Diffuzli (interstitsial tarqalgan) differensial diagnostika va davolash. Diffuz o'pka kasalliklari Diffuz parenximali o'pka kasalliklari

(O'pkaning diffuz parensimatoz kasalliklari)

Tashqi omillar ta'sirida o'pka kasalliklari

E 83.5 Alveolyar mikrolitiyoz

J 98.2 Interstitsial amfizem

Q 33.0 Bronxogen kistalar - o'pkaning polikistik kasalligi

D 86.0 Sarkoidoz

Asosiy kasallik.

M 31.3 Vegener granulomatozi: burunning malign granulomasi, o'pka va buyraklarning kichik va o'rta kattalikdagi tomirlarining nekrotizan vaskulitlari.

Murakkabliklar.
Asosiy kasallik.

D 76.0 Langergans hujayrali gistotsitoz

(gistiotsitoz X, eozinofil granuloma) o'pkaning asosiy shikastlanishi bilan:

diffuz o'choqli interstitsial granulomatoz, o'pkaning yuqori va o'rta bo'laklarida ko'plab kistalar va bullyoz emfizema joylari.
Asosiy kasallik.

D 48.1 O'pkaning limfangioleiomiyomatozi: silliq mushaklar proliferatsiyasining ko'p o'choqlari, kichik pufakchali (ko'plab chuqurchalar) o'pkalari.

Murakkabliklar. Ikki tomonlama chilotoraks (har biri 600 ml).

Asosiy kasallik.

Murakkabliklar.
Asosiy kasallik.

Q 33.0. Ikki tomonlama subtotal polikistik o'pka kasalligi yoki o'ngning 1-3 segmentlarida va chap o'pkaning 4-8 segmentlarida bronxogen kistalar.

Murakkabliklar. Chap o'pkaning 6-10 segmentida fokal konfluent bronxopnevmoniya.

Asosiy kasallik.

Q 33.0. Chap o'pkaning 7-10 segmentida intralobar sekvestr (20 yoshdan oshgan odamlarda, chap o'pkaning 60% ta'sirlangan).

Murakkabliklar. Chap o'pkaning 6 segmentida o'choqli konfluent bronxopnevmoniya.

Asosiy kasallik.

Q 33.0. O'ng o'pkaning konjenital adenomatoid malformatsiyasi (4 turdan birini ko'rsating).

Murakkabliklar. Cor pulmonale bilan ikkilamchi arterial pulmoner gipertenziya.

XULOSA

Pulmonologiyada patologik tashxis bemorda aniqlangan nozologik shakllar, sindromlar va alomatlar ro'yxati emas, u mantiqiy patogenetik xususiyatga ega bo'lishi kerak; Tashxisda asosiy kasallik, uning asoratlari va birga keladigan kasalliklarni ta'kidlash kerak. Patologik tashxis qo'yish va nozologik shakllarni aniqlashda kasalliklarning xalqaro nomenklaturasiga amal qilish kerak (pastki nafas yo'llarining kasalliklari ro'yxati, 1979 yil). Tashxisda nozologik shakllar ICD-10 ga muvofiq kodlangan bo'lishi kerak.

Tashxis qo'yish tamoyillari va qoidalarini standartlashtirish patologik diagnozni shakllantirish, davolashni baholash va statistik qayd etishni takomillashtiradi, ayniqsa pnevmoniya, KOAH, bronxial astma, interstitsial (diffuz parenximal) o'pka kasalliklari kabi nozologiyalar.
ADABIYOT

1. Avtandilov G.G. Patologik tashxisni tayyorlash. M., 1984.-25b.

2. Avtandilov G.G. Morfometriya aspektlarida kasalliklarning patogenezi va differentsial patoanatomik diagnostikasi muammolari. M.: Tibbiyot., 1984.-288b.

3. Avtandilov G.G. Patologik amaliyot asoslari. M., 1994.-512 b.

4. Avtandilov G.G., Raynova L.V., Preobrazhenskaya T.M. Patologik tashxis qo'yish va o'lim guvohnomasini berish uchun asosiy talablar. M., 1987.-25b.

5. Bilichenko T.N., Chuchalin A.G., O'g'li I.M. Rossiya Federatsiyasida 2004-2010 yillar davomida o'pka kasalliklariga ixtisoslashtirilgan tibbiy yordamni rivojlantirishning asosiy natijalari / Pulmonologiya.2012. № 3. 5-16 gacha.

6. Biopsiya-seksiya kursi. - Tibbiyot fakulteti talabalarining amaliy va mustaqil ishlari uchun o‘quv-uslubiy ko‘rsatmalar / Professor O.D.Mishnev tahriri. M., 1995.-70 b.

7. Davydovskiy I.V. Odam kasalliklarining patologik anatomiyasi va patogenezi. M., 1956.- 1, 2-jild.

8. O'pkada tarqalgan jarayonlar (N.V. Putov tomonidan tahrirlangan) - SSSR - GDR - M.: Tibbiyot, 1984 - 224 p.

9. Zairatyants O.V., Kakturskiy L.V. Yakuniy klinik va patologik tashxislarni shakllantirish va solishtirish. Katalog. 2-nashr. Qayta ishlangan va qo'shimcha IIV., 2011. 506 b.

10. Kasalliklar va ular bilan bog'liq sog'liq muammolarining xalqaro statistik tasnifi - 3 jildda o'ninchi tahrir, JSST, Jeneva - Tibbiyot nashriyoti, 1995 yil.

11. Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligi. Sog‘liqni saqlashni monitoring qilish, tahlil qilish va strategik rivojlantirish boshqarmasi. Rossiya Sog'liqni saqlash vazirligining "Sog'liqni saqlashni tashkil etish va axborotlashtirish markaziy ilmiy-tadqiqot instituti" Federal davlat byudjet muassasasi. 2013 yilda Rossiyaning kattalar aholisining kasallanish darajasi: Statistik materiallar. M.; 2014; III qism.

12. Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligi. Sog‘liqni saqlashni monitoring qilish, tahlil qilish va strategik rivojlantirish boshqarmasi Sog‘liqni saqlashni monitoring qilish, tahlil qilish va strategik rivojlantirish departamenti. Rossiya Federatsiyasi Sog'liqni saqlash vazirligining "Sog'liqni saqlashni tashkil etish va axborotlashtirish bo'yicha markaziy ilmiy-tadqiqot instituti" Federal davlat byudjet muassasasi. Rossiya Federatsiyasining tibbiy va demografik ko'rsatkichlari. 20123: Statistik materiallar. M.; 2014 yil.

13-11. Sarkisov D.S. Umumiy patologiya kursi bo'yicha tanlangan ma'ruzalar. Kasallik haqidagi zamonaviy ta'limning ba'zi savollari. -3-son. Moskva: NIO "Quartet", 1993. -P.99-123.

14-12. Smolyannikov A.V., Avtandilov G.G., Uranova E.V. Patologik tashxis qo'yish tamoyillari - M.: TSOLIUV, 1977. - B.68.

15-13. Tsinzerling A.V. Zamonaviy infektsiyalar: patologik anatomiya va patogenez masalalari - Sankt-Peterburg: Sotis, 1993. -363 p.

16-14. Tsinzerling V.A. Kattalardagi pnevmoniya va boshqa respiratorli infektsiyalar. kN da. Oddiy va patologik sharoitlarda o'pkaning hujayrali biologiyasi. Qo'l. Shifokorlar uchun. (ad. V.V. Eroxin, L.K. Romanova) – M.: Tibbiyot. 2000.- b. 329-350.

17-15. Chuchalin A.G. Noyob kasalliklar entsiklopediyasi. Ed. GEOTAR-Media guruhi, 2014.- 672 b.

16. Tibbiyot terminlarining entsiklopedik lug'ati, 1988, 1-jild, 148-bet.

18-17. GINA yangilangan 2015, www.ginastma.org; Oltin 2014 yil www.goldcopd.org.

24 yoshli bemorda diffuz parenximal o'pka kasalligi

K.S. Voitkovskaya, M.V. Samsonova, A.L. Chernyaev

Bemor F., 24 yosh, 2012-yil 17-yanvardan kasalxonada yotgan. Oʻrtacha ogʻirlikdagi jismoniy faollikdagi nafas qisilishi, kun davomida quruq yoʻtal xurujlari shikoyati bilan kelib tushgan. 2008 yil fevral oyida, hipotermiyadan so'ng, rentgen tekshiruvi o'pkada tarqalgan jarayonni aniqladi. Ftiziatr bilan maslahatlashganda, o'pka tuberkulyozi chiqarib tashlandi. 3 oydan keyin bemor poliuriya va polidipsiyadan shikoyat qila boshladi. Diabet insipidus tashxisi qo'yildi va almashtirish terapiyasi buyurildi. Dinamik kuzatishda o‘pkada tarqalgan nodulyar-retikulyar o‘zgarishlar, shuningdek, mediastinal limfadenopatiya saqlanib qolgan. Kasallikning klinik ko'rinishi o'pka, mediastinal limfa tugunlari va, ehtimol, gipofiz bezining shikastlanishi bilan sarkoidozning II bosqichining namoyon bo'lishi sifatida qaraldi.

Chekish tarixi: chekuvchining 10 paket yillik chekish tarixi. Professional tarix og'ir emas.

Ob'ektiv tadqiqot. Qabul qilishda umumiy holat qoniqarli. Fizikasi normostenikdir. Teri va ko'rinadigan shilliq pardalar toza, fiziologik rangga ega. O'pkada vezikulyar nafas bor, xirillash yo'q. Puls ritmik, yaxshi to'ldirilgan, chastotasi 76 zarba/min. Qon bosimi 120/80 mm Hg. Art. Qorin simmetrik, palpatsiyada yumshoq, barcha qismida og'riqsiz. Jigarning pastki chegarasi qovurg'a yoyi bo'ylab joylashgan, taloq paypaslanmaydi; Effleurage simptomi har ikki tomonda ham salbiy. Fiziologik funktsiyalar normaldir.

Klinik tahlil qon: leykotsitlar 4,8 x 109/l, eritrotsitlar 5,3 x 1012/l, gemoglobin 135,0 g/l, trombotsitlar 253,0 x 109/l, ESR 12 mm/soat. Qonning biokimyoviy ko'rsatkichlari normaldir. Umumiy tahlil hech qanday xususiyatsiz siydik. Vasserman reaktsiyasi salbiy edi, OIVga qarshi antikorlar aniqlanmadi. Gepatit B va C uchun markerlar yo'q.

Kseniya Sergeevna Voitkovskaya - Rossiya Tibbiyot fanlari akademiyasining Inson morfologiyasi ilmiy-tadqiqot instituti rezidenti, Moskva.

Mariya Viktorovna Samsonova - Doktor. asal. fanlar, bosh Patologik anatomiya va immunologiya laboratoriyasi, Pulmonologiya ilmiy-tadqiqot instituti, Rossiya FMBA, etakchi. ilmiy hamkasblar Rossiya Tibbiyot fanlari akademiyasining sil kasalliklari markaziy ilmiy-tadqiqot instituti, Moskva.

Andrey Lvovich Chernyaev - professor, rahbar. Rossiya Federal Tibbiyot va Biologiya agentligining Pulmonologiya ilmiy-tadqiqot instituti patologiya bo'limi, etakchi. ilmiy hamkasblar Rossiya Tibbiyot fanlari akademiyasining Inson morfologiyasi ilmiy-tadqiqot instituti.

EKGda sinus ritmi, yurak urish tezligi daqiqada 70, normal holat yurakning elektr o'qi. Spirografiyaga ko'ra, cheklovchi turdagi o'pka funktsiyasining o'rtacha buzilishi mavjud.

Organlarning yuqori aniqlikdagi ko'p qismli kompyuter tomografiyasi (MSCT) bilan ko'krak qafasi ikkala o'pka parenximasida ikkala o'pkaning yuqori va o'rta bo'laklarida va ko'plab mayda retikulyar tugunlarda, mayda bronxlar bilan bog'langan joylarda bitta yupqa devorli havo bo'shliqlari aniqlangan (1-rasm). Diagnostik video-torakoskopiya o'tkazildi: o'ng tomonda beshinchi qovurg'alararo bo'shliqda 6 sm uzunlikdagi lateral mini-torakotomiya plevra bo'shlig'ini tekshirishda hech qanday yopishqoqlik, oqma, kattalashgan limfa tugunlari yo'qligi aniqlandi. 1,5 sm gacha yuqori mediastinda aniqlangan o'pka to'qimasi instrumental palpatsiya paytida siqilgan va qattiq edi. Mediastinal limfa tugunini kesish va o'pkaning pastki va yuqori loblarining atipik rezektsiyalari amalga oshirildi. Yara qatlamlarga tikiladi. Aseptik kiyinish qo'llaniladi.

Patogistologik tekshirish. Materialning makroskopik tavsifi:

1) 2,8 x 1,7 x 0,4 sm gacha bo'lgan o'pkaning ikkita marginal bo'lagi, kesmada o'pka to'qimasi havodor, ishonchli aniqlanadigan siqilish o'choqlarisiz;

Guruch. 1. Ko'krak qafasi organlarining MSCT. O'pkaning yuqori bo'laklarida bir nechta dumaloq yupqa devorli bo'shliqlar va diametri 5-7 mm bo'lgan yagona tugunlar.

50 AtmvsferA. Pulmonologiya va allergologiya 4*2012 http://atm-press.ru

2) 0,4 x 0,3 x 0,2 sm o'lchamdagi kulrang to'qimalarning (limfa tugunlari) ikkita kichik bo'lagi.

Preparatning mikroskopik tavsifi:

1) o'pkaning ikkala bo'lagida venoz ko'plik rasmi mavjud. Alveolalarning bir qismi vayron qilingan, lümenda makrofaglar va gemosiderofaglar ko'rinadi. Ayrim akinlarning bitta interalveolyar septalarida bir nechta limfoid infiltratlar aniqlanadi. Distelektaz holatidagi o'pka bo'laklaridan birining parenximasi bo'limi. Bu sohadagi interalveolyar septalar shish, o'choqli skleroz va limfogistiyositar elementlar bilan infiltratsiya tufayli qalinlashadi. Alveolalar bo'shlig'ida desquamatsiyalangan alveolsitlar, gemosiderofaglar va zaif eozinofil ekssudat aniqlanadi. Ba'zi alveolalarda yirik giperxrom yadroli va bitta gigant ko'p yadroli hujayralarga ega bo'lgan polimorf alveolsitlar xarakterlidir. virusli infektsiyalar. Bronxiolalar spazmga uchragan, ba'zilarining lümeninde limfotsitlar ustun bo'lgan yallig'lanishli infiltratlar kuzatiladi. Engil peribronxial skleroz va bronxiolalar atrofida zaif tarqoq limfoid infiltratsiyasi qayd etilgan. Ikkala bo'lakning plevra yuzasida granulyatsiya to'qimalarining o'sishi, skleroz va mezoteliositlarning ko'payishi tufayli qalinlashgan joylar mavjud;

2) sinus gistotsitoz belgilari bilan limfa tugunlari.

Xulosa: morfologik rasm (limfotsitik bronxiolit va o'choqli alveolyar lezyonlar) o'pkaning virusli (ehtimol, respirator sinsitial) infektsiyasiga eng mos keladi.

Tashxisning noaniqligi va kasallikning klinik ko'rinishi va patohistologik hisobot natijalari o'rtasidagi nomuvofiqlik tufayli bemor Rossiya Federal Tibbiyot-biologiya agentligining Pulmonologiya ilmiy-tadqiqot institutiga maslahat uchun yuborildi.

