Psychotyczny formy autyzmu ( psychoza dziecięca i endogenną atypową psychozę dziecięcą) również należy różnicować. Możliwość oddzielenia tych dwóch typów psychoz jednoznacznie potwierdzają istotne różnice w parametrach klinicznych. Podobnie w dezintegracyjnej dysocjacyjnej dysontogenezie i obecności zaburzeń katatonicznych w atakach, różnią się one nie tak bardzo czasem ujawnienia się choroby [Bashina V.M., 1999; 2009], ile według obecności lub braku regresji w atakach, stereotypów w remisji, czasu trwania oczywistych ataków, wyników [Simashkova N.V., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012]. Zespół katatoniczny w IP zajmuje główne miejsce w strukturze ataku i zostaje zastąpiony nabytym zespołem hiperkinetycznym - w remisji. Zaburzenia katatoniczne w ADP występują jako zespół ciągły w ataku, remisji i przez całe życie w postaci protopatycznych stereotypów motorycznych. IP charakteryzuje się dodatnią dynamiką przebiegu choroby, korzystnym wynikiem – w 84% [„praktyczny powrót do zdrowia” – w 6%; „autyzm wysokofunkcjonujący” (nie mylić z zespołem Aspergera) – 50%; przebieg regresywny – u 28%]. Endogenny ADP charakteryzuje się postępującym przebiegiem choroby i w 80% przypadków wczesnym powstawaniem deficytów poznawczych (tab. 2). Istnieją znaczne różnice między tymi chorobami i cechy funkcjonalne OUN oceniany na podstawie parametrów neurofizjologicznych. Istnieje korelacja w zakresie nasilenia obraz kliniczny oraz stopień zaburzenia EEG. W klinicznym EEG negatywny wpływ na aktywność bioelektryczna Za mózg uważa się spadek mocy rytmu alfa i wzrost mocy wolnych rytmów z zakresów theta-delta. Rytm theta to „ wizytówka» w przypadku ciężkich schorzeń z załamaniem wyższych funkcji psychicznych oraz w przypadku dzieci chorych ze znacznym opóźnieniem rozwojowym. W przypadku endogennego ADP istnieje korelacja pomiędzy ilościowym pomiarem rytmu theta a kliniczną manifestacją regresji – w miarę poprawy stanu jego nasilenie maleje. U pacjentów z tej grupy rytm theta jest zwykle zachowany długi czas(zbiega się z występowaniem stereotypii motorycznych w obrazie klinicznym choroby) potwierdza niekorzystne rokowanie.
Tabela 2. Kliniczne różnicowanie psychotycznych postaci ASD
Psychoza dziecięca
|
Nietypowa psychoza dziecięca
|
Dysontogeneza
|
Dysocjowana dysontogeneza
|
Aj tystyczna dysontogeneza dezintegracyjna
|
Zespół katatoniczny
|
Zespół katatoniczny Z zmiany w nabytą hiperkinetyczną w remisji, a następnie ustają
|
Zaburzenia katatoniczne w ADP w postaci napadów jawnych łączą się z napadami regresywnymi i utrzymują się przez całe życie w postaci stereotypii motorycznych
|
Przepływ
|
Pozytywna dynamika w trakcie choroby
|
Kurs progresywny z wczesną formacją deficyt poznawczy, schisa, anhedonia, aleksytymia u 80%
|
Exodus
|
Korzystny: u 6% – „praktyczny powrót do zdrowia”, u 50% – „autyzm wysokofunkcjonujący”, u 44% – przebieg regresywny z łagodzeniem autyzmu
|
Niekorzystne w 80%: ciężki autyzm, ustępuje wada przypominająca upośledzenie umysłowe
|
Łagodniejsza psychotyczna postać ASD – IP z zaburzeniami katatonicznymi charakteryzuje się brakiem rytmu theta i obecnością w ataku regularnego rytmu alfa, co jest prognostycznie korzystne. Dodatkowym markerem tej choroby może być wyraźny rytm sensomotoryczny, który pojawia się w okresie remisji, gdy zaburzenia katatoniczne ustępują nabytemu zespołowi hiperkinetycznemu. Według badań patopsychologicznych ADP i IP mają różne skutki upośledzenia funkcji poznawczych: zachowanie stabilnego deficytu poznawczego w ADP i częściowe zniwelowanie dysontogenezy poznawczej na tle habilitacji w IP.
Należy odróżnić atypową psychozę dziecięcą pochodzenia endogennego od syndromicznego ADP. Na podstawie fenotypu behawioralnego w szczytowym momencie ataku regresywno-katatonicznego trudno jest odróżnić pacjentów z endogennym ADP od pacjentów z syndromicznymi psychotycznymi postaciami ADP (z zespołami Martina-Bella, Downa, Retta itp.). Psychozy te mają fenotypowo podobny obraz kliniczny w różnych nozologiach: ogólna sekwencja zmian w etapach ataków (autystyczny - regresywny - katatoniczny), niekorzystny wynik. Aby wyjaśnić patologię syndromiczną, pacjenci z psychozą regresywno-katatoniczną potrzebują molekularnych badań genetycznych. U pacjentów z syndromicznymi postaciami ASD zidentyfikowano pewne wzorce EEG z dominacją rytmicznej aktywności theta na niektórych etapach choroby (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L.P., 2005). Jak wspomniano powyżej, ten sam wzór zarejestrowano podczas badań EEG endogennego ADP w fazie regresji (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). Zmniejszeniu się objawów regresji w trakcie terapii towarzyszyło częściowe zmniejszenie rytmu theta i przywrócenie rytmu alfa. To odróżnia endogenny ADP od ciężkich syndromicznych postaci ADP, w których rytm alfa praktycznie nie jest rejestrowany.
Atypowy autyzm (AA) lub „upośledzenie umysłowe z cechami autystycznymi” z izolowanym zespoły genetyczne(Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos i in.), choroby pochodzenia metabolicznego (fenyloketonuria, stwardnienie guzowate i in.) należy różnicować z zespołem Kannera, w którym ciężki autyzm utrzymuje się przez całe życie i narasta deficyt funkcji poznawczych. Stereotypy motoryczne w syndromicznych postaciach AA są fenotypowo odmienne. W niepsychotycznych postaciach UMO z cechami autystycznymi, chore dzieci i młodzież mają mniejsze lub żadne zaburzenia w swoich relacjach emocjonalnych z otaczającym je światem. U pacjentów z syndromiczną postacią AA epiaktywność obserwuje się w 20-30% przypadków.
Diagnostyka różnicowa ASD z innymi nozologiami wymaga dokładnego przestudiowania wywiadu, identyfikacji zespołu wiodącego i obserwacji kontrolnej w celu wyjaśnienia charakteru przebiegu choroby. ASD należy różnicować przede wszystkim od wczesnego początku schizofrenia dziecięca (DS), w którym odnotowuje się także dysocjacyjny, dezintegracyjny rozwój psychiczny, zaburzenia socjalizacji i stereotypy. Dziecięca postać schizofrenii (DS) nie jest wymieniona w ICD-10 (1994). W Stanach Zjednoczonych schizofrenię dziecięcą niezwykle rzadko diagnozuje się przed 14. rokiem życia. wiek letni, w krajach europejskich - wcześniej niż 9 lat. Podczas adaptacji ICD-10 w Federacji Rosyjskiej (1999) wprowadzono specjalną sekcję - „schizofrenia (typ dziecięcy)” - F20.8xx3. Obejmowały ciężkie postacie schizofrenii (katatoniczną, hebefreniczną, paranoidalną) z postępującym, złośliwym przebiegiem choroby.
Typowe objawy ASD różnią się od DS, ale się z nim pokrywają. Badania genetyczne wykazali zwiększoną częstość występowania schizofrenii i innych zaburzeń psychotycznych u rodziców dzieci z ASD. Kontrowersyjne pozostaje, czy opisana przez Leonharda „katatonia wczesnodziecięca” jest pierwszym przejawem schizofrenii, czy też formą autyzmu atypowego. DSM-V (2013) identyfikuje katatonię współistniejącą z zaburzeniami psychicznymi: schizofrenią, ASD, chorobą afektywną dwubiegunową, zaburzeniami depresyjnymi itp.
Ponadto ostatnio w Rosji i wielu krajach europejskich wśród zaburzeń ze spektrum autyzmu zidentyfikowano endogenną atypową psychozę dziecięcą (Bashina V.M., 2009; Simashkova N.V. i in., 2006,2013; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012; Meyer- Lindenberg A., 2011), zajmujących 8-12% spektrum zaburzeń autystycznych. Obejmuje regresywne formy autyzmu ze współistniejącymi objawami katatonicznymi i wczesnym powstawaniem wady oligofrenicznej. Trudno jest odróżnić te formy autyzmu atypowego od schizofrenii dziecięcej. Zidentyfikowane w ostatnich latach markery biologiczne, kliniczne i patopsychologiczne, mogą wnieść istotny wkład w rozwiązanie problemów diagnostycznych i różnicowanie selekcji terapia indywidualna, monitorowanie stanu pacjentów. AZS należy odróżnić wady narządu zmysłów (wzroku i słuchu) oraz upośledzenie umysłowe (MR). W tych ostatnich należy przede wszystkim zwrócić uwagę na jednolite całkowite niedorozwój. W przypadku chorób psychicznych z cechami autystycznymi u dzieci i młodzieży więź emocjonalna z obiektami ożywionymi lub nieożywionymi otaczającego świata jest w mniejszym stopniu lub wcale nie jest zaburzona. Zaburzenia ruchu w postaci stereotypów mają swoją własną charakterystykę i różnią się od stereotypów motorycznych w autyzmie dziecięcym. AZS należy odróżnić syndrom deprywacji, zaburzenia przywiązania w wyniku poważnych zaniedbań pedagogicznych. Dzieci te mogą mieć również upośledzoną zdolność komunikowania się, ale częściej w postaci objawów depresyjnych. Czasami nie ma dystansu w zachowaniu, ale nie ma typowej triady ASD.
