Manifestasi kegagalan ventrikel kanan kronik. Kegagalan ventrikel kanan: sebab, gejala, rawatan

Dalam kegagalan jantung, kontraktiliti otot jantung berkurangan, yang disertai dengan penampilan genangan dalam peredaran pulmonari atau sistemik. Terdapat kegagalan jantung bercampur, ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Kegagalan ventrikel kanan menimbulkan kesesakan dalam peredaran sistemik, dengan itu mengehadkan pembebasan darah ke dalam peredaran pulmonari.

Kegagalan jantung ventrikel kanan boleh menampakkan dirinya dalam bentuk akut dan kronik. Walau bagaimanapun, gejala mungkin berbeza-beza.

Perubahan dalam fungsi miokardium dalam bentuk kronik penyakit ini masa yang lama mungkin dilindungi oleh mekanisme pampasan. Pada masa yang sama, kekuatan dan kekerapan kontraksi meningkat, dan disebabkan oleh pengembangan diameter kapilari, tekanan diastolik berkurangan.

Walau bagaimanapun, kebolehan pampasan adalah terhad. Selepas itu, terdapat penurunan dalam jumlah darah yang dikeluarkan, peningkatan dalam darah terkumpul dalam ventrikel, dan limpahan ventrikel pada masa diastole. Ini membawa kepada regangan gentian jantung. Oleh itu, hipertrofi miokardium patologi berkembang.

Selepas pampasan, peringkat dekompensasi bermula, disertai dengan proses degenerasi dan sklerosis. Jantung kekurangan nutrisi kerana tidak menerima isipadu yang mencukupi darah.

hidup peringkat awal Kegagalan ventrikel kanan menunjukkan dirinya seperti berikut:

• Peningkatan kontraksi;
• Kejadian edema;
• Penurunan suhu di bahagian kaki.

Bengkak secara beransur-ansur meningkat dan menjadi lebih berterusan. Pada mulanya, ia berlaku di bahagian bawah kaki mereka yang menghabiskan banyak masa di kaki mereka, dan pada pesakit yang terbaring di tempat tidur ia diperhatikan di kawasan sakral. Apabila kegagalan jantung berkembang, bengkak boleh meningkat lebih tinggi, merebak ke paha, dinding perut, dan kawasan lumbar. Akibat daripada patologi jangka panjang boleh menjadi asites - pengumpulan cecair dalam rongga perut.

Penyakit ini juga menunjukkan dirinya sebagai hipotermia pada bahagian kaki dan pembengkakan urat di leher. Pada mulanya, urat varikos diperhatikan hanya dalam kedudukan berbaring, tetapi apabila gejala meningkat, ini juga berlaku dalam kedudukan duduk, kerana tekanan dalam urat semakin meningkat.

Apabila didiagnosis, hati yang diperbesarkan dikesan. Palpasi hati disertai dengan rasa sakit. Dengan kegagalan jantung yang berkembang pesat, mungkin ada sakit yang tajam, disetempatkan di bawah tulang rusuk. Mereka dikaitkan dengan regangan kapsul hati. Sebagai peraturan, perubahan ini tidak menjejaskan fungsi organ. Dalam bentuk patologi yang teruk, fibrosis hati boleh berkembang, disertai dengan penebalan tepi organ.

Kegagalan ventrikel kanan boleh berkembang dengan latar belakang kecacatan jantung mitral, efisema pulmonari, dll.

Bentuk akut penyakit ini

Bentuk akut penyakit ini disertai dengan kejadian hipertensi pulmonari, mengakibatkan pengurangan dalam jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel.

Kegagalan ventrikel kanan akut sering berlaku pada latar belakang tromboembolisme arteri pulmonari. Genangan darah ditunjukkan oleh gejala yang sama:

• Sakit di bawah tulang rusuk dengan sebelah kanan tulang dada;
• Penurunan tekanan darah;
• Vena berdenyut di leher;
• Sesak nafas;
• Perubahan warna biru pada kulit.

Berbanding dengan kegagalan jantung ventrikel kiri, dekompensasi berlaku lebih awal, kerana mekanisme pampasan ventrikel kanan lebih kecil. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ventrikel kiri adalah bahagian jantung yang paling berkuasa. Pada masa yang sama, dengan kegagalan ventrikel kiri, semua proses patologi berjalan lebih cepat.

Penjagaan kecemasan untuk kegagalan ventrikel kanan akut

Sekiranya tanda-tanda serangan berlaku, anda mesti segera menghubungi ambulans. Sebelum dia tiba, bahagian atas badan harus dinaikkan. Adalah penting untuk memastikan akses kepada oksigen: buka tingkap, dan juga buka tali leher anda dan buka butang kolar anda. Orang itu harus diberikan rehat yang lengkap. Tourniquet vena digunakan pada bahagian bawah kaki selama 30 minit.

Kaedah diagnostik

Kegagalan jantung adalah akibat daripada penyakit jantung yang lain, oleh itu, apabila mendiagnosis, perhatian diberikan kepada data yang terdapat dalam anamnesis, serta untuk mengenal pasti gangguan yang sedia ada.

Pada peringkat terawal, perkembangan patologi mungkin ditunjukkan cepat keletihan dan sesak nafas.

Pesakit sedemikian sering mempunyai sejarah penyakit iskemik penyakit jantung, infarksi miokardium, patologi etiologi yang tidak diketahui, serangan reumatik.

KEPADA tanda-tanda tertentu, menunjukkan perkembangan kegagalan jantung, termasuk: bengkak di kawasan itu sendi buku lali, asites, mendengar 3 bunyi jantung, serta sempadan jantung yang kabur.

Elektrokardiogram boleh mendedahkan perubahan hipertropik, bekalan darah yang lemah dan aritmia. Keadaan aktiviti miokardium ditentukan bukan sahaja semasa rehat, tetapi juga dengan beban. Pemeriksaan sedemikian, yang melibatkan peningkatan beban secara beransur-ansur, memungkinkan untuk mengenal pasti potensi rizab otot jantung.

