Catad_tema Hipertensi arteri - artikel

Catad_tema IHD (penyakit jantung koronari) - artikel

Taktik pemilihan produk perubatan pada pesakit dengan hipertensi arteri dan penyakit jantung koronari

A.G.Evdokimova, V.V.Evdokimov, A.V.Smetanin
Jabatan Terapi No. 1 FPDO Universiti Perubatan dan Pergigian Negeri Moscow

Hipertensi arteri (AH) adalah penyakit multifaktorial yang dicirikan oleh peningkatan kronik tekanan darah (BP) yang berterusan melebihi 140/90 mmHg. Seni. Menurut data rasmi, lebih daripada 7 juta pesakit hipertensi didaftarkan di Rusia, dan jumlah pesakit dengan tekanan darah tinggi di kalangan orang yang berumur lebih dari 18 tahun adalah lebih daripada 40 juta orang.

Seorang doktor yang mengamalkan mengetahui bahawa pesakit yang menghidap hipertensi untuk masa yang lama lebih berkemungkinan daripada mereka yang menghidap hipertensi nilai normal tekanan darah, infarksi miokardium (MI), strok serebrum (MI), kronik kegagalan buah pinggang. Dalam dekad yang lalu, dalam struktur kematian daripada penyakit jantung Penyakit jantung koronari (CHD) dan MI adalah punca kematian dalam 55 dan 24% lelaki dan 41 dan 36% wanita, masing-masing. Oleh itu, untuk mengurangkan tekanan darah pada pesakit hipertensi, peranan penting dimainkan oleh pembetulan semua faktor risiko yang boleh diubah suai: merokok, dislipoproteinemia, obesiti perut, gangguan. metabolisme karbohidrat. Mencapai tahap tekanan darah sasaran adalah amat penting. Selaras dengan saranan Pertubuhan Kesihatan Sedunia (2008), berdasarkan garis panduan Eropah untuk mengawal hipertensi, sasaran untuk semua pesakit adalah tekanan darah kurang daripada 140/9 0 mm Hg. Art., dan bagi pesakit yang mempunyai keadaan klinikal yang berkaitan (penyakit serebrovaskular, penyakit arteri koronari, penyakit buah pinggang, penyakit arteri periferal, diabetes mellitus), tekanan darah hendaklah di bawah 130/80 mm Hg. Seni.

Kepada doktor latihan umum Ia adalah perlu untuk dapat mengukur tekanan darah dengan betul. Diagnosis hipertensi ditetapkan jika tekanan darah melebihi 140/90 mmHg. Seni. direkodkan semasa dua lawatan susulan kepada doktor selepas pemeriksaan pertama (Jadual 1).

Jadual 1. Klasifikasi tahap tekanan darah, mm Hg. st

Perlu diingat bahawa bacaan tekanan darah boleh dipandang remeh atau terlalu tinggi. Anggaran rendah tekanan darah boleh diperhatikan apabila udara dilepaskan dari manset terlalu cepat, terutamanya dengan kehadiran bradikardia, gangguan irama jantung dan blok atrioventrikular darjah II-III, serta apabila manset tidak cukup diisi dengan udara , yang tidak memastikan pemampatan lengkap arteri.

Anggaran berlebihan tekanan darah diperhatikan apabila cuff diisi dengan udara terlalu cepat, yang menyebabkan refleks kesakitan, jika tiada tempoh penyesuaian pesakit kepada keadaan pemeriksaan (kesan "kot putih", dll.).

Untuk memantau dan mengenal pasti ciri-ciri perjalanan hipertensi, kaedah penyelidikan yang paling bermaklumat adalah pemantauan harian Tekanan darah, piawaian yang dibentangkan dalam jadual. 2.

jadual 2. Piawaian untuk nilai tekanan darah purata (mengikut data ABPM)

Masa pengukuran tekanan darah	Nilai tekanan darah purata, mm Hg. Seni.
	normotensi	nilai sempadan	AG
Hari	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Malam	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Hari	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Prognosis pesakit dengan hipertensi bergantung bukan sahaja pada tahap tekanan darah, tetapi juga pada kehadiran perubahan struktur daripada organ sasaran, faktor risiko lain dan penyakit dan keadaan klinikal yang berkaitan.

Bergantung pada tahap tekanan darah dan faktor yang ditetapkan, empat darjah risiko untuk perkembangan komplikasi kardiovaskular, terutamanya infarksi miokardium dan infarksi miokardium, telah dikenalpasti (Jadual 3).

Jadual 3. Stratifikasi risiko untuk mengukur prognosis

Pada individu yang mempunyai risiko rendah (risiko 1), kebarangkalian MI atau MI adalah kurang daripada 15%, pada pesakit dengan risiko purata (risiko 2) – 15–20%, dengan risiko tinggi (risiko 3) – 20–30%, dengan sangat tinggi (risiko 4) – 30% atau lebih.

Oleh itu, hipertensi adalah faktor risiko utama untuk perkembangan IHD, oleh itu kira-kira 80% pesakit IHD mempunyai hipertensi sebagai penyakit bersamaan (kajian ATPIII)

Keanehan rawatan pesakit dengan hipertensi dan penyakit arteri koronari: taktik doktor klinik

Nota: jika serangan angina tidak dikawal, disyorkan untuk menambah isosorbid 5 mononitrate (20-40 mg untuk kelas fungsi angina pectoris 2-3), dan terapi asas harus termasuk agen antiplatelet dan agen penurun lipid seperti yang ditunjukkan.

Perumusan diagnosis pada pesakit dengan hipertensi dan penyakit arteri koronari

Diagnosis hipertensi ditubuhkan apabila sifat sekunder hipertensi dikecualikan. Dengan kehadiran IHD, disertai dengan tahap disfungsi yang tinggi atau berlaku dalam bentuk akut, "hipertensi" dalam struktur diagnosis patologi kardiovaskular mungkin tidak menduduki kedudukan pertama, sebagai contoh, dengan perkembangan MI akut atau akut. sindrom koronari, angina teruk.

Contoh rumusan diagnosis:
- Penyakit hipertonik Peringkat III, hipertensi darjah 1 (mencapai), risiko 4 (sangat tinggi). IHD: angina senaman kelas berfungsi I (FC). kegagalan peredaran darah FC I (menurut NYHA).
– IHD: angina pectoris III FC. Kardiosklerosis selepas infarksi dengan medan parut di dinding anterior ventrikel kiri. Fibrilasi atrium, bentuk kekal. NK IIa, FC II (menurut NYHA). Hipertensi peringkat III, hipertensi peringkat 1 (mencapai), risiko 4 (sangat tinggi).

Penggunaan perencat enzim penukar angiotensin dan penyekat beta dalam gabungan hipertensi dan penyakit arteri koronari

Kehadiran dua penyakit yang saling memburukkan menentukan keperluan untuk pendekatan khas untuk pemilihan terapi yang mencukupi.

Pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) memainkan peranan penting dalam kejadian dan perkembangan hipertensi, pembentukan aterogenesis, perkembangan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koronari, pembentukan semula jantung dan saluran darah, gangguan irama , sehingga perkembangan kegagalan jantung kronik terminal dan MI.

Itulah sebabnya pada pesakit yang berisiko tinggi dan sangat tinggi, perencat enzim penukar angiotensin (ACEI) atau penyekat reseptor angiotensin II (ARB), yang merupakan penyekat RAAS, harus dianggap sebagai ubat pilihan.

Perlu diingatkan bahawa dari segi bilangan preskripsi ubat antihipertensi, ACEI berada di tempat pertama, yang mempunyai ciri-ciri yang diperlukan untuk rawatan hipertensi di peringkat moden: mereka berkesan menurunkan tekanan darah, mengurangkan kerosakan organ sasaran, meningkatkan kualiti kehidupan, diterima dengan baik dan tidak menyebabkan reaksi buruk yang serius.

Semua ACEI dibahagikan kepada tiga kumpulan bergantung pada kehadiran dalam molekul mereka pengakhiran untuk lampiran pada reseptor membran sel yang mengandungi zink:

• Kumpulan 1: perencat ACE yang mengandungi SH (captopril, zofenopril);
• Kumpulan ke-2: mengandungi kumpulan karboksil perencat ACE (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
• Kumpulan 3: mengandungi kumpulan fosfat (fosinopril).

Ubat aktif adalah captopril dan lisinopril, selebihnya adalah prodrugs yang ditukar menjadi metabolit aktif dalam hati dan mempunyai kesan terapeutik.

Mekanisme tindakan perencat ACE terdiri daripada mengikat ion zink di pusat aktif ACE RAAS dan menyekat penukaran angiotensin I kepada angiotensin II, yang membawa kepada penurunan aktiviti RAAS baik dalam peredaran sistemik dan dalam tahap tisu(jantung, buah pinggang, otak). Oleh kerana perencatan ACE, degradasi bradikinin dihalang, yang juga menggalakkan vasodilasi.

Lesi jantung dalam hipertensi termasuk hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi diastolik. Kehadiran hipertrofi miokardium ventrikel kiri beberapa kali meningkatkan risiko mengembangkan semua komplikasi hipertensi, terutamanya kegagalan jantung kronik, menurut kajian Framingham, risiko yang meningkat sebanyak 4-10 kali. Kriteria untuk hipertrofi ventrikel kiri: pada elektrokardiogram – tanda Sokolov-Lyon (Sv1+Rv5) lebih daripada 38 mm, produk Cornell (Sv3+RavL)xQRS – lebih daripada 2440 mm/ms; pada ekokardiografi - indeks jisim miokardium ventrikel kiri pada lelaki - lebih daripada 125 g/m², pada wanita - lebih daripada 110 g/m². ACEI adalah peneraju dalam kalangan ubat antihipertensi dari segi regresi hipertrofi miokardium ventrikel kiri.

Mekanisme kesan positif perencat ACE pada bekalan darah miokardium sangat kompleks dan tidak difahami sepenuhnya. Mampatan miogenik struktur vaskular subendokardial memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit jantung koronari. Telah ditetapkan bahawa peningkatan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri membawa kepada pemampatan saluran darah dalam lapisan subendokardial dinding jantung, yang menjejaskan peredaran darah. Inhibitor ACE, mempunyai vasodilatasi periferal arteriovenous, membantu menghilangkan beban hemodinamik jantung dan mengurangkan tekanan dalam ventrikel, mempunyai vasodilasi langsung saluran koronari dan membawa kepada penurunan sensitiviti arteri koronari kepada rangsangan simpathoadrenal, merealisasikan kesan ini melalui sekatan. daripada RAAS.

Menurut V.I. Makolkin (2009), terdapat kesan anti-iskemia berikut perencat ACE:

• normalisasi fungsi endothelial dan peningkatan vasodilasi koronari yang bergantung kepada endothelium;
• pembentukan baru kapilari dalam miokardium;
• rangsangan pembebasan nitrik oksida dan prostacyclin;
• kesan sitoprotektif yang dimediasi oleh bradikinin melalui reseptor β2;
• pengurangan dalam permintaan oksigen miokardium akibat perkembangan terbalik hipertrofi ventrikel kiri pada pesakit dengan hipertensi;
• perencatan penghijrahan platelet dan peningkatan aktiviti fibrinolitik darah.

Kesan anti-iskemia yang ditunjukkan ACEI memungkinkan untuk mengesyorkannya kepada pesakit dengan penyakit arteri koronari.

Penurunan tekanan darah yang cepat dan berlebihan (kurang daripada 100/70 mmHg) harus dielakkan, kerana ini boleh menyebabkan takikardia, memburukkan iskemia miokardium dan menyebabkan serangan angina. Kawalan tekanan darah pada pesakit dengan penyakit arteri koronari adalah penting, kerana risiko untuk berulang kejadian koronari sebahagian besarnya bergantung kepada tekanan darah. Pada peringkat awal rawatan, disyorkan untuk mengambil dos rendah ubat antihipertensi untuk mengurangkan kesan sampingan yang buruk. Sekiranya tindak balas terhadap ubat adalah baik, tetapi kesan menurunkan tekanan darah tidak mencukupi, maka dos ubat boleh ditingkatkan. Adalah disyorkan untuk menggunakan gabungan berkesan ubat antihipertensi dos rendah dan sederhana untuk pengurangan maksimum NERAKA.

Ubat pilihan untuk hipertensi dan penyakit arteri koronari terhadap latar belakang angina pectoris yang stabil selepas MI adalah penyekat beta (BAB), perencat ACE, dan untuk kegagalan jantung - diuretik. Dalam kes di mana penyekat beta dikontraindikasikan, ubat baris kedua ditetapkan - antagonis kalsium bertindak panjang (verapamil, diltiazem), yang mengurangkan kejadian sindrom koronari akut dan kematian pada pesakit selepas infarksi miokardium fokus kecil dengan fungsi ventrikel kiri yang dipelihara. Dihydropyridines bertindak panjang (amlodipine, lercanidipine, dll.) boleh ditetapkan.

Kesan kardioprotektif paling ketara dalam penyekat beta yang lipofilik, mempunyai tindakan yang berpanjangan, dan kekurangan aktiviti simpatomimetik intrinsik. Bahan aktif biologi tersebut ialah metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol (Binelol Belupo, Croatia). Penggunaan penyekat beta ini membolehkan seseorang mengelakkan kebanyakan ciri kesan sampingan ubat kelas ini. Ia boleh digunakan bersama-sama dengan perencat ACE untuk hipertensi dan penyakit arteri koronari dalam kombinasi dengan diabetes mellitus, gangguan metabolisme lipid, dan lesi aterosklerotik arteri periferal.

Bagi pakar perubatan yang mengamalkan, penyekat beta moden adalah amat penting, memandangkan hipertensi dan penyakit arteri koronari lebih kerap berlaku pada orang tua dengan penyakit komorbid. Penyekat beta lipofilik mampu, seperti perencat ACE, menyebabkan regresi hipertrofi miokardium ventrikel kiri, dan oleh itu mempunyai kesan kardioprotektif.

Kesan anti-iskemia penyekat beta telah terbukti dan tidak diragukan lagi. Penurunan permintaan oksigen miokardium adalah disebabkan oleh kesan penyekat beta pada penyekat B1, yang membantu mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, mengurangkan tekanan darah sistolik dan mengurangkan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri, yang membantu meningkatkan kecerunan tekanan dan meningkatkan perfusi koronari semasa diastole yang berpanjangan. Sekiranya iskemia miokardium akut berkembang, sifat antihipertensi mereka menjadi sangat penting.

Terapi antihipertensi gabungan pada pesakit dengan hipertensi dan penyakit arteri koronari

Untuk mencapai tahap tekanan darah sasaran pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, selalunya perlu menggunakan ubat antihipertensi gabungan. Pada masa yang sama, kombinasi berkesan menggabungkan ubat-ubatan dari kelas yang berbeza untuk mendapatkan kesan tambahan sambil meminimumkan tindak balas buruk pada masa yang sama.

Terapi gabungan perencat ACE dan diuretik adalah salah satu gabungan ubat yang berkesan untuk rawatan pesakit hipertensi. Diuretik, mempunyai kesan diuretik dan vasodilatasi, menggalakkan pengaktifan RAAS, yang meningkatkan kesan perencat ACE. Oleh itu, kelebihan gabungan ubat ini adalah potensi kesan hipotensi, yang mengelakkan perkembangan hipokalemia, yang boleh diperhatikan semasa mengambil diuretik. Di samping itu, diuretik boleh memburukkan metabolisme lipid, karbohidrat, dan purin. Penggunaan perencat ACE menghalang perubahan metabolik yang buruk.

