Jen líní neslyšeli o „špatném“ cholesterolu. Každý ví, že se může ukládat na stěnách cév a vést k různé nemociže cholesterol může způsobit mrtvici nebo infarkt. Proto po dosažení vědomé dospělosti mnoho lidí přemýšlí, jak vyčistit krevní cévy od aterosklerotických plátů, aby se těmto následkům vyhnuli. Promluvme si o tom z pohledu nikoli tradiční, ale oficiální medicíny.
Co jsou cholesterolové plaky
Každý lidský orgán přijímá výživu z cév, kterých je v těle obrovská a rozsáhlá síť. Krev protékající cévami není roztok, ale suspenze, kdy v kapalině plave suspenze buněk, nazývané formované prvky. Kapalná část krve se vůbec nepodobá vodě, což je vysvětleno molekulami v ní rozpuštěnými, převážně bílkovinné povahy. Ale také „plavou“ v krvi různé produkty metabolismus tuků, zejména cholesterolu, triglyceridů, lipoproteinů.
Podle fyzikálních zákonů se krev pohybuje cévami tak, že středem protéká „pramínek“ prakticky bez buněk a většina vytvořených prvků „jde“ podél okrajů, což představuje jakýsi „rychlý oddělení reakce“: v reakci na poškození krevních cév odtud okamžitě sestupují krevní destičky a „uzavírají“ mezeru.
Tekutá část krve přichází také do kontaktu s cévními stěnami. Jak si pamatujeme, jsou v něm rozpuštěny produkty metabolismu tuků. Existuje několik různých, cholesterol je pouze jednou ze složek. Tento systém je strukturován následovně: za normálních okolností jsou „špatné“ tuky v rovnováze s jejich antagonisty, „dobrými“ tuky („dobrým“ cholesterolem). Když je tato rovnováha narušena – buď se zvyšuje počet „špatných“, nebo se zmenšuje objem „dobrých“ – na stěnách arteriálních cév se začnou ukládat tukové tuberkuly – plaky. Riziko ukládání takových plaků se posuzuje podle poměru dobrých tuků (nazývají se „lipoproteiny s vysokou hustotou“ - HDL) a součtu lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL). To lze provést pomocí krevního testu ze žíly, který se nazývá lipidový profil.
Takový plak je nebezpečný následujícími způsoby:
- Může se uvolnit a poté, co projde průtokem krve do cévy o „vhodném“ průměru, ji ucpe, čímž připraví oblast, která se odtud živí, o nějaký druh výživného orgánu. Čím menší je céva, tím menší je oblast odumírání, tím méně je narušena funkce tohoto orgánu i těla jako celku (v tkáni každého orgánu dochází k „zdvojení“, díky kterému každý „kus“ dostává výživu z několik nádob malého průměru najednou).
- Krev je nucena plak obcházet, v důsledku čehož namísto rovnoměrného proudění v cévě vznikají „víry“, kdy se část krve proudící u stěny pokryté plakem musí vracet zpět. Turbulence v průtoku krve zhoršuje výživu krevního zásobení orgánu. Zde je vztah stejný jako v bodě výše: čím větší je průměr tepny poškozené plakem, tím více orgán trpí.
- Pokud se nemění složení krve a nezvyšuje se množství HDL a enzymů, které by měly plak „odlomit“, tělo se ho snaží omezit. K tomu posílá na místo uložení plaku imunitní buňky, jehož úkolem je „okousat“ kousky plaku a strávit je. Buňky toho ale nejsou schopny: imunitní buňky jsou místo trávení poškozovány cholesterolem a tuky a zůstávají „lehat“ kolem cholesterolu. Poté se tělo rozhodne tuto formaci zakrýt pojivové tkáně, a plak se zvětšuje ještě více, nyní se zhoršuje přívod krve do orgánu nejen kvůli turbulenci, ale kvůli poklesu průsvitu cévy.
- Pokrytí pojivovou tkání je dobré pro plak a špatné pro cévu. Nyní, pokud něco poškodí plak, „přivolá“ k sobě krevní destičky, které na jeho povrchu vytvoří krevní sraženinu. Tento jev za prvé dále sníží průměr cévy a za druhé zvýší riziko (zejména u cév s „aktivním“ průtokem krve) odtržení krevní sraženiny a ucpání menší cévy.
- Dlouho existující plak se pokryje vápenatými solemi. Takový útvar stěny je již stabilní a bez zásahu se neuvolní. Ale má tendenci růst a zmenšovat lumen cévy.
