Hipoksija(iz grčkog hipo - malo i lat. oxigenium - kiseonik) je stanje koje nastaje kada nema dovoljno kiseonika u tkivima ili kada je njegovo korišćenje od strane ćelija poremećeno u procesu biološke oksidacije.

Hipoksija je najvažniji patogenetski faktor koji ima vodeću ulogu u nastanku mnogih bolesti. Etiologija hipoksije je vrlo raznolika, međutim, njezine manifestacije u različitim oblicima patologije i kompenzacijske reakcije koje se javljaju u ovom slučaju imaju mnogo zajedničkog. Na osnovu toga, hipoksija se može smatrati tipičnim patološkim procesom.

Vrste hipoksije. V.V. Pashutin je predložio razliku između dvije vrste hipoksije - fiziološke, povezane s povećanim opterećenjem, i patološke. D. Barcroft (1925) je identifikovao tri tipa hipoksije: 1) anoksičnu, 2) anemijsku i 3) stagnirajuću.

Trenutno se koristi klasifikacija koju je predložio I.R. Petrov (1949), koji je sve vrste hipoksije podijelio na: 1) egzogeni, nastaje kada se pO 2 smanjuje u udahnutom zraku; zauzvrat je podijeljen na hipo- i normobarični; 2) endogeni, proizilaze iz razne vrste bolesti i patološka stanja. Endogena hipoksija je široka grupa, a ovisno o etiologiji i patogenezi razlikuju se sljedeće vrste: a) respiratorni(plućni); b) cirkulatorni(kardiovaskularni); V) hemic(krv); G) tkanina(ili histotoksični); d) mješovito. Osim toga, hipoksija je trenutno izolirana supstrat I ponovno punjenje

Sa protokom razlikovati hipoksiju munjevito, razvija se u trajanju od nekoliko sekundi ili desetina sekundi; akutna- u roku od nekoliko minuta ili desetina minuta; Učiniću to još akutnijim- u roku od nekoliko sati i hronično, koje traju sedmicama, mjesecima, godinama.

Po ozbiljnosti hipoksija se deli na lagana, umjerena, teška I kritičan, obično ima fatalni ishod.

Po rasprostranjenosti razlikovati hipoksiju general(sistem) i lokalni, koji se proteže na jedan organ ili određeni dio tijela.

Egzogena hipoksija

Egzogena hipoksija nastaje kada se pO 2 smanjuje u udahnutom zraku i ima dva oblika: normobarični i hipobarični.

Hipobarični oblik egzogena hipoksija se razvija pri penjanju na visoke planine i pri penjanju na velike visine korištenjem letjelica otvorenog tipa bez pojedinačnih uređaja za kisik.

Normobarični oblik egzogena hipoksija se može razviti tokom boravka u rudnicima, dubokim bunarima, podmornicama, ronilačkim odijelima, kod pacijenata koji su podvrgnuti operaciji zbog kvara anestezijsko-respiratorne opreme, tokom smoga i zagađenja zraka u megapolisima, kada nema dovoljno O2 u udahnutom vazduh pri normalnom opštem atmosferskom pritisku.

Hipobarični i normobarični oblik egzogene hipoksije karakteriše pad parcijalnog pritiska kiseonika u alveolama, pa se zbog toga usporava proces oksigenacije hemoglobina u plućima, smanjuje procenat oksihemoglobina i tenzija kiseonika u krvi, tj. nastaje stanje hipoksemija. Istovremeno se povećava sadržaj sniženog hemoglobina u krvi, što je praćeno razvojem cijanoza. Razlika između nivoa napetosti kiseonika u krvi i tkivima se smanjuje, a brzina njegovog ulaska u tkiva se usporava. Najniža napetost kisika pri kojoj još uvijek može doći do disanja tkiva naziva se kritičan. Za arterijske krvi kritična napetost kiseonika odgovara 27-33 mm Hg, za venske - 19 mm Hg. Uz hipoksemiju se razvija hipokapnija zbog kompenzatorne hiperventilacije alveola. To dovodi do pomaka krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo zbog povećanja snage veze između hemoglobina i kisika, što dodatno otežava unos

kiseonika u tkivu. U razvoju respiratorna (gasna) alkaloza,što se može promijeniti u budućnosti dekompenzovana metabolička acidoza zbog nakupljanja nedovoljno oksidiranih proizvoda u tkivima. Još jedna štetna posljedica hipokapnije je pogoršanje opskrbe krvlju srca i mozga zbog suženja arteriola srca i mozga (ovo može uzrokovati nesvjesticu).

Poseban je slučaj normobaričnog oblika egzogene hipoksije (biti u zatvorenom prostoru sa lošom ventilacijom), kada se nizak sadržaj kisika u zraku može kombinirati s povećanjem parcijalnog tlaka CO 2 u zraku. U takvim slučajevima moguć je istovremeni razvoj hipoksemije i hiperkapnije. Umjerena hiperkapnija povoljno djeluje na dotok krvi u srce i mozak, povećava ekscitabilnost respiratornog centra, ali značajno nakupljanje CO 2 u krvi je praćeno gasnom acidozom, pomjeranjem krivulje disocijacije oksihemoglobina udesno. zbog smanjenja afiniteta hemoglobina za kisik, što dodatno otežava proces oksigenacije krvi u plućima i pogoršava hipoksemiju i hipoksiju tkiva.

Nijedna majka na svetu ne želi da čuje ove dve reči od lekara - "fetalna hipoksija". Iako se sama hipoksija ne smatra samostalnom bolešću, ona prati mnoge ozbiljne patologije u razvoju fetusa. Hajde da shvatimo koje su abnormalnosti u razvoju bebe povezane s kroničnim gladovanjem kisikom i kako ih liječiti.

Uvod: o hipoksiji općenito

Hipoksija u opštem smislu je gladovanje organa kiseonikom. Manje je kiseonika u vazduhu, u krvi, pa samim tim i u organima ima manje kiseonika - hipoksija. U krvi ima dosta kiseonika, ali ćelije organa su prestale da ga apsorbuju ili je sama krv prestala da dotiče do organa – opet hipoksija.

Hipoksija može biti kronična i akutna. Hronični se razvija polako tokom mjeseci. Na primjer, neko vrijeme smo živjeli u planinama s razrijeđenim zrakom i, iz navike, "uhvatili" hroničnu hipoksiju. Ako bi prst uštipnuli podvezom i potpuno zaustavili dotok krvi, akutna hipoksija bi se razvila za nekoliko minuta.

Najopasnija stvar je cerebralna hipoksija. Kod odraslih je hipoksija mozga obično kronična. Zbog toga se javlja sindrom kroničnog umora, smanjuje se imunitet, pogoršava san i opće stanje.

Kod fetusa su posljedice hipoksije mnogo ozbiljnije. Ali prije nego što pređemo na posljedice, razgovarajmo o uzrocima intrauterine hipoksije.

Zašto dolazi do hipoksije fetusa?

Uzroci intrauterine hipoksije mogu se podijeliti u tri bloka:

1. Majčine bolesti
2. Loše navike majke
3. Patologije tokom trudnoće

Hajde da brzo prođemo kroz svaki od njih.

Majčine bolesti
Ako buduća majka ne dobija dovoljno kiseonika, to znači da fetus nema dovoljno kiseonika. Neki sistemske bolesti majke povećavaju vjerovatnoću gladovanja kiseonikom.

Na primjer, Anemija zbog nedostatka gvožđa– jedan od glavnih uzroka fetalne hipoksije. Ometa rad hemoglobina, posebnog proteina nosača u krvnim stanicama. Zbog toga je poremećena isporuka kiseonika u celom telu.

Drugi faktori rizika su bolesti srca vaskularni sistem. Mogu uzrokovati vaskularne grčeve, što zauzvrat uvelike utječe na opskrbu organa krvlju. Ako se opskrba krvlju fetusa pogorša zbog grčeva, fetus neće dobiti dovoljno kisika.

Također, uzrok fetalne hipoksije može biti pijelonefritis i druge bolesti urinarnog sistema, hronične bolesti respiratornog sistema (bronhijalna astma, bronhitis), dijabetes.

Loše navike majke
Sve respiratorne cijevi u plućima završavaju malim mjehurićima - alveolama. U plućima ima na hiljade takvih mehurića. I svaki od njih je upleten u tanke kapilare. Kiseonik prelazi iz vazduha u krv kroz alveolarno-kapilarnu membranu.

Kako bi se osigurao brz i efikasan prijenos kisika, unutrašnja površina alveola je premazana posebnim lubrikantom. Kada pijete alkohol, alkoholne pare prilikom izdisaja prolaze kroz ovaj lubrikant i razblažuju ga. Prenos kiseonika je poremećen - javlja se hipoksija kod majke, a samim tim i kod fetusa. Da ne spominjemo druge posljedice koje alkohol ima za nerođenu bebu.

Cigarete takođe povećavaju gladovanje kiseonikom. Katrani u duhanskom dimu začepljuju alveole i ometaju sintezu plućnog podmazivanja. Majka pušačica je uvijek u stanju hipoksije, kao i njen fetus.

Patologije tokom trudnoće
Riječ je o nepravilnom razvoju posteljice i pupčane vrpce, prijevremenom odvajanju placente, povećanom tonusu materice, postizanju i drugim odstupanjima od normalnog toka trudnoće. Sve su to najčešće i najčešće opasnih razloga fetalna hipoksija.

Prije toga, svi su razlozi bili vezani za tijelo majke. Ali intrauterina hipoksija može biti uzrokovana i patologijama samog fetusa. Na primjer, njegova infekcija u maternici ili razvojni nedostaci.

Odvojeno, vrijedi napomenuti rizik od Rh sukoba između krvi majke i fetusa. Može uzrokovati hemolitičku bolest. A posljedice toga nisu samo hipoksija fetusa, već i ozbiljni problemi sa zdravljem same majke.

Zašto je intrauterina hipoksija opasna?

Tokom hipoksije, kiseonik u bebinom telu se troši prema planu za hitne slučajeve. Prvo - vitalni organi (srce, nadbubrežne žlijezde, moždano tkivo), zatim - sve ostalo. Stoga, kada je fetus hipoksičan, njegov gastrointestinalni trakt, bubrezi, pluća i koža ostaju bez kiseonika. I upravo u razvoju ovih organa treba očekivati ​​prva odstupanja.

Ako je intrauterina hipoksija bila kronična, tada dijete nakon rođenja može imati problema s prilagodbom na vanjske podražaje. Obično se manifestuju simptomima kao što su neravnomerno disanje, zadržavanje tečnosti u telu, konvulzije, slab apetit, česta regurgitacija, nemiran san, neraspoloženje.

U kasnijim fazama može izazvati ozbiljne poremećaje u centralnom nervnom sistemu bebe: epilepsiju, oštećenje kranijalnih nerava, poremećaje mentalnog razvoja, pa čak i hidrocefalus. Hidrocefalus, zauzvrat, često dovodi do tortikolisa (deformiteta vrata kod novorođenčadi). To se dešava zato što zbog hidrocefalusa beba ima glavobolju, a ona pokušava da je okrene tako da se bol smiri.
Kada dođe do abrupcije placente, gladovanje kisikom se razvija tako brzo da dijete može umrijeti zbog akutne hipoksije.

Kako razumjeti da fetus ima hipoksiju

Bebini udarci u stomak su radostan događaj za majku. Ali ako su šokovi previše iznenadni i jaki, mogu uzrokovati nelagodu ili čak bol. I ovo je prvo zvono za uzbunu: pretjerano aktivni pokreti fetusa prvi su simptom hipoksije. Tako beba refleksno pokušava da poveća dotok krvi u sebe. Sljedeći simptom fetalne hipoksije je, naprotiv, slabljenje tremora dok potpuno ne nestane.
Norma fetalne pokretljivosti je najmanje 10 pokreta u 12 sati.

Lekari savetuju da se evidencija o njegovoj aktivnosti vodi počevši od 28 nedelje. Ako buduća majka primijeti da se dijete u početku aktivno kretalo, a zatim se dugo smrzlo, bolje je otići liječniku.

Akušeri imaju čitav niz metoda za određivanje fetalne hipoksije:

1. Slušanje fetalnih srčanih tonova stetoskopom. Tako doktori procjenjuju otkucaje srca nerođene bebe, njihov ritam i prisustvo vanjske buke.
2. Ako postoji i najmanja sumnja na hipoksiju, radi se kardiotokografija ultrazvučnim senzorom. Ovom metodom lekar može proceniti srčani ritam u različitim parametrima.
3. Analiza fetalne cirkulacije doplerom. Ova metoda otkriva abnormalnosti u protoku krvi između majke i fetusa. Omogućava vam da procijenite cirkulaciju krvi u svim dijelovima krvotoka fetusa.
4. EKG takođe može mnogo reći o stanju fetusa.
5. Lekari takođe koriste standardne biohemijske i hormonske testove krvi majke.
6. Osim toga, ako se sumnja na hipoksiju fetusa, liječnici uzimaju amnionsku tekućinu na analizu. Ako se u njima nađe mekonij (originalni izmet), to je znak intrauterine hipoksije. To je zbog činjenice da se zbog nedovoljne opskrbe kisikom mišići fetalnog rektuma opuštaju, a mekonij ulazi u amnionsku tekućinu.

Zaključak: šta učiniti u slučaju hipoksije fetusa

Ako svi testovi u bolnici i dalje daju razočaravajući rezultat, a liječnik posumnja na prisutnost intrauterine hipoksije, žena će biti poslana u bolnicu na dodatne pretrage i, eventualno, terapiju. U principu, ako stanje fetusa dozvoljava da se iste mjere provedu kod kuće, onda vas liječnik može pustiti kući.

Ponovimo: hipoksija fetusa je ozbiljna stvar, a njeno liječenje se provodi isključivo pod nadzorom liječnika. Stoga, ni u ovom članku ni u bilo kojem drugom nećete pronaći gotove recepte za liječenje intrauterine hipoksije. Najviše, kratak podsjetnik na terapijske i preventivne mjere:

• Potpuni odmor za buduću majku, odmor u krevetu je strogo neophodan. Preporučljivo je ležati uglavnom na lijevoj strani.
• Cilj lečenja je da se bebi obezbedi normalno snabdevanje krvlju. Specifične metode liječenja odabiru se nakon utvrđivanja uzroka hipoksije i stupnja poremećaja u razvoju fetusa.
• Lijekovi koji se obično propisuju za fetalnu hipoksiju smanjuju viskoznost krvi, poboljšavaju opskrbu placente krvlju i normaliziraju metabolizam između tijela majke i fetusa.
• Ako liječenje ne dovede do pozitivnih promjena i hipoksija nastavi da napreduje, liječnici mogu obaviti operaciju. Važna stvar: carski rez je moguć tek nakon 28 sedmica ili više.
• Prevencija hipoksije fetusa mora nužno uključivati ​​potpuno napuštanje loših navika. Umjesto toga - zdrav način života, česte šetnje na svježem zraku, uravnotežena prehrana, razumna fizičke vežbe bez preteranog rada.
• Neće se moći stalno šetati napolju, buduća majka i dalje većinu vremena provodi u zatvorenom prostoru. Stoga je logično voditi računa o svježem zraku u stanu. Najbrža i najisplativija opcija je ugradnja kompaktnog kućnog aparata u spavaću sobu.