Preskripsi terapi gabungan perencat ACE dan diuretik ditunjukkan terutamanya untuk pesakit hipertensi dan penyakit arteri koronari dengan kegagalan jantung, hipertrofi ventrikel kiri, nefropati diabetik, dengan hipertensi teruk, pesakit tua, dan juga dengan disfungsi endothelial. Salah satu kombinasi yang menjanjikan ialah ubat Iruzid (Belupo, Croatia), komponennya ialah 20 mg lisinopril dan 12.5 mg hydrochlorothiazide.

Kesimpulan

Keberkesanan menurunkan tekanan darah pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dalam amalan pesakit luar masih tidak mencukupi, walaupun terdapat banyak pilihan ubat antihipertensi. Salah satu cara untuk meningkatkan kualiti rawatan hipertensi dan penyakit jantung iskemik adalah dengan memasukkan terapi kompleks Iruzida dan Binelol dalam kombinasi dengan propaganda imej sihat kehidupan, termasuk berhenti merokok, alkohol dan penyalahgunaan garam, serta aktiviti fizikal yang berterusan dan makan sayur-sayuran dan buah-buahan yang mencukupi.

Faedah menetapkan nebivolol dan lisinopril

Kesan farmakologi lisinopril

Lisinopril bukan prodrug, tidak seperti kebanyakan wakil kumpulan ini, dan tidak dimetabolismekan di hati. Ia larut dalam air, jadi kesannya tidak bergantung pada tahap disfungsi hati. Kesan antihipertensi lisinopril bermula selepas kira-kira 1 jam, 6-7 jam Kesan maksimum dicapai dan berlangsung selama lebih daripada 24 jam (menurut beberapa laporan, selama 28-36 jam). Tempoh kesan juga bergantung kepada dos. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pecahan yang dikaitkan dengan ACE dikeluarkan secara perlahan, dan separuh hayat ialah 12.6 jam. Dalam hipertensi, kesannya diperhatikan pada hari pertama selepas permulaan penggunaan, dan kesan yang stabil berkembang selepas 1- 2 bulan. Makan tidak menjejaskan penyerapan lisinopril. Penyerapan - 30%, bioavailabiliti - 29%. Lisinopril secara praktikal tidak mengikat protein plasma, tetapi mengikat secara eksklusif kepada ACE. Dalam bentuk yang tidak berubah, ubat memasuki peredaran sistemik. Ia hampir tidak dimetabolismekan dan dikumuhkan tidak berubah oleh buah pinggang. Kebolehtelapan melalui otak darah dan penghalang plasenta adalah rendah.

Keberkesanan antihipertensi lisinopril telah dikaji dan disahkan dalam lebih daripada 50 kajian perbandingan multisenter klinikal, yang melibatkan lebih daripada 30 ribu pesakit hipertensi. Di samping itu, lisinopril bukan sahaja mengurangkan tekanan darah, tetapi juga mempunyai kesan organoprotektif:

• menggalakkan perkembangan terbalik hipertrofi miokardium dalam monoterapi dan dalam kombinasi dengan hydrochlorothiazide (kajian SAMPEL);
• meningkatkan fungsi endothelial, mengurangkan nisbah media/lumen;
• menyebabkan perkembangan terbalik fibrosis miokardium, yang dinyatakan dalam penurunan pecahan volum kolagen, pecahan volum penanda fibrosis (hydroxyproline) dalam miokardium;
• meningkatkan fungsi jantung sistolik dan diastolik, bersama-sama dengan penurunan diameter kardiomiosit;
• meningkatkan bekalan darah ke miokardium iskemia;
• dalam diabetes mellitus ia mempunyai kesan nefroprotektif (albuminuria berkurangan sebanyak 49.7%, tidak menjejaskan tahap kalium dalam serum darah), pada pesakit dengan hiperglikemia ia membantu menormalkan fungsi endothelium glomerular yang rosak;
• menyebabkan penurunan dalam perkembangan retinopati pada pesakit dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (kajian EUCLID).

Apabila ditetapkan kepada pesakit obes dengan hipertensi (kajian TROPHY), kelebihan lisinopril didedahkan sebagai satu-satunya ACEI hidrofilik yang tidak diedarkan dalam tisu adiposa dan mempunyai tempoh tindakan 24-30 jam.

Pada pesakit dengan hipertensi dalam kombinasi dengan penyakit arteri koronari, keserasian lisinopril dengan agen antiplatelet adalah sangat penting. asid acetylsalicylic. Menurut hasil kajian CISSI-3, ATLAS, penggunaan lisinopril pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dengan kegagalan jantung kronik membantu mengurangkan kematian, mengurangkan bilangan kemasukan ke hospital dan tempoh mereka.

Kesan farmakologi nebivolol

Keputusan banyak kajian klinikal telah menunjukkan bahawa kesan kardioprotektif penyekat beta bergantung bukan sahaja pada kehadiran atau ketiadaan selektiviti i1. Telah terbukti bahawa antara semua sifat tambahan, lipofilisiti, kesan vasodilatasi, dan ketiadaan aktiviti simpatomimetik dalaman (ISA) juga penting. Contoh penyekat beta tersebut ialah nebivolol. Hanya nebivolol mempunyai ciri khas, gabungannya tidak terdapat dalam mana-mana bahan aktif biologi yang lain.

Nebivolol mempunyai sifat vasodilatasi disebabkan oleh modulasi NO oleh endothelium kedua-dua arteri besar dan kecil (resistif) dengan penyertaan mekanisme yang bergantung kepada kalsium. Superselektivitinya adalah 3-20 kali lebih tinggi daripada penyekat beta kardioselektif lain. Bahan aktif nebivolol racemate terdiri daripada dua enantimer: D- dan L-nebivolol. D-dimer menyebabkan sekatan reseptor β 1-adrenergik, menurunkan tekanan darah (BP) dan mengurangkan kadar denyutan jantung (HR), dan L-nebivolol memberikan kesan vasodilatasi dengan memodulasi sintesis NO oleh endothelium vaskular. Oleh kerana kekurangan kesan pada reseptor β 2-adrenergik, nebivolol mempunyai kesan paling sedikit pada patensi bronkial, saluran darah, hati, glukosa dan metabolisme lipid apabila diambil untuk masa yang lama. Telah ditetapkan bahawa nebivolol mempunyai kesan minimum pada reseptor β 3-adrenergik yang dilokalkan di dasar mikrovaskular jantung, arteri sistemik, bahagian gua zakar dan pengantara vasodilasi katekolamin yang bergantung kepada endothelium, tanpa menyebabkan disfungsi erektil pada lelaki dengan hipertensi. . Juga, reseptor β 3-adrenergik ditemui dalam tisu adiposa coklat dan menjejaskan lipolisis dan termogenesis. Oleh itu, disebabkan kekurangan kesan pada reseptor adrenergik β 2 dan β 3, nebivolol adalah ubat barisan pertama pada pesakit hipertensi dalam kombinasi dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), diabetes jenis 2, sindrom metabolik (MS) dan tidak menyebabkan disfungsi erektil.

Kesan anti-iskemia nebivolol telah terbukti dan tidak diragukan lagi. Penurunan permintaan oksigen miokardium adalah disebabkan oleh kesan nebivolol pada penyekat β 1, yang membantu mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, mengurangkan tekanan darah sistolik dan mengurangkan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri, yang meningkatkan tekanan. kecerunan dan meningkatkan perfusi koronari semasa diastole yang berpanjangan. Semasa pembangunan iskemia akut miokardium, sifat antihipertensi nebivolol adalah amat penting.

Oleh kerana nisbah optimum kesan sisa (akhir) kepada kesan terbesar (puncak), sama dengan 90%, ubat mempunyai kesan antihipertensi yang ketara apabila diambil sekali sehari.

Nebivolol memenuhi semua keperluan ubat antihipertensi yang ideal: satu dos membolehkan anda mengurangkan tahap tekanan darah sepanjang hari, sambil mengekalkan irama sirkadian normal turun naik tekanan darah. 5 mg nebivolol adalah mencukupi untuk mencapai kesan hipotensi yang stabil tanpa mengalami episod hipotensi.

Rejimen dos

Iruzid

Ubat ini ditetapkan secara lisan, 1 tablet (10 mg + 12.5 mg atau 20 mg + 12.5 mg) 1 kali sehari. Jika perlu, dos boleh ditingkatkan kepada 20 mg + 25 mg 1 kali sehari.

Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang dengan CC dari 80 hingga 30 ml / min, IruzidR boleh digunakan hanya selepas mentitrasi dos komponen individu ubat.

Selepas mengambil dos awal Iruzide, hipotensi simptomatik mungkin berlaku. Kes sedemikian lebih kerap diperhatikan pada pesakit yang telah kehilangan cecair dan elektrolit akibat rawatan sebelumnya dengan diuretik. Oleh itu, anda harus berhenti mengambil diuretik 2-3 hari sebelum memulakan rawatan dengan Iruzid.

Binelol

Ubat harus diambil secara lisan pada waktu hari yang sama, tanpa mengira makanan, tanpa mengunyah dan dengan jumlah cecair yang mencukupi.

Purata dos harian untuk rawatan hipertensi arteri dan IHD ialah 2.5–5 mg sekali sehari. Ubat ini boleh digunakan dalam monoterapi atau sebagai sebahagian daripada terapi gabungan.

Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang, serta pada pesakit yang berumur lebih dari 65 tahun, dos awal ialah 2.5 mg sehari.

Jika perlu, dos harian boleh ditingkatkan kepada 10 mg.

Rawatan kegagalan jantung kronik harus bermula dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam dos sehingga dos penyelenggaraan optimum individu dicapai.

Pemilihan dos pada permulaan rawatan hendaklah dijalankan mengikut skema berikut, mengekalkan selang mingguan dan berdasarkan toleransi pesakit terhadap dos ini: dos 1.25 mg 1 kali sehari. boleh ditingkatkan dahulu kepada 2.5-5 mg, dan kemudian kepada 10 mg 1 kali sehari.

Ringkasan pengeluar maklumat dos disediakan. ubat. Sebelum menetapkan ubat, baca arahan dengan teliti.

^ Asas ciri klinikal krisis hipertensi

Tekanan darah: diastolik biasanya melebihi 140 mm Hg.

Perubahan fundus: pendarahan, eksudat, bengkak puting saraf optik.

Perubahan neurologi: pening, sakit kepala, kekeliruan, mengantuk, pingsan, loya, muntah, kehilangan penglihatan, gejala fokus(defisit neurologi), kehilangan kesedaran, koma.

Bergantung pada dominasi gejala klinikal tertentu, jenis krisis hipertensi kadangkala dibezakan: neurovegetatif, edematous, sawan.

Perumusan diagnosis untuk penyakit tertentu sistem kardiovaskular

Penyakit utama: Hipertensi darjah 2, peringkat II, risiko 3. Atherosclerosis aorta, arteri karotid.

Berkod I ^ 10 sebagai hipertensi arteri penting (utama).

Penyakit utama: Hipertensi darjah 2, peringkat III, risiko 4. Atherosclerosis aorta, arteri koronari. Komplikasi: CHF peringkat IIA (FC II). Penyakit bersamaan: Akibat strok iskemia (Mac 2001)

Berkod I 11.0 sebagai hipertensi dengan kerosakan utama pada jantung dengan kegagalan jantung kongestif.

Penyakit utama: Hipertensi darjah 2, peringkat III, risiko 4. Atherosclerosis aorta, arteri koronari. IHD. Angina pectoris, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. Komplikasi: Aneurisme ventrikel kiri. CHF peringkat IIA (FC II). Hydrothorax sebelah kanan. Nefrosklerosis. Kegagalan buah pinggang kronik. Penyakit bersamaan: Gastritis kronik.

Berkod I 13.2 sebagai hipertensi dengan kerosakan utama pada jantung dan buah pinggang dengan kegagalan jantung kongestif dan kegagalan buah pinggang. Diagnosis ini betul jika sebab pesakit dimasukkan ke hospital adalah hipertensi. Jika hipertensi adalah penyakit latar belakang, kodkan satu atau satu lagi bentuk penyakit jantung koronari (lihat di bawah).

Dalam kes krisis hipertensi, kod I11-I13 digunakan (bergantung kepada kehadiran penglibatan jantung dan buah pinggang). Kod OLEH hanya boleh berlaku jika tiada tanda-tanda kerosakan jantung atau buah pinggang dikesan.

Oleh kerana perkara di atas, ia akan menjadi salah diagnosis:

^ Penyakit utama: Hipertensi, peringkat III. Penyakit bersamaan: Vena varikos pada bahagian bawah kaki.

Kesilapan utama ialah V bahawa doktor telah menetapkan peringkat ketiga hipertensi, ditubuhkan dengan kehadiran satu atau lebih penyakit yang berkaitan, tetapi mereka tidak ditunjukkan dalam diagnosis. Dalam kes ini kod boleh digunakan OLEH, yang kemungkinan besar tidak akan benar. 38

^ Perumusan diagnosis untuk penyakit tertentu sistem kardiovaskular

Hipertensi arteri sekunder (symptomatik).

I15 Hipertensi sekunder

I15.0 Hipertensi renovaskular

I15.1 Hipertensi sekunder kepada yang lain

kerosakan buah pinggang

I15.2 Hipertensi sekunder kepada endo

pelanggaran kritikal

I15.8 Hipertensi sekunder lain

I15.9 Hipertensi sekunder, tidak ditentukan.

Sekiranya hipertensi arteri adalah sekunder, iaitu, ia boleh dianggap sebagai gejala penyakit, maka diagnosis klinikal dibentuk mengikut peraturan yang berkaitan dengan penyakit ini. Kod ICD-10 I 15 digunakan jika hipertensi arteri sebagai simptom utama menentukan kos utama untuk mendiagnosis dan merawat pesakit.

Contoh rumusan diagnosis

Peningkatan kreatinin serum dan proteinuria dikesan pada pesakit yang memohon untuk hipertensi arteri. Maklumlah dia sudah lama menghidap diabetes jenis 1. Berikut adalah beberapa formulasi diagnosis yang berlaku dalam situasi ini.

^ Penyakit utama: Diabetes mellitus jenis 1, peringkat pampasan. Komplikasi: Nefropati diabetik. Hipertensi arteri. Kegagalan buah pinggang kronik, peringkat I

^ Penyakit utama: Hipertensi, tahap 3 III. Komplikasi: Nefrosklerosis. Kegagalan buah pinggang kronik, peringkat I. Penyakit bersamaan: Diabetes mellitus jenis 1, peringkat pampasan.

^ Penyakit utama: Hipertensi arteri, peringkat III, terhadap latar belakang nefropati diabetik. Komplikasi: Kegagalan buah pinggang kronik, peringkat I. Penyakit bersamaan: Diabetes mellitus jenis 1, peringkat pampasan.

Mengambil kira bahawa hipertensi arteri pesakit dikaitkan dengan nefropati diabetik, diabetes mellitus diberi pampasan, dan yang utama acara perubatan bertujuan untuk membetulkan tekanan darah tinggi, betul akan ada

Perumusan diagnosis untuk penyakit tertentu sistem kardiovaskular

Pilihan diagnosis ini 5. Kes ini berkod I 15.2 sebagai hipertensi sekunder kepada gangguan endokrin, dalam dalam kes ini diabetes mellitus dengan kerosakan buah pinggang.

