Ubat steroid dan bukan steroid anti-radang. Apakah ubat steroid anti-radang? Peraturan untuk rawatan penyelesaian bukan steroid untuk penyakit sendi

Artikel ini adalah untuk tujuan maklumat sahaja, dan sama sekali tidak ia adalah panduan untuk bertindak. Sekiranya terdapat keradangan dan kecederaan, anda harus menghubungi ahli traumatologi dan bukan ubat sendiri.

Ia juga harus diperhatikan bahawa artikel ini adalah semata-mata mengenai kecederaan sukan dan keradangan yang disebabkan oleh kerosakan akibat senaman;

1. Proses keradangan.

Proses keradangan – proses patologi disebabkan oleh kerosakan pada struktur selular (otot, sendi, tulang, ligamen atau tendon). Selalunya dalam sukan, proses keradangan berlaku akibat kecederaan; ia boleh menjadi koyakan, pecah atau kerosakan pada otot, sendi, ligamen atau tendon.

Gejala keradangan:

• kemerahan.
• Peningkatan suhu setempat.
• Edema tisu.
• sakit.

Jenis keradangan:

• Keradangan akut– tempoh dari beberapa minit hingga beberapa jam.
• Keradangan subakut– tempoh dari beberapa hari hingga beberapa minggu.
• Keradangan kronik– tempoh dari beberapa bulan hingga seumur hidup.

Peringkat keradangan:

1. Alturasi– kerosakan sel.
2. Eksudasi– pembebasan cecair dan sel darah ke dalam sel dan tisu daripada darah.
3. Profesion– percambahan sel dan percambahan tisu. Pada peringkat ini, integriti tisu dipulihkan.

Keradangan mesti dihapuskan secepat mungkin, proses keradangan jangka panjang boleh membawa kepada perubahan degeneratif (pengurangan tulang, ligamen atau tisu lain). Oleh itu, dengan proses keradangan yang berpanjangan, kecederaan yang lebih serius berikut mungkin, dan proses keradangan juga disertai dengan rasa sakit.

Sebelum mula menerangkan ubat, ia harus ditambah, bahawa semua ubat anti-radang juga mempunyai kesan analgesik (penahan sakit). Oleh itu, apabila mengambilnya, adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya latihan berat supaya, dengan latar belakang kecederaan yang dibius, anda tidak memburukkannya dengan beban yang tidak mencukupi.

2. Ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs).

Ubat anti-radang nonsteroid dibahagikan kepada dua jenis:

• Ubat bukan selektif - mempengaruhi enzim COX-1 dan COX-2.
• Dadah terpilih - menjejaskan enzim COX-2.

Enzim COX-1 dan COX-2- Cyclooxygenases (huraian yang sangat ringkas dan ringkas).

• COX-1 – enzim, berfungsi secara berterusan, melakukan fisiologi fungsi penting.
• COX-2 – Enzim yang mula berfungsi semasa keradangan.

Kesimpulan: NSAID terpilih lebih disukai, kerana ia hanya bertindak pada COX-2, sebenarnya melegakan keradangan, dan tidak menjejaskan COX-1 dengan bertindak pada enzim ini, semua kesan sampingan muncul.

Dadah (mengikut bahan aktif):

Tidak selektif:

• Diclofenac - kesan sampingan pada perut.
• Paracetamol sangat toksik kepada hati.
• Ibuprofen - kesan sampingan perut.

Terpilih:

• Nimesulide.
• Celecoxib.
• Meloxicam.

Kursus NSAID terbaik(contoh sahaja, dapatkan nasihat doktor anda sebelum digunakan).

Ramai pakar Mereka mengenal pasti ubat yang mereka anggap lebih baik dalam situasi tertentu, tetapi hampir semua orang bersetuju bahawa untuk kecederaan sukan ia paling sesuai Nimesulide. Oleh kerana ubat ini paling sesuai untuk melegakan keradangan pada otot, tendon, ligamen dan sendi.

Satu kursus rawatan: Dari 7-12 hari, 200 mg setiap hari dalam 2 dos, ambil selepas makan dan minum air yang mencukupi.

3. Ubat anti-radang steroid (SAAIDs).

Hampir semua SPVP digunakan untuk glucocoticoids. Sama seperti NSAID, ia menjejaskan enzim COX-2, tetapi tidak menjejaskan COX-1 sama sekali. Kursus rawatan kadangkala digabungkan dengan NSAID.

Persediaan:

• Kortison dan hidrokortison- glukokortikoid semulajadi.
• Deksametason - analog sintetik glukokortikoid.
• Diprospan- ubat glukokortikoid.

Satu kursus rawatan SSVP biasanya berlangsung dari satu hingga dua bulan, ini disebabkan oleh fakta bahawa SSVP digunakan dalam situasi kritikal apabila NSAID tidak berfungsi. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, kursus rawatan boleh menjadi singkat, sehingga beberapa hari, apabila rawatan untuk PVS bermula serta-merta selepas kecederaan. Ia juga harus diingat bahawa SPVP paling kerap disuntik secara tempatan, di tapak kecederaan.

Bagaimana dan bila untuk mengambil ubat SVP.

Sejurus selepas kecederaan selepas beberapa ketika, fasa pertama proses keradangan (radang akut) bermula di kawasan yang rosak. Dalam sesetengah kes, jika anda memberikan SPVP sejurus selepas kecederaan, anda boleh menghentikan keradangan pada peringkat pertama eksudasi. Dalam kes ini, sesuai Dexamethosone, Oleh kerana ubat ini berfungsi lebih cepat dan berhenti bekerja lebih cepat (kira-kira 4 jam), ia akan berfungsi dengan cepat dan tidak akan menyebabkan kemudaratan yang ketara. Dalam sesetengah kes, 1-3 suntikan 1 ml desamethasone adalah mencukupi.

Jika kecederaan telah berkembang menjadi keradangan subakut atau kronik, kemungkinan besar perlu menggunakan SPVA lebih banyak masa yang lama, tiga hingga empat minggu. Dalam kes ini, lebih baik mengambil ubat yang berfungsi untuk masa yang lama, dan tidak perlu menyuntiknya dengan kerap Diprospan sesuai di sini. Kira-kira 3-4 suntikan sekali seminggu boleh melegakan keradangan sepenuhnya.

Mekanisme tindakan mereka adalah berdasarkan menyekat enzim tertentu (COX, cyclooxygenase), mereka bertanggungjawab untuk pengeluaran prostaglandin - bahan kimia, yang menyumbang kepada keradangan, demam, sakit.

Perkataan "bukan steroid", yang terkandung dalam nama kumpulan ubat, menekankan fakta bahawa ubat-ubatan dalam kumpulan ini bukan analog sintetik hormon steroid - ubat anti-radang hormon yang kuat.

Wakil NSAID yang paling terkenal: aspirin, ibuprofen, diclofenac.

Bagaimanakah NSAID berfungsi?

Walaupun analgesik secara langsung memerangi kesakitan, NSAID mengurangkan kedua-dua gejala penyakit yang paling tidak menyenangkan: sakit dan keradangan. Kebanyakan ubat dalam kumpulan ini adalah perencat bukan selektif enzim cyclooxygenase, menindas tindakan kedua-dua isoform (varieti) - COX-1 dan COX-2.

Cyclooxygenase bertanggungjawab untuk penghasilan prostaglandin dan tromboksan daripada asid arakidonik, yang seterusnya diperoleh daripada fosfolipid membran sel oleh enzim fosfolipase A2. Prostaglandin, antara fungsi lain, adalah mediator dan pengawal selia dalam perkembangan keradangan. Mekanisme ini ditemui oleh John Wayne, yang kemudiannya menerima Hadiah Nobel untuk penemuannya.

Bilakah ubat-ubatan ini ditetapkan?

Biasanya, NSAID digunakan untuk merawat keradangan akut atau kronik yang disertai dengan kesakitan. Ubat anti-radang bukan steroid telah mendapat populariti tertentu untuk rawatan sendi.

Kami menyenaraikan penyakit yang mana ubat-ubatan ini ditetapkan:

• gout akut;
• dysmenorrhea (sakit haid);
• sakit tulang yang disebabkan oleh metastasis;
• kesakitan selepas pembedahan;
• demam (suhu badan meningkat);
• halangan usus;
• kolik buah pinggang;
• kesakitan sederhana akibat keradangan atau kecederaan tisu lembut;
• osteochondrosis;
• sakit belakang bawah;
• sakit kepala;
• migrain;
• arthrosis;
• artritis reumatoid;
• sakit dalam penyakit Parkinson.

NSAID adalah kontraindikasi untuk lesi erosif dan ulseratif saluran gastrousus, terutamanya dalam peringkat akut, disfungsi teruk hati dan buah pinggang, sitopenia, intoleransi individu, kehamilan. Perlu ditetapkan dengan berhati-hati kepada pesakit yang menghidap asma bronkial, serta kepada orang yang telah didiagnosis sebelum ini tindak balas yang tidak diingini apabila mengambil sebarang NSAID lain.

Senarai NSAID biasa untuk merawat sendi

Kami menyenaraikan NSAID yang paling terkenal dan berkesan yang digunakan untuk merawat sendi dan penyakit lain apabila kesan anti-radang dan antipiretik diperlukan:

Sesetengah ubat lebih lemah dan tidak begitu agresif, yang lain direka untuk arthrosis akut, apabila campur tangan segera diperlukan untuk berhenti proses berbahaya dalam organisma.

Apakah kelebihan NSAID generasi baru?

Reaksi buruk diperhatikan dengan penggunaan jangka panjang NSAIDs (contohnya, dalam rawatan osteochondrosis) dan terdiri daripada kerosakan pada membran mukus perut dan duodenum dengan pembentukan ulser dan pendarahan. Kelemahan NSAID bukan selektif ini telah membawa kepada pembangunan ubat generasi baru yang hanya menyekat COX-2 (enzim radang) dan tidak menjejaskan fungsi COX-1 (enzim pertahanan).

Oleh itu, ubat generasi baru boleh dikatakan tidak mempunyai ulserogenik kesan sampingan(kerosakan pada membran mukus saluran penghadaman) dikaitkan dengan penggunaan jangka panjang NSAID bukan selektif, tetapi meningkatkan risiko komplikasi trombotik

Antara keburukan ubat generasi baru, hanya mereka harga tinggi, yang menjadikannya tidak boleh diakses oleh ramai orang.

NSAID generasi baharu: senarai dan harga

Apa ini? Ubat anti-radang bukan steroid generasi baru bertindak lebih selektif; mereka menghalang COX-2 ke tahap yang lebih besar, manakala COX-1 kekal hampir tidak disentuh. Ini menerangkan keberkesanan ubat yang agak tinggi, yang digabungkan dengan jumlah kesan sampingan yang minimum.

Senarai ubat anti-radang bukan steroid generasi baru yang popular dan berkesan:

1. Movalis. Ia mempunyai kesan antipiretik, analgesik dan anti-radang yang jelas. Kelebihan utama ubat ini ialah dengan pengawasan perubatan yang kerap, ia boleh diambil dengan agak baik tempoh yang panjang masa. Meloxicam tersedia sebagai penyelesaian untuk suntikan intramuskular, dalam tablet, suppositori dan salap. Tablet Meloxicam (Movalis) sangat mudah kerana ia bertindak panjang dan cukup untuk mengambil satu tablet sepanjang hari. Movalis, yang mengandungi 20 tablet 15 mg, berharga RUB.
2. Xefocam. Ubat berdasarkan Lornoxicam. Ciri khasnya adalah hakikat bahawa ia mempunyai keupayaan yang tinggi untuk melegakan kesakitan. Dalam parameter ini, ia sepadan dengan morfin, tetapi tidak ketagihan dan tidak mempunyai kesan seperti opiat pada sistem saraf pusat. Xefocam, yang mengandungi 30 tablet 4 mg, berharga rubel.
3. Celecoxib. Ubat ini dengan ketara mengurangkan keadaan pesakit dengan osteochondrosis, arthrosis dan penyakit lain, melegakan dengan baik sindrom kesakitan dan berkesan melawan keradangan. Kesan sampingan pada sistem pencernaan daripada celecoxib adalah minimum atau tiada. Harga, gosok.
4. Nimesulide. Ia digunakan dengan jayanya untuk merawat sakit belakang vertebrogenik, arthritis, dsb. Mengeluarkan keradangan, hiperemia, menormalkan suhu. Penggunaan nimesulide dengan cepat mengurangkan kesakitan dan meningkatkan mobiliti. Ia juga digunakan sebagai salap untuk digunakan pada kawasan yang bermasalah. Nimesulide, yang mengandungi 20 tablet 100 mg, berharga gosok.

