Ev Çocuk diş hekimliği Su-tuz metabolizması biyokimyası. Su-tuz metabolizması

Su-tuz metabolizması biyokimyası. Su-tuz metabolizması


GOUVPO UGMA Federal Sağlık ve Sosyal Kalkınma Ajansı
Biyokimya Bölümü

DERS DERS
GENEL BİYOKİMYADA

Modül 8. Su-tuz metabolizmasının biyokimyası.

Ekaterinburg,
2009

Konu: Su-tuz ve mineral metabolizması
Fakülteler: tedavi edici ve önleyici, tıbbi ve önleyici, pediatrik.
2. kurs.

Su-tuz metabolizması, suyun ve vücudun ana elektrolitlerinin (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) değişimidir.
Elektrolitler, çözelti içinde anyonlara ve katyonlara ayrışan maddelerdir. Mol/l cinsinden ölçülürler.
Elektrolit olmayan maddeler çözelti içinde ayrışmayan maddelerdir (glikoz, kreatinin, üre). G/l cinsinden ölçülürler.
Suyun biyolojik rolü

    Su, çoğu organik (lipitler hariç) ve inorganik bileşikler için evrensel bir çözücüdür.
    Su ve içinde çözünen maddeler oluşturur İç ortam vücut.
    Su, maddelerin ve termal enerjinin vücutta taşınmasını sağlar.
    Önemli kısım kimyasal reaksiyonlar Organizma sulu fazda meydana gelir.
    Su, hidroliz, hidrasyon ve dehidrasyon reaksiyonlarına katılır.
    Hidrofobik ve hidrofilik moleküllerin uzaysal yapısını ve özelliklerini belirler.
    Su, GAG'larla birlikte yapısal bir işlev gerçekleştirir.
VÜCUT SIVILARININ GENEL ÖZELLİKLERİ
Tüm vücut sıvıları ortak özelliklerle karakterize edilir: hacim, ozmotik basınç ve pH değeri.
Hacim. Tüm karasal hayvanlarda sıvı, vücut ağırlığının yaklaşık %70'ini oluşturur.
Suyun vücuttaki dağılımı yaşa, cinsiyete, kas kütlesine, vücut tipine ve yağ miktarına bağlıdır. Çeşitli dokulardaki su içeriği şu şekilde dağılır: akciğerler, kalp ve böbrekler (%80), iskelet kasları ve beyin (%75), deri ve karaciğer (%70), kemikler (%20), yağ dokusu (%10) . Etraflı, sıska insanlar daha az yağlı ve daha fazla su. Erkeklerde su vücut ağırlığının %60'ını, kadınlarda ise %50'sini oluşturur. Yaşlı insanlar daha fazla yağa ve daha az kaslara sahiptir. Ortalama olarak, 60 yaş üstü erkek ve kadınların vücudunun sırasıyla %50 ve %45'i su içerir.
Tamamen su yoksunluğu ile ölüm, vücuttaki su miktarının% 12 oranında azalmasıyla 6-8 gün sonra meydana gelir.
Tüm vücut sıvısı hücre içi (%67) ve hücre dışı (%33) havuzlara ayrılır.
Hücre dışı havuz (hücre dışı alan) aşağıdakilerden oluşur:
    Damar içi sıvı;
    İnterstisyel sıvı (hücrelerarası);
    Transselüler sıvı (plevral, perikardiyal, periton boşlukları ve sinoviyal boşluk sıvısı, beyin omurilik ve göz içi sıvısı, ter, tükürük ve lakrimal bezlerin salgılanması, pankreas, karaciğer, safra kesesi, gastrointestinal sistem ve solunum yollarının salgılanması).
Havuzlar arasında yoğun bir şekilde sıvı alışverişi yapılır. Suyun bir sektörden diğerine hareketi ozmotik basınç değiştiğinde meydana gelir.
Ozmotik basınç, suda çözünmüş tüm maddelerin oluşturduğu basınçtır. Hücre dışı sıvının ozmotik basıncı esas olarak NaCl konsantrasyonuyla belirlenir.
Hücre dışı ve hücre içi sıvılar, bireysel bileşenlerin bileşimi ve konsantrasyonu açısından önemli ölçüde farklılık gösterir, ancak ozmotik olarak aktif maddelerin toplam toplam konsantrasyonu yaklaşık olarak aynıdır.
pH, proton konsantrasyonunun negatif ondalık logaritmasıdır. PH değeri vücutta asit ve bazların oluşma yoğunluğuna, bunların tampon sistemler tarafından nötrleştirilmesine ve idrar, solunan hava, ter ve dışkı ile vücuttan atılmasına bağlıdır.
Değişimin özelliklerine bağlı olarak, pH değeri hem farklı dokulardaki hücrelerde hem de aynı hücrenin farklı bölümlerinde belirgin şekilde farklılık gösterebilir (sitozolde asitlik nötrdür, lizozomlarda ve mitokondrinin zarlar arası boşluğunda oldukça asidiktir) ). Çeşitli organ ve dokuların hücreler arası sıvısında ve kan plazmasında, ozmotik basınç gibi pH değeri de nispeten sabit bir değerdir.
VÜCUTUN SU-TUZ DENGESİNİN DÜZENLENMESİ
Vücutta hücre içi ortamın su-tuz dengesi, hücre dışı sıvının sabitliği sayesinde korunur. Hücre dışı sıvının su-tuz dengesi ise organların yardımıyla kan plazması aracılığıyla korunur ve hormonlar tarafından düzenlenir.
1. Su-tuz metabolizmasını düzenleyen organlar
Su ve tuzların vücuda girişi mide-bağırsak sistemi yoluyla gerçekleşir, bu süreç susuzluk hissi ve tuz iştahı ile kontrol edilir. Böbrekler vücuttan fazla su ve tuzu uzaklaştırır. Ayrıca su deri, akciğerler ve mide-bağırsak yolu ile vücuttan uzaklaştırılır.
Vücut su dengesi

Gastrointestinal sistem, cilt ve akciğerler için suyun atılımı, ana işlevlerini yerine getirmeleri sonucunda ortaya çıkan bir yan süreçtir. Örneğin, sindirilmeyen maddeler, metabolik ürünler ve ksenobiyotikler vücuttan atıldığında gastrointestinal sistem su kaybeder. Akciğerler nefes alırken su kaybeder, termoregülasyon sırasında cilt.
Böbreklerin, cildin, akciğerlerin ve gastrointestinal sistemin işleyişindeki değişiklikler, su-tuz homeostazisinin bozulmasına yol açabilir. Örneğin sıcak iklimlerde vücut ısısını korumak için ciltte terleme artar, zehirlenme durumunda ise mide-bağırsak sisteminden kusma veya ishal meydana gelir. Vücutta artan dehidrasyon ve tuz kaybının bir sonucu olarak su-tuz dengesinin ihlali meydana gelir.

2. Su-tuz metabolizmasını düzenleyen hormonlar
Vazopressin
Antidiüretik hormon (ADH) veya vazopressin, yaklaşık 1100 D moleküler ağırlığa sahip, bir disülfit köprüsüyle birbirine bağlanan 9 AA içeren bir peptittir.
ADH, hipotalamusun nöronlarında sentezlenir ve hipofiz bezinin arka lobunun sinir uçlarına (nörohipofiz) taşınır.
Hücre dışı sıvının yüksek ozmotik basıncı, hipotalamustaki osmoreseptörleri aktive eder, bu da sinir uyarılarının arka hipofiz bezine iletilmesine ve ADH'nin kan dolaşımına salınmasına neden olur.
ADH, 2 tip reseptör aracılığıyla etki eder: V1 ve V2.
Hormonun ana fizyolojik etkisi, distal tübüllerin ve toplama kanallarının hücreleri üzerinde bulunan ve su moleküllerine nispeten geçirimsiz olan V2 reseptörleri aracılığıyla gerçekleştirilir.
ADH, V2 reseptörleri aracılığıyla adenilat siklaz sistemini uyarır, bunun sonucunda proteinler fosforile edilir ve membran protein geni - aquaporin-2'nin ekspresyonu uyarılır. Aquaporin-2 hücrelerin apikal membranına entegre olarak içinde su kanalları oluşturur. Bu kanallar aracılığıyla su, pasif difüzyon yoluyla idrardan interstisyel boşluğa yeniden emilir ve idrar konsantre edilir.
ADH yokluğunda idrar konsantre olmaz (yoğunluk<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 l/gün), bu da vücudun dehidrasyonuna yol açar. Bu duruma denir diyabet.
ADH eksikliği ve diyabet insipidusun nedenleri şunlardır: hipotalamusta prepro-ADG sentezindeki genetik kusurlar, proADG'nin işlenmesi ve taşınmasındaki kusurlar, hipotalamus veya nörohipofizde hasar (örneğin, travmatik beyin hasarının bir sonucu olarak), tümör, iskemi). Nefrojenik diyabet insipidus, ADH tip V2 reseptör genindeki bir mutasyon nedeniyle ortaya çıkar.
V1 reseptörleri SMC damarlarının zarlarında lokalizedir. ADH, V1 reseptörleri aracılığıyla inositol trifosfat sistemini aktive eder ve ER'den Ca2+ salınımını uyarır, bu da vasküler SMC'lerin kasılmasını uyarır. ADH'nin vazokonstriktör etkisi, yüksek ADH konsantrasyonlarında ortaya çıkar.
Natriüretik hormon (atriyal natriüretik faktör, ANF, atriopeptin)
PNP, esas olarak atriyal kardiyomiyositlerde sentezlenen, 1 disülfit köprüsüne sahip 28 AA içeren bir peptiddir.
PNP'nin salgılanması esas olarak kan basıncındaki bir artışın yanı sıra plazma ozmotik basıncındaki, kalp atış hızındaki ve kandaki katekolamin ve glukokortikoid konsantrasyonundaki artışla uyarılır.
PNP, protein kinaz G'yi aktive ederek guanilat siklaz sistemi yoluyla etki eder.
Böbreklerde, PNF afferent arteriyolleri genişleterek renal kan akışını, filtrasyon hızını ve Na + atılımını artırır.
Periferik arterlerde PNF, arteriyolleri genişleten ve kan basıncını düşüren düz kas tonusunu azaltır. Ayrıca PNF, renin, aldosteron ve ADH salınımını da inhibe eder.
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi
Renin
Renin, böbrek korpüskülünün afferent (afferent) arteriyolleri boyunca yer alan jukstaglomerüler hücreler tarafından üretilen proteolitik bir enzimdir. Renin sekresyonu, kan basıncındaki bir azalma ve Na + konsantrasyonundaki bir azalmanın neden olduğu glomerulusun afferent arteriyollerindeki basınçtaki bir düşüşle uyarılır. Renin sekresyonu, kan basıncındaki azalmanın bir sonucu olarak atriyumların ve arterlerin baroreseptörlerinden gelen uyarıların azalmasıyla da kolaylaştırılır. Renin sekresyonu, yüksek tansiyon olan Anjiyotensin II tarafından inhibe edilir.
Kanda renin, anjiyotensinojene etki eder.
Anjiyotensinojen - ? 2-globulin, 400 AK'den. Anjiyotensinojen oluşumu karaciğerde meydana gelir ve glukokortikoidler ve östrojenler tarafından uyarılır. Renin, anjiyotensinojen molekülündeki peptit bağını hidrolize ederek, biyolojik aktivitesi olmayan N-terminal dekapeptit - anjiyotensin I'i ondan ayırır.
Edotelyal hücrelerin, akciğerlerin ve kan plazmasının antiotensin dönüştürücü enziminin (ACE) (karboksidipeptidil peptidaz) etkisi altında, anjiyotensin I'in C terminalinden 2 AA çıkarılır ve anjiyotensin II (oktapeptit) oluşturulur.
Anjiyotensin II
Anjiyotensin II, adrenal korteksin zona glomerulosa hücrelerinin ve SMC'lerin inositol trifosfat sistemi aracılığıyla işlev görür. Anjiyotensin II, adrenal korteksin zona glomerulosa hücreleri tarafından aldosteron sentezini ve salgılanmasını uyarır. Anjiyotensin II'nin yüksek konsantrasyonları periferik arterlerde şiddetli vazokonstriksiyona neden olur ve kan basıncını arttırır. Ayrıca anjiyotensin II, hipotalamustaki susama merkezini uyarır ve böbreklerde renin salgılanmasını engeller.
Anjiyotensin II, aminopeptidazlar tarafından anjiyotensin III'e (anjiyotensin II aktivitesine sahip, ancak 4 kat daha düşük konsantrasyona sahip bir heptapeptit) hidrolize edilir ve bu daha sonra anjiyotensinaz (proteaz) tarafından AK'ye hidrolize edilir.
Aldosteron
Aldosteron, adrenal korteksin zona glomerulosa hücreleri tarafından sentezlenen aktif bir mineralokortikosteroiddir.
Aldosteronun sentezi ve salgılanması, anjiyotensin II, kan plazmasındaki düşük Na + konsantrasyonları ve yüksek K + konsantrasyonları, ACTH ve prostaglandinler tarafından uyarılır. Aldosteron sekresyonu düşük K+ konsantrasyonları tarafından inhibe edilir.
Aldosteron reseptörleri hem hücrenin çekirdeğinde hem de sitozolünde lokalizedir. Aldosteron aşağıdakilerin sentezini indükler: a) Na +'yı tübülün lümeninden renal tübülün epitel hücresine taşıyan Na + taşıma proteinleri; b) Na+, K+ -ATPazlar c) K+'yı böbrek tübül hücrelerinden birincil idrara aktaran K+ taşıma proteinleri; d) TCA döngüsünün mitokondriyal enzimleri, özellikle aktif iyon taşınması için gerekli ATP moleküllerinin oluşumunu uyaran sitrat sentaz.
Sonuç olarak aldosteron böbreklerde Na+ geri emilimini uyarır, bu da vücutta NaCl tutulmasına neden olur ve ozmotik basıncı artırır.
Aldosteron böbreklerde, ter bezlerinde, bağırsak mukozasında K +, NH 4 + salgılanmasını uyarır. Tükürük bezleri Ah.