HIPOKSIJA (hipoksija; grčki, hipo- + lat. kiseonik kiseonik; sin.: nedostatak kiseonika, gladovanje kiseonikom) - stanje koje nastaje kada nema dovoljnog snabdijevanja tkiva kisikom ili kršenja njegovog korištenja u procesu biola, oksidacije.

Hipoksija se vrlo često opaža i služi kao patogenetska osnova različitih patoloških procesa; zasniva se na nedostatku energije za vitalne procese. Hipoksija je jedan od centralnih problema patologije.

IN normalnim uslovima Efikasnost biola, oksidacije, koji je glavni izvor energetski bogatih jedinjenja fosfora neophodnih za funkciju i obnavljanje struktura, odgovara funkcionalnoj aktivnosti organa i tkiva (vidi Biološka oksidacija). Ako se ova korespondencija naruši, dolazi do stanja energetskog nedostatka, što dovodi do raznih funkcionalnih i morfoloških poremećaja, uključujući i odumiranje tkiva.

U zavisnosti od etiola, faktora, brzine porasta i trajanja hipoksičnog stanja, stepena G., reaktivnosti organizma i drugih manifestacija G. mogu značajno da variraju. Promjene koje se javljaju u tijelu su kombinacija direktnih posljedica izlaganja hipoksičnom faktoru, sekundarnih poremećaja, kao i razvoja kompenzacijskih i adaptivnih reakcija. Ovi fenomeni su usko povezani jedni s drugima i ne mogu se uvijek jasno razlikovati.

Priča

Domaći naučnici su odigrali veliku ulogu u proučavanju problema hipoksije. Osnovu za razvoj problema hipoksije postavio je I.M. Sechenov temeljnim radom o fiziologiji disanja i funkcije izmjene plinova krvi u uvjetima normalnog, niskog i visokog atmosferski pritisak. V. V. Pashutin je bio prvi koji je stvorio opštu doktrinu o gladovanju kiseonikom kao jednom od glavnih problema opšte patologije i u velikoj meri determinisan dalji razvoj ovaj problem u Rusiji. Pašutin (1881) je u „Predanjima o opštoj patologiji“ dao klasifikaciju hipoksičnih stanja blisku savremenoj. P. M. Albitsky (1853-1922) ustanovio je važnost vremenskog faktora u razvoju gastrointestinalnog trakta, proučavao kompenzacijske reakcije organizma pri manjku kisika i opisao gastrointestinalni trakt koji nastaje kao posljedica primarnih poremećaja metabolizma tkiva. . Problem hipoksije razvili su E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrov, koji su posebnu pažnju posvetili ulozi nervnog sistema u nastanku hipoksičnih stanja.

U inostranstvu, P. Bert je proučavao uticaj fluktuacija barometarskog pritiska na žive organizme; studije visinskih i nekih drugih oblika geologije pripadaju Zuntzu i Leviju (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liereu (E. Van Liere, 1942); mehanizme poremećaja spoljašnjeg respiratornog sistema i njihovu ulogu u razvoju G. opisali su J. Haldane, Priestley. Važnost krvi za transport kiseonika u telu proučavao je J. Barcroft (1925). Ulogu tkivnih respiratornih enzima u razvoju G. detaljno je proučavao O. Warburg (1948).

Klasifikacija

Rasprostranjena je klasifikacija Barcrofta (1925), koji je razlikovao tri tipa anoksije: 1) anoksična anoksija, kod koje se smanjuje parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu i sadržaj kiseonika u arterijskoj krvi; 2) anemična anoksija, posekotina se zasniva na smanjenju kiseonika u krvi pri normalnom parcijalnom pritisku kiseonika u alveolama i njegovoj napetosti u krvi; 3) kongestivna anoksija koja nastaje usled zatajenja cirkulacije tokom normalan sadržaj kiseonika u arterijskoj krvi. Peters i Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) predložili su razlikovanje četvrte vrste - histotoksične anoksije, koja se javlja kod nekih trovanja kao rezultat nemogućnosti tkiva da pravilno iskoriste kisik. Pojam "anoksija" koji koriste ovi autori i značenje potpuno odsustvo kiseonika ili potpuni prestanak oksidativnih procesa, je neuspešan i postepeno izlazi iz upotrebe, jer se potpuno odsustvo kiseonika, kao i prestanak oksidacije, gotovo nikada ne dešava u organizmu tokom života.

Na konferenciji o problemu gasa u Kijevu (1949), preporučena je sledeća klasifikacija. 1. Hipoksični G.: a) od smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu; b) kao rezultat otežanog prodiranja kiseonika u krv kroz respiratorni trakt; c) zbog poremećaja disanja. 2. Hemični G.: a) anemični tip; b) kao rezultat inaktivacije hemoglobina. 3. Cirkulatorni G.: a) stagnirajući oblik; b) ishemijski oblik. 4. Tkivo G.

Klasifikacija koju je predložio I. R. Petrov (1949) također je uobičajena u SSSR-u; zasniva se na uzrocima i mehanizmima G.

1. Hipoksija zbog smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu (egzogena hipoksija).

2. G. u patolu, procesi koji remete opskrbu tkiva kisikom kada je on normalno prisutan u okolini ili korištenje kisika iz krvi kada je normalno zasićeno kisikom; ovo uključuje sledeće vrste: 1) respiratorni (plućni); 2) kardiovaskularni (cirkulacijski); 3) krv (hemička); 4) tkivni (histotoksični) i 5) mešoviti.

Osim toga, I.R. Petrov je smatrao prikladnim razlikovati opšta i lokalna hipoksična stanja.

Prema modernim konceptima, G. (obično kratkotrajna) može nastati bez prisustva u tijelu bilo kakvih patola, procesa koji ometaju transport kisika ili njegovu upotrebu u tkivima. To se opaža u slučajevima kada funkcionalne rezerve sistema za transport i iskorištavanje kisika, čak i uz njihovu maksimalnu mobilizaciju, nisu u stanju zadovoljiti potrebu tijela za energijom, koja je naglo porasla zbog ekstremnog intenziteta njegove funkcionalne aktivnosti. G. može nastati i u uslovima normalne ili povećane, u odnosu na normalnu, potrošnje kiseonika u tkivima kao rezultat smanjenja energetske efikasnosti biola, oksidacije i smanjenja sinteze visokoenergetskih jedinjenja, prvenstveno ATP-a, per. jedinica apsorbovanog kiseonika.

Pored klasifikacije hipoksije, na osnovu uzroka i mehanizama njenog nastanka, uobičajeno je razlikovati akutnu i kroničnu. G.; ponekad se razlikuju subakutni i fulminantni oblici. Ne postoje tačni kriterijumi za razlikovanje G. prema brzini razvoja i trajanju njegovog toka; međutim, u klinovima i praksi, uobičajeno je da se fulminantni oblik G., koji se razvio u roku od nekoliko desetina sekundi, naziva akutnim u roku od nekoliko minuta ili desetina minuta, subakutnim - u roku od nekoliko sati ili desetina sati; kronični oblici uključuju G., koji traje sedmicama, mjesecima i godinama.

Etiologija i patogeneza

Nastaje hipoksija zbog smanjenja parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku (egzogeni tip). arr. kada se penjete na visinu (vidi Visinska bolest, Planinska bolest). Uz vrlo brzo smanjenje barometarskog tlaka (na primjer, kada je narušena nepropusnost aviona na velikim visinama), pojavljuje se kompleks simptoma koji se po patogenezi i manifestacijama razlikuje od visinske bolesti i naziva se dekompresijska bolest (vidi). Egzogeni tip G. javlja se i u slučajevima kada je opšti barometarski pritisak normalan, ali je parcijalni pritisak kiseonika u udahnutom vazduhu smanjen, na primer, pri radu u rudnicima, bunarima, u slučaju problema u sistemu snabdevanja kiseonikom. kabini aviona, u podmornicama, dubokomorskim vozilima, ronilačkim i zaštitnim odijelima i sl., kao i tokom operacija u slučaju kvara anestezijsko-respiratorne opreme.

Kod egzogene hemolize razvija se hipoksemija, odnosno napetost kisika u arterijskoj krvi, zasićenje hemoglobina kisikom i smanjenje njegovog ukupnog sadržaja u krvi. Direktni patogenetski faktor koji uzrokuje poremećaje uočene u organizmu tijekom egzogenog gastrointestinalnog traktitisa je niska tenzija kisika i s njim povezana promjena gradijenta tlaka kisika između kapilarne krvi i okoline tkiva, što je nepovoljno za izmjenu plinova. Hipokapnija (vidi), koja se često razvija tokom egzogenog gastrointestinalnog trakta zbog kompenzacijske hiperventilacije pluća (vidi Plućna ventilacija), također može imati negativan učinak na tijelo. Teška hipokapnija dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju mozga i srca, alkaloze, neravnoteže elektrolita u unutrašnjem okruženju tijela i povećane potrošnje kisika u tkivima. U takvim slučajevima dodavanje malih količina ugljičnog dioksida u udahnuti zrak, eliminirajući hipokapniju, može značajno ublažiti stanje.

Ako, uz nedostatak kisika u zraku, postoji značajna koncentracija ugljičnog dioksida, koja se javlja u Ch. arr. u različitim proizvodnim uslovima, G. se može kombinovati sa hiperkapnijom (vidi). Umjerena hiperkapnija nema negativan utjecaj na tok egzogene G., a može čak imati i povoljan učinak, što je povezano sa Ch. arr. uz povećanje opskrbe krvlju mozga i miokarda. Značajnu hiperkapniju prati acidoza, poremećaj jonske ravnoteže, smanjena zasićenost arterijske krvi kiseonikom i druge štetne posledice.

Hipoksija u patološkim procesima koji ometaju opskrbu ili korištenje kisika u tkivima.

1. Respiratorni (plućni) tip G. nastaje kao rezultat nedovoljne izmjene plinova u plućima zbog alveolarne hipoventilacije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, prekomjernog ranžiranja venske krvi ili poteškoća u difuziji kisika. Alveolarna hipoventilacija može biti uzrokovana oštećenjem prohodnosti disajnih puteva (upalni proces, strana tijela, spazam), smanjenjem respiratorne površine pluća ( plućni edem, pneumonija), prepreka širenju pluća (pneumotoraks, eksudat u pleuralnoj šupljini). Može biti uzrokovan i smanjenjem pokretljivosti osteohondralnog aparata grudnog koša, paralizom ili spastičnim stanjem respiratornih mišića (mijastenija gravis, trovanje kurareom, tetanus), kao i poremećajem centralne regulacije disanja zbog refleks ili direktan uticaj patogenih faktora na respiratorni centar.

Hipoventilacija se može javiti uz jaku iritaciju receptora respiratornog trakta, jake bolove u respiratornim pokretima, krvarenja, tumore, traume u produženoj moždini, predoziranje narkoticima i tabletama za spavanje. U svim ovim slučajevima, minutni volumen ventilacije ne zadovoljava potrebe organizma, smanjuje se parcijalni pritisak kiseonika u alveolarnom vazduhu i tenzija kiseonika u krvi koja teče kroz pluća, usled čega se zasićenje hemoglobinom i sadržaj kiseonika u arterijska krv se može značajno smanjiti. Obično je poremećeno i uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela, a u G se dodaje hiperkapnija. S akutnom razvojnom alveolarnom hipoventilacijom (na primjer, s opstrukcijom dišnih puteva strano tijelo, paraliza respiratornih mišića, bilateralni pneumotoraks) javlja se asfiksija (vidi).

Poremećaji ventilacijsko-perfuzijskog odnosa u vidu neravnomjerne ventilacije i perfuzije mogu biti uzrokovani lokalnim oštećenjem prohodnosti disajnih puteva, rastezljivošću i elastičnošću alveola, neravnomjernošću udisaja i izdisaja ili lokalnim oštećenjem plućnog krvotoka (sa spazmom bronhiole, plućni emfizem, pneumoskleroza, lokalno pražnjenje vaskularnog korita pluća). U takvim slučajevima plućna perfuzija ili plućna ventilacija postaje nedovoljno efikasna sa stanovišta izmjene plinova i krv koja teče iz pluća nije dovoljno obogaćena kisikom, čak ni uz normalan ukupni minutni volumen disanja i plućnog krvotoka.

Sa velikim brojem arteriovenskih anastomoza, venska (po gasovitom sastavu) krv prelazi u arterijski sistem veliki krug cirkulaciju krvi, zaobilazeći alveole, kroz intrapulmonalne arteriovenske anastomoze (šantove): iz bronhijalnih vena u plućnu venu, iz plućne arterije u plućnu venu itd. Kod intrakardijalnog ranžiranja (vidi Urođene srčane mane) izbacuje se venska krv desni dijelovi srca lijevo. Ova vrsta poremećaja po svojim posljedicama na razmjenu plinova je slična pravoj insuficijenciji vanjskog disanja, iako se, strogo govoreći, odnosi na poremećaje cirkulacije.

Respiratorni tip G., povezan sa teškoćama u difuziji kiseonika, primećuje se kod bolesti praćenih tzv. alveolo-kapilarna blokada, kada su membrane koje razdvajaju plinovitu okolinu alveola i krv zbijene (plućna sarkoidoza, azbestoza, emfizem), kao i s intersticijskim plućnim edemom.

2. Kardiovaskularni (cirkulacijski) tip G. nastaje kada poremećaji cirkulacije dovode do nedovoljne opskrbe krvlju organa i tkiva. Smanjenje količine krvi koja protiče kroz tkiva u jedinici vremena može biti uzrokovano hipovolemijom, odnosno općim smanjenjem krvne mase u tijelu (sa velikim gubitkom krvi, dehidracijom zbog opekotina, kolere itd.) i pad kardiovaskularne aktivnosti. Često se javljaju različite kombinacije ovih faktora. Poremećaji srčane aktivnosti mogu biti uzrokovani oštećenjem srčanog mišića (npr. srčani udar, kardioskleroza), preopterećenjem srca, poremećajima ravnoteže elektrolita i ekstrakardijalne regulacije srčane aktivnosti, kao i mehaničkim faktorima koji ometaju rad srca ( tamponada, obliteracija perikardne šupljine i dr.) U većini slučajeva najvažniji pokazatelj i patogenetska osnova cirkulacijskog G. srčanog porijekla je smanjenje minutnog volumena.

