Trzustka jest uważana za jeden z najważniejszych narządów. Nie tylko aktywnie uczestniczy w procesie trawienia pokarmu, ale także pełni funkcje endokrynologiczne. Wydzielanie wewnętrzne odbywa się dzięki specjalnym komórkom znajdującym się w ogonie tej anatomicznej formacji. Miejsce produkcji hormonów trzustkowych nazywa się wysepką Langerhansa. Ten edukacja anatomiczna ma ogromne wartość funkcjonalna. Dzięki niemu jest to pewne metabolizm węglowodanów.

Jaka jest wysepka Langerhansa: cel

Komórki endokrynologiczne rozmieszczone są w całym organizmie. Jednym z miejsc ich gromadzenia jest trzustka. Wysepki Langerhansa zlokalizowane są w ogonowej części narządu. Są to skupiska komórkowe, które produkują biologicznie substancje czynne- hormony. Znaczenie wysepek Langerhansa jest ogromne. Polega na wytwarzaniu prawidłowej ilości hormonów niezbędnych do procesów metabolicznych. Wysepki Langerhansa trzustki pełnią następujące funkcje:

1. Kontrola glikemii.
2. Regulacja aktywności enzymów.
3. Udział w metabolizmie tłuszczów.

Ze względu na normalne funkcjonowanie aparatu wyspowego nie rozwijają się takie stany, jak cukrzyca i hipoglikemia. Uszkodzenie komórek następuje podczas ostrego i przewlekłe zapalenie- zapalenie trzustki.

Struktura histologiczna wysepek

Wysepka Langerhansa została odkryta w XIX wieku. Reprezentuje koncentrację elementów endokrynnych. U dzieci formacje te zajmują około 6% całkowitej powierzchni narządu. W wieku dorosłym część hormonalna zmniejsza się i wynosi tylko 2%. Miąższ ogona zawiera około miliona wysepek Langerhansa. Mają własne obfite ukrwienie i unerwienie. Każda wyspa składa się z płatków pokrytych tkanką łączną. Ponadto znajduje się również poza formacjami endokrynologicznymi. Komórki wewnątrz wysepek ułożone są w mozaikowy wzór. Aktywność klastrów endokrynnych zapewniają nerwy błędne i współczulne. Komórki wyspiarskie znajdują się w środku płatka. Obniżają poziom glukozy we krwi. W obwodowej części zrazików znajdują się komórki alfa i delta. Pierwsze wytwarzają hormon przeciwwyspowy – glukagon. Te ostatnie są niezbędne do regulacji aktywności hormonalnej i zewnątrzwydzielniczej.

Jakie komórki znajdują się na wysepkach Langerhansa?

Wysepki Langerhansa wytwarzają kilka typów komórek. Wszystkie biorą udział w uwalnianiu substancji biologicznie czynnych - peptydów i hormonów. Większość wysepek Langerhansa jest reprezentowana przez komórki beta. Znajdują się pośrodku każdego płatka. Komórki te są bardzo ważne, ponieważ wytwarzają insulinę.

Drugie najważniejsze to komórki alfa trzustki. Zajmują jedną czwartą powierzchni wyspy. Do produkcji glukagonu potrzebne są komórki alfa. Hormon ten jest antagonistą insuliny.

W obwodowej części wysepek Langerhansa powstają komórki PP i delta. Liczba tych pierwszych wynosi około 1/20 części. Funkcją tych formacji jest wytwarzanie polipeptydu trzustkowego. Komórki delta są niezbędne do produkcji somatostatyny. Substancja ta bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów.

Komórki wysp są trudne do regeneracji. Dlatego też, gdy struktury te ulegną uszkodzeniu, często przywrócenie ich funkcji jest niemożliwe.

Aktywność hormonalna wysepek Langerhansa

Pomimo tego, że wysepka Langerhansa jest niewielka i zajmuje jedynie niewielką część trzustki, znaczenie tego fragmentu jest ogromne. Wytwarza najważniejsze hormony biorące udział w procesy metaboliczne. Wyspy Langerhansa wytwarzają insulinę, glukagon, somatostatynę i polipeptyd trzustkowy.

Pierwsze 2 hormony są niezbędne do życia. Insulina rozpoczyna proces rozkładu glukozy na związki o mniejszej masie cząsteczkowej. W rezultacie poziom cukru we krwi spada. Ponadto insulina bierze udział w metabolizmie tłuszczów. Ze względu na działanie tego hormonu w wątrobie i tkanka mięśniowa gromadzi się glikogen. Insulina działa anabolicznie na ogólny metabolizm, czyli przyspiesza wszystkie procesy.

Glukagon ma odwrotny efekt. Hormon ten produkowany jest w mniejszych ilościach w porównaniu do insuliny. Bierze udział w glukoneogenezie. Cukier jest niezbędny w organizmie, ponieważ jest źródłem energii.

Somatostatyna reguluje produkcję enzymy trawienne i hormony. Pod wpływem tej substancji zmniejsza się produkcja glukagonu i insuliny. W wysepkach Langerhansa jest bardzo niewiele komórek PP, ale polipeptyd trzustkowy jest niezbędny dla organizmu. Bierze udział w regulacji wydzielania gruczołów trawiennych (wątroba, żołądek). Przy niewystarczającej aktywności hormonalnej rozwijają się ciężkie choroby.

Uszkodzenie endokrynnej trzustki

Dysfunkcja komórek wysp trzustkowych może wystąpić z powodu różne powody. Często przyczyną jest niewydolność tych struktur wady wrodzone (patologie genetyczne). Nabyte uszkodzenie wysepek Langerhansa rozwija się z powodu wirusów i infekcje bakteryjne, chroniczny zatrucie alkoholem, choroby neurologiczne.

Niedobór insuliny prowadzi do cukrzycy typu 1. Choroba ta występuje w dzieciństwie i w młodym wieku. Podwyższony poziom glukozy we krwi prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i nerwów. W przypadku niedoboru innych komórek wysp rozwija się stan hipoglikemii i zwiększona produkcja soków trawiennych. Zwiększona produkcja hormonów występuje, gdy łagodne nowotwory ogon trzustki.

Transplantacja wysepek Langerhansa

Leczenie cukrzycy jest Terapia zastępcza insulina. W ostatnie lata są opracowywane alternatywne sposoby. Należą do nich wprowadzenie sztucznej trzustki i przeszczep komórek wysp trzustkowych. W praktyce okazało się, że w nowym organizmie zakorzeniają się struktury produkujące hormony. W takim przypadku metabolizm węglowodanów można całkowicie przywrócić. Nie otrzymano jeszcze przeszczepu wysepek Langerhansa szerokie zastosowanie w praktyce.

Ciało ludzkie jest tworem doskonałym. To ma narządy wewnętrzne z unikalnymi zestawami funkcji. Jednym z tych delikatnych, precyzyjnych w funkcjonowaniu i najważniejszych dla utrzymania zdrowej długowieczności narządów jest trzustka – generator hormonów i soku trzustkowego. Aby przywrócić jego funkcjonalność, ważne jest zrozumienie urządzenia.

Struktury trzustki (wysepki Langerhansa)

Narząd o rozproszonej, zróżnicowanej strukturze pęcherzykowo-kanałowej ma elementy gruczołowe, które pełnią unikalne wewnątrz- i zewnątrzpochodne funkcje wydzielnicze. Znajduje się za żołądkiem Jama brzuszna, jego waga wynosi do 80 g. Tkanka łączna dzieli gruczoł na płaty za pomocą przegród.

Mieszczą się w nich statki układ krążenia i kanały wychodzące. Wewnątrz płatów znajdują się sekcje wydzielania zewnątrzwydzielniczego (w tym do 97% całkowitej liczby struktur komórkowych) i formacje hormonalne (wysepki Langerhansa). Okresowo znaczna część zewnątrzwydzielnicza narządu dwunastnica wydzielany jest sok trzustkowy zawierający enzymy trawienne.

Skupiska komórek (od 1 do 2 milionów) o wielkości od 0,1 do 0,3 mm odpowiadają za funkcje wewnątrzwydzielnicze i zewnątrzwydzielnicze. Każdy z nich zawiera 20 - 40 sztuk. Każda komórka wytwarza we krwi hormony insulinę, glukagon itp., które kontrolują metabolizm lipidów i węglowodanów. Ta cecha zapewnia rozgałęziony system naczyń włosowatych i małych naczyń, które przenikają przez ich stowarzyszenia.

Częściej są to wyspy kuliste, występują rozproszone nagromadzenia w postaci pasm, wszystkie nie mają przewodów wydalniczych. , wydzielane przez trzustkę, kontrolują proces trawienia oraz regulują skład i poziom składniki odżywcze dostanie się do krwi. Zatem, łącząc się w jednym narządzie, wewnątrzwydzielnicze i zewnątrzwydzielnicze składniki komórkowe działają jako jedna całość. Izolowane skupiska wysp zawierają pięć typów endokrynnych struktur komórkowych, które zapewniają produkcję unikalnych hormonów.

Komórki alfa

Znajdują się w skupiskach peryferyjnych. Stanowią około 1/4 wszystkich komórek narządów i zawierają glukagon w swoich ziarnistościach. Ich funkcją jest wytwarzanie hormonu glukagonu, który w przeciwieństwie do insuliny wytwarzanej przez gruczoł służy do wywołania przemiany cząsteczek cukru glikogenowo-polimerowego w glukozę na wewnętrznych receptorach struktur komórkowych (200 000 jednostek receptorowych na strukturę komórkową) wątroby . Ten ostatni, będąc nośnikiem energii, uwalniany jest do krwioobiegu. Ta funkcja jest realizowany w sposób ciągły, aby zapewnić organizmowi energię.

