Xroniki obstruktiv xəstəliyin etiologiyası. Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi

KOAH-ın patogenetik əsasları:

¾ xroniki iltihablı proses tənəffüs sistemi, eksudativ, məhsuldar və sklerotik proseslərin mərhələləri daxil olmaqla, ağciyər parenximası və qan damarları;

¾ oksidləşdirici stress;

¾ proteoliz sistemində balanssızlıq.

KOAH-da sistemik iltihablı cavab anlayışı nisbətən yenidir. Aktiv erkən mərhələlər xəstəliklər, tütün tüstüsü və sənaye çirkləndiriciləri ilə təhrik edilən tənəffüs yollarında iltihablı proses geri çevrilə bilər. Ancaq zaman keçdikcə tənəffüs yollarının iltihabı xroniki, davamlı bir kurs alır. KOAH-da iltihabın əsas lokalizasiyası kiçik tənəffüs yollarıdır, lakin aktiv iltihab böyük bronxlarda, ağciyər parenximasında və ağciyər damarlarında da olur. KOAH-da ümumi bir tapıntı periferik qanda iltihab markerlərinin səviyyəsinin artmasıdır: C-reaktiv protein, fibrinogen, leykositlər, proinflamatuar sitokinlər IL-1β, IL-6, IL-8, şiş nekrozu faktoru - TNFα (1). ,2). Yerli və sistemli iltihab arasında əlaqə aşağıdakılar tərəfindən həyata keçirilir:

1. bronxopulmoner sistemdən sistem dövriyyəsinə stressin yaratdığı sitokinlərin və sərbəst radikalların buraxılması;

2. periferik qan leykositlərinin aktivləşdirilməsi;

3. stimullaşdırma sümük iliyi və iltihab hüceyrələri tərəfindən salınan proinflamatuar vasitəçilər tərəfindən qaraciyər.

Bu orqanların stimullaşdırılması ağ qan hüceyrələrinin, trombositlərin, CRP və fibrinogenin daha da çox istehsalına səbəb olur. Bununla belə, KOAH-da sistemli iltihabın dəqiq mexanizmləri yaxşı başa düşülmür.

KOAH olan xəstələrdə iltihab reaksiyasının şiddəti xəstəlik irəlilədikcə və FEV 1 azaldıqca artır.

Oksidləşdirici stress, ağciyərlərin bütün struktur komponentlərinə zərərli təsir göstərən həddindən artıq çox sayda sərbəst oksigen radikallarının tənəffüs yollarına salınması ilə neytrofillərin güclü bir şəkildə sərbəst buraxılması ilə inkişaf edir. Sonradan bu, ağciyər parenximasında, tənəffüs yollarında və ağciyər damarlarında geri dönməz dəyişikliklərə səbəb olur. Oksidləşdiricilərin yaratdığı toxumaların və zülal komponentlərinin strukturunda baş verən dəyişikliklər immun reaksiyanın, bronxial hamar əzələlərin kontraktil xassələrinin, β-adrenergik reseptorların funksiyasının pozulmasına, bronxial sekresiyaların istehsalının stimullaşdırılmasına, aktivləşməsinə səbəb olur. mast hüceyrələri, ağciyər damarlarının keçiriciliyinin artırılması, α 1-proteinaz inhibitorunun və sekretor leykoproteaz inhibitorunun inaktivasiyası.

Oksidləşdirici stressin səbəb olduğu ciddi pozğunluqlar KOAH-ın irəliləməsinə, tez-tez alovlanmalarına və artan tənəffüs çatışmazlığı.

Proteazların və antiproteazların balanssızlığı da KOAH olan xəstələrdə ağciyər toxumasında geri dönməz dəyişikliklərə səbəb olur. KOAH-da proteazların və antiproteazların balanssızlığı proteazların həddindən artıq istehsalı və antiproteazların fəaliyyətinin basdırılması səbəbindən baş verə bilər. Ağciyərlərdəki proteazların mənbələri iltihabın birbaşa iştirakçıları - makrofaqlar və neytrofillər və müəyyən dərəcədə bronxial epiteldir. Ən çox öyrənilən proteaz ağciyər parenximasının hüceyrədənkənar matrisinin zülallarının - elastin, kollagen, fibronektin, laminin, proteoqlikanların təbii parçalanmasında iştirak edən neytrofil elastazdır (NE). NE selikli vəzilərin hiperplaziyası və selik ifrazının güclü induktorudur. O da aktiv komponent bakterial divarın protein strukturlarının parçalanmasında iştirak edən yoluxucu müdafiə. NE-nin neytrofillərdən hüceyrədənkənar boşluğa buraxılması müxtəlif maddələrin təsiri altında baş verir: sitokinlər (TNFα, IL8), lipopolisakkaridlər, bakteriya divarının fraqmentləri.

Proteazların dağıdıcı təsirinə müqavimət göstərən antiproteazlar qrupuna alfa-bir antitripsin (AAT), α 2 - makroqlobulin, sistatinlər, sekretor leykoproteinaz inhibitorları və toxuma inhibitorları daxildir. AAT-nin artıq miqdarda NE-ni neytrallaşdırmaq qabiliyyətinin itirilməsi ağciyərlərin elastik çərçivəsinin zədələnməsinə və amfizemin inkişafına səbəb olur. Acinus daxilində əmələ gələ bilən iki əsas amfizem növü var:

1. centriacinar, tənəffüs bronxiollarının genişlənməsi və məhv edilməsi ilə müşayiət olunur;

2. panacinar, bütün acinusun məhvinə gətirib çıxarır.

Centriacinar amfizem KOAH üçün ən xarakterikdir və tez-tez ağciyərlərin yuxarı hissələrində əmələ gəlir. Panasinar amfizem alfa-1 antitripsin çatışmazlığı olan xəstələrdə daha çox rast gəlinir və aşağı ağciyərlərdə lokallaşdırılır. Xəstəliyin ilkin mərhələlərində bu dəyişikliklər mikroskopik xarakter daşıyır və təsadüfi histoloji müayinələrlə aşkar edilə bilər. Daha sonra, xəstəlik irəlilədikcə, bülbüllərin əmələ gəlməsi ilə (diametri 1-dən 5 sm-ə qədər) makroskopik lezyonlara çevrilə bilər.

Beləliklə, KOAH-ın inkişafında iltihab, oksidləşdirici stress və proteoliz sistemindəki disbalans rol oynayır (Şəkil 1).

Şəkil 1. KOAH-ın patogenezi

Klinik və morfoloji simptomların təzahüründə müəyyən bir mərhələ var: xəstəlik selikli qişanın hipersekresiyası ilə başlayır, sonra kirpikli epitelin disfunksiyası ilə başlayır, bronxial obstruksiya inkişaf edir, bu da ağciyər emfizeminin yaranmasına, qaz mübadiləsinin pozulmasına, tənəffüs çatışmazlığına, ağciyərlərə səbəb olur. hipertansiyon və kor pulmonale inkişafı.

Təqdim olunan məlumatlar göstərir ki, etiopatogenez və morfologiyaya görə KOAH xroniki bronxit və proqressivləşən geri dönməz bronxo-obstruktiv sindromlu amfizemin nəticəsidir.

12. Klinik şəkil. KOAH-ın klinik mənzərəsi eyni tip ilə xarakterizə olunur klinik təzahürlər- öskürək və nəfəs darlığı, onu təşkil edən xəstəliklərin heterojenliyinə baxmayaraq. Onların şiddətinin dərəcəsi xəstəliyin mərhələsindən, xəstəliyin inkişaf sürətindən və bronxial ağacın zədələnməsinin üstünlük səviyyəsindən asılıdır. KOAH simptomlarının inkişaf sürəti və şiddəti etioloji amillərin təsirinin intensivliyindən və onların cəmindən asılıdır. Beləliklə, Amerika Torakal Cəmiyyətinin standartları vurğulayır ki, KOAH olan xəstələrdə ilk klinik simptomların görünüşü adətən 20 il və ya daha çox gündə ən azı 20 siqaret çəkmədən əvvəl olur. Xəstələrin adətən həkimə müraciət etdiyi ilk əlamətlər öskürək və nəfəs darlığıdır, bəzən hırıltı və bəlğəm ifrazı ilə müşayiət olunur. Bu simptomlar səhər saatlarında daha qabarıq şəkildə özünü göstərir. 40-50 yaşlarında görünən ən erkən simptom öskürəkdir. Bu vaxta qədər, soyuq mövsümlərdə, əvvəlcə bir xəstəliklə əlaqəli olmayan respirator infeksiya epizodları baş verməyə başlayır. Fiziki fəaliyyət zamanı hiss edilən nəfəs darlığı öskürəyin başlamasından orta hesabla 10 il sonra baş verir. Ancaq bəzi hallarda xəstəlik nəfəs darlığı ilə başlaya bilər. Bəlğəm səhərlər az miqdarda (nadir hallarda 60 ml/gündən çox) ayrılır və selikli xarakter daşıyır. Yoluxucu təbiətin kəskinləşməsi xəstəliyin bütün əlamətlərinin pisləşməsi, irinli bəlğəmin görünüşü və miqdarının artması ilə özünü göstərir. Vurğulamaq lazımdır ki, bronxopulmoner infeksiya ümumi olsa da, alevlenmenin yeganə səbəbi deyil. Bununla yanaşı, ekzogen zərərverici amillərə məruz qalma və ya qeyri-adekvat fiziki fəaliyyət səbəbindən xəstəliyin kəskinləşməsi mümkündür. Bu hallarda tənəffüs sisteminin infeksiya əlamətləri minimaldır. KOAH irəlilədikcə, kəskinləşmələr arasındakı intervallar qısalır. Nəfəs darlığı geniş şəkildə dəyişə bilər: normal fiziki fəaliyyət zamanı hava çatışmazlığı hissindən ağır tənəffüs çatışmazlığına qədər.

13. Obyektiv tədqiqat. KOAH olan xəstələrin obyektiv tədqiqatının nəticələri bronxial obstruksiya və amfizemin şiddətindən asılıdır. Xəstəlik irəlilədikcə öskürək hırıltı ilə müşayiət olunur, bu, sürətli ekshalasiya ilə ən çox nəzərə çarpır. Auskultasiya zamanı tez-tez müxtəlif tembrlərin quru ralları aşkar edilir. Bronxial obstruksiya və amfizem irəlilədikcə döş qəfəsinin ön-arxa ölçüsü artır. Şiddətli amfizem ilə xəstənin görünüşü dəyişir, barrel formalı sinə görünür (anteroposterior istiqamətdə genişlənmə). Döş qəfəsinin genişlənməsi və körpücük sümüklərinin yuxarı yerdəyişməsi səbəbindən boyun qısa və qalın görünür, supraklavikulyar fossalar çıxıntılıdır (ağciyərlərin genişlənmiş ucları ilə doludur). Döş qəfəsini zərb edərkən qutulu zərb səsi qeyd olunur. Şiddətli amfizem hallarında ürəyin mütləq matlığı tam müəyyən edilə bilməz. Ağciyərlərin kənarları aşağıya doğru sürüşür, tənəffüs zamanı hərəkətliliyi məhduddur. Nəticədə, qaraciyərin yumşaq, ağrısız kənarı qabırğa qövsünün kənarının altından çıxa bilər, baxmayaraq ki, ölçüsü normaldır. Diafraqmanın hərəkətliliyi məhduddur, auskultativ şəkil dəyişir: zəifləmiş nəfəs görünür, hırıltının şiddəti azalır və ekshalasiya uzanır.

KOAH-ın şiddətini təyin etmək üçün obyektiv metodların həssaslığı aşağıdır. Klassik əlamətlərə bronxial obstruksiyanı göstərən xırıltı və uzun ekspiratuar vaxt (5 saniyədən çox) daxildir. Bununla belə, obyektiv müayinənin nəticələri xəstəliyin şiddətini tam əks etdirmir və klinik simptomların olmaması xəstədə KOAH-ın mövcudluğunu istisna etmir. Uyğunsuzluq kimi digər əlamətlər tənəffüs hərəkətləri, mərkəzi siyanoz, həmçinin tənəffüs yollarının obstruksiyası dərəcəsini xarakterizə etmir. Yüngül KOAH-da tənəffüs yollarının patologiyası adətən aşkar edilmir. Xəstəliyi orta dərəcədə olan xəstələrdə tənəffüs sistemini müayinə edərkən quru səslər və ya bir qədər zəifləmiş tənəffüs (amfizem əlaməti) eşidilə bilər, lakin bu əlamətlər tənəffüs yollarının obstruksiyasının şiddətini müəyyən edə bilməz. Obstruksiyanın geri dönən komponentinin itirilməsi ilə tənəffüs çatışmazlığının davamlı əlamətləri üstünlük təşkil edir, ağciyər hipertenziyası artır və xroniki kor pulmonale formaları. Fiziki müayinə zamanı kompensasiya edilmiş kor pulmonale əlamətlərini müəyyən etmək çətindir. Xəstəlik irəlilədikcə əvvəlcə keçici, sonra isə qalıcı hipoksiya və hiperkapniya müşahidə olunur, qanın özlülüyü tez-tez artır, bu da ikincili polisitemiya nəticəsində yaranır. Dekompensasiya olunmuş kor pulmonale inkişaf edir. Ağır KOAH olan xəstələr təngnəfəsliyin pisləşməsi, diffuz siyanoz və bədən çəkisinin azalması ilə xarakterizə olunur.

