Dom Ortopedia Mielopatia zwyrodnieniowa. Mielopatia zwyrodnieniowa u psów: objawy, przyczyny i leczenie - Zdrowie psa Czy ktoś wyleczył psa z mielopatią zwyrodnieniową?

Ortopedia

Mielopatia zwyrodnieniowa. Mielopatia zwyrodnieniowa u psów: objawy, przyczyny i leczenie - Zdrowie psa Czy ktoś wyleczył psa z mielopatią zwyrodnieniową?

Mielopatia zwyrodnieniowa psy (DM)– ciężka, postępująca choroba neurodegeneracyjna, która prowadzi do porażenia kończyn dolnych.

Choroba jest spowodowana zaburzeniem przewodzenia neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym na skutek zwyrodnienia zakończeń nerwowych.

Cukrzycę psów po raz pierwszy opisano ponad 35 lat temu jako spontanicznie występującą chorobę rdzenia kręgowego u dorosłych. Uważano, że jest to cecha charakterystyczna rasy owczarka niemieckiego, dlatego też nazywano ją mielopatią owczarka niemieckiego. Później DM zidentyfikowano u wielu ras - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever.

Pierwsze objawy choroby pojawiają się u psów dorosłych, najczęściej w wieku 8-14 lat. W początkowych stadiach zwierzę doświadcza utraty koordynacji, następnie rozwija się ataksja kończyn dolnych. Czas trwania choroby w większości przypadków nie przekracza trzy lata. NA późne etapy mielopatii, pies praktycznie nie ma odruchów w tylnych kończynach i pojawia się paraliż. Następnie porażka rozprzestrzenia się na górne kończyny. W tym przypadku pojawiają się oznaki uszkodzenia górnych neuronów ruchowych, co prowadzi do niedowładu wstępującego wszystkich kończyn i ogólnego atropia miesni. Następuje całkowity paraliż kończyn psa.

Mielopatia zwyrodnieniowa charakteryzuje się dziedziczeniem autosomalnym recesywnym.

Ponieważ wiele chorób rdzenia kręgowego może mieć podobny przebieg Objawy kliniczne bez badania DNA ostateczne rozpoznanie mielopatii zwyrodnieniowej można postawić dopiero pośmiertnie, na podstawie badania histologicznego.

Główną przyczyną rozwoju cukrzycy jest mutacja w genie dysmutazy ponadtlenkowej 1 (SOD1), prowadząca do zmiany sekwencji białka (podstawienie aminokwasu E40K).

Na DM nie ma lekarstwa. Od tego poważna choroba Przejawia się tylko u dorosłych psów; wstępną diagnozę można postawić jedynie na podstawie badań genetycznych.

DIAGNOSTYKA

Aby zdiagnozować DM, opracowano test genetyczny, który można wykonać w każdym wieku. Test DNA może zidentyfikować wadliwą (zmutowaną) kopię genu i normalną kopię genu. Wynik testu jest definicją genotyp, według którego zwierzęta można podzielić na trzy grupy: zdrowe (homozygotyczne pod względem normalnej kopii genu, NN), nosiciele (heterozygoty, N.M.) i pacjentów (homozygotycznych pod względem mutacji, MM).

Przeprowadzenie badania DNA zmniejszy częstotliwość urodzeń chorych psów. Test zalecany jest dla psów wszystkich ras.

Mielopatia zwyrodnieniowa u psów, znana również jako przewlekła radikulomielopatia zwyrodnieniowa i mielopatia opryszczkowa owczarka niemieckiego, jest chorobą Dziedziczna choroba, co z biegiem czasu powoduje uszkodzenie włókien mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów. Zwykle pojawia się u psów w wieku około siedmiu lat i występuje częściej u niektórych ras. Mielopatia zwyrodnieniowa psów zwykle początkowo powoduje osłabienie i utratę koordynacji, a w miarę postępu choroby powoduje całkowity paraliż i zwykle śmierć. Na tę chorobę nie ma lekarstwa, a leczenie koncentruje się na zapewnieniu psom komfortu tak długo, jak to możliwe. Jeśli zauważysz u swojego psa objawy mielopatii zwyrodnieniowej, skonsultuj się ze swoim lekarzem weterynarii, aby doradził Ci w zakresie dostępnych opcji i zapewnił wszelką możliwą pomoc. Oto, co musisz wiedzieć o objawach, przyczynach i leczeniu mielopatii zwyrodnieniowej u psów.

Objawy mielopatii zwyrodnieniowej u psów

Objawy mielopatii zwyrodnieniowej u psów pojawiają się zwykle po siódmym roku życia, ale mogą pojawić się już w wieku pięciu lat. Stopniowo pogarszają się z biegiem czasu i może minąć wiele lat, zanim przednie i tylne nogi zostaną całkowicie sparaliżowane. Na szczęście większość psów nie odczuwa bólu związanego z tą chorobą, chociaż jakość ich życia może zostać poważnie obniżona, a choroba zwykle kończy się śmiercią. Jednakże czas potrzebny do postępu choroby może być bardzo różny. Niektóre psy ulegają całkowitemu paraliżowi w ciągu kilku miesięcy, podczas gdy inne przeżywają w tym stanie przez trzy lub więcej lat. Oto typowe objawy mielopatii zwyrodnieniowej u psów.

Ciągnięcie tylnych nóg lub rolowanie stawów
Wrzody lub przetarcia paznokci na tylnych łapach
Lepkość lub kulawizna na tylnych łapach, która stopniowo przesuwa się w stronę przednich nóg
Trudności, chodzenie, skakanie lub poruszanie się
Utrata równowagi i koordynacji
Amiotrofia
Zwiększony paraliż tylnych nóg (ogólny paraliż występuje zwykle w ciągu 6-12 miesięcy od początkowych objawów)
niemożność utrzymania
Odleżyny
Przybranie na wadze
Zatrzymanie moczu
Zakażenie dróg moczowych
Zmiany skórne spowodowane oparzeniem moczu
Nasilony paraliż przednich nóg (zwykle uogólniony paraliż utrzymujący się przez kilka lat po początkowych objawach)
Trudności w żuciu i połykaniu
Ciężki oddech

Przyczyny mielopatii zwyrodnieniowej u psów

Mielopatia zwyrodnieniowa u psów jest spowodowana mutacją genetyczną, szczególnie w genie dysmutazy ponadtlenkowej 1 (SOD1), który jest tym samym genem, który jest powiązany z chorobą Lou Gehriga u ludzi. Mutacja ta jest prawie na pewno przekazywana szczeniętom jako cecha recesywna, ponieważ występuje częściej u niektórych psów rasowych.

Mielopatia zwyrodnieniowa występuje najczęściej u owczarków niemieckich, bokserów i rasy Pembroke Welsh Corgi. Chorobę może odziedziczyć kilka innych ras, w tym Cardigan Welsh Corgi, Collie, Retriever, Rhodesian Ridgeback, Siberian Husky, Wyżeł weimarski i Wilczaki.

Leczenie mielopatii zwyrodnieniowej u psów

(Zdjęcie: Jeff Greenberg/UIG za pośrednictwem Getty Images)

Leczenie mielopatii zwyrodnieniowej psów koncentruje się na zapewnieniu wsparcia i komfortu chorym zwierzętom w celu utrzymania jakości życia, ponieważ nie ma sposobu na wyleczenie choroby ani zatrzymanie jej postępu. Niektóre ćwiczenia i fizjoterapia mogą zmniejszyć uszkodzenia mięśni i pomóc w utrzymaniu pewnej mobilności tak długo, jak to możliwe. Jeśli u Twojego psa zdiagnozowano mielopatię zwyrodnieniową, lekarz weterynarii może poinstruować Cię o odpowiednich obszarach i czynnościach, które pomogą Twojemu psu utrzymać siłę mięśni oraz zdolność utrzymywania równowagi i chodzenia w miarę upływu czasu. Pomocne mogą być również ćwiczenia w wodzie i hydroterapia.

Z pomocą psy mogą poruszać się przez dłuższy czas wózek inwalidzki, ale w miarę postępu choroby będą coraz bardziej przykuci do łóżka. Ważne jest, aby zapewnić psom miękką, czystą karmę pościel, które należy często zmieniać, aby zapobiec pojawieniu się odleżyn. Psy mogą wymagać diety, aby zapobiec przyrostowi masy ciała.

Wciąż badane są nowe terapie i terapie, chociaż nie udowodniono, że żadna z nich zmniejsza wpływ mielopatii zwyrodnieniowej u psów. Twój lekarz weterynarii będzie w stanie ci to dać najlepsze rekomendacje kontynuować leczenie i dbać o indywidualne potrzeby psa.

Mielopatia zwyrodnieniowa to postępujące uszkodzenie rdzenia kręgowego, którego doświadczają starzejące się psy. Rozwój tej choroby jest stopniowy. Pierwsze objawy kliniczne patologii pojawiają się po ośmiu latach życia zwierzęcia.

Przyczyny i patogeneza

Ustalono, że choroba ta rozwija się w wyniku mutacji genów.

Mielopatia zwyrodnieniowa atakuje przede wszystkim piersiowy rdzeń kręgowy. Badanie patologiczne pomaga wykryć zniszczenie istoty białej rdzenia kręgowego. Struktura ta zawiera włókna, przez które przekazywana jest komenda ruchu. Zniszczeniu towarzyszy zniszczenie osłonek mielinowych nerwów i utrata samych włókien nerwowych. W rezultacie połączenie między kończynami a mózgiem zostaje zakłócone.

Obraz kliniczny

Z reguły początkowe stadia mielopatii zwyrodnieniowej charakteryzują się upośledzoną koordynacją kończyn tylnych. Chód psa przybiera chwiejny wygląd. Grzbiet zwierzęcia kołysze się z boku na bok. Zmniejszona kontrola nad kończynami tylnymi i miednicą powoduje, że pies dotyka przedmiotów i często rani zwierzę o przeszkody.

Na stopień manifestacji klinicznych objawów patologii wpływa czas trwania i lokalizacja procesu patologicznego. Z biegiem czasu następuje osłabienie kończyn i trudności ze staniem. Narastające osłabienie prowadzi do niezdolności zwierzęcia do poruszania się. W większości przypadków mielopatia zwyrodnieniowa u psów powoduje całkowity paraliż. Z reguły od rozwoju choroby do pojawienia się paraliżu mija 6-12 miesięcy.

Choroba może również objawiać się naruszeniem oddzielenia moczu i kału. Dzieje się tak na skutek zaburzeń unerwienia Pęcherz moczowy i jelita. Warto zauważyć, że rozwój bólu nie jest typowy dla tej patologii.