Echocardiography membolehkan anda menentukan punca patologi dan menilai sejauh mana jantung melaksanakan fungsinya untuk mengepam darah.

Pengimejan resonans magnetik membolehkan untuk mengenal pasti penyakit jantung koronari, kecacatan sedia ada (kedua-dua kongenital dan diperolehi) dan masalah lain.

Dalam kes yang teruk, mereka dijalankan penyelidikan tambahan, membolehkan mengenal pasti gangguan yang menjejaskan organ dalaman yang lain.

Prinsip rawatan

Rawatan melibatkan penghapusan masalah berikut:

1. Pencegahan beban jantung;
2. Penghapusan gejala;
3. Penghapusan akibat.

Rawatan utama harus bertujuan untuk menghapuskan punca asas. Ini mungkin penyakit jantung koronari, hipertensi, miokarditis, dll.

Dalam kes tromboembolisme, penyingkiran kecemasan trombus diperlukan, yang dilakukan secara pembedahan atau melalui pembubaran.

• Eufillin dan penyekat ganglion diperlukan untuk mengurangkan hipertensi pulmonari.
• Keadaan kejutan dilegakan dengan simpatomimetik.
• Rawatan serangan jantung melibatkan memulihkan bekalan darah normal ke saluran koronari.
• Ubat antibakteria ditetapkan untuk radang paru-paru.

Selalunya masalah itu boleh diselesaikan hanya dengan bantuan campur tangan pembedahan. Ini berkaitan dengan kecacatan jantung dan aneurisme jantung.

Kegagalan ventrikel kanan akut, serta bentuk kronik dalam kes yang teruk, memerlukan rehat tidur, kekurangan aktiviti fizikal dan tekanan mental. Dalam kes lain, beban yang tidak akan mengganggu kesejahteraan normal boleh diterima.

Anda harus mengehadkan pengambilan cecair anda, kerana minum terlalu banyak akan menyebabkan lebih banyak bengkak. Anda harus minum tidak lebih daripada 500-600 ml sehari, dan anda juga harus mengelakkan penggunaan garam. Makanan harus mudah dihadam dan kaya dengan vitamin.

Rawatan bentuk kronik boleh ditambah dengan terapi diuretik. Apabila gejala bergabung fibrilasi atrium glikosida jantung ditetapkan.

Rawatan ubat termasuk ubat berikut:

• Glikosida jantung. Ini adalah ubat-ubatan yang tindakannya bertujuan untuk meningkatkan penguncupan miokardium, mereka meningkatkan toleransi senaman.
• Vasodilator dan perencat ACE. Mereka membolehkan anda mengurangkan nada vaskular, menggalakkan pelebaran arteri dan urat, akibatnya rintangan vaskular berkurangan dan jumlah darah yang dikeluarkan meningkat.
• Nitrat. Di bawah pengaruh mereka, pengisian ventrikel dengan darah bertambah baik, arteri mengembang, dan pembebasan darah meningkat.
• Ubat diuretik. Merangsang penyingkiran cecair dari badan, mengurangkan bengkak.
• Penyekat beta. Mereka membawa kepada penurunan kekerapan kontraksi, menormalkan bekalan darah ke otot jantung, dan meningkatkan jumlah pelepasan.
• Antikoagulan. Menghalang pembentukan bekuan darah dalam saluran darah.
• Dadah yang bertujuan untuk meningkatkan proses metabolik dalam miokardium.

Bagi pesakit yang didiagnosis dengan kegagalan jantung, adalah penting untuk mengubah gaya hidup mereka:

1. Bawa berat badan anda kembali normal. Berat badan yang berlebihan merumitkan keadaan pesakit, meningkatkan beban pada jantung.
2. Berdiet.
3. Diperlukan latihan fizikal dikawal oleh doktor.
4. Menghilangkan tabiat buruk.

Anda juga mungkin berminat dengan:

Penjagaan kejururawatan untuk kegagalan kardiovaskular akut
Bagaimana untuk mengenali dan merawat kegagalan jantung akut

Kegagalan jantung ventrikel kanan adalah keadaan di mana terdapat penurunan terpencil dalam fungsi ventrikel kanan, akibat kerosakan pada otot jantung sebelah kanan jantung dan/atau disebabkan oleh patologi bronkopulmonari yang teruk (yang dipanggil) .

perkembangan tipikal kegagalan miokardium ventrikel kanan disebabkan oleh punca paru-paru

Mekanisme perkembangan disfungsi ventrikel kanan

Biasanya, kerja diselaraskan bilik jantung dipastikan oleh penguncupan bergantian mereka, manakala darah dari semua organ dalaman bergerak ke bahagian kanan jantung dan seterusnya ke paru-paru, dan, menerima oksigen dari alveoli, dihantar ke bahagian kiri. .

Dengan perkembangan proses patogenetik dalam arteri paru-paru, paling banyak tisu paru-paru atau dalam miokardium ventrikel kanan, darah tidak boleh dikeluarkan sepenuhnya ke dalam arteri pulmonari, dan oleh itu dinding atrium kanan diregangkan, dan ruang itu sendiri dipenuhi dengan darah. Patogenesis dalam kes ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa pertama dalam saluran pulmonari kecil, kemudian dalam yang besar, dan kemudian dalam arteri pulmonari yang memanjang dari atrium kanan. Dalam erti kata lain, jantung cuba untuk menolak darah ke dalam arteri pulmonari dengan tekanan intravaskular yang tinggi, dan ia gagal. Oleh itu, darah vena bertakung di dalam organ dalaman (otak, hati, buah pinggang, lemak subkutan).

Patogenesis disfungsi ventrikel kanan boleh digambarkan dalam bentuk rajah:

Varian kegagalan ventrikel kanan

Bergantung kepada sebab yang menyebabkan negeri ini, kegagalan ventrikel kanan akut dan kronik dibezakan.

1. Keadaan akut biasanya berkembang dalam beberapa jam, kurang kerap hari, dan dicirikan oleh keadaan umum pesakit yang serius, yang memerlukan langkah kecemasan.
2. Kronisasi proses Dengan jenis kegagalan ini, ia berlaku dalam kes-kes di mana pesakit mempunyai penyakit kronik paru-paru dan bronkus selama bertahun-tahun, serta tanda-tanda penyakit jantung sebelumnya.