O'pka to'qimasini takroriy gistologik tekshirish: alveolalararo pardalar yupqa, alveolalar joylarda kengaygan, alveolalar bo'shlig'ida oz miqdordagi makrofaglar mavjud, ularning ba'zilari jigarrang sitoplazmaga ega. Ba'zi terminal bronxiolalar devorlarida va ularning atrofida limfotsitlar, histiotsitlar, jigarrang (pigmentli) makrofaglardan iborat kichik o'choqlar va tartibsiz shakldagi granulomaga o'xshash to'planishlar mavjud bo'lib, bir xil infiltratsiya qisman qo'shni interalveolyar septalarga tarqaladi; 2, 3-rasm). Immunogistokimyoviy tekshiruvda infiltratlarda CD1a-musbat gistiositlar aniqlangan (4-rasm).

Klinik va rentgenologik ma'lumotlar va patohistologik tekshiruv natijalariga asoslanib, tashxis qo'yildi: o'pka, mediastinal limfa tugunlari va gipofiz bezining Langergans hujayrali gistiyositozi.

Guruch. 2. O'pka biopsiyasi. Terminal bronxiolaning periferiyasi bo'ylab eozinofillar (1), pigmentli makrofaglar (2) va gistiotsitlar aralashmasi bo'lgan limfotsitlarning to'planishi mavjud. Gematoksilin va eozin bilan bo'yash. x100.

Guruch. 3. O'pka biopsiyasi. Terminal bronxiolaning periferiyasi bo'ylab limfotsitlar, pigmentli makrofaglar, gistiotsitlar (strelkalar bilan ko'rsatilgan), bitta dendritik hujayralar va eozinofillar bilan ifodalangan infiltrat mavjud. Gematoksilin va eozin bilan bo'yash. x400.

Guruch. 4. O'pka biopsiyasi. Anti-CD1a antikorlari uchun ijobiy bo'yalgan dendritik hujayralarning katta klasterlari. Immunogistokimyoviy tadqiqot. x100.

Atm^sferA. Pulmonologiya va allergologiya 4*2012 51

http://atm-press.ru

Munozara

Langergans hujayrali gistiyositoz (LCH) turli organlar va to'qimalarda eozinofil infiltratsiyaga ega bo'lgan granulomalarning shakllanishi bilan Langergans hujayralarining to'planishi bilan tavsiflangan heterojen kasalliklar guruhidir.

Histiotsitik jamiyat (1997) tasnifiga ko'ra, histiotsitik kasalliklar uch guruhga bo'linadi. Langergans xujayrasi gistotsitozi gistiositik kasalliklarning birinchi guruhiga kiradi. Ikkinchi guruh mononuklear fagotsitlarning gistiyositozi (nelan-gergan hujayrasi) - Erdxaym-Chester kasalligi, Rosai-Dorfman kasalligi bilan hosil bo'ladi. Uchinchi guruhga malign histiotsitik kasalliklar kiradi.

O'z navbatida, LCH lezyon darajasi va klinik ko'rinishlarga ko'ra tasniflanadi. Bir organning shikastlanishi - suyak, miya yoki o'pka - odatda kattalarda kuzatiladi yoshlik. O'tkir boshlangan ko'p tizimli shikastlanish (Letterer-Siwe kasalligi) asosan bolalarda uchraydi va nisbatan noqulay prognozga ega. Hen-da-Schuller-Christian sindromi bolalar va o'smirlarda kuzatiladi va ko'p organlarning shikastlanishi bilan ham ajralib turadi, ammo prognoz yanada qulayroq. Shunday qilib, o'pka LCH mustaqil kasallik sifatida yoki ko'p tizimli lezyonning namoyon bo'lishi sifatida rivojlanishi mumkin. Kattalarda, asosan, izolyatsiya qilingan o'pka LCH paydo bo'ladi, ammo 15% hollarda ko'p tizimli ishtirok etadi.

Langergans hujayrali istiotsitoz kam uchraydigan kasallikdir. Uning haqiqiy tarqalishi hali aniqlanmagan. Kanada Histiotsitoz Assotsiatsiyasi ma'lumotlariga ko'ra, kattalarda o'pkaning LCH 560 000 kishidan 1 marta tez-tez uchraydi va 20-40 yoshda, asosan chekuvchilarda (90% dan ortiq) aniqlanadi. Erkaklar va ayollar teng darajada tez-tez kasal bo'lishadi. LCH etiologiyasi noma'lum.

O'pka LCH bilan bemorlar samarasiz yo'tal va nafas qisilishidan shikoyat qiladilar. Ba'zida kasallik asemptomatik bo'lib, faqat ko'krak qafasi rentgenogrammasida aniqlanadi. LCH ning asoratlari takroriy o'z ichiga oladi spontan pnevmotoraks va o'pka arterial gipertenziya(PAH), qoida tariqasida, patologik jarayonda arteriolalar va venulalarning bevosita ishtiroki bilan bog'liq bo'lgan boshqa diffuz interstitsial o'pka kasalliklarida PAH bilan solishtirganda og'irroq kursga ega.

O'pka LCH bilan og'rigan bemorlarning 70% da funktsiya testlari tashqi nafas olish diffuziyaning pasayishi aniqlanadi

o'pka sig'imi. Cheklovchi o'zgarishlarga qo'shimcha ravishda, o'pkaning hajmi odatda saqlanib qoladi yoki hatto ko'payadi, o'pka funktsiyasi buzilishining obstruktiv yoki aralash turlari paydo bo'lishi mumkin.

Ko'krak qafasi rentgenografiyasi va MSCT ko'pincha o'pkaning yuqori va o'rta qismlarida diametri 1 sm gacha bo'lgan ikki tomonlama nosimmetrik tugunlarni aniqlaydi. Kasallikning rivojlanishi bilan tugunlar sonining kamayishi bilan retikulyar va kist o'zgarishlari paydo bo'ladi.

LCH ning patologik va anatomik tashxisi uchun "oltin standart" ochiq o'pka biopsiyasidir.

LCH ning patognomonik mikroskopik belgisi Langerhans hujayralari, limfotsitlar, eozinofillar, fibroblastlar va plazma hujayralarini o'z ichiga olgan palma granulomalarini aniqlashdir. Langergans hujayralarini boshqa hujayralardan ajratishga yordam beradigan asosiy morfologik xususiyatlar ularning katta o'lchamlari (15-25 mkm), chegaralari yaxshi aniqlanmagan eozinofil sitoplazma, burmalangan yadro membranasi, xarakterli loviya shaklidagi yadro va yadrolarning yo'qligi. Transmissiya elektron mikroskopida reket shaklidagi sitoplazmatik qo'shimchalar - Birbek granulalari - Langergans hujayralarining patognomonik belgisi aniqlanadi.

CD1a va S100 ga antikorlar bilan immunologik tadqiqotda ijobiy rang berish kasallikning dastlabki bosqichlarida bronxiolalarning devorlari va epiteliysiga infiltratsiya qiluvchi Langerhans hujayralarini aniqlash imkonini beradi. Bundan tashqari, mikroskopik tarzda LCH ning dastlabki bosqichlarida pigmentli alveolyar makrofaglarning to'planishi bilan bronxotsentrik va peribronxiolyar granulomalarning shakllanishi bilan destruktiv bronxiolitning surati qayd etiladi.

Ushbu kuzatishning o'ziga xos xususiyati o'pka LCH ning mediastinal limfa tugunlari va diabet insipidusning shikastlanishi bilan birikmasidir. Ehtimol, gipofiz bezining shikastlanishi ham tabiatda histiyositikdir. LCHda bir nechta organlarning shikastlanishi kattalardagi bir qator holatlarda tasvirlangan, bu kasallikning kamroq qulay prognoziga olib keladi;

Adabiyotlar ro'yxati

1. Favara B.E. va boshqalar. //Med. Pediatr. Onkol. 1997. V. 29. P 157.

2. Vassallo R. va boshqalar. // N. Engl. J. Med. 2002. V. 346. P 484.

3. Colby T.V., Lombard C. // Xum. Patol. 1983. V 14. P 847.

4. Fartoux M. va boshqalar. //Am. J. Respira. Krit. Care Med. 2000. V. 161.

5. Juvet S.C. va boshqalar. //Mumkin. Nafas olish. J. 2010. V. 17. B 55.

6. Kambouchner M. va boshqalar. //Am. J. Respira. Krit. Care Med. 2002 yil.

V. 166. P 1483. 4

52 AtmvsferA. Pulmonologiya va allergologiya 4*2012 http://atm-press.ru

Ularning orasida asosiysi fibroz (tolali) alveolit- interalveolyar o'pka interstitiumidagi birlamchi yallig'lanish jarayoni bilan tavsiflangan o'pka kasalliklarining heterojen guruhi - pnevmonit- ikki tomonlama diffuz pnevmofibroz rivojlanishi bilan.

Tasniflash. Fibroz alveolitning uchta nozologik shakli mavjud:

1) o'tkir shakllari Xamman-Rich kasalligi deb ataladigan idiopatik tolali alveolit;

2) ekzogen allergik alveolit;

3) toksik fibrozlovchi alveolit.

Boshqa kasalliklar, birinchi navbatda tizimli biriktiruvchi to'qima kasalliklari (revmatik kasalliklar) va virusli surunkali faol gepatitning namoyon bo'lishi bo'lgan fibroz alveolit ​​deyiladi. Xamman-Rich sindromi.

Idiopatik fibrozlovchi alveolit barcha diffuz o'pka fibrozining 40-60% ni tashkil qiladi. Uning surunkali shakllari ustunlik qiladi; Hamman-Rich kasalligi kamroq tarqalgan. Ekzogen allergik alveolit qishloq xo'jaligi (fermer o'pkasi), parrandachilik (parranda o'pkasi) va chorvachilikda, shuningdek, to'qimachilik va farmatsevtika sanoatida band bo'lganlar orasida keng tarqalgan. Toksik fibrozlovchi alveolit gerbitsidlar, mineral o'g'itlar bilan aloqada bo'lgan, onkologiya va gematologiya shifoxonalarida davolanayotganlar orasida tez-tez uchraydi.

Etiologiya. Idiopatik fibroz alveolitning sababi aniqlanmagan, uning tabiati virusli hisoblanadi. Ekzogen allergik alveolitning etiologik omillari orasida bir qator bakteriya va zamburug'lar, hayvon va o'simlik kelib chiqishi antijenlari bo'lgan chang, dori vositalari katta ahamiyatga ega. Toksik fibroz alveolitning rivojlanishi asosan toksik pnevmotrop ta'sirga ega bo'lgan dorilarning (alkillovchi sitostatik va immunosupressiv dorilar, o'smaga qarshi antibiotiklar, diabetga qarshi dorilar va boshqalar) ta'siri bilan bog'liq.

Patogenez. Fibroz alveolitning patogenezida immunopatologik jarayonlar birlamchi ahamiyatga ega. Ular interalveolyar septa va o'pka stromasining kapillyarlariga immun kompleksining shikastlanishi bilan ifodalanadi, ularga hujayra immun sitolizi qo'shiladi. Idiopatik fibrozli alveolitda o'pka interstitiumining shikastlanishi o'pka stromasi kollagenining irsiy etishmovchiligi va autoimmunizatsiyasining ahamiyatini istisno qilmaydi. Toksik fibroz alveolitda zararlanishning immunopatologik mexanizmi toksik bilan birlashtirilishi mumkin (patogen omilning bevosita pnevmotrop ta'siri).

Patologik anatomiya. O'pka biopsiyalarini o'rganish asosida fibroz alveolit ​​(pnevmonit) bilan o'pkada morfologik o'zgarishlarning uch bosqichi aniqlandi:

1) alveolit ​​(diffuz yoki granulomatoz);

2) alveolyar tuzilmalarning disorganizatsiyasi va pnevmofibroz;

3) chuqurchali o'pkaning shakllanishi.

IN alveolit ​​bosqichi, mavjud bo'lishi mumkin uzoq vaqt, neytrofillar, limfotsitlar, makrofaglar va plazma hujayralari bilan alveolalar, alveolyar yo'llar, nafas olish va terminal bronxiolalar devorlarining diffuz infiltratsiyasi kuchayishi kuzatiladi. Bunday hollarda biz gaplashamiz diffuz alveolit. Ko'pincha jarayon diffuz emas, balki fokal granulomatoz xususiyatni oladi. Makrofag granulomalari qon tomirlari devorida ham, interstitiumda ham hosil bo'ladi. Keyin ular haqida gapirishadi granulomatoz alveolit. Hujayra infiltratsiyasi alveolyar interstitiumning qalinlashishiga, kapillyarlarning siqilishiga va gipoksiyaga olib keladi.

Alveolyar tuzilmalar va pnevmofibroealarning disorganizatsiya bosqichi, uning nomidan ko'rinib turibdiki, alveolyar tuzilmalarning chuqur shikastlanishi - endotelial va epiteliy membranalarining, elastik tolalarning yo'q qilinishi, shuningdek, alveolyar interstitsial hujayrali infiltratsiyaning kuchayishi bilan tavsiflanadi, bu uning chegaralaridan tashqariga tarqaladi va qon tomirlari va perivaskulyar to'qimalarga ta'sir qiladi. Alveolalar oraliqlarida kollagen tolalar hosil bo`lishi kuchayadi, diffuz pnevmofibroz rivojlanadi.

IN ko'plab chuqurchalar o'pkasini shakllantirish bosqichlari Alveolalar o'rnida alveolyar-kapillyar blok va panasinar amfizem, bronxiolektaz rivojlanadi, devorlari tolali o'zgargan kistalar paydo bo'ladi. Qoida tariqasida, o'pka qon aylanishida gipertenziya rivojlanadi. Ikkinchi bosqichda paydo bo'lgan o'ng yurakning gipertrofiyasi kuchayadi va nihoyat yurak-o'pka etishmovchiligi rivojlanadi.

Pnevmoskleroz (pnevmosirroz)- bu yallig'lanish yoki distrofik jarayon tufayli o'pkada biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, natijada zararlangan hududlarning elastikligi va gaz almashinuvi funktsiyasi buziladi. Birlashtiruvchi to'qima o'pkada bronxlarning deformatsiyasiga, o'pka to'qimalarining keskin siqilishiga va burishishiga olib keladi. O'pka havosiz bo'lib, zichlashadi va hajmi kamayadi. Pnevmoskleroz har qanday yoshda paydo bo'lishi mumkin, ammo bu kasallik erkaklarda ko'proq uchraydi.

Qizilo'ngach yo'q.

Qizilo'ngach kasalliklari kam uchraydi. Eng ko'p uchraydigan sabablar divertikul, yallig'lanish (ezofajit) va o'smalar (saraton).

Qizilo'ngach divertikullari- bu qizilo'ngachning barcha qatlamlaridan iborat bo'lishi mumkin bo'lgan devorining cheklangan ko'r-ko'rona chiqishi ( haqiqiy divertikul) yoki faqat mushak qavatining yoriqlari orqali chiqadigan shilliq va submukozal qatlam ( mushak divertikullari). qarab joylashuvi va topografiyasidan farngoeofagial, bifurkatsiya, epinefrik va ko'p divertikullarni ajratish va kelib chiqish xususiyatlari- mediastindagi yallig'lanish jarayonlari natijasida yuzaga keladigan yopishqoq divertikullar va qizilo'ngach devorining mahalliy bo'shashishiga asoslangan gevşeme. Qizilo'ngach divertikuli uning shilliq qavatining yallig'lanishi bilan murakkablashishi mumkin - divertikulit.

Divertikul shakllanishining sabablari bo'lishi mumkin tug'ma(qizilo'ngach, farenks devorlarining biriktiruvchi va mushak to'qimalarining pastligi) va sotib olingan(yallig'lanish, skleroz, tsicatricial torayishi, qizilo'ngach ichidagi bosim ortishi).