Rychlost tvorby plaku je ovlivněna:
- konzumace živočišných tuků;
- kouření;
- diabetes;
- nadváha;
- fyzická nečinnost;
- vysoký krevní tlak;
- záchvatovité přejídání;
- jíst velké množství jednoduchých sacharidů s jídlem.
Lokalizace usazování plaku je nepředvídatelná: mohou to být buď tepny zásobující mozek, nebo tepny ledvin, končetin či jiných orgánů. V závislosti na tom mohou způsobit:
- cévní mozková příhoda;
- angina pectoris;
- infarkt myokardu;
- střevní gangréna;
- aneuryzma aorty;
- discirkulační encefalopatie, která se projevuje zhoršením paměti, bolestmi hlavy, sníženou schopností analyzovat, co se děje;
- zhoršení prokrvení větší nebo menší oblasti končetiny až po její gangrénu;
- pokud plak blokuje aortu v oblasti, kde z ní vycházejí velké cévy do každé z dolní končetiny obě nohy budou trpět pouze ischemií nebo gangrénou.
Jak zjistit, zda existují cholesterolové plaky
Před čištěním krevních cév z cholesterolové plaky a krevní sraženiny, musíte zjistit, zda tam jsou nebo ne. Pokud lipidový profil ukazuje riziko tvorby plaku, koagulogram ukazuje riziko tvorby trombu, pak instrumentální studie pomohou odhalit okamžité „překrvení“ v cévách:
- Zvláštním typem ultrazvuku je barevný duplexní skenování . Tímto způsobem je velmi vhodné vyšetřit arteriální a žilní cévy horních a dolních končetin, aortu, cévy vedoucí do mozku a ty, které vyživují sítnici;
- Triplexní skenování je další možností ultrazvuku. Slouží k vyšetření cév mozku a tepen, které jej zásobují – těch, které se nacházejí mimo lebeční dutinu;
- Většina přesná metoda výzkum – angiografie. Používá se k objasnění lokalizace plaků/trombů v cévách končetin, které byly identifikovány při duplexním nebo triplexním skenování, a také ke stanovení krevních sraženin/plaků v těch orgánech, které nelze při ultrazvukovém vyšetření vidět.
Kdy čistit nádoby
Musíte vyčistit cholesterol z krevních cév, když:
- podle instrumentální metody aterosklerotické plaky nebo
- když již došlo k porušení vnitřní orgány, proti kterému byl zjištěn vysoký aterogenní index (podle lipidového profilu). Tento:
- cholesterol nad 6,19 mmol/l;
- LDL – více než 4,12 mmol/l;
- HDL: pod 1,04 u mužů, pod 1,29 mmol/l u žen.
V následujících případech je nutné udělat vše pro to, aby se zabránilo usazování cholesterolu na stěnách cév:
- muži starší 40 let;
- ženy starší 55 let;
- pokud máte špatné návyky;
- pokud člověk jí hodně uzeného, smaženého, slaného jídla, masa;
- pokud příbuzní mají aterosklerózu, ischemii nebo hypertenzi;
- ti, kteří trpí diabetes mellitus;
- ti, kteří si všimnou přítomnosti nadváhy;
- ti, kteří trpěli komplikací streptokokových infekcí, jako je revmatismus;
- pokud se alespoň jednou objevila necitlivost jedné končetiny nebo poloviny těla, která nenásledovala jejich stlačení, ale vznikla „sama od sebe“;
- pokud alespoň jednou došlo k poškození zraku na jednom oku, které pak odešlo;
- když došlo k záchvatu náhlé celkové slabosti;
- pokud je v oblasti pupku bezpříčinná bolest doprovázená plynatostí a zácpou;
- když se paměť zhoršuje a touha po odpočinku způsobuje stále méně duševního stresu;
- pokud je chůze stále obtížnější, bolí vás nohy se stále menší zátěží;
- když se objeví bolest na hrudi nebo srdce, která není zmírněna nitroglycerinem;
- pokud vám vypadnou vlasy na nohou a vaše nohy zblednou a zmrznou;
- pokud se na dolních končetinách začnou objevovat nějaké vředy, zarudnutí nebo otoky.
Co musíte udělat, než začnete čistit krevní cévy od plaků
Abyste se nesetkali se skutečností, že čištění krevních cév doma povede k oddělení krevních sraženin nebo plaků od stěn s odpovídajícími důsledky, musíte před jeho provedením vyšetřit:
- odeberte koagulogram, aby laboratoř mohla určit nejen standardní ukazatele, ale také index INR;
- vzít lipidový profil;
- nezapomeňte provést elektrokardiogram.