Cirkulatorni G. vaskularnog porijekla razvija se uz pretjerano povećanje kapaciteta vaskularnog korita zbog refleksnih i centrogenih poremećaja vazomotorne regulacije (npr. masivna iritacija peritoneuma, depresija vazomotornog centra) ili vaskularne pareze kao posljedica toksični utjecaji (npr. kod teških zaraznih bolesti), alergijske reakcije, poremećaji u ravnoteži elektrolita, u slučaju insuficijencije kateholamina, glukokortikoida i drugih patola, stanja u kojima je poremećen tonus vaskularnih zidova. G. može nastati zbog raširenih promjena na zidovima krvnih sudova mikrocirkulacijskog sistema (vidi), povećane viskoznosti krvi i drugih faktora koji sprečavaju normalno kretanje krvi kroz kapilarnu mrežu. Cirkulatorni G. može biti lokalne prirode kada postoji nedovoljan dotok arterijske krvi u organ ili područje tkiva (vidi Ishemija) ili teškoće u odljevu venske krvi (vidi Hiperemija).

Često se cirkulatorni G. temelji na složenim kombinacijama različitih faktora koji se mijenjaju razvojem patola, procesa, na primjer, akutnog kardiovaskularnog zatajenja s kolapsom različitog porijekla, šoka, Addisonove bolesti itd.

Hemodinamski parametri u različitim slučajevima cirkulatornog G. mogu se značajno razlikovati. Gasni sastav krvi u tipičnim slučajevima karakterizira normalna napetost i sadržaj kisika u arterijskoj krvi, smanjenje ovih pokazatelja u venskoj krvi i visoka arteriovenska razlika u kisiku.

3. Krvna (hemička) grupa G. nastaje kao rezultat smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik tokom anemije, hidremije i poremećene sposobnosti hemoglobina da veže, transportuje i oslobađa kiseonik u tkiva. Teški simptomi G. kod anemije (vidjeti) razvijaju se samo uz značajno apsolutno smanjenje mase eritrocita ili naglo smanjen sadržaj hemoglobina u eritrocitima. Ova vrsta anemije nastaje kada je hematopoeza koštane srži iscrpljena zbog hroničnih bolesti, krvarenja (od tuberkuloze, peptičkih ulkusa itd.), hemolize (od trovanja hemolitičkim otrovima, teških opekotina, malarije itd.), kada je eritropoeza inhibirana toksični faktori (na primjer, olovo, jonizujuće zračenje), s aplazijom koštane srži, kao i s nedostatkom komponenti potrebnih za normalnu eritropoezu i sintezu hemoglobina (nedostatak željeza, vitamina itd.).

Kapacitet krvi za kiseonik opada sa hidremijom (videti), sa hidemičnom punoćom (videti). Povrede transportnih svojstava krvi u odnosu na kisik mogu biti uzrokovane kvalitativnim promjenama hemoglobina. Najčešće se ovaj oblik hemičnog G. opaža u slučaju trovanja ugljičnim monoksidom (formiranje karboksihemoglobina), agensima koji stvaraju methemoglobin (vidi Methemoglobinemija), kao i kod nekih genetski uvjetovanih abnormalnosti hemoglobina.

Hemični G. karakterizira kombinacija normalne napetosti kisika u arterijskoj krvi sa smanjenim sadržajem kisika, u teškim slučajevima - do 4-5 vol. %. Formiranjem karboksihemoglobina i methemoglobina može biti otežano zasićenje preostalog hemoglobina i disocijacija oksihemoglobina u tkivima, usled čega je tenzija kiseonika u tkivima i u venskoj krvi značajno smanjena, a arteriovenska razlika u kiseoniku sadržaj se smanjuje.

4. Tip tkiva G.(nije sasvim točno - histotoksični G.) nastaje zbog kršenja sposobnosti tkiva da apsorbiraju kisik iz krvi ili zbog smanjenja učinkovitosti biola, oksidacije zbog oštrog smanjenja spajanja oksidacije i fosforilacije. Iskorištavanje kisika u tkivima može biti otežano kao rezultat inhibicije biola, oksidacije raznim inhibitorima, poremećaja sinteze enzima ili oštećenja struktura stanične membrane.

Tipičan primjer tkiva G. uzrokovanog specifičnim inhibitorima respiratornih enzima je trovanje cijanidom. Jednom u tijelu, CN- joni se vrlo aktivno kombinuju sa feri željezom, blokirajući završni enzim respiratornog lanca - citokrom oksidazu - i potiskujući potrošnju kisika u stanicama. Specifičnu supresiju respiratornih enzima također uzrokuju sulfidni joni, antimicin A, itd. Aktivnost respiratornih enzima može biti blokirana kompetitivnom inhibicijom strukturnih analoga prirodnih oksidacijskih supstrata (vidjeti Antimetaboliti). G. nastaje kada je izložen supstancama koje blokiraju funkcionalne grupe proteina ili koenzima, teški metali, arseniti, monojodosirćetna kiselina itd. Tkivo G. zbog supresije raznih veza biola, oksidacija nastaje predoziranjem barbiturata, nekih antibiotika, sa viškom vodikovih jona, izlaganjem toksičnim supstancama (npr. lewizit), otrovne tvari biol, porijeklo i sl.

Uzrok tkiva G. može biti kršenje sinteze respiratornih enzima zbog nedostatka određenih vitamina (tiamin, riboflavin, pantotenska kiselina itd.). Poremećaj oksidativnih procesa nastaje kao posljedica oštećenja membrana mitohondrija i drugih ćelijskih elemenata, što se opaža kod ozljeda zračenja, pregrijavanja, intoksikacije, teških infekcija, uremije, kaheksije itd. Često se tkivo G. javlja kao sekundarna patola, proces sa egzogenim G., respiratornog, cirkulatornog ili hemičkog tipa.

U tkivu G., povezanom s kršenjem sposobnosti tkiva da apsorbiraju kisik, napetost, zasićenje i sadržaj kisika u arterijskoj krvi može ostati normalan do određene točke, ali u venskoj krvi značajno premašuje normalne vrijednosti. Smanjenje arteriovenske razlike u sadržaju kiseonika karakterističan je znak tkivne hipertenzije, koja se javlja kada je tkivno disanje oštećeno.

Neobična varijanta gastrointestinalnog trakta tkivnog tipa nastaje kada postoji izraženo razdvajanje procesa oksidacije i fosforilacije u respiratornom lancu. U ovom slučaju, potrošnja kisika u tkivima može se povećati, ali značajno povećanje udjela energije koja se raspršuje u obliku topline dovodi do energetske „deprecijacije“ disanja tkiva. Postoji relativna insuficijencija biola, oksidacija, kada rez, uprkos velikom intenzitetu funkcionisanja respiratornog lanca, resinteza visokoenergetskih jedinjenja ne pokriva potrebe tkiva, a ova potonja su u suštini u hipoksičnom stanju. .

Sredstva koja razdvajaju procese oksidacije i fosforilacije uključuju niz tvari egzo- i endogenog porijekla: dinitrofenol, dikumarin, gramicidin, pentaklorofenol, neki mikrobni toksini itd., kao i hormone štitnjače - tiroksin i trijodtironin. Jedna od najaktivnijih odvajajućih supstanci je 2-4-dinidgrofenol (DNP), pod utjecajem određenih koncentracija povećava se potrošnja kisika u tkivima, a uz to dolazi do metaboličkih promjena karakterističnih za hipoksična stanja. Hormoni štitnjače - tiroksin i trijodtironin u zdravom organizmu, uz druge funkcije, igraju ulogu fiziola, regulatora stepena sprege oksidacije i fosforilacije, utičući na stvaranje toplote. Višak hormona štitnjače dovodi do neadekvatnog povećanja proizvodnje topline, povećane potrošnje kisika u tkivima i, istovremeno, manjka makroergi. Neki od glavnih simptoma tireotoksikoze (vidi) temelje se na G., koji nastaju kao rezultat relativne insuficijencije biola, oksidacije.

Mehanizmi djelovanja različitih sredstava za odvajanje na tkivno disanje su različiti i u nekim slučajevima još nisu dovoljno proučeni.

U razvoju nekih oblika tkiva G. važnu ulogu igraju procesi slobodnih radikala (neenzimske) oksidacije, koji se odvijaju uz učešće molekularnog kiseonika i tkivnih katalizatora. Ovi procesi se aktiviraju pod uticajem jonizujućeg zračenja, povećanog pritiska kiseonika, nedostatka određenih vitamina (npr. tokoferola), koji su prirodni antioksidansi, odnosno inhibitori procesa slobodnih radikala u biološkim strukturama, kao i nedovoljnog snabdevanja ćelija kiseonikom. Aktivacija procesa slobodnih radikala dovodi do destabilizacije membranskih struktura (posebno lipidnih komponenti), promjene njihove permeabilnosti i specifične funkcije. U mitohondrijima to je praćeno razdvajanjem oksidacije i fosforilacije, odnosno dovodi do razvoja gore opisanog oblika tkivne hipoksije. Dakle, povećana oksidacija slobodnih radikala može djelovati kao osnovni uzrok tkiva G. ili biti sekundarni faktor koji se javlja kod drugih tipova G. i dovodi do razvoja njegovih mješovitih oblika.

5. Mješoviti tip G. Uočava se najčešće i predstavlja kombinaciju dva ili više glavnih tipova G. U nekim slučajevima i sam hipoksični faktor utiče na nekoliko karika fiziola, sistema transporta i korišćenja kiseonika. Na primjer, ugljični monoksid, koji aktivno stupa u interakciju s dvovalentnim željezom u hemoglobinu, u povišenim koncentracijama također ima direktan toksični učinak na ćelije, inhibirajući citokromski enzimski sistem; nitriti, zajedno sa stvaranjem methemoglobina, mogu djelovati kao agensi za razdvajanje; Barbiturati potiskuju oksidativne procese u tkivima i istovremeno depresiraju respiratorni centar, uzrokujući hipoventilaciju. U takvim slučajevima dolazi do hipoksičnih stanja mješovitog tipa. Slična stanja nastaju kada je tijelo istovremeno izloženo više faktora koji imaju različite mehanizme djelovanja i uzrokuju G.

Složenija patola, stanje se javlja, na primjer, nakon velikog gubitka krvi, kada se uz hemodinamske poremećaje razvija i hidremija kao rezultat povećanog priliva tekućine iz tkiva i povećane reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima. To dovodi do smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik, a u određenom stadijumu posthemoragijskog stanja hemični G. se može pridružiti cirkulacijskom G., odnosno reakcijama organizma na posthemoragijsku hipovolemiju), što sa stanovišta hemodinamike su adaptivne prirode, postali su razlog prelaska cirkulacijskog G. u mješoviti.

Često se uočava mješoviti oblik G., mehanizam rezanja je da primarno hipoksično stanje bilo koje vrste, dostižući određeni stepen, neizbježno uzrokuje disfunkciju različitih organa i sistema uključenih u osiguravanje isporuke kisika i njegovog korištenja u tijelo. Tako, kod teške G. uzrokovane insuficijencijom vanjskog disanja, pati i opada funkcija vazomotornih centara i provodnog sistema srca. kontraktilnost miokarda, poremećena je propusnost vaskularnih zidova, sinteza respiratornih enzima, dezorganizovane membranske strukture ćelija itd. To dovodi do poremećaja opskrbe krvlju i apsorpcije kiseonika u tkivima, usled čega dolazi do poremećaja cirkulacije i tipovi tkiva se dodaju primarnom respiratornom tipu gastrointestinalnog trakta. Gotovo svako teško hipoksično stanje je mješovite prirode (na primjer, s traumatskim i drugim vrstama šoka, komom različitog porijekla itd.).

Adaptivne i kompenzacijske reakcije. Kada su izloženi faktorima koji uzrokuju G., prve promjene u tijelu povezane su s uključivanjem reakcija usmjerenih na održavanje homeostaze (vidi). Ako su adaptivne reakcije nedovoljne, u tijelu počinju funkcionalni poremećaji; sa izraženim stepenom G. dolazi do strukturnih promjena.

Adaptivne i kompenzatorne reakcije provode se koordinirano na svim nivoima integracije organizma i mogu se samo uslovno posmatrati odvojeno. Postoje reakcije usmjerene na adaptaciju na relativno kratkotrajnu akutnu G., te reakcije koje obezbjeđuju stabilnu adaptaciju na manje izraženu, ali dugotrajnu ili ponavljajuću G. Reakcije na kratkotrajnu G. provode se putem fizioloških mehanizama dostupnih u tijela i obično se javljaju odmah ili ubrzo nakon početka djelovanja hipoksičnog faktora. Za adaptaciju na dugotrajnu G. u organizmu ne postoje formirani mehanizmi, već postoje samo genetski determinisani preduslovi koji obezbeđuju postepeno formiranje mehanizama adaptacije na stalnu ili ponavljajuću G. Važno mesto među adaptivnim mehanizmima pripada transportu kiseonika. sistemi: respiratorni, kardiovaskularni i krvni, kao i sistemi za iskorišćenje kiseonika u tkivima.

Reakcije respiratornog sistema na G. izražene su u porastu alveolarnu ventilaciju zbog produbljivanja disanja, povećanja respiratornih ekskurzija i mobilizacije rezervnih alveola. Ove reakcije se javljaju refleksno zbog iritacije hl. arr. hemoreceptora aortno-karotidne zone i moždanog debla promenjenim gasovitim sastavom krvi ili supstancama koje izazivaju tkivo gastrointestinalnog trakta.Pojačanje ventilacije je praćeno povećanjem plućne cirkulacije. Kada se ponavlja ili hronično. G. u procesu adaptacije organizma, korelacija između plućne ventilacije i perfuzije može postati savršenija. Kompenzatorna hiperventilacija može uzrokovati hipokapniju), koja se zauzvrat kompenzira razmjenom jona između plazme i eritrocita, pojačanim izlučivanjem bikarbonata i bazičnih fosfata u urinu itd. Dugotrajna G. u nekim slučajevima (npr. planine) je praćen povećanjem difuzijske površine plućnih alveola zbog hipertrofije plućnog tkiva.

Kompenzacijske reakcije krvožilnog sistema izražavaju se povećanjem broja otkucaja srca, povećanjem mase cirkulirajuće krvi zbog pražnjenja depoa krvi, povećanjem venskog priliva, moždanog i srčanog minutnog volumena, brzinom krvotoka i reakcijama preraspodjele koje osiguravaju povlaštenu krv. snabdijevanje mozga, srca i drugih vitalnih organa kroz širenje arteriola i kapilara u njima. Ove reakcije su uzrokovane refleksnim utjecajima baroreceptora vaskularnog korita i općim neurohumoralnim promjenama karakterističnim za G.

Regionalne vaskularne reakcije također su u velikoj mjeri određene vazodilatatornim učinkom produkata razgradnje ATP-a (ADP, AMP, adenin, adenozin i neorganski fosfor), koji se akumuliraju u tkivima koja doživljavaju hipoksiju. Prilikom prilagođavanja na duži period krvnog pritiska može doći do stvaranja novih kapilara, što uz stabilno poboljšanje opskrbe krvlju organa dovodi do smanjenja difuzijske udaljenosti između kapilarnog zida i mitohondrija. ćelije. Zbog hiperfunkcije srca i promjena u neuroendokrinoj regulaciji može doći do hipertrofije miokarda, koja je kompenzacijske i adaptivne prirode.