Omówienie współwystępowania ASD z organicznymi chorobami mózgu (padaczka, resztkowe objawy wczesnego organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego) system nerwowy pochodzenie okołoporodowe, encefalopatia, urazy mózgu itp.), warto zatrzymać się nad koncepcją patogenezy autyzmu na tle niedrgawkowej encefalopatii padaczkowej, która w ostatnich latach stała się popularna wśród neurologów. W przypadku tej postaci padaczki obserwuje się zaburzenia rozwoju poznawczego, autystycznego i inne zaburzenia rozwoju psychicznego (Zenkov i in., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Mukhin i in., 2011; Tuchman i Rapin, 1997; Chez i Buchanon, 1997; Kim i in., 2006; Berney, 2000). W EEG takich pacjentów stwierdza się wyraźną aktywność padaczkową (stan padaczkowy elektryczny), głównie w fazie snu wolnofalowego, ale nie obserwuje się obrazu klinicznego napadów. Uważa się, że wykrywana w tych przypadkach aktywność padaczkowa jest związana z wrodzonymi zaburzeniami procesów dojrzewania mózgu (Doose, 1989, 2003; Mukhin i in., 2011). Twierdzi się, że to właśnie po pojawieniu się epiaktywności w pewnym okresie ontogenezy następuje znacząca regresja w sferze poznawczej i psychicznej, co nazywa się autystyczną regresją padaczkową (Canitano, 2006; Charakterystyka regresji rozwojowej u dzieci autystycznych, 2010). Teorię tę potwierdzają fakty potwierdzające, że leczenie niedrgawkowych encefalopatii lekami przeciwdrgawkowymi prowadzi do zauważalnej poprawy stanu pacjentów, co rozwiązuje kwestię przyczynowego leczenia ASD (Zenkov i in., 2004; Zenkov, 2007; Mukhin i in., 2011; Lewine i in., 1999). Jednakże związku przyczynowo-skutkowego zdarzeń zaproponowanego w powyższej koncepcji nie można uznać za przekonująco udowodniony w przypadku wszystkich postaci ASD. Na przykład w zespole Retta zaburzenia autystyczne pojawiają się znacznie wcześniej niż aktywność epileptyczna.
Omawiając kwestię, czy istnieje związek padaczki z autyzmem, A. Berg i Plioplys (2012) podkreślają, że związek taki obserwuje się w przypadku zaburzeń funkcji poznawczych, gdy jest on istotnie wyrażany u dzieci chorych na padaczkę lub autyzm. W przypadkach, w których nie występuje upośledzenie umysłowe, niewiele jest dowodów na ryzyko autyzmu u dzieci chorych na padaczkę. Do tego możemy dodać, że kiedy ciężkie formy ach UMO (na przykład z zespołem Retta), nasilenie autyzmu jest większe u tych pacjentów, którzy mają mniej zaburzenia neurologiczne(w tym epi-aktywności). Czy padaczka współistnieje z autyzmem, czy jest spowodowana autyzmem, czy też sama padaczka prowadzi do rozwoju ASD?Na obecnym etapie rozwoju nauki trudno jednoznacznie odpowiedzieć na te pytania, a zatem na pytanie o związek Różne formy zaburzeń ze spektrum autyzmu i epilepsji nie można jeszcze uznać za rozwiązane. HABILITACJA
Konieczne jest przestrzeganie jednolitego podejścia profilaktyczno-terapeutycznego w leczeniu pacjentów z ASD, którego celem jest ogólny rozwój dzieci, młodzież i dorośli z autyzmem. Złożone zastosowanie lecznicze i metody nielekowe leczenie (defektologiczne, psychologiczne, pedagogiczne, korekcja neuropsychologiczna, psychoterapeutyczne Praca społeczna z pacjentem i jego rodziną) jest jedną z podstawowych zasad leczenia zaburzeń autystycznych u dzieci. Działania habilitacyjne mają na celu łagodzenie pozytywnych objawów choroby, zmniejszenie zaburzeń poznawczych, łagodzenie nasilenia autyzmu, interakcji społecznych, stymulowanie rozwoju układów funkcjonalnych i stwarzanie warunków do uczenia się. W zależności od głównej przyczyny wzrostu zaburzeń zachowania, struktura działań terapeutycznych przesuwa się albo w kierunku głównie farmakoterapii, albo wzmocnienia elementów korekcyjnych, pedagogicznych i psychoterapeutycznych kompleksowego leczenia.
Główne obszary leczenia:
Wpływ na patogenetyczne mechanizmy rozwoju chorób;
Aktywacja możliwości biologicznych i psychologicznych pacjenta;
Wpływ na współistniejące zaburzenia psychiczne i somatoneurologiczne.
Zasady terapii:
Indywidualne podejście uwzględniające ustaloną lub podejrzewaną etiologię, wszystkie powiązania patogenezy, kliniczne komponenty choroby, obecność dodatkowych chorób współistniejących w związku z autyzmem;
Zintegrowane wykorzystanie farmakologicznych i nielekowych metod leczenia;
„multimodalność” z udziałem zespołu specjalistów: psychiatrów, pediatrów, neurologów, psychologów, logopedów, nauczycieli, pracowników socjalnych.
PSYCHOFARMAKOTERAPIA
Wczesne rozpoczęcie leczenia farmakologicznego jest istotnym korzystnym czynnikiem prognostycznym. Wynika to ze wzorców rozwoju mózgu i pozytywnych tendencji w ontogenezie, gdy aktywny przebieg choroby zostaje zatrzymany.
W przypadku różnych typów ASD terapia lekowa jest radykalnie odmienna. Ponadto farmakoterapia jest niezbędna pod wpływem niekorzystnych czynników zewnętrznych i wewnętrznych (zmiany w organizmie). środowisko, środowisko mikrospołeczne, krytyczne okresy rozwoju). Korekta narkotyków jest koniecznie połączona z edukacją rozwojową, której zasady zostaną opisane poniżej. Istnieje korelacja pomiędzy wiekiem, w którym rozpoczęto interwencje terapeutyczne i korekcyjne, a wiekiem rokowanie kliniczne i społeczne dla pacjentów z autyzmem. Aby zapobiec powstawaniu poważnych wad osobowości i zaburzeń przypominających upośledzenie umysłowe, należy to zrobić wcześnie i odpowiednio działania zapobiegawcze.
Leczenie odbywa się z uwzględnieniem psychopatologicznej struktury zaostrzenia choroby, która determinuje wybór leków psychotropowych, a także biorąc pod uwagę cechy terapeutycznej lub spontanicznej transformacji zespołu w procesie leczenia, co może być związane z zastąpieniem lub dodaniem innych metod leczenia. Wyboru konkretnego leku dokonuje się biorąc pod uwagę spektrum działania psychotropowego leku przeciwpsychotycznego i charakter występujących działań niepożądanych, a także przeciwwskazania do stosowania i możliwe interakcje leków. Schemat dawkowania, średnie i maksymalne dopuszczalne dawki dobowe oraz możliwa droga podania danego leku przeciwpsychotycznego zależą od charakteru i nasilenia występujących objawów psychopatologicznych, stanu somatycznego i wieku pacjenta. Należy unikać polipromazji. Skuteczność terapii ocenia się na podstawie dodatniej dynamiki objawów klinicznych. Głównymi wskaźnikami są szybkość rozwoju i trwałość efektu, a także bezpieczeństwo terapii.
W przypadku rozwoju ostrej psychozy z przewagą nieswoistych objawów autystycznych (fobii, lęku, pobudzenie psychomotoryczne, agresywność, należy uciekać się do przepisywania leków przeciwpsychotycznych o działaniu uspokajającym (chlorpromazyna, lewomepromazyna, chloroprotiksen, alimemazyna, peryciazyna itp.), w tym także pozajelitowo ( siła dowodu B).
Odhamowujące leki przeciwpsychotyczne (sulpiryd) są przepisywane, biorąc pod uwagę ich działanie odhamowujące i aktywujące (moc dowodu B).
Wielopostaciowość zaburzenia psychopatologiczne, obecność objawów głębszych rejestrów wymaga przepisania leków przeciwpsychotycznych o silnym ogólnym działaniu przeciwpsychotycznym (przenikliwym) (haloperidol, klozapina, risperidon).
Farmakokinetyka
Istnieją dokładne dane na temat mechanizmów działania leków. Ważne zadanie lekarzy zajmujących się zaburzeniami autystycznymi (głównie psychiatrów dzieci i młodzieży) jest upowszechnianie tej wiedzy wśród lekarzy i innych zawodów pokrewnych, a także wśród rodziców. Utrzymujące się uprzedzenia wobec leczenia farmakologicznego nie poprawiają stanu pacjentów z autyzmem.
Działanie przeciwpsychotyczne neuroleptyków wiąże się przede wszystkim z blokadą receptorów D2-dopaminy i zmianami w neurotransmisji dopaminergicznej, co z kolei może powodować zaburzenia pozapiramidowe i hiperprolaktynemię. Rozwój niektórych skutków klinicznych blokady receptora D2 zależy od wpływu na różne szlaki dopaminergiczne w ośrodkowym układzie nerwowym. Zahamowanie neurotransmisji w układzie mezolimbicznym odpowiada za rozwój samego działania przeciwpsychotycznego, w okolicy nigrostriatalnej – za pozapiramidowe skutki uboczne (pseudoparkinsonizm neuroleptyczny), a w strefie tuberoinfundibularnej – za zaburzenia neuroendokrynne, w tym hiperprolaktynemię. W strukturach mezokortykalnych u pacjentów z autyzmem obserwuje się spadek aktywności dopaminergicznej. Leki przeciwpsychotyczne w różny sposób wiążą się z receptorami D2 w różnych strukturach mózgu. Niektóre substancje mają silne powinowactwo i blokują receptory przez długi czas, inne natomiast, wręcz przeciwnie, są szybko uwalniane z miejsc wiązania. Jeśli nastąpi to na poziomie obszaru nigrostriatalnego, a blokada receptorów D2 nie przekracza 70%, wówczas pozapiramidowe skutki uboczne (parkinsonizm, dystonia, akatyzja) albo nie rozwijają się, albo są jedynie nieznacznie wyrażone. Leki przeciwpsychotyczne o działaniu antycholinergicznym rzadziej powodują objawy pozapiramidowe, ponieważ układ cholinergiczny i dopaminergiczny są ze sobą powiązane, a blokada receptorów muskarynowych typu I prowadzi do aktywacji transmisji dopaminergicznej. Zdolność ośrodkowych leków antycholinergicznych (triheksyfenidyl, biperiden) do korygowania neuroleptycznych zaburzeń pozapiramidowych opiera się na tym samym mechanizmie działania. Niektóre leki, w zależności od zastosowanej dawki, są w stanie blokować presynaptyczne receptory D2/3 i paradoksalnie ułatwiać neurotransmisję dopaminergiczną, w tym na poziomie korowym (sulpiryd). W klinice może to objawiać się efektem odhamowującym lub aktywującym.