Pilihan pertama adalah salah, kerana apabila merumuskan diagnosis klinikal, penekanan bukan pada keadaan khusus yang menjadi sebab utama rawatan dan pemeriksaan, tetapi pada etiologi sindrom, yang dalam kes ini mempunyai makna yang agak formal. Akibatnya, kod tersebut akan dimasukkan ke dalam statistik EY. Pilihan kedua, sebaliknya, tidak mengambil kira etiologi hipertensi sama sekali, dan oleh itu juga tidak betul.

^2.5. PENYAKIT JANTUNG KORONARI

Istilah "penyakit jantung koronari" adalah konsep kumpulan.

Kod ICD: I20-I25

I20 Angina pectoris (angina pectoris)

I20.0 Angina tidak stabil

Blog Kami

Contoh formulasi untuk diagnosis hipertensi arteri

- Hipertensi peringkat II. Darjah hipertensi 3. Dislipidemia.

- Hipertrofi ventrikel kiri. Risiko 4 (sangat tinggi).

- Hipertensi peringkat III. Darjah hipertensi 2. IHD. Angina pectoris II FC. Risiko 4 (sangat tinggi).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Klasifikasi klinikal beberapa penyakit dalaman dan contoh rumusan diagnosis

OCR: Dmitry Rastorguev

Asal: http://ollo.norna.ru

PUSAT PERUBATAN PENGURUSAN HAL EHWAL PRESIDEN PERSEKUTUAN RUSIA

POLIKLINIK PUSAT PENYELIDIKAN PENDIDIKAN Bil 2

KLASIFIKASI KLINIKAL BEBERAPA PENYAKIT DALAMAN DAN CONTOH FORMULASI DIAGNOSIS

Penyemak: Ketua Jabatan Terapi, Institut Pergigian Perubatan Moscow dinamakan sempena. N. D. Semashko, doktor perubatan. Sci. Profesor V. S. ZODIONCHENKO.

I. PENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULAR

1. Klasifikasi hipertensi arteri (AH)

1. Mengikut paras tekanan darah (BP).

1.1. Tekanan darah normal - di bawah 140/90 mm RT

1.2. Paras tekanan darah sempadan - 140-159/90-94 mm dari seni. 1.3_Hipertensi argerial - 160/95 mm rt. Seni. dan lebih tinggi.

2. Mengikut etiologi.

2.1. Hipertensi penting atau primer (hipertensi - hipertensi).

2.2. Hipertensi arteri simtomatik

Buah pinggang: pedas dan glomerulonephritis kronik; pyelonephritis kronik; nefritis interstisial dengan gout, hiperkalsemia; glomeruloskerosis diabetes; penyakit buah pinggang polikistik; periarteritis nodosa dan arteritis intrarenal lain; lupus erythematosus sistemik; skleroderma; buah pinggang berkedut amiloid; hipoplasia dan kecacatan buah pinggang kongenital; penyakit urolithiasis; uropati obstruktif; hidronefrosis; nefroptosis; kanser hypernephroid; plasmacytoma dan beberapa neoplasma lain; hematoma perirenal traumatik dan kecederaan buah pinggang yang lain.

Renovaskular (vasorenal): displasia fibromuskular arteri buah pinggang; atrosklerosis arteri buah pinggang; aortoarteritis tidak spesifik; trombosis dan embolisme arteri buah pinggang; mampatan arteri buah pinggang dari luar (tumor, perekatan, parut hematoma).

Endokrin: adrenal (aldostetonisme utama, adenoma adrenal, hiperplasia adrenal dua hala, penyakit dan sindrom Itsenko-Cushing; hiperplasia adrenal kongenital, pheochromocytoma); pituitari (akromegali), tiroid (tirotoksikosis), paratiroid (hiperparatiroidisme), sindrom karsinoid.

Hemodinamik: aterosklerosis dan pemadatan aorta lain; koarktasio aorta; kekurangan injap aorta; blok atrioventrikular lengkap; fistula arteriovenous: terbuka duktus arteriosus, aneurisma kongenital dan traumatik, penyakit Paget (osteitis deformans); kegagalan peredaran darah kongestif; erythremia.

Neurogenik: tumor, sista, kecederaan otak; iskemia serebrum kronik akibat penyempitan arteri karotid dan vertebra; ensefalitis; poliomielitis bulbar.

Toksikosis lewat wanita hamil.

Eksogen: keracunan (plumbum, talium, kadmium, dll.); kesan perubatan (prednisolone dan glukokortikoid lain; mineralokortikoid); kontraseptif; melecur teruk, dsb.

Klasifikasi hipertensi (hipertensi penting) (401-404)

Mengikut peringkat: I (berfungsi).

II (hipertrofi jantung, perubahan vaskular). III (tahan terhadap rawatan).

Dengan kerosakan utama: jantung, buah pinggang, otak, mata.

Penyakit hipertonik

Peringkat I. Tanda-tanda perubahan dalam sistem kardiovaskular yang disebabkan oleh hipertensi biasanya belum dapat dikesan. DD semasa rehat berkisar antara 95 hingga 104 mmHg. Seni. DM - dalam 160-179 mm Hg. Seni. hemodinamik purata dari 110 hingga 124 mm Hg. Seni. Tekanan adalah labil. Ia berubah dengan ketara sepanjang hari.

Peringkat II. Ia dicirikan oleh peningkatan ketara dalam bilangan aduan jantung dan neurogenik. DD semasa rehat berjulat antara 105-114 mmHg. Seni.; Diabetes mencecah 180-200 mmHg. Seni. hemodinamik purata - 125-140 mm Hg. Seni. Utama ciri khas peralihan penyakit ke peringkat ini adalah hipertrofi ventrikel kiri, biasanya didiagnosis dengan kaedah fizikal (ECG, echocardiography dan x-ray); Nada kedua yang jelas kedengaran di atas aorta. Perubahan dalam arteri fundus. buah pinggang:

proteinuria.

Peringkat III. Lesi organik yang ketara pelbagai organ dan sistem, disertai dengan tertentu gangguan fungsi(kegagalan peredaran darah jenis ventrikel kiri, pendarahan dalam korteks, serebelum atau batang otak, dalam retina, atau ensefalopati hipertensi). Retinopati hipertensi dengan perubahan ketara dalam fundus dan penurunan penglihatan. Hipertensi tahan rawatan: DD dalam 115-129 mm Hg. Seni. DM - 200-230 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi, purata hemodinamik - 145-190 mm Hg. Seni. Semasa pembangunan komplikasi teruk(infarksi miokardium, strok, dsb.) Tekanan darah, terutamanya sistolik, biasanya menurun dengan ketara, selalunya kepada tahap biasa(“hipertensi putus kepala”).

Contoh rumusan diagnosis

1. Hipertensi peringkat I.

2. Hipertensi peringkat II dengan kerosakan utama pada jantung.

Catatan: Klasifikasi hipertensi arteri mengambil kira cadangan jawatankuasa pakar WHO.

2. Klasifikasi neurocirculatory dystonia (NCD) (306)

Jenis klinikal:

1. Hipertensi.

2. Hipotonik.

3. Jantung.

Mengikut keterukan:

1. Ijazah ringan— kesakitan dan sindrom takikardium dinyatakan secara sederhana (sehingga 100 denyutan seminit), berlaku hanya berkaitan dengan tekanan psiko-emosi dan fizikal yang ketara. Tiada krisis vaskular. Biasanya tidak ada keperluan untuk terapi dadah. Kapasiti kerja telah dipelihara.

2. Tahap sederhana - serangan sakit jantung adalah berterusan. Takikardia berlaku secara spontan, mencapai 110-120 denyutan seminit. Krisis vaskular mungkin berlaku. Terapi ubat digunakan. Kapasiti kerja berkurangan atau hilang buat sementara waktu.

3. Ijazah teruk - sindrom kesakitan berbeza dalam kegigihan Tachycardia mencapai 130-150 denyutan. seminit Kegawatan pernafasan adalah jelas. Krisis vegetatif-vaskular adalah kerap. Selalunya kemurungan mental. Terapi ubat adalah perlu dalam suasana hospital. Kapasiti kerja berkurangan secara mendadak dan hilang buat sementara waktu.

Nota: dystonia vegetatif-vaskular (VSD) dicirikan oleh gabungan gangguan vegetatif badan dan ditunjukkan dalam diagnosis klinikal terperinci selepas penyakit yang mendasari (patologi organ dalaman, kelenjar endokrin, sistem saraf, dsb.), yang mungkin muncul faktor etiologi berlakunya gangguan autonomi .

Contoh rumusan diagnosis

1. Dystonia neurocirculatory jenis hipertensi, keterukan sederhana.

2. Klimaks. Dystonia vegetatif-vaskular dengan krisis simpatetik-adrenal yang jarang berlaku.

3. Klasifikasi penyakit jantung koronari (CHD) (410—414,418)

Angina:

1. Angina pectoris:

1.1. Angina pectoris yang berkesan buat kali pertama.

1.2. Angina pectoris adalah stabil, menunjukkan kelas fungsi pesakit dari I hingga IV.

1.3. Angina pectoris adalah progresif.

1.4. Angina spontan (vasospastik, khas, varian, Prinzmetal).

2. Distrofi miokardium fokus akut.

3. Infarksi miokardium:

3.1. Fokus besar (transmural) - primer, berulang (tarikh).

3.2. Fokus kecil - primer, berulang (tarikh).

4. Kardiosklerosis fokus selepas infarksi.

5. Gangguan irama jantung (menunjukkan bentuk).

6. Kegagalan jantung (menunjukkan bentuk dan peringkat).

7. Bentuk IHD yang tidak menyakitkan.

8. Kematian koronari mengejut.

Nota: klasifikasi penyakit jantung koronari mengambil kira cadangan jawatankuasa pakar WHO.

Kelas fungsional angina stabil bergantung pada keupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal

saya kelas- pesakit bertolak ansur dengan aktiviti fizikal biasa dengan baik. Serangan angina berlaku hanya semasa senaman intensiti tinggi. YM - 600 kgm dan ke atas.

kelas P- serangan angina berlaku apabila berjalan di atas tanah rata pada jarak lebih daripada 500 m, atau apabila mendaki lebih daripada 1 tingkat. Kemungkinan serangan angina meningkat apabila berjalan dalam cuaca sejuk, melawan angin, semasa keseronokan emosi, atau pada jam pertama selepas bangun. YM - 450-600 kgm.

Kelas sh- had teruk aktiviti fizikal biasa. Serangan berlaku apabila berjalan pada kadar biasa di atas tanah rata pada jarak 100-500 m, apabila mendaki ke tingkat 1, serangan jarang berlaku angina berehat. YM - 300-450 kgm.

kelas IV- angina pectoris berlaku dengan kecil aktiviti fizikal, apabila berjalan di atas tanah rata pada jarak kurang daripada 100 m Kejadian serangan angina semasa rehat adalah tipikal. YM - 150 kgm atau tidak dijalankan.

Catatan: Klasifikasi kelas fungsional angina stabil disusun dengan mengambil kira cadangan Persatuan Jantung Kanada.

Kematian koronari secara mengejut- kematian dengan kehadiran saksi yang berlaku serta-merta atau dalam masa 6 jam dari serangan jantung.

Angina pectoris permulaan baru- tempoh sehingga 1 bulan dari saat penampilan.

Angina stabil- tempoh lebih 1 bulan.

Angina progresif- peningkatan kekerapan, keterukan dan tempoh serangan sebagai tindak balas kepada beban biasa untuk pesakit tertentu, penurunan keberkesanan nitrogliserin; Perubahan ECG mungkin muncul.

Angina spontan (istimewa).- serangan berlaku di bahagian tengah, lebih sukar untuk bertindak balas terhadap nitrogliserin, dan boleh digabungkan dengan angina senaman.

Kardiosklerosis selepas infarksi- diletakkan tidak lebih awal daripada 2 bulan selepas berlakunya infarksi miokardium.

Gangguan irama jantung(menunjukkan bentuk, peringkat).

Kegagalan jantung(menunjukkan bentuk, peringkat) - diletakkan selepas kardiosklerosis selepas infarksi.

Contoh rumusan diagnosis

1. IHD. Angina pectoris yang berkesan buat kali pertama.

2. IHD. Angina pectoris daripada senaman dan (atau) rehat, FC - IV, kardiosklerosis meresap, extrasystole ventrikel. Tetapi.

3. IHD. Angina vasospastik.

4. IHD. Infarksi miokardium transmural di kawasan itu dinding belakang ventrikel kiri (tarikh), kardiosklerosis, fibrilasi atrium, bentuk tachysystolic, HIIA.

5. IHD. Angina pectoris, FC-III, kardiosklerosis selepas infarksi (tarikh), blok cawangan berkas kiri. NIIB.

4. Klasifikasi miokarditis (422) (menurut N. R. Paleev, 1991)

1. Berjangkit dan berjangkit-toksik.

1.1. Virus (influenza, jangkitan Coxsackie, polio, dll.).

1.2. Bakteria (difteria, demam merah, batuk kering, demam kepialu).

1.3. Spirochetosis (sifilis, leptospirosis, demam berulang).

1.4. Rickettsial (tifus, demam 0).

1.6. Kulat (actinomycosis, kandidiasis, coccidioidomycosis, aspergillosis).

2. Alahan (imun): idiopatik (jenis Abramov-Fiedler), perubatan, serum, pemakanan, untuk penyakit tisu penghubung sistemik (lupus erythematosus sistemik, scleroderma), untuk asma bronkial, sindrom Lyell, sindrom Goodpasture, luka bakar, pemindahan.

3. Toksik-alahan: tirotoksik, uremik, alkohol.

Contoh rumusan diagnosis

1. Miokarditis pasca-influenza toksik berjangkit.

5. Klasifikasi distrofi miokardium (429) (menurut N. R. Paleev, 1991)

Mengikut ciri etiologi.

1. Anemia.

2. Endokrin dan dismetabolik.

3. Toksik.

4. Alkohol.

5. Sekiranya berlaku lebihan voltan.

6. Penyakit keturunan dan keluarga (distrofi otot, ataxia Frederick).

7. Pemakanan.

8. Bila kecederaan tertutup dada, pendedahan kepada getaran, sinaran, dsb.).

Contoh rumusan diagnosis

1. Distrofi miokardium tirotoksik dengan hasil dalam kardiosklerosis, fibrilasi atrium, peringkat B.

2. Klimaks. Distrofi miokardium. Ekstrasistol ventrikel.

3. Distrofi Miokardium Alkohol, fibrilasi atrium, peringkat Nsch.

6. Klasifikasi kardiomiopati (425) (WHO, 1983)

1. Dilation (stagnasi).

2. Hipertropik.

3. Sekatan (constrictive)

Catatan: Kardiomiopati termasuk lesi otot jantung yang tidak bersifat keradangan atau sklerotik (tidak dikaitkan dengan proses reumatik, miokarditis, penyakit arteri koronari, cor pulmonale, hipertensi peredaran sistemik atau pulmonari).

Contoh rumusan diagnosis

1. Kardiomiopati dilatasi. Fibrilasi atrium. NpB.

7. Klasifikasi gangguan irama dan konduksi (427)

1. Disfungsi nod sinus.

1.1. Takikardia sinus.

1.2. Sinus bradikardia.

1.3. Aritmia sinus.

1.4. Menghentikan nod sinus.

1.5. Penghijrahan perentak jantung supraventrikular.

1.6. Sindrom sinus sakit.

2. Impuls dan irama ektopik.

2.1. Irama daripada sambungan a-y.

2.2. Irama idioventrikular.

2.3. Extrasystole.

2.3.1. Ekstrasistol sinus.

2.3.2. Ekstrasistol atrium.

2.3.3. Extrasystoles daripada sambungan a-y.

2.3.4. Kembalikan extrasystoles.

2.3.5. Extrasystoles dari berkas His (batang).

2.3.6. Ekstrasistol supraventrikular dengan kompleks OK8 yang menyimpang.

2.3.7. extrasystoles supraventricular yang disekat.