Oleh itu, dalam kes di mana penggunaan jangka panjang ubat anti-radang bukan steroid tidak diperlukan, ubat generasi lama digunakan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes ini hanyalah situasi yang terpaksa, kerana hanya sedikit orang yang mampu menjalani rawatan dengan ubat tersebut.

Pengelasan

Bagaimanakah NSAID dikelaskan dan apakah ia? Berdasarkan asal kimianya, ubat-ubatan ini datang dalam derivatif berasid dan bukan berasid.

1. Oxicams - piroxicam, meloxicam;
2. NSAID berdasarkan asid indoacetic - indomethacin, etodolac, sulindac;
3. Berdasarkan asid propionik - ketoprofen, ibuprofen;
4. Salicipates (berdasarkan asid salisilik) - aspirin, diflunisal;
5. Derivatif asid fenilasetik - diclofenac, aceclofenac;
6. Pyrazolidines (asid pyrazolonic) - analgin, natrium metamizole, phenylbutazone.

Juga ubat bukan steroid berbeza dalam jenis dan intensiti kesan - analgesik, anti-radang, gabungan.

Keberkesanan dos purata

Berdasarkan kekuatan kesan anti-radang dos purata NSAID, ia boleh disusun dalam urutan berikut (yang paling kuat di bahagian atas):

Mengikut kesan analgesik dos purata, NSAID boleh diatur dalam urutan berikut:

Sebagai peraturan, ubat-ubatan di atas digunakan untuk penyakit akut dan kronik yang disertai dengan sakit dan keradangan. Selalunya, ubat anti-radang bukan steroid ditetapkan untuk melegakan kesakitan dan merawat sendi: arthritis, arthrosis, kecederaan, dll.

NSAID sering digunakan untuk melegakan kesakitan untuk sakit kepala dan migrain, dismenorea, sakit selepas pembedahan, kolik buah pinggang, dll. Oleh kerana kesan perencatannya pada sintesis prostaglandin, ubat-ubatan ini juga mempunyai kesan antipiretik.

Apakah dos yang harus saya pilih?

Mana-mana ubat baru kepada pesakit tertentu mesti ditetapkan pada dos terendah terlebih dahulu. Jika diterima dengan baik, dos harian meningkat selepas 2-3 hari.

Dos terapeutik NSAID adalah dalam julat yang luas, dengan tahun lepas Terdapat kecenderungan untuk meningkatkan dos tunggal dan harian ubat yang dicirikan oleh toleransi terbaik (naproxen, ibuprofen), sambil mengekalkan sekatan pada dos maksimum aspirin, indomethacin, phenylbutazone, piroxicam. Dalam sesetengah pesakit, kesan terapeutik dicapai hanya apabila menggunakan dos NSAID yang sangat tinggi.

Kesan sampingan

Penggunaan jangka panjang ubat anti-radang dalam dos yang tinggi boleh menyebabkan:

1. Gangguan sistem saraf - perubahan mood, kekeliruan, pening, sikap tidak peduli, tinnitus, sakit kepala, penglihatan kabur;
2. Perubahan dalam fungsi jantung dan saluran darah - berdebar-debar, tekanan darah meningkat, bengkak.
3. Gastritis, ulser, perforasi, pendarahan gastrousus, gangguan dyspeptik, perubahan dalam fungsi hati dengan peningkatan dalam aktiviti enzim hati;
4. Reaksi alahan - angioedema, eritema, urtikaria, dermatitis bullous, asma bronkial, kejutan anaphylactic;
5. Kegagalan buah pinggang, gangguan kencing.

Rawatan dengan NSAID hendaklah dijalankan untuk masa minimum yang dibenarkan dan dalam dos berkesan minimum.

Gunakan semasa mengandung

Ia tidak disyorkan untuk menggunakan NSAID semasa kehamilan, terutamanya pada trimester ketiga. Walaupun tiada kesan teratogenik langsung telah dikenal pasti, NSAID dianggap menyebabkan penutupan pramatang duktus arteriosus dan komplikasi buah pinggang pada janin. Terdapat juga maklumat mengenai kelahiran pramatang. Walaupun begitu, aspirin dalam kombinasi dengan heparin telah berjaya digunakan pada wanita hamil dengan sindrom antiphospholipid.

Menurut data terkini daripada penyelidik Kanada, penggunaan NSAID sebelum 20 minggu kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko keguguran. Menurut hasil kajian, risiko keguguran meningkat sebanyak 2.4 kali ganda, tanpa mengira dos ubat yang diambil.

Movalis

Pemimpin di kalangan ubat anti-radang bukan steroid boleh dipanggil Movalis, yang mempunyai tempoh tindakan yang panjang dan diluluskan untuk kegunaan jangka panjang.

Ia mempunyai kesan anti-radang yang jelas, yang memungkinkan untuk mengambilnya untuk osteoarthritis, ankylosing spondylitis, dan rheumatoid arthritis. Ia mempunyai sifat analgesik dan antipiretik, dan melindungi tisu tulang rawan. Digunakan untuk sakit gigi dan sakit kepala.

Menentukan dos dan kaedah pentadbiran (tablet, suntikan, suppositori) bergantung kepada keparahan dan jenis penyakit.

Celecoxib

Perencat khusus COX-2, yang mempunyai kesan anti-radang dan analgesik yang jelas. Apabila digunakan dalam dos terapeutik, ia hampir tidak mempunyai kesan negatif pada membran mukus saluran gastrousus, kerana ia mempunyai tahap pertalian yang sangat rendah untuk COX-1, oleh itu, ia tidak menyebabkan gangguan dalam sintesis prostaglandin perlembagaan.

Sebagai peraturan, celecoxib diambil dalam dos mg sehari dalam 1-2 dos. Dos harian maksimum ialah 400 mg.

Indometasin

Merujuk kepada yang paling banyak cara yang berkesan tindakan bukan hormon. Untuk arthritis, indomethacin melegakan kesakitan, mengurangkan bengkak sendi dan mempunyai kesan anti-radang yang kuat.

Harga ubat, tanpa mengira bentuk pelepasan (tablet, salap, gel, suppositori rektum) agak rendah, kos maksimum tablet ialah 50 rubel setiap pakej. Apabila menggunakan ubat anda mesti berhati-hati, kerana ia mempunyai senarai kesan sampingan yang besar.

Dalam farmakologi, indomethacin dihasilkan di bawah nama Indovazin, Indovis EC, Metindol, Indotard, Indocollir.

Ibuprofen

Ibuprofen menggabungkan keselamatan relatif dan keupayaan untuk mengurangkan demam dan kesakitan dengan berkesan, jadi ubat berdasarkannya dijual tanpa preskripsi. Ibuprofen juga digunakan sebagai antipiretik untuk bayi baru lahir. Ia telah terbukti dapat mengurangkan demam lebih baik daripada ubat anti-radang bukan steroid yang lain.

Selain itu, ibuprofen adalah salah satu ubat analgesik tanpa preskripsi yang paling popular. Ia tidak ditetapkan sekerap ubat anti-radang, bagaimanapun, ubat ini agak popular dalam reumatologi: ia digunakan untuk merawat artritis reumatoid, osteoarthritis dan penyakit sendi lain.

Kepada yang paling popular nama dagangan ibuprofen termasuk Ibuprom, Nurofen, MIG 200 dan MIG 400.

Diklofenak

Mungkin salah satu NSAID yang paling popular, dicipta pada tahun 60-an. Borang pelepasan: tablet, kapsul, larutan suntikan, suppositori, gel. Produk rawatan sendi ini menggabungkan kedua-dua aktiviti anti-sakit yang tinggi dan ciri-ciri anti-radang yang tinggi.

Ia dihasilkan di bawah nama Voltaren, Naklofen, Ortofen, Diclak, Diclonac P, Vurdon, Olfen, Dolex, Dikloberl, Clodifen dan lain-lain.

Ketoprofen

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan yang disenaraikan di atas, kumpulan ubat jenis pertama, NSAID tidak selektif, iaitu COX-1, termasuk ubat seperti ketoprofen. Dari segi kekuatan tindakannya, ia dekat dengan ibuprofen, dan boleh didapati dalam bentuk tablet, gel, aerosol, krim, penyelesaian untuk kegunaan luaran dan untuk suntikan, suppositori rektum (suppositori).

Anda boleh membeli produk ini di bawah nama dagangan Artrum, Febrofid, Ketonal, OKI, Artrosilen, Fastum, Bystrum, Flamax, Flexen dan lain-lain.

Aspirin

Asetil asid salisilik mengurangkan keupayaan sel darah untuk melekat bersama dan membentuk bekuan darah. Apabila mengambil Aspirin, darah menipis dan saluran darah mengembang, yang membawa kepada kelegaan daripada sakit kepala dan tekanan intrakranial. Tindakan ubat mengurangkan bekalan tenaga di tempat keradangan dan membawa kepada pengecilan proses ini.4

Aspirin dikontraindikasikan untuk kanak-kanak di bawah umur 15 tahun, sebagai komplikasi yang mungkin dalam bentuk sindrom Reye yang sangat teruk, di mana 80% pesakit mati. Baki 20% bayi yang masih hidup mungkin terdedah kepada epilepsi dan terencat akal.

Ubat alternatif: chondroprotectors

Selalunya, chondroprotectors ditetapkan untuk rawatan sendi. Orang sering tidak memahami perbezaan antara NSAID dan chondroprotectors. NSAID cepat melegakan kesakitan, tetapi ia juga mempunyai banyak kesan sampingan. Dan chondroprotectors melindungi tisu tulang rawan, tetapi mereka perlu diambil dalam kursus.

Chondroprotectors yang paling berkesan termasuk 2 bahan - glukosamin dan kondroitin.

Ciri klinikal dan farmakologi ubat anti-radang (bukan steroid dan steroid)

Ubat anti-radang (bukan steroid - NSAID dan steroid - GCS) menduduki salah satu tempat pertama dalam kekerapan penggunaan klinikal. Ini disebabkan oleh kesan farmakodinamik pelbagai rupa mereka.

NSAID ialah sekumpulan ubat, kebanyakannya boleh dibeli tanpa preskripsi. Lebih daripada tiga puluh juta orang di seluruh dunia mengambil NSAID setiap hari, dengan 40% daripada pesakit ini berumur lebih dari 60 tahun. Kira-kira 20% pesakit dalam menerima NSAID, yang mempunyai kesan polysyndromic.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, senjata NSAID telah diisi semula dengan sejumlah besar ubat baru, dan pencarian sedang dijalankan ke arah mencipta ubat yang menggabungkan kecekapan tinggi dengan toleransi yang lebih baik.

Sekiranya tiada kesan daripada penggunaan NSAID, terdapat keperluan untuk menggunakan glucocorticosteroids. Potensi terapeutik GCS telah menyebabkan penggunaannya secara meluas. Walaupun faedah kortikosteroid boleh menjadi ketara, terdapat banyak kesan buruk, termasuk gangguan metabolik yang serius dan penindasan paksi hipotalamus-pituitari-adrenal.

Topik yang sedang dipelajari membolehkan pelajar menggunakan pengetahuan dan kemahiran yang diperolehi di pelbagai jabatan klinikal dengan berkesan, membentuk pemikiran klinikal dan menggunakannya dalam aktiviti praktikal. Pelajar mendapat peluang untuk menguasai pelbagai patologi, membangunkan kemahiran dalam menguruskan proses patologi, dan memahami badan secara keseluruhan.