Rozpoznanie choroby

Należy pamiętać, że mielopatia zwyrodnieniowa u psów jest diagnozą wykluczenia. W związku z tym konieczne jest wykluczenie innych chorób o podobnym obrazie klinicznym. Aby zidentyfikować tę patologię, wskazana jest mielografia. tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny. Jedynym sposobem na postawienie ostatecznej diagnozy jest zbadanie rdzenia kręgowego zwierzęcia podczas sekcji zwłok. W tym przypadku wykrywane są charakterystyczne zmiany destrukcyjne.

Diagnostyka różnicowa

Wiele chorób uszkadzających rdzeń kręgowy psa może powodować utratę koordynacji i osłabienie kończyn. Ponieważ leczenie niektórych z tych patologii wydaje się skuteczne, jest na czas niezbędne testy i badania. Najczęściej osłabienie kończyn miednicy rozwija się w wyniku przepukliny krążków międzykręgowych. Aby zidentyfikować tę chorobę, stosuje się mielografię, radiografię kręgosłupa, CT lub MRI. Należy także odróżnić mielopatię zwyrodnieniową od nowotworów, cyst, infekcji, urazów i udarów mózgu.

Leczenie choroby

Nie ma skutecznego leczenia mielopatii zwyrodnieniowej u psów. Zdaniem naukowców odkrycie genu warunkującego możliwość wystąpienia choroby może doprowadzić do rozwiązania tego problemu. Warto pamiętać, że niektóre działania przyczyniają się do znacznej poprawy jakości życia zwierzęcia:
1. Odpowiednia opieka.
2. Rehabilitacja zwierzęcia poprzez aktywność fizyczną.
3. Zapobieganie rozwojowi odleżyn i infekcji dróg moczowych.

Stare psy, podobnie jak starzy ludzie, są podatne na liczne choroby związane z wiekiem. Jedną z najpoważniejszych jest mielopatia zwyrodnieniowa: u psów patologia ta prowadzi do poważnych konsekwencji, niepełnosprawności i stanu „roślinnego” zwierzęcia.

Mielopatia zwyrodnieniowa to specyficzna choroba starszych psów, charakteryzująca się zniszczeniem istoty białej rdzenia kręgowego. Zazwyczaj pierwsze objawy pojawiają się pomiędzy ósmym a czternastym rokiem życia. Wszystko zaczyna się od utraty koordynacji () i osłabienia kończyn tylnych. Chory pies będzie się chwiał podczas chodzenia, czasami po prostu upadnie lub usiądzie na zadzie. W 70% przypadków początkowo zajęta jest tylko jedna kończyna. Choroba postępuje dość szybko i wkrótce chory zwierzak nie może już normalnie chodzić.

Od pierwszych objawów do całkowitego paraliżu kończyn tylnych może minąć od sześciu miesięcy do roku. Jeśli proces ten będzie się rozwijał przez dłuższy czas, stopniowo narasta osłabienie kończyn przednich, a zwierzę będzie miało także nieprzyjemną skłonność do samoistnego wypróżniania się i oddawania moczu. Ważne jest, aby pamiętać, że zwierzę nie odczuwa bólu.

Co powoduje chorobę?

Mielopatia zwyrodnieniowa rozpoczyna się w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego. Jeśli spojrzysz na fragment dotkniętego narządu pod mikroskopem, wyraźnie widać zwyrodnienie istoty białej. Zawiera włókna, które przekazują polecenia motoryczne (motoryczne) z mózgu do kończyn. Kiedy istota biała zaczyna się rozpadać, sygnały albo w ogóle nie docierają do kończyn, albo docierają do kończyn w stanie rozmytym. To wyjaśnia ataksję i nieco niewłaściwe zachowanie.

Przeczytaj także: Pies ma suchy nos: rozumiemy przyczyny i dodatkowe objawy

Dodatkowo może dojść do patologicznego mieszania się sygnałów z rdzenia kręgowego i mózgu, w wyniku czego zwierzę ostatecznie całkowicie traci kontrolę nad swoim ciałem. Kilka lat temu genetycy zidentyfikowali specjalny gen, który występuje tylko u zwierząt predysponowanych. Mówiąc najprościej, mielopatia zwyrodnieniowa jest chorobą występującą rodzinnie.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Niestety, nie opracowano jeszcze naprawdę skutecznego testu na mielopatię zwyrodnieniową. Najczęściej diagnoza składa się z konsekwentne wykluczenie inne choroby, które mogą dawać podobny obraz kliniczny. Jeśli wszystkie zostaną wykluczone, pozostanie tylko ta patologia. Jedyny dokładny sposób wykrycie choroby – diagnostyka pośmiertna, przeprowadzana na podstawie badania histologicznego rdzenia kręgowego martwego zwierzęcia. Oczywiście nie pomoże to w żaden sposób zmarłemu psu, ale pozwoli poznać krąg psów predysponowanych (potomstwo, rodzice).

Każda choroba atakująca rdzeń kręgowy psa może powodować oznaki utraty koordynacji i osłabienia. Ponieważ wiele z tych chorób można wyleczyć, ważne jest, aby wykorzystać wszystkie istniejące metody diagnostyczne aby odróżnić je od mielopatii. Promienie rentgenowskie szczególnie nie będą bolały i ultrasonografia kręgosłup. Na przykład wykrywane są procesy zwyrodnieniowe w krążkach międzykręgowych. Ta patologia jest znacznie częstsza niż choroba, którą opisujemy.

Homeopatyczne leczenie kotów i psów Hamilton Don

Mielopatia zwyrodnieniowa

Zespół mielopatii zwyrodnieniowej obserwuje się głównie u psów ras dużych. Chorobę tę po raz pierwszy opisano u owczarków niemieckich, ale obecnie mielopatia zwyrodnieniowa występuje u psów wszystkich dużych ras. Głównym objawem jest postępujący paraliż kończyn tylnych; W miarę postępu choroby traci się także kontrolę nad pracą pęcherza i odbytnicy.

W przypadku tej choroby w rdzeniu kręgowym stopniowo rozwijają się zmiany zwyrodnieniowe, co prowadzi do zakłócenia jego funkcji. Brak odczuwania bólu wynika z zaburzenia przewodzenia impulsów nerwowych wzdłuż rdzenia kręgowego. To właśnie ten objaw pomaga w odróżnieniu mielopatii zwyrodnieniowej od innych chorób rdzenia kręgowego i kończyn tylnych, w których ich osłabienie i zaburzenia chodu łączą się z bólem. (na przykład wypadnięcie krążka międzykręgowego, dysplazja stawu biodrowego lub Różne rodzaje zapalenie stawów kończyn tylnych).

Przyczyna mielopatii zwyrodnieniowej jest nadal niejasna, ale autoimmunologiczny charakter tej choroby nie budzi wątpliwości. Możliwe, że przyczyną lub wyzwalaczem tej choroby są szczepienia. Kiedy byłem w szkole weterynaryjnej, mielopatię zwyrodnieniową obserwowano tylko u starszych psów, ale obecnie przypadki tej choroby obserwuje się u młodych psów, a nawet (rzadko) kotów.

Jeśli podejrzewasz tę chorobę u swojego psa, zdecydowanie powinieneś skontaktować się z lekarzem weterynarii w celu przeprowadzenia odpowiednich badań i diagnozy. Nie jest to nagły przypadek konieczności skontaktowania się ze szpitalem weterynaryjnym i w zasadzie nie zagraża życiu Twojego zwierzaka. Zanim jednak podejmiesz decyzję o wyborze opcji leczenia, postaraj się zebrać jak najwięcej informacji.

Cechy obserwacji i leczenia mielopatii zwyrodnieniowej

Nie opracowano alopatycznych metod leczenia tej choroby; O ile wiem, nawet holistyczne metody leczenia dają minimalny efekt. Jednak niektóre leki homeopatyczne pomagają spowolnić postęp choroby, a czasami mogą pomóc odwrócić rozwój objawów. Oczywiście najlepiej zwrócić się o pomoc do lekarza weterynarii homeopatycznego. Jeśli nie jest to możliwe, to dla samoleczenie W przypadku swojego zwierzaka możesz wypróbować jeden ze środków wymienionych w tej sekcji. Przeciwutleniacze pomagają zminimalizować uszkodzenia komórek rdzenia kręgowego, ale gdy są stosowane, odwrócenie objawów jest prawie niemożliwe, podobnie jak całkowite wyleczenie choroby. Sugeruję podawanie zwierzęciu witaminy C (5-10 mg/lb masy zwierzęcia 2-3 razy dziennie), witaminy E (5-20 mg/lb masy zwierzęcia raz dziennie) i witaminy A (75-100 IU/FUNT). wagi 1 raz dziennie). Koenzym Q10 (koenzym Q10, 1–2 mg/kg masy ciała 1–2 razy dziennie), dysmutaza ponadtlenkowa (2000 jm lub 125 mcg/10 funtów masy ciała dziennie) i piknogenol (1–2 razy dziennie) również mają dobre działanie przeciwutleniające efekty 2 mg/kg masy ciała 2 razy dziennie). Oprócz witamin przeciwutleniających możesz użyć jednego lub dwóch z tych produktów. Lecytyna ma zdolność usprawniania przekazywania impulsów wzdłuż pni nerwowych; lecytynę podaje się zwykle w ilości pół lub pełnej łyżeczki dziennie na 10 funtów masy zwierzęcia.

Leki homeopatyczne na mielopatię zwyrodnieniową

Aluminium bierze udział w rozwoju wielu chorób, w tym chorób układu nerwowego. Homeopatyczny lek Alumina jest przydatny w przypadku paraliżu, szczególnie w połączeniu z zaparciami i osłabieniem. Zwierzęta wykazujące objawy tego leku mają słabą potrzebę wypróżnienia; kał jest zwykle suchy. Obserwuje się również suchość i silne łuszczenie się skóry pod sierścią. Poprawę, a następnie pogorszenie można zaobserwować w ciągu jednego dnia.

Argentum nitricum

Lek homeopatyczny Argentum nitricum wytwarza się z azotanu srebra. Podawanie tego leku jest przydatne w przypadku porażenia kończyn tylnych, szczególnie w przypadku porażenia drżącego. Zwierzęta z objawami Argentum nitricum często mają biegunkę z dużą ilością gazów. Zwierzęta te uwielbiają słodycze i cukierki, jednak po zjedzeniu słodyczy objawy choroby często nasilają się. Zwierzęta z objawami Argentum nitricum mają tendencję do odczuwania niepokoju i lęku, dlatego często wolą pozostać w domu niż iść na spacer. Lubią chłodne, świeże powietrze i nie lubią przebywać w ciepłym pomieszczeniu. Jednym z objawów choroby u zwierząt tego typu jest upośledzenie ruchu języka, przez co pokarm może wypadać z pyska podczas jedzenia.