Ezofagit- qizilo'ngachning shilliq qavatining yallig'lanishi - odatda ko'plab kasalliklarga ikkilamchi rivojlanadi, kamdan-kam hollarda - birlamchi. Bu o'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin. O'tkir eofajit kimyoviy, issiqlik va mexanik omillar ta'sirida, bir qator yuqumli kasalliklar (difteriya, skarlatina, tif), allergik reaktsiyalar, ehtimol. kataral, fibrinoz, flegmonoz, yarali, gangrenoz. O'tkir ezofagitning maxsus shakli membranali qizilo'ngachning shilliq qavatining gipsi rad etilganda. Kimyoviy kuyish natijasida rivojlanadigan chuqur membranöz ezofagitdan so'ng, qizilo'ngachning sikatrisial stenozi. Da surunkali ezofagit, uning rivojlanishi qizilo'ngachning surunkali tirnash xususiyati (alkogol, chekish, issiq ovqat ta'siri) yoki uning devoridagi qon aylanishining buzilishi (yurak dekompensatsiyasi paytida venoz tiqilishi, portal gipertenziya), shilliq qavatning giperemik va shishishi bilan bog'liq; epiteliyani yo'q qilish joylari, leykoplakiya va skleroz bilan. Uchun o'ziga xos surunkali eofajit, sil va sifilisda topilgan, mos keladigan yallig'lanishning morfologik tasviri bilan tavsiflanadi.

Maxsus shaklda ular ajratadilar reflyuks ezofagit, unda oshqozon tarkibining regürjitatsiyasi tufayli pastki qizilo'ngachning shilliq qavatida yallig'lanish, eroziya va oshqozon yarasi (eroziv, yarali ezofagit) topiladi.

Qizilo'ngach karsinomasi ko'pincha o'rta va pastki uchdan birining chegarasida paydo bo'ladi, bu traxeyaning bifurkatsiyasi darajasiga to'g'ri keladi. Qizilo'ngachning boshlang'ich qismida va oshqozonga kirishda juda kam uchraydi. Qizilo'ngach saratoni barcha malign neoplazmalarning 2-5% ni tashkil qiladi.

Etiologiya. Shilliq qavatning surunkali tirnash xususiyati (issiq qo'pol ovqat, spirtli ichimliklar, chekish), kuyishdan keyin chandiqning o'zgarishi, surunkali oshqozon-ichak infektsiyalari, anatomik kasalliklar (divertikullar, silindrsimon epiteliya va oshqozon bezlari ektopiyasi va boshqalar) qizilo'ngach saratoni rivojlanishiga moyildir. . Prekanseroz o'zgarishlar orasida eng yuqori qiymat leykoplakiya va shilliq qavat epiteliyasining og'ir displazi bor.

Patologik anatomiya. Quyidagilar ajralib turadi: makroskopik qizilo'ngach saratoni shakllari: halqa shaklidagi zich, papiller va yarali. Halqa shaklidagi qattiq saraton ma'lum bir sohada qizilo'ngach devorini dumaloq qoplaydigan o'sma shakllanishi. Qizilo'ngachning lümeni toraygan. O'simta parchalanib, oshqozon yarasi paydo bo'lganda, qizilo'ngachning o'tkazuvchanligi tiklanadi. Papiller r Qizilo'ngach saratoni oshqozonning qo'ziqorin saratoniga o'xshaydi. U osongina parchalanadi, natijada qo'shni organlar va to'qimalarga kirib boradigan yaralar paydo bo'ladi. Yarali saraton oval shaklidagi va qizilo'ngach bo'ylab cho'zilgan saraton yarasi.

Orasida mikroskopik qizilo'ngach saratoni shakllari karsinoma ajralib turadi skuamoz hujayrali karsinoma, adenokarsinoma, bezli skuamoz hujayra, bezli kista, mikoepidermal va differentsiatsiyalanmagan saraton.

Metastaz Qizilo'ngach saratoni asosan limfogen yo'l bilan sodir bo'ladi.

Murakkabliklar qo'shni organlarga - traxeya, oshqozon, mediastin, plevra ichiga urug'lanish bilan bog'liq. Qizilo'ngach-traxeya oqmalari shakllanadi, aspiratsion pnevmoniya, o'pkaning xo'ppozi va gangrenasi, plevra empiemasi, yiringli mediastinit rivojlanadi. Qizilo'ngach saratoni bilan kaxeksiya erta paydo bo'ladi.

GASTRIT.

Gastrit(yunoncha gaster - oshqozon) - yallig'lanish kasalligi oshqozon shilliq qavati. O'tkir va surunkali gastrit mavjud.

O'tkir gastrit.

Etiologiyasi va patogenezi. Rivojlanishda o'tkir gastrit ko‘p miqdorda, hazm bo‘lishi qiyin, achchiq, sovuq yoki issiq ovqatlar, alkogolli ichimliklar, dori-darmonlar (salitsilatlar, sulfanilamidlar, kortikosteroidlar, biomitsin, digitalis va boshqalar), kimyoviy moddalar (kasbiy xavf) bilan shilliq qavatning tirnash xususiyati katta. Mikroblar (stafilokokklar, salmonellalar) va toksinlar, buzilgan metabolizm mahsulotlari ham muhim rol o'ynaydi. Ba'zi hollarda, masalan, spirtli ichimliklar bilan zaharlanish, sifatsiz oziq-ovqat mahsulotlari, patogen omillar oshqozon shilliq qavatiga bevosita ta'sir qiladi - ekzogen gastrit, boshqalarda - bu harakat bilvosita va qon tomir, asab, gumoral va immun mexanizmlar yordamida amalga oshiriladi - endogen gastrit Yuqumli gematogen gastrit, uremiya bilan gastritni bartaraf etish, allergik, konjestif gastrit va boshqalarni o'z ichiga oladi.

Patologik anatomiya. Shilliq qavatning yallig'lanishi butun oshqozonni qoplashi mumkin ( diffuz gastrit) yoki uning ayrim qismlari ( fokal gastrit). Shu munosabat bilan ular ajralib turadi fundal, antral, piloroantral va piloroduodenal gastrit.

Oshqozon shilliq qavatidagi morfologik o'zgarishlarning xususiyatlariga ko'ra, o'tkir gastritning quyidagi shakllari ajratiladi: kataral (oddiy); fibrinli; yiringli (balg'amli); nekrotik (korroziv).

Da kataral (oddiy) gastrit Oshqozon shilliq qavati qalinlashgan, shishgan, giperemik, uning yuzasi ko'p miqdorda shilimshiq massalar bilan qoplangan, ko'plab mayda qon ketishlar va eroziyalar ko'rinadi. Mikroskopik tekshiruvda distrofiya, nekrobioz va sirt epiteliysining desquamatsiyasi aniqlanadi, ularning hujayralari shilimshiq ishlab chiqarishning ko'payishi bilan tavsiflanadi. Hujayralarning to'kilishi eroziyaga olib keladi. Ko'p eroziyalar mavjud bo'lgan hollarda ular haqida gapirishadi eroziv gastrit. Bezlar biroz o'zgaradi, lekin ularning sekretsiya faoliyati bostiriladi. Shilliq qavat seroz, seroz-shilliq yoki seroz-leykotsit ekssudati bilan o'tadi. Uning o'z qatlami pletorik va shishgan bo'lib, neytrofillar bilan infiltratsiyalanadi va diapedetik qon ketishlar paydo bo'ladi.

Da fibrinoz gastrit qalinlashgan shilliq qavat yuzasida kulrang yoki sariq-jigarrang rangli fibrinli plyonka hosil bo'ladi. Shilliq qavatning nekrozining chuqurligi har xil bo'lishi mumkin, shuning uchun ham bor lobar(yuzaki nekroz) va difteritik(chuqur nekroz) fibrinoz gastritning variantlari.

Da yiringli, yoki flegmonoz gastrit, oshqozon devori, ayniqsa, shilliq qavat va shilliq osti qatlami tufayli keskin qalinlashadi. Shilliq qavatning burmalari qo'pol, qon ketishi, fibrinli-yiringli cho'kindi. Kesilgan yuzadan sariq-yashil yiringli suyuqlik oqib chiqadi. Ko'p miqdordagi mikroblarni o'z ichiga olgan leykotsitlar infiltrati oshqozonning shilliq qavatini, shilliq osti va mushak qatlamlarini va uni qoplaydigan qorin pardani diffuz tarzda qoplaydi. Shuning uchun flegmon gastrit bilan ular tez-tez rivojlanadi perigastrit Va peritonit. Oshqozon selülitlari ba'zida shikastlanishni murakkablashtiradi, u surunkali yaralar va oshqozon yarasi bilan ham rivojlanadi.

Nekrotik gastrit odatda kimyoviy moddalar (ishqor, kislota va boshqalar) oshqozonga kirganda, shilliq qavatni kuydiruvchi va yo'q qilganda paydo bo'ladi ( korroziv gastrit). Nekroz shilliq qavatning yuzaki yoki chuqur qismlarini qamrab oladi va koagulativ yoki kolikativ bo'lishi mumkin. Nekrotik o'zgarishlar odatda eroziya va o'tkir yaralarning shakllanishiga olib keladi, bu esa flegmona va oshqozon teshilishining rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

Chiqish o'tkir gastrit oshqozon shilliq qavatining (devorining) shikastlanish chuqurligiga bog'liq. Kataral gastrit natijasida shilliq qavatning to'liq tiklanishi mumkin. Da tez-tez relapslar rivojlanishiga olib kelishi mumkin surunkali gastrit. Muhim keyin halokatli o'zgarishlar, flegmonoz va nekrotik gastritga xos bo'lgan, shilliq qavatning atrofiyasi va oshqozon devorining sklerotik deformatsiyasi rivojlanadi - oshqozon sirrozi.

O'pkaning diffuz (interstitsial tarqalgan) lezyonlarini differentsial tashxislash va davolash. Kamdan kam uchraydigan o'pka kasalliklari. SOGMA oliy kasbiy ta'lim davlat byudjeti ta'lim muassasasi, Rossiya Sog'liqni saqlash vazirligi, 4-sonli ichki kasalliklar bo'limi, Vladikavkaz, 2015 yil.

ILD o'pkaning nafas olish qismlarining shikastlanishi va progressiv nafas etishmovchiligi bilan tavsiflangan kasalliklarning heterojen guruhini birlashtiradi. Alveolyar tuzilmalarning shikastlanishi (toksik, mexanik, yallig'lanish) bilan birga keladigan turli xil patologik jarayonlar, qoida tariqasida, o'pkaning diffuz interstitsial fibrozining rivojlanishiga olib keladi. .

ILD kasalliklarning heterojen guruhidir va patologik sharoitlar, xarakterlanadi turli darajalarda parenximali yuqumli bo'lmagan yallig'lanish (masalan, alveolit ​​va / yoki granulomatoz), keyinchalik fibroz rivojlanishi bilan. (Ilkovich, 2002)

IPD belgilari bo'lgan 200 ga yaqin kasalliklar ma'lum, bu barcha o'pka kasalliklarining 20% ​​ni tashkil qiladi, ularning yarmi noma'lum etiologiyaga ega. Bu kasalliklarning barchasi ikkala o'pkada nodulyar, retikulyar yoki aralash tabiatdagi keng tarqalgan o'zgarishlar bilan namoyon bo'ladigan o'pka tarqalishining o'xshash rentgenologik (KT) rasmini birlashtiradi. va bir xil klinik ko'rinishlar.

Ushbu bemorlarda diagnostika xatolari 75-80% ni tashkil qiladi va ularga kasallikning birinchi belgilari boshlanganidan 1,5-2 yil o'tgach, tegishli ixtisoslashtirilgan yordam ko'rsatiladi." E. I. Shmelev, Rossiya Tibbiyot fanlari akademiyasining sil kasalliklari ilmiy-tadqiqot instituti. "Klinikada Elishay bilan kasallangan bemorlarning 80% dan ortig'i asossiz ravishda ikki tomonlama pnevmoniya tashxisi qo'yilgan va noto'g'ri antibiotiklar buyurilgan, bu ko'pincha ILD prognozini yomonlashtiradi.

Ushbu kasalliklar guruhining eng keng tarqalgan atamalari tarqalgan o'pka kasalliklari, granulomatoz o'pka kasalliklari, interstitsial o'pka kasalliklari va diffuz parenximal o'pka kasalliklari. Ushbu sinonimlarning hech biri to'liq tasvirni bermaydi, chunki DLDda parenxima, o'pkaning interstitsial to'qimalari va stroma ta'sir qiladi va o'pka to'qimalarining granulomatoz lezyonlari bo'lishi mumkin yoki bo'lmasligi mumkin.

"O'pkaning tarqoq parenximal kasalliklari" tushunchasida faqat bitta ta'rif chalkashdir - "diffuz", chunki patomorfologlar, qoida tariqasida, diffuzlar haqida emas, balki mozaik shikastlanishlar haqida gapirishadi. O'pkaning shikastlanishi kasallikning rivojlanishi bilan tarqaladi va o'pkaning "asal chuqurchasi" tasviri paydo bo'ladi.

IBLlarning katta qismi anatomik chegaralar bilan cheklanmagan diffuz infiltratsiya bilan bog'liq o'pka to'qimasi patologik tarkib Morfologik substrat bo'lishi mumkin: suyuqlik (transudat, ekssudat, qon), hujayra elementlari (yallig'lanish, o'simta), fibroz va boshqa bir qator kam uchraydigan sabablar.

O'pka naqshini arteriyalar hosil qiladi va kamroq darajada venoz tomirlar Bronxlar, bronxial arteriyalar, limfa tomirlari va o'pka interstitiumi normal o'pka naqshini shakllantirishda ishtirok etmaydi qon tomirlarining tasviri visseral plevradan 11,5 sm masofada yo'qoladi.

IN vertikal holat o'pkaning yuqori qismlarida qon oqimining hajmi pastki qismga qaraganda kamroq - gorizontalda 1: 3;

O'pka o'xshash tuzilishga ega bo'lgan ketma-ket kichikroq anatomik birliklardan iborat: bo'lak, segment, ikkilamchi bo'lak, asinus Har bir darajada anatomik birlik o'ziga xos ildiz - bronx va arteriya atrofida joylashgan bo'lib, u bilan o'ralgan. visseral plevra yoki biriktiruvchi to'qima septum tomonidan

Ikkilamchi o'pka bo'lagi Noto'g'ri shakl, ko'pburchak O'lchami 11-17 mm Bo'lakning ildizi - bronxiola, arteriya, limfa tomirlari.

Acinus - terminal bronxioladan distalda joylashgan o'pka parenximasining bir qismi Nafas olish bronxiolalarini o'z ichiga oladi alveolyar kanallar alveolyar qoplar va alveolalar Asinuslarning o'rtacha o'lchamlari 6 -7 mm

O'pka interstitiumi Markaziy - tomirlar va bronxlarni o'rab turgan tolalar Periferik - visseral plevra tolalarining to'g'ridan-to'g'ri davomi bo'lib, interlobulyar septa hosil qiladi Septal - ikkilamchi o'pka bo'laklari ichidagi atsinuslar orasidan septa hosil qiladi. o'pka ildizlardan plevra qatlamlarigacha

Umumiy belgilar, ILDni birlashtirib: Progressiv nafas qisilishi tashqi nafas olishning turli xil disfunktsiyalari patologik belgilar - PATTERN (naqsh) X-ray va KT tekshiruvida keng tarqalgan, ikki tomonlama o'zgarishlar, masalan. IPF uchun bu pastki qismlar, sarkoidoz uchun bu yuqori qismlar.

Diffuz parenximal o'pka kasalliklari (DPLD) ma'lum etiologiyali DPLD (CTD, dorilar va boshqalar) IPF IIP Granulomatoz DPLD (sarkoidoz va boshqalar) Boshqa DPLD (LAM, HC X va boshqalar) Boshqalar. IIP (IPF bo'lmagan) DIP OIP NSIP RBIZL COP LIP ATS/ERS IIPlarning ko'p tarmoqli konsensus tasnifi. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 277 -304 19

Ko'pgina DLD ning etiologiyasi noma'lum bo'lgani uchun va ko'p hollarda tashxisni aniqlashtirish uchun gistologik tekshirish zarurati tug'iladi, DLDni morfologik mezonlarga ko'ra tasniflash tavsiya etiladi. Morfologik xususiyatlariga ko'ra, DLD ni uch guruhga bo'lish mumkin: ILD, o'sma tabiatining saqlanishi va tarqalishi kasalliklari.

