ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ചയെക്കുറിച്ചുള്ള അവതരണം ഡൗൺലോഡ് ചെയ്യുക. അനീമിയ (അവതരണം)

അനീമിയ രോഗനിർണ്ണയത്തിൻ്റെ അടിസ്ഥാന തത്വങ്ങൾ ഹീമോഗ്ലോബിൻ, ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ, ഹീമറ്റോക്രിറ്റ് എന്നിവയുടെ അളവ് കുറയുന്ന ഒരു ക്ലിനിക്കൽ, ലബോറട്ടറി സിൻഡ്രോം ആണ്. അനീമിയയ്ക്കുള്ള മാനദണ്ഡം (WHO): പുരുഷന്മാർക്ക്: ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ അളവ്<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രംവിളർച്ച: 1. അനീമിയ സിൻഡ്രോം 2. ഹീമോലിസിസ് സിൻഡ്രോം; 3. ഫലപ്രദമല്ലാത്ത എറിത്രോപോയിസിസ് സിൻഡ്രോം; 4. ഡിസെറിത്രോപോയിസിസ് സിൻഡ്രോം; 5. സൈഡറോപീനിയ സിൻഡ്രോം; 6. ഹൈപ്പർസ്പ്ലെനിസം സിൻഡ്രോം; 7. അയൺ ഓവർലോഡ് സിൻഡ്രോം; അനീമിയ സിൻഡ്രോം പ്രകടനങ്ങൾ അനീമിയയുടെ ആഴത്തെയും അതിൻ്റെ വികസനത്തിൻ്റെ വേഗതയെയും ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു; ബലഹീനത; ക്ഷീണം; വിശപ്പ് കുറയുന്നു, വികലമായ വിശപ്പ്; ശ്വാസം മുട്ടൽ; ഹൃദയമിടിപ്പ്; തലകറക്കം; ചെവികളിൽ ശബ്ദം, മിന്നുന്ന "ഈച്ചകൾ"; ബോധക്ഷയം; ആൻജീന ആക്രമണങ്ങൾ വഷളാകുന്നു; ഹീമോലിസിസ് സിൻഡ്രോം; കാരണങ്ങൾ: എറിത്രോസൈറ്റ് മെംബ്രണിലെ വൈകല്യങ്ങൾ; ആൻ്റിബോഡികളാൽ നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു; ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ നാശം; നോൺ-ഇമ്മ്യൂൺ കേടുപാടുകൾ... ക്ലിനിക്: സ്ക്ലീറ, ചർമ്മം, ഇരുണ്ട മൂത്രം, വിപുലീകരിച്ച കരൾ, പ്ലീഹ എന്നിവയുടെ ഐക്റ്ററിക് കറ; ലബോറട്ടറി: എച്ച്ബിയിലും ചുവന്ന രക്താണുക്കളിലും സാധ്യമായ കുറവ്, ഇഎസ്ആർ വർദ്ധനവ്; റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റോസിസ്, പരോക്ഷ ബിലിറൂബിൻ, എൽഡിഎച്ച് (4-5) വർദ്ധിച്ചു, മൂത്രത്തിൽ യുറോബിലിനോജൻ, മലത്തിൽ സ്റ്റെർകോബിലിൻ; മൈലോഗ്രാം: എറിത്രോയിഡ് ജെർമിൻ്റെ പ്രകോപനം അസ്ഥിമജ്ജയുടെ പ്രവർത്തനം വർദ്ധിക്കുന്ന ഒരു അവസ്ഥയാണ്, എന്നാൽ മജ്ജയിലെ എറിത്രോബ്ലാസ്റ്റുകളുടെ വർദ്ധിച്ച നാശം കാരണം രക്തത്തിലേക്ക് മുതിർന്ന ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ പ്രകാശനം കുറയുന്നു. ക്ലിനിക്കൽ സാഹചര്യങ്ങൾ: കാരണം പരിഗണിക്കാതെ കടുത്ത വിളർച്ച; വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളിൽ വിളർച്ച; പാരമ്പര്യ അനീമിയയുടെ ചില രൂപങ്ങൾ; ക്ലോണൽ അനീമിയ (പിഎൻഎച്ച്, എംഡിഎസ്) ലക്ഷണങ്ങൾ: ഹെമറ്റോപോയിസിസ് ഡൈസെറിത്രോപോയിസിസ് സിൻഡ്രോമിൻ്റെ ബ്രിഡ്ജ്ഹെഡിൻ്റെ വികാസം മൂലം ദീർഘകാല നിലനിൽപ്പിൽ അസ്ഥി വൈകല്യങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത, അസ്ഥിമജ്ജയിലെ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ പക്വത കുറയുന്നതിൻ്റെ രൂപശാസ്ത്രപരമായ അടയാളങ്ങൾ, നിലവിലുള്ള വൈകല്യങ്ങളുടെ പരോക്ഷ സൂചന , ലോബുലേറ്റഡ് ന്യൂക്ലിയസ്, ക്രോമാറ്റിൻ ബ്രിഡ്ജുകൾ, കരിയോറെക്സിസ്). ക്ലിനിക്കൽ സാഹചര്യങ്ങൾ: MDS, ഏതെങ്കിലും അനീമിയയുടെ ഗുരുതരമായ രൂപങ്ങൾ, മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ, തലസീമിയ, സൈഡറോബ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ; ക്ലിനിക്: വിളർച്ചയുടെ മറ്റ് ലക്ഷണങ്ങളോടൊപ്പമുള്ള നേരിയ ഹീമോലിസിസ്, സൈഡറോപീനിയ സിൻഡ്രോം, ഇരുമ്പിൻ്റെ അപര്യാപ്തത, ചർമ്മത്തിൻ്റെയും അതിൻ്റെ അനുബന്ധങ്ങളുടെയും ഡിസ്റ്റോഫി; രുചിയുടെയും മണത്തിൻ്റെയും വക്രത; മസ്കുലർ ഹൈപ്പോടെൻഷൻ (മൂത്ര അജിതേന്ദ്രിയത്വം); പേശി വേദന, ശ്രദ്ധ കുറയുന്നു; മെമ്മറി വൈകല്യം മുതലായവ. ഹൈപ്പർസ്പ്ലെനിസം സിൻഡ്രോം, അസ്ഥിമജ്ജ സെല്ലുലാരിറ്റിയുടെ വർദ്ധനവും പെരിഫറൽ രക്തത്തിൻ്റെ സൈറ്റോപെനിക് അവസ്ഥയും ഉള്ള വിപുലീകരിച്ച പ്ലീഹയുടെ സംയോജനമാണ്. ക്ലിനിക്കൽ സാഹചര്യങ്ങൾ: വെനസ് കൺജഷൻ, എക്സ്ട്രാഹെപാറ്റിക് പോർട്ടൽ ഹൈപ്പർടെൻഷൻ; ട്യൂമർ പ്രക്രിയകളിലും ലിംഫോപ്രോലിഫറേറ്റീവ് അവസ്ഥകളിലും പ്ലീഹയുടെ സെല്ലുലാർ നുഴഞ്ഞുകയറ്റം; സാർകോയിഡോസിസ്; അമിലോയിഡോസിസ്; എക്സ്ട്രാമെഡുള്ളറി ഹെമറ്റോപോയിസിസ്; ഗൗച്ചർ രോഗം; അണുബാധകൾ (എസ്എംവി, ടോക്സോപ്ലാസ്മോസിസ്), മുതലായവ ഇരുമ്പ് ഓവർലോഡ് സിൻഡ്രോം; കാരണങ്ങൾ: വർദ്ധിച്ച ആഗിരണം; അധിക ആമുഖം; വായു പിണ്ഡത്തിൻ്റെ ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ; വർദ്ധിച്ച കോശ മരണത്തോടുകൂടിയ ഇരുമ്പ് രൂപീകരണം; അനന്തരഫലങ്ങൾ: ആന്തരിക അവയവങ്ങളുടെ ഹീമോസിഡെറോസിസ്, വിളർച്ചയുടെ ലബോറട്ടറി രോഗനിർണയത്തിൻ്റെ അടിസ്ഥാനം ചുവന്ന രക്തത്തിൻ്റെയും ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെയും പ്രധാന സൂചകങ്ങൾ RBC ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണം ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണം സ്കുലാർ ഹീമോഗ്ലോബിൻ ശരാശരി ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഒരു എറിത്രോസൈറ്റിലെ ഉള്ളടക്കം MCHC ശരാശരി കോർപ്പസ്കുലർ ഹീമോഗ്ലോബിൻ സാന്ദ്രത CHCH* ശരാശരി സെല്ലുലാർ ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ സാന്ദ്രത ഹീമോഗ്ലോബിൻ സാന്ദ്രത അനിസോസൈറ്റോസിസ് - രക്ത സ്മിയറിലുള്ള വിവിധ വലുപ്പത്തിലുള്ള എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ അനുപാതത്തിൽ വർദ്ധനവ്. ഈ സൂചകത്തിൻ്റെ സവിശേഷത RDW ആണ്; മൈക്രോസൈറ്റുകൾ ചുവന്ന രക്താണുക്കളാണ്, അതിൻ്റെ വ്യാസം, ഒരു സ്മിയറിൽ കണക്കാക്കുമ്പോൾ, 6.5 മൈക്രോണിൽ താഴെയാണ്; സ്കീസോസൈറ്റുകൾ 3 മൈക്രോണിൽ താഴെ വ്യാസമുള്ള ചുവന്ന രക്താണുക്കളാണ്, അതുപോലെ തന്നെ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ശകലങ്ങളും; മാക്രോസൈറ്റുകൾ - 8 മൈക്രോണിൽ കൂടുതൽ വ്യാസമുള്ള വലിയ ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ, മധ്യഭാഗത്ത് സംരക്ഷിത ക്ലിയറിംഗ്; 12 മൈക്രോണിൽ കൂടുതൽ വ്യാസമുള്ള ഭീമാകാരമായ ചുവന്ന രക്താണുക്കളാണ് മെഗലോസൈറ്റുകൾ. POIKILOCYTOSIS - രക്ത സ്മിയറിലുള്ള വിവിധ ആകൃതിയിലുള്ള ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവ്. ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മൂല്യം ഉണ്ടായിരിക്കുക: സ്‌ഫെറോസൈറ്റുകൾ, ഓവോലോസൈറ്റുകൾ, സ്‌റ്റോമാറ്റോസൈറ്റുകൾ, അരിവാൾ കോശങ്ങൾ എന്നിവ വിശാലമായ പാത്തോളജികളിൽ നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു: ടാർഗെറ്റ് ആകൃതിയിലുള്ള ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ, അകാന്തോസൈറ്റുകൾ, ഡാക്രിയോസൈറ്റുകൾ, സ്കീസോസൈറ്റുകൾ, എക്കിനോസൈറ്റുകൾ, എക്കിനോസൈറ്റുകൾ ദശലക്ഷം /μl 4.0 - 5.1 3.7 – 4.7 40 - 48 36 - 42 0.86 – 1.05 0.86 – 1.05 MCV, fl 80 - 95 80 – 95 MCH, pg 25 - 33 – 25 – 33 MSHC, g3/l5 – 14.5 11.5 – 14.5 2 - 15 2 - 15 ഹെമറ്റോക്രിറ്റ് % വർണ്ണ സൂചിക, യൂണിറ്റുകൾ. RDW, % റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ, */oo എറിത്രോസൈറ്റിക് സൂചികകളുടെ കണക്കുകൂട്ടൽ Ht (l/l; %) = RBC x MCV 12 MCV (fl) = Ht (l/l) x 1000/RBC x 10 12 MCH = Hb ((pg) ( g/l) / RBC x 10 MCHC (g/l) = Hb (g/l) / Ht (l/l) RDW (%) = SD / MCV x 100 ഇവിടെ SD എന്നത് CPU = 3xHb/ യുടെ സ്റ്റാൻഡേർഡ് ഡീവിയേഷൻ ആണ് RBC* * RBC സൂചകത്തിൻ്റെ 3 ആദ്യ അക്കങ്ങൾ തെറ്റായി കുറഞ്ഞ ഫലങ്ങളുടെ സാധ്യമായ കാരണങ്ങൾ Ht മൈക്രോസൈറ്റോസിസ്, വിട്രോയിലെ ഹീമോലിസിസ്; ഓട്ടോഅഗ്ലൂട്ടിനിൻസ് RBC കോൾഡ് അഗ്ലൂട്ടിനിൻസ്; ത്രോംബസ് രൂപീകരണം; MCV ഹീമോലിസിസ് ഇൻ വിട്രോ; എറിത്രോസൈറ്റ് വിഘടനം MCH MCHC WBC > 50 WBC > 50 WBC ആയിരം/മില്ലി Plt പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഗ്ലൂട്ടിനിനുകളുടെ സാന്നിധ്യം, ഹെപ്പാരിൻ ഉപയോഗം തെറ്റായി ഉയർത്തിയ Ht ഫലങ്ങളുടെ സാധ്യമായ കാരണങ്ങൾ ക്രയോപ്രോട്ടീനുകൾ, ഭീമൻ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ, WBC> 50 ആയിരം/മില്ലി; , ഡയബറ്റിക് കെറ്റോഅസിഡോസിസ്, ഹൈപ്പർലിപിഡെമിയ, മെഥനോൾ വിഷബാധ MCH WBC> 50 ആയിരം/മില്ലി, കോൾഡ് അഗ്ലൂട്ടിനിൻസ്, വിവോയിലെ ഹീമോലിസിസ്, രക്തത്തിലെ മോണോക്ലോണൽ പ്രോട്ടീനുകൾ, ലിപിഡെമിയ, ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയ, ഹെപ്പാരിൻ എംസിഎച്ച്സി കോൾഡ് അഗ്ലൂട്ടിനിൻ്റെ ഉയർന്ന സാന്ദ്രത; വിവോ ഹീമോലിസിസിൽ; ഓട്ടോഅഗ്ലൂട്ടിനിൻസ്; ഉയർന്ന ലിപിഡെമിയ; ഹെപ്പാരിൻ ഉയർന്ന സാന്ദ്രത, WBC ഉപകരണത്തിൻ്റെ കാലിബ്രേഷൻ ലംഘനം ക്രയോഗ്ലോബുലിൻ സാന്നിധ്യം, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷൻ, ന്യൂക്ലിയർ റെഡ് സെല്ലുകളുടെ സാന്നിധ്യം Plt ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ മൈക്രോസൈറ്റിക് രൂപങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം വിളർച്ചയുടെ തീവ്രത മിതമായ Hb 110 - 90 g/l മിതമായ Hb 90 – 70 g/l കടുത്ത അനീമിയ എച്ച്ബി< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl ഹൈപ്പോക്രോമിക് നോർമോക്രോമിക് ഹൈപ്പർക്രോമിക് എംസിഎച്ച്< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 പേജ് MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 ഗ്രാം / എൽ അനീമിയയുടെ ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസ്, റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകളുടെ എണ്ണത്തെ ആശ്രയിച്ച് അനീമിയയുടെ ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസ്, റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകളുടെ എണ്ണം വർദ്ധിച്ചു പുനരുൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന അനീമിയ Rt = 1.5-5% ഹൈപ്പർ റീജനറേറ്റീവ് അനീമിയ Rt > 5% മെംബ്രാനോപ്പതി ഓഫ് എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ; എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ എൻസൈമോപതികൾ; ഹീമോഗ്ലോബിനോപതികൾ; തലസീമിയയുടെ ഇടത്തരം രൂപം; TMAGA; AIHA കുറച്ച റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റ് കൗണ്ട് ഹൈപ്പോ/റീജനറേറ്റീവ് അനീമിയ Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения മൊത്തം എണ്ണംശരീരത്തിലെ ഇരുമ്പ്, പുരോഗമന മൈക്രോസൈറ്റോസിസ്, എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ ഹൈപ്പോക്രോമിയ എന്നിവയുടെ സവിശേഷതയാണ്. ഐഡിഎ മൈക്രോസൈറ്റിക് എംസിവിയിലെ എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ രൂപാന്തര സവിശേഷതകൾ< 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л >60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ ഇരുമ്പിനൊപ്പം സെറം ഫെറിറ്റിൻ ട്രാൻസ്ഫെറിൻ സാച്ചുറേഷൻ ലയിക്കുന്ന ട്രാൻസ്ഫറിൻ റിസപ്റ്ററുകൾ NTG rTGF 25 – 45% IDA ചികിത്സയുടെ തത്വങ്ങൾ, സാധ്യമെങ്കിൽ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവിൻ്റെ കാരണം ഇല്ലാതാക്കുക; ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ, ആറ്റോമിക് ഇരുമ്പിൻ്റെ ഉള്ളടക്കത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് ഇതിൻ്റെ അളവ് കണക്കാക്കുന്നത്: 200-300 മില്ലിഗ്രാം ഇരുമ്പ് പ്രതിദിനം 3 ഡോസുകൾ ഒഴിഞ്ഞ വയറുമായി; ആദ്യ 3 ദിവസം - ഡോസിൻ്റെ 50%; 7-10 ദിവസത്തിനു ശേഷവും (Rt) എല്ലാ മാസവും (SG, FS) ലബോറട്ടറി പാരാമീറ്ററുകൾ നിരീക്ഷിക്കുന്നു; സൂചകങ്ങളുടെ നോർമലൈസേഷനുശേഷം മെയിൻ്റനൻസ് ഡോസ് എടുക്കൽ; ചികിത്സയുടെ ആകെ ദൈർഘ്യം 4-6 മാസമാണ്. IDA ഹീമോഫർ അയൺ സൾഫേറ്റ് ഗുളികകൾ 105 മില്ലിഗ്രാം അക്‌റ്റിഫെറിൻ അയൺ സൾഫേറ്റ് + സെറിൻ കാപ്‌സ്യൂളുകൾ 34.5 മില്ലിഗ്രാം മാൾട്ടോഫെർഫോൾ അയൺ ഹൈഡ്രോക്‌സൈഡ് + ഫോളിക് ആസിഡ് ഗുളികകൾ 100 മില്ലിഗ്രാം അയൺ ഗ്ലൂക്കോണേറ്റ്, പാനീയം മൈക്രോലെമൻ്റ്‌സ് ലായനി അയൺ ഹൈഡ്രോക്‌സൈഡ് ഗുളികകൾ 50 മില്ലിഗ്രാം ഐറൺ ഹൈഡ്രോക്‌സൈഡ് ഗുളികകൾ 50 മില്ലിഗ്രാം. + അസ്കോർബൈൻ ആസിഡ് ഡ്രാഗേ 10 മില്ലിഗ്രാം ടാർഡിഫെറോൺ അയൺ സൾഫാൻ + അസ്കോർബിക് ആസിഡ് ഗുളികകൾ 51 മില്ലിഗ്രാം ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകളുടെ അമിത അളവ് ക്ലിനിക്ക്: എപ്പിഗാസ്ട്രിക് വേദന, ഓക്കാനം, രക്തരൂക്ഷിതമായ ഛർദ്ദി, വയറിളക്കം, തിരക്ക്, തളർച്ച, സയനോസിസ്, ഹൃദയാഘാതം, കോമ, അനുറിയ, 3-5 ദിവസങ്ങൾക്ക് ശേഷം മരണം; ലബോറട്ടറി സൂചകങ്ങൾ: മെറ്റബോളിക് അസിഡോസിസ്, ല്യൂക്കോസൈറ്റോസിസ്; ഓട്ടോപ്സി: 2 ദിവസത്തിനുശേഷം വൃക്കകളുടെയും കരളിൻ്റെയും നെക്രോസിസ് ചികിത്സ: ഛർദ്ദിക്ക് പ്രേരിപ്പിക്കുക, ആമാശയം കഴുകുക, പാൽ അല്ലെങ്കിൽ സോർബൻ്റ് കുടിക്കാൻ നൽകുക, ആശുപത്രിയിൽ പ്രവേശിപ്പിക്കുക: IV ഇൻഫ്യൂഷൻ ഓഫ് ഡെഫെറൽ (ഡിഫെറോക്സാമൈൻ). വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങളിലെ വിളർച്ച, ദീർഘകാല പകർച്ചവ്യാധി, കോശജ്വലനം, വ്യവസ്ഥാപരമായ, ഓങ്കോളജിക്കൽ രോഗങ്ങളിൽ വികസിക്കുന്ന ദ്വിതീയ അവസ്ഥകൾ, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ഉത്പാദനം കുറയുകയും ഇരുമ്പിൻ്റെ പുനരുപയോഗം കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു. എസിഡിയുടെ വികസനത്തോടൊപ്പമുള്ള നോസോളജിക്കൽ രൂപങ്ങൾ 1. അണുബാധകൾ (ക്ഷയം, ബ്രോങ്കിയക്ടാസിസ്, എൻഡോകാർഡിറ്റിസ്, ബ്രൂസെല്ലോസിസ്); 2. മാരകമായ മുഴകൾ; 3. സിസ്റ്റമിക് കണക്റ്റീവ് ടിഷ്യു രോഗങ്ങൾ (RA, SLE); 4. കരളിൻ്റെയും കുടലിൻ്റെയും വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങൾ; 5. വിട്ടുമാറാത്ത വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയത്തോടൊപ്പമുള്ള വൃക്കരോഗങ്ങൾ വിട്ടുമാറാത്ത വൃക്കരോഗത്തിൻ്റെ രോഗകാരികൾ 1) 2) 3) 4) ഇരുമ്പ് രാസവിനിമയം തകരാറിലാകുന്നു; എറിത്രോപോയിസിസ് അടിച്ചമർത്തൽ; അപര്യാപ്തമായ Epo ഉത്പാദനം; ഹീമോലിറ്റിക് പ്രക്രിയ; വിട്ടുമാറാത്ത രോഗത്തിൻ്റെ തിരുത്തൽ തത്വങ്ങൾ അടിസ്ഥാന രോഗത്തിൻ്റെ ചികിത്സ; എറിത്രോപോയിറ്റിൻ്റെ കുറിപ്പടി (150-500 IU / kg ആഴ്ചയിൽ 2-3 തവണ); ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ കൈമാറ്റം; ബി വിറ്റാമിനുകളുടെ കുറിപ്പടി; മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ വിറ്റാമിൻ ബി 12 (അഡിസൺ-ബിർമർ രോഗം, അഡിസൺ-ബിർമർ രോഗം, വിനാശകരമായ അനീമിയ) അല്ലെങ്കിൽ ഫോളിക് ആസിഡ് വിനാശകരമായ അനീമിയയിലെ രക്തത്തിൻ്റെ മൈക്രോസ്കോപ്പിക് ചിത്രം MBA മാക്രോസൈറ്റിക് MCV > 100 fL ഹൈപ്പർക്രോമിക് MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l ഹൈപ്പോറെജെനറേറ്റീവ് Rt ലെ എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ മോർഫോളജിക്കൽ സവിശേഷതകൾ< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. ന്യൂറോളജിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങൾ(B12) (പരെസ്തേഷ്യ, ഹൈപ്പോറെഫ്ലെക്സിയ, ഗെയ്റ്റ് അസ്വസ്ഥതകൾ മുതലായവ) 4. ഫലപ്രദമല്ലാത്ത എറിത്രോപോയിസിസ് സിൻഡ്രോം; 5. ഡിസെറിത്രോപോയിസിസ് സിൻഡ്രോം; എംബിഎയ്ക്കുള്ള ചികിത്സയുടെ തത്വങ്ങൾ: മതിയായ പോഷകാഹാരം; വിരമരുന്ന്; വിറ്റാമിൻ ബി 12 (സയനോകോബാലമിൻ) 200-400 mcg 1 തവണ പ്രതിദിനം IM 4-5 ആഴ്ചകൾ; ലബോറട്ടറി പാരാമീറ്ററുകളുടെ ചലനാത്മകത: 5-8 ദിവസങ്ങളിൽ റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റ് പ്രതിസന്ധി; വിറ്റാമിൻ ബി 12 (പ്രതിമാസം 200-400 എംസിജി) ആജീവനാന്ത പരിപാലന ഡോസുകൾ; സുപ്രധാന സൂചനകൾ അനുസരിച്ച് Er.mass; ഫോളിക് ആസിഡ്: 3-4 മാസത്തേക്ക് 5-10 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം. മെയിൻ്റനൻസ് ഡോസുകൾ എടുക്കൽ. സിക്കിൾ സെൽ അനീമിയയിലെ രക്തത്തിൻ്റെ സൂക്ഷ്മചിത്രം

ശരീരത്തിലെ മൊത്തം അളവ് കുറയുന്നതിനാൽ ഒരു യൂണിറ്റ് രക്തത്തിലെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ (Hb) കുറയുന്ന അവസ്ഥയാണ് അനീമിയ. സെറം, അസ്ഥി മജ്ജ, അവയവങ്ങളിലും തുണിത്തരങ്ങളിലും ട്രോഫിക് ഡിസോർഡേഴ്സ് വികസനം

ഇരുമ്പ് അടങ്ങിയ പ്രധാന പ്രോട്ടീൻ ഹീമോഗ്ലോബിൻ ആണ്, ഇരുമ്പ് ശേഖരം അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന പ്രോട്ടീനുകൾ ഫെറിറ്റിൻ, ഹീമോസിഡെറിൻ എന്നിവയാണ്, ഇരുമ്പിനെ സെറത്തിൽ ബന്ധിപ്പിച്ച് അസ്ഥിമജ്ജയിലേക്കും മറ്റ് കോശങ്ങളിലേക്കും കൊണ്ടുപോകുന്ന ഒരു പ്രോട്ടീൻ ട്രാൻസ്ഫറിൻ ആണ് (β-ഗ്ലോബുലിനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട രക്ത പ്ലാസ്മ പ്രോട്ടീൻ), ഇത് പ്രധാനമായും കരൾ സമന്വയിപ്പിച്ചു.

ശരീരത്തിലേക്ക് ഇരുമ്പ് കഴിക്കുന്നത് ഭക്ഷണത്തിലെ ഇരുമ്പ് രണ്ട് രൂപങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്നു: - ഹേം കോമ്പോസിഷനിൽ Fe 3+ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടില്ല (പഴങ്ങൾ, പച്ചക്കറികൾ, ധാന്യങ്ങൾ) - 1-7% ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു - Fe 2+ ഹീം ഘടനയിൽ (മാംസം, ആഭ്യന്തര പക്ഷി, മത്സ്യം) - 17-22% ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു (മൂർ സി.വി., 1974) സമീകൃതാഹാരത്തിലൂടെ, മി.ഗ്രാം ഇരുമ്പ് വിതരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ 10-12% മാത്രമേ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നുള്ളൂ, അതായത്. മനുഷ്യ പാലിൽ നിന്ന് 1-2 മില്ലിഗ്രാം ഇരുമ്പ് ആഗിരണം 38-49% വരെ എത്തുന്നു (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)

കുട്ടികളിൽ വിളർച്ച വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള അപകടസാധ്യതയുള്ള ഗ്രൂപ്പുകൾ ജീവിതത്തിൻ്റെ ആദ്യ 2 വർഷത്തെ കുട്ടികൾ: - അകാലവും കുറഞ്ഞ ജനനഭാരവും - ഉയർന്ന ജനന ഭാരമുള്ള, അതിവേഗം വളരുന്ന - കൃത്രിമ ഭക്ഷണം, പ്രത്യേകിച്ച് പൊരുത്തപ്പെടാത്ത ഫോർമുലകൾ, മുഴുവൻ പാലിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ - ഗർഭകാലത്ത് വിളർച്ച ബാധിച്ച അമ്മമാരുടെ കുട്ടികൾ കൗമാരക്കാരായ പെൺകുട്ടികൾ: - ഹോർമോൺ അസന്തുലിതാവസ്ഥ, പ്രായപൂർത്തിയാകാത്തവർ ഗർഭാശയ രക്തസ്രാവം- മോശം പോഷകാഹാരം

ഐഡിഎ ഡെഫിഷ്യൻസി അനീമിയ ഗ്രൂപ്പിൽ നിന്ന് നേടിയ ഒരു രോഗമാണ്, ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുമൊത്ത് മൈക്രോസൈറ്റിക്, ഹൈപ്പോക്രോമിക്, നോർമോറെജെനറേറ്റീവ് അനീമിയ എന്നിവ ഉണ്ടാകുന്നു, ഇതിൻ്റെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ സൈഡറോപെനിക്, അനീമിയ സിൻഡ്രോം എന്നിവയുടെ സംയോജനമാണ്.

ക്ലിനിക്കൽ വർഗ്ഗീകരണം: I ഡിഗ്രി (മിതമായ) - എച്ച്ബി ലെവൽ g / l; II ഡിഗ്രി (ഇടത്തരം) - എച്ച്ബി ലെവൽ g / l; III ഡിഗ്രി (കഠിനമായത്) - Hb ലെവൽ 70 g/l-ൽ താഴെ.

സൈഡറോപെനിക് സിൻഡ്രോം സ്വഭാവ സവിശേഷതയാണ് ഇനിപ്പറയുന്ന ലക്ഷണങ്ങൾ: ചർമ്മത്തിലെ മാറ്റങ്ങൾ: വരൾച്ച, "കഫേ ഓ ലൈറ്റ്" നിറത്തിൻ്റെ ചെറിയ പിഗ്മെൻ്റ് പാടുകളുടെ രൂപം; കഫം ചർമ്മത്തിലെ മാറ്റങ്ങൾ: വായയുടെ മൂലയിൽ "ജാം", ഗ്ലോസിറ്റിസ്, atrophic gastritisഅന്നനാളം; ദഹനനാളത്തിൽ നിന്നുള്ള ഡിസ്പെപ്റ്റിക് ലക്ഷണങ്ങൾ; മുടിയിലെ മാറ്റങ്ങൾ - അറ്റത്തിൻ്റെ വിഭജനം, ദുർബലത, അലോപ്പീസിയ ഏരിയറ്റ വരെയുള്ള നഷ്ടം; നഖങ്ങളിലെ മാറ്റങ്ങൾ - തള്ളവിരലുകളുടെ നഖങ്ങളുടെ തിരശ്ചീന സ്‌ട്രൈയേഷൻ (കഠിനമായ കേസുകളിലും കാൽവിരലുകളിലും), ദുർബലത, പ്ലേറ്റുകളാക്കി മാറ്റൽ; വാസനയിലെ മാറ്റം - വാർണിഷ്, അസെറ്റോൺ പെയിൻ്റ്, കാർ എക്‌സ്‌ഹോസ്റ്റ്, സാന്ദ്രീകൃത പെർഫ്യൂം എന്നിവയുടെ ശക്തമായ ഗന്ധത്തോട് രോഗിയുടെ ആസക്തി; രുചിയിലെ മാറ്റങ്ങൾ - രോഗിയുടെ കളിമണ്ണ്, ചോക്ക്, പച്ച മാംസം, കുഴെച്ചതുമുതൽ, പറഞ്ഞല്ലോ, മുതലായവ; കാളക്കുട്ടിയുടെ പേശികളിൽ വേദന.