Cocculus

Zwierzęta z objawami Cocculus charakteryzują się silnym drżeniem i skurczami kończyn. W przeszłości zdarzały się u nich epizody choroby lokomocyjnej podczas podróży samochodem. Po takich podróżach u zwierząt Cocculus często nasilał się paraliż tylnych kończyn. Charakterystyczne są także bóle brzucha w połączeniu z wzdęciami i nudnościami na widok i zapach jedzenia. Psy wykazujące objawy tego leku są zwykle nieco ospałe i ospałe; U niektórych podobne objawy psychiczne pojawiają się w miarę postępu choroby.

Konium plamiste

To lekarstwo jest przygotowane z cykuty plamistej (cykuty) - to właśnie ta trucizna spowodowała śmierć Sokratesa. Charakterystycznym objawem tego leku jest bezbolesny paraliż wstępujący, który u człowieka zaczyna się w kończynach dolnych i stopniowo przesuwa się w górę, obejmując kończyny górne i mięśnie oddechowe. Śmierć następuje w wyniku zatrzymania akcji serca i paraliżu mięśnie oddechowe. U zwierząt z objawami Conium rozwój paraliżu przebiega w ten sam sposób – na początku choroby następuje osłabienie kończyn tylnych i powolne, stopniowe przemieszczanie się objawów do kończyn przednich. Charakterystyczne są także silne nudności, które pojawiają się w pozycji leżącej (u zwierząt Conium wszystkie objawy nasilają się w spoczynku). Zastosowanie tego konkretnego leku należy rozważyć przede wszystkim w przypadku mielopatii zwyrodnieniowej u starych zwierząt.

Żelsemium

Gelsemium charakteryzuje się uczuciem osłabienia, letargu, ociężałości i zmęczenia różne części ciała. Psy z objawami tego leku czasami mają trudności nawet z uniesieniem powiek. Obserwuje się upośledzenie umysłowe połączone z stanami lękowymi. Psy rasy Gelsemium często boją się wychodzić z domu i wolą być same; strach często powoduje

Osłabienie tylnych kończyn często pojawia się po atakach chorób fizycznych lub żałoby.

Latyrus

Lathyrus już prawie konkretne środki na polio u ludzi. Charakterystyczny jest rozwój głębokiego bezbolesnego porażenia, ale wraz ze wzrostem odruchów ścięgnistych zwierzęta rozwijają spastyczny chód. Lek ten jest przepisywany głównie mężczyznom. Stan zwykle pogarsza się, gdy jest zimno i wilgotno.

Oleander

Po zatruciu tą trującą rośliną zwierzęta doświadczają paraliżu tylnych kończyn. W związku z tym homeopatyczny lek „Oleander” o podobnym schemacie objawów może znacznie poprawić przebieg paraliżu. Charakterystyka poważne osłabienie i obniżona temperatura skóry kończyn, a także drżenie przednich łap, szczególnie podczas jedzenia. Psy są bardzo głodne, ale jedzą jakoś powoli; Często obserwuje się wzdęcia i biegunkę z uwolnieniem niestrawionych resztek jedzenia. W niektórych przypadkach, gdy gazy przechodzą, dochodzi do mimowolnych wypróżnień.

Piricum acidum

Objawy tego leku w postaci paraliżu wstępującego przypominają objawy Conium, ale paraliż postępuje znacznie szybciej. Typowe jest skrajne wyczerpanie psów podczas jakiegokolwiek wysiłku fizycznego. Lewa kończyna tylna jest znacznie słabsza od prawej, jednak w przypadkach, gdy paraliż sięga przednich nóg, obserwujemy obraz odwrotny – prawa kończyna przednia jest słabsza od lewej. W niektórych przypadkach na tle paraliżu następuje stała (czasami bolesna) erekcja prącia.

Śliw metaliczny

Ten środek homeopatyczny jest przygotowany z metalicznego ołowiu. Typowe objawy zatrucia ołowiem obejmują anemię, kolkowy ból brzucha i porażenie prostowników. Psy z objawami Plumbum mają zwykle wiotkie, słabe nogi. W przeciwieństwie do typowych przypadków mielopatii zwyrodnieniowej, psy tego typu odczuwają ból kończyn; jednakże brak bólu nie wyklucza możliwości przepisania Plumbum. Zazwyczaj psy z objawami tego leku są chude i mają chorowity wygląd. Kał ma żółty, miękka konsystencja i często wyjątkowo nieprzyjemny zapach.

Thuja zachodnia

Psy z objawami tego leku są bardzo zimne na skórze i zwykle mają wiele brodawek i innych narośli. Tylne kończyny są na ogół niezgrabne i sztywne – możliwe, że psy z objawami tui, podobnie jak ludzie z objawami tui, mogą mieć uczucie sztywności w okolicy kończyn. Charakterystyczne jest także osłabienie, letarg, a nawet wiotkość całego ciała. Zwierzęta tui źle znoszą zimno i wilgoć, reagując na nie pogorszeniem ich stanu.

Doktor nauk Kozlov, N.A., Zakharova, A, A.

Wstęp

Mielopatia zwyrodnieniowa (DM) to powoli postępująca, nieuleczalna choroba zwyrodnieniowa centralnego układu nerwowego dorosłych psów średnich i dużych ras, która atakuje zarówno górne, jak i dolne neurony ruchowe, powodując paraliż, a w konsekwencji zanik mięśni. Averill po raz pierwszy opisał DM u psów w 1973 r. W 1975 Griffiths i Duncan opublikowali serię przypadki kliniczne z objawami hiporefleksji obejmującej korzenie nerwowe i nazywa się tę chorobę zwyrodnieniową radikulomielopatią. Chociaż większość psów objętych tymi wczesnymi badaniami to owczarki niemieckie, reprezentowane były także inne rasy. Jednak przez wiele lat DM była uważana za chorobę owczarków niemieckich. Niektóre rasy mają potwierdzoną histologicznie DM: owczarek niemiecki, husky syberyjski, mały i duży pudel, bokser, pembroke i kardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retriever, berneński pies pasterski, Kerry Blue Terrier, Golden Retriever, American Eskimo Dog, Irish Soft Coated Wheaten Terrier i Mops.

Wyniki badań i dyskusja

Obraz kliniczny DM zazwyczaj obejmuje powoli postępującą, niebolesną mielopatię Th3–L3 u starszych psów dużych ras. Mielopatia zwyrodnieniowa objawia się w wieku pięciu lat lub więcej, ale średni wiek zachorowania wynosi ok objawy neurologiczne Uważa się, że wiek ten wynosi dziewięć lat w przypadku dużych ras psów i 11 lat w przypadku walijskich corgi. W początkowych stadiach choroby obserwuje się zwyrodnieniową ataksję proprioceptywną i asymetryczne porażenie spastyczne, z zachowaniem odruchów rdzeniowych. Podczas podtrzymywania ciężaru może wystąpić drżenie kończyn miednicy. Początkowe objawy kliniczne dysfunkcji rdzenia kręgowego są często mylone z dysplazją stawu biodrowego, która może występować również u pacjenta z tą chorobą rdzenia kręgowego. Od 10% do 20% chorych psów ma osłabiony lub nieobecny odruch kolanowy w jednej lub obu kończynach. W przypadku prawidłowego lub zwiększonego napięcia kończyn miednicy i braku zaniku mięśnia czworogłowego uda, utrata odruchu kolanowego odzwierciedla dysfunkcję elementów czuciowych łuku odruchowego. Nie wiadomo, jaki ma to związek z aksonopatią w DM; być może jest to część procesu patologicznego i odzwierciedla zmiany w odcinkach L4-L5 rdzenia kręgowego lub neuropatię związaną z wiekiem, niezwiązaną z DM. Paraplegia i umiarkowana utrata masa mięśniowa oraz osłabienie lub brak odruchów rdzeniowych w kończynach miednicy. Choroba postępuje zwykle przez 6-12 miesięcy (dłużej u małych psów niż u dużych psów), a wielu właścicieli decyduje się na eutanazję ze względu na niezdolność pacjenta do samodzielnego poruszania się. W miarę postępu choroby kończyny piersiowe (paraplegia, parapareza) biorą udział w procesie patologicznym, a na kończynach miednicy ciężkie straty masę mięśniową, pies traci zdolność zatrzymywania moczu i kału. W późniejszych stadiach choroby obserwuje się tetraplegię i oznaki uszkodzenia pnia mózgu. Trudności w połykaniu, ruch języka, brak umiejętności szczekania; osłabione lub nieobecne odruchy skórne; poważna utrata masy mięśniowej; nietrzymanie moczu i stolca.

Etiologia mielopatii zwyrodnieniowej była badana przez wielu naukowców. Stres immunologiczny, metaboliczny lub żywieniowy, stres oksydacyjny, ekscytoksyczność (proces patologiczny prowadzący do śmierci). komórki nerwowe pod wpływem neuroprzekaźników zdolnych do hiperaktywacji receptorów NMDA i AMPA) oraz mechanizm genetyczny w patogenezie mielopatii zwyrodnieniowej. Zaburzeniom poświęcono kilka prac naukowych układ odpornościowy u psów cierpiących na tę chorobę nie zostały jednak udowodnione. To nie jest choroba zapalna rdzenia kręgowego. Próby wyizolowania retrowirusa ze zmian nie powiodły się. Nie wykazano, aby leczenie psów chorych na DM glikokortykosteroidami, witaminami E i B12 (często stosowanymi ze względu na ich rolę w leczeniu innych zwyrodnieniowych chorób neurologicznych) i kwasem aminokapronowym spowalniało postęp choroby. Stosowano wiele innych metod leczenia, ale żadna z procedur nie przyniosła zauważalnej różnicy w rozwoju tej choroby. Długoterminowe rokowania nie są pomyślne i wielu właścicieli decyduje się na eutanazję.

Jednolitość objawów klinicznych, histopatologii, wieku i predyspozycji rasowych psów sugeruje dziedziczny charakter choroby. Ostatnio powiązano DM z mutacjami w genie dysmurtazy ponadtlenkowej 1 (SOD1). Wiadomo, że mutacja w genie SOD1 powoduje u ludzi stwardnienie zanikowe boczne (ALS), znane również jako choroba Lou Gehriga. Greckie pochodzenie słowa amyotrofia oznacza „mięśnie bez odżywiania”. Boczne umiejscowienie choroby aksonów i stwardnienia w rdzeniu kręgowym oznacza, że aksony ulegają uszkodzeniu i są zastępowane tkanką sklerotyczną lub „blizną”. Cukrzyca psa jest uważana za spontaniczny model ludzkiego ALS. Obecnie dostępny jest test DNA dla psów oparty na mutacji SOD1. Uważa się, że mielopatia zwyrodnieniowa psów ma autosomalny recesywny wzór dziedziczenia. Psy homozygotyczne pod względem mutacji są narażone na ryzyko rozwoju DM i przekażą jeden chromosom ze zmutowanym allelem całemu swojemu potomstwu. Badania DNA wykazały, że niektóre psy są homozygotami recesywnymi i mają dwa zmutowane allele, ale nie wykazują objawów klinicznych wskazujących na niepełną penetrację związaną z wiekiem. Heterozygoty są uważane za jedynie nosiciele cukrzycy i są zdolne do przekazania mutacji w genie SOD1 połowie swoich szczeniąt. Jednakże badania przeprowadzone przez Zeng R. i wsp. na 126 psach z patologicznie potwierdzoną DM zidentyfikowały 118 recesywnych homozygot pod względem mutacji i 8 heterozygot.