DPLning kam uchraydigan shakllari: Gudpasture sindromi. Idiopatik o'pka gemosiderozi. Alveolyar proteinoz. O'pkaning leyomiomatozi. Birlamchi o'pka amiloidozi.

"O'pkada DISSEMİNATLANGAN JARAYONLARNING DIFFERENTIAL DIAGNOSTIKASI" DLD differensial diagnostikasining asosiy tarkibiy qismlari: anamnezni tekshirish, klinik belgilarni baholash, rentgen va KT tekshiruvi, funktsional tekshiruv, laboratoriya tekshiruvi, biopsiya tekshiruvi.

ILD bilan og'rigan bemorlarda anamnez yig'ishda diqqat bilan o'rganilishi kerak bo'lgan asosiy masalalar: Atrof-muhit tajovuzkorligi omillari Chekish Irsiyat Birgalikda mavjud bo'lgan kasalliklar Yo'ldosh kasalliklar bilan bog'liq holda dori vositalarini qo'llash Semptomlarning ketma-ketligi, paydo bo'lish tezligi va rivojlanishini baholash Kasallikning boshlanish vaqtini belgilash - arxiv rentgenogrammasi ILD uchun dastlabki terapiyaga javob

Nafas qisilishi - asosiy simptom IBL. Elishay bilan u erta paydo bo'ladi, ko'pincha kasallikning radiologik belgilari boshlanishidan oldin, inspiratuar xarakterga ega va barqaror rivojlanadi. Sarkoidozli bemorlarda nafas qisilishi kech simptom hisoblanadi. Ko'pincha sarkoidozli bemorlarda radiologik tarqalishning og'irligi va nafas qisilishining to'liq yo'qligi o'rtasida tafovut mavjud. EAA bilan og'rigan bemorlar uchun nafas qisilishi odatda aralash xarakterga ega, uning paydo bo'lishi sababchi omil (allergen) bilan bog'liq va to'lqinga o'xshaydi. Gistiyositoz X bo'lgan bemorlarda o'rtacha nafas qisilishi takroriy pnevmotoraks bilan birlashtiriladi.

Ko'pgina ILDlarda yo'tal kuzatiladi. Shu bilan birga, alveolalarning alohida shikastlanishi ularda mos keladigan asab tugunlari yo'qligi sababli yo'tal bilan birga kelmaydi va shuning uchun ko'p hollarda yo'tal havo yo'llarining tirnash xususiyati belgisidir. EAA va sarkoidoz uchun yo'tal bronkosentrik jarayonning namoyonidir.

Gemoptizi o'pka to'qimasini yo'q qilish belgisidir. Gemoptizi o'pka tuberkulyozi, Vegener granulomatozi, Gudpastur sindromi, o'pka gemosiderozi va revmatik kasalliklarda fibroz alveolit ​​uchun eng xosdir. Elishay bilan - kech belgi, 13% hollarda namoyon bo'ladi. Sil kasalligi va nekrotizan vaskulit bilan og'rigan bemorlarda gemoptizi bilan bog'liq bo'lgan ikkilamchi infektsiyadan kelib chiqqan holda, Gudpasture sindromi simptomlar bilan birgalikda hemoptizi bilan tavsiflanadi

Plevraning shikastlanishi. Plevral efüzyon ko'pincha revmatik kasalliklarda, o'pkaning dori vositasida shikastlanishi, asbestoz va leyomiomatozda kuzatiladi. Pnevmotoraks gistotsitoz-X va leyomiomatozga xosdir.

Jismoniy faollik bilan yuzaga keladigan yoki yomonlashadigan siyanoz; Haroratning subfebril yoki febril darajaga ko'tarilishi (doimiy bo'lmagan belgi); Nafas olishda krepitatsion xirillash (doimiy belgi emas); Zararlangan hududda perkussiya tonusining qisqarishi;

Rentgen diagnostikasi. Surat rentgenogrammasi respirator kasalliklarga shubha qilingan asosiy usul bo'lib, u ILDda 50% gacha xatoliklarni keltirib chiqaradi. Yuqori aniqlikdagi kompyuter tomografiyasi (KT) ILD uchun asosiy rentgen texnikasi bo'lib, u nafaqat jarayon darajasini baholash, balki uning dinamikasini kuzatish imkonini beradi.

1) 2) 3) 4) 5) Vazifalar Rentgen tekshiruvi ILD bilan og'rigan bemorlarda patologiyaning nozologik shaklini aniqlash, uning morfologik xususiyatlarini aniqlash (lokalizatsiya, plevra va mediastinadagi kombinatsiyalangan o'zgarishlar va boshqalar); davolash ta'sirida o'pkada o'zgarishlar dinamikasini o'rganish;

ILD ning asosiy funktsional belgilari: o'pkaning statik hajmining kamayishi, o'pka moslashuvining kamayishi, nafas olish tezligining oshishi, alveolyar gipoventilyatsiya, ventilyatsiya-perfuzion munosabatlarning buzilishi, o'pkaning diffuziya qobiliyatining pasayishi, jismoniy faollik bilan ortib borayotgan gipoksemiya

Biopsiya materialini o'rganish Morfologik tekshirish natijasida ilgari Elishay sarlavhasi ostida guruhlangan bir qator fibrozlovchi alveolitlar aniqlandi: odatiy interstitsial pnevmoniya, desquamativ interstitsial pnevmoniya, IPD bilan bog'liq respirator bronxiolit, nospesifik interstitsial pnevmoniya, pnevmoniya (pnevmoniya) Rich sindromi), uyushgan pnevmoniya bilan idyopatik bronxiolit. Ushbu kasalliklarning umumiy xususiyati o'pka parenximasidagi morfologik o'zgarishlarning mozaik naqshidir.

Fibrozan alveolit ​​Idiopatik, ekzogen allergik, toksik, fibrozli alveolit ​​kollagen kasalliklarida sindrom sifatida, surunkali faol gepatit va boshqa kasalliklarning asorati sifatida)

Idiopatik fibrozlovchi alveolit ​​(idiopatik o'pka fibrozi) Etiologiyasi va patogenezi noaniq. 40-50 yoshdagi odamlarda, kamroq tez-tez odamlarda rivojlanadi. qarilik, bolalarda juda kam uchraydi

Oddiy interstitsial pnevmonit - fibrozning hujayra infiltratsiyasidan ustunligi deskvamativ interstitsial pnevmonit - maydalangan shisha zonalari (alveolalar bo'shlig'ida makrofaglarning to'planishi) Nonspesifik interstitsial pnevmonit - interalveolyar septalarning hujayrali infiltratsiyasi.

Prednizolon (yoki analoglari) - 4 hafta davomida kuniga 0,5 mg / kg (yog'siz tana vazni), - 8 hafta davomida kuniga 0,25 mg / kg (LBW) va keyin dozani 0,125 mg / kg gacha kamaytiring. kun yoki har kuni 0,25 mg / kg Azatioprin yoki siklofosfamid - OS uchun kuniga 2-3 mg / kg LBW. - 25-50 mg dozadan boshlang - maksimal dozaga (kuniga 150 mg) erishilgunga qadar dozani asta-sekin, 25 mg ga, har 7-14 kunda oshiring.

Standart SEPAR 2004 protokoli Prednizolon (yoki ekvivalentlari) § 4 hafta – 1 mg/kg/s (maksimal 80 mg/s gacha) § Dozani har 15 kunda 10 mg dan 20 mg/s dozagacha kamaytiring § 2 hafta – 20 mg/kg § klinik yaxshilanishga qadar dozani 5 mg/s gacha (yoki har kuni 10 mg) kamaytirish. Agar steroidlarga javob bo‘lmasa, azatioprin qo‘shing.

Prednizolon: SOP uchun davolash sxemasi Prednizolon § 4 hafta – 0,75 mg/kg/s § 4 hafta – 0,5 mg/kg/s § 4 hafta – 20 mg/s § 6 hafta – 10 mg/s § 6 hafta - 5 mg / s O'tkir holatlarda metilprednizolonni 2 mg / kg / s dan 3-5 kun davomida tomir ichiga yuborishdan boshlang Doza kamaytirilganda, relapslar 58% ni tashkil qiladi Relapslar uchun: § 12 hafta - 20 mg / s 6 §. haftalar - § 6 haftadan 10 mg / s - 5 mg / s

2-3 yildan beri kasal bo'lib, ozgina jismoniy zo'riqishda nafas qisilishi, ajratilishi qiyin balg'amli yo'talga shikoyat qiladi.

EKZOGEN ALLERGI ALVEOLIT - rivojlanishi bilan tavsiflangan kasalliklar guruhi allergik reaktsiya o'pkada organik yoki noorganik chang antijenlariga yuqori sezuvchanlik natijasida. Ekzogen allergik alveolitga misol qilib, mog'orlangan pichan bilan ishlashda yuzaga keladigan termofil aktinomitsetlar keltirib chiqaradigan "fermer o'pkasi" deb ataladigan kasallikdir. Hozirgi vaqtda "ekzogen allergik alveolit" atamasi bilan birlashtirilgan shunga o'xshash patogenezi bo'lgan 20 dan ortiq kasalliklar ma'lum: "parrandachi o'pkasi", "mo'ynali o'pkasi", "uzumchi o'pkasi",

ILDni keltirib chiqaradigan tizimli kasalliklar: Romatoid kasalliklar: revmatoid poliartrit, tizimli qizil yuguruk, dermatomiyozit. Jigar kasalliklari: KAH, birlamchi biliar siroz Qon kasalliklari: autoimmun gemolitik anemiya, surunkali limfotsitar leykemiya, idiopatik trombotsitopenik purpura Hashimoto trioiditi Miasteniya gravis Ichak kasalliklari: Uipp kasalligi, yarali kolit, Kron kasalligi Surunkali yurak kasalligi: chap qorincha etishmovchiligi bilan, chapdan o'ngga manyovrli surunkali buyrak etishmovchiligi bilan

Kollagenozlar - guruh surunkali kasalliklar-o'pka va plevraga ta'sir qilishi mumkin -immunologik omillar ta'sirida rentgen nurlaridagi o'zgarishlar o'ziga xos emas! Turli xil kollagenlarni farqlash mumkin emas qon tomir kasalliklari oddiy infektsiyalar va konjestif sharoitlardan rentgenogrammalar bilan ularni bir-biridan ajrating

Revmatoid artrit bilan o'pkada o'zgarishlar Kortikal hududlarda, asosan, orqa segmentlarda, intralobular septalarning notekis qalinlashishi va maydalangan shisha kabi zichligi oshgan joylar shaklida retikulyar o'zgarishlar aniqlanadi.

granulomatoz o'pka sarkoidozi, gistotsitoz X, Vegener granulomatozi va boshqa nekrotizan angiit, idiopatik o'pka gemosideozi, Gudpasture sindromi)

Sarkoidozning morfologiyasida o‘pkaning shikastlanishi bilan dastlabki bosqichlarda oraliq to‘qimalarda va keyingi bosqichlarda subplevralda ko‘plab oq rangli tugunlar aniqlanadi - tugunlar konglomeratlari, fibroz, bullyoz emfizema.

Klinik kurs: o'tkir shakl va surunkali O'tkir shakl bilan sodir bo'ladi yuqori isitma, bo'g'imlarda og'riq, teri o'zgarishlari eritema nodosumni eslatadi. ba'zida quruq yo'tal, kam balg'am ishlab chiqarish qon testida monositoz va eozinofiliya bo'lishi mumkin;

Sarkoidozda kam klinik ko'rinishlar va shikoyatlarning yo'qligi rentgenologik tekshiruvda aniqlangan aniq o'zgarishlarga mos kelmaydi.

Sarkoidozning bosqichlari 0-bosqich. Ko'krak qafasi rentgenogrammasida o'zgarishlar yo'q I bosqich - o'pka parenximasi ishtirok etmagan holda mediastinal va hilar limfa tugunlarining kattalashishi II bosqich - o'pka va mediastina ildizlarining limfadenopatiyasi. O'pka parenximasidagi patologik o'zgarishlar III bosqich - limadenopatiyasiz o'pka parenximasi patologiyasi IV bosqich - qaytarilmas o'pka fibrozi

SARKOID GRANULOMASI Gigant ko'p yadroli Pirogov-Langhans hujayrasi Bu granulomaning markaziy qismida joylashgan yirik Pirogov-Langhans hujayrasi epiteloid hujayralar bilan o'ralgan. Gigant hujayraning periferiyasi bo'ylab joylashgan yadrolarga e'tibor bering. http://www. meddean. omad. edu/lumen/med. Ed/Radio/sarcpath. htm

Sarkoidozning ko'rinishlarining xilma-xilligi va atipik shakllarning sezilarli chastotasi diagnostikani murakkablashtiradi, adekvat davolashni tayinlash uchun ishonchli tashxisni o'z vaqtida aniqlash muhimligi sababli, ponksiyon transbronxial va transparietal biopsiya hozirda keng qo'llaniladi.

SARKOIDOZNI QACHON TAKLIF ETAMIZ? ? ? 1. Radiatsion tekshiruv natijalari (rentgen, fluorogramma) - tarqalish hilyar limfadenopatiya sindromlari 2. Shikoyatlarga ko'ra: sababsiz holsizlik, charchoq, bo'g'imlarda og'riq, ko'rishning pasayishi, yurak urishi, quruq yo'tal, nafas qisilishi kuchayishi. 3. Boshqa o'zgarishlar uchun: eritema tugunlari, bo'g'imlarning shishishi, Bel falaji, teridagi o'zgarishlar, limfa tugunlari, giperkalsemiya, uveit, refrakter ritm buzilishlari va

Sarkoidoz 1-bosqich jarayonda o'pka parenximasi ishtirok etmasdan mediastinal va hilar limfa tugunlarining kattalashishi

Sarkoidoz bilan og'rigan bemorni tekshirish: o'pka ildizlari va mediastinaning limfadenopatiyasini radiatsiya tekshiruvi. O'pka parenximasidagi patologik o'zgarishlar http: //brighamrad. garvard. edu/Cases/bwh/hcache/149/to'liq. html

Xuddi shu bemorning KT tekshiruvi II bosqich sarkoidozi. Ikkala o'pkada ko'plab polimorf o'choqlarning mavjudligi bilan diffuz o'zgarishlar, peribronxial birikmalar va tuproq shishasi kabi zichligi oshgan joylar http: //brighamrad. garvard. edu/Cases/bwh/hcache/149/to'liq. html

45 yoshli bemorda rentgen, rentgen kompyuter tomogrammasi va terining o'zgargan joyining fotosurati. Intratorasik limfa tugunlarining sarkoidozi va terining engil sarkoidozi diagnostikasi. Gistologik jihatdan tasdiqlangan (kuzatishlar

Sarkoidoz 3-bosqich Sharlaimova I. R. 57 yosh, jarohati 1999 y. aniqlangan, torakotomiya - sarkoidoz (limfa tugunlari yo'q)

Sarkoidoz, 4-bosqich Fibroz belgilari, yuqori bo'laklarning orqa segmentlari hajmining kamayishi, bronxlarning orqaga siljishi, tashqi ko'rinishi

1. Spontan remissiya tezligi yuqori bo'lganligi sababli, sarkoidozning 1-bosqichi bo'lgan asemptomatik bemorlar uchun davolash ko'rsatilmaydi [Dalillar darajasi B]. 2. Sarkoidoz II va asemptomatik bemorlarga remissiya darajasi yuqori bo'lgani uchun davolash ko'rsatilmaydi. III bosqich engil o'pka disfunktsiyasi va barqaror holat uchun [D]. 3. Og'iz kortikosteroidlari rentgenologik va funktsional nafas olish tadqiqotlariga ko'ra kasallikning progressiv kursi bo'lgan bemorlarda birinchi darajali dorilardir. jiddiy alomatlar yoki davolanishni talab qiladigan ekstrapulmoner ko'rinishlar [B].

