൽ.ഡി.എൽതങ്ങളും എൽ.ഡി.എൽവിളിക്കുന്നു രക്തപ്രവാഹത്തിന്, എ എച്ച്.ഡി.എൽ– antiatherogenic മരുന്നുകൾ. മരുന്നിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോൾ ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് അവതരിപ്പിക്കാനുള്ള (ട്രാൻസ്മിറ്റ്) ലിപിഡ്-പ്രോട്ടീൻ കോംപ്ലക്സുകളുടെ കഴിവിനെ Atherogenicity സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

സെൽ മെംബ്രൻ റിസപ്റ്ററുകൾക്കായി എച്ച്ഡിഎൽ എൽഡിഎല്ലുമായി മത്സരിക്കുന്നു, അതുവഴി രക്തപ്രവാഹമുള്ള ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ ഉപയോഗത്തെ പ്രതിരോധിക്കുന്നു. HDL-ൻ്റെ ഉപരിതല മോണോലെയറിൽ വലിയ അളവിൽ ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നതിനാൽ, കണികയുമായി ബന്ധപ്പെടുന്ന ഘട്ടത്തിൽ പുറം മെംബ്രൺഎൻഡോതെലിയൽ, മിനുസമാർന്ന പേശികൾ, മറ്റേതെങ്കിലും കോശങ്ങൾ എന്നിവ അധിക ഫ്രീ കൊളസ്ട്രോൾ HDL-ലേക്ക് മാറ്റുന്നതിന് അനുകൂലമായ സാഹചര്യങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നു.

എന്നിരുന്നാലും, LCAT എൻസൈമിൻ്റെ പങ്കാളിത്തത്തോടെ എസ്റ്ററിഫിക്കേഷന് വിധേയമാകുന്നതിനാൽ, രണ്ടാമത്തേത് ഉപരിതല എച്ച്ഡിഎൽ മോണോലെയറിൽ വളരെ കുറച്ച് സമയത്തേക്ക് മാത്രമേ നിലനിൽക്കൂ. രൂപംകൊണ്ട ഇസിഎസ്, ഒരു നോൺപോളാർ പദാർത്ഥമായതിനാൽ, ആന്തരിക ലിപിഡ് ഘട്ടത്തിലേക്ക് നീങ്ങുന്നു, കോശ സ്തരത്തിൽ നിന്ന് ഒരു പുതിയ ഇസിഎസ് തന്മാത്ര പിടിച്ചെടുക്കുന്ന പ്രവർത്തനം ആവർത്തിക്കാൻ ഒഴിവുകൾ പുറത്തുവിടുന്നു. ഇവിടെ നിന്ന്: LCAT ൻ്റെ ഉയർന്ന പ്രവർത്തനം, HDL-ൻ്റെ ആൻ്റിഅതെറോജനിക് പ്രഭാവം കൂടുതൽ ഫലപ്രദമാണ്, ഇവ LCAT ആക്റ്റിവേറ്ററുകളായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.

വാസ്കുലർ ഭിത്തിയിലേക്ക് ലിപിഡുകളുടെ (കൊളസ്ട്രോൾ) കടന്നുകയറ്റവും അതിൽ നിന്ന് പുറത്തേക്ക് ഒഴുകുന്നതും തമ്മിലുള്ള സന്തുലിതാവസ്ഥ തകരാറിലാണെങ്കിൽ, ലിപ്പോയ്ഡോസിസ് രൂപപ്പെടുന്നതിന് സാഹചര്യങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കാൻ കഴിയും, ഇതിൻ്റെ ഏറ്റവും പ്രശസ്തമായ പ്രകടനമാണ് രക്തപ്രവാഹത്തിന്.

ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ എബിസി നാമകരണത്തിന് അനുസൃതമായി, പ്രാഥമിക, ദ്വിതീയ ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകൾ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു. ഒരു രാസ സ്വഭാവമുള്ള ഏതെങ്കിലും അപ്പോപ്രോട്ടീൻ ഉപയോഗിച്ചാണ് പ്രാഥമിക എൽപികൾ രൂപപ്പെടുന്നത്. ഇവയിൽ സോപാധികമായി 95% അപ്പോപ്രോട്ടീൻ ബി അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന എൽഡിഎൽ ഉൾപ്പെടുത്താം. മറ്റുള്ളവയെല്ലാം അപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ അനുബന്ധ സമുച്ചയങ്ങളായ ദ്വിതീയ ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളാണ്.

സാധാരണയായി, പ്ലാസ്മ കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ ഏകദേശം 70% "അഥെറോജെനിക്" എൽഡിഎൽ, വിഎൽഡിഎൽ എന്നിവയിൽ കാണപ്പെടുന്നു, അതേസമയം ഏകദേശം 30% "ആൻ്റിതെറോജനിക്" എച്ച്ഡിഎല്ലിൽ വ്യാപിക്കുന്നു. ഈ അനുപാതത്തിൽ വാസ്കുലർ മതിൽ(മറ്റ് ടിഷ്യൂകളും) കൊളസ്‌ട്രോളിൻ്റെ ഒഴുക്കിൻ്റെയും ഒഴുക്കിൻ്റെയും നിരക്കുകൾക്കിടയിൽ ഒരു ബാലൻസ് നിലനിർത്തുന്നു. ഇത് സംഖ്യാ മൂല്യം നിർണ്ണയിക്കുന്നു കൊളസ്ട്രോൾ അനുപാതം atherogenicity, മൊത്തം കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ സൂചിപ്പിച്ച ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ വിതരണം ഉള്ള ഘടകം 2,33 (70/30).

ബഹുജന എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ നിരീക്ഷണങ്ങളുടെ ഫലങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, 5.2 mmol / l എന്ന പ്ലാസ്മയിലെ മൊത്തം കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ സാന്ദ്രതയിൽ, വാസ്കുലർ ഭിത്തിയിൽ കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ പൂജ്യം ബാലൻസ് നിലനിർത്തുന്നു. രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിലെ മൊത്തം കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് 5.2 mmol / l-ൽ കൂടുതൽ വർദ്ധിക്കുന്നത് പാത്രങ്ങളിൽ അതിൻ്റെ ക്രമാനുഗതമായ നിക്ഷേപത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, കൂടാതെ 4.16-4.68 mmol / l സാന്ദ്രതയിൽ വാസ്കുലർ ഭിത്തിയിൽ നെഗറ്റീവ് കൊളസ്ട്രോൾ ബാലൻസ് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിലെ (സെറം) മൊത്തം കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് 5.2 mmol/l കവിയുന്നത് പാത്തോളജിക്കൽ ആയി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.

പട്ടിക 7.4 കൊറോണറി ആർട്ടറി രോഗവും രക്തപ്രവാഹത്തിന് മറ്റ് പ്രകടനങ്ങളും വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള സ്കെയിൽ

വേണ്ടി ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസ് IHD മറ്റൊരു സൂചകം ഉപയോഗിക്കുന്നു -കൊളസ്ട്രോൾ രക്തപ്രവാഹ ഗുണകം . ഫോർമുല ഉപയോഗിച്ച് ഇത് കണക്കാക്കാം: LDL കൊളസ്ട്രോൾ + VLDL കൊളസ്ട്രോൾ / HDL കൊളസ്ട്രോൾ.

IN ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസ്കൂടുതൽ പലപ്പോഴും ഉപയോഗിക്കുന്നു ക്ലിമോവ് ഗുണകം, ഇത് ഇനിപ്പറയുന്ന രീതിയിൽ കണക്കാക്കുന്നു: മൊത്തം കൊളസ്ട്രോൾ - HDL കൊളസ്ട്രോൾ / HDL കൊളസ്ട്രോൾ. ആരോഗ്യമുള്ള ആളുകളിൽ, ക്ലിമോവ് ഗുണകംഅല്ല "3" കവിയുന്നുഈ ഗുണകം കൂടുന്തോറും IHD ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്.

സിസ്റ്റം "ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ - ശരീരത്തിൻ്റെ ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റ് സംരക്ഷണം"

സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, ഫ്രീ റാഡിക്കൽ ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡേഷൻ പ്രക്രിയയെക്കുറിച്ച് പഠിക്കുന്നതിനുള്ള ക്ലിനിക്കൽ വശങ്ങളിൽ താൽപ്പര്യം അളക്കാനാവാത്തവിധം വർദ്ധിച്ചു. ഈ ഉപാപചയ ലിങ്കിലെ ഒരു വൈകല്യം ബാഹ്യവും ആന്തരികവുമായ പരിസ്ഥിതിയുടെ പ്രതികൂല ഘടകങ്ങളുടെ ഫലങ്ങളോടുള്ള ശരീരത്തിൻ്റെ പ്രതിരോധം ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കും, അതുപോലെ തന്നെ രൂപീകരണം, ത്വരിതപ്പെടുത്തിയ വികസനം, തീവ്രത വർദ്ധിപ്പിക്കൽ എന്നിവയ്ക്കുള്ള മുൻവ്യവസ്ഥകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നു എന്നതാണ് ഇതിന് പ്രധാനമായും കാരണം. രോഗത്തിൻ്റെ. വിവിധ രോഗങ്ങൾസുപ്രധാന അവയവങ്ങൾ: ശ്വാസകോശം, ഹൃദയം, കരൾ, വൃക്കകൾ മുതലായവ. ഫ്രീ റാഡിക്കൽ പാത്തോളജി എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന ഈ രോഗത്തിൻ്റെ ഒരു സവിശേഷത മെംബ്രൻ തകരാറാണ്, അതിനാലാണ് ഇതിനെ മെംബ്രൻ പാത്തോളജി എന്നും വിളിക്കുന്നത്.

സമീപ വർഷങ്ങളിൽ ശ്രദ്ധിക്കപ്പെട്ട പാരിസ്ഥിതിക സാഹചര്യത്തിൻ്റെ തകർച്ച, ആളുകളുമായുള്ള ദീർഘകാല എക്സ്പോഷറുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു അയോണൈസിംഗ് റേഡിയേഷൻ, പൊടിപടലങ്ങൾ, എക്‌സ്‌ഹോസ്റ്റ് വാതകങ്ങൾ, മറ്റ് വിഷ പദാർത്ഥങ്ങൾ എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് വായുവിൻ്റെ പുരോഗമന മലിനീകരണം, അതുപോലെ തന്നെ നൈട്രേറ്റുകളും നൈട്രേറ്റുകളും ഉള്ള മണ്ണും വെള്ളവും, വിവിധ വ്യവസായങ്ങളുടെ രാസവൽക്കരണം, പുകവലി, മദ്യപാനം എന്നിവ റേഡിയോ ആക്ടീവിൻ്റെ സ്വാധീനത്തിൽ എന്ന വസ്തുതയിലേക്ക് നയിച്ചു. മലിനീകരണവും വിദേശ വസ്തുക്കളും, വലിയ അളവിലുള്ള വളരെ റിയാക്ടീവ് പദാർത്ഥങ്ങളുടെ ഗതിയെ ഗണ്യമായി തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു ഉപാപചയ പ്രക്രിയകൾ. ഈ പദാർത്ഥങ്ങൾക്കെല്ലാം പൊതുവായുള്ളത് അവയുടെ തന്മാത്രകളിൽ ജോടിയാക്കാത്ത ഇലക്ട്രോണുകളുടെ സാന്നിധ്യമാണ്, ഇത് ഈ ഇൻ്റർമീഡിയറ്റുകളെ തരംതിരിക്കുന്നത് സാധ്യമാക്കുന്നു. ഫ്രീ റാഡിക്കലുകൾ (FR).

സ്വതന്ത്ര റാഡിക്കലുകൾ സാധാരണയിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായ കണികകളാണ്, പുറം പരിക്രമണപഥത്തിലെ അവയുടെ ആറ്റങ്ങളിലൊന്നിൻ്റെ ഇലക്ട്രോൺ പാളിയിൽ പരസ്പരം പിടിക്കുന്ന രണ്ട് ഇലക്ട്രോണുകളല്ല, ഈ പരിക്രമണപഥം നിറയുന്നു, പക്ഷേ ഒന്ന് മാത്രം.

ഒരു ആറ്റത്തിൻ്റെയോ തന്മാത്രയുടെയോ പുറം ഭ്രമണപഥം രണ്ട് ഇലക്ട്രോണുകളാൽ നിറയുമ്പോൾ, ഒരു പദാർത്ഥത്തിൻ്റെ ഒരു കണികയ്ക്ക് കൂടുതലോ കുറവോ വ്യക്തമായ രാസ സ്ഥിരത കൈവരുന്നു, എന്നാൽ പരിക്രമണപഥത്തിൽ ഒരു ഇലക്ട്രോൺ മാത്രമേ ഉള്ളൂവെങ്കിൽ, അത് ചെലുത്തുന്ന സ്വാധീനം കാരണം - നഷ്ടപരിഹാരമില്ലാത്ത കാന്തിക നിമിഷവും തന്മാത്രയ്ക്കുള്ളിലെ ഇലക്ട്രോണിൻ്റെ ഉയർന്ന ചലനശേഷി - പദാർത്ഥത്തിൻ്റെ രാസ പ്രവർത്തനം കുത്തനെ വർദ്ധിക്കുന്നു.

ഒരു തന്മാത്രയിൽ നിന്ന് ഒരു ഹൈഡ്രജൻ ആറ്റത്തിൻ്റെ (അയോൺ) അമൂർത്തീകരണം വഴിയും ഇലക്ട്രോണുകളിൽ ഒന്നിൻ്റെ കൂട്ടിച്ചേർക്കൽ (അപൂർണ്ണമായ കുറവ്) അല്ലെങ്കിൽ ദാനം (അപൂർണ്ണമായ ഓക്സിഡേഷൻ) വഴിയും സിപികൾ രൂപപ്പെടാം. ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളെ വൈദ്യുത ന്യൂട്രൽ കണികകൾ അല്ലെങ്കിൽ നെഗറ്റീവ് അല്ലെങ്കിൽ പോസിറ്റീവ് ചാർജ് വഹിക്കുന്ന കണങ്ങൾ പ്രതിനിധീകരിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് ഇത് പിന്തുടരുന്നു.

ശരീരത്തിലെ ഏറ്റവും വ്യാപകമായ ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളിൽ ഒന്ന് ഓക്സിജൻ തന്മാത്രയുടെ അപൂർണ്ണമായ കുറവിൻ്റെ ഉൽപ്പന്നമാണ് - സൂപ്പർഓക്സൈഡ് അയോൺ റാഡിക്കൽ (O 2 -).ഈ സൂപ്പർഓക്സൈഡ് അയോൺ-ഓക്സിജൻ റാഡിക്കലിനെ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന എൻസൈം സംവിധാനമുള്ള നിരവധി രോഗകാരികളായ ബാക്ടീരിയകൾ, രക്തത്തിലെ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, അൽവിയോലോസൈറ്റുകൾ, കുടൽ മ്യൂക്കോസയുടെ കോശങ്ങൾ എന്നിവയുടെ കോശങ്ങളിലെ പ്രത്യേക എൻസൈം സിസ്റ്റങ്ങളുടെ പങ്കാളിത്തത്തോടെ ഇത് നിരന്തരം രൂപം കൊള്ളുന്നു. മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ ശൃംഖലയിൽ നിന്ന് ചില ഇലക്‌ട്രോണുകൾ "ഡ്രൈനിങ്ങ്" ചെയ്യപ്പെടുകയും അവയെ നേരിട്ട് തന്മാത്രാ ഓക്സിജനിലേക്ക് മാറ്റുകയും ചെയ്യുന്നതിൻ്റെ ഫലമായി O2 സമന്വയത്തിന് മൈറ്റോകോൺഡ്രിയ ഒരു പ്രധാന സംഭാവന നൽകുന്നു. ഓക്സിജൻ്റെ വിഷ ഫലങ്ങളെ വിശദീകരിക്കുന്ന ഹൈപ്പർ ഓക്സിയ (ഹൈപ്പർബാറിക് ഓക്സിജൻ) സാഹചര്യങ്ങളിൽ ഈ പ്രക്രിയ ഗണ്യമായി സജീവമാണ്.

രണ്ടെണ്ണം ഇൻസ്റ്റാൾ ചെയ്തു ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡേഷൻ പാതകൾ:

1) നോൺ-എൻസൈമാറ്റിക്, അസ്കോർബേറ്റ് ആശ്രിത, വേരിയബിൾ വാലൻസിയുടെ ലോഹ അയോണുകൾ സജീവമാക്കി; ഓക്സിഡേഷൻ പ്രക്രിയയിൽ Fe ++ Fe +++ ആയി മാറുന്നതിനാൽ, അതിൻ്റെ തുടർച്ചയ്ക്ക് ഓക്സൈഡ് ഇരുമ്പിനെ ഫെറസ് ഇരുമ്പായി കുറയ്ക്കേണ്ടതുണ്ട് (അസ്കോർബിക് ആസിഡിൻ്റെ പങ്കാളിത്തത്തോടെ);

2) എൻസൈമാറ്റിക്, NADPH-ആശ്രിത, NADP H- ആശ്രിത മൈക്രോസോമൽ ഡയോക്‌സിജനേസിൻ്റെ പങ്കാളിത്തത്തോടെ, O ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്നു — 2 .

ലിപിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷൻ എല്ലാ സ്തരങ്ങളിലും ആദ്യ പാതയിലൂടെ സംഭവിക്കുന്നു, രണ്ടാമത്തേത് എൻഡോപ്ലാസ്മിക് റെറ്റിക്യുലത്തിൽ മാത്രമാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. ഇന്നുവരെ, മറ്റ് പ്രത്യേക എൻസൈമുകൾ അറിയപ്പെടുന്നു (സൈറ്റോക്രോം പി -450, ലിപ്പോക്സിജനേസുകൾ, സാന്തൈൻ ഓക്സിഡേസുകൾ) അവ ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളെ രൂപപ്പെടുത്തുകയും മൈക്രോസോമുകളിൽ ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. (മൈക്രോസോമൽ ഓക്സിഡേഷൻ), കോഫാക്ടറുകളായി NADPH, പൈറോഫോസ്ഫേറ്റ്, ഫെറസ് ഇരുമ്പ് എന്നിവയുടെ പങ്കാളിത്തത്തോടെയുള്ള മറ്റ് കോശ അവയവങ്ങൾ. ടിഷ്യൂകളിൽ ഹൈപ്പോക്സിയ മൂലമുണ്ടാകുന്ന പിഒ2 കുറവോടെ, സാന്തൈൻ ഡൈഹൈഡ്രജനേസ് സാന്തൈൻ ഓക്സിഡേസായി പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ഈ പ്രക്രിയയ്ക്ക് സമാന്തരമായി, മറ്റൊന്ന് സജീവമാക്കുന്നു - എടിപിയെ ഹൈപ്പോക്സാൻ്റൈൻ, സാന്തൈൻ എന്നിവയിലേക്ക് പരിവർത്തനം ചെയ്യുന്നു. സാന്തൈൻ ഓക്സിഡേസ് സാന്തൈനിൽ പ്രവർത്തിക്കുമ്പോൾ, അത് രൂപം കൊള്ളുന്നു സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഓക്സിജൻ റാഡിക്കൽ അയോണുകൾ. ഈ പ്രക്രിയ ഹൈപ്പോക്സിയ സമയത്ത് മാത്രമല്ല, വീക്കം സമയത്ത്, ഫാഗോസൈറ്റോസിസിൻ്റെ ഉത്തേജനം, ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളിൽ ഹെക്സോസ് മോണോഫോസ്ഫേറ്റ് ഷണ്ട് സജീവമാക്കൽ എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.

ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റ് സംവിധാനങ്ങൾ

ടിഷ്യൂകളുടെ സെല്ലുലാർ മൂലകങ്ങളിൽ അതിൻ്റെ പുരോഗതിയെ പ്രതിരോധിക്കുന്ന പദാർത്ഥങ്ങൾ (എൻസൈമുകളും നോൺ-എൻസൈമുകളും) അടങ്ങിയിട്ടില്ലെങ്കിൽ വിവരിച്ച പ്രക്രിയ അനിയന്ത്രിതമായി വികസിക്കും. എന്ന പേരിൽ അവർ അറിയപ്പെട്ടു ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റുകൾ.

നോൺ-എൻസൈമാറ്റിക് ഫ്രീ റാഡിക്കൽ ഓക്സിഡേഷൻ ഇൻഹിബിറ്ററുകൾസ്വാഭാവിക ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റുകളാണ് - ആൽഫ-ടോക്കോഫെറോൾ, സ്റ്റിറോയിഡ് ഹോർമോണുകൾ, തൈറോക്സിൻ, ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകൾ, കൊളസ്ട്രോൾ, റെറ്റിനോൾ, അസ്കോർബിക് ആസിഡ്.

അടിസ്ഥാന പ്രകൃതി ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റ്ആൽഫ-ടോക്കോഫെറോൾ പ്ലാസ്മയിൽ മാത്രമല്ല, ചുവന്ന രക്താണുക്കളിലും കാണപ്പെടുന്നു. തന്മാത്രകളാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു ആൽഫ ടോക്കോഫെറോൾ, എറിത്രോസൈറ്റ് മെംബ്രണിൻ്റെ ലിപിഡ് പാളിയിൽ (അതുപോലെ ശരീരത്തിലെ മറ്റെല്ലാ കോശ സ്തരങ്ങളും) ഉൾച്ചേർത്തിരിക്കുന്നു, ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകളുടെ അപൂരിത ഫാറ്റി ആസിഡുകളെ പെറോക്സിഡേഷനിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുന്നു. കോശ സ്തരങ്ങളുടെ ഘടന സംരക്ഷിക്കുന്നത് അവയുടെ പ്രവർത്തന പ്രവർത്തനത്തെ പ്രധാനമായും നിർണ്ണയിക്കുന്നു.

ഏറ്റവും സാധാരണമായ ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റാണ് ആൽഫ ടോക്കോഫെറോൾ (വിറ്റാമിൻ ഇ),പ്ലാസ്മയിലും പ്ലാസ്മ കോശ സ്തരത്തിലും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, റെറ്റിനോൾ (വിറ്റാമിൻ എ), അസ്കോർബിക് ആസിഡ്,ചില എൻസൈമുകൾ, ഉദാഹരണത്തിന് സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മുട്ടേസ് (എസ്ഒഡി)ചുവന്ന രക്താണുക്കളും മറ്റ് ടിഷ്യുകളും, സെറുലോപ്ലാസ്മിൻ(രക്ത പ്ലാസ്മയിലെ ഓക്സിജൻ്റെ സൂപ്പർഓക്സൈഡ് അയോൺ റാഡിക്കലുകളെ നശിപ്പിക്കുന്നു) ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ പെറോക്സിഡേസ്, ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ റിഡക്റ്റേസ്, കാറ്റലേസ്തുടങ്ങിയവ., LPO ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ ഉള്ളടക്കത്തെ സ്വാധീനിക്കുന്നു.

ശരീരത്തിൽ ആൽഫ-ടോക്കോഫെറോളിൻ്റെ ഉയർന്ന ഉള്ളടക്കം ഉള്ളതിനാൽ, ചെറിയ അളവിലുള്ള ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ മാത്രമേ ഉണ്ടാകൂ, അവ ഉൾപ്പെടെ നിരവധി ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകളുടെ നിയന്ത്രണത്തിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു: സെൽ ഡിവിഷൻ, അയോൺ ഗതാഗതം, കോശ സ്തരങ്ങളുടെ പുതുക്കൽ, ഹോർമോണുകളുടെ ബയോസിന്തസിസ്, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ, ഓക്സിഡേറ്റീവ് ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ നടപ്പിലാക്കുന്നതിൽ. ടിഷ്യൂകളിലെ ഈ ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റിൻ്റെ ഉള്ളടക്കത്തിലെ കുറവ് (ശരീരത്തിൻ്റെ ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റ് പ്രതിരോധം ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു) ലിപിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷൻ്റെ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ഫിസിയോളജിക്കൽ ഒന്നിന് പകരം ഒരു പാത്തോളജിക്കൽ പ്രഭാവം ഉണ്ടാക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു എന്ന വസ്തുതയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകൾ, സ്വഭാവം ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ വർദ്ധിച്ച രൂപീകരണം, ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ സജീവമാക്കൽ, സ്വതന്ത്രമായിരിക്കാം, പാത്തോബയോകെമിക്കലിൽ ഏറെക്കുറെ സമാനമായതും ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾരോഗങ്ങൾ ( വിറ്റാമിൻ കുറവ് E, റേഡിയേഷൻ പരിക്ക്, ചില രാസ വിഷങ്ങൾ). അതേ സമയം, ലിപിഡുകളുടെ ഫ്രീ റാഡിക്കൽ ഓക്സിഡേഷൻ ആരംഭിക്കുന്നത് ഒരു പങ്ക് വഹിക്കുന്നു പ്രധാന പങ്ക്വി വിവിധ സോമാറ്റിക് രോഗങ്ങളുടെ രൂപീകരണംആന്തരിക അവയവങ്ങളുടെ നാശവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

അമിതമായി രൂപപ്പെടുന്ന എൽപിഒ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ ബയോമെംബ്രണുകളിലെ ലിപിഡ് ഇടപെടലുകളെ മാത്രമല്ല, അവയുടെ പ്രോട്ടീൻ ഘടകത്തെയും തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു - അമിൻ ഗ്രൂപ്പുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നത് കാരണം, ഇത് പ്രോട്ടീൻ-ലിപിഡ് ബന്ധത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു. തൽഫലമായി, ഫോസ്ഫോളിപാസുകൾക്കും പ്രോട്ടിയോലൈറ്റിക് എൻസൈമുകൾക്കുമായി മെംബ്രണിൻ്റെ ഹൈഡ്രോഫോബിക് പാളിയുടെ പ്രവേശനക്ഷമത വർദ്ധിക്കുന്നു. ഇത് പ്രോട്ടിയോളിസിസിൻ്റെ പ്രക്രിയകൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച്, ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ പ്രോട്ടീനുകളുടെ (ഫോസ്ഫോളിപിഡുകൾ) തകർച്ച.

ഫ്രീ റാഡിക്കൽ ഓക്സിഡേഷൻഇലാസ്റ്റിക് നാരുകളിൽ മാറ്റങ്ങൾ വരുത്തുന്നു, ഫൈബ്രോപ്ലാസ്റ്റിക് പ്രക്രിയകൾ ആരംഭിക്കുന്നു വൃദ്ധരായകൊളാജൻ. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ഏറ്റവും ദുർബലമായത് എറിത്രോസൈറ്റ് കോശങ്ങളുടെയും ധമനികളുടെ എൻഡോതെലിയത്തിൻ്റെയും ചർമ്മങ്ങളാണ്, കാരണം അവ എളുപ്പത്തിൽ ഓക്സിഡൈസ് ചെയ്ത ഫോസ്ഫോളിപിഡുകളുടെ താരതമ്യേന ഉയർന്ന ഉള്ളടക്കമുള്ളതിനാൽ താരതമ്യേന ഉയർന്ന ഓക്സിജനുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നു. കരൾ, വൃക്ക, ശ്വാസകോശം, രക്തക്കുഴലുകൾ എന്നിവയുടെ പാരെൻചൈമയുടെ ഇലാസ്റ്റിക് പാളിയുടെ നാശം ഫൈബ്രോസിസ്, ഉൾപ്പെടെ ന്യൂമോഫിബ്രോസിസ്(കോശജ്വലന ശ്വാസകോശ രോഗങ്ങൾക്ക്), രക്തപ്രവാഹത്തിനും കാൽസിഫിക്കേഷനും.

രോഗകാരിയായ പങ്ക് സംശയാതീതമാണ് ലൈംഗികതയുടെ സജീവമാക്കൽവിട്ടുമാറാത്ത സമ്മർദത്തിൻ കീഴിൽ ശരീരത്തിലെ ക്രമക്കേടുകളുടെ രൂപീകരണത്തിൽ.

സുപ്രധാന അവയവങ്ങൾ, പ്ലാസ്മ, എറിത്രോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയുടെ ടിഷ്യൂകളിൽ ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ ശേഖരണം തമ്മിൽ അടുത്ത ബന്ധം കണ്ടെത്തി, ഇത് മറ്റ് ടിഷ്യൂകളിലെ ലിപിഡുകളുടെ ഫ്രീ റാഡിക്കൽ ഓക്സിഡേഷൻ്റെ തീവ്രത നിർണ്ണയിക്കാൻ രക്തം ഉപയോഗിക്കുന്നത് സാധ്യമാക്കുന്നു.

രക്തപ്രവാഹത്തിന് രൂപീകരണത്തിലും ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ്റെ രോഗകാരിയായ പങ്ക് കൊറോണറി രോഗംഹൃദയം, പ്രമേഹം, മാരകമായ നിയോപ്ലാസങ്ങൾ, ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, കോളിസിസ്റ്റൈറ്റിസ്, ബേൺ ഡിസീസ്, പൾമണറി ട്യൂബർകുലോസിസ്, ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, നോൺ സ്പെസിഫിക് ന്യുമോണിയ.

ആന്തരിക അവയവങ്ങളുടെ നിരവധി രോഗങ്ങളിൽ എൽപിഒ സജീവമാക്കൽ സ്ഥാപിക്കുന്നത് അടിസ്ഥാനമായിരുന്നു ഔഷധ ആവശ്യങ്ങൾക്കായി വിവിധ സ്വഭാവമുള്ള ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റുകളുടെ ഉപയോഗം.

അവരുടെ ഉപയോഗം വിട്ടുമാറാത്ത ഇസ്കെമിക് ഹൃദ്രോഗം, ക്ഷയം (ഉന്മൂലനം കാരണമാകുന്നു) ഒരു നല്ല പ്രഭാവം നൽകുന്നു പ്രതികൂല പ്രതികരണങ്ങൾആൻറി ബാക്ടീരിയൽ മരുന്നുകൾക്ക്: സ്ട്രെപ്റ്റോമൈസിൻ, മുതലായവ), മറ്റ് പല രോഗങ്ങൾ, അതുപോലെ മാരകമായ മുഴകൾക്കുള്ള കീമോതെറാപ്പി.

ചില വിഷ പദാർത്ഥങ്ങളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നതിൻ്റെ അനന്തരഫലങ്ങൾ തടയുന്നതിനും "സ്പ്രിംഗ് ബലഹീനത" സിൻഡ്രോം ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നതിനും (തീവ്രമായ ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡേഷൻ മൂലമുണ്ടാകുന്നതാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു), രക്തപ്രവാഹത്തിന് തടയുന്നതിനും ചികിത്സിക്കുന്നതിനും മറ്റ് പല രോഗങ്ങൾക്കും ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റുകൾ കൂടുതലായി ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ആപ്പിൾ, ഗോതമ്പ് ജേം, ഗോതമ്പ് പൊടി, ഉരുളക്കിഴങ്ങ്, ബീൻസ് എന്നിവയിൽ താരതമ്യേന ഉയർന്ന ആൽഫ-ടോക്കോഫെറോൾ അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്.

പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിനും ചികിത്സയുടെ ഫലപ്രാപ്തി വിലയിരുത്തുന്നതിനും, രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിലെയും എറിത്രോസൈറ്റുകളിലെയും പ്രാഥമിക (ഡീൻ കൺജഗേറ്റ്സ്), ദ്വിതീയ (മാലോൺഡിയൽഡിഹൈഡ്), അന്തിമ (ഷിഫ് ബേസ്) എൽപിഒ ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ ഉള്ളടക്കം നിർണ്ണയിക്കുന്നത് പതിവാണ്. ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റ് എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനം പഠിക്കുന്നു: എസ്ഒഡി, സെറുലോപ്ലാസ്മിൻ, ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ റിഡക്റ്റേസ്, ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ പെറോക്സിഡേസ്, കാറ്റലേസ്. ലിംഗഭേദം വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള സമഗ്ര പരിശോധനആണ് എറിത്രോസൈറ്റ് മെംബ്രണുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത അല്ലെങ്കിൽ എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ ഓസ്മോട്ടിക് പ്രതിരോധം നിർണ്ണയിക്കുക.

ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ വർദ്ധിച്ച രൂപീകരണവും ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡേഷൻ സജീവമാക്കലും സ്വഭാവമുള്ള പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകൾ ഇവയാകാം എന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്:

1) ഒരു സ്വഭാവ ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രമുള്ള ഒരു സ്വതന്ത്ര രോഗം, ഉദാഹരണത്തിന്, വിറ്റാമിൻ ഇ കുറവ്, റേഡിയേഷൻ പരിക്ക്, ചില രാസ വിഷബാധ;

2) ആന്തരിക അവയവങ്ങളുടെ തകരാറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സോമാറ്റിക് രോഗങ്ങൾ. ഇവ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഒന്നാമതായി: വിട്ടുമാറാത്ത ഇസ്കെമിക് ഹൃദ്രോഗം, പ്രമേഹം, മാരകമായ നിയോപ്ലാസങ്ങൾ, കോശജ്വലന ശ്വാസകോശ രോഗങ്ങൾ (ക്ഷയം, ശ്വാസകോശത്തിലെ നിർദ്ദിഷ്ട കോശജ്വലന പ്രക്രിയകൾ), കരൾ രോഗങ്ങൾ, കോളിസിസ്റ്റൈറ്റിസ്, പൊള്ളലേറ്റ രോഗം, ആമാശയത്തിലെയും ഡുവോഡിനത്തിലെയും പെപ്റ്റിക് അൾസർ.

ശ്വാസകോശത്തിലെ ക്ഷയരോഗത്തിനും മറ്റ് രോഗങ്ങൾക്കും (സ്ട്രെപ്റ്റോമൈസിൻ, ട്യൂബാസൈഡ് മുതലായവ) കീമോതെറാപ്പി പ്രക്രിയയിൽ അറിയപ്പെടുന്ന നിരവധി മരുന്നുകളുടെ (സ്ട്രെപ്റ്റോമൈസിൻ, ട്യൂബാസൈഡ് മുതലായവ) ഉപയോഗം ലിപിഡ് സജീവമാക്കുന്നതിന് കാരണമാകുമെന്ന് ഓർമ്മിക്കേണ്ടതാണ്. പെറോക്സൈഡേഷൻ, തൽഫലമായി, രോഗത്തിൻ്റെ തീവ്രത വർദ്ധിക്കുന്നു.

ഓർഗാനിക് ലായകങ്ങളിലെ വ്യത്യസ്തമായ ലയിക്കുന്നതും വെള്ളത്തിൽ ലയിക്കാത്തതുമായ തന്മാത്രാ ഭാരം കുറഞ്ഞ പദാർത്ഥങ്ങളുടെ ഒരു കൂട്ടമാണ് ലിപിഡുകൾ. രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകൾ പ്രധാനമായും കൈലോമൈക്രോണുകളുടെയും ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെയും രൂപത്തിലാണ്. രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിൽ ലിപിഡുകളുടെ മൂന്ന് പ്രധാന ക്ലാസുകളുണ്ട്: കൊളസ്ട്രോളും അതിൻ്റെ എസ്റ്ററുകളും, ട്രൈഗ്ലിസറൈഡുകൾ (ന്യൂട്രൽ ഫാറ്റുകൾ), ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകൾ.

രക്തത്തിലെ സെറമിലെ മൊത്തം ലിപിഡുകളുടെ വർദ്ധനവിനെ ഹൈപ്പർലിഡെമിയ എന്ന് വിളിക്കുന്നു. കഴിച്ചതിനുശേഷം ഇത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു - ഇതൊരു ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രതിഭാസമാണ് (അലിമെൻ്ററി ഹൈപ്പർലിപിഡെമിയ). ഭക്ഷണം കഴിച്ച് 1-4 മണിക്കൂർ കഴിഞ്ഞ് ഫിസിയോളജിക്കൽ ഹൈപ്പർലിപിഡീമിയ സംഭവിക്കുന്നു. ഭക്ഷണം കഴിച്ചതിനുശേഷം രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ വർദ്ധനവ് കൂടുതലാണ്, ഒഴിഞ്ഞ വയറ്റിൽ രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ അളവ് കുറയുന്നു.

മൊത്തം ലിപിഡുകളെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനം ഈ വിഷയത്തിലെ ലിപിഡ് മെറ്റബോളിസത്തിൻ്റെ അവസ്ഥയെക്കുറിച്ച് ഒരു ഏകദേശ ആശയം നൽകുന്നു.

രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ വർദ്ധനവ് ഇനിപ്പറയുന്ന രോഗങ്ങളോടൊപ്പം ഉണ്ടാകാം:

നിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതുമായ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, മെക്കാനിക്കൽ മഞ്ഞപ്പിത്തം. എന്നിരുന്നാലും, ഏറ്റവും കഠിനമായ അവസ്ഥയിൽ
കരൾ പാരെഞ്ചൈമയുടെ നിഖേദ്, രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ ഉള്ളടക്കം കുറയുന്നു (മെക്കാനിക്കൽ
മഞ്ഞപ്പിത്തവും ഹൈപ്പർലിപിഡീമിയയോടൊപ്പമുണ്ട്);

ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് കടുത്ത ഹൈപ്പർലിപീമിയയോടൊപ്പമുണ്ട്, ഇത് ചട്ടം പോലെ,
അസിഡോസിസുമായി സമാന്തരമായി വികസിക്കുന്നു. പ്രമേഹത്തിലെ ഹൈപ്പർലിപീമിയ വർദ്ധിക്കുന്നത് മൂലമാണ്
കൊഴുപ്പ് ഡിപ്പോകളിൽ നിന്ന് കൊഴുപ്പ് ശേഖരിക്കുകയും ലിപിഡുകൾ കരളിലേക്ക് എത്തിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അതാണ് സ്വഭാവം
ഹൈപ്പർലിപിഡെമിയ, പാൻക്രിയാറ്റിസ്;

ചില വൃക്ക രോഗങ്ങൾ. വീക്കം കൂടാതെ നിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതുമായ നെഫ്രൈറ്റിസിന്
രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ അളവ് സാധാരണമാണ്, എഡിമയോടെ അത് വർദ്ധിക്കുന്നു. ലിപ്പോയ്ഡ് നെഫ്രോസിസിന്
ലിപിഡുകളുടെ അളവ് 2-6 മടങ്ങ് വർദ്ധിക്കുന്നു [പോക്രോവ്സ്കി എ.എ., 1969];

സ്വതസിദ്ധമായ ഹൈപ്പർലിപീമിയ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന ഒരു അപൂർവ പാരമ്പര്യ രോഗമാണ്.
പ്രധാനമായും പുരുഷന്മാരിൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. രോഗത്തിൻ്റെ അടിസ്ഥാനം പരിവർത്തനത്തിൻ്റെ ലംഘനമാണ്
അതെ ടിഷ്യൂ ലിപേസുകളുടെ അഭാവം മൂലം രക്തത്തിൽ നിന്ന് ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് ലിപിഡുകൾ. ഇത് അനുഭവിക്കുന്ന വ്യക്തികളിൽ
പാത്തോളജി, രക്തപ്രവാഹത്തിന് വികസനത്തിന് ഒരു വ്യക്തമായ പ്രവണതയുണ്ട്.

നിലവിൽ, ഈ സൂചകത്തിൻ്റെ കുറഞ്ഞ വിവര ഉള്ളടക്കം കാരണം മൊത്തം ലിപിഡുകളുടെ പഠനം ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസിൽ പ്രായോഗികമായി ഉപയോഗിക്കുന്നില്ല.

സെറം ട്രൈഗ്ലിസറൈഡുകൾ

ട്രൈഗ്ലിസറൈഡുകൾ (TG), അല്ലെങ്കിൽ ന്യൂട്രൽ കൊഴുപ്പുകൾ, ട്രൈഹൈഡ്രിക് ആൽക്കഹോൾ ഗ്ലിസറോളിൻ്റെയും ഉയർന്ന ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെയും എസ്റ്ററുകളാണ്. ടിജി ഭക്ഷണം (എക്‌സോജനസ് ടിജി) ഉപയോഗിച്ച് ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിക്കുകയും ശരീരത്തിൽ (എൻഡോജെനസ് ടിജി) സമന്വയിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. രണ്ടാമത്തേത് പ്രധാനമായും കാർബോഹൈഡ്രേറ്റിൽ നിന്നാണ് കരളിൽ രൂപം കൊള്ളുന്നത്. ശരീരത്തിലെ ഫാറ്റി ആസിഡ് സംഭരണത്തിൻ്റെ പ്രധാന രൂപവും മനുഷ്യരിൽ ഊർജ്ജത്തിൻ്റെ പ്രധാന ഉറവിടവുമാണ് ടിജികൾ. സെറം ടിജി സാന്ദ്രതയ്ക്കുള്ള സാധാരണ മൂല്യങ്ങൾ പട്ടികയിൽ അവതരിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു. 4.22

ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസിൽ, രക്തത്തിലെ ടിജി ഉള്ളടക്കം പ്രധാനമായും ഡിസ്ലിപ്പോപ്രോട്ടിനെമിയ കണ്ടെത്തുന്നതിനും ടൈപ്പുചെയ്യുന്നതിനുമായി നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു.

പട്ടികകൾ	എ"	1.22 സെറം ടിജി അളവ് സാധാരണമാണ്	[ടൈറ്റ്സ് യു., 1986]
			ഉള്ളടക്കം	സെറം ടി.ജി
പ്രായം, വർഷങ്ങൾ			mg/dl		mmol/l
		പുരുഷന്മാർ		സ്ത്രീകൾ		പുരുഷന്മാർ	സ്ത്രീകൾ
0-5		30-86		32-99		0,34-0,97	0,36-1,12
6-11		31-108		35-114		0,35-1,22	0,40-1,29
12-15		36-138		41-138		0,41-1,56	0,46-1,56
16-19		40-163		40-128		0,45-1,84	0,45-1,45
20-29		44-185		40-128		0,50-2,09	0,45-1,45
30-39		49-284		38-160		0,55-3,21	0,43-1,81
40-49		56-298		44-186		0,63-3,37	0,50-2,10
50-59		62-288		55-247		0,70-3,25	0,62-2,79
	പ്രായമായ ആളുകളിൽ	60 വർഷത്തെ അർത്ഥം	ചെറുതായി കുറയുക

കോം പാൻക്രിയാറ്റിസ്, വിട്ടുമാറാത്ത കിഡ്നി തകരാര്, രക്താതിമർദ്ദം, അക്യൂട്ട് മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ, ഗർഭം, വിട്ടുമാറാത്ത ഇസ്കെമിക് ഹൃദ്രോഗം, സെറിബ്രൽ ത്രോംബോസിസ്, ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം, ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ്, സന്ധിവാതം, ഗ്ലൈക്കോജെനോസിസ് I, IIIകൂടാതെ തരം VI, റെസ്പിറേറ്ററി ഡിസ്ട്രസ് സിൻഡ്രോം, തലസീമിയ മേജർ, ഡൗൺ സിൻഡ്രോം, വെർണർ സിൻഡ്രോം, അനോറെക്സിയ ന്യൂറോട്ടിക്, ഇഡിയോപതിക് ഹൈപ്പർകാൽസെമിയ, അക്യൂട്ട് ഇൻ്റർമിറ്റൻ്റ് പോർഫിറിയ.

രക്തത്തിലെ ടിജിയുടെ ഉയർന്ന അളവ് കൊറോണറി ആർട്ടറി ഡിസീസ് വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള അപകട ഘടകമാണ്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, രക്തത്തിലെ ടിജിയുടെ അളവ് 200-500 mg/dl അല്ലെങ്കിൽ 2.3-5.6 mmol/l ആയി വർദ്ധിക്കുന്നത് കടുത്ത ഹൈപ്പർട്രിഗ്ലിസറിഡെമിയയായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ 500 mg/dl-ൽ കൂടുതൽ അല്ലെങ്കിൽ 5.6 mmol/-ൽ കൂടുതൽ. l, കഠിനമായ ഹൈപ്പർട്രിഗ്ലിസറിഡെമിയ [Dolgov V. et al., 1995].

ഹൈപ്പർലിപിഡീമിയ (ഹൈപ്പർലിപീമിയ) -ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രതിഭാസമെന്ന നിലയിൽ മൊത്തം പ്ലാസ്മ ലിപിഡുകളുടെ സാന്ദ്രതയിലെ വർദ്ധനവ് ഭക്ഷണത്തിന് 1-4 മണിക്കൂർ കഴിഞ്ഞ് നിരീക്ഷിക്കാവുന്നതാണ്. പോഷകാഹാര ഹൈപ്പർലിപീമിയ കൂടുതൽ വ്യക്തമാണ്, ഒഴിഞ്ഞ വയറുമായി രോഗിയുടെ രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ അളവ് കുറയുന്നു.

നിരവധി പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകളിൽ രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ സാന്ദ്രത മാറുന്നു:

നെഫ്രോട്ടിക് സിൻഡ്രോം, ലിപ്പോയ്ഡ് നെഫ്രോസിസ്, നിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതുമായ നെഫ്രൈറ്റിസ്;

കരളിൻ്റെ ബിലിയറി സിറോസിസ്, അക്യൂട്ട് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്;

പൊണ്ണത്തടി - രക്തപ്രവാഹത്തിന്;

ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം;

പാൻക്രിയാറ്റിസ് മുതലായവ.

കൊളസ്ട്രോൾ (CH) ലെവലിനെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനം ശരീരത്തിലെ ലിപിഡ് മെറ്റബോളിസത്തിൻ്റെ പാത്തോളജി മാത്രം പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു. കൊറോണറി രക്തപ്രവാഹത്തിന് വേണ്ടി രേഖപ്പെടുത്തപ്പെട്ട അപകട ഘടകമാണ് ഹൈപ്പർ കൊളസ്‌ട്രോളീമിയ. എല്ലാ കോശങ്ങളുടെയും മെംബ്രണിലെ ഒരു പ്രധാന ഘടകമാണ് സിഎസ്; സിഎസ് പരലുകളുടെ പ്രത്യേക ഫിസിക്കോകെമിക്കൽ ഗുണങ്ങളും അതിൻ്റെ തന്മാത്രകളുടെ ഘടനയും താപനില മാറുമ്പോൾ ചർമ്മത്തിലെ ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകളുടെ ക്രമത്തിനും ചലനത്തിനും കാരണമാകുന്നു, ഇത് മെംബ്രൺ ഒരു ഇൻ്റർമീഡിയറ്റ് ഘട്ടത്തിൽ ആയിരിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു. ("ജെൽ - ലിക്വിഡ് ക്രിസ്റ്റൽ") സംരക്ഷിക്കുക ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ. സ്റ്റിറോയിഡ് ഹോർമോണുകളുടെ (ഗ്ലൂക്കോ- മിനറൽകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ, ലൈംഗിക ഹോർമോണുകൾ), വിറ്റാമിൻ ഡി 3, പിത്തരസം ആസിഡുകൾ എന്നിവയുടെ ബയോസിന്തസിസിൽ മുൻഗാമിയായി സിഎസ് ഉപയോഗിക്കുന്നു. പരമ്പരാഗതമായി, നമുക്ക് 3 കൊളസ്ട്രോളിനെ വേർതിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും:

എ - വേഗത്തിൽ കൈമാറ്റം (30 ഗ്രാം);

ബി - പതുക്കെ കൈമാറ്റം (50 ഗ്രാം);

ബി - വളരെ പതുക്കെ കൈമാറ്റം ചെയ്യുന്നു (60 ഗ്രാം).

എൻഡോജെനസ് കൊളസ്ട്രോൾ കരളിൽ (80%) ഗണ്യമായ അളവിൽ സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. മൃഗങ്ങളുടെ ഉൽപന്നങ്ങളുടെ ഭാഗമായി എക്സോജനസ് കൊളസ്ട്രോൾ ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിക്കുന്നു. കരളിൽ നിന്ന് എക്‌സ്‌ട്രാഹെപ്പാറ്റിക് ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് കൊളസ്‌ട്രോളിൻ്റെ ഗതാഗതം നടക്കുന്നു

എൽ.ഡി.എൽ. കരളിൽ നിന്ന് എക്‌സ്‌ട്രാഹെപാറ്റിക് ടിഷ്യൂകളിൽ നിന്ന് കരളിലേക്ക് കൊളസ്‌ട്രോൾ നീക്കം ചെയ്യുന്നത് എച്ച്ഡിഎൽ (50% - എൽഡിഎൽ, 25% എച്ച്‌ഡിഎൽ, 17% വിഎൽഡിഎൽ, 5% -സിഎം) വഴിയാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്.

ഹൈപ്പർലിപ്പോപ്രോട്ടീനീമിയയും ഹൈപ്പർ കൊളസ്‌ട്രോളീമിയയും (ഫ്രെഡ്രിക്‌സൺ വർഗ്ഗീകരണം):

ടൈപ്പ് 1 - ഹൈപ്പർചൈലോമൈക്രോണീമിയ;

തരം 2 - a - ഹൈപ്പർ-β-ലിപ്പോപ്രോട്ടിനെമിയ, ബി - ഹൈപ്പർ-β, ഹൈപ്പർപ്രി-β-ലിപ്പോപ്രോട്ടിനെമിയ;

തരം 3 - dys-β-lipoproteinemia;

തരം 4 - ഹൈപ്പർ-പ്രീ-β-ലിപ്പോപ്രോട്ടിനെമിയ;

ടൈപ്പ് 5 - ഹൈപ്പർ-പ്രീ-β-ലിപ്പോപ്രോട്ടീനീമിയയും ഹൈപ്പർചൈലോമൈക്രോണീമിയയും.

തരം 2 ഉം 3 ഉം ആണ് ഏറ്റവും കൂടുതൽ രക്തപ്രവാഹത്തിന്.

ഫോസ്ഫോറിക് ആസിഡ് (ഒരു അവശ്യ ഘടകം), ആൽക്കഹോൾ (സാധാരണയായി ഗ്ലിസറോൾ), ഫാറ്റി ആസിഡ് അവശിഷ്ടങ്ങൾ, നൈട്രജൻ ബേസുകൾ എന്നിവ അടങ്ങിയ ലിപിഡുകളുടെ ഒരു കൂട്ടമാണ് ഫോസ്ഫോളിപിഡുകൾ. ക്ലിനിക്കൽ, ലബോറട്ടറി പ്രാക്ടീസിൽ, മൊത്തം ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകളുടെ അളവ് നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു രീതിയുണ്ട്, പ്രാഥമിക, ദ്വിതീയ ഹൈപ്പർലിപ്പോപ്രോട്ടീനീമിയ IIa, IIb എന്നിവയുള്ള രോഗികളിൽ ഇതിൻ്റെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു. നിരവധി രോഗങ്ങളിൽ കുറവ് സംഭവിക്കുന്നു:

പോഷകാഹാര ഡിസ്ട്രോഫി;

ഫാറ്റി ലിവർ ശോഷണം,

പോർട്ടൽ സിറോസിസ്;

രക്തപ്രവാഹത്തിന് പുരോഗതി;

ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം മുതലായവ.

ലിപിഡ് പെറോക്സൈഡേഷൻ (LPO) ഒരു ഫ്രീ റാഡിക്കൽ പ്രക്രിയയാണ്, ഇതിൻ്റെ തുടക്കം റിയാക്ടീവ് ഓക്സിജൻ സ്പീഷീസുകളുടെ രൂപീകരണത്തോടെയാണ് സംഭവിക്കുന്നത് - സൂപ്പർഓക്സൈഡ് അയോൺ O 2 . ; ഹൈഡ്രോക്‌സിൽ റാഡിക്കൽ എച്ച്.ഒ . ; ഹൈഡ്രോപെറോക്സൈഡ് റാഡിക്കൽ എച്ച്ഒ 2 . ; സിംഗിൾ ഓക്സിജൻ O 2; ഹൈപ്പോക്ലോറൈറ്റ് അയോൺ ClO - . മെംബ്രൻ ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകളുടെ ഘടനയിൽ കാണപ്പെടുന്ന പോളിഅൺസാച്ചുറേറ്റഡ് ഫാറ്റി ആസിഡുകളാണ് എൽപിഒയുടെ പ്രധാന അടിവസ്ത്രങ്ങൾ. ഇരുമ്പ് ലോഹ അയോണുകളാണ് ഏറ്റവും ശക്തമായ കാറ്റലിസ്റ്റ്. സെക്സ് ഒരു ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രക്രിയയാണ് പ്രധാനപ്പെട്ടത്ശരീരത്തിന്, അത് മെംബ്രൺ പെർമാസബിലിറ്റിയെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനാൽ, കോശവിഭജനത്തെയും വളർച്ചയെയും ബാധിക്കുന്നു, ഫാഗോസിന്തസിസ് ആരംഭിക്കുന്നു, കൂടാതെ ചില ജൈവ പദാർത്ഥങ്ങളുടെ (പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസ്, ത്രോംബോക്സെയ്ൻസ്) ബയോസിന്തസിസിനുള്ള ഒരു പാതയാണിത്. ലിപിഡ് പെറോക്‌സിഡേഷൻ്റെ അളവ് നിയന്ത്രിക്കുന്നത് ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റ് സിസ്റ്റമാണ് (അസ്കോർബിക് ആസിഡ്, യൂറിക് ആസിഡ്, β-കരോട്ടിൻ മുതലായവ). രണ്ട് സിസ്റ്റങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള സന്തുലിതാവസ്ഥ നഷ്ടപ്പെടുന്നത് കോശങ്ങളുടെയും സെല്ലുലാർ ഘടനകളുടെയും മരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ആവശ്യങ്ങൾക്കായി, ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ ഉള്ളടക്കം (ഡൈൻ കൺജഗേറ്റ്സ്, മലോൻഡിയാൽഡിഹൈഡ്, ഷിഫ് ബേസുകൾ) കൂടാതെ പ്രധാന പ്രകൃതിദത്ത ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റായ ആൽഫ-ടോക്കോഫെറോൾ പ്ലാസ്മയിലെയും ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെയും എംഡിഎ / ടിഎഫ് കണക്കാക്കുന്നതിലൂടെ നിർണ്ണയിക്കുന്നത് പതിവാണ്. ഗുണകം. എൽപിഒ വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള ഒരു അവിഭാജ്യ പരിശോധനയാണ് എറിത്രോസൈറ്റ് മെംബ്രണുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത നിർണ്ണയിക്കുന്നത്.

2. പിഗ്മെൻ്റ് എക്സ്ചേഞ്ച്മനുഷ്യൻ്റെയും മൃഗങ്ങളുടെയും ശരീരത്തിലെ വിവിധ നിറങ്ങളിലുള്ള വസ്തുക്കളുടെ സങ്കീർണ്ണമായ പരിവർത്തനങ്ങളുടെ ഒരു കൂട്ടം.