Wniosek

Diagnoza cukrzycy na całe życie opiera się na rozpoznaniu postępu objawów klinicznych i zastosowaniu systemu działań diagnostycznych mających na celu wykluczenie innych chorób rdzenia kręgowego. Wysunięcie krążka międzykręgowego lub wysunięcie krążka międzykręgowego jest zdecydowanie najważniejszym zaburzeniem klinicznym, które należy odróżnić od DM. Należy pamiętać, że starsze psy mogą jednocześnie cierpieć na mielopatię zwyrodnieniową i mieć jedną (lub więcej) umiarkowaną przepuklinę dysku. Neoplazja jest również diagnozą, którą należy odróżnić za pomocą MRI od DM. Analiza płyn mózgowo-rdzeniowy może pomóc wykluczyć zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Ostateczne rozpoznanie cukrzycy stawia się na podstawie charakterystycznych nieprawidłowości histopatologicznych w rdzeniu kręgowym uzyskanych podczas sekcji zwłok.

Literatura

Podręcznik neurologii weterynaryjnej, wydanie 5: Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Praktyczny przewodnik po neurologii psów i kotów, wydanie 3, autorzy: Curtis W. Dewey i Ronaldo C. da Costa, 2015.
Neuroanatomia weterynaryjna i neurologia kliniczna, wydanie 3
Autorzy: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologia) i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akumulacja i tworzenie agregatów zmutowanej dysmutazy ponadtlenkowej 1 w mielopatii zwyrodnieniowej psów. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Rozkład rasowy alleli SOD1 związanych wcześniej z mielopatią zwyrodnieniową psów. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine wydawany przez Wiley Periodicals,

Pierwsza pomoc polega na całkowitym unieruchomieniu zwierzęcia w przypadku podejrzenia złamania kręgosłupa, przed przybyciem do kliniki, gdzie będzie można przeprowadzić operację. Nie zaleca się stosowania środków uspokajających i przeciwbólowych, gdyż stosowanie środków przeciwbólowych zwiększy aktywność zwierzęcia, co może doprowadzić do jeszcze większego przemieszczenia kręgów.

Prognoza

Rokowanie w zakresie przywrócenia funkcji kończyny w tej chorobie zależy od następujących czynników:

1. Czy zwierzę może poruszać się samodzielnie na kończynach miedniczych, czy nie? Jeśli tak, rokowania są korzystne.

2. Czuć ból. Brak wrażliwości na głęboki ból wskazuje, że głębsze ścieżki zostały uszkodzone, a zmiana jest rozległa. Brak możliwości samodzielnego poruszania się na kończynach miednicy, przy utrzymującym się w nich bólu, stwarza szansę na przywrócenie funkcji motorycznych kończyn.

3. Czas. Jeśli przez ponad 48 godzin nie ma głębokiej wrażliwości na ból i zdolności poruszania się w kończynach miednicy, rokowanie jest niekorzystne: komórki nerwowe obumierają, a drogi przewodzenia zostają przywrócone, a co za tym idzie, zdolność zwierzęcia do poruszania się po drogach. kończyny miednicy, samodzielnie opróżniają pęcherz i kontrolują akt defekacji, są całkowicie utracone. Im dłuższy czas od urazu do wizyty u lekarza weterynarii i im intensywniejsze były pierwotne zmiany w rdzeniu kręgowym (wymienionych pięć kategorii objawów), tym gorsze rokowanie.

Diagnostyka

1. Radiografia ogólna kręgosłupa

Nie należy wykonywać zdjęć rentgenowskich w znieczuleniu ogólnym, chyba że pacjent jest przygotowany na operację zwierzęcia w ciągu najbliższej godziny lub 30 minut. Podczas sedacji ogólnej dochodzi do rozluźnienia mięśni, co może prowadzić do zwiększonego przemieszczenia kręgów i nasilenia zaburzeń neurologicznych.

2.Mielografia

Do przestrzeni podpajęczynówkowej wstrzykuje się środek kontrastowy

Powikłania podczas mielografii

Konwulsyjne drżenie

4. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego

Mielopatia

Mielopatia - przewlekłe niezapalne choroby rdzenia kręgowego

1. Choroby zwyrodnieniowe - mielopatia zwyrodnieniowa, spondyloza, choroby krążek międzykręgowy według typu II

2. Anomalie - rozszczep kręgosłupa - (Maine Coony, psy z zakręconymi ogonami), niedorozwój kręgów - zespół ogona końskiego, niestabilność kręgosłupa w odcinku szyjnym

3. Guz – nowotwory kręgosłupa

4. Zakaźne zapalenie dyskopatii

5. Urazowe (ostre) – złamanie, zwichnięcie, podwichnięcie, choroba krążka międzykręgowego typu I

6. Naczyniowy – zatorowość pierścienia chrzęstno-włóknistego

DO choroby zapalne rdzenia kręgowego Do ziarniniakowego zapalenia opon i mózgu zalicza się:

1. Terapia długotrwałych chorób zwyrodnieniowych

a) radikulomielopatia (owczarki niemieckie):

- Glukokortykoidy

- Leki nootropowe (Tanakan)

- Fosfolipidy

- Angioprotektory.

b) Spondyloza:

Podczas stawiania diagnozy należy ustalić, czy występuje szczypanie za pomocą MRI. Jeśli zwierzę nie odczuwa szczypania, bólu i nic mu nie dokucza, nie jest wymagana operacja ani terapia kortykosteroidami.

2. Anomalie- choroby przewlekłe postępujące lub niepostępujące - rozszczep kręgosłupa, zwężenie odcinka lędźwiowo-krzyżowego, niedorozwój połowy kręgu, niestabilność kręgosłupa w odcinku szyjnym. - Chirurgia

3. Guzy- Chemioterapia jest nieskuteczna. Konieczne jest wykonanie RTG klatki piersiowej i możliwa jest operacja.

4. Terapia zapalenia stawów kręgosłupa

Zapalenie stawów kręgosłupa jest infekcja, który jest najczęściej powodowany przez gronkowce, paciorkowce i brucelę. Rozpoznanie tej choroby wymaga nakłucia substancji krążka i posiewu krwi. W międzyczasie leczy się je antybiotykami. Może być konieczna dekompresja chirurgiczna.

- Antybiotykoterapia zapalenia krążków międzykręgowych o nieznanej etiologii: cefalosporyny 3-4 generacji, fluorochinolony, linkozaminy, karbopenemy.

- Immunokorekcja (roncoleukina, betaleukina, immunofan)

- Preparaty przywracające chrząstkę i tkanka kostna(preparaty wapniowe, structum, tiosiarczan sodu, retabolil)

5. Urazy rdzenia kręgowego. Przez 8 godzin podaje się dożylnie rozpuszczalne kortykosteroidy - bursztynian sodu metyloprednizolonu w dawce 30 mg/kg co 6 godzin pierwszego dnia lub początkowo 30 mg/kg, następnie 5,4 mg/kg co godzinę przez kolejne 23 godziny) Następnie kontynuować doustny deksametazon w dawce 0,1 mg/kg 2 razy dziennie przez 3 dni z towarzyszącym stanem zapalnym i krwawieniem. Może być wymagana stabilizacja i dekompresja.

6. Zaburzenia naczyniowe. Zator chrzęstno-włóknisty (ostry/bezbolesny) Metyloprednizolon przez 8 godzin – stan szybko poprawia się w ciągu 6 tygodni. Jeśli po 7-10 dniach nie nastąpi poprawa, rokowanie jest niekorzystne - oznaki uszkodzenia LMN (dolnego neuronu ruchowego)

Terapia GME (ziarniniakowe zapalenie opon i mózgu)

Zakłada się, że patologia opiera się na zaburzeniach immunologicznych, ponieważ prawie wszystkie zwierzęta reagują na leczenie immunosupresyjnymi dawkami glukokortykoidów. Analizując płyn mózgowo-rdzeniowy, stwierdza się leukocytozę neutrofilową i zwiększoną zawartość białka (zwiększenie ciśnienia z powodu upośledzenia odpływu płynu).

Procedurę uzyskania płynu mózgowo-rdzeniowego u takich pacjentów komplikują trzy czynniki.

1. Znieczulenie, którego wykonanie zawsze wiąże się z pewnym ryzykiem, w tym przypadku je zwiększa, ponieważ istnieje już naruszenie świadomości i możliwe jest uszkodzenie śródmózgowia z udziałem ośrodka oddechowego.

2. U pacjentów z zapaleniem mózgu prawie zawsze rozwija się obrzęk mózgu. Po usunięciu części płynu mózgowo-rdzeniowego obrzęk czasami wzrasta, co prowadzi do ucisku śródmózgowia i pnia mózgu (przepuklina namiotowa).

3. Zmiany w dynamice odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego mogą prowadzić do szerzenia się infekcji.

Przygotowania: antybiotyki dobrze przenikające przez barierę krew-mózg (chloramfenikol, metronidazol, ryfampicyna). Można przepisać leki o umiarkowanej przepuszczalności (amoksycylina, ampicylina, penicylina G), ponieważ ich przenikanie do ośrodkowego układu nerwowego zwiększa się podczas stanu zapalnego. Nie zaleca się stosowania antybiotyków o niskiej przenikalności: cefalosporyn i aminoglikozydów.

Leczenie zapalenia rdzenia kręgowego (z greckiego rdzenia kręgowego miel), zapalenia rdzenia kręgowego pod wpływem wirusów neurotropowych:

- 1-2 stopień zaburzeń neurologicznych: niesteroidowe leki przeciwzapalne w połączeniu z ranitydyną lub cymetydyną w celu zapobiegania powstawaniu wrzodów w przewodzie pokarmowym. Dodatkowo - leki rozszerzające naczynia krwionośne.

- 2-3 stopnie: bursztynian sodu metyloprednizolonu 30 mg/kg dożylnie, następnie 15 mg/kg co 6 godzin. Jest skuteczny, jeśli zostanie zastosowany wcześnie (w ciągu pierwszych 18 godzin), ponieważ zapobiega rozwojowi procesu patologicznego (martwicy rdzenia kręgowego).