4. Prednizolon (yoki boshqa kortikosteroidning ekvivalent dozasi) bilan davolash 4 hafta davomida sutkada 0,5 mg/kg dozada buyuriladi, so‘ngra 6-24 oy davomida simptomlar va kasallikning rivojlanishini nazorat qilish uchun dozasi parvarishlash dozasiga tushiriladi. [D]. 5. Bifosfonatlar steroid keltirib chiqaradigan osteoporozni kamaytirish uchun ishlatilishi kerak [D]. 6. Ingalyatsion kortikosteroidlar na boshlang'ich, na parvarishlash terapiyasida hech qanday ahamiyatga ega emas [B]. Ular og'ir yo'talli bemorlarning tanlangan kichik guruhlarida qo'llanilishi mumkin [D]. 7. Boshqa immunosupressiv va yallig'lanishga qarshi dorilar sarkoidozni davolashda cheklangan ahamiyatga ega, ammo SCS kasallikni nazorat qilmasa yoki og'ir intoleransning salbiy reaktsiyalari rivojlansa, ular muqobil davolash sifatida ko'rib chiqilishi kerak. Hozirgi vaqtda tanlangan dori metotreksatdir [C]. 8. Sarkoidozning oxirgi bosqichida o'pka transplantatsiyasini ko'rib chiqish kerak [D].

Gistiyositoz, noma'lum etiologiyaning granulomatoz kasalligi, yosh va o'rta yoshdagi odamlarda rivojlanadi, bemorlarning yarmidan ko'pi faqat o'pkaga ta'sir qiladi, 20% da suyaklarda kombinatsiyalangan o'zgarishlar aniqlanadi, 20% da o'zgarishlar lokalizatsiya qilinadi. bir vaqtning o'zida bir nechta organlarda

Klinik ko'rinishlar o'ziga xos emas yoki umuman yo'q o'z-o'zidan pnevmotoraks bemorlarning 1/5 qismida uchraydi, ko'plab chuqurchalar o'pkasi hosil bo'ladi

Morfologik jihatdan gistiyositik granulomlar va kistalar aniqlanadi, ba'zi granulomalarda kichik bo'shliqlar bo'lishi mumkin.

Bir qator tadqiqotlar gistotsitozdagi o'zgarishlarning g'ayrioddiy dinamikasini ko'rsatdi: yakka kichik o'choqlarning markazda bo'shliqlari bo'lgan kattaroqlarga ko'payishi, qalin devorlari bo'lgan kistalarning paydo bo'lishi, kistalar hajmining pasayishi va hatto dinamik o'zgarishlar paytida ularning butunlay yo'qolishi. kuzatuv

Langerhans hujayralari bilan histiyositozni ko'rsatadigan kompyuter tomografiyasi. A-diffuz sentrilobulyar tugunlar va mikrokistik o'zgarishlar B-ko'p mayda kistalar, ularning ba'zilari birlashuvchi, izolyatsiyalangan plevra osti tugunlari. Ularning orasida joylashgan parenxima muzli shisha kabi siqilgan. D - fibrozning shakllanishi bilan parenximaning progressiv yo'q qilinishi D - natija

O'pka alveolyar proteinozi X - alveolalarni oqsil moddasi bilan patologik to'ldirish, Tashxis - yuvish suvi.

Goodpasture sindromi - bu o'pka va buyraklarning yallig'lanish kasalliklari noma'lum yosh erkaklarga ko'proq ta'sir qiladi;

Gudpasture sindromi Klinik ko'rinishlar birinchi navbatda o'pkaning shikastlanishi bilan bog'liq - yo'tal, hemoptizi, engil nafas qisilishi. Ko'pchilikda glomerulonefrit belgilari kasallikning birinchi kunlaridan boshlab qayd etiladi Klassik triada: o'pkadan qon ketish, glomerulonefrit va o'pka va buyraklar kapillyarlarining asosiy membranasining antijenlariga antikorlar.

Morfologik jihatdan alveolalar bo'shlig'iga qon quyilishi buyrak glomerullarida alveolitning rasmi bilan yoki bo'lmagan holda, o'choqli proliferativ o'zgarishlardan nekrotik glomerulonefritgacha bo'lgan patologiya har ikkala o'pkada, ayniqsa hilar zonalarida turli o'lchamdagi infiltratlarning rentgenogrammasi kuzatiladi

Gudpasture sindromi alveolyar infiltratsiya turi, asosan, yuqori, o'rta va pastki sohalarda hilar mintaqalarida.

Vegener granulomatozi Etiologiyasi noaniq. Sekin-asta rivojlanadi, yillar davomida yuqori qismida morfologik nekrotik granulomalar. nafas olish yo'llari va o'pkada arteriya va tomirlarni ta'sir qiluvchi nekrotizan vaskulit, glomerulyar qovuzloqlarning nekrozi va trombozi bilan kechadigan glomerulonefrit.

Klinikasi: isitma, yo'tal, bo'g'ilish, gemoptizi Bu yiringli burun, og'riq bilan boshlanadi maksiller sinuslar , nekrotik jarayon suyaklar va xaftaga ta'sir qilishi mumkin. yuzning deformatsiyasi Progression traxeya, katta bronxlar va o'pka to'qimalarining shikastlanishiga olib keladi rentgenogramma o'pka naqshining kichik fokal soyalar bilan mustahkamlanishi o'pka to'qimalarining parchalanish bo'shliqlari bilan siqilish o'choqlari

Vegener granulomatozi. Dumaloq va oval shakldagi orqa-bazal sohalarda ko'plab yupqa devorli bo'shliqlar, subplevral mintaqalarda ular granulomatoz siqilishlarga aylanadi.

Vegener kasalligi A- qon ketishidan kelib chiqadigan diffuz konfluent asinar siqilish o'choqlari B- qon ketishining o'pka to'qimalariga rezorbsiyasidan keyin surunkali o'zgarishlar C-tugun yupqa devorli bo'shliq va gorizontal suyuqlik darajasi D- qalin devorli bo'shliq.

GISTIOTSITOZNI DAVOLASH. 1. Konservativ davo tana vazniga 0,5−1 mg/kg miqdorida kortikosteroidlarni 12 oygacha bo‘lgan muddatga buyurishdan, so‘ngra dozani bosqichma-bosqich kamaytirishdan iborat. Jarayon davom etsa va kortikosteroidlarning ta'siri bo'lmasa, sitostatiklar qo'llaniladi, masalan, metotreksat, vinblastin, siklofosfamid. 2. Jarrohlik usullari gistiyositozning lokalizatsiyalangan shakllari uchun birgalikda qo'llaniladi radiatsiya terapiyasi. Ular gistiyositik infiltratlarni olib tashlash, lobektomiya, pnevmonektomiya, plevrektomiya va ayniqsa og'ir holatlarda rivojlanishi bilan. nafas olish etishmovchiligi o'tkazildi

Qon tizimining malign kasalliklari Limfogranulomatoz (Xodgkin kasalligi) - limfa tugunlarining o'simtaga o'xshash o'sishi bilan yuzaga keladigan kasallik bo'lib, haroratning to'lqinsimon ko'tarilishi, terlash, terining qichishi va asta-sekin ortib borayotgan kaxeksiya bilan tavsiflanadi. Taloq, jigar va shikastlanishlar ilik, bu kasallik tizimli xususiyatni beradi.

Morfologik o'zgarishlar: kasallikka xos bo'lgan gigant shakllarning shakllanishi bilan atipik retikulyar hujayralarning ko'payishi - Berezovskiy-Stenberg-Guide hujayralari, ularning mavjudligi tashxis qo'yish uchun majburiydir. Ko'p hollarda mediastinning limfa tugunlari va o'pkaning ildizlari, keyin esa o'pka to'qimasi va plevra ishtirok etadi. O'pka o'zgarishlarining paydo bo'lishi jarayonni yanada umumlashtirish belgisi bo'lib, prognozni sezilarli darajada yomonlashtiradi.

Rentgen semiotikasi LGM shakllari: mediastinal Mediastinal-o'pka o'pkasi Mediastinal-o'pka-plevral Birinchi uchta shakl eng keng tarqalgan.

Mediastinal shakl Kengaygan limfa tugunlari bilan yurak-qon tomir soyasining kengayishi Ta'sirlangan tomonda konturlar aniq, politsiklik, limfa tugunlarining teng bo'lmaganligi sababli individual yoylar notekis chiqib ketadi bir tomonlama yoki ikki tomonlama

O'ng tomonlama lokalizatsiya bilan jarayon tezroq va ishonchli tarzda tashxislanadi: havo o'pkasi fonida, hatto keskin kattalashmagan limfa tugunlari ham ko'rinadi. Tomogrammalarda azigos venasining soyasi yo'q, traxeya devori bo'ylab zich lentaga o'xshash soya ko'rinadi. Chap tomonlama lokalizatsiya bilan qon tomir yoylari mavjudligi sababli diagnostika qiyinchiliklari paydo bo'ladi, aorta kamarining soyasi va o'pka arteriyasi orasidagi burchak yo'qoladi.

Ikki tomonlama lezyonlar bilan median soya har ikki yo'nalishda ham kengaytiriladi, bu "quvur belgisi" deb nomlanuvchi rasm. Kattalashtirilgan l / s turli xil chuqurliklarda joylashgan bo'lsa, unda ular politsiklik konturlarni, "sahnalar" naqshini hosil qiladi. Mediastin konturlarining ravshanligi kattalashgan tugunlar kapsulasi mavjud ekan, saqlanib qoladi. Granuloma o'sib chiqqach, u atrofdagi to'qimalarga tarqaladi va konturlarning ravshanligi o'chiriladi.

Jarayonda mediastinal limfa tugunlaridan tashqari, bronxopulmoner guruhning limfa tugunlari ham ishtirok etadi (turli mualliflarning fikriga ko'ra 20,7% dan 29,6% gacha). Differensial diagnostika: nonspesifik va tuberkulyoz bronhadenit bilan - butun guruh kattalashgan, LGM bilan - bir yoki ikkita limfa tugunlari.

Eng qiyin diagnostika mediastinning limfa tugunlari va bronxopulmoner guruhning birlashgan bir tomonlama lezyonlari bilan, xuddi shu tomonda mediastinda kattalashgan limfa tugunlari mavjudligida ildiz zonasida o'simta tugunlari aniqlanganda.

Bronxial lümenning saqlanishi bu LGM shaklini bronxogen saratondan ajratib turadi. Mediastin va bronxopulmoner limfa tugunlariga metastazlar bo'lgan ko'rinmas (kichik) o'pka shishi, xuddi shunday rasmga ega bo'lishi mumkin, limfogranulomatoz o'simtalar bronxlarga kirib, to'liq tiqilib qolishi mumkin

Mediastinal-o'pka shakli Ko'krak ichidagi limfa tugunlari va o'pka to'qimalarining shikastlanishlari kombinatsiyasi bilan tavsiflanadi: limfogranulomaning mediastinal plevra ichiga limfa va qon tomirlari orqali metastaz orqali o'pka to'qimalariga bevosita kirib borishi.

Medistinaltinal-o'pka LGM ning medistinal shaklining rentgenologik namoyonlari sxemasi kengaytirilgan ichpi-o'pka go'shti (limfogen, gematogen, gematogen) kambag'al limfa tugunlari va - interstitsial tugunlar va interstitsial nuvli novdalar bilan birlashtirildi siqilish Cheklangan jarayonlar Yagona nodulyar shakllanish, segmentit, lobitit, infiltrat

Umumiy jarayonlar xarakterli rentgen tasviriga ega: kengaygan tomir to'plamining soyasi aniq chegaralarga ega emas va o'pka to'qimalariga o'zgarishlar har qanday darajada mos keladi; kengaygan limfa tugunlari va chiziqli soyalar kamdan-kam hollarda tomirlar va bronxlarni o'rab turgan limfogranulomatoz muftalarning aksidir, o'ziga xos limfangitning rasmini kuzatish mumkin;

O'lchamlari 1,5 sm dan 3-5 sm gacha bo'lgan yumaloq shakldagi soyadagi tugunli o'zgarishlar, subplevral hududlardan hillar mintaqalarigacha bo'lgan har qanday lokalizatsiyaning aniq yoki noaniq (limfogranulomaning o'sish bosqichiga qarab) konturlari, ularning birlashishi. kuzatilishi mumkin, ko'pincha bir-biridan ancha masofada joylashgan, qoida tariqasida, ular jarayonning rivojlanishi bilan bir tomonda lokalizatsiya qilinadi, limfogranulomlarning birlashishi massiv infiltratlar hosil qiladi;

Tugunli o'zgarishlar namoyon bo'ladi: ko'pincha o'pkaning interstitsial to'qimalarining aniq siqilishi fonida bazal segmentlarda joylashgan bir nechta aniq belgilangan soyalar bilan, progressiv ravishda katta tugunlar yoki massiv infiltratlar hosil bo'ladi.

Noto'g'ri shaklli soyaning infiltratsion siqilish o'choqlari, o'lchami 3-4 sm, aniq chegaralari bo'lmagan, o'pka to'qimalarining yallig'lanish siqilish o'chog'iga o'xshaydi, hilar zonasida, bitta anatomik tuzilish bilan cheklanmaydi, bronxlarni "g'ishtlaydi", lümeni torayadi, ammo o'tkirligi saqlanib qoladi, katta nodulyar shakllanishlarning shakllanishiga, segmentga, lobga zarar etkazishi mumkin;

Cheklangan jarayonlar o'pkada bitta tugunli shakllanish, yumaloq, aniq konturli bir hil, lokalizatsiya har qanday bo'lishi mumkin (periferik qismlar, hilar zonasi, parenximaning chuqurligi) ildiz va mediastinning kattalashgan limfa tugunlari Periferik limfa tugunlari bo'lmasa, bunday radiologik rasm birlamchi ko'rinish sifatida qabul qilinadi o'pka saratoni yoki boshqa organning o'simta metastazlari, chunki LGM bilan bunday rasm kamdan-kam hollarda kuzatiladi.

Segmentit va lobit o'pka parenximasi va alveolyar apparati granulomatoz to'qimalarga o'sganda aniqlanadi. Rentgen rasmi: segment yoki lobning hajmini kamaytirmasdan siqilishi, bronxlar lümeni siqilgan to'qimalarning qalinligida saqlanadi, lokalizatsiya - anatomik tuzilishga ko'ra.

Izolyatsiya qilingan o'pka shakli juda kam uchraydi Klinik belgilar: yo'tal, ko'krak qafasidagi og'riqlar P rasm: o'ng va chap o'pkada bir xil chastotali pastki qismlarda aniq belgilangan bir hil soyalar. O'zgarishlar bitta yoki ko'p bo'lishi mumkin; ikkinchi holatda, bitta tugun atrofida bir xil o'pkada kichik tugunlar va boshqa tomonda katta tugunlar mavjud.

Mediastinal-o'pka-plevral shakl Plevraning jarayonda ishtirok etishi, unga subplevral joylashgan granulomalar o'sib chiqqanda, plevral shikastlanish chastotasi 2% dan 27,2% gacha. Xarakterli xususiyat - bu olib tashlanishiga qaramay, ko'p miqdorda suyuqlikning tez to'planishi plevral efüzyonda o'ziga xos hujayralar juda kam uchraydi.

Plevra shakli kamdan-kam uchraydi, ba'zi mualliflar plevraning izolyatsiya qilingan shikastlanishiga shubha qiladilar va plevraning subplevral hududlarida joylashgan mikrogranulomalar bilan bog'liq holda o'zgarishlarni ko'rib chiqadilar, bu esa noaniq ichki kontur bilan qalinlashgan plevrani ko'rsatishi mumkin jarayonda parenximaning), plevra bo'shliqlarida erkin suyuqlik bo'lishi mumkin.