Jak vyčistit krevní cévy od aterosklerotických plátů
Program na čištění cév od usazenin cholesterolu na jejich stěnách by měl nechat lékař na základě výsledků laboratorních a instrumentální studie. Musí obsahovat:
- změny životního stylu, pokud vedou k tvorbě plaků;
- dodržování diety, která povede k normalizaci fungování trávicích orgánů, takže „dobrý“ cholesterol je nejlépe absorbován;
- dieta, která zabrání vzniku krevních sraženin.
Podle indikací mohou být předepsány následující:
- léky, které snižují hladinu cholesterolu v krvi;
- léky, které snižují viskozitu krve;
- lidové prostředky zaměřené na normalizaci viskozity krve nebo snížení hladiny cholesterolu.
Krok 1. Nedovolte, aby se „špatný“ cholesterol zvýšil
Bez této akce nebudou mít všechna další opatření - ať už lidové recepty, léky - požadovaný účinek, protože osoba bude i nadále saturovat tělo cholesterolem.
To lze provést pouze dietou:
- když se pokrmy připravují pečením nebo varem;
- existuje dostatečné množství obilovin;
- se spoustou zeleniny a ovoce;
- s produkty obsahujícími polynenasycené omega-3 mastné kyseliny;
- když je dostatek mořských plodů;
- mléčné výrobky jsou nízkotučné.
Musíte vyloučit:
Krok 2. Dieta k zastavení krevních sraženin
Abyste zabránili tvorbě krevních sraženin na aterosklerotických plátech, které jsou nebezpečné, protože se mohou kdykoli odlomit, dodržujte následující dietu (je téměř totožná s tou, která omezuje příjem cholesterolu:
Krok 3. Změny životního stylu
Bez těchto opatření jsou následující kroky neúčinné. V opačném případě bude krev stagnovat v cévách, což je velmi oblíbené u krevních sraženin a aterosklerotických plátů. Jako opatření k „čištění“ krevních cév musíte:
- spát dostatek času, jak to diktuje endokrinní a nervový systém. Když se orgány, které je tvoří, dostanou do rovnováhy, budou se také snažit zajistit normální rovnováhu mezi koagulačním a antikoagulačním, aterosklerotickým a antiaterosklerotickým systémem;
- pohybovat se více, což eliminuje stagnaci krve;
- navštěvovat častěji čerstvý vzduch zajišťující dostatečný průtok kyslíku;
- zabránit tvorbě nadváhy;
- kontrolovat hladinu glukózy v krvi, jejíž zvýšená úroveň poškozuje krevní cévy;
- zabránit dlouhodobé existenci arteriální hypertenze, který také deformuje cévní stěnu;
- dodržujte výše popsané zásady diety.
Krok 4. Léky na čištění krevních cév od krevních sraženin
K prevenci krevních sraženin se užívají tablety, které zabraňují usazování krevních destiček na stěnách cév. Jsou to „Thrombo-Ass“, „CardioMagnil“, „Plavix“, „Clopidogrel“, „Aspecard“, „Curantil“ a další.
Pokud je INR podle koagulogramu nízké, předepisují se antikoagulační léky a jsou přítomny aterosklerotické pláty nebo krevní sraženiny, předepisují se nejen výše zmíněné protidestičkové látky na bázi aspirinu, ale také léky ovlivňující srážlivost krve. Tento injekční drogy"Clexan", "Fragmin", "Fraxiparin", v nejhorším případě - injekční "Heparin". Můžete také použít drogu "Warfarin". Dávkování volí lékař. Po zahájení užívání takových léků nezapomeňte sledovat INR úpravou dávky léku, jinak může začít krvácení.
Krok 5. Hirudoterapie
Léčba kousnutím pijavicemi léčivými zabraňuje tvorbě krevních sraženin v cévách. K tomu dochází díky tomu, že tento červ při sání uvolňuje do krve různé enzymy. Měly by sloužit k tomu, aby pijavice krev pila, ale ta se nesrážela. V důsledku toho se hirudin a další enzymy dostávají do systémového oběhu, rozpouštějí stávající malé krevní sraženiny a zabraňují další tvorbě trombů.
Hirudoterapii nemůže provádět každý, ale pouze v nepřítomnosti:
- poruchy srážení krve;
- vyčerpání;
- těhotenství;
- císařský řez nebo jiná operace provedená před 4 měsíci;
- přecitlivělost na jednu ze složek „slin“ pijavice;
- trvale nízký krevní tlak.
Než vyčistíte krevní cévy lidovými léky, poraďte se se svým kardiologem nebo terapeutem, zda můžete vzít tento nebo ten odvar.