Xəstəliyin iki klinik forması var - emfizematoz və bronxit.

Emfizematoz forma(növ) KOAH ilk növbədə panasinar amfizem ilə əlaqələndirilir. Belə xəstələr məcazi mənada "çəhrayı puffers" adlanır, çünki bronxların vaxtından əvvəl ekspiratuar dağılmasını aradan qaldırmaq üçün ekshalasiya büzülmüş dodaqlar vasitəsilə həyata keçirilir və bir növ şişirmə ilə müşayiət olunur. IN klinik şəkil ağciyərlərin diffuziya səthinin azalması səbəbindən istirahətdə nəfəs darlığı üstünlük təşkil edir. Belə xəstələr adətən arıq olurlar, öskürəkləri tez-tez quru və ya az miqdarda qalın və özlü bəlğəmlə olur. Dəri çəhrayıdır, çünki... Mümkün qədər ventilyasiya artırılaraq kifayət qədər qan oksigenləşməsi təmin edilir. İstirahət zamanı ventilyasiya həddinə çatır və xəstələr fiziki fəaliyyətə çox zəif dözürlər. Ağciyər hipertenziyası orta dərəcədədir, çünki interalveolar septaların atrofiyası nəticəsində arterial yatağın azalması əhəmiyyətli dəyərlərə çatmır. Ağciyər ürək uzun müddət kompensasiya edilir. Beləliklə, KOAH-ın emfizematoz növü tənəffüs çatışmazlığının üstünlük təşkil etməsi ilə xarakterizə olunur.

Bronxit forması(növ) centriacinar amfizemdə müşahidə olunur. Daimi hipersekresiya inhalyasiya və ekshalasiya zamanı müqavimətin artmasına səbəb olur ki, bu da ventilyasiyanın əhəmiyyətli dərəcədə pozulmasına səbəb olur. Öz növbəsində, ventilyasiyanın kəskin azalması alveollarda O 2 məzmununun əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına, sonradan perfuziya-diffuziya əlaqələrinin pozulmasına və qan manevrinə səbəb olur. Bu, bu kateqoriyadakı xəstələrdə diffuz siyanozun xarakterik mavi rənginə səbəb olur. Belə xəstələr obezdir və klinik mənzərədə çoxlu bəlğəm istehsalı ilə öskürək üstünlük təşkil edir. Diffuz pnevmoskleroz və qan damarlarının obliterasiyası kor pulmonalenin sürətli inkişafına və onun dekompensasiyasına səbəb olur. Bu, davamlı ağciyər hipertenziyası, əhəmiyyətli hipoksemiya, eritrositoz və bronxlarda açıq bir iltihab prosesi səbəbindən daimi intoksikasiya ilə asanlaşdırılır.

İki formanın identifikasiyası proqnostik əhəmiyyətə malikdir. Beləliklə, amfizematoz tip ilə, daha çox gec mərhələlər KOAH-ın bronxit variantı ilə müqayisədə ağciyər ürəyinin dekompensasiyası baş verir. Klinik şəraitdə qarışıq tipli xəstəlik olan xəstələrə daha çox rast gəlinir.

Beləliklə, KOAH yavaş, tədricən başlanğıc ilə xarakterizə olunur, xəstəliyin inkişafı və irəliləməsi risk faktorlarının təsiri altında baş verir. KOAH-ın ilk əlamətləri öskürək və nəfəs darlığıdır; digər əlamətlər xəstəlik irəlilədikcə daha sonra görünür.

KOAH-da patoloji dəyişikliklər iri (qığırdaqlı) və kiçik bronxlarda (bronxiollarda), həmçinin ağciyər toxumasında və qan damarlarında olur. KOAH-ın inkişafının əsası müxtəlif hissəciklərin, qazların və siqaretin təsiri altında daim proqressivləşən iltihabdır. Ağciyərlər kifayət qədər güclü qoruyucu mexanizmlərə malikdir və zədələnmiş strukturları qismən bərpa etməyə qadirdir. Bu mexanizmlər genetik amillərdən (a1-antitripsin çatışmazlığı) və ya müxtəlif xarici agentlərə (infeksiyalar, xarici mühitin aerozol çirklənməsi) məruz qalmasından asılıdır, bu da ağciyər strukturlarının zədələnməsinin dövri qismən bərpası ilə xroniki iltihaba səbəb olur.

Mərkəzi tənəffüs yolları

Onlara aid etmək nəfəs borusu, qığırdaqlı bronxlar, kiçik bronxlar - diametri 2 ilə 4 mm arasında olan bronxiollar.
Bunlarda strukturlar epitelin qalınlığında, bez kanallarının divarlarında və submukozal təbəqənin bezlərinin divarlarında iltihablı hüceyrələr kompleksi aşkar edilir. İltihabi infiltratlarda makrofaqlar və CO8+T limfositləri üstünlük təşkil edir. Mərkəzi tənəffüs yollarında iltihab, displaziya, zədələnmə və disfunksiya və kirpikli hüceyrələrin kirpiklərinin itməsi ilə goblet hüceyrə hiperplaziyası və skuamöz hüceyrə metaplaziyası ilə müşayiət olunur, bu da mukosilyar klirensin pozulmasına səbəb olur.

Atrofiya sahələri görünür və müxtəlif şiddətdə displaziya. Eyni zamanda, genişlənmə ilə submukozal təbəqənin bezlərinin hipertrofiyası və hiperplaziyası inkişaf edir. ifrazat kanalları bezlər və onların çoxlu miqdarda qlikoprotein ehtiva edən seliklə daşması, klinik olaraq bəlğəm miqdarının artması ilə özünü göstərir. Zirzəmi membranının qalınlığı, bir qayda olaraq, dəyişmir. KOAH-ın inkişafının ilk mərhələlərində bronxların əzələ qişasının miyositlərinin hiperplaziyası və hipertrofiyası, xəstəlik irəlilədikcə distrofiya və atrofiya müşahidə olunur. Selikli qişanın və selikaltı təbəqənin lamina propriasında fibroblastların proliferasiyası və birləşdirici toxumanın həcmi artır, limfoid yığılmalar yaranır.

Tez-tez degenerasiya və kalsifikasiya baş verir bronxların qığırdaqlı plitələri. Divarda anatomik olaraq az sayda damar olduğuna görə, PMN-lərin infiltrasiyası həmişə minimaldır, daha tez-tez bu hüceyrələr epiteldə və daha çox sayda epitelin səthində və bronxların lümenində aşkar edilir. Goblet hüceyrə hiperplaziyası və submukozal bezlərin hipertrofiyasının inkişaf mexanizmləri hələ də məlum deyil, lakin heyvan təcrübələri qıcıqlandırıcıların, xüsusən də siqaret tüstüsünün belə dəyişikliklərə səbəb ola biləcəyini göstərdi. Mərkəzi tənəffüs yollarında baş verən dəyişikliklər klinik olaraq öskürək və çıxarılan bəlğəmin həcminin artması ilə özünü göstərir. Yuxarıda təsvir edilən dəyişikliklər yalnız böyük bronxlarda öz-özünə və ya periferik tənəffüs yollarının (kiçik bronxlarda) və ağciyər toxumasının zədələnməsi ilə birlikdə baş verə bilər.

Periferik tənəffüs yolları

Bunlara daxildir bronxiollar diametri 2 mm-dən azdır. Erkən xüsusiyyət dəyişiklikləri xarici tənəffüs KOAH-da onlar bronxiollarda struktur dəyişiklikləri ilə əlaqələndirilir və mərkəzi tənəffüs yollarında təsvir olunan dəyişikliklərə çox oxşardır, xüsusən də kəskinləşmə dövründə. Bu patohistoloji dəyişikliklər maye tərləmə və hüceyrə elementlərinin pan- və ya mezobronxiolitin inkişafı ilə qan damarlarının lümenlərindən bronxiolların divarlarına miqrasiyası şəklində eksudativ iltihabdan ibarətdir. Epiteldə goblet hüceyrələrinin sayı artır, normal olaraq bütün epitel hüceyrələrinin yalnız 1% -ni təşkil edir; epitelin skuamöz metaplaziyası, atrofiyası və ya müxtəlif variantlar displaziya. Bronxitin kəskinləşməsi zamanı divarın şişməsi və bronxiolların lümenlərinin tıxanması ilə mucusun hipersekresiyası aşkar edilir. KOAH-da müşahidə edilən ən mühüm patohistoloji əlamət bronxiolların lümenlərinin proqressiv daralmasıdır.

Siqaret tüstüsünə xroniki məruz qalma və digər qıcıqlandırıcılar epitelin və bronxiolun bütün divarının struktur elementlərinin zədələnməsinin və bərpasının təkrar dövrlərinə gətirib çıxarır. Zərər, zəhərli hissəciklərin və qazların bronxiolların epitelinə birbaşa və ya dolayı təsiri nəticəsində və ya antiinflamatuar vasitəçilərin və sitokinlərin təsiri altında baş verir. Bronxiolların divarlarında bərpa mexanizmləri yaxşı başa düşülməsə də, bərpa proseslərinin pozulmasının periferik tənəffüs yollarının strukturunda və funksiyasında dəyişikliklərə səbəb olduğu güman edilir. Hazırda bərpa sisteminə zərər verən və bununla da bütün ağciyər toxumasının struktur yenidən qurulmasına töhfə verən siqaret tüstüsünə əhəmiyyətli üstünlük verilir. Normal bərpa mexanizmləri ilə belə, bronxiolların divarlarında fibroblastik reaksiya meydana gəlir və bronxiolların divarlarında birləşdirici toxumanın artmasına səbəb olur: bu, kiçik bronxların davamlı mütərəqqi stenozuna kömək edir, bu da xarici orqanların obstruktiv disfunksiyasında əks olunur. tənəffüs.

Periferik tənəffüs yolları bronxial müqavimətin artmasına səbəb olan xarici tənəffüsün disfunksiyasına böyük töhfə verir. Bu səviyyədə tənəffüs yollarının tıxanması tənəffüs bronxiollarının, alveolyar kanalların və kisələrin genişlənməsinə gətirib çıxarır, bu da alveolların "dayazlaşması" və ağciyərlərin alveolyar səthinin azalması ilə müşayiət olunur. Nəticədə ventilyasiya-perfuziya nisbəti pozulur və interalveolyar çəpərlərin elastik çərçivəsinin itirilməsi müşahidə olunur ki, bu da ağciyər amfizeminin inkişafının səbəbidir. Bronxiolların divarlarında fibroz mezenximal hüceyrələrin (fibroblastlar və miofibroblastlar) və hüceyrədənkənar birləşdirici toxuma matrisinin yığılması ilə xarakterizə olunur. Bu proses iltihab effektor hüceyrələrinin vasitəçiləri tərəfindən tənzimlənir, onların arasında mononüvəli faqositlər üstünlük təşkil edir. Bundan əlavə, epitel hüceyrələri bu prosesdə əhəmiyyətli rol oynayır.

Mövzunun məzmunu "Xroniki obstruktiv xəstəlik ağciyərlər (KOAH): xroniki bronxitin etiologiyası (səbəbləri), patofiziologiyası, diaqnostikası, müalicəsi.":

KOAH-ın patogenezi (inkişafı).