2.3.8. Ekstrasistol ventrikel. 2.4. Takikardia ektopik:

2.4.1. Tachycardia paroxysmal atrium.

2.4.2. Tachycardia dari persimpangan a-y dengan pengujaan serentak atrium dan ventrikel atau dengan pengujaan ventrikel sebelumnya.

2.4.3. Takikardia paroksismal ventrikel kanan atau kiri.

3. Gangguan dalam pengaliran impuls (sekatan).

3.1. Blok Sinoatrial (blok SA).

3.1.1. Sekatan SA yang tidak lengkap dengan tempoh Wenckebach (darjah II, jenis I).

3.1.2. Blok SA tidak lengkap tanpa tempoh Wenckebach (jenis II darjah II).

3.2. Melambatkan pengaliran interatrial (blok interatrial tidak lengkap):

3.2.1. Blok interatrial lengkap.

3.3. tak lengkap ah sekatan I darjah (penyahpecutan kekonduksian a-y).

3.4. a-y sekatan tahap kedua (Mobitz jenis I) dengan tempoh Samoilov-Wenckebach.

3.5. sekatan a-y darjah kedua (Mobitz jenis II).

3.6 Sekatan a-y yang tidak lengkap, jauh maju, tahap tinggi 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Lengkapkan sekatan a-y darjah ketiga.

3.8. Lengkapkan sekatan a-y dengan penghijrahan perentak jantung dalam ventrikel.

3.9. Fenomena Frederick.

3.10. Pelanggaran pengaliran intraventrikular.

3.11. Blok lengkap cawangan berkas kanan.

3.12. Sekatan tidak lengkap cawangan berkas kanan.

5. Parasystole.

5.1. Parasystole bradikard ventrikel.

5.2. Parasystole dari persimpangan a-y.

5.3. Parasystole atrium.

6. Pemisahan atrioventrikular.

6.1. tak lengkap penceraian a-y.

6.2. Pemisahan a-y lengkap (isorhythmic).

7. Berkibar dan berkelip (fibrilasi) atrium dan ventrikel.

7.1. Bentuk bradysystolic fibrilasi atrium.

7.2. Bentuk normosistolik fibrilasi atrium.

7.3. Bentuk tachysystolic fibrilasi atrium.

7.4. Bentuk paroksismal fibrilasi atrium.

7.5. Debaran ventrikel.

7.6. Fibrilasi ventrikel.

7.7. Asistol ventrikel.

Nota: Cadangan WHO diambil kira dalam klasifikasi gangguan irama dan konduksi.

8. Klasifikasi endokarditis infektif (IE) (421)

1. Endokarditis septik akut (berlaku sebagai komplikasi sepsis - pembedahan, ginekologi, urologi, kriptogenik, serta komplikasi suntikan, prosedur diagnostik invasif).

2. Endokarditis septik subakut (berjangkit) (disebabkan oleh kehadiran fokus berjangkit intrakardiak atau bersebelahan dengan saluran arteri yang membawa kepada septikemia dan embolisme berulang.

3. Endokarditis septik berlarutan (disebabkan oleh viridans streptokokus atau strain yang serupa, dengan ketiadaan metastasis purulen, dominasi manifestasi imunopatologi)

Nota: Bergantung pada keadaan sebelumnya alat injap, semua IE dibahagikan kepada dua kumpulan:

- primer, berlaku pada injap yang tidak berubah.

— sekunder, timbul pada injap yang diubah Kes penyakit yang berlarutan sehingga 2 bulan. IE akut selepas tempoh ini dikelaskan sebagai IE subakut.

Kriteria klinikal dan makmal untuk aktiviti endokarditis infektif

Sekiranya tiada sebab yang jelas untuk peningkatan tekanan darah (BP) (dengan pengecualian sifat sekunder hipertensi), diagnosis "hipertensi" ditubuhkan dengan semua spesifikasi (faktor risiko, penglibatan organ sasaran, yang berkaitan. keadaan klinikal, tahap risiko).

Apabila mengenal pasti punca sebenar peningkatan tekanan darah (BP), penyakit (contohnya, "glomerulonephritis kronik") diletakkan dahulu, kemudian "hipertensi arteri simtomatik" atau "hipertensi arteri bergejala", menunjukkan tahap keterukan dan penglibatannya. daripada organ sasaran.

Perlu ditekankan bahawa peningkatan tekanan darah (BP) pada orang yang lebih tua tidak membayangkan hipertensi bergejala melainkan punca sebenar dikenal pasti (contohnya, aterosklerosis arteri buah pinggang). Diagnosis "hipertensi simptom aterosklerotik" tidak sesuai jika tiada fakta yang terbukti (untuk butiran lanjut, lihat bab "Hipertensi arteri pada orang tua" dalam monograf oleh A.S. Galyavich "Hipertensi arteri tertentu." Kazan, 2002).

Rumusan anggaran diagnosis hipertensi arteri:

Hipertensi peringkat II. Darjah 3. Dislipidemia. Hipertrofi ventrikel kiri. Risiko 3 (tinggi).
- Hipertensi peringkat III. Darjah 2. IHD: Angina pectoris II kelas berfungsi. Risiko 4 (sangat tinggi).
- Hipertensi peringkat II. Darjah 2. Aterosklerosis arteri karotid. Risiko 3 (tinggi).
- Hipertensi peringkat III. Darjah 1. Melenyapkan aterosklerosis pada saluran bahagian bawah kaki. Klaudikasio sekejap-sekejap. Risiko 4 (sangat tinggi).
- Hipertensi peringkat I. Ijazah 1. Diabetes mellitus, jenis 2. Risiko 3 (tinggi).
- IHD: angina pectoris III FC. Kardiosklerosis selepas infarksi (infarksi miokardium pada tahun 2002). Hipertensi peringkat III. Ijazah 1. CHF peringkat 2, FC II. Risiko 4 (sangat tinggi).

Video latihan mengenai klasifikasi hipertensi arteri

Jika anda menghadapi masalah menonton, muat turun video dari halaman Kandungan topik "Hipertensi arteri dan hipertensi.":

Hipertensi darjah 1 (“ringan”
AG); risiko sederhana: perokok; kolesterol plasma
7.0 mmol/l.

Hipertensi darjah ke-2 (um
AG buah pinggang); berisiko tinggi: hipertrofi kiri
ventrikel, angiopati vaskular retina.

Hipertensi darjah 3 (teruk
hipertensi menyalak) sangat berisiko tinggi: iskemia sementara
serangan otak logik; IHD, angina pectoris 3 f.cl.

Hipertensi sistolik terpencil ke-2
darjah; berisiko tinggi: hipertrofi ventrikel kiri
ka, diabetes mellitus jenis 2, pampasan.

Adalah dinasihatkan untuk memasukkan faktor risiko bebas yang terdapat pada pesakit ke dalam formula diagnosis klinikal.

Status psikologi pesakit dan penilaian tipologi personaliti adalah parameter penting yang menentukan pembinaan program pemulihan individu yang mencukupi untuk sistem motivasi pesakit.

Diagnosis sosial menentukan ciri-ciri kos campur tangan dalam perjalanan semula jadi penyakit.

Hipertensi arteri sekunder

Hipertensi arteri sistol-diastolik:

Koarktasio aorta. Fizikal pesakit -
olahraga untuk anggota bawah yang lemah. Dalam
denyutan sengit arteri karotid dan subclavian
rium, denyutan aorta di takuk jugular. AD pada ru
kah 200/100 mm Hg. Seni., tidak dapat dikesan pada kaki. WTO
bunyi di atas aorta adalah nyaring, di atas puncak, pada
Apabila jantung berdegup, bunyi sistolik kasar kedengaran
bunyi isyarat. ECG: sindrom hipertrofi ventrikel kiri
anak perempuan. Pada radiograf - jantung con aorta
kiasan, mengembang dan beralih ke aor kanan
itu, corak tulang rusuk. Untuk menjelaskan lokasi dan ungkapan
Koarktasi ini memerlukan aortografi. Apabila di bawah
penglihatan untuk koarktasio aorta (jika pesakit bersetuju
untuk pembedahan) perundingan dengan pakar vaskular diperlukan
pakar bedah

Hipertensi arteri sekunder boleh difikirkan apabila:

Perkembangan hipertensi pada orang muda (bawah 30 tahun) dan
hipertensi tinggi pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun;

Hipertensi refraktori kepada terapi;

Hipertensi tinggi malignan;

Tanda-tanda klinikal yang tidak sesuai dengan senarai
kriteria yang diterima umum untuk hipertensi.

Pheochromocytoma. Lebih mudah untuk Diagram
nostik adalah pilihan apabila pesakit dengan hasil
tetapi tekanan darah normal menyebabkan sympatho-adrenal
krisis dengan sakit kepala, sesak nafas, muntah, takikardia
Cirit-birit, sakit perut, kerap membuang air kecil
makan. Tempoh krisis ialah 10-30 minit. semasa
krisis, tekanan darah meningkat kepada 300/150 mm Hg. seni., badan t° -
kepada nombor demam, leukositosis ditentukan untuk
10-13x10 9 /l, kepekatan glukosa dalam
darah. Pilihan kedua ialah sympatho-adrenal Cree
zy terhadap latar belakang hipertensi arteri yang berterusan.

Jika pheochromocytoma atau pheochromoblastoma disyaki, pesakit perlu dirujuk kepada ahli endokrinologi. Pemeriksaan ultrabunyi mendedahkan bayangan adrenal yang diperbesarkan. Sekiranya pesakit bersetuju untuk menjalani pembedahan, metastasis ke paru-paru, hati, otak, tulang (jika pheochromoblastoma disyaki) dikecualikan. Jika tanda-tanda sedemikian dikecualikan, rawatan adalah pembedahan.

Hiperkortisolisme didiagnosis berdasarkan
penyelidikan tanda-tanda klinikal - gabungan arteri
tiada hipertensi dengan obesiti tertentu (lu
muka luar biasa dengan warna keunguan-sianotik
pipi, timbunan lemak di leher, bahagian atas badan
leher, bahu, perut dengan kaki nipis dan lengan bawah
saya). Kulit makin nipis. Di kawasan iliac, pada
peha, jalur atrofi di ketiak
warna merah-ungu. Osteoporosis adalah perkara biasa,
disfungsi organ kemaluan, kencing manis
pertaruhan. Pembezaan adrenal primer
bentuk hiperkortisolisme (sindrom Itsenko-Cushing)
dan penyakit Itsenko-Cushing (adenoma basofilik
pophysis) dijalankan di klinik endokrinologi

Penyakit hipertonik

Kah. Untuk mengenal pasti tumor pituitari, radiografi sella turcica diambil. Pengenalpastian tumor adrenal adalah mungkin menggunakan ultrasound, scintigraphy, dan tomografi yang dikira. Kaedah rawatan dipilih oleh pakar.

Dispituitarisme remaja akil baligh
(sindrom hipotalamus akil baligh).
Kriteria: perawakan tinggi, obesiti Cushingoid
pergi jenis, masa fizikal dan seksual pramatang
menggeliat, tanda regangan merah jambu, haid tidak teratur
fungsi, ginekomastia, labiliti tekanan darah dengan cerun
kecenderungan untuk meningkat kepada nombor sempadan, vegeta
krisis yang berlaku.

Hiperaldosteronisme utama(sindrom
Kona). Gabungan tipikal hipertensi arteri ialah
dengan kelemahan otot, kadang-kadang saya sampai
tahap kelumpuhan anggota bawah, para-
sthesia, sawan, poliuria, polidipsia, nick-
turiya. Kaedah saringan adalah penyelidikan
paras elektrolit darah (hipokalemia, hiper-
natremia, hiperkaliuria). Pemeriksaan ultrabunyi
pemeriksaan mendedahkan peningkatan dalam bayangan adrenal.
Menjelaskan diagnosis dan menentukan taktik adalah tugasnya
ahli endokrinologi.

Hipertensi renovaskular mencirikan
disebabkan oleh tekanan darah diastolik yang tinggi pada pesakit
umur di bawah 40 tahun apabila stenosis arteri buah pinggang
disebabkan oleh displasia fibromuskular, dalam kehidupan
ly - aterosklerosis arteri renal stenosing
teria. Auskultasi aorta abdomen adalah wajib dan
akibatnya. Anda harus mencari frekuensi tinggi
bunyi bising di epigastrium 2-3 cm di atas pusar, serta
tahap ini ke kanan dan kiri garis tengah
di sini.

Diagnosis dijelaskan dalam khusus klinik pembedahan. Aortorenography mempunyai resolusi terbaik.

Hipernefroma dalam watak tipikal
dicirikan oleh makro dan mikrohematuria, demam,
kelemahan, peningkatan ESR kepada angka yang tinggi,
erythrocytosis, hipertensi arteri, palpi
buah pinggang rosak. Untuk menjelaskan diagnosis, gunakan
Kaedah ultrabunyi, intravena dan retina
Rograde pyelography, angiografi buah pinggang. Pe
sebelum merujuk pesakit untuk konsultasi dan
rawatan oleh pakar onkologi, anda perlu memastikan
ketiadaan metastasis. Kunci yang paling biasa
lisis metastasis - tulang belakang, paru-paru, hati,
otak.

Pyelonephritis kronik. Untuk pyelonephritis
yang bercirikan sindrom asthenik, sakit pedih
di bahagian bawah belakang, poliuria, nokturia, pollakiuria. Bukan oleh
Ujian Almeida kehilangan nilai diagnostiknya
Nechiporenko (dalam orang yang sihat, air kencing mengandungi tidak lebih daripada
lebih daripada 1.5 x 10 b / l eritrosit, 3.0 x 10 6 / l leukosit).
Ujian Sternheimer-Melbin ("leukosit pucat
anda" dalam air kencing) adalah positif bukan sahaja apabila
pyelonephritis, sejak perubahan morfologi

leukosit bukan disebabkan oleh proses keradangan itu sendiri, tetapi oleh osmolariti air kencing yang rendah. Kepentingan yang besar harus dilampirkan pada pencarian berterusan untuk bakteriuria. Nilai bacteriuria melebihi 100 ribu bakteria dalam 1 ml air kencing dianggap patologi. Sifat unilateral atau dua hala lesi disahkan menggunakan pyelography intravena (ubah bentuk kelopak, pelebaran pelvis, penyempitan serviks). Kaedah yang sama, serta pemeriksaan ultrasound buah pinggang, membantu mendiagnosis batu ginjal, anomali buah pinggang, dan lain-lain, yang memungkinkan untuk mengesahkan sifat sekunder pyelonephritis. Kaedah renografi isotop masih mempunyai beberapa kepentingan untuk menjelaskan sifat unilateral atau dua hala lesi. Hipertensi arteri dalam pyelonephritis tidak semestinya disebabkan oleh yang kedua; Kedua-dua penyakit ini sangat biasa dalam populasi dan sering digabungkan. Adalah mungkin untuk terus "menghubungkan" hipertensi kepada pyelonephritis apabila hipertensi disegerakkan dengan buah pinggang berkedut pyelonephritic.

Glomerulonefritis meresap kronik.
Kewujudan bentuk "hipertensi" ini
penderitaan dipertikaikan (E.M. Tareev). Lebih kerap ia gi
penyakit pertensif dengan proteinuria rendah (hlm.
ki - organ sasaran). Hipertensi arteri dengan
glomerulonephritis kronik biasanya "berjalan
berganding bahu” dengan kegagalan buah pinggang kronik,
kedua putik berkedut.