Komórki beta

Są to skupiska centralne. Komórki beta trzustki stanowią około 3/4 wszystkich struktur komórkowych narządu i zawierają insulinę. Ich funkcją jest wytwarzanie hormonu insuliny, który w przeciwieństwie do glukagonu wytwarzanego przez gruczoł służy do wywołania przemiany glukozy w cząsteczki polimerowego glikogenu na wewnętrznych receptorach struktur komórkowych (150 000 jednostek receptorowych na jeden) wątroby. Substancja ta, będąc magazynowaną energią, jest usuwana z krwioobiegu.

Zatem ilość cukru we krwi jest normalizowana przez insulinę. Niewystarczająca produkcja insuliny prowadzi do trwałości wyższy poziom cukier i cukrzyca. Jego cechą charakterystyczną są przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki (cukrzyca typu 1), wykrywane w badaniach krwi. Zmniejszają produkcję insuliny, zaburzając jej równowagę z glikogenem we krwi. U zdrowa osoba tych przeciwciał nie ma we krwi.

Komórki delta

Stanowią do 1/10 wszystkich struktur komórkowych narządu. Komórki wytwarzają hormon somatostatynę, który hamuje aktywność wydzielniczą wytwarzania hormonów. W szczególności zmniejsza wydzielanie glukagonu i insuliny, a także zewnątrzwydzielnicze wydzielanie soków trawiennych i motorykę układu trawiennego.

Komórki VIP

Mają zmniejszoną obecność w narządzie. W komórkach powstaje peptyd naczyniowo-jelitowy, który pośrednio poprawia przepływ krwi i wydzielanie narządów. Rozszerza światło naczyń krwionośnych, obniża ciśnienie w tętnicach, hamuje tworzenie się błony śluzowej żołądka kwasu solnego gruczoł aktywuje wytwarzanie hormonów antagonistycznych – insuliny i glukagonu.

Trzustka jest naprawdę wyjątkowym narządem, od którego w dużej mierze zależy aktywność życiowa całego ludzkiego ciała. Jednym z głównych zadań trzustki jest regulacja ilości cukru we krwi poprzez uwalnianie hormonu insuliny. Realizuje się to dzięki funkcji endokrynnej, zwłaszcza wysepkom Langerhansa. Czym są te komórki, jakie są ich główne cechy i czy istnieje możliwość przeszczepienia komórek endokrynnych wysp Langerhansa pacjentom z cukrzycą typu 1?

Wyspy Langerhansa: budowa i rola trzustki

Każda z wysp trzustkowych trzustki, przeznaczona do pełnienia funkcji endokrynologicznych, składa się z grup komórek otoczonych naczyniami włosowatymi. Co ciekawe, ich masa i rozmiar są na tyle minimalne, że bezpośrednio w gruczole znajduje się ich około 1,5 – 2 milionów. Wyspy trzustkowe Langerhansa są rozmieszczone w całej trzustce, ale największa ich liczba nadal znajduje się w ogonie.

Pomimo tego, że tego typu komórki endokrynne trzustki pełnią jedną z najważniejszych funkcji dla całego organizmu, ich całkowita masa nie przekracza 1-2% całkowitej masy trzustki. Co ważne, przedstawiono wyspy trzustkowe Langerhansa różne rodzaje komórki endokrynne, co pozwala im wytwarzać kilka hormonów jednocześnie, kontrolując w ten sposób metabolizm.

Ich podstawą są komórki zwane insulocytami. Zatem komórki A są odpowiedzialne za produkcję glukagonu, stanowiącego około jednej czwartej wszystkich agregatów komórek endokrynnych występujących w tej części narządu. Większość komórek trzustki to komórki typu B, odpowiedzialne za produkcję insuliny, dlatego zakłócenia w ich pracy będą prowadzić do cukrzycy.

Wydzielanie zapewniają komórki endokrynne typu D, a także D1, których liczba jest w przybliżeniu równa 10 procent całości. I oczywiście nie mniej ważna jest rola komórek PP trzustki, których liczba jest niewielka, ale to one kontrolują ilość soku trzustkowego tak, aby jego nadmiar lub niedobór nie szkodził funkcjonowaniu całego układu przewód pokarmowy.

Wyspy Langerhansa: funkcja hormonalna i przeciwciała przeciwko komórkom trzustki

Jak wiadomo, głównym zadaniem wysp trzustkowych Langerhansa jest realizacja funkcji endokrynnej trzustki. Przede wszystkim jest to wydzielanie głównych hormonów zwanych insuliną i glukagonem, których zadaniem jest kontrolowanie poziomu cukru we krwi. Tak więc insulina zmniejsza swoją ilość, jeśli jej poziom przekracza normę, a glukagon, wręcz przeciwnie, ją zwiększa.

Warto zauważyć, że jeśli komórki wydzielania wewnętrznego wysp trzustkowych nie poradzą sobie w pełni ze swoją pracą, a zatem hormony potrzebne organizmowi nie zostaną uwolnione w wymaganych ilościach, istnieje duże prawdopodobieństwo cukrzycy. Choroba ta występuje na skutek nadmiaru cukru w ​​organizmie, a jej leczenie wymaga stałego podawania insuliny. Typ 1 tej choroby jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ w tym przypadku komórki wydzielania wewnętrznego trzustki ulegają masowemu zniszczeniu, w związku z czym stan pacjenta nie pogarsza się stopniowo, ale szybko i wymaga pilnego i stałego leczenia. Przyczyn tego może być wiele, na przykład wytwarzanie przez organizm przeciwciał na tle chorób immunologicznych.

Co ważne, istnieje metoda leczenia i przywracania funkcji endokrynnych trzustki poprzez przeszczepianie komórek z wysp Langerhansa. Jednak w tym przypadku konieczne będzie najpierw zbadanie przeciwciał przeciwko komórkom endokrynnym trzustki, ponieważ technika przeszczepu będzie skuteczna tylko w przypadku określonego rodzaju cukrzycy. Ale w przypadku raka lub innych chorób trzustki nie daje pożądanego rezultatu.

Transplantacja komórek wysp Langerhansa pacjentom z cukrzycą typu 1

Dziś wysepki Langerhansa umożliwiają leczenie cukrzycy typu 1 dzięki ich przeszczepieniu. Ta metoda została odkryta nie tak dawno temu przez kanadyjskich specjalistów i chociaż wymaga bardzo dużych nakładów finansowych, a sam zabieg jest niezwykle skomplikowany i ryzykowny, to jednak jest całkiem realny i daje szansę na stopniową odbudowę funkcji hormonalnej trzustki, i w związku z tym możliwa ulga dla pacjentów z niebezpieczną chorobą.

Istota przeszczepu polega na tym, że pozyskane od dawcy zdrowe komórki endokrynologiczne wprowadza się przez cewnik do organizmu osoby chorej na cukrzycę typu 1, w wyniku czego stopniowo, pod ich wpływem, ustala się ilość insuliny niezbędną do utrzymująca się glukoza we krwi zaczyna być wytwarzana w normalnych granicach. Ważne jest, aby zrozumieć, że wysepki Langerhansa do przeszczepienia pacjentom z cukrzycą pobiera się tylko ze zwłok, które w pełni spełniają wszystkie wymagane parametry, co zmniejsza ryzyko odrzucenia, zwłaszcza że obecne w organizmie przeciwciała mają na celu zniszczenie ciała obce. Co ważne, przeszczep komórek endokrynnych wysp trzustkowych daje efekt dość szybko, dlatego już po kilku tygodniach stan pacjenta chorego na cukrzycę typu 1 zaczyna szybko się poprawiać.

Ważne jest, aby zrozumieć, że przeszczepienie wysepek Langerhansa niesie ze sobą ryzyko, że przeciwciała w organizmie pacjenta z cukrzycą doprowadzą do odrzucenia gruczołu trzustkowego. Dlatego właśnie odgrywa najważniejszą rolę w powodzeniu zabiegu farmakoterapia, mające na celu tymczasowe zablokowanie działania niektórych odpowiedzi immunologicznych i przeciwciał, które mogą prowadzić do zniszczenia tkanki. W tym przypadku leki do leczenia pacjenta dobiera się w taki sposób, aby nie całkowicie, a jedynie częściowo blokować niektóre reakcje immunologiczne, w szczególności wytwarzające przeciwciała przeciwko komórkom wysp Langerhansa, co pozwala zminimalizować ryzyko ryzyko dla funkcji hormonalnej trzustki.

W praktyce technika ta dała całkiem dobre rezultaty dla pacjentów, zwłaszcza że nie odnotowano przypadków śmierci w wyniku przeszczepienia komórek gruczołu trzustkowego i ich późniejszego odrzucenia pod wpływem przeciwciał. Również pewna liczba chorych w ogóle nie wymagała już podawania insuliny, niektórzy nadal jej potrzebowali, jednak większość wskaźników związanych z funkcjonowaniem funkcji wewnątrzwydzielniczej trzustki uległa znacznej poprawie, co pozwalało mieć nadzieję na bardzo korzystne rokowanie w przyszłość.