രക്തത്തിലെ ഏറ്റവും അറിയപ്പെടുന്ന പിഗ്മെൻ്റ് ഹീമോഗ്ലോബിൻ ആണ് (ഗ്ലോബിൻ്റെ പ്രോട്ടീൻ ഭാഗവും 4 ഹീമുകൾ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്ന പ്രോസ്റ്റെറ്റിക് ഗ്രൂപ്പും അടങ്ങുന്ന ഒരു ക്രോമോപ്രോട്ടീൻ, ഓരോ ഹീമിലും 4 പൈറോൾ ന്യൂക്ലിയുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, അവ മെഥൈൻ പാലങ്ങളാൽ പരസ്പരം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, മധ്യഭാഗത്ത് ഒരു 2+) ഓക്സിഡേഷൻ അവസ്ഥയുള്ള ഇരുമ്പ് അയോൺ. ഒരു എറിത്രോസൈറ്റിൻ്റെ ശരാശരി ആയുസ്സ് 100-110 ദിവസമാണ്. ഈ കാലഘട്ടത്തിൻ്റെ അവസാനത്തിൽ, ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ നാശവും നാശവും സംഭവിക്കുന്നു. ശിഥിലീകരണ പ്രക്രിയ ഇതിനകം ആരംഭിക്കുന്നു രക്തക്കുഴൽ കിടക്ക, ഫാഗോസൈറ്റിക് മോണോ ന്യൂക്ലിയർ സെല്ലുകളുടെ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ സെല്ലുലാർ മൂലകങ്ങളിൽ അവസാനിക്കുന്നു (കരളിലെ കുഫർ കോശങ്ങൾ, ഹിസ്റ്റിയോസൈറ്റുകൾ ബന്ധിത ടിഷ്യു, പ്ലാസ്മ കോശങ്ങൾ മജ്ജ). വാസ്കുലർ ബെഡിലെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ പ്ലാസ്മ ഹാപ്റ്റോഗ്ലോബിനുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുകയും വൃക്കസംബന്ധമായ ഫിൽട്ടറിലൂടെ കടന്നുപോകാതെ വാസ്കുലർ ബെഡിൽ നിലനിർത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. ഹാപ്‌റ്റോഗ്ലോബിൻ്റെ ബീറ്റാ ശൃംഖലയുടെ ട്രൈപ്‌സിൻ പോലുള്ള പ്രവർത്തനവും ഹീമിൻ്റെ പോർഫിറിൻ വളയത്തിൽ അതിൻ്റെ സ്വാധീനം മൂലമുണ്ടാകുന്ന അനുരൂപമായ മാറ്റങ്ങളും കാരണം, ഫാഗോസൈറ്റിക് മോണോ ന്യൂക്ലിയർ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ സെല്ലുലാർ മൂലകങ്ങളിൽ ഹീമോഗ്ലോബിൻ എളുപ്പത്തിൽ നശിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സാഹചര്യങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നു. - തന്മാത്രാ പച്ച പിഗ്മെൻ്റ് വെർഡോഗ്ലോബിൻ(പര്യായങ്ങൾ: വെർഡോഹീമോഗ്ലോബിൻ, കോളെഗ്ലോബിൻ, സ്യൂഡോഹെമോഗ്ലോബിൻ) ഗ്ലോബിൻ, തകർന്ന പോർഫിറിൻ റിംഗ് സിസ്റ്റം, ഫെറിക് ഇരുമ്പ് എന്നിവ അടങ്ങിയ ഒരു സമുച്ചയമാണ്. കൂടുതൽ പരിവർത്തനങ്ങൾ വെർഡോഗ്ലോബിൻ ഇരുമ്പും ഗ്ലോബിനും നഷ്ടപ്പെടുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അതിൻ്റെ ഫലമായി പോർഫിറിൻ മോതിരം ഒരു ശൃംഖലയായി വികസിക്കുകയും തന്മാത്രാ ഭാരം കുറഞ്ഞ പച്ച പിത്തരസം പിഗ്മെൻ്റ് രൂപപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു - ബിലിവർഡിൻ. മിക്കവാറും എല്ലാം പിത്തരസത്തിൻ്റെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ചുവപ്പ്-മഞ്ഞ പിഗ്മെൻ്റിലേക്ക് എൻസൈമാറ്റിക് ആയി പുനഃസ്ഥാപിക്കപ്പെടുന്നു - ബിലിറൂബിൻ,രക്ത പ്ലാസ്മയുടെ ഒരു സാധാരണ ഘടകമാണ് ഹെപ്പറ്റോസൈറ്റിൻ്റെ പ്ലാസ്മ മെംബ്രണിൻ്റെ ഉപരിതലത്തിൽ ഇത് വിഘടിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, പുറത്തുവിട്ട ബിലിറൂബിൻ പ്ലാസ്മ മെംബറേൻ ലിപിഡുകളുമായി ഒരു താൽക്കാലിക അസോസിയേറ്റ് ഉണ്ടാക്കുകയും ചില എൻസൈം സിസ്റ്റങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനം കാരണം അതിലൂടെ നീങ്ങുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ പ്രക്രിയയിൽ രണ്ട് കാരിയർ പ്രോട്ടീനുകളുടെ പങ്കാളിത്തത്തോടെയാണ് സെല്ലിലേക്ക് സ്വതന്ത്ര ബിലിറൂബിൻ കൂടുതൽ കടന്നുപോകുന്നത്: ലിഗാൻഡിൻ (ഇത് ബിലിറൂബിൻ്റെ പ്രധാന അളവ് കൊണ്ടുപോകുന്നു), പ്രോട്ടീൻ Z.

ലിഗാൻഡിൻ, പ്രോട്ടീൻ Z എന്നിവ വൃക്കകളിലും കുടലിലും കാണപ്പെടുന്നു, അതിനാൽ, കരളിൻ്റെ അപര്യാപ്തമായ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ കാര്യത്തിൽ, ഈ അവയവത്തിലെ വിഷാംശം ഇല്ലാതാക്കൽ പ്രക്രിയകൾ ദുർബലമാകുന്നതിന് അവയ്ക്ക് നഷ്ടപരിഹാരം നൽകാൻ സ്വാതന്ത്ര്യമുണ്ട്. ഇവ രണ്ടും വെള്ളത്തിൽ ലയിക്കുന്നവയാണ്, പക്ഷേ മെംബ്രണിലെ ലിപിഡ് പാളിയിലൂടെ സഞ്ചരിക്കാനുള്ള കഴിവില്ല. ബിലിറൂബിൻ ഗ്ലൂക്കുറോണിക് ആസിഡുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ, സ്വതന്ത്ര ബിലിറൂബിൻ്റെ അന്തർലീനമായ വിഷാംശം വലിയ തോതിൽ നഷ്ടപ്പെടും. ഹൈഡ്രോഫോബിക്, ലിപ്പോഫിലിക് ഫ്രീ ബിലിറൂബിൻ, മെംബ്രൻ ലിപിഡുകളിൽ എളുപ്പത്തിൽ അലിഞ്ഞുചേരുകയും തൽഫലമായി മൈറ്റോകോൺഡ്രിയയിലേക്ക് തുളച്ചുകയറുകയും അവയിലെ ശ്വസനത്തെയും ഓക്സിഡേറ്റീവ് ഫോസ്ഫോറിലേഷനെയും വിച്ഛേദിക്കുകയും പ്രോട്ടീൻ സമന്വയത്തെയും കോശങ്ങളുടെയും അവയവങ്ങളുടെയും സ്തരത്തിലൂടെ പൊട്ടാസ്യം അയോണുകളുടെ ഒഴുക്കിനെ തടസ്സപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇത് കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ അവസ്ഥയെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുന്നു, ഇത് രോഗികളിൽ നിരവധി ന്യൂറോളജിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നു.

ബിലിറൂബിൻ ഗ്ലൂക്കുറോണൈഡുകൾ (അല്ലെങ്കിൽ ബന്ധിപ്പിച്ച, സംയോജിത ബിലിറൂബിൻ), സ്വതന്ത്ര ബിലിറൂബിനിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, ഡയസോ റിയാഗൻ്റുമായി ("ഡയറക്ട്" ബിലിറൂബിൻ) ഉടനടി പ്രതികരിക്കുന്നു. രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിൽ തന്നെ, ഗ്ലൂക്കുറോണിക് ആസിഡുമായി സംയോജിപ്പിക്കാത്ത ബിലിറൂബിൻ ഒന്നുകിൽ ആൽബുമിനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാം അല്ലെങ്കിൽ അല്ലാതെയാകാം എന്നത് ഓർമിക്കേണ്ടതാണ്. അവസാന അംശം (ബിലിറൂബിൻ ആൽബുമിൻ, ലിപിഡുകൾ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റ് രക്ത ഘടകങ്ങളുമായി ബന്ധമില്ലാത്തത്) ഏറ്റവും വിഷാംശം ഉള്ളതാണ്.

ബിലിറൂബിൻ ഗ്ലൂക്കുറോണൈഡുകൾ, മെംബ്രൻ എൻസൈം സിസ്റ്റങ്ങൾക്ക് നന്ദി, അവയിലൂടെ സജീവമായി (ഏകാഗ്രത ഗ്രേഡിയൻ്റിനെതിരെ) പിത്തരസം നാളങ്ങളിലേക്ക് നീങ്ങുന്നു, പിത്തരസത്തോടൊപ്പം കുടൽ ല്യൂമനിലേക്ക് പുറത്തുവിടുന്നു. അതിൽ, കുടൽ മൈക്രോഫ്ലോറ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന എൻസൈമുകളുടെ സ്വാധീനത്തിൽ, ഗ്ലൂക്കുറോണൈഡ് ബോണ്ട് തകർന്നിരിക്കുന്നു. പുറത്തുവിടുന്ന സ്വതന്ത്ര ബിലിറൂബിൻ ചെറുകുടലിൽ ആദ്യം മെസോബിലിറൂബിൻ, തുടർന്ന് മെസോബിലിനോജൻ (യുറോബിലിനോജൻ) ആയി കുറയുന്നു. സാധാരണയായി, മെസോബിലിനോജൻ്റെ ഒരു നിശ്ചിത ഭാഗം ചെറുകുടലിലും വൻകുടലിൻ്റെ മുകൾ ഭാഗത്തും സിസ്റ്റത്തിലൂടെ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. പോർട്ടൽ സിരകരളിൽ പ്രവേശിക്കുന്നു, അവിടെ അത് പൂർണ്ണമായും നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു (ഓക്സിഡേഷൻ വഴി), ഡിപൈറോളിക് സംയുക്തങ്ങളായി മാറുന്നു - പ്രൊപെൻ്റ്-ഡയോപെൻ്റ്, മെസോബിലൂക്കെയ്ൻ.

മെസോബിലിനോജൻ (യുറോബിലിനോജൻ) പൊതു രക്തചംക്രമണത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്നില്ല. അതിൻ്റെ ഒരു ഭാഗം, നാശത്തിൻ്റെ ഉൽപന്നങ്ങൾക്കൊപ്പം, പിത്തരസം (എൻ്ററോഹെപ്പോട്ടിക് രക്തചംക്രമണം) ഭാഗമായി വീണ്ടും കുടൽ ല്യൂമനിലേക്ക് അയയ്ക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, കരളിലെ ഏറ്റവും ചെറിയ മാറ്റങ്ങളോടെപ്പോലും, അതിൻ്റെ തടസ്സ പ്രവർത്തനം വലിയതോതിൽ "നീക്കം ചെയ്യപ്പെടുന്നു" കൂടാതെ മെസോബിലിനോജൻ ആദ്യം പൊതു രക്തചംക്രമണത്തിലേക്കും പിന്നീട് മൂത്രത്തിലേക്കും പ്രവേശിക്കുന്നു. ഇതിൻ്റെ ഭൂരിഭാഗവും ചെറുകുടലിൽ നിന്ന് വൻകുടലിലേക്ക് അയയ്ക്കുന്നു, അവിടെ വായുരഹിത മൈക്രോഫ്ലോറയുടെ സ്വാധീനത്തിൽ ( കോളികൂടാതെ മറ്റ് ബാക്ടീരിയകൾ) സ്റ്റെർകോബിലിനോജൻ്റെ രൂപീകരണത്തോടെ കൂടുതൽ കുറയുന്നു. തത്ഫലമായുണ്ടാകുന്ന സ്റ്റെർകോബിലിനോജൻ (പ്രതിദിന അളവ് 100-200 മില്ലിഗ്രാം) മലം പൂർണ്ണമായും പുറന്തള്ളപ്പെടുന്നു. വായുവിൽ, ഇത് ഓക്സിഡൈസ് ചെയ്യുകയും സ്റ്റെർകോബിലിൻ ആയി മാറുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് മലത്തിൻ്റെ പിഗ്മെൻ്റുകളിൽ ഒന്നാണ്. സ്റ്റെർകോബിലിനോജൻ്റെ ഒരു ചെറിയ ഭാഗം വൻകുടലിലെ കഫം മെംബറേൻ വഴി ഇൻഫീരിയർ വെന കാവ സിസ്റ്റത്തിലേക്ക് ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുകയും രക്തത്തിൽ വൃക്കകളിലേക്ക് എത്തിക്കുകയും മൂത്രത്തിൽ നിന്ന് പുറന്തള്ളുകയും ചെയ്യുന്നു.

അതിനാൽ, ആരോഗ്യമുള്ള ഒരു വ്യക്തിയുടെ മൂത്രത്തിൽ, മെസോബിലിനോജൻ (യുറോബിലിനോജൻ) ഇല്ല, പക്ഷേ അതിൽ ഒരു നിശ്ചിത അളവിൽ സ്റ്റെർകോബിലിൻ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു (ഇതിനെ പലപ്പോഴും തെറ്റായി "യുറോബിലിൻ" എന്ന് വിളിക്കുന്നു)

രക്തത്തിലെ സെറം (പ്ലാസ്മ), കെമിക്കൽ ആൻഡ് ബിലിറൂബിൻ ഉള്ളടക്കം നിർണ്ണയിക്കാൻ ഭൗതിക-രാസ രീതികൾകളർമെട്രിക്, സ്പെക്ട്രോഫോട്ടോമെട്രിക് (മാനുവൽ, ഓട്ടോമേറ്റഡ്), ക്രോമാറ്റോഗ്രാഫിക്, ഫ്ലൂറിമെട്രിക് എന്നിവയും മറ്റു ചിലതും ഉൾപ്പെടെയുള്ള പഠനങ്ങൾ.

പിഗ്മെൻ്റ് മെറ്റബോളിസത്തിൻ്റെ ഒരു തകരാറിൻ്റെ ആത്മനിഷ്ഠമായ അടയാളങ്ങളിലൊന്ന് മഞ്ഞപ്പിത്തത്തിൻ്റെ രൂപമാണ്, ഇത് സാധാരണയായി രക്തത്തിലെ ബിലിറൂബിൻ്റെ അളവ് 27-34 µmol/l അല്ലെങ്കിൽ അതിൽ കൂടുതലാകുമ്പോൾ ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടുന്നു. ഹൈപ്പർബിലിറൂബിനെമിയയുടെ കാരണങ്ങൾ ഇവയാകാം: 1) ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വർദ്ധിച്ച ഹീമോലിസിസ് (80% ൽ കൂടുതൽ മൊത്തം ബിലിറൂബിൻസംയോജിത പിഗ്മെൻ്റ് പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു); 2) കരൾ കോശങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനം തകരാറിലാകുക, 3) പിത്തരസം പുറത്തേക്ക് ഒഴുക്ക് വൈകുക (മൊത്തം ബിലിറൂബിൻ 80%-ൽ കൂടുതൽ ബിലിറൂബിൻ സംയോജിപ്പിച്ചാൽ ഹൈപ്പർബിലിറൂബിനെമിയ ഹെപ്പാറ്റിക് ഉത്ഭവമാണ്). ആദ്യ സന്ദർഭത്തിൽ, അവർ ഹീമോലിറ്റിക് മഞ്ഞപ്പിത്തത്തെക്കുറിച്ച് സംസാരിക്കുന്നു, രണ്ടാമത്തേതിൽ - പാരെൻചൈമൽ മഞ്ഞപ്പിത്തത്തെക്കുറിച്ച് (ബിലിറൂബിൻ ഗതാഗത പ്രക്രിയകളിലെ പാരമ്പര്യ വൈകല്യങ്ങളും അതിൻ്റെ ഗ്ലൂക്കുറോണിഡേഷനും കാരണമാകാം), മൂന്നാമത്തേത് - മെക്കാനിക്കൽ (അല്ലെങ്കിൽ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നവ) , കൺജസ്റ്റീവ്) മഞ്ഞപ്പിത്തം.

മഞ്ഞപ്പിത്തത്തിൻ്റെ പാരെൻചൈമൽ രൂപത്തിൽകരളിലെ പാരൻചൈമൽ കോശങ്ങളിലും സ്ട്രോമയിലെ നുഴഞ്ഞുകയറുന്നവയിലും വിനാശകരമായ-ഡിസ്ട്രോഫിക് മാറ്റങ്ങൾ രേഖപ്പെടുത്തുന്നു, ഇത് കരളിലെ മർദ്ദം വർദ്ധിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. പിത്തരസം കുഴലുകൾ. ബാധിത ഹെപ്പറ്റോസൈറ്റുകളിലെ ഉപാപചയ പ്രക്രിയകൾ കുത്തനെ ദുർബലമാകുന്നതിലൂടെ കരളിലെ ബിലിറൂബിൻ്റെ സ്തംഭനാവസ്ഥ സുഗമമാക്കുന്നു, ഇത് സാധാരണയായി വിവിധ ബയോകെമിക്കൽ, ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകൾ നടത്താനുള്ള കഴിവ് നഷ്‌ടപ്പെടുത്തുന്നു, പ്രത്യേകിച്ചും, ബിലിറൂബിൻ കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് പിത്തരസത്തിലേക്ക് ഏകാഗ്രത ഗ്രേഡിയൻ്റിലേക്ക് മാറ്റുന്നു. രക്തത്തിലെ സംയോജിത ബിലിറൂബിൻ്റെ സാന്ദ്രതയിലെ വർദ്ധനവ് മൂത്രത്തിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസിലെ കരൾ തകരാറിൻ്റെ ഏറ്റവും "സൂക്ഷ്മമായ" അടയാളം രൂപമാണ് മെസോബിലിനോജൻ(urobilinogen) മൂത്രത്തിൽ.