Atypowe leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki typu 2) mogą również blokować receptory serotoninowe 5-HT2, co wiąże się z ich zdolnością do zmniejszania nasilenia objawów negatywnych i zaburzeń poznawczych u pacjentów z zaburzeniami autystycznymi, gdyż receptory serotoninowe typu 2 zlokalizowane są głównie w korze mózgowej (szczególnie w okolicach czołowych) i ich blokada prowadzi do pośredniej stymulacji transmisji dopaminergicznej. Przepisywanie atypowych leków przeciwpsychotycznych w leczeniu ASD w dzieciństwie wymaga jednoczesnego podawania ośrodkowych leków przeciwcholinergicznych (triheksyfenidyl, biperiden).
Obecnie przy przepisywaniu leków przeciwpsychotycznych obowiązują znaczne ograniczenia wiekowe. Biorąc pod uwagę ciągłą pracę różnych struktur do wdrożenia nowoczesne leki do żłobka praktyka psychiatryczna Stopniowo znoszone są ograniczenia wiekowe dotyczące skutecznie stosowanych leków u dorosłych. Wybierając lek, należy się również kierować stan aktulany psychiatria i zalecenia producentów zgodnie z prawem Federacji Rosyjskiej.
W leczeniu psychotycznych postaci ASD stosuje się następujące grupy leków przeciwpsychotycznych:
1. Fenotiazyny i inne pochodne tricykliczne:
Alifatyczny (alimemazyna, promazyna, chloropromazyna)
Piperydyny (perycyazyna, pipotiazyna, tiorydazyna)
Piperazyna (perfenazyna, tioproperazyna, trifluoperazyna)
2. Tioksanteny (flupentiksol, chloroprotiksen) 3. Butyrofenony (haloperidol)
4. Podstawione benzamidy (sulpiryd, tiapryd)
5. Pochodne dibenzodiazepiny (klozapina)
6. Pochodne benzizoksazolu (risperidon)
Fenotiazyny alifatyczne wykazują silne działanie adrenolityczne i antycholinergiczne, co klinicznie objawia się wyraźnym działaniem uspokajającym i łagodnym działaniem na układ pozapiramidowy. Piperazyny, fenotiazyny i butyrofenony mają słabe właściwości adrenolityczne i cholinolityczne, ale silnie blokują dopaminę, tj. najbardziej wyraźny globalny efekt przeciwpsychotyczny oraz znaczące działanie pozapiramidowe i neuroendokrynne skutki uboczne. Piperydyny, fenotiazyny, tioksanteny i benzamidy zajmują pozycję pośrednią i mają przeważnie umiarkowane działanie przeciwpsychotyczne oraz umiarkowane lub łagodne działanie pozapiramidowe i neuroendokrynne. skutki uboczne. Odrębną grupę stanowią atypowe leki przeciwpsychotyczne (risperidon, klozapina), które mają dość wyraźne ogólne działanie przeciwpsychotyczne i zależne od dawki działania niepożądane pozapiramidowe i neuroendokrynne, co wymaga jednoczesnego podawania ośrodkowych leków przeciwcholinergicznych.
Najczęściej stosowane leki przeciwpsychotyczne i inne leki u pacjentów z ASD
Wybierając lek, należy kierować się listą zarejestrowanych leki, dopuszczony do stosowania u dzieci oraz zalecenia firm produkcyjnych zgodnie z prawem Federacji Rosyjskiej (patrz Tabela nr 3-8).
Tabela 3. Najczęściej stosowane leki przeciwpsychotyczne u pacjentów z ASD
Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa
|
Wiek dozwolonego użytku
|
Alimemazine, tab.
|
Od 6 roku życia
|
Haloperidol, krople
|
od 3 lat
|
Haloperidol, tab.
|
od 3 lat
|
Klopiksol
|
wiek dzieci, brak dokładnych danych
|
Klozapina, tab.
|
od 5 roku życia
|
Lewomepromazyna, tab.
|
od 12 roku życia
|
Peryciazyna, czapki.
|
od 10 roku życia, z zachowaniem ostrożności
|
Peryciazyna, krople
|
od 3 roku życia
|
Perfenazyna
|
powyżej 12 lat
|
Rysperydon, roztwór doustny
|
od 5 roku życia
|
Risperidon, tab.
|
od 15 roku życia
|
Sulpiryd
|
od 6 roku życia
|
Trifluoperazyna
|
powyżej 3 roku życia, z zachowaniem ostrożności
|
Chlorpromazyna, tabletka, drażetka |
|
W psychiatrii atypowa psychoza dziecięca odnosi się do szeregu zaburzeń psychotycznych dotykających małe dzieci. W tym przypadku występują pewne objawy typowe dla wczesnego autyzmu dziecięcego. Objawy obejmują ruchy powtarzane w stereotypowy sposób, a także urazy, echolalię, opóźniony rozwój mowy i zaburzenia relacji społecznych. Co więcej, zaburzenia takie występują u dzieci, niezależnie od ich poziomu intelektualnego, chociaż częściej u dzieci z upośledzeniem umysłowym występuje atypowa psychoza dziecięca. Jeśli mówimy ogólnie o psychozach, nie są one często obserwowane u dzieci, a jednocześnie dzielą się na dwie grupy.
Są to psychozy wczesnodziecięce, które występują u niemowląt i dzieci w wieku przedszkolnym oraz psychozy późnego dzieciństwa, które występują w okresie przed dojrzewaniem i w wieku przedszkolnym. adolescencja. Autyzm dziecięcy, zaliczany do wczesnej psychozy, charakteryzuje się tym, że dziecko nie stara się nawiązać kontaktu z innymi, nawet z najbliższymi rodzicami. Zazwyczaj takie dziecko zgłasza się do lekarza z powodu poważnych odchyleń w rozwoju mowy. Taki pacjent charakteryzuje się izolacją, może być sam godzinami i nie przeszkadza mu to. Przez cały ten czas dziecko może z entuzjazmem angażować się w jedną zabawkę, nie zwracając uwagi na inne. Jeśli ktoś próbuje się z nim bawić, dziecko nie reaguje na to. Jednocześnie, jeśli spróbujesz przerwać jego grę, może nastąpić bardzo jasny wybuch gniewu.
Dziecko upada na podłogę, uderza nogami i tak dalej. Działania są aktywne i często powodują szkody. Dziecko może podążać za ruchem własnych palców lub smakować rzeczy. Wskazuje to na wysoki poziom świadomości i wrażliwości na określone bodźce. Ale jest zmniejszona reakcja na bolesne doznania, nieobecny orientacyjna reakcja, które występuje w odpowiedzi na głośne, nagłe dźwięki, co potwierdza spadek wrażliwości na inne bodźce. Z reguły następuje spadek zdolności umysłowych dziecka. Ale jeśli rozwinie się mowa, umiejętności są całkiem odpowiednie.
Cechy choroby
Często zdarza się, że dziecko autystyczne ma pewien izolowany talent i nie jest jasne, w jakim mechanizmie w tym przypadku sugeruje istniejącą atypową psychozę dziecięcą. Z obserwacji psychiatrów wynika, że wśród przyczyn choroby wymienia się uszkodzenie mózgu, zaburzenia konstytucjonalne, zaburzenia neurofizjologiczne, różnego rodzaju samozatrucia, przewlekłe i ostre infekcje oraz niekorzystne warunki środowiskowe. Jeśli dziecko ma autyzm, oczywiście prowadzi się leczenie, ale czasami jest ono nieskuteczne. Środki uspokajające stosuje się tylko w przypadku wystąpienia agresywnego zachowania. Leczenie takich dzieci odbywa się w szpitalu.
W przypadku atypowej psychozy dziecięcej nie ma jasnej definicji klinicznej. Sama patologia, charakterystyczna dla choroby, występuje od drugiego roku życia do piątego roku życia. Pojawienie się w rodzinie może być czynnikiem prowokującym. najmłodsze dziecko, a jednocześnie starszy przeżywa panikę, wyrażoną bardzo ostro. Występuje jego połączenie z regresją zachowań i możliwości intelektualnych dziecka. Mowa przed wystąpieniem choroby może zostać całkowicie opanowana, jednak w tej sytuacji traci ona funkcję komunikacyjną i staje się slangiem. Objawy mogą sięgać autyzmu wtórnego. Co więcej, stan jest dość stabilny, przewlekły, podobny do wczesnego autyzmu dziecięcego.
Jeśli mówimy o psychozach późnego dzieciństwa, to w tym przypadku reakcje są podobne do tych, które występują u dorosłych. Jednocześnie pojawiają się objawy. W tym przypadku jest to upośledzenie myślenia, urojenia, nieuporządkowane zachowanie i odrzucenie istniejących powiązań międzyludzkich. W takim przypadku dziecko traci poczucie rzeczywistości. Jeśli porównamy to z psychozą młodym wieku, wówczas w rodzinach zagrożonych pojawia się późna psychoza. Chociaż eksperci zauważają, że w tym przypadku rokowanie jest korzystniejsze. Przepisując konwencjonalne metody leczenia, uwzględnia się terapię rodzinną i indywidualną, terapię i modyfikację zachowania. Na ostre okresy w przypadku choroby zaleca się hospitalizację.
Kiedy pojawia się atypowa psychoza dziecięca?
Obecnie ustalono, że choroba w tej postaci autyzmu czasami nie objawia się przez długi czas, latami. Jeśli autyzm ma łagodną postać, nie wykryto głównych objawów odróżniających atypową psychozę dziecięcą. Nic więc dziwnego, że wyjaśnienie diagnozy zajmuje dużo czasu, a wszystko dzieje się późno. Co więcej, u pacjentów z tą chorobą występują także inne zaburzenia. Ich rozwój jest jednak wyższy niż u pacjentów cierpiących na klasyczny autyzm. Jednocześnie istnieją znaki, które można nazwać ogólnymi. Są to przede wszystkim zaburzenia w obszarze interakcji społecznych.
