Сепсис. Лікування

Частота сепсису США нині становить тис. хворих на рік, а летальність досягає тис. (Angus D. З, 2001). За деякими даними, серед хворих, які перенесли сепсис, через 8 років помирає 82%, а прогнозована тривалість життя становить 5 років (Quartin А. А.).

Сепсис це не стільки присутність живих бактерій у крові хворого («бактеріємія»), скільки результат «каскаду» гуморальних та клітинних реакцій, пов'язаних із вивільненням цитокінів із клітин господаря (макрофагів, нейтрофілів), стимульованих бактеріальними токсинами

Виділення прозапальних цитокінів фактора некрозу пухлин, інтерлейкінів та інших агентів (продуктів активації комплементу, вазо-констрикторів і дилататорів, ендорфінів) викликає ушкоджуючу дію на ендотелій судин, що є центральною ланкою поширення системного запалення за межі судин.

Токсичні бактеріальні продукти, потрапляючи до циркуляції, активізують системні захисні механізми. Надалі макрофаги починають виділяти протизапальні цитокіни ІЛ 10, ІЛ 4, ІЛ 13, розчинні рецептори ФНП та інші, спрямовані на пригнічення генералізованої інфекції.

Сепсис – патологічний процес, який є фазою (стадією) розвитку будь-якого інфекційного захворювання з різною первинною локалізацією вогнища, в основі якої лежить формування реакції системного генералізованого запалення. Конференція клінічних хіміотерапевтів та мікробіологів (2001)

Хірургічний сепсис тяжке загальне інфекційно-токсичне захворювання, що виникає внаслідок різкого порушення взаємовідносин між збудниками інфекції та факторами імунного захисту у первинному осередку, що призводить до неспроможності останніх, вторинного імунодефіциту та порушень гомеостазу. (Конференція зі стандартів діагностики та лікування у гнійній хірургії (2001)

Класифікація та термінологія ACCP/SCCM суспільства торакальних хірургів та лікарів інтенсивної терапії (R. Bone et al. 1992) Бактеріємія наявність життєздатних бактерій у крові (Коментар: бактеріємія факультативна ознака, її слід розглядати не як критерій сепсису, а як сепсису. має бути приводом для наполегливих пошуків вогнища інфекції у пацієнтів з передбачуваним сепсисом (необхідно враховувати, що замість бактеріємії може бути токсинемія або медіатор).

2. Синдром системної запальної реакції (ССВР, SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome). Це патологічний стан, що є однією з форм хірургічної інфекції або ушкодження тканин неінфекційної природи (травма, опік, ішемія та ін.) та клінічно характеризується наявністю як мінімум двох (для ХС трьох) з наступних ознак:

38,5 ° С або 90 уд./хв. 3. Частота дихання > 20 за хвилину або РаСО2 38,5 °С або 90 уд./хв. 3. Частота дихання > 20 за хвилину або РаСО2 11 1. Температура тіла > 38,5 °З чи 90 уд./мин. 3. Частота дихання > 20 за хвилину або РаСО2 38,5 °С або 90 уд./хв. 3. Частота дихання > 20 за хвилину або РаСО2 38,5 °С або 90 уд./хв. 3. Частота дихання > 20 за хвилину або РаСО2 38,5 °С або 90 уд./хв. 3. Частота дихання > 20 за хвилину або РаСО2 38,5 °С або 90 уд./хв. 3. Частота дихання > 20 в хвилину або РаСО2

4. Тяжкий сепсис сепсис, що поєднується з органною дисфункцією, гіпоперфузією або гіпотензією. Порушення перфузії можуть включати молочнокислий ацидоз, олігурію, гостре порушення свідомості. Систолічна гіпотензія артеріальний тискменше 90 мм рт. ст. або його зниження на понад 40 мм рт. ст. від нормального рівня за відсутності інших причин гіпотензії.

Клініко-лабораторні ознаки органної дисфункції (досить однієї з перелічених нижче): дисфункція в системі гомеостазу (коагулопатія споживання): продукти деградації фібриногену > 1/40; димери > 2; протромбіновий індекс 0,176 мкмол/л; натрій у сечі 34 мкмол/л; збільшення рівнів АСАТ, АЛАТ або лужної фосфатази в 2 рази або більше верхнього кордонунорми; дисфункція ЦНС: 1/40; димери > 2; протромбіновий індекс 1/40; димери > 2; протромбіновий індекс 0,176 мкмол/л; натрій у сечі 34 мкмол/л; збільшення рівнів АСАТ, АЛАТ або лужної фосфатази у 2 рази або більше від верхньої межі норми; дисфункція ЦНС: 1/40; димери > 2; протромбіновий індекс 1/40; димери > 2; протромбіновий індекс uk-badge="" uk-margin-small-right="">

Перший – є ускладненням запального процесу, взаємопов'язаний із станом первинного вогнища. Такий варіант сепсису більшою мірою сприймається як ускладнення і виставляється наприкінці діагнозу. Наприклад: відкритий переломкісток гомілки, велика анаеробна флегмона гомілки та стегна, сепсис.

Другий клінічний варіант сепсису, септикопіємія – рідкісне захворювання або ускладнення, коли визначальним критерієм є виникнення метастатичних вогнищ. При формулюванні діагнозу слово «сепсис» у таких випадках виноситься вперед, далі вказується локалізація вогнищ.

Для стандартизації оцінки сепсису та отримання порівняних результатів досліджень рекомендується використовувати бальні системи оцінки тяжкості стану, такі як SAPS та APACHE. Діагностику органної дисфункції та оцінку її тяжкості слід проводити за бальними шкалами MODS і SOFA, що мають велику інформаційну цінність при мінімумі клініко-лабораторних параметрів.

85%); -Порушенням функцій ЦНС (80%); -лейкоцитозом (>85%) та зрушенням формули крові вліво (до 90%); -анемією (80-100%); - гіпопротеїнемія (у 80%); - токсичним міокардито" title="Симптоматика сепсису відрізняється поліморфізмом. Вона проявляється: -лихоманкою (>85%); -порушенням функцій ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) і зрушенням формули крові вліво (до 90%);-анемією (80-100%);-гіпопротеїнемією (у 80%);-токсичним міокардито" class="link_thumb"> 28 !}Симптоматика сепсису відрізняється поліморфізмом. Вона проявляється: -лихоманкою (> 85%); -Порушенням функцій ЦНС (80%); -лейкоцитозом (>85%) та зрушенням формули крові вліво (до 90%); -анемією (80-100%); - гіпопротеїнемія (у 80%); - токсичним міокардитом (до 80%); -Підвищенням ШОЕ(> 85%); -первинне вогнище виявляють у 100% хворих. -Респіраторний дистрес-синдром виявляють у 40% хворих, -ДВС-синдром у 11% 85%); -Порушенням функцій ЦНС (80%); -лейкоцитозом (>85%) та зрушенням формули крові вліво (до 90%); -анемією (80-100%); - гіпопротеїнемія (у 80%); - токсичним міокардито"> 85%); -порушенням функцій ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) та зрушенням формули крові вліво (до 90%); -анемією (80-100%); - гіпопротеїнемією (у 80 %);- токсичним міокардитом (до 80%);-підвищенням ШОЕ (>85%);-первинне вогнище виявляють у 100% хворих.-Респіраторний дистрес-синдром виявляють у 40% хворих,-ДВС-синдром у 11%"> 85%); -Порушенням функцій ЦНС (80%); -лейкоцитозом (>85%) та зрушенням формули крові вліво (до 90%); -анемією (80-100%); - гіпопротеїнемія (у 80%); - токсичним міокардито" title="Симптоматика сепсису відрізняється поліморфізмом. Вона проявляється: -лихоманкою (>85%); -порушенням функцій ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) і зрушенням формули крові вліво (до 90%);-анемією (80-100%);-гіпопротеїнемією (у 80%);-токсичним міокардито"> title="Симптоматика сепсису відрізняється поліморфізмом. Вона проявляється: -лихоманкою (> 85%); -Порушенням функцій ЦНС (80%); -лейкоцитозом (>85%) та зрушенням формули крові вліво (до 90%); -анемією (80-100%); - гіпопротеїнемія (у 80%); - токсичним міокардито"> !}

Збудниками сепсису можуть бути багато патогенні і умовно патогенні бактерії. Найчастішим збудником сепсису вважається рід стафілокока. В основному з крові при бактеріємії висіваються S.aureus (15,1%), E.coli (14,5%), S.epidermidis (10,8%), інші коагулазонегативні стафілококи (7,0%), S. pneumoniae (5,9%), P. aeruginosa (5,3%), К. pneumoniae (5,3%). Маловірулентні мікроорганізми значущі як патогени виділення з двох і більше зразків матеріалу. В останні роки в етіології ХС відбуваються певні зміни у бік зростання ролі сапрофітних стафілококів, ентерококів та грибів.

Септичний шок є результатом декомпенсованої поліорганної недостатності, що розвивається до появи гемодинамічних порушень внаслідок складних метаболічних та імунологічних реакцій, що призводять до порушення транскапілярного обміну.

Найважливіший аспект терапії сепсису -санація первинного та вторинних гнійних вогнищ за принципами активного хірургічного лікування з видаленням всіх нежиттєздатних тканин, виконання адекватного дренування, раннє закриття ранових поверхонь за допомогою швів або різних видів пластики.

1. Методи ефективність яких підтверджено великою клінічною практикою – адекватна антибіотикотерапія; -Респіраторна підтримка. (ШВЛ або киснева підтримка спонтанного дихання). -Інфузійно-трансфузійна та детоксикаційна терапія. -нутритивна підтримка. -гемодіаліз при гострій нирковій недостатності

3. Методи та препарати, використання яких патогенетично обґрунтовано, але результативність яких не підтверджена з позицій доказової медицини: гепаринотерапія антиоксиданти інгібітори протеаз каріоплазма пентоксифілін пролонгована гемофільтрація кортикостероїди

4. Методи широко використовуються на практиці, але не мають аргументованих доказів своєї ефективності ні експериментально, ні в клініці: гемосорбція лімфосорбція непряме електрохімічне окиснення крові гіпохлоритом натрію УФО, ВСЛОК крові, лімфи, плазми інфузія .

Сепсис- Слово грецького походження, означає розкладання, гниття. Поширеність його в різних клініках, і особливо в різних країнах, Різна. У країнах Європи та Америки він виявляється в 15-20% спостережень і є однією з головних причин летальних наслідків у відділеннях інтенсивної терапії, у Росії на його частку припадає менше 1% від усіх хірургічних хвороб.