Reakcije krvnog sistema se manifestuju povećanjem kapaciteta krvi za kiseonik zbog pojačanog ispiranja crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži i aktivacije eritropoeze, uzrokovane povećanim stvaranjem eritropoetskih faktora (vidi Eritropoetini). Od velike važnosti su svojstva hemoglobina (vidi), koja omogućavaju vezanje gotovo normalne količine kisika čak i uz značajno smanjenje parcijalnog tlaka kisika u alveolarnom zraku i u krvi plućnih žila. Dakle, sa pO 2 jednakim 100 mm Hg. Art., oksihemoglobin je 95-97%, sa pO2 80 mm Hg. Art.-ok. 90%, a pri pO 2 50 mm Hg. Art.- skoro 80%. Uz to, oksihemoglobin je sposoban isporučiti velike količine kisika u tkiva čak i uz umjereno smanjenje pO 2 u tkivnoj tekućini. Povećanu disocijaciju oksihemoglobina u tkivima koja doživljavaju hipoksiju olakšava acidoza koja se u njima razvija, jer s povećanjem koncentracije vodikovih iona, oksihemoglobin lakše odvaja kisik. Razvoj acidoze povezan je s promjenama u metaboličkim procesima koji uzrokuju nakupljanje mliječne, piruvične i dr. organski komplet(vidi dolje). Prilikom prilagođavanja na kroničnu. G. postoji trajni porast sadržaja eritrocita i hemoglobina u krvi.

U mišićnim organima, povećanje sadržaja mioglobina (vidi), koji ima sposobnost da veže kisik čak i pri niskoj napetosti u krvi, ima adaptivno značenje; nastali oksimioglobin služi kao rezerva kisika, koji oslobađa kada se pO2 naglo smanji, pomažući u održavanju oksidativnih procesa.

Mehanizmi adaptacije tkiva implementirani su na nivou sistema za iskorišćenje kiseonika, sintezu makroerga i njihovu potrošnju. Takvi mehanizmi uključuju ograničavanje funkcionalne aktivnosti organa i tkiva koji nisu direktno uključeni u transport kisika, povećanje sprege oksidacije i fosforilacije i povećanje anaerobne sinteze ATP-a zbog aktivacije glikolize. Otpornost tkiva na G. takođe se povećava kao rezultat stimulacije hipotalamus-hipofiznog sistema i povećane proizvodnje glukokortikoida, koji stabilizuju membrane lizozoma. Istovremeno, glukokortikoidi aktiviraju neke enzime respiratornog lanca i potiču niz drugih metaboličkih efekata adaptivne prirode.

Za stabilnu adaptaciju na kiseonik od velike je važnosti povećanje broja mitohondrija po jedinici ćelijske mase i, shodno tome, povećanje snage sistema za iskorišćenje kiseonika. Ovaj proces se zasniva na aktivaciji genetskog aparata ćelija odgovornih za sintezu mitohondrijalnih proteina. Vjeruje se da je poticajni signal za takvu aktivaciju određeni stepen nedostatka makroerga i odgovarajuće povećanje fosforilacionog potencijala.

Međutim, kompenzatorni i adaptivni mehanizmi imaju određenu granicu funkcionalnih rezervi, pa se stanje adaptacije na G., uz preveliki intenzitet ili dugo trajanje izloženosti faktorima koji uzrokuju G., može zamijeniti stadijumom iscrpljenosti i dekompenzacije, što dovodi do do izraženih funkcionalnih i strukturnih poremećaja, čak i nepovratnih. Ovi prekršaji u raznih organa i tkanine nisu iste. Na primjer, kost, hrskavica i tetiva su neosjetljivi na G. i mogu održavati normalnu strukturu i vitalnost mnogo sati kada je opskrba kisikom potpuno zaustavljena. Nervni sistem je najosjetljiviji na G.; Njegove različite sekcije odlikuju se nejednakom osjetljivošću. Dakle, s potpunim prestankom opskrbe kisikom, znaci poremećaja u moždanoj kori otkrivaju se nakon 2,5-3 minute, u produženoj moždini - nakon 10-15 minuta, u ganglijama simpatičkog nervnog sistema i neuronima intestinalnih pleksusa. - nakon više od 1 sata. U ovom slučaju, dijelovi mozga koji su u uzbuđenom stanju pate više od onih koji su inhibirani.

Tokom razvoja G. dolazi do promjena u električnoj aktivnosti mozga. Nakon određenog latentnog perioda, u većini slučajeva dolazi do aktivacijske reakcije, izražene u desinhronizaciji električne aktivnosti moždane kore i porastu visokofrekventnih oscilacija. Nakon reakcije aktivacije slijedi faza miješane električne aktivnosti koja se sastoji od delta i beta valova uz održavanje čestih oscilacija. Nakon toga, delta talasi počinju da dominiraju. Ponekad se prelazak na delta ritam dogodi iznenada. Daljnjim produbljivanjem G., elektrokortikogram (ECoG) se raspada u zasebne grupe oscilacija nepravilnog oblika, uključujući polimorfne delta talase u kombinaciji sa niskim oscilacijama više frekvencije. Postepeno, amplituda svih vrsta talasa se smanjuje i nastaje potpuna električna tišina, što odgovara dubokim strukturnim poremećajima. Ponekad joj prethode česte oscilacije male amplitude koje se pojavljuju na EKoG-u nakon nestanka usporene aktivnosti. Ove ECoG promjene mogu se razviti vrlo brzo. Dakle, nakon prestanka disanja, bioelektrična aktivnost pada na nulu u roku od 4-5 minuta, a nakon što cirkulacija krvi prestaje još brže.

Redoslijed i težina funkcionalnih poremećaja u G. zavisi od etiola, faktora, brzine razvoja G. itd. Na primjer, kod cirkulatornog G. uzrokovanog akutnim gubitkom krvi, može se dugo vremena uočiti preraspodjela krvi. , zbog čega se mozak snabdijeva krvlju bolje od ostalih organa i tkiva (tzv. centralizacija krvotoka), te stoga, unatoč visoka osjetljivost mozak do G., može patiti u manjoj mjeri nego periferni organi, na primjer, bubrezi, jetra, gdje se mogu razviti nepovratne promjene koje dovode do smrti nakon što tijelo napusti hipoksično stanje.

Promjene u metabolizmu najprije se javljaju u sferi metabolizma ugljikohidrata i energije, koji su usko povezani sa biol. oksidacija. U svim slučajevima G., primarni pomak je nedostatak makroerga, izražen u smanjenju sadržaja ATP-a u ćelijama uz istovremeno povećanje koncentracije njegovih produkata razgradnje - ADP, AMP i anorganskog fosfata. Karakterističan pokazatelj G. je povećanje tzv. fosforilacijski potencijal, što je omjer. U nekim tkivima (posebno u mozgu) još raniji znak G. je smanjenje sadržaja kreatin fosfata. Dakle, nakon potpunog prestanka opskrbe krvlju, moždano tkivo gubi cca. 70% kreatin fosfata, a nakon 40-45 sekundi. potpuno nestaje; nešto sporije, ali veoma kratko vrijeme Sadržaj ATP-a se smanjuje. Ovi pomaci nastaju zbog zaostajanja u stvaranju ATP-a od njegove potrošnje u vitalnim procesima i nastaju lakše što je funkcionalna aktivnost tkiva veća. Posljedica ovih promjena je povećanje glikolize zbog gubitka inhibitornog djelovanja ATP-a na ključne enzime glikolize, kao i kao rezultat aktivacije potonjih produktima razgradnje ATP-a (drugi načini aktivacije glikolize tijekom G. takođe su moguće). Povećana glikoliza dovodi do smanjenja sadržaja glikogena i povećanja koncentracije piruvata i laktata. Značajno povećanje sadržaja mliječne kiseline također olakšava njeno sporo uključivanje u daljnje transformacije u respiratornom lancu i otežano procese resinteze glikogena, koji se javljaju u normalnim uvjetima uz potrošnju ATP-a. Višak mliječnih, piruvičnih i nekih drugih organskih spojeva doprinosi razvoju metaboličke acidoze (vidi).

Insuficijencija oksidativnih procesa povlači i niz drugih metaboličkih pomaka, koji se povećavaju produbljivanjem G. Usporava se intenzitet izmjene fosfoproteina i fosfolipida, smanjuje se sadržaj bazičnih aminokiselina u serumu, povećava sadržaj amonijaka u tkivima. a sadržaj glutamina se smanjuje i dolazi do negativnog balansa dušika.

Kao posljedica poremećaja metabolizma lipida razvija se hiperketonemija; aceton, acetoacetatna i beta-hidroksimaslačna kiselina se izlučuju urinom.

Poremećena je razmjena elektrolita, a prvenstveno procesi aktivnog kretanja i distribucije jona na biološkim membranama; Posebno se povećava količina ekstracelularnog kalijuma. Procesi sinteze i enzimske destrukcije glavnih medijatora su poremećeni nervozno uzbuđenje, njihovu interakciju sa receptorima i niz drugih važnih metaboličkih procesa koji se javljaju uz potrošnju energije iz makroergijskih veza.

Javljaju se i sekundarni metabolički poremećaji povezani sa acidozom, elektrolitskim, hormonskim i drugim promjenama karakterističnim za G. Daljnjim produbljivanjem G. inhibira se i glikoliza, a procesi destrukcije i propadanja se intenziviraju.

Patološka anatomija

Makroskopski znaci G. su malobrojni i nespecifični. Kod nekih oblika hipoksije može se uočiti kongestija kože i sluzokože, venska kongestija i oticanje unutrašnjih organa, posebno mozga, pluća, organa. trbušne duplje, precizna krvarenja u seroznim i mukoznim membranama.

Najuniverzalniji znak hipoksičnog stanja ćelija i tkiva i važan patogenetski element G. je povećanje pasivne permeabilnosti biola, membrana (bazalne membrane krvnih sudova, ćelijske membrane, mitohondrijalne membrane itd.). Dezorganizacija membrana dovodi do oslobađanja enzima iz subćelijskih struktura i ćelija u tkivnu tečnost i krv, što ima značajnu ulogu u mehanizmima sekundarne hipoksične promene tkiva.

Rani znak G. je kršenje mikrovaskulature - staza, impregnacija plazmom i nekrobiotske promjene u vaskularnim zidovima s kršenjem njihove propusnosti, oslobađanjem plazme u perikapilarni prostor.

Mikroskopske promjene u parenhimskim organima kod akutne G. izražavaju se u granularnoj, vakuolarnoj ili masnoj degeneraciji parenhimskih stanica i nestanku glikogena iz stanica. Kod izražene G. mogu se pojaviti područja nekroze. U međućelijskom prostoru se razvija edem, mukoidno ili fibrinoidno oticanje do fibrinoidne nekroze.

U teškim oblicima akutne G., rano se otkriva oštećenje neurocita različitog stepena, do ireverzibilnog.

U moždanim ćelijama nalaze se vakuolizacija, hromatoliza, hiperhromatoza, kristalne inkluzije, piknoza, akutni otok, ishemijsko i homogenizirajuće stanje neurona, kao i ćelije sjene. Tokom hromatolize primećuje se naglo smanjenje broja ribozoma i elemenata granularnog i agranularnog retikuluma, a broj vakuola se povećava (slika 1). S naglim porastom osmiofilije, jezgra i citoplazma mitohondrija se naglo mijenjaju, pojavljuju se brojne vakuole i tamna osmiofilna tijela, proširene su cisterne granularnog retikuluma (slika 2).

Promjene u ultrastrukturi omogućavaju razlikovanje sljedećih vrsta oštećenja neurocita: 1) ćelije sa laganom citoplazmom, smanjenje broja organela, oštećeno jezgro, fokalno uništenje citoplazme; 2) ćelije sa povećanom osmiofilijom jezgra i citoplazme, što je praćeno promjenama u gotovo svim komponentama neurona; 3) ćelije sa povećanjem broja lizosoma.

U dendritima se pojavljuju vakuole različitih veličina i, rjeđe, fino granularni osmiofilni materijal. Rani simptom Oštećenje aksona je oticanje mitohondrija i destrukcija neurofibrila. Neke sinapse se primjetno mijenjaju: presinaptički proces nabubri, povećava se u veličini, smanjuje se broj sinaptičkih vezikula, ponekad se lijepe i nalaze se na određenoj udaljenosti od sinaptičkih membrana. U citoplazmi presinaptičkih procesa pojavljuju se osmiofilni filamenti, koji ne dostižu značajnu dužinu i ne poprimaju oblik prstena, mitohondrije se primjetno mijenjaju, pojavljuju se vakuole i tamna osmiofilna tijela.

Ozbiljnost staničnih promjena ovisi o težini G. U slučajevima teške G., ćelijska patologija se može produbiti nakon eliminacije uzroka koji je uzrokovao G.; u ćelijama koje ne pokazuju znakove ozbiljnog oštećenja nekoliko sati, nakon 1-3 dana. a kasnije se mogu otkriti strukturne promjene različite težine. Nakon toga, takve ćelije prolaze kroz propadanje i fagocitozu, što dovodi do stvaranja žarišta omekšavanja; međutim, moguća je i postupna obnova normalne ćelijske strukture.

Distrofične promjene se također primjećuju u glijalnim stanicama. U astrocitima se pojavljuje veliki broj tamnih osmiofilnih granula glikogena. Oligodendroglije imaju tendenciju da se razmnožavaju, a broj satelitskih ćelija se povećava; pokazuju natečene mitohondrije lišene krista, velike lizozome i nakupine lipida, i preveliku količinu elemenata granularnog retikuluma.

U endotelnim stanicama kapilara mijenja se debljina bazalne membrane, pojavljuje se veliki broj fagosoma, lizosoma i vakuola; ovo je kombinovano sa perikapilarnim edemom. Promjene u kapilarima i povećanje broja i volumena astrocitnih procesa ukazuju na cerebralni edem.

Sa hroničnim G. morphol, promjene na nervnim ćelijama su obično manje izražene; glijalne ćelije c. n. With. sa hroničnim G. se aktiviraju i intenzivno razmnožavaju. Poremećaji u perifernom nervnom sistemu uključuju zadebljanje, zavojenost i dezintegraciju aksijalnih cilindara, oticanje i dezintegraciju mijelinskih ovojnica, sferične otoke nervnih završetaka.

Za hronične G. karakterizira usporavanje regenerativnih procesa kada dođe do oštećenja tkiva: inhibicija upalnog odgovora, usporavanje stvaranja granulacija i epitelizacije. Inhibicija proliferacije može biti povezana ne samo sa nedovoljnim snabdevanjem energijom za anaboličke procese, već i sa prekomernim unosom glukokortikoida u krv, što dovodi do produžavanja svih faza ćelijskog ciklusa; u ovom slučaju posebno je jasno blokiran prijelaz stanica iz postmitotične faze u fazu sinteze DNK. Chron. G. dovodi do smanjenja lipolitičke aktivnosti, te stoga ubrzava razvoj ateroskleroze.