പാരൻചൈമൽ മഞ്ഞപ്പിത്തത്തിനൊപ്പം, രക്തത്തിലെ ബിലിറൂബിൻ ബന്ധിത (കൺജഗേറ്റഡ്) സാന്ദ്രത പ്രധാനമായും വർദ്ധിക്കുന്നു. സ്വതന്ത്ര ബിലിറൂബിൻ്റെ ഉള്ളടക്കം വർദ്ധിക്കുന്നു, പക്ഷേ ഒരു പരിധി വരെ.

മൂത്രത്തിൽ നിന്ന് സ്റ്റെർകോബിലിനോജൻ അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്ന കുടലിലേക്കുള്ള പിത്തരസം ഒഴുക്ക് നിർത്തുന്നതിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന മഞ്ഞപ്പിത്തത്തിൻ്റെ രോഗകാരി. മഞ്ഞപ്പിത്തം ഉണ്ടാകുമ്പോൾ, രക്തത്തിലെ സംയോജിത ബിലിറൂബിൻ്റെ ഉള്ളടക്കം പ്രധാനമായും വർദ്ധിക്കുന്നു. എക്‌സ്‌ട്രാഹെപാറ്റിക് കൊളസ്‌റ്റാറ്റിക് മഞ്ഞപ്പിത്തം ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങളുടെ ഒരു ത്രികോണത്തോടൊപ്പമുണ്ട്: നിറവ്യത്യാസമുള്ള മലം, ഇരുണ്ട മൂത്രം, ചർമ്മത്തിലെ ചൊറിച്ചിൽ. ചർമ്മത്തിലെ ചൊറിച്ചിൽ, മഞ്ഞപ്പിത്തം എന്നിവയാൽ ഇൻട്രാഹെപാറ്റിക് കൊളസ്‌റ്റാസിസ് ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടമാണ്. ചെയ്തത് ലബോറട്ടറി ഗവേഷണംഹൈപ്പർബിലിറൂബിനെമിയ (അനുബന്ധം കാരണം), ബിലിറൂബിനൂറിയ, രക്തത്തിലെ സെറമിലെ ട്രാൻസ്മിനേസുകളുടെ സാധാരണ മൂല്യങ്ങളുള്ള ആൽക്കലൈൻ ഫോസ്ഫേറ്റസിൻ്റെ വർദ്ധനവ് എന്നിവ രേഖപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്.

ഹീമോലിറ്റിക് മഞ്ഞപ്പിത്തംചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ഹീമോലിസിസ് മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്, അതിൻ്റെ ഫലമായി ബിലിറൂബിൻ വർദ്ധിക്കുന്നു. ഫ്രീ ബിലിറൂബിൻ വർദ്ധിക്കുന്നത് ഹീമോലിറ്റിക് മഞ്ഞപ്പിത്തത്തിൻ്റെ പ്രധാന ലക്ഷണങ്ങളിൽ ഒന്നാണ്.

ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസിൽ, ശരീരത്തിൽ നിന്ന് ബിലിറൂബിൻ പുറന്തള്ളുന്നതിൻ്റെ ലംഘനം മൂലമുണ്ടാകുന്ന അപായവും സ്വായത്തമാക്കിയതുമായ പ്രവർത്തനപരമായ ഹൈപ്പർബിലിറൂബിനെമിയയെ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു (കോശ സ്തരങ്ങളിലൂടെ ബിലിറൂബിൻ കൈമാറ്റം ചെയ്യുന്നതിനുള്ള എൻസൈമിലെയും മറ്റ് സിസ്റ്റങ്ങളിലെയും വൈകല്യങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം, അവയിൽ ഗ്ലൂക്കുറോണിഡേഷൻ). ഗിൽബെർട്ടിൻ്റെ സിൻഡ്രോം, മിതമായ നോൺ-ഹീമോലിറ്റിക് അൺകോൺജഗേറ്റഡ് ഹൈപ്പർബിലിറൂബിനെമിയയ്‌ക്കൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്ന ഒരു പാരമ്പര്യ ദോഷകരമായ ക്രോണിക് രോഗമാണ്. പോസ്റ്റ്-ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ഹൈപ്പർബിലിറൂബിനെമിയ കൽക്ക - രക്തത്തിലെ സ്വതന്ത്ര ബിലിറൂബിൻ്റെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്ന എൻസൈം വൈകല്യം, ക്രിഗ്ലറിൻ്റെ അപായ ഫാമിലിയൽ നോൺ-ഹീമോലിറ്റിക് മഞ്ഞപ്പിത്തം - നൈജർ (ഹെപ്പറ്റോസൈറ്റുകളിൽ ഗ്ലൂക്കുറോണൈൽട്രാൻസ്ഫെറേസിൻ്റെ അഭാവം), മഞ്ഞപ്പിത്തം (ഹൈപ്പോതൈറോക്സൈഡിനെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു). glucuronyltransferase സിസ്റ്റം), നവജാതശിശുക്കളുടെ ഫിസിയോളജിക്കൽ മഞ്ഞപ്പിത്തം, മയക്കുമരുന്ന് മഞ്ഞപ്പിത്തം മുതലായവ.

പിഗ്മെൻ്റ് മെറ്റബോളിസത്തിലെ തടസ്സങ്ങൾ ഹീം വിഘടിപ്പിക്കുന്ന പ്രക്രിയകളിലെ മാറ്റങ്ങൾ മാത്രമല്ല, അതിൻ്റെ മുൻഗാമികളുടെ രൂപീകരണത്തിലും സംഭവിക്കാം - പോർഫിറിൻസ് (മെഥൈൻ ബ്രിഡ്ജുകളാൽ ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന 4 പൈറോളുകൾ അടങ്ങിയ പോർഫിൻ വളയത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ചാക്രിക ജൈവ സംയുക്തങ്ങൾ). പോർഫിരിയ - ഗ്രൂപ്പ് പാരമ്പര്യ രോഗങ്ങൾ, ഹീമിൻ്റെ ബയോസിന്തസിസിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിലെ ജനിതക അപര്യാപ്തതയ്‌ക്കൊപ്പം, ശരീരത്തിൽ പോർഫിറിനുകളുടെയോ അവയുടെ മുൻഗാമികളുടെയോ ഉള്ളടക്കത്തിൽ വർദ്ധനവ് കണ്ടെത്തുന്നു, ഇത് നിരവധി ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നു (ഉപാപചയ ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ അമിതമായ രൂപീകരണം, ന്യൂറോളജിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങളുടെ വികാസത്തിനും (അല്ലെങ്കിൽ) ചർമ്മത്തിൻ്റെ ഫോട്ടോസെൻസിറ്റിവിറ്റി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു.

ബിലിറൂബിൻ നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനുള്ള ഏറ്റവും വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കുന്ന രീതികൾ ഡയസോറെജൻ്റുമായുള്ള (എർലിച്ചിൻ്റെ റിയാജൻ്റ്) പ്രതിപ്രവർത്തനത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്. ജെൻഡ്രാസിക്-ഗ്രോഫ് രീതി വ്യാപകമായിരിക്കുന്നു. ഈ രീതിയിൽ, അസറ്റേറ്റ് ബഫറിലെ കഫീൻ, സോഡിയം ബെൻസോയേറ്റ് എന്നിവയുടെ മിശ്രിതം ബിലിറൂബിൻ്റെ "വിമോചകൻ" ആയി ഉപയോഗിക്കുന്നു. ബിലിറൂബിൻ്റെ എൻസൈമാറ്റിക് നിർണ്ണയം ബിലിറൂബിൻ ഓക്സിഡേസിൻ്റെ ഓക്സീകരണത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്. എൻസൈമാറ്റിക് ഓക്സിഡേഷൻ്റെ മറ്റ് രീതികൾ വഴി അനിയന്ത്രിതമായ ബിലിറൂബിൻ നിർണ്ണയിക്കാൻ സാധിക്കും.

നിലവിൽ, "ഡ്രൈ കെമിസ്ട്രി" രീതികൾ ഉപയോഗിച്ച് ബിലിറൂബിൻ നിർണ്ണയിക്കുന്നത് കൂടുതൽ വ്യാപകമാവുകയാണ്, പ്രത്യേകിച്ച് ദ്രുതഗതിയിലുള്ള ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സിൽ.

വിറ്റാമിനുകൾ.

പുറത്തുനിന്നുള്ള ഭക്ഷണത്തോടൊപ്പം ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിക്കുകയും എൻസൈം തലത്തിൽ ബയോകെമിക്കൽ പ്രക്രിയകളുടെ നിയന്ത്രണത്തിൽ ഏർപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്ന അവശ്യ ലോ-തന്മാത്രാ പദാർത്ഥങ്ങളാണ് വിറ്റാമിനുകൾ.

വിറ്റാമിനുകളും ഹോർമോണുകളും തമ്മിലുള്ള സമാനതകളും വ്യത്യാസങ്ങളും.

സമാനതകൾ- എൻസൈമുകൾ വഴി മനുഷ്യ ശരീരത്തിലെ മെറ്റബോളിസത്തെ നിയന്ത്രിക്കുക:

· വിറ്റാമിനുകൾഎൻസൈമുകളുടെ ഭാഗവും കോഎൻസൈമുകളോ കോഫാക്ടറുകളോ ആണ്;

· ഹോർമോണുകൾഅല്ലെങ്കിൽ കോശത്തിൽ നിലവിലുള്ള എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനം നിയന്ത്രിക്കുക, അല്ലെങ്കിൽ ആവശ്യമായ എൻസൈമുകളുടെ ബയോസിന്തസിസിൽ ഇൻഡ്യൂസറുകൾ അല്ലെങ്കിൽ റിപ്രസറുകൾ.

വ്യത്യാസം:

· വിറ്റാമിനുകൾ- കുറഞ്ഞ തന്മാത്രാ ഭാരം ജൈവ സംയുക്തങ്ങൾ, ഉപാപചയ പ്രവർത്തനങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ബാഹ്യ ഘടകങ്ങൾ പുറത്തുനിന്നുള്ള ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്നാണ് വരുന്നത്.

· ഹോർമോണുകൾ- ഉയർന്ന തന്മാത്രാ ഓർഗാനിക് സംയുക്തങ്ങൾ, മനുഷ്യ ശരീരത്തിൻ്റെ ബാഹ്യമോ ആന്തരികമോ ആയ പരിതസ്ഥിതിയിലെ മാറ്റങ്ങളോടുള്ള പ്രതികരണമായി ശരീരത്തിൻ്റെ എൻഡോക്രൈൻ ഗ്രന്ഥികളിൽ സമന്വയിപ്പിച്ച എൻഡോജെനസ് ഘടകങ്ങൾ, കൂടാതെ ഉപാപചയ പ്രവർത്തനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

വിറ്റാമിനുകളെ തരം തിരിച്ചിരിക്കുന്നു:

1. കൊഴുപ്പ് ലയിക്കുന്നവ: എ, ഡി, ഇ, കെ, എ.

2. വെള്ളത്തിൽ ലയിക്കുന്നവ: ഗ്രൂപ്പ് ബി, പിപി, എച്ച്, സി, ടിഎച്ച്എഫ്എ (ടെട്രാഹൈഡ്രോഫോളിക് ആസിഡ്), പാൻ്റോതെനിക് ആസിഡ് (ബി 3), പി (റൂട്ടിൻ).

വിറ്റാമിൻ എ (റെറ്റിനോൾ, ആൻ്റിസെറോഫ്താൽമിക്) -രാസഘടനയെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത് β-അയണോൺ വളയവും 2 ഐസോപ്രീൻ അവശിഷ്ടങ്ങളും; ശരീരത്തിന് പ്രതിദിനം 2.5-30 മില്ലിഗ്രാം ആവശ്യമാണ്.

ആദ്യത്തേതും നിർദ്ദിഷ്ട അടയാളംഹൈപ്പോവിറ്റമിനോസിസ് എ - ഹെമറലോപ്പിയ (രാത്രി അന്ധത) - ഡിസോർഡർ സന്ധ്യ ദർശനം. വിഷ്വൽ പിഗ്മെൻ്റിൻ്റെ അഭാവം മൂലമാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത് - റോഡോപ്സിൻ. റോഡോപ്സിനിൽ റെറ്റിനൽ (വിറ്റാമിൻ എ ആൽഡിഹൈഡ്) ഒരു സജീവ ഗ്രൂപ്പായി അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു - റെറ്റിന തണ്ടുകളിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുന്നു. ഈ കോശങ്ങൾ (ദണ്ഡുകൾ) കുറഞ്ഞ തീവ്രതയുള്ള പ്രകാശ സിഗ്നലുകൾ മനസ്സിലാക്കുന്നു.

റോഡോപ്സിൻ = ഓപ്സിൻ (പ്രോട്ടീൻ) + സിസ്-റെറ്റിനൽ.

റോഡോപ്സിൻ പ്രകാശത്താൽ ഉത്തേജിപ്പിക്കപ്പെടുമ്പോൾ, തന്മാത്രയ്ക്കുള്ളിലെ എൻസൈമാറ്റിക് പുനഃക്രമീകരണത്തിൻ്റെ ഫലമായി സിസ്-റെറ്റിനൽ, ഓൾ-ട്രാൻസ്-റെറ്റിനലായി (പ്രകാശത്തിൽ) രൂപാന്തരപ്പെടുന്നു. ഇത് മുഴുവൻ റോഡോപ്‌സിൻ തന്മാത്രയുടെയും അനുരൂപമായ പുനഃക്രമീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. റോഡോപ്‌സിൻ ഒപ്‌സിൻ, ട്രാൻസ്-റെറ്റിനൽ എന്നിവയായി വിഘടിക്കുന്നു, ഇത് അവസാനങ്ങളിൽ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഒരു ട്രിഗറാണ്. ഒപ്റ്റിക് നാഡിതലച്ചോറിലേക്ക് പകരുന്ന ഒരു പ്രേരണ.

ഇരുട്ടിൽ, എൻസൈമാറ്റിക് പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ഫലമായി, ട്രാൻസ്-റെറ്റിനൽ വീണ്ടും സിസ്-റെറ്റിനലായി പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുകയും ഓപ്സിനുമായി സംയോജിച്ച് റോഡോപ്സിൻ രൂപപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു.

വിറ്റാമിൻ എ ഇൻറഗ്യുമെൻ്ററി എപിത്തീലിയത്തിൻ്റെ വളർച്ചയുടെയും വികാസത്തിൻ്റെയും പ്രക്രിയകളെ ബാധിക്കുന്നു. അതിനാൽ, വിറ്റാമിൻ കുറവോടെ, ചർമ്മത്തിനും കഫം ചർമ്മത്തിനും കണ്ണുകൾക്കും കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് ചർമ്മത്തിൻ്റെയും കഫം ചർമ്മത്തിൻ്റെയും പാത്തോളജിക്കൽ കെരാറ്റിനൈസേഷനിൽ സ്വയം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. എപിത്തീലിയത്തിൻ്റെ കെരാറ്റിനൈസേഷൻ്റെ ഫലമായി ലാക്രിമൽ കനാൽ തടസ്സപ്പെടുന്നതിനാൽ, രോഗികൾ സീറോഫ്താൽമിയ വികസിപ്പിക്കുന്നു - കണ്ണിൻ്റെ കോർണിയയുടെ വരൾച്ച. കണ്ണ് കണ്ണുനീർ ഉപയോഗിച്ച് കഴുകുന്നത് നിർത്തുന്നതിനാൽ, ബാക്ടീരിയ നശിപ്പിക്കുന്ന ഫലമുണ്ട്, കൺജങ്ക്റ്റിവിറ്റിസ്, അൾസർ, കോർണിയയുടെ മൃദുവാക്കൽ - കെരാട്ടോമലാസിയ - വികസിക്കുന്നു. വിറ്റാമിൻ എ യുടെ കുറവുമൂലം ദഹനനാളത്തിൻ്റെ മ്യൂക്കോസ, ശ്വസനം, എന്നിവയ്ക്കും കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കാം ജനനേന്ദ്രിയ ലഘുലേഖ. അണുബാധയ്ക്കുള്ള എല്ലാ ടിഷ്യൂകളുടെയും പ്രതിരോധം ദുർബലമാണ്. കുട്ടിക്കാലത്ത് വിറ്റാമിൻ കുറവ് ഉണ്ടാകുമ്പോൾ, വളർച്ചാ മാന്ദ്യം സംഭവിക്കുന്നു.

നിലവിൽ, ഓക്സിഡൻറുകളിൽ നിന്ന് കോശ സ്തരങ്ങളെ സംരക്ഷിക്കുന്നതിൽ വിറ്റാമിൻ എയുടെ പങ്കാളിത്തം തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് - അതായത്, വിറ്റാമിൻ എയ്ക്ക് ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റ് പ്രവർത്തനമുണ്ട്.

രക്തത്തിലെ പൈറൂവിക് ആസിഡ്

പഠനത്തിൻ്റെ ക്ലിനിക്കൽ, ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് പ്രാധാന്യം

സാധാരണ: മുതിർന്നവരുടെ രക്തത്തിലെ സെറത്തിൽ 0.05-0.10 mmol/l.

പിവികെയുടെ ഉള്ളടക്കം വർദ്ധിക്കുന്നുകഠിനമായ ഹൃദയധമനി, പൾമണറി, കാർഡിയോസ്പിറേറ്ററി പരാജയം, വിളർച്ച എന്നിവ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥകളിൽ മാരകമായ നിയോപ്ലാസങ്ങൾ, അക്യൂട്ട് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, മറ്റ് കരൾ രോഗങ്ങൾ (കരൾ സിറോസിസിൻ്റെ ടെർമിനൽ ഘട്ടങ്ങളിൽ കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു), ടോക്സിയോസിസ്, ഇൻസുലിൻ ആശ്രിത പ്രമേഹം, ഡയബറ്റിക് കെറ്റോഅസിഡോസിസ്, റെസ്പിറേറ്ററി ആൽക്കലോസിസ്, യൂറിമിയ, ഹെപ്പറ്റോസെറിബ്രൽ ഡിസ്ട്രോഫി, പിറ്റ്യൂട്ടറിക് സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പർഫംഗ്ഷൻ അതുപോലെ കർപ്പൂരം, സ്ട്രൈക്നൈൻ, അഡ്രിനാലിൻ, കഠിനമായ ശാരീരിക അദ്ധ്വാനം, ടെറ്റനി, ഹൃദയാഘാതം (അപസ്മാരത്തിനൊപ്പം) എന്നിവയുടെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ.