Warto jednak zaznaczyć, że w w tym przypadku Istnieją pewne wady, które należy wziąć pod uwagę. Zatem pod wpływem przeciwciał przeciwko wysepkom Langerhansa istnieje duże ryzyko wystąpienia u pacjentów wszelkiego rodzaju działań niepożądanych, a mianowicie zaburzeń w wytwarzaniu soku trzustkowego, biegunki, odwodnienia, a także poważniejszych powikłań. Ponadto nawet po zabiegu należy przez całe życie stale przyjmować niezbędne leki, aby organizm nie zaczął odrzucać przeszczepionych komórek. A ponieważ te leki mają na celu blokowanie reakcje immunologiczne zwłaszcza niektórych przeciwciał, wówczas ich przyjmowanie zwiększa ryzyko wystąpienia wszelkiego rodzaju infekcji.

Tym samym wyspy trzustkowe pełnią ważną dla całego organizmu funkcję endokrynną, zapewniając produkcję hormonów niezbędnych do metabolizmu i kontroli poziomu glukozy we krwi. Dlatego w niektórych przypadkach u chorych na cukrzycę typu 1 istotny może okazać się przeszczep skupisk komórek endokrynnych, który stopniowo normalizuje funkcjonowanie organizmu, a co za tym idzie, produkowana jest tak potrzebna insulina w odpowiedniej objętości.

Wydzielanie wewnętrzne odbywa się dzięki specjalnym komórkom znajdującym się w ogonie tej anatomicznej formacji. Miejsce produkcji hormonów trzustkowych nazywa się wysepką Langerhansa. Ta budowa anatomiczna ma ogromne znaczenie funkcjonalne. Dzięki niemu zapewniony jest metabolizm węglowodanów.

Jaka jest wysepka Langerhansa: cel

Komórki endokrynologiczne rozmieszczone są w całym organizmie. Jednym z miejsc ich gromadzenia jest trzustka. Wysepki Langerhansa zlokalizowane są w ogonowej części narządu. Są to skupiska komórkowe wytwarzające substancje biologicznie czynne – hormony. Znaczenie wysepek Langerhansa jest ogromne. Polega na wytwarzaniu prawidłowej ilości hormonów niezbędnych do procesów metabolicznych. Wysepki Langerhansa trzustki pełnią następujące funkcje:

1. Kontrola glikemii.
2. Regulacja aktywności enzymów.
3. Udział w metabolizmie tłuszczów.

Ze względu na normalne funkcjonowanie aparatu wyspowego nie rozwijają się takie stany, jak cukrzyca i hipoglikemia. Uszkodzenie komórek następuje podczas ostrego i przewlekłego stanu zapalnego – zapalenia trzustki.

Struktura histologiczna wysepek

Wysepka Langerhansa została odkryta w XIX wieku. Reprezentuje koncentrację elementów endokrynnych. U dzieci formacje te zajmują około 6% całkowitej powierzchni narządu. W wieku dorosłym część hormonalna zmniejsza się i wynosi tylko 2%. Miąższ ogona zawiera około miliona wysepek Langerhansa. Mają własne obfite ukrwienie i unerwienie. Każda wyspa składa się z płatków, które są pokryte tkanka łączna. Ponadto znajduje się również poza formacjami endokrynologicznymi. Komórki wewnątrz wysepek ułożone są w mozaikowy wzór. Aktywność klastrów endokrynnych zapewniają nerwy błędne i współczulne. Komórki wyspiarskie znajdują się w środku płatka. Obniżają poziom glukozy we krwi. W obwodowej części zrazików znajdują się komórki alfa i delta. Pierwsze wytwarzają hormon przeciwwyspowy – glukagon. Te ostatnie są niezbędne do regulacji aktywności hormonalnej i zewnątrzwydzielniczej.

Jakie komórki znajdują się na wysepkach Langerhansa?

Wysepki Langerhansa wytwarzają kilka typów komórek. Wszystkie biorą udział w uwalnianiu substancji biologicznie czynnych - peptydów i hormonów. Większość wysepek Langerhansa jest reprezentowana przez komórki beta. Znajdują się pośrodku każdego płatka. Komórki te są bardzo ważne, ponieważ wytwarzają insulinę.

Drugie najważniejsze to komórki alfa trzustki. Zajmują jedną czwartą powierzchni wyspy. Do produkcji glukagonu potrzebne są komórki alfa. Hormon ten jest antagonistą insuliny.

W obwodowej części wysepek Langerhansa powstają komórki PP i delta. Liczba tych pierwszych wynosi około 1/20 części. Funkcją tych formacji jest wytwarzanie polipeptydu trzustkowego. Komórki delta są niezbędne do produkcji somatostatyny. Substancja ta bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów.

Komórki wysp są trudne do regeneracji. Dlatego też, gdy struktury te ulegną uszkodzeniu, często przywrócenie ich funkcji jest niemożliwe.

Aktywność hormonalna wysepek Langerhansa

Pomimo tego, że wysepka Langerhansa jest niewielka i zajmuje jedynie niewielką część trzustki, znaczenie tego fragmentu jest ogromne. Wytwarza najważniejsze hormony biorące udział w procesach metabolicznych. Wyspy Langerhansa wytwarzają insulinę, glukagon, somatostatynę i polipeptyd trzustkowy.

Pierwsze 2 hormony są niezbędne do życia. Insulina rozpoczyna proces rozkładu glukozy na związki o mniejszej masie cząsteczkowej. W rezultacie poziom cukru we krwi spada. Ponadto insulina bierze udział w metabolizmie tłuszczów. Dzięki działaniu tego hormonu glikogen gromadzi się w wątrobie i tkance mięśniowej. Insulina działa anabolicznie na ogólny metabolizm, czyli przyspiesza wszystkie procesy.

Glukagon ma odwrotny efekt. Hormon ten produkowany jest w mniejszych ilościach w porównaniu do insuliny. Bierze udział w glukoneogenezie. Cukier jest niezbędny w organizmie, ponieważ jest źródłem energii.

Somatostatyna reguluje produkcję enzymów trawiennych i hormonów. Pod wpływem tej substancji zmniejsza się produkcja glukagonu i insuliny. W wysepkach Langerhansa jest bardzo niewiele komórek PP, ale polipeptyd trzustkowy jest niezbędny dla organizmu. Bierze udział w regulacji wydzielania gruczołów trawiennych (wątroba, żołądek). Przy niewystarczającej aktywności hormonalnej rozwijają się ciężkie choroby.

Uszkodzenie endokrynnej trzustki

Dysfunkcja komórek wysp może wystąpić z różnych powodów. Często niedobór tych struktur wiąże się z wadami wrodzonymi (patologiami genetycznymi). Nabyte uszkodzenie wysepek Langerhansa rozwija się w wyniku infekcji wirusowych i bakteryjnych, przewlekłego zatrucia alkoholem i chorób neurologicznych.

Niedobór insuliny prowadzi do cukrzycy typu 1. Choroba ta występuje w dzieciństwie i wczesnej dorosłości. Podwyższony poziom glukozy we krwi prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i nerwów. W przypadku niedoboru innych komórek wysp rozwija się stan hipoglikemii i zwiększona produkcja soków trawiennych. Zwiększona produkcja hormonów występuje w przypadku łagodnych guzów ogona trzustki.

Transplantacja wysepek Langerhansa

Leczenie cukrzycy polega na insulinoterapii. W ostatnich latach opracowano metody alternatywne. Należą do nich wprowadzenie sztucznej trzustki i przeszczep komórek wysp trzustkowych. W praktyce okazało się, że w nowym organizmie zakorzeniają się struktury produkujące hormony. W takim przypadku metabolizm węglowodanów można całkowicie przywrócić. Przeszczepianie wysepek Langerhansa nie było dotychczas powszechnie stosowane w praktyce.

Biologia i medycyna

Wyspy trzustkowe (Langerhansa)

Trzustka składa się z części zewnątrzwydzielniczej i endokrynnej. Część zewnątrzwydzielniczą opisano w części „Narządy trawienne”. Część hormonalną tworzą grupy wysp trzustkowych (wysepki Langerhansa), które tworzą skupiska komórkowe bogate w naczynia włosowate. Całkowity Liczba wysepek waha się od 1-2 milionów (1-2% masy całego gruczołu), a średnica każdej z nich mieści się w mikronach. Jest to złożony aparat wewnątrzwydzielniczy składający się z owalnych skupisk komórek endokrynnych różne rodzaje: w komórkach alfa powstaje hormon glukagon – regulator metabolizmu węglowodanów i tłuszczów (powstaje także m.in przewód pokarmowy); w komórkach beta – insulina – regulator metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów; Komórki D (komórki ostateczne) najwyraźniej syntetyzują trzy hormony – somatostatynę, pankreagastrynę i sekretynę. Komórki wysp zawierają wiele granulek pokrytych błoną. Przeważają komórki beta (60-80%), komórki alfa od 10 do 30%), komórki D - około 10%.

Wyspy trzustkowe odpowiedzialne za funkcję endokrynną są rozproszone po całym miąższu trzustki. Każda dojrzała wysepka, oprócz komórek alfa, beta i delta, zawiera komórki PP (produkujące polipeptyd trzustkowy).

Komórki wszystkich typów wytwarzają niewielkie ilości innych biologicznie aktywnych peptydów.

Rozwijające się wysepki zawierają niedojrzałe komórki, które wydzielają szereg dodatkowych hormony peptydowe, w tym gastryna, VIP, ACTH.

Guz może powstać z dowolnego rodzaju komórki.

Guzy z komórek wysp trzustkowych zazwyczaj wydzielają jeden lub więcej hormonów i są obecne charakterystyczne syndromy(Tabela 95.2).

Jakie są wysepki Langerhansa

Wysepki Langerhansa, zlokalizowane w trzustce, to skupisko komórek endokrynnych odpowiedzialnych za produkcję hormonów. W połowie XIX wieku naukowiec Paul Langerhansk odkrył całe grupy tych komórek, dlatego też nazwano je jego imieniem.