- jeřáb;
- kůra vrby bílé;
- tansy;
- kopřiva;
- jahodové listy;
Za stejným účelem si můžete v bylinných lékárnách zakoupit certifikované doplňky stravy: hlohový a šípkový sirup, „Řepu s celerem“, „Hloh Premium“. Pokud nemáte rádi chuť česneku, kupte si doplněk stravy „Garlic Powder“ od Solgaru. Ginkgo biloba, vyráběné ve formě doplňků stravy, velmi dobře ředí krev.
Běžné lidové recepty
Zde jsou 2 nejčastější recepty.
- Potřebujete česnek a citron. Musíte je vzít podle hmotnosti ve stejném množství a rozemlít je na mlýnku na maso. Nyní přidejte stejné množství medu jako tato směs, promíchejte. Nechte týden v uzavřené nádobě za občasného míchání. Směs se pije jednou denně, 4 lžičky.
- Vezměte 5 polévkových lžic. jehličí, 3 polévkové lžíce. šípky, 1 polévková lžíce. cibulová slupka. Tuto směs nalijte do 1 litru studená voda, poté nálev přiveďte k varu a vařte 10 minut. Poté vypněte oheň, přikryjte pánev a nechte přes noc. Ráno směs přecedíme a popíjíme po malých dávkách během dne.
Možným krokem jsou léky na rozpouštění cholesterolových plaků
V některých případech s vysokým aterogenním indexem (stanoveným krevním testem na lipidy) je vhodné předepsat léky, které rozpouštějí aterosklerotické pláty. Takový předpis může provést pouze kardiolog nebo terapeut, protože pouze on je schopen posoudit rovnováhu mezi rizikem nežádoucích účinků a potenciálními přínosy těchto léků.
Předepisují se 2 hlavní typy léků na snížení cholesterolu. Jedná se o statiny (Atorvacard, Simvastatin, Lovastatin a další) a fibráty (Clofibrate, Tycolor, Esklip).
Statiny
Statiny jsou léky, které snižují hladinu cholesterolu blokováním enzymové dráhy, kterou je syntetizován. Přestože jsou tyto léky zahrnuty v plánu povinná léčba ateroskleróza, předepsané ministerstvem zdravotnictví, ale vzhledem k velkému množství nežádoucích účinků si lékař rozmyslí, zda má cenu je předepisovat, případně zda lze léčbu provést i bez jejich použití. Jsou povinné pro použití následujícími kategoriemi osob:
- během akutní období infarkt myokardu;
- ti, kteří měli srdeční infarkt nebo mrtvici;
- před a po operaci srdce;
- těžká ischemická choroba srdeční, kdy je hladina infarktu myokardu vysoká.
S nízkým rizikem rozvoje srdečního infarktu, v přítomnosti diabetes mellitus, stejně jako u žen před menopauzou, může užívání těchto léků způsobit vedlejší efekty z některého z tělesných systémů. Pokud se statiny snažíte léčit pouze vysokou hladinu cholesterolu, když má člověk zdravé srdce, ledviny a játra, je to dost riskantní, zvláště když se zde škodlivé účinky rozvíjejí postupně, postupně. Ale pokud jste se již rozhodli vyčistit cévy tímto způsobem, musíte měsíčně sledovat biochemické parametry krve, zejména to, co se nazývá „jaterní testy“. Samostatně se také nevyplatí snižovat nebo zvyšovat dávkování.
Fibráty
Jde o léky snižující tvorbu cholesterolu: Clofibrate, Gemfibrozil, Tycolor a další. Nejsou tak dobré při snižování cholesterolu jako statiny, ale nejsou ani tak toxické. Tyto 2 skupiny léků se nejčastěji kombinují, aby se snížil počet nežádoucích účinků.
Jiné skupiny drog
V některých případech jsou účinné léky, které jsou zaměřeny na snížení příjmu cholesterolu. Jedná se o Orlistat, Xenical, Ezetrol. Jejich účinnost není tak vysoká jako u statinů nebo fibrátů, protože většinu „špatných“ lipoproteinů si tělo stále vyrábí samo a nevstřebává se z potravy.
Při absenci indikací pro užívání statinů, ale za přítomnosti diabetes mellitus, hypertenze, chronická cholecystitida nebo cholelitiáza, takový zlozvyk jako kouření, lze použít doplňky stravy. Takové produkty, které se dodávají v kapslích nebo tabletách a nejsou považovány za „skutečné“ léky, jsou někdy stejně účinné při odstraňování plaku z krevních cév, aniž by způsobovaly obrovské množství nepříjemný vedlejší příznaky. Jsou to „Tykveol“, „Kyselina lipoová“, „Omega Forte“, „Doppelgerts omega 3“, „CardioActive Hawthorn“, „Golden mumiyo“.