Objawy mają różnym stopniu ekspresyjność i specyficzny charakter. Na przykład niektóre dzieci wykazują całkowitą obojętność na interakcję z innymi. Inni, zupełnie odwrotnie, dążą do komunikacji. Ale jednocześnie nie wiedzą, jak poprawnie go zbudować. W atypowej psychozie dziecięcej pacjenci często mają problemy z przyswajaniem języka, a czasami nie rozumieją innych. Bardzo wyraźnie widać, że zasób słownictwa pacjenta jest ograniczony i wyraźnie nie odpowiada jego wiekowi. Każde słowo jest rozumiane przez pacjentów jedynie w jego dosłownym znaczeniu.
Trzeci etap– diagnostyka rozwojowa: prowadzona przez psychologów i nauczycieli, mająca na celu rozpoznanie indywidualnych cech dziecka, scharakteryzowanie jego możliwości komunikacyjnych, aktywności poznawczej, sfery emocjonalno-wolicjonalnej. Zestaw technik cieszy się dużym zainteresowaniem badawczym i naukowo-praktycznym na całym świecie. ENERGIA(Profil Psychoedukacji), zaproponowany przez amerykańskich naukowców E. Schoplera i R. Reichlera i wsp. w 1979 roku. Obecnie stosuje się PEP-3. Technika ta została stworzona z myślą o ocenie cech rozwojowych dzieci z zaburzeniami autystycznymi. Metodologia ta, wraz z oceną ilościową, zapewnia jakościową ocenę różnych obszarów aktywności umysłowej dziecka z zaburzeniami autystycznymi lub upośledzeniem umysłowym. Test psychoedukacyjny służy do dynamicznej oceny rozwoju funkcji psychicznych, obecności zaburzeń poznawczych oraz nasilenia patologicznych objawów sensorycznych. Skala PEP, opracowana specjalnie do oceny wieku umysłowego i rozwoju dzieci z zaburzeniami autystycznymi, upośledzeniem umysłowym, pozwala określić stopień dojrzałości 7 obszarów poznawczych i parametrów aktywności umysłowej dziecka: naśladownictwo, percepcja, motoryka mała, motoryka duża, koordynacja wzrokowo-ruchowa, reprezentacje poznawcze, sfera werbalna. Wraz z tą oceną PEP pozwala ocenić nasilenie zaburzeń autystycznych w 5 obszarach autystycznych: afekt, relacje, wykorzystanie materiału, wzorce sensoryczne, cechy mowy. Łączny wynik uzyskany w wyniku wypełnienia 12 podskal PEP odzwierciedla rozwój poznawczy (poznawczy, intelektualny) oraz możliwości adaptacji społecznej i komunikacji u pacjentów z zaburzeniami autystycznymi (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing M., Marcus L., 1988).
Eksperymentalna psychologia (patopsychologiczna)
badanie dostarcza informacji o indywidualnych właściwościach psychologicznych i stan psychiczny pacjenta z ASD, które są niezbędne do wyjaśnienia diagnozy i wyboru taktyki psychoterapeutycznej. Stosowane skale inteligencji Wexlera(oryginalna wersja WISC-IV i jej krajowe modyfikacje dla dzieci w wieku od 5 lat do 15 lat i 11 miesięcy oraz dla przedszkolaków od 4 do 6,5 lat). Do badania funkcji poznawczych stosuje się badania pamięci: 10 słów (lub 5, 7 w zależności od wieku i cech dziecka), skojarzenia w parach, metody pamięci dotykowej i stereognostycznej; do badania uwagi stosuje się szyfrowanie i tabele Schulte (w odpowiednim wieku); do nauki myślenia zalicza się klasyfikację małych przedmiotów, klasyfikację geometryczną, przecięcie klas, włączenie podklasy do klasy, projektowanie obiektów, kostki Koosa itp.; do badania percepcji (wizualnej) - figury Leepera, identyfikacja kształtów, modelowanie percepcyjne, przekrojowe obrazy tematyczne.
Do badania emocji i osobowości wykorzystuje się próbki graficzne (rysunek siebie, rodziny, RNL i inne opcje), obrazy fabularne symulujące codzienne sytuacje, rozpoznawanie wyrazu twarzy podstawowych ludzkich emocji (smutek, radość, przyjemność, niezadowolenie, strach, złość, pieczęć), rozpoznawanie wyrazistych emocjonalnie ruchów, pozycji i gestów. Badanie diagnostyczne neuropsychologiczne
Ma na celu identyfikację odchyleń wyższych funkcji psychicznych wraz z analizą powstawania tzw. funkcje regulacyjne (programowanie, regulacja i kontrola). Pozwala to ocenić aktywność poznawczą dziecka i opracować indywidualny program korekcyjny.
Studia instrumentalne
Wśród metod paraklinicznych w multidyscyplinarnym podejściu do badania ASD znajduje szerokie zastosowanie elektroencefalografia (EEG). Chore dzieci z syndromiczną i niesyndromiczną (w tym psychotyczną) postacią ASD mają pewne wzorce EEG, które w naturalny sposób zmieniają się w miarę postępu choroby i korelują z charakterystyką stanów klinicznych. Umożliwiło to identyfikację unikalnych markerów EEG niektórych postaci ASD, które wykorzystuje się do wyjaśnienia diagnostyki różnicowej. Pomimo nozologicznej nieswoistości EEG, można za jego pomocą wykryć związek pomiędzy określonymi zmianami w aktywności elektrycznej mózgu a objawami klinicznymi oraz określić stopień ich patogenetycznego znaczenia dla rozstrzygnięcia kwestii diagnostycznych, rokowania i wyboru terapii .
Dostępna i niedroga metoda EEG, wprowadzona do standardów opieki ambulatoryjnej i szpitalnej, pozwala nie tylko wykryć aktywność padaczkową, ale także ocenić poziom dojrzałości i aktywności funkcjonalnej mózgu. Czasami, szczególnie u dzieci z zaburzeniami rozwoju umysłowego, charakterystyka funkcjonalna EEG może dostarczyć więcej informacji niż wyniki badań MRI czy PET, które często nie potwierdzają nieprawidłowości w rozwoju mózgu. Metody neuroobrazowania: tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny jądrowy
wykonane zgodnie ze wskazaniami.
Markery biologiczne (systemy testowe) wraz z danymi klinicznymi i patopsychologicznymi wnoszą istotny wkład w rozstrzyganie problemów diagnostycznych, dobór indywidualnej terapii i monitorowanie stanu pacjentów.
KLINICZNE I TYPOLOGIA ASD
Zespół Kannera (F84.0)
Klasyczny autyzm dziecięcy – Zespół Kannera (KS) objawia się od urodzenia w postaci asynchronicznej dezintegracyjnej dysontogenezy autystycznej z niepełnym i nierównomiernym dojrzewaniem wyższych funkcji psychicznych, niemożnością nawiązania komunikacji i charakteryzuje się obecnością „triady” głównych obszarów upośledzenia: brak interakcji społecznych (oddzielenie, odrzucenie, brak kontaktu wzrokowego, brak adekwatnych reakcji na emocje innych osób), brak wzajemnej komunikacji, a także występowanie stereotypowych, regresywnych form zachowań.
Mowa receptywna i ekspresyjna rozwija się z opóźnieniem: nie ma gestykulacji, buczenie i bełkot są słabe. W mowie ekspresyjnej pierwsze słowa (w postaci echolalii, powtórzeń ostatniej i pierwszej sylaby wyrazów) pojawiają się w drugim–czwartym roku życia i utrzymują się w kolejnych latach. Pacjenci wymawiają je melodyjnie, czasem wyraźnie, czasem niewyraźnie. Leksykon jest uzupełniany powoli, po trzech do pięciu latach odnotowuje się krótkie frazesy, dominuje mowa egocentryczna. Pacjenci z KS nie są zdolni do dialogu, opowiadania, nie używają zaimków osobowych. Komunikatywna strona mowy jest praktycznie nieobecna.
Brak wzajemnej komunikacji objawia się brakiem gier naśladowczych, kreatywna zabawa z rówieśnikami.
Motoryka duża jest kanciasta ze stereotypami motorycznymi, ruchami przypominającymi atetozę, chodzeniem ze wsparciem na palcach i dystonią mięśniową. Sfera emocjonalna nie rozwija się lub rozwija się z dużym opóźnieniem, nie następuje reakcja rewitalizacji na próby wzięcia dziecka na ręce przez rodziców (przy wyraźnej symbiozie z matką), nie kształtuje się podział na przyjaciół i innych. Kompleks odrodzenia powstaje samoistnie, w ramach zainteresowań autystycznych i objawia się ogólnym pobudzeniem ruchowym.
Aktywność instynktowna w postaci zachowań żywieniowych i odwrócenia cyklu snu i czuwania zostaje zakłócona. Aktywność psychiczna zubożałych, stereotypowych, z przejawami tożsamości i braku naśladownictwa. Pacjenci nie rozwijają myślenia abstrakcyjnego. U pacjentów z KS, przy wyraźnym opóźnieniu w rozwoju wyższych funkcji psychicznych, obserwuje się dysocjację i dezintegrację w obrębie poszczególnych sfer aktywności umysłowej.
Przebieg choroby, wynik.