W ciągu dnia wysepki wytwarzają 2 mg insuliny.

Komórki wysp koncentrują się głównie w ogonie trzustki. Ich masa stanowi 2% całkowitej masy gruczołu. Całkowita liczba wysepek w miąższu wynosi w przybliżeniu.

Ciekawostką jest to, że u noworodków masa wysepek zajmuje 6% masy trzustki.

Przez lata środek ciężkości Struktury ciała, które mają aktywność hormonalną, trzustka, zmniejszają się. Do 50. roku życia człowieka pozostaje tylko 1-2% wysp

Z jakich komórek składają się klastry?

Wysepki Langerhansa mają komórki o różnej funkcjonalności i morfologii.

Trzustka wewnątrzwydzielnicza składa się z:

• komórki alfa produkujące glukagon. Hormon jest antagonistą insuliny i zwiększa poziom cukru we krwi. Komórki alfa zajmują 20% masy pozostałych komórek;
• Komórki beta odpowiadają za syntezę ameliny i insuliny, zajmują 80% masy wysepki;
• Wytwarzanie somatostatyny, która może hamować wydzielanie innych narządów, zapewniają komórki delta. Ich masa waha się od 3 do 10%;
• Komórki PP są wymagane do produkcji polipeptydu trzustkowego. Hormon się wzmacnia funkcja wydzielniczażołądek i tłumienie wydzielania miąższu;
• Grelina, która odpowiada za uczucie głodu u człowieka, produkowana jest przez komórki epsilon.

Jak rozmieszczone są wyspy i do czego służą?

Główną funkcją pełnioną przez wysepki Langerhansa jest utrzymanie prawidłowego poziomu węglowodanów w organizmie oraz kontrola innych narządów wydzielania wewnętrznego. Wysepki są unerwione przez nerw współczulny i błędny i są obficie ukrwione.

Wysepki Langerhansa w trzustce mają złożoną strukturę. W rzeczywistości każdy z nich jest aktywną, pełnoprawną formacją funkcjonalną. Budowa wysepki zapewnia wymianę pomiędzy substancjami biologicznie czynnymi miąższu i innych gruczołów. Jest to konieczne do sprawnego wydzielania insuliny.

Komórki wysepek są ze sobą mieszane, to znaczy ułożone w formie mozaiki. Dojrzała wysepka w trzustce ma właściwa organizacja. Wysepka składa się z płatków otoczonych tkanką łączną, a wewnątrz komórek przechodzą naczynia włosowate.

W centrum płatków znajdują się komórki beta, natomiast w części obwodowej komórki alfa i delta. Dlatego struktura wysepek Langerhansa zależy całkowicie od ich wielkości.

Dlaczego powstają przeciwciała przeciwko wyspom? Jaka jest ich funkcja hormonalna? Okazuje się, że gdy komórki wysp wchodzą w interakcję, rozwija się mechanizm informacja zwrotna, a następnie komórki te wpływają na inne komórki znajdujące się w pobliżu.

1. Insulina aktywuje funkcję komórek beta i hamuje komórki alfa.
2. Komórki alfa są aktywowane przez glukagon, który działa na komórki delta.
3. Somatostatyna hamuje pracę komórek alfa i beta.

Ważny! Na niepowodzeniu mechanizmy odpornościowe powstają ciała odpornościowe skierowane przeciwko komórkom beta. Komórki ulegają zniszczeniu i prowadzą do straszna choroba zwanej „cukrzycą”.

Co to jest przeszczep i dlaczego jest potrzebny?

Godną alternatywą dla przeszczepienia miąższu gruczołu jest przeszczep wysp. W tym przypadku instalacja sztuczny organ nie wymagane. Przeszczep daje diabetykom szansę na przywrócenie struktury komórek beta i nie wymaga pełnego przeszczepu trzustki.

Na podstawie Badania kliniczne udowodniono, że pacjenci cukrzyca typu 1, którym przeszczepiono komórki wysp dawcy, regulacja poziomu węglowodanów zostaje całkowicie przywrócona. Aby zapobiec odrzuceniu tkanki dawcy, takim pacjentom podano silną terapię immunosupresyjną.

Istnieje inny materiał do przywracania wysepek - komórki macierzyste. Ponieważ rezerwy komórek dawcy nie są nieograniczone, ta alternatywa jest bardzo istotna.

Bardzo ważne jest, aby organizm odzyskał wrażliwość układy odpornościowe s, w przeciwnym razie nowo przeszczepione komórki zostaną po pewnym czasie odrzucone lub zniszczone.

Dziś terapia regeneracyjna rozwija się prężnie, oferując nowe techniki we wszystkich obszarach. Obiecująca jest także ksenotransplantacja, czyli przeszczepienie świni trzustki człowiekowi.

Ekstrakty z miąższu świńskiego stosowano w leczeniu cukrzycy jeszcze przed odkryciem insuliny. Okazuje się, że gruczoły ludzkie i wieprzowe różnią się tylko jednym aminokwasem.

Ponieważ cukrzyca rozwija się w wyniku uszkodzenia wysp Langerhansa, ich badanie ma ogromne perspektywy dla skuteczne leczenie choroby.

Funkcje i patologia wysepek Langerhansa: niewydolność wydzielanych hormonów 🏥💉

Tkanka trzustkowa jest reprezentowana przez dwa rodzaje formacji komórkowych: acinus, który wytwarza enzymy i bierze udział w funkcjonowaniu układu trawiennego, oraz wysepkę Langerhansa, której główną funkcją jest synteza hormonów.

W samym gruczole jest niewiele wysepek: stanowią one 1-2% całkowitej masy narządu. Komórki wysepek Langerhansa różnią się budową i funkcją. Jest ich 5 rodzajów. Wydzielają substancje aktywne regulujące metabolizm węglowodanów, trawienie, a także mogą brać udział w reakcji na reakcje stresowe.

Jakie są wysepki Langerhansa?

Czy leczysz zapalenie trzustki od wielu lat bez powodzenia?

Główny gastroenterolog Federacji Rosyjskiej: „Będziesz zaskoczony, jak łatwo można pozbyć się zapalenia trzustki, po prostu oczyszczając trzustkę z toksyn.

Wysepki Langerhansa (OL) to mikroorganizmy wielohormonalne składające się z komórek endokrynnych rozmieszczonych na całej długości miąższu trzustki, które pełnią funkcje zewnątrzwydzielnicze. Ich masa jest zlokalizowana w części ogonowej. Wielkość wysepek Langerhansa wynosi 0,1-0,2 mm, ich całkowita liczba w ludzkiej trzustce waha się od 200 tysięcy do 1,8 miliona.

Komórki tworzą oddzielne grupy, pomiędzy którymi przechodzą naczynia włosowate. Są oddzielone od nabłonka gruczołowego gronków tkanką łączną i biegnącymi tam włóknami. komórki nerwowe. Te elementy system nerwowy a komórki wysp tworzą kompleks neuroinsularny.

Elementy strukturalne wysepek - hormony - pełnią funkcje wewnątrzwydzielnicze: regulują węglowodany, metabolizm lipidów, procesy trawienne, metabolizm. Gruczoł dziecka zawiera 6% tych formacji hormonalnych na całej powierzchni narządu. U osoby dorosłej ta część trzustki jest znacznie zmniejszona i stanowi 2% powierzchni gruczołu.

Historia odkryć

Skupiska komórek, różniące się wyglądem i budową morfologiczną od głównej tkanki gruczołu i zlokalizowane w małych grupach, głównie w ogonie trzustki, zostały po raz pierwszy odkryte w 1869 roku przez niemieckiego patologa Paula Langerhansa (1849-1888).

W 1881 roku wybitny rosyjski naukowiec, patofizjolog K.P. Uleżko-Stroganova (1858-1943) przeprowadziła podstawowe prace fizjologiczne i histologiczne nad badaniem trzustki. Wyniki opublikowano w czasopiśmie „Doktor”, 1883, nr 21 - artykuł „O budowie trzustki w warunkach jej spoczynku i aktywności”. Po raz pierwszy w tym czasie wyraziła w nim hipotezę dotyczącą funkcji endokrynnej poszczególnych formacji trzustki.

Na podstawie jej twórczości z lat 1889-1892. w Niemczech O. Minkovsky i D. Mehring odkryli, że po usunięciu trzustki rozwija się cukrzyca, którą można wyeliminować przeszczepiając część zdrowej trzustki pod skórę operowanego zwierzęcia.

Krajowy naukowiec L.V. Sobolew (1876-1921) był jednym z pierwszych, bazujących na dyrygencie Praca badawcza wykazało znaczenie odkrytych przez Langerhansa i nazwanych jego imieniem wysepek w produkcji substancji związanej z występowaniem cukrzycy.

Następnie, dzięki dużej liczbie badań przeprowadzonych przez fizjologów w Rosji i innych krajach, odkryto nowe dane naukowe na temat funkcji hormonalnej trzustki. W 1990 roku przeprowadzono pierwszą transplantację wysepek Langerhansa ludziom.

Rodzaje komórek wysp trzustkowych i ich funkcje

Komórki OB różnią się budową morfologiczną, funkcjami i lokalizacją. Wewnątrz wysp mają układ mozaikowy. Każda wyspa ma uporządkowaną organizację. W centrum znajdują się komórki wydzielające insulinę. Na krawędziach znajdują się komórki peryferyjne, których liczba zależy od wielkości OB. W przeciwieństwie do acini, OB nie ma własnych przewodów - hormony dostają się bezpośrednio do krwi przez naczynia włosowate.