Tütün tüstüsü və zəhərli qazlara məruz qalma bronxial epiteldə yerləşən vagus sinirinin qıcıqlandırıcı reseptorlarına qıcıqlandırıcı təsir göstərir ki, bu da bronxospastik reaksiyalarla həyata keçirilən avtonom sinir sisteminin xolinergik mexanizmlərinin aktivləşməsinə səbəb olur.
Xəstəliyin inkişafının ilk mərhələsində risk faktorlarının təsiri altında bronxların kirpikli epitelinin kirpiklərinin hərəkəti tamamilə dayanana qədər pozulur. Epitel metaplaziyası kirpikli epitel hüceyrələrinin itirilməsi və qadacıq hüceyrələrinin sayının artması ilə inkişaf edir. Bronxial sekresiyanın tərkibi dəyişir (onun viskozitesi və yapışması artır), bu da əhəmiyyətli dərəcədə incəlmiş kirpiklərin hərəkətini pozur. Bronxlarda mukosiliar nəqliyyatın pozulması var ki, bu da mukostazın yaranmasına kömək edir, kiçik tənəffüs yollarının blokadasına səbəb olur və sonradan mikroorqanizmlərin kolonizasiyası üçün optimal şərait yaradır.
Etioloji amillərin (risk faktorları) təsirinin əsas nəticəsi xüsusi bir inkişafdır xroniki iltihab, biomarkeri neytrofildir. Neytrofillərlə yanaşı, makrofaqlar və T-limfositlər iltihabın əmələ gəlməsində və həyata keçirilməsində iştirak edirlər. Tətik faktorlarının təsiri altında qanda dolaşan neytrofillər çoxlu miqdarda ağciyərlərdə cəmləşir və sərbəst radikalların, bioloji aktiv maddələrin və fermentlərin əsas mənbəyidir. Neytrofillər çoxlu miqdarda miyeloperoksidaza, neytrofil elastaz və metalloproteaz ifraz edirlər ki, bunlar interleykinlər və şiş nekrozu faktoru ilə birlikdə KOAH-da iltihabın əsas vasitəçiləridir. Tənəffüs yollarında neytrofillərin yüksək konsentrasiyası şəraitində “proteoliz-antiproteoliz” və “oksidant-antioksidantlar” sistemlərinin tarazlığı pozulur. "Oksidativ stress" inkişaf edir, bu da öz növbəsində tənəffüs yollarında böyük miqdarda sərbəst radikalların salınmasına kömək edir. "Oksidləşdirici stress" səbəbindən yerli proteaz inhibitorları tükənir ki, bu da neytrofillər tərəfindən çoxlu sayda proteazların sərbəst buraxılması ilə birlikdə alveolların elastik stromasının pozulmasına, patoloji proses ağciyər parenximası və amfizemin inkişafı.
İltihabi mexanizmlərin bütün kompleksi KOAH üçün xarakterik olan iki əsas prosesin meydana gəlməsinə səbəb olur: bronxial obstruksiyanın pozulması və sentrilobulyar, panlobulyar amfizemin inkişafı. KOAH olan xəstələrdə bronxial obstruksiyanın pozulması geri dönən (hamar əzələlərin spazmı, selikli qişanın şişməsi - selikli qişanın hipersekresiyası) və geri dönməz (kiçik bronxların və bronxiolların ekspiratuar kollapsının əmələ gəlməsi, mexaniki dəyişikliklərlə müşayiət olunan peribronxial fibroz və emfizem) səbəbindən formalaşır. ) komponentləri. KOAH inkişafının ilk mərhələlərində bronxial obstruksiya əsasən geri dönən komponent hesabına formalaşır. Xəstəlik irəlilədikcə, bronxial obstruksiyanın pozulmasında aparıcı komponent geri dönməz komponentə çevrilir. KOAH və KB-nin inkişafı arasındakı əsas fərq, amfizemin ağırlaşma deyil, tənəffüs yollarında baş verən dəyişikliklərlə paralel olaraq inkişaf edən xəstəliyin təzahürü olmasıdır.
Emfizemin inkişafı ağciyər toxumasının qaz mübadiləsinə qadir olmayan nahiyələrində damar şəbəkəsinin azalmasına gətirib çıxarır, nəticədə ağır ventilyasiya-perfuziya pozğunluqları baş verir. Pulmoner arteriya hövzəsində təzyiqi artırmaq üçün şərait yaradılır. Bu mərhələdə pulmoner hipertoniya kor pulmonalenin daha da inkişafı ilə formalaşır.
KOAH üçün xarakterik olan patoloji dəyişikliklər 9-17-ci nəsil qığırdaqlı (diametri 2 mm-dən çox) və distal bronxlarda (2 mm-dən az) və tənəffüs bronxiollarında, alveolyar kanallarda, kisələrdə, alveol divarında, həmçinin ağciyər arteriollarında, venulalarda və kapilyarlarda olduğu kimi. Beləliklə, KOAH tənəffüs orqanlarının müxtəlif anatomik strukturlarında neytrofillərin, makrofaqların və T-limfositlərin artan sayının aşkar edildiyi tənəffüs yollarının, ağciyər parenximasının və qan damarlarının xroniki iltihabi prosesinin inkişafı ilə xarakterizə olunur.

KOAH-ın patogenezi ciddi fəsadlarla dolu olduqca təhlükəli ağciyər xəstəliyinin inkişafını müəyyən edir. Xəstəlik yayılması və insan əlilliyi riski səbəbindən aktual problemdir. Dünyanın bir çox elmi mərkəzləri xəstəliyi və onunla mübarizə üsullarını öyrənirlər.

ÜST xəstəliyin şiddətini qiymətləndirməyə kömək etmək üçün bir sıra meyarlar hazırlayıb. KOAH-ın müəyyən edilmiş patogenezi bu meyarlardan düzgün istifadə etməyə və xəstələrin müalicəsi, qarşısının alınması və reabilitasiyası üçün sxem hazırlamağa kömək edir.

Xəstəliyin mahiyyəti

Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi (KOAH) tənəffüs kanallarında hava axınının geri dönməz azalmasına səbəb olan bir xəstəlikdir. Axının dəyişməsi daim onun məhdudluğuna doğru dəyişir və iltihablı ağciyər toxumalarının təsirə reaksiyası nəticəsində yaranır. müxtəlif hissəciklər və qaz. Patoloji ilk növbədə bronxial selikli qişada baş verir, burada patogen təsirlərə cavab olaraq fermentlərin ifrazı dəyişir: mucus istehsalı artır, bronxial sekresiyaların ayrılması pozulur. Bu prosesə infeksiya əlavə olunur, nəticədə bronxlarda, bronxiollarda və alveollarda dağıdıcı hadisələrə səbəb olan bir sıra refleksiv reaksiyalara səbəb olur.

Məzmununa qayıdın

Xəstəliyin etiologiyası

KOAH-ın etiologiyası və patogenezi genetik faktorların və ətraf mühitin təsirindən yaranan amillərin qarşılıqlı təsir mexanizminə əsaslanır.

Xəstəliyin etiologiyası məsələsi hələ də elm adamları arasında mübahisə və müzakirə mərhələsindədir.

Etibarlılığa şübhə yaratmayan səbəblərə daxili parametrlər daxildir - alfa-antitripsinin olmaması; xarici təsirlər– siqaret çəkmə və peşə fəaliyyətində istifadə olunan zərərli maddələr (kadmium, silisium və s.).

Ehtimalın yüksək dərəcəsi ilə KOAH-ın etiologiyası aşağıdakı səbəblərə bağlıdır: daxili - doğuş patologiyası, xüsusən də vaxtından əvvəl, bronxial hiperreaktivlik, irsiyyət, səviyyəsi yüksəldi IgG; xarici - havada zərərli çirklər, həyat tərzi və pəhriz, passiv siqaret, xüsusilə uşaqlıqda.

Siqaret çəkmə xəstəliyin inkişafında əsas təhrikedici amil kimi tanınır və siqaret çəkən KOAH xəstələrinin nisbəti xəstəliyin bütün qeydə alınmış hallarının 80% -ə çatır. Bu xəstəliyin səbəb olduğu təngnəfəslik siqaret çəkənlərdə təxminən 40 yaşda görünür ki, bu da çəkməyənlərə nisbətən təxminən 15 il tezdir.

KOAH-ın ikinci ən çox yayılmış səbəbi silikon və kadmium olan tozun inhalyasiyası nəticəsində yaranan peşə faktorudur.

Bu baxımdan ən çox təhlükəli istehsal mədən sənayesi nəzərdə tutulur və maksimum risk qrupuna daxil olan peşələr mədənçilər, betonçular, metallurqlar və dəmiryolçulardır; sellüloz, taxıl və pambıq emalı ilə məşğul olan işçilər.

Məzmununa qayıdın

Xəstəliyin patogenezi

KOAH-ın patogenezi iltihab reaksiyası, proteinaz və antiproteinaz balansının pozulması və oksidləşdirici stress kimi aşağıdakı xarakterik proseslərə əsaslanır.

Xroniki bir təbiətin iltihabi prosesi tənəffüs sisteminin əksər hissələrinə, parenxima və pulmoner damarlara yayılır. İltihabın xroniki gedişi ağciyər toxumasının tədricən məhvinə və geri dönməz patologiyalara səbəb olur. Qalan iki patogenez prosesi də xarici və daxili amillərin təsiri ilə birlikdə iltihablı reaksiyanın inkişafı ilə əlaqədardır.

İltihabi reaksiyalar nəticəsində, sözdə iltihablı hüceyrələrin konsentrasiyasında əhəmiyyətli bir artım var: neytrofillər, makrofaqlar və T-limfositlər, patogen bir balanssızlığa səbəb olur. Beləliklə, neytrofillər müxtəlif növ proteinazların ifrazını artırır. Makrofaqlar şiş nekrozu faktoru, leykotrien ifraz edir və T-limfositlər alveolyar epitel hüceyrələrinin sitolizini təşviq edir.

KOAH-ın inkişafında ən əhəmiyyətli rolu şiş nekrozu faktoru və ağciyər strukturunu aktiv şəkildə məhv edən və neytrofil iltihabı artıran interleykin oynayır.

İltihab zamanı hüceyrə ölümünə səbəb olan zülalları, yağları və nuklein turşularını məhv edə bilən oksidantlar aktiv şəkildə əmələ gəlir.

Oksidləşdirici stress nəticəsində proteinaz balanssızlığı artır. Onun təsiri altında geri dönən bir təbiət bronxlarının tıxanması aşkar edilir.

Məzmununa qayıdın

Patoloji fiziologiya

KOAH patogenezi həddindən artıq selik istehsalı, pozulmuş kirpik funksiyası, bronxial obstruksiya, parenxima və emfizemin məhv edilməsi, qaz mübadiləsinin pozulması, ağciyər hipertoniyası, "ağciyər ürəyi" meydana gəlməsi, sistemli patologiyalar kimi patoloji pozğunluqların görünüşü istiqamətində inkişaf edir. .

Xəstəliyin inkişafı prosesində patoloji fiziologiyanın aşağıdakı əsas elementlərini qeyd etmək lazımdır:

1. Hava axınının məhdudlaşdırılması, axmağa maneələr. Patogenez prosesləri bronxial obstruksiyaya gətirib çıxarır, bu da ekshalasiya zamanı axın üçün maneələr yaradır; yaranan hiperinflyasiya inhalyasiya edilən havanın həcminin azalmasına, nəfəs darlığına və vaxtından əvvəl yorğunluğa gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində tənəffüs əzələlərinin kontraktil funksiyalarını pozur.
2. Qaz mübadiləsinin anomaliyası: hipoksemiya və hiperkapniya inkişaf edir, karbon qazı yığılır və oksigen nəqli pisləşir.
3. Həddindən artıq mucus istehsalı: bəlğəm ilə xarakterik öskürəyə gətirib çıxarır.
4. Ağciyər hipertenziyası: kiçik ağciyər arteriyalarının spazmı nəticəsində yaranır və KOAH-ın sonrakı mərhələlərində inkişaf edir; ağciyər hipertenziyasının irəliləməsi sağın atrofiyasına gətirib çıxarır ürək ventrikülü və "ağciyər ürəyi" meydana çıxması.
5. Tənəffüs təzahürlərinin kəskinləşməsi: viral və ya bakterial infeksiyanın əlavə edilməsi, xarici amillərə məruz qalma (zərərli hava komponentləri); iltihab reaksiyası güclənir, hiperinflyasiyanın artması və axının hərəkətinə müqavimətin yeni mənbələrinin ortaya çıxması səbəbindən hava axını daha da azalır; ventilyasiya balansının pozulması mürəkkəb hipoksiyaya səbəb ola bilər; KOAH-ın tənəffüs təzahürlərinin kəskinləşməsinə ürək çatışmazlığı və pnevmoniya da səbəb ola bilər.
6. Sistemli pozğunluqlar: tənəffüs ritminin pozulması və hiperinflyasiya fəaliyyətə təsir göstərir ürək-damar sistemi və digər xəstəliklərin (işemiya, diabet, depressiya və s.) Başlanmasına səbəb olan bədəndə maddələr mübadiləsi, əhəmiyyətli dərəcədə azalma. əzələ tonu və kaxeksiya.

Səhiyyə Nazirliyi və sosial inkişaf RF

GOU DPO "Həkimlərin Təkmilləşdirmə İnstitutu"

Ümumi Tibb Təcrübəsi Şöbəsi

Baş Kafedra tibb elmləri doktoru, professor Artemyeva E.G.

"Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi"

Tamamladı: həkim-intern Mariya Vladimirovna Klyachkina

Yoxladı: Tibb elmləri doktoru, professor Elena Gennadievna Artemyeva

Çeboksarı, 2011

1.Tərif

.Epidemiologiya

.Etiologiyası

.Patogenez

.Patomorfologiya

.Klinik şəkil

.Təsnifat

.Diaqnostika

.Müalicə və qarşısının alınması

.Reabilitasiya fəaliyyəti

.Proqnoz

İstifadə olunmuş ədəbiyyatın siyahısı

1. Tərif

Son 15-20 il ərzində dünyanın müxtəlif ölkələrində xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyinin (KOAH) hallarının əhəmiyyətli dərəcədə artması müşahidə olunur. 2000-ci ilin sentyabrında Avropa Tənəffüs Cəmiyyətinin növbəti konqresində GOLD (Xroniki Obstruktiv Ağciyər Xəstəliyi üçün Qlobal Təşəbbüs) adlı sənəd layihəsi nəşr olundu - ÜST ekspertlərinin KOAH problemi ilə bağlı işinin nəticəsidir. sonrakı illər. O, KOAH-ı “...qismən geri dönməz məhdudiyyətlə xarakterizə olunan xəstəlik” kimi müəyyən edir hava axını. Hava axınının məhdudlaşdırılması adətən mütərəqqi olur və anormallıq səbəbindən baş verir iltihablı reaksiya müxtəlif patogen hissəciklər və qazlar tərəfindən qıcıqlanma üçün ağciyər toxuması” (GOLD-2006). GOLD-2007-yə uyğun olaraq, KOAH üçün əsas diaqnostik meyarlar klinik (öskürək, bəlğəm istehsalı, nəfəs darlığı), anamnestik (risk faktorlarının mövcudluğu) və funksional (bronxodilatatordan sonra FEV1 proqnozlaşdırılandan 80% azdır. FEV1/VC nisbəti 70%-dən azdır. "KOAH" termini hazırda xroniki daxildir obstruktiv bronxit, xroniki irinli obstruktiv bronxit, ağciyər amfizemi (ikinci dərəcəli, uzun müddətli bronxial obstruksiya nəticəsində ağciyərlərdə morfoloji dəyişiklik kimi yaranan), pnevmoskleroz, ağciyər hipertenziyası, xroniki kor pulmonale. Bu anlayışların hər biri morfoloji və funksional dəyişikliklərin xüsusiyyətlərini əks etdirir müxtəlif mərhələlər KOAH Xəstəlik aktual problemdir, çünki xəstəliyin nəticələri xəstələrin məhdud fiziki fəaliyyəti və əlilliyidir.