രക്തത്തിലെ ലാക്റ്റിക് ആസിഡിൻ്റെ ഉള്ളടക്കം നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനുള്ള ക്ലിനിക്കൽ, ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മൂല്യം

ലാക്റ്റിക് ആസിഡ്(MK) ഗ്ലൈക്കോളിസിസിൻ്റെയും ഗ്ലൈക്കോജെനോലിസിസിൻ്റെയും അന്തിമ ഉൽപ്പന്നമാണ്. അതിൽ ഗണ്യമായ അളവിൽ രൂപം കൊള്ളുന്നു പേശികൾ.നിന്ന് പേശി ടിഷ്യു MK രക്തപ്രവാഹത്തിലൂടെ കരളിലേക്ക് നീങ്ങുന്നു, അവിടെ ഇത് ഗ്ലൈക്കോജൻ സിന്തസിസിനായി ഉപയോഗിക്കുന്നു. അതേ സമയം, രക്തത്തിൽ നിന്നുള്ള ലാക്റ്റിക് ആസിഡിൻ്റെ ഒരു ഭാഗം ഹൃദയപേശികളാൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു, അത് ഒരു ഊർജ്ജ വസ്തുവായി ഉപയോഗിക്കുന്നു.

രക്തത്തിലെ SUA ലെവൽ വർദ്ധിക്കുന്നുഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥകളിൽ, അക്യൂട്ട് പ്യൂറൻ്റ് കോശജ്വലന ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ, അക്യൂട്ട് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, ലിവർ സിറോസിസ്, വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം, മാരകമായ നിയോപ്ലാസങ്ങൾ, ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് (ഏകദേശം 50% രോഗികൾ), നേരിയ ബിരുദംയുറേമിയ, അണുബാധകൾ (പ്രത്യേകിച്ച് പൈലോനെഫ്രൈറ്റിസ്), അക്യൂട്ട് സെപ്റ്റിക് എൻഡോകാർഡിറ്റിസ്, പോളിയോമെയിലൈറ്റിസ്, കഠിനമായ രക്തക്കുഴൽ രോഗങ്ങൾ, രക്താർബുദം, തീവ്രവും നീണ്ടുനിൽക്കുന്നതുമായ പേശി സമ്മർദ്ദം, അപസ്മാരം, ടെറ്റനി, ടെറ്റനസ്, ഞെട്ടിക്കുന്ന അവസ്ഥകൾ, ഹൈപ്പർവെൻറിലേഷൻ, ഗർഭം (മൂന്നാം ത്രിമാസത്തിൽ).

പൊതുവായ ഭൗതിക, ഭൗതിക രാസ, ജൈവ ഗുണങ്ങളുള്ള വിവിധ രാസഘടനകളുടെ പദാർത്ഥങ്ങളാണ് ലിപിഡുകൾ. ഈഥർ, ക്ലോറോഫോം, മറ്റ് ഫാറ്റി ലായകങ്ങൾ എന്നിവയിലും ചെറുതായി (എല്ലായ്‌പ്പോഴും അല്ല) വെള്ളത്തിൽ ലയിക്കുന്നതിനുള്ള കഴിവ് അവയുടെ സവിശേഷതയാണ്, കൂടാതെ ജീവനുള്ള കോശങ്ങളുടെ പ്രധാന ഘടനാപരമായ ഘടകമായ പ്രോട്ടീനുകളും കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകളും ചേർന്ന് രൂപം കൊള്ളുന്നു. ലിപിഡുകളുടെ അന്തർലീനമായ ഗുണങ്ങൾ അവയുടെ തന്മാത്രകളുടെ ഘടനയുടെ സ്വഭാവ സവിശേഷതകളാൽ നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു.

ശരീരത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ പങ്ക് വളരെ വൈവിധ്യപൂർണ്ണമാണ്. അവയിൽ ചിലത് പദാർത്ഥങ്ങളുടെ സംഭരണവും (ട്രയാസൈൽഗ്ലിസറോളുകൾ, ടിജി) ഗതാഗതവും (ഫ്രീ ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ-എഫ്എഫ്എ) ഒരു രൂപമായി വർത്തിക്കുന്നു, ഇവയുടെ തകർച്ച വലിയ അളവിൽ energy ർജ്ജം പുറത്തുവിടുന്നു, മറ്റുള്ളവ കോശ സ്തരങ്ങളുടെ (സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോൾ) ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ഘടനാപരമായ ഘടകങ്ങളാണ്. ഒപ്പം ഫോസ്ഫോളിപിഡുകളും). തെർമോൺഗുലേഷൻ പ്രക്രിയകളിൽ ലിപിഡുകൾ പങ്കെടുക്കുന്നു, സുപ്രധാന അവയവങ്ങളെ (ഉദാഹരണത്തിന്, വൃക്കകൾ) മെക്കാനിക്കൽ സ്ട്രെസ് (പരിക്ക്), പ്രോട്ടീൻ നഷ്ടം, ചർമ്മത്തിൻ്റെ ഇലാസ്തികത സൃഷ്ടിക്കൽ, അമിതമായ ഈർപ്പം നീക്കം ചെയ്യുന്നതിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കൽ എന്നിവയിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുന്നു.

ചില ലിപിഡുകൾ ജൈവശാസ്ത്രപരമായി സജീവമായ പദാർത്ഥങ്ങളാണ്, അവയ്ക്ക് ഹോർമോൺ ഇഫക്റ്റുകളുടെ മോഡുലേറ്ററുകളുടെ ഗുണങ്ങളുണ്ട് (പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസ്), വിറ്റാമിനുകൾ (പോളിഅൺസാച്ചുറേറ്റഡ് ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ). മാത്രമല്ല, കൊഴുപ്പ് ലയിക്കുന്ന വിറ്റാമിനുകൾ എ, ഡി, ഇ, കെ ആഗിരണം ചെയ്യാൻ ലിപിഡുകൾ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു; ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റുകളായി (വിറ്റാമിനുകൾ എ, ഇ) പ്രവർത്തിക്കുന്നു, ഇത് ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രധാന സംയുക്തങ്ങളുടെ ഫ്രീ റാഡിക്കൽ ഓക്സിഡേഷൻ പ്രക്രിയയെ വലിയ തോതിൽ നിയന്ത്രിക്കുന്നു; അയോണുകളിലേക്കും ജൈവ സംയുക്തങ്ങളിലേക്കും കോശ സ്തരങ്ങളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത നിർണ്ണയിക്കുക.

രക്ത പ്ലാസ്മയിലെ (സെറം) മൊത്തം ലിപിഡുകളുടെ അളവ് നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനുള്ള ക്ലിനിക്കൽ, ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മൂല്യം

മാനദണ്ഡം 4.0-8.0 g/l ആണ്.

പല രോഗാവസ്ഥകളിലും രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ സാന്ദ്രത മാറുന്നു. അതിനാൽ, പ്രമേഹ രോഗികളിൽ, ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയയ്‌ക്കൊപ്പം, ഹൈപ്പർലിപീമിയ (പലപ്പോഴും 10.0-20.0 ഗ്രാം / ലിറ്റർ വരെ) നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. നെഫ്രോട്ടിക് സിൻഡ്രോം, പ്രത്യേകിച്ച് ലിപ്പോയ്ഡ് നെഫ്രോസിസ്, രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ ഉള്ളടക്കം ഇതിലും ഉയർന്ന സംഖ്യകളിൽ എത്താം - 10.0-50.0 g / l.

ബിലിയറി സിറോസിസ് രോഗികളിലും അക്യൂട്ട് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് രോഗികളിലും (പ്രത്യേകിച്ച് ഐക്റ്ററിക് കാലഘട്ടത്തിൽ) ഹൈപ്പർലിപീമിയ ഒരു സ്ഥിരമായ പ്രതിഭാസമാണ്. രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ ഉയർന്ന അളവ് സാധാരണയായി നിശിതമോ വിട്ടുമാറാത്തതോ ആയ നെഫ്രൈറ്റിസ് ഉള്ളവരിൽ കാണപ്പെടുന്നു, പ്രത്യേകിച്ചും രോഗം എഡിമയോടൊപ്പമാണെങ്കിൽ (പ്ലാസ്മയിൽ എൽഡിഎൽ, വിഎൽഡിഎൽ എന്നിവയുടെ ശേഖരണം കാരണം).

എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ പഠനങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, 20-29 വയസ്സ് പ്രായമുള്ള പ്രായോഗികമായി ആരോഗ്യമുള്ള ആളുകളുടെ രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിലെ ഉയർന്ന കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് 5.17 mmol / l ആണ്.

കൊറോണറി രക്തപ്രവാഹത്തിന് ഏറ്റവും തെളിയിക്കപ്പെട്ട അപകട ഘടകമാണ് ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ. ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയയും കൊറോണറി രക്തപ്രവാഹവും, കൊറോണറി ആർട്ടറി ഡിസീസ്, മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ എന്നിവ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം സ്ഥാപിച്ചിട്ടുള്ള നിരവധി എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ, ക്ലിനിക്കൽ പഠനങ്ങൾ ഇത് സ്ഥിരീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്.

ലിപിഡ് മെറ്റബോളിസത്തിലെ ജനിതക വൈകല്യങ്ങൾക്കൊപ്പം ഉയർന്ന കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു: ഫാമിലി ഹോമോ-ഹെറ്ററോസൈഗസ് ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ, ഫാമിലിയൽ സംയുക്ത ഹൈപ്പർലിപിഡീമിയ, പോളിജെനിക് ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ.

നിരവധി പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകളിൽ, ദ്വിതീയ ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ വികസിക്കുന്നു . കരൾ രോഗങ്ങൾ, വൃക്ക തകരാറുകൾ, പാൻക്രിയാസ്, പ്രോസ്റ്റേറ്റ് എന്നിവയുടെ മാരകമായ മുഴകൾ, സന്ധിവാതം, ഇസ്കെമിക് ഹൃദ്രോഗം, അക്യൂട്ട് മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ, രക്താതിമർദ്ദം, എൻഡോക്രൈൻ ഡിസോർഡേഴ്സ്, വിട്ടുമാറാത്ത മദ്യപാനം, ടൈപ്പ് I ഗ്ലൈക്കോജെനോസിസ്, അമിതവണ്ണം (50-80% കേസുകളിൽ) എന്നിവയിൽ ഇത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. .

പോഷകാഹാരക്കുറവ്, കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിന് കേടുപാടുകൾ, ബുദ്ധിമാന്ദ്യം, ഹൃദയ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ വിട്ടുമാറാത്ത പരാജയം, കാഷെക്സിയ, ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം, അക്യൂട്ട് പകർച്ചവ്യാധികൾ, അക്യൂട്ട് പാൻക്രിയാറ്റിസ്, മൃദുവായ ടിഷ്യൂകളിലെ അക്യൂട്ട് പ്യൂറൻ്റ്-കോശജ്വലന പ്രക്രിയകൾ എന്നിവയുള്ള രോഗികളിൽ പ്ലാസ്മ കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നു. പനി, ശ്വാസകോശ ക്ഷയം, ന്യുമോണിയ, ശ്വാസകോശ സാർകോയിഡോസിസ്, ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, വിളർച്ച, ഹീമോലിറ്റിക് മഞ്ഞപ്പിത്തം, അക്യൂട്ട് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, മാരകമായ കരൾ മുഴകൾ, വാതം.

രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിലെയും അതിൻ്റെ വ്യക്തിഗത ലിപിഡുകളിലെയും (പ്രാഥമികമായി എച്ച്ഡിഎൽ) കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ ഫ്രാക്ഷണൽ കോമ്പോസിഷൻ നിർണ്ണയിക്കുന്നത് കരളിൻ്റെ പ്രവർത്തന നില വിലയിരുത്തുന്നതിന് വലിയ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് പ്രാധാന്യം നേടിയിട്ടുണ്ട്. ആധുനിക സങ്കൽപ്പങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, കരളിൽ രൂപം കൊള്ളുന്ന ലെസിത്തിൻ-കൊളസ്ട്രോൾ അസൈൽട്രാൻസ്ഫെറേസ് എന്ന എൻസൈമിന് നന്ദി, രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിൽ എച്ച്ഡിഎൽ ആയി സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ എസ്റ്ററിഫിക്കേഷൻ സംഭവിക്കുന്നു (ഇത് ഒരു അവയവ-നിർദ്ദിഷ്ട കരൾ എൻസൈം ആണ്). ഈ എൻസൈമിൻ്റെ സജീവമാക്കൽ ഒന്നാണ് HDL ൻ്റെ അടിസ്ഥാന ഘടകങ്ങളിൽ - apo-Al, ഇത് കരളിൽ നിരന്തരം സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു.

പ്ലാസ്മ കൊളസ്ട്രോൾ എസ്റ്ററിഫിക്കേഷൻ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്ത ആക്റ്റിവേറ്റർ ആൽബുമിൻ ആണ്, ഇത് ഹെപ്പറ്റോസൈറ്റുകളും നിർമ്മിക്കുന്നു. ഈ പ്രക്രിയ പ്രാഥമികമായി കരളിൻ്റെ പ്രവർത്തന നിലയെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു. സാധാരണയായി കൊളസ്ട്രോൾ എസ്റ്ററിഫിക്കേഷൻ്റെ ഗുണകം (എസ്റ്റർ-ബൗണ്ട് കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ മൊത്തത്തിലുള്ള ഉള്ളടക്കത്തിൻ്റെ അനുപാതം) 0.6-0.8 (അല്ലെങ്കിൽ 60-80%) ആണെങ്കിൽ, അക്യൂട്ട് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, ക്രോണിക് ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്, ലിവർ സിറോസിസ്, തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന മഞ്ഞപ്പിത്തം എന്നിവ വർദ്ധിക്കുകയാണെങ്കിൽ. , അതുപോലെ വിട്ടുമാറാത്ത മദ്യപാനം, അത് കുറയുന്നു. കൊളസ്ട്രോൾ എസ്റ്ററിഫിക്കേഷൻ പ്രക്രിയയുടെ തീവ്രതയിൽ മൂർച്ചയുള്ള കുറവ് കരൾ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ അപര്യാപ്തതയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

രക്തത്തിലെ സെറമിലെ മൊത്തം ഫോസ്ഫോളിപിഡുകളുടെ സാന്ദ്രത പഠിക്കുന്നതിൻ്റെ ക്ലിനിക്കൽ, ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് പ്രാധാന്യം.

ഫോസ്ഫോളിപിഡുകൾ (പിഎൽ) ഫോസ്ഫോറിക് ആസിഡിന് പുറമേ, ആൽക്കഹോൾ (സാധാരണയായി ഗ്ലിസറോൾ), ഫാറ്റി ആസിഡ് അവശിഷ്ടങ്ങൾ, നൈട്രജൻ ബേസുകൾ എന്നിവ അടങ്ങിയ ഒരു കൂട്ടം ലിപിഡുകളാണ്. മദ്യത്തിൻ്റെ സ്വഭാവത്തെ ആശ്രയിക്കുന്നത് കണക്കിലെടുത്ത്, PL-കളെ ഫോസ്ഫോഗ്ലിസറൈഡുകൾ, ഫോസ്ഫോസ്ഫിൻഗോസൈനുകൾ, ഫോസ്ഫോയ്നോസൈറ്റൈഡുകൾ എന്നിങ്ങനെ തിരിച്ചിരിക്കുന്നു.

പ്രൈമറി, സെക്കണ്ടറി ഹൈപ്പർലിപ്പോപ്രോട്ടിനെമിയ തരങ്ങൾ IIa, IIb ഉള്ള രോഗികളിൽ രക്തത്തിലെ സെറമിലെ (പ്ലാസ്മ) മൊത്തം PL (ലിപിഡ് ഫോസ്ഫറസ്) അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു. ടൈപ്പ് I ഗ്ലൈക്കോജെനോസിസ്, കൊളസ്‌റ്റാസിസ്, ഒബ്‌സ്ട്രക്റ്റീവ് മഞ്ഞപ്പിത്തം, ആൽക്കഹോൾ, ബിലിയറി സിറോസിസ്, വൈറൽ ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് (മിതമായ), വൃക്കസംബന്ധമായ കോമ, പോസ്റ്റ്‌ഹെമറാജിക് അനീമിയ, ക്രോണിക് പാൻക്രിയാറ്റിസ്, കടുത്ത പ്രമേഹം, നെഫ്രോട്ടിക് സിൻഡ്രോം എന്നിവയിലാണ് ഈ വർദ്ധനവ് ഏറ്റവും പ്രകടമാകുന്നത്.

നിരവധി രോഗങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കാൻ, സെറം ഫോസ്ഫോളിപിഡുകളുടെ ഭിന്ന ഘടന പഠിക്കുന്നത് കൂടുതൽ വിവരദായകമാണ്. ഈ ആവശ്യത്തിനായി, ലിപിഡ് നേർത്ത പാളി ക്രോമാറ്റോഗ്രാഫി രീതികൾ സമീപ വർഷങ്ങളിൽ വ്യാപകമായി ഉപയോഗിച്ചുവരുന്നു.

രക്ത പ്ലാസ്മ ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ ഘടനയും ഗുണങ്ങളും

മിക്കവാറും എല്ലാ പ്ലാസ്മ ലിപിഡുകളും പ്രോട്ടീനുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് വെള്ളത്തിൽ നല്ല ലയിക്കുന്നു. ഈ ലിപിഡ്-പ്രോട്ടീൻ കോംപ്ലക്സുകളെ സാധാരണയായി ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ എന്ന് വിളിക്കുന്നു.

മറ്റൊരു വിധത്തിൽ പറഞ്ഞാൽ, LP എന്നത് പ്രത്യേക ഗ്ലോബ്യൂളുകളാണ്, അതിനുള്ളിൽ കൊഴുപ്പ് തുള്ളിയും ഒരു കോർ (പ്രധാനമായും നോൺ-പോളാർ സംയുക്തങ്ങൾ, പ്രധാനമായും ട്രയാസൈൽഗ്ലിസറോളുകൾ, കൊളസ്ട്രോൾ എസ്റ്ററുകൾ എന്നിവയാൽ രൂപം കൊള്ളുന്നു), പ്രോട്ടീൻ, ഫോസ്ഫോളിപിഡുകൾ, സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോൾ എന്നിവയുടെ ഉപരിതല പാളിയാൽ വെള്ളത്തിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു. .