Leczenie zawałów i udarów rdzenia kręgowego:

Korekta zaburzeń krzepnięcia

Transfuzja krwi, transfuzja osocza.

Do tworzenia skrzeplin, fibrynolizyny, heparyny, streptokinazy.

Koagulopatie (inhibitory proteolizy, etamsylan)

Leki rozszerzające naczynia krwionośne w maksymalnych dawkach. Fosfolipidy.

Nootropiki.

Choroby zwyrodnieniowe krążka międzykręgowego u psów (DYSKOPATIE)

Występ krążka typu I u psów ras chondrodystroficznych.

Leczenie

Jeżeli objawy są ostre, a zwierzę jest unieruchomione, podać sterydy jak przy ostrych urazach kręgosłupa i natychmiast przeprowadzić dekompresję chirurgiczną

Występ dysku typu II- u dużych ras psów.

W typie 2 zwykle wskazana jest dekompresja chirurgiczna, ponieważ zwierzęta wprowadza się dopiero, gdy rozwinie się u nich znaczna mielopatia.

Pragnę zaznaczyć, że po 48 godzinach u psów z utratą wrażliwości na ból i możliwości poruszania się, operacja jest bezcelowa i ma jedynie charakter diagnostyczny.

Podawanie glukokortykoidów.

Należy pamiętać, że podaż kortykosteroidów u zwierząt jest znacznie mniejsza niż u ludzi i w przypadku dość masywnych urazów stan szoku prowadzi do ich szybkiego wyczerpania. Dlatego przy leczeniu ciężkich urazów podawanie sterydów jest obowiązkowe.

Właściwości metyloprednizolonu:

Normalizuje napięcie naczyniowe;

Stabilizuje błony lizosomalne i komórkowe, zapobiega uwalnianiu enzymów lizosomalnych;

Hamuje peroksydację i hydrolizę lipidów poprzez hamowanie prostaglandyn;

Zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych w warunkach niedotlenienia;

Poprawia wydalanie Ca z komórek;

Zmniejsza skurcz i opór naczyń włosowatych obwodowych;

Hamuje aktywność leukocytów wielojądrzastych i ich blokowanie łożyska mikronaczyniowego;

Wzmacnia pobudzenie neuronów i przewodzenie impulsów;

Zapobiega rozwojowi pourazowego niedokrwienia tkanek;

Wspomaga tlenowy metabolizm energetyczny.

Używać poniższe diagramy:

Doktor nauk Kozlov, N.A., Zakharova, A, A.

Wstęp

Mielopatia zwyrodnieniowa (DM) to powoli postępująca, nieuleczalna choroba zwyrodnieniowa centralnego układu nerwowego dorosłych psów średnich i dużych ras, która atakuje zarówno górne, jak i dolne neurony ruchowe, powodując paraliż, a w konsekwencji zanik mięśni. Averill po raz pierwszy opisał DM u psów w 1973 r. W 1975 roku Griffiths i Duncan opublikowali serię przypadków hiporefreksji obejmującej korzenie nerwowe i nazwali tę chorobę zwyrodnieniową radikulomielopatią. Chociaż większość psów objętych tymi wczesnymi badaniami to owczarki niemieckie, reprezentowane były także inne rasy. Jednak przez wiele lat DM była uważana za chorobę owczarków niemieckich. Niektóre rasy mają potwierdzoną histologicznie DM: owczarek niemiecki, husky syberyjski, mały i duży pudel, bokser, pembroke i kardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retriever, berneński pies pasterski, Kerry Blue Terrier, Golden Retriever, American Eskimo Dog, Irish Soft Coated Wheaten Terrier i Mops.

Wyniki badań i dyskusja

Obraz kliniczny DM zazwyczaj obejmuje powoli postępującą, niebolesną mielopatię Th3–L3 u starszych psów dużych ras. Mielopatia zwyrodnieniowa rozpoczyna się w wieku pięciu lat lub starszych, ale średni wiek wystąpienia objawów neurologicznych wynosi dziewięć lat w przypadku psów dużych ras i 11 lat w przypadku walijskich corgi. W początkowych stadiach choroby obserwuje się zwyrodnieniową ataksję proprioceptywną i asymetryczne porażenie spastyczne, z zachowaniem odruchów rdzeniowych. Podczas podtrzymywania ciężaru może wystąpić drżenie kończyn miednicy. Początkowe objawy kliniczne dysfunkcji rdzenia kręgowego są często mylone z dysplazją stawu biodrowego, która może występować również u pacjenta z tą chorobą rdzenia kręgowego. Od 10% do 20% chorych psów ma osłabiony lub nieobecny odruch kolanowy w jednej lub obu kończynach. W przypadku prawidłowego lub zwiększonego napięcia kończyn miednicy i braku zaniku mięśnia czworogłowego uda, utrata odruchu kolanowego odzwierciedla dysfunkcję elementów czuciowych łuku odruchowego. Nie wiadomo, jaki ma to związek z aksonopatią w DM; być może jest to część procesu patologicznego i odzwierciedla zmiany w odcinkach L4-L5 rdzenia kręgowego lub neuropatię związaną z wiekiem niezwiązaną z DM. Następnie rozwija się paraplegia, umiarkowana utrata masy mięśniowej oraz osłabienie lub brak odruchów rdzeniowych w kończynach miednicy. Choroba postępuje zwykle przez 6-12 miesięcy (dłużej u małych psów niż u dużych psów), a wielu właścicieli decyduje się na eutanazję ze względu na niezdolność pacjenta do samodzielnego poruszania się. W miarę postępu choroby proces patologiczny obejmuje kończyny piersiowe (paraplegia, parapareza), znaczny ubytek masy mięśniowej kończyn miedniczych, a pies traci zdolność zatrzymywania moczu i kału. W późniejszych stadiach choroby obserwuje się tetraplegię i oznaki uszkodzenia pnia mózgu. Trudności w połykaniu, ruch języka, brak umiejętności szczekania; osłabione lub nieobecne odruchy skórne; poważna utrata masy mięśniowej; nietrzymanie moczu i stolca.

Etiologia mielopatii zwyrodnieniowej była badana przez wielu naukowców. Jako patogenezę mielopatii zwyrodnieniowej badano mechanizmy immunologiczne, metaboliczne lub żywieniowe, stres oksydacyjny, ekscytoksyczność (proces patologiczny prowadzący do śmierci komórek nerwowych pod wpływem neuroprzekaźników zdolnych do hiperaktywacji receptorów NMDA i AMPA) oraz mechanizmy genetyczne. Kilka prac naukowych powiązano z nieprawidłowościami układu odpornościowego u psów cierpiących na tę chorobę, ale nie zostało to udowodnione. To nie jest choroba zapalna rdzenia kręgowego. Próby wyizolowania retrowirusa ze zmian nie powiodły się. Nie wykazano, aby leczenie psów chorych na DM glikokortykosteroidami, witaminami E i B12 (często stosowanymi ze względu na ich rolę w leczeniu innych zwyrodnieniowych chorób neurologicznych) i kwasem aminokapronowym spowalniało postęp choroby. Stosowano wiele innych metod leczenia, ale żadna z procedur nie przyniosła zauważalnej różnicy w rozwoju tej choroby. Długoterminowe rokowania nie są pomyślne i wielu właścicieli decyduje się na eutanazję.

Wniosek

Diagnoza cukrzycy na całe życie opiera się na rozpoznaniu postępu objawów klinicznych i zastosowaniu systemu działań diagnostycznych mających na celu wykluczenie innych chorób rdzenia kręgowego. Wysunięcie krążka międzykręgowego lub wysunięcie krążka międzykręgowego jest zdecydowanie najważniejszym zaburzeniem klinicznym, które należy odróżnić od DM. Warto pamiętać, że starsze psy mogą jednocześnie cierpieć na mielopatię zwyrodnieniową, a także mieć jedną (lub więcej) umiarkowaną przepuklinę dysku. Neoplazja jest również diagnozą, którą należy odróżnić za pomocą MRI od DM. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego może pomóc wykluczyć zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Ostateczne rozpoznanie cukrzycy stawia się na podstawie charakterystycznych nieprawidłowości histopatologicznych w rdzeniu kręgowym uzyskanych podczas sekcji zwłok.

Literatura

Podręcznik neurologii weterynaryjnej, wydanie 5: Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Praktyczny przewodnik po neurologii psów i kotów, wydanie 3, autorzy: Curtis W. Dewey i Ronaldo C. da Costa, 2015.
Neuroanatomia weterynaryjna i neurologia kliniczna, wydanie 3
Autorzy: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologia) i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akumulacja i tworzenie agregatów zmutowanej dysmutazy ponadtlenkowej 1 w mielopatii zwyrodnieniowej psów. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Rozkład rasowy alleli SOD1 związanych wcześniej z mielopatią zwyrodnieniową psów. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine wydawany przez Wiley Periodicals,

Mielopatia u owczarków niemieckich

Choroba ta jest powoli postępującą chorobą neurologiczną charakteryzującą się powoli postępującym osłabieniem lub paraliżem kończyn tylnych oraz niepewnym, powłóczącym nogami chodem trwającym od 2 do 8 miesięcy. Mięśnie pleców osłabiają się i pojawia się ataksja. Uszkodzenia u owczarków niemieckich z mielopatią koncentrują się w odcinku szyjnym i rejony lędźwiowe rdzeniu kręgowym, a także w pniu mózgu.

Chore psy mają leukopenię, a im cięższa mielopatia, tym jest ona bardziej wyraźna.

Jeżeli choroba ta ma charakter genetyczny, to jej dziedziczenie raczej nie będzie proste i może wiązać się z selekcją rasy.

Z książki Owczarek środkowoazjatycki autor Ermakowa Swietłana Jewgieniewna

Z książki Owczarek kaukaski autor Marina Kuropatkina Władimirowna

Specyfika wychowania i szkolenia owczarków środkowoazjatyckich Pomimo rosnącej popularności wśród hodowców owczarków środkowoazjatyckich, rzadko można spotkać tego psa na poligonie. Wynika to z faktu, że: po pierwsze, nie są one oficjalnie uznawane

Z książki Szkolenie wilczarzy domowych autor Wysocki Walery Borysowicz

Specjalny trening Owczarki środkowoazjatyckie Kiedy ktoś kupuje psa dużej rasy, takiego jak owczarek środkowoazjatycki, zwykle ma na myśli ochronę swojej osoby i mienia. Oznacza to, że pies musi zostać przeszkolony do pełnienia obowiązków ochronnych.