Ubat anti-radang bukan steroid.

Ubat anti-radang bukan steroid (ubat/agen anti-radang bukan steroid, NSAID, NSAID, NSAID, NSAID, NSAID) ialah sekumpulan ubat yang mempunyai kesan analgesik, antipiretik dan anti-radang yang mengurangkan kesakitan, demam dan keradangan . Penggunaan istilah "nonsteroid" dalam nama itu menekankan perbezaan mereka dari glucocorticoids, yang bukan sahaja mempunyai kesan anti-radang, tetapi juga sifat steroid yang lain, kadang-kadang tidak diingini.

NSAID adalah ubat barisan pertama untuk rawatan penyakit radang sistem muskuloskeletal. Ubat-ubatan ini diambil oleh setiap pesakit ketujuh yang menderita penyakit reumatik, dan setiap perlima oleh keadaan patologi lain yang berkaitan dengan sakit, keradangan dan demam. Walau bagaimanapun, walaupun keberkesanan klinikal yang tidak diragui, ubat anti-radang tergolong dalam kumpulan ubat yang dicirikan oleh apa yang dipanggil "gunting farmakologi," iaitu, sebagai tambahan kepada kesan terapeutiknya, mereka mempunyai kesan sampingan yang serius. Malah penggunaan jangka pendek ubat-ubatan ini dalam dos kecil dalam beberapa kes boleh membawa kepada perkembangan kesan sampingan, yang berlaku dalam kira-kira 25% kes, dan dalam 5% pesakit boleh menimbulkan ancaman serius kepada kehidupan. Risiko kesan sampingan adalah tinggi terutamanya pada orang tua, yang membentuk lebih daripada 60% pengguna NSAID. Ia juga harus diperhatikan bahawa untuk banyak penyakit terdapat keperluan untuk penggunaan jangka panjang NSAIDs. Oleh itu, setiap doktor menghadapi masalah pemilihan ubat yang rasional dan rejimen rawatan yang mencukupi, dengan mengambil kira keberkesanan dan keselamatan ubat anti-radang yang digunakan.

NSAID dikelaskan bergantung kepada keparahan aktiviti anti-radang dan struktur kimianya. Kumpulan pertama termasuk ubat-ubatan dengan kesan anti-radang yang jelas. NSAID kumpulan kedua, yang mempunyai kesan anti-radang yang lemah, sering dirujuk sebagai "analgesik bukan narkotik" atau "analgesik-antipiretik".

Dari sudut pandangan praktikal, adalah penting bahawa ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan yang sama dan bahkan serupa dalam struktur kimia agak berbeza dalam kedua-dua kekuatan kesan dan kekerapan perkembangan dan sifat tindak balas buruk. Oleh itu, di kalangan NSAID kumpulan pertama, indomethacin dan diclofenac mempunyai aktiviti anti-radang yang paling kuat, dan ibuprofen mempunyai paling sedikit. Indomethacin, yang merupakan derivatif asid indoleacetic, adalah lebih gastrotoksik daripada etodolac, yang juga tergolong dalam kumpulan kimia ini. Keberkesanan klinikal ubat mungkin bergantung pada jenis dan ciri penyakit pada pesakit tertentu, serta reaksi individunya.

Klasifikasi NSAID mengikut aktiviti dan struktur kimia

NSAID dengan aktiviti anti-radang yang ketara

Asid Acetylsalicylic (Asc) - (Aspirin);

Lysine monoacetylsalicylate (Aspizol, Laspal);

Derivatif asid indoleacetic

Derivatif asid fenilasettik

Natrium Diclofenac (Ortofen, Voltaren);

Diclofenac Potassium (Voltaren - Rapid);

Lonazalac Kalsium (Merengsa).

Derivatif asid propionik

Ibuprofen (Brufen, Nurofen, Solpaflex);

Garam Natrium Naproxen (Apranax);

Ketoprofen (Knavon, Profenid, Oruvel);

Asid Tiaprofenik (Surgam).

NSAID dengan aktiviti anti-radang yang lemah

Derivatif asid anthranilic

Asid Mefenamik (Pomstal);

Asid Meclofenamic (Meclomet);

Asid Niflumik (Donalgin, Nifluril);

Asid Tolfenamik (Klotam).

Derivatif asid heteroarylacetic

KLASIFIKASI NSAID (mengikut tempoh tindakan)

1. Lakonan pendek (T1/2 = 2-8 jam):

2. Purata tempoh tindakan (T1/2 = 10-20 jam):

3. Tindakan jangka panjang (T1/2 = 24 jam atau lebih):

Klasifikasi NSAID mengikut selektivitinya pelbagai bentuk siklooksigenase

Penyekat COX-1 terpilih

Dos rendah asid acetylsalicylic Aspirin, Aspecard, Aspirin cardio, Cardiomagnyl, dsb.

Penyekat bukan selektif COX-1 dan COX-2

Ketoprofen, Diclofenac, Ibuprofen, Indomethacin, dsb., Ketonal, Voltaren, Naklofen, Olfen, Diclobrew, Dicloberl, Solpaflex, Nurofen, dsb.

Penyekat COX-2 yang dominan

Meloxicam, Movalis, Melox, Revmoxicam, Nimesil, Nise, Nimegesik, Aponil, Nimesulide

Penyekat COX-2 terpilih

Celecoxib, Rofecoxib, Celebrex, Rancelex, Zycel, Revmoxib, Flogoxib, Rofica, Denebol, Rofnik.

Klasifikasi NSAID mengikut kesannya terhadap proses biosintesis dalam tisu rawan.

Menekan keradangan dan neutral kepada arthrosis - Piroxicam, diclofenac, sulindac, solpaflex;

Menekan keradangan dan meningkatkan arthrosis - Asid acetylsalicylic, indomethacin, fenoprofen, phenylbutazone;

Menekan keradangan dan menggalakkan normalisasi proses metabolik dalam tisu tulang rawan - Benoxaprofen, asid tiaprofenik (surgam), parasetamol.

Walaupun aplikasi yang luas, mekanisme tindakan NSAID kekal tidak diterokai untuk masa yang lama. Adalah dipercayai bahawa asid acetylsalicylic mengganggu fosforilasi oksidatif dan menghalang sintesis beberapa enzim yang terlibat dalam biosintesis protein. Walau bagaimanapun, kesan ini nyata pada kepekatan ubat yang jauh lebih tinggi daripada terapeutik dan tidak dikaitkan dengan kesan anti-radang, analgesik dan antipiretiknya. Mekanisme NSAID yang paling penting dikaitkan dengan perencatan sintesis siklooksigenase (COX) dan lipoksigenase (LOX), enzim utama dalam metabolisme asid arakidonik. Asid arakidonik adalah sebahagian daripada fosfolipid membran dan dibebaskan di bawah pengaruh enzim fosfolipase A 2. COX dan LOX memangkinkan penukaran selanjutnya asid arakidonik. Produk metabolisme mereka termasuk endoperoksida kitaran, prostaglandin (PG), tromboksan (TXA 2), leukotrien (LT), dll. PG dihasilkan oleh banyak sel dan merupakan antara mediator paracrine dan autokrin yang paling penting.

PG mempunyai aktiviti biologi serba boleh:

a) adalah pengantara tindak balas keradangan: menyebabkan vasodilasi tempatan, edema, eksudasi, penghijrahan leukosit dan kesan lain (terutamanya PG-E 2 dan PG-I 2);

b) memangkinkan pembebasan mediator keradangan lain (histamin, serotonin, bradykinin, dll.). Kesan pro-radang PG dikuatkan oleh tindakan radikal bebas yang terbentuk semasa pengoksidaan enzimatik asid arakidonik. Pengaktifan pengoksidaan radikal bebas (FRO) menggalakkan pembebasan enzim lisosom, yang membawa kepada pemusnahan selanjutnya membran sel, pemekaan reseptor kepada mediator kesakitan (histamin, bradykinin) dan tekanan mekanikal, menurunkan ambang sensitiviti kesakitan;

c) meningkatkan sensitiviti pusat termoregulasi hipotalamus kepada tindakan pirogen endogen (interleukin-1 dan lain-lain) yang terbentuk di dalam badan di bawah pengaruh mikrob, virus, toksin (terutamanya PG-E 2).

Thromboxane adalah faktor pengagregatan platelet yang menyempitkan saluran darah. Prostacyclin, terbentuk daripada rosak dinding vaskular, mengurangkan pengagregatan dan lekatan platelet, melebarkan saluran darah.

Kewujudan dua isoform utama COX diketahui: COX-1 dan COX-2.

COX-1 ialah enzim struktur, disintesis dalam kebanyakan sel badan yang sihat(tidak termasuk eritrosit) dan memangkinkan pembentukan PG fisiologi, thromboxane dan prostacyclin, yang menduduki tempat penting dalam pengawalan beberapa proses fisiologi dalam badan, seperti melindungi mukosa gastrousus, memastikan aliran darah buah pinggang, peraturan nada vaskular. , pembekuan darah, metabolisme tulang, pertumbuhan tisu saraf, kehamilan, regenerasi dan proses apoptosis.

COX-2 - terlibat dalam sintesis prostaglandin semasa keradangan. Selain itu, COX-2 tidak hadir dalam keadaan normal, tetapi terbentuk di bawah pengaruh faktor tisu tertentu yang memulakan tindak balas keradangan (sitokin dan lain-lain). Dalam hal ini, diandaikan bahawa kesan anti-radang NSAID adalah disebabkan oleh perencatan COX-2, dan tindak balas yang tidak diingini adalah disebabkan oleh perencatan COX-1 (kerosakan pada saluran gastrousus, gangguan aliran darah buah pinggang dan platelet. pengagregatan, dsb.). Nisbah aktiviti NSAID dari segi menyekat COX-1/COX-2 membolehkan kita menilai potensi ketoksikannya. Semakin rendah nilai ini, semakin selektif ubat untuk COX-2 dan, dengan itu, semakin kurang toksik. Sebagai contoh, untuk meloxicam ia adalah 0.33, diclofenac - 2.2, tenoxicam - 15, piroxicam - 33, indomethacin - 107.

Kewujudan satu lagi isoform COX, COX-3, juga diandaikan. COX-3 yang diduga dinyatakan dalam otak, juga mempengaruhi sintesis PG dan memainkan peranan dalam perkembangan kesakitan dan demam. Walau bagaimanapun, tidak seperti isoform lain, ia tidak menjejaskan perkembangan keradangan.

Pelbagai wakil NSAID berbeza bukan sahaja dalam struktur kimia dan ciri farmakodinamik, tetapi juga dari segi tahap pengaruh ke atas pelbagai isoform COX. Sebagai contoh, asid acetylsalicylic, indomethacin, dan ibuprofen menghalang COX-1 pada tahap yang lebih besar daripada COX-2. NSAID yang paling banyak digunakan, diclofenac, menghalang kedua-dua isoenzim pada tahap yang sama. Untuk memilih atau perencat terpilih COX-2 termasuk nimesulide, meloxicam, nabumetone. bagaimanapun, ia mesti diambil kira bahawa dengan peningkatan dos selektiviti mereka menjadi lemah dengan ketara. Inhibitor COX-2 yang sangat selektif atau khusus ialah coxib: celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, parecoxib, lumiracoxib, etoricocosib, dll. Aktiviti COX-3 dihalang oleh acetaminophen (paracetamol), yang mempunyai kesan lemah pada COX-1 dan COX-2.

Mekanisme tindakan NSAID lain

Kesan anti-radang mungkin dikaitkan dengan perencatan peroksidasi lipid, penstabilan membran lisosom (kedua-dua mekanisme ini menghalang kerosakan struktur selular), penurunan dalam pembentukan ATP (bekalan tenaga tindak balas keradangan dikurangkan), perencatan agregasi neutrofil (pelepasan mediator keradangan daripada mereka terjejas), perencatan pengeluaran faktor rheumatoid pada pesakit dengan arthritis rheumatoid. Kesan analgesik pada tahap tertentu dikaitkan dengan gangguan pengaliran impuls kesakitan saraf tunjang(metamizole).