Sekiranya kegagalan ventrikel kanan akut secara mendadak membawa kepada gangguan hemodinamik dan menjejaskan kestabilan keadaan pesakit, maka proses kronik secara beransur-ansur menjejaskan kekuatan badan, yang membawa kepada pembentukan hipertrofi ventrikel kanan, kemudian atrium kanan, dan kemudian kepada genangan darah dalam bahagian kiri jantung. Penyakit yang teruk berkembang dengan kerosakan pada semua bilik jantung. Pada masa yang sama, kesejahteraan dan keadaan normal pesakit jarang dapat dikekalkan walaupun dengan bantuan ubat yang berterusan, oleh itu menangguhkan rawatan kegagalan ventrikel kanan, termasuk peringkat awal sama sekali tidak mungkin. Jika tidak, kegagalan jantung yang teruk ditambah dengan penyakit asas yang teruk pasti akan membawa kepada kematian pesakit, tetapi persoalan masa di mana ini akan berlaku adalah individu untuk setiap pesakit individu.

perkembangan hipertrofi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonari kronik

Punca perkembangan kegagalan ventrikel kanan akut

Acute cor pulmonale tidak pernah berlaku begitu sahaja, dengan sendirinya; keadaan ini sentiasa menjadi komplikasi mana-mana penyakit yang disenaraikan di bawah.

1. Pedaskeadaan yang baru muncul atau pemburukan penyakit kronik pokok bronkial dan tisu paru-paru, di mana hipoksia sedia ada ( kebuluran oksigen), disebabkan oleh kegagalan pernafasan, memburukkan keadaan ventrikel kanan:

• Peningkatan keterukan semasa serangan asma bronkial yang berpanjangan, status asthmaticus, menyebabkan beban berlebihan ventrikel kanan dengan jumlah dan tekanan, peregangan dindingnya, yang, bersama-sama dengan hipoksia, menyebabkan gangguan hemodinamik yang teruk.
• Perkembangan teruk penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), yang membawa kepada serangan akut halangan bronkial.
• Pneumonia yang teruk, menyebabkan kegagalan pernafasan yang teruk.
• Mampatan paru-paru rongga pleura udara atau cecair (masing-masing pneumo- atau hydrothorax). Akibatnya, penunjuk meningkat tekanan darah dalam lumen arteri pulmonari paru-paru yang sihat, dan beban di sebelah kanan jantung meningkat dengan penurunan dalam pengecutannya.

2. Penyakit kardiovaskular akut:

• Penyumbatan tajam lumen arteri pulmonari oleh jisim trombotik (), terutamanya kerosakan besar-besaran padanya dengan perkembangan hipertensi pulmonari yang mendadak dan mendadak.
• Akut (keradangan) dengan kerosakan utama pada otot jantung ventrikel kanan.
• Kerosakan miokardium transmural dalam akut, disetempat terutamanya di ventrikel kanan.

Manifestasi bentuk akut

Kemunculan tanda-tanda keadaan akut dalam pesakit ia diukur beberapa minit, jam atau hari dari permulaan penyakit yang mendasari. Sebagai tambahan kepada gejala dari sistem bronkopulmonari (kelemasan akibat batuk dengan kahak yang berat, bersiul kering semasa bernafas, dll.), Pesakit mengalami peningkatan mendadak dan cepat dalam sesak nafas dengan peningkatan kekerapan pergerakan pernafasan sehingga 30-40 seminit atau lebih, batuk kering dengan hemoptisis. Dengan genangan vena dalam sistem urat hepatik Terdapat rasa sakit di hipokondrium kanan dan di perut, disebabkan oleh peningkatan bekalan darah dalam saluran hepatik. Kulit pesakit dengan cepat memperoleh warna kebiruan, terutamanya di kawasan bibir dan hidung, di hujung jari dan telinga. Tekanan arteri boleh berkurangan dengan ketara, sehingga runtuh dan renjatan.

Dalam kes penyakit jantung, sindrom kesakitan juga diperhatikan dalam unjuran jantung di sebelah kanan atau kiri, suhu tinggi badan dengan miokarditis dan tanda-tanda khusus lain.

Pada tromboembolisme pulmonari Bersama-sama dengan pernafasan yang cepat, kesakitan yang teruk di dada diperhatikan, dan dengan kerosakan besar-besaran, perubahan warna kebiruan pada kulit muka, leher dan dada, dengan jelas di sepanjang garis konvensional yang ditarik antara puting.

Diagnostik

Walaupun pada hakikatnya yang utama gejala klinikal benarkan doktor untuk hampir serta-merta mengesyaki diagnosis; dalam kebanyakan kes, pemeriksaan lanjut pesakit diperlukan. Dalam kes ini, diagnosis perlu dijalankan selari dengan kemasukan pesakit ke hospital kerana keperluan untuk rawatan kecemasan.

Antara kaedah diagnostik yang membolehkan anda mengesahkan diagnosis dengan cepat walaupun di peringkat ambulans dan jabatan kecemasan hospital, perkara berikut dijalankan:

• Elektrokardiogram - membolehkan anda menentukan tanda-tanda kelebihan beban ventrikel kanan ( gigi negatif T di dada kanan mengarah dan/atau dinding bawah ventrikel kiri), tanda-tanda lengkap atau sekatan yang tidak lengkap cawangan berkas kanan, serta kriteria tromboembolisme - "sindrom SIQIII" (gelombang S dalam dalam plumbum I dan gelombang Q dalam dalam plumbum III). Di samping itu, kardiogram hampir selalu mencerminkan beban berlebihan atrium kanan - P pulmonale (pulmonale) - gelombang P yang tinggi dan tajam dalam semua petunjuk.

• X-ray organ dada mudah mengesan proses keradangan, hydrothorax dan pneumothorax, dan semasa pembentukan kegagalan akut di bahagian kanan dan kiri pada masa yang sama - edema pulmonari.
• Ultrasound organ dalaman adalah bermaklumat dalam kes genangan darah di hati, apabila sakit di bawah tulang rusuk di sebelah kanan mungkin kekal sebagai satu-satunya tanda kegagalan ventrikel kanan akut yang akan berlaku.