Така різниця у захворюваності та летальності пояснюється не різницею як медична допомога, а неузгодженістю класифікацій та визначень.

Етіологія

Сепсис може бути викликаний різними видамибактерій, вірусів чи грибів. Найбільш поширені бактеріальні форми захворювання.

У більшості великих медичних центрів частота грампозитивного та грамнегативного сепсису виявляється приблизно однаковою.

Патогенез

Основним пусковим механізмом сепсису є взаємодія бактерій або фрагментів бактеріальної клітини з макрофагами та нейтрофілами. Під впливом надлишкового мікробного навантаження з них вивільняються і надходять у кровотік медіатори запалення - цитокіни, що є невеликими білково-пептидними інформаційними молекулами, що синтезуються кровотворними клітинами. кісткового мозку.

За механізмом дії цитокіни можна розділити на прозапальні, що забезпечують мобілізацію запальної відповіді (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, фактор некрозу пухлини - ФНП-а та ін), і протизапальні, що обмежують розвиток запалення (ІЛ-4, ІЛ -10, ІЛ-13, розчинні рецептори до ФНП-а та ін). Стрижнева роль генералізації запальної реакції належить цитокину ФНО-а, здатному накопичуватися в системному кровотоку, зокрема і з допомогою інших медіаторів запалення.

Чим більша кількість бактеріальних клітин і чим вища їхня вірулентність, тим активнішим відбувається процес вивільнення цитокінів. Вони і визначають наявність та вираженість системної відповіді на запалення, викликаючи вазодилатацію, гіповолемію та ішемію тканин, сприяючи підвищенню температури тіла, запальним змінам крові, зумовлюючи гіперкоагуляцію.

Гіповолемія і тканинна ішемія ведуть до гіпоперфузії органів, надмірного накопичення проміжних продуктів нормального обміну (лактат, сечовина, креатинін, білірубін), продуктів збоченого обміну (альдегіди, кетони) і, зрештою, до поліорганної недостатності та летально.

У патогенезі септичного шокуВелика роль відводиться надмірної концентрації окису азоту, що виникає внаслідок стимуляції макрофагів ФНП-а та ІЛ-1.

Надмірне мікробне навантаження призводить і до імунологічних зрушень. В ішемізованих клітинах синтезуються білки теплового шоку, що порушують функцію Т-лімфоцитів та прискорюють їхню загибель. Знижується активність В-лімфоцитів, що сприяє зменшенню синтезу імуноглобулінів.

Таким чином, головними патогенетичними факторами виникнення сепсису є велика кількість бактерій, їх вірулентність та виснаження захисних сил організму.

Сучасна класифікація сепсису

В даний час сепсис прийнято ділити за ступенем тяжкості та залежно від вхідних воріт інфекції.

За ступенем тяжкості:

• сепсис – системна відповідь на запалення інфекційного генезу; найчастіше відповідає стану середньої тяжкості; гіпотензія чи органна дисфункція відсутні;
• тяжкий сепсис або сепсис-синдром – системна відповідь на запалення з дисфункцією хоча б одного органу або гіпотензією менше 90 мм рт. ст.; відповідає тяжкому стану хворого;
• септичний шок - сепсис із гіпотензією, що зберігається, незважаючи на адекватну корекцію гіповолемії; відповідає стану крайньої тяжкості.

Залежно від вхідних воріт інфекції: хірургічний, гінекологічний, урологічний, одонтогенний, тонзилярний, рановий та ін.

клінічна картина

Патологічні процеси, що спостерігаються при сепсисі, зачіпають практично всі органи та системи організму.

Порушення терморегуляції проявляється у вигляді гіпертермії, гектичної лихоманки, тремтіння ознобу. У термінальну фазу нерідко спостерігається зниження температури тіла нижче за норму.

Зміни з боку ЦНС – порушення ментального статусу – виявляються у вигляді дезорієнтації, сонливості, сплутаної свідомості, збудження чи загальмованості. Кома можлива, але не характерна.

З боку серцево-судинної системиспостерігаються тахікардія, вазодилатація у поєднанні з вазоконстрикцією, падіння судинного тонусу, зниження артеріального тиску, депресія міокарда та зменшення серцевого викиду.

З боку системи дихання превалюють задишка, респіраторний алкалоз, ослаблення дихальної мускулатури, дифузні інфільтрати у легенях, набряк легень. При тяжкому сепсисі часто розвивається респіраторний дистрес-синдром дорослих у формі інтерстиціального набряку міжальвеолярних перегородок, що перешкоджає газообміну в легенях.

Зміни у нирках проявляються у вигляді гіпоперфузії, ушкодження ниркових канальців, азотемії, олігурії. Патологічні процеси в печінці, селезінці маніфестуються у вигляді жовтяниці, підвищення рівня білірубіну та трансаміназ. Об'єктивно і при інструментальному дослідженніспостерігаються гепатомегалія, спленомегалія.

Шлунково-кишковий тракт реагує на сепсис нудотою, блюванням, проносами, з'являються чи посилюються біль у животі. У цих випадках небезпечна гіпердіагностика перитоніту, оскільки визначити первинні або вторинні абдомінальні симптоми може бути вкрай складно, особливо у пацієнта, який нещодавно переніс операцію на органах черевної порожнини.

Характерні зміни в крові: нейтрофільний лейкоцитоз та зсув лейкоцитарної формули вліво, вакуолізація та токсична зернистість нейтрофілів, тромбоцитопенія, еозинопенія, зниження сироваткового заліза, гіпопротеїнемія. Порушення системної коагуляції відбувається у вигляді активації коагуляційного каскаду та пригнічення фібринолізу, що посилює мікроциркуляторні порушення та гіпоперфузію органів.

клінічна картинасепсису залежить від характеру мікробної флори: грампозитивна частіше викликає порушення роботи серцево-судинної системи, наприклад інфекційний ендокардитз ураженням клапанів серця, грамнегативна - гетичну лихоманку, озноби, вторинне ураження шлунково-кишкового тракту.

Метастатичні абсцеси можуть виникати практично в будь-якій ділянці організму, у тому числі в тканинах мозку, мозкових оболонках, у легенях та плеврі, у суглобах. Якщо абсцеси великі, з'являються додаткові симптоми ураження відповідного органу.

Септичний шок- це сепсис із гіпотензією при систолічному АТ нижче 90 мм рт. ст. та гіпоперфузією органів, незважаючи на адекватну інфузійну терапію Він виникає у кожного четвертого хворого на сепсис, частіше викликається грамнегативною флорою та анаеробними мікроорганізмами (кишкова паличка, синьогнійна паличка, протей, бактероїди).

В іноземній літературі септичний шок визначається як стан, при якому тканини організму одержують неадекватну кількість кисню внаслідок гіпоперфузії, зумовленої вивільненням великої кількості токсинів та біологічно активних речовин під впливом інфекції.

Гіпоксія є найважливішою причиною розвитку поліорганної недостатності. Характерна клінічна картина шоку, як правило, дозволяє розпізнати сепсис без особливих труднощів.

Діагностика сепсису

Діагноз «сепсис» має на увазі наявність синдрому системної реакції на запалення – РСРВ (англ. SIRS – systemic inflammatory response syndrome) та інфекційного агента (бактеріального, вірусного чи грибкового), що викликав РСРВ.

ССРВ діагностується за наявності двох або більше з наступних 4 ознак:

• температура - понад 38° або менше 36°;
• тахікардія – понад 90 ударів на хвилину;
• частота дихання – понад 20 за хвилину;
• кількість лейкоцитів крові – більше 12-109/л або менше 4-109/л, паличкоядерних форм – понад 10%.

Інфекційний агент-збудник виявляється різними способами. Лабораторна діагностика заснована на виявленні маркерів системного запалення: прокальцитоніну, С-реактивного протеїну, ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10, ФНП-а.

Прокальцитонін є найбільш ефективним індикатором сепсису, його властивості дозволяють проводити диференціальну діагностику бактеріального та небактеріального запалення, оцінювати тяжкість стану хворого та якість лікування. У здорових людей рівень прокальцитоніну не перевищує 0,5 нг/мл.

Значення його в інтервалі 0,5-2,0 нг/мл не виключають сепсис, але можуть бути наслідком станів, коли прозапальні цитокіни вивільняються без наявності інфекційного агента: внаслідок великої травми, великого хірургічного втручання, опіку, дрібноклітинного раку щитовидної залози. При значенні більше 2 нг/мл з високою ймовірністю діагностуються сепсис або важкий сепсис, а більше 10 нг/мл - важкий сепсис або септичний шок.

Мікробіологічна діагностика. Проводиться бактеріологічне дослідження не тільки крові, а й матеріалу з ран, дренажів, катетерів, інтубаційних та трахеостомічних трубок. Результати порівнюються між собою. Матеріали беруться до початку антибактеріальної терапії.

Оптимальна кількість взятої крові під час однієї проби – 10 мл. Кров береться триразово, на піку підвищення температури з інтервалом 30-60 хв, з різних вен. За наявності внутрішньовенного катетера кров береться як із нього, так і шляхом венепункції для проведення порівняльного аналізута виключення катетер-асоційованого сепсису. Результативність дослідження венозної та артеріальної кровіоднакова.

Використання стандартних комерційних флаконів з живильними середовищами є більш ефективним у порівнянні з пробірками, закритими ватним тампоном. При виділенні мікроорганізмів, що є шкірними сапрофітами, посів рекомендується повторити. Тільки повторне виділення цього сапрофіту слід вважати достатнім для постановки етіологічного діагнозу.

Відсутність зростання мікроорганізмів не відкидає клінічного діагнозу. Наявність зростання мікроорганізмів за відсутності системної реакцію запалення не дає підстави діагностувати сепсис, випадок розцінюється як бактеріємія.

Патологоанатомічна діагностика. У міокарді, печінці, нирках, легенях можуть спостерігатися некрози клітин, характерні для органної недостатності та, отже, тяжкого сепсису.

У печінці відзначається некроз гепатоцитів, зменшення числа ендотеліоцитів і клітин Купфера, у нирках – ішемія кори з тубулярними некрозами, у легенях – картина респіраторного дистрес-синдрому дорослих у вигляді інтерстиціального набряку, лейкоцитарної інфільтрації стінок альвеол.

Для надниркових залоз характерний некроз кіркового та повнокров'я мозкового шару, а також ранній аутоліз у центрі органа. Компенсаторні реакції організму можуть проявлятися у вигляді гіперплазії кісткового мозку та збільшення кількості базофілів у передній частці гіпофіза.

У судинах різних органів нерідко виявляються дрібні розсіяні тромби, вогнищеві некрози та виразки шлунково-кишкового тракту, а також крововиливу та кровотечі в серозні порожнини, характерні для ДВС-синдрому.