Autyzm w ciężkiej postaci utrzymuje się przez całe życie i zatrzymuje rozwój umysłowy dziecka. Osłabienie objawów autystycznych obserwuje się w drugim (6-8 lat) opóźnionym okresie krytycznym (wtedy możliwa jest niewielka dodatnia dynamika rozwoju mowy, umiejętności motoryczne). Upośledzenia funkcji poznawczych obserwuje się od niemowlęctwa, w okresie dojrzewania inteligencja zmniejsza się w 75% przypadków (IQ). Brak wyraźnych objawów pozytywnych (produktywnych) i wyraźny postęp w przebiegu choroby stanowi podstawę do diagnozy ewolucyjno-procesowego Kannera syndrom z kręgu „całościowych zaburzeń rozwojowych”. Częstość występowania zespołu Kannera 2: populacja 10 000 dzieci. Psychoza dziecięca (F84.02)
W dziecięcej psychozie dziecięcej (IP) jawne ataki z wiodącymi objawami katatonicznymi występują w pierwszych 3 latach życia dziecka, na tle dysocjacyjnej dysontogenezy lub normalny rozwój. Zaburzenia katatoniczne (CD), współistniejące z ASD (DSM-V, 2013), zajmują wiodące miejsce w ataku i u większości pacjentów mają uogólniony charakter hiperkinetyczny (bieganie po okręgu, wzdłuż ściany, od rogu do rogu, skakanie, huśtanie, wspinanie się, atetoza, drżenie rąk, chodzenie ze wsparciem na palcach, zmienne napięcie mięśniowe). Mają wyraźne reakcje autonomiczne i pocenie się. Pobudzeniu motorycznemu towarzyszy negatywizm. Dzieci nie muszą komunikować się z innymi, rodziną i przyjaciółmi, często „zachowują swoje terytorium”, w wyniku interwencji pojawia się niepokój, agresja, płacz i odrzucenie komunikacji. Mowa jest niewyraźna, egocentryczna, niespójna, z perseweracjami i echolalią. Średnie nasilenie autyzmu w jawnym ataku w skali CARS wynosi 37,2 punktu (dolna granica ciężkiego autyzmu). Połączenie zaburzeń katatonicznych z autyzmem w IP wstrzymuje fizjologiczny (ontogenetyczny) rozwój dziecka w czasie ataku i przyczynia się do powstania upośledzenia umysłowego. Czas trwania oczywistych ataków wynosi 2-3 lata.
W remisji dzieci nie mogą usiedzieć w miejscu, podczas zajęć biegają, skaczą i kręcą się na krześle. Na uwagę zasługuje niezdarność motoryczna (naruszenie proporcjonalności ruchów, zaburzenia rytmu i tempa w ruchach złożonych, organizacja ruchów w przestrzeni). Nadmierna monotonna aktywność ruchowa u pacjentów łączy się z zaburzeniami uwagi: łatwą rozpraszalnością lub nadmierną koncentracją, „zablokowaną” uwagą. Na tym etapie choroby w jednej trzeciej przypadków u pacjentów błędnie diagnozuje się zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD, DSM-5).
Pacjenci charakteryzują się także stereotypowymi pragnieniami (zatrzymanie stolca, oddawanie moczu, zachowania żywieniowe z fiksacją na punkcie określonych rodzajów jedzenia). Podczas rehabilitacji, w wieku 7-9 lat, u pacjentów zatrzymuje się zespół hiperkinetyczny (z przewagą nadpobudliwości i impulsywności), przezwycięża się upośledzenie umysłowe. Dopiero pod wpływem stresu emocjonalnego pojawia się przelotny „kompleks odrodzenia” w postaci powtarzających się stereotypowych ruchów, które można przerwać jakąś uwagą i przejść na inny rodzaj ruchów. Pacjenci w dalszym ciągu mają problemy z samodzielnym organizowaniem i planowaniem zajęć. W przypadku braku pomocy z zewnątrz interakcja społeczna zostaje zakłócona. Pacjenci doświadczają trudności komunikacyjnych w budowaniu pełnego dialogu. Niektórzy pacjenci nadal wykazują zmniejszone zainteresowanie relacjami społecznymi, próby nawiązania przyjaźni wydają się dziwne i zwykle kończą się niepowodzeniem. W okresie dojrzewania pacjenci są obciążeni brakiem towarzyszy.
Kiedy psychoza dziecięca objawia się atakami polimorficznymi, zaburzenia katatoniczne są krótkotrwałe i obserwuje się je tylko w szczytowym momencie oczywistego ataku. Przebieg choroby, wynik.
Oddzielone upośledzenie umysłowe powstałe podczas oczywistego ataku w większości przypadków jest łagodzone i przezwyciężane na tle habilitacji. IQ u wszystkich pacjentów wynosi > 70. Autyzm traci swoją pozytywną składową i spadł średnio do 33 punktów (łagodny/umiarkowany w skali CARS). W przypadku autyzmu wysokofunkcjonującego nie określano go za pomocą skali CARS. U pacjentów rozwija się sfera emocjonalna, przezwycięża się opóźnienia rozwojowe i pozostaje łagodna dysontogeneza poznawcza. Przyczyniają się do tego czynnik wieku i czynnik rozwoju (pozytywne tendencje ontogenezy), rehabilitacja korzystny wynik w 84% przypadków („praktyczny powrót do zdrowia” – u 6%; „autyzm wysokofunkcjonujący” – u 50%, przebieg regresywny – u 28%). Nozologia – autyzm dziecięcy, psychoza dziecięca.
Częstość występowania PV sięga 30–40 na 10 000 dzieci.
Autyzm atypowy (F84.1)
ICD-10 jako pierwsza sformułowała koncepcję autyzmu „atypowego”, która w ciągu ostatnich 10-15 lat została nadana bardzo ważne. DO autyzm nietypowy w dzieciństwie większość najcięższych form autyzmu występuje w różnych nozologiach, w strukturze których autyzm często działa jako składnik psychotyczny (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V., 2006; 2013; Gillberg S. , Hellgren L., 2004 itd.).
Towarzyszące kryteria diagnostyczne badań ICD-10 stwierdzają, że „autyzm może mieć nietypowy przebieg pod względem wieku zachorowania (F84.10) i fenomenologii (F84.11). Atypowy autyzm (AA) obejmuje warianty psychotyczne (atypowa psychoza dziecięca) i niepsychotyczne (umiarkowane upośledzenie umysłowe z cechami autystycznymi).
1. ADP na początku choroby w „nietypowym wieku” - po 3 latach. Obraz kliniczny jest zbliżony do opisanego wcześniej autyzmu dziecięcego.
2. ADP z nietypowymi objawami - z początkiem w pierwszych 5 latach życia, brakiem pełnego obrazu klinicznego autyzmu dziecięcego, podobieństwem obrazu klinicznego psychoz w różnych nozologiach (schizofrenia, UMO, zespół Retta itp.) .
3. Syndromiczne, niepsychotyczne formy AA, współistniejące z UMO, geneza chromosomowa w zespole Martina-Bella, zespole Downa, zespole Williamsa, zespole Angelmana, zespole Sotosa i wielu innych; pochodzenie metaboliczne (z fenyloketonią, stwardnieniem guzowatym i innymi).
W atypowej psychozie dziecięcej endogenna (F84.11
) jawne ataki regresywno-katatoniczne występują na tle autystycznej dysontogenezy lub prawidłowego rozwoju w 2-5 roku życia. Rozpoczynają się od pogłębienia autystycznego dystansu, aż do autyzmu „skrajnie ciężkiego” (52,8 punktów w skali CARS). Główną przyczyną jest regresja wyższych funkcji psychicznych: mowy, motoryki (z częściową utratą chodzenia), umiejętności dbania o porządek, zachowań żywieniowych (aż do jedzenia rzeczy niejadalnych), regresja zabawy. Po negatywnych (autystycznych i regresyjnych) następują zaburzenia katatoniczne. Będąc w ruchu przez większą część dnia, niektórzy pacjenci kładą się na podłogę lub krzesła na krótki czas, „zamarzają”, a następnie kontynuują ruch. W rękach odnotowuje się monotonne ruchy starożytnego archaicznego poziomu rubro-rdzeniowego i striopalidalnego: „mycie”, składanie, pocieranie, uderzanie w brodę, trzepotanie rękami jak skrzydłami. Ich kalejdoskop jest tak duży, że fenotypy behawioralne często się zmieniają i są nie do odróżnienia dla różnych nozologii. Regresja, katatonia, ciężki autyzm zatrzymują rozwój umysłowy dziecka .
Czas trwania ataków ADP wynosi 4,5-5 lat. Przebieg choroby i wynik. Przebieg choroby jest w 80% postępujący i złośliwy. Remisje w endogennym ADP są niskiej jakości, z utrzymującym się ciężkim autyzmem (42,2 pkt.), deficytem funkcji poznawczych. Katatoniczne stereotypie motoryczne są ciągłym objawem przez cały czas trwania choroby w postaci podkorowych protopatycznych stereotypii motorycznych. Habilitacja jest nieskuteczna. Motoryka duża (umiejętność chodzenia) poprawia się statystycznie istotnie. Własna mowa nie powstaje, u jednej trzeciej pacjentów rozwija się mowa echa. Myślenie pozostaje konkretne, abstrakcyjne formy poznania są niedostępne, a sfera emocjonalna nie rozwija się. Urojenia i omamy u pacjentów nie pojawiają się w dzieciństwie, a wada oligofreniczna jest trudna do odróżnienia od pseudoorganicznej po 3-4 latach od wystąpienia choroby. W 30% przypadków pacjenci z ADP są szkoleni w programie poprawczym typu VIII, pozostali są przystosowani do pobytu u rodziny lub umieszczeni w internatach ochrona socjalna. Nietypowa psychoza dziecięca według kryteriów ICD-10 jest kodowana pod nagłówkiem „ogólne zaburzenia rozwoju psychicznego” z obniżoną inteligencją (F84.11). Ujemna dynamika w przebiegu choroby i wzrost deficytów poznawczych pozwalają postawić diagnozę złośliwej schizofrenii dziecięcej (F20.8xx3) – aspekt kulturowy Federacji Rosyjskiej (ICD-10, 1999). W USA schizofrenię dziecięcą niezwykle rzadko diagnozuje się przed 14. rokiem życia, w Europie – przed 9. rokiem życia. W ICD-10 (1994) nie zidentyfikowano dziecięcej postaci schizofrenii, diagnostyka różnicowa schizofrenia dziecięca z atypową psychozą dziecięcą jest nadal aktualna na całym świecie. Rozpoznanie ZD należy stawiać już na etapie manifestowanej psychozy regresywno-katatonicznej, bez obawy o „stygmatyzację w psychiatrii”. Psychotyczne syndromiczne formy autyzmu atypowego
z obniżoną inteligencją (F84.11, F70) mają fenotypowo uniwersalny obraz kliniczny i w napadach katatoniczno-regresyjnych nie różnią się od endogennego ADP (przechodzą przez podobne stadia rozwoju: autystyczne – regresywne – katatoniczne). Różnią się one fenotypowo zespołem stereotypii motorycznych: podkorowo-katonicznym – u pacjentów z zespołem Downa, archaicznym pniem katatonicznym – u pacjentów z ADP z zespołem Retta i Martina-Bella. Łączy ich narastanie osłabienia od etapu „regresji” i utrzymywanie się charakterystycznych stereotypów przez całe życie. Syndromiczne, niepsychotyczne formy AA, współistniejące z UMO
lub „upośledzenia umysłowego z cechami autyzmu” można doszukiwać się w wybranych zespołach genetycznych (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos i in.) oraz chorobach pochodzenia metabolicznego (fenyloketonia, stwardnienie guzowate itp.), w których autyzm występuje współwystępuje z UMO (F84.11, F70). W literaturze medycznej nie ma danych na temat ogólnej częstości występowania autyzmu atypowego.