98% ലിപിഡുകളും പ്രോട്ടീൻ്റെ വളരെ ചെറിയ (ഏകദേശം 2%) അനുപാതവും അടങ്ങുന്ന ഏറ്റവും വലിയ കണങ്ങൾ കൈലോമൈക്രോണുകളാണ് (CM). ചെറുകുടലിൻ്റെ കഫം മെംബറേൻ കോശങ്ങളിൽ Οʜᴎ രൂപം കൊള്ളുന്നു, കൂടാതെ ന്യൂട്രൽ ഡയറ്ററി കൊഴുപ്പുകളുടെ ഗതാഗത രൂപമാണ്, ᴛ.ᴇ. ബാഹ്യ TG.

പട്ടിക 7.3 സെറം ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ ഘടനയും ചില ഗുണങ്ങളും (കൊമറോവ് എഫ്.ഐ., കൊറോവ്കിൻ ബി.എഫ്., 2000)

ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ വ്യക്തിഗത ക്ലാസുകൾ വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള മാനദണ്ഡം	HDL (ആൽഫ-LP)	LDL (ബീറ്റ-LP)	VLDL (പ്രീ-ബീറ്റ-LP)	എച്ച്എം
സാന്ദ്രത, കി.ഗ്രാം/ലി	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
മരുന്നിൻ്റെ തന്മാത്രാ ഭാരം, കെ.ഡി	180-380		3000- 128 000	-
കണങ്ങളുടെ വലിപ്പം, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
മൊത്തം പ്രോട്ടീനുകൾ, %	50-57	21-22	5-12
മൊത്തം ലിപിഡുകൾ, %	43-50	78-79	88-95
സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോൾ, %	2-3	8-10	3-5
എസ്റ്ററിഫൈഡ് കൊളസ്ട്രോൾ, %	19-20	36-37	10-13	4-5
ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകൾ, %	22-24	20-22	13-20	4-7
ട്രയാസൈൽഗ്ലിസറോളുകൾ,%
4-8	11-12	50-60	84-87

VLDL-ൻ്റെ വലിപ്പം CM-ൻ്റെ വലിപ്പത്തേക്കാൾ ശരാശരി 10 മടങ്ങ് ചെറുതാണ് (വ്യക്തിഗത VLDL കണങ്ങൾ CM കണങ്ങളേക്കാൾ 30-40 മടങ്ങ് ചെറുതാണ്). അവയിൽ 90% ലിപിഡുകൾ അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്, അതിൽ പകുതിയിലേറെയും ടി.ജി. പ്ലാസ്മ കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ 10% വിഎൽഡിഎൽ വഹിക്കുന്നു. TG യുടെ വലിയ അളവിലുള്ള ഉള്ളടക്കം കാരണം, VLDL അപ്രധാനമായ സാന്ദ്രത കാണിക്കുന്നു (1.0-ൽ താഴെ). എന്ന് നിശ്ചയിച്ചു എൽ.ഡി.എൽ, വി.എൽ.ഡി.എൽഎല്ലാത്തിലും 2/3 (60%) അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു കൊളസ്ട്രോൾപ്ലാസ്മ, 1/3 HDL ആണ്.

എങ്കിൽ എൽ.ഡി.എൽ, വി.എൽ.ഡി.എൽഎത്തിക്കുക കരളിൽ നിന്ന് മറ്റ് ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് കൊളസ്ട്രോൾ(പെരിഫറൽ), ഉൾപ്പെടെ വാസ്കുലർ മതിൽ, അത് കോശ സ്തരങ്ങളിൽ നിന്ന് (പ്രാഥമികമായി രക്തക്കുഴലുകളുടെ മതിൽ) നിന്ന് കരളിലേക്ക് കൊളസ്ട്രോൾ കൊണ്ടുപോകുന്നു. കരളിൽ ഇത് പിത്തരസം ആസിഡുകളുടെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് പോകുന്നു. കൊളസ്ട്രോൾ മെറ്റബോളിസത്തിൽ ഈ പങ്കാളിത്തത്തിന് അനുസൃതമായി, വി.എൽ.ഡി.എൽതങ്ങളും എൽ.ഡി.എൽവിളിക്കുന്നു രക്തപ്രവാഹത്തിന്, എ എച്ച്.ഡി.എൽ– antiatherogenic മരുന്നുകൾ. മരുന്നിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോൾ ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് അവതരിപ്പിക്കാനുള്ള (പ്രക്ഷേപണം) ലിപിഡ്-പ്രോട്ടീൻ കോംപ്ലക്സുകളുടെ കഴിവ് എന്നാണ് Atherogenicity സാധാരണയായി മനസ്സിലാക്കുന്നത്.

സെൽ മെംബ്രൻ റിസപ്റ്ററുകൾക്കായി എച്ച്ഡിഎൽ എൽഡിഎല്ലുമായി മത്സരിക്കുന്നു, അതുവഴി രക്തപ്രവാഹമുള്ള ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ ഉപയോഗത്തെ പ്രതിരോധിക്കുന്നു. എച്ച്‌ഡിഎല്ലിൻ്റെ ഉപരിതല മോണോലെയറിൽ വലിയ അളവിൽ ഫോസ്‌ഫോളിപ്പിഡുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നതിനാൽ, എൻഡോതെലിയലിൻ്റെ പുറം മെംബറേൻ, മിനുസമാർന്ന പേശി, മറ്റേതെങ്കിലും കോശം എന്നിവയുമായി കണികയുടെ സമ്പർക്ക ഘട്ടത്തിൽ, അധിക സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോൾ എച്ച്‌ഡിഎല്ലിലേക്ക് മാറ്റുന്നതിന് അനുകൂലമായ സാഹചര്യങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നു.

ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, രണ്ടാമത്തേത് ഉപരിതല എച്ച്ഡിഎൽ മോണോലെയറിൽ വളരെ കുറച്ച് സമയത്തേക്ക് മാത്രമേ നിലനിൽക്കൂ, കാരണം LCAT എൻസൈമിൻ്റെ പങ്കാളിത്തത്തോടെ അത് എസ്റ്ററിഫിക്കേഷന് വിധേയമാകുന്നു. രൂപംകൊണ്ട ഇസിഎസ്, ഒരു നോൺപോളാർ പദാർത്ഥമായതിനാൽ, ആന്തരിക ലിപിഡ് ഘട്ടത്തിലേക്ക് നീങ്ങുന്നു, കോശ സ്തരത്തിൽ നിന്ന് ഒരു പുതിയ ഇസിഎസ് തന്മാത്ര പിടിച്ചെടുക്കുന്ന പ്രവർത്തനം ആവർത്തിക്കാൻ ഒഴിവുകൾ പുറത്തുവിടുന്നു. ഇവിടെ നിന്ന്: LCAT ൻ്റെ ഉയർന്ന പ്രവർത്തനം, HDL-ൻ്റെ ആൻ്റിഅതെറോജനിക് പ്രഭാവം കൂടുതൽ ഫലപ്രദമാണ്, ഇവ LCAT ആക്റ്റിവേറ്ററുകളായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.

വാസ്കുലർ ഭിത്തിയിലേക്ക് ലിപിഡുകളുടെ (കൊളസ്ട്രോൾ) കടന്നുകയറ്റവും അതിൽ നിന്നുള്ള അവയുടെ ഒഴുക്കും തമ്മിലുള്ള സന്തുലിതാവസ്ഥ തകരാറിലാകുമ്പോൾ, ലിപ്പോയ്ഡോസിസ് രൂപപ്പെടുന്നതിന് സാഹചര്യങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നു, ഇതിൻ്റെ ഏറ്റവും പ്രശസ്തമായ പ്രകടനമാണ് രക്തപ്രവാഹത്തിന്.

ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ എബിസി നാമകരണത്തിന് അനുസൃതമായി, പ്രാഥമിക, ദ്വിതീയ ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകൾ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു. ഒരു രാസ സ്വഭാവമുള്ള ഏതെങ്കിലും അപ്പോപ്രോട്ടീൻ ഉപയോഗിച്ചാണ് പ്രാഥമിക എൽപികൾ രൂപപ്പെടുന്നത്. ഇതിൽ 95% അപ്പോപ്രോട്ടീൻ ബി അടങ്ങിയ എൽഡിഎൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. മറ്റുള്ളവയെല്ലാം അപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ അനുബന്ധ സമുച്ചയങ്ങളായ ദ്വിതീയ ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളാണ്.

സാധാരണയായി, പ്ലാസ്മ കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ ഏകദേശം 70% "അഥെറോജെനിക്" എൽഡിഎൽ, വിഎൽഡിഎൽ എന്നിവയിൽ കാണപ്പെടുന്നു, അതേസമയം ഏകദേശം 30% "ആൻ്റിതെറോജനിക്" എച്ച്ഡിഎല്ലിൽ വ്യാപിക്കുന്നു. ഈ അനുപാതം ഉപയോഗിച്ച്, വാസ്കുലർ ഭിത്തിയിലും (മറ്റ് ടിഷ്യൂകളിലും) കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ ഒഴുക്കിൻ്റെയും ഒഴുക്കിൻ്റെയും നിരക്കുകളിൽ ഒരു ബാലൻസ് നിലനിർത്തുന്നു. ഇത് സംഖ്യാ മൂല്യം നിർണ്ണയിക്കുന്നു കൊളസ്ട്രോൾ അനുപാതം atherogenicity, മൊത്തം കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ നിർദ്ദിഷ്ട ലിപ്പോപ്രോട്ടീൻ വിതരണത്തിൻ്റെ ഘടകം 2,33 (70/30).

(കൊമറോവ് എഫ്.ഐ., കൊറോവ്കിൻ ബി.എഫ്., 2000)

രക്തത്തിലെ ലിപിഡ് പ്രൊഫൈൽ സൂചകങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കുന്നത് ഹൃദയ സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങളുടെ രോഗനിർണയത്തിനും ചികിത്സയ്ക്കും പ്രതിരോധത്തിനും ആവശ്യമാണ്. അത്തരമൊരു പാത്തോളജി വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട സംവിധാനം രക്തക്കുഴലുകളുടെ ആന്തരിക ഭിത്തിയിൽ രൂപപ്പെടുന്നതായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. രക്തപ്രവാഹത്തിന് ഫലകങ്ങൾ. കൊഴുപ്പ് അടങ്ങിയ സംയുക്തങ്ങൾ (കൊളസ്ട്രോൾ, ട്രൈഗ്ലിസറൈഡുകൾ), ഫൈബ്രിൻ എന്നിവയുടെ ശേഖരണമാണ് ഫലകങ്ങൾ. രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകളുടെ സാന്ദ്രത കൂടുന്തോറും രക്തപ്രവാഹത്തിന് സാധ്യത കൂടുതലാണ്. അതിനാൽ, ലിപിഡുകൾക്കായി (ലിപിഡോഗ്രാം) വ്യവസ്ഥാപിതമായി രക്തപരിശോധന നടത്തേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്, ഇത് കൊഴുപ്പ് രാസവിനിമയത്തിലെ വ്യതിയാനങ്ങൾ മാനദണ്ഡത്തിൽ നിന്ന് ഉടനടി തിരിച്ചറിയാൻ സഹായിക്കും.

ലിപിഡോഗ്രാം - വിവിധ ഭിന്നസംഖ്യകളുടെ ലിപിഡുകളുടെ അളവ് നിർണ്ണയിക്കുന്ന ഒരു പഠനം

സങ്കീർണതകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ഉയർന്ന സംഭാവ്യത കാരണം രക്തപ്രവാഹത്തിന് അപകടകരമാണ് - സ്ട്രോക്ക്, മയോകാർഡിയൽ ഇൻഫ്രാക്ഷൻ, താഴത്തെ മൂലകങ്ങളുടെ ഗംഗ്രീൻ. ഈ രോഗങ്ങൾ പലപ്പോഴും രോഗിയുടെ വൈകല്യത്തിൽ അവസാനിക്കുന്നു, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ പോലും മാരകമായ.

ലിപിഡുകളുടെ പങ്ക്

ലിപിഡുകളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ:

ഘടനാപരമായ. ഗ്ലൈക്കോളിപ്പിഡുകൾ, ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകൾ, കൊളസ്ട്രോൾ എന്നിവയാണ് കോശ സ്തരങ്ങളുടെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ഘടകങ്ങൾ.
താപ ഇൻസുലേഷനും സംരക്ഷണവും. അധിക കൊഴുപ്പ് സബ്ക്യുട്ടേനിയസ് കൊഴുപ്പിൽ നിക്ഷേപിക്കുന്നു, താപനഷ്ടം കുറയ്ക്കുകയും സംരക്ഷിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു ആന്തരിക അവയവങ്ങൾ. ആവശ്യമെങ്കിൽ, ഊർജ്ജവും ലളിതമായ സംയുക്തങ്ങളും ലഭിക്കുന്നതിന് ലിപിഡ് വിതരണം ശരീരം ഉപയോഗിക്കുന്നു.
റെഗുലേറ്ററി. അഡ്രീനൽ സ്റ്റിറോയിഡ് ഹോർമോണുകൾ, ലൈംഗിക ഹോർമോണുകൾ, വിറ്റാമിൻ ഡി, പിത്തരസം ആസിഡുകൾ എന്നിവയുടെ സമന്വയത്തിന് കൊളസ്ട്രോൾ ആവശ്യമാണ്, ഇത് തലച്ചോറിലെ മൈലിൻ ഷീറ്റുകളുടെ ഭാഗമാണ്, കൂടാതെ സെറോടോണിൻ റിസപ്റ്ററുകളുടെ സാധാരണ പ്രവർത്തനത്തിന് ആവശ്യമാണ്.

ലിപിഡോഗ്രാം

നിലവിലുള്ള ഒരു പാത്തോളജി സംശയിക്കുന്നുവെങ്കിൽ ഒരു ഡോക്ടർക്ക് ലിപിഡോഗ്രാം നിർദ്ദേശിക്കാവുന്നതാണ്, കൂടാതെ പ്രതിരോധ ആവശ്യങ്ങൾക്കായി, ഉദാഹരണത്തിന്, ഒരു മെഡിക്കൽ പരിശോധനയ്ക്കിടെ. ശരീരത്തിലെ കൊഴുപ്പ് രാസവിനിമയത്തിൻ്റെ അവസ്ഥയെ പൂർണ്ണമായി വിലയിരുത്താൻ നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്ന നിരവധി സൂചകങ്ങൾ ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.

ലിപിഡ് പ്രൊഫൈൽ സൂചകങ്ങൾ:

മൊത്തം കൊളസ്ട്രോൾ (TC). രക്തത്തിലെ ലിപിഡ് സ്പെക്ട്രത്തിൻ്റെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട സൂചകമാണിത്; അതിൽ സ്വതന്ത്ര കൊളസ്ട്രോൾ, അതുപോലെ ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന കൊളസ്ട്രോൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ. കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ ഒരു പ്രധാന ഭാഗം കരൾ, കുടൽ, ഗോണാഡുകൾ എന്നിവയാൽ സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു; ടിസിയുടെ 1/5 മാത്രമേ ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് ലഭിക്കുന്നുള്ളൂ. ലിപിഡ് മെറ്റബോളിസത്തിൻ്റെ സാധാരണ പ്രവർത്തിക്കുന്ന സംവിധാനങ്ങൾക്കൊപ്പം, ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് ലഭിക്കുന്ന കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ നേരിയ കുറവോ അധികമോ ശരീരത്തിലെ അതിൻ്റെ സമന്വയത്തിലെ വർദ്ധനവോ കുറവോ വഴി നഷ്ടപരിഹാരം നൽകുന്നു. അതിനാൽ, ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ മിക്കപ്പോഴും ഉണ്ടാകുന്നത് ഭക്ഷണങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള അധിക കൊളസ്ട്രോൾ മൂലമല്ല, മറിച്ച് കൊഴുപ്പ് രാസവിനിമയ പ്രക്രിയയുടെ പരാജയമാണ്.
ഉയർന്ന സാന്ദ്രത ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകൾ (HDL). രക്തപ്രവാഹത്തിന് വികസിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യതയുമായി ഈ സൂചകത്തിന് വിപരീത ബന്ധമുണ്ട് - എച്ച്ഡിഎല്ലിൻ്റെ വർദ്ധിച്ച അളവ് ആൻ്റി-അഥെറോജെനിക് ഘടകമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. എച്ച്ഡിഎൽ കൊളസ്ട്രോൾ കരളിലേക്ക് കൊണ്ടുപോകുന്നു, അവിടെ അത് ഉപയോഗിക്കുന്നു. സ്ത്രീകൾക്ക് പുരുഷന്മാരേക്കാൾ ഉയർന്ന HDL നിലയുണ്ട്.
കുറഞ്ഞ സാന്ദ്രത ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകൾ (LDL). LDL കൊളസ്ട്രോൾ കരളിൽ നിന്ന് ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് കൊണ്ടുപോകുന്നു, അല്ലാത്തപക്ഷം "മോശം" കൊളസ്ട്രോൾ എന്നറിയപ്പെടുന്നു. രക്തക്കുഴലുകളുടെ ല്യൂമെൻ ഇടുങ്ങിയതാക്കാനും രക്തപ്രവാഹത്തിന് ഫലകങ്ങൾ രൂപപ്പെടുത്താനും എൽഡിഎൽ കഴിവുള്ളതാണ് ഇതിന് കാരണം.

ഒരു LDL കണിക ഇങ്ങനെയാണ് കാണപ്പെടുന്നത്

വളരെ കുറഞ്ഞ സാന്ദ്രത ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകൾ (VLDL). വലിപ്പത്തിലും ഘടനയിലും വൈവിധ്യമാർന്ന ഈ കണങ്ങളുടെ പ്രധാന പ്രവർത്തനം കരളിൽ നിന്ന് ടിഷ്യൂകളിലേക്ക് ട്രൈഗ്ലിസറൈഡുകളുടെ ഗതാഗതമാണ്. രക്തത്തിലെ വിഎൽഡിഎല്ലിൻ്റെ ഉയർന്ന സാന്ദ്രത സെറം (കൈലോസിസ്) മേഘങ്ങളുണ്ടാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, കൂടാതെ രക്തപ്രവാഹത്തിന് ഫലകങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടാനുള്ള സാധ്യതയും വർദ്ധിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് പ്രമേഹ രോഗികളിലും വൃക്ക പാത്തോളജികളിലും.
ട്രൈഗ്ലിസറൈഡുകൾ (TG). കൊളസ്ട്രോൾ പോലെ, ട്രൈഗ്ലിസറൈഡുകൾ ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകളുടെ ഭാഗമായി രക്തപ്രവാഹത്തിലൂടെ കൊണ്ടുപോകുന്നു. അതിനാൽ, രക്തത്തിലെ ടിജിയുടെ സാന്ദ്രതയിലെ വർദ്ധനവ് എല്ലായ്പ്പോഴും കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നതിനൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്നു. ട്രൈഗ്ലിസറൈഡുകൾ കോശങ്ങൾക്ക് ഊർജ്ജത്തിൻ്റെ പ്രധാന ഉറവിടമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.
Atherogenic ഗുണകം. വാസ്കുലർ പാത്തോളജി വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള അപകടസാധ്യത വിലയിരുത്താൻ ഇത് നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു, ഇത് ലിപിഡ് പ്രൊഫൈലിൻ്റെ ഒരു തരം സംഗ്രഹമാണ്. സൂചകം നിർണ്ണയിക്കാൻ, നിങ്ങൾ TC, HDL എന്നിവയുടെ മൂല്യം അറിയേണ്ടതുണ്ട്.