Klinički znakovi

Poremećaji disanja u tipičnim slučajevima akutnog progresivnog gastrointestinalnog trakta karakteriziraju se u nekoliko faza: nakon aktivacije, koja se izražava produbljivanjem disanja i (ili) pojačanim respiratornim pokretima, nastaje dispneja koja se manifestira različitim poremećajima ritma i neujednačenim amplitudama respiratornih pokreta. . Nakon toga slijedi terminalna pauza u vidu privremenog prestanka disanja i terminalnog (agonalnog) disanja, predstavljenog rijetkim, kratkim snažnim respiratornim izletima, koji postepeno slabe do potpunog prestanka disanja. Prijelaz na agonalno disanje može se dogoditi bez terminalne pauze kroz tzv. apneustično disanje, karakterizirano dugim kašnjenjem udisaja, ili kroz fazu naizmjeničnih agonalnih respiratornih ekskurzija uz uobičajeno i postupno smanjenje potonjeg (vidjeti Agoniju). Ponekad neke od ovih faza mogu nedostajati. Dinamika disanja s povećanjem G. određena je aferentacijom koja ulazi u respiratorni centar iz različitih receptorskih formacija pobuđenih promjenama u unutrašnjem okruženju tijela koje nastaju tijekom hipoksije i promjenama u funkcionalnom stanju respiratornog centra (vidi).

Poremećaji srčane aktivnosti i cirkulacije mogu biti izraženi tahikardijom, koja se povećava paralelno sa slabljenjem mehaničke aktivnosti srca i smanjenjem udarnog volumena (tzv. nitisti puls). U drugim slučajevima, oštru tahikardiju naglo zamjenjuje bradikardija, praćena bljedilom lica, hladnoćom ekstremiteta, hladnim znojem i nesvjesticom. Često se javljaju različiti poremećaji provodnog sistema srca i poremećaji ritma, uključujući atrijalnu i ventrikularnu fibrilaciju (vidjeti Srčane aritmije).

Krvni pritisak u početku ima tendenciju porasta (ako G. nije uzrokovan cirkulatornim zatajenjem), a zatim, kako se stanje hipoksije razvija, više ili manje brzo opada, što je posljedica inhibicije vazomotornog centra, narušavanja svojstava vaskularnih zidova, i smanjenje minutnog i srčanog minutnog volumena. Zbog hipoksične alteracije najmanjih krvnih žila i promjena u protoku krvi kroz tkiva dolazi do poremećaja mikrocirkulacijskog sistema, praćenog teškoćama u difuziji kisika iz kapilarne krvi u stanice.

Poremećene su funkcije organa za varenje: lučenje probavnih žlijezda, motorička funkcija probavnog trakta.

Funkcija bubrega prolazi kroz složene i dvosmislene promjene koje su povezane s poremećajima opće i lokalne hemodinamike, hormonskim djelovanjem na bubrege, promjenama acidobazne i elektrolitne ravnoteže itd. Uz značajnu hipoksičnu promjenu bubrega, razvija se insuficijencija njihove funkcije. do potpunog prestanka stvaranja urina i uremije.

Sa tzv fulminantna G. koja se javlja npr. pri udisanju dušika, metana, helijuma bez kisika, cijanovodonične kiseline visoke koncentracije, uočavaju se fibrilacija i srčani zastoj, veći dio klina, nema promjena, jer potpuni prestanak vitalnih funkcija javlja se vrlo brzo funkcije tijela.

Hron, oblici G. koji se javljaju sa produženim zatajenjem cirkulacije, respiratornom insuficijencijom, bolestima krvi i drugim stanjima praćenim perzistentnim poremećajem oksidativnih procesa u tkivima, klinički se karakterišu pojačanim umorom, otežanim disanjem i lupanjem srca uz neznatnu fizičku aktivnost. stres, smanjena imunološka reaktivnost, reproduktivna sposobnost i drugi poremećaji povezani s postupnim razvojem distrofičnih promjena u različitim organima i tkivima. U moždanoj kori, kako u akutnim tako i u kroničnim slučajevima. G. razvijaju funkcionalne i strukturne promjene, koje su osnovne u klin, G. slici i u prognostičkom smislu.

Hipoksija mozga uočava se kod cerebrovaskularnih nezgoda, stanja šoka, akutnog kardiovaskularnog zatajenja, poprečnog srčanog bloka, trovanja ugljičnim monoksidom i asfiksije različitog porijekla. G. mozga može nastati kao komplikacija pri operacijama srca i velikih krvnih žila, kao i kod ranih postoperativni period. Istovremeno se razvijaju različiti neuroli, sindromi i mentalne promjene, sa općim cerebralnim simptomima i difuznom disfunkcijom c. n. With.

U početku, aktivna unutrašnja inhibicija je poremećena; razvijaju se uzbuđenje i euforija, smanjuje se kritička procjena vlastitog stanja, javlja se motorički nemir. Nakon perioda uzbuđenja, a često i bez njega, javljaju se simptomi depresije moždane kore: letargija, pospanost, zujanje u ušima, glavobolja, vrtoglavica, povraćanje, znojenje, opšta letargija, omamljenost i izraženiji poremećaji svijesti. Mogu doživjeti klonične i toničke konvulzije, nevoljno mokrenje i defekaciju.

Kod teške G. razvija se soporozno stanje: pacijenti su omamljeni, inhibirani, ponekad obavljaju osnovne zadatke, ali nakon višekratnog ponavljanja, i brzo prestaju s intenzivnom aktivnošću. Trajanje soporoznog stanja kreće se od 1,5-2 sata. do 6-7 dana, ponekad i do 3-4 sedmice. Povremeno se svest razbistri, ali pacijenti ostaju zapanjeni. Otkrivaju se nejednakost zjenica (vidi Anizokorija), neravne palpebralne pukotine, nistagmus (vidi), asimetrija nazolabijalnih nabora, mišićna distonija, povećani tetivni refleksi, abdominalni refleksi su depresivni ili odsutni; patol, pojavljuju se piramidalni simptomi Babinskog itd.

Kod dužeg i dubljeg gladovanja kiseonikom može doći do toga mentalnih poremećaja u obliku Korsakoffovog sindroma (vidi), koji se ponekad kombinuje sa euforijom, apatičko-abuličnim i astenično-depresivnim sindromima (vidi Apatički sindrom, Astenični sindrom, Depresivni sindromi), poremećajima senzorne sinteze (izgleda glava, udovi ili cijelo tijelo). utrnulo, stranci, veličine dijelova tijela i okolnih predmeta - promijenjene itd.). Psihotično stanje sa paranoidno-hipohondrijskim iskustvima često se kombinuje sa verbalnim halucinacijama na tužnoj i anksioznoj afektivnoj pozadini. U večernjim i noćnim satima mogu se javiti epizode ​​u obliku deliričnog, delirično-oniričnog i delirioznog-amentivnog stanja (vidi Amentivni sindrom, Delirijski sindrom).

Daljnjim povećanjem G., komatozno stanje se produbljuje. Ritam disanja je poremećen, ponekad se razvija patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul i dr. Hemodinamski parametri su nestabilni. Refleksi rožnice su smanjeni, mogu se otkriti divergentni strabizam, anizokorija i plutajući pokreti očnih jabučica. Tonus mišića udova je oslabljen, tetivni refleksi su često depresivni, rjeđe povećani, a ponekad se otkriva bilateralni refleks Babinskog.

Klinički se mogu razlikovati četiri stupnja akutne cerebralne hipoksije.

I stepen G. manifestuje se letargijom, stuporom, anksioznošću ili psihomotornom agitacijom, euforijom, povišenim krvnim pritiskom, tahikardijom, mišićnom distonijom, klonusom stopala (videti Clonus). Tetivni refleksi su povećani sa širenjem refleksogenih zona, abdominalni refleksi su depresivni; javlja se patol, Babinski refleks itd. Blaga anizokorija, neravnina palpebralnih pukotina, nistagmus, slabost konvergencije, asimetrija nazolabijalnih nabora, devijacija (devijacija) jezika. Ove smetnje traju kod pacijenta od nekoliko sati do nekoliko dana.

II stepen karakterizira soporozno stanje od nekoliko sati do 4-5 dana, rjeđe od nekoliko sedmica. Pacijent ima anizokoriju, neravne palpebralne pukotine, pareze facijalnog živca prema centralnom tipu, refleksi sa sluzokože (rožnice, ždrijela) su smanjeni. Tetivni refleksi su povećani ili smanjeni; javljaju se refleksi oralnog automatizma i bilateralni piramidalni simptomi. Povremeno se mogu javiti klonični napadi, obično počevši od lica, a zatim prelazeći na udove i trup; dezorijentacija, slabljenje pamćenja, poremećaji mnestičkih funkcija, psihomotorna agitacija, delirizno-amentivna stanja.

III stepen manifestuje se kao dubok stupor, blaga, a ponekad i teška koma. Često se javljaju klonične konvulzije; mioklonus mišića lica i udova, tonične konvulzije sa fleksijom gornjih i ekstenzija donjih udova, hiperkineze kao što je koreja (vidi) i automatizovane geste, okulomotorni poremećaji. Uočavaju se refleksi oralnog automatizma, bilateralni patoli, refleksi, često su smanjeni tetivni refleksi, javljaju se refleksi hvatanja i sisanja, smanjen je tonus mišića. Pod G. II - III stepen javlja se hiperhidroza, hipersalivacija, suzenje; može se primijetiti perzistentni hipertermični sindrom (vidjeti).

Na IV stepenu G. se razvija duboka koma: inhibicija funkcija kore velikog mozga, subkortikalnih i stabljičnih formacija. Koža je hladna na dodir, lice pacijenta je prijateljsko, očne jabučice su nepomične, zjenice su široke, nema reakcije na svjetlost; usta su poluotvorena, blago otvoreni kapci se podižu u toku disanja, koje je isprekidano, aritmično (vidi Biotovo disanje, Cheyne-Stokesovo disanje). Srčana aktivnost i vaskularni tonus opadaju, teška cijanoza.

Tada se razvija terminalna ili izvan nje koma; funkcije moždane kore, subkortikalnih i matičnih formacija mozga nestaju.

Ponekad su vegetativne funkcije potisnute, trofizam je poremećen, metabolizam vode i soli se mijenja i razvija se acidoza tkiva. Život je podržan umjetnim disanjem i kardiovaskularnim tonicima.

Kada se pacijent izvede iz kome, prvo se obnavljaju funkcije subkortikalnih centara, zatim kore malog mozga, više kortikalne funkcije i mentalna aktivnost; ostaju prolazni poremećaji kretanja - nevoljni nasumični pokreti udova ili ataksija; tremor promašaja i namjere prilikom izvođenja testa prst-nos. Obično se drugog dana nakon izlaska iz kome i normalizacije disanja opaža stupor i teška astenija; u roku od nekoliko dana, pregled izaziva reflekse oralnog automatizma, bilateralne piramidalne i zaštitne reflekse, a ponekad se bilježe vizualna i slušna agnozija i apraksija.

Mentalni poremećaji (noćne epizode abortivnog delirijuma, poremećaji percepcije) traju 3-5 dana. Pacijenti su mjesec dana u izraženom asteničnom stanju.

Sa hroničnim G. javlja se povećan umor, razdražljivost, inkontinencija, iscrpljenost, smanjene intelektualno-mnestičke funkcije i poremećaji emocionalno-voljne sfere: sužavanje kruga interesovanja, emocionalna nestabilnost. U uznapredovalim slučajevima utvrđuje se intelektualni nedostatak, slabljenje pamćenja i smanjena aktivna pažnja; depresivno raspoloženje, plačljivost, apatija, ravnodušnost, rjeđe samozadovoljstvo, euforija. Pacijenti se žale na glavobolja, vrtoglavica, mučnina, poremećaji spavanja. Često su pospani tokom dana, a noću pate od nesanice, teško zaspaju, san im je plitak, isprekidan, često sa noćnim morama. Nakon spavanja, pacijenti se osjećaju umorno.

Uočavaju se autonomni poremećaji: pulsiranje, šum i zujanje u glavi, zamračivanje u očima, osjećaj vrućine i crvenila u glavi, ubrzan rad srca, bol u srcu, otežano disanje. Ponekad se javljaju napadi sa gubitkom svijesti i konvulzijama (epileptiformni napadi). U težim slučajevima hron. G. mogu se javiti simptomi difuzne disfunkcije c. n. str., što odgovara onima u akutnom G.

Rice. 3. Elektroencefalogrami pacijenata sa cerebralnom hipoksijom (višekanalno snimanje). Okcipitalno-centralni odvodi su predstavljeni: d - desno, s - lijevo. I. Normalan tip elektroencefalogrami (za poređenje). Snima se alfa ritam, dobro moduliran, sa frekvencijom od 10-11 oscilacija u sekundi, sa amplitudom od 50-100 µV. II. Elektroencefalogram bolesnika sa cerebralnom hipoksijom I stepena. Snimaju se bljeskovi bilateralno sinhronih oscilacija theta talasa, što ukazuje na promjene u funkcionalnom stanju dubokih moždanih struktura i poremećaj kortikalno-stem odnosa. III. Elektroencefalogram bolesnika sa cerebralnom hipoksijom II stepena. Na pozadini dominacije u svim područjima višestrukih (sporih) theta talasa nepravilnog beta ritma, pretežno niske frekvencije, bilježe se bljeskovi bilateralno sinhronih grupa oscilacija theta valova sa šiljastim vrhovima. To ukazuje na promjenu funkcionalnog stanja mezo-diencefalnih formacija i stanje "konvulzivne spremnosti" mozga. IV. Elektroencefalogram bolesnika sa cerebralnom hipoksijom III stepena. Značajne difuzne promjene u vidu odsustva alfa ritma, dominacije u svim područjima nepravilne spore aktivnosti - teta i delta valovi visoke amplitude, pojedinačni oštri valovi. To ukazuje na znakove difuznog poremećaja kortikalne neurodinamike, široke difuzne reakcije kore velikog mozga na patološki proces. V. Elektroencefalogram bolesnika sa cerebralnom hipoksijom IV stepena (u komi). Značajne difuzne promjene u vidu dominacije u svim područjima spore aktivnosti, uglavnom u delta ritmu ///. VI. Elektroencefalogram istog pacijenta u stanju ekstremne kome. Difuzno smanjenje bioelektrične aktivnosti mozga, postupno „izravnavanje“ krivulja i njihovo približavanje izolini, sve do potpune „bioelektrične tišine“.