Sesetengah NSAID melegakan kesakitan dan keradangan rawan artikular, tetapi ia sangat berbahaya proses metabolik di dalam sendi, dan akhirnya kemusnahan rawan artikular berlaku. Di antara ubat-ubatan ini, asid acetylsalicylic dan indomethacin, yang digunakan secara meluas dalam reumatologi, harus diletakkan di tempat pertama. Ubat-ubatan ini, dari sudut pandangan kesannya terhadap proses metabolik dalam rawan artikular, harus digunakan dengan berhati-hati.

Kumpulan ubat seterusnya adalah ubat-ubatan yang tidak peduli dengan proses metabolik dalam rawan itu sendiri, melegakan kesakitan dan keradangan, tetapi tidak mengganggu metabolisme rawan artikular. Ini adalah ubat berdasarkan piroxicam, diclofenac, serta sulindac dan ibuprofen.

Kumpulan ketiga ubat yang melegakan kesakitan dan keradangan ke tahap yang berbeza-beza, tetapi bukan sahaja tidak mengganggu metabolisme rawan artikular, tetapi juga merangsang proses sintetik dalam rawan artikular. Ini adalah benoxaprofen, asid tiaprofenik dan paracetamol.

Contoh di atas menggambarkan kerumitan dan ketidakkonsistenan keperluan untuk NSAID moden.

Perlu diingatkan bahawa aspek COX-bebas mekanisme tindakan NSAID kini wujud dan sedang dikaji secara meluas, yang akan meluaskan julat penggunaannya dengan ketara. Oleh itu, terdapat bukti bahawa beberapa NSAID mampu, pada tahap tertentu, merangsang tindak balas proliferatif limfosit T dan sintesis interleukin-2. Yang terakhir ini dikaitkan dengan peningkatan dalam tahap kalsium intraselular, perencatan kemotaksis, peningkatan pengagregatan neutrofil, dan pembentukan asid hipoklorit dan radikal oksigen superoksida. Keupayaan salisilat untuk menghalang pengaktifan faktor transkripsi dalam limfosit T diketahui.

Ia juga dipercayai bahawa NSAID mampu mengubah sifat fizikokimia biomembran selular. NSAID, sebagai molekul lipofilik anionik, mampu menembusi dwilapisan leukosit dan mengurangkan kebolehtelapan biomembran dengan mengganggu isyarat pada tahap protein pengikat guanosin trifosfat, yang menghalang pengaktifan selular leukosit di bawah pengaruh rangsangan kemotaktik pada peringkat awal keradangan. .

Terdapat keputusan mengenai kesan NSAID pada mekanisme pusat kesakitan yang tidak dikaitkan dengan perencatan COX. Kesan antinociceptive NSAIDs dipercayai sebahagiannya disebabkan oleh pembebasan peptida opioid endogen.

Kesan antiproliferatif NSAID juga boleh dimediasi oleh pelbagai mekanisme: kedua-duanya melalui peningkatan aktiviti sel pembunuh semula jadi apabila menghalang sintesis PG, dan peraturan COX-2 yang bergantung kepada apoptosis sel. Telah ditetapkan bahawa pengeluaran COX-2 mendahului apoptosis sel neuron, oleh itu perencat COX-2 selektif mempunyai aktiviti neuroprotektif tertentu. Penggunaan mereka akan membantu mengoptimumkan rawatan penyakit Alzheimer, kerana salah satu daripada ciri ciri Patologi otak dalam penyakit ini adalah tindak balas keradangan, yang dicirikan oleh pengaktifan sel glial, peningkatan tahap sitokin pro-radang, dan pengaktifan pelengkap. Metabolit COX-2 juga menggalakkan pertumbuhan sel tumor, jadi keupayaan untuk menghalang COX-2 akan membolehkan penggunaan NSAID dalam onkologi dalam rawatan beberapa jenis kanser.

Kajian lanjut tentang peranan COX dalam tubuh manusia adalah sangat penting untuk menentukan mekanisme patogenesis dan membangunkan pendekatan baru untuk rawatan beberapa penyakit.

KEPERLUAN UNTUK NSAID MODEN

Kesan perencatan utama pada COX-2

Kesan Chondroprotective atau tiada kesan pada metabolisme rawan artikular; memperbaiki komposisi cecair sinovial

Ubat steroid dan bukan steroid - dengan apa yang mereka makan dan mengapa ia diperlukan

Steroid

Glukokortikosteroid (hormon korteks adrenal) mula digunakan untuk rawatan sendi lebih daripada 50 tahun yang lalu, apabila kesan positifnya terhadap keterukan sindrom sendi dan tempoh kekakuan pagi diketahui.

Ubat yang paling popular dari kumpulan steroid dalam reumatologi ialah:

• Prednisolone (Medopred);
• Triamcinolone (Kenacort, Kenalog, Polcortolone, Triamsinolol);
• Dexamethasone;
• Methylprednisolone (Metypred);
• Betamethasone (Celeston, Diprospan, Flosteron).

Perlu diingat bahawa hormon bukan steroid tidak digunakan dalam rawatan penyakit sendi.

Mekanisme tindakan

Kesan anti-radang yang jelas dari ubat-ubatan dengan struktur steroid dicapai dalam beberapa cara:

• halangan kepada pergerakan neutrofil (sel radang utama) dari saluran ke dalam tisu, ke kawasan yang terjejas;
• penurunan kebolehtelapan membran biologi, yang menghalang pembebasan enzim proteolitik;
• penindasan pembentukan sitokin;
• pengaruh pada sel epitelium;
• rangsangan pembentukan lipocortin.

Mekanisme tindakan ini, yang melambatkan semua fasa tindak balas keradangan, membawa kepada kelegaan cepat gejala dan peningkatan dalam keadaan pesakit.

Petunjuk

Semua ubat steroid anti-radang mempunyai senarai ketat petunjuk untuk digunakan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa hormon mempunyai sejumlah besar kesan sampingan. Oleh itu, mereka adalah kumpulan simpanan dalam rawatan penyakit sendi.

Ubat steroid ditetapkan untuk keadaan seperti:

1. Aktiviti penyakit yang tinggi.
2. Manifestasi sistemik patologi.
3. Keberkesanan lemah ubat anti-radang bukan steroid.
4. Kehadiran kontraindikasi terhadap preskripsi NSAID yang menghalang penggunaannya.

Kesan sampingan

Seperti mana-mana ubat lain, hormon steroid mempunyai beberapa kesan yang tidak diingini. Ini termasuk:

• dispepsia (rasa loya, sakit perut, muntah, kembung perut, cegukan, hilang selera makan, penyelewengan rasa);
• peningkatan pH kandungan gastrik;
• perkembangan kekurangan miokardium, jika ada - memburukkan keadaan;
• peningkatan bilangan tekanan darah;
• pembesaran hati;
• pembentukan bekuan darah;
• obesiti;
• peningkatan perkumuhan kalium dan kalsium, pengekalan ion natrium;
• osteoporosis;
• kelemahan otot;
• ruam kulit;
• peningkatan berpeluh;
• kelemahan;
• keadaan kemurungan;
• tindak balas alahan tempatan dan sistemik;
• imuniti yang lemah, penurunan daya tahan tubuh terhadap jangkitan, pemburukan penyakit kronik;
• peningkatan paras gula darah;
• penyembuhan luka terjejas;
• gangguan haid, dsb.

Hampir semua steroid mempunyai kesan sampingan ini pada tahap yang lebih besar atau lebih kecil. Kuantiti dan kekuatan mereka bergantung pada kaedah pemberian ubat, dos dan tempoh penggunaan.

Kontraindikasi

Ubat steroid anti-radang harus ditetapkan dengan berhati-hati dalam keadaan berikut:

Kontraindikasi yang disenaraikan tidak bermakna ubat steroid tidak boleh digunakan. Walau bagaimanapun, patologi bersamaan harus sentiasa diambil kira apabila menetapkan ubat.

Ciri-ciri utama NSAID

Ubat dari kumpulan ubat anti-radang bukan steroid adalah ubat barisan pertama untuk rawatan penyakit sendi. Ia digunakan untuk merawat arthritis rheumatoid, arthritis sistemik reaktif, arthritis psoriatik, ankylosing spondylitis, gout, osteoarthritis sebarang penyetempatan, osteochondropathy, osteochondrosis, dan patologi sistemik yang lain.

Sejarah penciptaan ubat bukan steroid kembali ke zaman purba. Nenek moyang kita juga tahu bahawa apabila suhu meningkat, perlu membuat rebusan dari dahan pokok willow. Ia kemudiannya mendapati bahawa kulit kayu willow mengandungi bahan salisil, dari mana natrium salisilat kemudiannya dicipta. Hanya pada abad ke-19 asid salisilik, atau aspirin, disintesis daripadanya. Ubat inilah yang menjadi ubat bukan steroid pertama untuk keradangan.

Mekanisme patogenetik, kesan

Ubat anti-radang bukan steroid boleh menghalang sintesis prostaglandin (mediator utama keradangan) daripada asid arakidonik. Ini boleh dilakukan dengan menyekat tindakan enzim cyclooxygenase (COX).

Ia didapati bahawa ubat bukan steroid mempengaruhi 2 jenis enzim: COX-1 dan COX-2. Yang pertama menjejaskan aktiviti platelet, integriti saluran gastrousus, prostaglandin, dan aliran darah buah pinggang. COX-2 terutamanya bertindak pada proses keradangan.

Ubat bukan steroid yang menghalang COX-1 mempunyai jumlah yang besar sifat yang tidak diingini Oleh itu, penggunaan NSAID terpilih adalah lebih diutamakan.

Untuk tujuan perubatan dalam perubatan tradisional gunakan sifat ubat anti-radang bukan steroid berikut:

1. Analgesik: ubat-ubatan berkesan melegakan kesakitan intensiti ringan hingga sederhana, yang dilokalisasikan dalam ligamen, permukaan artikular, dan gentian otot rangka.
2. Antipiretik: peringkat akut penyakit radang sendi sering disertai dengan peningkatan suhu am badan. NSAID melakukan kerja yang baik untuk mengurangkannya tanpa menjejaskan bacaan suhu biasa.
3. Anti-radang: Perbezaan antara NSAID dan steroid adalah kekuatan kesannya. Yang terakhir mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza dan kesan yang lebih kuat pada fokus patologi. Untuk rawatan manifestasi sendi, Phenylbutazone, Diclofenac, dan Indomethacin paling kerap digunakan.
4. Antiplatelet: lebih tipikal untuk aspirin. Ia digunakan bukan sahaja untuk merawat penyakit sendi, tetapi juga untuk patologi bersamaan seperti penyakit koronari hati.
5. Immunosupresif: Ubat anti-radang bukan steroid sedikit menekan sistem imun. Ini berlaku disebabkan oleh penurunan kebolehtelapan kapilari dan penurunan kemungkinan interaksi antigen dengan antibodi protein asing.

Petunjuk

Tidak seperti ubat steroid, NSAID untuk rawatan sendi ditetapkan dalam kes berikut:

• keperluan untuk ubat jangka panjang;
• pesakit tua dan nyanyuk (lebih 65 tahun);
• patologi somatik yang teruk;
• berlakunya kesan sampingan daripada mengambil ubat hormon;
• ulser peptik (hanya untuk perencat COX-2).

Rawatan hampir semua penyakit sendi dikaitkan dengan penggunaan ubat anti-radang bukan steroid. Kursus terapeutik berbeza dalam tempoh, dos, dan kaedah pemberian ubat.

Adalah penting untuk diingat bahawa NSAID tidak menjejaskan patogenesis penyakit reumatik. Ubat-ubatan secara signifikan mengurangkan keadaan pesakit, melegakan kesakitan dan kekakuan. Tetapi mereka tidak dapat menghentikan proses patologi, mencegah ubah bentuk sendi atau menyebabkan remisi.