Možný krok - operace
Když je aterosklerotický plát „přerostlý“ vápenatými solemi tak, že se do jeho cholesterolového jádra nedostane žádný lék, resp. lidový lék. Zároveň neposkytuje výživu žádnému orgánu ani ohrožuje rozvoj mozkové mrtvice či gangrény. V tomto případě je jediným řešením operace k odstranění plaku z cév. Současně je vytvořen „bypass“ pro přívod krve do trpícího orgánu, například operace bypassu koronární arterie, kdy je vytvořena další „cesta“ z nadložní oblasti do cévy, která jde přímo do tkáně v potřeba. Krev tedy protéká kolem „ucpané“ oblasti cévy. Někdy se provádí operace stentování, kdy je do oblasti zúžené tepny umístěna „trubička“ (stent), která vrací cévu do původního průměru lumenu.
Po takových zákrocích je nutné dlouhodobé užívání léků snižujících krevní sraženiny spolu s léky, které udrží normální hladinu cholesterolu, aby se zabránilo opětovné tvorbě plaků.
Pokud tedy chcete chránit své cévy před případným usazováním plaku, je třeba upravit životosprávu, vypít kúru, po konzultaci s terapeutem odvary či nálevy připravované dle lidový recept. Totéž platí pro lidi, kteří si nestěžují na srdeční problémy a zjistí, že mají vysokou hladinu cholesterolu v krvi. Pokud při chůzi, fyzické aktivitě nebo při vstávání z postele, za hrudní kostí nebo na levé straně hruď objeví se bolest nebo nepohodlí, pokud trpíte vysokým krevním tlakem nebo vám byla dříve diagnostikována srdeční vada, měli byste se o vhodnosti užívání léků na snížení cholesterolu poradit se svým lékařem.
Pamatujte: nenechte se příliš unést snižováním cholesterolu. Tento prvek je potřebný pro membrány každé z našich buněk, jeho malé množství zvyšuje riziko vzniku rakoviny, onemocnění nervového systému včetně mrtvice a také stavu, kdy je v krvi nízký obsah hemoglobinu. krev - anémie.
Proteiny podílející se na vzniku Alzheimerovy choroby jsou přítomny v mozku každého člověka, ale i přes to drtivá většina lidí neonemocní a nikdy neonemocní. Alzheimerova choroba. Co je podstatou této „nerovnosti“?
β-sekretáza(BACE) se podílí na členění
amyloidní prekurzorový protein(ARR)
se vzděláním beta amyloid(β-amyloid),
která agreguje, tvořící charakteristiku
Alzheimerova choroba extracelulární
senilní plaky (β-amyloidní plak).
(obr. withfriendship.com)
Proč všichni netrpíme Alzheimerovou chorobou? Pro buněčného biologa Subojita Roy Subhojite Royi, MD, PhD, tato otázka je zvláště zajímavá, protože Dr. Roy je docentem na odděleních patologie a neurologie na University of California, San Diego School of Medicine.
V článku publikovaném v časopise Neuron, Dr. Roy a jeho kolegové tento jev vysvětlují: podle jejich názoru je moudrost přírody taková, že většina lidí udržuje životně důležité fyzické oddělení proteinu a jeho enzymu, jejichž interakce je spouštěčem progresivní degenerace a buněčné smrti, která je charakteristická pro nemoc Alzheimerova.
„To lze přirovnat k fyzickému oddělení střelného prachu a zápalek, které zabrání nevyhnutelné explozi,“ říká Dr. Roy. "Tím, že přesně víme, jak se tento střelný prach a zápalky oddělují, můžeme získat nové poznatky o tom, jak zastavit nemoc."
Závažnost Alzheimerovy choroby se hodnotí podle ztráty funkčních neuronů. Existují dva „vyprávějící“ příznaky tohoto onemocnění: proteinové sraženiny beta amyloid- tzv beta amyloidní plaky, - hromadící se mimo neurony a agregáty jiného proteinu tzv tau, formování neurofibrilární spleti uvnitř nervové buňky. Většina neurovědců se domnívá, že Alzheimerova choroba je způsobena tvorbou a hromaděním beta-amyloidních plaků, které spouštějí kaskádu molekulárních dějů vedoucích k buněčné dysfunkci a smrti. Takže tento tzv "hypotéza amyloidní kaskády" staví beta-amyloid do centra patologie Alzheimerovy choroby.