താഴെ പറയുന്ന ലക്ഷണങ്ങൾ അനീമിയ സിൻഡ്രോമിൻ്റെ സ്വഭാവമാണ്: വിശപ്പ് കുറവ്; ചെവിയിൽ ശബ്ദം; കണ്ണുകൾക്ക് മുന്നിൽ ഈച്ചകളുടെ മിന്നൽ; ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളോടുള്ള മോശം സഹിഷ്ണുത; ബലഹീനത, അലസത, തലകറക്കം, ക്ഷോഭം; ബോധക്ഷയം; ശ്വാസതടസ്സം; പ്രകടനം കുറഞ്ഞു; വൈജ്ഞാനിക പ്രവർത്തനം കുറഞ്ഞു; ജീവിത നിലവാരം കുറഞ്ഞു; ചർമ്മത്തിൻ്റെ തളർച്ചയും ദൃശ്യമായ കഫം ചർമ്മവും; ഹൈപ്പോടെൻഷനിലേക്കുള്ള പ്രവണതയുടെ രൂപത്തിൽ മസിൽ ടോണിലെ മാറ്റങ്ങൾ, മൂത്രാശയത്തിലെ പേശികളുടെ ഹൈപ്പോടെൻഷൻ മൂത്രശങ്കയുടെ വികസനം; ഹൃദയത്തിൻ്റെ അതിരുകളുടെ വികാസം; അടഞ്ഞ ഹൃദയ ശബ്ദങ്ങൾ; ടാക്കിക്കാർഡിയ; ഹൃദയത്തിൻ്റെ അഗ്രഭാഗത്തുള്ള സിസ്റ്റോളിക് പിറുപിറുപ്പ്.

OAC രോഗത്തിൻ്റെ ലബോറട്ടറി രോഗനിർണ്ണയത്തിനുള്ള മാനദണ്ഡം, "മാനുവൽ" രീതി ഉപയോഗിച്ച് നടത്തുന്നു - Hb സാന്ദ്രതയിലെ കുറവ് (110 g/l-ൽ കുറവ്), ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണത്തിൽ നേരിയ കുറവ് (3.8 x 1012/l-ൽ കുറവ്) , സിപിയിലെ കുറവ് (0.85 ൽ കുറവ്), ESR ലെ വർദ്ധനവ് (മില്ലീമീറ്റർ / മണിക്കൂറിൽ കൂടുതൽ), സാധാരണ റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റ് ഉള്ളടക്കം (10-20). കൂടാതെ, എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ അനിസോസൈറ്റോസിസും പോയിക്കിലോസൈറ്റോസിസും ലബോറട്ടറി ഡോക്ടർ വിവരിക്കുന്നു. IDA ഒരു മൈക്രോസൈറ്റിക്, ഹൈപ്പോക്രോമിക്, നോർമോർജനറേറ്റീവ് അനീമിയയാണ്. ബയോകെമിക്കൽ രക്തപരിശോധന - സെറം ഇരുമ്പിൻ്റെ സാന്ദ്രത കുറയുന്നു (12.5 µmol/l-ൽ കുറവ്), സെറമിൻ്റെ മൊത്തം ഇരുമ്പ്-ബൈൻഡിംഗ് കപ്പാസിറ്റി വർദ്ധിച്ചു (69 µmol/l-ൽ കൂടുതൽ), ഇരുമ്പുമായുള്ള ട്രാൻസ്ഫറിൻ സാച്ചുറേഷൻ ഗുണകം കുറയുന്നു (17% ൽ താഴെ), സെറം ഫെറിറ്റിൻ കുറയുന്നു (30 ng/l-ൽ കുറവ്) ml). സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, ലയിക്കുന്ന ട്രാൻസ്ഫറിൻ റിസപ്റ്ററുകൾ (sTFR) നിർണ്ണയിക്കുന്നത് സാധ്യമാണ്, ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള സാഹചര്യങ്ങളിൽ (2.9 μg / ml ൽ കൂടുതൽ) അവയുടെ എണ്ണം വർദ്ധിക്കുന്നു.

മയക്കുമരുന്ന് ഇതര ചികിത്സഎറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകങ്ങളുടെ ഉന്മൂലനം; യുക്തിസഹമായ ചികിത്സാ പോഷകാഹാരം (നവജാതശിശുക്കൾക്ക് - സ്വാഭാവിക മുലയൂട്ടൽ, അമ്മയുടെ പാലിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ - ഇരുമ്പ് കൊണ്ട് ഉറപ്പിച്ച പാൽ ഫോർമുലകൾ. പൂരക ഭക്ഷണങ്ങൾ, മാംസം, ഓഫൽ, താനിന്നു, ഓട്സ്, പഴം, പച്ചക്കറി പ്യൂരി, ഹാർഡ് ചീസ്; ഫോസ്ഫേറ്റിൻ്റെ കുറവ്; കഴിക്കുന്നത് , ടാന്നിൻ, കാൽസ്യം, ഇത് ഇരുമ്പ് ആഗിരണം തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു).

മയക്കുമരുന്ന് ചികിത്സകുട്ടികളിലെ IDA ചികിത്സയ്ക്കുള്ള ഓറൽ ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകളുടെ പ്രായ-നിർദ്ദിഷ്ട ചികിത്സാ ഡോസുകൾ (WHO, 1989) കുട്ടിയുടെ പ്രായം പ്രതിദിന ഡോസ്മൂലക ഇരുമ്പ് ഇരുമ്പ് ഉപ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ 3 വയസ്സിന് താഴെയുള്ള കുട്ടികൾ 3 വയസ്സിന് മുകളിലുള്ള കുട്ടികൾ 3 mg/kg mg മുതൽ 120 mg വരെ HPA ഫെറിക് ഇരുമ്പ് അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ ഏത് പ്രായത്തിലും 5 mg/kg

കുട്ടികളിൽ ഐഡിഎയ്ക്കുള്ള യുക്തിസഹമായ തെറാപ്പിയുടെ തത്വങ്ങൾ ഒരു ഡോക്ടറുടെ മേൽനോട്ടത്തിൽ ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകളുള്ള ചികിത്സ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു. ഒരു ശിശുരോഗവിദഗ്ദ്ധനെ സമീപിച്ച ശേഷം കുട്ടികൾക്ക് ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകൾ നിർദ്ദേശിക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. പശ്ചാത്തലത്തിൽ കുട്ടികൾക്ക് ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകൾ നിർദ്ദേശിക്കാൻ പാടില്ല കോശജ്വലന പ്രക്രിയകൾ(ARVI, തൊണ്ടവേദന, ന്യുമോണിയ മുതലായവ), ഈ സാഹചര്യത്തിൽ ഇരുമ്പ് അണുബാധയുള്ള സ്ഥലത്ത് അടിഞ്ഞുകൂടുകയും അതിൻ്റെ ഉദ്ദേശ്യത്തിനായി ഉപയോഗിക്കുകയും ചെയ്യുന്നില്ല. ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച പ്രധാനമായും മരുന്നുകൾ ഉപയോഗിച്ചാണ് ചികിത്സിക്കേണ്ടത് ആന്തരിക ഉപയോഗം. ഇരുമ്പ് ഡൈവാലൻ്റ് ആയിരിക്കണം, കാരണം അത് ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നത് ഡൈവാലൻ്റ് ഇരുമ്പാണ്. ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകളുടെ ഉപയോഗം ഭക്ഷണത്തിൻ്റെ ഒപ്റ്റിമൈസേഷനുമായി സംയോജിപ്പിക്കണം, മെനുവിൽ മാംസം വിഭവങ്ങൾ നിർബന്ധമായും അവതരിപ്പിക്കണം. ഇരുമ്പ് പരമാവധി ആഗിരണം ചെയ്യുന്നതിന്, മരുന്ന് കഴിക്കുന്നതിന് 0.5-1 മണിക്കൂർ മുമ്പ് വെള്ളം കുടിക്കണം. അവ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുകയാണെങ്കിൽ പാർശ്വ ഫലങ്ങൾ, നിങ്ങൾക്ക് ഭക്ഷണത്തോടൊപ്പം മരുന്ന് കഴിക്കാം. ഭക്ഷണത്തിന് ശേഷം മരുന്ന് കഴിച്ചാൽ ഇരുമ്പ് ഏറ്റവും മോശമായി ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു.

ഓറൽ അയേൺ സപ്ലിമെൻ്റുകൾ കുറഞ്ഞത് 4 മണിക്കൂർ ഇടവിട്ട് കഴിക്കണം. ഇരുമ്പ് അടങ്ങിയ ഗുളികകളും ഗുളികകളും ചവയ്ക്കരുത്! സങ്കീർണ്ണമായ ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകളിൽ അസ്കോർബിക് ആസിഡ് ഉൾപ്പെടുത്തുന്നത് ഇരുമ്പിൻ്റെ ആഗിരണം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു (ഒരു ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റ് എന്ന നിലയിൽ, അസ്കോർബിക് ആസിഡ് Fe-II അയോണുകളെ Fe-III ആയി പരിവർത്തനം ചെയ്യുന്നത് തടയുന്നു, ഇത് ദഹനനാളത്തിൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടാത്തത്) നിർദ്ദേശിച്ച ഡോസ്. ഫ്രക്ടോസ്, സുക്സിനിക് ആസിഡ് എന്നിവയുടെ സാന്നിധ്യത്തിലും ഇരുമ്പ് ആഗിരണം വർദ്ധിക്കുന്നു, ഇരുമ്പ് ആഗിരണം ചെയ്യുന്നതിനെ തടയുന്ന വസ്തുക്കളുമായി നിങ്ങൾക്ക് സംയോജിപ്പിക്കാൻ കഴിയില്ല: പാൽ (കാൽസ്യം ലവണങ്ങൾ), ചായ (ടാനിൻ), ഹെർബൽ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ (ഉദ്ധരണികളും ചെലേറ്റുകളും), നിരവധി മരുന്നുകൾ (ടെട്രാസൈക്ലിൻ). , ആൻ്റാസിഡുകൾ, ബ്ലോക്കറുകൾ , H2 റിസപ്റ്ററുകൾ, പ്രോട്ടോൺ പമ്പ് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ). ഇരുമ്പിനൊപ്പം കോപ്പർ, കോബാൾട്ട്, ഫോളിക് ആസിഡ്, വിറ്റാമിൻ ബി 12 അല്ലെങ്കിൽ കരൾ സത്തിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന കോമ്പിനേഷൻ മരുന്നുകൾ കഴിക്കുന്നത് ഇരുമ്പ് തെറാപ്പിയുടെ ഫലപ്രാപ്തി നിയന്ത്രിക്കുന്നത് വളരെ ബുദ്ധിമുട്ടാണ് (ഈ പദാർത്ഥങ്ങളുടെ ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് പ്രവർത്തനം കാരണം).

ഐഡിഎയ്ക്കുള്ള ചികിത്സയുടെ ശരാശരി ദൈർഘ്യം 4 മുതൽ 8 ആഴ്ച വരെയാണ്. ടിഷ്യുവും സംഭരിച്ച ഇരുമ്പും പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നതിന് ഐഡിഎയുടെ ആശ്വാസത്തിന് ശേഷം ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റ് ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സ തുടരണം. മെയിൻ്റനൻസ് കോഴ്‌സിൻ്റെ ദൈർഘ്യം നിർണ്ണയിക്കുന്നത് ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവിൻ്റെ (ഐഡി) ബിരുദവും കാലാവധിയും എസ്.എഫിൻ്റെ നിലയുമാണ്. ഐഡിഎയുടെ ചികിത്സയിൽ വിറ്റാമിൻ ബി 12 ഉപയോഗിക്കരുത്. ഫോളിക് ആസിഡ്, വിറ്റാമിൻ ബി 6, ഇരുമ്പിൻ്റെ അപര്യാപ്തതയുമായി യാതൊരു വിധത്തിലും രോഗകാരിയല്ല. ഓറൽ അയേൺ സപ്ലിമെൻ്റുകൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ഐഡിഎ തെറാപ്പിയുടെ കാര്യക്ഷമതയില്ലായ്മയ്ക്ക് രോഗനിർണയം പുനഃപരിശോധിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ് (അയൺ സപ്ലിമെൻ്റുകളുമായുള്ള ചികിത്സ ഫലപ്രദമല്ലാത്ത ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത രോഗത്തിൻ്റെ വിളർച്ച രോഗികളിൽ പലപ്പോഴും ഐഡിഎയുടെ രോഗനിർണയം സ്ഥാപിക്കപ്പെടുന്നു), ഡോക്‌ടറുടെ കുറിപ്പടികൾ രോഗിയുടെ പാലിക്കൽ പരിശോധിക്കുന്നു. ചികിത്സയുടെ അളവും സമയവും. അയൺ മാലാബ്സോർപ്ഷൻ വളരെ അപൂർവമാണ്. ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകളുടെ പാരൻ്റൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ മാത്രമേ സൂചിപ്പിച്ചിട്ടുള്ളൂ: വൈകല്യമുള്ള കുടൽ ആഗിരണം സിൻഡ്രോമിനും ചെറുകുടലിൻ്റെ വിപുലമായ വിഭജനത്തിനു ശേഷമുള്ള അവസ്ഥയ്ക്കും, വ്യക്തമല്ല. വൻകുടൽ പുണ്ണ്, കഠിനമായ ക്രോണിക് എൻ്ററോകോളിറ്റിസ് ആൻഡ് ഡിസ്ബിയോസിസ്, വാക്കാലുള്ള ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകളോടുള്ള അസഹിഷ്ണുത. പാരൻ്റൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ്റെ പരിമിതി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു ഉയർന്ന അപകടസാധ്യതപ്രാദേശികവും വ്യവസ്ഥാപിതവുമായ വികസനം പ്രതികൂല പ്രതികരണങ്ങൾ. കൂടാതെ, ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകളുടെ പാരൻ്റൽ ഉപയോഗം ഓറൽ തെറാപ്പിയേക്കാൾ വളരെ ചെലവേറിയതാണ്, കാരണം മെഡിക്കൽ ഉദ്യോഗസ്ഥരുടെ തൊഴിൽ ചെലവും ഡോസേജ് ഫോമിൻ്റെ ഉയർന്ന വിലയും കാരണം. ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകളുടെ പാരൻ്റൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ ഒരു ആശുപത്രിയിൽ മാത്രമേ ചെയ്യാവൂ!

ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ വാമൊഴിയായും പാരൻ്ററായും (ഇൻട്രാമുസ്കുലർ കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ ഇൻട്രാവെൻസായി) ഒരേസമയം ഉപയോഗിക്കുന്നത് പൂർണ്ണമായും ഒഴിവാക്കണം! ഐഡിഎയുടെ ചികിത്സയിൽ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ കൈമാറ്റം ഉപയോഗിക്കരുത്. ദാതാവിൻ്റെ ഇരുമ്പ് സ്വീകർത്താവിൻ്റെ ശരീരം വീണ്ടും ഉപയോഗിക്കില്ല, മാക്രോഫേജുകളുടെ ഹീമോസിഡെറിനിൽ അവശേഷിക്കുന്നു. ദാതാവിൻ്റെ രക്തത്തിലൂടെ അപകടകരമായ അണുബാധകൾ പകരാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. ദാതാവിൻ്റെ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ കൈമാറ്റം അനുവദിക്കുന്ന ഒഴിവാക്കലുകൾ ഇവയാണ്: 1) കഠിനമായ ഹീമോഡൈനാമിക് അസ്വസ്ഥതകൾ; 2) വരാനിരിക്കുന്ന അധിക രക്തനഷ്ടം (പ്രസവം, ശസ്ത്രക്രിയ) കടുത്ത വിളർച്ച (ഹീമോഗ്ലോബിൻ 70 g/l ൽ താഴെ);

ചികിത്സയുടെ സങ്കീർണതകൾ ഇരുമ്പ് ഉപ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നത് എപ്പിഗാസ്ട്രിക് മേഖലയിലെ വേദന, മലബന്ധം, വയറിളക്കം, ഓക്കാനം, ഛർദ്ദി തുടങ്ങിയ ലക്ഷണങ്ങളുടെ വികാസത്തോടെ ദഹനനാളത്തിൻ്റെ വിഷാംശത്തിൻ്റെ രൂപത്തിൽ സങ്കീർണതകൾ ഉണ്ടാകാം. ഇരുമ്പ് ഉപ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ഐഡിഎയുടെ ചികിത്സയുമായി ഇത് കുറഞ്ഞ അനുസരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു - ചികിത്സ ആരംഭിച്ച 30-35% രോഗികളും ഇത് തുടരാൻ വിസമ്മതിക്കുന്നു. നിഷ്ക്രിയമായ അനിയന്ത്രിതമായ ആഗിരണം കാരണം അമിത അളവും ഇരുമ്പ് ഉപ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകളുമായുള്ള വിഷബാധയും സാധ്യമാണ്.

ഇഷ്ടപ്പെടുക പങ്കിടുക 1145 കാഴ്‌ചകൾ

ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച. പ്ലാൻ ചെയ്യുക. ഐസിഡി-10 എന്ന ആശയത്തിൻ്റെ നിർവ്വചനം ഐഡിഎയുടെ ക്ലിനിക്കൽ വർഗ്ഗീകരണം രോഗനിർണയത്തിൻ്റെ രൂപീകരണം. ഐഡിഎയുടെ ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം ഐഡിഎയുടെ രോഗനിർണയം ഐഡിഎയുടെ ചികിത്സ ഐഡിഎയ്‌ക്കുള്ള രോഗികളുടെ ജോലി ചെയ്യാനുള്ള കഴിവിൻ്റെ പരിശോധന ഐഡിഎയ്‌ക്കുള്ള മെഡിക്കൽ പരിശോധന. പ്രിവൻഷൻ നിഗമനങ്ങൾ.

അവതരണം ഡൗൺലോഡ് ചെയ്യുക

ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച

അവസാനിക്കുന്നു - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

അവതരണ ട്രാൻസ്ക്രിപ്റ്റ്

ഐസിഡി-10 എന്ന ആശയത്തിൻ്റെ നിർവ്വചനം ഐഡിഎയുടെ ക്ലിനിക്കൽ വർഗ്ഗീകരണം രോഗനിർണയത്തിൻ്റെ രൂപീകരണം. ഐഡിഎയുടെ ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം ഐഡിഎയുടെ രോഗനിർണയം ഐഡിഎയുടെ ചികിത്സ ഐഡിഎയ്‌ക്കുള്ള രോഗികളുടെ ജോലി ചെയ്യാനുള്ള കഴിവിൻ്റെ പരിശോധന ഐഡിഎയ്‌ക്കുള്ള മെഡിക്കൽ പരിശോധന. പ്രിവൻഷൻ നിഗമനങ്ങൾ

ശരീരത്തിലെ ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവം മൂലമുണ്ടാകുന്ന അനീമിയയുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ രൂപം, അനീമിയയുടെ ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങളുമായി സംയോജിച്ച് ഒരു യൂണിറ്റ് രക്തത്തിലെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നതാണ് ഇതിൻ്റെ സവിശേഷത. എല്ലാ അനീമിയകളിലും, IDA ആണ് ഏറ്റവും സാധാരണമായത്, ഏകദേശം 80% വരും. ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് ലോക ജനസംഖ്യയുടെ പകുതിയോളം പേരെ ബാധിക്കുന്നു (കൂടുതലും സ്ത്രീകൾ), ഈ രോഗം മിക്കവാറും എല്ലാ പ്രായക്കാരെയും ബാധിക്കുന്നു.

പത്താം പുനരവലോകനത്തിൻ്റെ (ICD-10) രോഗങ്ങളുടെ വർഗ്ഗീകരണം സമ്പൂർണ്ണവും ആപേക്ഷികവുമായ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അനീമിയയുടെ ഇനിപ്പറയുന്ന രൂപങ്ങൾ കണക്കിലെടുക്കുന്നു: D50. ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച (അസിഡറോട്ടിക്, സൈഡറോപെനിക്, ഹൈപ്പോക്രോമിക്). D50.0. വിട്ടുമാറാത്ത രക്തനഷ്ടവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച (ക്രോണിക് പോസ്റ്റ് ഹെമറാജിക് അനീമിയ). D50.1. സൈഡറോപെനിക് ഡിസ്ഫാഗിയ (കെല്ലി-പാറ്റേഴ്സൺ അല്ലെങ്കിൽ പ്ലമ്മർ-വിൻസൺ സിൻഡ്രോംസ്). D50.8. ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള മറ്റ് അനീമിയകൾ. D50.9. ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച, വ്യക്തമാക്കിയിട്ടില്ല.

1. ഐഡിഎ പോസ്റ്റ്ഹെമറാജിക്. ആവർത്തിച്ചുള്ള ചെറിയ രക്തനഷ്ടങ്ങൾ കാരണം വികസിക്കുന്ന അനീമിയകൾ ഈ ഗ്രൂപ്പിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു - മെട്രോറാജിയ, എപ്പിസ്റ്റാക്സിസ്, ഹെമറ്റൂറിയ മുതലായവ. 2. ഗർഭകാലത്ത് ഐ.ഡി.എ. ഈ ഗ്രൂപ്പിലെ അനീമിയയുടെ കാരണങ്ങൾ വ്യത്യസ്തമാണ്: ഗർഭിണികളിലെ പോഷകാഹാര അസന്തുലിതാവസ്ഥയും ഇരുമ്പ് ഉപയോഗത്തിലെ അപചയവും, അമ്മയുടെ ശരീരം വികസിക്കുന്ന ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിലേക്ക് ഗണ്യമായ അളവിൽ ഇരുമ്പ് കൈമാറ്റം ചെയ്യൽ, മുലയൂട്ടുന്ന സമയത്ത് ഇരുമ്പ് നഷ്ടപ്പെടൽ തുടങ്ങിയവ. 3. IDA ഗ്യാസ്ട്രോഇൻ്റസ്റ്റൈനൽ പാത്തോളജിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഗ്യാസ്ട്രെക്ടമിക്ക് ശേഷം സംഭവിക്കുന്ന വിളർച്ച, വിപുലമായ വിഭജനം എന്നിവ ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു ചെറുകുടൽ, വിവിധ എൻ്ററോപ്പതികൾക്ക്. അതിൻ്റെ കാമ്പിൽ, ഇത് ഐഡിഎ ആണ്, ഇത് പ്രോക്സിമൽ മേഖലയിൽ ഇരുമ്പ് ആഗിരണം ചെയ്യുന്നതിൻ്റെ ഗുരുതരമായ അപര്യാപ്തത മൂലമാണ്. ഡുവോഡിനം. 4. IDA ദ്വിതീയ, പകർച്ചവ്യാധി, കോശജ്വലനം അല്ലെങ്കിൽ ട്യൂമർ രോഗങ്ങളിൽ നിന്ന് ഉത്ഭവിക്കുന്നു. ട്യൂമർ കോശങ്ങളുടെ മരണം, ടിഷ്യു തകർച്ച, മൈക്രോ, മാക്രോഹെമറേജുകൾ, വീക്കം സംഭവിക്കുന്ന സ്ഥലങ്ങളിൽ ഇരുമ്പിൻ്റെ ആവശ്യകത എന്നിവ കാരണം ഇരുമ്പിൻ്റെ വലിയ നഷ്ടം കാരണം ഈ കേസുകളിൽ വിളർച്ച വികസിക്കുന്നു.

IDA, അതിൽ ഏറ്റവും സമഗ്രമായ അനാംനെസ്റ്റിക്, ലബോറട്ടറി തിരയൽ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവിൻ്റെ പൊതുവായി അറിയപ്പെടുന്ന കാരണങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തുന്നില്ല. മിക്ക രോഗികൾക്കും ഇരുമ്പ് മാലാബ്സോർപ്ഷൻ്റെ ഒരു പ്രത്യേക രൂപമുണ്ട്. 6. ജുവനൈൽ ഐഡിഎ - ചെറുപ്പക്കാരായ പെൺകുട്ടികളിൽ (ആൺ കുട്ടികളിൽ വളരെ അപൂർവ്വമായി) വികസിക്കുന്ന വിളർച്ച. ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള അനീമിയയുടെ ഈ രൂപം ജനിതകമോ ഫിനോടൈപ്പിക് ഡിഷോർമോണൽ പ്രതിഭാസങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. 7. സങ്കീർണ്ണമായ ഉത്ഭവത്തിൻ്റെ IDA. ഈ ഗ്രൂപ്പിൽ പോഷകാഹാര അനീമിയ ഉൾപ്പെടുന്നു.

ഘട്ടം I - ഇരുമ്പിൻ്റെ നഷ്ടം അതിൻ്റെ ഉപഭോഗത്തെ കവിയുന്നു, കരുതൽ ശേഖരം ക്രമേണ കുറയുന്നു, കുടലിലെ ആഗിരണം നഷ്ടപരിഹാരമായി വർദ്ധിക്കുന്നു; സ്റ്റേജ് II - ഇരുമ്പ് സ്റ്റോറുകളുടെ ശോഷണം (സെറം ഇരുമ്പ് നില 50 mcg / l ന് താഴെയാണ്, ട്രാൻസ്ഫറിൻ സാച്ചുറേഷൻ 16% ൽ താഴെയാണ്) സാധാരണ എറിത്രോപോയിസിസിനെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു, എറിത്രോപോയിസിസ് വീഴാൻ തുടങ്ങുന്നു; ഘട്ടം III - നേരിയ വിളർച്ച (100-120 g / l ഹീമോഗ്ലോബിൻ, നഷ്ടപരിഹാരം) വികസനം, ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഉപയോഗിച്ച് എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ സാച്ചുറേഷൻ വർണ്ണ സൂചികയിലും മറ്റ് സൂചികകളിലും നേരിയ കുറവ്; ഘട്ടം IV - ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഉള്ള എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ സാച്ചുറേഷൻ വ്യക്തമായ കുറവുള്ള ഗുരുതരമായ (100 g / l ഹീമോഗ്ലോബിൻ, സബ്കോംപൻസേറ്റഡ്) വിളർച്ച; ഘട്ടം V - രക്തചംക്രമണ വൈകല്യങ്ങളും ടിഷ്യു ഹൈപ്പോക്സിയയും ഉള്ള കഠിനമായ അനീമിയ (60-80 g / l ഹീമോഗ്ലോബിൻ). കാഠിന്യം അനുസരിച്ച്: സൗമ്യമായ (Hb ഉള്ളടക്കം - 90-120 g / l); ഇടത്തരം (70-90 g / l); കനത്ത (70 g/l-ൽ കുറവ്).

രോഗനിർണയം അനീമിയയുടെ തീവ്രതയും എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകവും സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഒരു രോഗനിർണയ രൂപീകരണത്തിൻ്റെ ഒരു ഉദാഹരണം. വിട്ടുമാറാത്ത രക്തനഷ്ടം മൂലം മിതമായ തീവ്രതയുടെ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച. വിട്ടുമാറാത്ത ഹെമറോയ്ഡുകൾ. കഠിനമായ പോഷകാഹാര ഉത്ഭവത്തിൻ്റെ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച. ഇരുമ്പിൻ്റെ ഉപയോഗം (ഗർഭം, പ്രസവം, മുലയൂട്ടൽ) വർധിച്ചതിനാൽ നേരിയ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച.

ഐഡിഎയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട രണ്ട് സിൻഡ്രോമുകളാണ് - വിളർച്ച, സൈഡറോപെനിക്. ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഉള്ളടക്കത്തിലെ കുറവും ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണത്തിലെ കുറവും, ടിഷ്യൂകളിലേക്കുള്ള ഓക്സിജൻ അപര്യാപ്തതയും, നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്ത ലക്ഷണങ്ങളാൽ പ്രതിനിധീകരിക്കപ്പെടുന്നതുമാണ് അനീമിയ സിൻഡ്രോം. പൊതുവായ ബലഹീനത, വർദ്ധിച്ച ക്ഷീണം, പ്രകടനം കുറയുന്നു, തലകറക്കം, ടിന്നിടസ്, കണ്ണുകൾക്ക് മുമ്പുള്ള പാടുകൾ, ഹൃദയമിടിപ്പ്, വ്യായാമ വേളയിൽ ശ്വാസതടസ്സം, ബോധക്ഷയം എന്നിവയെക്കുറിച്ച് രോഗികൾ പരാതിപ്പെടുന്നു. മാനസിക പ്രകടനം കുറയുക, ഓർമ്മക്കുറവ്, മയക്കം എന്നിവ ഉണ്ടാകാം. വിളർച്ച സിൻഡ്രോമിൻ്റെ ആത്മനിഷ്ഠമായ പ്രകടനങ്ങൾ ആദ്യം ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ രോഗികളെ ശല്യപ്പെടുത്തുന്നു, തുടർന്ന് വിശ്രമത്തിൽ (വിളർച്ച വികസിക്കുമ്പോൾ).