Kesan sampingan

Gejala negatif utama yang diperhatikan apabila menggunakan ubat bukan steroid ialah gangguan gastrousus. Mereka menampakkan diri dalam bentuk gangguan dyspeptik, perkembangan gangguan erosif-ulseratif dan perforasi membran mukus perut dan duodenum. Kesan sampingan adalah yang paling biasa untuk perencat COX-1 (Aspirin, Ketoprofen, Indomethacin, Ibuprofen, Diclofenac). Kesan lain yang tidak diingini termasuk yang berikut:

• pengurangan aliran darah buah pinggang dan kegagalan buah pinggang;
• nefropati analgesik;
• perkembangan anemia;
• pendarahan dari permukaan kulit dan membran mukus yang rosak;
• hepatitis;
• tindak balas alahan;
• kekejangan otot bronkial;
• melemahkan tenaga bersalin dan memanjangkan kehamilan.

Kesan sampingan ubat bukan steroid ini harus diambil kira apabila memilih rejimen rawatan untuk pesakit yang mengalami penyakit sendi.

Kontraindikasi

NSAID tidak boleh ditetapkan kepada pesakit yang mempunyai patologi bersamaan seperti:

1. Ulser saluran gastrousus, terutamanya pada peringkat akut penyakit ini.
2. Penurunan ketara dalam kapasiti fungsi buah pinggang dan hati.
3. Kehamilan.
4. Keadaan sitopenik (anemia, trombositopenia).
5. Kehadiran tindak balas alahan terhadap komponen ubat.

Ubat bukan steroid harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan asma bronkial. hipertensi arteri. Pesakit warga emas harus diberi kursus pendek individu.

Perbezaan antara ubat steroid dan bukan steroid, ciri perbandingannya

Perbezaan utama antara dua kumpulan ubat dalam rawatan penyakit sendi adalah seperti berikut:

1. Mekanisme tindakan patogenetik. Tidak seperti NSAID, ubat steroid bukan sahaja mempunyai kesan tempatan tetapi juga sistemik. Pengaruh mereka lebih kuat dan berbilang komponen.
2. Permohonan dalam rawatan sendi. Pelbagai penggunaan ubat bukan steroid adalah lebih luas; ia digunakan bukan sahaja dalam rawatan patologi radang (arthritis), tetapi juga untuk sindrom kesakitan yang berkaitan dengan osteochondrosis mana-mana penyetempatan.
3. Kesan sampingan. Pelbagai kejadian buruk adalah lebih luas dengan steroid. ubat hormon. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ubat mempunyai pertalian untuk sebatian endogen dalam badan.
4. Kontraindikasi. Steroid menjejaskan hampir setiap sistem tubuh manusia. Tidak mustahil untuk mencapai selektiviti tindakan menggunakan hormon adrenal. Oleh itu, banyak keadaan tidak termasuk penggunaan kumpulan ubat ini. NSAID selektif (inhibitor COX-2), sebaliknya, hanya boleh menjejaskan komponen keradangan, yang secara signifikan memperluaskan kemungkinan terapeutik kumpulan ubat ini. Sebaliknya, ubat steroid mempunyai lebih lemah Pengaruh negatif pada membran mukus perut dan usus. Faktor inilah yang sering menjadi penentu apabila memilih ubat.
5. Ciri-ciri kursus rawatan. Sebagai peraturan, NSAID adalah ubat barisan pertama untuk rawatan sindrom artikular. Jika produk dipilih dengan betul, ia boleh digunakan untuk masa yang lama. Hanya dalam kes keberkesanan yang tidak mencukupi ubat steroid ditetapkan. Mereka tidak digunakan untuk masa yang lama; mereka sentiasa cuba untuk meneruskan pengambilan NSAID. Adalah penting untuk diingat bahawa penarikan daripada steroid boleh memberi kesan buruk kepada keadaan badan sindrom penarikan; Ubat bukan steroid tidak mempunyai kualiti ini.
6. Borang keluaran. Ubat steroid dan bukan steroid boleh didapati dalam bentuk salap, penyelesaian untuk pentadbiran intramuskular, intravena, intra-artikular, gel, suppositori, dan tablet untuk pentadbiran lisan. Ini membolehkan anda mengelakkan tindak balas tempatan dan memilih bentuk yang betul untuk kesan maksimum pada fokus keradangan.

Ubat steroid dan bukan steroid diperlukan untuk menjalankan kursus rawatan yang paling berkesan untuk penyakit reumatik. Anda tidak boleh menggunakannya sendiri tanpa berunding dengan pakar terlebih dahulu. Hanya pematuhan ketat kepada rejimen rawatan yang dicadangkan boleh memberikan kelegaan yang berkekalan daripada manifestasi artikular dan mengelakkan kesan yang tidak diingini.

Ubat steroid adalah ubat anti-radang berdasarkan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Ubat steroid menjejaskan tubuh manusia dengan cara berikut:

• menindas imuniti;
• mempunyai kesan anti-radang;
• mempamerkan sifat anti-alergi;
• mempunyai kesan antishock.

Petunjuk untuk penggunaan ubat steroid anti-radang

Ubat anti-radang steroid ditetapkan untuk penyakit yang berkaitan dengan pelbagai proses keradangan dalam badan, termasuk:

• reumatik, osteochondrosis, hernia intervertebral, dan sebagainya.;
• berasingan penyakit kulit;
• penyakit organ hematopoietik;
• beberapa jenis hepatitis;
• penyakit etiologi alahan (asma bronkial, dermatitis atopik, urtikaria, dsb.)
• penyakit sistemik tisu penghubung(lupus erythematosus, dermatomyositis, scleroderma).

Disebabkan fakta bahawa ubat steroid adalah derivatif hormon kortisol, penggunaan jangka panjangnya boleh disertai dengan beberapa kesan sampingan. Kesan sampingan termasuk:

• penambahan berat badan;
• osteoporosis;
• fenomena edematous;
• penurunan imuniti;
• pembentukan atau pemburukan ulser esofagus;
• peningkatan pembekuan darah;
• Wanita mungkin mengalami kelelakian (memperoleh sifat tubuh lelaki).

Untuk mengelakkan manifestasi dan ketagihan kepada steroid ini, penggunaannya biasanya terhad kepada dua minggu. Di samping itu, pakar mengesyorkan mengambil ubat steroid selepas makan untuk mengurangkan kesan sampingan. Ia tidak digalakkan untuk menggunakan ubat berasaskan steroid semasa mengandung dan penyusuan. Dalam sesetengah kes, intoleransi individu diperhatikan.

Nama ubat steroid

Ubat steroid dengan cepat dan berkesan menghapuskan kesakitan. Senarai ubat penahan sakit steroid yang ditawarkan oleh pengeluar farmaseutikal berkembang setiap tahun. Steroid popular termasuk:

ArtikelUNTUK DOKTOR GIGI

Ubat anti-radang steroid. Pengelasan. Mekanisme tindakan dan kesan farmakologi.

Ubat anti-radang steroid adalah berdasarkan glucocorticoids hormon semulajadi korteks adrenal.

Pengelasan

Glukokortikoid semulajadi: kortison, hidrokortison. Glukokortikoid sintetik Tidak berhalogen: methylprednisolone, prednisolone. Berhalogen (berfluorinasi): betamethasone (diprospan*), deksametason, triamcinolone (kenalog*, polcortolone*, triacort*).

Mekanismetindakanfarmakologikesan

Glukokortikoid- hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Pembebasan mereka dikawal oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH) kelenjar pituitari. Glukokortikoid bertindak secara intraselular pada tahap struktur nuklear, berinteraksi dengan reseptor glukokortikoid tertentu dalam sitoplasma sel sasaran. Kompleks reseptor hormon yang terhasil mengalami perubahan konformasi, diaktifkan, menembusi nukleus sel, di mana, dengan mengikat DNA, ia mempengaruhi ekspresi sejumlah gen. Dengan mempengaruhi transkripsi pelbagai gen, glukokortikoid mempunyai kesan yang ketara ke atas karbohidrat, protein, lemak, metabolisme purin dan keseimbangan air-garam. Dengan mengaktifkan glukoneogenesis dalam hati melalui penggunaan asid amino dan mengurangkan pengambilan glukosa oleh sel tisu periferi, glukokortikoid meningkatkan kepekatan glukosa dalam darah dan glikogen dalam hati. Mereka menghalang biosintesis protein dan meningkatkan katabolismenya dalam otot, tisu penghubung dan kulit, dan mempunyai kesan anti-anabolik. Dengan penggunaan jangka panjang, kelemahan otot, osteoporosis, proses penjanaan semula yang lebih perlahan diperhatikan, keterlambatan pertumbuhan pada kanak-kanak, pengagihan semula lemak berlaku dengan peningkatan kandungannya di bahagian atas badan, kepekatan asid lemak dan trigliserida meningkat, dan hiperkolesterolemia berkembang. Oleh kerana aktiviti mineralokortikoid, glukokortikoid mengekalkan natrium dan air dan meningkatkan perkumuhan kalium dan kalsium.

DALAM latihan perubatan glukokortikoid digunakan sebagai agen anti-radang, anti-alergi, antishock dan imunosupresif yang sangat aktif.

Mekanisme tindakan anti-radang. Glukokortikoid adalah perencat aktif semua fasa tindak balas keradangan. Dengan menstabilkan membran sel dan organel (terutamanya lisosom), mereka mengehadkan pembebasan enzim proteolitik dari sel, menghalang pembentukan radikal oksigen bebas dan peroksida lipid dalam membran, dan menghalang pemusnahan tisu. Bertindak pada ekspresi gen, mereka mendorong biosintesis perencat protein fosfolipase A2 dalam leukosit lipocortin dan mengurangkan pembentukan COX-2 di tapak keradangan, yang mengehadkan pengeluaran asid arakidonik daripada fosfolipid membran sel dan sintesis metabolitnya. mediator keradangan (prostanoid, leukotrien dan faktor pengaktifan platelet). Di bawah pengaruh glukokortikoid, bilangan sel mast yang menghasilkan asid hyaluronik di tapak keradangan berkurangan, saluran kecil sempit, kebolehtelapan kapilari berkurangan, dan eksudasi cecair berkurangan. Glukokortikoid menghalang lekatan neutrofil dan monosit pada endothelium vaskular, mengehadkan penembusannya ke dalam tisu, mengurangkan aktiviti makrofaj dan fibroblas, menyekat limfopoiesis, sintesis glikosaminoglikan dan protein, dan menghalang fasa percambahan.

Memandangkan kesan imunosupresif glukokortikoid, dalam kes keradangan asal berjangkit mereka harus digabungkan dengan terapi antimikrobial.

Kesan imunosupresif glukokortikoid disebabkan oleh penurunan tahap limfosit dan makrofaj yang beredar, pelanggaran pengeluaran dan tindakan beberapa interleukin dan sitokin lain yang mengawal pelbagai fasa tindak balas imun, penindasan aktiviti T- dan B-limfosit. , penurunan dalam pengeluaran imunoglobulin, penurunan kandungan pelengkap dalam darah, pembentukan kompleks imun tetap, pembentukan perencatan faktor yang menghalang penghijrahan makrofaj.

Kesan anti-alergi glukokortikoid akibat penindasan pelbagai peringkat imunogenesis. Mereka melambatkan pematangan dan mengurangkan bilangan basofil yang beredar, menyekat sintesis dan pembebasan mediator alahan jenis segera (histamin, heparin, serotonin, dll.) daripada sel mast dan basofil yang tersensitisasi dan mengurangkan sensitiviti sel efektor kepada mereka, menindas. pembangunan limfoid dan tisu penghubung, mengurangkan bilangan T- dan B-limfosit dan sel mast menghalang pembentukan antibodi.

Kesan antikejut dan antitoksik glucocorticoids disebabkan oleh penyertaan mereka dalam peraturan nada vaskular, keseimbangan air-garam, serta peningkatan dalam aktiviti enzim hati yang terlibat dalam proses biotransformasi bahan endogen dan eksogen. Mereka meningkatkan sensitiviti saluran darah kepada katekolamin dan meningkatkan kesan angiotensin II, mengurangkan kebolehtelapan vaskular, mengekalkan natrium dan air, akibatnya jumlah plasma darah meningkat, hipovolemia berkurangan, dan normalisasi nada vaskular, penguncupan miokardium bertambah baik, tekanan darah meningkat.