Selepas pesakit dimasukkan ke hospital di bahagian kardiologi atau pulmonologi (bergantung kepada penyakit yang mendasari), dan keadaannya telah stabil, pemantauan harian Tekanan darah dan ECG, ujian darah untuk troponin, kreatin fosfokinase dan pecahannya (CPK, CPK-MB untuk disyaki serangan jantung akut), ujian darah untuk D-dimer (jika tromboembolisme disyaki), serta ujian fungsi pernafasan luaran(FVD) untuk asma bronkial atau bronkitis obstruktif kronik.

Dalam setiap kes peperiksaan tambahan untuk menentukan punca ditentukan secara individu, tetapi untuk mengesahkan kegagalan ventrikel kanan akut sebagai diagnosis sindrom dalam kebanyakan kes, pemeriksaan klinikal dan dua kaedah diagnostik pertama adalah mencukupi.

Penjagaan kecemasan untuk kegagalan ventrikel kanan akut

Terapi penyakit ini akan berjaya hanya jika, sebagai tambahan kepada rawatan simptomatik rawatan penyakit yang mendasari dijalankan.

Sebelum briged tiba penjagaan kecemasan pesakit mesti duduk di dalam bilik dengan buka tingkap. Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri, anda boleh meletakkannya dalam keadaan terlentang dengan kepala diangkat tinggi atau meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya. Sekiranya pesakit sedar dan boleh menjawab apa yang dihidapinya sebelum ini, dia perlu mengambil ubat-ubatan yang dia terima secara berterusan. Sebagai contoh, anda harus menggunakan inhaler semasa serangan asma bronkial (salbutamol, berodual, dll.).

Selepas pasukan tiba, terapi oksigen bermula (bekalan oksigen melalui topeng); untuk asma, prednisolon dan aminofilin diberikan secara intravena; untuk serangan jantung, analgesik narkotik intravena, nitrogliserin sublingual, untuk tromboembolisme - pentadbiran heparin dan fibrinolitik (streptokinase, dll.).

Di unit rawatan rapi, kardiologi atau pulmonologi, rawatan diteruskan. Oleh itu, untuk radang paru-paru, pentadbiran antibiotik ditunjukkan, dan untuk pneumo- atau hydrothorax, ia sering dilakukan. tusukan pleura– tusukan pada kulit dan otot intercostal untuk mengosongkan udara atau cecair. Selepas penstabilan keadaan pesakit, terapi optimum dipilih pada masa akan datang untuk mencegah perkembangan peringkat yang teruk kegagalan kronik dan pencegahan pembentukan cor pulmonale.

Faktor etiologi bentuk kronik kegagalan ventrikel kanan

Patogenesis kegagalan ventrikel kanan kronik adalah sedikit berbeza daripada keadaan akut. Oleh itu, penyakit kronik yang telah lama wujud boleh menyebabkan pembentukan jangka panjang cor pulmonale. penyakit obstruktif paru-paru dan asma bronkial, bronkitis yang kerap, radang paru-paru berulang, fibrosis kistik dengan kerosakan paru-paru, bronkiektasis, sarcoidosis paru-paru. Di bahagian jantung, penyakit penyebabnya adalah kecacatan injap aorta dan trikuspid yang sudah lama wujud, yang tidak terdedah kepada pembetulan pembedahan, kardiosklerosis selepas infarksi, disetempat di ventrikel kanan, dan selepas miokardium.

Tetapi kebanyakannya punca biasa penyakit jantung paru-paru kronik adalah kehadiran sistolik atau diastolik, apabila akibat perkembangan kronik, genangan darah meningkat dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah (iaitu, darah bertakung di kedua-dua paru-paru dan organ dalaman yang lain). Secara klinikal, ini dinilai sebagai pesakit yang mempunyai aduan tentang bengkak dan bengkak di dalam badan.

Oleh itu, klinik proses kronik dicirikan oleh edema pada kaki, kaki, dan semasa ia berkembang - pada kulit lengan, paha, alat kelamin luar, muka dan lemak subkutan pada perut.

Sebagai tambahan kepada pengumpulan cecair dalam kulit, pembesaran perut ditentukan - disebabkan oleh darah mengisi hati dan disebabkan oleh pengaliran cecair dalam rongga perut (ascites). hidup peringkat teruk kegagalan, kerosakan hati yang tidak dapat dipulihkan berkembang - sirosis, dengan semua gejala berikutnya, iaitu jaundis, penurunan berat badan, pembesaran perut, pendarahan kulit dan membran mukus, urat melebar di sekitar pusar ("kepala obor-obor"), dsb.

Oleh kerana tekanan tinggi dalam anak sungai vena cava superior, pesakit berdenyut urat leher pada leher, dan juga dicirikan oleh penurunan ingatan, kecerdasan dan fungsi kognitif terjejas akibat aliran keluar vena yang lemah dari otak dan kebuluran oksigennya.

Dari segi pemeriksaan untuk disfungsi ventrikel kanan kronik ECG, radiografi pulmonari dan ekokardioskopi kekal relevan. Kaedah terakhir lebih bermaklumat, kerana dengan bantuan ultrasound ia ditentukan bukan sahaja ciri struktur jantung, tetapi juga parameter fungsi kontraktil ventrikel kanan dan saiznya dinilai. Berdasarkan ini, serta berdasarkan keputusan ECHO-CS dari masa ke masa, doktor akan dapat menentukan prognosis tentatif untuk pesakit.

Sebagai tambahan kepada kaedah diagnostik yang diterangkan, dalam kes kerosakan sekunder pada buah pinggang dan hati, ultrasound organ dalaman ditunjukkan untuk mengenal pasti perubahan dalam parenkim mereka, serta penilaian aktiviti fungsinya menggunakan analisis biokimia darah (kajian urea, kreatinin, ujian hati dan tahap bilirubin).