ചർമ്മത്തിൻ്റെയും ദൃശ്യമായ കഫം ചർമ്മത്തിൻ്റെയും തളർച്ച കണ്ടുപിടിക്കുന്നു, പലപ്പോഴും കാലുകൾ, പാദങ്ങൾ, മുഖം എന്നിവിടങ്ങളിൽ ചില പാസ്റ്റിനുകൾ. രാവിലെ വീക്കം സ്വഭാവമാണ് - കണ്ണുകൾക്ക് ചുറ്റുമുള്ള "ബാഗുകൾ". വിളർച്ച മയോകാർഡിയൽ ഡിസ്ട്രോഫി സിൻഡ്രോമിൻ്റെ വികാസത്തിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ശ്വാസതടസ്സം, ടാക്കിക്കാർഡിയ, പലപ്പോഴും ആർറിഥ്മിയ, ഇടത്തേക്ക് ഹൃദയത്തിൻ്റെ അതിരുകളുടെ മിതമായ വികാസം, ഹൃദയത്തിൻ്റെ മന്ദത, എല്ലാ ഓസ്‌കൾട്ടേറ്ററി പോയിൻ്റുകളിലും മൃദുവായ സിസ്റ്റോളിക് പിറുപിറുപ്പ് എന്നിവയാൽ പ്രകടമാണ്. കഠിനവും നീണ്ടുനിൽക്കുന്നതുമായ അനീമിയയിൽ, മയോകാർഡിയൽ ഡിസ്ട്രോഫി ഗുരുതരമായ രക്തചംക്രമണ പരാജയത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. IDA ക്രമേണ വികസിക്കുന്നു, അതിനാൽ രോഗിയുടെ ശരീരം പൊരുത്തപ്പെടുന്നു താഴ്ന്ന നിലഹീമോഗ്ലോബിൻ, അനീമിയ സിൻഡ്രോമിൻ്റെ ആത്മനിഷ്ഠമായ പ്രകടനങ്ങൾ എല്ലായ്പ്പോഴും വ്യക്തമായി പ്രകടിപ്പിക്കപ്പെടുന്നില്ല.

(ഹൈപ്പോസൈഡറോസിസ് സിൻഡ്രോം) ടിഷ്യു ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്, ഇത് പല എൻസൈമുകളുടെയും (സൈറ്റോക്രോം ഓക്സിഡേസ്, പെറോക്സിഡേസ്, സക്സിനേറ്റ് ഡിഹൈഡ്രജനേസ് മുതലായവ) പ്രവർത്തനത്തിൽ കുറവുണ്ടാക്കുന്നു. സൈഡറോപെനിക് സിൻഡ്രോം നിരവധി ലക്ഷണങ്ങളാൽ പ്രകടമാണ്: രുചിയുടെ വക്രത (പിക്ക ക്ലോറോട്ടിക്ക) - അസാധാരണവും ഭക്ഷ്യയോഗ്യമല്ലാത്തതുമായ എന്തെങ്കിലും കഴിക്കാനുള്ള അപ്രതിരോധ്യമായ ആഗ്രഹം (ചോക്ക്, പല്ല് പൊടി, കൽക്കരി, കളിമണ്ണ്, മണൽ, ഐസ്), അതുപോലെ അസംസ്കൃത കുഴെച്ചതുമുതൽ, അരിഞ്ഞത് മാംസം, ധാന്യങ്ങൾ; കുട്ടികളിലും കൗമാരക്കാരിലും ഈ ലക്ഷണം കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ പ്രായപൂർത്തിയായ സ്ത്രീകളിൽ ഇത് പലപ്പോഴും കാണപ്പെടുന്നു; ചൂടുള്ള, ഉപ്പിട്ട, പുളിച്ച, എരിവുള്ള ഭക്ഷണങ്ങളോടുള്ള ആസക്തി; ഗന്ധത്തിൻ്റെ വക്രത - മറ്റുള്ളവർ അസുഖകരമായതായി കാണുന്ന ദുർഗന്ധങ്ങളോടുള്ള ആസക്തി (പെട്രോൾ, അസെറ്റോൺ, വാർണിഷുകൾ, പെയിൻ്റുകൾ, ഷൂ പോളിഷ് മുതലായവ); കഠിനമായ പേശി ബലഹീനതയും ക്ഷീണവും, മയോഗ്ലോബിൻ, ടിഷ്യു ശ്വസന എൻസൈമുകളുടെ കുറവ് കാരണം പേശികളുടെ ശോഷണം, പേശികളുടെ ശക്തി കുറയുന്നു; ചർമ്മത്തിലും അതിൻ്റെ അനുബന്ധങ്ങളിലും ഡിസ്ട്രോഫിക് മാറ്റങ്ങൾ (വരൾച്ച, പുറംതൊലി, ചർമ്മത്തിൽ വിള്ളലുകൾ ദ്രുതഗതിയിൽ രൂപപ്പെടാനുള്ള പ്രവണത; മന്ദത, ദുർബലത, മുടി കൊഴിച്ചിൽ, മുടിയുടെ ആദ്യകാല നര; കനംകുറഞ്ഞത്, ദുർബലത, തിരശ്ചീന വരകൾ, നഖങ്ങളുടെ മങ്ങൽ; കൊയിലോണിയയുടെ ലക്ഷണം - നഖങ്ങളുടെ സ്പൂൺ ആകൃതിയിലുള്ള കോൺകാവിറ്റി);

വിള്ളലുകൾ, വായയുടെ മൂലകളിൽ "ജാം" (10-15% രോഗികളിൽ സംഭവിക്കുന്നത്); ഗ്ലോസിറ്റിസ് (10% രോഗികളിൽ) - നാവിൽ വേദനയും നീറ്റലും, അതിൻ്റെ അഗ്രത്തിൻ്റെ ചുവപ്പ്, പിന്നീട് - പാപ്പില്ലയുടെ അട്രോഫി ("ലാക്വർഡ്" നാവ്); ആനുകാലിക രോഗത്തിനും ക്ഷയത്തിനും പലപ്പോഴും ഒരു പ്രവണതയുണ്ട്; അട്രോഫിക് മാറ്റങ്ങൾദഹനനാളത്തിൻ്റെ കഫം മെംബറേൻ - ഇത് അന്നനാളത്തിലെ കഫം മെംബറേൻ വരൾച്ചയും ബുദ്ധിമുട്ടും, ചിലപ്പോൾ വേദനയും, ഭക്ഷണം വിഴുങ്ങുമ്പോൾ, പ്രത്യേകിച്ച് ഉണങ്ങിയ ഭക്ഷണം (സൈഡറോപെനിക് ഡിസ്ഫാഗിയ); atrophic gastritis ആൻഡ് enteritis വികസനം; "ബ്ലൂ സ്ക്ലെറ" യുടെ ലക്ഷണം - നീലകലർന്ന നിറമോ സ്ക്ലെറയുടെ ഉച്ചരിച്ച നീലനിറമോ ആണ്. ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ, സ്ക്ലെറയിലെ കൊളാജൻ്റെ സമന്വയം തടസ്സപ്പെടുകയും അത് നേർത്തതായിത്തീരുകയും അതിലൂടെ തിളങ്ങുകയും ചെയ്യുന്നു എന്ന വസ്തുത ഇത് വിശദീകരിക്കുന്നു. കോറോയിഡ്കണ്ണുകൾ; മൂത്രമൊഴിക്കാനുള്ള നിർബന്ധിത പ്രേരണ, ചിരിക്കുമ്പോൾ മൂത്രം പിടിക്കാനുള്ള കഴിവില്ലായ്മ, ചുമ, തുമ്മൽ, ഒരുപക്ഷേ കിടക്കയിൽ മൂത്രമൊഴിക്കൽ പോലും, ഇത് മൂത്രസഞ്ചി സ്ഫിൻക്റ്ററുകളുടെ ബലഹീനത മൂലമാണ്; "sideropenic subfebrile അവസ്ഥ" - subfebrile ലെവലിൽ താപനിലയിൽ നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന വർദ്ധനവിൻ്റെ സവിശേഷത; അക്യൂട്ട് റെസ്പിറേറ്ററി വൈറൽ, മറ്റ് പകർച്ചവ്യാധി, കോശജ്വലന പ്രക്രിയകൾ, അണുബാധകളുടെ വിട്ടുമാറാത്തത, ഇത് ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ ഫാഗോസൈറ്റിക് പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ലംഘനവും രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി ദുർബലമാകുന്നതും മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഒരു വ്യക്തമായ മുൻകരുതൽ;

ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഇരുമ്പിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നതോടെ, ഐഡിഎയുടെ പൊതു രക്തപരിശോധന സ്വഭാവത്തിലെ മാറ്റങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു: രക്തത്തിലെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെയും ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെയും അളവ് കുറയുന്നു; ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ശരാശരി ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഉള്ളടക്കത്തിൽ കുറവ്; വർണ്ണ സൂചികയിൽ കുറവ് (IDA ഹൈപ്പോക്രോമിക് ആണ്); എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ ഹൈപ്പോക്രോമിയ, അവയുടെ വിളറിയ സ്റ്റെയിനിംഗ്, മധ്യഭാഗത്ത് ക്ലിയറിങ്ങ് എന്നിവയുടെ സ്വഭാവം; എറിത്രോസൈറ്റുകൾക്കിടയിൽ മൈക്രോസൈറ്റുകളുടെ പെരിഫറൽ രക്ത സ്മിയറിലെ ആധിപത്യം - വ്യാസം കുറയുന്ന എറിത്രോസൈറ്റുകൾ; anisocytosis - അസമമായ വലിപ്പവും poikilocytosis - ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വ്യത്യസ്ത രൂപം; പെരിഫറൽ രക്തത്തിലെ റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകളുടെ സാധാരണ ഉള്ളടക്കം, എന്നിരുന്നാലും, ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയ്ക്ക് ശേഷം, റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകളുടെ എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവ് സാധ്യമാണ്; ല്യൂക്കോപീനിയയ്ക്കുള്ള പ്രവണത; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് എണ്ണം സാധാരണയായി സാധാരണമാണ്; കഠിനമായ വിളർച്ചയോടെ, ESR ൽ മിതമായ വർദ്ധനവ് സാധ്യമാണ് (20-25 mm / h വരെ).

പ്രായോഗികമായി, IDA യുടെ മാനദണ്ഡങ്ങൾ ഇവയാണ്: - കുറഞ്ഞ വർണ്ണ സൂചിക; - എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ ഹൈപ്പോക്രോമിയ, മൈക്രോസൈറ്റോസിസ്; - സെറം ഇരുമ്പിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നു; - ആയുർദൈർഘ്യം വർദ്ധിപ്പിക്കുക; - സെറം ഫെറിറ്റിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നു. ഒരു ബയോകെമിക്കൽ രക്തപരിശോധന, സെറം ഇരുമ്പ്, ഫെറിറ്റിൻ എന്നിവയുടെ അളവ് കുറയുന്നതിന് പുറമേ, അർബുദമോ മറ്റ് രോഗമോ മൂലമുണ്ടാകുന്ന മാറ്റങ്ങളും വെളിപ്പെടുത്തുന്നു.

നിലവിൽ, ഐഡിഎയ്ക്കുള്ള ചികിത്സയുടെ ഇനിപ്പറയുന്ന ഘട്ടങ്ങളുണ്ട്: ഘട്ടം 1 - ഹീമോഗ്ലോബിൻ അളവ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും പെരിഫറൽ ഇരുമ്പ് സ്റ്റോറുകൾ നിറയ്ക്കുന്നതിനും ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള ആശ്വാസ ചികിത്സ; ഘട്ടം 2 - ടിഷ്യു ഇരുമ്പ് കരുതൽ പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്ന തെറാപ്പി; ഘട്ടം 3 - ആൻറി റിലാപ്സ് ചികിത്സ.

ഉൾപ്പെടുന്നു: എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകങ്ങളുടെ ഉന്മൂലനം (അടിസ്ഥാന രോഗത്തിൻ്റെ ചികിത്സ); ചികിത്സാ പോഷകാഹാരം; ഇരുമ്പ് അടങ്ങിയ മരുന്നുകളുമായുള്ള ചികിത്സ; ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ്, വിളർച്ച എന്നിവ ഇല്ലാതാക്കുക; ഇരുമ്പ് കരുതൽ (സാച്ചുറേഷൻ തെറാപ്പി) നികത്തൽ. ആൻ്റി റിലാപ്സ് തെറാപ്പി.

IDA പ്രധാന ചികിത്സ അതിൻ്റെ ഉന്മൂലനം ലക്ഷ്യമാക്കണം ( ശസ്ത്രക്രിയ ചികിത്സആമാശയത്തിലെ മുഴകൾ, കുടൽ, എൻ്റൈറ്റിസ് ചികിത്സ, പോഷകാഹാരക്കുറവ് തിരുത്തൽ മുതലായവ). നിരവധി കേസുകളിൽ, ഐഡിഎയുടെ കാരണം സമൂലമായി ഇല്ലാതാക്കുന്നത് സാധ്യമല്ല, ഉദാഹരണത്തിന്, നിലവിലുള്ള മെനോറാജിയ, മൂക്കിൽ നിന്ന് രക്തസ്രാവം, ഗർഭിണികളിലും മറ്റ് ചില സാഹചര്യങ്ങളിലും പ്രകടമാകുന്ന പാരമ്പര്യ ഹെമറാജിക് ഡയാറ്റെസിസ്. അത്തരം സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഇരുമ്പ് അടങ്ങിയ മരുന്നുകളുള്ള രോഗകാരി തെറാപ്പി പ്രാഥമിക പ്രാധാന്യമർഹിക്കുന്നു. ഐഡിഎ ഉള്ള ഒരു രോഗിക്ക് മരുന്നിൻ്റെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ്റെ റൂട്ട് നിർദ്ദിഷ്ട ക്ലിനിക്കൽ സാഹചര്യമനുസരിച്ച് നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു. റിലീഫ് തെറാപ്പി നടത്തുമ്പോൾ, രോഗിക്ക് ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകളുടെ വാക്കാലുള്ളതും പാരൻ്റൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനും ഉപയോഗിക്കുന്നു. ആദ്യ റൂട്ട് - വാക്കാലുള്ള - ഏറ്റവും സാധാരണമാണ്, ഇത് ദീർഘകാല ഫലങ്ങൾ നൽകുന്നു.

വാക്കാലുള്ള അഡ്മിനിസ്ട്രേഷന് ഇനിപ്പറയുന്നവയാണ്: - ഫെറിക് ഇരുമ്പിൻ്റെ മതിയായ ഉള്ളടക്കമുള്ള പാൻക്രിയാസിൻ്റെ ഭരണം; - പ്രത്യേക സൂചനകളില്ലാതെ ബി വിറ്റാമിനുകളുടെ (ബി 12 ഉൾപ്പെടെ), ഫോളിക് ആസിഡിൻ്റെ ഒരേസമയം അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ്റെ അനുചിതത്വം; - കുടലിൽ മാലാബ്സോർപ്ഷൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങളുണ്ടെങ്കിൽ പാൻക്രിയാറ്റിക് ആസിഡിൻ്റെ വാക്കാലുള്ള അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ ഒഴിവാക്കുക; - തെറാപ്പിയുടെ പൂരിത കോഴ്സിൻ്റെ മതിയായ ദൈർഘ്യം (കുറഞ്ഞത് 3-5 മാസമെങ്കിലും); - ഉചിതമായ സാഹചര്യങ്ങളിൽ ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ അളവ് സാധാരണ നിലയിലാക്കിയ ശേഷം പാൻക്രിയാസിൻ്റെ മെയിൻ്റനൻസ് തെറാപ്പിയുടെ ആവശ്യകത. രോഗികളിൽ ഹീമോഗ്ലോബിൻ അളവിൽ മതിയായ വർദ്ധനവിന്, പ്രതിദിനം 100 മുതൽ 300 മില്ലിഗ്രാം വരെ ഫെറിക് ഇരുമ്പ് നിർദ്ദേശിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്. ഇരുമ്പ് ആഗിരണം വർദ്ധിക്കാത്തതിനാൽ ഉയർന്ന ഡോസുകളുടെ ഉപയോഗം അർത്ഥമാക്കുന്നില്ല. ആവശ്യമായ ഇരുമ്പിൻ്റെ അളവിൽ വ്യക്തിഗത ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകൾ നിർണ്ണയിക്കുന്നത് ശരീരത്തിലെ അതിൻ്റെ കുറവിൻ്റെ അളവ്, കരുതൽ ശോഷണം, എറിത്രോപോയിസിസിൻ്റെ നിരക്ക്, ആഗിരണം, സഹിഷ്ണുത, മറ്റ് ചില ഘടകങ്ങൾ എന്നിവയാണ്. ഇത് കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, ഒരു ഔഷധ പാൻക്രിയാസ് തിരഞ്ഞെടുക്കുമ്പോൾ, അതിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന മൊത്തം അളവിൽ മാത്രമല്ല, പ്രധാനമായും, കുടലിൽ മാത്രം ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്ന ഫെറിക് ഇരുമ്പിൻ്റെ അളവിലും നിങ്ങൾ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കണം.

വാക്കാലുള്ള അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനുള്ള പാൻക്രിയാസ്: - ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവം (ഹൈപ്പോക്രോമിക് അനീമിയയുടെ സ്വഭാവത്തിൻ്റെ തെറ്റായ വ്യാഖ്യാനവും പാൻക്രിയാസിൻ്റെ തെറ്റായ കുറിപ്പടി); - പാൻക്രിയാസിൻ്റെ അപര്യാപ്തമായ അളവ് (മരുന്നിലെ ഫെറിക് ഇരുമ്പിൻ്റെ അളവ് കുറച്ചുകാണുന്നത്); - പാൻക്രിയാസ് ചികിത്സയുടെ അപര്യാപ്തമായ കാലയളവ്; - അനുബന്ധ പാത്തോളജി ഉള്ള രോഗികൾക്ക് വാമൊഴിയായി നിർദ്ദേശിക്കുന്ന പാൻക്രിയാസിൻ്റെ ദുർബലമായ ആഗിരണം; ഇരുമ്പിൻ്റെ ആഗിരണത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന മരുന്നുകളുടെ ഒരേസമയം ഉപയോഗം; - വിട്ടുമാറാത്ത (നിഗൂഢ) രക്തനഷ്ടത്തിൻ്റെ സാന്നിധ്യം, മിക്കപ്പോഴും ദഹനനാളത്തിൽ നിന്ന്; - മറ്റ് അനീമിയ സിൻഡ്രോമുകളുമായുള്ള ഐഡിഎയുടെ സംയോജനം (ബി 12 കുറവ്, ഫോളേറ്റ് കുറവ്).

പാരൻ്റൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ, ഇത് ഇൻട്രാമുസ്കുലർ, ഇൻട്രാവണസ് ആകാം. പാരൻ്റൽ പാൻക്രിയാസ് ഉപയോഗിക്കുന്നതിനുള്ള സൂചനകൾ ഇനിപ്പറയുന്ന ക്ലിനിക്കൽ സാഹചര്യങ്ങളായിരിക്കാം: - കുടൽ പാത്തോളജി മൂലമുണ്ടാകുന്ന മാലാബ്സോർപ്ഷൻ (എൻ്റൈറ്റിസ്, മാലാബ്സോർപ്ഷൻ സിൻഡ്രോം, ചെറുകുടലിൻ്റെ വിഭജനം, ഡുവോഡിനം ഒഴിവാക്കിക്കൊണ്ട് ബിൽറോത്ത് II രീതി ഉപയോഗിച്ച് ഗ്യാസ്ട്രിക് വിഘടനം); - വർദ്ധിപ്പിക്കൽ പെപ്റ്റിക് അൾസർആമാശയം അല്ലെങ്കിൽ ഡുവോഡിനം; - ഓറൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനുള്ള പാൻക്രിയാസിൻ്റെ അസഹിഷ്ണുത, ഇത് ചികിത്സയുടെ തുടർച്ചയെ അനുവദിക്കുന്നില്ല; - ശരീരം ഇരുമ്പ് ഉപയോഗിച്ച് കൂടുതൽ വേഗത്തിൽ പൂരിതമാക്കേണ്ടതിൻ്റെ ആവശ്യകത, ഉദാഹരണത്തിന്, IDA ഉള്ള രോഗികളിൽ ശസ്ത്രക്രീയ ഇടപെടലുകൾ(ഗർഭാശയ ഫൈബ്രോയിഡുകൾ, ഹെമറോയ്ഡുകൾ മുതലായവ).

IDA ഉള്ള രോഗികൾക്ക് താൽക്കാലിക പ്രവർത്തന ശേഷി വിളർച്ചയും അതിന് കാരണമായ രോഗവും മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്. നേരിയ രൂപത്തിലുള്ള അനീമിയ (90 g/l ന് താഴെയുള്ള എച്ച്ബി), ജോലി ചെയ്യാനുള്ള കഴിവ് നിർണ്ണയിക്കുന്നത് അടിസ്ഥാന രോഗത്തിൻ്റെ ഗതിയാണ്. രോഗികൾക്ക് സാധാരണയായി ജോലി ചെയ്യാൻ കഴിയും. മിതമായ അനീമിയ (Hb 70-90g/l), രോഗികൾക്ക് ജോലി ചെയ്യാൻ കഴിയും. കഠിനമായ അനീമിയയുടെ കാര്യത്തിൽ, സാധ്യമായ ഉന്മൂലനത്തിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ, ശാരീരിക തൊഴിലാളികളെ വികലാംഗ ഗ്രൂപ്പായി അംഗീകരിക്കാം.

ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള വ്യക്തികൾ വൈദ്യപരിശോധനയ്ക്ക് വിധേയമല്ല. ഐഡിഎ ഏതെങ്കിലും പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയയുടെ അനന്തരഫലമാണെങ്കിൽ, പ്രത്യേക ഡിസ്പെൻസറി നിരീക്ഷണം ആവശ്യമില്ല, കാരണം രോഗികൾ അവരുടെ അടിസ്ഥാന രോഗം അനുസരിച്ച് ഇതിനകം രജിസ്റ്റർ ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. IDA ഉള്ള രോഗികളെ ഒരു പ്രാദേശിക ഡോക്ടർ നിരീക്ഷിക്കുന്നു. നിശിത കാലഘട്ടത്തിലെ നിരീക്ഷണങ്ങളുടെ ആവൃത്തി വർഷത്തിൽ 1-2 തവണയാണ്.

പ്രാഥമിക പ്രതിരോധം നടപ്പിലാക്കുന്നത്: ഗർഭിണികളും മുലയൂട്ടുന്ന സ്ത്രീകളും; കൗമാരക്കാരായ പെൺകുട്ടികളും സ്ത്രീകളും, പ്രത്യേകിച്ച് കനത്ത ആർത്തവമുള്ളവർ; ഡോണാരം. അനീമിയയുടെ (കനത്ത ആർത്തവം, ഗർഭാശയ ഫൈബ്രോയിഡുകൾ മുതലായവ) ആവർത്തിച്ചുള്ള വളർച്ചയെ ഭീഷണിപ്പെടുത്തുന്ന അവസ്ഥകളുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, മുമ്പ് സുഖപ്പെടുത്തിയ IDA ഉള്ള വ്യക്തികൾക്കായി ദ്വിതീയ പ്രതിരോധം നടത്തുന്നു.

ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ധാരാളം ആളുകൾക്ക് അനീമിയ ഒരു പ്രധാന പ്രശ്നമായി മാറിയിരിക്കുന്നു. ഇത് പ്രത്യേകിച്ച് ദുർബലരായ ജനങ്ങളെ ബാധിക്കുന്നു - കൊച്ചുകുട്ടികൾ, ഗർഭിണികൾ, പ്രായമായവർ, ഗുരുതരമായ ആളുകൾ വിട്ടുമാറാത്ത രോഗങ്ങൾ. എന്നിരുന്നാലും, ഈ അസാധാരണമായ അവസ്ഥയോട് പോരാടാനും കഴിയണം. വിവിധ ലബോറട്ടറി പരിശോധനകൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ശരിയായ രോഗനിർണയം, ഈ രോഗം ഉടനടി തിരിച്ചറിയാനും ഉചിതമായ ചികിത്സാ രീതി തിരഞ്ഞെടുക്കാനും നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു.

അനീമിയ എന്നത് ക്ലിനിക്കൽ, ഹെമറ്റോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം ആണ്, ഇത് ഒരു യൂണിറ്റ് രക്തത്തിലെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ ആകെ അളവ് കുറയുന്നു (പലപ്പോഴും ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണത്തിൽ സമാന്തരമായി കുറയുന്നു). എല്ലാ അനീമിയകളും ദ്വിതീയമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. അനീമിയ സിൻഡ്രോം ക്ലിനിക്കലി ലീഡ് അല്ലെങ്കിൽ മിതമായ ഗുരുതരമായേക്കാം. എല്ലാ അനീമിയകൾക്കും പൊതുവായുള്ള രക്തചംക്രമണ-ഹൈപ്പോക്സിക് സിൻഡ്രോം കൂടാതെ, ഓരോ അനീമിയയ്ക്കും അതിൻ്റേതായ പ്രത്യേക ലക്ഷണങ്ങളുണ്ട്.

എറിത്രോപോയിസിസിൻ്റെ നിയന്ത്രണത്തിൽ രോഗപ്രതിരോധം, എൻഡോക്രൈൻ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു നാഡീ സംവിധാനങ്ങൾ. എറിത്രോപോയിസിസ് പാരമ്പര്യവും പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളും സ്വാധീനിക്കുന്നു. ശരീരത്തിൽ ആവശ്യത്തിന് അമിനോ ആസിഡുകൾ, ഇരുമ്പ്, വിറ്റാമിനുകൾ ബി 1, ബി 2, ബി 6, ബി 12, സി, ഫോളിക് ആസിഡ്, ട്രെയ്സ് ഘടകങ്ങൾ കോ, ക്യൂ, മറ്റ് വസ്തുക്കൾ എന്നിവ ഉണ്ടെങ്കിൽ സാധാരണ എറിത്രോപോയിസിസ് സാധ്യമാണ്. കരളിൽ സമന്വയിപ്പിച്ച എറിത്രോപോയിറ്റിനോജൻ, വൃക്കകളുടെ ജക്‌സ്റ്റാഗ്ലോമെറുലാർ ഉപകരണത്തിൻ്റെ എറിത്രോജെനിൻ, എറിത്രോപോയിസിസിൻ്റെ പ്രാദേശിക ഹോർമോണായ എറിത്രോപോയിറ്റിൻ എന്നിവയാണ് എറിത്രോപോസിസിനെ സജീവമാക്കുന്നത്. എറിത്രോപോയിറ്റിൻ - എസിടിഎച്ച്, കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ, വളർച്ചാ ഹോർമോൺ, ആൻഡ്രോജൻ, പ്രോലാക്റ്റിൻ, വാസോപ്രെസിൻ, തൈറോക്സിൻ, ഇൻസുലിൻ എന്നിവയുടെ ഉത്പാദനം ഉത്തേജിപ്പിക്കുക. ഈസ്ട്രജൻ, ഗ്ലൂക്കോൺ എന്നിവയാൽ എറിത്രോപോയിസിസ് തടയുന്നു.

എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ പാത്തോളജിക്കൽ പുനരുജ്ജീവനത്തിൻ്റെ കോശങ്ങൾ, വൈകല്യമുള്ള എറിത്രോപോയിസിസ് 1. മെഗലോസൈറ്റ്, മെഗലോബ്ലാസ്റ്റ്; ജോളി ബോഡികളും കാബോട്ട് വളയങ്ങളുമുള്ള ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ; ബാസോഫിലിക് ഗ്രാനുലാരിറ്റി ഉള്ള എറിത്രോസൈറ്റുകൾ. 2. അനിസോസൈറ്റോസിസ് - എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ വലിപ്പത്തിൻ്റെ പാത്തോളജി: സാധാരണയായി, ഒരു എറിത്രോസൈറ്റിൻ്റെ വ്യാസം 7.2-7.5 മൈക്രോൺ ആണ്; മൈക്രോസൈറ്റുകൾ - 6.7 മൈക്രോണിൽ കുറവ്; മാക്രോസൈറ്റുകൾ - 7.7 മൈക്രോണിൽ കൂടുതൽ; മെഗലോസൈറ്റുകൾ (മെഗലോബ്ലാസ്റ്റുകൾ) - 9.5 മൈക്രോണിൽ കൂടുതൽ; മൈക്രോസ്‌ഫെറോസൈറ്റുകൾ 6.0 µm-ൽ താഴെ തീവ്രമായ പാടുകളാണ്. 3. പോയിക്കിലോസൈറ്റോസിസ് - എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ രൂപത്തിലുള്ള മാറ്റം (അരിവാൾ കോശം, ടാർഗെറ്റ് ആകൃതിയിലുള്ളത്, ഓവലോസൈറ്റുകൾ, അകാന്തോസൈറ്റുകൾ, സ്റ്റോമറ്റോസൈറ്റുകൾ മുതലായവ) 4. അനിസോക്രോമിയ - എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ വ്യത്യസ്ത നിറങ്ങൾ (ഹൈപ്പോ-, ഹൈപ്പർ-, നോർമോക്രോമിക്, പോളിക്രോമേഷ്യ) 5. സിഡെറോബ്ലാസ്. ഇരുമ്പ് അടങ്ങിയ മജ്ജയിലെ എറിത്രോകാരിയോസൈറ്റുകൾ (സാധാരണ 20-40%)

WHO ശുപാർശകൾ അനുസരിച്ച്: 1. പുരുഷന്മാരിൽ HB ഉള്ളടക്കത്തിൻ്റെ താഴ്ന്ന പരിധി 130 g / l ആണ്, സ്ത്രീകളിൽ - 120 g / l, ഗർഭിണികളിൽ - 110 g / l. 2. പുരുഷന്മാരിൽ എറിത്രോസൈറ്റ് ഉള്ളടക്കത്തിൻ്റെ താഴ്ന്ന പരിധി 4.0 * 10 12 / l ആണ്, സ്ത്രീകളിൽ - 3.9 * 10 12 / l. 3. ഹെമറ്റോക്രിറ്റ് - രക്തകോശങ്ങളുടെയും പ്ലാസ്മയുടെ അളവിൻ്റെയും അനുപാതം. സാധാരണയായി, പുരുഷന്മാരിൽ ഇത് 0.4-0.48% ആണ്, സ്ത്രീകളിൽ ഇത് 0.36-0.42% ആണ്. 4.എറിത്രോസൈറ്റിലെ Hb ഉള്ളടക്കം: Hb(g/l): Er(l) = pg. 5.വർണ്ണ സൂചിക: Hb(g/l)*0.03: Er(l) = 0.85-1.0. 6. പുരുഷന്മാരിൽ സെറം ഇരുമ്പ് - µmol / l, സ്ത്രീകളിൽ - 11.5-25 µmol / l.