Artikel lain

UBAT ANTI RADANG STEROID (GLUCOCORTICOIDS).

Pengelasan.

1. Semulajadi: Hidrokortison*, Kortison*.

2. Sintetik: Prednisolone*, Methylprednisolone*, Dexamethasone*. Triamcinolone*.

Fluorokortison asetat*.

3. Persediaan untuk kegunaan topikal: salap - Prednisolone, Ledecort, Fluorocort (Triamcinolone*), Sinaflan (Fluocinolone acetonide*), Lorinden; dihasilkan dalam bentuk aerosol untuk penyedutan Beclomethasone dipropionate* (“Bekotide”, “Beclazone”), Ingacort, Budesonide*, Fluticasone*.

Beza glukokortikoid sintetik dari yang semula jadi adalah bahawa yang pertama adalah lebih aktif, yang bermaksud ia boleh digunakan dalam dos yang rendah, dengan risiko komplikasi yang lebih rendah dan kemungkinan perubahan yang lebih rendah dalam metabolisme garam air.

Mekanisme tindakan.

Selepas penembusan ke dalam tisu, glukokortikoid meresap merentasi membran sel dan mengikat kepada kompleks sitoplasma yang terdiri daripada reseptor glukokortikoid dan protein kejutan haba tertentu. Protein kejutan haba dilepaskan dan kompleks reseptor hormon diangkut ke dalam nukleus, di mana ia berinteraksi dengan unsur efektor glukokortikoid pada pelbagai gen dan dengan protein pengawalseliaan lain (khusus untuk sel yang berbeza). Ini membawa kepada peningkatan dalam sintesis mRNA, yang, seterusnya, mendorong pembentukan kelas protein khas - lipocortins, salah satunya (lipomodulin) menghalang fosfolipase A2. Di samping itu, pembebasan sitokin (interleukin 1 dan 2 dan interferon γ) daripada limfosit dan makrofaj dihalang. Dan juga secara langsung dan sewajarnya, mengumpul dokumen dan semua jenis senarai harga kecil, untuk pembaziran dan liwat;)))

Kesan kepada pelbagai jenis pertukaran.

Mereka bertindak pada protein, karbohidrat, lemak dan air-garam (jadual).

Pengaruh glukokortikoid pada pelbagai jenis metabolisme.

Jenis pertukaran
1. Protein	1. Anti-anabolik (perencatan sintesis protein). 2. Katabolik (pecahan protein) => peningkatan kepekatan asid amino dalam darah dan air kencing (imbangan nitrogen negatif).
2. Karbohidrat	1. Pengurangan penggunaan (pengambilan) glukosa oleh tisu => peningkatan kepekatan glukosa dalam darah. 2. Meningkatkan jumlah glikogen dalam hati (pengaktifan proses glukoneogenesis - sintesis glukosa dan glikogen daripada asid amino dan lemak).
3. Lemak	Lipolitik (pecahan tisu adipos => peningkatan kepekatan trigliserida dalam darah).
4. Air-garam	1. Pengekalan Na+ dan air dalam badan. 2. Penyingkiran K+ dari badan. 3Pemusnahan vitamin D => mengurangkan penyerapan ion Ca2+ daripada usus.

Farmakodinamik.

1. Kesan anti-radang. Dimanifestasikan oleh perencatan perubahan, eksudasi dan

percambahan.

Pemindaan.

Sintesis lipocortins diinduksi, dan, khususnya, lipomodulin, yang menyekat aktiviti

fosfolipase A2.

Membran sel dan organel (lisosom) menjadi stabil.

Eksudasi.

Pembebasan asid arakidonik daripada fosfolipid membran sel dihalang dan berkurangan

metabolisme dan pembentukan prostaglandin, tromboksan, leukotrien.

Hyaluronidase, yang memecahkan bahan asas tisu penghubung, dihalang.

Pembahagian sel mast terganggu dan membrannya menjadi stabil (pelepasan

mediator keradangan).

Sintesis faktor pengaktif platelet (PAF) dihalang dan, akibatnya, bertambah baik

peredaran mikro (kerana ketiadaan mikrotrombi platelet).

Percambahan.

Pengeluaran Pg E2 berkurangan (kepekatan asid arakidonik jatuh) - fungsi berkurangan

fibroblas (dirangsang oleh Pg E2).

Sintesis kolagen dan pembentukan tisu penghubung melambatkan.

2. Kesan imunosupresif dan antialahan.

Bilangan T- dan B-limfosit berkurangan.

Penghijrahan limfosit B dan interaksi limfosit T dan B ditindas.

Kepekatan imunoglobulin dalam serum darah berkurangan.

Interaksi fagosit dan limfosit terganggu.

Pembahagian sel mast dihalang dan membrannya distabilkan (pelepasan

mediator alahan - histamin, serotonin, bradikinin).

Kepekaan reseptor β-adrenergik kepada katekolamin endogen meningkat dan kepekatan yang terakhir dalam plasma darah meningkat (disebabkan oleh penurunan dalam pengambilan selular).

3. Kesan anti-kejutan dan antitoksik.

Bertambah tekanan arteri(kandungan katekolamin dalam darah meningkat)

Sensitiviti reseptor adrenergik kepada katekolamin endogen dipulihkan.

Kebolehtelapan dinding vaskular berkurangan.

Membran sel menjadi stabil.

Enzim hati yang terlibat dalam pemusnahan bahan endogen dan eksogen diaktifkan.

4. Kesan hematologi.

Bilangan limfosit dan eosinofil berkurangan.

Bilangan sel darah merah meningkat (pengeluaran erythropoietin dirangsang).

5. Peningkatan keceriaan sistem saraf pusat.

Petunjuk untuk digunakan.

1. Kolagenosis (reumatik, arthritis rheumatoid, lupus erythematosus sistemik, dll.).

2. Reaksi alahan segera (edema Quincke, gatal-gatal, urtikaria,

kejutan anaphylactic).

3. Asma bronkial, status asthmaticus.

4. Penyakit autoimun (glomerulonephritis, tiroiditis)

5. Pemindahan organ dan tisu.

6. Keadaan renjatan dan kolaptoid.

7. Edema pulmonari dan serebrum.

8. Hipofungsi kelenjar adrenal.

9. Penyakit darah dan beberapa neoplasma malignan.

10. Keracunan dan mabuk.

Komplikasi.

Kumpulan pertama - awal.

1. Edema (pengekalan ion Na+ dan air dalam badan).

2. Peningkatan tekanan darah (peningkatan jumlah darah yang beredar, pengaktifan

sistem sympathoadrenal).

3. Lemah otot (akibat hipokalemia).

4. Aritmia jantung (penurunan kepekatan ion K+ dalam darah).

5. Atoni usus (penurunan kepekatan Ca2+).

Kumpulan 2 - lewat atau dengan penggunaan jangka panjang.

1. Sindrom "Recoil" - penyambungan semula gejala penyakit asas selepas penarikan diri secara tiba-tiba

dadah.

2. Kekurangan adrenal (pengeluaran glukokortikoid endogen berkurangan disebabkan oleh

atrofi korteks adrenal akibat perencatan pengeluaran ACTH oleh lobus anterior

kelenjar pituitari).

3. Kekurangan imunosekunder, dimanifestasikan oleh pemburukan penyakit kronik, generalisasi

proses berjangkit, perkembangan jangkitan oportunistik.

4. Melambatkan proses reparatif.

5. Atrofi otot rangka dan distrofi miokardium.

6. Kencing manis steroid.

7. Sindrom Itsenko-Cushing (muka berbentuk bulan, pengagihan semula lemak).

8. Osteoporosis, patah tulang spontan, karies berganda, terencat pertumbuhan (pada kanak-kanak).

9. Ulser gastrik steroid (pengeluaran prostaglandin berkurangan dan reparatif yang lebih perlahan

proses dalam mukosa gastrousus).

10. Pengujaan sistem saraf pusat sehingga psikosis (apabila menetapkan dos yang besar).

11. Kecenderungan kepada trombosis (peningkatan kelikatan darah akibat peningkatan bilangan

sel darah merah yang disebabkan oleh peningkatan pengeluaran erythropoietins).

Kumpulan 3 - untuk kegunaan tempatan.

1. Atrofi kulit di tapak permohonan.

2. Candidiasis mukosa mulut melalui penyedutan; sebagai langkah pencegahan selepas prosedur

Kontraindikasi.

1. Hipersensitiviti.

2. Glaukoma.

3. Ulser peptik perut dan duodenum.

4. Osteoporosis.

5. Mikosis sistemik.

6. Jangkitan virus dan bakteria akut.

7. Mengandung, menyusu.

8. Kanak-kanak di bawah umur 6 tahun

HEBAT, HEBAT!

Dalam rawatan penyakit kompleks, ubat anti-radang (steroid) sering digunakan. Mereka mempunyai julat yang luas tindakan dan boleh memberikan banyak kesan positif untuk tubuh. Terdapat beberapa jenis dana ini, setiap satunya bertujuan untuk mendapatkan kesan tertentu.

Ciri-ciri umum dana

Ubat anti-radang steroid (SAAIDs) adalah derivatif hormon glukokortikoid yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Mereka dibahagikan kepada jenis berikut:

Semulajadi. Sintetik: tidak terhalogen dan terhalogen.

Kumpulan pertama termasuk ubat-ubatan seperti Hydrocortisone dan Cortisone. Steroid tidak berhalogen dibentangkan dalam bentuk Methylprednisolone dan Prednisolone. Berfluorida - Triamcinolone, Dexamethasone dan Betamethasone.

Kesan pengambilan bahan tersebut dipastikan dengan mempengaruhi badan di peringkat sel. Dengan mengikat DNA, ubat boleh memberi kesan yang kuat pada pelbagai proses. Yang utama termasuk:

Pertukaran air-garam. Protein. Karbohidrat. Zhirovoy dan lain-lain.

Antara tindakan glukokortikoid yang paling ketara adalah yang berikut: antiprurit, antiallergik, dan anti-radang secara semula jadi. Mereka menghasilkan produk untuk kegunaan luaran dan dalaman. Selalunya, pelbagai gel, salap dan krim digunakan untuk merawat penyakit kulit, dan suntikan digunakan untuk penyakit sendi.

Penggunaan SPVP hanya boleh ditetapkan oleh doktor, kerana penggunaan bebas boleh membawa kepada pelbagai akibat negatif.

Mekanisme tindakan SPVP

Prinsip tindakan SPVP adalah berdasarkan kesan intraselular. Semasa penggunaan dana tersebut, proses berikut berlaku:

Apabila memasuki badan, bahan mula berinteraksi dengan reseptor dalam sitoplasma sel, menembusi ke dalam nukleus. Disebabkan tindakan mereka pada DNA, mereka mempengaruhi beberapa gen, yang membolehkan anda mengubah keseimbangan purin, air, protein dan lemak. Mekanisme tindakan termasuk proses mengaktifkan glukoneogenesis, yang meningkatkan jumlah glukosa dalam darah dan meningkatkan kepekatan glikogen dalam sel hati. Ini, seterusnya, membantu menghalang biosintesis protein dan meningkatkan pecahan struktur yang terletak berhampiran gentian otot, tisu penghubung dan kulit.

Sekiranya terdapat proses keradangan di dalam badan, ia termasuk perlindungan terhadap pelbagai mikroflora patogen. Sekiranya sistem imun lemah, perlindungan ini tidak mencukupi, yang sering membawa kepada kemusnahan sendi, tisu, dan perkembangan patologi lain. Kawasan yang terjejas menjadi merah dan mula berasa sakit.

SPVP melegakan kesakitan dan menghapuskan proses keradangan. Mengikut struktur kimia mereka, mereka dikelaskan sebagai 17, 11-hydroxycorticosteroids. Bahan pertama kumpulan yang diperolehi ialah glukokortikoid daripada kelenjar adrenal. Kini terdapat banyak pilihan bahan-bahan ini dari kedua-dua asal sintetik dan semula jadi.