2. Epidemiologiya

Rusiyada epidemioloji markerlərdən istifadə edilən hesablamaların nəticələrinə görə, guya 11 milyona yaxın xəstə var və rəsmi məlumatlara görə. tibbi statistika- təqribən 1 milyon.Bu uyğunsuzluq xəstəliyin müalicənin davamlı şəkildə inkişaf edən patoloji prosesi ləngitməyə imkan vermədiyi gec mərhələlərdə aşkarlanması ilə əlaqədardır. Bu, KOAH xəstələrinin yüksək ölüm nisbətini izah edir. Avropa Tənəffüs Cəmiyyətinin məlumatına görə, yalnız 25% hallarda diaqnoz vaxtında qoyulur. Son illərdə insidansın artması istiqamətində qlobal tendensiya müşahidə olunur: 1990-1997-ci illərdə onun dəyəri kişilərdə 25%, qadınlarda isə 69% artmışdır.

obstruktiv ağciyər qlükokortikoid proteinazı

3. Etiologiyası

Avropa Tənəffüs Cəmiyyəti risk faktorlarının əhəmiyyətindən asılı olaraq aşağıdakı təsnifatını təqdim edir:

Faktorların əhəmiyyətinin ehtimalı Xarici amillər Daxili amillər Müəyyən edilmiş Siqaret çəkmə Peşə təhlükələri (kadmium, silisium) Çatışmazlıq α1- antitripsin Yüksək Ətraf havanın çirklənməsi (SO2, NO2, O3) Peşə təhlükələri Aşağı sosial-iqtisadi status Uşaqlıqda passiv siqaret çəkmə Vaxtından əvvəl Yüksək səviyyə IgE Bronxial hiperreaktivlik Xəstəliyin ailə xarakteri Mümkün adenoviral infeksiya C vitamini çatışmazlığı Genetik meyl (qan qrupu A (II), IgA olmaması)

Əsas risk faktoru (80-90% hallarda) siqaretdir. KOAH-dan ölüm nisbətləri, hava yollarının obstruksiyası və nəfəs darlığını daha tez inkişaf etdirən siqaret çəkənlər arasında ən yüksəkdir. Bununla belə, KOAH-ın başlaması və irəliləməsi halları siqaret çəkməyənlərdə də müşahidə olunur. Nəfəs darlığı siqaret çəkənlərdə təxminən 40, çəkməyənlərdə isə 13-15 il sonra ortaya çıxır. Dünya statistikasına görə (ÜST), Rusiya Federasiyasıçəkilən siqaretlərin sayına görə dünyada 4-cü yerdədir (Çin, ABŞ və Yaponiyadan sonra). Rusiya sakinləri arasında tütün çəkmənin yayılması kifayət qədər yüksəkdir və son 15 ildə bu göstəricidə artım müşahidə olunur.

indeks siqaret çəkən adam(ICC) siqaret çəkmə tezliyini hesablamaq üçün istifadə olunan əsas göstəricidir. Aşağıdakı kimi hesablanır: gündə çəkilən siqaretlərin sayı x bir insanın çəkdiyi ildə ayların sayı (adətən 12). Yerli tibb də daxil olmaqla, bu göstəricidən KOAH-ın inkişaf ehtimalını qiymətləndirmək üçün istifadə etməyə imkan verən məlumatlar var.

* ICC > 120 - siqaret xroniki obstruktiv bronxitə gətirib çıxarır.

* ICC > 160 - siqaret KOAH üçün risk yaradır.

* ICC > 240 - siqaret qaçılmaz olaraq KOAH inkişafına gətirib çıxarır.

ICI də dolayısı ilə siqaret çəkmə müddətindən asılıdır, bədənə zəmanətli zərər verən zona isə 60-dan 720-yə qədər olan ICI hesab olunur.

Peşəkar amillər.

Ən zərərli peşə amilləri kadmium və silisium olan tozlardır. Mədən sənayesi KOAH-ın inkişafında birinci yerdədir. Yüksək riskli peşələr: mədənçilər, sementlə təmasda olan inşaatçılar, metallurgiya (ərinmiş metalların dumanları hesabına) və sellüloz-kağız sənayesində çalışanlar, dəmiryol işçiləri, taxıl və pambıq emalı ilə məşğul olan işçilər. Rusiyada kömür mədənçiləri arasında toz etiologiyalı ağciyər xəstəlikləri, o cümlədən toz bronxiti olan çox sayda insan var. Siqaret çəkmək tozun mənfi təsirlərini artırır.

İrsi meyllilik

İrsiyyətin rolu, uzun müddətli siqaret çəkənlərin heç də hamısının KOAH ilə xəstələnməməsi ilə dəstəklənir. Ən çox öyrənilmiş genetik risk faktoru nadir irsi xəstəlikdir α1- sistem dövriyyəsində serin proteinazlarını inhibə edən antitripsin (A1AT). ABŞ-da COLD olan xəstələr arasında 1% -dən az hallarda anadangəlmə A1AT çatışmazlığı aşkar edilmişdir.

4. Patogenez

KOAH patogenezində ən böyük rolu Aşağıdakı proseslər oynayır:

İltihabi proses,

ağciyərlərdə proteinazların və antiproteinazların balanssızlığı,

Oksidləşdirici stress.

Xroniki iltihab tənəffüs yollarının bütün hissələrini, ağciyərlərin parenximasını və qan damarlarını təsir edir. Zamanla, iltihab prosesi ağciyərləri məhv edir və geri dönməzliyə gətirib çıxarır patoloji dəyişikliklər. Ferment balanssızlığı və oksidləşdirici stress iltihab, ətraf mühit faktorları və ya genetik faktorlar nəticəsində yarana bilər.

KOAH patogenezində vacibdir ağciyərlərin yerli qoruyucu sisteminin disfunksiyası var. Bu sistem qeyri-spesifik və spesifik mexanizmlərlə təmsil olunur. Qeyri-spesifik müdafiə mexanizmlərinin, xüsusən də faqositozun təsiri hər hansı bir xarici agentə qarşı yönəldilir, spesifik mexanizmlər isə yerli immun cavab faktorları vasitəsilə həyata keçirilir. Ağciyərlərin yerli qoruyucu sisteminin bir neçə hissəsi var:

mukosiliar aparat - kirpikli hüceyrələr və mucusun reoloji xüsusiyyətləri;

humoral əlaqə - immunoqlobulinlər, lizozim, laktoferrin, antiproteazlar, komplement, interferon;

hüceyrə əlaqəsi - alveolyar makrofaqlar (AM), neytrofillər və limfositlər, eləcə də bronxla əlaqəli limfoid toxuma (BALT).

Xəstəliyin inkişafında aparıcı əlaqə əsas olan mukosiliar aparatın eskalator funksiyasının pozulmasıdır. müdafiə mexanizmi tənəffüs sistemi. Məlumdur ki, bronxların təmizlənməsinin effektivliyi bronxial sekresiyaların reoloji xüsusiyyətlərindən, siliyer aparatın koordinasiyalı işindən, bronx divarlarının hamar əzələlərinin daralmasından asılıdır.

Uzun müddətli siqaret çəkmə mukosiliar aparatın eskalator funksiyasını pozur. Mucusun hipersekresiyası (ən erkənlərdən biri KOAH əlamətləri) tütün tüstüsü və müxtəlif növ çirkləndiricilərin təsiri altında baş verir. Bu zaman hipersekresiya bronxial sekresiyaların reoloji xassələrinin dəyişməsi ilə birləşir, sialo-, sulfo- və fukomusinlərin artması səbəbindən daha viskoz və sıx olur. Özlü bəlğəm, tütün tüstüsü, çirkləndiricilər, viral və bakterial toksinlər kirpiklərin funksiyasını boğur və eyni zamanda bronxial lümendən artıq musinlərin reabsorbsiyası səbəbindən kirpikli hüceyrələrin funksiyasının pozulmasına səbəb olur.

Bronxial sekresiyaların viskoelastik xüsusiyyətlərinin dəyişməsi sonuncunun tərkibində əhəmiyyətli keyfiyyət dəyişiklikləri ilə müşayiət olunur: sekresiyada antiviral və antimikrobiyal aktivliyə malik yerli toxunulmazlığın qeyri-spesifik komponentlərinin - interferon, laktoferrin və lizozimin tərkibi azalır. Bununla yanaşı, ifrazat IgA-nın tərkibi azalır. Bütün bunlar mukosiliar nəqliyyatın pozulmasına, mukosiliar çatışmazlığın inkişafına, bronxların lümenində mucusun yığılmasına və sonradan mikrob florası ilə yoluxmasına səbəb olur.

Mukosiliar klirensin pozulması və yerli immun çatışmazlığının olması mikroorqanizmlərin kolonizasiyası üçün optimal şərait yaradır. Bakterisid potensialı azalmış qalın və viskoz bronxial mucus müxtəlif mikroorqanizmlər (viruslar, bakteriyalar, göbələklər) üçün yaxşı yetişdirici zəmindir. Müəyyən şəraitdə bu xəstələrdə tənəffüs yoluxucu infeksiyanın aktivləşməsi müşahidə olunur. Bu, avtofloranın yenidən aktivləşməsinin nəticəsi və ya KOAH xəstələrinin yüksək həssas olduğu pnevmotrop mikroorqanizmlərlə superinfeksiyanın nəticəsi ola bilər.

Bronxlarda mukosiliar nəqliyyatın pozulması ilə paralel olaraq, iltihab zamanı neytrofillərin aktivləşməsinə kömək edən "oksidləşdirici stress" (artan oksidləşdirici aktivliyin və azaldılmış antioksidan aktivliyin birləşməsi) əmələ gəlir. Aktivləşdirilmiş neytrofillər tənəffüs yollarında sərbəst oksigen radikallarının (superoksid, hidrogen peroksid, hipoklor turşusu) əsas mənbəyidir; bundan əlavə, onlar tətik faktorlarının təsiri altında ağciyərlərdə böyük miqdarda cəmləşən dövran edən qanda miyeloperoksidaza, neytrofil elastazanın aktivliyini artırmışlar (tütün tüstüsü neytrofillərin tənəffüs yollarının terminal hissəsinə miqrasiyasına səbəb olur). KOAH-da neytrofillərin, makrofaqların və T-limfositlərin, əsasən CD8+ sayının artması müşahidə olunur.

Neytrofillər. Bəlğəmdə bronxoalveolyar yuyulma aktivləşdirilmiş neytrofillərin sayının artması aşkar edilir. Onların KOAH-da rolu hələ aydın deyil. KOAH olmayan siqaret çəkənlərdə də bəlğəm neytrofiliyası var. İnduksiya edilmiş bəlğəmi araşdırarkən, miyeloperoksidazın və insan neytrofil lipokainin konsentrasiyasının artması müəyyən edilir ki, bu da neytrofillərin aktivləşməsini göstərir. Kəskinləşmə zamanı bronxoalveolyar lavajda neytrofillərin sayı da artır. Neytrofillər proteinaza ifraz edirlər: neytrofil elastaz, neytrofil katepsin G və neytrofil proteinaz-3.

Makrofaqlar böyük və kiçik bronxlarda, ağciyər parenximasında, eləcə də bəlğəmin histoloji müayinəsi və yuyulması, bronxial biopsiya və induksiya olunmuş bəlğəmin öyrənilməsi zamanı aşkar olunan amfizemin inkişafı zamanı alveol divarının məhv olduğu yerlərdə olur. Makrofaqlar şiş nekrozu faktorunu buraxır α ( TNF- α), interleykin 8 (IL-8), leykotrien B4 (LTB4), neytrofillərin kemotaksisini təşviq edir.limfositlər. Bronxial biopsiyada aşkar edilən CD8+ hüceyrələri perforin, qranzim B və TNF- ifraz edir. α, bu agentlər alveolyar epitel hüceyrələrinin sitolizi və apoptozuna səbəb olur.

Eozinofillər. KOAH xəstələrinin induksiya olunmuş bəlğəmində eozinofil katyonik peptid və eozinofil peroksidaza səviyyələri artır. Bu, onların mövcudluğunun mümkünlüyünü göstərir. Bu, eozinofiliya ilə əlaqəli olmaya bilər - neytrofil elastazanın aktivliyinin artması eozinofillərin sayı normal olduqda onların deqranulyasiyasına səbəb ola bilər.