7.രക്ത സെറത്തിൻ്റെ മൊത്തം ഇരുമ്പ്-ബൈൻഡിംഗ് കപ്പാസിറ്റി (TIBC) - ഒരു ലിറ്റർ രക്ത സെറം ബന്ധിപ്പിക്കാൻ കഴിയുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ അളവ്. സാധാരണ - µmol/l, 8.OZHSSK - syv. ഇരുമ്പ് = ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന FSSCC. സാധാരണ µmol/l ആണ്. 9. Syv. ഇരുമ്പ്: TISS = ഇരുമ്പിനൊപ്പം ട്രാൻസ്ഫറിൻ സാച്ചുറേഷൻ. സാധാരണ 16-50%. 10. ശരീരത്തിലെ ഇരുമ്പ് കരുതൽ വിലയിരുത്തൽ: രക്തത്തിലെ സെറം (റേഡിയോ ഇമ്മ്യൂൺ, എൻസൈമോഇമ്മ്യൂൺ രീതികൾ) ലെ ഫെറിറ്റിൻ്റെ നിർണയം, സാധാരണ - μg / l, പുരുഷന്മാരിൽ 94 μg / l, സ്ത്രീകളിൽ 34 μg / l; എറിത്രോസൈറ്റുകളിലെ പ്രോട്ടോപോർഫിറിൻ ഉള്ളടക്കം നിർണ്ണയിക്കൽ - µmol / l; desferal test (desferal കെട്ടുന്നത് ഇരുമ്പ് കരുതൽ മാത്രം). 500 മില്ലിഗ്രാം ഡെഫെറൽ ഇൻട്രാമുസ്കുലറായി നൽകപ്പെടുന്നു; സാധാരണയായി, 0.6-1.3 മില്ലിഗ്രാം ഇരുമ്പ് മൂത്രത്തിൽ നിന്ന് പുറന്തള്ളപ്പെടുന്നു. ലോകാരോഗ്യ സംഘടനയുടെ ശുപാർശകൾ അനുസരിച്ച്:

അനീമിയയുടെ എറ്റിയോപത്തോജെനെറ്റിക് വർഗ്ഗീകരണം 1. അക്യൂട്ട് പോസ്റ്റ്‌ഹെമറാജിക് (APHA) 2. ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് (IDA) 3. പോർഫിറിനുകളുടെ (സൈഡറോഅക്രെസ്റ്റിക്) ദുർബലമായ സിന്തസിസ് അല്ലെങ്കിൽ ഉപയോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (SAA) 4. വൈകല്യമുള്ള DNA, RNA മെഗൽ ഡിഫിഷ്യൻസി (B12 സിന്തസിസ്) എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടത് ) (എം.ജി.ബി.എ.) 5. ഹീമോലിറ്റിക് (എച്ച്.എ.) 6. അപ്ലാസ്റ്റിക്, ഹൈപ്പോപ്ലാസ്റ്റിക് - അസ്ഥിമജ്ജ കോശങ്ങളുടെ (എ.എ.) തടസ്സം 7. മറ്റ് തരത്തിലുള്ള അനീമിയ: പകർച്ചവ്യാധികൾ, വൃക്കരോഗങ്ങൾ, കരൾ രോഗങ്ങൾ, എൻഡോക്രൈൻ പതോളജിഇത്യാദി. അനീമിയയുടെ വർഗ്ഗീകരണം രോഗകാരണത്താൽ 1. രക്തനഷ്ടം മൂലമുണ്ടാകുന്ന അനീമിയ (OPHA, IDA) 2. രക്ത രൂപീകരണം തകരാറിലായതുമൂലമുള്ള അനീമിയ (IDA, SAA, MGBA, AA) 3. വർദ്ധിച്ച രക്തനാശം മൂലമുള്ള അനീമിയ (HA)

വർണ്ണ സൂചിക പ്രകാരം അനീമിയയുടെ വർഗ്ഗീകരണം 1. ഹൈപ്പോക്രോമിക് (ഐഡിഎ, എസ്എഎ, തലസീമിയ) 2. ഹൈപ്പർക്രോമിക് (എംജിബിഎ) 3. നോർമോക്രോമിക് (ഒപിഎഎ, എഎ, ജിഎ) അസ്ഥി മജ്ജ ഹെമറ്റോപോയിസിസിൻ്റെ അവസ്ഥ അനുസരിച്ച് 1. പുനരുജ്ജീവിപ്പിക്കൽ (ഐഡിഎ, എംജിബിഎ, എസ്എഎ, OPHA) 2. ഹൈപ്പർ റീജനറേറ്റീവ് (GA) 3. റീജനറേറ്റീവ് (AA) റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റ് - എറിത്രോയ്ഡ് സീരീസിലെ ഏറ്റവും പ്രായം കുറഞ്ഞ സെൽ, ഇത് ചുറ്റളവിലേക്ക് പോകുന്നു - ഇത് അണുക്കളുടെ പുനരുജ്ജീവനത്തിൻ്റെ സൂചകമാണ് (സാധാരണ 1.2 - 2%) തീവ്രതയാൽ 1. മിതമായ ( Nv g/l) 2. മിതമായ തീവ്രത (Hv g/l) 3. ഹെവി (Hv g/l)

അനീമിയ സിൻഡ്രോം രോഗനിർണയത്തിൻ്റെ ഘട്ടങ്ങൾ 1. ചരിത്രം, വിളർച്ചയുടെ സാധ്യമായ കാരണം തിരിച്ചറിയാൻ (പാരമ്പര്യം, പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന ഘടകങ്ങൾ). 2. പരിശോധന, അനീമിയ വേരിയൻ്റിൻ്റെ നിർണയം. ആവശ്യമായ രീതികൾപഠനങ്ങൾ: CBC (Er, Hb, CP അല്ലെങ്കിൽ Hb ഉള്ളടക്കം Er-ൽ) Ht (ഹെമറ്റോക്രിറ്റ്) റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ (N = 1.2-2%) leukocytes, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ എന്നിവ അസ്ഥിമജ്ജ പരിശോധനയ്‌ക്കൊപ്പം സെറം ഇരുമ്പ് സ്റ്റെർണൽ പഞ്ചർ (സെല്ലുലാർ ഘടന, അസ്ഥിമജ്ജയിലെ കോശങ്ങളുടെ അനുപാതം) )

അധിക ഗവേഷണ രീതികൾ: ട്രെഫിൻ ബയോപ്സി ഇലിയം(അസ്ഥിമജ്ജയിലെ ടിഷ്യൂ ബന്ധം: കോശങ്ങൾ/കൊഴുപ്പ് = 1/1) എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ ഹീമോസിഡെറിൻ ഓസ്‌മോട്ടിക് പ്രതിരോധത്തിനായുള്ള കൂംബ്സ് മൂത്രം പരിശോധിക്കുന്നു. അല്ലെങ്കിൽ വെബർ രീതികൾ). Cr 51 എന്ന് ലേബൽ ചെയ്‌ത സ്വന്തം കഴുകിയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ഇൻട്രാവണസ് അഡ്മിനിസ്ട്രേഷന് ശേഷം 7 ദിവസത്തിനുള്ളിൽ മലം റേഡിയോ ആക്റ്റിവിറ്റി കണക്കാക്കൽ. റേഡിയോ ആക്ടീവ് ഇരുമ്പിൻ്റെ പഠനം വാമൊഴിയായി നൽകി, തുടർന്ന് നിരവധി ദിവസങ്ങളിൽ മലം റേഡിയോ ആക്റ്റിവിറ്റി നിർണ്ണയിക്കുന്നു (സാധാരണയായി 20% ഇരുമ്പ് ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു); EGDFS; ആർആർഎസ്, ഇറിഗോ-, കൊളോനോസ്കോപ്പി; ഒരു ഗൈനക്കോളജിസ്റ്റുമായി സ്ത്രീകളുടെ കൂടിയാലോചന; രക്തം ശീതീകരണ സംവിധാനത്തെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനം മുതലായവ. അനീമിയ സിൻഡ്രോം രോഗനിർണയത്തിൻ്റെ ഘട്ടങ്ങൾ

വിറ്റാമിൻ ബി 12 ഉം ഫോളിക് ആസിഡും ഡിഎൻഎ, ആർഎൻഎ സിന്തസിസ് പ്രക്രിയയിൽ പ്യൂരിൻ, പിരിമിഡിൻ ബേസുകളുടെ കൈമാറ്റത്തിൻ്റെ പ്രധാന ഘട്ടങ്ങളിൽ പങ്കെടുക്കുന്നു. ശരീരത്തിൽ 4 മില്ലിഗ്രാം വിറ്റാമിൻ ബി 12 അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട്, ഇത് 4 വർഷത്തേക്ക് മതിയാകും. ഡിഎൻഎ, ആർഎൻഎ സിന്തസിസ് തകരാറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അനീമിയ

വിറ്റാമിൻ ബി 12 (സയനോകോബാലമിൻ) മെറ്റബോളിസം സാധാരണ ഹെമറ്റോപോയിസിസ് മെറ്റബോളിസം ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ Methylcobalamin കഴിക്കുന്നത് B 12 ഭക്ഷണത്തോടൊപ്പം (പ്രതിദിന ആവശ്യം 1 mcg) + ആമാശയത്തിലെ അന്തർലീനമായ കാസിൽ ഘടകം (ഗ്യാസ്ട്രോമ്യൂക്കോപ്രോട്ടീൻ) ഇലിയത്തിൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു ഫോളിക് ആസിഡ് 5-ഡിയോക്സിയാഡെനോസൈൽകോബാലമിൻ ടെട്രാഹൈഡ്രോഫോളിക് ആസിഡ് മെഥൈൽമലോനിക് ആസിഡ് ബി സിസിനിസിൻ ആസിഡ് ട്രാൻസ്കോബാലമിൻ-2 പോർട്ടൽ സിരകരൾ (ഡിപ്പോ ബി 12)

വിറ്റാമിൻ ബി 12 ൻ്റെ കുറവിൻ്റെ കാരണങ്ങൾ 1. ഭക്ഷണത്തിൽ ബി 12 ഉള്ളടക്കം അപര്യാപ്തമാണ്. 2. മാലാബ്സോർപ്ഷൻ: എ) ഗ്യാസ്ട്രോമുക്കോപ്രോട്ടീൻ സിന്തസിസിൻ്റെ ലംഘനം: ആമാശയത്തിൻ്റെ ഫണ്ടസിൻ്റെ അട്രോഫിക് ഗ്യാസ്ട്രൈറ്റിസ്; ഗ്യാസ്ട്രിക് പാരീറ്റൽ സെല്ലുകളിലേക്കും ഗ്യാസ്ട്രോമുക്കോപ്രോട്ടീനിലേക്കും ആൻ്റിബോഡികളുടെ ഉൽപാദനത്തോടുകൂടിയ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ; ഗ്യാസ്ട്രെക്ടമി (ഗ്യാസ്ട്രെക്ടമിക്ക് ശേഷം, ബി 12 ൻ്റെ അർദ്ധായുസ്സ് 1 വർഷമാണ്; ഗ്യാസ്ട്രെക്ടമിക്ക് ശേഷം, ബി 12 ൻ്റെ കുറവിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ 5-7 വർഷത്തിന് ശേഷം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു); വയറ്റിലെ കാൻസർ; ഗ്യാസ്ട്രോമുക്കോപ്രോട്ടീനുകളുടെ അപായ കുറവ്; b) 12 V ൻ്റെ മാലാബ്സോർപ്ഷൻ ചെറുകുടൽ; ചെറുകുടലിൻ്റെ രോഗങ്ങൾ, മാലാബ്സോർപ്ഷൻ സിൻഡ്രോം (ക്രോണിക് എൻ്റൈറ്റിസ്, സീലിയാക് രോഗം, സ്പ്രൂ, ക്രോൺസ് രോഗം) ഇലിയം വിഭജനം; ചെറുകുടൽ കാൻസർ; ചെറുകുടലിൽ വിറ്റാമിൻ ബി 12 + ഗ്യാസ്ട്രോമുക്കോപ്രോട്ടീൻ കോംപ്ലക്സിനുള്ള റിസപ്റ്ററുകളുടെ അപായ അഭാവം; സി) വിറ്റാമിൻ ബി 12 ൻ്റെ മത്സരാധിഷ്ഠിത ഏറ്റെടുക്കൽ; വിശാലമായ ടേപ്പ് വേം ആക്രമണം; ഉച്ചരിച്ച കുടൽ ഡിസ്ബയോസിസ്. 3. കരളിൽ ട്രാൻസ്‌കോബാലമിൻ-2 ൻ്റെ ഉത്പാദനം കുറയുകയും വിറ്റാമിൻ ബി 12 അസ്ഥിമജ്ജയിലേക്കുള്ള ഗതാഗതം തടസ്സപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു (കരൾ സിറോസിസ് ഉള്ളത്).

ബി 12 ഡിഫിഷ്യൻസി അനീമിയയുടെ വികാസത്തിലെ പ്രധാന രോഗകാരി ലിങ്കുകൾ ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് കോശങ്ങളിലെ ഡിഎൻഎ സിന്തസിസിൻ്റെ അസ്വസ്ഥത, പ്രധാനമായും എറിത്രോബ്ലാസ്റ്റുകളുടെ അസ്വസ്ഥത കോശവിഭജനംഭ്രൂണ തരം ഹെമറ്റോപോയിസിസ് (മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക്) മെഗലോബ്ലാസ്റ്റുകൾ അസ്ഥിമജ്ജയിലെ ഹീമോലിസിസ് കാരണം മെഗലോസൈറ്റുകളായി അപൂർവ്വമായി പക്വത പ്രാപിക്കുകയും ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് പ്രവർത്തനം നൽകാതിരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു (സംയോജിതമല്ലാത്ത ബിലിറൂബിൻ, യുറോബിലിൻ, സ്റ്റെർകോബിലിൻ എന്നിവയുടെ വർദ്ധിച്ച ഉള്ളടക്കം, ഒരുപക്ഷെ ഹീമോസൈഡർ ഓർഗൻ സെറം സെറം വർദ്ധിച്ചേക്കാം). സാവധാനം പക്വത പ്രാപിക്കുന്നു, പ്രോട്ടോപ്ലാസത്തിൽ എച്ച്ബി - ഹൈപ്പർക്രോമിയ (ജോളി ബോഡികൾ, കാബോട്ട് വളയങ്ങൾ), ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ ഹൈപ്പർസെർമോ ന്യൂക്ലിയാരിറ്റി എന്നിവയുടെ വർദ്ധിച്ച ഉള്ളടക്കമുണ്ട്.

ബി 12-ഡൈഫിഷ്യൻസി അനീമിയയ്ക്കുള്ള പ്രധാന ഡിഫറൻഷ്യൽ മാനദണ്ഡം 1. രക്തചംക്രമണ-ഹൈപ്പോക്സിക് സിൻഡ്രോം 2. സൈഡറോപെനിക് സിൻഡ്രോം ഇല്ല 3. ഗ്യാസ്ട്രോഎൻട്രോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം: വിശപ്പ് കുറയൽ, ശരീരഭാരം, ഗ്ലോസിറ്റിസ് (മിനുസമാർന്ന ചുവന്ന നാവ്), എപ്പിഗാസ്ട്രിയത്തിലെ ഭാരം, അസ്ഥിര മലം, മച്ച്. ഹെപ്പറ്റോസ്‌പ്ലെനോമെഗാലി 4. ന്യൂറോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം (ഫ്യൂണിക്കുലാർ മൈലോസിസ്): പോസ്റ്റ്‌റോലാറ്ററൽ നിരകളിലെ ഡിസ്ട്രോഫിക് പ്രക്രിയകൾ നട്ടെല്ല്വിഷാംശമുള്ള മെഥൈൽമലോണിക് ആസിഡിൻ്റെ ശേഖരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് പ്രകടമാകുന്നത്: കൈകാലുകളുടെ സംവേദനക്ഷമത കുറയുന്നു, നടത്തത്തിലും ചലനങ്ങളുടെ ഏകോപനത്തിലും മാറ്റങ്ങൾ, കാഠിന്യം താഴ്ന്ന അവയവങ്ങൾ, വിരൽ ചലനങ്ങൾ, അറ്റാക്സിയ, വൈബ്രേഷൻ സെൻസിറ്റിവിറ്റി തകരാറിലാകുന്നു.

5. ഹെമറ്റോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം: ഹൈപ്പർക്രോമിക് അനീമിയ (സിപി 1.1-1.3 ന് മുകളിൽ); അനിസോസൈറ്റോസിസ് (മെഗലോസൈറ്റോസിസ്), പോയിക്കിലോസൈറ്റോസിസ്, ബാസോഫിലിക് ഗ്രാനുലാരിറ്റി, കാബോട്ട് വളയങ്ങൾ, ജോളി ബോഡികൾ; ട്രൈലീനിയർ സൈറ്റോപീനിയ; ഹൈപ്പർസെഗ്മെൻ്റൽ ന്യൂട്രോഫിലോസിസ്; മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക് തരം ഹെമറ്റോപോയിസിസ് (സ്റ്റെർണൽ പഞ്ചർ അനുസരിച്ച്); രക്തത്തിലെ ബി 12 ൻ്റെ കുറവ് 200 pg / ml ൽ കുറവാണ്; ബി 12 ഡിഫിഷ്യൻസി അനീമിയയ്ക്കുള്ള പ്രധാന ഡിഫറൻഷ്യൽ മാനദണ്ഡം

ബി 12 കുറവിനേക്കാൾ കുറവാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. ശരീരത്തിലെ എഫ്എയുടെ കരുതൽ 2-3 മാസത്തേക്ക് രൂപകൽപ്പന ചെയ്‌തിരിക്കുന്നു. എല്ലാ ഉൽപ്പന്നങ്ങളിലും എഫ്എ ഉണ്ട്; ചൂടാക്കുമ്പോൾ, അത് മുഴുവൻ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ജെജുനം, എം.ബി. വയറിളക്കം എഫ്‌സി ആഗിരണം ചെയ്യുന്നതിന് ട്രാൻസ്പോർട്ട് പ്രോട്ടീനുകൾ ആവശ്യമില്ല ജനന വൈകല്യങ്ങൾ എഫ്‌സി സംയോജിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു ബുദ്ധിമാന്ദ്യംഎഫ്‌സി ഫോളേറ്റ്-ഡിഫിഷ്യൻസി അനീമിയ അവതരിപ്പിച്ചുകൊണ്ട് അവ പരിഹരിക്കപ്പെടുന്നില്ല

ഫോളേറ്റ് കുറവുള്ള അനീമിയയ്ക്കുള്ള പ്രധാന ഡിഫറൻഷ്യൽ മാനദണ്ഡം 1. മെഡിക്കൽ ചരിത്രം: ഗർഭം, നവജാതശിശു കാലഘട്ടം, വിട്ടുമാറാത്ത മദ്യപാനം, വിട്ടുമാറാത്ത ഹീമോലിസിസ്, മൈലോപ്രൊലിഫെറേറ്റീവ് രോഗങ്ങൾ, മരുന്നുകൾ (ഫോളിക് ആസിഡ് എതിരാളികൾ, ക്ഷയരോഗ വിരുദ്ധർ, ആൻ്റികൺവൾസൻ്റ്സ്). എറിത്രോപോയിസിസ് അനുഭവിക്കുന്നു. 2. ഫ്യൂണികുലാർ മൈലോസിസ്, ഗ്യാസ്ട്രിക് ക്ഷതം ഇല്ല. 3. റിസപ്ഷനിൽ റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റ് പ്രതിസന്ധി ഇല്ല. അസ്ഥിമജ്ജയിൽ, മെഗലോബ്ലാസ്റ്റുകൾ ബി 12-ഡൈഫിഷ്യൻസി അനീമിയയിൽ മാത്രമാണ് ചായം കൊണ്ട് മലിനമാകുന്നത്, പക്ഷേ ഫോളേറ്റ്-ഡിഫിഷ്യൻസി അനീമിയയിൽ അല്ല. 5. രക്തത്തിലെ ഫോളിക് ആസിഡിൻ്റെ കുറവ് 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml) ൽ കുറവാണ്.

മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ (എംജിബിഎ) ചികിത്സ 1. വിറ്റാമിൻ ബി 12 (സയനോകോബാലമിൻ) - ഇൻട്രാമുസ്കുലർ എംസിജി (4-6 ആഴ്ചകൾ). 2. ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സിന്: B12 (1000 mcg) + കോബാലമൈഡ് (500 mcg) ന്യൂറോളജിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങൾ അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നതുവരെ. 3.ആവശ്യമെങ്കിൽ, B12 (500 mcg) ആജീവനാന്തം 2 ആഴ്ചയിലൊരിക്കൽ അല്ലെങ്കിൽ പ്രതിരോധ ചികിത്സ- B12 (400 mcg) ദിവസങ്ങളിൽ 1-2 തവണ വർഷത്തിൽ. 4. ആരോഗ്യപരമായ കാരണങ്ങളാൽ മാത്രം എറിത്രോമസ് ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ (എല്ലാ വിളർച്ചകൾക്കും!): എച്ച്.ബി

അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ (AA) AA എന്നത് ധാരാളം എൻഡോജെനസ്, എക്സോജനസ് ഘടകങ്ങൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഒരു ഹെമറ്റോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം ആണ്, സ്റ്റെം സെല്ലിലെ ഗുണപരവും അളവ്പരവുമായ മാറ്റങ്ങൾ, അതിൻ്റെ പ്രധാന രൂപഘടന അടയാളം പെരിഫറൽ രക്തത്തിലെ പാൻസിറ്റോപീനിയയാണ്. ഫാറ്റി ഡീജനറേഷൻമജ്ജ. P. Ehrlich (1888) AA യെ ആദ്യമായി വിവരിച്ചു. "അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ" എന്ന പദം 1904 ൽ ഷോഫർ അവതരിപ്പിച്ചു. പ്രതിവർഷം 1 ദശലക്ഷം ജനസംഖ്യയിൽ 4-5 ആളുകൾ (യൂറോപ്പിൽ) സംഭവങ്ങളുടെ ഏറ്റവും ഉയർന്ന പ്രായം 20, 65 വയസ്സ്

എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകങ്ങൾഎഎ മരുന്നുകൾ, രാസ പദാർത്ഥങ്ങൾ, വൈറസുകൾ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയകൾ; 50% കേസുകളിൽ എറ്റിയോളജി അജ്ഞാതമാണ് (ഇഡിയൊപാത്തിക് എഎ). 1, 2 അല്ലെങ്കിൽ 3 അണുക്കൾ (പാൻസൈറ്റോപീനിയ) തടയുന്നതിലൂടെ AA പ്രവർത്തനപരമായ അസ്ഥി മജ്ജ പരാജയം. ഒരു പ്ലൂറിപോട്ടൻ്റ് ബ്ലഡ് സ്റ്റെം സെല്ലിന് കേടുപാടുകൾ ഹെമറ്റോപോയിസിസ് അടിച്ചമർത്തൽ a) രോഗപ്രതിരോധ (സെല്ലുലാർ, ഹ്യൂമറൽ) മെക്കാനിസങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനം ബി) ഹെമറ്റോപോയിസിസ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളുടെ കുറവ് c) ഇരുമ്പ്, ബി 12, പ്രോട്ടോപോർഫിറിൻ എന്നിവ ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് ടിഷ്യൂകൾക്ക് ഉപയോഗിക്കാൻ കഴിയില്ല.

അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ ഉണ്ടാകാം 1. ജന്മനാ (സിൻഡ്രോം ഉള്ളത് ജന്മനായുള്ള അപാകതകൾഅല്ലെങ്കിൽ അത് കൂടാതെ) 2. കോഴ്സിനൊപ്പം, AA വേർതിരിച്ചെടുക്കുന്നു 1. അക്യൂട്ട് 2. സബ്അക്യൂട്ട് 3. ക്രോണിക് ഫോമുകൾ AA 1. ഇമ്മ്യൂൺ 2. നോൺ-ഇമ്യൂൺ ക്ലിനിക്കൽ സിൻഡ്രോം ഓഫ് എഎ 1. സർക്കുലേറ്ററി-ഹൈപ്പോക്സിക് 2. സെപ്റ്റിക്-നെക്രോറ്റിക് 3. ഹെമറാജിക്

എറിത്രോസൈറ്റുകളിലെ സിപിയുടെയും ഇരുമ്പിൻ്റെയും ഉള്ളടക്കത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ലബോറട്ടറി, ഇൻസ്ട്രുമെൻ്റൽ പഠനങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള ഡാറ്റ സാധാരണമാണ് (നോർമോക്രോമിക് എ), റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ കുറയുന്നു (റീജനറേറ്റീവ് എ), സെറം ഇരുമ്പ് വർദ്ധിച്ചു, ഇരുമ്പിനൊപ്പം ട്രാൻസ്ഫറിൻ സാച്ചുറേഷൻ 100%, എറിത്രോസൈറ്റുകൾ, എൻവി (ജി/എൽ വരെ) , ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ (മീ. 0 വരെ), ല്യൂക്കോപീനിയ (µl ന് 200 വരെ), കരൾ, പ്ലീഹ, ലിംഫ് നോഡുകൾ എന്നിവ സാധാരണയായി വലുതാകില്ല, അസ്ഥി മജ്ജ (ഇലിയത്തിൻ്റെ ട്രെപനോബയോപ്സി): എല്ലാ മുളകളുടെയും അപ്ലാസിയ, അസ്ഥിമജ്ജ മാറ്റി കൊഴുപ്പ് . 80% എഎയിൽ - പാൻസിറ്റോപീനിയ, 8-10% - വിളർച്ച, 7-8% - വിളർച്ചയും ല്യൂക്കോപീനിയയും, 3-5% - ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ.

കഠിനമായ AA 1. പെരിഫറൽ രക്തത്തിൽ (3-ൽ 2 അണുക്കൾ അടിച്ചമർത്തപ്പെടുന്നു) ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ 0.5-0.2 * 10 9 / l പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ 20 * 10 9 / l 1% ൽ താഴെയുള്ള റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ 2. മൈലോഗ്രാം മൈലോകാരിയോസൈറ്റുകൾ 25% ൽ താഴെ Myelokaryocytes % , ഒപ്പം myeloid കോശങ്ങൾ 30% ൽ കുറവാണ് 3. Trepanobiopsy നേരിയ രൂപത്തിൽ - 40% അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യു മിതമായ രൂപത്തിൽ - 80% കഠിനമായ രൂപത്തിൽ - അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യുവിൻ്റെ കേവല ആധിപത്യം (panmyelophthisis) ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസ് AA അരങ്ങേറ്റം നിശിത രക്താർബുദംവിട്ടുമാറാത്ത ലിംഫോസൈറ്റിക് രക്താർബുദം (അസ്ഥിമജ്ജ രൂപം) ബി 12-അപര്യാപ്തമായ അനീമിയയുടെ പ്രകടനമായി പ്രായമായവരിൽ അസ്ഥിമജ്ജയിലേക്കുള്ള കാൻസർ മെറ്റാസ്റ്റെയ്‌സ് പാൻസിറ്റോപീനിയ

100 ഗ്രാം / ലിറ്റർ; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 1.5*10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 100*10 9 / l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. 2. ഭാഗിക റിമിഷൻ: HB > 80 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 0.5*10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 20*10 9 / l; ഉപഭോഗം ഇല്ല" title=" AA തെറാപ്പിയുടെ വിലയിരുത്തൽ 1. പൂർണ്ണമായ ആശ്വാസം: HB > 100 g/l; granulocytes > 1.5 * 10 9 / l; പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ > 100 * 10 9 / l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. 2. ഭാഗിക പരിഹാരം: HB > 80 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ > 0.5 * 10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ > 20 * 10 9 / l; ഉപഭോഗത്തിൻ്റെ അഭാവം" class="link_thumb"> 31 !} AA തെറാപ്പിയുടെ വിലയിരുത്തൽ 1. പൂർണ്ണമായ ആശ്വാസം: HB > 100 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 1.5*10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 100*10 9 / l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. 2. ഭാഗിക റിമിഷൻ: HB > 80 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 0.5*10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 20*10 9 / l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. 3. ക്ലിനിക്കൽ, ഹെമറ്റോളജിക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്തലുകൾ: ഹെമറ്റോളജിക്കൽ പാരാമീറ്ററുകളുടെ മെച്ചപ്പെടുത്തൽ; രണ്ട് മാസത്തിലേറെയായി രക്തം മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നതിനുള്ള ആവശ്യം കുറച്ചു. 4. ഫലത്തിൻ്റെ അഭാവം: ഹെമറ്റോളജിക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്തലുകൾ ഇല്ല; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യം നിലനിൽക്കുന്നു. 100 ഗ്രാം / ലിറ്റർ; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 1.5*10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 100*10 9 / l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. 2. ഭാഗിക റിമിഷൻ: HB > 80 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 0.5*10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 20*10 9 / l; ഉപഭോഗം ഇല്ല "> 100 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 1.5 * 10 9 / l; പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ> 100 * 10 9 / l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. 2. ഭാഗിക പരിഹാരം: HB > 80 g / l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ > 0, 5 *10 9 / l; പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ> 20*10 9 / l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. പ്രഭാവം: ഹെമറ്റോളജിക്കൽ മെച്ചപ്പെടുത്തലുകളൊന്നുമില്ല; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യകത നിലനിർത്തുന്നു."> 100 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 1.5*10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 100*10 9 / l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. 2. ഭാഗിക റിമിഷൻ: HB > 80 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 0.5*10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 20*10 9 / l; ഉപഭോഗം ഇല്ല" title=" AA തെറാപ്പിയുടെ വിലയിരുത്തൽ 1. പൂർണ്ണമായ ആശ്വാസം: HB > 100 g/l; granulocytes > 1.5 * 10 9 / l; പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ > 100 * 10 9 / l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. 2. ഭാഗിക പരിഹാരം: HB > 80 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ > 0.5 * 10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ > 20 * 10 9 / l; ഉപഭോഗത്തിൻ്റെ അഭാവം"> title="AA തെറാപ്പിയുടെ വിലയിരുത്തൽ 1. പൂർണ്ണമായ ആശ്വാസം: HB > 100 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 1.5*10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 100*10 9 / l; രക്തപ്പകർച്ചയുടെ ആവശ്യമില്ല. 2. ഭാഗിക റിമിഷൻ: HB > 80 g/l; ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ> 0.5*10 9 / l; പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ> 20*10 9 / l; ഉപഭോഗത്തിൻ്റെ അഭാവം"> !}

ഹീമോലിസിസിന് കാരണമാകുന്ന സിസ്റ്റങ്ങൾ ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ സിസ്റ്റം: ഓക്സിഡൈസിംഗ് ഏജൻ്റുകൾ, പെറോക്സൈഡുകൾ, അയോണുകൾ എന്നിവ വഴി പ്രധാന കോശ ഘടകങ്ങളെ ഡീനാറ്ററേഷനിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുന്നു. ഭാരമുള്ള ലോഹങ്ങൾ. ഫോസ്ഫോളിപിഡുകൾ: അയോണുകൾക്കുള്ള മെംബ്രണിൻ്റെ പ്രവേശനക്ഷമത നിർണ്ണയിക്കുക, മെംബ്രണിൻ്റെ ഘടന നിർണ്ണയിക്കുക, പ്രോട്ടീനുകളുടെ എൻസൈമാറ്റിക് പ്രവർത്തനത്തെ സ്വാധീനിക്കുക. ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ മെംബ്രൻ പ്രോട്ടീൻ: 20% സ്പെക്ട്രിൻ - പോളിപെപ്റ്റൈഡ് ശൃംഖലകളുടെ വൈവിധ്യമാർന്ന മിശ്രിതം; 30% - ആക്റ്റോമിയോസിൻ. ഗ്ലൂക്കോസിനെ ലാക്റ്റിക് ആസിഡിലേക്ക് വായുരഹിതമായി പരിവർത്തനം ചെയ്യുന്ന ഒരു രീതിയാണ് ഗ്ലൈക്കോളിസിസ്, ഈ സമയത്ത് എടിപി രൂപം കൊള്ളുന്നു - കോശങ്ങളുടെ രാസ ഊർജ്ജത്തിൻ്റെ ശേഖരണം. ഗ്ലൈക്കോളിസിസിൻ്റെ മറ്റ് അടിവസ്ത്രങ്ങൾ: ഫ്രക്ടോസ്, മാനോസ്, ഗാലക്ടോസ്, ഗ്ലൈക്കോജൻ. പെൻ്റോസ് ഫോസ്ഫേറ്റ് സൈക്കിൾ ഗ്ലൂക്കോസിൻ്റെ പരിവർത്തനത്തിനുള്ള ഒരു അനിയറോബിക് ഓക്സിഡേറ്റീവ് പാതയാണ്. Adenyl സിസ്റ്റം: adenylate kinase, ATPase.

ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ (HA) HA നിരവധി പാരമ്പര്യവും ഏറ്റെടുക്കുന്നതുമായ രോഗങ്ങളെ സംയോജിപ്പിക്കുന്നു, ഇതിൻ്റെ പ്രധാന ലക്ഷണം എറിൻ്റെ വർദ്ധിച്ച ക്ഷയവും അവരുടെ ആയുസ്സ് ദിവസങ്ങൾ വരെ കുറയുന്നതുമാണ്. എർ ഘടനയിലെ വൈകല്യങ്ങളുമായി പാരമ്പര്യ എച്ച്എ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അത് പ്രവർത്തനപരമായി തകരാറിലാകുന്നു. Er (ഹീമോലിറ്റിക് വിഷങ്ങൾ, മെക്കാനിക്കൽ ഇഫക്റ്റുകൾ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയകൾ മുതലായവ) നാശത്തിന് കാരണമാകുന്ന വിവിധ ഘടകങ്ങളാൽ ഏറ്റെടുക്കുന്ന HA-കൾ ഉണ്ടാകുന്നു. പാത്തോളജിക്കൽ ഹീമോലിസിസ് ആകാം 1. പ്രാദേശികവൽക്കരണം വഴി a) ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ (RES കോശങ്ങൾ, പ്രധാനമായും പ്ലീഹ) b) ഇൻട്രാവാസ്കുലർ 2. കോഴ്സ് അനുസരിച്ച് a) നിശിതം b) വിട്ടുമാറാത്ത

GA യുടെ പ്രധാന മാനദണ്ഡം 1. സംയോജിത ബിലിറൂബിൻ കാരണം വർദ്ധിച്ച ബിലിറൂബിൻ: മൂത്രത്തിൽ പിത്തരസം പിഗ്മെൻ്റുകൾ നെഗറ്റീവ് ആണ്; മൂത്രത്തിൽ യുറോബിലിൻ, മലത്തിൽ സ്റ്റെർകോബിലിൻ; ചൊറിച്ചിൽ ഇല്ലാതെ "നാരങ്ങ" മഞ്ഞപ്പിത്തം. 2. ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഹീമോലിസിസ് ഉള്ള സ്പ്ലെനോമെഗാലി. 3. വിളർച്ച: അസ്ഥിമജ്ജയിലെ എറിത്രോയിഡ് ലൈനേജിൻ്റെ നോർമോക്രോമിക്, ഹൈപ്പർ റീജനറേറ്റീവ്, ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ. 4. ഹീമോലിറ്റിക് പ്രതിസന്ധികൾ. 5.എം.ബി. പിത്താശയക്കല്ലുകൾ (പിഗ്മെൻ്റ് കല്ലുകൾ). ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസിൻ്റെ സ്വഭാവം: ഹീമോഗ്ലോബിനെമിയ (രക്ത പ്ലാസ്മയിൽ സൗജന്യ എച്ച്ബി); ഹീമോഗ്ലോബിനൂറിയയും ഹെമോസിഡെറിനൂറിയയും (ചുവപ്പ് അല്ലെങ്കിൽ കറുപ്പ് മൂത്രം); ആന്തരിക അവയവങ്ങളുടെ ഹീമോസിഡെറോസിസ്; വിവിധ പ്രാദേശികവൽക്കരണങ്ങളുടെ മൈക്രോത്രോംബോസിസിനുള്ള പ്രവണത.

ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസ് ഉള്ള HA 1. പാരമ്പര്യ HA: A. എൻസൈമോപതികൾ (G-6-PD കുറവ്). ബി. ഹീമോഗ്ലോബിനോപതിസ് (സിക്കിൾ സെൽ അനീമിയ). 2. അക്വയർഡ് എച്ച്എകൾ: എ. ഇമ്മ്യൂൺ - തെർമൽ, ബൈഫാസിക് ഹീമോലിസിനുകളുള്ള AIHA. ബി നോൺ-ഇമ്മ്യൂൺ - പിഎൻഎച്ച്, വാൽവുകൾ, പാത്രങ്ങൾ, മാർച്ചിംഗ് എന്നിവയുടെ പ്രോസ്തെറ്റിക്സിനുള്ള മെക്കാനിക്കൽ.

എറിത്രോസൈറ്റ് മെംബ്രണിൻ്റെ പ്രോട്ടീൻ ഘടനയുടെ തടസ്സം മൂലമുള്ള പാരമ്പര്യ ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയകളുടെ വർഗ്ഗീകരണം എ. 2. എറിത്രോസൈറ്റ് മെംബ്രൻ ലിപിഡുകളുടെ അസ്വസ്ഥത: അകാന്തോസൈറ്റോസിസ്, ലെസിത്തിൻ-കൊളസ്ട്രോൾ-അരിൾട്രാൻസ്ഫെറേസ് പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ കുറവ്, എറിത്രോസൈറ്റ് മെംബ്രണിലെ ലെസിത്തിൻ ഉള്ളടക്കം, ശിശു പൈക്നോസൈറ്റോസിസ്.

ബി. എൻസൈമോപതികൾ 1. പെൻ്റോസ് ഫോസ്ഫേറ്റ് സൈക്കിളിൻ്റെ എൻസൈമുകളുടെ കുറവ്. 2. ഗ്ലൈക്കോളിസിസ് എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ കുറവ് 3. ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ മെറ്റബോളിസം എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ കുറവ്. 4. ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന എൻസൈമുകളുടെ കമ്മി പ്രവർത്തനം ATP ഉപയോഗിക്കുന്നു. 5. റൈബോഫോസ്ഫേറ്റ് പൈറോഫോസ്ഫേറ്റ് കൈനാസ് പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ കുറവ്. 6.പോർഫിറിനുകളുടെ സമന്വയത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനം തകരാറിലാകുന്നു. ബി. ഹീമോഗ്ലോബിനോപതികൾ 1. എച്ച്ബിയുടെ പ്രാഥമിക ഘടനയിലെ അപാകത മൂലമാണ്. 2. സാധാരണ എച്ച്ബി ഉണ്ടാക്കുന്ന പോളിപെപ്റ്റൈഡ് ശൃംഖലകളുടെ സിന്തസിസ് കുറയുന്നത് മൂലമാണ്. 3. ഇരട്ട ഹെറ്ററോസൈഗസ് അവസ്ഥയാൽ സംഭവിക്കുന്നത്. 4. എച്ച്ബിയുടെ അപാകതകൾ രോഗത്തിൻ്റെ വികാസത്തോടൊപ്പമില്ല.

പാരമ്പര്യ എൻസൈമോപതികൾ Er ലെ ഗ്ലൂക്കോസ്-6-ഫോസ്ഫേറ്റ് ഡീഹൈഡ്രജനേസിൻ്റെ (G-6-FDG) അപര്യാപ്തത ആഫ്രിക്ക, ലാറ്റിൻ അമേരിക്ക, മെഡിറ്ററേനിയൻ, നമ്മുടെ രാജ്യത്ത് - അസർബൈജാൻ, അർമേനിയ, ഡാഗെസ്താൻ എന്നീ രാജ്യങ്ങളിൽ ഇത് സാധാരണമാണ്; പ്രധാനമായും പുരുഷന്മാരിൽ നിന്ന് കഷ്ടപ്പെടുന്നു (സെക്സ്-ലിങ്ക്ഡ് ജീൻ); നിശിത അണുബാധകൾ ഒരു പ്രതിസന്ധിയെ പ്രകോപിപ്പിക്കുന്നു, മരുന്നുകൾ(പാരസെറ്റമോൾ, നൈട്രോഫുറൻസ്, സൾഫോണമൈഡുകൾ, ട്യൂബർകുലോസ്റ്റാറ്റിക്സ് മുതലായവ) കൂടാതെ ചില പയർവർഗ്ഗങ്ങൾ, പ്രമേഹത്തിലെ അസിഡോസിസ്, വിട്ടുമാറാത്ത വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം. ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസ്. എറിൻ്റെ രൂപഘടനയ്ക്ക് മാറ്റമില്ല. N അല്ലെങ്കിൽ ചെറുതായി ഓസ്മോട്ടിക് പ്രതിരോധം Er. Er ലെ ഒരു പ്രതിസന്ധിക്ക് ശേഷം, Heinz ബോഡികൾ (ഡിനേച്ചർഡ് Hb) കണ്ടുപിടിക്കാൻ കഴിയും. ഹെക്സോസ് അല്ലെങ്കിൽ പെൻ്റോസ് സൈക്കിളുകളുടെ വിവിധ എൻസൈമുകളുടെ കുറവ് കണ്ടെത്തുന്നതിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് പാരമ്പര്യ ഫെർമെൻ്റോപ്പതിയുടെ ഗ്രൂപ്പിലെ രോഗനിർണയം.

മെംബ്രനോപതികൾ അവയിൽ ഏറ്റവും സാധാരണമായത് പാരമ്പര്യ മൈക്രോസ്ഫെറോസൈറ്റോസിസ് (മിങ്കോവ്സ്കി-ചോഫാർഡ് രോഗം) ആണ്, ഇതിൽ എർ മെംബ്രണിലെ ഒരു വൈകല്യം നാ, എച്ച് 2 ഒ അയോണുകൾ കോശത്തിലേക്ക് കടന്നുപോകുന്നത് വർദ്ധിക്കുന്നതിനൊപ്പം ഒരു സ്ഫെറോസൈറ്റിൻ്റെ രൂപവത്കരണത്തോടെയാണ്. പ്ലീഹയുടെ സൈനസുകളിലൂടെ കടന്നുപോകുന്ന സ്ഫെറോസൈറ്റ് വ്യാസം 7.2-7.5 മൈക്രോണിൽ നിന്ന് കുറയുന്നു.

എച്ച്ബിയുടെ പ്രോട്ടീൻ ഭാഗത്തിൻ്റെ വൈകല്യമുള്ള സിന്തസിസ് ഉള്ള ഹീമോഗ്ലോബിനോപതിസ് പാരമ്പര്യ എച്ച്എ. Hb തന്മാത്രയിൽ 4 ഹീം തന്മാത്രകളും 4 പോളിപെപ്റ്റൈഡ് ശൃംഖലകളും (2 α, 2 β) അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. പോളിപെപ്റ്റൈഡ് ശൃംഖലകളിലെ അമിനോ ആസിഡുകൾ മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നത് പാത്തോളജിക്കൽ എച്ച്ബി (എസ്, എഫ്, എ 2, മുതലായവ) രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. മെഡിറ്ററേനിയൻ രാജ്യങ്ങൾ, ആഫ്രിക്ക, ഇന്ത്യ, ട്രാൻസ്കാക്കേഷ്യൻ റിപ്പബ്ലിക്കുകൾ എന്നിവിടങ്ങളിലെ ഹോമോസൈഗോട്ടുകളിൽ ഈ രോഗം കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു. ഹോമോസൈഗസ് രോഗികൾക്ക് കുട്ടിക്കാലം മുതൽ രോഗത്തിൻ്റെ കഠിനവും ചിലപ്പോൾ മാരകവുമായ പ്രകടനങ്ങളുണ്ട്, അതേസമയം ഹെറ്ററോസൈഗോറ്റുകൾക്ക് മിതമായ രൂപങ്ങളുണ്ട്, അതിജീവന നിരക്കും > വർഷങ്ങളുമുണ്ട്. എറിൻ്റെ ആയുസ്സ് കുറഞ്ഞു. Cr 51 എന്ന് ലേബൽ ചെയ്‌തിരിക്കുന്ന Er ഉപയോഗിച്ചാണ് ഹീമോലിസിസിൻ്റെ സ്ഥലം പരിശോധിക്കുന്നത്. Hb (S, F, A2 മുതലായവ) അപാകതകൾ Hb ഇലക്‌ട്രോഫോറെസിസ് (ഇമ്യൂണോഫോറെസിസ്) വഴി കണ്ടെത്തുന്നു. ഒരുപക്ഷേ അളവ്അസാധാരണമായ എച്ച്ബി. 20-30 വർഷം. എറിൻ്റെ ആയുസ്സ് കുറഞ്ഞു. Cr 51 എന്ന് ലേബൽ ചെയ്‌തിരിക്കുന്ന Er ഉപയോഗിച്ചാണ് ഹീമോലിസിസിൻ്റെ സ്ഥലം പരിശോധിക്കുന്നത്. Hb (S, F, A2 മുതലായവ) അപാകതകൾ Hb ഇലക്‌ട്രോഫോറെസിസ് (ഇമ്യൂണോഫോറെസിസ്) വഴി കണ്ടെത്തുന്നു. അസാധാരണമായ എച്ച്ബിയുടെ അളവ് നിർണ്ണയിക്കുന്നത് സാധ്യമാണ്.">

സിക്കിൾ സെൽ എച്ച്എ ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസ്. പാത്തോളജിക്കൽ എച്ച്ബി എസ് അരിവാൾ രൂപത്തിൽ എറിൻ്റെ രൂപത്തിൽ മാറ്റത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. Homozygotes - Hb S % കേസുകളിൽ Er ൽ കാണപ്പെടുന്നു, ഹീമോലിസിസ് ഉള്ള അരിവാളിൻ്റെ രൂപത്തിൽ Er ൻ്റെ രക്തത്തിൽ നിരന്തരം കാണപ്പെടുന്നു. ഹൈപ്പോക്സിക് അവസ്ഥകളാൽ (അണുബാധകൾ, വിമാനം പറത്തൽ, മലകയറ്റം മുതലായവ) പ്രകോപിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന അരിവാൾ ആകൃതിയിലുള്ള Er പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന ആനുകാലിക ഹീമോലിറ്റിക് പ്രതിസന്ധികളാണ് ഹെറ്ററോസൈഗോട്ടുകൾ. ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് ടെസ്റ്റ്- ഒരു ടൂർണിക്യൂട്ട് (ഹെറ്ററോസൈഗോട്ടുകളിൽ) ബന്ധിച്ച വിരലിൽ നിന്ന് രക്തം എടുക്കൽ.

തലസീമിയ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഹീമോലിസിസ്. Er-ൽ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ Hb Fe 20% വരെയും (N - 4%-ലും) Hb A2 വരെയും വർദ്ധിക്കുന്നു. Er ൻ്റെ വർദ്ധിച്ച ഓസ്മോട്ടിക് പ്രതിരോധം. ഉയർന്ന സെറം ഫേ ഉള്ള ഹൈപ്പോക്രോമിക് അനീമിയ (ആന്തരിക അവയവങ്ങളുടെ ഹീമോസിഡെറോസിസ് ഉള്ള സൈഡറോക്രെസിയ). എറിൻ്റെ ലക്ഷ്യ രൂപവും അവയിൽ ബാസോഫിലിക് ഗ്രാനുലാരിറ്റിയും.

ഏറ്റെടുക്കുന്ന ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയകളുടെ വർഗ്ഗീകരണം എ. ഇമ്മ്യൂൺ ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ 1. ആൻ്റിബോഡികളുമായുള്ള എക്സ്പോഷറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട എച്ച്എ (ഇമ്യൂൺ എച്ച്എ): - ഐസോഇമ്മ്യൂൺ (അലോഇമ്മ്യൂൺ): Rh സംഘർഷം, പൊരുത്തമില്ലാത്ത രക്തപ്പകർച്ച; ഹെറ്ററോ ഇമ്മ്യൂൺ, രോഗങ്ങൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന വൈറസുകൾ; – ട്രാൻസ് ഇമ്മ്യൂൺ - ആൻ്റിബോഡികൾ പ്ലാസൻ്റയിലൂടെ അമ്മയിൽ നിന്ന് ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിലേക്ക് കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുന്നു; 2. സ്വന്തം മാറ്റമില്ലാത്ത Er-ലേക്കുള്ള ആൻറിബോഡികളുള്ള ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ എച്ച്എകൾ: - അപൂർണ്ണമായ ഊഷ്മള അഗ്ലൂട്ടിനിനുകൾ (ഒരു നേരിട്ടുള്ള കൂംബ്സ് ടെസ്റ്റ് ഉപയോഗിച്ച് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ എച്ച്എയുടെ% കണ്ടെത്തി), - ഊഷ്മള ഹീമോലിസിനുകൾ, - പൂർണ്ണമായ കോൾഡ് അഗ്ലൂറ്റിനിനുകൾ, - ബൈഫാസിക് കോൾഡ് ഹെമോലിസിനുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. 3. അസ്ഥിമജ്ജ നോർമോസൈറ്റ് ആൻ്റിജനിനെതിരായ ആൻ്റിബോഡികളുള്ള ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ എച്ച്എ.

അഗ്ലൂട്ടിനിൻസ് പലപ്പോഴും ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഹീമോലിസിസ് ഉണ്ടാക്കുന്നു, ഹീമോലിസിൻ ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസ് ഉണ്ടാക്കുന്നു. അപൂർണ്ണമായ ചൂട് അഗ്ലൂട്ടിനിനുകൾ ഓട്ടോഅഗ്ലൂറ്റിനേഷന് കാരണമാകില്ല, പക്ഷേ തണുപ്പുള്ളവ പലപ്പോഴും റെയ്‌നൗഡ് സിൻഡ്രോമുമായി കൂടിച്ചേർന്നതാണ്. ഫലപ്രദമല്ലാത്ത എറിത്രോപോയിസിസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട രോഗങ്ങളിൽ എച്ച്എ വികസിക്കാം: -ബി 12 കുറവ് വിളർച്ച; - എറിത്രോപോയിറ്റിക് പോർഫിറിയസ്; - പ്രാഥമിക "ഷണ്ട്" ഹൈപ്പർബിലിറൂബിനെമിയ.

ഏറ്റെടുത്ത HA Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (Marchiafava-Micheli disease) തകരാറുള്ള Er ൻ്റെ ഒരു ക്ലോൺ രൂപപ്പെടുന്നത് സോമാറ്റിക് മ്യൂട്ടേഷൻതരം നല്ല ട്യൂമർ Er ൻ്റെ 2 ജനസംഖ്യയുള്ള രക്ത സംവിധാനങ്ങൾ: സാധാരണവും വികലവുമായ മെംബ്രൺ; ഒരേസമയം ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളും പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകളും പാൻസിറ്റോപീനിയയുടെ വികാസത്തോടെ പരിവർത്തനം ചെയ്യുന്നു; ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസ്; പൂരകത്തിൻ്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ അസിഡോസിസിലേക്കുള്ള രക്തത്തിലെ പിഎച്ച് മാറ്റം ഹീമോലിസിസിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (ഹേം, ക്രോസ്ബി, സുക്രോസ് പരിശോധനകൾ); നേരിട്ടുള്ള കൂംബ്സ് പരിശോധന നെഗറ്റീവ് ആണ്.

ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ജിഎകൾ മറ്റുള്ളവയേക്കാൾ സാധാരണമാണ്; വിഭജിച്ചിരിക്കുന്നത്: എ) ഇഡിയൊപാത്തിക് - അജ്ഞാതമായ എറ്റിയോളജി (18.8-70%), ബി) രോഗലക്ഷണം - കാരണം മാരകമായ നിയോപ്ലാസങ്ങൾ, വ്യവസ്ഥാപരമായ രക്ത രോഗങ്ങൾ, CTD, CAH, UC, മലേറിയ, ടോക്സോപ്ലാസ്മോസിസ്, സെപ്സിസ് മുതലായവ. നേരിട്ടുള്ള കൂംബ്സ് ടെസ്റ്റ്, പിസിആർ, എലിസ, റേഡിയോ ഇമ്മ്യൂണോഅസെ എന്നിവയിലൂടെയാണ് ആൻ്റിബോഡികളുടെ സാന്നിധ്യം നിർണ്ണയിക്കുന്നത്.

ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ GA യുടെ ചികിത്സ 1. ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡ് ഹോർമോണുകൾ താപ അഗ്ലൂട്ടിനിനുകളുള്ള നിശിത ഘട്ടത്തിൽ; പ്രെഡ്‌നിസോലോൺ മില്ലിഗ്രാം/ദിവസം, 3: 2: 1 എന്ന നിരക്കിൽ 3 ഡോസുകളായി വിതരണം ചെയ്യുന്നു. 3. എച്ച്എയ്ക്ക് പൂർണ്ണമായ കോൾഡ് അഗ്ലൂറ്റിനിൻസ്, കഠിനമായ വർദ്ധനവ്, പ്രെഡ്നിസോലോൺ മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം. 4. സ്പ്ലെനെക്ടമി - ഹോർമോണുകളുടെ കാര്യക്ഷമതയില്ലായ്മ, ഹോർമോൺ പിൻവലിക്കലിനുശേഷം ദ്രുതഗതിയിലുള്ള റിലാപ്സുകൾ, ഹോർമോൺ തെറാപ്പിയുടെ സങ്കീർണതകൾ. 5. സൈറ്റോസ്റ്റാറ്റിക്സ്: അസാത്തിയോപ്രിൻ മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം; സൈക്ലോഫോസ്ഫാമൈഡ് 400 മില്ലിഗ്രാം മറ്റെല്ലാ ദിവസവും; വിൻക്രിസ്റ്റിൻ 2 മില്ലിഗ്രാം ആഴ്ചയിൽ ഒരിക്കൽ ഇൻട്രാവെൻസായി; ക്ലോറോബുട്ടിൻ 2.5-5 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം 2-3 മാസത്തേക്ക് - ഹോർമോണുകളുടെ ഫലത്തിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ. 6.കടുത്ത അനീമിയയ്ക്കുള്ള പരോക്ഷ കൂംബ്സ് ടെസ്റ്റ് ഉപയോഗിച്ച് തിരഞ്ഞെടുത്ത കഴുകിയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ. 7. കഠിനമായ എച്ച്എ, സങ്കീർണതകൾക്കുള്ള പ്ലാസ്മാഫെറെസിസ് ഡിഐസി സിൻഡ്രോം. 8. ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ സി 0.5-1 ഗ്രാം / കി.ഗ്രാം ശരീരഭാരം.

ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസ് ഉപയോഗിച്ച് HA ചികിത്സയുടെ തത്വങ്ങൾ 1. ഇൻഫ്യൂഷൻ തെറാപ്പി - നിശിത വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം തടയൽ: സോഡ, ഇൻസുലിൻ ഉള്ള ഗ്ലൂക്കോസ് ലായനി, അമിനോഫിലിൻ 10-20 മില്ലി, ഫ്യൂറോസെമൈഡ് 40-60 മില്ലിഗ്രാം, മാനിറ്റോൾ 1 ഗ്രാം / കിലോ ശരീരഭാരം. 2. ഡിഐസിയുടെ പ്രതിരോധം - ഹെപ്പാരിൻ ചെറിയ ഡോസുകൾ. 3. അണുബാധയെ ചെറുക്കുന്നു - ആൻറിബയോട്ടിക്കുകൾ (സിക്കിൾ സെൽ അനീമിയ). 4. വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന നിശിത വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം - പെരിറ്റോണിയൽ ഡയാലിസിസ്, ഹീമോഡയാലിസിസ്.

ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഹീമോലിസിസ് ഉപയോഗിച്ച് HA ചികിത്സയുടെ തത്വങ്ങൾ 1. ഇൻഫ്യൂഷൻ തെറാപ്പി. 2. കഴുകിയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ, ഡെഫെറൽ, ഫോളിക് ആസിഡ് (തലസീമിയ). 3.AIHA - പ്രെഡ്നിസോലോൺ മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം. 4. ആരോഗ്യപരമായ കാരണങ്ങളാൽ രക്തപ്പകർച്ച. 5. സ്പ്ലെനെക്ടമി.

ഹീമോലിറ്റിക് പ്രതിസന്ധിയുടെ ചികിത്സ 1. രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ അളവ് മാറ്റിസ്ഥാപിക്കൽ: റിയോപോളിഗ്ലൂസിൻ മില്ലി; reoglumal ml; ഐസോടോണിക് പരിഹാരം സോഡിയം ക്ലോറൈഡ് 1000 മില്ലി; കേന്ദ്ര സിര മർദ്ദത്തിൻ്റെ നിയന്ത്രണത്തിൽ ആൽബുമിൻ 10% മില്ലി. 2. വിഷ ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ ന്യൂട്രലൈസേഷനും ഡൈയൂറിസിസിൻ്റെ ഉത്തേജനവും. ഹെമോഡെസ് (കുറഞ്ഞ തന്മാത്രാ ഭാരം പോളി വിനൈൽപൈറോളിഡോൺ, കൊളോയ്ഡൽ പരിഹാരം) മില്ലി, ഓരോ കോഴ്സിനും 2-8 കഷായങ്ങൾ. പോളിഡെസ് ജൂനിയർ ഡൈയൂറിസിസിൻ്റെ ഉത്തേജനം: ഫ്യൂറോസെമൈഡ് മില്ലിഗ്രാം ഇൻട്രാവെൻസായി, ആവശ്യമെങ്കിൽ, 4 മണിക്കൂറിന് ശേഷം വീണ്ടും. 10 മില്ലി ഐസോടോണിക് സോഡിയം ക്ലോറൈഡ് ലായനിയിൽ യൂഫിലിൻ ലായനി 2.4% മില്ലി (ധമനികളുടെ ഹൈപ്പോടെൻഷൻ്റെ അഭാവത്തിൽ).

3. അസിഡോസിസിൻ്റെ ഉന്മൂലനം: 4% മില്ലി സോഡിയം ബൈകാർബണേറ്റ് ഇൻട്രാവെൻസായി. 4. എക്സ്ട്രാകോർപോറിയൽ തെറാപ്പി - മേൽപ്പറഞ്ഞ നടപടികളിൽ നിന്നുള്ള ഫലത്തിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ - പ്ലാസ്മാഫെറെസിസ്, ഹീമോഡയാലിസിസ്. 5. ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡ് ഹോർമോണുകൾ: ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ എച്ച്എ, ഷോക്ക്, തകർച്ച - രോഗിയുടെ ശരീരഭാരത്തിൻ്റെ 1-1.5 മില്ലിഗ്രാം / കി.ഗ്രാം ഇൻട്രാവെൻസായി പ്രെഡ്നിസോലോൺ, വീണ്ടും 3-4 മണിക്കൂറിന് ശേഷം (ആവശ്യമെങ്കിൽ). 6. അനീമിയയുടെ ആശ്വാസം: HB 40 g / l ലും താഴെയും കുറയുമ്പോൾ - ഓരോ മില്ലിയിലും വ്യക്തിഗതമായി തിരഞ്ഞെടുത്ത എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ; ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ 4-5 തവണ കഴുകണം, പുതിയ ഫ്രോസൺ, പരോക്ഷ കൂംബ്സ് ടെസ്റ്റ് ഉപയോഗിച്ച് തിരഞ്ഞെടുക്കണം. NPG യുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ പ്രതിസന്ധിയുണ്ടായാൽ, ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ തയ്യാറാക്കുന്ന നിമിഷം മുതൽ 7-9 ദിവസം പഴക്കമുള്ളതാണ് (പുതിയത് ഹീമോലിസിസ് സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു).