Beta-amyloid vyžaduje interakci, aby se vytvořil amyloidní prekurzorový protein(APP) a enzym beta-sekretáza(BACE), který štěpí APP na menší toxické fragmenty.
Nahoře: bubliny obsahující APLIKACE(zelená)
A BACE(červená) obvykle fyzicky
oddělené. Dole: po stimulaci neuronů,
zvýšení syntézy beta amyloid, bubliny
s APP a BACE konvergují (zobrazeno žlutě),
a proteiny začnou interagovat.
(Foto: UC San Diego School of Medicine)
"Oba tyto proteiny jsou exprimovány v mozku at vysoká úroveň"," vysvětluje Dr. Roy, "a pokud jim bude dovoleno nepřetržitě interagovat, všichni dostaneme Alzheimerovu chorobu."
To se však neděje. Experimentováním s kultivovanými hipokampálními neurony a lidskou a myší mozkovou tkání Dr. Roy a jeho kolegové zjistili, že ve zdravých mozkových buňkách mají BACE-1 a APP tendenci být odděleny a sídlí v různých kompartmentech od okamžiku, kdy jsou vytvořeny, což vylučuje jejich Kontakt.
„Zdá se, že příroda vymyslela zajímavý trik, aby oddělila tyto komplice,“ komentuje Dr. Roy.
Kromě toho se ukázalo, že podmínky, které zvyšují syntézu beta-amyloidního proteinu, také zvyšují interakci mezi APP a BACE-1. Zejména zvýšení elektrická aktivita neurony - což, jak známo, stimuluje syntézu beta-amyloidu - také vede ke zvýšené interakci mezi APP a BACE-1. Studie pitevních vzorků mozku od pacientů s Alzheimerovou chorobou prokázala zvýšení fyzické blízkosti těchto proteinů, což potvrdilo patofyziologický význam tohoto jevu.
Závěry studie jsou kritické, protože osvětlují některé z prvních molekulárních spouštěcích událostí pro Alzheimerovu chorobu a ukazují, jak jsou před nimi chráněny zdravé mozky. Z klinického hlediska nastiňují nové možné směry v léčbě či dokonce prevenci onemocnění.
Do jisté míry jde o nekonvenční přístup. Ale podle prvního autora článku, Dr. Utpala Dasa(Utpal Das), "Vzrušující věc je, že můžeme být schopni hledat molekuly, které mohou fyzicky oddělit APP a BACE-1."
Vyšší věk a hromadění amyloidových beta proteinových plaků v mozkové tkáni přispívají k rozvoji devastující formy demence známé jako Alzheimerova choroba. Poskytnuté výsledky studie důkazy pro vědce Skutečnost, že vitamín D ovlivňuje proces transportu bílkovin, což pomáhá přirozeně vyčistit mozek od jejich hromadění.
Vitamin D může dramaticky změnit vývoj a progresi mnoha nemocí, včetně rakoviny, srdečních chorob a cukrovky. veganské recepty na likelida.com Dnes se vědci domnívají, že do tohoto seznamu lze zařadit i Alzheimerovu chorobu. Získání vitamínu D tím, že zůstanete pod sluneční paprsky nebo při užívání prohormonových doplňků by měly být považovány za povinné pro všechny lidi, kteří si to přejí.
Vitamin D pomáhá vyčistit mozek od smrtelných amyloidních proteinových plaků
Během experimentu vědci použili údaje o zdraví laboratorních myší geneticky predisponovaných k rozvoji demence. Současně byla zvířatům podávána injekce vitaminu D. Bylo zjištěno, že tento vitamin selektivně zabraňuje hromadění beta-amyloidu a speciální transportní proteiny zbavují buňky destruktivních amyloidů dříve, než se mohou hromadit. Mozek má řadu speciálních transportních proteinů známých jako LRP-1 a P-GP, které doprovázejí amyloidní proteiny přes hematoencefalickou bariéru dříve, než mohou způsobit jakékoli poškození.
Vědci se domnívají, že vitamín D zlepšuje pohyb beta-amyloidu přes hematoencefalickou bariéru regulací exprese proteinů prostřednictvím receptorů. Současně vitamin D také reguluje přenos buněčných impulsů metabolickou cestou MEK. Výsledky těchto experimentů vědcům ukázaly nové způsoby řešení problémů souvisejících s léčbou a prevencí Alzheimerovy choroby.