Glukokortikoid membantu menghalang proses sintesis protein, sambil meningkatkan tindak balas katabolik dalam gentian otot, tisu penghubung dan kulit, memberikan kesan anti-anabolik. Jika anda menggunakan ubat tersebut untuk masa yang lama, kelemahan otot, proses penjanaan semula yang lebih perlahan, kelewatan perkembangan, peningkatan jumlah lemak dalam badan dan tindak balas buruk yang lain mungkin berlaku. Dalam hal ini, anda harus berunding dengan doktor anda sebelum mengambil bahan tersebut.

Kesan penggunaan SPVP

Kesan anti-radang yang disediakan oleh ubat steroid dipastikan oleh keupayaan mereka untuk dihalang melalui lipocortin. Mereka juga menghalang gen yang mengodkan pengeluaran COX-2, yang terlibat secara aktif dalam kawasan keradangan. Glukokortikoid juga menyekat aktiviti prostaglandin. Mereka memberikan kesan antioksidan, melambatkan pengoksidaan lipid dan mengekalkan integriti membran sel. Oleh itu, penyebaran proses keradangan dicegah.

Tindakan utama SPVP termasuk:

Anti-radang. Glukokortikoid adalah perencat semua keradangan dalam badan. Mereka membantu menstabilkan membran sel, memastikan pembebasan enzim proteolitik daripada sel, mencegah perubahan yang merosakkan dalam tisu, dan juga melambatkan pembentukan radikal bebas. Apabila bahan memasuki badan, bilangan sel mast di kawasan keradangan berkurangan, saluran kecil sempit, dan kebolehtelapan kapilari berkurangan. Imunosupresif. SPVP mengurangkan tahap limfosit dan mikrofaj yang beredar. Mereka mengganggu pengeluaran dan tindakan interleukin dan sitokin lain yang mengawal selia varian yang berbeza tindak balas imun. Terdapat penurunan dalam aktiviti limfosit B dan T, penurunan dalam pengeluaran imunoglobulin dan jumlah pelengkap dalam darah. Kompleks imun tetap terbentuk, dan pembentukan faktor yang menghalang pergerakan mikrofaj dihalang. Antialergik. Kesan ini dicapai dengan menekan pelbagai peringkat imunogenesis. Glukokortikoid melambatkan proses pembentukan basofil yang beredar, dan juga mengurangkan bilangannya dan menghalang perkembangan sintesis sel tersensitized, basofil, yang menyumbang kepada perkembangan reaksi alergi dan mengurangkan sensitiviti sel effector kepada mereka. Pengeluaran tisu penghubung dan limfa ditindas, serta pembentukan antibodi. Antitoksik dan antishock. SPVP terlibat dalam memastikan keseimbangan nada vaskular, air dan garam. Mereka meningkatkan aktiviti enzim hati, yang terlibat dalam proses menukar bahan eksogen dan endogen. Terdapat peningkatan dalam sensitiviti saluran darah kepada katekolamin dan kebolehtelapannya berkurangan. Jumlah plasma darah meningkat apabila bahan mengekalkan natrium dan air dalam badan. Ini membolehkan anda mengurangkan hipovolemia, memperbaiki nada vaskular dan proses penguncupan miokardium. Antiproliferatif. Kesan ini dikaitkan dengan penurunan dalam penghijrahan monosit di kawasan keradangan dan kelembapan dalam proses pemecahan fibroblas. Sintesis mucopolysaccharides ditindas, yang membantu memperlahankan pengikatan protein plasma dan air ke tisu yang telah memasuki tapak keradangan.

Setiap ubat, bergantung pada jenisnya, boleh memberikan kesan tertentu. Hanya pakar yang harus memilih dana.

Perbezaan antara ubat anti-radang bukan steroid dan ubat anti-radang bukan steroid

Ubat steroid dan bukan steroid digunakan untuk menyelesaikan pelbagai masalah kesihatan. Ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs) digunakan jika penyakit itu belum mencapai peringkat lanjut. Mereka datang dalam dua jenis:

Selektif. Tidak selektif.

Kumpulan pertama termasuk bahan yang mempengaruhi enzim COX-1 dan 2 Kumpulan kedua termasuk bahan yang mempengaruhi enzim COX-2. Enzim COX-1 mengambil bahagian aktif dalam pelbagai proses badan dan menyediakan fungsi pentingnya. Ia berfungsi secara berterusan. COX-2 adalah enzim yang dihasilkan hanya dengan kehadiran proses keradangan.

Berdasarkan bahan aktifnya, NSAID bukan selektif adalah daripada jenis berikut: Ibuprofen, Diclofenac, Paracetamol. Yang terpilih termasuk: Meloxicam, Nimesulide, Celecoxib. Ubat anti-radang nonsteroid mempunyai kesan berikut:

Ubat tahan sakit. Antipiretik. Anti-radang.

Ubat-ubatan ini membantu mengurangkan kesakitan, menghilangkan demam dan keradangan. Tidak seperti glukokortikoid, mereka tidak menyebabkan jumlah yang begitu besar akibat negatif.

Kebanyakan NSAID ditetapkan untuk akut dan bentuk kronik, yang berlaku dengan gejala teruk dalam bentuk kesakitan dan keradangan. Penggunaannya adalah relevan dalam kes-kes di mana penyakit itu tidak maju. Selalunya, mereka ditetapkan untuk arthritis, osteoarthritis, gout, demam, kolik buah pinggang, migrain, sakit kepala, dismenorea dan gangguan lain.

SPVP juga mempunyai kesan pada COX-2, tetapi tidak mempunyai kesan pada COX-1. Selalunya, mereka ditetapkan dalam kombinasi dengan NSAID. Glukokortikoid digunakan dalam pelbagai bidang perubatan. Ia digunakan untuk merawat sendi, penyakit pergigian, penyakit kulit dan lain-lain.

Glukokortikoid menekan sistem imun, mempunyai kesan anti-radang, anti-alergi dan anti-kejutan. Mereka ditetapkan dalam kes di mana penggunaan NSAID tidak dibawa keputusan yang positif. Terdapat juga perbezaan antara ubat-ubatan ini dalam senarai reaksi buruk. NSAID mempunyai lebih sedikit daripadanya.

Petunjuk

Ubat steroid anti-radang melegakan keradangan dengan menekan fungsi imun. Mereka memastikan pengurangan dalam pengeluaran leukosit dan enzim anti-radang, yang memungkinkan untuk mencapai kelegaan keradangan. Ubat-ubatan ini paling kerap ditetapkan untuk gangguan atau penyakit berikut:

Keadaan terkejut. Penyakit kulit. Penyakit sistemik tisu penghubung. Pelbagai jenis hepatitis. Alahan. Patologi sendi dan otot. Penyelewengan di tempat kerja salur darah. Proses keradangan dalam organ dan tisu dalaman.

Glukokortikoid sering digunakan untuk reumatik dan karditis reumatik, osteochondrosis, penyakit organ hematopoietik, dermatomyositis, lupus erythematosus dan penyakit lain. Ubat steroid anti-radang boleh merawat paling banyak pelbagai penyakit. Agar kesan produk menjadi seefektif mungkin, ia paling kerap ditadbir secara tempatan.

SSAID adalah ubat yang sangat berkuasa, jadi anda tidak boleh memutuskan penggunaannya sendiri. Hanya doktor yang harus memilih ubat dan menentukan dos.

SPVP paling popular

Ubat anti-radang steroid mengatasi proses keradangan dengan baik dan melegakan kesakitan. Cara yang paling kerap digunakan dalam amalan perubatan termasuk:

Dexamethasone. Digunakan untuk keradangan yang memerlukan pentadbiran segera bahan tersebut dan untuk negeri yang berbeza terkejut. Produk ini dijual sebagai penyelesaian suntikan. kortisol. Boleh digunakan secara lisan dan intramuskular, jika perlu, untuk melegakan kesakitan dan artritis reumatoid sifat akut arus. Dibentangkan dalam bentuk penggantungan. Sinalar. Digunakan untuk penyakit kulit. Selalunya, dengan psoriasis dan dermatitis, serta lesi kulit lain yang disertai dengan gatal-gatal. Ia boleh dihasilkan dalam bentuk gel dan salap. Bematethasone. Dijual dalam bentuk gel, yang digunakan pada kulit untuk alahan dan keradangan dengan gatal-gatal.

Ejen anabolik baru juga kini diperkenalkan. Mereka mempunyai kesan yang ketara dan digunakan untuk merawat pelbagai penyakit. Yang paling popular daripada mereka termasuk:

Celeston. Digunakan untuk dermatitis, konjunktivitis alergi dan keradangan organ dalaman. Dihasilkan dalam bentuk suntikan dan tablet. Mendrol. Ditetapkan untuk situasi tekanan yang teruk, sklerosis berganda dan perkembangan perlahan pada kanak-kanak. Dijual dalam bentuk tablet. Urbanazon. Digunakan dalam keadaan kejutan. Tersedia dalam borang suntikan. Momat. Melegakan keradangan dan juga menghilangkan kegatalan. Digunakan untuk pelbagai penyakit kulit. Dijual sebagai krim atau salap. Berlicourt. Ditetapkan untuk asma, rinitis akut dan alahan. Terdapat dalam bentuk tablet.

Setiap ubat ditetapkan oleh doktor, dengan mengambil kira ciri individu pesakit, sifat penyakit dan jenisnya. Dos dan kursus rawatan juga ditentukan hanya oleh pakar.

Kontraindikasi dan tindak balas buruk

Ubat anti-radang steroid adalah yang paling berkuasa dalam farmakologi, jadi ia tidak boleh diambil sewenang-wenangnya. Rawatan ditetapkan oleh pakar. Kontraindikasi utama termasuk:

Kerosakan tisu sifat berjangkit. Penyakit yang disebabkan oleh bakteria. Risiko pendarahan. Mengambil ubat pencair darah. Luka hakisan yang ketara pada sendi dan tisu. Imuniti yang lemah. Semasa mengandung dan menyusu. Intoleransi individu. Dalam kes di mana tiga suntikan SPVP dilakukan setiap bulan.

Jika pesakit mempunyai pelbagai lesi dan penyakit yang bersifat berjangkit, steroid tidak boleh digunakan. Bahan aktif yang terkandung dalam produk membantu mengurangkan pertahanan badan dan menekan sistem imun. Sebaliknya, ini tidak membenarkan badan mengatasi patogen, yang meningkatkan penyebaran jangkitan.

Jika pesakit mengambil ubat pencair darah dan berisiko mengalami pendarahan, ubat steroid boleh menyebabkan pendarahan teruk di tapak suntikan. Ubat-ubatan tersebut tidak boleh digunakan lebih daripada tiga kali sebulan, kerana terdapat kemungkinan jangkitan akibat kelemahan tisu.

Steroid tergolong dalam kumpulan ubat hormon, jadi ia tidak boleh digunakan untuk masa yang lama. Ini disebabkan oleh fakta bahawa terdapat risiko mengembangkan pelbagai reaksi buruk. Yang utama termasuk:

Hipertensi. Keterukan penyakit ulser peptik. Bengkak. Osteoporosis. Tolak fungsi perlindungan sistem imun. Peningkatan pembekuan darah. Maskulinisasi pada wanita. Peningkatan jumlah lemak subkutan.

Bagi mengelakkan perkara tersebut akibat yang tidak diingini, mengambil ubat steroid anti-radang harus bertahan tidak lebih daripada dua minggu. Ia juga dinasihatkan untuk mengambilnya bersama makanan.

Mencegah Reaksi Negatif

Ia tidak disyorkan untuk mengambil ubat steroid anti-radang semasa mengandung dan menyusu. Adalah perlu untuk mengambil kira senarai kontraindikasi di mana penggunaannya dikecualikan sepenuhnya. Terdapat cadangan tertentu yang boleh mengurangkan risiko akibat negatif. Ia termasuk:

Kawalan berat badan. Pengukuran tekanan darah biasa. Kajian tahap gula dalam darah dan air kencing. Memantau komposisi elektrolit plasma darah. Diagnosis saluran gastrousus dan sistem muskuloskeletal. Perundingan dengan pakar oftalmologi. Ujian untuk komplikasi berjangkit.