Zespół Retta (F84.2)
Sprawdzona choroba zwyrodnieniowa monogenowa spowodowana mutacją w genie regulatorowym MeCP2, który zlokalizowany jest na długim ramieniu chromosomu X (Xq28) i odpowiada za 60-90% przypadków PZT. Klasyczne MPD rozpoczyna się w wieku 1-2 lat, a szczyt manifestacji przypada na 16-18 miesięcy i przechodzi przez kilka etapów rozwoju:
W pierwszej fazie „autystycznej” (trwającej 3-10 miesięcy) pojawia się oderwanie, zostaje zakłócona aktywność poznawcza i zatrzymuje się rozwój umysłowy.
W etapie II - „szybkiej regresji” (od kilku tygodni do kilku miesięcy), na tle narastającego dystansu autystycznego, w rękach pojawiają się ruchy o starożytnym, archaicznym poziomie - typu „myjącego”, typu pocierającego; następuje regresja w działalności wszystkich systemy funkcjonalne; wolniejszy wzrost głowy.
Etap III „pseudostacjonarny” (do 10 lat i więcej). Osłabia autystyczny dystans, komunikacja, rozumienie mowy i wymowa poszczególnych słów zostają częściowo przywrócone. Utrzymują się regresywne stereotypy katatoniczne. Każda aktywność jest krótkotrwała, pacjenci łatwo się wyczerpują. W 1/3 przypadków występują napady padaczkowe.
Stopień IV – „otępienie całkowite” charakteryzuje się głównie zaburzeniami neurologicznymi ( zanik kręgosłupa, sztywność spastyczna), całkowita utrata chodu.
Przebieg choroby, wynik:
niekorzystne w 100% przypadków, pogłębia się deficyt funkcji poznawczych. Śmierć następuje w różnym czasie (zwykle 12-25 lat po wystąpieniu choroby). Częstość występowania SR
: 1 na 15 000 dzieci w wieku od 6 do 17 lat (choroba sieroca). Inne zaburzenia dezintegracyjne dzieciństwo, zespół Hellera (F84.3)
Otępienie Hellera to utrata lub postępujące pogorszenie zdolności językowych, intelektualnych, społecznych i komunikacyjnych w dzieciństwie. Pojawia się w wieku 2-4 lat. Charakterystyczne dla dzieci zwiększona drażliwość, wycofanie się w siebie. Ich mowa staje się niezrozumiała, zauważane są zaburzenia pamięci i percepcji, stany lękowe czy agresywność. Pacjenci nie radzą sobie w sytuacjach społecznych i często tracą nabyte wcześniej umiejętności schludności; wykazują stereotypowe ruchy. W wyniku regresji w zachowaniu i upośledzenia funkcji komunikacyjnych powstaje podejrzenie autyzmu dziecięcego. Pełny obraz kliniczny demencji kształtuje się stopniowo.
Pomimo ciężkiego otępienia rysy twarzy pacjentów nie stają się szorstkie. Ogólnie rzecz biorąc, zaburzenie ma charakter postępujący. Częstość występowania zespołu Hellera: 0,1: 10 000 populacji dzieci (choroba sieroca). Zaburzenie nadpobudliwe związane z upośledzeniem umysłowym i stereotypowymi ruchami (F84.4)
V Występują także niezwykle rzadko (mniej niż 1:10 000 dzieci) i zaliczane są do chorób sierocych. Zespół Aspergera (F84.5)
Ewolucyjno-konstytucjonalny zespół Aspergera rozwija się od urodzenia, jednak najczęściej diagnozowany jest u pacjentów w sytuacjach integracji ze społeczeństwem (uczęszczanie do przedszkola, szkoły).
Pacjenci mają odchylenia w dwukierunkowej komunikacji społecznej, zachowaniach niewerbalnych (gesty, mimika, maniery, kontakt wzrokowy) i nie są zdolni do empatii emocjonalnej. Doświadczają wcześnie rozwój mowy, bogate słownictwo, dobre logiczne i abstrakcyjne myślenie. Pacjenci z ZA charakteryzują się oryginalnymi pomysłami. Cierpi komunikatywna strona mowy, mówią, kiedy chcą, nie słuchają rozmówcy, często prowadzą rozmowę ze sobą, typowe są dla nich osobliwe odchylenia w intonacji mowy i niezwykłe zwroty mowy.
Pacjenci z ZA starają się, ale nie potrafią nawiązywać kontaktów z rówieśnikami i osobami starszymi, nie zachowują dystansu, nie rozumieją humoru, reagują agresją na ośmieszenie, nie są zdolni do empatii emocjonalnej.
Poważne zaburzenia uwagi, niezdarność motoryczna, dysharmonia w rozwoju, zła orientacja w ludziach, w społeczeństwie, bezceremonialność w realizacji swoich pragnień prowadzą do tego, że łatwo stają się obiektem wyśmiewania i zmuszeni są do zmiany szkoły, pomimo dobrej inteligencji . Monomaniakalne stereotypowe zainteresowanie określonymi obszarami wiedzy, jednostronne, wąsko szczegółowe zainteresowania z ukierunkowanym szkoleniem mogą stanowić podstawę przyszłej specjalizacji i przyczyniać się do socjalizacji. Przebieg choroby, wynik. W wieku 16–17 lat autyzm mięknie, w 60% powstaje osobowość schizoidalna o wrażliwych cechach charakteru. Pacjenci odnoszą sukcesy w wybranej przez siebie specjalizacji; W wieku 30-40 lat zakładają rodzinę.
U 40% pacjentów z SA stan może się pogorszyć w krytycznych okresach rozwoju z dodaniem zaburzeń fazowo-afektywnych, obsesyjnych, maskowanych objawami psychopatycznymi, które można złagodzić dzięki szybkiej i skutecznej farmakoterapii i rehabilitacji bez dalszego pogłębiania tożsamości osobistej .
DIAGNOZA RÓŻNICOWA
Diagnostyka różnicowa zaburzeń ze spektrum autyzmu powinna być prowadzona przede wszystkim w obrębie grupy ASD, a następnie różnicowana z innymi nozologiami, wykorzystując możliwości nowoczesnego podejścia klinicznego i biologicznego. Klasyczny ewolucyjno-procesowy autyzm dziecięcy – zespół Kannera – należy odróżnić od ewolucyjno-konstytucyjnego zespołu Aspergera. Podobne pod względem rodzaju dysontogenezy (która w obu obserwacjach ma charakter dezintegracyjny, dysocjacyjny), różnią się one przede wszystkim czasem weryfikacji wystąpienia choroby, w obszarach rozwoju mowy i intelektualnego, a także charakterystyką sfera motoryczna (patrz tabela 1).
Tabela nr 1. Kliniczne różnicowanie autyzmu rozwojowego
Zespół Aspergera
|
Zespół Kannera
|
Autyzm
|
Lekki/średni; z biegiem lat słabnie, niezręczność społeczna utrzymuje się
|
Ciężki autyzm utrzymuje się życiu, zmienia rozwój umysłowy
|
Przemówienie
|
Wczesny rozwój mowy poprawnej gramatycznie i stylistycznie
|
Pacjenci późno zaczynają mówić, mowa nie pełni funkcji komunikacyjnej (echolalia) i u 50% rozwija się słabo
|
Zdolności motoryczne
|
Niezdarność motoryczna
|
Motoryka duża jest kątowa ze stereotypami motorycznymi, ruchami przypominającymi atetozę, chodzeniem ze wsparciem na palcach, dystonią mięśniową
|
Inteligencja
|
Wysokie lub powyżej średniej. Pacjenci są szkoleni w ramach ogólnego programu edukacyjnego i otrzymują wykształcenie wyższe. Po 35-40 latach zakładają rodzinę.
|
Zaburzenia funkcji poznawczych od urodzenia. W okresie dojrzewania inteligencja ulega dysocjacyjnemu zmniejszeniu (IQ). Są szkoleni zgodnie z programem korekcyjnym typu VIII.
|
Z paraklinicznego punktu widzenia te dwa typy autyzmu niepsychotycznego również się różnią. U pacjentów z ZA głównym markerem neurofizjologicznym jest dominacja rytmu alfa z częstotliwością wyższą niż normalnie. W badaniu EEG u chorych na KS stwierdza się opóźnienie w kształtowaniu się rytmu alfa, co jest wyraźnie widoczne w młodszym wieku. W miarę starzenia się pacjentów z KS parametry EEG wracają do normy. Wskaźniki patopsychologiczne w zespole Aspergera mają charakter dysocjacyjny w ramach niewyrażonej dysontogenezy poznawczej; w zespole Kannera występuje wyraźny deficyt poznawczy.
|
Największą grupę autyzmu w dzieciństwie reprezentuje tzw. autyzm dziecięcy (geneza proceduralna), według klasyfikacji krajowej, autyzm dziecięcy i atypowy, według ICD-10(KTO, 1994) W tych przypadkach mówimy o schizofrenii wczesnodziecięcej rozpoczynającej się przed 3 rokiem życia i pomiędzy 3 a 6 rokiem życia lub psychozie dziecięcej o początku przed 3 rokiem życia, atypowej psychozie dziecięcej rozpoczynającej się pomiędzy 3 a 6 rokiem życia dziecka. Jednocześnie od razu zwraca się uwagę na dychotomiczną definicję wszystkich typów autyzmu jako zarówno autyzmu, jak i jednocześnie psychozy. Aby zrozumieć genezę takiego podejścia do weryfikacji autyzmu w dzieciństwie, należy pokrótce przyjrzeć się historii rozwoju tego problemu w psychiatrii dziecięcej.