Дослідження мікрофлори тканин ґрунтується на постулаті про відсутність посмертної дисемінації мікробів: при правильному зберіганні трупа вони виявляються лише у тих місцях, де були прижиттєво. Досліджуються тканини септичних вогнищ, селезінки, печінки, легень, нирок, фрагменти кишківника, міокарда тощо.

Шматочки не менше 3×3 см фіксуються, виготовлені парафінові зрізи забарвлюються гематоксилін-еозином, а при більш детальному дослідженні - азур-П-еозином або Грамом і обробляються за допомогою ШИК-реакції. Типова ознакасептичного вогнища – нейтрофільна інфільтрація навколо скупчень мікроорганізмів. Для точного встановлення виду мікроорганізмів краща обробка кріостатних або парафінових зрізів протимікробними люмінесцентними сироватками.

Дослідження крові проводять в такий спосіб. Трупну кров беруть до розтину порожнини черепа. Після вилучення грудини та розтину перикарда з порожнин серця в стерильний шприц набирають 5 мл крові для посіву на живильних середовищах. Ефективна також діагностика за допомогою визначення рівня прокальцитоніну у сироватці крові.

Прогностичні ознаки

З метою об'єктивізації оцінки ймовірності смерті при сепсисі найбільш інформативна шкала APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), тобто. шкала оцінки гострих та хронічних функціональних змін.

Існують й інші шкали, які використовуються при критичних станах як для оцінки органної недостатності (наприклад, шкала MODS), так прогнозування ризику летального результату (шкала SAPS та інших.). Однак шкала SAPS менш інформативна порівняно з APACHE II, а шкала оцінки поліорганної дисфункції SOFA клінічно більш значуща і простіша для використання, ніж шкала MODS.

Лікування

Хірургічне лікування включає:

• усунення джерела інфекції (ліквідацію дефектів порожнистих органів, закриття дефектів покривних тканин тощо); при неможливості ліквідації джерело інфекції вимикається (проксимальна стома, обхідний анастомоз) та/або відмежовується (постановка тампонів, дренажно-поролонової системи);
• санацію ран, некректомію (застосування озонованих розчинів та гіпербаричної оксигенації – важливої ​​складової санації гнійних ран з анаеробними збудниками);
• видалення сторонніх тіл, імплантатів, інфікованих дренажів та катетерів; за відсутності інфекції навколишніх м'яких тканин можлива заміна інфікованого катетера або дренажу по провіднику;
• адекватне дренування гнійних ран та порожнин;
• перев'язки.

Вибір антибіотика до отримання результату бактеріологічного дослідження залежить:

• від наявності та локалізації вогнища інфекції;
• від того, позалікарняна або госпітальна інфекція викликала сепсис;
• від тяжкості захворювання (сепсис, тяжкий сепсис чи септичний шок);
• від попередньої антибіотикотерапії;
• від індивідуальної переносимості антибактеріальних препаратів

Для антибіотикотерапії при сепсисі найбільше значення мають карбапенеми, цефалоспорини у поєднанні з аміноглікозидами, глікопептиди та фторхінолони у поєднанні з лінкозамідами або метронідазолом.

Карбапенеми(Ертапенем, іміпенем, меропенем) характеризуються найбільш широким спектром антимікробної активності, застосовуються у найважчих випадках - при сепсис-синдромі та септичному шоці.

Відмова від іміпенему обґрунтована тільки у двох випадках - при менінгіті - через можливі побічні реакції (замість нього можливе лікування меропенемом) і за наявності мікрофлори, нечутливої ​​до карбапенемів (наприклад, метицилін-резистентний стафілокок-МРСА). Ертапенем, неактивний щодо синьогнійної палички, частіше призначають при позалікарняній інфекції.

Цефалоспорини 3-го та 4-го покоління широко застосовують у лікуванні різних видівсепсису. Слід враховувати їхню слабку активність щодо анаеробних мікроорганізмів та комбінувати з метронідазолом або лінкозамідами.

Доцільно застосування цефалоспоринів 3-го покоління з аміноглікозидами та метронідазолом. При сепсисі, викликаному ентеробактерією та клебсієлою, раціональніше лікування цефепімом (4-е покоління).

Глікопептиди(ванкоміцин та тейкопланін) призначаються при сепсисі, спричиненому нозокоміальною грампозитивною інфекцією, наприклад, МРСА. При ванкоміцин-резистентному стафілококу застосовують рифампіцин, лінезолід.

Лінезолідмає подібну до ванкоміцину активність щодо МРСА, Е. faecium, клостридіальної інфекції, але, вигідно відрізняючись від ванкоміцину, діє на грамнегативні анаероби, зокрема на бактероїди, фузобактерії. При великому спектрі грамнегативної флори доцільним є поєднання лінезоліду з цефалоспоринами 3-4-го покоління або фторхінолонами.

Фторхінолонивисокоактивні щодо грамнегативної флори, але малоактивні щодо анаеробів, тому частіше призначаються у поєднанні з метронідазолом. Сприятливе їх поєднання з лінезолідом. В останні роки найчастіше застосовується 2-ге покоління фторхінолонів з більшою активністю проти грампозитивних бактерій (левофлоксацин), що дозволяє проводити монотерапію сепсису.

Поліміксин Вактивний проти широкого спектру мікроорганізмів, включаючи полірезистентні штами. Давно відомий препарат, який раніше не використовувався через нейро- і нефротоксичність, зараз рекомендується як засіб боротьби з госпітальною інфекцією, резистентною до інших антибактеріальних препаратів. Токсичність нівелюється під час проведення гемоперфузии через колонки з полимиксином У.

У лікуванні грибкових форм сепсису ефективні каспофунгін, флуконазол та амфотерицин В (у вигляді оригінальної або ліпосомальної форми), що частіше призначаються послідовно.

Екстракорпоральна детоксикація

Гемофільтрація- виведення переважно середньомолекулярних речовин та рідини з екстракорпорально циркулюючої крові через напівпроникну мембрану шляхом фільтраційного та конвекційного перенесення.

Великі молекули, які не пройшли через гемофільтр, можуть абсорбуватися на ньому, але низькомолекулярні токсини не виводяться у достатній кількості, що не дозволяє ефективно використовувати гемофільтрацію при гострій нирковій недостатності. Крім того, метод потребує корекції доз антибіотиків, оскільки їх частина виводяться з організму.

Гемодіаліз- метод виведення низькомолекулярних токсинів та рідини через напівпроникну мембрану з екстракорпорально циркулюючої крові у розчин діалізату. Застосовується у разі розвитку ниркової недостатності.

Гемодіафільтрація- метод, що є комбінацією гемофільтрації та гемодіалізу. Використовується як фільтрація крові із заміщенням, так і фільтраційне перенесення токсинів через напівпроникну мембрану.

Ізольована ультрафільтрація- Видалення надлишкової кількості рідини з організму хворого в результаті конвекції через високопроникні мембрани. Використовується при серцевій недостатності з набряком легень. Розширює можливості інфузійної терапії.

Імунокорекція.Найбільш ефективним є препарат людських імуноглобулінів, збагачений IgM. В 1 мл цього препарату міститься 6 мг IgA, 38 мг IgG та 6 мг IgM.

Інфузійна терапія– невід'ємна частина лікування сепсису. Виконується корекція гіповолемії плазмозамінними та водно-електролітними розчинами. При вираженій гіповолемії, яка потребує введення більше 3 л рідини на добу, доцільні внутрішньоаортальні інфузії.

Трансфузійна терапіяпроводиться з метою корекції анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії та диспротеїнемії препаратами та компонентами крові. Показання до переливання еритроцитів – зниження гемоглобіну нижче 70 г/л.

Поліпшення реологічних властивостей кровілікування ДВС-синдрому. Вводяться гепарин у середньому по 5 тис. од. тричі на день або низькомолекулярні гепарини один раз на день, антиагреганти (Аспірин, Курантил, Трентал). Введення активованого протеїну С (Зігрис) у дозі 24 мкг/кг/год протягом 96 год достовірно знижує ризик летального результату (на 19,4%) не тільки за рахунок інгібування вироблення тромбіну та активації фібринолізу, але також за рахунок прямого протизапального та захисного дії на клітини ендотелію.

Інотропна підтримкаСерцева діяльність полягає у своєчасному застосуванні Норадреналіну, Добутаміну, Допаміну у вигляді монотерапії або комбінації цих лікарських препаратів.

Оксигенотерапія, штучна вентиляціяЛегкі (ШВЛ) спрямовані на підтримку оптимального рівня оксигенації крові. Свідченнями респіраторної підтримки є неефективність самостійного дихання, септичний шок, порушення ментального статусу.

ШВЛ зі стандартним дихальним об'ємом та високим позитивним тиском наприкінці видиху може спровокувати виділення додаткової кількості цитокінів альвеолярними макрофагами. Тому використовується ШВЛ зі зниженим дихальним об'ємом (6 мл на 1 кг маси тіла) та позитивним тиском наприкінці видиху (10-15 см вод. ст.).

Переважний режим допоміжного дихання. Періодично здійснюється вентиляція легень у положенні лежачи на животі, що сприяє залученню в газообмін нефункціонуючих альвеол.

Ентеральне харчуванняпри сепсисі – кращий метод нутритивної підтримки. Їжа дається в рідкій подрібненій формі, добре засвоюються бульйони, рідкі каші. Зручне вживання збалансованих сумішей для ентерального харчування. Однак при вираженому парезі кишечника і ранньому післяопераційному періоді доводиться вдаватися до парентерального введення поживних речовин.

При парентеральному харчуванні глюкоза має покривати близько 50% енергетичної потреби організму. Крім цього вливаються розчини амінокислот та жирові емульсії. Зручне крапельне введення збалансованих препаратів, що покривають добову потребу поживних речовин(наприклад, центральний кабівен).

Медикаментозна профілактика стресових виразок гастродуоденальних найбільш ефективна при призначенні 40 мг Омепразолу внутрішньовенно крапельно 2 рази на добу протягом 3-7 діб. При гіперацидному стані показаний Сукралфат - гастропротектор, що полімеризується в кислому середовищі з утворенням клейкої захисної речовини, що покриває виразкову поверхню протягом 6 год.

При парезі шлунково-кишкового тракту необхідна назогастральна інтубація, несвоєчасне видалення зі шлунка застійного вмісту може спровокувати кровотечу шлунка з гострої виразки або ерозії.