Tokom elektroencefalografske studije mozga (vidi Elektroencefalografiju) sa stadijumom I G, EEG (slika 3, II) pokazuje smanjenje amplitude biopotencijala, pojavu mešovitog ritma sa prevlašću theta talasa sa frekvencijom od 5 oscilacije u 1 sekundi, amplituda od 50-60 μV; povećana reaktivnost mozga na vanjske podražaje. U G. II stepenu, EEG (slika 3, III) pokazuje difuzne spore talase, bljeskove theta i delta talasa u svim odvodima. Alfa ritam je smanjen na amplitudu i nije dovoljno pravilan. Ponekad se otkrije takozvano stanje. konvulzivna spremnost mozga u obliku oštrih valova, višestrukih šik potencijala, paroksizmalnih pražnjenja valova velike amplitude. Povećava se reaktivnost mozga na vanjske podražaje. EEG pacijenata sa stepenom III G (Sl. 3, IV) pokazuje mješoviti ritam sa prevlašću sporih talasa, ponekad paroksizmalne navale sporih talasa, neki pacijenti imaju nizak nivo amplitude krivulje, monotonu krivulju koja se sastoji od visokih -amplituda (do 300 µV) pravilni spori talasi theta i delta ritma. Reaktivnost mozga je smanjena ili odsutna; Kako se G. intenzivira, spori talasi počinju da dominiraju na EEG-u, a EEG kriva se postepeno izravnava.

Kod pacijenata sa stadijumom IV G., EEG (slika 3, V) pokazuje veoma spor, nepravilan, nepravilno oblikovan ritam (0,5-1,5 fluktuacija u 1 sekundi). Nema reaktivnosti mozga. Kod pacijenata u stanju ekstremne kome nema reaktivnosti mozga i postupno dolazi do tzv. bioelektrična tišina mozga (slika 3, VI).

Sa smanjenjem komatoznih pojava i prilikom izvođenja pacijenta iz komatoznog stanja, ponekad EEG pokazuje monomorfnu elektroencefalografsku krivulju, koja se sastoji od teta i delta valova visoke amplitude, što otkriva grubu patolu, promjene - difuzno oštećenje struktura neurona mozga .

Reoencefalografska studija (vidi Reoencefalografija) u stupnju I i II otkriva povećanje amplitude REG valova, a ponekad i povećanje tonusa cerebralnih žila. U G. III i IV stepenu bilježi se smanjenje i progresivno smanjenje amplitude REG talasa. Smanjenje amplitude REG valova u bolesnika s hepatitisom III i IV stadija i progresivni tok odražava pogoršanje opskrbe mozga krvlju zbog kršenja opće hemodinamike i razvoja cerebralnog edema.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na osnovu simptoma koji karakterišu aktiviranje kompenzacijskih mehanizama (kratak dah, tahikardija), znakova oštećenja mozga i dinamike neuroloških poremećaja, podataka hemodinamskih studija (krvni pritisak, EKG, minutni volumen srca itd.), izmjenu plinova, acidobaznu ravnotežu, hematološke (hemoglobin, crvena krvna zrnca, hematokrit) i biohemijske (mliječne i pirogrožđane kiseline u krvi, šećer, urea u krvi itd.) testove. Od posebnog značaja je uzimanje u obzir dinamike klina, simptoma i njihovo upoređivanje sa dinamikom elektroencefalografskih podataka, kao i indikatora gasnog sastava krvi i acido-bazne ravnoteže.

Da bi se razjasnili uzroci nastanka i razvoja hepatitisa, postavlja se dijagnoza bolesti i stanja kao što su cerebralna embolija, cerebralna hemoragija (vidi Moždani udar), intoksikacija organizma kod akutnog zatajenja bubrega (vidi) i zatajenje jetre (vidi Hepatargija). veliki značaj., kao i hiperglikemija (vidi) i hipoglikemija (vidi).

Liječenje i prevencija

Zbog činjenice da se mješoviti oblici G. najčešće sreću u kliničkoj praksi, može biti potrebno koristiti kompleks liječenja i prof. mjere, čija priroda zavisi od uzroka G. u svakom konkretnom slučaju.

U svim slučajevima G. uzrokovane nedostatkom kiseonika u udahnutom vazduhu, prelazak na disanje normalnim vazduhom ili kiseonikom dovodi do brzog i, ako G. nije otišao daleko, do potpunog otklanjanja svih funkcionalnih poremećaja; u nekim slučajevima može biti preporučljivo dodati 3-7% ugljičnog dioksida za stimulaciju respiratornog centra, širenje krvnih žila u mozgu i srcu i sprječavanje hipokapnije. Kada se čisti kisik udahne nakon relativno duge egzogene gastrointestinalne terapije, može doći do neprijeteće kratkotrajne vrtoglavice i zamagljenja svijesti.

Prilikom respiratornog gastritisa, uz terapiju kiseonikom i stimulaciju respiratornog centra, preduzimaju se mjere za otklanjanje prepreka u respiratornom traktu (promjena položaja bolesnika, držanje jezika, ako je potrebno, intubacija i traheotomija), te se radi hirurško liječenje pneumotoraksa. .

Pacijenti sa teškim respiratorna insuficijencija ili u slučajevima izostanka spontanog disanja, pomoćnog (vještačko produbljivanje spontanog disanja) ili umjetnog disanja, provodi se umjetna ventilacija pluća (vidi). Terapija kiseonikom treba da bude dugotrajna, kontinuirana, da sadrži 40-50% kiseonika u inhaliranoj smeši, ponekad je neophodna kratkotrajna upotreba 100% kiseonika. Za cirkulatorni G., propisani su lijekovi za srce i hipertenziju, transfuzije krvi, terapija električnim pulsom (vidi) i druge mjere koje normaliziraju cirkulaciju krvi; u nekim slučajevima je indicirana terapija kisikom (vidi). U slučaju srčanog zastoja indirektna masaža srce, električna defibrilacija, prema indikacijama - endokardijalna električna stimulacija srca, davanje adrenalina, atropina i druge mjere reanimacije (vidi).

Kod hemičnog tipa G. rade se transfuzije krvi ili crvenih krvnih zrnaca i stimulira se hematopoeza. U slučajevima trovanja agensima koji stvaraju methemoglobin - masovno puštanje krvi i izmjenjiva transfuzija; u slučaju trovanja ugljičnim monoksidom, uz udisanje kisika ili karbogena, propisana je transfuzija krvi (vidi Transfuzija krvi).

Za liječenje se u nekim slučajevima koristi hiperbarična oksigenacija (vidi) - metoda koja uključuje korištenje kisika pod visokim pritiskom, što dovodi do povećanja njegove difuzije u hipoksične dijelove tkiva.

Za liječenje i prevenciju hipoksije koriste se i lijekovi koji imaju antihipoksično djelovanje koje nije povezano s djelovanjem na sistem za dostavu kisika u tkiva; neki od njih povećavaju otpornost na G. smanjenjem opšteg nivoa vitalne aktivnosti, uglavnom funkcionalne aktivnosti nervnog sistema, i smanjenjem potrošnje energije. Pharmakol, lijekovi ove vrste uključuju narkotike i neuroleptike, lijekove koji snižavaju tjelesnu temperaturu itd.; neki od njih se koriste tokom hirurških intervencija zajedno sa opštom ili lokalnom (kranio-cerebralnom) hipotermijom kako bi se privremeno povećala otpornost organizma na G. Glukokortikoidi u nekim slučajevima imaju blagotvorno dejstvo.

Ako je kiselo-bazna ravnoteža i ravnoteža elektrolita poremećena, provodi se odgovarajuća korekcija lijekova i simptomatska terapija (vidi Alkaloza, Acidoza).

Da bi se intenzivirao metabolizam ugljikohidrata, u nekim slučajevima se intravenozno primjenjuje 5% otopina glukoze (ili glukoza s inzulinom). Poboljšanje energetske ravnoteže i smanjenje potrebe za kiseonikom tokom ishemijskog moždanog udara, prema nekim autorima (B. S. Vilensky et al., 1976), može se postići uvođenjem lijekovi, doprinoseći povećanju otpornosti moždanog tkiva na G.: natrijum hidroksibutirat utječe na kortikalne strukture, droperidol i diazepam (seduxen) - uglavnom na subkortikalnim dijelovima stabljike. Aktivacija energetskog metabolizma provodi se uvođenjem ATP-a i kokarboksilaze, aminokiselinske veze - intravenskom primjenom gamalona i cerebrolizina; koriste lijekove koji poboljšavaju apsorpciju kisika u moždanim stanicama (desklidijum itd.).

Među hemoterapijskim agensima koji obećavaju upotrebu u smanjenju manifestacija akutnog G. su benzokinoni, jedinjenja sa izraženim redoks svojstvima. Preparati poput gutimina i njegovih derivata imaju zaštitna svojstva.

Za prevenciju i liječenje cerebralnog edema koristi se odgovarajući tretman. mjere (vidi Edem i oticanje mozga).

At psihomotorna agitacija otopine neuroleptika, trankvilizatora, natrijum hidroksibutirata daju se u dozama koje odgovaraju stanju i dobi pacijenta. U nekim slučajevima, ako se uzbuđenje ne zaustavi, tada se izvodi barbituratna anestezija. Za konvulzije, Seduxen se propisuje intravenozno ili barbituratna anestezija. Ako nema efekta i ponovljenih napadaja, radi se umjetna ventilacija pluća uz uvođenje mišićnih relaksansa i antikonvulzanata, inhalacionu oksidno-kiseonsku anesteziju itd.

Za liječenje posljedica G. koriste se dibazol, galantamin, glutaminska kiselina, natrijum hidroksibutirat, preparati gama-aminomaslačne kiseline, cerebrolizin, ATP, kokarboksilaza, piridoksin, metandrostenolon (nerobol), sredstva za smirenje, restauracije, kao i u masaži i tretmanu odgovarajuće kombinacije.. fizičko vaspitanje.

U eksperimentalnom i dijelom u klinastom obliku. uslovima, proučavan je niz supstanci - tzv. antihipoksični agensi, čiji je antihipoksični učinak povezan s njihovim direktnim djelovanjem na procese biološke oksidacije. Ove supstance se mogu podeliti u četiri grupe.

Prva grupa uključuje tvari koje su umjetni nosači elektrona, sposobne rasteretiti respiratorni lanac i NAD-ovisne dehidrogenaze citoplazme od viška elektrona. Moguće uključivanje ovih supstanci kao akceptora elektrona u lanac respiratornih enzima tokom G. određeno je njihovim redoks potencijalom i hemijskim karakteristikama. strukture. Među supstancama ove grupe proučavan je lijek citokrom C, hidrokinon i njegovi derivati, metilfenazin, fenazin metasulfat i još neki.

Djelovanje druge grupe antihipoksanata temelji se na svojstvu inhibicije energetski niske vrijednosti slobodne (nefosforilirajuće) oksidacije u mikrosomima i vanjskom respiratornom lancu mitohondrija, čime se štedi kisik za oksidaciju povezanu s fosforilacijom. Brojni tioamidini grupe gutimina imaju slično svojstvo.

Treća grupa antihipoksičnih sredstava (na primjer, fruktoza-1,6-difosfat) su fosforilirani ugljikohidrati koji omogućavaju stvaranje ATP-a anaerobno i omogućavaju da se u respiratornom lancu odvijaju određene međureakcije bez sudjelovanja ATP-a. Mogućnost direktnog korištenja ATP lijekova unesenih izvana u krv kao izvora energije za stanice je upitna: u realno prihvatljivim dozama, ovi lijekovi mogu pokriti samo vrlo mali dio energetskih potreba tijela. Osim toga, egzogeni ATP se može dezintegrirati već u krvi ili podvrgnuti cijepanju nukleozidnim fosfatazama endotela krvnih kapilara i drugih bioloških membrana, bez isporučivanja energetski bogatih veza stanicama vitalnih organa, međutim, postoji mogućnost pozitivnog djelovanja egzogeni ATP u hipoksičnom stanju ne može se potpuno isključiti.

Četvrta grupa uključuje tvari (na primjer, pangaminsku kiselinu) koje uklanjaju produkte anaerobnog metabolizma i na taj način olakšavaju puteve neovisne o kisiku za stvaranje energetski bogatih spojeva.

Poboljšanje snabdijevanja energijom može se postići i kombinacijom vitamina (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, folne kiseline, pantotenska kiselina itd.), glukoze, tvari koje povećavaju spregu oksidacije i fosforilacije.

Posebna obuka koja povećava sposobnost adaptacije na hipoksiju je od velike važnosti u prevenciji hipoksije (vidi dolje).

Prognoza

Prognoza zavisi prvenstveno od stepena i trajanja G., kao i od težine oštećenja nervnog sistema. Umjerene strukturne promjene u moždanim stanicama obično su manje-više reverzibilne, s izraženim promjenama mogu se formirati područja omekšavanja mozga.

Kod pacijenata koji su patili od akutnog stadijuma I, astenični fenomeni obično ne traju duže od 1-2 nedelje. Nakon uklanjanja iz stadijuma II, kod nekih pacijenata se mogu javiti opće konvulzije u roku od nekoliko dana; U istom periodu mogu se uočiti prolazna hiperkineza, agnozija, kortikalno sljepilo, halucinacije, napadi agitacije i agresivnosti i demencija. Teška astenija i neki mentalni poremećaji ponekad mogu potrajati godinu dana.

Kod pacijenata koji su pretrpjeli III G stadijum, mogu se dugotrajno otkriti i intelektualno-mnestički poremećaji, poremećaji kortikalnih funkcija, konvulzivni napadi, poremećaji pokreta i osjetljivosti, simptomi oštećenja moždanog stabla i kičmene kičme; Psihopatija pojedinca traje dugo vremena.

Prognoza se pogoršava sa povećanjem simptoma edema i oštećenja moždanog stabla (paralitička midrijaza, plutajući pokreti očnih jabučica, potiskivanje reakcije zjenice na svjetlost, refleksi rožnjače), produžena i duboka koma, nerješivi epileptički sindrom, uz produženu depresiju bioelektrična aktivnost mozga.

Hipoksija u uslovima letenja u vazduhoplovstvu i svemiru

Moderne kabine aviona pod pritiskom i oprema za udisanje kiseonika smanjile su opasnost od gasa za pilote i putnike, ali se u letu ne može u potpunosti isključiti mogućnost vanrednog stanja (depritisak kabina, kvarovi u opremi za disanje kiseonika i instalacijama koje regenerišu vazduh u kabinama svemirski brodovi).

U kabinama pod pritiskom razne vrste visinski avioni, iz tehničkih razloga, održavaju nešto niži vazdušni pritisak od atmosferskog, pa posada i putnici tokom leta mogu iskusiti manji stepen hipertenzije, kao na primer pri penjanju na visinu od 2000 m. Kompleti opreme za velike visine stvaraju se na velikim visinama zbog viška pritiska kiseonika u plućima, međutim, čak i tokom njihove upotrebe, može doći do umerenog gastrointestinalnog trakta.

Za letačko osoblje utvrđene su granice za smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu, a samim tim i granice dozvoljene temperature u letu, koje su zasnovane na posmatranju zdravih ljudi koji su boravili više sati na visinama do 4000 m, u uslovima komore pod pritiskom ili u letu; istovremeno se povećavaju plućna ventilacija i minutni volumen krvi, a povećava se i dotok krvi u mozak, pluća i srce. Ove adaptivne reakcije omogućavaju pilotima da održe svoje performanse na nivou bliskom normalnom.