Z książki Rasy domowe psy służbowe Azjatyckie pochodzenie autor Kalinin Władimir Aleksandrowicz

Rozmnażanie owczarków środkowoazjatyckich Należy zwrócić większą uwagę na pielęgnację i dietę psów przeznaczonych do krycia. Około 1-1,5 miesiąca przed dniem planowanego krycia należy oddać Owczarki środkowoazjatyckie środki przeciw robakom, które wybrać prawidłowo

Z książki Szkolenie psów policyjnych przez Gersbacha Roberta

Orientacyjna dzienna dieta dla 1-2 miesięcznych owczarków kaukaskich? Mięso – 100–200 g;? mleko – 450–500 g;? jajko – 1 szt. (żółtko);? twarożek – 120–150 g;? warzywa – 150 g;? olej roślinny – 10 g;? nawozy mineralne – 10 g;? witaminy - zgodnie z zaleceniami

Z książki autora

Orientacyjna dzienna dieta dla 3-miesięcznych owczarów kaukaskich? Mięso – 200–300 g;? mleko – 500 g;? jajko – 1 szt. (żółtko);? twarożek – 140–160 g;? warzywa – 170–200 g;? olej roślinny – 10 g;? nawozy mineralne – 10 g;? witaminy - zgodnie z zaleceniami

Z książki autora

Orientacyjna dzienna dieta dla 4-miesięcznego owczarka kaukaskiego? Mięso – 300–400 g;? mleko – 500 g;? jajko – 1 szt. (żółtko i białko);? twarożek – 180–200 g;? warzywa – 180–200 g;? olej roślinny – 10 g;? nawozy mineralne – 20 g;? witaminy - zgodnie z zaleceniami

Z książki autora

Orientacyjna dzienna dieta dla 5-miesięcznego owczarka kaukaskiego? Mięso – 500 g;? mleko – 500 g;? jajko – 1 szt. (żółtko i białko);? twarożek – 200–210 g;? warzywa – 200 g;? olej roślinny – 25–30 g;? nawozy mineralne – 20 g;? witaminy – zgodnie z zaleceniami lekarza weterynarii w codziennej diecie szczeniąt

Z książki autora

Orientacyjna dzienna dieta dla 6-miesięcznego owczarka kaukaskiego? Mięso – 500 g;? mleko – 500 g;? jajko – 1 szt. (żółtko i białko);? twarożek – 240–250 g;? warzywa – 230–250 g; olej roślinny – 25–30 g;? nawozy mineralne – 20 g;? witaminy - zgodnie z zaleceniami

Z książki autora

Orientacyjna dzienna dieta dla 7-12 miesięcznych owczarków kaukaskich? Mięso – 500 g;? jajko – 2 szt. (nie więcej niż 2 razy w tygodniu);? twarożek – 250–260 g;? warzywa – 220–250 g;? olej roślinny – 30 g;? nawozy mineralne – 20 g;? witaminy - zgodnie z zaleceniami

Z książki autora

12. Hodowla owczarka kaukaskiego Wcześniej czy później każdy właściciel owczarka kaukaskiego staje przed pytaniem o potomstwo swojego psa. Właściciel będzie musiał rozwiązać szereg ważnych kwestii związanych z cechami rozwojowymi ciała psa, poszukiwaniem zdrowego partnera itp.

Z książki autora

INFANTYLIZM JAKO REGULATOR STOSUNKÓW OWCZARÓW DOMOWYCH W STADZIE Infantylizm – „przedłużone dzieciństwo” – jest przez nas zwyczajowo postrzegany jako coś negatywnego. I rzeczywiście, w odniesieniu do przedstawicieli gatunku „Homo sapiens” stwierdzenie to jest całkiem prawdziwe:

Z książki autora

Rozdział 1. O pochodzeniu owczarków środkowoazjatyckich i kaukaskich Według współczesnych wyobrażeń za bezpośredniego przodka psów domowych uważa się wilka, który wraz z nimi, szakalem i kojotem północnoamerykańskim, tworzy wspólny systematyczny jednostka: rodzaj psa (Canis), rodzina

Z książki autora

Rozdział 2. Wygląd zewnętrzny owczarków środkowoazjatyckich i kaukaskich Zrozumienie wyglądu zewnętrznego owczarków środkowoazjatyckich i kaukaskich jest niemożliwe w oderwaniu od specyficznych warunków, w jakich te rasy się ukształtowały. Ucieleśniali mądrość natury, pełnili określone zadania, żyli

Z książki autora

Cechy charakterystyczne „owczarków niemieckich” Przegląd ogólny. - Owczarek niemiecki jest nieco wyższy od przeciętnego, nieco wydłużony, mocny (silny), muskularny, żywy i zwinny, wyróżniający się uwagą i inteligencją. Jeśli chodzi o wzrost, jest on zróżnicowany

Z książki autora

Kilka uwag o owczarkach niemieckich Sposób, w jaki trzymają uszy. a) Stojące uszy powinny być wysoko osadzone i nie wystawać na boki jak rogi. W spoczynku lub w ruchu należy je obrócić bardziej do tyłu. Uważny pies zawsze kieruje swoje uszy w stronę dźwięku. B)

Przyczyny i patogeneza

Ustalono, że choroba ta rozwija się w wyniku mutacji genów.

Obraz kliniczny

Choroba może również objawiać się naruszeniem oddzielenia moczu i kału. Jest to spowodowane zaburzeniem unerwienia pęcherza i jelit. Warto zauważyć, że rozwój bólu nie jest typowy dla tej patologii.

Rozpoznanie choroby

Należy pamiętać, że mielopatia zwyrodnieniowa u psów jest diagnozą wykluczenia. W związku z tym konieczne jest wykluczenie innych chorób o podobnym obrazie klinicznym. Aby zidentyfikować tę patologię, wskazana jest mielografia, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny. Jedynym sposobem na postawienie ostatecznej diagnozy jest zbadanie rdzenia kręgowego zwierzęcia podczas sekcji zwłok. W tym przypadku wykrywane są charakterystyczne zmiany destrukcyjne.

Diagnostyka różnicowa

Wiele chorób uszkadzających rdzeń kręgowy psa może powodować utratę koordynacji i osłabienie kończyn. Ponieważ leczenie niektórych z tych patologii wydaje się skuteczne, niezbędne testy i badania przeprowadzane są terminowo. Najczęściej osłabienie kończyn miednicy rozwija się w wyniku przepukliny krążków międzykręgowych. Aby zidentyfikować tę chorobę, stosuje się mielografię, radiografię kręgosłupa, CT lub MRI. Należy także odróżnić mielopatię zwyrodnieniową od nowotworów, cyst, infekcji, urazów i udarów mózgu.

Leczenie choroby

Mielopatia zwyrodnieniowa psów (DM)- Mielopatia zwyrodnieniowa (DM) to ciężka, postępująca choroba neurodegeneracyjna, która prowadzi do porażenia kończyn dolnych.

Choroba jest spowodowana zaburzeniem przewodzenia neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym na skutek zwyrodnienia zakończeń nerwowych.

Cukrzycę psów po raz pierwszy opisano ponad 35 lat temu jako spontanicznie występującą chorobę rdzenia kręgowego u dorosłych. Uważano, że jest to cecha charakterystyczna rasy owczarka niemieckiego, dlatego też nazywano ją mielopatią owczarka niemieckiego. 15 lipca 2008 roku u 43 ras, w tym u Rhodesian Ridgeback, odkryto zmutowany gen odpowiedzialny za MD.

Pierwsze objawy choroby pojawiają się u psów dorosłych, najczęściej w wieku 7-14 lat. W początkowych stadiach zwierzę doświadcza utraty koordynacji, następnie rozwija się ataksja kończyn dolnych. Czas trwania choroby w większości przypadków nie przekracza trzech lat. W końcowych stadiach mielopatii pies praktycznie nie ma odruchów na tylnych kończynach i pojawia się paraliż. Następnie zmiana rozprzestrzenia się na kończyny przednie. W tym przypadku pojawiają się oznaki uszkodzenia górnych neuronów ruchowych, co prowadzi do niedowładu wstępującego wszystkich kończyn i ogólnego zaniku mięśni. Następuje całkowity paraliż kończyn psa.

Mielopatia zwyrodnieniowa charakteryzuje się dziedziczeniem autosomalnym recesywnym.

Ponieważ wiele chorób rdzenia kręgowego może mieć podobne objawy kliniczne, bez badania DNA ostateczne rozpoznanie mielopatii zwyrodnieniowej można postawić dopiero pośmiertnie, po badaniu histologicznym.

Główną przyczyną rozwoju cukrzycy jest mutacja w genie dysmutazy ponadtlenkowej 1 (SOD1), prowadząca do zmiany sekwencji białka (podstawienie aminokwasu E40K).

Nosiciele DM (posiadający 1 kopię mutacji) nie będą wykazywać objawów; należy jednak pamiętać, że taki pies przekaże „chory” gen swojemu potomstwu, dlatego należy wybierać wyłącznie czystego partnera.

Szczególnym niebezpieczeństwem jest to, że w przypadku kojarzenia dwóch nosicieli mielopatii zwyrodnieniowej istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo urodzenia szczeniąt dotkniętych mielopatią (M/M), dotkniętych nią będzie aż do 25% potomstwa, a u 80% z nich choroba ta objawia się klinicznie.

Na DM nie ma lekarstwa. Ponieważ ta poważna choroba występuje tylko u dorosłych psów, wstępną diagnozę można postawić jedynie na podstawie badań genetycznych.

Diagnostyka

Aby zdiagnozować DM, opracowano test genetyczny, który można wykonać w każdym wieku. Przeprowadzenie badania DNA zmniejszy częstotliwość urodzeń chorych psów. Test zalecany jest dla psów wszystkich ras.

Test DNA może zidentyfikować wadliwą (zmutowaną) kopię genu i normalną kopię genu. Wynik testu jest definicją genotyp, według którego zwierzęta można podzielić na trzy grupy: zdrowe (czyste, homozygoty pod względem normalnej kopii genu, NN), nosiciele (nosiciel, heterozygota, N.M.) i chorych (dotkniętych, homozygotycznych pod względem mutacji, MM).

Możesz wykonać test DNA na mielopatię zwyrodnieniową

w Moskwie test można zdać w Laboratorium „Szansa-bio” w Petersburgu w Laboratorium Zoogen. Pobierają krew lub nabłonek policzkowy (zza policzka). Wyniki są gotowe po 45 dniach.