Щодо застосування стероїдних гормонів єдиних рекомендацій немає. За відсутності у хворого недостатності надниркових залоз багато авторів відмовляються від їх застосування. У той же час недостатність надниркових залоз нерідко зустрічається при тяжкому сепсисі і практично завжди - при септичному шоку. У цих випадках переважно введення гідрокортизону.

Перспективи

В даний час проводяться клінічні випробуваннянових препаратів, що інгібують бактеріальний ендотоксин - ліпополісахарид. Серед них ефективними є Талактоферин (рекомбінантний лактоферин), рекомбінантна лужна фосфатаза та нові гемофільтри для адсорбції ліпополісахариду.

Розробляються засоби, що коригують каскад запальних реакцій, такі як CytoFab, що є антитілом до фрагмента фактора некрозу пухлини, статини, що пригнічують специфічні Toll-like-рецептори на поверхні моноцитів. В експериментах доведено, що експресію протизапальних цитокінів знижує стимуляція естроген-рецепторів, проте клінічні дослідження ще не проводилися.

Рекомбінантні препарати - антитромбін і тромбомодулін - також поки що в експерименті - застосовуються для корекції гіперкоагуляції та ДВС-синдрому, що відіграють істотну роль у розвитку поліорганної недостатності при сепсисі.

Продовжує вивчатися імуномодулюючий ефект комбінації Улінастатину (сериновий протеазний інгібітор) та Тимозину альфа-1, досліджуються можливості впровадження та диференціювання мезенхімальних стовбурових клітин. Можливо, це дозволить запобігти імунодепресії, пов'язані з надмірним мікробним навантаженням.

Лекція 12

Проблема гнійної інфекції, а разом із нею і сепсису, має велику актуальну значимість. Це зумовлено насамперед збільшенням кількості хворих з гнійною інфекцією, частотою її генералізації, а також пов'язаною з нею надзвичайно високою (до 35-69%) летальністю.

Причини становища добре відомі і багатьма фахівцями пов'язуються зі зміною, як реактивності макроорганізму, і біологічних властивостей мікробів під впливом антибактеріальної терапії.

За даними літератури досі ще не вироблено єдність поглядів на найважливіші питанняпроблеми сепсису. Зокрема:

Є різнобій у термінології та класифікації сепсису;

Не вирішено остаточно, що таке сепсис – захворювання чи ускладнення гнійного процесу;

Розмовно класифікується клінічний перебіг сепсису.

Все вище викладене з усією очевидністю наголошує, що багато сторін проблеми сепсису вимагають подальшого вивчення.

Історія.Термін «сепсис» введений у медичну практикув IV столітті нашої ери Аристотелем, який у поняття сепсису вкладав отруєння організму продуктами гниття своєї тканини. У розвитку вчення про сепсис протягом усього періоду його становлення відбиваються нові досягнення медичної науки.

У 1865 році Н.І.Пирогов, ще до настання ери антисептики, висловив припущення про обов'язкову участьу розвитку септичного процесу певних активних чинників, при проникненні яких у організм у ньому може розвинутися септицемія.

Кінець XIX століття ознаменувався розквітом бактеріології, відкриттям гнійної та гнильної флори. У патогенезі сепсису стали виділяти гнильне отруєння (сапремія або ихоремія), що викликається виключно хімічними речовинами, що надходять в кров з гангренозного вогнища, від гнильного зараження, зумовленого хімічними речовинами, що утворилися в самій крові від бактерій, що потрапили в неї і на. Цим отруєнням було названо «септикемія», і якщо у крові перебували ще й гнійні бактерії – «септикопиемия».

На початку ХХ століття було висунуто поняття про септичний осередок (Шотмюллер), що розглядав під цим кутом зору патогенетичні основи вчення про сепсис. Однак Шотмюллер зводив весь процес розвитку сепсису до утворення первинного вогнища і до дії мікробів, що надходять з нього на пасивно існуючий макроорганізм.

У 1928 році І.В.Давыдовський розробив макробіологічну теорію, відповідно до якої сепсис представлявся як загальне інфекційне захворювання, яке визначається неспецифічною реакцією організму на потрапляння в кровотік різних мікроорганізмів та їх токсинів.

Середина ХХ століття ознаменувалася розробкою бактеріологічної теорії сепсису, яка вважала сепсис "клініко-бактеріологічним" поняттям. Цю теорію підтримував Н.Д.Стражеско (1947). Прихильники бактеріологічної концепції вважали бактеріємію або постійним або непостійним специфічним симптомом сепсису. Послідовники токсичної концепції, не відкидаючи ролі мікробної інвазії, причину тяжкості клінічних проявів захворювання бачили передусім. У отруєнні організму токсинами пропонували замінити термін «сепсис» терміном «токсична септицемія».

На що відбулася у травні 1984 року у м. Тбілісі республіканської конференції Грузинської РСР з сепсису було висловлено думку необхідність створення науки «сепсисологія». На цій конференції гостру дискусію викликало визначення поняття сепсис. Пропонувалося визначати сепсис як декомпенсацію лімфоїдної системи організму (С.П.Гуревич), як невідповідність інтенсивності надходження в організм токсинів та детоксикуючої здатності організму (А.Н.Ардамацький). М.И.Лыткин дав таке визначення сепсису: сепсис – це така генералізована інфекція, коли у зв'язку з зниженням сил протиінфекційного захисту організм втрачає здатність придушити інфекцію поза первинного вогнища.

Більшість дослідників вважають, що сепсис – це генералізована форма інфекційного захворювання, спричинена мікроорганізмами та їх токсинами на тлі вираженого вторинного імунодефіциту. Питання антибактеріальної терапії цих хворих на сьогодні вважаються певною мірою відпрацьованими, тоді як багато критеріїв імунокорекції залишаються недостатньо ясними.

На наш погляд, даному патологічному процесу можна дати таке визначення: сепсис– важке неспецифічне запальне захворюваннявсього організму, що виникає при попаданні в кров великої кількості токсичних елементів (мікробів або їх токсинів) внаслідок різкого порушення його захисних сил.

Збудники сепсису.Збудниками сепсису можуть бути майже всі існуючі патогенні та умовно патогенні бактерії. Найчастіше у розвитку сепсису бере участь стафілококи, стрептококи, синьогнійна паличка, протейні бактерії, бактерії анаеробної флори та бактероїди. За зведеною статистикою стафілококи у розвитку сепсису беруть участь у 39-45% всіх випадках сепсису. Це зумовлено вираженістю патогенних властивостей стафілококів, що пов'язано з їхньою здатністю виробляти різні токсичні речовини – комплекс гемолізинів, лейкотоксин, дермонекротоксин, ентеротоксин.

Вхідними воротамипри сепсисі вважають місце застосування тканини організму мікробного чинника. Зазвичай це ушкодження шкіри чи слизових оболонок. Потрапивши у тканини організму, мікроорганізми викликають розвиток запального процесу в зоні їх застосування, що прийнято називати первинним септичним осередком. Такими первинними осередками можуть бути різні рани (травматичні, операційні) та місцеві гнійні процеси м'яких тканин (фурункули, карбункули, абсцеси). Рідше первинним осередком для розвитку сепсису є хронічні гнійні захворювання (тромбофлебіт, остеомієліт, трофічні виразки) та ендогенна інфекція (тонзиліт, гайморит, гранульома зуба та ін.).

Найчастіше первинне вогнище розташовується у місці застосування мікробного чинника, але іноді може розташовуватися і далеко від місця застосування мікробів (гематогенний остеомієліт – вогнище в кістки далеко від місця застосування мікроба).

Як показали дослідження останніх років, при виникненні загальної запальної реакції організму на місцевий патологічний процес, особливо коли бактерії потрапляють у кров, у різних тканинах організму виникають різні ділянки некрозу, які стають місцями осідання окремих мікробів та мікробних асоціацій, що призводить до розвитку вторинних гнійних осередків, тобто. розвитку септичних метастазів.

Такий розвиток патологічного процесупри сепсисі – первинне септичне вогнище – впровадження токсичних речовин у кров – сепсисдало підставу для позначення сепсису, як вторинногозахворювання, а деякі фахівці на підставі цього вважають сепсис ускладненнямосновного гнійного захворювання

У той же час у деяких хворих септичний процес розвивається без видимого зовнішнього первинного вогнища, що не може пояснити механізм розвитку сепсису. Такий сепсис називають первиннимабо криптогенним.Цей вид сепсису у клінічній практиці зустрічається рідко.

Оскільки сепсис частіше зустрічається при захворюваннях, що належать за своїми етіо-патогенетичними ознаками до групи хірургічних, у літературі утвердилося поняття хірургічний сепсис.

Дані літератури показують, що етіологічна характеристика сепсису доповнюється низкою назв. Так, у зв'язку з тим, що сепсис може розвинутись після ускладнень, що виникають після хірургічних операцій, реанімаційних посібників та діагностичних процедур, пропонують називати такий сепсис назокоміальним(придбаним усередині лікарняного закладу) або ятрогенним.

Класифікація сепсису.Зважаючи на те, у розвитку сепсису головну рольграє мікробний чинник, у літературі, особливо іноземної, прийнято розрізняти сепсис на вигляд мікроба-збудника: стафілококовий, стрептококовий, колібацилярний, синьогнійний і т.д. Таке розподіл сепсису має важливе практичне значення, т.к. визначає характер терапії цього процесу. Однак висіяти збудника з крові хворого з клінічною картиною сепсису не завжди вдається, а в деяких випадках вдається виявити наявність у крові хворого на асоціацію кількох мікроорганізмів. І, нарешті, клінічний перебіг сепсису залежить не тільки від збудника та його дози, але значною мірою і від характеру реакції організму хворого на цю інфекцію (передусім ступенем порушення його імунних сил), а також від інших факторів – супутніх захворювань, віку хворого, вихідного стану макроорганізму Все це дозволяє сказати, що класифікувати сепсис лише на вигляд збудника нераціонально.

В основі класифікації сепсису лежить фактор швидкості розвитку клінічних ознакхвороби та гостроти їх прояву. За типом клінічного перебігу патологічного процесу сепсис прийнято ділити на: блискавичний, гострий, підгострий та хронічний.

Оскільки при сепсисі можливі два види перебігу патологічного процесу – сепсис без утворення вторинних гнійних вогнищ та з утворенням гнійних метастазів у різних органах та тканинах організму, у клінічній практиці прийнято це враховувати для визначення тяжкості перебігу сепсису. Тому розрізняють сепсис без метастазів. септицемію, і сепсис із метастазами – септикопіємію.

Таким чином, класифікаційна структура сепсису може бути представлена ​​у наступній схемі. Така класифікація дає можливість лікарю в кожному окремому випадку сепсису подати етіо-патогенез захворювання та правильно вибрати план його лікування.