Opisy psychoz u dzieci nabierają jasności w ostatnim kwartale XIX wieki. Ewolucyjne idee C. Darwina i I. M. Sechenova były podstawą metody ewolucyjno-ontogenetycznej w podejściach do badania zaburzeń psychicznych. Maudsley'a jako pierwszy przedstawił stanowisko o konieczności badania psychozy w aspekcie fizjologicznego dojrzewania jednostki: od najprostszych zaburzeń w psychozie w dzieciństwie po najbardziej złożone w wieku dorosłym.
Rozwijając doktrynę psychoz zwyrodnieniowych, klinicyści francuscy i angielscy wykazali możliwość rozwoju psychoz u dzieci typu„moralne szaleństwo” objawy psychopatologiczne ograniczały się jedynie do poważnych zaburzeń zachowania.
Kolejne dziesięciolecia XX stuleci determinują podejścia kliniczne i nozologiczne w badaniu psychoz w dzieciństwie i dojrzały wiek. Rozpoznanie schizofrenii w dzieciństwie staje się całkowite. W klinice poszukuje się psychoz tego typu u dzieci pod kątem objawów podobnych do występujących u dorosłych chorych na schizofrenię [Brezovsky M., 1909; Bernshtein AN, 1912; Weichbrodt R., 1918; Voight L., 1919 itd.]. W monografii powszechnie uznano fakt podobieństwa obrazu klinicznego schizofrenii u dzieci, młodzieży i dorosłych. A. Homburgera (1926). W latach 40. i 60. XX w. praca klinicystów dziecięcych w Niemczech i krajach sąsiednich skupiała się na badaniu specyfiki objawów delirium, katatonicznych, afektywnych, obsesji i zaburzeń mowy u dzieci chorych na psychozę.. Podobne kwestie rozwiązano w badaniach psychiatrów angielskich, amerykańskich i krajowych, którzy opisywali objawy katatoniczne, hebefreniczne i anetyczne w schizofrenii u dzieci [Simeon T. P., 1929, 1948; Sukhareva G. E., 1937; Ozeretsky N.I., 1938; Braedley S., 1941; Potter HW, 1943; Bender L., 1947; Despert J. L., 1971]. W oparciu o doktrynę rozwoju zwyrodnieniowego stany podobne do psychoz schizofrenicznych u dzieci zaczęto uważać za psychozy zwyrodnieniowe, konstytucjonalne. Jednocześnie podkreślono złożoność ich diagnozy, obowiązkową obecność w strukturze psychozy kardynalnych objawów schizofrenii, takich jak ubóstwo uczuć, objawy depersonalizacji, otępienie, zaburzenia zachowania.
Autorzy podzielający teorie psychogenezy bronili wielu przyczyn endogennych psychoz dziecięcych; w ich klinice główne miejsce zajmowała „dezorganizacja” jednostki.
Klasycy amerykańskiej psychiatrii zaczęli definiować psychozę dziecięcą jako symbiotyczną, która charakteryzuje się opóźnieniem w tworzeniu diady matka-dziecko, fragmentacją „struktury ego” osobowości dziecka.
W tych samych latach badania ewolucyjno-biologiczne w amerykańskiej psychiatrii dziecięcej pozwoliły na wyrażenie opinii, że we wczesnym dzieciństwie schizofrenia objawy psychopatologiczne są zmodyfikowanymi formami normalnego zachowania w połączeniu z objawami somatycznymi..
Według nich psychoza schizofreniczna u dzieci L. Bendera (1968), uważa się przede wszystkim za zaburzenie rozwoju dziecka; po pracy L. Kannera (1943) – jako autyzm dziecięcy.
Współistnienie objawów zaburzeń rozwoju i pozytywnych objawów choroby, wzajemny wpływ wieku i czynniki chorobotwórcze w klinice schizofrenii we wczesnym dzieciństwie jest szeroko omawiany przez wielu krajowych badaczy [Yudin T.I., 1923; Sukhareva G. E., 1937, 1970; Uszakow G.K., 1973; Kovalev V.V., 1982, 1985]. Rozwijana jest sekcja poświęcona patologii rozwojowej, takiej jak dysontogeneza konstytucjonalna i proceduralna ze spektrum schizofrenii [Yuryeva O. P., 1970; Bashina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Uszakow G.K., 1974; Bashina V.M., 1974, 1980; Wrono M. Sz., 1975]. Izolacja Ł. Kannera (1943) autyzm we wczesnym dzieciństwie doprowadził do znaczących zmian w diagnostyce i klasyfikacji psychoz dziecięcych. Główne pytanie Problem, z którym skonfrontowano klinicystów, polegał na tym, że zespół Kannera jest identyczny ze schizofrenią i jest jej najwcześniejszym objawem, a różnica między nimi wynika jedynie z odmiennej dojrzałości fizjologicznej chorego dziecka. A może to prawda różne choroby? To pytanie do niedawna budziło kontrowersje.
W pracach krajowych autorów na temat dysontogenezy endogennej problem ten w pewnym stopniu znalazł rozwiązanie. Okazało się możliwe wykazanie, że zespół Kannera zajmuje miejsce pośrednie w kontinuum dysontogenii konstytucyjnych i proceduralnych ze spektrum schizofrenii [Bashina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Yuryeva OP, 1970; Uszakow G.K., 1973; Vrono M. Sh., Bashina V. M., 1975]. Zespół Kannera został sklasyfikowany jako niezależny krąg dysontogenii pochodzenia ewolucyjno-procesowego. Uzasadniono potrzebę uznania autyzmu dziecięcego o genezie proceduralnej za zaburzenie szczególne |Bashina V.M., 1980; Vrono M. Sh., Bashina V. M., 1987]. Autyzm dziecięcy pochodzenia proceduralnego uznawano za zaburzenie podobne do schizofrenii wczesnodziecięcej.
W latach 70. i 90. schizofrenia wczesnodziecięca i psychoza dziecięca w przeważającej liczbie prac zaczęto rozpatrywać w kręgu psychoz zwyrodnieniowych konstytucjonalnych, symbiotycznych i autyzmu dziecięcego. W klasyfikacji ICD-10 (1994) rozumienie autyzmu dziecięcego wykraczało poza zespół Kannera i stało się szersze. Autyzm dziecięcy jako rodzaj izolowanego zaburzenia obejmuje takie zaburzenia rozwojowe, jak zespół Kannera, autyzm dziecięcy, zaburzenie autystyczne, a także psychoza dziecięca (lub w naszym rozumieniu schizofrenia wczesnego dzieciństwa, rozpoczynająca się od 0 do 3 lat). Atypowa psychoza dziecięca rozpoczynająca się w wieku 3-6 lat została sklasyfikowana jako autyzm atypowy, w naszym rozumieniu – napadowo-postępująca schizofrenia dziecięca.
W oparciu o podejścia kliniczne i nozologiczne w kwalifikacji psychoz i różne rodzaje dysontogenezie w dzieciństwie, uważamy za zasadne odróżnienie zespołu Kannera jako zaburzenia procesu ewolucyjnego od autyzmu dziecięcego pochodzenia procesowego, czyli schizofrenii dziecięcej. Co wyjaśnia to stanowisko? Obecność endogennej genezy psychoz w dzieciństwie jest nie tylko pozytywna objawy psychopatologiczne, ale także zaburzenia rozwojowe, równorzędne znaczenie tych dwóch szeregów zaburzeń oraz obecność objawów autyzmu stanowią podstawę do weryfikacji autyzmu dziecięcego o genezie proceduralnej, czyli przy zachowaniu, co jest bardzo istotne, podejścia dychotomicznego. W takiej weryfikacji dostrzegamy także aspekt deontologiczny. Diagnoza tego rodzaju pozwala uniknąć strasznej diagnozy schizofrenii już na wczesnym etapie życia dziecka. Stanowi to podstawę nadziei na pozytywne fizjologiczne możliwości ontogenezy. Jednocześnie taka podwójna diagnoza uświadamia lekarzowi, że mamy do czynienia z procesem trwającym, ze wszystkimi konsekwencjami, którego znajomość jest niezbędna także przy wyborze leczenia, rehabilitacji i rokowaniu.
Sam autyzm dziecięcy obejmuje zaburzenia autystyczne, autyzm dziecięcy, psychozę dziecięcą i zespół Kannera.
Pierwszych opisów tego zaburzenia dokonał Henry Maudlcy (1867). W 1943 roku Leo Kanner w swojej pracy „Autystyczne zaburzenia komunikacji afektywnej” jasno opisał ten zespół, nazywając go „autyzmem dziecięcym”.
Etiologia i patogeneza
Przyczyny autyzmu u dzieci nie są do końca poznane.
Istnieje wiele sprawdzonych klinicznie i eksperymentalniehipotezy dotyczące etiopatogenezy choroby.
1) Słabość instynktów i sfery afektywnej
2) blokada informacyjna związana z zaburzeniami percepcji;
3) zakłócenie przetwarzania wrażeń słuchowych, prowadzące do zablokowania kada kontaktów;
4) zakłócenie aktywującego wpływu tworzenia siatkowego pnia mózgu;
5) dysfunkcja kompleksu czołowo-limbicznegoSA prowadzące do zaburzenia motywacji i planowania zachowań;
6) zaburzenia metabolizmu serotoniny i funkcjonowania erotoniny-układy ergiczne mózgu;
7) zaburzenia w sparowanym funkcjonowaniu półkul mózgowych mózg
Oprócz tego istnieją psychologiczne i psychoanalityczneniektóre przyczyny tego zaburzenia. Czynniki genetyczne odgrywają znaczącą rolę, ponieważ w rodzinach cierpiących na autyzm ten problemOdejście jest częstsze niż w populacji ogólnej. Autyzm ww pewnym stopniu związane z organicznym zaburzeniem mózgu (godzinnenastępnie w wywiadzie znajduje się informacja o powikłaniach w okresie wewnątrzmacicznymrozwoju i podczas porodu), korelacja z padaczką w 2% przypadków (wgWedług niektórych danych w ogólnej populacji pediatrycznej padaczka występuje u 3,5%.U niektórych pacjentów występowały rozsiane anomalie neurologicznemalia - „miękkie znaki”. Nie ma specyficznych nieprawidłowości w EEGistnieją, ale u 10–83% osób autystycznych stwierdzono różne patologie w EEG nowe dzieci.