Epitel hüceyrələri. Burun və bronxial epitel hüceyrələrinin azot dioksidi (NO2), ozon (O3), dizel qazları kimi hava çirkləndiricilərinə məruz qalması iltihab vasitəçilərinin (eykosanoidlər, sitokinlər, [yapışma molekulları] və s.) sintezinə və sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Neytrofillərin prosesə cəlb edilməsindən məsul olan epitel hüceyrələri tərəfindən E-selektin yapışma molekullarının fəaliyyətinin tənzimlənməsində pozulma var. Eyni zamanda, eksperimentdə KOAH xəstələrindən əldə edilən bronxial epitel hüceyrələrinin kulturasının ifrazı daha az miqdarda iltihab mediatorları (TNF-) əmələ gətirir. α və ya IL-8) siqaret çəkməyən və ya KOAH olmayan siqaret çəkənlərin oxşar mədəniyyətlərinə nisbətən.

İltihabın vasitəçiləri.

KOAH-da şiş nekrozu faktoru ən böyük rol oynayır α ( TNF- α), interleykin 8 (IL-8), leykotrien-B4 (LTV4). Onlar ağciyərlərin strukturunu məhv etməyə və neytrofil iltihabı saxlamağa qadirdirlər. Onların vurduğu zərər hüceyrədənkənar matrisdən kemotaktik peptidləri buraxaraq iltihabı daha da stimullaşdırır.

LTV4 güclü neytrofil kemotaksis faktorudur. KOAH olan xəstələrin bəlğəmində onun tərkibi artır. LTB4 istehsalı alveolyar makrofaqlara aiddir.

IL-8 neytrofillərin seçici yığılmasında iştirak edir və ehtimal ki, makrofaqlar, neytrofillər və epitel hüceyrələri tərəfindən sintez olunur. KOAH xəstələrinin induksiya edilmiş bəlğəmində və yuyulmasında yüksək konsentrasiyalarda mövcuddur.

TNF- α transkripsiya faktoru nüvə faktorunu-κB (NF-κB) aktivləşdirir, bu da öz növbəsində epitel hüceyrələrinin və makrofaqların IL-8 genini aktivləşdirir. TNF- α bəlğəmdə yüksək konsentrasiyalarda, eləcə də KOAH olan xəstələrdə bronxial biopsiyalarda müəyyən edilir. Ağır çəki itkisi olan xəstələrdə serum TNF- səviyyəsi α artdı, bu da kaxeksiyanın inkişafında amilin mümkün iştirakını göstərir.

Digər agentlər də KOAH-da iltihabda iştirak edirlər. Aşağıda onlardan bəziləri:

Mediator Qısaldılmış Funksiya Tədqiqat materialı Tədqiqat materialının tərkibi hansı qrupda artır?Nəzarət qrupu Makrofaq kemotaktik zülal-1MCP-1 Monositlərin cəlb edilməsi, makrofagların toplanması Bronxoalveol. KOAH xəstələri, siqaret çəkənlər, siqaret çəkməyənlər, keçmiş siqaret çəkənlər Makrofaq iltihabi protein-1 βMIP-1β Monositlərin, T-limfositlərin, bronxoalveolların cəlb edilməsi. KOAH xəstələri siqaret çəkməyənlər, siqaret çəkənlər, keçmiş siqaret çəkənlər Makrofaq iltihabi protein-1 αMIP-1α Monositlərin, T-limfositlərin cəlb edilməsi Epitel hüceyrələrində ifadə KOAH xəstələri Siqaret çəkənlər Qranulosit-makrofaq koloniyasını stimullaşdıran amil GM-CSF Neytrofillərin, eozinofillərin, monositlərin və makrofaqların fəaliyyətini stimullaşdırır Bronxoalves. KOAH olan xəstələrdə yuyulma Transformirin kəskinləşməsi ilə tərkibi artır. artım faktoru- βTGF-β Təbii killer hüceyrələrin fəaliyyətini boğur, B və T limfositlərinin proliferasiyasını azaldır. Epitelial hüceyrələrdə, eozinofillərdə, fibroblastlarda ifadə. KOAH olan xəstələrdə Endotelin-1ET-1 Vasokonstriksiya İnduktorları. bəlğəm KOAH olan xəstələr

KOAH-da patofizyoloji dəyişikliklərə aşağıdakı patoloji dəyişikliklər daxildir:

ü mucusun hipersekresiyası,

ü kirpiklərin disfunksiyası,

ü ağciyərlərin hiperinflyasiyası,

ü parenximanın və amfizemin məhv edilməsi,

ü qaz mübadiləsi pozğunluqları,

ü ağciyər hipertenziyası,

ü ağciyər ürək.

KOAH olan xəstələrdə bronxial obstruksiya geri dönən və geri dönməyən komponentlər hesabına formalaşır. Geri dönən komponent hamar əzələlərin spazmı, bronxial mukozanın şişməsi və geniş spektrli iltihab əleyhinə vasitəçilərin (IL-8, şiş nekrozu faktoru, neytrofil proteazlar və sərbəst radikallar). Bronxial obstruksiyanın geri dönməz komponenti inkişaf edən amfizem, epiteliya hiperplaziyası, hamar əzələ hüceyrələrinin hipertrofiyası və peribronxial fibroz ilə müəyyən edilir. Ağciyərlərin elastik xassələrinin pozulması səbəbindən tənəffüs mexanikası dəyişir və ekspiratuar kollaps əmələ gəlir ki, bu da geri dönməz bronxial obstruksiyanın ən mühüm səbəbidir. Peribronxial fibroz xroniki iltihabın nəticəsidir; geri dönməz komponentin formalaşmasına amfizemdən daha az təsir göstərir. Emfizemin inkişafı ağciyər toxumasının qaz mübadiləsinə qadir olmayan bölgələrində damar şəbəkəsinin azalmasına səbəb olur. Bunun nəticəsində ağciyər toxumasının qalan nahiyələrində qan axını yenidən paylanır və ventilyasiya-perfuziya pozğunluqları baş verir. Ventilyasiya-perfuziya əlaqələrinin qeyri-bərabərliyi bunlardan biridir mühüm elementlər KOAH patogenezi. Zəif havalandırılan sahələrin perfuziyası arterial oksigenləşmənin azalmasına, qeyri-kafi perfuziyalı sahələrin həddindən artıq ventilyasiyası ölü məkanın ventilyasiyasının artmasına və CO2 buraxılmasının gecikməsinə səbəb olur. Xroniki hipoksiya kompensasiyaedici eritrositoza gətirib çıxarır - qan özlülüyünün müvafiq artması və ventilyasiya-perfuziya uyğunsuzluğunu ağırlaşdıran mikrosirkulyasiyanın pozulması ilə ikincili polisitemiya. KOAH patogenezinin mühüm komponenti tənəffüs əzələlərinin yorğunluğudur ki, bu da öz növbəsində tənəffüs işini azaldır və ventilyasiya pozğunluqlarını ağırlaşdırır. Beləliklə, qeyri-bərabər ventilyasiya və ventilyasiya-perfuziya əlaqələrinin pozulması səbəbindən arterial hipoksiya inkişaf edir. KOAH-ın nəticəsi alveolyar hipoksiya nəticəsində kiçik ağciyər arteriollarının və alveolyar damarların vazokonstriksiyasından qaynaqlanan prekapilyar ağciyər hipertenziyasının inkişafıdır. Ürəyin sağ mədəciyinin hipertrofiyası tədricən inkişaf edir. Xroniki pulmoner ürək sindromu formalaşır; dekompensasiya ilə əvvəlcə keçici, sonra isə davamlı sağ mədəciyin çatışmazlığı kimi özünü göstərir.

5. Patomorfologiya

Bu, ağciyər toxumasının bütün strukturlarını təsir edən iltihablı bir prosesə əsaslanır: bronxlar, bronxiollar, alveollar, pulmoner damarlar.

Morfoloji dəyişikliklər epitelial metaplaziya, epitelial kirpiklərin ölümü, selikli qişa ifraz edən vəzilərin hipertrofiyası, tənəffüs yollarının divarında hamar əzələlərin proliferasiyası ilə xarakterizə olunur. Bütün bunlar mucusun hipersekresiyasına, bəlğəmin görünüşünə və bronxların drenaj funksiyasının pozulmasına səbəb olur. Bronxların daralması fibroz nəticəsində baş verir. Ağciyər parenximasının zədələnməsi sentrilobulyar amfizemin inkişafı, alveolyar-kapilyar membranın dəyişməsi və diffuziya qabiliyyətinin pozulması ilə xarakterizə olunur ki, bu da hipoksemiyanın inkişafına gətirib çıxarır.

Tənəffüs əzələlərinin disfunksiyası və alveolyar hipoventilyasiya xroniki hiperkapniya, vazospazma, damar divarının qalınlaşması və qan damarlarının lümeninin azalması ilə ağciyər arteriyalarının yenidən qurulmasına səbəb olur. Ağciyər hipertenziyası və damarların zədələnməsi kor pulmonale meydana gəlməsinə səbəb olur. Ağciyərlərdə mütərəqqi morfoloji dəyişikliklər və bununla əlaqədar tənəffüs funksiyasının pozulması öskürək, bəlğəmin hipersekresiyası və tənəffüs çatışmazlığının inkişafına səbəb olur.

6. Klinik şəkil

Öskürək - ən çox erkən simptom xəstəliklər. Siqaret çəkmə və çirkləndiricilərə məruz qalma ilə gözlənilən xəstələr tərəfindən tez-tez qiymətləndirilmir. Xəstəliyin ilk mərhələlərində bu, sporadik olaraq görünür, lakin sonradan gündəlik, bəzən baş verir - yalnız gecə görünür. Kəskinləşmə xaricində, öskürək, bir qayda olaraq, bəlğəm istehsalı ilə müşayiət olunmur. Bəzən bronxial obstruksiyanın spirometrik sübutları olduqda öskürək olmur.

Bəlğəm xəstəliyin nisbətən erkən simptomudur. IN ilkin mərhələlər adətən səhər saatlarında az miqdarda buraxılır və selikli xarakter daşıyır. İrinli, bol bəlğəm xəstəliyin kəskinləşməsinin əlamətidir.

Nəfəs darlığı öskürəkdən təxminən 10 il sonra baş verir və ilkin olaraq yalnız əhəmiyyətli və intensiv fiziki fəaliyyətlə qeyd olunur, tənəffüs yoluxucu xəstəliklər. Nəfəs darlığı tez-tez qarışıq tipdir; ekspiratuar dispne daha az yaygındır. Sonrakı mərhələlərdə nəfəs darlığı normal fiziki fəaliyyət zamanı yaranan nəfəs darlığı hissindən ağır tənəffüs çatışmazlığına qədər dəyişir və zaman keçdikcə daha da kəskinləşir. O olur ümumi səbəb həkimə baş çəkmək.

Nəfəs darlığının şiddətini qiymətləndirmək üçün Tibbi Tədqiqatlar Şurasının (MRC) Dispne Scale, Fletcher şkalasının modifikasiyası təklif edilmişdir:

Tibbi Tədqiqat Şurası (MRC) Dispne Skalası

dərəcə Şiddət Təsviri 0 Yox Yalnız çox intensiv məşq zamanı nəfəs darlığı 1 Yüngül Sürətlə yeriyərkən və ya bir qədər dırmaşarkən nəfəs darlığı 2 Orta Nəfəs darlığı eyni yaşda olan insanlardan daha yavaş yeriməyə səbəb olur 3 Ağır Nəfəs darlığı təxminən yeriyərkən dayanmağınıza səbəb olur hər 100 metrdən bir 4 Çox şiddətli Nəfəs darlığı evdən çıxmağa imkan vermir və ya paltar dəyişdirərkən görünür

Klinik formalar. Xəstəliyin inkişaf etmiş bir mərhələsində KOAH-ı araşdırarkən 2 növ klinik mənzərə aşkar edilir: amfizematöz və bronxit. Əsas fərqlər cədvəldə təqdim olunur:

KOAH-ın klinik variantları.

İşarə Bronxit tip Emfizematoz tip Öskürək və nəfəs darlığı arasında korrelyasiya üstünlük təşkil edir öskürək təngnəfəslik üstünlük təşkil edir Bronxial obstruksiya daha az tələffüz olunur Hiperventilyasiya mülayim şəkildə ifadə edilir Sianoz diffuz mavi çəhrayı-boz ağciyər ürəyi erkən yaşda Polisitemiya çox nadir hallarda tipik qaşxiya gənc yaşlarda nəticə Qocalıqda

KOAH-ın emfizematoz forması ilk növbədə panasinar amfizem ilə əlaqələndirilir. Belə xəstələr məcazi mənada "çəhrayı puffers" adlanır, çünki bronxların vaxtından əvvəl ekspiratuar dağılmasını aradan qaldırmaq üçün ekshalasiya büzülmüş dodaqlar vasitəsilə həyata keçirilir və bir növ şişirmə ilə müşayiət olunur. Klinik mənzərədə qazların yayılması üçün ağciyərlərin səthinin azalması səbəbindən istirahətdə nəfəs darlığı üstünlük təşkil edir. Belə xəstələr adətən arıq olurlar, öskürəkləri tez-tez quru və ya az miqdarda qalın və özlü bəlğəmlə olur. Dərinin rəngi çəhrayıdır, çünki mümkün qədər ventilyasiya artırılaraq qanın kifayət qədər oksigenləşməsi təmin edilir. Artıq istirahətdə ventilyasiya həddi çatır və xəstələr fiziki fəaliyyətə çox zəif dözürlər. Ağciyər hipertenziyası orta dərəcədə ifadə edilir, çünki interalveolar septaların atrofiyası nəticəsində arterial yatağın azalması əhəmiyyətli dəyərlərə çatmır. Beləliklə, KOAH-ın emfizematoz növü tənəffüs çatışmazlığının üstünlük təşkil etməsi ilə xarakterizə olunur.