Kontrola hladiny vitaminu D v krvi snižuje riziko rozvoje Alzheimerovy demence
Vědci se domnívají, že vitamin D pomáhá transportovat struktury beta-amyloidního proteinu přes citlivou hematoencefalickou bariéru, čímž pomáhá oddělit shluky v mozkomíšním moku pro následnou eliminaci. Je známo, že tato schopnost s věkem klesá, což umožňuje hromadění lepkavých proteinových shluků kolem neuronálních synapsí. Vědci zjistili, že starší lidé s diagnózou Alzheimerovy choroby mívají nízká úroveň vitamín D. B tento moment Vědci prokázali souvislost mezi úrovní nasycení krve tímto vitamínem a rozvojem nemocí.
Autoři studie neuvádějí, jaká by měla být optimální hladina vitaminu D. Výsledky mnoha předchozích experimentů však ukázaly, že nejlepší možná hladina této látky v krvi je 50-80 ng/ml. Většina lidí, kteří dbají na své zdraví, musí užívat doplněk vitaminu D na olejové bázi, aby se plně ochránili před touto smrtelnou formou demence.
Dokumenty univerzit, ústavů, univerzit, akademií. Kupte si diplom v Moskvě na webu diplomzakaz.com
Vědci z University of Michigan objevili nový užitečná vlastnost epigalokatechin galát (EGCG) je bioaktivní látka obsažená v listech zeleného čaje. Výsledky jejich studie ukazují, že EGCG zabraňuje chybnému skládání určitých mozkových proteinů, včetně těch, které souvisí s vývojem. Alzheimerova choroba. (Foto: University of Michigan)
Vědci z University of Michigan ( Michiganská univerzita, U-M) objevili novou prospěšnou vlastnost jedné z molekul obsažených v zeleném čaji: zabraňuje špatnému skládání specifických mozkových proteinů. Agregace těchto proteinů, tzv beta-amyloidy spojené s kovy, spojený s Alzheimerova choroba a další neurodegenerativních onemocnění .
Profesor Mi Hee Lim, PhD a interdisciplinární tým vědců studovali účinek extraktu ze zeleného čaje na tvorbu agregátů UM Life Sciences Institute. amyloid beta spojený s kovem in vitro. Výsledky jejich experimentů jsou uvedeny v článku nedávno publikovaném v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences .
Vědci zjistili, že in vitro sloučenina nalezená v zeleném čaji epigalokatechin-3-galát(epigalokatechin-3-galát, EGCG) interaguje aktivněji s beta-amyloidy spojenými s kovy (obsahujícími zejména měď, železo a zinek) než s peptidy neobsahujícími kovy a tvoří malé nestrukturované agregáty. Kromě toho, když byly živé buňky inkubovány s EGCG, toxicita amyloidu beta bez kovu i amyloidu vázaného na kov byla snížena.
Docent, Katedra chemie, Life Sciences Institute, U-M Mi Hee Lim, PhD. (Foto: lsi.umich.edu)
Aby vědci získali vhled do struktury interakcí a pochopili tuto reaktivitu na molekulární úrovni, použili hmotnostní spektrometrii iontové mobility (IM-MS), 2D NMR spektroskopii a výpočetní metody. Experimenty ukázaly, že EGCG interaguje s monomery a dimery amyloidu beta za vzniku kompaktnějších peptidových konformací, než když je navázán na neošetřený amyloid beta EGCG. Kromě toho se vytvořily ternární komplexy EGCG–kov–Aβ.
Výzkumný tým Dr. Lima se skládal z chemiků, biochemiků a biofyziků.
"O tuto molekulu je velký zájem ze strany mnoha vědců," říká Dr. Lim a poznamenává, že EGCG a další flavonoidy nacházející se v přírodních potravinách jsou již dlouho uznávány jako silné antioxidanty. "Použili jsme Komplexní přístup. Toto je první příklad interdisciplinární studie zaměřené na strukturu, kterou provedli tři vědci ze tří různých oblastí vědy.
Podle Lima, i když malé molekuly amyloid beta spojený s kovem jsou studovány mnoha vědci, většina badatelů je zvažuje ze svého vlastního úzkého úhlu pohledu.
Neurovědec Bing Ye. (Foto: umms.med.umich.edu)
"Ale protože je mozek tak složitý, myslíme si, že je potřeba kombinace přístupů."
Článek v PNAS je výchozím bodem, pokračuje vědec, a další krok Studie bude testovat schopnost mírně modifikované molekuly EGCG inhibovat tvorbu plaku u ovocných mušek.
"Chceme modifikovat molekulu tak, aby specificky zasahovala do tvorby plaků spojených s Alzheimerovou chorobou," vysvětluje Lim.
Ve své práci plánuje pokračovat ve spolupráci s neurologem LSI Bingem Ye. Vědci společně otestují schopnost nové molekuly inhibovat potenciální toxicitu agregátů obsahujících proteiny a kovy u ovocných mušek.