Hipertansiyon gelişiminde RAAS sisteminin rolü
RAAS hormonlarının aşırı üretimi, dolaşımdaki sıvı, ozmotik ve tansiyon Ve hipertansiyon gelişimine yol açar.
Örneğin yaşlılarda meydana gelen renal arterlerin aterosklerozu ile renin seviyesinde bir artış meydana gelir.
Aldosteronun aşırı salgılanması - hiperaldosteronizm - çeşitli nedenlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Hastaların yaklaşık %80'inde primer hiperaldosteronizmin (Conn sendromu) nedeni adrenal adenomdur, diğer vakalarda ise aldosteron üreten zona glomerulosa hücrelerinin yaygın hipertrofisidir.
Primer hiperaldosteronizmde aşırı aldosteron, renal tübüllerde Na+ geri emilimini arttırır, bu da ADH salınımını ve böbreklerde su tutulmasını uyarır. Ayrıca K+, Mg2+ ve H+ iyonlarının atılımı da artar.
Sonuç olarak aşağıdakiler gelişir: 1). hipertansiyon, hipervolemi ve ödeme neden olan hipernatremi; 2). kas güçsüzlüğüne yol açan hipokalemi; 3). magnezyum eksikliği ve 4). hafif metabolik alkaloz.
İkincil hiperaldosteronizm, birincil hiperaldosteronizmden çok daha yaygındır. Kalp yetmezliği, kronik böbrek hastalığı ve renin salgılayan tümörlerle ilişkili olabilir. Hastalar gözlem altında artan seviye renin, anjiyotensin II ve aldosteron. Klinik semptomlar primer aldosteronizmden daha az belirgindir.

KALSİYUM, MAGNEZYUM, FOSFOR METABOLİZMASI
Kalsiyumun vücuttaki görevleri:


    Bir dizi hormonun hücre içi aracısı (inositol trifosfat sistemi);
    Sinirlerde ve kaslarda aksiyon potansiyellerinin oluşumuna katılır;
    Kanın pıhtılaşmasına katılır;
    Kas kasılmasını, fagositozu, hormonların, nörotransmitterlerin vb. salgılanmasını tetikler;
    Mitoz, apoptoz ve nekrobiyoza katılır;
    Potasyum iyonları için hücre zarının geçirgenliğini arttırır, hücrelerin sodyum iletkenliğini, iyon pompalarının çalışmasını etkiler;
    Bazı enzimlerin koenzimi;
Magnezyumun vücuttaki görevleri:
    Birçok enzimin (transketolaz (PFSH), glukoz-6ph dehidrojenaz, 6-fosfoglukonat dehidrojenaz, glukonolakton hidrolaz, adenilat siklaz, vb.) bir koenzimidir;
    Kemiklerin ve dişlerin inorganik bir bileşeni.
Fosfatın vücuttaki görevleri:
    Kemiklerin ve dişlerin inorganik bileşeni (hidroksiapatit);
    Lipitlerin bir kısmı (fosfolipidler, sfingolipitler);
    Nükleotidlerin bir kısmı (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP, vb.);
    Enerji metabolizmasını sağlar çünkü makroerjik bağlar oluşturur (ATP, kreatin fosfat);
    Proteinlerin bir kısmı (fosfoproteinler);
    Karbonhidratların bir kısmı (glikoz-6ph, fruktoz-6ph, vb.);
    Enzimlerin aktivitesini düzenler (enzimlerin fosforilasyon/defosforilasyon reaksiyonları, inositol trifosfatın bir kısmı - inositol trifosfat sisteminin bir bileşeni);
    Maddelerin katabolizmasına katılır (fosfoliz reaksiyonu);
    CBS'yi düzenler çünkü fosfat tamponu oluşturur. İdrardaki protonları nötralize eder ve uzaklaştırır.
Kalsiyum, magnezyum ve fosfatların vücuttaki dağılımı
Bir yetişkin ortalama 1000 g kalsiyum içerir:
    Kemikler ve dişler %99 oranında kalsiyum içerir. Kemiklerdeki kalsiyumun %99'u az çözünen hidroksiapatit formundadır [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O] ve % 1'i çözünür fosfatlar formundadır;
    Hücre dışı sıvı %1. Kan plazmasındaki kalsiyum şu şekilde sunulur: a). serbest Ca2+ iyonları (yaklaşık %50); B). Proteinlere bağlı Ca2+ iyonları, esas olarak albümin (%45); c) sitrat, sülfat, fosfat ve karbonatla (%5) ayrışmayan kalsiyum kompleksleri. Kan plazmasındaki toplam kalsiyum konsantrasyonu 2,2-2,75 mmol/1, iyonize kalsiyum ise 1,0-1,15 mmol/1'dir;
    Hücre içi sıvı, hücre dışı sıvıdan 10.000-100.000 kat daha az kalsiyum içerir.
Yetişkin vücudu yaklaşık 1 kg fosfor içerir:
    Kemikler ve dişler %85 oranında fosfor içerir;
    Hücre dışı sıvı – %1 fosfor. Kan serumunda inorganik fosfor konsantrasyonu 0,81-1,55 mmol/l, fosfolipid fosfor 1,5-2 g/l'dir;
    Hücre içi sıvı – %14 fosfor.
Kan plazmasındaki magnezyum konsantrasyonu 0,7-1,2 mmol/l'dir.

Vücutta kalsiyum, magnezyum ve fosfat değişimi
Günlük yiyecekle birlikte kalsiyum - 0,7-0,8 g, magnezyum - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g sağlanmalıdır. Kalsiyum% 30-50 oranında zayıf bir şekilde emilir, fosfor% 90 oranında iyi emilir.
Gastrointestinal sisteme ek olarak, kalsiyum, magnezyum ve fosfor, emilim sürecinde kemik dokusundan kan plazmasına girer. Kan plazması ile kemik dokusu arasındaki kalsiyum değişimi 0,25-0,5 g/gün, fosfor değişimi ise 0,15-0,3 g/gün'dür.
Kalsiyum, magnezyum ve fosfor böbrekler yoluyla idrarla, mide-bağırsak yoluyla dışkıyla ve deri yoluyla da terle vücuttan atılır.
Değişimin düzenlenmesi
Kalsiyum, magnezyum ve fosfor metabolizmasının ana düzenleyicileri paratiroid hormonu, kalsitriol ve kalsitonindir.
Paratiroid hormonu
Paratiroid hormonu (PTH), paratiroid bezlerinde sentezlenen 84 AK'den (yaklaşık 9,5 kDa) oluşan bir polipeptittir.
Paratiroid hormonunun salgılanması, düşük konsantrasyonlarda Ca 2+, Mg 2+ ve yüksek konsantrasyonlarda fosfatlarla uyarılır ve D3 vitamini tarafından inhibe edilir.
Hormonun parçalanma hızı düşük Ca 2+ konsantrasyonlarında azalır, Ca 2+ konsantrasyonlarının yüksek olması durumunda ise artar.
Paratiroid hormonu kemiklere ve böbreklere etki eder. Osteoklastların metabolik aktivitesini artıran osteoblastlar tarafından insülin benzeri büyüme faktörü 1 ve sitokinlerin salgılanmasını uyarır. Osteoklastlarda alkalin fosfataz ve kollajenaz oluşumu hızlanır, bu da kemik matrisinin parçalanmasına neden olur ve bunun sonucunda Ca2+ ve fosfatların kemikten hücre dışı sıvıya mobilizasyonu sağlanır.
Böbreklerde paratiroid hormonu, distal kıvrımlı tübüllerde Ca2+, Mg2+'nin yeniden emilimini uyarır ve fosfatların yeniden emilimini azaltır.
Paratiroid hormonu kalsitriol (1,25(OH)2D3) sentezini indükler.
Sonuç olarak kan plazmasındaki paratiroid hormonu Ca 2+ ve Mg 2+ konsantrasyonunu artırır, fosfat konsantrasyonunu azaltır.
Hiperparatiroidizm
Primer hiperparatiroidizmde (1:1000), hiperkalsemiye yanıt olarak paratiroid hormonu salgısının baskılanma mekanizması bozulur. Nedenleri arasında tümör (%80), yaygın hiperplazi veya paratiroid bezi kanseri (%2'den az) yer alabilir.
Hiperparatiroidizm şunlara neden olur:

    onlardan kalsiyum ve fosfatların harekete geçmesiyle kemiklerin tahrip edilmesi. Omurga kırığı riskinin artması uyluk kemiği ve önkolun kemikleri;
    böbreklerde kalsiyumun yeniden emiliminin artmasıyla birlikte hiperkalsemi. Hiperkalsemi, nöromüsküler uyarılabilirliğin ve kas hipotansiyonunun azalmasına yol açar. Hastalarda genel ve kas güçsüzlüğü gelişir, hızlı yorulma ve belirli kas gruplarında ağrı;
    böbrek tübüllerinde fosfat ve Ca2 + konsantrasyonunun artmasıyla böbrek taşlarının oluşumu;
    böbreklerde fosfatların yeniden emiliminin azalmasıyla birlikte hiperfosfatüri ve hipofosfatemi;
Sekonder hiperparatiroidizm, kronik böbrek yetmezliği ve D3 vitamini eksikliği ile ortaya çıkar.
Şu tarihte: böbrek yetmezliği kalsitriol oluşumu engellenir, bu da bağırsakta kalsiyum emilimini bozar ve hipokalsemiye yol açar. Hiperparatiroidizm hipokalsemiye yanıt olarak ortaya çıkar ancak paratiroid hormonu plazma kalsiyum düzeylerini normalleştiremez. Bazen hiperfostatemi meydana gelir. Kalsiyumun mobilizasyonunun artması nedeniyle kemik dokusu osteoporoz gelişir.
Hipoparatiroidizm
Hipoparatiroidizm paratiroid bezlerinin yetersizliğinden kaynaklanır ve buna hipokalsemi eşlik eder. Hipokalsemi, nöromüsküler iletinin artmasına, tonik konvülsiyon ataklarına, solunum kaslarında ve diyaframda konvülsiyonlara ve laringospazma neden olur.
Kalsitriol
Kalsitriol kolesterolden sentezlenir.
    Deride, UV radyasyonunun etkisi altında kolekalsiferolün (D3 vitamini) çoğu 7-dehidrokolesterolden oluşur. Yiyeceklerden az miktarda D3 vitamini gelir. Kolekalsiferol, spesifik bir D vitamini bağlayıcı proteine ​​​​(transkalsiferin) bağlanır, kana girer ve karaciğere taşınır.
    Karaciğerde 25-hidroksilaz, kolekalsiferolü kalsidiole (25-hidroksikolekalsiferol, 25(OH)D3) hidroksile eder. D-bağlayıcı protein kalsidiolü böbreklere taşır.
    Böbreklerde mitokondriyal 1a-hidroksilaz, kalsidiol'ü D3 vitamininin aktif formu olan kalsitriole (1,25(OH)2D3) hidroksile eder. Paratiroid hormonu 1a-hidroksilazı indükler.
Kalsitriol sentezi kandaki paratiroid hormonu, düşük fosfat konsantrasyonları ve Ca2+ (paratiroid hormonu aracılığıyla) tarafından uyarılır.
Kalsitriol sentezi hiperkalsemi tarafından inhibe edilir; kalsidiol'ü inaktif metabolit 24,25(OH)2D3'e dönüştüren 24a-hidroksilazı aktive eder, buna karşılık aktif kalsitriol oluşmaz.
Kalsitriol ince bağırsağı, böbrekleri ve kemikleri etkiler.
Kalsitriol:
    bağırsak hücrelerinde Ca2+, Mg2+ ve fosfatların emilimini sağlayan Ca2+ transfer eden proteinlerin sentezini indükler;
    böbreklerin distal tübüllerinde Ca2+, Mg2+ ve fosfatların yeniden emilimini uyarır;
    düşük Ca2+ seviyelerinde osteolizi uyaran osteoklastların sayısını ve aktivitesini artırır;
    düşük paratiroid hormonu seviyeleri ile osteogenezi uyarır.
Sonuç olarak kalsitriol, kan plazmasındaki Ca2+, Mg2+ ve fosfat konsantrasyonunu artırır.
Kalsitriol eksikliği kemik dokusunda amorf kalsiyum fosfat ve hidroksiapatit kristallerinin oluşumunu bozar, bu da raşitizm ve osteomalazi gelişimine yol açar.
Raşitizm bir hastalıktır çocukluk Kemik dokusunun yetersiz mineralizasyonu ile ilişkilidir.
Raşitizm nedenleri: D3 vitamini eksikliği, diyette kalsiyum ve fosfor, D3 vitamini emiliminin bozulması ince bağırsak, güneş ışığı eksikliği, 1a-hidroksilaz defekti, hedef hücrelerdeki kalsitriol reseptörlerinin defekti nedeniyle kolekalsiferol sentezinin azalması. Kan plazmasındaki Ca2+ konsantrasyonundaki bir azalma, osteoliz yoluyla kemik dokusunun tahrip olmasına neden olan paratiroid hormonunun salgılanmasını uyarır.
Raşitizmde kafatasının kemikleri etkilenir; göğüs göğüs kemiği ile birlikte öne doğru çıkıntı yapar; kolların ve bacakların tübüler kemikleri ve eklemleri deforme olmuş; karın genişler ve çıkıntı yapar; motor gelişimi gecikir. Raşitizmi önlemenin ana yolları doğru beslenme ve yeterli güneş ışığına maruz kalmaktır.
kalsitonin
Kalsitonin, tiroid bezinin parafoliküler K hücreleri veya paratiroid bezlerinin C hücreleri tarafından salgılanan, bir disülfit bağına sahip 32 AA'dan oluşan bir polipeptittir.
Kalsitonin salgılanması, yüksek Ca2+ ve glukagon konsantrasyonları ile uyarılır ve düşük Ca2+ konsantrasyonları ile baskılanır.
Kalsitonin:
    osteolizi baskılar (osteoklast aktivitesini azaltır) ve Ca2 +'nın kemikten salınmasını engeller;
    böbrek tübüllerinde Ca2+, Mg2+ ve fosfatların yeniden emilimini engeller;
    Gastrointestinal sistemde sindirimi engeller,
Çeşitli patolojilerde kalsiyum, magnezyum ve fosfat seviyelerindeki değişiklikler
Aşağıdaki durumlarda kan plazmasındaki Ca2+ konsantrasyonunda bir azalma gözlenir:

    gebelik;
    beslenme distrofisi;
    çocuklarda raşitizm;
    akut pankreatit;
    safra yollarının tıkanması, steatore;
    böbrek yetmezliği;
    sitratlı kan infüzyonu;
Aşağıdaki durumlarda kan plazmasındaki Ca2+ konsantrasyonunda bir artış gözlenir:

    kemik kırıkları;
    poliartrit;
    multipl miyelomlar;
    metastazlar malign tümörler kemiklerde;
    aşırı dozda D vitamini ve Ca2+;
    tıkanma sarılığı;
Aşağıdaki durumlarda kan plazmasındaki fosfat konsantrasyonunda bir azalma gözlenir:
    raşitizm;
    paratiroid bezlerinin hiperfonksiyonu;
    osteomalazi;
    böbrek asidozu
Aşağıdaki durumlarda kan plazmasındaki fosfat konsantrasyonunda bir artış gözlenir:
    paratiroid bezlerinin hipofonksiyonu;
    aşırı dozda D vitamini;
    böbrek yetmezliği;
    diyabetik ketoasidoz;
    multipil myeloma;
    osteoliz.
Magnezyum konsantrasyonu genellikle potasyum konsantrasyonuyla orantılıdır ve yaygın nedenlere bağlıdır.
Aşağıdaki durumlarda kan plazmasındaki Mg2+ konsantrasyonunda bir artış gözlenir:
    doku bozulması;
    enfeksiyonlar;
    üremi;
    diyabetik asidoz;
    tirotoksikoz;
    kronik alkolizm.
Mikro elementlerin rolü: Mg 2+, Mn 2+, Co, Cu, Fe 2+, Fe 3+, Ni, Mo, Se, J. Serüloplazminin önemi, Konovalov-Wilson hastalığı.

Manganez, aminoasil-tRNA sentetazları için bir kofaktördür.

Na+, Cl-, K+, HCO3-- temel elektrolitlerinin biyolojik rolü, CBS'nin düzenlenmesindeki önemi. Metabolizma ve biyolojik rol. Anyon farkı ve düzeltilmesi.

Ağır metaller (kurşun, cıva, bakır, krom vb.), toksik etkileri.

Kan serumunda artan klorür seviyeleri: dehidrasyon, akut böbrek yetmezliği, ishal ve bikarbonat kaybı sonrası metabolik asidoz, solunum alkalozu, kafa travması, adrenal hipofonksiyon, uzun süreli kortikosteroid kullanımı, tiyazid diüretikleri, hiperaldosteronizm, Cushing hastalığı.
Kan serumunda azalan klorür içeriği: hipokloremik alkaloz (kusmadan sonra), solunum asidozu, aşırı terleme, tuz kaybıyla birlikte nefrit (bozulmuş yeniden emilim), kafa travması, hücre dışı esneklik hacminde artışa neden olan bir durum, ülseratif ülser, Addison hastalığı hastalık (hipoaldosteronizm).
İdrarla artan klorür atılımı: hipoaldosteronizm (Addison hastalığı), tuz kaybettiren nefrit, artan tuz alımı, diüretiklerle tedavi.
İdrarla klorür atılımının azalması: Kusma, ishal, Cushing hastalığı, son dönem böbrek yetmezliği, ödeme bağlı tuz tutulması nedeniyle klorür kaybı.
Kan serumundaki normal kalsiyum içeriği 2,25-2,75 mmol/l'dir.
İdrarla normal kalsiyum atılımı 2,5-7,5 mmol/gündür.
Kan serumunda artan kalsiyum seviyeleri: hiperparatiroidizm, kemik dokusuna tümör metastazı, multipl miyelom, kalsitonin salınımında azalma, D vitamini doz aşımı, tirotoksikoz.
Kan serumunda azalan kalsiyum seviyeleri: hipoparatiroidizm, kalsitonin salgılanmasında artış, hipovitaminoz D, böbreklerde bozulmuş yeniden emilim, masif kan transfüzyonu, hipoalbünemi.
İdrarda artan kalsiyum atılımı: güneş ışığına uzun süre maruz kalma (hipervitaminoz D), hiperparatiroidizm, tümörün kemik dokusuna metastazı, böbreklerde bozulmuş yeniden emilim, tirotoksikoz, osteoporoz, glukokortikoidlerle tedavi.
İdrarla kalsiyum atılımının azalması: hipoparatiroidizm, raşitizm, akut nefrit (böbreklerde bozulmuş filtrasyon), hipotiroidizm.
Kan serumundaki demir içeriği normal mmol/l'dir.
Kan serumunda artan demir içeriği: aplastik ve hemolitik anemi, hemokromatoz, akut hepatit ve steatoz, karaciğer sirozu, talasemi, tekrarlanan transfüzyonlar.
Kan serumunda demir içeriğinin azalması: Demir eksikliği anemisi, akut ve kronik enfeksiyonlar, tümörler, böbrek hastalıkları, kan kaybı, hamilelik, bağırsaklarda demir emiliminin bozulması.

Tema anlamı: Su ve içinde çözünen maddeler vücudun iç ortamını oluşturur. Su-tuz homeostazisinin en önemli parametreleri ozmotik basınç, pH ve hücre içi ve hücre dışı sıvının hacmidir. Bu parametrelerdeki değişiklikler kan basıncında değişikliklere, asidoz veya alkaloza, dehidrasyona ve doku ödemine yol açabilir. İlgili ana hormonlar ince düzenleme su-tuz metabolizması ve böbreklerin distal tübülleri ve toplama kanallarına etki: antidiüretik hormon, aldosteron ve natriüretik faktör; böbreklerin renin-anjiyotensin sistemi. İdrar bileşiminin ve hacminin nihai oluşumu böbreklerde meydana gelir ve iç ortamın düzenlenmesi ve sabitliği sağlanır. Böbrekler, idrar oluşumu sırasında önemli miktarda maddenin aktif transmembran taşınması ihtiyacıyla ilişkili yoğun enerji metabolizması ile karakterize edilir.