KOAH-ın bronxit şəklində daimi hipersekresiyası müşahidə olunur ki, bu da inhalyasiya və ekshalasiya zamanı müqavimətin artmasına səbəb olur, bu da ventilyasiyanın əhəmiyyətli dərəcədə pozulmasına səbəb olur. Öz növbəsində, ventilyasiyanın kəskin azalması alveollarda məzmunun əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına, sonradan perfuziya-diffuziya nisbətlərinin pozulmasına və qan manevrinə səbəb olur. Bu, bu kateqoriyadakı xəstələrdə diffuz siyanozun xarakterik mavi rənginə səbəb olur. Belə xəstələr obezdir və klinik mənzərədə çoxlu bəlğəm istehsalı ilə öskürək üstünlük təşkil edir. Diffuz pnevmoskleroz və qan damarlarının lümeninin obliterasiyası, əhəmiyyətli hipoksemiya, eritrositoz və davamlı ağciyər hipertenziyası kor pulmonalenin sürətli inkişafına və onun dekompensasiyasına səbəb olur. Daha tez-tez yuxarıda göstərilən növlər eyni xəstədə birləşdirilir, lakin tez-tez amfizematoz və ya bronxit komponentinin üstünlük təşkil etdiyini qeyd etmək mümkündür.

Xəstəlik mərhələsi.

KOAH-ın kəskinləşməsi sağlamlığın ən azı iki gün ardıcıl olaraq kəskin şəkildə baş verən pisləşməsidir. Kəskinləşmə öskürənin artması, bəlğəmin miqdarının və tərkibinin artması, nəfəs darlığının artması ilə xarakterizə olunur. Kəskinləşmə zamanı terapiya dəyişdirilir və digər dərmanlar əlavə olunur. Aşağıda bəzi işçi qruplarının meyarları verilmişdir:

KOAH-ın kəskinləşməsi üçün meyarlar

Anthonisen və başqaları kriteriyaları, 1987 BTS (Britaniya Torakal Cəmiyyəti) meyarları, 1997 İşçi Qrup meyarları, 2000 Əsas meyarlar Nəfəs darlığının artması Bəlğəmin miqdarının artması Bəlğəmin irinlənməsinin artması Upperpiritar Kiçik infeksiyalar Hırıltı Artan öskürək Ürək dərəcəsinin və ya tənəffüs dərəcəsinin 20% və ya daha çox artması Bəlğəmin miqdarının artması Bəlğəmin “irinliliyinin” artması Nəfəs darlığının artması Hırıltı Sinə qəfəsində mayenin tutulması Tənəffüs əlamətləri Tənəffüs çatışmazlığının artması Nəfəs darlığının artması tənəffüs Sistemli əlamətlər Bədən istiliyinin artması Ürək dərəcəsinin artması Şüurun pozulması

Kəskinləşmə bir sıra meyarlar əsasında diaqnoz qoyulur. Anthonisen və başqaları. KOAH-ın kəskinləşməsinin 3 növü də var:

ü I növün kəskinləşməsi - hər üç əsas meyarın birləşməsi;

ü II tipin kəskinləşməsi - üç əsas meyardan ikisinin olması;

ü III tip kəskinləşmə - bir əsas meyarın bir və ya bir neçə kiçik meyarla birləşməsidir.

KOAH-ın ağırlaşmaları:

ü kəskin və ya xroniki tənəffüs çatışmazlığı;

ü ikincili polisitemiya;

ü xroniki ağciyər ürək xəstəliyi;

ü konjestif ürək çatışmazlığı;

ü sətəlcəm;

ü spontan pnevmotoraks;

ü pnevmomediastinum.

Diaqnozun formalaşdırılması

Beynəlxalq GOLD proqramına (2003) əsasən, KOAH olan xəstələrdə xəstəliyin mərhələsini və xəstəliyin şiddətini, gedişat variantını, xəstənin vəziyyətini (kəskinləşmə və ya remissiya) qeyd etmək lazımdır, sonra isə aşağıdakıları sadalamaq lazımdır. xəstəliyin inkişafı zamanı yaranan ağırlaşmalar.

Diaqnoz nümunəsi:

KOAH, əsasən bronxit növü, IV mərhələ, son dərəcə ağır, kəskinləşmə, xroniki irinli bronxit, kəskinləşmə. Xroniki dekompensasiya olunmuş pulmoner ürək, N III, DN III.

7. Təsnifat

Şiddətin təbəqələşməsi (mərhələ)

Stratifikasiya iki meyara əsaslanır: öskürək, bəlğəm əmələ gəlməsi və təngnəfəslik daxil olmaqla kliniki və tənəffüs yollarının tıxanmasının geri dönməzlik dərəcəsini nəzərə alaraq funksional. Həmçinin, KOAH-ın inkişaf riski əvvəllər xəstəliyin 0 mərhələsi kimi fərqləndirilirdi, lakin son GOLD mətnlərində bu kateqoriyadan imtina edilmişdir, çünki “xəstəliyin inkişaf riski” olan xəstələrdə (xroniki öskürək, bəlğəm ifrazı) kifayət qədər sübut yoxdur. normal tənəffüs funksiyası testləri) I mərhələ KOAH inkişaf edir. Verilmiş FEV1 dəyərləri post-bronxodilatatordur, yəni şiddət bronxodilatatorun inhalyasiyasından sonra bronxial keçiriciliyin göstəriciləri ilə qiymətləndirilir:

Mərhələ I. Yüngül

ü

ü FEV1 proqnozlaşdırılanların 80%-dən çoxu

ü Xroniki simptomların olması və ya olmaması (öskürək, bəlğəm)

FEV1 orta statistik norma daxilində qalır və FEV1-in FVC nisbəti gözlənilən dəyərin 70%-dən aşağı olur. Bu göstərici spirometriya ilə aşkar edilən bronxial obstruksiyanın erkən təzahürünü əks etdirir. Ekshalasiya strukturunun dəyişməsini xarakterizə edir, yəni məcburi ekshalasiyanın 1-ci saniyəsində xəstə orta statistik normanın bir göstəricisini çıxarır, lakin FVC ilə müqayisədə bu faiz normadan 70-ə qədər azalır, bu da aşkar edir. xarici tənəffüs funksiyasının fərdi pozulması.

Mərhələ II. Orta

ü FEV1/FVC proqnozlaşdırılan 70%-dən azdır

ü FEV1 80%-dən az proqnozlaşdırılır

ü

Bu, xəstələrin axtardığı mərhələdir tibbi yardım nəfəs darlığı və ya xəstəliyin kəskinləşməsi səbəbindən obstruktiv pozğunluqların artması ilə xarakterizə olunur (FEV1 gözlənilən dəyərlərin 50-80% -ni təşkil edir). Xəstəliyin simptomlarının artması və fiziki fəaliyyət zamanı ortaya çıxan nəfəs darlığı var.

III mərhələ. Ağır

ü FEV1/FVC proqnozlaşdırılan 70%-dən azdır

ü FEV1 50%-dən az proqnozlaşdırılır

ü Xroniki simptomların olması və ya olmaması (öskürək, bəlğəm, nəfəs darlığı)

Hava axınının məhdudlaşdırılmasının daha da artması (FEV1 tələb olunan dəyərlərin 30-50% -ni təşkil edir), nəfəs darlığının artması və tez-tez kəskinləşmə ilə xarakterizə olunur.

Mərhələ IV. Çox ağır

ü FEV1/FVC proqnozlaşdırılan 70%-dən azdır

ü FEV1 proqnozlaşdırılan 30%-dən az və ya xroniki tənəffüs çatışmazlığı ilə birlikdə 50%-dən azdır

Bu mərhələdə həyat keyfiyyəti nəzərəçarpacaq dərəcədə pisləşir və alevlenmeler həyat üçün təhlükə yarada bilər. Xəstəlik əlil olur. Son dərəcə ağır bronxial obstruksiya ilə xarakterizə olunur (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

KOAH instrumental olaraq müəyyən edilmiş əhəmiyyətli funksional pozğunluqların görünüşündən çox əvvəl yaranır, baş verir və irəliləyir. Bu müddət ərzində bronxlarda iltihab kobud geri dönməz morfoloji dəyişikliklərə səbəb olur, buna görə də bu təbəqələşmə problemini həll etmir. erkən diaqnoz və müalicəyə başlama vaxtı.

8. Diaqnostika

KOAH diaqnozu anamnestik məlumatlara, klinik təzahürlərə və ağciyər ventilyasiya funksiyasının öyrənilməsinin nəticələrinə əsaslanır. Xəstəlik adətən orta yaşda inkişaf edir və yavaş irəliləyir. Risk faktorlarına siqaret vərdişi, peşə təhlükələri, atmosferin çirklənməsi, məişət istilik cihazlarının tüstüsü, mətbəx buxarları, kimyəvi qıcıqlandırıcılar. Əsas klinik təzahürlər bəlğəm və nəfəs darlığı ilə öskürəkdir. Öskürək və az miqdarda bəlğəm istehsalı yalnız səhər müşahidə edilə bilər. Adətən öskürək gün ərzində, daha az tez-tez yalnız gecə baş verir. Bəlğəmin miqdarı adətən az olur, kəskinləşmədən kənarda selikli olur və uzun sürən öskürəkdən sonra tez-tez bəlğəm ayrılır. Nəfəs darlığı adətən zamanla irəliləyir. Fiziki fəaliyyətlə, rütubətli havada və kəskinləşmə zamanı güclənir. Xəstəni müayinə edərkən müxtəlif tembrlərin səpələnmiş quru ralları eşidilir. Bəzən ağciyərlərdə auskultativ fenomenlər aşkar edilmir və onları müəyyən etmək üçün xəstədən məcburi ekshalasiya etməyi xahiş etmək lazımdır. KOAH-ın sonrakı mərhələlərində var Klinik əlamətlər ağciyər amfizemi (sinənin anteroposterior ölçüsünün artması, qabırğaarası boşluqların genişlənməsi, zərb zamanı qutulu səs). Xroniki tənəffüs çatışmazlığı və ağciyər hipertenziyasının inkişafı ilə "isti" akrosiyanoz və boyun damarlarının şişməsi qeyd olunur. Qızıl diaqnostik standart ağciyər ventilyasiya funksiyasının öyrənilməsi zamanı qismən geri dönməz bronxial obstruksiyanın müəyyən edilməsidir. Birinci saniyədə məcburi tənəffüs həcmi (FEV1) azalır və xəstəlik irəlilədikcə azalır. Obstruktiv ventilyasiya pozğunluqlarının reversibilliyini qiymətləndirmək üçün farmakoloji test aparılır. İlkin FEV1 dəyəri simpatomimetik (400 mkq) və ya antixolinergik (80 mkq) və ya müxtəlif təsir mexanizmlərinin bronxodilatatorlarının kombinasiyası ilə inhalyasiya edildikdən 30-45 dəqiqə sonra eyni parametrlə müqayisə edilir. FEV-nin 15-12% və ya 200 ml və ya daha çox artması bronxial obstruksiyanın reversibilliyini göstərir. Bronxial astmada tez-tez rast gəlinir yüksək qazanclar hava həcmləri, KOAH-da isə minimaldır. Bu nümunə meyarlara daxildir diferensial diaqnoz KOAH

9. Müalicə və qarşısının alınması

KOAH üçün müalicənin məqsədləri:

ü xəstəliyin pisləşməsinin qarşısının alınması,

ü məşq tolerantlığının yaxşılaşdırılması,

ü xəbərdarlıq və fəsadların müalicəsi,

ü alevlenmələrin qarşısının alınması və müalicəsi,

ü ölümün azalması.

Profilaktik tədbirlər.

.Siqaretdən imtina etmək

Müəyyən edilmişdir ki, siqareti tərgitmək bronxial obstruksiyanın artımını ləngidə bilər. Buna görə də tütün asılılığının müalicəsi KOAH-dan əziyyət çəkən bütün xəstələr üçün vacibdir. Bu vəziyyətdə ən təsirli olan tibb işçiləri ilə söhbətlər (fərdi və qrup) və farmakoterapiyadır. Tütün asılılığının üç müalicə proqramı var: qısa (1-3 ay), uzunmüddətli (6-12 ay) və siqaretin intensivliyini azaltmaq proqramı.