Glomerulosklerosis diabetes. Watak
dicirikan oleh proteinuria, cylindruria, arteri
hipertensi. Apabila diabetes mellitus digabungkan dengan ne
gejala kesukaran diagnostik yang disenaraikan
Selalunya tiada perselisihan faham. Selalunya terdapat kerjasama
patologi gabungan: diabetes mellitus + hipertensi
penyakit chelic, diabetes mellitus + renovaskular
hipertensi, diabetes mellitus dengan sklerosis glomerular
+ pyelonephritis kronik. Tafsiran patologi dalam
Dalam kes ini, sebahagian besarnya ditentukan dengan teliti
sejarah perubatan yang dikumpul dengan teliti, dengan teliti
pemeriksaan fizikal yang berguna,
kaedah saringan (sedimen kencing, ultra
pemeriksaan yang baik pada buah pinggang, dsb.).

praeklampsia. Hipertensi arteri pada wanita hamil
mungkin merupakan gejala hiper sebelumnya
penyakit tonik, glomerulonephritis kronik
ta, pyelonephritis kronik. Mengenai gestosis berikut
bercakap dalam kes di mana neo-
latar belakang berat pada trimester ke-2-3 muncul
hipertensi, edema, sindrom kencing. Ta
Beberapa kes kesukaran dalam diagnosis pembezaan
pesakit hipertensi biasanya tidak dirawat
letak.

Erythremia. Sakit kepala, pening,
tinnitus, penglihatan kabur, sakit di kawasan jantung
tsa, "pletorik" penampilan. Peningkatan tekanan darah
seorang lelaki tua dengan muka merah kebiruan,
rangkaian vaskular berkembang pada hidung, pipi, dengan
Adalah menarik untuk menganggap berat badan berlebihan sebagai a

Kardiologi pesakit luar

Tanda hipertensi. Diagnosis ini kelihatan lebih dipercayai sekiranya berlaku krisis vaskular serebrum dan strok berulang. Untuk mengelakkan ralat diagnostik mungkin selepas peperiksaan tambahan yang minimum. Dengan erythremia, bilangan sel darah merah meningkat, hemoglobin tinggi, ESR diperlahankan, dan bilangan leukosit dan platelet dalam 1 liter darah meningkat.

Hipertensi arteri sistolik terpencil

Aterosklerosis aorta ciri orang tua.
Gejala klinikal ditentukan oleh aterosklerosis
lesi rhotik pembuluh besar
masalah (sakit kepala, gangguan mental dan
dan lain-lain.). Ciri ialah loghat dan perubahan dalam timbre ke-2
nada dalam unjuran aorta, "penebalan" bayang-bayang aorta,
mengikut pemeriksaan X-ray.

Ketidakcukupan injap aorta, pembezaan
fius goiter toksik dengan gejala yang jelas
thyrotoxicosis mempunyai kursus klinikal yang tipikal
Lumpur.

Untuk aneurisma arteriovenous ciri dengan
sejarah perubatan yang berkaitan.

Bradyarrhythmia, bradikardia teruk lju
Genesis Tuhan sering berlaku dengan terpencil yang tinggi
tekanan darah tinggi sistolik noi disebabkan oleh
ejekan sistolik yang besar. Diastolik
Tekanan darah biasanya rendah disebabkan oleh refleks vasodilasi dengan
zon refleks aorta dan karotid.

Sindrom hipertensi arteri malignan

Menurut G.G. Arabidze, didiagnosis berdasarkan kriteria yang menentukan. Ini termasuk nombor tekanan darah tinggi (220/130 mm Hg dan ke atas), lesi fundus yang teruk seperti neuroretinopati, pendarahan dan eksudat dalam retina; perubahan organik dalam buah pinggang, selalunya digabungkan dengan kegagalan fungsi. Di tengah-tengah sindrom hipertensi malignan selalunya terdapat gabungan dua atau lebih penyakit; hipertensi renovaskular dan pyelonephritis kronik atau glomerulonephritis, pheochromocytoma dan glomerulonephritis kronik, glomerulonephritis kronik dan pyelonephritis, glomerulonephritis kronik dan nefropati diabetik. Diagnosis gabungan penyakit ini adalah mungkin dengan pengumpulan anamnesis yang teliti, terperinci penyelidikan makmal(mendap air kencing, bacteriuria, dsb.), ultrasound, X-ray, pemeriksaan angiografi. Dalam sesetengah kes, pengesahan sifat kerosakan buah pinggang parenkim adalah mungkin selepas biopsi tusukan.

Pengurusan pesakit

Matlamat rawatan: amaran atau sebaliknya

perkembangan kerosakan organ sasaran, pramatang hasil maut disebabkan oleh strok serebrum, infarksi miokardium, mengekalkan kualiti hidup pesakit. Tugasan:

Pelepasan keadaan kecemasan;

Mewujudkan sistem motivasi untuk pesakit
menyelesaikan program rawatan (mencukupi dalam
pembentukan, kemasukan cadangan dalam skala
nilai pesakit);

Pembangunan dan pelaksanaan langkah bukan farmakologi
tiada kesan;

Pembangunan dan pelaksanaan kaedah perubatan
tiada terapi.

Standard rawatan:

Kesahan saintifik;

Kebolehlaksanaan;

Tekanan darah menurun kepada angka tidak lebih rendah daripada 125/85 mm Hg. Seni.
untuk mengelakkan pengurangan koronari dan serebral
perfusi.

Krisis hipertensi

Krisis hipertensi adalah keadaan peningkatan mendadak secara individu dalam tekanan darah, disertai dengan penampilan atau kemerosotan gejala vegetatif, serebrum, jantung yang sedia ada (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Pengelasan.Mengikut patogenesis: neurovegetatif, garam air, ensefalopati. Mengikut penyetempatan: serebral, jantung, umum. Mengikut jenis hemodinamik: hiper-, eu-, hipokinetik. Mengikut keterukan: ringan, sederhana, berat.

Semasa krisis neurovegetatif, di-
gejala encephalo-vegetatif. Memulakan
tiba-tiba, tanpa tanda-tanda amaran, klinik mencirikan
mengalami sakit kepala yang kuat dan berdenyut-denyut,
pening, berkelip "lalat" di hadapan mata
mi, sakit di kawasan jantung, berdebar-debar, denyutan jantung
kehidupan, rasa sejuk tangan dan kaki, kadang-kadang tanpa
malah takut. Nadi tegang dan laju.
Tekanan darah meningkat secara mendadak, lebih banyak disebabkan oleh angka systole
checheskogo Bunyi jantung adalah kuat, loghat nada kedua
pada aorta. Tempoh krisis ialah 3-6 jam.

Krisis garam air lebih kerap berlaku pada isteri
dengan hipertensi yang stabil, berkembang mengikut
berdiri, dengan keluhan berat di kepala,
bodoh sakit kepala, berdengung di telinga, penglihatan kabur
pendengaran dan pendengaran, kadangkala loya dan muntah. Pesakit pucat

Penyakit hipertonik

Kami selamba dan apatis. Nadi sering menjadi lebih perlahan. Nombor diastolik dan tekanan darah meningkat terutamanya. Krisis jenis ini biasanya didahului oleh penurunan diuresis dan kemunculan pastiness pada muka dan tangan. Tempoh krisis adalah sehingga 5-6 hari.

Varian ensefalopati mesyuarat krisis
berlaku pada pesakit hipertensi dengan synd
rum hipertensi malignan, berlaku dengan
kehilangan kesedaran, tonik dan su klonik
jalan raya, gejala neurologi fokus
dalam bentuk paresthesia, kelemahan di bahagian distal
anggota badan, hemiparesis sementara, gangguan
penglihatan, gangguan ingatan. Sekiranya berlaku aliran berpanjangan
krisis sedemikian, pesakit mengalami edema serebrum, pas
pendarahan renchymatous atau subarachnoid
tion, koma serebrum, dan dalam beberapa kes - secara tiba-tiba
penurunan diuresis, kreatininemia, uremia.

Dalam kebanyakan pesakit dengan krisis hipertensi
penyakit tidak dapat dikenal pasti dengan kriteria yang jelas
r tentang krisis vegetatif atau garam air. Kemudian
kita perlu mengehadkan diri kita untuk menilai secara dominan
ke sindrom klinikal: serebral dengan angios-
gangguan pastik dan (atau) jantung
ke. Menilai tahap keterukan gejala ini o kompleks
memberi alasan untuk mengaitkan krisis dengan hipertensi
apakah penyakit yang dialami oleh pesakit tertentu kepada serebral
mu, jantung, umum (bercampur).

Penghakiman tentang jenis gangguan hemodinamik dibuat berdasarkan ekokardiografi dan reografi tetrapolar.

Kriteria untuk keterukan krisis ditentukan oleh keterukan simptom, kebolehbalikannya dan masa pelepasan. DALAM pautan utama penjagaan kesihatan amat penting untuk segera dinilai keterukan krisis yang dibangunkan. Untuk diagnostik ekspres Adalah sesuai untuk membahagikan krisis kepada dua jenis mengikut R. Fergusson (1991):

Krisis jenis 1 menimbulkan risiko yang mengancam nyawa
kerosakan organ sasaran ke: encephalop
tia dengan sakit kepala yang teruk, penglihatan menurun
sakit, sawan; ketidakstabilan angina pectoris,
kegagalan jantung ventrikel kiri akut
ketepatan, aritmia yang mengancam nyawa; oligu-
ria, hiperkreatinemia sementara.

Krisis jenis 2 tidak menimbulkan risiko yang mengancam nyawa
kerosakan berbahaya kepada organ sasaran: kepala
sakit teruk, pening tanpa penurunan penglihatan
sakit, sawan, neurologi serebrum
gejala; cardialgia, sederhana tinggi
sesak nafas.

Pengenalpastian dua jenis krisis membantu doktor dalam memilih taktik untuk menguruskan pesakit: segera, dalam masa 30-60 minit, menurunkan tekanan darah semasa krisis jenis 1, atau menyediakan bantuan kecemasan semasa krisis jenis 2 (tekanan darah rendah dalam masa 4-12 jam).

DALAM struktur diagnosis klinikal Krisis hipertensi mengambil tempat komplikasi penyakit yang mendasari:

penyakit darjah 1, hiper- arteri ringan

ketegangan. Komplikasi. Krisis hipertensi (tarikh, jam), neurovegetatif, kursus ringan.

Penyakit utama. Hipertensi bo
penyakit darjah 2, arteri sederhana
gi
krisis (tarikh, jam), serebrum, tahap pertengahan
timah.

Penyakit utama. Hipertensi bo
Penyakit tahap 3, hipertensi arteri tinggi
Pertensia. Komplikasi. Hipertensi
krisis (tarikh, jam), encephalopathic, teruk
arus rendah.

Penyakit utama. Hipertensi bo
Penyakit tahap 2, hipertensi arteri tinggi
Pertensia. Komplikasi. Hipertensi
krisis jenis 1 mengikut Fergusson (tarikh, jam,
min), kegagalan ventrikel kiri akut
ness.

Pengurusan pesakit dengan krisis hipertensi

Petunjuk untuk pelaksanaan program penurunan tekanan darah kecemasan semasa krisis jenis 1 menurut Fergusson(M.S. Kushakovsky): ensefalopati hipertensi, strok serebrum, membedah aneurisme aorta, kegagalan jantung akut, infarksi miokardium dan sindrom pra-infarksi, krisis dengan pheochromocytoma, krisis akibat penarikan klonidin, krisis akibat diabetes mellitus dengan angioretinopati yang teruk; tekanan berkurangan dalam masa 1 jam sebanyak 25-30% daripada nilai awal, biasanya tidak lebih rendah daripada 160/110-100 mm Hg. Seni.

Kesan vasodilasi periferal terkawal cepat disediakan oleh infusi titisan intravena natrium nitroprusside pada dos 30-50 mg dalam 250-500 ml larutan glukosa 5%; pentadbiran bolus intravena diazoksida pada dos 100-300 mg; pentadbiran titisan intravena arfon-da pada dos 250 mg setiap 250 ml larutan natrium klorida isotonik; pentadbiran perlahan intravena sebanyak 0.3-0.5-0.75 ml larutan 5% pentamin dalam 20 ml larutan glukosa 5%. Pemanjangan kesan hipotensi dicapai dengan pentadbiran intravena atau intramuskular 40-80 mg furosemide.

Program intensiti sederhana untuk krisis jenis 2 Fergusson direka untuk mengurangkan tekanan darah dalam masa 4-8 jam. Ia digunakan pada kebanyakan pesakit dengan krisis serebral, jantung, umum dalam hipertensi tahap 2. Tekanan darah perlu dikurangkan sebanyak 25-30% daripada garis dasar. Ubat oral: nitrogliserin di bawah lidah dalam dos 0.5 mg, klonidin di bawah lidah dalam dos 0.15 mg, korinfarum di bawah lidah dalam dos awal 10-20 mg. Jika perlu, clonidine atau Corinfar dalam dos yang sama boleh ditetapkan setiap jam sehingga tekanan darah menurun. Nitrogliserin sublingual, jika perlu, sekali lagi selepas 10-15 minit. Furosemide 40 mg secara lisan dengan air panas.

Kardiologi pesakit luar

Anda boleh menggunakan captopril dalam dos 25 mg, obzi-dan dalam dos 40 mg sublingually, nitroglycerin dalam tablet sublingually.

Pentadbiran ubat parenteral ditunjukkan dalam kes yang lebih teruk. Pentadbiran perlahan intravena 1-2 ml larutan klonidin 0.01% dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik digunakan; Rausedil dalam dos 0.5-2 mg larutan 1% secara intramuskular; 6-12 ml larutan dibazol 0.5% secara intravena bentuk tulen atau dalam kombinasi dengan 20-100 mg furosemide.

Sekiranya terdapat kriteria yang jelas krisis neurovegetatif Ubat adrenolitik digunakan dalam rawatan tindakan pusat, neuroleptik, antispasmodik. Pilihan berikut untuk menghentikan krisis sedemikian adalah mungkin: pentadbiran intravena atau intramuskular 1 ml larutan klonidin 0.01%; suntikan intramuskular 1 ml larutan 0.1% rausedil (tidak digunakan dalam rawatan sebelumnya dengan penyekat β kerana risiko mengembangkan bradikardia dan hipotensi); suntikan intramuskular sebanyak 1-1.5 ml droperidol, yang bukan sahaja mengurangkan tekanan darah, tetapi juga melegakan gejala yang menyakitkan bagi pesakit (menggigil, menggeletar, ketakutan, loya); pentadbiran gabungan dibazol dan droperidol. Droperidol boleh digantikan dengan pyrroxane (1-2 ml larutan 1.5%), relanium (2-4 ml larutan 0.05%).

Ubat asas dalam rawatan krisis air-garam adalah diuretik bertindak pantas dan agen adrenolitik. Furosemide disuntik ke dalam vena atau ke dalam otot pada dos 40-80 mg, jika perlu dalam kombinasi dengan pentadbiran intravena 1-1.5 ml larutan 0.01% klonidin atau 3-5 ml larutan 1% dibazole dalam larutan natrium klorida isotonik. Untuk sakit kepala yang berterusan, beban kerja, dan penurunan penglihatan, 10 ml larutan magnesium sulfat 25% disuntik secara intramuskular.