Utvrđeno je da piloti danju mogu da lete bez upotrebe kiseonika za disanje na visinama do 4000 m. Noću na visinama od 1500 - 2000 m javljaju se smetnje vida u sumrak, a na visinama od 2500 - 3000 m. javljaju se poremećaji vida u boji i dubini, koji mogu negativno uticati na kontrolu aviona, posebno tokom sletanja. S tim u vezi, preporučuje se pilotima u letu da ne prelaze visinu od 2000 m noću ili da počnu udisati kiseonik sa visine od 2000 m. Sa visine od 4000 m, udisanje kiseonika ili mešavine gasova obogaćene kiseonikom je obavezno, jer se na visini od 4000-4500 m pojavljuju simptomi visinske bolesti (vidi). Prilikom procjene simptoma koji su se pojavili, potrebno je uzeti u obzir da u nekim slučajevima oni mogu biti uzrokovani hipokapnijom (vidi), kada je rez poremećen acido-baznu ravnotežu i razvija se gasna alkaloza.

Velika opasnost od akutnog G. u letu je zbog činjenice da se razvoj poremećaja u aktivnosti nervnog sistema, koji dovode do gubitka performansi, u početku javlja subjektivno neprimijećeno; u nekim slučajevima dolazi do euforije i akcije pilota i astronauta postaju neadekvatne. To je zahtijevalo razvoj posebne električne opreme namijenjene upozoravanju letačke posade i osoba testiranih u komori pod tlakom na razvoj hipoksije u njima. Rad ovih automatskih alarma hipoksičnog stanja zasniva se ili na određivanju parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku. , odnosno na analizi fizioloških pokazatelja kod osoba izloženih utjecaju G. Na osnovu prirode promjena u bioelektričnoj aktivnosti mozga, smanjenja zasićenosti arterijske krvi kisikom, prirode promjena srčanog ritma i drugih parametara, uređaj određuje i signalizira prisustvo i stepen G.

U uslovima svemirskih letova razvoj gastrointestinalne fuzije moguć je u slučaju kvara sistema regeneracije atmosfere u kabini letelice, sistema snabdevanja kiseonikom svemirskog odela tokom svemirske šetnje, kao i u slučaju iznenadnog smanjenja pritiska u kabini letelice. tokom leta. Hiperakutni tok G., uzrokovan procesom deoksigenacije, dovest će u takvim slučajevima do akutnog razvoja teške patole, stanja koje je komplicirano brzim procesom stvaranja plinova – oslobađanja dušika otopljenog u tkivima i krvi. (dekompresijski poremećaji u užem smislu riječi).

Pitanje dozvoljene granice za smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u vazduhu kabine letelice i dozvoljenog stepena kiseonika kod kosmonauta rešava se sa velikom pažnjom. Postoji mišljenje da u dugotrajnim svemirskim letovima, uzimajući u obzir štetne efekte bestežinskog stanja, ne treba dozvoliti da pritisak pređe onaj koji se javlja pri izlasku na visinu od 2000 m. Shodno tome, ako postoji normalna zemaljska atmosfera u kabini (pritisak -760 mm Hg. čl. i 21% kiseonika u mešavini udahnutih gasova, kao što se stvara u kabinama sovjetskih svemirskih brodova) dozvoljeno je privremeno smanjenje sadržaja kiseonika do 16%. U svrhu osposobljavanja za stvaranje adaptacije na gravitaciju, proučavaju se mogućnost i izvodljivost korištenja tzv. kabina svemirskih letjelica. dinamička atmosfera sa periodičnim smanjenjem parcijalnog pritiska kiseonika u fiziološki prihvatljivim granicama, kombinovano u određenim trenucima sa blagim povećanjem (do 1,5 - 2%) parcijalnog pritiska ugljen-dioksida.

Adaptacija na hipoksiju

Adaptacija na hipoksiju je postupno razvijajući proces povećanja otpornosti tijela na hipoksiju, zbog čega tijelo stječe sposobnost da provodi aktivne reakcije ponašanja s takvim nedostatkom kisika, što je ranije bilo nespojivo s normalnom životnom aktivnošću. Istraživanje nam omogućava da identifikujemo četiri međusobno koordinirana adaptivna mehanizma u adaptaciji na G.

1. Mehanizmi čija mobilizacija može osigurati dovoljnu opskrbu organizma kisikom, uprkos njegovom nedostatku u okolini: hiperventilacija pluća, hiperfunkcija srca, osiguravanje kretanja povećane količine krvi iz pluća u tkiva, policitemija, povećanje kapaciteta krvi za kiseonik. 2. Mehanizmi koji osiguravaju, uprkos hipoksemiji, dovoljnu opskrbu mozga, srca i drugih vitalnih organa kisikom, odnosno: širenje arterija i kapilara (mozak, srce, itd.), smanjenje udaljenosti za difuziju kisika između kapilara stijenke i mitohondrije stanica zbog stvaranja novih kapilara, promjene svojstava staničnih membrana i povećanje sposobnosti stanica da iskoriste kisik zbog povećanja koncentracije mioglobina. 3. Povećana sposobnost ćelija i tkiva da iskoriste kiseonik iz krvi i formiraju ATP, uprkos hipoksemiji. Ova mogućnost se može ostvariti povećanjem afiniteta citokrom oksidaze (konačnog enzima respiratornog lanca) za kiseonik, odnosno promenom kvaliteta mitohondrija, ili povećanjem broja mitohondrija po jedinici ćelijske mase, ili povećanjem stepena sprega oksidacije sa fosforilacijom. 4. Povećanje anaerobne resinteze ATP-a zbog aktivacije glikolize (vidi), što mnogi istraživači ocjenjuju kao suštinski mehanizam adaptacije.

Omjer ovih komponenti adaptacije u cijelom organizmu je takav da u ranoj fazi gastrointestinalnog trakta (u hitnoj fazi procesa adaptacije) dolazi do hiperventilacije (vidi Plućna ventilacija). Srčani minutni volumen se povećava, krvni pritisak blago raste, odnosno javlja se sindrom mobilizacije transportnih sistema, u kombinaciji sa manje ili više izraženim simptomima funkcionalnog zatajenja - adinamija, poremećaji aktivnosti uslovnih refleksa, smanjenje svih vrsta ponašanja, težina gubitak. Nakon toga, implementacijom drugih adaptivnih pomaka, a posebno onih koji se javljaju na ćelijskom nivou, energetski rasipna hiperfunkcija transportnih sistema postaje takoreći nepotrebna i uspostavlja se faza relativno stabilne adaptacije uz blagu hiperventilaciju i hiperfunkciju srca, ali sa visokim ponašanjem ili radnom aktivnošću tijela. Faza ekonomične i prilično efikasne adaptacije može se zamijeniti stadijumom iscrpljenosti adaptivnih sposobnosti, što se manifestira hroničnim sindromom, visinskom bolešću.

Utvrđeno je da je osnova za povećanje snage transportnih sistema i sistema korišćenja kiseonika tokom adaptacije na G. aktivacija sinteze nukleinskih kiselina i proteina. Upravo ta aktivacija osigurava povećanje broja kapilara i mitohondrija u mozgu i srcu, povećanje mase pluća i njihove respiratorne površine, razvoj policitemije i drugih adaptivnih fenomena. Unošenje faktora koji inhibiraju sintezu RNK kod životinja eliminiše ovu aktivaciju i onemogućava razvoj procesa adaptacije, a uvođenje faktora kosinteze i prekursora nukleinskih kiselina ubrzava razvoj adaptacije. Aktivacija sinteze nukleinskih kiselina i proteina osigurava stvaranje svih strukturnih promjena koje čine osnovu ovog procesa.

Povećanje snage transporta kiseonika i sistema za resintezu ATP-a koji se razvija tokom adaptacije na G. povećava sposobnost ljudi i životinja da se prilagode drugim faktorima sredine. Adaptacija na G. povećava snagu i brzinu srčanih kontrakcija, maksimalni rad koji srce može obaviti; povećava snagu simpatičko-nadbubrežnog sistema i sprečava iscrpljivanje rezervi kateholamina u srčanom mišiću, što se obično primećuje kod preteranog fizičkog vežbanja. opterećenja

Preliminarna adaptacija na G. potencira razvoj naknadne adaptacije na fizičku. opterećenja Kod životinja prilagođenih G. utvrđeno je povećanje stepena očuvanosti privremenih veza i ubrzanje transformacije kratkoročne memorije, koja se lako briše ekstremnim podražajima, u dugotrajnu, stabilnu memoriju. Ova promjena u funkciji mozga rezultat je aktivacije sinteze nukleinskih kiselina i proteina u neuronima i glijalnim stanicama moždane kore adaptiranih životinja. Preliminarnom adaptacijom na G. povećava se otpor organizma na različita oštećenja cirkulacijskog, krvnog sistema i mozga. Adaptacija na G. uspješno se koristi za prevenciju srčane insuficijencije kod eksperimentalnih defekata, ishemijske i simpatomimetične nekroze miokarda, DOC-solne hipertenzije, posljedica gubitka krvi, kao i za prevenciju poremećaja ponašanja kod životinja u konfliktnoj situaciji, epileptiformnih konvulzija, i efekat halucinogena.

Mogućnost korišćenja adaptacije na G. za povećanje otpornosti čoveka na ovaj faktor i povećanje opšte otpornosti organizma u posebnim uslovima aktivnosti, posebno u svemirskim letovima, kao i za prevenciju i lečenje ljudskih bolesti je predmet klinička fiziološka istraživanja.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin i reverzibilno dodavanje kiseonika, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N.K. Komatozna stanja, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., et al. Elektronsko mikroskopsko proučavanje ultrastrukture ljudskog mozga tokom moždanog udara, Zhurn, neuropat i psihijat., t. 74, br. 9, str. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer E. i Stickney K-Hypoxia, trans. sa engleskog, M., 1967; Vilensky B.S. Antikoagulansi u liječenju i prevenciji cerebralne ishemije, L., 1976; Vladimirov Yu. A. i Archakov A. I. Peroksidacija lipida u biološkim membranama, M., 1972; Voitkevič V, I. ​​Hronična hipoksija, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Biohemija mozga tokom umiranja i oživljavanja tijela, M., 1963, bibliogr.; Gurvič A. M. Električna aktivnost mozga koji umire i oživljava, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., O patološkoj anatomiji akutne i produžene hipoksije, Arch. patol., t. 35, Ns 7, str. 82, 1973, bibliogr.; K o-tovsky E. F. i Šimkevič L.L. Funkcionalna morfologija pod ekstremnim uticajima, M., 1971, bibliogr.; Meerson F. 3. Opšti mehanizam adaptacija i prevencija, M., 1973, bibliogr.; zvani, Mehanizmi adaptacije na visinsku hipoksiju, u knjizi: Problemi, hipoksija i hiperoksija, ur. G. A. Stepansky, str. 7, M., 1974, bibliogr.; Višetomni vodič za patološka fiziologija, ed. N. N. Sirotinina, tom 2, str. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Patofiziologija i terapija agonije i kliničke smrti, M., 1954, bibliogr.; Osnovi svemirske biologije i medicine, ur. O. G. Gazenko i M. Calvin, tom 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pašutin V.V. Predavanja iz opšte patologije, 2. deo, Kazanj, 1881; Petrov I. R. Kiseonička gladovanje mozga. L., 1949, bibliogr.; aka, Uloga centralnog nervnog sistema, adenohipofize i kore nadbubrežne žlezde u nedostatku kiseonika, L., 1967, bibliogr.; Sečenov I.M. Izabrana djela, M., 1935; Sirotinin N. N. Osnovne odredbe za prevenciju i liječenje hipoksičnih stanja, u knjizi: Physiol, and Patol. disanje, hipoksija i terapija kiseonikom, ur. A. F. Makarchenko i dr., str. 82, Kijev, 1958; Charny A. M. Patofiziologija anoksičnih stanja, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Respiratorna funkcija krvi, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

N. I. Losev; Ts. N. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (svemir), F. 3. Meyerson (adaptacija).

Kada mozak nema dovoljno kiseonika, razvija se hipoksija. Izgladnjivanje tkiva nastaje zbog nedostatka kisika u krvi, kršenja njegovog korištenja perifernim tkivima ili nakon prestanka dotoka krvi u mozak. Bolest dovodi do nepovratnih promjena u moždanim stanicama, poremećaja centralnog nervnog sistema i drugih ozbiljnih posljedica.

Uzroci gladovanja kiseonikom

U početnim fazama uočava se disfunkcija mikrocirkulacije mozga, promjene u stanju zidova krvnih žila, neurocita i degeneracija područja moždanog tkiva. Nakon toga, ćelije omekšaju ili se postepeno oporavljaju uz pravovremeno liječenje.

Glavni uzroci akutne cerebralne hipoksije:

• akutno zatajenje srca;
• asfiksija;
• poprečni srčani blok;
• traumatske ozljede mozga;
• ateroskleroza;
• prethodne operacije srca;
• trovanje ugljičnim monoksidom;
• tromboembolija cerebralnih žila;
• ishemijska bolest;
• moždani udar;
• bolesti respiratornog sistema;
• anemija.

Hronična hipoksija nastaje kada se radi u nepovoljnim uslovima ili živi u planinskim predelima gde je vazduh razređen. Postepeno taloženje aterosklerotski plakovi na zidovima krvnih žila dovodi do smanjenja lumena arterija, usporavajući protok krvi. Ako dođe do potpune blokade krvnog suda, moždano tkivo odumire i nastaje srčani udar, koji može uzrokovati teške komplikacije, smrt.

Simptomi hipoksije

Znakovi gladovanja kisikom variraju ovisno o obliku patologije. Tokom akutne hipoksije, pacijenti doživljavaju motoričku i psihoemocionalnu agitaciju, ubrzavaju se otkucaji srca i disanje, koža blijedi, znojenje se pojačava, mušice „bljeskaju“ pred očima. Postupno se stanje mijenja, pacijent se smiruje, postaje letargičan, pospan, oči mu potamne, pojavljuje se tinitus.

U sljedećoj fazi, osoba gubi svijest, mogu se pojaviti klonične konvulzije i haotične kontrakcije mišića. Poremećaji kretanja su praćeni spastičnom paralizom, povećanjem, a zatim i smanjenjem mišićnih refleksa. Napad se razvija vrlo brzo, koma može nastupiti za 1-2 minute, pa je pacijentu potrebna hitna medicinska pomoć.

Hronična hipoksija mozga javlja se sporo. Karakterizira ga stalni umor, vrtoglavica, apatija i depresija. Sluh i vid se često pogoršavaju, a performanse se smanjuju.