Təyin et dərmanlar həkim söhbətlərinin kifayət qədər təsirli olmadığı xəstələr üçün tövsiyə olunur. Gündə 10-dan az siqaret çəkən insanlarda, yeniyetmələrdə və hamilə qadınlarda onların istifadəsinə diqqətli yanaşmaq lazımdır. Nikotinin əvəzedici terapiyasına əks göstərişlər qeyri-sabit angina pektorisi, onikibarmaq bağırsağın müalicə olunmamış peptik xorası, son zamanlar kəskin ürək böhranı miyokard və serebrovaskulyar qəza.

Xəstələrin məlumatlılığının artırılması onların fəaliyyətini artırmağa, sağlamlığını yaxşılaşdırmağa, xəstəliyin öhdəsindən gəlmək bacarığını inkişaf etdirməyə və kəskinləşmələrin müalicəsinin effektivliyini artırmağa imkan verir. Xəstə təhsilinin formaları müxtəlifdir - çap materiallarının yayılmasından tutmuş seminar və konfransların keçirilməsinə qədər. Ən effektivi kiçik seminarda keçirilən interaktiv təlimdir.

.Peşəkar amillərlə mübarizə

Tənəffüs yollarının zədələnməsinə səbəb olan peşə təhlükələri ilə mübarizə iki qrup tədbirdən ibarətdir:

təminat şəxsi mühafizə tənəffüs orqanları;

müxtəlif texnoloji tədbirlər vasitəsilə iş sahəsinin havasında zərərli maddələrin konsentrasiyasının azaldılması.

Bu üsulların hər biri zərərli maddələrin insan orqanizminə daxil olmasının qarşısını alır və bununla da KOAH-ın inkişaf riskini azaldır.

KOAH-ın müalicəsi

KOAH-ın müalicə proqramları xəstəliyin mərhələsinə, simptomların şiddətinə, bronxial obstruksiyaların şiddətinə, kəskinləşmələrin tezliyinə və şiddətinə, tənəffüs çatışmazlığının və digər ağırlaşmaların mövcudluğuna və müşayiət olunan xəstəliklərə görə müəyyən edilir. KOAH-ın bütün mərhələlərində Xüsusi diqqət risk faktorlarının aradan qaldırılmasına, xəstələrin maarifləndirilməsinə, profilaktik və reabilitasiya tədbirlərinə diqqət yetirir.

Stabil KOAH ilə xəstənin idarə edilməsinin əsas prinsipləri aşağıdakılardır:

ü Xəstəliyin şiddəti artdıqca müalicənin həcmi də artır. KOAH-da onun azalması, əksinə bronxial astma, bir qayda olaraq, mümkün deyil.

ü Dərman terapiyası fəsadların qarşısını almaq və simptomların şiddətini, kəskinləşmələrin tezliyini və şiddətini azaltmaq, məşq tolerantlığını və xəstələrin həyat keyfiyyətini artırmaq üçün istifadə olunur.

ü Nəzərə almaq lazımdır ki, mövcud dərmanların heç biri bronxial obstruksiyanın azalması sürətinə təsir göstərmir. fərqləndirici xüsusiyyət KOAH

ü Bronxodilatatorlar KOAH-ın müalicəsində mərkəzi yer tutur. Onlar bronxial obstruksiyanın geri dönən komponentinin şiddətini azaldır. Bu vəsaitlər tələb əsasında və ya müntəzəm olaraq istifadə olunur.

ü İnhalyasiya edilmiş qlükokortikoidlər ağır və son dərəcə ağır KOAH üçün (1 s-də məcburi ekspiratuar həcmlə (FEV) göstərilir) 1) proqnozlaşdırılan və tez-tez kəskinləşmələrin 50%-dən azında, adətən son üç ildə üçdən çox və ya bir ildə bir və ya iki, oral steroidlər və antibiotiklərlə müalicə olunur.

ü İnhalyasiya edilmiş qlükokortikoidlərlə kombinə edilmiş terapiya və β 2- adrenergik agonistlər uzun aktyorluqəhəmiyyətli xüsusiyyətə malikdir əlavə effekt ağciyər funksiyası və klinik simptomlar KOAH hər bir dərmanla monoterapiya ilə müqayisədə. Kəskinləşmələrin tezliyinə və həyat keyfiyyətinə ən çox təsir FEV ilə KOAH olan xəstələrdə müşahidə olunur. 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü Sistemli yan təsirlərin riski səbəbindən tablet şəklində olan qlükokortikoidlərin uzunmüddətli istifadəsi tövsiyə edilmir.

ü KOAH-ın bütün mərhələlərində bədən tərbiyəsi proqramları yüksək effektivliyə malikdir, məşq tolerantlığını artırır və nəfəs darlığı və yorğunluğun şiddətini azaldır.

ü Tənəffüs çatışmazlığı olan xəstələrə oksigenin uzun müddət (gündə 15 saatdan çox) verilməsi onların sağ qalma müddətini artırır.

Bronxodilatatorlar.Bunlara daxildir β 2- adrenergik agonistlər, antikolinerjiklər və teofillin. KOAH üçün bronxodilatator terapiyasının prinsipləri aşağıdakılardır.

ü Bronxodilatatorların tətbiqi üçün üstünlük verilən yol inhalyasiyadır.

ü Bronxodilatatorların qısa müddətli tətbiqindən sonra ağciyər funksiyasındakı dəyişikliklər onların uzunmüddətli effektivliyinin göstəricisi deyil. FEV-də nisbətən kiçik artım 1xəstələrdə nəfəs darlığının şiddətini azaltmağa kömək edən qalıq ağciyər həcminin azalması da daxil olmaqla ağciyər həcmlərində əhəmiyyətli dəyişikliklərlə birləşdirilə bilər.

ü Arasında seçim β 2- adrenomimetiklər, antikolinerjiklər, teofillin onların mövcudluğundan, xəstələrin onların fəaliyyətinə fərdi həssaslığından və əlavə təsirlərin olmamasından asılıdır. Ürək-damar sisteminin müşayiət olunan xəstəlikləri (koronar arteriya xəstəliyi, ürək ritminin pozulması, arterial hipertenziya və s.) olan yaşlı xəstələrdə birinci sıra dərmanlar kimi antixolinergiklərə üstünlük verilir.

ü Ksantinlər KOAH üçün effektivdir, lakin yan təsirlərin inkişaf ehtimalına görə onlar “ikinci sıra” dərmanlar kimi təsnif edilir. Onları təyin edərkən, qanda teofillinin konsentrasiyasını ölçmək tövsiyə olunur. Vurğulamaq lazımdır ki, yalnız uzun müddət fəaliyyət göstərən teofillinlər (aminofilin və teofedrin deyil!) KOAH-ın gedişatına müsbət təsir göstərir.

ü Uzun müddət fəaliyyət göstərən inhalyasiya bronxodilatatorları daha rahatdır, eyni zamanda qısa təsirli olanlardan daha bahalıdır.

ü Uzun müddət fəaliyyət göstərən bronxodilatatorlarla (tiotropium bromid, salmeterol və formoterol) müntəzəm müalicə orta, ağır və həddindən artıq ağır KOAH üçün göstərilir.

ü Bir neçə bronxodilatatorun birləşməsi (məsələn, antikolinerjiklər və β 2- adrenergik agonistlər, antikolinerjiklər və teofillinlər; β 2-adrenergik agonistlər və teofillinlər) bir dərmanla monoterapiya ilə müqayisədə effektivliyi artıra və yan təsirlərin ehtimalını azalda bilər.

KOAH üçün inhalyasiya terapiyası (D. Taşkin, CHEST, 2004)

COBL mərhələsi İnhalyasiya müalicəsi 1 Lazım olduqda qısa təsirli bronxodilatatorlar (ipratropium, fenoterol, salbutamol və/və ya onların birləşmələri) 2 Tiotropium + fenoterol və ya salbutamol lazım olduqda Salmeterol və ya formoterol + ipratropium, fenoterol və ya onların birləşməsi 3 Tiotropium + salmeterol və ya formoterol metilksantinlər (qeyri-kafi təsir edərsə) Salmet Erol və ya formoterol (təsir qeyri-kafi olarsa + tiotropium və/və ya salbutamol və ya fenoterol və/və ya metilksantinlərin kiçik dozaları) 4 Tiotropium + salmeterol və ya formoterol + inhalyasiya olunmuş steroidlər (lazım olan salbutamol və ya fenoterol)

Ənənəvi olaraq, KOAH-ın müalicəsi üçün əsas bronxodilatatorlardır antixolinergiklər.M-antikolinerjiklər traxeobronxial ağacın hamar əzələlərinin muskarinik reseptorlarını bloklayır və refleks bronxokonstriksiyanı boğur, həmçinin müxtəlif amillərə məruz qaldıqda vagus sinirinin həssas liflərinin asetilkolin vasitəçiliyi ilə stimullaşdırılmasının qarşısını alır, bununla da bronxodilatator və profilaktik təsir göstərir. Bu qrupdan ipratropium bromid və tiotropium bromid (uzun təsirli dərman) geniş istifadə olunur. İpratropium bromid atropinin dördüncü izopropil törəməsidir. İpratropium bromidin 40 mkq (2 inhalyasiya) birdəfəlik dozasından sonra təsir 20-40 dəqiqədən sonra başlayır, 60 dəqiqədən sonra maksimuma çatır və 5-6 saat davam edir. Bronxodilatator təsiri olan dozalarda dərman mərkəzi sinir sisteminə nüfuz etmir, tüpürcək vəzilərinin sekresiyasını daha az dərəcədə maneə törədir, traxeyanın kirpikli epitelinin motor fəaliyyətinə təsir göstərmir və qan təzyiqi və ürəyi dəyişdirmir. dərəcəsi. Tiotropium bromid M1-, M3- və daha az dərəcədə xolinergik reseptorların M2 alt növləri ilə birləşir: tiotropium bromid üçün M1- və M3-reseptorları ilə əlaqənin yarımxaricolma dövrü müvafiq olaraq 14,6 və 34,7 saat təşkil edir. M2 reseptorları - cəmi 3 ,6 saat.Müvafiq olaraq tiotropium bromid və xolinoreseptorlar arasında əlaqənin müddəti onu gündə bir dəfə istifadə etməyə imkan verir. Tənəffüs yollarından aşağı sistemli udulma ilə (yarımxaricolma dövrü 1 saatdan çox deyil) praktiki olaraq atropinə bənzər yan təsirlərə səbəb olmur.

b2-aqonistlərqısa müddətdə xəstələrin rifahını yaxşılaşdıraraq bronxial obstruksiyaya tez təsir göstərir. β2-aqonistlərin uzun müddət istifadəsi ilə onlara qarşı müqavimət inkişaf edir, dərman qəbul etməkdə fasilədən sonra onların bronxodilatator təsiri bərpa olunur. β2-adrenergik stimulyatorların effektivliyinin azalması və nəticədə bronxial obstruksiyanın pisləşməsi β2-adrenergik reseptorların desensibilizasiyası və agonistlərin uzun müddət məruz qalması səbəbindən onların sıxlığının azalması, həmçinin "" inkişafı ilə əlaqələndirilir. ağır bronxospazm ilə xarakterizə olunan rebound sindromu. "Rebound sindromu" bronxların b2-adrenergik reseptorlarının metabolik məhsullar tərəfindən blokadaya alınması və "ağciyərin bağlanması" sindromunun inkişafı səbəbindən bronxial ağacın drenaj funksiyasının pozulması nəticəsində yaranır. KOAH-da β2-aqonistlərin istifadəsinə əks göstərişlər preparatın hər hansı komponentinə qarşı yüksək həssaslıq, taxiaritmiya, ürək qüsurları, aorta stenozu, hipertrofik kardiomiopatiya, dekompensasiya olunmuş şəkərli diabet, tireotoksikoz, qlaukoma, abort təhlükəsidir. Bu qrup dərmanlar, müşayiət olunan ürək patologiyası olan yaşlı xəstələrdə xüsusilə diqqətlə istifadə edilməlidir.

Qısa təsirli (salbutamol, fenoterol) və uzunmüddətli (formoterol, salmeterol) b2-aqonistlərinin xüsusiyyətləri.

b2-Aqonistin dozası Farmakodinamikası Əlavə təsirləri Salbutamol Ölçülü dozada inhalyator 100 mkq/inhalyasiya dozası 100-200 mkq/6-8 saat (gündə maksimum 800-1200 mkq) Disaler 200-400 mkq/20 mkq/80 mkq. saat (maksimum 1600 mkq/gün Nebulizer 2,5-5,0 mq hər 6 saatdan bir Təsir başlanması: 5-10 dəqiqə Maksimum təsir: 30-90 dəqiqə Təsir müddəti: 3-6 saat Ən çox görülən əlavə təsirlər: Tremor Baş ağrısı Ajitasyon Hipotenziya İsti basmalar Hipokalemiya Taxikardiya BaşgicəllənməFenoterol Ölçülmüş dozada inhalyator 100 mkq/inhalyasiya dozası 100-200 mkq/6-8 saat (gündə maksimum 800-1200 mkq) Nebulizer 0,5-1,25 mq hər 6 saatdan bir Təsir başlanması: 5-1,25 mq Maksimum təsir: 0-1 dəqiqə dəqiqə Təsir müddəti: 3-6 saat Əlavə təsirlərin monitorinqi Simptomların təhlili Qan təzyiqinin tənzimlənməsi Ürək döyüntüsünün tənzimlənməsi Elektrolitlərin tənzimlənməsi Formoterol 12 mkq/kapsul 12 mkq/12 saat (maksimum 48 mkq/gün) Təsir başlanması: 10-20 dəq Təsir müddəti : 12 saat Salmeterol Ölçülmüş doz inhalyatoru 25 mkq/inhalyasiya dozası 25-50 mkq/12 saat (maksimum 100 mkq/24 saat) Diskhaler 50 mkq/blister 50 mkq/12 saat Müzakirə 50 mkq/inhalyasiya dozası 50 mkq/12 saat hərəkət: 10-2 dəq. Təsir müddəti: 12 saat

Metilksantinlərilk iki qrup dərman kifayət qədər təsirli olmadıqda terapiyaya əlavə olunur, sistemli ağciyər hipertenziyasını azaldır və tənəffüs əzələlərinin işini artırır.