Jika krisis hipertensi digabungkan dengan aritmia atau berlaku pada latar belakang angina pectoris, adalah lebih baik untuk memulakan rawatan dengan pentadbiran intravena obzidan pada dos 1-2-5 mg dalam 15-20 ml larutan natrium klorida isotonik. Untuk takikardia, rawatan bermula dengan pemberian rausedil secara intravena atau intramuskular.

Ciri-ciri rawatan krisis pada orang tua. Taktik menurunkan tekanan darah dengan cepat jarang digunakan, terutamanya dalam kegagalan ventrikel kiri akut, jika tiada tanda anamnestic infarksi miokardium dan strok serebrum. Selepas pentadbiran ubat antihipertensi, perlu memerhatikan rehat tidur selama 2-3 jam.Jika terdapat ancaman mengembangkan edema pulmonari, ubat antihipertensi digabungkan dengan droperidol dan furosemide. Sekiranya krisis berterusan tanpa komplikasi, anda boleh mendapatkannya dengan suntikan perlahan 6-12 ml larutan dibazole 0.5% ke dalam vena. Untuk takikardia atau pergolakan, orang tua harus menyuntik rausedil ke dalam urat atau otot. Krisis hipertensi pada orang tua sering digabungkan

dengan kemalangan serebrovaskular sementara (vertebrobasilar, sindrom karotid). Dalam kes sedemikian, Cavinton disuntik titisan ke dalam vena pada dos 2 mg (4 ml) dalam 250-300 ml larutan natrium klorida isotonik. Pentadbiran intravena perlahan aminofilin dalam kombinasi dengan glikosida jantung boleh diterima. Tanpa spa, papaverine hydrochloride menyebabkan "fenomena mencuri" di kawasan iskemia otak, jadi pentadbirannya sekiranya berlaku gangguan peredaran otak kontraindikasi.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital segera(M.S. Kushakovsky): krisis teruk dan sedikit kesan agen farmakologi, digunakan oleh doktor; peningkatan berulang dalam tekanan darah dalam masa yang singkat selepas krisis berhenti; kekurangan ventrikel kiri akut; ketidakstabilan angina pectoris; berlakunya aritmia dan blok jantung; gejala ensefalopati.

Setelah menghentikan krisis, adalah perlu untuk mengelakkan ia berulang. Jika rawatan sebelumnya berkesan, ia perlu disambung semula, jika tidak, ia harus dipilih pilihan baharu rawatan.

Tempoh purata hilang upaya sementara dengan versi neurovegetatif krisis - 5-7 hari, dengan garam air - 9-12 hari, dengan encephalopathic - sehingga 18-21 hari. Dalam kes krisis jantung, serebrum, atau umum dengan kursus ringan, keupayaan untuk bekerja dipulihkan dalam 3-7 hari, dalam krisis sederhana - dalam 7-9 hari, dalam krisis teruk - 9-16 hari.

Pencegahan krisis hipertensi. Terdapat pesakit yang mengalami krisis akibat situasi psikotraumatik, meteotropisme, dan ketidakseimbangan hormon semasa menopaus. Krisis dalam pesakit ini menjadi semakin jarang berlaku selepas preskripsi ubat penenang dan penenang kecil. Adalah lebih baik untuk tidak menetapkan neuroleptik kepada pesakit tua tanpa petunjuk langsung (E.V. Erina). Ubat metabolik (aminlon, nootropik) digunakan serentak dengan terapi sedatif. Penenang ditetapkan dalam kitaran 1.5-2 bulan, sedatif seperti Quatera, Ankylosing spondylitis, merebus valerian, motherwort - selama 3-4 bulan akan datang. Ubat metabolik ditetapkan dalam kitaran 1.5-2 bulan. dengan rehat selama 2-3 minggu.

Untuk pencegahan krisis yang berkaitan dengan lebam; Dalam kes ketegangan sebelum haid atau yang berlaku semasa tempoh menopaus patologi, adalah dinasihatkan untuk menggunakan ubat antialdosteron dan diuretik. 3-4 hari sebelum kemerosotan keadaan yang diramalkan, veroshpiron 25-50 mg 3 kali sehari ditetapkan selama 4-6 hari. Rawatan ini dijalankan setiap bulan selama 1-2 tahun. Kesan yang baik boleh diperolehi dengan menetapkan diuretik penjimat kalium seperti Triampur menggunakan kaedah yang sama, tetapi sekali pada waktu pagi (Jadual 1-2).

Dalam kumpulan pesakit lain, krisis berkembang sebagai tindak balas kepada iskemia serebrum sementara dalam kronik

Penyakit hipertonik

Kekurangan cerebral vaskular khusus asal aterosklerotik, dengan dos berlebihan ubat antihipertensi, hipotensi ortostatik. E.V. Erina berjaya mengurangkan krisis dalam pesakit sedemikian dengan menetapkan kafein, cordiamine, adonizide atau lanthoside pada separuh pertama hari itu. Dengan rawatan ini, hipotensi ortostatik pada waktu pagi berkurangan, turun naik yang besar dalam tekanan darah sistemik, yang tidak diingini dalam aterosklerosis serebrum, telah dihapuskan.

Organisasi rawatan

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan di jabatan kardiologi. Sindrom hipertensi arteri malignan dengan komplikasi (kegagalan ventrikel kiri akut, pendarahan intraokular, strok serebrum). Vital komplikasi berbahaya hipertensi tahap 3. Krisis hipertensi jenis pertama menurut Fergusson.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital yang dirancang. Penghospitalan sekali sahaja untuk mengecualikan hipertensi arteri sekunder (kajian diagnostik yang mustahil atau tidak praktikal untuk dijalankan dalam persekitaran klinik). Hipertensi dengan kursus krisis, eksaserbasi yang kerap untuk pemilihan terapi yang mencukupi.

Kebanyakan pesakit hipertensi memulakan dan menyelesaikan rawatan di klinik.

Terapi terancang

Maklumat untuk pesakit dan keluarganya:

Hipertensi adalah penyakit
satu gejala baru iaitu peningkatan tekanan darah
tekanan terial dan masa yang terhasil
kecergasan otak, jantung, buah pinggang. Arteri biasa
tekanan tidak lebih tinggi daripada 140/90 mm Hg. Seni.

Hanya separuh daripada orang yang mempunyai arteri tinggi
tekanan sebenar tahu bahawa mereka sakit, dan mereka si
Tidak semua orang boleh dirawat secara sistematik.

Hipertensi yang tidak dirawat adalah berbahaya
komplikasi, yang utama adalah otak
Strok dan infarksi miokardium.

Ciri-ciri keperibadian pesakit: kerengsaan
sombong, panas baran, degil, “berlebihan
kemerdekaan" - penolakan nasihat daripada orang lain
dey, termasuk. dan doktor. Pesakit mesti sedar
nilai keperibadian anda, layan mereka dengan kritikal
Secara jujur, terima cadangan doktor untuk pelaksanaan.

Pesakit harus sedar tentang kewujudannya
dan ahli keluarganya faktor risiko hipertensi
dan penyakit iskemik. Ini adalah merokok, berlebihan
berat badan, tekanan psiko-emosi, kekurangan zat makanan
gaya hidup aktif, peningkatan paras kolesterol
terina. Faktor risiko ini boleh dikurangkan dengan
dengan bantuan doktor.

Pembetulan faktor pembolehubah adalah sangat penting
faktor risiko jika pesakit dan anggotanya mempunyai

10. Denisov

keluarga faktor seperti strok serebrum, infarksi miokardium, diabetes mellitus (bergantung kepada insulin); jantina lelaki; usia tua, menopaus fisiologi atau pembedahan (pasca operasi) pada wanita.

Pembetulan faktor risiko diperlukan bukan sahaja
sudah menghidap hipertensi, tetapi juga ahli
kami mempunyai keluarga. Ini adalah program penjagaan primer keluarga
pencegahan dan pendidikan yang disusun oleh doktor.

Anda perlu mengetahui beberapa petunjuk biasa untuk
yang harus berusaha:

Berat badan mengikut indeks Quetelet:

berat badan dalam kg

(tinggi dalam m) 2

Biasanya 24-26 kg/m2, berat badan berlebihan dianggap apabila indeksnya >29 kg/m2;

Tahap kolesterol plasma: dikehendaki
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5.17-6.18 mmol/l), meningkat
nal >240 mg/dl (>6.21 mmol/l);

Tahap kolesterol lipoprotein rendah
berapa ketumpatan sewajarnya<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4.11 mmol/l); >160 mg/dL (>4.13 mmol/L);

Tahap glukosa darah tidak lebih tinggi daripada 5.6
mmol/l;

Paras asid urik dalam darah tidak lebih tinggi
0.24 mmol/l.

Nasihat untuk pesakit dan keluarganya:

Tidur sekurang-kurangnya 7-8 jam sehari dianggap mencukupi;
Norma individu anda mungkin lebih tinggi, sehingga
pukul 9-10

Berat badan sepatutnya hampir dengan ideal
Nuh. Untuk ini, kandungan kalori harian makanan harus
pada, bergantung pada berat badan dan sifat kerja
anda, berkisar antara 1500 hingga 2000 kal. Penggunaan
protein - 1 g/kg berat badan sehari, karbohidrat - sehingga 50 g/hari,
lemak - sehingga 80 g / hari. Adalah dinasihatkan untuk menyimpan diari
nia. Pesakit amat disyorkan untuk
elakkan makanan berlemak, manis, lebih suka memberi
pengenalan kepada sayur-sayuran, buah-buahan, bijirin dan roti gandum
mengisar

Penggunaan garam hendaklah dihadkan kepada 5-7 g/hari.
Jangan tambah garam pada makanan anda. Gantikan garam dengan bahan lain
bahan yang meningkatkan rasa makanan (sos, kecil
sejumlah besar lada, cuka, dll.).

Tingkatkan pengambilan kalium anda (terdapat banyak di dunia)
buah-buahan segar, sayur-sayuran, aprikot kering, kentang panggang).
Nisbah KVNa+ beralih ke arah K+ apabila
kebanyakannya diet vegetarian.

Berhenti atau hadkan merokok

Hadkan penggunaan alkohol - 30 ml/hari
dari segi etanol mutlak. Alkohol yang kuat
Adalah lebih baik untuk menggantikan minuman merah dengan yang merah kering
wain yang mempunyai anti-aterosklerotik
aktiviti. Dos alkohol yang dibenarkan setiap hari
ki: 720 ml bir, 300 ml wain, 60 ml wiski. Untuk isteri
Dos adalah 2 kali kurang.

Kardiologi pesakit luar

Dengan ketidakaktifan fizikal (kerja sedentari 5 jam/hari,
aktiviti fizikal slO h/minggu) - senaman yang kerap
latihan fizikal sekurang-kurangnya 4 kali seminggu. diteruskan
masa tinggal 30-45 minit. Indie diutamakan
beban yang boleh diterima secara visual untuk pesakit: ne
berjalan, tenis, berbasikal, berjalan
bermain ski, berkebun. Semasa aktiviti fizikal nombor
kadar denyutan jantung tidak sepatutnya meningkat
lebih daripada 20-30 seminit.

Tekanan psiko-emosi di tempat kerja
dan dalam kehidupan seharian dikawal dengan cara yang betul
tidak juga. Waktu bekerja hendaklah dihadkan
tekanan siang dan rumah, elakkan syif malam,
perjalanan perniagaan.

Latihan autogenik dijalankan tiga kali sehari dalam salah satu pose:

"jurulatih di atas droshky" - duduk di atas kerusi, berbaring
melutut, tangan di pinggul, tangan
duduk, badan condong ke hadapan, tidak menyentuh
duduk kembali di kerusi, mata tertutup;

Berbaring di kerusi, kepala di sandaran kepala;

Berbaring di atas sofa. Pose paling selesa di hadapan
hendak tidur.

Pernafasan adalah berirama, tarik nafas melalui hidung, hembus melalui mulut.

L.V. Shpak berjaya menguji dua versi teks untuk latihan autogenik. Tempoh sesi ialah 10-15 minit.

Teks untuk latihan relaksasi autogenik. Semua otot muka menjadi santai, jiwa ringan, baik, kawasan hati menyenangkan, tenang. Saya tenang sepenuhnya, seperti permukaan cermin tasik.

Semua pusat saraf otak dan saraf tunjang yang mengawal jantung saya bekerja dengan mantap, saluran darah telah mengembang sama rata sepanjang keseluruhannya, tekanan darah telah menurun, dan terdapat peredaran darah yang benar-benar bebas dalam badan saya. Semua otot badan sangat santai, memanjang, menjadi lembut, kepala saya dipenuhi dengan cahaya cahaya yang menyenangkan.

Kestabilan dalaman kerja hati saya semakin meningkat, kehendak saya menjadi lebih kuat dan lebih kuat, dan daya tahan sistem saraf saya meningkat setiap hari. saya Saya percaya bahawa, walaupun terdapat kesan buruk cuaca dan iklim, sebarang masalah dalam keluarga dan di tempat kerja, saya akan mengekalkan nadi berirama yang stabil dan normal. tekanan darah. Saya tidak ragu-ragu mengenainya. Sepanjang masa akan datang yang saya boleh bayangkan, saya akan menjadi lebih sihat dan lebih kuat. Saya mempunyai kemahuan yang kuat dan watak yang kuat, saya mempunyai kawalan tanpa had ke atas tingkah laku dan fungsi jantung saya, jadi saya akan sentiasa mengekalkan tekanan darah normal.

Teks untuk latihan autogenik jenis merangsang. Sekarang saya benar-benar terputus hubungan dunia luar dan memberi tumpuan kepada kehidupan badan saya sendiri. Badan menggerakkan semua kuasanya untuk melaksanakan dengan tepat semua yang saya akan katakan tentang diri saya. Semua saluran darah dari mahkota ke jari tangan dan kaki terbuka sepenuhnya sepanjang keseluruhannya. Terdapat peredaran darah yang benar-benar bebas di kepala saya, kepala saya cerah, ringan, seolah-olah tanpa berat, sel-sel otak saya semakin dipenuhi dengan tenaga kehidupan. Setiap hari, otak semakin mantap mengawal fungsi jantung dan tahap tekanan darah, jadi kesihatan saya bertambah baik, saya menjadi seorang yang ceria dan ceria, saya sentiasa mempunyai tekanan darah yang normal dan nadi berirama yang teratur. Saya percaya ketahanan dalaman itu pusat saraf, yang mengawal fungsi jantung dan saluran darah, berkali ganda lebih kuat daripada pengaruh alam semula jadi, iklim dan ketidakjujuran manusia yang berbahaya. Oleh itu, saya melalui semua kepayahan hidup, penghinaan, penghinaan, dan saya tidak goyah mengekalkan tekanan darah normal dan kesihatan yang sangat baik. Jantung saya mengepam darah ke seluruh badan saya dan mengisi saya dengan tenaga baru kehidupan. Kestabilan jantung sentiasa meningkat. Badan saya menggerakkan semua rizab tanpa hadnya untuk mengekalkan tahap tekanan darah normal.

Apabila meninggalkan sesi, tarik nafas dalam-dalam, regangan, dan hembus panjang.

Merokok, penyalahgunaan alkohol kerap
sekunder kepada psiko-emosi di
tekanan dalam keluarga. Dalam perjuangan sistematik melawan kesusahan
jadi pesakit biasanya mengurangkan jumlah merokok
rokok, kurang mengambil alkohol. Jika
ini tidak berlaku, anda harus menggunakan pilihan
ciri psikoterapi, akupunktur. Dalam kebanyakan
Dalam kes yang teruk, perundingan dengan pakar narkologi adalah mungkin.