Atherogenic coefficiency = (TC - HDL)/HDL

ഒപ്റ്റിമൽ ബ്ലഡ് ലിപിഡ് പ്രൊഫൈൽ മൂല്യങ്ങൾ

തറ	സൂചകം, mmol/l
തറ	ഓ	എച്ച്.ഡി.എൽ	എൽ.ഡി.എൽ	വി.എൽ.ഡി.എൽ	ടി.ജി	സിഎ
ആൺ	3,21 — 6,32	0,78 — 1,63	1,71 — 4,27	0,26 — 1,4	0,5 — 2,81	2,2 — 3,5
സ്ത്രീ	3,16 — 5,75	0,85 — 2,15	1,48 — 4,25	0,26 — 1,4	0,41 — 1,63	2,2 — 3,5

അളവെടുപ്പിൻ്റെ യൂണിറ്റുകളും വിശകലന രീതിശാസ്ത്രവും അനുസരിച്ച് അളന്ന സൂചകങ്ങളുടെ മൂല്യം വ്യത്യാസപ്പെടാം എന്നത് കണക്കിലെടുക്കണം. സാധാരണ മൂല്യങ്ങൾരോഗിയുടെ പ്രായത്തെ ആശ്രയിച്ച് വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു; മേൽപ്പറഞ്ഞ സൂചകങ്ങൾ 20 - 30 വയസ്സ് പ്രായമുള്ള ആളുകൾക്ക് ശരാശരിയാണ്. 30 വർഷത്തിനു ശേഷം പുരുഷന്മാരിൽ കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെയും എൽഡിഎലിൻ്റെയും അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു. സ്ത്രീകളിൽ, ആർത്തവവിരാമത്തിൻ്റെ ആരംഭത്തോടെ സൂചകങ്ങൾ കുത്തനെ വർദ്ധിക്കുന്നു, ഇത് അണ്ഡാശയത്തിൻ്റെ ആൻ്റിതെറോജനിക് പ്രവർത്തനം നിർത്തുന്നതാണ്. വ്യക്തിയുടെ വ്യക്തിഗത സവിശേഷതകൾ കണക്കിലെടുത്ത് ലിപിഡ് പ്രൊഫൈലിൻ്റെ വ്യാഖ്യാനം ഒരു സ്പെഷ്യലിസ്റ്റ് നടത്തണം.

ചില വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളിൽ (ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ്, കിഡ്നി, കരൾ രോഗങ്ങൾ, ഡിസ്ലിപിഡെമിയ) രോഗനിർണയം നടത്താനും രക്തപ്രവാഹത്തിന് വികസിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത വിലയിരുത്താനും രക്തത്തിലെ ലിപിഡിൻ്റെ അളവ് സംബന്ധിച്ച ഒരു പഠനം ഒരു ഡോക്ടർക്ക് നിർദ്ദേശിക്കാവുന്നതാണ്. തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥി), കൂടാതെ അസാധാരണമായ ലിപിഡ് പ്രൊഫൈലുകളുള്ള വ്യക്തികളെ നേരത്തെ തിരിച്ചറിയുന്നതിനുള്ള ഒരു സ്ക്രീനിംഗ് പഠനമായും.

ലിപിഡ് പ്രൊഫൈലിനായി ഡോക്ടർ രോഗിക്ക് ഒരു റഫറൽ നൽകുന്നു

പഠനത്തിനായി തയ്യാറെടുക്കുന്നു

ലിപിഡ് പ്രൊഫൈൽ മൂല്യങ്ങൾ വിഷയത്തിൻ്റെ ലിംഗഭേദത്തെയും പ്രായത്തെയും ആശ്രയിച്ച് മാത്രമല്ല, ശരീരത്തിലെ വിവിധ ബാഹ്യവും ആന്തരികവുമായ ഘടകങ്ങളുടെ സ്വാധീനത്തെയും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. സാധ്യത കുറയ്ക്കാൻ വിശ്വസനീയമല്ലാത്ത ഫലം, നിങ്ങൾ നിരവധി നിയമങ്ങൾ പാലിക്കണം:

രാവിലെ വെറും വയറ്റിൽ നിങ്ങൾ രക്തം ദാനം ചെയ്യണം; തലേദിവസം വൈകുന്നേരം, ലഘു ഭക്ഷണ അത്താഴം ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു.
പരിശോധനയുടെ തലേദിവസം രാത്രി പുകവലിക്കുകയോ മദ്യം കുടിക്കുകയോ ചെയ്യരുത്.
രക്തം ദാനം ചെയ്യുന്നതിന് 2-3 ദിവസം മുമ്പ്, സമ്മർദ്ദകരമായ സാഹചര്യങ്ങളും തീവ്രമായ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളും ഒഴിവാക്കുക.
എല്ലാം ഉപയോഗിക്കുന്നത് നിർത്തുക മരുന്നുകൾസുപ്രധാനമായവ ഒഴികെയുള്ള ഭക്ഷണ സപ്ലിമെൻ്റുകളും.

രീതിശാസ്ത്രം

ലിപിഡ് പ്രൊഫൈലുകളുടെ ലബോറട്ടറി വിലയിരുത്തലിന് നിരവധി രീതികളുണ്ട്. മെഡിക്കൽ ലബോറട്ടറികളിൽ, സ്വമേധയാ അല്ലെങ്കിൽ ഓട്ടോമാറ്റിക് അനലൈസറുകൾ ഉപയോഗിച്ച് വിശകലനം നടത്താം. തെറ്റായ ഫലങ്ങളുടെ ഏറ്റവും കുറഞ്ഞ അപകടസാധ്യത, വിശകലനത്തിൻ്റെ വേഗത, പഠനത്തിൻ്റെ ഉയർന്ന കൃത്യത എന്നിവയാണ് ഓട്ടോമേറ്റഡ് മെഷർമെൻ്റ് സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ പ്രയോജനം.

വിശകലനത്തിന് രോഗിയുടെ സിര രക്ത സെറം ആവശ്യമാണ്. രക്തം വലിച്ചെടുക്കുന്നു വാക്വം ട്യൂബ്ഒരു സിറിഞ്ചോ വാക്യുടൈനറോ ഉപയോഗിച്ച്. കട്ടപിടിക്കുന്നത് ഒഴിവാക്കാൻ, രക്തക്കുഴൽ പലതവണ വിപരീതമാക്കുകയും സെറം ലഭിക്കുന്നതിന് സെൻട്രിഫ്യൂജ് ചെയ്യുകയും വേണം. സാമ്പിൾ 5 ദിവസത്തേക്ക് റഫ്രിജറേറ്ററിൽ സൂക്ഷിക്കാം.

ലിപിഡ് പ്രൊഫൈലിനായി രക്തം എടുക്കുന്നു

ഇക്കാലത്ത്, വീട്ടിൽ നിന്ന് പുറത്തുപോകാതെ തന്നെ രക്തത്തിലെ ലിപിഡുകൾ അളക്കാൻ കഴിയും. ഇത് ചെയ്യുന്നതിന്, നിങ്ങൾ ഒരു പോർട്ടബിൾ ബയോകെമിക്കൽ അനലൈസർ വാങ്ങേണ്ടതുണ്ട്, അത് മിനിറ്റുകൾക്കുള്ളിൽ രക്തത്തിലെ മൊത്തം കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് അല്ലെങ്കിൽ നിരവധി സൂചകങ്ങൾ ഒരേസമയം വിലയിരുത്താൻ നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു. പരിശോധനയ്ക്കായി, ഒരു തുള്ളി കാപ്പിലറി രക്തം ആവശ്യമാണ്; ഇത് ടെസ്റ്റ് സ്ട്രിപ്പിൽ പ്രയോഗിക്കുന്നു. ടെസ്റ്റ് സ്ട്രിപ്പ് ഒരു പ്രത്യേക കോമ്പോസിഷനിൽ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്, ഓരോ സൂചകത്തിനും ഇത് വ്യത്യസ്തമാണ്. ഉപകരണത്തിലേക്ക് സ്ട്രിപ്പ് ചേർത്ത ശേഷം ഫലങ്ങൾ സ്വയമേവ വായിക്കും. അനലൈസറിൻ്റെ ചെറിയ വലിപ്പത്തിനും ബാറ്ററികളിൽ പ്രവർത്തിക്കാനുള്ള കഴിവിനും നന്ദി, ഇത് വീട്ടിൽ ഉപയോഗിക്കാനും ഒരു യാത്രയിൽ നിങ്ങളോടൊപ്പം കൊണ്ടുപോകാനും സൗകര്യപ്രദമാണ്. അതിനാൽ, ഹൃദയ സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങൾക്ക് സാധ്യതയുള്ള ആളുകൾ ഇത് വീട്ടിൽ തന്നെ കഴിക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു.

ഫലങ്ങളുടെ വ്യാഖ്യാനം

രോഗിയുടെ വിശകലനത്തിൻ്റെ ഏറ്റവും അനുയോജ്യമായ ഫലം, മാനദണ്ഡത്തിൽ നിന്ന് വ്യതിചലനങ്ങളൊന്നുമില്ലെന്ന ലബോറട്ടറി നിഗമനമായിരിക്കും. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ഒരു വ്യക്തി തൻ്റെ അവസ്ഥയെക്കുറിച്ച് ഭയപ്പെടേണ്ടതില്ല രക്തചംക്രമണവ്യൂഹം- രക്തപ്രവാഹത്തിന് സാധ്യത പ്രായോഗികമായി ഇല്ല.

നിർഭാഗ്യവശാൽ, ഇത് എല്ലായ്പ്പോഴും അങ്ങനെയല്ല. ചിലപ്പോൾ ഡോക്ടർ, ലബോറട്ടറി ഡാറ്റ അവലോകനം ചെയ്ത ശേഷം, ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയയുടെ സാന്നിധ്യത്തെക്കുറിച്ച് ഒരു നിഗമനത്തിലെത്തുന്നു. അത് എന്താണ്? ഹൈപ്പർ കൊളസ്‌ട്രോളീമിയ - രക്തത്തിലെ മൊത്തം കൊളസ്‌ട്രോളിൻ്റെ സാന്ദ്രത സാധാരണ മൂല്യത്തേക്കാൾ കൂടുതലാണ്. ഉയർന്ന അപകടസാധ്യതരക്തപ്രവാഹത്തിൻറെയും അനുബന്ധ രോഗങ്ങളുടെയും വികസനം. ഈ അവസ്ഥ പല കാരണങ്ങളാൽ ഉണ്ടാകാം:

പാരമ്പര്യം. ഫാമിലി ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ (എഫ്എച്ച്) കേസുകൾ ശാസ്ത്രത്തിന് അറിയാം, അത്തരമൊരു സാഹചര്യത്തിൽ ലിപിഡ് മെറ്റബോളിസത്തിന് കാരണമായ വികലമായ ജീൻ പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുന്നു. രോഗികൾക്ക് TC, LDL എന്നിവയുടെ നിരന്തരമായ ഉയർന്ന അളവ് അനുഭവപ്പെടുന്നു; FH ൻ്റെ ഹോമോസൈഗസ് രൂപത്തിൽ രോഗം പ്രത്യേകിച്ച് കഠിനമാണ്. അത്തരം രോഗികൾക്ക് കൊറോണറി ആർട്ടറി ഡിസീസ് (5-10 വയസ്സ് പ്രായമുള്ളപ്പോൾ) നേരത്തെ ആരംഭിക്കുന്നു; ശരിയായ ചികിത്സയുടെ അഭാവത്തിൽ, രോഗനിർണയം പ്രതികൂലമാണ്, മിക്ക കേസുകളിലും 30 വയസ്സ് തികയുന്നതിനുമുമ്പ് മരണത്തിൽ അവസാനിക്കുന്നു.
വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങൾ. പ്രമേഹം, ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം, വൃക്ക, കരൾ പാത്തോളജികൾ എന്നിവയിൽ ഉയർന്ന കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, ഈ രോഗങ്ങൾ മൂലമുള്ള ലിപിഡ് മെറ്റബോളിസം തകരാറുകൾ മൂലമാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത്.

പ്രമേഹമുള്ള രോഗികൾക്ക്, കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് നിരന്തരം നിരീക്ഷിക്കേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്

മോശം പോഷകാഹാരം. ഫാസ്റ്റ് ഫുഡ്, ഫാറ്റി, ഉപ്പിട്ട ഭക്ഷണങ്ങൾ എന്നിവയുടെ ദീർഘകാല ദുരുപയോഗം അമിതവണ്ണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ചട്ടം പോലെ, ലിപിഡ് അളവിൽ മാനദണ്ഡത്തിൽ നിന്ന് വ്യതിചലനമുണ്ട്.
മോശം ശീലങ്ങൾ. മദ്യപാനവും പുകവലിയും കൊഴുപ്പ് മെറ്റബോളിസത്തിൻ്റെ മെക്കാനിസത്തിലെ തടസ്സങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അതിൻ്റെ ഫലമായി ലിപിഡ് പ്രൊഫൈൽ സൂചകങ്ങൾ വർദ്ധിക്കുന്നു.

ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയയിൽ, പരിമിതമായ കൊഴുപ്പും ഉപ്പും അടങ്ങിയ ഭക്ഷണക്രമം പാലിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്, എന്നാൽ ഒരു സാഹചര്യത്തിലും കൊളസ്ട്രോൾ അടങ്ങിയ എല്ലാ ഭക്ഷണങ്ങളും നിങ്ങൾ പൂർണ്ണമായും ഉപേക്ഷിക്കരുത്. മയോന്നൈസ്, ഫാസ്റ്റ് ഫുഡ്, ട്രാൻസ് ഫാറ്റ് അടങ്ങിയ എല്ലാ ഉൽപ്പന്നങ്ങളും മാത്രം ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് ഒഴിവാക്കണം. എന്നാൽ മുട്ട, ചീസ്, മാംസം, പുളിച്ച വെണ്ണ എന്നിവ മേശപ്പുറത്ത് ഉണ്ടായിരിക്കണം, കൊഴുപ്പിൻ്റെ കുറഞ്ഞ ശതമാനം ഉള്ള ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ നിങ്ങൾ തിരഞ്ഞെടുക്കേണ്ടതുണ്ട്. പച്ചിലകൾ, പച്ചക്കറികൾ, ധാന്യങ്ങൾ, പരിപ്പ്, സീഫുഡ് എന്നിവയുടെ സാന്നിധ്യവും ഭക്ഷണത്തിൽ പ്രധാനമാണ്. അവയിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന വിറ്റാമിനുകളും ധാതുക്കളും ലിപിഡ് മെറ്റബോളിസത്തെ സുസ്ഥിരമാക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു.

കൊളസ്ട്രോൾ സാധാരണ നിലയിലാക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു പ്രധാന വ്യവസ്ഥയും ഒഴിവാക്കുക എന്നതാണ് മോശം ശീലങ്ങൾ. നിരന്തരമായ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളും ശരീരത്തിന് ഗുണം ചെയ്യും.

എങ്കിൽ കേസിൽ ആരോഗ്യകരമായ ചിത്രംഭക്ഷണവുമായി ചേർന്നുള്ള ജീവിതം കൊളസ്ട്രോൾ കുറയുന്നതിലേക്ക് നയിച്ചില്ല, ഉചിതമായ മരുന്ന് ചികിത്സ നിർദ്ദേശിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്.

ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയയുടെ മയക്കുമരുന്ന് ചികിത്സയിൽ സ്റ്റാറ്റിനുകളുടെ കുറിപ്പടി ഉൾപ്പെടുന്നു

ചിലപ്പോൾ സ്പെഷ്യലിസ്റ്റുകൾക്ക് കൊളസ്ട്രോളിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നു - ഹൈപ്പോ കൊളസ്ട്രോളീമിയ. മിക്കപ്പോഴും, ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് കൊളസ്ട്രോൾ വേണ്ടത്ര കഴിക്കാത്തതാണ് ഈ അവസ്ഥയ്ക്ക് കാരണം. കൊഴുപ്പിൻ്റെ കുറവ് കുട്ടികൾക്ക് പ്രത്യേകിച്ച് അപകടകരമാണ്; അത്തരമൊരു സാഹചര്യത്തിൽ, ശാരീരികവും കാലതാമസവും ഉണ്ടാകും മാനസിക വികസനം, വളരുന്ന ശരീരത്തിന് കൊളസ്ട്രോൾ അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്. മുതിർന്നവരിൽ, ഹൈപ്പോകോളസ്ട്രീമിയ തകരാറുകളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു വൈകാരികാവസ്ഥനാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ തകരാറുകൾ, പ്രത്യുൽപാദന പ്രവർത്തനത്തിലെ പ്രശ്നങ്ങൾ, പ്രതിരോധശേഷി കുറയൽ തുടങ്ങിയവ കാരണം.

രക്തത്തിലെ ലിപിഡ് പ്രൊഫൈലിലെ മാറ്റങ്ങൾ ശരീരത്തിൻ്റെ മൊത്തത്തിലുള്ള പ്രവർത്തനത്തെ അനിവാര്യമായും ബാധിക്കുന്നു, അതിനാൽ കൊഴുപ്പ് രാസവിനിമയ സൂചകങ്ങൾ വ്യവസ്ഥാപിതമായി നിരീക്ഷിക്കേണ്ടത് പ്രധാനമാണ്. സമയബന്ധിതമായ ചികിത്സപ്രതിരോധവും.