Obraz kliniczny mielopatii u psów

Obraz kliniczny.
Na podstawie objawy kliniczne Istnieje 6 zespołów (stadiów) neurologicznych odpowiadających stopniom mielopatii (ucisk rdzenia kręgowego i w konsekwencji upośledzenie funkcji przewodzenia):
1. Zespół bólowy: zwierzę nie może wskakiwać na podwyższone przedmioty, jest nieaktywne, ospałe, ograniczone. Jednym z głównych objawów obecności przepukliny w okolicy piersiowo-lędźwiowej jest przeczulica, hipertoniczność mięśni pleców i ściana jamy brzusznej, zgarbiony (wymuszona kifoza). A w okolicy szyjnej - niezwykła wymuszona pozycja szyi (głowa w pozycji do połowy opuszczonej) i ostry ból z piskiem;
2. Zmniejszona wrażliwość proprioceptywna, ataksja, dysmetria, niedowład, ale zwierzę może samodzielnie wstawać i poruszać się. Może występować z bólem lub bez;
3. Ciężki niedowład, zwierzę nie może wstać i poruszać się samodzielnie, ale wrażliwość jest całkowicie zachowana;
4. Paraliż - dobrowolne ruchy nieobecny, powierzchowne reakcje bólowe są zmniejszone lub nieobecne, zachowana jest świadoma reakcja na głęboki ból. Możliwe jest „uszczelnienie” kończyn;
5. Ciężki paraliż (plegia) – nie występują powierzchowne i głębokie reakcje bólowe. „Uszczelniające” ułożenie kończyn;
6. Po osiągnięciu przez psa 5. stopnia zaburzeń neurologicznych, proces mielomalacji zaczyna postępować.
Jeżeli u zwierząt występuje deficyt neurologiczny rzędu 4-5 stopni, konieczne jest pilne badanie i późniejsza (na podstawie wyników badań) interwencja chirurgiczna, gdyż czas płynie minutami, a im szybciej zdekompresujemy SM (dekompresja chirurgiczna), tym większa szansa na przywrócenie stanu neurologicznego.
Mielomalacja (martwica uciśniętego obszaru SM) występuje dość rzadko (2-5% przypadków) i jest nieodwracalna. Mielomalacja może mieć charakter miejscowy lub uogólniony. Miejscowa mielomalacja może ulec uogólnieniu. Miejscowa mielomalacja występuje, gdy występuje znaczny ucisk, zasinienie lub pęknięcie aksonów obszaru SC przez elementy przepukliny (detrytus). Miejscowa mielomalacja może ulec uogólnieniu, gdy wyczerpią się wszystkie mechanizmy kompensacyjne, w miarę rozwoju procesu zapalnego wzrasta nacisk na masę i błony kręgosłupa, a unaczynienie masy kręgosłupa przez długi czas zostaje zredukowane do zera. W zdecydowanej większości przypadków (do 90%) mielomalacja występuje w przypadku przepuklin sekwestrowanych z dużą objętością sekwestracji, która migrowała (rozprzestrzeniała się) wzdłuż kanału SC do 3 lub więcej kręgów (odcinków kręgów). Im większa powierzchnia kontaktu powierzchni SM z elementami sekwestracyjnymi (krew ze szczątkami), tym będzie ona bardziej obszerna. proces zapalny. Proces ten zachodzi kaskadowo, jak w każdym układzie zamkniętym. Aby usunąć kaskadę reakcji prowadzących do jeszcze silniejszego ucisku rdzenia kręgowego na skutek stanu zapalnego (obrzęku), przepisujemy steroidowe leki przeciwzapalne (metipred, deksametazon, prednizolon itp.) w dużych dawkach. Uogólniona mielomalacja charakteryzuje się następującymi objawami klinicznymi: nagły początek postępującego niedowładu, przechodzący w paraliż (od 30 minut do 3-4 dni). Stan zwierzęcia szybko się pogarsza, paraplegia przechodzi w tetraplegię i kończy się śmiercią zwierzęcia, spowodowaną wstępującą martwicą rdzenia kręgowego i mózgu.
Uwaga: uogólnioną mielomalację miejscową można łatwo wywołać czynnikami jatrogennymi:
mielografia (wprowadzenie środka kontrastowego do przestrzeni podpajęczynówkowej SM) z już rozpoczętą miejscową mielomalacją,
nieprzestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki podczas wykonywania nakłuć przestrzeni podpajęczynówkowej lub zabiegów chirurgicznych na kręgosłupie;
nieudolne nakłucia i niedopuszczalne stosowanie konwencjonalnych igieł iniekcyjnych zamiast igieł rdzeniowych. Prowadzi to do trafień (zwłaszcza gdy nakłucia lędźwiowe) elementy skóry, tkanki mięśniowej, tkanki kostnej, więzadła żółtego do miąższu SM i przestrzeni podpajęczynówkowej;
interwencja chirurgiczna przy znacznym urazie zatok żylnych i naczyń korzeni kręgosłupa (szczególnie w kilku sąsiednich odcinkach kręgów), a także niepełnej dekompresji kręgosłupa, gdy nie usunięto części przepukliny (sekwestrum) lub całej przepukliny.

Zdjęcie nr 9a.Śródoperacyjne zdjęcie kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego psa jamnika. Historia choroby (wywiad morbi): zwierzę ma 4 lata, nagle pojawiło się parapareza z niedoborem III stopnia, w ciągu 24 godzin przeszła do IV stopnia. Leczenie zachowawcze (hormony, witaminy B) nie przyniosło poprawy. W czwartym dniu zwierzę zostało przyjęte do nas na badania. Według właścicieli jeszcze wczoraj wieczorem pies wykazywał głęboką wrażliwość na ból. Jednak rano stan psa zaczął się pogarszać: zniknęła głęboka wrażliwość na ból, pojawił się silny ból i niewłaściwe zachowanie psa (zdaniem właścicieli pies podrzuca głowę do góry). Po badaniu neurologicznym postawiono diagnozę: deficyt neurologiczny 5.-6. stopnia, osłabienie odruchów nerwów czaszkowych, całkowita arefleksja mięśni okolicy lędźwiowej i ściany brzucha, postępująca wstępująca uogólniona mielomalacja. Właścicieli uprzedzono o niekorzystnym rokowaniu, nalegali jednak na badania i interwencję chirurgiczną. Na podstawie wyników badania CT postawiono diagnozę: sekwestrowane wypadanie krążka międzykręgowego L3-L4 (Hansen 1), przepuklina obustronna z dominującą lokalizacją po stronie prawej (godz. 14 i 20), świeża, otaczająca , ze zwężeniem kanału SM około 1/2 i migracją sekwestrum do 1/2 trzonów L6 w kierunku ogonowym i do 1/2 trzonów L2 w kierunku czaszkowym (dla 5 kręgów). W celu uwidocznienia SM wykonano prawostronną hemilaminektomię. Po otwarciu opony twardej (twardej opony mózgowe) potwierdzono diagnozę - uogólniona mielomalacja wstępująca.

Zdjęcie nr 9b. To zwierzę. Na zdjęciu pęseta wskazuje lokalizację otworu opony twardej. W miejscu ubytku uwidaczniamy bezstrukturalną masę martwiczego SM, wystającą poza oponę twardą na poziomie L1-L2, tj. znacznie bardziej czaszkowe (powyżej) miejsce przepukliny (L3-L4).

Zdjęcie nr 9c. Tomogram środkowo-strzałkowy (okno tkanek miękkich) kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego 9-letniego psa West Highland White Terrier. Na tomogramie stwierdzamy uogólniony wzrost parametrów densytometrycznych rdzenia kręgowego (do 150 HV, przy normie 34±10), brak przestrzeni nadtwardówkowych (tłuszczu). Dzień przed badaniem TK u tego psa wykonano mielografię. Rozproszony rozkład kontrastu (omnipaque 350) w świetle kanału kręgowego wskazuje na całkowite zniszczenie rdzenia kręgowego i opon mózgowo-rdzeniowych. Wniosek: rosnąco uogólniona mielomalacja.

Zdjęcie nr 9 Tomogram osiowy tego samego zwierzęcia (okno tkanek miękkich). Gęstość SM 147 HV.

Patogeneza zespołu deficytu neurologicznego (mielopatii).

Wypadaniu dysku towarzyszy utrata pewnej ilości szczątków do kanału SC w krótkim czasie. Może być sekwestrowany (wypadanie z sekwestracją) i niesekwestrowany (wypadanie). Zależy to od objętości i konsystencji resztek oraz od lokalizacji pęknięcia pierścienia włóknistego względem płaszczyzny środkowo-strzałkowej krążka międzykręgowego. Jeśli pęknięcie pierścienia włóknistego nastąpi w okolicy przyśrodkowej lub bocznej, zatoka żylna ulega uszkodzeniu, a szczątki mieszając się z krwią żylną rozprzestrzeniają się do czaszkowo-ogonowo wzdłuż przestrzeni nadtwardówkowej, wypełniając i naciekając tłuszcz nadtwardówkowy i przestrzenie otworowe. W okolicy szyjki macicy z powodu cechy anatomiczne(IVD wznoszą się ponad zatoki żylne. Patrz zdjęcie nr 8a) wypadanie krążków międzykręgowych u 95% - 100% ma zwarty kształt grzybka (niesekwestrowany), a w okolicy piersiowo-lędźwiowej wypadnięcia z sekwestracją obserwuje się u około 70 - 80% przypadków (patrz zdjęcie nr 8b). W niektórych przypadkach elementy sekwestracyjne wyciskane są poza kanałem SC (patrz fot. nr 5 e).

Od tego momentu rozpoczyna się kaskada procesów patologicznych, które stanowią patogenezę mielopatii:
1. wypadanie krążka międzykręgowego (utrata szczątków do kanału SM);
2. ucisk (siniak, stłuczenie) kręgosłupa wraz z błonami;
3. zaburzenie płynodynamiki, hematodynamiki i w konsekwencji trofizmu oraz procesy metaboliczne w skompresowanym obszarze SM;
4. obrzęk zapalny obszaru SM uciśniętego i stykającego się z elementami przepukliny.