Jika keluarga mempunyai remaja dengan faktor risiko
ka penyakit kardiovaskular (indeks jisim
badan >25, kolesterol plasma >220 mg/dl, triglise-
berbunyi >210 mg/dl, nombor tekanan darah “ standard yang tinggi"), tidak
langkah bukan farmakologi yang disenaraikan
meluaskan kepada mereka. Ini adalah ukuran keluarga yang penting
pencegahan hipertensi.

Pesakit dan ahli keluarganya mesti ada
kaedah mengukur tekanan darah, dapat menyimpan diari tekanan darah dengan
menetapkan nombor pada waktu awal pagi, pada siang hari, dalam
hitam

Jika pesakit menerima ubat antihipertensi
tikus, dia mesti sedar apa yang diharapkan
kesan, perubahan dalam kesejahteraan dan kualiti hidup
semasa terapi, kemungkinan kesan sampingan dan
cara untuk menghapuskannya.

Penyakit hipertonik

Wanita dengan hipertensi
baru, anda perlu berhenti mengambil oral con
Traceptive

Lelaki muda yang terlibat dalam sukan tidak boleh diapa-apakan
guna ketagihan makanan"untuk membina
pengurangan jisim otot" dan menghapuskan penggunaan ubat anabolik
steroid ical.

Farmakoterapi untuk hipertensi

Diuretik. Mereka dianggap sebagai ubat barisan pertama dalam rawatan pesakit dengan hipertensi arteri. Diuretik mengeluarkan ion Na + dari dinding arteriol, mengurangkan bengkaknya, mengurangkan sensitiviti arteriol kepada kesan tekanan, dan meningkatkan aktiviti sistem kinin-kallik-rhein antihipertensi dengan meningkatkan sintesis prostaglandin dalam buah pinggang. Apabila menggunakan diuretik, jumlah darah yang beredar dan keluaran jantung berkurangan.

Kesan metabolik buruk diuretik: hipokalemia, hiperurisemia, toleransi karbohidrat terjejas, peningkatan pecahan aterogenik lipoprotein dalam darah. Oleh kerana kesan metabolik adalah berkaitan dengan dos, adalah tidak digalakkan untuk mentadbir hypothiazide harian dalam dos lebih daripada 25 mg/hari. Ia adalah perlu untuk membetulkan kemungkinan hipokalemia dengan persediaan kalium atau menetapkan gabungan hypothiazide dengan triamterene (triampur). Untuk meramalkan kesan hipotensi hypothiazide, ujian furosemide digunakan (I.K. Shkhvatsabaya). 1-2 tablet ditetapkan setiap hari selama 3 hari. furosemid (40-80 mg). Jika tekanan darah telah menurun dengan ketara dengan peningkatan sederhana dalam diuresis, terapi hypothiazide ditunjukkan; jika diuresis telah meningkat sebanyak 1.5-2 kali, dan tekanan darah telah menurun dengan tidak pasti, kesan hipotensi diuretik tidak mungkin, monoterapi dengan diuretik tidak digalakkan. Perlu diingat bahawa kesan hipotensi penuh diuretik thiazide berkembang selepas 3 minggu.

Jika boleh, hypothiazide harus diutamakan daripada ubat yang lebih mahal tetapi tidak kurang berkesan "indapamide" (Arifon), yang tidak mempunyai kesan metabolik yang buruk.Kesan hipotensi penuh ubat ini diperhatikan selepas 3-4 minggu penggunaan.

Ciri-ciri utama diuretik yang digunakan dalam amalan pesakit luar ditunjukkan dalam Jadual 27.

Keperluan untuk ubat antihipertensi:

Mengurangkan kematian dan morbiditi dalam samb.
kajian peranan;

Meningkatkan kualiti hidup;

. · keberkesanan dalam monoterapi;

Kesan sampingan minimum;

Kemungkinan mengambil 1 kali sehari;

Kekurangan pseudotolerance disebabkan oleh
mengekalkan ion Na + dan air, meningkatkan isipadu di luar
cecair selular yang membawa kepada hipertensi;

Kekurangan kesan dos pertama, kemungkinan
dos boron selama 2-3 hari;

Kesan tindakan terutamanya disebabkan oleh penurunan dalam
rintangan total, bukannya penurunan dalam kardio
misi;

Murahnya.

penyekat β. Kesan hipotensi adalah disebabkan oleh penurunan keluaran jantung, perencatan refleks baroreseptor, penurunan rembesan renin.

Kesan hipotensi β-blocker berkembang secara beransur-ansur, selama 3-4 minggu, dan secara langsung berkaitan dengan dos yang dipilih secara individu.

Penyekat β dikontraindikasikan dalam kes blok jantung, bradikardia, penyakit bronko-obstruktif, kegagalan jantung yang teruk, aterosklerosis arteri periferal.

Kesan sampingan: lemah, sakit kepala, ruam kulit, hipoglikemia, gangguan najis, kemurungan.

Penyekat β harus dihentikan secara beransur-ansur selama 2 minggu untuk mengelakkan sindrom penarikan.

Yang paling menjanjikan ialah penyekat β,-selektif (atenolol), terutamanya yang bertindak panjang (seperti betaxolol) dan yang mempunyai sifat vasodilatasi (bisoprolol).

Ciri-ciri utama penyekat β diberikan dalam Jadual 27.

Penyekat reseptor a- dan beta-adrenergik. Kesan ino- dan kronotropik negatif adalah disebabkan oleh sekatan reseptor β-adrenergik, vasodilating reseptor -α-adrenergik. Kumpulan farmakologi diwakili oleh dua ubat: labetolol dan proxodolol, yang menjanjikan untuk hipertensi dengan krisis dan juga sesuai untuk terapi jangka panjang.

Ubat-ubatan tersebut adalah kontraindikasi dalam kes blok jantung atau kegagalan jantung yang teruk. Kesan sampingan adalah sedikit. Ciri-ciri utama penyekat adrenergik bivalen - lihat jadual 27.

Antagonis kalsium. Dadah kumpulan nifedipine memberikan kesan hipotensi mereka terutamanya melalui mekanisme arteriolodilation.

Dadah kumpulan verapamil menghasilkan kesan hemodinamik yang serupa dengan pengesan β-adrenergik.

Dadah kumpulan diltiazem menggabungkan sifat derivatif nifedipine dan verapamil. Ciri-ciri antagonis kalsium utama ditunjukkan dalam Jadual 27.

Kardiologi pesakit luar

^ Ciri klinikal utama krisis hipertensi

Tekanan darah: diastolik biasanya melebihi 140 mm Hg.

Perubahan fundus: pendarahan, eksudat, bengkak puting saraf optik.

Perubahan neurologi: pening, sakit kepala, kekeliruan, mengantuk, pingsan, loya, muntah, kehilangan penglihatan, gejala fokus (defisit neurologi), kehilangan kesedaran, koma.

Bergantung pada dominasi gejala klinikal tertentu, jenis krisis hipertensi kadangkala dibezakan: neurovegetatif, edematous, sawan.

Perumusan diagnosis untuk penyakit tertentu sistem kardiovaskular

Penyakit utama: Hipertensi darjah 2, peringkat II, risiko 3. Aterosklerosis aorta, arteri karotid.

Berkod I ^ 10 sebagai hipertensi arteri penting (utama).

Penyakit utama: Hipertensi darjah 2, peringkat III, risiko 4. Atherosclerosis aorta, arteri koronari. Komplikasi: CHF peringkat IIA (FC II). Penyakit bersamaan: Akibat strok iskemia (Mac 2001)

Berkod I 11.0 sebagai hipertensi dengan kerosakan utama pada jantung dengan kegagalan jantung kongestif.

Penyakit utama: Hipertensi darjah 2, peringkat III, risiko 4. Atherosclerosis aorta, arteri koronari. IHD. Angina pectoris, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. Komplikasi: Aneurisme ventrikel kiri. CHF peringkat IIA (FC II). Hydrothorax sebelah kanan. Nefrosklerosis. Kegagalan buah pinggang kronik. Penyakit bersamaan: Gastritis kronik.

Berkod I 13.2 sebagai hipertensi dengan kerosakan utama pada jantung dan buah pinggang dengan kegagalan jantung kongestif dan kegagalan buah pinggang. Diagnosis ini betul jika sebab pesakit dimasukkan ke hospital adalah hipertensi. Jika hipertensi adalah penyakit latar belakang, kodkan satu atau satu lagi bentuk penyakit jantung koronari (lihat di bawah).

Dalam kes krisis hipertensi, kod I11-I13 digunakan (bergantung kepada kehadiran penglibatan jantung dan buah pinggang). Kod OLEH hanya boleh berlaku jika tiada tanda-tanda kerosakan jantung atau buah pinggang dikesan.

Oleh kerana perkara di atas, ia akan menjadi salah diagnosis:

^ Penyakit utama: Hipertensi, peringkat III. Penyakit bersamaan: Vena varikos pada bahagian bawah kaki.

Kesilapan utama ialah V bahawa doktor telah menetapkan peringkat ketiga hipertensi, ditubuhkan dengan kehadiran satu atau lebih penyakit yang berkaitan, tetapi mereka tidak ditunjukkan dalam diagnosis. Dalam kes ini kod boleh digunakan OLEH, yang kemungkinan besar tidak akan benar. 38

^ Perumusan diagnosis untuk penyakit tertentu sistem kardiovaskular

Hipertensi arteri sekunder (symptomatik).

I15 Hipertensi sekunder

I15.0 Hipertensi renovaskular

I15.1 Hipertensi sekunder kepada yang lain

kerosakan buah pinggang

I15.2 Hipertensi sekunder kepada endo

pelanggaran kritikal

I15.8 Hipertensi sekunder lain

I15.9 Hipertensi sekunder, tidak ditentukan.

Sekiranya hipertensi arteri adalah sekunder, iaitu, ia boleh dianggap sebagai gejala penyakit, maka diagnosis klinikal dibentuk mengikut peraturan yang berkaitan dengan penyakit ini. Kod ICD-10 I 15 digunakan jika hipertensi arteri sebagai simptom utama menentukan kos utama untuk mendiagnosis dan merawat pesakit.

Contoh rumusan diagnosis

Peningkatan kreatinin serum dan proteinuria dikesan pada pesakit yang memohon untuk hipertensi arteri. Maklumlah dia sudah lama menghidap diabetes jenis 1. Berikut adalah beberapa formulasi diagnosis yang berlaku dalam situasi ini.

^ Penyakit utama: Diabetes mellitus jenis 1, peringkat pampasan. Komplikasi: Nefropati diabetik. Hipertensi arteri. Kegagalan buah pinggang kronik, peringkat I

^ Penyakit utama: Hipertensi, tahap 3 III. Komplikasi: Nefrosklerosis. Kegagalan buah pinggang kronik, peringkat I. Penyakit bersamaan: Diabetes mellitus jenis 1, peringkat pampasan.

^ Penyakit utama: Hipertensi arteri, peringkat III, terhadap latar belakang nefropati diabetik. Komplikasi: Kegagalan buah pinggang kronik, peringkat I. Penyakit bersamaan: Diabetes mellitus jenis 1, peringkat pampasan.

Mengambil kira bahawa hipertensi arteri pesakit dikaitkan dengan nefropati diabetik, diabetes mellitus diberi pampasan, dan langkah perubatan utama bertujuan untuk membetulkan tekanan darah tinggi, betul akan ada

Perumusan diagnosis untuk penyakit tertentu sistem kardiovaskular

Pilihan diagnosis ini 5. Kes ini berkod I 15.2 sebagai hipertensi sekunder kepada gangguan endokrin, dalam kes ini diabetes mellitus dengan kerosakan buah pinggang.

Pilihan pertama adalah salah, kerana apabila merumuskan diagnosis klinikal, penekanan bukan pada keadaan khusus yang menjadi sebab utama rawatan dan pemeriksaan, tetapi pada etiologi sindrom, yang dalam kes ini mempunyai makna yang agak formal. Akibatnya, kod tersebut akan dimasukkan ke dalam statistik EY. Pilihan kedua, sebaliknya, tidak mengambil kira etiologi hipertensi sama sekali, dan oleh itu juga tidak betul.

^2.5. PENYAKIT JANTUNG KORONARI

Istilah "penyakit jantung koronari" adalah konsep kumpulan.

Kod ICD: I20-I25

I20 Angina pectoris (angina pectoris)

I20.0 Angina tidak stabil

Blog Kami

Contoh formulasi untuk diagnosis hipertensi arteri

- Hipertensi peringkat II. Darjah hipertensi 3. Dislipidemia.

- Hipertrofi ventrikel kiri. Risiko 4 (sangat tinggi).

- Hipertensi peringkat III. Darjah hipertensi 2. IHD. Angina pectoris II FC. Risiko 4 (sangat tinggi).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Klasifikasi klinikal beberapa penyakit dalaman dan contoh rumusan diagnosis

OCR: Dmitry Rastorguev

Asal: http://ollo.norna.ru

PUSAT PERUBATAN PENGURUSAN HAL EHWAL PRESIDEN PERSEKUTUAN RUSIA

POLIKLINIK PUSAT PENYELIDIKAN PENDIDIKAN Bil 2

KLASIFIKASI KLINIKAL BEBERAPA PENYAKIT DALAMAN DAN CONTOH FORMULASI DIAGNOSIS

Penyemak: Ketua Jabatan Terapi, Institut Pergigian Perubatan Moscow dinamakan sempena. N. D. Semashko, doktor perubatan. Sci. Profesor V. S. ZODIONCHENKO.

I. PENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULAR

1. Klasifikasi hipertensi arteri (AH)

1. Mengikut paras tekanan darah (BP).

1.1. Tekanan darah normal - di bawah 140/90 mm RT

1.2. Paras tekanan darah sempadan - 140-159/90-94 mm dari seni. 1.3_Hipertensi argerial - 160/95 mm rt. Seni. dan lebih tinggi.

2. Mengikut etiologi.

2.1. Hipertensi penting atau primer (hipertensi - hipertensi).

2.2. Hipertensi arteri simtomatik

Buah pinggang: glomerulonephritis akut dan kronik; pyelonephritis kronik; nefritis interstisial dengan gout, hiperkalsemia; glomeruloskerosis diabetes; penyakit buah pinggang polikistik; periarteritis nodosa dan arteritis intrarenal lain; lupus erythematosus sistemik; skleroderma; buah pinggang berkedut amiloid; hipoplasia dan kecacatan buah pinggang kongenital; penyakit urolithiasis; uropati obstruktif; hidronefrosis; nefroptosis; kanser hypernephroid; plasmacytoma dan beberapa neoplasma lain; hematoma perirenal traumatik dan kecederaan buah pinggang yang lain.

Renovaskular (vasorenal): displasia fibromuskular arteri buah pinggang; atrosklerosis arteri buah pinggang; aortoarteritis tidak spesifik; trombosis dan embolisme arteri buah pinggang; mampatan arteri buah pinggang dari luar (tumor, perekatan, parut hematoma).

Endokrin: adrenal (aldostetonisme utama, adenoma adrenal, hiperplasia adrenal dua hala, penyakit dan sindrom Itsenko-Cushing; hiperplasia adrenal kongenital, pheochromocytoma); pituitari (akromegali), tiroid (tirotoksikosis), paratiroid (hiperparatiroidisme), sindrom karsinoid.

Hemodinamik: aterosklerosis dan pemadatan aorta lain; koarktasio aorta; kekurangan injap aorta; blok atrioventrikular lengkap; fistula arteriovenous: duktus arteriosus paten, aneurisma kongenital dan traumatik, penyakit Paget (osteitis deformans); kegagalan peredaran darah kongestif; erythremia.