Qlükokortikoidlər.Bu dərmanlar KOAH olan xəstələrdə astma xəstələrinə nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə daha az ifadə olunsa da, iltihab əleyhinə fəaliyyət göstərir. Qısa (10-14 gün) sistemik steroid kursları KOAH-ın kəskinləşməsini müalicə etmək üçün istifadə olunur. Yan təsirlər (miopatiya, osteoporoz və s.) riski səbəbindən bu dərmanların uzun müddət istifadəsi tövsiyə edilmir.

Onların KOAH olan xəstələrdə bronxial obstruksiyanın mütərəqqi azalmasına heç bir təsiri olmadığı göstərilmişdir. Onların yüksək dozaları (məsələn, flutikazon propionat 1000 mkq/gün) xəstələrin həyat keyfiyyətini yaxşılaşdıra və ağır və son dərəcə ağır KOAH-ın alovlanma tezliyini azalda bilər.

KOAH-da tənəffüs yollarının iltihabının nisbi steroid müqavimətinin səbəbləri intensiv tədqiqatların mövzusudur. Bu, kortikosteroidlərin neytrofillərin apoptozunu maneə törətməklə onların ömrünü uzatması ilə əlaqədar ola bilər. Qlükokortikoidlərə qarşı müqavimətin altında yatan molekulyar mexanizmlər yaxşı başa düşülməmişdir. Siqaretin və sərbəst radikalların təsiri altında steroidlərin təsirinə hədəf olan histon deasetilazanın aktivliyinin azalması barədə məlumatlar var ki, bu da qlükokortikoidlərin "iltihab" genlərinin transkripsiyasına və qlükokortikoidlərin inhibitor təsirini azalda bilər. onların antiinflamatuar təsirini zəiflədir.

Bu yaxınlarda kombinasiyalı dərmanların (flutikazon propionat/salmeterol 500/50 mkq, gündə 2 dəfə 1 inhalyasiya və budesonid/formoterol 160/4,5 mkq, gündə 2 dəfə 2 inhalyasiya, budesonid/salbuta/) effektivliyinə dair yeni məlumatlar əldə edilmişdir. 200 mqk 2 inhalyasiya gündə 2 dəfə) ağır və həddindən artıq ağır KOAH olan xəstələrdə. Onların uzunmüddətli (12 ay) istifadəsi bronxial keçiriciliyi yaxşılaşdırır, simptomların şiddətini, bronxodilatatorlara ehtiyacı, orta və ağır alevlenme tezliyini azaldır, həmçinin monoterapiya ilə müqayisədə xəstələrin həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırır. inhalyasiya edilmiş qlükokortikoidlər, β 2-uzun müddət fəaliyyət göstərən adrenergik agonistlər və plasebo.

Mukolitiklər(mukorequlyatorlar, mukokinetiklər) stabil KOAH olan xəstələrin çox məhdud qrupu üçün göstərilir və viskoz bəlğəmin iştirakı ilə istifadə olunur; onlar xəstəliyin gedişatına əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərmirlər. KOAH-ın kəskinləşməsinin qarşısını almaq üçün mukolitiklərin (N-asetilsistein, ambroksol) uzunmüddətli istifadəsi perspektivlidir.

Vaksinlər. Qripə qarşı peyvənd KOAH olan xəstələrdə kəskinləşmələrin şiddətini və ölümü təxminən 50% azaldır. Öldürülən və ya təsirsiz hala salınmış canlı qrip virusları olan peyvəndlər adətən oktyabrda bir dəfə - noyabrın birinci yarısında vurulur.

KOAH olan xəstələrdə bu mikroorqanizmin 23 virulent serotipini ehtiva edən pnevmokok peyvəndinin effektivliyi barədə kifayət qədər məlumat yoxdur. Ancaq bəzi mütəxəssislər pnevmoniyanın qarşısını almaq üçün bu xəstəlikdə istifadə etməyi məsləhət görürlər.

Nəfəs darlığı güclənirsə, bəlğəmin miqdarı artır və onun irinli xarakteri təyin edilir. antibakterial terapiya. KOAH-ın infeksion kəskinləşməsinin əsas etioloji əhəmiyyətli mikroorqanizmləri Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalisdir. KOAH-ın kəskinləşməsi zamanı klinik vəziyyətə əsasən, mikrob spektrinin təxmini müəyyən edilməsi mümkündür. Yüngül kəskinləşmələrdə ən çox rast gəlinən klinik əhəmiyyətli mikroorqanizmlər H. influenzae (tiplənməyən və kapsullaşdırılmayan formalar), S. pneumoniae, M. catarrhalis. Daha ağır kəskinləşmələr və əlverişsiz proqnoz amillərinin (ağır bronxial obstruksiya, tənəffüs çatışmazlığı, müşayiət olunan patologiyaların dekompensasiyası və s.) olması ilə, tez-tez reanimasiya şöbələrində xəstəxanaya yerləşdirmə tələb olunur, yuxarıda qeyd olunan mikroorqanizmlərin nisbəti azalır. H. influenzae β-laktamazların istehsalını artırır; qram-mənfi bakteriyalar, xüsusən Enterobacteriaceae ailəsinin müxtəlif nümayəndələri.

KOAH-ın kəskinləşməsini müalicə etmək üçün istifadə edilən antibakterial maddələr.

Antibakterial agent Fəaliyyət spektri Üstünlüklər Dezavantajlar Beta-laktamlar: Ampisillin Amoksisillin Ko-amoksiklav Qram-müsbət və qram-mənfi flora Dərmanlar yaxşı məlumdur, zəhərli təsirləri nadirdir, ağızdan alınan formalar münasibdir Mikoplazma və xlamidiyaya qarşı davamlıdır. beta-laktamlara həssaslıq Makrolidlər: Azitromisin Klaritromisin Midekamisin Roksitromisin Spiramisin Eritromisin Qram-müsbət flora, mikoplazma, xlamidiya Hazırlıqları yaxşı məlumdur, toksik və allergik reaksiyalar nadirdir, toxumalarda yüksək konsentrasiyalar əmələ gəlir, ağciyərlərdə uzun müddət qalıcı təsir göstərir. Haemophilus influenzae və moraxella-ya qarşı aşağı aktivlik (azitromisin və klaritromisin daha aktivdir) Müqavimətli suşlar mümkündür. yüksək toxuma ağciyərlərdə konsentrasiyalar, allergik reaksiyalar nadirdir, gündə bir dəfə istifadə olunur Toksik reaksiyalar nadirdir, dəyəri əvvəlki seriyanın ümumi ftorxinolonlarından daha yüksəkdir Tetrasiklinlər: Doksisiklin Qram-müsbət və qram-mənfi flora, mikoplazma, xlamidiya Optimal spektr hərəkət. Dərman yaxşı məlumdur, zəhərli və allergik reaksiyalar nadirdir. Qram-müsbət və qram-mənfi floranın tez-tez davamlı suşları

Oksigen terapiyası

Məlumdur ki, tənəffüs çatışmazlığı KOAH olan xəstələrdə ölümün əsas səbəbidir. Oksigen tədarükündən istifadə edərək hipoksemiyanın korreksiyası patogenetik əsaslı müalicə üsuludur. Qısamüddətli və uzunmüddətli oksigen terapiyası var. Birincisi KOAH-ın kəskinləşməsi üçün istifadə olunur. İkincisi son dərəcə ağır KOAH üçün istifadə olunur (FEV 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) arterial qanda 60 mm Hg-dən aşağı olmayan. İncəsənət. və ya doyma (SaO 2) istirahətdə, fiziki fəaliyyət zamanı və yuxu zamanı 90%-dən az olmamalıdır.

Stabil KOAH-da davamlı uzunmüddətli oksigen terapiyasına üstünlük verilir. Sübut edilmişdir ki, o, KOAH xəstələrinin sağ qalmasını artırır, nəfəs darlığının şiddətini, ağciyər hipertoniyasının inkişafını azaldır, ikincili eritrositozu, yuxu zamanı hipoksemiya epizodlarının tezliyini azaldır, məşq tolerantlığını, həyat keyfiyyətini və nöropsikoloji vəziyyəti artırır. xəstələrin vəziyyəti.

Həddindən artıq ağır KOAH olan xəstələrdə (FEV 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü RaO 2borcun 55%-dən az, SaО 2hiperkapniya ilə və ya olmayan 88% -dən aşağı;

ü RaO 2- 55-60% ödənilməsi, SaO 2- 89% ağciyər hipertenziyası, kor pulmonale dekompensasiyası və ya polisitemiya ilə əlaqəli periferik ödem (hematokrit 55% -dən çox).

Uzunmüddətli oksigen müalicəsi gündə ən azı 15 saat aparılmalıdır. Qaz axınının sürəti adətən 1-2 l/dəqdir, lazım gələrsə, 4 l/dəq-ə qədər artırıla bilər. Siqaret çəkməyə davam edən və ya alkoqolizmdən əziyyət çəkən xəstələrə heç vaxt oksigen terapiyası təyin edilməməlidir.

Oksigen mənbəyi kimi sıxılmış qaz balonları, oksigen konsentratorları və maye oksigen silindrləri istifadə olunur. Oksigen konsentratorları evdə istifadə üçün ən qənaətcil və əlverişlidir.

Xəstəyə oksigen maskalar, burun kanülləri və transtraxeal kateterlər vasitəsilə çatdırılır. Ən əlverişli və geniş şəkildə istifadə edilən burun kanülləridir ki, bu da xəstəyə 30-40% O2 ilə oksigen-hava qarışığı almağa imkan verir. Qeyd etmək lazımdır ki, oksigen terapiyası KOAH xəstələrinin müalicəsinin ən bahalı üsullarından biridir. Onun gündəlik klinik praktikaya tətbiqi Rusiyada ən aktual tibbi və sosial vəzifələrdən biridir.

10. Reabilitasiya fəaliyyəti

Reabilitasiya KOAH xəstələrinə fiziki, sosial adaptasiya və muxtariyyətlərini yaxşılaşdırmaq üçün nəzərdə tutulmuş multidisipliner fərdi qayğı proqramıdır. Onun komponentləri bədən tərbiyəsi, xəstə təhsili, psixoterapiya və balanslaşdırılmış qidalanmadır.

Ölkəmizdə buna ənənəvi olaraq sanatoriya-kurort müalicəsi də daxildir. Orta, ağır və həddindən artıq ağır KOAH üçün ağciyər reabilitasiyası təyin edilməlidir. Xəstələrin performansını, həyat keyfiyyətini və sağ qalmasını yaxşılaşdırmaq, nəfəs darlığını, xəstəxanaya yerləşdirmə tezliyini və müddətini azaltmaq, narahatlıq və depressiyanı yatırmaq üçün göstərilmişdir. Reabilitasiyanın təsiri başa çatdıqdan sonra da qalır. 6-8 həftə ərzində müxtəlif sahələr üzrə mütəxəssislərin iştirakı ilə kiçik (6-8 nəfərlik) qruplarda xəstələrlə dərslər optimaldır.

Son illərdə rasional qidalanmaya çox diqqət yetirilir, çünki çəki itirmək (6 ay ərzində > 10% və ya son bir ay ərzində > 5%) və xüsusilə də itirmək. əzələ kütləsi KOAH olan xəstələrdə yüksək ölümlə əlaqələndirilir. Belə xəstələrə yüksək protein tərkibli yüksək kalorili pəhriz və anabolik təsir göstərən dozalı fiziki fəaliyyət tövsiyə edilməlidir.

11. Proqnoz

Bərpa üçün proqnoz əlverişsizdir. Xəstəlik erkən əlilliyin inkişafına və gözlənilən ömür uzunluğunun azalmasına səbəb olan davamlı mütərəqqi kurs ilə xarakterizə olunur. KOAH-ın ağırlaşmaları kəskin və ya xroniki tənəffüs çatışmazlığı, ikincili polisitemiya, xroniki kor pulmonale, konjestif ürək çatışmazlığı, pnevmoniya, spontan pnevmotoraks, pnevmomediastinumdur. Proqnozu qiymətləndirmək üçün aşağıdakı parametrlər həlledici rol oynayır: təhrikedici amilləri aradan qaldırmaq qabiliyyəti, xəstənin müalicəyə uyğunluğu, sosial-iqtisadi şərait. Əlverişsiz proqnoz əlamətləri KOAH ilə müşayiət olunan ağır xəstəliklər, ürək və tənəffüs çatışmazlığının inkişafı, qoca yaş xəstə.