Neurološki znaci hipoksije kod odraslih:

• Uz difuzno organsko oštećenje mozga razvija se posthipoksična encefalopatija, praćena poremećajima vida i govora, poremećenom koordinacijom pokreta, tremorom udova, trzanjem očnih jabučica i hipotonijom mišića.
• Uz djelomično oštećenje svijesti, simptomi hipoksije se manifestiraju kao letargija, utrnulost i stupor. Osoba je u depresivnom stanju, iz kojeg se može izvući upornim liječenjem. Pacijenti zadržavaju zaštitne reflekse.
• Astenično stanje: povećan umor, iscrpljenost, pogoršanje intelektualnih sposobnosti, motorički nemir, slabe performanse.

Hipoksija mozga može biti fulminantna, akutna ili kronična. U akutnom stadijumu brzo se razvijaju znaci nedostatka kiseonika, a hronična bolest teče, postepeno napredujući, sa manje izraženim znacima malaksalosti.

Akutna hipoksija je praćena cerebralnim edemom i distrofičnim promjenama u neuronima. Čak i nakon normalizacije isporuke kisika u moždane stanice, degenerativni procesi traju i napreduju, što dovodi do stvaranja omekšanih lezija. Kronična hipoksija moždanog tkiva ne uzrokuje izražene promjene u nervnim stanicama, stoga, kada se eliminiraju uzroci patologije, pacijenti se potpuno oporavljaju.

Vrste hipoksije

Ovisno o razlozima koji su uzrokovali gladovanje kisikom, hipoksija mozga se klasificira:

• Egzogeni oblik bolesti nastaje kada postoji nedostatak kisika u zraku.
• Respiratorna hipoksija moždanog tkiva nastaje kada je poremećen rad gornjih disajnih puteva (astma, upala pluća, tumori), predoziranje lijekovima, mehaničke povrede prsa.
• Hemička hipoksija mozga dijagnosticira se kada je poremećen transport kisika krvnim stanicama. Patologija se razvija s nedostatkom hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.
• Cirkulatorni se razvija kada je cirkulacija krvi u mozgu poremećena zbog zatajenja srca, tromboembolije ili ateroskleroze.
• Hipoksija tkiva je uzrokovana poremećajem u procesu iskorištavanja kisika u stanicama. To može biti uzrokovano blokadom enzimskih sistema, trovanjem otrovima i lijekovima.

Hipoksija

Koma

Kada se prekine opskrba kisikom, moždano tkivo može preživjeti 4 sekunde, nakon 8-10 sekundi osoba gubi svijest, nakon još pola minute nestaje aktivnost kore velikog mozga i pacijent pada u komu. Ako se cirkulacija krvi ne obnovi u roku od 4-5 minuta, tkiva odumiru.

Simptomi akutnog gladovanja mozga kiseonikom, odnosno kome:

• Subkortikalna koma uzrokuje inhibiciju moždane kore i subkortikalnih formacija. Bolesnik je dezorijentiran u prostoru i vremenu, slabo reagira na govor i vanjske podražaje, ne kontrolira mokrenje i defekaciju, ima povećan tonus mišića, depresivne reflekse i ubrzan rad srca. Disanje je spontano, reakcija zenica na svetlost je očuvana.
• Hiperaktivna koma uzrokuje disfunkciju prednjih dijelova mozga; simptomi se manifestiraju konvulzijama, nedostatkom govora, refleksima, hipertermijom, porastom krvnog tlaka, respiratornom depresijom i slabim odgovorom zjenica na svjetlost.
• U „mlakoj komi“ zahvaćena je produžena moždina. Reakcije na vanjske podražaje potpuno nestaju, refleksi su odsutni, mišićni tonus je smanjen, disanje je plitko, krvni tlak pada, zjenice su proširene i ne reagiraju na svjetlost, a povremeno se javljaju konvulzije.
• Terminalna koma je potpuni prestanak funkcije mozga. Osoba ne može samostalno disati, krvni tlak i tjelesna temperatura naglo padaju, nema refleksa, a uočava se atonija mišića. Pacijent je na veštačkoj podršci vitalnih procesa.

Dugotrajno gladovanje mozga kiseonikom, ima koma 4. faze visokog rizika smrtni ishod, smrt se javlja u više od 90% slučajeva.

Hipoksični oblik hipoksije

S niskim pritiskom kisika u zraku razvija se hipoksična hipoksija. Uzrok patologije je:

• disanje u zatvorenim prostorima: tenkovi, podmornice, bunkeri;
• prilikom brzog izrona na avionu;
• tokom dugog uspona ili boravka u planinama.

Nedostatak kisika u zraku dovodi do smanjenja njegove koncentracije u alveolama pluća, krvi i perifernih tkiva. Kao rezultat toga, nivo hemoglobina se smanjuje, hemoreceptori su iritirani, povećava se ekscitabilnost respiratornog centra, razvija se hiperventilacija i alkaloza.

Narušava se ravnoteža vode i soli, smanjuje se tonus krvnih žila, pogoršava se cirkulacija krvi u srcu, mozgu i drugim vitalnim organima.

Simptomi hipoksične hipoksije:

• Povećana energija, brži pokreti i govor.
• Tahikardija i kratak dah pri naporu.
• Poremećaj koordinacije pokreta.
• Ubrzano disanje, otežano disanje u mirovanju.
• Smanjene performanse.
• Pogoršanje kratkoročne memorije.
• Letargija, pospanost;
• Pareza, parestezija.

U posljednjoj fazi hipoksiju mozga karakterizira gubitak svijesti, pojava konvulzija, ukočenost mišića, nevoljno mokrenje i defekacija te nastaje koma. Prilikom podizanja na nadmorsku visinu od 9-11 km, srčana aktivnost je naglo poremećena, disanje je depresivno, a zatim potpuno nestaje, dolazi do kome i kliničke smrti.

Metode terapije

Ako je pacijentu dijagnosticirana akutna cerebralna hipoksija, važno je da ljekar koji prisustvuje obezbijedi održavanje i normalizaciju kardiovaskularnog i respiratornog sistema. metabolički procesi, sprečavaju acidozu, koja pogoršava stanje moždanog tkiva.

Kako liječiti hipoksiju u slučaju cerebrovaskularnog infarkta? Pacijentima se propisuju vazodilatatori, antikoagulansi i razrjeđivači krvi. Lijekovi se odabiru uzimajući u obzir uzroke razvoja patologije.

Za liječenje hipoksije koriste se i sljedeće metode:

• kraniocerebralna hipotermija;
• hiperbarična oksigenacija;
• ekstrakorporalna cirkulacija.

Neuroprotektori, nootropni lijekovi i antihipoksanti štite nervne stanice i pospješuju njihov oporavak. Dekongestivi se koriste za cerebralni edem. Liječenje posljedica hipoksije provodi se narkoticima i antipsihoticima.

Ako cerebralna hipoksija dovede do kome, pacijent se povezuje na aparat umjetna ventilacija pluća, lijekovi koji povećavaju arterijski pritisak, normalizira rad srca i volumen cirkulirajuće krvi. Simptomatsko liječenje se također koristi za uklanjanje uzroka nedostatka kisika.

Akutna ili kronična cerebralna hipoksija nastaje kada je poremećena opskrba moždanih struktura kisikom. Bolest može dovesti do nepovratnih promjena u stanicama organa, nervnih stabala, teške invalidnosti i smrti pacijenta. Uz pravovremenu pomoć moguće je minimizirati patološki proces i vratiti funkciju mozga.

Video: Hipoksija Gladovanje kiseonikom

Hipoksija (gladovanje kiseonikom)

Gladovanje kiseonikom u medicini ima termin hipoksija. Ova patologija se ne smatra bolešću ili sindromom; to je stanje u kojem tijelo ne prima dovoljno kisika. Postoje različiti oblici hipoksije. Posljedice reakcije tijela ovise o vrsti patologije.

Gladovanje kiseonikom

Za normalno funkcionisanje organa i sistema, ćelije ljudskog tela moraju biti stalno zasićene kiseonikom. Ako u ovom procesu dođe do neuspjeha, to se ne može učiniti bez posljedica.

Ne znaju svi tačno šta je to: hipoksija. Većina ljudi vjeruje da do gladovanja kisikom može doći samo ako je osoba lišena mogućnosti disanja dugo vremena, ali to nije sasvim točno. Nedostatak kiseonika može nastati i iz unutrašnjih razloga.

Izgladnjivanje kisikom ili hipoksija mozga je teško patološko stanje ljudskog tijela, u kojem nedovoljna količina kisika ulazi u stanice.

Nedostatak kiseonika najčešće uzrokuje bolest kao što je srčana hipoksija. Karakteristika patologije je oštećenje ventrikula srca. Kod srčane hipoksije često dolazi do moždanog udara ili infarkta miokarda.

U medicini postoji poseban termin– hipoksija miokarda (MH). Patološki proces utječe na desnu ili lijevu komoru. Glavni razlog je nedostatak kiseonika u tkivima srca. Posljedica GM je ćelijska smrt (nekroza).

Uzroci

Nedovoljna opskrba kisikom tkiva miokarda može biti uzrokovana raznih razloga, uključujući vanjski faktori i bolesti povezane sa transportom supstanci kroz krvne sudove.

Postoji pet glavnih grupa negativnih faktora.

• Egzogeni– nedostatak vazduha u prostoriji. Ako dugo vremena provodite u prostoriji u kojoj nema "svježeg" zraka, velika je vjerovatnoća razvoja srčane insuficijencije.
• Respiratorni– poremećaj protoka vazduha respiratornog trakta spolja. Na primjer, u slučaju gušenja ili utapanja.
• Histotoksični– oštećena apsorpcija kiseonika u tkivima zbog trovanja teškim metalima ili ugljičnim monoksidom.

Teška hipoksija može dovesti do kome ili smrti

• Cirkulatorno- nedostatak supstanci nastao kao posljedica začepljenja krvnih žila.
• Miješano– uticaj više faktora istovremeno ili uzastopni uticaj više uzroka.

Hipoksija se, prema statistikama, češće opaža kod muškaraca, ali predstavnici oba spola su podložni ovoj patologiji.

Pažnja! U slučaju gladovanja kiseonikom, važno je ne odlagati pružanje medicinske pomoći. Vjerovatnoća smrti je prilično velika.

Znakovi gladovanja kiseonikom

Simptomi hipoksije miokarda mogu imati potpuno različite znakove. Međutim, nema značajne razlike kada je zahvaćena jedna ili druga komora.

Znakovi nedostatka kiseonika u srcu zavise od nekoliko faktora:

• oblici patologije;
• stepen ekspresije;
• trajanje stanja bez kiseonika.

Ignoriranjem simptoma nedostatka kiseonika u mozgu, ozbiljno ugrožavate svoje zdravlje

Hipoksično stanje se može javiti u nekoliko oblika. Manifestacija simptoma i metode liječenja ovise o vrsti patološkog procesa uočenog kod pacijenta.

Postoje četiri oblika:

• trenutni - javlja se trenutno za dvije do tri minute;
• akutna - može se razviti od dvadeset minuta do 2 sata;
• subakutni – napreduje u trajanju od tri do pet sati;
• hronični je najblaži oblik koji može trajati godinama.

Trenutni oblik se smatra najopasnijim. U pravilu, upravo kada do njega dođe, nastaje akutna patološka oštećenja srca.

Opšti znakovi

Simptomi patološkog stanja s nedostatkom kisika imaju karakteristične manifestacije:

• povećan broj otkucaja srca i nepravilan rad srca;
• fibrilacija (pojava ventrikularnog ili atrijumskog treperenja);
• stalni osjećaj slabosti i umora;
• pojava kratkog daha ili neravnomjernog disanja i drugo.

Ako morate dugo boraviti u zatvorenom prostoru - često provjetravanje u bilo koje doba godine

Kada dođe do gladovanja kiseonikom, rad srca je poremećen, pa je patološko stanje jasno prikazano na kardiogramu.

Bitan! Kod akutnog ili neposrednog oblika patologije treba obratiti pažnju na simptome koji prethode infarktu miokarda (bol u grudima, napad panike, vrtoglavica i ubrzani rad srca).

Hipoksija: liječenje

Nemoguće je nositi se s hipoksijom miokarda bez utvrđivanja razloga zbog kojih dolazi do nedovoljne opskrbe tijela kisikom.

Liječenje se može provesti na nekoliko metoda:

• terapija lijekovima;
• hirurška intervencija;
• etnonauka.

Hirurška intervencija se koristi samo u ekstremnim slučajevima, kada je gladovanje kisikom uzrokovano srčanim oboljenjima.

Terapijske metode

Terapija lijekovima uključuje uzimanje lijekova. Lijekove može propisati samo ljekar, nakon obavljene dijagnostike i utvrđivanja kliničke slike.

Hipoksija mozga je ozbiljno patološko stanje organizma, pa liječenje treba provesti kod prvih simptoma

Za ublažavanje hipoksije miokarda, liječenje lijekovima uključuje uzimanje sljedećih grupa lijekova:

• antihipoksanti (Mexidol, Neoton, Mildronat, itd.);
• sedativi;
• blokatori kalcija;
• adrenergičkih blokatora.

Lijekovi pomažu u smanjenju intenziteta simptoma i normalizaciji metaboličkih procesa.

Koriste se i transfuzija krvi i plazmafereza. Suština ovih postupaka je uvođenje “obnovljene” (nove) oksigenirane krvi u tijelo.

Tradicionalne metode

U slučajevima kada kisikovo gladovanje srčanog sistema nema značajan stepen insuficijencije, moguće je, zajedno sa upotrebom medicinskih metoda koristite preporuke tradicionalne medicine.

U slučaju hipoksije miokarda, liječenje se provodi narodnim lijekovima koji pomažu u normalizaciji rada vaskularnog sistema. Glavni lijek koji se dokazao sa pozitivnu stranu, smatra se tinkturom od gloga.

• tinkture šipka, uši ili brusnice;
• prirodni brezov sok (uzimajte 0,5 litara dnevno);
• čaj od lipe ili matičnjaka.

Tradicionalne metode uključuju:

• odvikavanje od loših navika;
• redovne šetnje po parkovima, šumama i sl.;
• pridržavanje dijete koja smanjuje količinu kolesterola u krvi.

Ljudima koji pate od hipoksije ili prolaze kroz period rehabilitacije nakon iznenadnog nedostatka kisika preporučuje se potpuno smirenje, promjena klime (prilikom života u urbanom području) i odlasci u sanatorije smještene u ekološki prihvatljivim područjima. Biće od koristi i izlet na more.

I malo o tajnama...

Jeste li ikada pokušali sami da se riješite proširenih vena? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, pobjeda nije bila na vašoj strani. I naravno iz prve ruke znate šta je to:

• iznova i iznova promatrati sljedeći dio paučinastih vena na nogama
• probudite se ujutro pitajući se šta obući da prekrijete natečene vene
• patite svako veče od težine, rasporeda, otoka ili zujanja u nogama
• stalno uzavreli koktel nade u uspjeh, mučno iščekivanje i razočarenje od novog neuspješnog liječenja

Obrazovanje: Volgograd State Medical University Nivo obrazovanja: Viši. Fakultet: Medicinski...