Lenfosarkoma va retikulosarkoma jarayon turli organlarda, shu jumladan ko'krak bo'shlig'ida - o'pka, mediastin, plevrada lokalizatsiya qilinganida ko'plab umumiy radiologik ko'rinishlarga ega. Ehtiyotkorlik bilan tekshirish bilan har doim o'simta o'sishining asosiy yo'nalishini aniqlash mumkin, bu esa bu o'smalar birlamchi umumlashtirilgan jarayon emasligini ko'rsatadi.

Kasallik izolyatsiya qilingan yagona o'simta tugunining shakllanishi bilan namoyon bo'ladi, bu ko'pincha aniqlanmaydi va keyin kasallik umumlashma bosqichida tashxis qilinadi. Retikulo- va limfosarkomaning birlamchi lokalizatsiyasi asosan mediastinning limfa tugunlarida kuzatiladi. o'pka va plevra umumlashma bilan ham jarayonda kamroq ishtirok etadi. mediastinal limfa tugunlarining shikastlanishi retikulosarkomada taxminan 2 marta tez-tez kuzatiladi.

Rentgen tasviri o'simta o'sishining tabiatiga va limfa tugunlarining kengayish darajasiga bog'liq va o'zini namoyon qiladi: ba'zi hollarda bu diametrli 4-6 sm diametrli aniq konturli katta sharsimon soyalar bo'lib, mediastinda joylashgan. , mediastinal plevrani orqaga surib, boshqalarda bir tomonlama yoki ikki tomonlama lezyon bo'lishi mumkin - qon tomir soyaning har ikki yo'nalishda kengayishi mumkin va, bir tomondan, konturni to'g'rilash va barcha yoylarni tekislash mumkin, va ustiga. ikkinchisi, politsiklik ko'rinishga ega bo'lib, ildizning kattalashgan limfa tugunlari bilan birlashib, aniq konturli bitta konglomerat hosil qilishi mumkin.

Limfa tugunining anteroposterior yo'nalishida o'sishi bilan rentgenogrammada tomirlar to'plamining soyasining sezilarli darajada kengayishi ko'rinmaydi, faqat lateral proektsiyadagi tadqiqot infiltrativ fazada retrosternal bo'shliqning qorayishini ko'rsatadi; tomirlar va bronxlar bilan birga bo'lgan kengaygan limfa tugunlari konglomeratidan kelib chiqadigan qo'pol og'ir soyalar paydo bo'ladi.

Tomogrammalardagi rentgenogrammada o'simta massalarining bronxlar devoriga kirib borishi va ularning lümeninin torayishi ko'rinadi, bu jarayon umumiylashganda, o'pka to'qimasida metastaz paydo bo'ladi: kichik tugunli disseminatsiyadan segmentit va lobitaga qadar aniq ko'rinadigan lümenler; bronxlar, 1 sm dan katta aniq aniqlangan soyalar, aniq chegaralarsiz 3 -3 , 5 sm gacha infiltratlar.

Retikulosarkoma bilan o'pka to'qimalari 67%, limfosarkoma bilan - juda kamdan-kam hollarda ta'sirlanadi. O'pka o'zgarishlarining rentgenogrammasi limfosarkoma va retikulosarkomani farqlash imkonini beradigan o'ziga xos xususiyatlarga ega emas.

Periarteritis nodosa - bu allergik kasallik (kollagenoz), unda devorlarning barcha qatlamlari ta'sirlanadi. qon tomirlari asosan arteriyalar Morfologiyasi: tomirlardagi o'zgarishlar bir nechta mayda anevrizmalarning rivojlanishi bilan endarterit kabi rivojlanadi (shuning uchun "allergik poliarterit" nomi kasallikning mohiyatini aniqroq aks ettiradi) O'pka shikastlanishi klinikasi: yo'tal, hemoptizi, nafas olayotganda og'riq. Ba'zi hollarda o'pkadagi o'zgarishlar klinik simptomlar majmuasining etakchi qismidir.

Rentgen belgilari 1) ikki tomonlama simmetrik shikastlanish 2) yupqa ipsimon soyalar ko'rinishida ildizlardan ajralib chiqadigan yelpazesimon siqilish (vaskulit, tomir o'tkazuvchanligi oshishi tufayli perivaskulyar infiltratsiya) 3) o'pka naqshining diffuz o'sishi bo'lishi mumkin. kichik fokusli soyalar bilan (2-3 mm dan 1 sm gacha), asosan o'rta va pastki sohalarda (ko'pincha sil kasalligining noto'g'ri tashxisiga olib keladi)

Rentgen belgilari 4) katta magistrallarning shikastlanishi bilan, o'pka infarkti rasmi kuzatiladi, ehtimol 5) parchalanish bilan - o'pka xo'ppozi tasviri, 6) miliar disseminatsiya bo'lishi mumkin, 7) plevra tomirlarining shikastlanishi bilan - plevrit rivojlanadi (kamdan-kam hollarda)

Tizimli qizil yuguruk Morfogenez: asosan kichik arteriyalar va arteriolalar o'zgargan vaskulyit ularning devorlariga cho'ktiriladi, ularning miqdori asta-sekin o'sib boradi, bu esa devorning mushak va elastik elementlarini yo'q qilishga olib keladi; anevrizmalarning shakllanishi

SLE ning rentgenogrammasi: o'pka naqshining mustahkamlanishi va deformatsiyasi, tomirlarning soyalari keng, joylarda notekis konturlar, o'choqqa o'xshash soyalar, diafragma gumbazlarining yuqori turishi uning shikastlanishidan kelib chiqadi; mushaklar va ohangning pasayishi, ba'zi hollarda - o'pka naqshining qalinlashishi va disk shaklidagi atelektaz, interstitsial to'qimalarning ustun shikastlanishi bilan o'pka naqshlari retikulyar ko'rinishga ega.

SLE ning rentgenogrammasi: SLEda buyrakning tez-tez shikastlanishi tufayli o'pkada interstitsial shish ko'pincha poliserozitning ko'rinishi sifatida qabul qilinadi - SLE ning klassik belgisi. Seroz fibrinoz plevrit oz miqdorda efüzyon bilan yopishqoq jarayonlarning rivojlanish tendentsiyasi bilan tavsiflanadi va ikkilamchi infektsiya qo'shilishi pnevmoniya, xo'ppoz, o'pka gangrenasi va plevra empiemasining rivojlanishiga olib keladi.

Iqtibos uchun: Avdeev S.N., Chikina S.Yu., Kapustina V.A., Samsonova M.V., Brodskaya O.N. Diffuz parenximal o'pka kasalliklari: 2011 yilda biz qanday yangi narsalarni o'rgandik? // RMJ. 2012 yil. 6-son. 265-bet