Istnieje 5 głównych typów komórek OB. Każdy z nich syntetyzuje określony rodzaj hormonu regulującego trawienie, metabolizm węglowodanów i białek:

Komórki alfa

Komórki alfa zajmują jedną czwartą powierzchni wysepek (25%) i są na drugim miejscu pod względem ważności: wytwarzają glukagon, antagonistę insuliny. Kontroluje proces rozkładu lipidów, pomaga podnieść poziom cukru we krwi, bierze udział w obniżaniu poziomu wapnia i fosforu we krwi.

Komórki beta

Komórki beta tworzą wewnętrzną (centralną) warstwę płatka i są głównymi (60%). Odpowiadają za produkcję insuliny i amyliny, towarzysza insuliny w regulacji poziomu glukozy we krwi. Insulina pełni w organizmie kilka funkcji, z których najważniejszą jest normalizacja poziomu cukru. Jeśli jego synteza zostanie zakłócona, rozwija się cukrzyca.

Komórki delta

Komórki delta (10%) tworzą zewnętrzną warstwę wysepki. Wytwarzają somatostatynę, hormon, którego znaczna część jest syntetyzowana w podwzgórzu (struktura mózgu), a także występuje w żołądku i jelitach.

Funkcjonalnie jest również ściśle powiązany z przysadką mózgową, reguluje pracę niektórych hormonów wytwarzanych przez ten dział, a także hamuje powstawanie i uwalnianie hormonalnie aktywnych peptydów i serotoniny w żołądku, jelitach, wątrobie i samej trzustce.

Komórki PP

Komórki PP (5%) znajdują się na obrzeżach, ich liczba wynosi około 1/20 wysepki. Mogą wydzielać wazoaktywny polipeptyd jelitowy (VIP), polipeptyd trzustkowy (PP). Maksymalna ilość VIP (peptydu wazointensywnego) występuje w narządy trawienne I układ moczowo-płciowy(W cewka moczowa). Wpływa na stan przewodu pokarmowego, spełnia wiele funkcji, m.in. działa przeciwskurczowo na mięśnie gładkie pęcherzyka żółciowego i zwieracze narządów trawiennych.

Komórki Epsilona

Najrzadszymi z tych wchodzących w skład OB są komórki epsilon. Analiza mikroskopowa preparatu z płatka trzustki pozwala stwierdzić, że ich liczba w całym składzie jest mniejsza niż 1%. Komórki syntetyzują grelinę. Wśród wielu jego funkcji najczęściej badaną jest jego zdolność do wpływania na apetyt.

Jakie patologie występują w aparacie wyspowym?

Wielu naszych czytelników jest zadowolonych ze zmian po pokonaniu zapalenia trzustki! Tak mówi Galina Savina: „Jedyny Skuteczne środki Stał się naturalnym lekarstwem na zapalenie trzustki: zaparzyłem na noc 2 łyżki...”

Uszkodzenie komórek OB prowadzi do poważnych konsekwencji. Wraz z rozwojem procesu autoimmunologicznego i produkcją przeciwciał (AB) przeciwko komórkom OB liczba wszystkich wymienionych elementów strukturalnych gwałtownie maleje. Uszkodzeniu 90% komórek towarzyszy gwałtowny spadek syntezy insuliny, co prowadzi do cukrzycy. Produkcja przeciwciał przeciwko komórkom wysp trzustkowych występuje głównie u młodych ludzi.

Zapalenie trzustki prowadzi do poważnych konsekwencji z powodu uszkodzenia wysp - proces zapalny w tkankach trzustki. Często występuje w ciężkiej postaci w postaci martwicy trzustki, w której dochodzi do całkowitej śmierci komórek narządów.

Oznaczanie przeciwciał przeciwko wysepkom Langerhansa

Jeśli z jakiegoś powodu w organizmie wystąpi awaria i rozpocznie się aktywna produkcja przeciwciał przeciwko własnym tkankom, prowadzi to do tragicznych konsekwencji. Kiedy komórki beta zostaną wystawione na działanie przeciwciał, rozwija się cukrzyca typu 1 z powodu niewystarczającej produkcji insuliny. Każdy rodzaj wytwarzanego przeciwciała działa przeciwko określonemu typowi białka. W przypadku wysepek Langerhansa są to struktury komórek beta odpowiedzialne za syntezę insuliny. Proces ten przebiega stopniowo, komórki umierają całkowicie, metabolizm węglowodanów zostaje zakłócony, a przy normalnym odżywianiu pacjent może umrzeć z głodu z powodu nieodwracalnych zmian w narządach.

Opracowano metody diagnostyczne umożliwiające określenie obecności przeciwciał przeciwko insulinie w organizmie człowieka. Wskazaniami do takiego badania są:

• otyłość na podstawie wywiadu rodzinnego;
• jakakolwiek patologia trzustki, w tym wcześniejsze urazy;
• ciężkie infekcje: głównie wirusowe, które mogą wywołać rozwój procesu autoimmunologicznego;
• silny stres, stres psychiczny.

Istnieją 3 rodzaje przeciwciał, za pomocą których rozpoznaje się cukrzycę typu 1:

• do dekarboksylazy kwasu glutaminowego (jeden z niezbędnych aminokwasów w organizmie);
• do wytwarzanej insuliny;
• do komórek OB.

Są to unikalne, swoiste markery, które należy uwzględnić w planie badań pacjentów z istniejącymi czynnikami ryzyka. Spośród wymienionej liczby badań wykrycie przeciwciał przeciwko składnikowi aminokwasu glutaminowego jest wczesne znak diagnostyczny SD. Pojawiają się, gdy Objawy kliniczne Nie ma jeszcze żadnych chorób. Wykrywane są głównie w młodym wieku i można je wykorzystać do identyfikacji osób z predyspozycją do rozwoju choroby.

Przeszczep komórek wysp

Przeszczep komórek OB jest alternatywą dla przeszczepienia trzustki lub jej części, a także wszczepienia sztucznego narządu. Jest to spowodowane wysoka czułość oraz wrażliwość tkanki trzustki na wszelkie czynniki: łatwo ulega ona uszkodzeniom i ma trudności z przywróceniem swoich funkcji.

Transplantacja wysp umożliwia dziś leczenie cukrzycy typu I w przypadkach, gdy insulina zastępcza osiągnęła swoje granice i stała się nieskuteczna. Metoda ta została po raz pierwszy zastosowana przez kanadyjskich specjalistów i polega na wprowadzeniu do pacjenta zdrowych komórek dawcy endokrynnego za pomocą cewnika. żyła wrotna wątroba. Ma na celu umożliwienie działania pozostałych własnych komórek beta.

Ze względu na funkcjonowanie przeszczepionych komórek są one niezbędne do utrzymania normalny poziom ilość glukozy we krwi, ilość insuliny. Efekt pojawia się szybko: po udanej operacji, po dwóch tygodniach stan pacjenta zaczyna się poprawiać, terapia zastępcza przestaje działać, a trzustka zaczyna samodzielnie syntetyzować insulinę.

Niebezpieczeństwo operacji polega na odrzuceniu przeszczepionych komórek. Korzystamy z materiałów ze zwłok, które są starannie dobierane pod kątem wszystkich parametrów zgodności tkankowej. Ponieważ istnieje około 20 takich kryteriów, przeciwciała obecne w organizmie mogą prowadzić do zniszczenia tkanki trzustki. Dlatego ważna rola ważną rolę odgrywa odpowiednie leczenie farmakologiczne mające na celu zmniejszenie reakcji immunologicznych. Leki dobierane są w taki sposób, aby selektywnie blokować część z nich wpływających na produkcję przeciwciał przeciwko komórkom przeszczepionych wysp Langerhansa. Pozwala to zminimalizować ryzyko dla trzustki.

W praktyce przeszczep komórek trzustki w przypadku cukrzycy typu I daje dobre wyniki: nie odnotowano zgonów po takiej operacji. Pewna liczba pacjentów znacznie zmniejszyła dawkę insuliny, a część operowanych nie była już jej potrzebna. Przywrócono także inne zaburzone funkcje narządu i poprawił się stan zdrowia. Znaczna część wróciła do normalnego trybu życia, co pozwala mieć nadzieję na dalsze korzystne rokowania.

Podobnie jak w przypadku innych przeszczepów narządów, operacja trzustki, oprócz odrzucenia, jest niebezpieczna z innych powodów skutki uboczne z powodu naruszenia różnym stopniu działalność wydzielnicza trzustka. W ciężkich przypadkach prowadzi to do:

• na biegunkę trzustkową;
• na nudności i wymioty;
• do ciężkiego odwodnienia;
• na inne zjawiska dyspeptyczne;
• do ogólnego wyczerpania.

Po zabiegu pacjent musi przez całe życie stale otrzymywać leki immunosupresyjne, aby zapobiec odrzuceniu obcych komórek. Działanie tych leków ma na celu zmniejszenie reakcji immunologicznych - produkcję przeciwciał. Z kolei brak odporności zwiększa ryzyko zapadnięcia na każdą, nawet prostą infekcję, która może się powikłać i spowodować poważne konsekwencje.

Trwają badania nad przeszczepianiem trzustki od świń – ksenotransplantacją. Wiadomo, że budowa gruczołu i insulina wieprzowa są najbardziej podobne do insuliny ludzkiej i różnią się od niej jednym aminokwasem. Przed odkryciem insuliny ekstrakt z trzustki świni stosowano w leczeniu ciężkiej cukrzycy.