Численні експериментальні дослідження та клінічні спостереження показали, що для розвитку сепсису велике значення має: 1-стан нервової системи організму хворого; 2- стан його реактивності та 3-анатомо-фізіологічні умови поширення патологічного процесу.

Так, було встановлено, що при низці станів, де є ослаблення нервово-регуляторних процесів, відзначається особлива схильність до розвитку сепсису. У осіб із глибокими змінами з боку центральної нервової системи сепсис розвивається значно частіше, ніж у осіб без порушення функції нервової системи.

Розвитку сепсису сприяє низка факторів, що знижують реактивність організму хворого. До цих факторів належать:

Стан шоку, що розвинувся внаслідок травми та супроводжувався порушенням функції ЦНС;

Значна крововтрата, що супроводжує травму;

Різні інфекційні захворювання, що передують розвитку запального процесу в організмі хворого чи травмі;

Недостатність харчування, авітаміноз;

Ендокринні захворювання та хвороби обміну речовин;

Вік хворого (діти, особи похилого віку легше уражаються септичним процесом і гірше за нього переносять).

Говорячи про анатомо-фізіологічні умови, які відіграють роль у розвитку сепсису, слід зазначити наступні фактори:

1 – величина первинного вогнища (що більше первинне вогнище, тим більша ймовірність розвитку інтоксикації організму, впровадження інфекції в потік крові, а також вплив на ЦНС);

2 – локалізація первинного вогнища (розташування вогнища у безпосередній близькості до великих венозних магістралей сприяє розвитку сепсису – м'які тканини голови, шиї);

3 – характер кровопостачання зони розташування первинного вогнища (чим гірше кровопостачаються тканини, де розташоване первинне вогнище, тим частіше виникає можливість розвитку сепсису);

4 - розвиток ретикулоендотеліальної системи в органах (органи з розвиненою РЕМ швидше звільняються від інфекційного початку, у них рідше розвивається гнійна інфекція).

Наявність зазначених факторів у хворого з гнійним захворюванням має насторожити лікаря на можливість розвитку цього хворого сепсису. На загальну думку, порушення реактивності організму є тлом, на якому місцева гнійна інфекція легко може перейти в її генералізовану форму – сепсис.

Для того, щоб ефективно лікувати хворого з сепсисом, необхідно добре знати ті зміни, які відбуваються в його організмі при цьому патологічному процесі (схема).

Основні зміни при сепсисі пов'язані з:

1- гемодинамічні порушення;

2-порушеннями дихання;

3- порушеннями функції печінки та нирок;

4- розвитком фізико-хімічних зрушень у внутрішньому середовищі організму;

5-порушеннями в периферичній крові;

6 зрушеннями в імунологічній системі організму.

Гемодинамічні розлади.Порушення гемодинаміки при сепсисі займають одне із центральних місць. Перші клінічні ознаки сепсису пов'язані з порушенням діяльності серцево-судинної системи. Ступінь виразності та тяжкості цих розладів визначаються бактеріальною інтоксикацією, глибиною порушення метаболічних процесів, ступенем гіповолемії, компенсаторно-пристосувальними реакціями організму.

Механізми бактеріальної інтоксикації при сепсисі поєднані в поняття «синдром малого викиду», який характеризується швидким зниженням серцевого викиду та об'ємного кровотоку в організмі хворого, частим малим пульсом, блідістю та мармуровим відтінком шкірних покривів, зниженням артеріального тиску. Причиною цього є зниження скорочувальної функції міокарда, зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) та зниження тонусу судин. Порушення кровообігу при загальній гнійній інтоксикації організму можуть розвиватися настільки швидко, що клінічно це виражається своєрідною шоковою реакцією – «токсико-інфекційний шок».

Появі судинної ареактивності сприяє і втрата нейрогуморального контролю, пов'язаного із впливом мікробів та продуктів мікробного розпаду на ЦНС та периферичні регуляторні механізми.

Розлади гемодинаміки (малий серцевий викид, стаз у системі мікроциркуляції) на тлі клітинної гіпоксії та метаболічних порушень, Приводить до підвищення в'язкості крові, первинного тромбоутворення, що в свою чергу викликає розвиток мікроциркуляторних розладів - синдрому ДВС, які найбільш виражені в легенях і нирках. Розвивається картина «шокової легені» та «шокової нирки».

Порушення дихання. Прогресуюча дихальна недостатність, аж до розвитку «шокової легені», характерна для всіх клінічних форм сепсису. Найбільш вираженими ознаками дихальної недостатності є задишка з прискореним диханням та ціаноз шкірних покривів. Вони обумовлені насамперед розладами механізму дихання.

Найчастіше до розвитку дихальної недостатності при сепсисі наводить пневмонія, яка зустрічається у 96% хворих, а також розвиток дифузної внутрішньосудинної коагуляції з агрегацією тромбоцитів та утворенням тромбів у легеневих капілярах (синдром ДВЗ). Більш рідко причиною дихальної недостатності є розвиток набряку легені внаслідок значного зниження онкотичного тиску в кровоносному руслі при вираженій гіпопротеїнемії.

До цього слід додати, що дихальна недостатність може розвинутись внаслідок утворення у легких вторинних гнійників у тих випадках, коли сепсис протікає у вигляді септикопіємії.

Порушення зовнішнього дихання зумовлюють зміни газового складу крові при сепсисі – розвивається артеріальна гіпоксія та знижується рСО2.

Зміни в печінці та ниркахпри сепсисі мають виражений характер та класифікуються як токсико-інфекційний гепатит та нефрит.

Токсико-інфекційний гепатит зустрічається у 50-60% випадках сепсису та клінічно проявляється розвитком жовтяниці, летальність при сепсисі, ускладненому розвитком жовтяниці, досягає 47,6%. Ураження печінки при сепсисі пояснюється дією токсинів на паренхіму печінки, а також порушенням перфузії печінки.

Велике значення для патогенезу та клінічних проявів сепсису має порушення функції нирок. Токсичний нефрит зустрічається у 72% хворих на сепсис. Крім запального процесу, що розвивається в тканині нирок при сепсисі, до порушення функції нирок призводить синдром ДВС, що розвивається, а також розширення судин в юкстомедулярній зоні, що знижує швидкість виділення сечі в нирковому клубочку.

Порушення функціїжиттєво важливих органів і систем організму хворого при сепсисі і порушення обмінних процесів, що при цьому виникають, у ньому призводять до появи. фізико-хімічних зрушеньу внутрішньому середовищі організму хворого.

При цьому має місце:

а) Зміна кислотно-лужного стану (КЩС) убік як ацидозу, так і алкалозу.

б) Розвиток вираженої гіпопротеїнемії, що призводить до порушення функції буферної ємності плазми.

в) печінкова недостатність, що розвивається, посилює розвиток гіпопротеїнемії, викликає гіпербілірубінемію, розлад вуглеводного обміну, що проявляється в гіперглікемії. Гіпопротеїнемія зумовлює зниження рівня протромбіну та фібриногену, що проявляється розвитком коагулопатичного синдрому (синдрому ДВЗ).

г) Порушення функції нирок сприяє порушенню КЩС та впливає на водно-електролітний обмін. Особливо страждає калієво-натрієвий обмін.

Порушення у периферичній кровівважаються об'єктивним діагностичним критерієм сепсису. При цьому характерні зміни виявляються у формулі як червоної, так і білої крові.

У хворих із сепсисом відзначається виражена анемія. Причиною зниження кількості еритроцитів у крові хворих на сепсис є як безпосередній розпад (гемоліз) еритроцитів під дією токсинів, так і пригнічення еритропоезу в результаті впливу токсинів на кровотворні органи (кістковий мозок).

Характерні зміни при сепсисі спостерігаються у формулі білої крові хворих. До них відносяться: лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом, різке «омолодження» лейкоцитарної формули та токсична зернистість лейкоцитів. Відомо, що що вище лейкоцитоз, то більше виражена активність реакції організму на інфекцію. Виражені зміни в лейкоцитарній формулі мають і певне прогностичне значення – чим менше лейкоцитоз, тим більш ймовірний несприятливий результат при сепсисі.

Розглядаючи зміни периферичної крові при сепсисі, необхідно зупинитися на синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). В основі його лежить внутрішньосудинне згортання крові, що веде до блокади мікроциркуляції в судинах органу, тромботичних процесів та геморагій, тканинної гіпоксії та ацидозу.

Пусковим механізмом розвитку синдрому ДВС при сепсисі є екзогенні (бактеріальні токсини) та ендогенні (тканинні тромбобласти, продукти тканинного розпаду та ін.) фактори. Велика роль відводиться також активації тканинних та плазмових ферментних систем.

У розвитку синдрому ДВЗ розрізняють дві фази, кожна з яких має свою клініко-лабораторну картину.

Перша фазахарактеризується внутрішньосудинним згортанням крові та агрегацією її формених елементів (гіперкоагуляція, активація плазмових ферментних систем та блокада мікроциркуляторного русла). При дослідженні крові відзначається скорочення часу згортання, збільшується толерантність плазми до гепарину та протромбіновий індекс, зростає концентрація фібриногену.

У другий фазівідбувається виснаження механізмів згортання. Кров у цей період містить велику кількість активаторів фібринолізу, але не за рахунок появи в крові антикоагуляторів, а за рахунок виснаження механізмів, що згортають. Клінічно це проявляється виразною гіпокоагуляцією, аж до повної незгортання крові, зниженням кількості фібриногену та величини протромбінового індексу. Відзначається руйнування тромбоцитів та еритроцитів.

Імунні зрушення.Розглядаючи сепсис як наслідок складних взаємовідносин макро- і мікроорганізму, необхідно підкреслити, що провідна роль у генезі та генералізації інфекції відводиться стану захисних сил організму. З різних механізмів захисту організму від інфекції важлива рольналежить імунної системи.

Як показують численні дослідження, гострий септичний процес розвивається на тлі значних кількісних та якісних змін у різних ланках імунітету. Цей факт вимагає проведення спрямованої імунотерапії під час лікування сепсису.

У публікаціях останніх років з'явилися відомості про коливання рівня неспецифічної резистентності та виборчої уражності деякими інфекційними захворюваннямиосіб із певними групами крові за системою АВО. За даними літератури сепсис найчастіше розвивається у людей із групами крові А(II) та АВ(IV) і рідше в осіб із групами крові О(1) та В(Ш). При цьому наголошується, що у людей із групою крові А(II) та АВ(IV) має місце низька бактерицидна активність сироватки крові.