İdrarın biyokimyasal analizi şu konuda fikir verir: işlevsel durum böbrekler, metabolizma çeşitli organlar ve bir bütün olarak vücut, karakteri netleştirmeye yardımcı olur patolojik süreç, tedavinin etkinliğini değerlendirmemizi sağlar.

Dersin amacı: Su-tuz metabolizmasının parametrelerinin özelliklerini ve bunların düzenlenme mekanizmalarını incelemek. Böbreklerde metabolizmanın özellikleri. Yürütmeyi ve değerlendirmeyi öğrenin biyokimyasal analiz idrar.

Öğrenci şunları bilmelidir:

1. İdrar oluşum mekanizması: glomerüler filtrasyon, yeniden emilim ve salgı.

2. Vücudun su bölmelerinin özellikleri.

3. Vücudun sıvı ortamının temel parametreleri.

4. Hücre içi sıvı parametrelerinin sabitliğini ne sağlar?

5. Hücre dışı sıvının sabitliğini sağlayan sistemler (organlar, maddeler).

6. Hücre dışı sıvının ozmotik basıncını sağlayan faktörler (sistemler) ve düzenlenmesi.

7. Hücre dışı sıvı hacminin sabitliğini ve düzenlenmesini sağlayan faktörler (sistemler).

8. Hücre dışı sıvının asit-baz durumunun sabitliğini sağlayan faktörler (sistemler). Bu süreçte böbreklerin rolü.

9. Böbreklerdeki metabolizmanın özellikleri: yüksek metabolik aktivite, kreatin sentezinin ilk aşaması, yoğun glukoneogenezin (izoenzimler) rolü, D3 vitamininin aktivasyonu.

10. İdrarın genel özellikleri (günlük miktar – diürez, yoğunluk, renk, şeffaflık), kimyasal bileşim idrar. İdrarın patolojik bileşenleri.

Öğrenci şunları yapabilmelidir:

1. İdrarın ana bileşenlerinin niteliksel olarak belirlenmesini yapın.



2. Biyokimyasal idrar analizini değerlendirin.

Öğrencinin şu bilgilere sahip olması gerekir: hakkında bazı patolojik durumlar idrarın biyokimyasal parametrelerindeki değişiklikler (proteinüri, hematüri, glukozüri, ketonüri, bilirubinüri, porfirüri) eşlik eder; Planlama ilkeleri laboratuvar araştırması laboratuvar incelemesinin sonuçlarına dayanarak biyokimyasal değişiklikler hakkında ön sonuç çıkarmak için idrar ve sonuçların analizi.

1. Böbreğin yapısı, nefron.

2. İdrar oluşum mekanizmaları.

Bireysel çalışma ödevleri:

1. Histoloji kursuna bakın. Nefronun yapısını hatırlayın. Proksimal tübül, distal kıvrımlı tübül, toplama kanalı, koroidal glomerulus, jukstaglomerüler aparatı etiketleyin.

2. Normal fizyoloji kursuna bakın. İdrar oluşumunun mekanizmasını hatırlayın: glomerüllerde filtrasyon, tübüllerde ikincil idrar oluşturmak için yeniden emilim ve salgı.

3. Ozmotik basıncın ve hücre dışı sıvı hacminin düzenlenmesi, esas olarak hücre dışı sıvıdaki sodyum ve su iyonlarının içeriğinin düzenlenmesiyle ilişkilidir.

Bu düzenlemede yer alan hormonları adlandırın. Etkilerini şemaya göre tanımlayın: Hormonun salgılanma nedeni; hedef organ (hücreler); bu hücrelerdeki etki mekanizması; eylemlerinin nihai etkisi.

Bilgini test et:

A. Vazopressin(Biri hariç hepsi doğrudur):

A. hipotalamusun nöronlarında sentezlenir; B. ozmotik basınç arttığında salgılanır; V. böbrek tübüllerinde birincil idrardan suyun yeniden emilme oranını arttırır; örneğin böbrek tübüllerinde sodyum iyonlarının yeniden emilimini arttırır; d. ozmotik basıncı azaltır e. idrar daha konsantre hale gelir.



B. Aldosteron(Biri hariç hepsi doğrudur):

A. adrenal kortekste sentezlenir; B. kandaki sodyum iyonlarının konsantrasyonu azaldığında salgılanır; V. böbrek tübüllerinde sodyum iyonlarının yeniden emilimini arttırır; d. idrar daha konsantre hale gelir.

d. Salgıyı düzenleyen ana mekanizma böbreklerin arenin-anjiyotensin sistemidir.

B. Natriüretik faktör(Biri hariç hepsi doğrudur):

A. esas olarak atriyal hücreler tarafından sentezlenir; B. salgı uyaranı – artan kan basıncı; V. glomerüllerin filtreleme yeteneğini arttırır; örneğin idrar oluşumunu arttırır; d. idrar daha az konsantre hale gelir.

4. Aldosteron ve vazopressin salgısının düzenlenmesinde renin-anjiyotensin sisteminin rolünü gösteren bir diyagram yapın.

5. Hücre dışı sıvının asit-baz dengesinin sabitliği, kan tampon sistemleri tarafından korunur; pulmoner ventilasyonda ve böbreklerden asit (H+) atılım hızında değişiklikler.

Kan tampon sistemlerini (ana bikarbonat) unutmayın!

Bilgini test et:

Hayvansal kökenli gıdalar doğası gereği asidiktir (gıdalardan farklı olarak esas olarak fosfatlardan dolayı) bitki kökeni). Öncelikle hayvansal gıda tüketen bir kişide idrar pH'ı nasıl değişir?

A. pH 7,0'a daha yakın; b.pH yaklaşık 5; V. PH yaklaşık 8.0.

6. Soruları cevaplayın:

A. Böbreklerin tükettiği yüksek oranda (%10) oksijen nasıl açıklanır?

B. Yüksek yoğunlukta glukoneogenez;????????????

B. Kalsiyum metabolizmasında böbreklerin rolü.

7. Nefronların ana görevlerinden biri kandan geri emmektir. yararlı malzeme gerekli miktarda ve metabolik son ürünleri kandan uzaklaştırır.

Bir masa yap İdrarın biyokimyasal parametreleri:

Sınıf çalışması.

Laboratuvar işi:

Farklı hastalardan alınan idrar örneklerinde bir dizi niteliksel reaksiyon gerçekleştirin. Durum hakkında bir sonuca varın metabolik süreçler Biyokimyasal analiz sonuçlarına göre.

pH'ın belirlenmesi.

Prosedür: Gösterge kağıdının ortasına 1-2 damla idrar damlatın ve renkli şeritlerden birinin rengindeki, kontrol şeridinin rengiyle eşleşen değişime bağlı olarak, test edilen idrarın pH'ı belirlenir. . Normal pH 4,6 – 7,0’dır

2. Proteine ​​kalitatif reaksiyon. Normal idrar protein içermez (eser miktarlar normal reaksiyonlarla tespit edilmez). Bazı patolojik durumlarda idrarda protein görünebilir - proteinüri.

İlerlemek: 1-2 ml idrara 3-4 damla taze hazırlanmış %20'lik sülfasalisiklik asit solüsyonu ekleyin. Protein mevcutsa beyaz bir çökelti veya bulanıklık ortaya çıkar.

3. Glukoza kalitatif reaksiyon (Fehling reaksiyonu).

Prosedür: 10 damla idrara 10 damla Fehling reaktifi ekleyin. Kaynayana kadar ısıtın. Glikoz mevcut olduğunda kırmızı bir renk görünür. Sonuçları normla karşılaştırın. Normalde idrarda eser miktarda glikoz kalitatif reaksiyonlarla tespit edilmez. Normalde idrarda glikoz bulunmadığı genel olarak kabul edilir. Bazı patolojik durumlarda idrarda glikoz görülür glukozüri.

Belirleme bir test şeridi (gösterge kağıdı) / kullanılarak yapılabilir.

Keton cisimlerinin tespiti

Prosedür: Bir cam slayt üzerine bir damla idrar, bir damla %10 sodyum hidroksit çözeltisi ve bir damla taze hazırlanmış %10 sodyum nitroprussid çözeltisi uygulayın. Kırmızı bir renk belirir. 3 damla konsantre ekleyin asetik asit– kiraz rengi belirir.

Normalde idrarda keton cisimleri bulunmaz. Bazı patolojik durumlarda idrarda keton cisimleri görülür. ketonüri.

Sorunları bağımsız olarak çözün ve soruları yanıtlayın:

1. Hücre dışı sıvının ozmotik basıncı arttı. Azalmasına neden olacak olayların sırasını şematik biçimde açıklayın.

2. Aşırı vazopressin üretimi ozmotik basınçta önemli bir düşüşe yol açarsa aldosteron üretimi nasıl değişecektir?

3. Dokulardaki sodyum klorür konsantrasyonu azaldığında homeostaziyi yeniden sağlamayı amaçlayan olayların sırasını (bir diyagram şeklinde) ana hatlarıyla belirtin.

4. Hastada ketoneminin eşlik ettiği şeker hastalığı var. Kanın ana tampon sistemi olan bikarbonat sistemi asit-baz dengesindeki değişikliklere nasıl tepki verecektir? CBS'nin restorasyonunda böbreklerin rolü nedir? Bu hastada idrar pH'ı değişecek mi?

5. Yarışmaya hazırlanan sporcu yoğun bir antrenmana tabi tutulur. Böbreklerdeki glukoneogenez oranı nasıl değişebilir (cevabınızın nedeni)? Bir sporcunun idrar pH'ını değiştirmesi mümkün müdür? Cevabın nedenlerini belirtin)?

6. Hastanın kemik dokusunda dişlerin durumunu da etkileyen metabolik bozukluk belirtileri vardır. Kalsitonin ve paratiroid hormon düzeyleri fizyolojik norm. Hasta gerekli miktarlarda D vitamini (kolekalsiferol) alır. Hakkında bir tahminde bulunun makul sebep metabolik bozukluklar.

7. Standart formu inceleyin " Genel analiz idrar" ( multidisipliner klinik Tümen Devlet Tıp Akademisi) ve fizyolojik rolünü açıklayabilmeli ve teşhis değeri Biyokimyasal laboratuvarlarda belirlenen idrarın biyokimyasal bileşenleri. İdrarın biyokimyasal parametrelerinin normal olduğunu unutmayın.

Ders 27. Tükürüğün biyokimyası.

Tema anlamı: Ağız boşluğunda çeşitli dokular ve mikroorganizmalar bulunur. Birbirine bağlıdırlar ve belirli bir sabitliğe sahiptirler. Ve homeostazın korunmasında ağız boşluğu ve bir bütün olarak organizmada en önemli rol kendisine aittir. ağız sıvısı ve özellikle tükürük. Sindirim sisteminin ilk kısmı olan ağız boşluğu, vücudun gıdayla ilk temas ettiği yerdir. tıbbi maddeler ve diğer ksenobiyotikler, mikroorganizmalar . Dişlerin ve ağız mukozasının oluşumu, durumu ve işleyişi de büyük ölçüde tükürüğün kimyasal bileşimi tarafından belirlenir.