Rawatan kegagalan ventrikel kanan

Seperti keadaan akut, asas dalam rawatan kegagalan kronik adalah terapi penyakit yang mendasari. Pesakit dengan patologi bronkopulmonari perlu menyesuaikan terapi sedemikian rupa untuk mencapai sesedikit mungkin pemburukan setiap bulan atau setahun, dan meningkatkan fungsi paru-paru untuk mendapatkan jumlah oksigen yang mencukupi ke paru-paru. organ dalaman, dan lebih-lebih lagi, ke otak.

Bagi pesakit yang mengalami kecacatan jantung, adalah dinasihatkan untuk menjalani pembedahan untuk membetulkannya, mengiktiraf garis halus itu apabila pembedahan sudah ditunjukkan, tetapi belum lagi dikontraindikasikan. Masa optimum ini hanya ditentukan oleh pakar bedah jantung apabila memantau pesakit dari semasa ke semasa.

Sebagai tambahan kepada terapi etiologi, pesakit dengan diagnosis kegagalan ventrikel kanan jantung kronik ditunjukkan penggunaan ubat-ubatan tertentu sepanjang hayat. Sepanjang hayat, kerana tanpa penggunaannya, dekompensasi berlaku dengan cepat, dari mana pesakit hanya boleh dikeluarkan di hospital, tetapi kemerosotan dalam fungsi jantung masih akan kekal. Daripada ubat-ubatan ini, yang paling optimum ialah mengambil (furosemide, veroshpiron, diuver, dll.), (verapamil, dialtiazem, amlodipine) dan nitrat (nitrosorbide, monocinque). Ubat-ubatan ini bukan sahaja mengurangkan aliran darah ke atrium kanan, tetapi juga melebar kapal periferi, termasuk saluran darah paru-paru, dengan itu mengurangkan hipertensi pulmonari.

Ramalan

Kepada persoalan berapa lama orang yang didiagnosis dengan kegagalan ventrikel kanan hidup, seseorang boleh menjawab - bahagia selamanya, tetapi hanya tertakluk kepada penghantaran tepat pada masanya penjagaan kecemasan dalam kes keadaan akut dan pelaksanaan pedantik semua cadangan doktor untuk mengambil ubat sekiranya berlaku proses kronik.

Sudah tentu, prognosis sebahagian besarnya ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari, keterukan dan tempohnya. Sebagai contoh, dengan embolisme pulmonari yang besar, prognosis masih dipersoalkan, tetapi dengan rawatan yang berjaya ramalan selanjutnya baik untuk kehidupan dan kesihatan.

Salah satu diagnosis yang paling dahsyat dalam kardiologi ialah kegagalan jantung. Penyakit ini kronik, jadi pesakit mesti belajar untuk hidup dengan keadaannya, mengelakkan kambuh. Terdapat kegagalan jantung ventrikel kiri dan ventrikel kanan, tetapi perhatian harus diberikan kepada kerosakan pada miokardium kanan.

Diberi penyakit jantung paling kerap berlaku dalam Umur bersara, tetapi berkembang dengan latar belakang penyakit miokardium yang sedia ada. Tiada sekatan berdasarkan jantina, jadi bentuk ciri kegagalan jantung berkembang sama rata dalam badan wanita dan lelaki.

Jika, dengan kerosakan pada bahagian kiri miokardium, genangan darah terbentuk dalam bulatan kecil, maka dengan kegagalan jantung ventrikel kanan fenomena abnormal ini mendominasi dalam bulatan besar aliran darah umum. Akibatnya, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di dalam paru-paru, penuh dengan pembengkakan organ penting ini. Sebab-sebab ini proses patologi tidak banyak, tetapi doktor menjelaskan ini dengan fakta bahawa atas sebab tertentu beban ventrikel kanan mendominasi.

Sekiranya kita mengkaji secara terperinci etiologi kegagalan jantung, maka bentuk penyakit ini disebabkan oleh kehadiran hipertensi pulmonari dalam badan yang terjejas. Penyakit lain juga mungkin mendahului diagnosis ini. dengan hormat- sistem vaskular diwakili oleh hipertensi arteri, iskemia jantung, aterosklerosis, infarksi miokardium, strok dan distrofi vaskular. Sehubungan itu, adalah penting untuk mengelakkan kambuh terperinci, jika tidak kematian sabar.

Kegagalan jantung kronik ventrikel kanan dengan manifestasi jelas distrofi dianggap sebagai peringkat akhir proses patologi ciri, dan langkah-langkah resusitasi yang ditetapkan tidak selalu dapat menstabilkan keadaan umum. Oleh itu, adalah penting untuk mengetahui gejala diagnosis ini, jika tidak, ketiadaannya rawatan tepat pada masanya boleh mengakibatkan hilang upaya dan kematian.

simptom

Semua penyakit jantung dicirikan oleh kambuh semula, yang mendorong pemikiran yang membimbangkan tentang kehadiran masalah dengan fungsi otot jantung dan sistem vaskular. Tanda-tanda sedemikian gambar klinikal dinyatakan dengan jelas, jadi mustahil untuk tidak memberi perhatian kepada mereka.

Semuanya bermula dengan sensasi yang menekan di sternum, yang meningkat hampir setiap jam. Orang yang sakit selain itu sensasi yang menyakitkan mengalami kekurangan oksigen akut dan serangan pening. Muntah adalah kurang biasa, pengsan dan ketidakstabilan tekanan darah mendominasi.

Jika kita bercakap tentang tanda-tanda kegagalan jantung ventrikel kanan yang fasih, ia diwakili oleh bengkak bukan sahaja anggota bawah, tetapi juga lengan, muka, leher dan bahagian atas dada.

selain itu, kulit menukar warnanya, menjadi lebih pucat dan menjadi lembik. Walau bagaimanapun, tanda pertama adalah serangan sesak nafas, berkembang terutamanya pada waktu malam. Kadangkala keadaan ini boleh dikelirukan dengan serangan asma bronkial, itulah sebabnya kegagalan jantung ventrikel kanan juga dipanggil "asma jantung."