Виявлена ​​корелятивна залежність передбачає клінічну залежність визначення групової належності крові людей з метою прогнозування схильності їх до розвитку інфекції та тяжкості її перебігу.

Клініка та діагностика сепсису.Діагноз хірургічного сепсису має ґрунтуватися на наступних пунктах: наявність септичного вогнища, клінічної картини та посіву крові.

Як правило, сепсис без первинного вогнища трапляється вкрай рідко. Тому наявність будь-якого запального процесу в організмі за певної клінічної картини має змусити лікаря припустити можливість розвитку у хворого на сепсис.

Для гострого сепсису характерні такі клінічні прояви: висока температура тіла (до 40-410С) з невеликими коливаннями; почастішання пульсу та дихання; сильні озноби, що передують підвищення температури тіла; збільшення розмірів печінки, селезінки; нерідко поява жовтяничної забарвленості шкірних покривів і склер та анемії. Спочатку лейкоцитоз, що має місце, надалі може змінитися зменшенням кількості лейкоцитів у крові. У посівах крові виявляються бактеріальні клітини.

Виявлення у хворого на метастатичні піємічні вогнища чітко свідчить про перехід фази септицемії у фазу септикопіємії.

Одним з частих симптомівпри сепсисі є висока температура тіла хворого, яка буває трьох типів: хвилеподібною, ремітуючою та безперервно високою. Температурна крива зазвичай відображає тип течії сепсису. Відсутність вираженої температурної реакції при сепсисі буває дуже рідко.

Безперервно висока температурахарактерна для тяжкого перебігу септичного процесу, зустрічається при прогресуванні його, при блискавичному сепсисі, септичному шоці або вкрай тяжкому гострому сепсисі.

Ремітуючий типтемпературної кривої відзначається при сепсисі із гнійними метастазами. Температура тіла хворого знижується в момент придушення інфекції та ліквідації гнійного вогнища та підвищується при його утворенні.

Хвилястий типтемпературної кривої буває при підгострій течії сепсису, коли не вдається контролювати інфекційний процесі радикально видаляти гнійні осередки.

Говорячи про такий симптом сепсису, як висока температура, слід враховувати, що цей симптом характерний і для загальної гнійної інтоксикації, яка супроводжує будь-який місцевий запальний процес, що протікає досить активно за слабкої захисної реакції організму хворого. Про це докладно йшлося у попередній лекції.

У цій лекції необхідно зупинитися на такому питанні: коли у хворого з гнійним запальним процесом, що супроводжується загальною реакцією організму, стан інтоксикації перетворюється на септичний стан?

Розібратися в цьому питанні дозволяє концепція І. В. Давидовського (1944, 1956) про гнійно-резорбтивної лихоманкияк про нормальну загальну реакцію «нормального організму» на вогнище місцевої гнійної інфекції, у той час як при сепсисі ця реакція обумовлена ​​зміною реактивності хворого на гнійну інфекцію.

Під гнійно-резорбтивною лихоманкою розуміють синдром, що виникає в результаті резорбції з гнійного вогнища (гнійна рана, гнійне запальне вогнище) продуктів розпаду тканин, внаслідок чого виникають загальні явища (температура вище 38 0 С, озноби, ознаки загальної інтоксикації та ін.). При цьому для гнійно-резорбтивної лихоманки характерна повна відповідність загальних явищ важкості патологічних зміну місцевому осередку. Чим більш виражені останні, тим активніший прояв загальних ознак запалення. Гнійно-резорбтивна лихоманка зазвичай протікає без погіршень загального стануякщо немає посилення запального процесу в зоні місцевого вогнища. Найближчими днями після радикальної хірургічної обробки вогнища місцевої інфекції (зазвичай до 7 діб), якщо видалено вогнища некрозу, розкрито набряки та кишені з гноєм, загальні явища запалення різко зменшуються або повністю проходять.

У тих випадках, коли після радикального хірургічного втручання та антибактеріальної терапії явища гнійно-резорбтивної лихоманки не проходять у вказаний термін, тримається тахікардія, треба думати про початкову фазу сепсису. Посів крові підтвердить це припущення.

Якщо, незважаючи на інтенсивну загальну та місцеву терапію гнійного запального процесу, висока температура, тахікардія, загальний тяжкий стан хворого та явища інтоксикації триматися більше 15-20 днів, слід думати про перехід початкової фази сепсису до стадії активного процесу– септицемію.

Таким чином, гнійно-резорбтивна лихоманка є проміжним процесом між місцевою гнійною інфекцією із загальною реакцією організму хворого на неї та сепсисом.

Описуючи симптоми сепсису, слід детальніше зупинитися на симптомі появи вторинних, метастатичних гнійних вогнищ, який остаточно підтверджують діагноз сепсису, якщо навіть не вдається виявити бактерії у крові хворого.

Характер гнійних метастазів та його локалізація багато в чому впливають на клінічну картину захворювання. У той же час, локалізація гнійних метастазів в організмі хворого певною мірою залежить від виду збудника. Так, якщо золотистий стафілококможе метастазувати з первинного вогнища в шкірні покриви, мозок, нирки, ендокард, кістки, печінку, яєчка, то ентерококи та зелені стрептококи – тільки в ендокард.

Метастатичні гнійники діагностуються на підставі клінічної картини захворювання, лабораторних даних та результатів спеціальних методів дослідження. Гнійні осередки у м'яких тканинах розпізнаються порівняно просто. Для виявлення гнійників у легенях, у черевній порожнині широко застосовуються методи рентгенівського та ультразвукового дослідження.

Посіви крові.Висівання збудника гнійної інфекції із крові хворого є найважливішим моментом верифікації сепсису. Відсоток висіву мікробів з крові за даними різних авторів коливається від 22,5% до 87,5%.

Ускладнення сепсису. Хірургічний сепсис протікає дуже різноманітно і патологічний процес при ньому зачіпає майже всі органи та системи організму хворого. Поразка серця, легенів, печінки, нирок та інших органів трапляється настільки часто, що вважається синдромом сепсису. Розвиток дихальної, печінково-ниркової недостатності скоріше логічний кінець тяжкого захворювання, ніж ускладнення. Проте при сепсисі можуть бути і ускладнення, до яких більшість фахівців відносять септичний шок, токсичну кахексію, ерозивні кровотечі та кровотечі, що виникають на тлі розвитку другої фази синдрому ДВЗ.

Септичний шок- Найбільш тяжке та грізне ускладнення сепсису, летальність при якому досягає 60-80% випадків. Він може розвинутися у будь-якій фазі сепсису та його виникнення залежить від: а) посилення гнійного запального процесу у первинному осередку; б) приєднання іншої флори мікроорганізмів до первинної інфекції; в) виникнення в організмі хворого на інший запальний процес (загострення хронічного).

Клінічна картина септичного шоку є досить яскравою. Вона характеризується раптовістю появи клінічних ознак та крайнім ступенем їх виразності. Підсумовуючи дані літератури, можна виділити такі симптоми, які дозволяють запідозрити розвиток у хворого на септичний шок: 1- раптове різке погіршення загального стану хворого; 2 – зниження артеріального тиску нижче 80 мм рт.ст.; 3 – поява вираженої задишки, гіпервентиляції, дихального алкалозу та гіпоксії; 4 – різке зменшення діурезу (нижче 500 мл сечі на добу); 5 – поява у хворого нервово-психічних розладів– апатії, адинамії, порушення чи порушення психіки; 6 – виникнення алергічних реакцій– еритематозного висипу, петехій, лущення шкірних покривів; 7 – розвиток диспепсичних розладів – нудоти, блювання, діареї.

Іншим важким ускладненням сепсису є «Ранове виснаження», Описане ще Н.І.Пироговим як «травматичне виснаження». В основі цього ускладнення лежить гнійно-некротичний процес, що тривало протікає при сепсисі, з якого триває всмоктування продуктів тканинного розпаду і мікробних токсинів. При цьому в результаті розпаду тканин та гноєтечі відбувається втрата білка тканинами.

Ерозивна кровотечавиникає, як правило, у септичному осередку, в якому відбувається руйнування стінки судини.

Поява того чи іншого ускладнення при сепсисі говорить або про неадекватну терапію патологічного процесу, або про різке порушення захисних сил організму за високої вірулентності мікробного фактора і передбачає несприятливий результат захворювання.

Лікування хірургічного сепсисупредставляє одне з важких завдань хірургії, а результати його досі мало задовольняють хірургів. Летальність при сепсисі становить 35-69%.

Враховуючи складність та різноманітність патофізіологічних порушень, що відбуваються в організмі хворого при сепсисі, лікування даного патологічного процесу має проводитися комплексно з урахуванням етіології та патогенезу розвитку хвороби. Цей комплекс заходів обов'язково має складатися із двох моментів: місцевого лікування первинного вогнища, заснованого головним чином на хірургічному лікуванні, та загального лікування , спрямованого на нормалізацію функції життєво важливих органів та систем організму, боротьбу з інфекцією, відновлення систем гомеостазу, підвищення імунних процесів в організмі (таблиця).

Зміст статті

Сепсис(зараження крові) – загальна неспецифічна гнійна інфекція, що викликається різними збудниками, зокрема мікроорганізмами, присутніми у первинному місцевому гнійному осередку. Сепсис має типові клінічні прояви, що не залежать від виду збудника, тяжкий перебіг, для нього характерні переважання інтоксикаційних проявів над локальними анатомоморфологічними змінами та висока летальність. Сучасне розуміння сепсису значною мірою ґрунтується на визначеннях цієї патології та станів, що відносяться до неї, узгоджених Чиказьким консенсусом експертів (1991, США) та рекомендованих II Конгресом хірургів України (1998, Донецьк) для практичного застосування в державній охороні здоров'я.