Idiopatik o'pka fibrozi

Idiopatik pulmoner fibrozda tirozin kinaz inhibitörünün samaradorligi
Idiopatik o'pka fibrozi (IPF) - yomon prognoz va yuqori o'lim darajasi bilan tavsiflangan progressiv o'pka kasalligi. Kasallikning patogenezida tirozin kinaz retseptorlarining faollashuvi muhim rol o'ynaydi, shuning uchun IPFni davolashda ushbu retseptorlarning ingibitorlaridan foydalanishga ma'lum umidlar qo'yiladi. Ushbu tadqiqotning maqsadi IPF bo'lgan bemorlarda hujayra ichidagi tirozin kinaz inhibitori bo'lgan BIBF 1120 ning 4 xil dozasining samaradorligi va xavfsizligini solishtirish edi.
12 oylik ko'p markazli, randomizatsiyalangan, ikki marta ko'r, platsebo-nazorat ostidagi tadqiqot (II bosqich) IPF bilan kasallangan 428 bemorni (320 erkak, o'rtacha yoshi 65 yosh, o'rtacha majburiy) qamrab oldi. hayotiy qobiliyat o'pka (FVC) - 80,2%, uglerod oksidi (DLCO) uchun o'rtacha diffuziya - 3,6 mmol/min./kPa). Tadqiqotga kiritilgan bemorlar platsebo yoki BIBF 1120 ni quyidagi dozalardan birida qabul qilish uchun randomizatsiyalangan: kuniga 1 marta 50 mg, kuniga 2 marta 50 mg, kuniga 2 marta 100 mg. yoki kuniga 2 marta 150 mg. 52 hafta ichida.
BIBF 1120 bo'lgan bemorlarni kuniga 2 marta 150 mg maksimal dozada davolash. platsebo bilan solishtirganda yillik FVC pasayishining 68,4% ga kamayishi bilan birga keldi (0,06 L va 0,19 L, p = 0,01). Tadqiqot oxirida BIBF 1120 dozalash guruhi tomonidan tabaqalashtirilgan takroriy statistik tahlildan so'ng, FVC ning yillik pasayish darajasi kuniga ikki marta 150 mg qabul qilgan bemorlar guruhida platsebo guruhiga nisbatan pastroq edi (0,04 L va 0,19 l). (Fig. 1). O'pkaning umumiy hajmining (TLV) boshlang'ich qiymatlari bilan solishtirganda o'zgarishi platsebo qabul qilganlarda kuniga 2 marta 150 mg dozada BIBF 1120 bilan davolashdan ko'ra aniqroq bo'lgan. (-0,24 l va 0,12 l, p< 0,001). Изменение SpO2 в покое от asosiy chiziq kuniga 2 marta 100 mg preparatni qabul qiladigan bemorlar guruhlari uchun. (+0,1%) va kuniga 2 marta 150 mg. (-0,2%) platsebo guruhidagi SpO2 dinamikasidan (-1,3%) sezilarli darajada farq qildi. Hech qanday davolash rejimi DLCO va masofani 6 daqiqalik yurish testida (6-MVt) sezilarli o'zgarishlar bilan bog'liq emas edi.
Klinik ko'rinishga ega bemorlarning nisbati sezilarli o'zgarish Sent-Jorjning nafas olish anketasi (SGRQ) bo'yicha hayot sifati ko'rsatkichlari (≥ 4 ball) o'rganilayotgan preparatni kuniga 2 marta 100 mg dozada qabul qilganlar orasida sezilarli darajada yuqori bo'lgan. va platsebo guruhi bilan solishtirganda kuniga 2 marta 150 mg (mos ravishda 32,6 va 29,1% va 16,1%). IPFning kuchayishi soni kuniga 2 marta 150 mg dozada BIBF 1120 ni qabul qilgan guruhda eng kichik va platsebo qabul qilgan guruhda eng kattasi (100 bemor yiliga 2,4 ga 15,7, p = 0,02) (1-rasm). 2). Taqqoslangan guruhlar o'rtasida umumiy o'lim darajasida farq yo'q.
Noxush hodisalarning umumiy soni guruhlar o'rtasida sezilarli darajada farq qilmadi. O'rganilayotgan preparatni kuniga 2 marta 150 mg dozada qabul qilganlar orasida jiddiy nojo'ya ta'sirlar bo'lgan bemorlarning nisbati past edi. platsebo qabul qilganlar bilan solishtirganda (27,1% ga nisbatan 36,0%), ammo xuddi shu guruhda platsebo guruhiga qaraganda (30,6% ga nisbatan 25,9%) nojo'ya ta'sirlar rivojlanishi tufayli preparatni to'xtatish darajasi yuqori bo'lgan.
Shunday qilib, II bosqich tadqiqoti IPF bilan kasallangan bemorlarni davolashda yangi tirozin kinaz inhibitori BIBF 1120 ning maqbul samaradorligi va xavfsizligini ko'rsatdi. Shunday qilib, preparatning maksimal dozalarini (kuniga 2 marta 150 mg) qo'llash FVC ning yillik pasayishi bilan birga bir qator boshqa ko'rsatkichlarning yaxshilanishi bilan birga keldi: IPF kuchayishi sonining kamayishi va SGRQ so'roviga ko'ra bemorlarning hayot sifati bilan bog'liq yaxshilanish. Eng ko'p uchraydigan nojo'ya ta'sirlar gastrointestinal bo'lib, ularning zo'ravonligi engil yoki o'rtacha edi.
Gastroezofagial reflyuks uchun terapiya
idyopatik pulmoner fibrozda omon qolishning ortishi bilan bog'liq
IPF bilan og'rigan bemorlarda gastroezofagial reflyuks (GER) yuqori darajada tarqalgan. Qizilo'ngachning pH-metri yordamida baholangan proksimal va distal GERning tarqalishi mos ravishda 67-88 va 30-71% ni tashkil qiladi. IPFda GERning patofiziologik ahamiyati noaniqligicha qolmoqda. Ushbu tadqiqot yaxshi aniqlangan bemorlarning katta guruhida GER va IPF o'rtasidagi munosabatlarni o'rganib chiqdi.
Tadqiqotda IPF bo'lgan 204 bemor (69% erkaklar, o'rtacha yoshi 70 yosh, o'rtacha tana massasi indeksi 29 kg / m2, tadqiqot ishtirokchilarining 71% faol yoki sobiq chekuvchilar, o'rtacha FVC 69%, o'rtacha DLCO 47%) ishtirok etdi.
Bemorlarning 34 foizida GER belgilari aniqlangan va bemorlarning 45 foizida GER tarixi mavjud. IPF tashxisi qo'yilgan vaqtga kelib, bemorlarning taxminan yarmi GERni davolash uchun dori-darmonlarni qabul qilishdi (86 kishi - proton nasos inhibitörleri, 12 kishi - H2-gistamin blokerlari), 11 bemor GER tufayli Nissen fundoplikatsiyasi operatsiyasidan o'tkazildi.
Ushbu kogortada o'rtacha omon qolish 1079 kun edi. Bir o'zgaruvchan tahlilda yaxshiroq omon qolishning bashorat qiluvchi omillari quyidagilardan iborat edi: ayol jinsi (Odds nisbati (OR) 0,64), yuqori FVC (OR 0,97), TLC (OR 0,97), DLCO (OR 0,97), GER belgilari mavjudligi (OR 0,62), aniqlangan. GER diagnostikasi (OR 0,57), GER uchun dori-darmonlarni qabul qilish (OR 0,51), Nissen fundoplikatsiyasi (OR 0,29).
Ikkala sozlangan modelda ham kattaroq FVC (OR 0,98), DLCO (OR 0,98) va GERni davolash uchun dori vositalaridan foydalanish (OR 0,47) yaxshi omon qolish bilan bog'liq edi. GER uchun terapiya olgan bemorlar orasida ayollar ko'proq (39% ga nisbatan 23%), yo'talning tarqalishi yuqori (92% ga nisbatan 81%) va fibroz kamroq (14% ga nisbatan 19%).
Xulosa qilib aytganda, ushbu tadqiqot IPF bilan og'rigan bemorlarda GERni davolash uchun dori-darmonlardan foydalanish kamroq o'pka fibrozi va yaxshi omon qolish bilan bog'liqligini ko'rsatadi. Ushbu kuzatish GER va surunkali mikroaspiratsiya IPF patofiziologiyasida muhim rol o'ynashi mumkinligi haqidagi gipotezani qo'llab-quvvatlaydi.
Idiopatik pulmoner fibrozning rivojlanishi: assimetrik lezyonlar
IPFda tolali o'zgarishlarning taqsimlanishi o'ng va chap o'pka va vaqt o'tishi bilan o'pka to'qimalarida bu o'zgarishlarning tarqalishi noma'lum. Asimmetrik IPF (aIPF) IPF patogenezini va rivojlanishini yaxshiroq tushunish uchun noyob imkoniyatni beradi. Ushbu maqola aIPF ning klinik xususiyatlarini, ayniqsa kasallikning GER bilan bog'liqligini tavsiflovchi vaziyatni nazorat qilish tadqiqotining natijalarini taqdim etadi; rentgenologik va funktsional xususiyatlar, kasallikning natijalari, shu jumladan yuqori aniqlikdagi kompyuter tomografiyasi (YRCT) ning rivojlanishi, kuchayishi va o'lim darajasi, assimetrik va simmetrik IPF taqqoslanishi keltirilgan. aIPF bo'lgan 32 bemor nosimmetrik IPF bo'lgan 64 nazorat bemor bilan taqqoslandi.
aIPF guruhi 26 erkak va 6 ayoldan iborat bo'lib, IPF tashxisi qo'yilganda o'rtacha yoshi 69 yoshni tashkil etdi. IPF 29 (90,6%) bemorda birinchi tekshiruvda assimetrik edi va 3 (9,4%) bemorda dastlab nosimmetrik edi. Tadqiqotga kiritilganida, o'pka fibrozi 20 (62,5%) bemorda o'ng o'pkada va 12 (37,5%) bemorda chap o'pkada aniqroq bo'lgan. 20 (62,5%) bemorda GER tashxisi qo'yilgan. Nazorat guruhidagi bemorlar bilan solishtirganda, aIPF bilan og'rigan bemorlar sezilarli darajada kattaroq edi (69 ± 7 ga nisbatan 63 ± 12 yosh), ko'pincha GER bilan og'rigan (62,5 ga qarshi 31,3%) va DLCO ko'proq saqlanib qolgan (43 ± 13 dan 52 ± 19 ga qarshi). %).
aIPF bo'lgan bemorlarda o'rtacha HRCT assimetriya indeksi 0,50 ni tashkil etdi, ya'ni eng ko'p zararlangan o'pkada fibrozning ulushi ikkinchi o'pkaga qaraganda 3 baravar yuqori. O'pka fibrozi 2 bemorda aniq bir tomonlama edi. 9 (28%) bemorda amfizem aniqlangan. To'rtta bemorda bir o'pkada og'ir fibroz, ikkinchisida esa amfizem bo'lgan aIPFning maxsus shakli mavjud edi.
Fibrozning umumiy ulushi va FVC (prognoz qilingan foiz) o'rtasida sezilarli korrelyatsiya aniqlandi: r=-0,52. HRCT takrorlanganda (32±26 oydan keyin) barcha bemorlarda fibrozning umumiy ulushi sezilarli darajada o'rtacha 13,3% ga oshganligi qayd etildi. O'pka fibrozi 20 (86,9%) bemorda aniq assimetrik bo'lib qoldi va ikki tomonlama kuchayishlardan keyin 3 (13,1%) bemorda nosimmetrik bo'ldi.
AIPF va nosimmetrik IPF bo'lgan bemorlarning omon qolish darajasi o'xshash edi, omon qolish ehtimoli 1, 3 va 5 yil: mos ravishda 75% 87%, 63,3% ga nisbatan 53% va 51,4% ga nisbatan 50%.
Shunday qilib, aIPF bir nechta asosiy sharoitlar, jumladan GER sabab bo'lishi mumkin. GER ham IPFning rivojlanishiga, ham kuchayishning rivojlanishiga hissa qo'shishi mumkin.
Idiopatik o'pka fibrozining o'tkir kuchayishida virusli infektsiya
IPF - davolash qiyin bo'lgan o'pka fibrozining rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan noma'lum etiologiyaning progressiv kasalligi. Funktsional ko'rsatkichlarning doimiy rivojlanishiga qaramay, klinik rasm nisbatan barqaror kurs va ko'pincha o'limga olib keladigan to'satdan buzilish epizodlari bilan tavsiflanadi. Bunday epizodlar "kuchlanish" deb ataladi. Ushbu tadqiqotning maqsadi IPFning kuchayishi virusli infektsiya bilan bog'liqligini ko'rsatishdir.
Tadqiqotda IPF kuchaygan 43 bemor ishtirok etdi. Kasallikning boshlanishidan kuchayishigacha bo'lgan o'rtacha vaqt 85 kunni tashkil etdi. Bemorlarning 28 foizida kasallikning kuchayishi paytida virusga o'xshash alomatlar paydo bo'ldi - isitma va miyalji. 4 bemorda (9%) kuchaygan PCR usuli respirator viruslar aniqlangan (2 tasida - rinovirus, 1 tasida - koronavirus-OS43 va 1 tasida - parainfluenza virusi-1). Barqaror IPF bo'lgan bemorlarning hech birida viruslar aniqlanmadi. DNK mikroarraylari yordamida transfüzyon orqali o'tadigan virus (TTV) va inson herpes viruslari mavjudligi aniqlandi. Genomga xos PCR tahlilini o'tkazishda yana 15 ijobiy namunalar BOL. Ushbu viruslar orasida IPF kuchaygan guruhda faqat TTV nazorat bilan solishtirganda sezilarli darajada keng tarqalgan (28% va 0%, p=0,0003). To'rtta namunada 2 ta virus aniqlandi (2 - TTV va rinovirus, 1 - TTV va parainfluenza-1 virusi va 1 - TTV va gerpes simplex virusi). Shunday qilib, kuchaygan holatlarning 33 foizida viruslar aniqlangan, barqaror kasallik holatlarida esa hech qanday namunada viruslar aniqlanmagan (p).<0,0001). Достоверных различий в частоте лихорадки и миалгии у вирус-положительных и вирус-отрицательных пациентов выявлено не было.
TTV-musbat va TTV-manfiy bemorlarni solishtirganda, avvalgilarida kasallik og'irroq kechganligi, ulardan 58% mexanik ventilyatsiyani talab qilganligi, TTV-manfiy guruhda esa atigi 29% shunday (p = 0, 09) borligi aniqlandi. ). Bundan tashqari, TTV-musbat guruhda 75% 60 kun ichida vafot etgan va TTV-salbiy guruhda o'lim ulushi 42% ni tashkil etdi (p = 0,06). TTV-musbat bemorlarda o'rtacha omon qolish 29 kunni tashkil etdi (TTV-manfiy bemorlarda 88 kunga nisbatan (p=0,19)), ammo TTV-musbat testning mavjudligi bemorlarning ushbu guruhida omon qolishning prognozi emas edi. IPF kuchaygan bemorlarning 27 foizida va barqaror IPF bo'lgan bemorlarning 16 foizida qon zardobida TTV uchun PCR testi ijobiy bo'lgan, ammo qon zardobidagi bu ko'rsatkich va BAL suyuqligi o'rtasida korrelyatsiya yo'q edi. ALI bilan og'rigan bemorlarning 24 foizida BAL suyuqligida TTV infektsiyasi aniqlandi va ALI bo'lgan bemorlarda TTVni aniqlash chastotasi va IPFning kuchayishi o'rtasida sezilarli farqlar topilmadi.
Shunday qilib, IPFning kuchayishida TTV ning patogenetik roli aniq emas. TTV infektsiyasining rivojlanishi o'tkir alveolyar shikastlanishga va kuchayishning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Agar shunday bo'lsa, bu jarayon IPF uchun xos emas, chunki bu virus ALI bo'lgan bemorlarda taxminan teng chastotada topiladi. IPFda kuchayishi patogenezida TTV ning rolini inkor etib bo'lmasa-da, o'tkir alveolyar shikastlanish mahalliy virus replikatsiyasini qo'zg'atishi yoki o'pkada mikrovaskulyar o'tkazuvchanlik va infektsiyaning kuchayishiga olib kelishi mumkin. Bunday holda, o'pka bo'shlig'ida TTV ning mavjudligi uning sababidan ko'ra o'pkada yallig'lanishning natijasidir.
Ekzogen allergik alveolit
Kabutar yetishtiruvchilarning surunkali kasalliklarining morfologik xilma-xilligi: klinik ko'rinish va omon qolish
Ekzogen allergik alveolit ​​(EAA) - turli xil organik zarralarning inhalatsiyasiga qarshi immunitet reaktsiyasining rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan diffuz parenximal o'pka kasalligi. Meksikada EAA rivojlanishiga sabab bo'lgan eng keng tarqalgan antijenlardan biri bu "kaptar kasalligi" (PD) deb ataladigan kasallikning rivojlanishiga sabab bo'lgan parranda oqsillari. EAAda eng ko'p kuzatiladigan gistopatologik o'zgarish granulomatoz interstitsial bronxiolosentrik pnevmonit bo'lib, nekrotizasiz aniqlangan granulomalar mavjudligi bilan aniq interstitsial mononuklear infiltratsiya bilan tavsiflanadi. Surunkali bosqichda turli zo'ravonlikdagi fibroz paydo bo'lishi mumkin. Shu bilan birga, boshqa morfologik o'zgarishlar tavsiflangan, jumladan, nisbatan bir hil interstitsial yallig'lanish va fibroz, o'ziga xos bo'lmagan interstitsial pnevmoniyani (NSIP) eslatuvchi, shuningdek, odatdagi interstitsial pnevmoniyani (UIP) eslatuvchi fibroblastik o'choqlarning shakllanishi bilan periferik fibroz.
Ushbu tadqiqotda GD tashxisi qo'yilgan 110 bemorda klinik ko'rinish tasvirlangan va EAA ning turli morfologik turlarida omon qolish baholangan: tashkiliy pnevmoniya (OP), bronxotsentrik fibroz (BCF) va tasniflanmagan EAA.
Bemorlarning o'rtacha yoshi 45±12 yil, simptomlarning o'rtacha davomiyligi 25±32 oy. Barcha bemorlar nafas qisilishi va yo'talning mavjudligini qayd etishdi, bemorlarning 56% da barmoqlarning terminal falanjlarida "baraban tayoqchalari" kabi o'zgarishlar aniqlandi; Barcha bemorlarda cheklangan funktsional o'zgarishlar (FVC prognoz qilinganlarning 54,5 ± 17%), dam olishda gipoksiya (Bemorlarning SpO2 85,7 ± 6,7%), jismoniy faollik bilan yomonlashishi (SpO2 72 ± 8%).
EAAning tipik gistologik varianti 58 bemorda, NSIPga o'xshash - 22, AIPga o'xshash - 10, aralash - 9, tashkiliy pnevmoniya - 3, BCF - 3 va tasniflanmagan - 5 bemorda aniqlangan. Fibroblastik o'choqlar aniqlangan. tipik EAA bilan 20%, NSIPga o'xshash variant bilan 30% va AIPga o'xshash EAA bilan barcha kuzatuvlarda topilgan. HRCT shuni ko'rsatdiki, o'zgarishlarning yallig'lanish xususiyati tipik EAA bo'lgan bemorlarning 75 foizida, NSIPga o'xshash bemorlarning 69 foizida, HDning AIPga o'xshash variantlari bo'lgan bemorlarning 14 foizida (p.<0,05).
Omon qolishni tahlil qilishda HD ning morfologik guruhlari o'rtasida farqlar aniqlandi (3-rasm). Shunday qilib, AIPga o'xshash varianti bo'lgan bemorlar guruhi uchun o'lim ko'rsatkichi odatdagi EAA bilan solishtirganda 4,19 ni tashkil etdi (p).<0,004). Напротив, выживаемость в группе с НСИП-подобным вариантом по сравнению с типичным ЭАА была выше - ОШ 0,18 (p<0,03). Таким образом, в настоящем исследовании показано, что при ЭАА имеет место разнообразие гистологических изменений, их оценка важна для определения прогноза выживаемости пациентов.
Yuqori sezuvchanlik pnevmoniti
va mikobakteriyalar bilan ifloslanish
metallga ishlov beradigan suyuqliklar