Bagi penunjuk tekanan darah, nilainya bergantung pada siri tanda tambahan penyakit: semasa krisis hipertensi ia meningkat, dan semasa infarksi miokardium ia berkurangan dengan cepat. Secara beransur-ansur, perkembangan kegagalan jantung menimbulkan edema pulmonari, yang boleh membawa maut.

Diagnostik

Tidak mustahil untuk menentukan penyakit itu sendiri, tetapi doktor boleh melakukan ini selepas diagnosis terperinci. Dalam gambar klinikal ini, pemeriksaan klinikal termasuk ECG, ultrasound, MRI dan x-ray dada, dan penyelidikan makmal– ujian darah am dan biokimia, analisis air kencing.

Oleh itu, ECG menunjukkan beban berlebihan akut di sebelah kanan jantung, ultrasound membolehkan seseorang untuk menentukan perubahan dan neoplasma dalam miokardium, dan MRI sesuai dalam situasi klinikal yang sukar. Analisis am darah menunjukkan bilangan leukosit dan, dengan itu, tahap perkembangan proses keradangan; dan biokimia - keadaan tahap hormon dan kehadiran potensi ancaman kepada kesihatan.

Apabila semua keputusan ujian dan pemeriksaan berada di tangan pakar, selepas pemeriksaan semula dan pemeriksaan aduan pesakit, adalah mungkin untuk mendiagnosis diagnosis yang tepat dan menetapkan kaedah rawatan yang mencukupi. Sekiranya terdapat kesukaran dalam membuat diagnosis, maka X-ray dan MRI juga diperlukan.

Pencegahan

Sudah tentu, kadang-kadang mustahil untuk mengelakkan penyakit jantung, terutamanya apabila ia berkaitan dengan kecenderungan genetik. Walau bagaimanapun, sebaik sahaja anda mendapati diri anda berada dalam kumpulan berisiko, adalah penting untuk tidak melupakan langkah-langkah pencegahan. Sebagai peraturan, kegagalan jantung ventrikel kanan berkembang dengan latar belakang penyakit yang mendasari, itulah sebabnya tugas pencegahan adalah untuk segera mencegah berulangnya proses patologi kronik dan mengekalkan tempoh remisi selama mungkin.

Untuk tujuan ini, pemakanan yang betul, ketenangan emosi, gaya hidup aktif, senaman kardio, kawalan berat badan dan kursus tetap diperlukan. terapi dadah. Dalam kes kedua, anda tidak boleh mengambil ubat yang tidak diketahui; dalam apa jua keadaan, adalah penting untuk terlebih dahulu berunding dengan pakar kardiologi yang merawat anda.

Rawatan

Jika kita bercakap tentang penjagaan rapi, tugasnya adalah untuk menyelamatkan nyawa pesakit dan mengekalkan keupayaannya untuk bekerja. Untuk tujuan ini, rawatan ubat dan pembedahan disediakan secara khusus, dan dalam kes kedua, keterangan pakar diperlukan untuk menjalankan operasi.

Terapi ubat harus tepat pada masanya dan awal, dan dibezakan dengan kecukupannya. Itulah sebabnya pesakit dalam peringkat kambuh segera dimasukkan ke hospital, dengan itu menyediakan kawalan klinikal dan makmal-instrumental sepanjang masa.

Doktor menetapkan sendiri tugas untuk menormalkan peredaran darah, baik dalam bulatan kecil dan besar, sambil menstabilkannya dengan menormalkan fungsi pengepaman miokardium. Dalam situasi klinikal sedemikian, penyekat beta, antikoagulan, ubat penahan sakit, vasodilator dan ubat pemulihan ditetapkan, tetapi dos harian mereka ditentukan secara individu.

Sekiranya penyakit itu disertai dengan komplikasi, adalah penting untuk mencegah edema pulmonari, aritmia, asidosis dan memulihkan perfusi tisu. Kadang-kadang sangat sukar untuk mencapai kesan terapeutik yang positif, jadi pakar bedah jantung tidak mempunyai pilihan selain melakukan operasi. Ini memerlukan diagnostik terperinci dan keterangan doktor, jika tidak pada masa hadapan kesilapan perubatan boleh membawa maut.

Prosedur pembedahan sedemikian adalah mengancam nyawa dan memerlukan profesionalisme yang tinggi, dan tempoh pemulihan adalah sangat panjang. Akibat daripada operasi biasa boleh menjadi yang paling tidak dapat diramalkan, terutamanya kerana ia tidak menyembuhkan penyakit jantung sepenuhnya. Tempoh pemulihan kadangkala berlangsung lebih daripada satu tahun, dan ia nyata mengurangkan prestasi keseluruhan.

Kegagalan jantung ventrikel kanan kronik (CRHF) berkembang secara beransur-ansur, selama beberapa bulan, dalam penyakit kronik yang berlaku dengan beban pada ventrikel kanan, dan dicirikan oleh genangan vena dalam peredaran sistemik. Selalunya, ia dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri akibat gangguan yang mendalam dalam peredaran pulmonari, peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari dan beban bahagian kanan jantung. Kegagalan ventrikel kanan kronik yang terpencil boleh berlaku dengan penyakit kronik sistem pernafasan (cor pulmonale), dengan kecacatan jantung yang membawa kepada beban berlebihan ventrikel kanan (ketidakcukupan injap trikuspid, stenosis dan ketidakcukupan injap arteri pulmonari) atau atrium kanan (stenosis trikuspid ), dengan perikarditis konstriktif atau efusi, dsb.

Soal pesakit.