Визначення сепсису та спричинених ним станів (Чиказький консенсус експертів, 1991, США):

Інфекція- властивий людині феномен, що полягає у запальній відповіді організму на вторгнення мікроорганізмів у його тканині, які в нормі є стерильними.
Бактеріємія- наявність у крові візуалізованих (виявлених візуально під мікроскопом) бактерій.
Синдром системної запальної відповіді (ССВО)- системна запальна відповідь організму на різні фактори, що травмують, прояв якого відбувається як мінімум по двох з наступних шляхів:
- температура тіла підвищується більш ніж 38 ° С або знижується нижче 36 ° С;
- тахікардія становить понад 90 ударів за 1 хв;
- частота дихальних рухів становить більше 20 в 1 хв, або РСо2 32 - кількість лейкоцитів у крові становить більше 12 109/л або менше 4 109/л, або більше 10% їх незрілих форм у лейкоцитній формулі крові.
Сепсис- ССВО, зумовлений виникненням в організмі осередку інфекції.
Важкий сепсис- сепсис, що супроводжується органною дисфункцією, гіпоперфузією та артеріальною гіпотензією. Гіпоперфузія та перфузійні розлади можуть супроводжуватися (але не обмежуватися) лактатним ацидозом, олігурією або гострими розладамифункцій центральної нервової системи
Септичний шок- сепсис, що супроводжується артеріальною гіпотензією, яка не усувається навіть інтенсивною адекватною інфузійною терапією, та перфузійними розладами, які не обмежуються лактатним ацидозом, олігурією чи гострими розладами функцій центральної нервової вістеми. У пацієнтів, які отримують інотропні або вазопресорні препарати, незважаючи на наявність перфузійних розладів, гіпотензія може бути відсутнім.
Гіпотензія(Артеріальна гіпотензія) - стан кровообігу, при якому систолічний артеріальний тиск становить 90 мм рт. ст. або воно знижується на 40 мм рт. ст. від базового рівня (за відсутності інших очевидних причиндля гіпотензії).
Синдром поліорганної недостатності (СПОН)- розлади функцій органів у пацієнтів з гострими захворюваннями, які унеможливлюють підтримку гомеостазу без медичного втручання.
Точна статистика випадків сепсису в Україні невідома. У щорічно реєструється 300-400 тис. випадків цього захворювання. Септичний шок залишається найбільш частою причиноюсмерті пацієнтів у відділеннях інтенсивної терапії, він розвивається у 40% хворих. Незважаючи на інтенсивне лікування, летальність при сепсисі досягає 50-60%, оскільки сепсис розвивається в результаті взаємодії трьох головних факторів – мікроорганізму, а також місцевого та системного захисних механізмів макроорганізму. Головними факторами, з якими пов'язують почастішання випадків цього захворювання, є:
- неналежна рання обробка ран - потенційних вхідних воріт для інфекції та не адекватне лікуваннягнійної хірургічної інфекції (фурункулів, абсцесів, панариція тощо) та гострої або хірургічної патології (апендициту, холециститу, панкреатиту та ін.);
- застосування все більш інтенсивної онкологічної хіміо-, гормоно- та променевої терапії, що послаблюють імунітет;
- використання кортикостероїдів та імуносупресивної терапії при трансплантації органів та лікуванні запальних захворювань;
- збільшення виживання пацієнтів з дефектами імунного захисту, а саме: проблемних новонароджених, осіб похилого та старечого віку, діабетичних та онкологічних хворих, реципієнтів донорських органів, хворих зі СПОН або гранулоцитопенією;
- Інтенсивне застосування інвазивних медичних виробів- протезів, інгаляційних приладів, внутрішньосудинних та урологічних катетерів;
- найчастіше безконтрольне вживання амбулаторними хворими на антибіотики, що створює сприятливі умови для виникнення та розвитку в їх організмах агресивної антибіотикорезистентної флори (шляхом як модифікацій, так і мутацій).
Сепсис не має інкубаційного періоду, але обов'язково має вхідні ворота для інфекції, що являють собою пошкодження шкіри та слизових оболонок, через які вона проникає в організм, і первинне вогнище (ділянка запалення, що виникла в результаті проникнення в тканини інфекції, - абсцеси, флегмони, фурункули, гостра хірургічна патологія) . Про наявність сепсису можна стверджувати в тому випадку, якщо, подолавши гуморальні та клітинні механізми захисту макроорганізму, велика кількість високовірулентних збудників розмножуються в тканинах і постійно виділяють у кровотік нові бактерії та токсини (викликаючи септицемію) або, використавши кровообіг як транспорт, утворюють нові гнійні вогнища в інших органах (викликаючи метастазуючу інфекцію – септикопіємію).
В обох випадках тяжкість клінічного перебігу захворювання обумовлена ​​токсемією, тобто наявністю в крові хворого на бактеріальні токсини.
Незважаючи на те, що будь-який тип мікроорганізмів може бути причиною розвитку септичного синдрому або септичного шоку, найчастіше ця патологія визначається грамнегативними бактеріями. У пацієнтів відділень інтенсивної терапії тріада головних септичних факторів представлена ​​Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus та коагулазонегативними стафілококами. З сечового каналу у цих хворих найчастіше висівається Escherichia coli. Сучасні дослідники вказують і на почастішання випадків сепсису, викликаного грампозитивної, переважно стафілококової, флори. Анаеробні інфекції рідше спричиняють виникнення сепсису. Анаеробний сепсис виникає, як правило, у осіб з тяжкими ураженнями організму внаслідок інтраабдомінальних або тазових інфекційних вогнищ.

Патогенез сепсису

Патогенез сепсису є надзвичайно складним. Сепсис розвивається як закономірне продовження інфекції, що у локальному осередку, у якому триває розмноження мікроорганізмів. Головним ініціатором сепсису є продукування чи вивільнення бактеріями ендотоксину чи інших продуктів бактеріального генезу, що зумовлюють виникнення запалення. Ендотоксин діє на власні клітини людського організму(лейкоцити, тромбоцити, ендотеліоцити), які починають активно виробляти медіатори запалення та продукти неспецифічної та специфічної ланок імунного захисту. Внаслідок цього виникає синдром системної запальної відповіді, симптомами якої є гіпо-або гіпертермія, тахікардія, тахіпное, лейкоцитоз або лейкопенія. Оскільки головною мішенню цих медіаторів є ендотелій судин, пряме чи непряме його ушкодження, спазм чи парез судин, чи зменшення інтенсивності кровотоку призводять до розвитку синдрому підвищеної проникності капілярів, що виявляється у порушенні мікроциркуляції крові у всіх важливих системах та органах, прогресуванні гіпотензії, виникненні порушення функції окремих чи кількох важливих життя систем організму. Порушення та недостатність мікроциркуляції є закономірним патогенетичним фіналом сепсису, що призводить до розвитку або прогресування синдрому поліорганної недостатності, а часто і смерті хворого. Більшість дослідників вважають, що пізнє або неадекватне лікування сепсису призводить до того, що ці механізми починають прогресувати незалежно від стану первинного вогнища запалення та вироблення ендотоксину патогенними мікроорганізмами.

Класифікація сепсису

Класифікація сепсису ґрунтується на його етіології (бактеріальний грампозитивний, бактеріальний грамнегативний, бактеріальний анаеробний, грибковий), наявності вогнища інфекції (первинний криптогенний, при якому вогнище не можна виявити, і вторинний, при якому первинне вогнище виявляється), локалізації цього вогнища гінекологічна, урологічна, отогенна та ін.), причини його виникнення (рановий, післяопераційний, післяпологовий та ін.), часу появи (ранній - розвивається протягом 2 тиж. з моменту виникнення вогнища, пізній - розвивається через 2 тиж. з моменту виникнення вогнища), клінічному перебігу (блискавичний, гострий, підгострий, хронічний, септичний шок) та формі (токсемія, септицемія, септикопіємія).

Клініка сепсису

Клінічна картина сепсису вкрай різноманітна, вона залежить від форми захворювання та його клінічного перебігу, етіології та вірулентності його збудника. Класичними ознаками гострого сепсису є гіпер- або гіпотермія, тахікардія, тахіпное, погіршення загального стану пацієнта, розлад функцій центральної нервової системи (збудження або загальмованість), гепатоспленомегалія, іноді жовтяниця, нудота, блювання, пронос, анемія, лейко. Виявлення метастатичних осередків інфекції свідчить про перехід сепсису у фазу септикопіємії. Гарячка є найчастішим, іноді єдиним проявом сепсису. У деяких пацієнтів ранньою ознакою сепсису може бути гіпотермія, наприклад, у виснажених або імуносупресивних осіб, наркоманів, осіб, які зловживають алкоголем, хворих на діабет і тих, хто вживає кортикостероїди. Тому слід пам'ятати, що ні знижена, ні нормальна температура тіла не можуть бути підставою для виключення діагнозу сепсису та септичного шоку.
Разом з тим у хворих з сепсисом виникає ціла низка клінічних проявів, обумовлених розладами мікроциркуляції крові та функцій життєво важливих систем та органів, зокрема серцево-судинної (гіпотензія, зменшення об'єму циркулюючої крові, тахікардія, кардіоміопатія, токсичний міокардит, гостра серцево-сосу. ), дихальної (тахіпное, гіпервентиляція, респіраторний дистрес-синдром, пневмонія, абсцес легень), печінки (гепатомегалія, токсичний гепатит, жовтяниця), сечовидільної (азотемія, олігурія, токсичний нефрит, гостра ниркова недостатність) та центральної нервової системи (головний біль, дратівливість, енцефалопатія, кома, делірій).
Лабораторні дослідження дозволяють виявити у хворих на сепсис численні гематологічні (нейтрофільний лейкоцитоз, зрушення лейкоцитної формули вліво, лейкопенію, вакуолізацію або токсичну зернистість лейкоцитів, анемію, тромбоцитопенію) та біохімічні (білірубінемію, азотемію, гіпотемію, азотемію, гіпотемію, азотемію, гіпотемію, азотемію, гіпотемію, азотемію, гіпотемію лужний фосфатази, зниження вмісту вільного заліза та ін) зміни. Також можна виявити ознаки розвитку ДВЗ-синдрому, розлади кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз, дихальний алкалоз). При бактеріологічному дослідженні (посіві) крові у ній виявляються бактерії-збудники.
Єдиною умовою виживання пацієнта із сепсисом є раннє адекватне лікування.