EAA turli xil antijenlarning, shu jumladan bakteriallarning ta'siridan kelib chiqishi mumkin. Adabiyotda metallga ishlov beradigan suyuqliklar (MLF) bilan aloqa qilganda EAA paydo bo'lishi mumkinligi haqida dalillar mavjud. Tez o'sadigan mikobakteriyalar (FGM) MOG bilan aloqa qilish natijasida kelib chiqqan EAA rivojlanishining etiologik omillaridan biridir. Ushbu tadqiqotning maqsadi TIV ta'siridan kelib chiqqan EAA rivojlanishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin bo'lgan antigenni aniqlashdir.
Tadqiqot klinik, biologik va radiologik mezonlarga muvofiq tasdiqlangan MOS bilan bog'liq EAA bo'lgan 13 bemorni, MOS bilan aloqada bo'lgan 12 kishini (bir xil fabrikalarda ishlaydigan va EAA bilan kasallangan bemorlar bilan bir xil ishlarni bajaradigan) klinik simptomlar bo'lmaganda o'z ichiga oldi. , 18 sog'lom ko'ngillilar.
EAA bemorlarining o'rtacha yoshi 46,3 yoshni tashkil etdi. Barcha 13 bemor MOG bilan aloqani to'xtatgandan so'ng bir yil o'tgach, klinik simptomlarning yaxshilanishini ko'rsatdi. Aspergillus fumigatus va Pseudomonasga qarshi antijenlarni aniqlash uchun serologik test o'tkazildi, natijalar salbiy bo'ldi. M. immunogenum MOG namunalarining 40% dan ajratilgan, Bacillus spp. - 42% dan, gramm-manfiy bakteriyalar (Pseudomonas spp. bundan mustasno) - namunalarning 12% dan kamrog'idan, zamburug'lar - 11% namunalardan. M. immunogenum, F. solani va B. simplexga qarshi presipitinlarni aniqlash uchun suyuqlik namunalarida elektrosinerez tahlili o'tkazildi. M. immunogenum antijeni uchun MOS bilan aloqada bo'lgan nazorat guruhiga qaraganda MOS bilan bog'liq EAA bo'lgan bemorlarda presipitin yoylari soni sezilarli darajada yuqori edi. 5 ta yog'ingarchilik kamarining ostonasida testning sezgirligi 77% va o'ziga xosligi 92% edi. Bemorlarning ushbu guruhida M. immunoge-num-spesifik IgG ham sezilarli darajada oshdi.
Shunday qilib, MOG namunalarining 40% dan ko'prog'ida M. immunogenum mavjudligi, shuningdek, MOG bilan bog'liq EAA bo'lgan bemorlarning qon zardobida M. immunogenumga xos presipitinlarning aniqlanishi, ifloslangan MOG bilan aloqa qilish mumkinligini ko'rsatadi. EAA rivojlanishining sababi. MMF namunalarini muntazam sinovdan o'tkazish va MMF ta'siriga uchragan ishchilarni etarli darajada himoya qilish ushbu populyatsiyada EAA rivojlanishining oldini oladi.
Kistik o'pka kasalliklari
Sirolimusning samaradorligi va xavfsizligi
limfangioleiomiyomatoz bilan
Limfangioleiomiyomatoz (LAM) kamdan-kam uchraydigan tizimli kasallik bo'lib, o'pka to'qimalarining kistli destruktsiyasi, plevra plevrasi va qorin bo'shlig'i o'smalari (buyrak angiomiolipomasi) bilan tavsiflanadi. Ko'pgina bemorlarda kasallikning boshlanishidan 10 yil ichida nafas olish buzilishi, takroriy pnevmotoraks va gipoksiya rivojlanadi. O'pka to'qimalariga infiltratsiya qiluvchi silliq mushak hujayralari ham qonda aylanadi va TSC genini inaktiv qiladigan bialel mutatsiyalarini o'z ichiga oladi. TSC gen funktsiyasining yo'qolishi mTOR signalizatsiya yo'lini ishga tushiradi, bu hujayra o'sishi, harakatchanligi va hujayraning omon qolishi kabi ko'plab hujayra funktsiyalarini tartibga soladi. Sirolimus preparati mTOR faollashuvini bloklaydi va nuqsonli TSC genining faoliyatini tiklaydi.
Ushbu maqolada LAM bilan og'rigan bemorlarda mTOR inhibitori sirolimus bilan bir yillik terapiyaning o'pka funktsiyasiga ta'sirini o'rgangan xalqaro ko'p markazli, randomizatsiyalangan, ikki marta ko'r, platsebo-nazoratli tadqiqot natijalari keltirilgan.
Bemorlar LAM fondi yordamida tadqiqotda ishtirok etish uchun jalb qilindi. Tadqiqot skrining tashrifi, 12 oylik davolanish davri va 12 oylik passiv kuzatuv davrini o'z ichiga oldi, bunda bemorlar o'rganilayotgan preparatni olmagan. Bemorlar kuniga 2 mg dan boshlang'ich dozada og'iz orqali sirolimus olish uchun 1: 1 nisbatda tasodifiy tayinlangan. yoki platsebo. Har bir tashrif davomida qondagi sirolimus kontsentratsiyasi o'lchandi va preparatning dozasi uning konsentratsiyasini 5-15 pg / ml oralig'ida ushlab turish uchun o'zgartirildi.
Jami 89 bemor randomizatsiyalangan: 43 platsebo va 46 sirolimus. Platsebo guruhida FEV1 12 oy davomida kamaydi. 12±2 ml/oyga. boshlang'ich darajadan. Sirolimus guruhida FEV1 ning pasayishi oyiga 1 ± 2 ml ni tashkil etdi, bu davolanish vaqtida o'pka funktsiyasini barqarorlashtirishni anglatadi. Guruhlar orasidagi davolash davrida FEV1 ning o'rtacha o'zgarishidagi mutlaq farq 153 ml ni tashkil etdi (farqlar sezilarli) (4-rasm). Davolash paytida FVC ning pasayishi oyiga -11±3 ml ni tashkil etdi. platsebo guruhida va oyiga +8±3 ml. sirolimus guruhida, bu faol terapiya paytida o'pka funktsiyasining sezilarli yaxshilanishini anglatadi. Guruhlar o'rtasida terapiya paytida FVC ning o'rtacha o'zgarishidagi mutlaq farq 226 ml ni tashkil etdi (4-rasm).
Funktsional samaradorlik inventarizatsiyasi so'rovlari va EuroQOL vizual analog shkalasi bo'yicha sirolimus guruhidagi hayot sifati 12 oy davomida sezilarli darajada yaxshilandi. platsebo guruhidan farqli o'laroq davolash. LAMga xos limfogen omil tomir endotelial o'sish omili D (VEGF-D) ning o'rtacha darajalari boshlang'ich bosqichda ikkala guruhda ham o'xshash edi, lekin 6 va 12 oylarda. sirolimus guruhida platsebo guruhiga qaraganda sezilarli darajada past edi.
Passiv kuzatuvning keyingi yilida FEV1 ikkala guruhda ham kamaydi (platsebo guruhida oyiga 8±2 ml ga va sirolimus guruhida 14±3 ml/oyga, farqlar ahamiyatli emas edi). Xuddi shunday, 24 oy davomida FVC dinamikasida sezilarli farqlar olinmadi. 24 oylik o'rtacha VEGF-D darajasi. platsebo guruhida yuqoriligicha qoldi (2107±2146 pg/ml) va sirolimus guruhida (930±461 pg/ml) pasaydi.
Davolash davrida eng ko'p uchraydigan nojo'ya ta'sirlar orasida oshqozon-ichak trakti shilliq qavatining yallig'lanishi, diareya, ko'ngil aynishi, giperkolesterolemiya, teri toshmasi va pastki ekstremitalarning shishishi mavjud. Sirolimus guruhida suyak iligi va qon bilan bog'liq nojo'ya ta'sirlar, oshqozon-ichak kasalliklari, dermatologik muammolar, metabolik kasalliklar yoki laboratoriya parametrlarining o'zgarishi, mushak-skelet tizimining kasalliklari va yumshoq to'qimalar bilan bog'liq nojo'ya ta'sirlar sezilarli darajada tez-tez uchraydi; og'riq va nevrologik sindromlar, ko'rishning buzilishi yoki boshqa oftalmologik muammolar.
Shunday qilib, LAM bilan og'rigan bemorlarni 1 yil davomida sirolimus bilan davolash FEV1 stabillashdi, hayot sifati va ba'zi funktsional xususiyatlar yaxshilandi. Bronxial o'tkazuvchanlikka ijobiy ta'sir preparatni qo'llash to'xtatilgandan keyin yo'qoldi. Sirolimus bilan davolash platseboga qaraganda nojo'ya ta'sirlarning ko'pligi bilan bog'liq edi, ammo jiddiy yon ta'sirlar ikkala guruhda ham xuddi shunday tezlikda sodir bo'lgan.
Sindromning o'pka ko'rinishlari
Burt-Hogg-Dubé: kist o'zgarishlari
va o'pka gistiyositoma
Burt-Xogg-Dube sindromi (BHD) autosomal dominant genodermatoz bo'lib, terining follikulyar hamartomalari, o'pkada kist o'zgarishlari, pnevmotoraks va buyrak neoplazmalarining rivojlanishiga sabab bo'ladi. FCD sindromi 17-xromosomaning qisqa qo'lida (17p11.2) lokalizatsiya qilingan va o'simtani bostiruvchi oqsil follikulin sintezini kodlaydigan FCD genining (FLCN) mutatsiyasidan kelib chiqadi. BCD sindromi uchun tipik teri lezyonlari fibrofollikuloma (FF) va trixodiskoma (TD) bo'lib, ular yuz, bo'yin va tananing yuqori qismida bir nechta kichik papulalardir. Ko'pgina bemorlarda o'pkaning kist kasalligi rivojlanadi, ko'pincha takroriy pnevmotoraks. Buyrakning shikastlanishi buyrak hujayralari karsinomasining turli gistologik variantlari bilan namoyon bo'ladi. Ushbu maqola Buyuk Britaniya va Italiyada yashovchi uchta oilada BCD sindromi bilan og'rigan 12 bemorda BCD sindromi bilan bog'liq o'pka lezyonlarini tasvirlaydi.
7 nafar bemorda teri shikastlanishi, 2 nafar bemorda buyrak, 9 nafar (75%) bemorda o‘pkaning kistozi lezyonlari aniqlangan. Tashxis qo'yilgan o'rtacha yosh 44,6 yoshni tashkil etdi; Bemorlarning 8 nafari (66%) erkak edi. 4 (33%) bemorda (47-57 yosh) takroriy pnevmotoraks (birdan uch epizodgacha) rivojlandi. O'pkaning yumaloq yoki oval shaklidagi yupqa devorli kistalari, o'lchami 3-57 mm (kattaroqlari o'pkaning pastki qismlarida joylashgan), o'zgarmagan o'pka to'qimasi bilan o'ralgan, devor qalinligi ko'rinmas dan 2 mm gacha bo'lgan. HRCT tomonidan 24-85 yoshdagi bemorlarning 9 tasida (75%) o'pkaning barcha sohalarida kam sonli (5-rasm).
Gistologik tekshiruv mikroskopik diametrdan bir necha millimetrgacha bo'lgan alveolyar kanallarning kistli kengayishini aniqladi. Yupqa devorli kistalar devorlarida tolali yoki silliq mushak to'qimalari bo'lmaganda kubik epiteliya bilan qoplangan. Bir bemorda chap o'pkaning pastki lobida diametri 12 mm bo'lgan bitta tugun aniqlangan, u rezektsiya qilingan; Histiotsitomaga morfologik va immunofenotipik tashxis qo'yilgan.
Shunday qilib, BCD sindromi o'pkaning kistli lezyonlaridan biri bo'lib, o'pkaning kistli kasalliklarini (shuningdek, LAM, gistotsitoz X, pnevmoniya, pnevmoniya, limfotsitik interstitsial pnevmoniya va metastatik) differensial tashxis qo'yishda hisobga olinishi kerak. o'pka adenokarsinomalari va yomon tabaqalangan sarkomalarda).
Bronxiolit
Og'ir surunkali bronxiolit
birlamchining dastlabki ko'rinishi sifatida
Sjögren sindromi
Sjögren sindromi otoimmün kasallik bo'lib, tashqi sekretsiya bezlarining limfoid infiltratsiyasi bilan tavsiflanadi. Birlamchi Sjögren sindromi, noma'lum etiologiyaning tizimli kasalligi va boshqa otoimmün kasalliklarga hamroh bo'lgan ikkilamchi Sjögren sindromi o'rtasida farqlanadi. Kasallik ko'pincha asteniya va "quruq" sindromning rivojlanishi (kserostomiya va kseroftalmiya), kamroq tizimli ko'rinishlar, shu jumladan nafas olish tizimining shikastlanishi bilan namoyon bo'ladi.
Ma'lumki, bemorlarning deyarli yarmida biopsiya paytida nafas yo'llari devorining limfoplazmatik infiltratsiyasi va FVD paytida bronxial giperreaktivlik aniqlanishi mumkin. Nafas olish tizimiga klinik jihatdan ahamiyatli zarar, ba'zi mualliflarning fikriga ko'ra, birlamchi Sjögren sindromi bo'lgan bemorlarning atigi 9 foizida uchraydi.
Ushbu maqolada og'ir bronxiolit va birlamchi Sjogren sindromi bilan bog'liq surunkali nafas etishmovchiligi bo'lgan bemorlarning 5 klinik holati tasvirlangan. Bemorlar orasida 4 ayol va 1 erkak bo'lib, tashxis qo'yilganda o'rtacha yoshi 38 yoshdan 70 yoshgacha (o'rtacha 58 yosh). Barcha bemorlarda dominant shikoyatlar 1 oydan 144 oygacha davom etadigan nafas qisilishi edi. (o'rtacha 10 oy), surunkali yo'tal va balg'am ishlab chiqarish. To'rt bemor og'ir hipoksemiya tufayli uzoq muddatli kislorod terapiyasiga muhtoj edi. Uchtasida yuqori nafas yo'llarining takroriy infektsiyalari bor edi.
Ko'krak qafasi a'zolarining HRCTni tahlil qilganda, o'pkaning ko'plab diffuz kichik tugunli lezyonlari fonida barcha bemorlarda o'rtacha og'ir bronxoektaziya tasvirlangan. Tashxis qo'yish vaqtida 3 nafar bemorda alveolit ​​belgilari aniqlangan, antibiotik terapiyasi va fizioterapiyadan so'ng yo'qolgan. FVD ma'lumotlariga ko'ra, barcha bemorlarda bronxial obstruktsiya tashxisi qo'yilgan. Bronxial daraxt aspiratini mikrobiologik tekshirishda 1 bemorda Pseudomonas aeruginosa, yana 1 bemorda oltin stafilokokklar o‘sishi aniqlangan. 4 ta holatda bronxoalveolyar yuvish (BAL) o'tkazildi, bu asosan neytrofillar (80%) tufayli sitozning kuchayganligini aniqladi. Barcha bemorlarda antinuklear antitelalar, 2 bemorda esa anti-SSA antikorlari aniqlandi. Barcha bemorlarga inhaler glyukokortikosteroidlar (ICS) va uzoq ta'sir etuvchi b2-agonistlar, shuningdek, bronxial drenajni yaxshilash uchun fizika terapiyasi o'tkazildi. Butun kuzatuv davrida 3 nafar bemorda sezilarli yaxshilanish qayd etildi, 3 nafar bemorda takroriy respirator infeksiya aniqlandi, ulardan 1 nafari pnevmoniyadan vafot etdi.
Shunday qilib, amaliyotchilar tizimli kasalliklar fonida nafas olish yo'llari shikastlanishi rivojlanish xavfi haqida unutmasliklari kerak. Makrolidlar, inhalatsiyalangan kortikosteroidlar va bronxodilatatorlarni qabul qilish obliteransning og'ir bronxiolitini sezilarli darajada yaxshilashi mumkin.
Interstitsial kasalliklar
o'pka va chekish
Interstitsial o'zgarishlar bilan chekuvchilarda o'pka hajmi va amfizem
Hozirgi vaqtda tamaki chekish, KOAHga qo'shimcha ravishda, HRCT tomonidan aniqlangan o'pka zichligi ortib boradigan joylar - interstitsial o'zgarishlar (IS) shakllanishiga olib kelishi mumkinligi haqida ko'proq ma'lumotlar to'planmoqda. Ushbu buzilishlar chekishning davom etishi bilan kamroq amfizem va kamroq umumiy o'pka sig'imi (TLC) pasayishi bilan qanchalik bog'liqligi noma'lum. Ushbu tadqiqotning maqsadi 10 paket yildan ortiq tajribaga ega chekuvchilar guruhida HRCT tomonidan aniqlangan IS, AEL va amfizem belgilari o'rtasidagi munosabatni o'rganish edi.
Tadqiqotga Qo'shma Shtatlardagi 21 markazdan kamida 10 qadoq yillik chekish tarixi bo'lgan, 45-80 yoshdagi 2508 ta chekuvchi ishtirok etdi. Tadqiqotga astma, KOAH va amfizemdan tashqari o'pka kasalliklari bo'lgan shaxslar kiritilmagan.
HRCT 2416 bemorda o'tkazildi, ulardan 1171 nafari ayollar, 613 nafari qora tanlilar, 1060 nafari faol chekuvchilar va 1002 nafari KOAH bilan kasallangan. 1361 (56%) bemorda HRCTda IS aniqlanmadi, 861 (36%) noaniq (o'pka maydonining 5% dan kam) ISga ega va 194 (8%) IS sifatida aniqlandi. IS bo'lmagan shaxslar bilan solishtirganda, IS bilan og'rigan bemorlar yoshi kattaroq (64 va 60 yosh), yuqori tana massasi indeksiga ega (28 ga qarshi 27) va uzoqroq chekish tarixiga ega (44 quti yiliga nisbatan 40). IS bilan og'rigan bemorlarda KOAHdan aziyat chekish ehtimoli kamroq (32% ga nisbatan 41%), past TLC (5,02 L ga nisbatan 5,7 L) va past suv oqimi hajmi (2,67 L va 3,13 L).
Sozlangan modelda IS bilan og'rigan bemorlarda o'pkaning umumiy hajmi va nafas olish hajmi bunday o'zgarishlarsiz guruhga nisbatan kamaydi. IS bilan kasallangan odamlarda amfizemning og'irligi ham kamroq edi. IS bilan og'rigan bemorlarda KOAH bo'lish ehtimoli IS bo'lmagan bemorlarga qaraganda 47% past edi.
KOAHning mavjudligi yoki yo'qligi asosida bemorlarni stratifikatsiya qilish shuni ko'rsatdiki, KOAH bilan og'rigan (-12% prognoz qilingan) va KOAH bo'lmagan (-7% prognoz qilingan) bemorlarda AIlar TLCning pasayishi bilan bog'liq. KOAH (-7%) va KOAH bo'lmagan (-0,6%) bemorlarda IS borligida amfizemning zo'ravonligi ham kamroq edi. Amfizemning tarqalishiga moslashtirilgandan so'ng, KOAH (-7%) va KOAH bo'lmagan (-6%) bo'lgan guruhda TLCning pasayishi deyarli bir xil edi. Bu shuni anglatadiki, IS bilan KOAHda TLCning kamayishi ham cheklovchi nuqson, ham amfizemning kamroq zo'ravonligi bilan bog'liq.
IS bilan og'rigan 194 nafar bemorning 37 (19%) da sentrilobulyar o'zgarishlar, 107 (55%) subplevral o'zgarishlar, 38 (20%) aralash sentrilobulyar va subplevral o'zgarishlar va 12 (6%) interstitsial o'pka kasalliklarining rentgenologik belgilariga ega. TLCda eng katta pasayish IS ning subplevral variantida (-0,481), aralash variantda (-0,416), eng kichik pasayish esa ISning sentrilobulyar joylashuvida (-0,133) kuzatildi. Faol chekish centrilobulyar nodul shakllanishi bilan bog'liq edi (odd nisbati 4,82).
Xulosa qilib aytganda, ushbu tadqiqot HRCT chekuvchilarning 8 foizida interstitsial o'zgarishlarni aniqlashi mumkinligini ko'rsatdi. AIlar TLC ning pasayishi va amfizemning kamroq zo'ravonligi bilan bog'liq, bu pasayishning amplitudasi KOAH bilan og'rigan bemorlarda maksimaldir; Tadqiqot mualliflari chekish o'pkaning ikki xil zararlanishiga olib kelishi mumkinligini ta'kidlamoqda - amfizem va IS.