Neurogenik: tumor, sista, kecederaan otak; iskemia serebrum kronik akibat penyempitan arteri karotid dan vertebra; ensefalitis; poliomielitis bulbar.

Toksikosis lewat wanita hamil.

Eksogen: keracunan (plumbum, talium, kadmium, dll.); kesan perubatan (prednisolone dan glukokortikoid lain; mineralokortikoid); kontraseptif; melecur teruk, dsb.

Klasifikasi hipertensi (hipertensi penting) (401-404)

Mengikut peringkat: I (berfungsi).

II (hipertrofi jantung, perubahan vaskular). III (tahan terhadap rawatan).

Dengan kerosakan utama: jantung, buah pinggang, otak, mata.

Penyakit hipertonik

Peringkat I. Tanda-tanda perubahan dalam sistem kardiovaskular yang disebabkan oleh hipertensi biasanya belum dapat dikesan. DD semasa rehat berkisar antara 95 hingga 104 mmHg. Seni. DM - dalam 160-179 mm Hg. Seni. hemodinamik purata dari 110 hingga 124 mm Hg. Seni. Tekanan adalah labil. Ia berubah dengan ketara sepanjang hari.

Peringkat II. Ia dicirikan oleh peningkatan ketara dalam bilangan aduan jantung dan neurogenik. DD semasa rehat berjulat antara 105-114 mmHg. Seni.; Diabetes mencecah 180-200 mmHg. Seni. hemodinamik purata - 125-140 mm Hg. Seni. Tanda membezakan utama peralihan penyakit ke peringkat ini ialah hipertrofi ventrikel kiri, biasanya didiagnosis dengan kaedah fizikal (ECG, echocardiography dan x-ray); Nada kedua yang jelas kedengaran di atas aorta. Perubahan dalam arteri fundus. buah pinggang:

proteinuria.

Peringkat III. Lesi organik yang teruk pada pelbagai organ dan sistem, disertai dengan gangguan fungsi tertentu (kegagalan peredaran darah jenis ventrikel kiri, pendarahan dalam korteks, otak kecil atau batang otak, dalam retina, atau ensefalopati hipertensi). Retinopati hipertensi dengan perubahan ketara dalam fundus dan penurunan penglihatan. Hipertensi tahan rawatan: DD dalam 115-129 mm Hg. Seni. DM - 200-230 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi, purata hemodinamik - 145-190 mm Hg. Seni. Dengan perkembangan komplikasi yang teruk (infarksi miokardium, strok, dll.), tekanan darah, terutamanya sistolik, biasanya menurun dengan ketara, selalunya ke paras normal ("hipertensi putus kepala").

Contoh rumusan diagnosis

1. Hipertensi peringkat I.

2. Hipertensi peringkat II dengan kerosakan utama pada jantung.

Catatan: Klasifikasi hipertensi arteri mengambil kira cadangan jawatankuasa pakar WHO.

2. Klasifikasi neurocirculatory dystonia (NCD) (306)

Jenis klinikal:

1. Hipertensi.

2. Hipotonik.

3. Jantung.

Mengikut keterukan:

1. Ijazah ringan - kesakitan dan sindrom takikardium dinyatakan secara sederhana (sehingga 100 denyutan seminit), berlaku hanya berkaitan dengan tekanan psiko-emosi dan fizikal yang ketara. Tiada krisis vaskular. Biasanya tidak ada keperluan untuk terapi dadah. Kapasiti kerja telah dipelihara.

2. Tahap sederhana - serangan sakit jantung adalah berterusan. Takikardia berlaku secara spontan, mencapai 110-120 denyutan seminit. Krisis vaskular mungkin berlaku. Terapi ubat digunakan. Kapasiti kerja berkurangan atau hilang buat sementara waktu.

3. Ijazah teruk - sindrom kesakitan adalah berterusan; takikardia mencapai 130-150 denyutan. seminit Kegawatan pernafasan adalah jelas. Krisis vegetatif-vaskular adalah kerap. Selalunya kemurungan mental. Terapi ubat adalah perlu dalam suasana hospital. Kapasiti kerja berkurangan secara mendadak dan hilang buat sementara waktu.

Nota: dystonia vegetatif-vaskular (VSD) dicirikan oleh gabungan gangguan autonomi badan dan ditunjukkan dalam diagnosis klinikal terperinci selepas penyakit yang mendasari (patologi organ dalaman, kelenjar endokrin, sistem saraf, dll.), yang mungkin menjadi faktor etiologi dalam berlakunya gangguan autonomi .

Contoh rumusan diagnosis

1. Dystonia neurocirculatory jenis hipertensi, keterukan sederhana.

2. Klimaks. Dystonia vegetatif-vaskular dengan krisis simpatetik-adrenal yang jarang berlaku.

3. Klasifikasi penyakit jantung koronari (CHD) (410—414,418)

Angina:

1. Angina pectoris:

1.1. Angina pectoris yang berkesan buat kali pertama.

1.2. Angina pectoris adalah stabil, menunjukkan kelas fungsi pesakit dari I hingga IV.

1.3. Angina pectoris adalah progresif.

1.4. Angina spontan (vasospastik, khas, varian, Prinzmetal).

2. Distrofi miokardium fokus akut.

3. Infarksi miokardium:

3.1. Fokus besar (transmural) - primer, berulang (tarikh).

3.2. Fokus kecil - primer, berulang (tarikh).

4. Kardiosklerosis fokus selepas infarksi.

5. Gangguan irama jantung (menunjukkan bentuk).

6. Kegagalan jantung (menunjukkan bentuk dan peringkat).

7. Bentuk IHD yang tidak menyakitkan.

8. Kematian koronari mengejut.

Nota: klasifikasi penyakit jantung koronari mengambil kira cadangan jawatankuasa pakar WHO.

Kelas fungsional angina stabil bergantung pada keupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal

saya kelas- pesakit bertolak ansur dengan aktiviti fizikal biasa dengan baik. Serangan angina berlaku hanya semasa senaman intensiti tinggi. YM - 600 kgm dan ke atas.

kelas P- serangan angina berlaku apabila berjalan di atas tanah rata pada jarak lebih daripada 500 m, atau apabila mendaki lebih daripada 1 tingkat. Kemungkinan serangan angina meningkat apabila berjalan dalam cuaca sejuk, melawan angin, semasa keseronokan emosi, atau pada jam pertama selepas bangun. YM - 450-600 kgm.

Kelas sh- had teruk aktiviti fizikal biasa. Serangan berlaku apabila berjalan pada kadar biasa di atas tanah rata pada jarak 100-500 m, apabila mendaki ke tingkat 1, serangan jarang berlaku angina berehat. YM - 300-450 kgm.

kelas IV- angina pectoris berlaku semasa senaman fizikal ringan, apabila berjalan di atas tanah rata pada jarak kurang daripada 100 m. Serangan angina berlaku semasa rehat. YM - 150 kgm atau tidak dijalankan.

Catatan: Klasifikasi kelas fungsional angina stabil disusun dengan mengambil kira cadangan Persatuan Jantung Kanada.

Kematian koronari secara mengejut- kematian dengan kehadiran saksi yang berlaku serta-merta atau dalam masa 6 jam dari serangan jantung.

Angina pectoris permulaan baru- tempoh sehingga 1 bulan dari saat penampilan.

Angina stabil- tempoh lebih 1 bulan.

Angina progresif- peningkatan kekerapan, keterukan dan tempoh serangan sebagai tindak balas kepada beban biasa untuk pesakit tertentu, penurunan keberkesanan nitrogliserin; Perubahan ECG mungkin muncul.

Angina spontan (istimewa).- serangan berlaku di bahagian tengah, lebih sukar untuk bertindak balas terhadap nitrogliserin, dan boleh digabungkan dengan angina senaman.

Kardiosklerosis selepas infarksi- diletakkan tidak lebih awal daripada 2 bulan selepas berlakunya infarksi miokardium.

Gangguan irama jantung(menunjukkan bentuk, peringkat).

Kegagalan jantung(menunjukkan bentuk, peringkat) - diletakkan selepas kardiosklerosis selepas infarksi.

Contoh rumusan diagnosis

1. IHD. Angina pectoris yang berkesan buat kali pertama.

2. IHD. Angina pectoris daripada senaman dan (atau) rehat, FC - IV, kardiosklerosis meresap, extrasystole ventrikel. Tetapi.

3. IHD. Angina vasospastik.

4. IHD. Infarksi miokardium transmural di kawasan dinding posterior ventrikel kiri (tarikh), kardiosklerosis, fibrilasi atrium, bentuk tachysystolic, HIIA.

5. IHD. Angina pectoris, FC-III, kardiosklerosis selepas infarksi (tarikh), blok cawangan berkas kiri. NIIB.

4. Klasifikasi miokarditis (422) (menurut N. R. Paleev, 1991)

1. Berjangkit dan berjangkit-toksik.

1.1. Virus (influenza, jangkitan Coxsackie, polio, dll.).

1.2. Bakteria (difteria, demam merah, batuk kering, demam kepialu).

1.3. Spirochetosis (sifilis, leptospirosis, demam berulang).

1.4. Rickettsial (tifus, demam 0).

1.6. Kulat (actinomycosis, kandidiasis, coccidioidomycosis, aspergillosis).

2. Alahan (imun): idiopatik (jenis Abramov-Fiedler), perubatan, serum, pemakanan, untuk penyakit tisu penghubung sistemik (lupus erythematosus sistemik, scleroderma), untuk asma bronkial, sindrom Lyell, sindrom Goodpasture, luka bakar, pemindahan.

3. Toksik-alahan: tirotoksik, uremik, alkohol.

Contoh rumusan diagnosis

1. Miokarditis pasca-influenza toksik berjangkit.

5. Klasifikasi distrofi miokardium (429) (menurut N. R. Paleev, 1991)

Mengikut ciri etiologi.

1. Anemia.

2. Endokrin dan dismetabolik.

3. Toksik.

4. Alkohol.

5. Sekiranya berlaku lebihan voltan.

6. Penyakit keturunan dan keluarga (distrofi otot, ataxia Frederick).

7. Pemakanan.

8. Untuk kecederaan dada tertutup, pendedahan kepada getaran, sinaran, dll.).

Contoh rumusan diagnosis

1. Distrofi miokardium tirotoksik dengan hasil dalam kardiosklerosis, fibrilasi atrium, peringkat B.

2. Klimaks. Distrofi miokardium. Ekstrasistol ventrikel.

3. Distrofi Miokardium Alkohol, fibrilasi atrium, peringkat Nsch.

6. Klasifikasi kardiomiopati (425) (WHO, 1983)

1. Dilation (stagnasi).

2. Hipertropik.

3. Sekatan (constrictive)

Catatan: Kardiomiopati termasuk lesi otot jantung yang tidak bersifat keradangan atau sklerotik (tidak dikaitkan dengan proses reumatik, miokarditis, penyakit arteri koronari, cor pulmonale, hipertensi peredaran sistemik atau pulmonari).

Contoh rumusan diagnosis

1. Kardiomiopati dilatasi. Fibrilasi atrium. NpB.

7. Klasifikasi gangguan irama dan konduksi (427)

1. Disfungsi nod sinus.

1.1. Takikardia sinus.

1.2. Sinus bradikardia.

1.3. Aritmia sinus.

1.4. Menghentikan nod sinus.

1.5. Penghijrahan perentak jantung supraventrikular.

1.6. Sindrom sinus sakit.

2. Impuls dan irama ektopik.

2.1. Irama daripada sambungan a-y.

2.2. Irama idioventrikular.

2.3. Extrasystole.

2.3.1. Ekstrasistol sinus.

2.3.2. Ekstrasistol atrium.

2.3.3. Extrasystoles daripada sambungan a-y.

2.3.4. Kembalikan extrasystoles.

2.3.5. Extrasystoles dari berkas His (batang).

2.3.6. Ekstrasistol supraventrikular dengan kompleks OK8 yang menyimpang.

2.3.7. extrasystoles supraventricular yang disekat.

2.3.8. Ekstrasistol ventrikel. 2.4. Takikardia ektopik:

2.4.1. Tachycardia paroxysmal atrium.

2.4.2. Tachycardia dari persimpangan a-y dengan pengujaan serentak atrium dan ventrikel atau dengan pengujaan ventrikel sebelumnya.

2.4.3. Takikardia paroksismal ventrikel kanan atau kiri.

3. Gangguan dalam pengaliran impuls (sekatan).

3.1. Blok Sinoatrial (blok SA).

3.1.1. Sekatan SA yang tidak lengkap dengan tempoh Wenckebach (darjah II, jenis I).

3.1.2. Blok SA tidak lengkap tanpa tempoh Wenckebach (jenis II darjah II).

3.2. Melambatkan pengaliran interatrial (blok interatrial tidak lengkap):

3.2.1. Blok interatrial lengkap.

3.3. Sekatan a-y tahap pertama yang tidak lengkap (melambatkan kekonduksian a-y).

3.4. a-y sekatan tahap kedua (Mobitz jenis I) dengan tempoh Samoilov-Wenckebach.

3.5. sekatan a-y darjah kedua (Mobitz jenis II).

3.6 Sekatan a-y yang tidak lengkap, jauh maju, tahap tinggi 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Lengkapkan sekatan a-y darjah ketiga.

3.8. Lengkapkan sekatan a-y dengan penghijrahan perentak jantung dalam ventrikel.

3.9. Fenomena Frederick.

3.10. Pelanggaran pengaliran intraventrikular.

3.11. Blok lengkap cawangan berkas kanan.

3.12. Sekatan tidak lengkap cawangan berkas kanan.

5. Parasystole.

5.1. Parasystole bradikard ventrikel.

5.2. Parasystole dari persimpangan a-y.

5.3. Parasystole atrium.

6. Pemisahan atrioventrikular.

6.1. Pemisahan a-y tidak lengkap.

6.2. Pemisahan a-y lengkap (isorhythmic).

7. Berkibar dan berkelip (fibrilasi) atrium dan ventrikel.

7.1. Bentuk bradysystolic fibrilasi atrium.

7.2. Bentuk normosistolik fibrilasi atrium.

7.3. Bentuk tachysystolic fibrilasi atrium.

7.4. Bentuk paroksismal fibrilasi atrium.

7.5. Debaran ventrikel.

7.6. Fibrilasi ventrikel.

7.7. Asistol ventrikel.

Nota: Cadangan WHO diambil kira dalam klasifikasi gangguan irama dan konduksi.

8. Klasifikasi endokarditis infektif (IE) (421)

1. Endokarditis septik akut (berlaku sebagai komplikasi sepsis - pembedahan, ginekologi, urologi, kriptogenik, serta komplikasi suntikan, prosedur diagnostik invasif).

2. Endokarditis septik subakut (berjangkit) (disebabkan oleh kehadiran fokus berjangkit intrakardiak atau bersebelahan dengan saluran arteri yang membawa kepada septikemia dan embolisme berulang.

3. Endokarditis septik berlarutan (disebabkan oleh viridans streptokokus atau strain yang serupa, dengan ketiadaan metastasis purulen, dominasi manifestasi imunopatologi)

Nota: Bergantung pada keadaan sebelumnya alat injap, semua IE dibahagikan kepada dua kumpulan:

- primer, berlaku pada injap yang tidak berubah.

— sekunder, timbul pada injap yang diubah Kes penyakit yang berlarutan sehingga 2 bulan. IE akut selepas tempoh ini dikelaskan sebagai IE subakut.

Kriteria klinikal dan makmal untuk aktiviti endokarditis infektif