Tanda penting kegagalan jantung ventrikel kanan kronik adalah edema. Mekanisme utama untuk perkembangan edema jantung adalah peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari dan kelembapan aliran darah, yang menyebabkan ekstravasasi cecair ke dalam tisu. Faktor lain juga memainkan peranan dalam asal usul edema: gangguan peraturan normal metabolisme air-elektrolit akibat pengaktifan sistem hormon aldosteron-antidiuretik, yang membawa kepada pengekalan air dan natrium; gangguan fungsi hati, disertai dengan sintesis albumin terjejas, yang mengurangkan tekanan onkotik. Edema jantung mungkin pada mulanya tersembunyi. Pengekalan cecair (kadang-kadang sehingga 5 liter) tidak serta-merta menampakkan dirinya sebagai bengkak yang kelihatan, tetapi dinyatakan dalam peningkatan pesat dalam berat badan dan penurunan dalam pengeluaran air kencing. Bengkak yang boleh dilihat biasanya muncul pertama kali pada kaki dan kaki (menjelang penghujung hari), dan apabila kegagalan jantung meningkat, ia menjadi lebih berterusan dan ketara, merebak ke pinggul, bahagian bawah punggung, dinding perut. Edema jantung cenderung beralih ke bawah, jadi pada pesakit yang duduk atau berjalan, kaki membengkak lebih banyak, pada mereka yang berbaring telentang - kawasan sakral, pada mereka yang berbaring terutamanya di sebelah kanan - sebelah kanan.

Dengan kekurangan yang teruk, cecair terkumpul di rongga serous. Hydrothorax (pengumpulan cecair dalam rongga pleura) boleh menjadi sebelah kanan atau dua hala. Hidroperikardium (pengumpulan cecair dalam rongga perikardium) jarang ketara. Ascites (pengumpulan cecair dalam rongga perut) biasanya diperhatikan dengan kewujudan kegagalan ventrikel kanan yang berpanjangan dan genangan vena di hati.

Palpitasi dalam kegagalan jantung ventrikel kanan berlaku secara refleks, disebabkan peningkatan tekanan pada mulut vena kava (refleks Bainbridge).

Pesakit juga mengadu berat, kurang kerap sakit di hipokondrium kanan (disebabkan oleh genangan vena di hati, ia membesar dan meregangkan kapsul Glissonian), pembesaran perut akibat asites.

Keletihan, penurunan prestasi fizikal dan mental, peningkatan kerengsaan, gangguan tidur, dan kemurungan disebabkan oleh output jantung yang rendah, penurunan bekalan darah ke otak, dan disfungsi sistem saraf pusat.

Perubahan dalam saluran gastrousus (loya, kadang-kadang muntah, kehilangan selera makan, kembung perut, kecenderungan untuk sembelit, dll.) Berkaitan dengan perkembangan gastritis kongestif, serta fungsi hati yang merosot.

Oliguria (penurunan jumlah air kencing harian), nocturia (kebanyakan diuresis malam hari pada siang hari) berkembang disebabkan oleh genangan vena di buah pinggang.

Menjalankan pemeriksaan am pesakit,

Dengan kegagalan jantung kronik, perkara berikut diperhatikan:

Acrocyanosis, kadang kala warna kuning pada kulit, yang dikaitkan dengan fungsi hati terjejas akibat stasis koronari;

Edema tisu subkutan asal jantung, yang harus dibezakan daripada edema buah pinggang;

Bengkak urat leher yang berkaitan dengan genangan darah dalam sistem vena peredaran sistemik;

Cachexia jantung (keletihan yang teruk), berkembang dengan kegagalan jantung kronik progresif yang teruk dalam peringkat lewat; disebabkan oleh gangguan dyspeptik dan gangguan metabolik (malabsorpsi akibat perkembangan gastritis kongestif, fungsi hati terjejas), yang membawa kepada penurunan berat badan;

Ulser trofik kaki (pada peringkat akhir kegagalan jantung yang teruk).

Menjalankan kajian kardiovaskular.

Tanda-tanda kegagalan jantung kronik dikesan semasa pemeriksaan sistem kardiovaskular:

Mengimbangi sempadan kanan kebodohan relatif hati ke luar;

Pengembangan diameter jantung disebabkan oleh komponen yang betul;

Melemahkan nada pertama pada titik ke-4 auskultasi;

Irama Gallop pada titik ke-4 auskultasi;

Murmur sistolik pada titik ke-4 auskultasi, meningkat dengan inspirasi (simptom Rivero-Corvallo);

Nadi kerap, aritmia, pengisian yang lemah, kecil;

Tekanan darah sistolik rendah, tekanan darah diastolik normal atau tinggi, tekanan darah nadi rendah;

Tekanan vena meningkat.

Lakukan pemeriksaan organ perut.

Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik dikesan semasa pemeriksaan organ perut:

Kehadiran cecair bebas dalam rongga perut;

Hati diperbesar, menyakitkan, tepi konsistensi lembut-anjalnya, licin. Apabila tekanan dikenakan pada hati, urat leher membengkak akibat peningkatan tekanan vena (gejala Plesch). Kegagalan jantung ventrikel kanan jangka panjang dan teruk membawa kepada perkembangan fibrosis hati (sirosis jantung). Pada masa yang sama, tepinya menjadi padat, tajam, dan dimensinya lebih malar.

Rekod ECG:

Tachycardia, kadangkala gangguan irama;

Tanda-tanda hipertrofi atrium kanan: menajam dan meningkatkan amplitud gelombang P dalam petunjuk I, II, aVF, V 1-2;

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan: sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, meningkatkan amplitud gelombang R dalam petunjuk V 1-2, mendalamkan gelombang S dalam V 5-6 , penurunan dalam amplitud gelombang T dan selang ST dalam V 1-2;

Mengubah ciri penyakit yang mendasari.

Apabila melakukan ekokardiografi, perkara berikut diperhatikan:

Pelebaran rongga ventrikel kanan dan atrium kanan;

Jumlah strok ventrikel kanan berkurangan;

Ekokardiografi penyakit yang mendasari.

Kegagalan kedua-dua ventrikel jantung

Kegagalan kedua-dua ventrikel dicirikan oleh tanda-tanda genangan dalam peredaran sistemik dan pulmonari. Sekiranya kelemahan ventrikel kanan didahului oleh kegagalan ventrikel kiri, maka dengan perkembangan kesesakan dalam bulatan sistemik, sesak nafas berkurangan. Pada peringkat akhir kegagalan jantung, perubahan anatomi dan fungsi berlaku dalam pelbagai organ dan tisu kerana hipoksia mereka. Terdapat pembesaran jantung yang ketara, pneumofibrosis dan sirosis jantung, cachexia, dan lain-lain berkembang. Ulser tropika pada kaki, luka katil, dan jangkitan sering diperhatikan. Pneumonia sering berkembang dan mempunyai kursus atipikal tanpa gejala.