Tükürük, tükürüğün fizikokimyasal özellikleri ve bileşimi ile belirlenen çeşitli işlevleri yerine getirir. Tükürüğün kimyasal bileşimi, fonksiyonları, tükürük hızı, tükürüğün ağız boşluğu hastalıklarıyla ilişkisi hakkında bilgi, patolojik süreçlerin özelliklerini belirlemeye ve yenilerini aramaya yardımcı olur. Etkili araçlar diş hastalıklarının önlenmesi.

Saf tükürüğün bazı biyokimyasal parametreleri kan plazmasının biyokimyasal parametreleriyle korele olduğundan tükürük analizi, son yıllar Diş ve bedensel hastalıkların teşhisi için.

Dersin amacı: Tükürüğün temel fizyolojik fonksiyonlarını belirleyen fizikokimyasal özelliklerini ve kurucu bileşenlerini incelemek. Çürük ve tartar birikiminin gelişmesine yol açan başlıca faktörler.

Öğrenci şunları bilmelidir:

1 . Tükürük salgılayan bezler.

2. Tükürüğün yapısı (misel yapısı).

3. Tükürüğün mineralleştirme işlevi ve bu işlevi belirleyen ve etkileyen faktörler: tükürüğün aşırı doygunluğu; kurtuluşun hacmi ve hızı; pH'ı.

4. Koruyucu fonksiyon tükürük ve bu işlevi belirleyen sistem bileşenleri.

5. Tükürük tampon sistemleri. pH değerleri normaldir. Ağız boşluğunda ABS (asit-baz durumu) ihlallerinin nedenleri. Ağız boşluğunda CBS'nin düzenlenme mekanizmaları.

6. Tükürüğün mineral bileşimi ve kan plazmasının mineral bileşimi ile karşılaştırılması. Bileşenlerin anlamı.

7. Tükürüğün organik bileşenlerinin özellikleri, tükürüğe özgü bileşenler, önemi.

8. Sindirim fonksiyonu ve bunu belirleyen faktörler.

9. Düzenleyici ve boşaltım işlevleri.

10. Çürük ve tartar birikiminin gelişmesine yol açan başlıca faktörler.

Öğrenci şunları yapabilmelidir:

1. “Tükürüğün kendisi veya tükürük”, “diş eti sıvısı”, “ağız sıvısı” kavramlarını ayırt edebilecektir.

2. Tükürüğün pH'ı değiştiğinde çürüğe karşı direncin değişme derecesini, tükürüğün pH'ındaki değişimin nedenlerini açıklayabilecektir.

3. Analiz için karışık tükürüğü toplayın ve tükürüğün kimyasal bileşimini analiz edin.

Öğrencinin aşağıdakilere sahip olması gerekir: Klinik uygulamada invaziv olmayan biyokimyasal araştırmaların bir nesnesi olarak tükürük hakkındaki modern fikirler hakkında bilgi.

Konuyu incelemek için gerekli temel disiplinlerden bilgiler:

1. Tükürük bezlerinin anatomisi ve histolojisi; Tükürük mekanizmaları ve düzenlenmesi.

Bireysel çalışma ödevleri:

Konu materyalini hedef sorulara (“öğrencinin bilmesi gereken”) uygun olarak çalışın ve yazılı olarak tamamlayın sonraki görevler:

1. Tükürük salgısının düzenlenmesini belirleyen faktörleri yazınız.

2. Bir tükürük miselini şematik olarak çizin.

3. Bir tablo yapın: Tükürük ve kan plazmasının mineral bileşiminin karşılaştırılması.

Listelenen maddelerin anlamını inceleyin. Diğerlerini yazın inorganik maddeler tükürükte bulunur.

4. Bir tablo yapın: Tükürüğün ana organik bileşenleri ve bunların önemi.

6. Direncin azalmasına ve artmasına neden olan faktörleri yazınız.

(sırasıyla) çürüğe.

Sınıf çalışması

Laboratuvar işi: Tükürüğün kimyasal bileşiminin kalitatif analizi

Su, canlı bir organizmanın en önemli bileşenidir. Su olmadan organizmalar var olamaz. Su olmadan kişi bir haftadan kısa sürede ölür, yemeksiz ancak su alırsa bir aydan fazla yaşayabilir. Vücuttaki suyun %20'sinin kaybı ölüme neden olur. Vücuttaki su içeriği vücut ağırlığının 2/3'ünü oluşturur ve yaşla birlikte değişir. Farklı dokulardaki su miktarı farklılık gösterir. Bir kişinin günlük su ihtiyacı yaklaşık 2,5 litredir. Bu su ihtiyacı vücuda sıvılar verilerek karşılanır. Gıda Ürünleri. Bu su ekzojen olarak kabul edilir. Vücuttaki protein, yağ ve karbonhidratların oksidatif parçalanması sonucu oluşan suya endojen denir.

Su, metabolik reaksiyonların çoğunun gerçekleştiği ortamdır. Metabolizmayla doğrudan ilgilidir. Su, vücudun termoregülasyon süreçlerinde belli bir rol oynar. Su onu dokulara ve hücrelere iletir besinler ve son metabolik ürünlerin bunlardan uzaklaştırılması.

Suyun vücuttan atılımı böbrekler - 1,2-1,5 l, cilt - 0,5 l, akciğerler - 0,2-0,3 l tarafından gerçekleştirilir. Su değişimi nörohormonal sistem tarafından düzenlenir. Vücutta su tutulması, adrenal korteks hormonları (kortizon, aldosteron) ve hipofiz bezinin arka lobunun hormonu vazopressin tarafından desteklenir. Hormon tiroid bezi Tiroksin suyun vücuttan atılmasını artırır.
^

MİNERAL METABOLİZMASI


Mineral tuzlar temel gıda maddeleri arasındadır. Mineral elementler yoktur besin değeri ancak vücudun hücre içi ve hücre dışı sıvısının sabit pH'ını sağlamak için metabolizmanın düzenlenmesinde, ozmotik basıncın korunmasında rol oynayan maddeler olarak vücudun bunlara ihtiyacı vardır. Pek çok mineral element Yapısal bileşenler enzimler ve vitaminler.

İnsan ve hayvan organ ve dokularının bileşimi makro elementleri ve mikro elementleri içerir. İkincisi vücutta çok küçük miktarlarda bulunur. İnsan vücudunda olduğu gibi çeşitli canlı organizmalarda da oksijen, karbon, hidrojen ve nitrojen en yüksek miktarlarda bulunur. Bu elementlerin yanı sıra fosfor ve kükürt de çeşitli bileşikler formunda canlı hücrelerin bir parçasıdır. Makro elementler ayrıca sodyum, potasyum, kalsiyum, klor ve magnezyum içerir. Hayvanların vücudunda aşağıdaki mikro elementler bulunmuştur: bakır, manganez, iyot, molibden, çinko, flor, kobalt vb. Demir, makro ve mikro elementler arasında bir ara pozisyonda bulunur.

Mineraller vücuda yalnızca yiyeceklerle girer. Daha sonra bağırsak mukozası ve kan damarları yoluyla - içine portal damar ve karaciğere. Karaciğer bazı mineralleri korur: sodyum, demir, fosfor. Demir, oksijen transferine ve redoks enzimlerinin bileşimine katılan hemoglobinin bir parçasıdır. Kalsiyum kemik dokusunun bir parçasıdır ve ona güç verir. Ayrıca kanın pıhtılaşmasında da önemli rol oynar. Serbest (inorganik) yanı sıra protein, yağ ve karbonhidrat içeren bileşiklerde bulunan fosfor vücut için oldukça faydalıdır. Magnezyum nöromüsküler uyarılabilirliği düzenler ve birçok enzimi aktive eder. Kobalt B 12 vitamininin bir parçasıdır. İyot tiroid hormonlarının oluşumunda rol oynar. Florür diş dokularında bulunur. Sodyum ve potasyum kanın ozmotik basıncının korunmasında büyük önem taşır.

Minerallerin metabolizması metabolizmayla yakından ilişkilidir. organik madde(proteinler, nükleik asitler, karbonhidratlar, lipitler). Örneğin normal amino asit metabolizması için kobalt, manganez, magnezyum ve demir iyonları gereklidir. Klor iyonları amilazı aktive eder. Kalsiyum iyonlarının lipaz üzerinde aktive edici etkisi vardır. Yağ asitlerinin oksidasyonu bakır ve demir iyonlarının varlığında daha kuvvetli gerçekleşir.
^

BÖLÜM 12. VİTAMİNLER


Vitaminler düşük molekül ağırlıklıdır organik bileşikler Bunlar gıdanın önemli bir bileşenidir. Hayvanlarda sentezlenmezler. İnsan vücudu ve hayvanlar için ana kaynak bitkisel besindir.

Vitaminler biyolojik olarak aktif maddelerdir. Yiyecek yokluğuna veya yokluğuna, hayati süreçlerin keskin bir şekilde bozulması eşlik ederek ciddi hastalıkların ortaya çıkmasına neden olur. Vitamin ihtiyacı, birçoğunun enzim ve koenzim bileşenleri olmasından kaynaklanmaktadır.

Benim kendi yolumda kimyasal yapı vitaminler çok çeşitlidir. Suda çözünen ve yağda çözünen olmak üzere iki gruba ayrılırlar.

^ SUDA ÇÖZÜNEN VİTAMİNLER

1. B1 Vitamini (tiamin, anörin). Kimyasal yapısı bir amin grubunun ve bir kükürt atomunun varlığı ile karakterize edilir. B1 vitamininde alkol grubunun bulunması asitlerle ester oluşumunu mümkün kılar. Tiamin, iki molekül fosforik asitle birleşerek vitaminin koenzim formu olan ester tiamin difosfatı oluşturur. Tiamin difosfat, a-keto asitlerin dekarboksilasyonunu katalize eden bir dekarboksilaz koenzimidir. B1 vitamininin yokluğunda veya yetersiz alımında vücuda alınması imkansız hale gelir. Karbonhidrat metabolizması. İhlaller piruvik ve a-ketoglutarik asitlerin kullanımı aşamasında meydana gelir.

2. B2 Vitamini (riboflavin). Bu vitamin, 5-hidrik alkol ribitole bağlı izoaloksazinin metillenmiş bir türevidir.

Vücutta, fosforik asitli bir ester formundaki riboflavin, biyolojik oksidasyon süreçlerini katalize eden, solunum zincirinde hidrojenin transferini ve ayrıca reaksiyonları sağlayan prostetik flavin enzimleri grubunun (FMN, FAD) bir parçasıdır. Yağ asitlerinin sentezi ve parçalanması.

3. B3 Vitamini (pantotenik asit). Pantotenik asit, bir peptid bağı ile bağlanan -alanin ve dioksidimetilbütirik asitten oluşur. Biyolojik önemi pantotenik asit karbonhidratların, yağların ve proteinlerin metabolizmasında büyük rol oynayan koenzim A'nın bir parçası olmasıdır.

4. B6 Vitamini (piridoksin). Kimyasal yapısı gereği B6 vitamini bir piridin türevidir. Piridoksinin fosforile edilmiş türevi, amino asit metabolizması reaksiyonlarını katalize eden enzimlerin bir koenzimidir.