1N റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ N അല്ലെങ്കിൽ N അല്ലെങ്കിൽ Syv. Fe N അല്ലെങ്കിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ NNN അല്ലെങ്കിൽ Leukocytes NNN പ്ലീഹ NN പലപ്പോഴും M/b N കരൾ N പലപ്പോഴും N അസ്ഥിമജ്ജ മിതമായ എറിത്രോസൈറ്റ് ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ" title="(! LANG: അനീമിയയുടെ ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസ് JDASAAGAMBAAA CP 1N Reticulocytes N അല്ലെങ്കിൽ N അല്ലെങ്കിൽ Dry. പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ NNN അല്ലെങ്കിൽ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ NNN പ്ലീഹ NN പലപ്പോഴും M/w N കരൾ NN പലപ്പോഴും N അസ്ഥിമജ്ജ മിതമായ എറിത്രോസൈറ്റ് ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ" class="link_thumb"> 60 !}അനീമിയയുടെ ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസ് ZhDASAAGAMBAAA CP 1N Reticulocytes N അല്ലെങ്കിൽ N അല്ലെങ്കിൽ Syv. ഫെ എൻ അല്ലെങ്കിൽ പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകൾ എൻഎൻഎൻ അല്ലെങ്കിൽ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ എൻഎൻഎൻ പ്ലീഹ എൻഎൻ പലപ്പോഴും എം / ബി എൻ കരൾ എൻ പലപ്പോഴും എൻ അസ്ഥി മജ്ജ എറിത്രോസൈറ്റ് ലൈനേജിൻ്റെ മിതമായ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ, സൈഡറോബ്ലാസ്റ്റുകൾ. എറിത്രോസൈറ്റ് ലൈനേജിൻ്റെ മിതമായ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ, സൈഡറോബ്ലാസ്റ്റുകൾ. മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക് തരം ഹെമറ്റോപോയിസിസ് അടിച്ചമർത്തൽ 1N റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ N അല്ലെങ്കിൽ N അല്ലെങ്കിൽ Syv. Fe N അല്ലെങ്കിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ NNN അല്ലെങ്കിൽ ശ്വേതരക്താണുക്കൾ NNN പ്ലീഹ NN പലപ്പോഴും M/w N കരൾ N പലപ്പോഴും N അസ്ഥി മജ്ജ മോഡറേറ്റ് എറിത്രോസൈറ്റ് ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ "> 1N റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ N അല്ലെങ്കിൽ N അല്ലെങ്കിൽ ഡ്രൈ. N പലപ്പോഴും N അസ്ഥിമജ്ജ എറിത്രോസൈറ്റ് വംശത്തിൻ്റെ മിതമായ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ, സൈഡറോബ്ലാസ്റ്റുകൾ എറിത്രോസൈറ്റ് വംശത്തിൻ്റെ മിതമായ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ, സൈഡറോബ്ലാസ്റ്റുകൾ എറിത്രോസൈറ്റ് ലൈനേജിൻ്റെ ഗുരുതരമായ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക് തരം ഹെമറ്റോപോയിസിസ് ഇൻഹിബിഷൻ "> 1N റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റ്സ് എൻ. Fe N അല്ലെങ്കിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ NNN അല്ലെങ്കിൽ Leukocytes NNN പ്ലീഹ NN പലപ്പോഴും M/b N കരൾ N പലപ്പോഴും N അസ്ഥിമജ്ജ മിതമായ എറിത്രോസൈറ്റ് ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ" title="(! LANG: അനീമിയയുടെ ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസ് JDASAAGAMBAAA CP 1N Reticulocytes N അല്ലെങ്കിൽ N അല്ലെങ്കിൽ Dry. പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ NNN അല്ലെങ്കിൽ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ NNN പ്ലീഹ NN പലപ്പോഴും M/w N കരൾ NN പലപ്പോഴും N അസ്ഥിമജ്ജ മിതമായ എറിത്രോസൈറ്റ് ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ"> title="അനീമിയയുടെ ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസ് ZhDASAAGAMBAAA CP 1N Reticulocytes N അല്ലെങ്കിൽ N അല്ലെങ്കിൽ Syv. Fe N അല്ലെങ്കിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ NNN അല്ലെങ്കിൽ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ NNN പ്ലീഹ NNN പലപ്പോഴും M/b N കരൾ N പലപ്പോഴും N അസ്ഥി മജ്ജ മിതമായ എറിത്രോസൈറ്റ് ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ"> !}

G-6-FDG എൻസൈമിൻ്റെ കുറവ് മൂലമുണ്ടാകുന്ന HA ചികിത്സ വിറ്റാമിൻ ഇ. സൈലിറ്റോൾ 0.25-0.5 ഒരു ദിവസം 3 തവണ + റൈബോഫ്ലേവിൻ 0.02-0.05 3 തവണ ഒരു ദിവസം (ഗ്ലൂട്ടത്തയോൺ സിന്തസിസ് തകരാറിലാണെങ്കിൽ). നിശിത വൃക്കസംബന്ധമായ പരാജയം തടയൽ: 5% ഗ്ലൂക്കോസ്, ഇൻസുലിൻ, സോഡിയം ബൈകാർബണേറ്റ്, 2.4% മില്ലി അമിനോഫില്ലിൻ, 10% മാനിറ്റോൾ (1 ഗ്രാം / കിലോ) + ലസിക്സ് മില്ലി ലിറ്റർ ഇൻഫ്യൂഷൻ: പ്രചരിക്കുന്ന ഇൻട്രാവാസ്കുലർ കോഗ്യുലേഷൻ തടയൽ - ഹെപ്പാരിൻ ചെറിയ ഡോസുകൾ. ഹീമോഡയാലിസിസ്. പരോക്ഷ കൂംബ്സ് ടെസ്റ്റ്, ചിലപ്പോൾ സ്പ്ലെനെക്ടമി എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് കഴുകിയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ഇൻഫ്യൂഷൻ.

മൈക്രോസ്ഫെറോസൈറ്റോസിസ് സ്പ്ലെനെക്ടമിയുടെ ചികിത്സ സൂചനകൾ: ഹീമോലിറ്റിക് പ്രതിസന്ധികളുള്ള കടുത്ത വിളർച്ച; GA യുടെ സങ്കീർണതകൾ: കോളിലിത്തിയാസിസ്, ബിലിയറി കോളിക്; GA യുടെ സങ്കീർണതകൾ: ട്രോഫിക് അൾസർഷിൻസ്; സ്ഥിരമായ ഹീമോലിറ്റിക് മഞ്ഞപ്പിത്തം. സ്പ്ലെനെക്ടമിക്കുള്ള ആപേക്ഷിക സൂചനകൾ: മോചനത്തോടുകൂടിയ പ്രതിസന്ധി കോഴ്സ്; സ്പ്ലെനോമെഗലി, ഹൈപ്പർസ്പ്ലെനിസം; കുറച്ച് ഉച്ചരിക്കുന്ന കേവല വായനകൾ. ആരോഗ്യപരമായ കാരണങ്ങളാൽ, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ കൈമാറ്റം

സിക്കിൾ സെൽ അനീമിയ ചികിത്സ 1. നിർജ്ജലീകരണം തടയൽ 2. പ്രതിരോധം പകർച്ചവ്യാധി സങ്കീർണതകൾ(3 മാസം മുതൽ 5 വർഷം വരെ - പെൻസിലിൻ മില്ലിഗ്രാം വാമൊഴിയായി ദിവസവും; 3 വർഷത്തിന് ശേഷം - പോളിവാലൻ്റ് വാക്സിനേഷൻ ന്യൂമോകോക്കൽ വാക്സിൻ). 3. കഴുകിയതോ ഉരുകിയതോ ആയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ മുതിർന്നവരിലും കുട്ടികളിലും ചികിത്സയുടെ പ്രധാന രീതിയാണ്. ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ കൈമാറ്റത്തിനുള്ള സൂചനകൾ: കടുത്ത വിളർച്ച, റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ കുറയുന്നു; സ്ട്രോക്ക് പ്രതിരോധം; രക്തപ്പകർച്ച ചുവന്ന രക്താണുക്കളിലെ Hb 6 ൻ്റെ ഉള്ളടക്കം കുറയ്ക്കുകയും ഹൃദയാഘാത സാധ്യത കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു; വേണ്ടിയുള്ള തയ്യാറെടുപ്പ് ഉദര പ്രവർത്തനങ്ങൾ; കാലിൻ്റെ ട്രോഫിക് അൾസർ; വിളർച്ചയുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ പ്രതിദിനം 1 മില്ലിഗ്രാം ഫോളിക് ആസിഡ് കഴിക്കുക.

തലസീമിയയുടെ ചികിത്സ ഹോമോസൈഗസ് രൂപത്തിൻ്റെ ചികിത്സ: കഴുകിയതോ ഉരുകിയതോ ആയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ രക്തപ്പകർച്ച g/l ഉള്ളിൽ HB നില നിലനിർത്താൻ; ഇടയ്ക്കിടെയുള്ള രക്തപ്പകർച്ച ഹീമോസിഡെറോസിസ് വഴി സങ്കീർണ്ണമാണെങ്കിൽ - ഡെസ്ഫറൽ (ശരീരത്തിൽ നിന്ന് ഇരുമ്പ് നീക്കം ചെയ്യുന്ന കോംപ്ലക്സോൺ) ശരീരഭാരത്തിൻ്റെ 10 മില്ലിഗ്രാം / കി.ഗ്രാം എന്ന അളവിൽ അസ്കോർബിക് ആസിഡിൻ്റെ മില്ലിഗ്രാം വാമൊഴിയായി എടുക്കുന്നു; പ്ലീഹയുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, ഹൈപ്പർസ്പ്ലെനിസം - സ്പ്ലീനെക്ടമി, ഹെറ്ററോസൈഗസ് രൂപത്തിൻ്റെ ചികിത്സ: ഫോളിക് ആസിഡ് 0.005 2 തവണ ഒരു ദിവസം; ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകൾ വിപരീതഫലമാണ്.

പാരോക്സിസ്മൽ നോക്റ്റേണൽ ഹീമോഗ്ലോബിനൂറിയയുടെ ചികിത്സ 1. കഠിനമായ അനീമിയയുടെ കാര്യത്തിൽ കുറഞ്ഞത് 7 ദിവസത്തെ ഷെൽഫ് ആയുസ്സുള്ള കഴുകിയതോ പുതുതായി ശീതീകരിച്ചതോ ആയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ കൈമാറ്റം; ആൻ്റി-എറിത്രോസൈറ്റ് അല്ലെങ്കിൽ ആൻ്റി-ല്യൂക്കോസൈറ്റ് ആൻ്റിബോഡികളുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ - പരോക്ഷ കൂംബ്സ് ടെസ്റ്റ് ഉപയോഗിച്ച് തിരഞ്ഞെടുത്ത ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻ. 2. അനാബോളിക് ഹോർമോണുകൾ: കൊളസ്റ്റാസിസ് സൂചകങ്ങളുടെ നിയന്ത്രണത്തിൽ കുറഞ്ഞത് 2-3 മാസത്തേക്ക് നെറോബോൾ 0.005 * 4 തവണ ഒരു ദിവസം. 3. ആൻറി ഓക്സിഡൻറുകൾ: വിറ്റാമിൻ ഇ - erevit intramuscularly 3-4 ml / day (0.15-0.2 g tocopherol അസറ്റേറ്റ്); 5% വിറ്റാമിൻ ഇ ലായനിയുടെ 0.2 മില്ലി കാപ്സ്യൂളുകളിൽ, ഭക്ഷണത്തിന് ശേഷം പ്രതിദിനം 2 ഗുളികകൾ; കോഴ്സ് 1-3 മാസം. 4. കഠിനമായ ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവത്തിന്, ബിലിറൂബിൻ അളവ് നിയന്ത്രണത്തിൽ ചെറിയ അളവിൽ ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകൾ ഉപയോഗിക്കുക (ഫെറോപ്ലക്സ് 1 ടാബ്ലറ്റ് 3 തവണ). 5. ത്രോംബോസിസ് ചികിത്സ: ഹെപ്പാരിൻ 2.5 ആയിരം 2 തവണ ഒരു ദിവസം അടിവയറ്റിലെ ചർമ്മത്തിന് കീഴിൽ.

വിഷയം: ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച
പൂർത്തിയാക്കിയത്: ഷാഡിമെറ്റോവ എം.എ.7
04 ഗ്രൂപ്പ്.
പരിശോധിച്ചത്: Latyeva M.Sh. .

അനീമിയയെ ക്ലിനിക്കൽ ഹെമറ്റോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം എന്ന് വിളിക്കുന്നു.
കുറയുന്ന സ്വഭാവം
ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെയും ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെയും എണ്ണം
രക്തത്തിൽ.
വൈവിധ്യമാർന്ന പാത്തോളജിക്കൽ
പ്രക്രിയകൾക്ക് അടിസ്ഥാനമായി പ്രവർത്തിക്കാൻ കഴിയും
വിളർച്ച അവസ്ഥകളുടെ വികസനം, ഇൻ
അനീമിയയുമായി എന്താണ് ബന്ധം?
ലക്ഷണങ്ങളിൽ ഒന്നായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു
അടിസ്ഥാന രോഗം.
വിളർച്ചയുടെ വ്യാപനം
വരെയുള്ള ശ്രേണിയിൽ കാര്യമായ വ്യത്യാസമുണ്ട്
0.7 മുതൽ 6.9% വരെ.
വിളർച്ചയുടെ കാരണം ഇതിലൊന്നായിരിക്കാം
മൂന്ന് ഘടകങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ അവയുടെ സംയോജനം:
രക്തനഷ്ടം, അപര്യാപ്തത
ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ രൂപീകരണം അല്ലെങ്കിൽ
അവരുടെ വർദ്ധിച്ച നാശം (ഹീമോലിസിസ്).

വിവിധ വിളർച്ച അവസ്ഥകളിൽ, ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച
ഏറ്റവും സാധാരണമായവയാണ്, അവയിൽ 80% വരും
വിളർച്ച.
ലോകാരോഗ്യ സംഘടനയുടെ അഭിപ്രായത്തിൽ, ഓരോ മൂന്നിലൊന്ന്
സ്ത്രീയും ലോകത്തിലെ ഓരോ ആറാമത്തെ പുരുഷനും (200 ദശലക്ഷം ആളുകൾ)
സഹിക്കുന്നു ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള അനീമിയ (IDA) ഒരു ഹെമറ്റോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം ആണ്,
കാരണം ഹീമോഗ്ലോബിൻ സിന്തസിസ് തകരാറിലാകുന്നു
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച, സൈഡറോപീനിയ എന്നിവയാൽ പ്രകടമാണ്.
രക്തനഷ്ടവും അഭാവവുമാണ് ഐഡിഎയുടെ പ്രധാന കാരണങ്ങൾ
ഹീം സമ്പന്നമായ ഭക്ഷണങ്ങൾ - മാംസം, മത്സ്യം.

വർഗ്ഗീകരണം
I. രക്തനഷ്ടം മൂലമുണ്ടാകുന്ന അനീമിയ (പോസ്റ്റ് ഹെമറാജിക്):
1. മസാലകൾ
2. വിട്ടുമാറാത്ത
II. ദുർബലമായ രക്ത രൂപീകരണം മൂലമുണ്ടാകുന്ന അനീമിയ:
1. കുറവ് വിളർച്ച:
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ്
പ്രോട്ടീൻ കുറവ്
വിറ്റാമിൻ കുറവ്
2. പോർഫിറിനുകളുടെ വൈകല്യമുള്ള സിന്തസിസും ഉപയോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട അനീമിയ:
പാരമ്പര്യം
ഏറ്റെടുത്തു
അപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ
മെറ്റാപ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ
ക്രമരഹിതമായ

III. വർദ്ധിച്ച രക്തനാശം മൂലം വിളർച്ച
(ഹീമോലിറ്റിക്):
1. പാരമ്പര്യം:
membranopathy
ഫെർമെൻ്റോപ്പതി
ഹീമോഗ്ലോബിനോപതികൾ
2. വാങ്ങിയത്

എറ്റിയോളജി

ഐഡിഎയുടെ വികാസത്തിലെ പ്രധാന എറ്റിയോപത്തോജെനെറ്റിക് ഘടകം ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവമാണ്.
മിക്കതും പൊതുവായ കാരണങ്ങൾഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള അവസ്ഥകൾ ഉണ്ടാകുന്നത്
ആകുന്നു:
1. വിട്ടുമാറാത്ത രക്തസ്രാവം മൂലമുള്ള ഇരുമ്പ് നഷ്ടം (ഏറ്റവും സാധാരണമായത്
കാരണം 80% എത്തുന്നു):
- നിന്ന് രക്തസ്രാവം ദഹനനാളം: പെപ്റ്റിക് അൾസർ,
മണ്ണൊലിപ്പ് ഗ്യാസ്ട്രൈറ്റിസ്, ഞരമ്പ് തടിപ്പ്അന്നനാള സിരകൾ,
വൻകുടൽ ഡൈവേർട്ടികുല, കൊളുത്തപ്പുഴു ബാധ, മുഴകൾ, യുസി,
ഹെമറോയ്ഡുകൾ;
- നീണ്ടതും കനത്തതുമായ ആർത്തവം, എൻഡോമെട്രിയോസിസ്, ഫൈബ്രോയിഡുകൾ;
- മാക്രോ, മൈക്രോഹെമറ്റൂറിയ: വിട്ടുമാറാത്ത ഗ്ലോമെറുലസ്, പൈലോനെഫ്രൈറ്റിസ്, യുറോലിത്തിയാസിസ്, പോളിസിസ്റ്റിക് വൃക്ക രോഗം, വൃക്ക മുഴകൾ
മൂത്രാശയവും;
- മൂക്കിൽ രക്തസ്രാവം, ശ്വാസകോശ രക്തസ്രാവം;
ഹീമോഡയാലിസിസ് സമയത്ത് രക്തനഷ്ടം;
- അനിയന്ത്രിതമായ സംഭാവന;

2. ഇരുമ്പിൻ്റെ അപര്യാപ്തമായ ആഗിരണം:
–
–
–
–
ചെറുകുടലിൻ്റെ വിഭജനം;
വിട്ടുമാറാത്ത എൻ്റൈറ്റിസ്;
മാലാബ്സോർപ്ഷൻ സിൻഡ്രോം;
കുടൽ അമിലോയിഡോസിസ്;
3. ഇരുമ്പിൻ്റെ വർദ്ധിച്ച ആവശ്യം:
–
–
–
–
തീവ്രമായ വളർച്ച;
ഗർഭധാരണം;
മുലയൂട്ടൽ കാലയളവ്;
കളികൾ കളിക്കുന്നു;
4. ഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് ഇരുമ്പിൻ്റെ അപര്യാപ്തമായ ഉപഭോഗം:
–
–
നവജാതശിശുക്കൾ;
ചെറിയ കുട്ടികൾ;
–
സസ്യഭക്ഷണം.

ശുപാർശ ചെയ്ത ദൈനംദിന മാനദണ്ഡംഭക്ഷണത്തിൽ നിന്ന് ഇരുമ്പ് കഴിക്കുന്നത്: വേണ്ടി
പുരുഷന്മാർ - 12 മില്ലിഗ്രാം,
സ്ത്രീകൾക്ക് - 15 മില്ലിഗ്രാം,
ഗർഭിണികൾക്ക് - 30 മില്ലിഗ്രാം.

രോഗകാരി

ശരീരത്തിലെ ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവത്തിൻ്റെ തീവ്രതയെ ആശ്രയിച്ച്, മൂന്ന് ഉണ്ട്
ഘട്ടങ്ങൾ:
ശരീരത്തിലെ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ്;
ശരീരത്തിൽ ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ്;
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച.
തന്മാത്രകളുടെ പ്രവർത്തന വൈകല്യം
രക്തത്തിലെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ അനീമിയ ഉണ്ടാക്കുന്നു.
ഈ രക്തകോശങ്ങൾ വലുതായി
900 തവണ, ഉള്ള ഒരാളിൽ നിന്ന് എടുത്തത്
അരിവാൾ കോശ അസാധാരണത
ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ

ശരീരത്തിൽ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ്

ഈ ഘട്ടത്തിൽ ശരീരത്തിൽ ഡിപ്പോ ശോഷണം സംഭവിക്കുന്നു.
ഇരുമ്പ് സംഭരണത്തിൻ്റെ പ്രധാന രൂപം ഫെറിറ്റിൻ ആണ് -
വെള്ളത്തിൽ ലയിക്കുന്ന ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീൻ കോംപ്ലക്സ്
കരൾ, പ്ലീഹ, അസ്ഥി മജ്ജ എന്നിവയുടെ മാക്രോഫേജുകളിൽ കാണപ്പെടുന്നു
ചുവന്ന രക്താണുക്കളും രക്ത സെറവും
ശരീരത്തിലെ ഇരുമ്പ് ശേഖരം കുറയുന്നതിൻ്റെ ലബോറട്ടറി അടയാളം
സെറം ഫെറിറ്റിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നു.
അതേ സമയം, സെറം ഇരുമ്പിൻ്റെ അളവ് പരിധിക്കുള്ളിൽ തന്നെ തുടരുന്നു
സാധാരണ മൂല്യങ്ങൾ. ഈ ഘട്ടത്തിൽ ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങൾ
ഇല്ല, രോഗനിർണയം അടിസ്ഥാനമാക്കി മാത്രമേ സ്ഥാപിക്കാൻ കഴിയൂ
സെറം ഫെറിറ്റിൻ്റെ അളവ് നിർണ്ണയിക്കുക.

ശരീരത്തിൽ ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ്

ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് മതിയായ രീതിയിൽ മാറ്റിയില്ലെങ്കിൽ
ആദ്യ ഘട്ടത്തിൽ ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവത്തിൻ്റെ രണ്ടാം ഘട്ടം ആരംഭിക്കുന്നു
അവസ്ഥ - ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ്. ഈ ഘട്ടത്തിൽ
ആവശ്യമായ ലോഹത്തിൻ്റെ വിതരണം തടസ്സപ്പെട്ടതിൻ്റെ ഫലമായി
ടിഷ്യു എൻസൈമുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിൽ കുറവുണ്ടാകുന്നു
(സൈറ്റോക്രോംസ്, കാറ്റലേസ്, സക്സിനേറ്റ് ഡിഹൈഡ്രജനേസ് മുതലായവ), ഏത്
സൈഡറോപെനിക് സിൻഡ്രോം വികസിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ പ്രകടമാണ്.
TO ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ sideropenic syndrome സൂചിപ്പിക്കുന്നു
രുചി വക്രത, മസാലകൾ, ഉപ്പ്, മസാലകൾ എന്നിവയോടുള്ള ആസക്തി,
പേശികളുടെ ബലഹീനത, ചർമ്മത്തിലെയും അനുബന്ധങ്ങളിലെയും ഡിസ്ട്രോഫിക് മാറ്റങ്ങൾ മുതലായവ.
ശരീരത്തിൽ ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവത്തിൻ്റെ ഘട്ടത്തിൽ
ലബോറട്ടറി പാരാമീറ്ററുകളിലെ മാറ്റങ്ങൾ. അവർ രജിസ്റ്റർ ചെയ്തിരിക്കുന്നത് മാത്രമല്ല
ഡിപ്പോയിലെ ഇരുമ്പ് സ്റ്റോറുകളുടെ കുറവ് - ഫെറിറ്റിൻ സാന്ദ്രത കുറയുന്നു
സെറം, മാത്രമല്ല സെറം, ട്രാൻസ്പോർട്ട് പ്രോട്ടീനുകളിൽ ഇരുമ്പിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നു.

ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച

ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു
അതിൻ്റെ വികസനത്തിൻ്റെ തോതും വിളർച്ചയുടെയും ടിഷ്യുവിൻ്റെയും അടയാളങ്ങളും ഉൾപ്പെടുന്നു
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് (സൈഡറോപീനിയ). ടിഷ്യു ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവത്തിൻ്റെ പ്രതിഭാസങ്ങൾ
ചില ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള അനീമിയകളിൽ മാത്രം ഇല്ല,
ഡിപ്പോ ചെയ്യുമ്പോൾ ഇരുമ്പ് ഉപയോഗം തകരാറിലായതാണ് കാരണം
നിറയെ ഇരുമ്പ്.
അങ്ങനെ, ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച അതിൻ്റെ ഗതിയിൽ
രണ്ട് കാലഘട്ടങ്ങളുണ്ട്: മറഞ്ഞിരിക്കുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവവും കാലഘട്ടവും
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് മൂലമുണ്ടാകുന്ന വ്യക്തമായ വിളർച്ച.
മറഞ്ഞിരിക്കുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള കാലഘട്ടത്തിൽ, പലതും
ആത്മനിഷ്ഠമായ പരാതികളും ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങൾ, സ്വഭാവം
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച, കുറവ് മാത്രം.

ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം

രോഗികൾ പൊതുവായ ബലഹീനത, അസ്വാസ്ഥ്യം, കുറയുന്നു
പ്രകടനം. ഇതിനകം ഈ കാലയളവിൽ അവിടെ നിരീക്ഷിക്കാൻ കഴിയും
രുചിയുടെ വക്രത, നാവിൻ്റെ വരൾച്ചയും ഇക്കിളിയും, വൈകല്യം
തൊണ്ടയിൽ ഒരു വിദേശ ശരീരം അനുഭവപ്പെടുന്നതോടെ വിഴുങ്ങൽ (സിൻഡ്രോം
പ്ലമ്മർ-വിൻസൺ), ഹൃദയമിടിപ്പ്, ശ്വാസം മുട്ടൽ.
രോഗികളുടെ വസ്തുനിഷ്ഠമായ പരിശോധന വെളിപ്പെടുത്തുന്നു
"ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവിൻ്റെ ചെറിയ ലക്ഷണങ്ങൾ": നാവിൻ്റെ പാപ്പില്ലയുടെ അട്രോഫി,
ചൈലിറ്റിസ് ("ജാം"), വരണ്ട ചർമ്മവും മുടിയും, പൊട്ടുന്ന നഖങ്ങൾ, കത്തുന്ന സംവേദനം
യോനിയിലെ ചൊറിച്ചിലും. ട്രോഫിക് അസ്വസ്ഥതയുടെ ഈ അടയാളങ്ങളെല്ലാം
എപ്പിത്തീലിയൽ ടിഷ്യൂകൾ ടിഷ്യു സൈഡറോപീനിയയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
ഹൈപ്പോക്സിയ.

മറഞ്ഞിരിക്കുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് ഒരേയൊരു അടയാളമായിരിക്കാം
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ്.
അത്തരം കേസുകളിൽ നേരിയ സൈഡറോപീനിയ ഉൾപ്പെടുന്നു,
പ്രായപൂർത്തിയായ സ്ത്രീകളിൽ വളരെക്കാലം വികസിക്കുന്നു
ആവർത്തിച്ചുള്ള ഗർഭധാരണം, പ്രസവം, ഗർഭച്ഛിദ്രം എന്നിവ മൂലമുള്ള പ്രായം, സ്ത്രീകളിൽ -
ദാതാക്കൾ, വർധിച്ച വളർച്ചയുടെ കാലഘട്ടത്തിൽ രണ്ട് ലിംഗങ്ങളിലുമുള്ള വ്യക്തികളിൽ.
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള മിക്ക രോഗികളിലും ശേഷം
അതിൻ്റെ ടിഷ്യു കരുതൽ തീരുമ്പോൾ, ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച വികസിക്കുന്നു,
ശരീരത്തിലെ കടുത്ത ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവത്തിൻ്റെ ലക്ഷണമാണിത്.
ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ വിവിധ അവയവങ്ങളുടെയും സിസ്റ്റങ്ങളുടെയും പ്രവർത്തനത്തിലെ മാറ്റങ്ങൾ
വിളർച്ച ടിഷ്യുവിൻ്റെ അനന്തരഫലമായി അനീമിയയുടെ അനന്തരഫലമല്ല
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ്. തീവ്രത തമ്മിലുള്ള പൊരുത്തക്കേടാണ് ഇതിന് തെളിവ്
രോഗത്തിൻ്റെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങളും വിളർച്ചയുടെ അളവും അവയുടെ രൂപവും ഇതിനകം തന്നെ
മറഞ്ഞിരിക്കുന്ന ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവത്തിൻ്റെ ഘട്ടങ്ങൾ.

കഷ്ടപ്പെടുന്ന ഒരു രോഗിയുടെ മാരകമായ വിളറിയ കൈ
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച (ഇടത്) സാധാരണ കൈയും
ആരോഗ്യമുള്ള സ്ത്രീ.

ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ചയുള്ള രോഗികൾ പൊതുവായ ബലഹീനത, ദ്രുതഗതിയിലുള്ളതായി റിപ്പോർട്ട് ചെയ്യുന്നു
ക്ഷീണം, ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കാനുള്ള ബുദ്ധിമുട്ട്, ചിലപ്പോൾ മയക്കം.
അമിത ജോലിക്ക് ശേഷമുള്ള തലവേദനയും തലകറക്കവും പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ചെയ്തത്
കടുത്ത വിളർച്ച ബോധക്ഷയത്തിന് കാരണമായേക്കാം.
ഈ പരാതികൾ, ചട്ടം പോലെ, അനീമിയയുടെ അളവിനെയല്ല, മറിച്ച് ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു
രോഗത്തിൻറെ ദൈർഘ്യവും രോഗികളുടെ പ്രായവും.
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള അനീമിയയുടെ സവിശേഷത ചർമ്മത്തിലും നഖങ്ങളിലും മാറ്റങ്ങളുമാണ്
മുടി.
ചർമ്മം സാധാരണയായി വിളറിയതാണ്, ചിലപ്പോൾ ചെറിയ പച്ചകലർന്ന നിറവും (ക്ലോറോസിസ്) ഒപ്പം
കവിളുകളിൽ എളുപ്പത്തിൽ ചുവന്നു തുടുത്തു, അത് വരണ്ടതും മങ്ങിയതുമായി മാറുന്നു,
തൊലി കളഞ്ഞ് വിള്ളലുകൾ എളുപ്പത്തിൽ രൂപം കൊള്ളുന്നു.
മുടിയുടെ തിളക്കം നഷ്ടപ്പെടുന്നു, നരച്ചതായി മാറുന്നു, കനംകുറഞ്ഞതായിത്തീരുന്നു, എളുപ്പത്തിൽ പൊട്ടുന്നു, കനംകുറഞ്ഞതും
ചാരനിറമാകുന്നു.
നഖങ്ങളിലെ മാറ്റങ്ങൾ സവിശേഷമാണ്: അവ നേർത്തതും മാറ്റ് ആയി മാറുന്നു,
പരത്തുക, എളുപ്പത്തിൽ അഴുകുക, തകരുക, സ്ട്രൈക്കേഷനുകൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ചെയ്തത്
വ്യക്തമായ മാറ്റങ്ങളോടെ, നഖങ്ങൾ ഒരു കോൺകേവ്, സ്പൂൺ ആകൃതിയിലുള്ള ആകൃതി കൈവരുന്നു
(കൊയിലോണിയ).

ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ചയുള്ള രോഗികൾക്ക് പേശികളുടെ ബലഹീനത അനുഭവപ്പെടുന്നു;
മറ്റ് തരത്തിലുള്ള അനീമിയയിൽ ഇത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നില്ല. അവളെ തരം തിരിച്ചിരിക്കുന്നു
ടിഷ്യു സൈഡറോപീനിയയുടെ പ്രകടനങ്ങൾ.
കഫം ചർമ്മത്തിൽ അട്രോഫിക് മാറ്റങ്ങൾ സംഭവിക്കുന്നു
ദഹന കനാൽ, ശ്വസന അവയവങ്ങൾ, ജനനേന്ദ്രിയ അവയവങ്ങൾ. പരാജയം
ദഹനനാളത്തിൻ്റെ കഫം മെംബറേൻ - ഒരു സാധാരണ അടയാളം
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് അവസ്ഥകൾ.
വിശപ്പിൽ കുറവുണ്ട്. പുളിയുടെ ആവശ്യമുണ്ട്,
മസാലകൾ, ഉപ്പിട്ട ഭക്ഷണങ്ങൾ. കൂടുതൽ കഠിനമായ കേസുകളിൽ ഉണ്ട്
മണം, രുചി (പിക്ക ക്ലോറോട്ടിക്ക): ചോക്ക് കഴിക്കുന്നത്,
നാരങ്ങ, അസംസ്കൃത ധാന്യങ്ങൾ, പോഗോഫാഗിയ (ഐസ് കഴിക്കാനുള്ള ആഗ്രഹം).
ടിഷ്യു സൈഡറോപീനിയയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷന് ശേഷം പെട്ടെന്ന് അപ്രത്യക്ഷമാകും
ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ.

ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ചയുള്ള രോഗികൾക്ക് നിരന്തരം ശ്വാസതടസ്സം അനുഭവപ്പെടുന്നു;
ഹൃദയമിടിപ്പ്, നെഞ്ചുവേദന, വീക്കം.
കാർഡിയാക് മന്ദതയുടെ അതിരുകൾ ഇടതുവശത്തേക്ക് വികസിക്കുന്നു, വിളർച്ച
അഗ്രത്തിലും പൾമണറി ആർട്ടറിയിലും സിസ്റ്റോളിക് പിറുപിറുപ്പ്, ജുഗുലാറിൽ "സ്പിന്നിംഗ് ടോപ്പ് മർമ്മർ"
സിര, ടാക്കിക്കാർഡിയ, ഹൈപ്പോടെൻഷൻ.
ഒരു റീപോളറൈസേഷൻ ഘട്ടത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്ന മാറ്റങ്ങൾ ECG വെളിപ്പെടുത്തുന്നു.
പ്രായമായ രോഗികളിൽ കഠിനമായ കേസുകളിൽ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച
ഹൃദയ സംബന്ധമായ പരാജയത്തിന് കാരണമായേക്കാം.
ഇരുമ്പിൻ്റെ അഭാവത്തിൻ്റെ ഒരു പ്രകടനമാണ് ചിലപ്പോൾ പനി, താപനില
സാധാരണയായി 37.5 °C കവിയരുത്, ഇരുമ്പ് ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയ്ക്ക് ശേഷം അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നു.
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ചയുണ്ട് വിട്ടുമാറാത്ത കോഴ്സ്ആനുകാലികമായി
എക്സസർബേഷനുകളും റിമിഷനുകളും. ശരിയായ രോഗകാരിയുടെ അഭാവത്തിൽ
റിമിഷൻ തെറാപ്പി അപൂർണ്ണമാണ് കൂടാതെ സ്ഥിരമായ ടിഷ്യു കൂടെയുണ്ട്
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ്.

വിവിധ പ്രായ വിഭാഗങ്ങളിൽ ഐഡിഎ ലക്ഷണങ്ങളുടെ വിതരണം
ആവൃത്തി (%)
IDA യുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ
മുതിർന്നവർ
കുട്ടികൾ
കൗമാരക്കാർ
പേശി ബലഹീനത
++
++
-
തലവേദന
+
-
+
ഓര്മ്മ നഷ്ടം
++
-
±
തലകറക്കം
+
-
+
ഹ്രസ്വമായ ബോധക്ഷയം
+
-
±
ധമനികളിലെ ഹൈപ്പോടെൻഷൻ
++
±
-
ടാക്കിക്കാർഡിയ
++
-
-
കഠിനാധ്വാനത്തിൽ ശ്വാസം മുട്ടൽ
++
+
++
ഹൃദയ ഭാഗത്ത് വേദന
++
-
-
ഗ്യാസ്ട്രൈറ്റിസിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ
++
-
±
രുചിയുടെ വക്രത
+
++
-
വാസനയുടെ വക്രത
±
+
-
++ - പലപ്പോഴും സംഭവിക്കുന്നു, + - അപൂർവ്വമായി സംഭവിക്കുന്നു, - - സംഭവിക്കുന്നില്ല, ± - മെയ്
കണ്ടുമുട്ടുക

ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്

പൊതു രക്ത വിശകലനം
IN പൊതുവായ വിശകലനം IDA ഉള്ള രക്തത്തിൻ്റെ അളവ് കുറയും
ഹീമോഗ്ലോബിൻ, ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ അളവ്.
ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ രൂപഘടന സവിശേഷതകൾ:
ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വലുപ്പം - സാധാരണ, വലുതാക്കിയ (മാക്രോസൈറ്റോസിസ്) അല്ലെങ്കിൽ
കുറഞ്ഞു (മൈക്രോസൈറ്റോസിസ്).
മൈക്രോസൈറ്റോസിസിൻ്റെ സാന്നിധ്യമാണ് ഐഡിഎയുടെ സവിശേഷത.
അനിസോസൈറ്റോസിസ് - ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ വലിപ്പത്തിലുള്ള വ്യത്യാസം
വ്യക്തി.
ഐഡിഎയുടെ സവിശേഷത അനിസോസൈറ്റോസിസ് ആണ്.
പോയിക്കിലോസൈറ്റോസിസ് - ഒരേ വ്യക്തിയുടെ രക്തത്തിലെ സാന്നിധ്യം
വ്യത്യസ്ത ആകൃതിയിലുള്ള ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ.
ഐഡിഎയിൽ, പൊക്കിലോസൈറ്റോസിസ് ഉണ്ടാകാം.
എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ അനിസോക്രോമിയ - വ്യക്തിഗത എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ വ്യത്യസ്ത നിറങ്ങൾ
ഒരു രക്ത സ്മിയറിൽ.

ഹൈപ്പർക്രോമിക് എറിത്രോസൈറ്റുകൾ (CP>1.15) - ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഉള്ളടക്കം
എറിത്രോസൈറ്റുകൾ വർദ്ധിച്ചു. ഒരു ബ്ലഡ് സ്മിയറിൽ, ഈ ചുവന്ന രക്താണുക്കൾക്ക് കൂടുതൽ ഉണ്ട്
തീവ്രമായ കളറിംഗ്, മധ്യഭാഗത്തെ ക്ലിയറൻസ് ഗണ്യമായി കുറയുന്നു അല്ലെങ്കിൽ
ഇല്ല. ഹൈപ്പർക്രോമിയ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ കനം വർദ്ധിക്കുന്നതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, പലപ്പോഴും
മാക്രോസൈറ്റോസിസ് കൂടിച്ചേർന്ന്;
പോളിക്രോമാറ്റോഫിൽസ് - ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ ഇളം ധൂമ്രനൂൽ, ലിലാക്ക് നിറത്തിൽ രക്ത സ്മിയറിൽ വരച്ചിരിക്കുന്നു. ഒരു പ്രത്യേക സൂപ്പർവിറ്റൽ കളറിംഗ് ഉപയോഗിച്ച് ഇത് -
റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ. സാധാരണയായി, അവർ ഒരു സ്മിയർ ഒറ്റയായിരിക്കും.
രക്ത രസതന്ത്രം
ഐഡിഎയുടെ വികസനത്തോടെ ബയോകെമിക്കൽ വിശകലനംരക്തം ഉണ്ടാകും
രജിസ്റ്റർ:
സെറം ഫെറിറ്റിൻ സാന്ദ്രത കുറയുന്നു;
സെറം ഇരുമ്പ് സാന്ദ്രത കുറയുന്നു;
ആയുർദൈർഘ്യം വർദ്ധിപ്പിക്കുക;
ഇരുമ്പിനൊപ്പം ട്രാൻസ്ഫറിൻ സാച്ചുറേഷൻ കുറയുന്നു.

എറിത്രോസൈറ്റ് സെല്ലുകളുടെ (സിആർ) വർണ്ണ സൂചികയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു
അവരുടെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ ഉള്ളടക്കം.
ചുവന്ന രക്താണുക്കളെ കറക്കുന്നതിനുള്ള ഇനിപ്പറയുന്ന ഓപ്ഷനുകൾ സാധ്യമാണ്:
normochromic ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ (CP = 0.85-1.15) - സാധാരണ ഉള്ളടക്കം
ചുവന്ന രക്താണുക്കളിലെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ. രക്ത സ്മിയറിലുള്ള ചുവന്ന രക്താണുക്കൾക്ക് ഒരു യൂണിഫോം ഉണ്ട്
മിതമായ തീവ്രതയുള്ള പിങ്ക് നിറം, ഉള്ളിൽ നേരിയ ശുദ്ധീകരണം
കേന്ദ്രം;
ഹൈപ്പോക്രോമിക് എറിത്രോസൈറ്റുകൾ<0,85) – содержание гемоглобина в
ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ കുറയുന്നു. ഒരു ബ്ലഡ് സ്മിയറിൽ, അത്തരം ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ ഇളം പിങ്ക് നിറമാണ്
മധ്യഭാഗത്ത് മൂർച്ചയുള്ള ക്ലിയറിംഗ് ഉള്ള നിറം. ഐഡിഎയ്ക്ക്, എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ ഹൈപ്പോക്രോമിയ
സ്വഭാവഗുണമുള്ളതും പലപ്പോഴും മൈക്രോസൈറ്റോസിസുമായി കൂടിച്ചേർന്നതുമാണ്;

ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ചയുള്ള രോഗികളുടെ ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ചികിത്സ പരിഗണിക്കാതെ, അത് ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു
മാംസം ഉൽപന്നങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള വൈവിധ്യമാർന്ന ഭക്ഷണക്രമം: കിടാവിൻ്റെ, കരൾ, സസ്യ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ
ഉത്ഭവം: ബീൻസ്, സോയാബീൻസ്, ആരാണാവോ, കടല, ചീര, ഉണക്കിയ ആപ്രിക്കോട്ട്, പ്ളം, മാതളനാരങ്ങ, ഉണക്കമുന്തിരി,
അരി, താനിന്നു, അപ്പം. ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങൾ: എല്ലാ സാഹചര്യങ്ങളിലും കാരണം സ്ഥാപിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്
അനീമിയ, അനീമിയ ഉണ്ടാക്കിയ രോഗങ്ങൾ ചികിത്സിക്കുക.
ചികിത്സയുടെ ലക്ഷ്യങ്ങൾ: ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് നികത്തൽ, അനീമിയയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ കുറയ്ക്കൽ ഉറപ്പാക്കൽ.
നോൺ-ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ചികിത്സ: ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ചികിത്സ പരിഗണിക്കാതെ തന്നെ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു
വൈവിധ്യമാർന്ന ഭക്ഷണക്രമം, ഏതെങ്കിലും രൂപത്തിൽ മാംസം ഉൾപ്പെടുത്തൽ.
മയക്കുമരുന്ന് ചികിത്സ
അന്തർലീനമായ IDA അവസ്ഥകളുടെ ചികിത്സ കൂടുതൽ ഇരുമ്പ് നഷ്ടപ്പെടുന്നത് തടയണം, പക്ഷേ
വിളർച്ച പരിഹരിക്കുന്നതിനും എല്ലാ രോഗികൾക്കും ഇരുമ്പ് തെറാപ്പി നിർദ്ദേശിക്കണം
ശരീര കരുതൽ നികത്തൽ.
ഫെറസ് സൾഫേറ്റ്** 200 മില്ലിഗ്രാം 2-3 തവണ ഒരു ദിവസം, ഇരുമ്പ് ഗ്ലൂക്കോണേറ്റ്, ഫ്യൂമറേറ്റ് എന്നിവയും ഫലപ്രദമാണ്.
അസ്കോർബിക് ആസിഡ് ഇരുമ്പ് ആഗിരണം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു (ശുപാർശ ലെവൽ ബി) പരിഗണിക്കണം
ഒരു മോശം മറുപടിയുമായി.
കുറഞ്ഞത് രണ്ടിനെങ്കിലും അസഹിഷ്ണുതയുണ്ടെങ്കിൽ മാത്രമേ പാരൻ്റൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ ഉപയോഗിക്കാവൂ
വാക്കാലുള്ള മരുന്നുകൾ അല്ലെങ്കിൽ പാലിക്കൽ അഭാവത്തിൽ.

ചികിത്സയുടെ അടിസ്ഥാന തത്വങ്ങൾ എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകങ്ങളുടെ ഉന്മൂലനം യുക്തിസഹമായ ചികിത്സാ പോഷണം (നവജാത ശിശുക്കൾക്ക് - സ്വാഭാവിക സ്തനങ്ങൾ

ചികിത്സയുടെ അടിസ്ഥാന തത്വങ്ങൾ
എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകങ്ങളുടെ ഉന്മൂലനം
യുക്തിസഹമായ ചികിത്സാ പോഷകാഹാരം (നവജാതശിശുക്കൾക്ക് - സ്വാഭാവിക സ്തനങ്ങൾ
ഭക്ഷണം, അമ്മയിൽ നിന്ന് പാൽ അഭാവത്തിൽ - പൊരുത്തപ്പെടുത്തപ്പെട്ട പാൽ
ഇരുമ്പ് കൊണ്ട് സമ്പുഷ്ടമായ മിശ്രിതങ്ങൾ. പൂരക ഭക്ഷണങ്ങൾ, മാംസം, പ്രത്യേകിച്ച് സമയബന്ധിതമായ ആമുഖം
കിടാവിൻ്റെ, ഓഫൽ, താനിന്നു, ഓട്‌സ്, പഴം, പച്ചക്കറി പ്യൂരി,
ചീസ് ഹാർഡ് ഇനങ്ങൾ; ഫൈറ്റേറ്റ്, ഫോസ്ഫേറ്റ്, ടാനിൻ, കാൽസ്യം എന്നിവയുടെ അളവ് കുറയ്ക്കൽ,
ഇരുമ്പ് ആഗിരണത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു.
ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകളുള്ള രോഗകാരി ചികിത്സ, പ്രധാനമായും തുള്ളികളുടെ രൂപത്തിൽ,
സിറപ്പുകൾ, ഗുളികകൾ.
ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകളുടെ പാരൻ്റൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ മാത്രം സൂചിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു: സിൻഡ്രോമിന്
വിപുലമായ വിഭജനത്തിനു ശേഷമുള്ള കുടൽ ആഗിരണം, അവസ്ഥകൾ
ചെറുകുടൽ, നോൺ-സ്പെസിഫിക് വൻകുടൽ പുണ്ണ്, കഠിനമായ വിട്ടുമാറാത്ത
enterocolitis ആൻഡ് dysbacteriosis, വാക്കാലുള്ള മരുന്നുകൾ അസഹിഷ്ണുത
ഗ്രന്ഥി രോഗങ്ങൾ, കടുത്ത വിളർച്ച.

വിളർച്ച വീണ്ടും ഉണ്ടാകുന്നത് തടയുന്നതിനുള്ള പ്രതിരോധ നടപടികൾ നേരിയ വിളർച്ചയിൽ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് പരിഹരിക്കുന്നു

അനീമിയ വീണ്ടും ഉണ്ടാകുന്നത് തടയുന്നതിനുള്ള പ്രതിരോധ നടപടികൾ
നേരിയ വിളർച്ചയിൽ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് തിരുത്തൽ നടത്തുന്നു
പ്രധാനമായും യുക്തിസഹമായ പോഷകാഹാരം കാരണം, മതിയായ താമസം
ശുദ്ധവായുയിൽ കുട്ടി. ലെവലുകൾക്കായി ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു
ഹീമോഗ്ലോബിൻ 100 g/l ഉം അതിനുമുകളിലും - കാണിച്ചിട്ടില്ല.
ഐഡിഎയ്ക്കുള്ള ഓറൽ അയേൺ സപ്ലിമെൻ്റുകളുടെ പ്രതിദിന ചികിത്സാ ഡോസുകൾ
മിതമായതും കഠിനവുമായ:
3 വർഷം വരെ - 3-5 മില്ലിഗ്രാം / കിലോ / ദിവസം മൂലക ഇരുമ്പ്
3 മുതൽ 7 വർഷം വരെ - 50-70 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം മൂലക ഇരുമ്പ്
7 വർഷത്തിൽ കൂടുതൽ - 100 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം വരെ മൂലക ഇരുമ്പ്
നിർദ്ദിഷ്ട ഡോസിൻ്റെ ഫലപ്രാപ്തി നിർണ്ണയിക്കുന്നതിലൂടെ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു
ചികിത്സയുടെ 10-14 ദിവസങ്ങളിൽ റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകളുടെ അളവിൽ വർദ്ധനവ്. ഇരുമ്പ് തെറാപ്പി
ഹീമോഗ്ലോബിൻ നില സാധാരണ നിലയിലാകുന്നതുവരെ ഇത് നടത്തുന്നു
ഡോസ് ½ കുറയ്ക്കുന്നു. ചികിത്സയുടെ കാലാവധി 6 മാസമാണ്, കുട്ടികൾക്കും
മാസം തികയാത്ത കുഞ്ഞുങ്ങൾ - ശരീരത്തിലെ ഇരുമ്പ് ശേഖരം നിറയ്ക്കാൻ 2 വർഷത്തേക്ക്.
മുതിർന്ന കുട്ടികളിൽ, ഒരു മെയിൻ്റനൻസ് ഡോസ് 3-6 മാസം നീണ്ടുനിൽക്കും, പെൺകുട്ടികളിൽ
പ്രായപൂർത്തിയാകുന്നത് - വർഷം മുഴുവനും ഇടയ്ക്കിടെ - എല്ലാ ആഴ്ചയും
ആർത്തവം.

ഒപ്റ്റിമൽ ആഗിരണവും പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ അഭാവവും കാരണം ഫെറിക് ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നത് ഉചിതമാണ്. കുട്ടികളിൽ മില്ലി

അവരുടെ കാരണം ഫെറിക് ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നത് ഉചിതമാണ്
ഒപ്റ്റിമൽ ആഗിരണവും പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ അഭാവവും.
ചെറിയ കുട്ടികളിൽ, ഐഡിഎ പ്രധാനമായും ഭക്ഷണപദാർത്ഥങ്ങളിൽ നിന്നുള്ളതാണ്
മിക്കപ്പോഴും ഇരുമ്പിൻ്റെ മാത്രമല്ല, അപര്യാപ്തതയുടെ സംയോജനത്തെ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു
കൂടാതെ പ്രോട്ടീൻ, വിറ്റാമിനുകൾ, വിറ്റാമിൻ സി, ബി 1, ബി 6 എന്നിവയുടെ കുറിപ്പടി നിർണ്ണയിക്കുന്നു,
ഫോളിക് ആസിഡ്, ഭക്ഷണത്തിലെ പ്രോട്ടീൻ ഉള്ളടക്കത്തിൻ്റെ തിരുത്തൽ.
50-100% മാസം തികയാതെയുള്ള ശിശുക്കൾക്ക് 20-25 വയസ്സിൽ വൈകി വിളർച്ച ഉണ്ടാകുന്നു.
27-32 ആഴ്ച പ്രായമുള്ള ഗർഭാവസ്ഥയിൽ ജീവിതത്തിൻ്റെ ദിവസങ്ങൾ, ശരീരഭാരം 800-1600 ഗ്രാം, (ഇൽ
രക്തത്തിലെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ സാന്ദ്രത 110 g/l ന് താഴെ കുറയുന്ന സമയം, അളവ്
3.0 ґ 10 12/l താഴെയുള്ള ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ, 10% ൽ താഴെയുള്ള റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകൾ), മരുന്നുകൾ ഒഴികെ
ഇരുമ്പ് (3-5 mg/kg/day) ആവശ്യത്തിന് പ്രോട്ടീൻ വിതരണവും (3-3.5 g/kg/day),
എറിത്രോപോയിറ്റിൻ സബ്ക്യുട്ടേനിയസ് ആയി നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു, 250 യൂണിറ്റ് / കിലോ / ദിവസം മൂന്ന് തവണ 2-4
ആഴ്ചകൾ, വിറ്റാമിൻ ഇ (10-20 mg/kg/day), ഫോളിക് ആസിഡ് (1 mg/kg/day) എന്നിവയോടൊപ്പം.
എറിത്രോപോയിറ്റിൻ്റെ ദൈർഘ്യമേറിയ ഉപയോഗം - ആഴ്ചയിൽ 5 തവണ, തുടർന്ന്
അതിൻ്റെ കുറവ് 3 തവണ വരെ, കഠിനമായ ഇൻട്രാ ഗർഭാശയമുള്ള കുട്ടികൾക്ക് നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു
പ്രസവാനന്തര അണുബാധ, അതുപോലെ കുറഞ്ഞ റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റ് പ്രതികരണമുള്ള കുട്ടികൾ
തെറാപ്പിക്ക്.

പാരൻ്റൽ ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകൾ പ്രത്യേക സൂചനകൾക്കായി മാത്രമേ ഉപയോഗിക്കാവൂ, കാരണം പ്രാദേശികമായി വികസിപ്പിക്കാനുള്ള ഉയർന്ന അപകടസാധ്യതയുണ്ട്.

പാരൻ്റൽ ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകൾ കർശനമായി മാത്രമേ ഉപയോഗിക്കാവൂ
പ്രാദേശികവും വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ഉയർന്ന അപകടസാധ്യതയും കാരണം പ്രത്യേക സൂചനകൾ
വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രതികൂല പ്രതികരണങ്ങൾ.
പാരൻ്റൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനുള്ള മൂലക ഇരുമ്പിൻ്റെ പ്രതിദിന ഡോസ് ഇതാണ്:
1-12 മാസം കുട്ടികൾക്ക് - 25 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം വരെ
1-3 പാറകൾ - 25-40 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം
3 വയസ്സിനു മുകളിൽ - 40-50 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം
മൂലക ഇരുമ്പിൻ്റെ കോഴ്സ് ഡോസ് ഫോർമുല ഉപയോഗിച്ച് കണക്കാക്കുന്നു:
MTґ (78-0.35ґ Hb), എവിടെ
MT - ശരീരഭാരം (കിലോ)
Hb - കുട്ടിയുടെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ (g/l)
ഇരുമ്പ് അടങ്ങിയ മരുന്നിൻ്റെ കോഴ്സ് ഡോസ് KJ ആണ്: SZhP, എവിടെ
KID - ഇരുമ്പിൻ്റെ കോഴ്സ് ഡോസ് (mg);
SIP - 1 മില്ലി മരുന്നിൽ ഇരുമ്പ് ഉള്ളടക്കം (mg).
കുത്തിവയ്പ്പുകളുടെ കോഴ്സ് നമ്പർ - കെഡിപി: എസ്ഡിപി, എവിടെ
കെഡിപി - മരുന്നിൻ്റെ കോഴ്സ് ഡോസ് (മില്ലി);
ഡിഡിപി - മരുന്നിൻ്റെ പ്രതിദിന ഡോസ് (മില്ലി)
ആരോഗ്യപരമായ കാരണങ്ങളാൽ മാത്രമേ രക്തപ്പകർച്ച നടത്തുകയുള്ളൂ, ഉള്ളപ്പോൾ
വൻതോതിലുള്ള രക്തനഷ്ടത്തിൻ്റെ സ്ഥലം. ആനുകൂല്യം നൽകി
ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ അല്ലെങ്കിൽ കഴുകിയ ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ.

ഫെറോതെറാപ്പിക്കുള്ള വിപരീതഫലങ്ങൾ: അപ്ലാസ്റ്റിക്, ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ, ഹീമോക്രോമാറ്റോസിസ്, ഹീമോസിഡെറോസിസ്, സൈഡറോഅക്രെസ്റ്റിക് അനീമിയ, തലസീമിയ മുതലായവ.

ഫെറോതെറാപ്പിയുടെ വിപരീതഫലങ്ങൾ:
അപ്ലാസ്റ്റിക്, ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ
ഹീമോക്രോമറ്റോസിസ്, ഹീമോസിഡെറോസിസ്
sideroachrestic അനീമിയ
തലസീമിയ
ശരീരത്തിലെ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുമായി ബന്ധമില്ലാത്ത മറ്റ് തരത്തിലുള്ള അനീമിയ
പ്രതിരോധം
ഗർഭകാലം: ഗർഭാവസ്ഥയുടെ രണ്ടാം പകുതി മുതൽ സ്ത്രീകൾക്ക് മരുന്നുകൾ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു
ഇരുമ്പ് അല്ലെങ്കിൽ മൾട്ടിവിറ്റാമിനുകൾ ഇരുമ്പ് ഉപയോഗിച്ച് ഉറപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു.
ആവർത്തിച്ചുള്ള അല്ലെങ്കിൽ ഒന്നിലധികം ഗർഭധാരണങ്ങളുടെ കാര്യത്തിൽ, മരുന്നുകൾ കഴിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്
2, 3 ത്രിമാസങ്ങളിൽ ഇരുമ്പ്.

ചില ഓറൽ ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകൾ

ഒരു മരുന്ന്
സംയുക്തം
ഔഷധഗുണം
ഞാനാണ് രൂപവും
പൊതുവായ
അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു
ഇരുമ്പ് ഇല്ല
ഉള്ളടക്കം
പ്രാഥമിക
നോഗോ
ഗ്രന്ഥി
(ഓൺ
സ്വീകരണം)
നിർമ്മാതാവ്
ബി
Monocomponent ഇരുമ്പ് II തയ്യാറെടുപ്പുകൾ
ഫെറോണൽ
ഗ്രന്ഥി
ഗ്ലൂക്കോണേറ്റ്
ഗുളികകൾ 300
മില്ലിഗ്രാം
12%
സി.ടി.എസ്
ഫെറോണേറ്റ്
ഗ്രന്ഥി
ഫ്യൂമറേറ്റ്
സസ്പെൻഷൻ 30
mg/ml
10 മില്ലിഗ്രാം / മില്ലി
ഗലീന
ഹീമോഫർ
നീണ്ടുകിടക്കുന്ന
എം
ഗ്രന്ഥി
സൾഫേറ്റ്
ഡ്രാഗി 325 മില്ലിഗ്രാം
105 മില്ലിഗ്രാം
ഗ്ലാക്സോ വെൽകം
പോസ്നാൻ
ഫെറോണൽ
ഗ്രന്ഥി
ഗ്ലൂക്കോണേറ്റ്
ഗുളികകൾ 300
മില്ലിഗ്രാം
12%
ടെക്നോളജിസ്റ്റ്
ഹെഫെറോൾ
ഗ്രന്ഥി
ഫ്യൂമറേറ്റ്
ഗുളികകൾ 350 മില്ലിഗ്രാം
100 മില്ലിഗ്രാം
ആൽക്കലോയ്ഡ്
ഹീമോഫർ
ഫെറിക് ക്ലോറൈഡ്
തുള്ളി 157
mg/ml
45 മില്ലിഗ്രാം / മില്ലി
ടെർപോൾ

സോർബിഫർ
ദുരുലെസ്
ഫെറസ് സൾഫേറ്റ്,
ആസിഡ്
അസ്കോർബിക് ആസിഡ്
ഗുളികകൾ 320 മില്ലിഗ്രാം
100 മില്ലിഗ്രാം
ഈജിസ്
ടാർഡിഫെറോൺ
ഫെറസ് സൾഫേറ്റ്,
മ്യൂക്കോപ്രോട്ടോസിസ്,
ആസിഡ്
അസ്കോർബിക് ആസിഡ്
ഡിപ്പോ ഗുളികകൾ
256.3 മില്ലിഗ്രാം
80 മില്ലിഗ്രാം
റോബഫാം പിയറി
ഫാബ്രെ
ഗൈനോട്ടാർഡിഫെറോൺ
ഫെറസ് സൾഫേറ്റ്,
ആസിഡ്
ഫോളിക്
മ്യൂക്കോപ്രോട്ടോസിസ്,
ആസിഡ്
അസ്കോർബിക് ആസിഡ്
ഡ്രാഗി 256.3 മില്ലിഗ്രാം
80 മില്ലിഗ്രാം
റോബഫാം പിയറി
ഫാബ്രെ
ഫെറോപ്ലെക്സ്
ഫെറസ് സൾഫേറ്റ്,
ആസിഡ്
അസ്കോർബിക് ആസിഡ്
ഗുളികകൾ 50 മില്ലിഗ്രാം
20%
ബയോഗൽ
ടോട്ടേമ
ഇരുമ്പ് ഗ്ലൂക്കോണേറ്റ്,
മാംഗനീസ്
ഗ്ലൂക്കോണേറ്റ്, ചെമ്പ്
ഗ്ലൂക്കോണേറ്റ്
ആന്തരികത്തിനുള്ള പരിഹാരം
അപേക്ഷകൾ
ആംപ്യൂളുകൾ 5
mg/ml
50 മില്ലിഗ്രാം
ഇന്നോടെക്
അന്താരാഷ്ട്ര
ഫെനിയുൾസ്
ഫെറസ് സൾഫേറ്റ്,
ആസിഡ്
അസ്കോർബിക് ആസിഡ്,
നിക്കോട്ടിനാമൈഡ്,
വിറ്റാമിനുകൾ
ഗ്രൂപ്പ് ബി
ഗുളികകൾ 150 മില്ലിഗ്രാം
45 മില്ലിഗ്രാം
റാൻബാക്സി

പ്രതിരോധം

രക്തചിത്രത്തിൻ്റെ ആനുകാലിക നിരീക്ഷണം;
ഇരുമ്പ് അടങ്ങിയ ഭക്ഷണങ്ങൾ (മാംസം, കരൾ എന്നിവയും
തുടങ്ങിയവ.);
അപകടസാധ്യതയുള്ള ഗ്രൂപ്പുകളിൽ ഇരുമ്പ് സപ്ലിമെൻ്റുകളുടെ പ്രതിരോധ ഭരണം.
രക്തനഷ്ടത്തിൻ്റെ ഉറവിടങ്ങൾ ഉടനടി ഇല്ലാതാക്കുക.
ഡിസ്പെൻസറി നിരീക്ഷണം
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവുള്ള അനീമിയ ഉള്ള രോഗികൾ ഓണായിരിക്കണം
ഡിസ്പെൻസറി രജിസ്ട്രേഷൻ.
രോഗനിർണയവും ചികിത്സയുമാണ് ക്ലിനിക്കൽ നിരീക്ഷണത്തിൻ്റെ ലക്ഷ്യം
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവിലേക്ക് നയിക്കുന്ന രോഗങ്ങൾ, ശസ്ത്രക്രിയ ഉൾപ്പെടെ
രക്തനഷ്ടത്തിൻ്റെ ഉറവിടങ്ങൾ ഇല്ലാതാക്കൽ, ആനുകാലികമായി (കുറഞ്ഞത് 2-4 തവണ
വർഷം) രക്തചിത്രവും സെറം ഇരുമ്പിൻ്റെ അളവും നിരീക്ഷിക്കൽ,
ഇരുമ്പ് തയ്യാറെടുപ്പുകളുള്ള ചികിത്സയുടെ ആവർത്തിച്ചുള്ള (വർഷത്തിൽ 1 - 2 തവണ) കോഴ്സുകൾ
ശരീരത്തിൽ അതിൻ്റെ കരുതൽ നിലനിർത്തുന്നു.