Oznacza to, że obserwujemy zespół objawów (zespół) aseptycznego zapalenia występującego w układzie zamkniętym (ograniczonym ścianami kanału SC). Kaskada procesów patologicznych w układzie zamkniętym odgrywa podstawową rolę w patogenezie zaburzeń funkcji przewodzących miąższu SM. Stopień i intensywność objawów neurologicznych (patrz wyżej) odpowiada stopniowi i intensywności ucisku (obrzęku) okolicy SC i zależy od:
1. Objętość materiału wypadającego (wypadającego) do kanału SC (im większa objętość, tym silniejszy ucisk);
2. Powierzchnie styku elementów maskujących z oponą twardą (dura mater). Jest to typowe dla przepuklin otaczających przepukliny i przepuklin zamaskowanych. Oznacza to, że im większa powierzchnia opony twardej styka się z elementami sekwestrum, tym intensywniejszy i rozległy jest proces zapalny, który zwykle występuje w 2-3 lub więcej segmentach SM;
3. Zgodność (zgodność) miąższu SM. Compliance to zestaw mechanizmów kompensacyjnych. Zgodność zależy od właściwości zgodności, to znaczy zdolności do przystosowania się do wzrostu objętości układu czaszkowo-rdzeniowego. Podatność to właściwość materiału (układu), charakteryzująca się stosunkiem przemieszczenia sprężystego do przyłożonego obciążenia. Całkowicie sztywne (nieodkształcalne) ciało miałoby zerową podatność. Zgodność jest odwrotnością sztywności systemu.
Pierwszą reakcją na pojawienie się i rozprzestrzenianie się dodatkowej objętości (przepukliny) jest wykorzystanie rezerwy sprężystości rdzenia i wolnych przestrzeni wewnątrz kanału SC. Podatność układu kręgosłupa zapewnia głównie objętość przestrzeni podpajęczynówkowej i nadtwardówkowej oraz wielkość otworów otworowych. To właśnie przemieszczenie SC do kanału SC i wypełnienie wolnych przestrzeni kanału SC poprzez sekwestrację (przepuklinę) umożliwia uwolnienie dodatkowych przestrzeni dla „obrzęku” rdzenia kręgowego, hamując rozwój zaburzeń mikrokrążenia . W miarę wyczerpania się tych mechanizmów kompensacyjnych ciśnienie perfuzji krwi zaczyna spadać, czemu sprzyja wzrost obrzęku SM. Hipoperfuzja powoduje powstawanie nowych obszarów niedokrwionej tkanki. Na tych obszarach ekstrakcja O2 wzrasta, osiągając 100%. Ze względu na zaangażowanie w proces zapalny dodatkowych obszarów miąższu SM zwiększa się objętość niedokrwionej i obrzękniętej tkanki. A to prowadzi do kaskady mechanizmów patogenetycznych (obrzęk – niedokrwienie + zajęcie dodatkowych tkanek – obrzęk – niedokrwienie +….. itd.). Jest to kaskada procesów patogenetycznych w układach zamkniętych.

Moim zdaniem zgodność można podzielić na dwa elementy składowe:
zgodność przestrzenna (opisana powyżej);
podatność miąższowa.
Podatność miąższu jest indywidualną, genetycznie zdeterminowaną zdolnością miąższu SC (neurony z wypustkami, glejami i naczynia włosowate) do elastyczności (wytrzymałości) lub zdolności do przywrócenia swoich funkcji po narażeniu na działanie czynników zewnętrznych lub Ciśnienie wewnętrzne. Oznacza to, że u jednego zwierzęcia z wypadnięciem dysku (w równych okolicznościach) po chirurgicznej dekompresji funkcje zostaną przywrócone, podczas gdy u innego pozostaną deficyty neurologiczne. Podam prosty przykład. Za pomocą dynamometru mierzymy siłę uderzenia w obszar skóry jednego zwierzęcia i drugiego. Siła uderzenia jest taka sama. Pierwsze zwierzę ma lekki obrzęk, a drugie obrzęk + krwiak. W tych samych okolicznościach możemy śmiało powiedzieć, że podatność tkanki podskórnej u pierwszego zwierzęcia jest większa niż u drugiego;
4. Przestrzenna lokalizacja przepuklin w odcinkach kanału kręgowego i odcinkach kręgosłupa (w odcinku szyjnym i lędźwiowym kanał kręgowy jest szerszy). Dość często podczas badań TK spotykamy zwierzęta z nasiloną hiperostozą elementów kanału kręgowego (łuki, nasady kręgów). Prowadzi to do zmniejszenia podatności przestrzennej na skutek zwężenia kanału SC oraz przestrzeni i otworów otworowych. Ta patologia jest charakterystyczna głównie dla ras brachycefalicznych psów (buldogi francuskie, mopsy, pekińczyk), a także jamników o szorstkiej budowie (głębokie klatka piersiowa, mocne kości);
5. Szybkość wypadania jądra miażdżystego. Im szybciej to nastąpi, tym intensywniejszy jest proces zapalny;
6. Immunoreaktywność organizmu. Kiedy zapalenie hiperergiczne występuje w organizmie bardziej reaktywnym, stopień reakcja zapalna będzie więcej. Zagrożone są zwierzęta z autoalergią i uczulone na egzoalergeny.

Diagnoza i leczenie. Algorytm postępowania w przypadku zespołu neurologicznego spowodowanego przepukliną IVD.

Tak więc u psa rozwinął się zespół neurologiczny o wartości 1-3 stopni (patrz obraz kliniczny). Po badaniu neurologicznym stwierdzono hormony steroidowe (metipred, deksametazon, hydrokortyzon), witaminy z grupy B i leczenie objawowe(H2-blokery receptorów histaminowych, środki przeczyszczające itp.) w dawki terapeutyczne. W przypadku nasilenia (postępu) deficytu neurologicznego w ciągu 12-24 godzin wskazane jest wykonanie badania CT lub MRI. Ponadto kolejność działań zależy od dynamiki wzrostu lub spadku stopnia deficytu neurologicznego podczas leczenia lekami przeciwzapalnymi:

1-2 stopień deficytu neurologicznego (zwierzę może poruszać się samodzielnie):
w przypadku nasilenia się deficytu neurologicznego do stopnia 3-4-5 w ciągu 12-24 godzin terapii zaleca się wykonanie badania (CT, MRI), a następnie interwencję chirurgiczną;
Jeśli stan neurologiczny poprawi się w ciągu 12-24 godzin na tle terapii przeciwzapalnej, kontynuujemy monitorowanie zwierzęcia przez 5-7 dni. Następnie odwołujemy terapię przeciwzapalną i po 24-48 godzinach przeprowadzamy badanie neurologiczne. Jeśli to się powtórzy zespół bólowy i deficyt neurologiczny – wykonujemy badanie CT lub MRI. Ponadto na podstawie klasyfikacji przepuklin możemy stwierdzić potrzebę leczenia medycznego lub chirurgicznego. Szczególnie należy zwrócić uwagę na punkty 6,7,8 klasyfikacji przepuklin IVD.

III stopień deficytu neurologicznego (zwierzę nie może poruszać się samodzielnie, ale zachowana jest powierzchowna i głęboka wrażliwość na ból):
w przypadku nasilenia się deficytu neurologicznego do stopnia 4-5 w ciągu 12-24 godzin w trakcie leczenia lub utrzymywania się tego stopnia przez 24-48 godzin zaleca się wykonanie badania (CT, MRI), a następnie interwencję chirurgiczną;
jeśli stan neurologiczny poprawi się w ciągu 12-24 godzin na tle terapii przeciwzapalnej, kontynuujemy monitorowanie zwierzęcia przez 3-5-7 dni (w zależności od dynamiki powrotu do zdrowia). Następnie odwołujemy terapię przeciwzapalną i po 24-48 godzinach przeprowadzamy badanie neurologiczne. W przypadku nawrotu bólu i deficytów neurologicznych wykonujemy badanie CT lub MRI, a następnie interwencję chirurgiczną;

4-5 stopień deficytu neurologicznego (utrata powierzchownej i/lub głębokiej wrażliwości):

W ciągu 12–24 godzin lub natychmiast (stopień 5) badanie CT, MRI zwierzęcia, a następnie interwencja chirurgiczna.

Podsumowując, chciałem zwrócić uwagę na wyjątek od reguły - przepuklinę olbrzymią (Hansen 1) na poziomie T1-T2.

Zdjęcie nr 10a. Tomogram środkowo-strzałkowy (okno tkanek miękkich) kręgosłupa szyjno-piersiowego 7-letniego psa jamnika. To druga przepuklina u tego zwierzęcia (pierwsza na poziomie T11-T12), którą operowaliśmy 2 lata temu. Zwierzę dostarczono do kliniki po 12–24 godzinach od wystąpienia choroby silny ból, wymuszona pozycja szyi, niedowład czterokończynowy z rosnącą dynamiką deficytu neurologicznego. Tomogram środkowo-strzałkowy wykazuje olbrzymie wypadanie krążka międzykręgowego T1-T2, powodujące wtórne zwężenie ponad 1/2 (do 2/3) cm kanału.

Zdjęcie nr 10b. Tomogram osiowy (okno tkanek miękkich) tego samego zwierzęcia na poziomie IVD T1-T2. Przepuklina jest przyśrodkowa (paramediana) z dominującą lokalizacją po prawej stronie u podstawy. Lokalizacja sektora: w bazie na godzinie 16-18. Wysokość przepukliny wynosi 4,8 mm, a wysokość środkowo-strzałkowa kanału CM wynosi 7 mm. Przepuklina powoduje znaczny ucisk SC i korzeni. Po lewej stronie (czarne strzałki) uwidoczniona jest strefa zwiększonej gęstości SC do 45-49 HV, co tłumaczy się obecnością krwi (naciekiem) w miąższu SC. W trybie pilnym przeprowadzono operację z zastosowaniem prawej hemilaminektomii. Operacja i rehabilitacja przebiegły pomyślnie. Po 12 dniach w badaniu neurologicznym nie stwierdzono cech zaburzeń przewodzenia rdzenia kręgowego.

Bibliografia:

1. Borzenko E.V. Teoria powstawania przepuklin u ras chondrodystroficznych. Ekatirenburg. Czasopismo N.P. „Lekarz Weterynarii”, nr 3, 2012, s. 26-27;
2. Orel A.M. Rozwój i zmiana kręgosłupa // Biuletyn nr 5 Moskiewskiego Stowarzyszenia Zawodowego kręgarze. M., 2003; s. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF i in. Wzorce występowania chorób krążków międzykręgowych u zarejestrowanych jamników. J. Am. Weterynarz. Med. doc. 1982; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S i in. Ocena zwyrodnienia krążka międzykręgowego u psów chondrodystroficznych i niechondrodystroficznych za pomocą klasyfikacji Pfirrmanna obrazów uzyskanych za pomocą rezonansu magnetycznego o niskim polu widzenia. Jestem. J.wet. Rozdzielczość 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Badania morfologiczne krążka międzykręgowego psów. Przypisanie beagla do klasyfikacji achondroplastycznej. Rozdzielczość Weterynarz. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D, Bayliss M.T., Dudhia J.: Komórki notochordalne wytwarzają i montują macierz pozakomórkową w odmienny sposób, co może być odpowiedzialne za utrzymanie zdrowego jądra miażdżystego. Kręgosłup (Phila Pa 1976). 2006 kwiecień 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Choroba krążka międzykręgowego psów: przegląd czynników etiologicznych i predysponujących, Veterinary Quarterly 1982; 4 ust. 3, 125-134;
8. Shapiro I.M, M. Risbud Profilowanie transkrypcyjne jądra miażdżystego: powiedz tak strunie grzbietowej. Zapalenie stawów Res. Tam. 2010; 12 ust. 3: 117;