Rozpowszechnienie
Częstość występowania autyzmu u dzieci wynosi 4-5 przypadków na osobę10 000 dzieci. Przeważają pierworodni chłopcy (3-5 razy).częściej niż dziewczynki). Ale u dziewcząt autyzm ma cięższy przebieg.i z reguły w tych rodzinach zdarzały się już przypadki z zaburzeniami poznawczymitywne naruszenia.
Klinika
W oryginalnym opisie Kannera podkreślił główneznaki używane do dziś.
- Początek zaburzeń przed wiekiem
2,5-3 lata
czasami po okres normalnego rozwoju we wczesnym dzieciństwie. Zwykle jest piękniewysokie dzieci o zamyślonej, sennej, oderwanej twarzy, jakby narysowanej ołówkiem - „twarzą księcia”.
- Autystyczna samotność
-
brak możliwości montażuciepłe, emocjonalne relacje z ludźmi. Takie dzieci nie odpowiadają uśmiechem na pieszczoty i wyrazy miłości swoich rodziców. Nie lubią być trzymane i przytulane. Są na rodzicachnie reagować bardziej niż na innych ludzi. Zachowują się w ten sam sposóbludzi i przedmiotów nieożywionych. Praktycznie nie wykrytyLęk, gdy jesteś oddzielony od bliskich i w nieznanym otoczeniu. Typowy jest brak kontaktu wzrokowego.
- Zaburzenia mowy.
Mowa często rozwija się z opóźnieniemktóre lub w ogóle nie występuje. Czasami rozwija się normalnie, aż do2 roku życia, a następnie częściowo zanika. Dzieci autystycznych jest niewieleużywaj kategorii „znaczenia” w pamięci i myśleniu. Niektóredzieci wydają dźwięki (kliknięcia, dźwięki, świszczący oddech, bezsensowne sylaby)w sposób stereotypowy, z brakiem chęci do komunikacji. Mowa jest zwykleale skonstruowane zgodnie z rodzajem echolalii natychmiastowej lub opóźnionej lub w formie stereotypowych wyrażeń wyrwanych z kontekstu, z nieprawidłowym użyciemzaimki. Nawet w wieku 5–6 lat większość dzieci mówi o sobie w drugiej lub trzeciej osobie lub po imieniu, bez użycia „ja”.
- „Obsesyjne pragnienie monotonii”.
Stereotypowe i rytualnenegatywne zachowanie, naleganie, aby wszystko pozostało niezmienionei opór zmianom. Wolą jeść to samojedzenie, noszenie tych samych ubrań, granie w powtarzalne gry. De-Aktywność i zabawa dzieci autystycznych charakteryzują się sztywnością,powtarzalność i monotonia.
- Typowe są także dziwaczne zachowania i maniery
(Na przykład- miary, dziecko ciągle się kręci lub kołysze, bawiąc się swoimpalcami lub klaskaniem).
- Odchylenia w grze.
Gry są częściej stereotypowe, niefunkcjonalneNie jesteśmy też społeczni. Dominuje nietypowa manipulacja gramiręce, brakuje mu wyobraźni i cech symbolicznych. Anulowaćskrajne uzależnienie od gier z materiałem nieustrukturyzowanym - piasek- kom, woda.
- Nietypowe reakcje sensoryczne.
Dzieci autystyczne reagująbodźce sensoryczne są albo wyjątkowo silne, albo zbyt słabe(do dźwięków, bólu). Wybiórczo ignorują to, do czego są adresowanemowa, wykazując zainteresowanie niemową, często dźwiękami mechanicznymi.Próg bólu jest często obniżony lub jest to nietypowa reakcja ból.
W przypadku autyzmu dziecięcego mogą również wystąpić inne objawy. Pozanagłe wybuchy złości, irytacji lub strachu, które nie są spowodowanekażdy oczywiste powody. Czasami takie dzieci są albo nadpobudliwe, alboaktywny lub zdezorientowany. Zachowanie samookaleczające w postaciuderzanie głową, gryzienie, drapanie, ciągnięcie za włosy. Czasami występują zaburzenia snu, moczenie, enopreza i problemy z jedzeniem. w 25%przypadkach mogą wystąpić drgawki w okresie przedpokwitaniowym lubdojrzewanie.
Pierwotnie Kanner wierzył, że zdolności umysłowedzieci autystyczne są normalne. Jednak około 40% dzieci z autyzmem mieć IQ poniżej 55 lat (znaczne upośledzenie umysłowe); 30% - od 50 do70 (lekkie opóźnienie), a około 30% ma wyniki powyżej 70.niektóre dzieci wykazują zdolności w jakiejś konkretnej dziedziniew lokalnej sferze działalności - „fragmenty funkcji”, pomimo spadku innych funkcji intelektualnych.
Diagnostyka
Kryteria:
1) brak możliwości instalacji pełnoprawny związek z ludźmi-mi od początku życia;
2) skrajna izolacja od świata zewnętrznego z niewiedządrażniące dla środowiska, aż staną się bolesne niezidentyfikowany;
3) niewystarczające komunikacyjne użycie mowy;
4) brak lub niedostatek kontaktu wzrokowego;
5) strach przed zmianami w otoczeniu („zjawisko tożsamości” stva” według Kannera);
6) echolalia natychmiastowa i opóźniona („pop gramofonowyniegodziwa mowa” autorstwa Kannera);
7) opóźniony rozwój „ja”;
8) stereotypowe gry przedmiotami niebędącymi grą;
9) manifestacja kliniczna objawów nie później niż 2-3 lata.Przy stosowaniu tych kryteriów ważne jest:
a) nie rozszerzać treści;
b) budować diagnostykę na poziomie syndromicznym, a nie napodstawa formalnego zarejestrowania obecności określonych objawów;
c) uwzględnić obecność lub brak dynamiki proceduralnejwykrywalne objawy;
d) wziąć pod uwagę brak możliwości ustaleniakontakt z innymi ludźmi będzie stwarzał warunki do deprywacji społecznejprowadzące do objawów wtórnych opóźnień rozwojowych i zaburzeńformacje emerytalne.
Diagnostyka różnicowa
Częściej występują zespoły niepełne. Trzeba je rozróżnićz psychoz dziecięcych, psychopatii autystycznej Aspiragera. Schizofrenia dziecięca rzadko występuje przed 7. rokiem życia. Onatowarzyszą halucynacje lub urojenia, drgawkiki są niezwykle rzadkie, upośledzenie umysłowe nie jest typowe.
Należy wykluczyć zaburzenia słuchu. Dzieci autystyczne Edytujbełkotać, podczas gdy dzieci głuche mają stosunkowonormalne gaworzenie do 1 roku. Audiogram i potencjały wywołaneBadania wskazują na znaczny ubytek słuchu u głuchych dzieci.
Rozwojowe zaburzenia mowy
tym różni się od autyzmuDziecko odpowiednio reaguje na ludzi i potrafi komunikować się niewerbalnie Komunikacja.
Upośledzenie umysłowe
należy odróżnić od dzieciautyzm, na który cierpi około 40-70% dzieci autystycznychrzeczywiste lub ciężkie upośledzenie umysłowe. Główne różniceoczekiwane cechy: 1) dzieci upośledzone umysłowo są zwykle klasyfikowane jakodorosłym i innym dzieciom zgodnie z ich wiekiem;2) używają mowy, którą w takim czy innym stopniu wypowiadają się przed komunikowaniem się z innymi; 3) mają stosunkowo gładką powierzchnięplik opóźnienia bez „fragmentów” ulepszonych funkcji; 4) u dziecka zW przypadku autyzmu dziecięcego mowa jest bardziej zaburzona niż inne zdolności.
Psychoza dezintegracyjna (regresywna) (lipoidoza, leukodystrofia
lub choroba Hellera)
zwykle rozpoczyna się w wieku od 3 do 5 lat. Choryrozwój rozpoczyna się po okresie normalnego rozwoju i postępujeprzez kilka miesięcy wraz z rozwojem upośledzenia umysłowego we wszystkich obszarachzachowania oparte na stereotypach i manierach. Prognozy są niekorzystne.
3. Terapia rodzinna.
Niezbędna jest różnorodność, wszechstronność i kompleksowość działań leczniczych i rehabilitacyjnych przy jednoczesnym połączeniu metod biologicznych i psychologicznych. Medyczno-pedagogiczne i psychologiczneJaki rodzaj pomocy jest najbardziej produktywny na głównych etapach formacjirozwój osobowości (do 5-7 lat).
Farmakoterapia.
Efekt patogenetyczny leki maksymalnydo 7-8 roku życia, po czym leki dają objawyakcja matyczna.
Obecnie najbardziej zalecana jest amitryptylinagłówny lek psychotropowy dla dzieci w wieku przedszkolnym (15-50 mg/dzień), w długich cyklach trwających 4-5 miesięcy. Niektórzy badacze przypisują witaminie B rolę czynnika etiopatogenetycznego (dodatkowodo 50 mg/dobę). Obowiązujące atypowe leki przeciwpsychotyczne risperidon (rispolept) w dawkach 0,5- 2
mg/dzień przez 1-2 lata. Kiedy je bierzeszzmniejszają się zaburzenia zachowania, zmniejsza się nadpobudliwość,stereotypy, zamieszanie i izolacja, nauka przyspiesza.
Fenfluramina, lek o właściwościach antyserotonergicznych, wpływa na zaburzenia zachowania i autyzm.
Środki uspokajające nie mają wpływu na składniki patogenetyczneNie. Wpływają na objawy nerwicowe. Bardziej odpowiednie są benzodiazepiny.
Tradycyjne leki przeciwpsychotyczne mają niejednoznaczny wpływ na obraz kliniczny. Preferowane leki bezskuteczne działanie uspokajające (haloperidol 0,5-1 mg/dzień; triftazin 1-3 mg/dzień), czasami skuteczne są małe dawki neulsptilu. WOgólnie neuroleptyki nie zapewniały znaczącej i trwałej poprawy.pieczony. Terapia zastępcza (nootropil, piracetam, aminalon, pantogam, baklofen, fenibut) są stosowane w praktycedrugoklasistów od kilku lat.
Perspektywy leczenia farmakologicznego zależą od czasu rozpoczęcia.la, regularność przyjmowania, indywidualna ważność i włączenieznaczenie w ogólnym systemie pracy leczniczo-rehabilitacyjnej.