കോഴ്സും പ്രവചനവും

ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ചയുടെ ഗതിയും പ്രവചനവും അനുകൂലമാണ്
സമയബന്ധിതമായ രോഗനിർണയവും മതിയായ തെറാപ്പിയും, ഉന്മൂലനം
എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകം, ഇരുമ്പ് ആഗിരണം സാധാരണമാക്കൽ,
ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് പതിവായി തടയൽ.

വിനാശകരമായ അനീമിയ (ലാറ്റിൻ പെർനിസിയോസസിൽ നിന്ന് - വിനാശകരമായ, അപകടകരമായ) അല്ലെങ്കിൽ ബി 12- കുറവുള്ള അനീമിയ അല്ലെങ്കിൽ മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ അല്ലെങ്കിൽ അഡിസൺ-ബിയർമർ രോഗം

വിനാശകരമായ അനീമിയ (ലാറ്റിൻ പെർനിസിയോസസിൽ നിന്ന് - മാരകമായ,
അപകടകരമായത്) അല്ലെങ്കിൽ ബി 12 കുറവ്
അനീമിയ അല്ലെങ്കിൽ മെഗലോബ്ലാസ്റ്റിക് അനീമിയ അല്ലെങ്കിൽ രോഗം
അഡിസൺ-ബിയർമർ അല്ലെങ്കിൽ (കാലഹരണപ്പെട്ട പേര്)
മാരകമായ അനീമിയ ഒരു രോഗമാണ്
അഭാവം മൂലം ഹെമറ്റോപോയിസിസ് തകരാറിലാകുന്നു
വിറ്റാമിൻ ബി 12. ഇതിൻ്റെ കുറവിനോട് പ്രത്യേകിച്ച് സെൻസിറ്റീവ്
വിറ്റാമിൻ അസ്ഥി മജ്ജയും നാഡീവ്യൂഹം ടിഷ്യു.

സയനോകോബാലമിൻ്റെ കുറവ് ഇനിപ്പറയുന്ന കാരണങ്ങളാൽ സംഭവിക്കാം: - ഭക്ഷണത്തിലെ കുറഞ്ഞ ഉള്ളടക്കം; - സസ്യാഹാരം; - കുറഞ്ഞ ആഗിരണം; - കുറവ്

ഇനിപ്പറയുന്ന കാരണങ്ങളാൽ സയനോകോബാലമിൻ്റെ കുറവ് സംഭവിക്കാം:
- ഭക്ഷണത്തിലെ കുറഞ്ഞ ഉള്ളടക്കം;
- സസ്യാഹാരം;
- കുറഞ്ഞ ആഗിരണം;
- ആന്തരിക ഘടകത്തിൻ്റെ കുറവ്;
- വിനാശകരമായ അനീമിയ;
- ഗ്യാസ്ട്രക്ടമി;
- രാസവസ്തുക്കളാൽ ഗ്യാസ്ട്രിക് എപിത്തീലിയത്തിന് കേടുപാടുകൾ;
- ആമാശയത്തിലെ നുഴഞ്ഞുകയറ്റ മാറ്റങ്ങൾ; (ലിംഫോമ അല്ലെങ്കിൽ കാർസിനോമ);
- ക്രോൺസ് രോഗം;
- സെലിയാക് രോഗം;
- ഇലിയത്തിൻ്റെ വിഭജനം;
- ആമാശയത്തിലെയും കുടലിലെയും അട്രോഫിക് പ്രക്രിയകൾ;
- അമിതമായ വളർച്ചയുടെ സമയത്ത് ബാക്ടീരിയകൾ വിറ്റാമിൻ ബി 12 ൻ്റെ വർദ്ധിച്ച ഉപയോഗം;
- ദഹനനാളത്തിൻ്റെ അനസ്റ്റോമോസിസിന് ശേഷമുള്ള അവസ്ഥ;
- ജെജുനത്തിൻ്റെ ഡൈവർട്ടികുല;
- കുടൽ സ്തംഭനാവസ്ഥ അല്ലെങ്കിൽ കർശനത കാരണം തടസ്സം;
- ഹെൽമിൻതിക് അണുബാധ;
- വിശാലമായ ടേപ്പ് വേം (ഡിഫില്ലോബോട്രിയം ലാറ്റം);
- ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്ന പ്രദേശത്തിൻ്റെ പാത്തോളജി;
- ഇലിയത്തിൻ്റെ ക്ഷയം;
- ചെറുകുടലിൻ്റെ ലിംഫോമ;
- സ്പ്രൂ;
- പ്രാദേശിക എൻ്റൈറ്റിസ്;
- മറ്റ് കാരണങ്ങൾ.
ട്രാൻസ്‌കോബാലമിൻ 2 ൻ്റെ അപായ അഭാവം (അപൂർവ്വം)
- നൈട്രസ് ഓക്സൈഡിൻ്റെ ദുരുപയോഗം (കോബാൾട്ട് ഓക്സിഡൈസുചെയ്യുന്നതിലൂടെ വിറ്റാമിൻ ബി 12 നിർജ്ജീവമാക്കുന്നു);
- നിയോമൈസിൻ, കോൾചിസിൻ എന്നിവയുടെ ഉപയോഗം മൂലമുണ്ടാകുന്ന മാലാബ്സോർപ്ഷൻ.

ഫോളേറ്റ് കുറവിൻ്റെ കാരണങ്ങൾ ഇവയാകാം: 1. അപര്യാപ്തമായ ഉപഭോഗം - മോശം ഭക്ഷണക്രമം; - മദ്യപാനം; - ന്യൂറോ സൈക്കിക് അനോറെക്സിയ; - പാ

ഫോളേറ്റ് കുറവിൻ്റെ കാരണങ്ങൾ ഉൾപ്പെടാം:
1. അപര്യാപ്തമായ ഉപഭോഗം
- മോശം ഭക്ഷണക്രമം;
- മദ്യപാനം;
- ന്യൂറോ സൈക്കിക് അനോറെക്സിയ;
- പാരൻ്റൽ പോഷകാഹാരം;
- പ്രായമായവരിൽ അസന്തുലിതമായ ഭക്ഷണക്രമം.
2. മാലാബ്സോർപ്ഷൻ
- മാലാബ്സോർപ്ഷൻ
- കുടൽ മ്യൂക്കോസയിലെ മാറ്റങ്ങൾ
- സീലിയാക് ഡിസീസ് ആൻഡ് സ്പ്രൂ
- ക്രോൺസ് രോഗം
- പ്രാദേശിക ഇലൈറ്റിസ്
- കുടൽ ലിംഫോമ
- ജെജുനത്തിൻ്റെ വിഭജനത്തിന് ശേഷം വീണ്ടും ആഗിരണം ചെയ്യുന്ന ഉപരിതലത്തിൻ്റെ കുറവ്
- ആൻറികൺവൾസൻ്റ്സ് എടുക്കൽ
3. വർദ്ധിച്ച ആവശ്യം
- ഗർഭം
- ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ
- എക്സ്ഫോളിയേറ്റീവ് ഡെർമറ്റൈറ്റിസ്, സോറിയാസിസ്
4. ഡിസ്പോസൽ ലംഘനം
- മദ്യപാനം;
- ഫോളേറ്റ് എതിരാളികൾ: ട്രൈമെത്തോപ്രിം, മെത്തോട്രോക്സേറ്റ്;
- ഫോളേറ്റ് മെറ്റബോളിസത്തിൻ്റെ അപായ വൈകല്യങ്ങൾ.

ബി 12 കുറവുള്ള അനീമിയയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ: ബി 12 കുറവുള്ള അനീമിയ താരതമ്യേന സാവധാനത്തിൽ വികസിക്കുന്നു, കൂടാതെ കുറച്ച് ലക്ഷണങ്ങളും ഉണ്ടാകാം. ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങൾ എ

ബി 12 കുറവ് വിളർച്ചയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ:
ബി 12 കുറവുള്ള അനീമിയ താരതമ്യേന സാവധാനത്തിൽ വികസിക്കുന്നു
ലക്ഷണമില്ലാത്ത. അനീമിയയുടെ ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങൾ വ്യക്തമല്ല: ബലഹീനത,
ക്ഷീണം, ശ്വാസം മുട്ടൽ, തലകറക്കം, ഹൃദയമിടിപ്പ്. അസുഖം
വിളറിയ, ഉപവിഭാഗം. ഗ്ലോസിറ്റിസിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങളുണ്ട് - വീക്കം ഉള്ള പ്രദേശങ്ങൾക്കൊപ്പം
പാപ്പില്ലയുടെ ശോഷണം, വാർണിഷ് ചെയ്ത നാവ്, പ്ലീഹയുടെ വർദ്ധനവ് ഉണ്ടാകാം.
കരൾ. ഗ്യാസ്ട്രിക് സ്രവണം കുത്തനെ കുറയുന്നു. ഫൈബ്രോഗാസ്ട്രോസ്കോപ്പി ഉപയോഗിച്ച്
ഗ്യാസ്ട്രിക് മ്യൂക്കോസയുടെ അട്രോഫി കണ്ടെത്തി, ഇത് സ്ഥിരീകരിച്ചു
ഹിസ്റ്റോളജിക്കൽ. നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ തകരാറിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങളും നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു
(ഫ്യൂണിക്കുലാർ മൈലോസിസ്), ഇത് എല്ലായ്പ്പോഴും തീവ്രതയുമായി ബന്ധപ്പെടുന്നില്ല
വിളർച്ച. ഞരമ്പുകളുടെ ഡീമെയിലിനേഷൻ ആണ് പ്രധാന ന്യൂറോളജിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ.
നാരുകൾ വിദൂര പരെസ്തേഷ്യ, പെരിഫറൽ പോളിന്യൂറോപ്പതി എന്നിവയുണ്ട്.
സെൻസിറ്റിവിറ്റി ഡിസോർഡേഴ്സ്, വർദ്ധിച്ച ടെൻഡോൺ റിഫ്ലെക്സുകൾ.
അതിനാൽ, ബി 12 കുറവുള്ള അനീമിയ ഒരു ട്രയാഡ് സ്വഭാവമാണ്:
- രക്തം ക്ഷതം;
- ദഹനനാളത്തിന് കേടുപാടുകൾ;
- നാഡീവ്യവസ്ഥയ്ക്ക് കേടുപാടുകൾ.

ബി 12-ൻ്റെ കുറവുള്ള അനീമിയയുടെ രോഗനിർണയം: 1. ക്ലിനിക്കൽ രക്തപരിശോധന - ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണം കുറയുന്നു - ഹീമോഗ്ലോബിൻ കുറയുന്നു - നിറം വർദ്ധിക്കുന്നു

ബി 12 കുറവുള്ള അനീമിയയുടെ രോഗനിർണയം:
1. ക്ലിനിക്കൽ രക്തപരിശോധന
- ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണം കുറയുന്നു
- ഹീമോഗ്ലോബിൻ കുറയുന്നു
- വർണ്ണ സൂചികയിൽ വർദ്ധനവ് (1.05 ന് മുകളിൽ)
- മാക്രോസൈറ്റോസിസ് (മാക്രോസൈറ്റിക് അനീമിയയുടെ ഗ്രൂപ്പിൽ പെടുന്നു)
- എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെ ബാസോഫിലിക് പഞ്ചേഷൻ, അവയിൽ ജോൾ ബോഡികളുടെയും കാബോട്ട് വളയങ്ങളുടെയും സാന്നിധ്യം
- ഓർത്തോക്രോമിക് മെഗലോബ്ലാസ്റ്റുകളുടെ രൂപം
- റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകളുടെ കുറവ്
- ല്യൂക്കോപീനിയ
- ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ
- മോണോസൈറ്റുകളുടെ കുറവ്
- അനോസിൻഫീലിയ
2. സ്റ്റെയിൻഡ് സ്മിയറുകളിൽ ഒരു സാധാരണ ചിത്രമുണ്ട്: സ്വഭാവഗുണമുള്ള ഓവൽ മാക്രോസൈറ്റുകൾക്കൊപ്പം
സാധാരണ വലിപ്പമുള്ള ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ, മൈക്രോസൈറ്റുകൾ, സ്കീസോസൈറ്റുകൾ - പോയിക്കിലോ-, അനിസോസൈറ്റോസിസ് എന്നിവയുണ്ട്.
3. പരോക്ഷമായ അംശം കാരണം സെറം ബിലിറൂബിൻ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു
4. അസ്ഥിമജ്ജ പഞ്ചർ നിർബന്ധമാണ്, കാരണം ചുറ്റളവിൽ അത്തരമൊരു ചിത്രം രക്താർബുദം മൂലമാകാം,
ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ, അപ്ലാസ്റ്റിക്, ഹൈപ്പോപ്ലാസ്റ്റിക് അവസ്ഥകൾ (എന്നിരുന്നാലും, ഇത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്
ഹൈപ്പർക്രോമിയ എന്നത് ബി 12-ടെഫിഷ്യൻസി അനീമിയയുടെ സ്വഭാവമാണ്). അസ്ഥിമജ്ജ സെൽ, നമ്പർ
ന്യൂക്ലിയേറ്റഡ് എറിത്രോയിഡ് മൂലകങ്ങൾ മാനദണ്ഡത്തിന് വിരുദ്ധമായി 2-3 മടങ്ങ് വർദ്ധിക്കുന്നു, പക്ഷേ എറിത്രോപോയിസിസ്
പ്രാന്തപ്രദേശങ്ങളിലെ റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റുകളുടെയും എറിത്രോസൈറ്റുകളുടെയും എണ്ണത്തിൽ കുറവുണ്ടായതിന് തെളിവാണ് ഫലപ്രദമല്ലാത്തത്.
അവരുടെ ആയുർദൈർഘ്യം കുറയ്ക്കുന്നു (സാധാരണയായി, ഒരു ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ 120-140 ദിവസം ജീവിക്കുന്നു). സാധാരണ കണ്ടെത്തുക
ബി 12 ന്യൂനത വിളർച്ച നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനുള്ള പ്രധാന മാനദണ്ഡം മെഗലോബ്ലാസ്റ്റുകളാണ്. ഇവ "ന്യൂക്ലിയർ സൈറ്റോപ്ലാസ്മിക് ഡിസോസിയേഷൻ" ഉള്ള കോശങ്ങളാണ് (പക്വമായ ഹീമോഗ്ലോബിനൈസ്ഡ് സൈറ്റോപ്ലാസം, ടെൻഡർ, മെഷ്
ന്യൂക്ലിയസ് ഉള്ള ന്യൂക്ലിയസിൻ്റെ ഘടന); വലിയ ഗ്രാനുലോസൈറ്റിക് സെല്ലുകളും കാണപ്പെടുന്നു
ഭീമൻ മെഗാകാരിയോസൈറ്റുകൾ.

ബി 12 ഡിഫിഷ്യൻസി അനീമിയയുടെ ചികിത്സ ബി 12 ഡിഫിഷ്യൻസി അനീമിയയുടെ കാരണത്തെ ബാധിക്കുന്നു - വിരകളെ ഒഴിവാക്കുക (ശരീരത്തിൽ പരന്നതോ അല്ലെങ്കിൽ

ബി 12 കുറവ് വിളർച്ച ചികിത്സ
ബി 12-ൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ചയുടെ കാരണത്തെ ബാധിക്കുന്നു - മുക്തി നേടുന്നു
വിരകൾ (ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിച്ച പരന്ന വിരകൾ അല്ലെങ്കിൽ വട്ടപ്പുഴുക്കൾ),
ട്യൂമർ നീക്കംചെയ്യൽ, പോഷകാഹാരത്തിൻ്റെ സാധാരണവൽക്കരണം.
വിറ്റാമിൻ ബി 12 കുറവ് നികത്തൽ. വിറ്റാമിൻ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ
B12 intramuscularly പ്രതിദിനം 200-500 mcg എന്ന അളവിൽ. എത്തുമ്പോൾ
സ്ഥിരമായ മെച്ചപ്പെടുത്തൽ നൽകണം (ഇൻട്രാമുസ്കുലർ രൂപത്തിൽ
കുത്തിവയ്പ്പുകൾ) മെയിൻ്റനൻസ് ഡോസുകൾ - 100-200 എംസിജി മാസത്തിൽ ഒരിക്കൽ
നിരവധി വർഷങ്ങൾ. നാഡീവ്യൂഹം തകരാറിലാണെങ്കിൽ, വിറ്റാമിൻ ഒരു ഡോസ്
B12 3 ദിവസത്തേക്ക് പ്രതിദിനം 1000 mcg ആയി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, തുടർന്ന് സാധാരണ
പദ്ധതി.
ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ദ്രുത പുനർനിർമ്മാണം
രക്തം) - ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ കൈമാറ്റം (ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു
ദാതാവിൻ്റെ രക്തത്തിൽ നിന്ന്) ആരോഗ്യപരമായ കാരണങ്ങളാൽ (അതായത്, ഒരു ഭീഷണിയുണ്ടെങ്കിൽ
രോഗിയുടെ ജീവിതം). ബി 12 കുറവുള്ള രോഗിയുടെ ജീവന് ഭീഷണി
അനീമിയയുടെ രണ്ട് അവസ്ഥകളുണ്ട്:
വിളർച്ച കോമ (ബാഹ്യത്തോടുള്ള പ്രതികരണത്തിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ ബോധം നഷ്ടപ്പെടുന്നു
അപര്യാപ്തമായ ഓക്സിജൻ വിതരണം കാരണം പ്രകോപിപ്പിക്കുന്നവ
കാര്യമായ അല്ലെങ്കിൽ അതിവേഗം വികസിക്കുന്നതിൻ്റെ ഫലമായി തലച്ചോറ്
ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ എണ്ണം കുറയുന്നു);
കഠിനമായ അനീമിയ (രക്തത്തിലെ ഹീമോഗ്ലോബിൻ്റെ അളവ് 70 g/l-ൽ താഴെ, അതായത്
1 ലിറ്റർ രക്തത്തിന് ഗ്രാം ഹീമോഗ്ലോബിൻ).

എറ്റിയോളജി, വിളർച്ചയുടെ തീവ്രത, ന്യൂറോളജിക്കൽ അവസ്ഥകളുടെ സാന്നിധ്യം എന്നിവ കണക്കിലെടുത്ത് ബി 12 ൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ചയ്ക്കുള്ള ഒരു കൂട്ടം ചികിത്സാ നടപടികൾ നടത്തണം.

ബി 12 ന്യൂനത വിളർച്ചയ്ക്കുള്ള ഒരു കൂട്ടം ചികിത്സാ നടപടികൾ നടത്തണം
എറ്റിയോളജി, അനീമിയയുടെ തീവ്രത, ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സ് എന്നിവയുടെ സാന്നിധ്യം എന്നിവ കണക്കിലെടുക്കുന്നു. ചെയ്തത്
ചികിത്സ ഇനിപ്പറയുന്ന പോയിൻ്റുകളാൽ നയിക്കപ്പെടണം:
- ബി 12 ചികിത്സയ്ക്ക് ഒഴിച്ചുകൂടാനാവാത്ത അവസ്ഥ - ഹെൽമിൻത്തിക് അണുബാധ മൂലമുണ്ടാകുന്ന കുറവ് വിളർച്ച
വിരമരുന്ന് (ടേപ്പ് വിരയെ പുറന്തള്ളാൻ, ഒരു നിശ്ചിത പ്രകാരം ഫെനാസൽ നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു
സ്കീം അല്ലെങ്കിൽ ആൺ ഫേൺ എക്സ്ട്രാക്റ്റ്).
- ഓർഗാനിക് കുടൽ രോഗങ്ങൾക്കും വയറിളക്കത്തിനും, എൻസൈം എൻസൈമുകൾ ഉപയോഗിക്കണം
മരുന്നുകൾ (പാൻസിനോം, ഫെസ്റ്റൽ, പാൻക്രിയാറ്റിൻ), അതുപോലെ ഫിക്സിംഗ് ഏജൻ്റുകൾ (കാർബണേറ്റ്
കാൽസ്യം ഡെർമറ്റോളിനൊപ്പം).
- എൻസൈം തയ്യാറെടുപ്പുകൾ വഴി കുടൽ സസ്യജാലങ്ങളുടെ സാധാരണവൽക്കരണം കൈവരിക്കാനാകും
(panzinorm, festal, pancreatin), അതുപോലെ ഇല്ലാതാക്കാൻ സഹായിക്കുന്ന ഒരു ഭക്ഷണക്രമം തിരഞ്ഞെടുക്കൽ
പുട്ട്രെഫാക്റ്റീവ് അല്ലെങ്കിൽ ഫെർമെൻ്റേറ്റീവ് ഡിസ്പെപ്സിയയുടെ സിൻഡ്രോം.
- മതിയായ വിറ്റാമിനുകൾ, പ്രോട്ടീൻ, നിരുപാധികമായ സമീകൃതാഹാരം
ബി 12, ഫോളേറ്റ് കുറവ് വിളർച്ച എന്നിവയുടെ ചികിത്സയ്ക്ക് ഒഴിച്ചുകൂടാനാവാത്ത അവസ്ഥയാണ് മദ്യനിരോധനം.
- പാരൻ്റൽ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ ഉപയോഗിച്ചാണ് രോഗകാരി തെറാപ്പി നടത്തുന്നത്
വിറ്റാമിൻ ബി 12 (സയനോകോബാലമിൻ), അതുപോലെ മാറ്റപ്പെട്ട സൂചകങ്ങളുടെ സാധാരണവൽക്കരണം
കേന്ദ്ര ഹീമോഡൈനാമിക്സും ഗ്യാസ്ട്രോമുക്കോപ്രോട്ടീനിലേക്കുള്ള ആൻ്റിബോഡികളുടെ ന്യൂട്രലൈസേഷനും ("ആന്തരികം"
ഘടകം") അല്ലെങ്കിൽ ഗ്യാസ്ട്രോമുക്കോപ്രോട്ടീൻ + വിറ്റാമിൻ ബി 12 (കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡ് തെറാപ്പി) എന്നിവയുടെ സമുച്ചയം.
ഹീമോഗ്ലോബിൻ, പ്രകടനങ്ങൾ എന്നിവയിൽ ഗണ്യമായ കുറവുണ്ടാകുമ്പോൾ മാത്രമാണ് രക്തപ്പകർച്ച നടത്തുന്നത്
കോമയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ. 250-300 മില്ലി ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ (5-6 ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷനുകൾ) നൽകാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു.
രോഗത്തിൻ്റെ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ സ്വഭാവത്തിന് പ്രെഡ്നിസോലോൺ (20 - 30 മില്ലിഗ്രാം / ദിവസം) ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു.

തെറാപ്പിയുടെ തത്വങ്ങൾ: - വിറ്റാമിനുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ശരീരത്തെ പൂരിതമാക്കുക - മെയിൻ്റനൻസ് തെറാപ്പി - വിളർച്ചയുടെ സാധ്യമായ വികസനം തടയൽ മിക്കപ്പോഴും ഉപയോഗിക്കുന്നു

തെറാപ്പിയുടെ തത്വങ്ങൾ:
- വിറ്റാമിനുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ശരീരം പൂരിതമാക്കുക
- മെയിൻ്റനൻസ് തെറാപ്പി
- വിളർച്ചയുടെ സാധ്യമായ വികസനം തടയൽ
200-300 മൈക്രോഗ്രാം (ജിഎംഎം) അളവിൽ സയനോകോബാലമിൻ മിക്കപ്പോഴും ഉപയോഗിക്കുന്നു.
സങ്കീർണതകൾ ഇല്ലെങ്കിൽ ഈ ഡോസ് ഉപയോഗിക്കുന്നു (ഫ്യൂണികുലാർ മൈലോസിസ്,
കോമ). ഇപ്പോൾ അവർ പ്രതിദിനം 500 മൈക്രോഗ്രാം ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഓരോന്നിനും 1-2 തവണ നൽകുക
ദിവസം. സങ്കീർണതകൾ ഉണ്ടെങ്കിൽ, 1000 മൈക്രോഗ്രാം. 10 ദിവസത്തെ ഡോസ് കഴിഞ്ഞ്
കുറയുന്നു. കുത്തിവയ്പ്പുകൾ 10 ദിവസത്തേക്ക് തുടരുന്നു. പിന്നെ, 3 നുള്ളിൽ
മാസങ്ങൾ, ആഴ്ചയിൽ 300 മൈക്രോഗ്രാം നൽകപ്പെടുന്നു. ഇതിനുശേഷം, ആറിനുള്ളിൽ
മാസങ്ങൾ, ഓരോ 2 ആഴ്ചയിലും 1 കുത്തിവയ്പ്പ് നൽകുന്നു.
തെറാപ്പിയുടെ ഫലപ്രാപ്തി വിലയിരുത്തുന്നതിനുള്ള മാനദണ്ഡങ്ങൾ:
- 5-6 കുത്തിവയ്പ്പുകൾക്ക് ശേഷം മൂർച്ചയുള്ള റെറ്റിക്യുലോസൈറ്റോസിസ്, അത് ഇല്ലെങ്കിൽ, അത് നിലവിലുണ്ട്
ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് പിശക്;
- 1.5 - 2 ന് ഉള്ളിൽ രക്തത്തിൻ്റെ പൂർണ്ണമായ പുനഃസ്ഥാപനം സംഭവിക്കുന്നു
മാസങ്ങൾ, ആറ് മാസത്തിനുള്ളിൽ ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സ് ഉന്മൂലനം.

സാഹിത്യം:

ബെലസ് എ.എം., കോന്നിക് കെ.ടി. ഇരുമ്പിൻ്റെ ഫിസിയോളജിക്കൽ റോൾ - കെ.:
ശാസ്ത്രം. ദുംക, 1991.
ഐഡൽസൺ എൽ.ഐ. ഹൈപ്പോക്രോമിക് അനീമിയ - എം.: മെഡിസിൻ, 1981.
ഫാർമസ്യൂട്ടിക്കൽ കെയർ: ഫാർമസിസ്റ്റുകൾക്കും കുടുംബത്തിനും വേണ്ടിയുള്ള പ്രഭാഷണങ്ങളുടെ കോഴ്സ്
ഡോക്ടർമാർ / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov, മുതലായവ. മാറ്റം വരുത്തിയത് IN.
P. Chernykha, I. A. Zupanca, V. A. Usenko. - Kh.: Megapolis, 2003
കൊറോവിന എൻ.എ., സപ്ലാറ്റ്നിക്കോവ് എ.എൽ., സഖരോവ ഐ.എൻ.
കുട്ടികളിൽ ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച. ഡോക്ടർമാർക്കുള്ള ഗൈഡ്. രണ്ടാമത്തേത്
പതിപ്പ് - മോസ്കോ, 1999
വോറോബിവ് എ.ഐ. ഹെമറ്റോളജി ഗൈഡ്. മോസ്കോ., "മെഡിസിൻ".
1985.
ഡ്വോറെറ്റ്സ്കി എൽ.ഐ. ഇരുമ്പിൻ്റെ കുറവ് വിളർച്ച. മോസ്കോ.,
"ന്യൂഡയാംഡ്", 1998.
ബൈദുരിൻ എസ്.എ. രക്തവ്യവസ്ഥയുടെ രോഗങ്ങൾ, അസ്താന, 2007
അഡോ എ.ഡി., നോവിറ്റ്സ്കി വി.വി. പാത്തോളജിക്കൽ ഫിസിയോളജി, ടോംസ്ക്, 1994