Dlaczego wykonuje się przeszczep?

Uszkodzona tkanka trzustki nie jest przywracana. W przypadku cukrzycy powikłanej, gdy pacjent przyjmuje duże dawki insuliny, jest to konieczne chirurgia ratuje pacjenta, daje szansę na przywrócenie struktury komórek beta. W szeregu badań klinicznych komórki te przeszczepiano od dawców pacjentom. W efekcie przywrócona została regulacja gospodarki węglowodanowej. Jednocześnie jednak pacjenci muszą przejść skuteczną terapię immunosupresyjną, aby zapobiec odrzuceniu tkanki dawcy.

Nie wszyscy pacjenci z cukrzycą typu 1 są kandydatami do przeszczepienia komórek. Istnieją ścisłe wskazania:

• brak rezultatów zastosowanego leczenia zachowawczego;
• insulinooporność;
• wyrażone Zaburzenia metaboliczne w organizmie;
• ciężkie powikłania choroby.

Gdzie wykonuje się operację i ile kosztuje?

Procedura wymiany wysepek Langerhansa jest szeroko przeprowadzana w USA - w ten sposób leczą cukrzycę każdego typu wczesne stadia. Zajmuje się tym jeden z instytutów badawczych nad cukrzycą w Miami. Nie da się w ten sposób całkowicie wyleczyć cukrzycy, ale osiąga się dobre efekty. efekt terapeutyczny ponadto ryzyko poważne powikłania są ograniczone do minimum.

Koszt takiej interwencji to około 100 tys. dolarów. Rehabilitacja pooperacyjna a przeprowadzenie terapii immunosupresyjnej waha się od 5 do 20 tysięcy dolarów. Koszt tego leczenia po zabiegu zależy od reakcji organizmu na przeszczepione komórki.

Niemal natychmiast po manipulacji trzustka zaczyna normalnie funkcjonować i stopniowo poprawia się jej wydajność. Proces odzyskiwania trwa około 2 miesięcy.

Zapobieganie: jak zachować aparat wysepkowy?

Ponieważ funkcją wysepek Langerhansa trzustki jest wytwarzanie substancji ważnych dla człowieka, aby zachować zdrowie tej części trzustki, konieczna jest modyfikacja stylu życia. Kluczowe punkty:

JAK NA ZAWSZE ZAPOMNIĆ O zapaleniu trzustki?

W profilaktyce i leczeniu chorób trzustki nasi czytelnicy polecają herbatę Monastic. Unikalna kompozycja, w skład której wchodzi 9 Rośliny lecznicze, przydatne dla trzustki, z których każdy nie tylko uzupełnia, ale także wzmacnia wzajemne działanie. Stosując go, nie tylko wyeliminujesz wszystkie objawy zapalenia gruczołu, ale także na zawsze pozbędziesz się przyczyny jego wystąpienia.

• rzucenie alkoholu i palenia;
• eliminacja śmieciowego jedzenia;
• aktywność fizyczna;
• minimalizowanie ostrego stresu i przeciążenia neuropsychicznego.

Alkohol powoduje największą szkodę dla trzustki: niszczy tkankę trzustki i prowadzi do martwicy trzustki - całkowitej śmierci wszystkich typów komórek narządów, których nie można przywrócić.

Nadmierne spożycie tłustych i smażonych potraw prowadzi do podobnych konsekwencji, szczególnie jeśli dzieje się to na czczo i regularnie. Obciążenie trzustki znacznie wzrasta, zwiększa się liczba enzymów niezbędnych do trawienia dużych ilości tłuszczu i wyczerpuje narząd. Prowadzi to do zwłóknienia i zmian w pozostałych komórkach gruczołu.

Dlatego przy najmniejszych oznakach zaburzeń trawiennych zaleca się skontaktowanie z gastroenterologiem lub terapeutą w celu szybkiego skorygowania zmian i wczesna profilaktyka komplikacje.

Ignorowanie lub nieprawidłowe leczenie Zapalenie trzustki może prowadzić do tragicznych konsekwencji:

• cukrzyca;
• niewydolność wątroby i nerek;
• onkologia, która grozi częściową lub całkowite usunięcie trzustka.

Nie mówiąc już o rygorystycznych dietach, ciągłym stosowaniu enzymów i okresach zaostrzeń, kiedy nie ma już sił do życia. „Ale o zapaleniu trzustki można na zawsze zapomnieć” – mówi główny gastroenterolog Federacji Rosyjskiej.

Wysepki Langerhansa

Wysepki Langerhansa to skupiska komórek wytwarzających hormony (endokrynne), głównie w ogonie trzustki. Odkryty w 1869 roku przez niemieckiego patologa Paula Langerhansa (1849-1888). Wysepki stanowią około 1...2% masy trzustki. Trzustka dorosłego zdrowego człowieka ma około 1 miliona wysepek (o łącznej masie od jednego do półtora grama), które łączy koncepcja narząd układu hormonalnego.

Wysepki Langerhansa, barwienie hematoksyliną-eozyną.

Trzustka psa. 250x.

Odniesienie historyczne

Paul Langerhans, jako student medycyny współpracujący z Rudolfem Virchowem, w 1869 roku opisał skupiska komórek trzustki różniące się od otaczających tkanek, które później nazwano jego imieniem. W 1881 roku K.P. Ulezko-Stroganova po raz pierwszy zwróciła uwagę na endokrynną rolę tych komórek. Narostową funkcję trzustki udowodniono w Strasburgu (Niemcy) w klinice największego diabetologa Naunina Meringa i Minkowskiego w 1889 roku – odkryto cukrzycę trzustki i po raz pierwszy udowodniono rolę trzustki w jej patogenezie. Rosyjski naukowiec L.V. Sobolew (1876-1919) w swojej rozprawie „O morfologii trzustki podczas podwiązywania przewodu w cukrzycy i niektórych innych schorzeniach” wykazał, że podwiązanie przewodu wydalniczego trzustki prowadzi do odcinka zrazikowego (zewnątrzwydzielniczego) całkowita atrofia, podczas gdy wyspy trzustkowe pozostają nienaruszone. Na podstawie eksperymentów L.V. Sobolev doszedł do wniosku: „funkcją wysp trzustkowych jest regulacja metabolizmu węglowodanów w organizmie. Śmierć wysp trzustkowych i utrata tej funkcji powoduje bolesną chorobę – cukrzycę.

Następnie, dzięki szeregowi badań przeprowadzonych przez fizjologów i patofizjologów w różnych krajach (pankreatektomia, selektywna martwica komórek beta trzustki związek chemiczny alloksan) uzyskano nowe informacje na temat funkcji wzrostowej trzustki.

W 1907 roku Lane i Bersley (Uniwersytet w Chicago) wykazali różnicę między dwoma typami komórek wysp, które nazwali typem A (komórki alfa) i typem B (komórki beta).

W 1909 roku belgijski badacz Jan de Meyer zaproponował nazwanie produktu wydzielniczego komórek beta wysp insuliną Langerhansa (od łac. wyspa- wyspa). Nie udało się jednak znaleźć bezpośrednich dowodów na wytwarzanie hormonu wpływającego na metabolizm węglowodanów.

W 1921 roku w laboratorium fizjologii profesora J. Macleoda na Uniwersytecie w Toronto młodemu kanadyjskiemu chirurgowi Frederickowi Bantingowi i jego asystentowi studentowi medycyny Charlesowi Bestowi udało się wyizolować insulinę.

W 1962 roku Marlin i wsp. odkryli, że wodne ekstrakty trzustki mogą zwiększać glikemię. Substancję powodującą hiperglikemię nazwano „czynnikiem hiperglikemiczno-glikogenolitycznym”. Był to glukagon, jeden z głównych fizjologicznych antagonistów insuliny.

W 1967 roku Donathanowi Steinerowi i współautorom (University of Chicago) udało się odkryć białko prekursorowe insuliny – proinsulinę. Wykazali, że synteza insuliny przez komórki beta rozpoczyna się od utworzenia cząsteczki proinsuliny, z której w razie potrzeby oddziela się peptyd C i cząsteczkę insuliny.

W 1973 roku John Ensik (Uniwersytet Waszyngtoński) oraz szereg amerykańskich i europejskich naukowców przeprowadziło prace nad oczyszczeniem i syntezą glukagonu i somatostatyny.

W 1976 roku Gudworth i Bottaggo odkryli defekt genetyczny w cząsteczce insuliny, ujawniając dwa typy hormonu: prawidłowy i nieprawidłowy. ta ostatnia jest antagonistą zwykłej insuliny.

W 1979 roku dzięki badaniom Lacy & Kemp i współautorów możliwe stało się przeszczepianie poszczególnych wysepek i komórek beta, możliwe było oddzielenie wysepek od zewnątrzwydzielniczej części trzustki i przeprowadzenie przeszczepu w eksperymencie. W latach 1979-1980 Podczas przeszczepiania komórek beta pokonuje się barierę gatunkową (komórki pochodzące od zdrowych zwierząt laboratoryjnych wszczepia się chorym zwierzętom innego gatunku).

W 1990 roku po raz pierwszy przeszczepiono komórki wysp trzustkowych pacjentowi choremu na cukrzycę.

W części wewnątrzwydzielniczej miąższu trzustki znajdują się wysepkiLangerhansa. Ich głównymi jednostkami strukturalnymi są komórki wydzielnicze (α, β, Δ, F i inne).