5. B 12 Vitamini (kobalamin). Vitaminin kimyasal yapısı oldukça karmaşıktır. Dört pirol halkası içerir. Merkezde pirol halkalarının nitrojenine bağlı bir kobalt atomu vardır.

B 12 Vitamini, metil gruplarının transferinde ve nükleik asitlerin sentezinde büyük rol oynar.

6. PP Vitamini (nikotinik asit ve amidi). Nikotinik asit bir piridin türevidir.

Amid nikotinik asit dehidrojenazların bir parçası olan NAD + ve NADP + koenzimlerinin ayrılmaz bir parçasıdır.

7. Folik asit (Bc Vitamini). Ispanak yapraklarından (Latince folium - yaprak) izole edilmiştir. Folik asit para-aminobenzoik asit ve glutamik asit içerir. Folik asit Nükleik asitlerin metabolizmasında ve protein sentezinde önemli bir rol oynar.

8. Para-aminobenzoik asit. Folik asit sentezinde büyük rol oynar.

9. Biyotin (H vitamini). Biyotin, karboksilasyon sürecini (karbon zincirine CO2 eklenmesi) katalize eden bir enzimin parçasıdır. Biyotin, yağ asitleri ve pürinlerin sentezi için gereklidir.

10. C vitamini (askorbik asit). Askorbik asidin kimyasal yapısı heksozlara yakındır. Bu bileşiğin özel bir özelliği, geri dönüşümlü oksidasyona uğrayarak dehidroaskorbik asit oluşturma yeteneğidir. Bu bileşiklerin her ikisi de vitamin aktivitesine sahiptir. Askorbik asit vücudun redoks süreçlerinde yer alır, SH enzim grubunu oksidasyondan korur ve toksinleri kurutma yeteneğine sahiptir.

^ YAĞDA ÇÖZÜNEN VİTAMİNLER

Bu grup A, D, E, K- vb. grupların vitaminlerini içerir.

1. A grubunun vitaminleri. A 1 Vitamini (retinol, antikseroftalmik) kimyasal yapısı bakımından karotenlere yakındır. Döngüsel monohidrik bir alkoldür .

2. D grubu vitaminler (antirachitic vitamin). Kimyasal yapılarında D grubu vitaminler sterollere yakındır. Mayadaki ergosterolden D2 vitamini, ultraviyole ışınımının etkisi altında hayvan dokularındaki 7-de-hidrokolesterolden D3 vitamini oluşur.

3. E grubu vitaminleri (, , -tokoferoller). E vitamini eksikliğindeki ana değişiklikler üreme sisteminde meydana gelir (fetüs taşıma yeteneğinin kaybı, spermde dejeneratif değişiklikler). Aynı zamanda E vitamini eksikliği çok çeşitli dokularda hasara neden olur.

4. K grubunun vitaminleri. Kimyasal yapılarına göre bu grubun vitaminleri (K 1 ve K 2) naftokinonlara aittir. Karakteristik bir özellik K vitamini eksikliği deri altı, kas içi ve diğer kanamaların ve kanın pıhtılaşmasının bozulmasıdır. Bunun nedeni, kan pıhtılaşma sisteminin bir bileşeni olan protein protrombinin sentezinin ihlalidir.

ANTİVİTAMİNLER

Antivitaminler, vitaminlerin antagonistleridir: Çoğu zaman bu maddeler yapı olarak ilgili vitaminlere çok yakındır ve etkileri, ilgili vitaminin antivitamin tarafından enzim sistemindeki kompleksinden "rekabetli" şekilde yer değiştirmesine dayanır. Sonuç olarak “aktif olmayan” bir enzim oluşur, metabolizma bozulur ve ciddi bir hastalık ortaya çıkar. Örneğin sülfonamidler para-aminobenzoik asit antivitaminleridir. B1 vitamininin antivitamini piritiamindir.

Vitaminleri bağlayabilen ve onları vitamin aktivitesinden mahrum bırakabilen yapısal olarak farklı antivitaminler de vardır.
^

BÖLÜM 13. HORMONLAR


Hormonlar da vitaminler gibi biyolojik olarak aktif maddeler ve metabolizmanın ve fizyolojik fonksiyonların düzenleyicileridir. Düzenleyici rolleri, enzim sistemlerinin aktivasyonuna veya inhibisyonuna, biyolojik membranların geçirgenliğindeki değişikliklere ve maddelerin bunların içinden taşınmasına, enzimlerin sentezi de dahil olmak üzere çeşitli biyosentetik süreçlerin uyarılmasına veya geliştirilmesine indirgenir.

Hormonlar endokrin bezlerinde üretilir, boşaltım kanalları ve salgılarını doğrudan kan dolaşımına salarlar. Endokrin bezleri arasında tiroid, paratiroid (tiroidin yakınında), gonadlar, adrenal bezler, hipofiz bezi, pankreas ve timus bezleri bulunur.

Bir veya başka bir endokrin bezinin işlevleri bozulduğunda ortaya çıkan hastalıklar, ya hipofonksiyonunun (azalmış hormon salgılanması) ya da hiperfonksiyonunun (aşırı hormon salgılanması) bir sonucudur.

Hormonlar kimyasal yapılarına göre üç gruba ayrılabilir: protein hormonları; tirozin amino asidinden türetilen hormonlar ve steroid yapılı hormonlar.

^ PROTEİN HORMONLARI

Bunlar pankreas hormonlarını, ön hipofiz bezini ve paratiroid bezlerini içerir.

Pankreas hormonları - insülin ve glukagon - karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynar. Eylemlerinde birbirlerine düşmandırlar. İnsülin kan şekerini düşürür, glukagon ise artırır.

Hipofiz hormonları diğer birçok endokrin bezinin aktivitesini düzenler. Bunlar şunları içerir:

Somatotropik hormon (GH) - büyüme hormonu, hücre büyümesini uyarır, biyosentetik süreçlerin seviyesini arttırır;

Tiroid uyarıcı hormon (TSH) - tiroid bezinin aktivitesini uyarır;

Adrenokortikotropik hormon (ACTH) - kortikosteroidlerin adrenal korteks tarafından biyosentezini düzenler;

Gonadotropik hormonlar gonadların işlevini düzenler.

^ TİROZİN SERİSİNİN HORMONLARI

Bunlar tiroid hormonlarını ve adrenal medulla hormonlarını içerir. Başlıca tiroid hormonları tiroksin ve triiyodotironindir. Bu hormonlar, amino asit tirozinin iyotlu türevleridir. Tiroid bezinin hipofonksiyonu ile metabolik süreçler azalır. Tiroid bezinin hiperfonksiyonu bazal metabolizmanın artmasına neden olur.

Adrenal medulla, adrenalin ve norepinefrin olmak üzere iki hormon üretir. Bu maddeler kan basıncını arttırır. Adrenalinin karbonhidrat metabolizması üzerinde önemli bir etkisi vardır; kan şekeri seviyesini artırır.

^ STEROİD HORMONLARI

Bu sınıf adrenal korteks ve gonadlar (yumurtalıklar ve testisler) tarafından üretilen hormonları içerir. Kimyasal doğası gereği steroidlerdir. Adrenal korteks kortikosteroidler üretir, bunlar C 21 atomu içerir. En aktif olanları aldosteron ve deoksikortikosteron olan mineralokortikoidlere ayrılırlar. ve glukokortikoidler - kortizol (hidrokortizon), kortizon ve kortikosteron. Glukokortikoidlerin karbonhidrat ve protein metabolizması üzerinde büyük etkisi vardır. Mineralokortikoidler esas olarak su ve minerallerin metabolizmasını düzenler.

Erkek (androjenler) ve kadın (östrojenler) seks hormonları vardır. İlki C 19 - ve ikincisi C 18 -steroidlerdir. Androjenler arasında testosteron, androstenedion vb. bulunur ve östrojenler arasında estradiol, estron ve estriol bulunur. En aktif olanları testosteron ve estradioldür. Cinsiyet hormonları normali belirler cinsel gelişim, ikincil cinsel özelliklerin oluşumu, metabolizmayı etkiler.

^ BÖLÜM 14. AKILCI BESLENMENİN BİYOKİMYASAL TEMELLERİ

Beslenme sorununda birbiriyle ilişkili üç bölüm ayırt edilebilir: rasyonel beslenme, tedavi edici ve tedavi edici-profilaktik. Temel, ihtiyaçlar dikkate alınarak oluşturulduğu için rasyonel beslenmedir. sağlıklı kişi yaşa, mesleğe, iklime ve diğer koşullara bağlı olarak. Akılcı beslenmenin temeli denge ve doğru mod beslenme. Akılcı beslenme, vücudun durumunu normalleştirmenin ve yüksek çalışma kapasitesini korumanın bir yoludur.

Karbonhidratlar, proteinler, yağlar, amino asitler, vitaminler ve mineraller gıdayla birlikte insan vücuduna girer. Bu maddelere olan ihtiyaç değişiklik gösterir ve belirlenir. fizyolojik durum vücut. Büyüyen bir vücudun daha fazla yiyeceğe ihtiyacı vardır. Spor veya fiziksel emekle uğraşan bir kişi, büyük miktarda enerji harcar ve bu nedenle, hareketsiz bir kişiden daha fazla yiyeceğe ihtiyaç duyar.

İnsan beslenmesinde protein, yağ ve karbonhidrat miktarı 1:1:4 oranında olmalıdır yani 1 gr protein için gereklidir, 1 gr yağ ve 4 gr karbonhidrat tüketiniz. Proteinler günlük kalori alımının yaklaşık %14'ünü, yağlar yaklaşık %31'ini ve karbonhidratlar yaklaşık %55'ini sağlamalıdır.

Açık modern sahne Beslenme biliminin gelişmesinde yalnızca toplam besin alımına güvenmek yeterli değildir. Kurulumu çok önemlidir spesifik yer çekimi temel gıda bileşenlerinin (esansiyel amino asitler, doymamış yağ asitleri, vitaminler, mineraller vb.) beslenmesinde. İnsanın gıda ihtiyacına ilişkin modern doktrin, kavramla ifade edilmektedir. dengeli beslenme. Bu kavrama göre, normal yaşam aktivitesinin sağlanması, yalnızca vücuda yeterli miktarda enerji ve protein sağlanmasıyla değil, aynı zamanda yararlı biyolojik etkilerini maksimum düzeyde gösterebilen çok sayıda yeri doldurulamaz beslenme faktörü arasındaki oldukça karmaşık ilişkilerin gözlemlenmesiyle de mümkündür. vücutta. Dengeli beslenme yasası, vücuttaki gıda asimilasyon süreçlerinin, yani metabolik enzimatik reaksiyonların tamamının niceliksel ve niteliksel yönleri hakkındaki fikirlere dayanmaktadır.

SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Beslenme Enstitüsü, bir yetişkinin beslenme ihtiyaçları hakkında ortalama veriler geliştirdi. Temel olarak, bireysel besinlerin optimal oranlarının belirlenmesinde, bir yetişkinin normal işleyişini sürdürmek için ortalama olarak gerekli olan tam da bu besin oranıdır. Bu nedenle genel diyetler hazırlarken ve bireysel ürünleri değerlendirirken bu oranlara odaklanmak gerekir. Bireysel temel faktörlerin eksikliğinin zararlı olmasının yanı sıra aşırılığının da tehlikeli olduğunu unutmamak önemlidir. Esansiyel besin maddelerinin fazlalığının toksisitesinin nedeni muhtemelen diyetteki dengesizlik ile ilişkilidir, bu da vücudun biyokimyasal homeostazisinin (bileşimin ve iç ortamın özelliklerinin sabitliği) bozulmasına ve hücresel işleyişin bozulmasına yol açar. beslenme.