Klasifikasi moden kegagalan jantung kronik

Di Rusia, klasifikasi kegagalan jantung kronik oleh V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko. Klasifikasi ini mencerminkan sifat perubahan, peringkat proses dan manifestasi kegagalan jantung kronik (Jadual 6).

Kegagalan ventrikel kanan akut - keadaan patologi yang disebabkan oleh penurunan mendadak dalam keupayaan propulsif bahagian kanan jantung, yang membawa kepada pengagihan semula jumlah darah yang beredar terutamanya dalam peredaran sistemik.

Penyebab kegagalan ventrikel kanan yang paling biasa termasuk:

1. Patologi jantung (stenosis arteri pulmonari, kekurangan injap pulmonari, atresia injap tricuspid, anomali Ebstein, myxoma atrium kanan, perikarditis pelbagai etiologi).

Akut kegagalan pernafasan(sindrom gangguan pernafasan pada bayi baru lahir, hydrothorax, badan asing bronkus, serangan asma bronkial).

Penyakit bronkopulmonari kronik dengan perkembangan cor pulmonale (pneumonia kronik, fibrosis kistik, fibrosis pulmonari interstisial meresap).

Tromboembolisme arteri pulmonari dan cawangannya (PE).

Gambar klinikal kegagalan ventrikel kanan akut dicirikan oleh keadaan kanak-kanak yang sangat serius. Kemerosotan berkembang secara tiba-tiba dan disertai dengan kemunculan sesak nafas, sakit atau rasa sesak di belakang sternum, dan kelemahan yang teruk. Kulit pucat, sejuk, sianosis, dengan PE - sianosis "besi tuang". Adalah penting bahawa keterukan sesak nafas dan sianosis ditentukan oleh penyakit yang mendasari, dan bukan oleh keterukan disfungsi ventrikel kanan. Tanda tipikal aliran darah terjejas ke sebelah kanan jantung dan genangan dalam peredaran sistemik adalah pembengkakan urat leher, yang meningkat dalam kedudukan mendatar.

Terdapat pembesaran hati yang cepat, yang apabila palpasi adalah sangat menyakitkan dan berdenyut. Apabila tekanan dikenakan pada hati, pembengkakan urat leher meningkat (gejala Plesch). Sempadan jantung sering berkembang ke kanan, impuls jantung meningkat, denyutan dikesan di epigastrium dan ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum. Nada kedua pada arteri pulmonari ditekankan, nadinya kerap dan cetek, dan tekanan darah berkurangan. R-gram dada menunjukkan pembesaran ventrikel kanan jantung dan pengembangan arteri pulmonari. ECG mendedahkan tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan.

Rawatan kecemasan :

Beri pesakit kedudukan badan yang tinggi di atas katil.

Terapi oksigen.

Berikan larutan Lasix 2% pada dos 2-3 mg/kg secara intravena.

Berikan larutan 3% prednisolon pada dos 3-5 mg/kg secara intravena.

Masukkan larutan aminofilin 2.4% pada dos 2-4 mg/kg IV perlahan-lahan ke dalam 20-40 ml garam. penyelesaian.

Pada sindrom kesakitan dan pergolakan psikomotor yang teruk, berikan larutan 1% promedol pada dos 0.1 ml/tahun atau larutan 20% GHB pada dos 50-100 mg/kg.

Untuk trombosis arteri pulmonari dan cawangannya, heparin diperlukan pada dos 200-400 unit/kg sehari IV 4-6 kali sehari di bawah kawalan koagulogram; pengaktif fibrinolisis (streptokinase pada dos 100,000-250,000 IU secara intravena selama sejam; dipyridamole pada dos 5-10 mg/kg secara intravena).

8. Sekiranya berlaku hipotensi arteri, berikan rheopolyglucin pada dos 5-10 ml/kg secara intravena dalam aliran perlahan atau titisan.

3.2. Krisis hipertensi

Krisis hipertensi (HC) adalah peningkatan mendadak dalam tekanan darah di atas sentil ke-95, disertai dengan gejala kemalangan serebrovaskular, tindak balas autonomi yang ketara.

Pada zaman kanak-kanak, GC berlaku terutamanya dengan hipertensi arteri simptomatik sekunder (renal, endokrin, kardiovaskular, neurogenik). Krisis hipertensi dalam hipertensi arteri primer pada kanak-kanak dengan tindak balas sympathoadrenal adalah lebih jarang berlaku.

Manifestasi klinikal GC pada kanak-kanak dicirikan oleh kemunculan tiba-tiba sakit kepala yang tajam, "menusuk" terutamanya di kawasan temporo-frontal dan oksipital, pening, "kemerahan" darah ke muka, lesu, loya, muntah yang tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan, kardialgia, penglihatan kabur, pendengaran, paresthesia, gegaran tangan. Nadi tegang dan laju.

Rawatan kecemasan :

Baringkan pesakit dengan hujung kepala ditinggikan.

Memperkenalkan larutan 1% dibazol pada dos 0.1-0.2 ml/tahun hayat atau larutan 0.01% klonidin pada dos 0.3-0.5-1.0 ml IV perlahan-lahan dengan 10-15 ml 0, 9% larutan NaCl atau tetapkan nifedipine pada dos 0.25-0.5 mg/kg/hari atau prazosin pada dos 0.5-2 mg/hari.

Berikan larutan Lasix 2% pada dos 1-3 mg/kg IV.

Untuk krisis yang disebabkan oleh pheochromocytoma, tetapkan phentolamine pada mulanya 0.25-1.0 mg IV bolus sebagai ujian, dan kemudian pada dos 2-5 mg IV dengan pemberian ubat berulang setiap 5 minit sehingga tekanan darah menurun atau tropafen pada dos 10- 30 mg IM atau 5-15 mg IV, atau phenoxybenzamine chloride pada dos 10 mg/hari.