Komórki A (komórki α) powstają wysepki glukagon. Zwiększa glikogenolizę w wątrobie, zmniejsza w niej wykorzystanie glukozy, a także nasila glukoneogenezę i tworzenie ciał ketonowych. Efektem tych efektów jest wzrost stężenia glukozy we krwi. Poza wątrobą glukagon zwiększa lipolizę i zmniejsza syntezę białek.

Na komórkach α znajdują się receptory, które w przypadku spadku poziomu glukozy w środowisku zewnątrzkomórkowym zwiększają wydzielanie glukagonu. Sekretyna hamuje wytwarzanie glukagonu, podczas gdy inne hormony żołądkowo-jelitowe ją stymulują.

Komórki B ( -komórki) syntetyzować i magazynować insulinę. Hormon ten zwiększa przepuszczalność błon komórkowych dla glukozy i aminokwasów, a także sprzyja przemianie glukozy w glikogen, aminokwasów w białka i kwasów tłuszczowych w trójglicerydy.

Komórki syntetyzujące insulinę są w stanie reagować na zmiany w zawartości cząsteczek kalorycznych (glukozy, aminokwasów i Kwasy tłuszczowe). Spośród aminokwasów najsilniejszą stymulację wydzielania insuliny mają arginina i lizyna.

Uszkodzenie wysepek Langerhansa prowadzi do śmierci zwierzęcia z powodu braku insuliny w organizmie. Tylko ten hormon obniża poziom glukozy we krwi.

Komórki D (komórki Δ) syntetyzowane są wysepki trzustka somatostatyna. W trzustce wykazuje hamujące działanie parakrynne na wydzielanie hormonów przez wysepki Langerhansa (głównie działanie na komórki β) oraz przez aparat zewnątrzwydzielniczy – wodorowęglany i enzymy.

Endokrynologiczne działanie somatostatyny trzustkowej objawia się hamowaniem czynności wydzielniczej w przewodzie pokarmowym, gruczolaku przysadkowym, przytarczycach i nerkach.

Wraz z wydzielaniem somatostatyna trzustkowa zmniejsza aktywność skurczową pęcherzyka żółciowego i przewody żółciowe i w całym przewodzie żołądkowo-jelitowym - zmniejsza krążenie krwi, ruchliwość i wchłanianie.

Aktywność komórek D wzrasta wraz z wysoka zawartość aminokwasów (szczególnie leucyny i argininy) oraz glukozy w świetle przewodu pokarmowego, a także wzrost stężenia CCP, gastryny, polipeptydu hamującego działanie żołądka (GIP) i sekretyny we krwi. Jednocześnie noradrenalina hamuje uwalnianie somatostatyny.

Polipeptyd trzustkowy syntetyzowany przez komórki F (lub komórki PP) wysp. Zmniejsza objętość wydzieliny trzustki i stężenie w niej trypsynogenu, a także hamuje wydalanie żółci, ale pobudza podstawowe wydzielanie soku żołądkowego.

Wytwarzanie polipeptydu trzustkowego jest stymulowane przez przywspółczulny układ nerwowy, gastrynę, sekretynę i CCP, a także przez post, pokarm bogaty w białko, hipoglikemię i wysiłek fizyczny.

Intensywność produkcji hormonów trzustki jest kontrolowana przez autonomiczny układ nerwowy (nerwy przywspółczulne powodują hipoglikemię, a nerwy współczulne powodują hiperglikemię). Jednakże głównymi czynnikami regulującymi czynność wydzielniczą komórek wysp Langerhansa są stężenie składników odżywczych we krwi i świetle przewodu pokarmowego. Dzięki temu terminowe reakcje komórek aparatu wyspowego zapewniają utrzymanie stałego poziomu składników odżywczych we krwi pomiędzy posiłkami.

FUNKCJA ENDOKRYNNA GRANIDÓW PŁENNYCH

Po rozpoczęciu okresu dojrzewania głównymi źródłami hormonów płciowych w organizmie zwierząt stają się stałe gonady (u samców jądra, u samic jajniki). U kobiet okresowo mogą pojawiać się tymczasowe gruczoły dokrewne (na przykład łożysko w czasie ciąży).

Hormony płciowe dzielą się na męskie (androgeny) i żeńskie (estrogeny).

Androgeny(testosteron, androstendion, androsteron itp.) specyficznie stymulują wzrost, rozwój i funkcjonowanie męskich narządów rozrodczych, a wraz z nadejściem okresu dojrzewania tworzenie i dojrzewanie męskich komórek rozrodczych.

Jeszcze przed urodzeniem u płodu kształtują się drugorzędne cechy płciowe. Jest to w dużej mierze regulowane przez androgeny wytwarzane w jądrach (wydzielane przez komórki Leydiga) oraz czynnik wydzielany przez komórki Sertoliego (znajdujący się w ścianie kanalików nasiennych). Testosteron zapewnia różnicowanie zewnętrznych narządów płciowych w zależności od typu męskiego, a wydzielanie komórek Sertoliego zapobiega tworzeniu się macicy i jajowodów.

W okresie dojrzewania androgeny przyspieszają inwolucję grasicy, a w pozostałych tkankach stymulują gromadzenie składników odżywczych, syntezę białek, rozwój tkanki mięśniowej i kostnej oraz zwiększają wydolność fizyczną i odporność organizmu na działania niepożądane.

Androgeny wpływają na centralny układ nerwowy (na przykład powodują przejawy instynktu seksualnego). Dlatego też usunięcie gonad (kastracja) u samców powoduje ich uspokojenie i może prowadzić do zmian niezbędnych do aktywności zawodowej. Na przykład wykastrowane zwierzęta tuczą się szybciej, ich mięso jest smaczniejsze i delikatniejsze.

Przed urodzeniem wydzielanie androgenów zapewnia połączone działanie żeńskiego LH i ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (HCG) na płód. Po urodzeniu rozwój kanalików nasiennych, plemników i towarzysząca mu produkcja substancji biologicznie czynnych przez komórki Sertoliego pobudzają wydzielanie własnej gonadotropiny samca – FSH i LH, powodując wydzielanie testosteronu przez komórki Leydiga. Starzeniu się towarzyszy spadek aktywności gonad, ale produkcja hormonów płciowych przez nadnercza trwa.

Specyficzne cechy komórek Sertoliego w jądrach ogierów, byków i knurów obejmują ich zdolność, oprócz testosteronu, do wytwarzania estrogenów, które regulują metabolizm w komórkach rozrodczych.

Jajniki w ciele dojrzałej płciowo kobiety produkują estrogeny i gestageny. Głównym źródłem estrogenów (estronu, estradiolu i estriolu) są pęcherzyki, a gestageny to ciałko żółte.

U niedojrzałej kobiety estrogeny nadnerczy stymulują rozwój układu rozrodczego (jajowody, macica i pochwa) oraz drugorzędnych cech płciowych (określona budowa ciała, gruczoły sutkowe itp.). Po rozpoczęciu okresu dojrzewania stężenie żeńskich hormonów płciowych we krwi znacznie wzrasta ze względu na ich intensywną produkcję przez jajniki. Powstały poziom estrogenów stymuluje dojrzewanie komórek rozrodczych, syntezę białek i tworzenie tkanki mięśniowej w większości narządów wewnętrznych kobiety, a także zwiększa odporność jej organizmu na Szkodliwe efekty i powodują zmiany w narządach zwierzęcia związane z cyklami płciowymi.

Wysokie stężenia estrogenów powodują wzrost, poszerzenie światła i zwiększoną aktywność kurczliwą jajowodów. W macicy zwiększają ukrwienie, stymulują proliferację komórek endometrium i rozwój gruczołów macicznych, a także zmieniają wrażliwość mięśniówki macicy na oksytocynę.

U samic wielu gatunków zwierząt estrogeny powodują rogowacenie komórek nabłonka pochwy przed rują. Dlatego jakość przygotowania hormonalnego samicy do krycia i owulacji określa się na podstawie analizy cytologicznej wymazu z pochwy.

Estrogeny przyczyniają się również do powstawania stanu „polowania” i odpowiadających mu odruchów seksualnych na etapie cyklu płciowego, który jest najbardziej sprzyjający zapłodnieniu.

Po owulacji A żółte ciało. Wytwarzane przez nią hormony (gestageny) wpływają na macicę, gruczoły sutkowe i centralny układ nerwowy. Razem z estrogenami regulują procesy zapłodnienia, zagnieżdżenia zapłodnionego jaja, ciążę, poród i laktację. Głównym przedstawicielem gestagenów jest progesteron. Pobudza czynność wydzielniczą gruczołów macicznych i sprawia, że ​​endometrium jest zdolne do reagowania na wpływy mechaniczne i chemiczne w postaci narośli niezbędnych do zagnieżdżenia zapłodnionego jaja i powstania łożyska. Progesteron zmniejsza także wrażliwość macicy na oksytocynę i ją rozluźnia. Dlatego przedwczesny spadek stężenia gestagenów we krwi ciężarnych samic powoduje poród, zanim płód osiągnie pełną dojrzałość.

Jeśli do ciąży nie dojdzie, ciałko żółte ulega inwolucji (zatrzymuje się produkcja gestagenów) i rozpoczyna się nowy cykl jajnikowy. Umiarkowane ilości progesteronu w synergii z gonadotropinami stymulują owulację, a duże ilości hamują wydzielanie gonadotropin i owulacja nie występuje. Niewielkie ilości progesteronu są również potrzebne do zapewnienia rui i gotowości do kopulacji. Ponadto w tworzeniu bierze udział progesteron Dominanty ciąży(dominant ciążowy), mający na celu zapewnienie rozwoju przyszłego potomstwa.