Verilen beslenme dengesinin, farklı çalışma ve yaşam koşullarındaki insanların beslenme yapısını değiştirmeden aktarılması pek mümkün değildir. çeşitli yaşlarda ve cinsiyet vb. Enerji ve besin ihtiyaçlarındaki farklılıkların metabolik süreçlerin özelliklerine ve bunların hormonal ve sinirsel düzenlemelerine bağlı olduğu gerçeğine dayanarak, farklı yaş ve cinsiyetteki insanlar için olduğu kadar, Normal enzimatik durumun ortalama göstergelerinden önemli sapmalar olması durumunda, dengeli beslenme formülünün olağan sunumunda belirli ayarlamalar yapılmalıdır.

SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Beslenme Enstitüsü, aşağıdakiler için standartlar önerdi:

Ülkemiz nüfusu için optimal diyetlerin hesaplanması.

Bu diyetler üç iklim koşuluna göre farklılaşıyor

bölgeler: kuzey, orta ve güney. Ancak son bilimsel veriler böyle bir ayrımın günümüzde tatmin edici olamayacağını göstermektedir. Son araştırmalar, ülkemizde Kuzey'in iki bölgeye ayrılması gerektiğini göstermiştir: Avrupa ve Asya. Bu bölgeler birbirlerinden önemli ölçüde farklılık göstermektedir. iklim koşulları. SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Sibirya Şubesi Klinik ve Deneysel Tıp Enstitüsü'nde (Novosibirsk), uzun süreli çalışmalar sonucunda, Kuzey Asya koşullarında protein metabolizmasının, yağlar, karbonhidratlar, vitaminler, makro ve mikro elementler yeniden yapılandırılır ve bu nedenle metabolizmadaki değişiklikleri dikkate alarak insan beslenme standartlarının netleştirilmesine ihtiyaç vardır. Şu anda, Sibirya nüfusu için beslenmenin rasyonelleştirilmesi alanında geniş çapta araştırmalar yürütülmektedir. Uzak Doğu. Bu konunun araştırılmasında birincil rol biyokimyasal araştırmalara verilmiştir.

Tema anlamı: Su ve içinde çözünen maddeler vücudun iç ortamını oluşturur. Su-tuz homeostazisinin en önemli parametreleri ozmotik basınç, pH ve hücre içi ve hücre dışı sıvının hacmidir. Bu parametrelerdeki değişiklikler kan basıncında değişikliklere, asidoz veya alkaloza, dehidrasyona ve doku ödemine yol açabilir. Su-tuz metabolizmasının ince regülasyonunda rol oynayan ve böbreklerin distal tübülleri ve toplama kanalları üzerinde etkili olan ana hormonlar: antidiüretik hormon, aldosteron ve natriüretik faktör; böbreklerin renin-anjiyotensin sistemi. İdrar bileşiminin ve hacminin nihai oluşumu böbreklerde meydana gelir ve iç ortamın düzenlenmesi ve sabitliği sağlanır. Böbrekler, idrar oluşumu sırasında önemli miktarda maddenin aktif transmembran taşınması ihtiyacıyla ilişkili yoğun enerji metabolizması ile karakterize edilir.

İdrarın biyokimyasal analizi böbreklerin fonksiyonel durumu, çeşitli organlardaki metabolizma ve bir bütün olarak vücut hakkında fikir verir, patolojik sürecin doğasını açıklığa kavuşturmaya yardımcı olur ve tedavinin etkinliğini değerlendirmeye olanak tanır.

Dersin amacı: Su-tuz metabolizmasının parametrelerinin özelliklerini ve bunların düzenlenme mekanizmalarını incelemek. Böbreklerde metabolizmanın özellikleri. Biyokimyasal idrar analizini yapmayı ve değerlendirmeyi öğrenin.

Öğrenci şunları bilmelidir:

1. İdrar oluşum mekanizması: glomerüler filtrasyon, yeniden emilim ve sekresyon.

2. Vücudun su bölmelerinin özellikleri.

3. Vücudun sıvı ortamının temel parametreleri.

4. Hücre içi sıvı parametrelerinin sabitliğini ne sağlar?

5. Hücre dışı sıvının sabitliğini sağlayan sistemler (organlar, maddeler).

6. Hücre dışı sıvının ozmotik basıncını sağlayan faktörler (sistemler) ve düzenlenmesi.

7. Hücre dışı sıvı hacminin sabitliğini ve düzenlenmesini sağlayan faktörler (sistemler).

8. Hücre dışı sıvının asit-baz durumunun sabitliğini sağlayan faktörler (sistemler). Bu süreçte böbreklerin rolü.

9. Böbreklerdeki metabolizmanın özellikleri: yüksek metabolik aktivite, kreatin sentezinin ilk aşaması, yoğun glukoneogenezin (izoenzimler) rolü, D3 vitamininin aktivasyonu.

10. İdrarın genel özellikleri (günlük miktar - diürez, yoğunluk, renk, şeffaflık), idrarın kimyasal bileşimi. İdrarın patolojik bileşenleri.

Öğrenci şunları yapabilmelidir:

1. İdrarın ana bileşenlerinin niteliksel olarak belirlenmesini yapın.

2. Biyokimyasal idrar analizini değerlendirin.

Öğrenci aşağıdakileri anlamalıdır:

İdrarın biyokimyasal parametrelerindeki değişikliklerin eşlik ettiği bazı patolojik durumlar hakkında (proteinüri, hematüri, glukozüri, ketonüri, bilirubinüri, porfirüri) .

Konuyu incelemek için gerekli temel disiplinlerden bilgiler:

1. Böbreğin yapısı, nefron.

2. İdrar oluşum mekanizmaları.

Bireysel çalışma ödevleri:

Konu materyalini hedef sorulara (“öğrencinin bilmesi gereken”) uygun olarak çalışın ve aşağıdaki görevleri yazılı olarak tamamlayın:

1. Histoloji kursuna bakın. Nefronun yapısını hatırlayın. Proksimal tübül, distal kıvrımlı tübül, toplama kanalı, koroidal glomerulus, jukstaglomerüler aparatı etiketleyin.

2. Normal fizyoloji kursuna bakın. İdrar oluşumunun mekanizmasını hatırlayın: glomerüllerde filtrasyon, tübüllerde ikincil idrar oluşturmak için yeniden emilim ve salgı.

3. Ozmotik basıncın ve hücre dışı sıvı hacminin düzenlenmesi, esas olarak hücre dışı sıvıdaki sodyum ve su iyonlarının içeriğinin düzenlenmesiyle ilişkilidir.

Bu düzenlemede yer alan hormonları adlandırın. Etkilerini şemaya göre tanımlayın: Hormonun salgılanma nedeni; hedef organ (hücreler); bu hücrelerdeki etki mekanizması; eylemlerinin nihai etkisi.

Bilgini test et:

A. Vazopressin(Biri hariç hepsi doğrudur):

A. hipotalamusun nöronlarında sentezlenir; B. ozmotik basınç arttığında salgılanır; V. böbrek tübüllerinde birincil idrardan suyun yeniden emilme oranını arttırır; örneğin böbrek tübüllerinde sodyum iyonlarının yeniden emilimini arttırır; d. ozmotik basıncı azaltır e. idrar daha konsantre hale gelir.

B. Aldosteron(Biri hariç hepsi doğrudur):

A. adrenal kortekste sentezlenir; B. kandaki sodyum iyonlarının konsantrasyonu azaldığında salgılanır; V. böbrek tübüllerinde sodyum iyonlarının yeniden emilimini arttırır; d. idrar daha konsantre hale gelir.

d. Salgıyı düzenleyen ana mekanizma böbreklerin arenin-anjiyotensin sistemidir.

B. Natriüretik faktör(Biri hariç hepsi doğrudur):

A. esas olarak atriyal hücreler tarafından sentezlenir; B. salgı uyaranı – artan kan basıncı; V. glomerüllerin filtreleme yeteneğini arttırır; örneğin idrar oluşumunu arttırır; d. idrar daha az konsantre hale gelir.

4. Aldosteron ve vazopressin salgısının düzenlenmesinde renin-anjiyotensin sisteminin rolünü gösteren bir diyagram yapın.

5. Hücre dışı sıvının asit-baz dengesinin sabitliği, kan tampon sistemleri tarafından korunur; pulmoner ventilasyonda ve böbreklerden asit (H+) atılım hızında değişiklikler.

Kan tampon sistemlerini (ana bikarbonat) unutmayın!

Bilgini test et:

Hayvansal kökenli yiyecekler doğası gereği asidiktir (bitkisel kökenli yiyeceklerin aksine esas olarak fosfatlardan dolayı). Öncelikle hayvansal gıda tüketen bir kişide idrar pH'ı nasıl değişir?

A. pH 7,0'a daha yakın; b.pH yaklaşık 5; V. PH yaklaşık 8.0.

6. Soruları cevaplayın:

A. Böbreklerin tükettiği yüksek oranda (%10) oksijen nasıl açıklanır?

B. Yüksek yoğunlukta glukoneogenez;

B. Kalsiyum metabolizmasında böbreklerin rolü.

7. Nefronların ana görevlerinden biri, yararlı maddeleri kandan gerekli miktarda yeniden emip, metabolik son ürünleri kandan uzaklaştırmaktır.

Bir masa yap İdrarın biyokimyasal parametreleri:

Sınıf çalışması.

Laboratuvar işi:

Farklı hastalardan alınan idrar örneklerinde bir dizi niteliksel reaksiyon gerçekleştirin. Biyokimyasal analiz sonuçlarına dayanarak metabolik süreçlerin durumu hakkında bir sonuca varın.

pH'ın belirlenmesi.

Prosedür: Gösterge kağıdının ortasına 1-2 damla idrar damlatın ve renkli şeritlerden birinin rengindeki, kontrol şeridinin rengiyle eşleşen değişime bağlı olarak, test edilen idrarın pH'ı belirlenir. . Normal pH 4,6 – 7,0’dır

2. Proteine ​​kalitatif reaksiyon. Normal idrar protein içermez (eser miktarlar normal reaksiyonlarla tespit edilmez). Bazı patolojik durumlarda idrarda protein görünebilir - proteinüri.

İlerlemek: 1-2 ml idrara 3-4 damla taze hazırlanmış %20'lik sülfasalisiklik asit solüsyonu ekleyin. Protein mevcutsa beyaz bir çökelti veya bulanıklık ortaya çıkar.

3. Glukoza kalitatif reaksiyon (Fehling reaksiyonu).

Prosedür: 10 damla idrara 10 damla Fehling reaktifi ekleyin. Kaynayana kadar ısıtın. Glikoz mevcut olduğunda kırmızı bir renk görünür. Sonuçları normla karşılaştırın. Normalde idrarda eser miktarda glikoz kalitatif reaksiyonlarla tespit edilmez. Normalde idrarda glikoz bulunmadığı genel olarak kabul edilir. Bazı patolojik durumlarda idrarda glikoz görülür glukozüri.

Belirleme bir test şeridi (gösterge kağıdı) / kullanılarak yapılabilir.