Langkah-langkah ini memungkinkan untuk mengelakkan pelbagai akibat negatif, kerana ia bertujuan untuk mengkaji dengan tepat penunjuk yang mungkin menunjukkan kehadiran perubahan dalam badan.

Ubat anti-radang steroid adalah bahan yang sangat kuat yang hanya boleh digunakan untuk tujuan tertentu. Mereka tidak boleh digunakan mengikut budi bicara anda sendiri. Preskripsi hanya boleh dibuat oleh doktor, berdasarkan keadaan pesakit dan jenis penyakit.

Gejala utama patologi degeneratif-dystrophik dan keradangan sistem muskuloskeletal adalah sakit akut, bengkak teruk, dan kekakuan. Sekiranya NSAID dan analgesik tidak mengatasi manifestasi klinikal ini, maka pesakit ditetapkan ubat anti-radang steroid untuk sendi (glukokortikosteroid). Mereka menghapuskan dengan cepat manifestasi klinikal osteoarthritis, membetulkan tindak balas imun pada pesakit dengan arthritis.

Keberkesanan terapeutik glukokortikosteroid kadangkala diimbangi oleh tindak balas tempatan dan sistemik yang teruk. Ubat-ubatan Apabila diambil secara lisan, mereka mempunyai kesan negatif pada saluran gastrousus, organ kencing, dan mengurangkan jisim tulang. Oleh itu, apabila menetapkan ubat steroid, doktor mengira dengan teliti dos tunggal dan harian.

Apakah glukokortikosteroid

Kerja yang diselaraskan semua sistem penting dan organ individu dipastikan oleh hormon - secara biologi bahan aktif dihasilkan dalam kelenjar endokrin. Mereka memasuki aliran darah dan kemudian mengikat kepada reseptor pada sel sasaran. Hormon mengawal pelbagai proses dalam tubuh manusia, termasuk metabolisme. Glukokortikosteroid adalah analog hormon yang dihasilkan oleh sel kelenjar kelenjar adrenal. Peningkatan atau penurunan tahap mereka dalam aliran darah sistemik serius memburukkan kesejahteraan seseorang dan menyebabkan perkembangan patologi.

Ubat anti-radang steroid untuk rawatan sendi mengandungi bahan aktif yang mempunyai pelbagai kesan pada badan. Selepas suntikan intra-artikular atau mengambil tablet, keamatan kesakitan berkurangan dan julat pergerakan meningkat. Glukokortikoid mampu menormalkan peredaran mikro dan menghentikan proses keradangan akut.

Pengelasan

Kumpulan steroid klinikal dan farmakologi termasuk ubat dengan komponen utama yang mempunyai aktiviti biologi. Cortisone dan Hydrocortisone adalah glucocorticosteroids asal semula jadi. Selebihnya ubat-ubatan adalah analog sintetiknya, derivatif hidrokortison yang diperoleh hasil daripada fluoridasi atau lain-lain tindak balas kimia. Steroid tiruan dicirikan oleh keberkesanan terapeutik yang lebih tinggi, kekerapan penggunaan yang lebih rendah, dan tindak balas buruk yang kurang ketara. Dalam amalan perubatan, klasifikasi ubat hormon diterima bergantung pada masa kesan terapeutiknya:

• Separuh hayat steroid bertindak pendek (kortison, hidrokortison) adalah dari 8 hingga 12 jam. Mereka biasanya termasuk dalam agen luaran yang jarang digunakan dalam rawatan patologi sendi. Bertujuan terutamanya untuk rawatan lesi kulit radang. Penggantian hormon hormon dilakukan menggunakan tablet dan suntikan. terapi gantian dengan kekurangan hormon semulajadi dalam badan;
• Separuh hayat steroid bertindak pertengahan (methylprednisolone, prednisolone, triamcinolone) adalah dari 18 hingga 36 jam. Mereka paling kerap digunakan dalam ortopedik, reumatologi, dan traumatologi. Mereka beberapa kali lebih berkesan secara klinikal daripada agen bertindak pendek, tetapi mempunyai kesan yang kurang pada keseimbangan air dan elektrolit. Kurang berkemungkinan untuk mencetuskan reaksi sistemik yang merugikan;
• Tempoh penyingkiran untuk steroid bertindak panjang (betamethasone, dexamethasone) adalah antara 36 hingga 54 jam. Ubat-ubatan tersebut tidak bertujuan untuk rawatan jangka panjang kerana kesan sampingan yang teruk dan kesan toksik pada badan.

Glukokortikosteroid juga dikelaskan bergantung kepada laluan pentadbiran. Tablet dan suntikan digunakan untuk merawat patologi sendi. Yang terakhir disuntik secara intramuskular, intravena, ke dalam rongga sendi, kadang-kadang terus ke dalam tendon yang meradang. Produk hormon dihasilkan dalam bentuk lyophilisates untuk penyediaan penyelesaian dan penggantungan. Ubat steroid berikut paling kerap digunakan dalam rawatan patologi sendi degeneratif-dystrophik dan radang:

• Dexamethasone;
• Depo-Medrol;
• Triamcinolone (Kenalog);
• Hidrokortison;
• Betamethasone (Diprospan, Celeston, Flosteron);
• Prednisolone.

Ejen hormon ini dicirikan oleh aktiviti anti-radang, anti-alergi dan imunosupresif yang ketara. Mereka juga menjejaskan metabolisme: lipid, protein, karbohidrat.

kesan farmakologi

Ubat steroid mengandungi bahan yang cepat menembusi membran sel dan bertindak ke atas reseptor sitoplasma. Semasa proses pengikatan, kompleks aktif terbentuk yang memasuki nukleus dan menjejaskan biosintesis protein khas. Tindak balas imun berubah, terdapat kesan langsung atau tidak langsung pada pengeluaran mediator kesakitan, keradangan, demam - prostaglandin, leukotrien, bradikinin. Keupayaan ubat steroid untuk menghalang mediator fosfolipid, menghalang pengagregatan platelet, telah terbukti secara klinikal. Glukokortikosteroid juga dicirikan oleh sifat farmakologi lain:

• perencatan aktiviti fosfolipase dan hyaluronidase, yang merangsang biosintesis prostaglandin;
• penstabilan membran sel, perencatan pembebasan histamin, tromboksan, dan leukotrien dari sel mast, yang mencetuskan proses keradangan;
• memperlahankan sintesis protein sitokin tertentu daripada asid arakidonik yang mengawal tindak balas imun;
• meningkatkan sintesis glukosa dalam hepatosit dan katabolisme protein, menyediakan badan dengan bahan tenaga tinggi;
• kesan imunosupresif - penindasan aktiviti berlebihan sistem imun berhubung dengan sel badan sendiri.

Mengambil ubat steroid menghalang interaksi limfosit dan penghijrahannya ke fokus keradangan. Dengan terapi hormon, pelepasan adrenalin ke dalam aliran darah meningkat, dan sensitiviti reseptor tertentu kepada bahan bioaktif ini dipulihkan. Pada masa yang sama, penyempitan saluran darah berlaku, mengurangkan kebolehtelapannya. Gabungan kesan ini menerangkan salah satu kesan sampingan glukokortikosteroid - peningkatan tekanan darah. Tetapi harta ini sering digunakan untuk menghapuskan keadaan terkejut dalam keadaan kritikal yang mengancam nyawa.

Petunjuk untuk digunakan

Dalam rawatan penyakit autoimun, seperti rheumatoid arthritis, ubat steroid digunakan dalam dos yang kecil untuk rawatan patogenetik. Mereka ditetapkan kepada pesakit bukan untuk melegakan gejala, tetapi untuk membetulkan tindak balas imun. Ejen hormon dimasukkan dalam rejimen terapeutik apabila mendiagnosis arthritis juvana, psoriatik dan gouty. Ubat-ubatan juga digunakan dalam rawatan penyakit yang tidak disertai dengan keradangan pada sendi.

Kontraindikasi

Rawatan dengan ubat steroid dijalankan hanya selepas diagnosis menyeluruh pesakit dan pemeriksaan sejarah perubatan. Sepanjang terapi, doktor memantau keadaan pesakit berdasarkan keputusan ujian biokimia. Tetapi, walaupun dinyatakan kesan sampingan agen hormon, semua kontraindikasi untuk penggunaan sekali sahaja adalah relatif. Sekiranya pesakit memerlukan penyelesaian suntikan segera, maka satu-satunya kontraindikasi adalah hipersensitiviti kepada bahan tambahan aktif. Apabila menetapkan kursus rawatan yang panjang, doktor mengambil kira kemungkinan akibat. Penggunaan jangka panjang ubat hormon adalah kontraindikasi dalam patologi berikut:

• Penyakit Itsenko-Cushing (hiperkortisolisme utama);
• bentuk aktif tuberkulosis mana-mana penyetempatan;
• hipertensi arteri yang teruk;
• luka ulseratif saluran gastrousus;
• kegagalan peredaran darah yang teruk;
• diabetes mellitus;
• akut dan patologi kronik organ kencing.

Ubat steroid tidak digunakan dalam terapi jika pesakit sebelum ini mengalami reaksi alahan selepas mengambil glucocorticosteroids.

Produk dilarang sama sekali semasa mengandung kerana berisiko tinggi untuk berkembang anomali kongenital kelenjar adrenal pada janin. Steroid ditetapkan kepada kanak-kanak hanya atas sebab kesihatan, kerana ia mencetuskan keterlambatan pertumbuhan.

Kesan sampingan

Ramalkan penampilan kesan sampingan ubat steroid dalam pesakit tertentu adalah mustahil. Mengkaji sejarah perubatan dan meminimumkan dos glukokortikosteroid membantu meminimumkan kemungkinan tindak balas buruk tempatan dan sistemik. Tetapi dengan rawatan jangka panjang, akibat negatif berikut sering berlaku:

• kompleks Itsenko-Cushing simptomatik: disebabkan oleh pengekalan natrium dan air, bentuk edema, kekurangan kalium berlaku, tekanan darah meningkat, dan diabetes mellitus yang disebabkan oleh steroid mungkin berkembang;
• proses penjanaan semula dalam tisu melambatkan;
• membran mukus saluran penghadaman menjadi ulser, gastritis, ulser perut dan duodenal bertambah teruk;
• tisu pankreas merosot kerana perkembangan nekrosis, tepu parenkim dengan darah, dan pendarahan;
• imuniti berkurangan, jangkitan pernafasan dan usus menjadi lebih kerap;
• berat badan bertambah, jerawat muncul atau bertambah teruk, dan kitaran haid terganggu.

Kebanyakan komplikasi yang timbul boleh diterbalikkan, iaitu, ia hilang selepas rawatan. KEPADA akibat yang tidak dapat dipulihkan Ini termasuk keterlambatan pertumbuhan pada kanak-kanak, katarak subkapsular, dan diabetes steroid.

arahan khas

Rejimen dos bergantung pada sifat patologi, tindak balas pesakit terhadap ubat steroid yang digunakan, umur dan berat badan. Tetapi walaupun dengan terapi yang berkesan tanpa manifestasi yang serius, ciri sindrom penarikan ubat hormon harus diambil kira. Ia terdiri daripada pemburukan proses degeneratif atau keradangan selepas pemberhentian rawatan secara tiba-tiba. Keadaan patologi berikut juga mungkin berlaku:

• peningkatan suhu badan;
• kelemahan, keletihan, mengantuk.

Kadang-kadang (biasanya dalam keadaan tertekan) krisis Addisonian berlaku - muntah, rebah, sawan. Untuk mengelakkan perkembangan sindrom penarikan, pada peringkat terakhir rawatan, dos dikurangkan secara beransur-ansur, seperti kekerapan pentadbiran mereka.
Prinsip utama merawat penyakit sendi dengan glucocorticosteroids adalah untuk memastikan kesan terapeutik maksimum menggunakan dos minimum. Ia tidak boleh diterima menggunakan sebarang ubat hormon tanpa preskripsi doktor.