Po ekspozycji na estrogeny progesteron sprzyja rozwojowi tkanki gruczołowej w gruczole sutkowym, co prowadzi do powstawania w nim zrazików wydzielniczych i pęcherzyków płucnych.

Wraz z hormonami steroidowymi ciałko żółte, endometrium i łożysko, głównie przed porodem, wytwarzają hormon relaksacja. Jego produkcja jest stymulowana wysokim stężeniem LH i powoduje wzrost elastyczności spojenia łonowego, rozluźnienie więzadeł kości miednicy, a bezpośrednio przed porodem zwiększa wrażliwość mięśniówki macicy na oksytocynę i powoduje rozszerzenie gardła macicy .

Łożysko zachodzi w kilku etapach. Po pierwsze, podczas fragmentacji zapłodnionego jaja, a trofoblast. Po przyłączeniu do niego pozazarodkowych naczyń krwionośnych trofoblast zamienia się w kosmówka, który po ścisłym połączeniu z macicą staje się w pełni uformowany łożysko.

U ssaków łożysko zapewnia przywiązanie, ochronę immunologiczną i odżywianie płodu, wydalanie produktów przemiany materii, a także produkcję hormonów (funkcja hormonalna) niezbędnych do prawidłowego przebiegu ciąży.

Już włączone wczesne stadia W czasie ciąży kosmki kosmówkowe powstają w miejscach przyczepu kosmków do macicy. ludzka gonadotropina kosmówkowa. Jego pojawienie się przyspiesza rozwój zarodka i zapobiega inwolucji ciałka żółtego. Dzięki temu ciałko żółte utrzymuje wysoki poziom progesteronu we krwi do czasu, aż samo łożysko zacznie go syntetyzować w wymaganej ilości.

Gonadotropiny pozaprzysadkowe wytwarzane w organizmie ciężarnych samic mają specyficzne cechy, ale mogą wpływać na funkcje rozrodcze u innych gatunków zwierząt. Na przykład wprowadzenie surowica gonadotropinowa ciężarnych klaczy(GSFA) powoduje uwalnianie progesteronu u wielu ssaków. Towarzyszy temu wydłużenie cyklu płciowego i opóźnienie wystąpienia rui. U krów i owiec HSFA powoduje również jednoczesne uwolnienie kilku dojrzałych jaj, co wykorzystuje się w transferze zarodków.

Estrogeny łożyskowe wytwarzany przez łożysko większości ssaków (u naczelnych - estron, estradiol I estriol, i koń - równolina I ekwilenina) głównie w drugiej połowie ciąży z dehydroepiandrosteronu powstającego w nadnerczach płodu.

Progesteron łożyskowy u wielu ssaków (naczelnych, mięsożernych, gryzoni) są wydzielane w ilościach wystarczających do normalnej ciąży nawet po usunięciu żółte ciała.

Laktotropina łożyskowa(łożyskowy hormon laktogenny, prolaktyna łożyskowa, somatomamotropina kosmówkowa) wspomaga wzrost płodu, a u samicy zwiększa syntezę białek w komórkach i stężenie FFA we krwi, stymuluje wzrost części wydzielniczych gruczołów sutkowych i ich przygotowanie do laktacji a także zatrzymuje jony wapnia w organizmie, ogranicza wydalanie z moczem fosforu i potasu.

W miarę postępu ciąży jego poziom we krwi kobiet wzrasta. kortykoliberyna łożyskowa, co zwiększa wrażliwość mięśniówki macicy na oksytocynę. Liberyna ta praktycznie nie ma wpływu na wydzielanie ACTH. Wynika to z faktu, że w czasie ciąży wzrasta zawartość białka we krwi, co szybko neutralizuje kortykoliberynę i nie ma czasu działać na gruczolakoskórę.

grasica

Grasica (wola lub grasica) występuje u wszystkich kręgowców. U większości ssaków składa się z dwóch połączonych ze sobą płatów znajdujących się w górnej części klatki piersiowej, tuż za mostkiem. Jednakże u torbaczy te płaty grasicy zwykle pozostają oddzielnymi narządami. U gadów i ptaków gruczoł zwykle ma postać łańcuchów umieszczonych po obu stronach szyi.

Grasica większości ssaków osiąga swój największy rozmiar w stosunku do masy ciała w momencie urodzenia. Następnie rośnie powoli i osiąga maksymalną wagę w okresie dojrzewania. U świnek morskich (i niektórych innych gatunków zwierząt) duża grasica pozostaje przez całe życie, ale u większości wysoko rozwiniętych zwierząt po okresie dojrzewania gruczoł stopniowo się zmniejsza (inwolucja fizjologiczna), ale nie następuje całkowity zanik.

W grasicy komórki nabłonkowe wytwarzają hormony grasicy, które wpływają na hematopoezę, a także różnicowanie i aktywność limfocytów T poprzez szlaki endokrynologiczne i parakrynne.

W grasicy prekursory limfocytów T działają sekwencyjnie tymopoetyna I tymozyny. Sprawiają, że różnicujące się komórki grasicy są wrażliwe na aktywowany wapń tymulina(lub czynnik surowicy grasicy - TSF).

Uwaga: Związany z wiekiem spadek zawartości jonów wapnia w organizmie jest przyczyną spadku aktywności tymuliny u starych zwierząt.

Aktywność wydzielnicza grasicy jest ściśle powiązana z aktywnością podwzgórza i innych gruczołów wydzielania wewnętrznego (przysadki mózgowej, szyszynki, nadnerczy, Tarczyca i gonady). Podwzgórzowa somatostatyna, usunięcie nadnerczy i tarczycy zmniejszają produkcję hormonów grasicy, a szyszynka i kastracja zwiększają hormonopoezę w grasicy. Kortykosteroidy regulują dystrybucję hormonów grasicy pomiędzy grasicą, śledzioną i węzłami chłonnymi, a tymektomia prowadzi do przerostu kory nadnerczy.

Wymienione przykłady wskazują, że grasica zapewnia integrację układu neuroendokrynnego i odpornościowego w całym makroorganizmie.

EPIFIZ

Szyszynka(szyszynka) znajduje się u kręgowców pod skórą głowy lub głęboko w mózgu. Głównymi komórkami szyszynki u ssaków są pinealocyty i bardziej prymitywne zwierzęta również mają fotoreceptory. Dlatego wraz z funkcją hormonalną szyszynka może zapewnić poczucie stopnia oświetlenia obiektów. Umożliwia to rybom głębinowym migrację pionową w zależności od zmiany dnia i nocy, a minogom i gadom ochronę przed niebezpieczeństwami z góry. U niektórych ptaków wędrownych szyszynka prawdopodobnie pełni funkcję urządzenia nawigacyjnego podczas lotu.

Szyszynka płazów jest już zdolna do wytwarzania tego hormonu melatonina, Który zmniejszenie ilości pigmentu w komórkach skóry.

Pinealocyty w sposób ciągły syntetyzują hormon serotoninę, który w ciemności i przy małej aktywności współczulnego układu nerwowego (u ptaków i ssaków) przekształca się w melatoninę. Dlatego długość dnia i nocy wpływa na zawartość tych hormonów w szyszynce. Wynikające z tego rytmiczne zmiany ich stężenia w szyszynce determinują dobowy (dobowy) rytm biologiczny zwierząt (np. częstotliwość snu i wahania temperatury ciała), a także wpływają na powstawanie takich reakcji sezonowych, jak hibernacja, migracja, linienie i reprodukcja.

Wzrost zawartości melatoniny w szyszynce ma działanie nasenne, przeciwbólowe i uspokajające, a także hamuje dojrzewanie u młodych zwierząt. Dlatego po usunięciu szyszynki kurczaki szybciej doświadczają dojrzewania, u samców ssaków wzrasta przerost jąder i dojrzewanie plemników, a u samic wydłuża się czas życia ciałka żółtego i powiększa się macica.

Melatonina zmniejsza wydzielanie LH, FSH, prolaktyny i oksytocyny. Dlatego niski poziom melatoniny w ciągu dnia przyczynia się do zwiększonej produkcji mleka i dużej aktywności seksualnej zwierząt w tych porach roku, kiedy noce są najkrótsze (wiosna i lato). Melatonina neutralizuje również szkodliwe działanie stresorów i jest naturalnym przeciwutleniaczem.

U ssaków serotonina i melatonina pełnią swoje funkcje głównie w szyszynce, a hormony odległe gruczołu są prawdopodobnie polipeptydami. Znaczna ich część wraz z krwią jest wydzielana do organizmu płyn mózgowo-rdzeniowy i przez to wchodzi do różnych części centralnego układu nerwowego. Ma to głównie hamujący wpływ na zachowanie zwierzęcia i inne funkcje mózgu.

W szyszynce odkryto już około 40 biologicznie aktywnych peptydów wydzielanych do krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Spośród nich najlepiej zbadane są czynniki przeciwpodwzgórzowe i adrenoglomerulotropina.

Czynniki przeciwpodwzgórzowe zapewniają komunikację między szyszynką a układem podwzgórzowo-przysadkowym. Należą do nich np. arginina-wazotocyna(reguluje wydzielanie prolaktyny) i antygonadotropina(osłabia wydzielanie LH).

Adrenoglomerulotropina stymulując produkcję aldosteronu przez nadnercza, wpływa na gospodarkę wodno-solną.

Zatem główną funkcją szyszynki jest regulacja i koordynacja biorytmów. Kontrolując aktywność układu nerwowego i hormonalnego zwierzęcia, szyszynka dba o to, aby jej układy aktywnie reagowały na zmiany pory dnia i pory roku.