Діагностика сепсису

Головним завданням медиків є постійна пильність щодо сепсису та його рання діагностика. Головні напрямки діагностики сепсису:
1. Виявлення у хворого хоча б двох критеріїв ССВО з класичних чотирьох (гіпо-або гіпертермії; тахікардії; тахіпное; лейкопенії, лейкоцитозу або зсуву лейкоцитної формули вліво).
2. Виявлення у хворого первинного осередку інфекції (гнійної рани, фурункула, флегмони, абсцесу тощо).
Виявлення у хворого критеріїв ССВО та первинного вогнища інфекції дають підстави запідозрити у нього сепсис, а отже, терміново госпіталізувати його до хірургічного відділення та розпочати інтенсивне лікування.
Відсутність клінічних критеріїв ССВО у пацієнта із запальним або гнійним захворюванням свідчить про його контрольовану течію та про те, що генералізація інфекції не відбудеться.
Найважче діагностувати сепсис у тих випадках, коли у пацієнта хірургічного профілю (з хірургічними захворюваннями або після операцій) виявляють ознаки ССВО, але ознаки наявності осередку інфекції відсутні.
У цьому випадку діагностика має бути комплексною та терміновою. Під комплексністю слід мати на увазі застосування найширшого діапазону досліджень з метою визначення локалізації первинного вогнища інфекції - як приладових (рентгенографії, комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії, ехокардіографії, ультразвукового дослідження), так і інвазивних (пункцій підозрілих ділянок тіла та порожнин, вагінальної та , лапароскопії, ендоскопії, діагностичних операцій) Терміновість передбачає виконання цих досліджень у максимально стислий термін. Лабораторні та функціональні дослідження для діагностики сепсису самостійного значення не мають, проте вони дозволяють визначити ступінь ураження систем та органів, глибину інтоксикації та низку параметрів, необхідних для вибору відповідного лікування. Бактеріологічне дослідженнякрові дозволяє ідентифікувати збудник сепсису приблизно у 60% пацієнтів. Матеріал для сівби необхідно брати в різний час доби, бажано на піку лихоманки. Для бактеріологічної діагностики слід відбирати кров тричі. Водночас слід пам'ятати, що відсутність у крові бактерій-збудників не виключає розвитку сепсису – так званого сепсису без бактеріємії за Нистром (Nystrom, 1998).
Підставою для початку повноцінного лікування сепсису є виявлення двох із чотирьох його ознак. Подальше, глибше обстеження хворого слід проводити у його інтенсивного лікування.

Лікування сепсису

Лікування сепсису необхідно проводити лише за умов хірургічного стаціонару. Воно має вестись паралельно у двох напрямках:
- лікування власне сепсису, яке передбачає як хірургічну обробку первинних локальних осередків інфекції, так і медикаментозне лікування генералізованої інфекції за допомогою антибіотиків та імуностимуляторів;
- усунення симптомів та синдромів, що виникають при сепсисі (гіпо- та гіпертермії, серцево-судинної та дихальної недостатності, порушень функцій центральної нервової системи тощо).

Лікування пацієнтів із сепсисом

Стандартна терапія:
Антибактеріальна терапія, спрямована на знищення збудників сепсису
(Моно-, подвійна або потрійна антибіотикотерапія).
Імунотерапія (введення хворому на специфічні антибактеріальні сироватки та імуностимулятори).
Хірургічне лікування:
розтин та дренування гнійників;
видалення інфікованих імплантантів, протезів та катетерів;
некректомія.
Лікування при шоці та органній недостатності:
усунення серцево-судинних та метаболічних порушень;
відповідна за обсягом та складом інфузійна терапія(Вступ сольових розчинів, кровозамінників, переливання крові);
введення серцево-судинних та протизапальних препаратів, дезагрегантів, вітамінів та антиоксидантів);
оксигенотерапія (гіпербарична оксигенація);
детоксикація (гемосорбція, гемодіаліз, плазмаферез, ентеросорбція).
Препарати для лікування сепсису:
Специфічні до збудників:
антиендотоксин;
поліклональна антиендотоксична сироватка;
антигрампозитивна субстанція клітинної стінки;
антигрибкова субстанція клітинної стінки
Антибіотики, специфічні до збудників:
Специфічні до медіаторів:
антимедіатори (антигістамінні та антисеротонінові препарати, анти-TNF, анти-IL-l, анти-PAF);
моноклональні антитіла;
антагоністи рецепторів
Препарати полівалентної протисептичної дії:
ібупрофен;
пентоксифілін;
ацетилцистеїн (АЦЦ);
лактоферин;
поліміксин Ст.
Незважаючи на значний прогрес у лікуванні сепсису, пацієнти із сепсисом, септичним шоком та поліорганною недостатністю продовжують залишатися клінічною групою з вкрай високим показником смертності. Швидке виявлення ССВО та застосування ранньої інтенсивної комплексної терапії зменшують летальність при сепсисі приблизно на 25%. Подальше поліпшення результатів лікування хворих на сепсис пов'язане головним чином з розробкою нових ефективних ліків, що дозволяють блокувати негативну дію основних патогенетичних факторів сепсису - токсинів та медіаторів запалення.

У середньому сепсис розвивається у 1–13 на 1000 госпіталізованих хворих. У відділеннях інтенсивної терапії може сягати від 3-5,5 до 17%.

Визначення патологічних станів, пов'язаних із сепсисом.

Бактеріємія – наявність життєздатних бактерій у крові (мікробіологічний феномен).

Синдром системної запальної реакції – системна запальна реакція на різні тяжкі ушкодження тканин, що виявляється двома або більше із зазначених ознак:

Температура більше 38,5 про З або менше 36,5 про З;

Тахікардія більше 90 за хв.

Частота дихань більше 20 хв. або РаСО2 менше 32 мм.рт.ст.

Число лейкоцитів більше 12000 в 1 мм 3 менше 4000. Або більше 10% паличкоядерних нейтрофілів.

Сепсис – системна запальна реакція на інфекцію (синдром СЗР ​​за наявності осередку інфекції).

Тяжкий сепсис - сепсис, що поєднується з органною дисфункцією, гіпоперфузією або гіпотензією. Порушення перфузії можуть включати молочнокислий ацидоз, олігурію, гостре порушення свідомості та ін.

Гіпотензія – систолічний артеріальний тиск менше 90 або зниження більш ніж на 40 від звичайного рівня за відсутності інших причин гіпотензії.

Септичний шок – сепсис із гіпотензією, що зберігається, незважаючи на адекватну корекцію гіповолемії + порушення перфузії (молочнокислий ацидоз, олігурія або гостре порушення свідомості), що потребує застосування катехоламінів.

Синдром поліорганної дисфункції – порушення функції органів у хворого у тяжкому стані (самостійно, без лікування, підтримання гомеостазу неможливе).

Первиннийсепсис (криптогенний)

Вториннийсепсис розвивається на тлі гнійного вогнища)

По локалізаціїпервинного вогнища: хірургічний (гострі та хронічні хірургічні захворювання, травми, діагностичні процедури, ускладнення оперативних втручань), гінекологічний, урологічний, отогенний, одонтогенний, нозокоміальний (клапани серця, протези судин, суглобів, катетери в судинах та ін.)

На вигляд збудника: стафілококовий, стрептококовий, колібацилярний, анаеробний. Грампозитивний, грамнегативний.

Вхідні ворота – місце застосування інфекції (зазвичай це пошкоджені тканини).

Первинний осередок - ділянка запалення, що виник на місці застосування інфекції і службовець надалі джерелом виникнення сепсису. У деяких випадках первинне вогнище може не збігатися з вхідними воротами за рахунок лімфаденіту.

Побічні осередки – поширення інфекції межі первинного вогнища з утворенням піємічних вогнищ в органах і тканинах. Раніше – емболічна теорія Крювельє. Нині – гіперферментемія – порушення капілярного кровообігу – міграція лейкоцитів із вивільненням токсичних білків – некроз – інфікування.

Збудники

Раніше в 30-50 роки - переважно стрептокок, потім стафілокок і грамнегативна мікрофлора. Найчастіше сепсис обумовлений монокультурою (близько 90%) у своїй у первинному осередку може висіватися асоціація мікробів.

За мікрофлорою первинного вогнища не завжди можна судити про характер збудника сепсису (наприклад, у первинному вогнищі грамнегативна флора, у крові – грампозитивна).

Клінічна картина значною мірою визначається властивостями збудника.

Стафілокок має властивість згортати фібрин і осідати в тканинах – у 95% випадків швидко призводить до утворення піємічних вогнищ.

Стрептокок має виражені фібринолітичні властивості - рідше викликає піємі (35%).

Кишкова паличка – переважно впливає токсично.

Паличка синьо-зеленого гною – метастатичні вогнища нечисленні, дрібні, локалізуються частіше під епікардом, плеврою, капсулою нирок, у той час як при стафілококовому сепсисі вогнища великі та локалізуються у м'яких тканинах, легенях, нирках, кістковому мозку.

Через виражену інтоксикаційну дію грамнегативна флора призводить до розвитку септичного шоку у 2/3 випадків.

Найчастіше кров перестав бути середовищем для розмноження бактерій.

Крім показників бактерій протягом сепсису дуже впливає кількість самих мікробних тіл – понад 10 в 5.

Симптоми хірургічного сепсису.

Первинне вогнище – 100%

Інтоксикація – 100%

Позитивні повторні посіви крові – 80%

Температура вище 38 - 90% - три типи: безперервна, ремітує, хвилеподібна

Тахікардія – 80%

Токсичний міокардит, токсичний гепатит, нефрит, озноб, периферичні набряки.

Діагностика

Основа діагностики – клінічна картина.

Пошук піємічних вогнищ.

Важливим є мікробіологічне (якісне та кількісне) дослідження крові, що відокремлюється з ран або свищів, тканини гнійного вогнища, а також (залежно від можливої ​​локалізації вогнищ запалення) сечі, ліквору, мокротиння, ексудату плевральної, черевної порожнини та ін.

Об'єктивна оцінка тяжкості стану хворих під час вступу та у період проведення інтенсивної терапії повинна здійснюватися на основі інтегральних систем SAPS, APACHE, SOFA.

Обстеження та лікування хворого з хірургічним сепсисом повинні проводитися в умовах відділення інтенсивної терапії спільно хірургом та реаніматологом.

Хірургічне лікування.

Хірургічна обробка первинних та вторинних гнійних вогнищ.

Повноцінне висічення нежиттєздатних тканин;

Повноцінне проточне дренування;

Промивання осередків антисептиками;

Можливо раннє закриття рани швами або за допомогою шкірної пластики - з рани площею 10% за добу випаровується 1500 мл води.

Інтенсивна терапія.

Методи інтенсивної терапії можуть бути поділені на дві групи

Пріоритетні методи, ефективність яких доведена (достовірне зниження летальності) клінічною практикою або у проспективних контрольованих рандомізованих дослідженнях:

Антимікробна терапія;

Інфузійно-трансфузійна терапія;

Штучна нутритивна підтримка (ентеральне та парентеральне харчування). Необхідно 4000 ккал/добу.

Респіраторна підтримка

Додаткові методи, використання яких патогенетично начебто доцільне, але не є загальновизнаним.

Замісна імунотерапія внутрішньовенними імуноглобулінами (Ig G, IgM+IgG);

Екстракорпоральна детоксикація (гемо-, плазмофільтрація);

Моніторинг септичного процесу.

Динамічне спостереження за пацієнтом у ході проведення інтенсивної терапії має проводитись у трьох напрямках:

Контролює стан основного вогнища інфекції та появи нових.

Оцінка перебігу синдрому системної запальної реакції (бальна оцінка тяжкості стану хворих).

Аналіз функціональної повноцінності окремих органів та систем.