Keton cisimlerinin tespiti

Prosedür: Bir cam slayt üzerine bir damla idrar, bir damla %10 sodyum hidroksit çözeltisi ve bir damla taze hazırlanmış %10 sodyum nitroprussid çözeltisi uygulayın. Kırmızı bir renk belirir. 3 damla konsantre asetik asit ekleyin - kiraz rengi belirir.

Normalde idrarda keton cisimleri bulunmaz. Bazı patolojik durumlarda idrarda keton cisimleri görülür. ketonüri.

Sorunları bağımsız olarak çözün ve soruları yanıtlayın:

1. Hücre dışı sıvının ozmotik basıncı arttı. Azalmasına neden olacak olayların sırasını şematik biçimde açıklayın.

2. Aşırı vazopressin üretimi ozmotik basınçta önemli bir düşüşe yol açarsa aldosteron üretimi nasıl değişecektir?

3. Dokulardaki sodyum klorür konsantrasyonu azaldığında homeostaziyi yeniden sağlamayı amaçlayan olayların sırasını (bir diyagram şeklinde) ana hatlarıyla belirtin.

4. Hastada ketoneminin eşlik ettiği şeker hastalığı var. Kanın ana tampon sistemi olan bikarbonat sistemi asit-baz dengesindeki değişikliklere nasıl tepki verecektir? CBS'nin restorasyonunda böbreklerin rolü nedir? Bu hastada idrar pH'ı değişecek mi?

5. Yarışmaya hazırlanan sporcu yoğun bir antrenmana tabi tutulur. Böbreklerdeki glukoneogenez oranı nasıl değişebilir (cevabınızın nedeni)? Bir sporcunun idrar pH'ını değiştirmesi mümkün müdür? Cevabın nedenlerini belirtin)?

6. Hastanın kemik dokusunda dişlerin durumunu da etkileyen metabolik bozukluk belirtileri vardır. Kalsitonin ve paratiroid hormonu düzeyi fizyolojik normlardadır. Hasta gerekli miktarlarda D vitamini (kolekalsiferol) alır. Metabolik bozukluğun olası nedeni hakkında bir tahminde bulunun.

7. “Genel idrar analizi” standart formunu gözden geçirin (Tyumen Devlet Tıp Akademisi multidisipliner kliniği) ve biyokimyasal laboratuvarlarda belirlenen idrarın biyokimyasal bileşenlerinin fizyolojik rolünü ve tanısal önemini açıklayabilme. İdrarın biyokimyasal parametrelerinin normal olduğunu unutmayın.

Su metabolizmasının düzenlenmesi, özellikle merkezi sinir sisteminin çeşitli bölümleri tarafından nörohumoral olarak gerçekleştirilir: serebral korteks, diensefalon ve medulla oblongata, sempatik ve parasempatik ganglionlar. Birçok endokrin bezi de etkilenir. Hormonların vücuttaki etkisi bu durumda hücre zarlarının suya geçirgenliğini değiştirerek, salınmasını veya yeniden emilimini sağlamaları gerçeğine indirgenir.Vücudun su ihtiyacı, susuzluk hissi ile düzenlenir. Zaten kan kalınlaşmasının ilk belirtilerinde, serebral korteksin belirli bölgelerinin refleks uyarılmasının bir sonucu olarak susuzluk ortaya çıkar. Tüketilen su bağırsak duvarından emilir ve fazlası kanın incelmesine neden olmaz. . İtibaren kan, hızlı bir şekilde gevşek bağ dokusu, karaciğer, deri vb. Hücreler arası boşluklara geçer.Bu dokular vücutta bir su deposu görevi görür.Bireysel katyonların, suyun dokulardan akışı ve salınımı üzerinde belirli bir etkisi vardır. Na + iyonları proteinlerin koloidal parçacıklar tarafından bağlanmasını teşvik eder, K + ve Ca2+ iyonları suyun vücuttan salınmasını uyarır.

Böylece, nörohipofizin vazopressini (antidiüretik hormon), suyun birincil idrardan yeniden emilimini teşvik ederek ikincisinin vücuttan atılımını azaltır. Adrenal korteksin hormonları - aldosteron, deoksikortikosterol - vücutta sodyum tutulmasına katkıda bulunur ve sodyum katyonları doku hidrasyonunu arttırdığı için içlerinde su da tutulur. Diğer hormonlar böbreklerden su salgılanmasını uyarır: tiroksin - tiroid bezinin bir hormonu, paratiroid hormonu - paratiroid bezinin bir hormonu, androjenler ve östrojenler - cinsiyet bezlerinin hormonları Tiroid hormonları ter yoluyla su salgılanmasını uyarır. Böbrek hastalıkları, kardiyovasküler sistemin bozulması, protein açlığı, karaciğer fonksiyonunun bozulması (siroz) ile dokulardaki su miktarı, özellikle de serbest su artar. Hücreler arası boşluklardaki su içeriğinin artması ödeme neden olur. Yetersiz vazopressin oluşumu diürez ve diyabet insipidusun artmasına neden olur. Adrenal kortekste yetersiz aldosteron üretimi ile vücudun dehidrasyonu da gözlenir.

Su ve içinde çözünen maddeler, mineral tuzları da dahil olmak üzere, organların ve hücrelerin işlevsel durumu değiştiğinde özellikleri sabit kalan veya doğal bir şekilde değişen vücudun iç ortamını oluşturur. vücut ozmotik basınç,pH Ve hacim.

Hücre dışı sıvının ozmotik basıncı büyük ölçüde bu sıvının en yüksek konsantrasyonunda bulunan tuza (NaCl) bağlıdır. Bu nedenle, ozmotik basıncı düzenleyen ana mekanizma, su veya NaCl salınım hızındaki bir değişiklikle ilişkilidir, bunun sonucunda doku sıvılarındaki NaCl konsantrasyonu değişir ve dolayısıyla ozmotik basınç da değişir. Hacim düzenlemesi, hem suyun hem de NaCl'nin salınım hızının aynı anda değiştirilmesiyle gerçekleşir. Ayrıca susama mekanizması su tüketimini düzenler. pH düzenlemesi, asitlerin veya alkalilerin idrarda seçici olarak salınmasıyla sağlanır; Buna bağlı olarak idrarın pH'ı 4,6 ila 8,0 arasında değişebilir. Su-tuz homeostazisindeki bozukluklar, doku dehidrasyonu veya ödemi, kan basıncının artması veya azalması, şok, asidoz ve alkaloz gibi patolojik durumlarla ilişkilidir.

Ozmotik basıncın ve hücre dışı sıvı hacminin düzenlenmesi. Böbreklerden su ve NaCl atılımı antidiüretik hormon ve aldosteron tarafından düzenlenir.

Antidiüretik hormon (vazopressin). Vazopressin hipotalamusun nöronlarında sentezlenir. Hipotalamusun osmoreseptörleri, doku sıvısının ozmotik basıncı arttığında, vazopressinin salgı granüllerinden salınmasını uyarır. Vazopressin, birincil idrardan suyun geri emilimini arttırır ve böylece diürezi azaltır. İdrar daha konsantre hale gelir. Bu sayede antidiüretik hormon, salınan NaCl miktarını etkilemeden vücutta gerekli sıvı hacmini korur. Hücre dışı sıvının ozmotik basıncı azalır yani vazopressin salınımına neden olan uyarı ortadan kalkar.Hipotalamus veya hipofiz bezine zarar veren bazı hastalıklarda (tümörler, yaralanmalar, enfeksiyonlar) vazopressin sentezi ve salgılanması azalır ve gelişir. diyabet şekeri.

Diürezi azaltmanın yanı sıra, vazopressin ayrıca arteriyollerin ve kılcal damarların daralmasına (adı dolayısıyla) ve dolayısıyla kan basıncında artışa neden olur.

Aldosteron. Bu steroid hormonu adrenal kortekste üretilir. Kandaki NaCl konsantrasyonu azaldıkça salgı artar. Böbreklerde aldosteron, nefron tübüllerinde Na +'nın (ve onunla birlikte C1) yeniden emilme hızını arttırır, bu da vücutta NaCl tutulmasına neden olur. Bu, aldosteron salgılanmasına neden olan uyarıyı ortadan kaldırır.Aldosteronun aşırı salgılanması, aşırı NaCl tutulmasına ve hücre dışı sıvının ozmotik basıncının artmasına neden olur. Bu da böbreklerdeki suyun yeniden emilimini hızlandıran vazopressin salınımı için bir sinyal görevi görüyor. Bunun sonucunda vücutta hem NaCl hem de su birikir; Normal ozmotik basınç korunurken hücre dışı sıvının hacmi artar.

Renin-anjiyotensin sistemi. Bu sistem aldosteron salgılanmasını düzenleyen ana mekanizma görevi görür; Vazopressin salgılanması da buna bağlıdır.Renin, renal glomerulusun afferent arteriyolünü çevreleyen jukstaglomerüler hücrelerde sentezlenen proteolitik bir enzimdir.

Renin-anjiyotensin sistemi kanama, aşırı kusma, ishal ve terleme sonucu azalabilen kan hacminin yeniden sağlanmasında önemli bir rol oynar. Anjiyotensin II'nin vazokonstriksiyonu rol oynar acil durum tedbiri Kan basıncını korumak için. Daha sonra içme ve yemekle gelen su ve NaCl vücutta normalden daha fazla tutulur, bu da kan hacminin ve basıncının normale dönmesini sağlar. Bundan sonra renin salınımı durur, kanda zaten bulunan düzenleyici maddeler yok edilir ve sistem eski durumuna döner.

Dolaşımdaki sıvının hacmindeki önemli bir azalma, düzenleyici sistemler kan basıncını ve hacmini yeniden sağlamadan önce dokulara kan akışının tehlikeli bir şekilde bozulmasına neden olabilir. Bu durumda başta beyin olmak üzere tüm organların işlevleri bozulur; şok adı verilen bir durum ortaya çıkar. Şok gelişiminde (ödemin yanı sıra), kan dolaşımı ile hücreler arası boşluk arasındaki sıvı ve albüminin normal dağılımındaki değişiklikler önemli bir rol oynar Vasopressin ve aldosteron, su-tuz dengesinin düzenlenmesinde rol oynar, hareket eder nefron tübülleri seviyesinde - birincil idrar bileşenlerinin yeniden emilme hızını değiştirirler.

Su-tuz metabolizması ve sindirim sularının salgılanması. Tüm sindirim bezlerinin günlük salgı hacmi oldukça büyüktür. İÇİNDE normal koşullar bu sıvıların suyu bağırsaklarda yeniden emilir; aşırı kusma ve ishal, hücre dışı sıvı hacminde önemli bir azalmaya ve doku dehidrasyonuna neden olabilir. Sindirim suları ile önemli bir sıvı kaybı, albümin salgılarla atılmadığından kan plazmasındaki ve hücreler arası sıvıdaki albümin konsantrasyonunda bir artışa neden olur; bu nedenle hücreler arası sıvının ozmotik basıncı artar, hücrelerden gelen su hücreler arası sıvıya geçmeye başlar ve hücre fonksiyonları bozulur. Hücre dışı sıvının yüksek ozmotik basıncı da idrar oluşumunun azalmasına veya hatta durmasına neden olur , dışarıdan su ve tuz temin edilmezse hayvan komaya girer.



Sitede yeni

>

En popüler