Na základě materiálů
Původní článek:
S.-J. Hyung, A. S. DeToma, J. R. Brender, S. Lee, S. Vivekanandan, A. Kochi, J.-S. Choi, A. Ramamoorthy, B. T. Ruotolo, M. H. Lim. Poznatky o antiamyloidogenních vlastnostech extraktu ze zeleného čaje (-)-epigallokatechin-3-galátu vůči kovům asociovaným amyloid-β
© "Extrakt ze zeleného čaje zabraňuje tvorbě beta-amyloidních plaků u Alzheimerovy choroby." Úplné nebo částečné přetištění materiálu je povoleno za předpokladu, že aktivní hypertextový odkaz na stránku nebude blokován v indexování a nebude robotovi zakázáno jej sledovat. Alzheimerova choroba. Je vyžadováno písemné povolení.
Více o Alzheimerově chorobě
– celkové systémové onemocnění organismu, při kterém se specifický glykoprotein (amyloid) ukládá v orgánech a tkáních s narušenou funkcí posledně jmenovaných. Amyloidóza může postihnout ledviny ( nefrotický syndrom, edémový syndrom), srdce (srdeční selhání, arytmie), gastrointestinální trakt, muskuloskeletální systém, kůže. Možný rozvoj polyserozitidy, hemoragický syndrom, duševní poruchy. Spolehlivou diagnostiku amyloidózy usnadňuje průkaz amyloidu v bioptických vzorcích postižených tkání. K léčbě amyloidózy se provádí imunosupresivní a symptomatická terapie; dle indikací - peritoneální dialýza, transplantace ledvin a jater.
MKN-10
E85
Obecná informace
Amyloidóza je onemocnění ze skupiny systémových dysproteinóz, ke kterému dochází při tvorbě a akumulaci komplexní protein-polysacharidové sloučeniny - amyloidu v tkáních. Prevalence amyloidózy ve světě je do značné míry geograficky určena: například periodické onemocnění je častější v zemích středomořské pánve; amyloidní polyneuropatie - v Japonsku, Itálii, Švédsku, Portugalsku atd. Průměrná frekvence amyloidóza v populaci je 1 případ na 50 tisíc obyvatel. Onemocnění se obvykle rozvíjí u lidí starších 50-60 let. Vzhledem k tomu, že amyloidóza postihuje téměř všechny orgánové systémy, je onemocnění studováno různými lékařskými obory: revmatologie, urologie, kardiologie, gastroenterologie, neurologie atd.
Příčiny amyloidózy
Etiologie primární amyloidózy nebyla plně studována. Je však známo, že sekundární amyloidóza je obvykle spojena s chronickými infekčními (tuberkulóza, syfilis, aktinomykóza) a purulentně-zánětlivými onemocněními (osteomyelitida, bronchiektázie, bakteriální endokarditida atd.), méně často - nádorové procesy(lymfogranulomatóza, leukémie, rakovina viscerální orgány). Reaktivní amyloidóza se může vyvinout u pacientů s aterosklerózou, psoriázou, revmatoidní patologií (revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida), chronickým zánětem (ulcerózní kolitida, Crohnova choroba), multisystémovými lézemi (Whippleova choroba, sarkoidóza). Mezi faktory přispívající k rozvoji amyloidózy, hyperglobulinémie a dysfunkce buněčná imunita, genetická predispozice atd.
Patogeneze
Mezi četnými verzemi amyloidogeneze má největší počet zastánců teorie dysproteinózy, lokální buněčné geneze, imunologické a mutační teorie. Teorie lokální buněčné geneze uvažuje pouze procesy probíhající na buněčné úrovni (tvorba fibrilárních amyloidních prekurzorů systémem makrofágů), zatímco k tvorbě a akumulaci amyloidu dochází mimo buňku. Teorii lokální buněčné geneze proto nelze považovat za vyčerpávající.
Podle teorie disproteinózy je amyloid produktem abnormálního metabolismu bílkovin. Hlavní vazby v patogenezi amyloidózy – dysproteinémie a hyperfibrinogenémie – přispívají k akumulaci hrubých frakcí bílkovin a paraproteinů v plazmě. Imunologická teorie vzniku amyloidózy spojuje vznik amyloidu s reakcí antigen-protilátka, při které jsou antigeny cizí proteiny nebo produkty rozkladu vlastních tkání. V tomto případě dochází k ukládání amyloidu převážně v oblastech tvorby protilátek a nadbytku antigenů. Nejuniverzálnější je mutační teorie amyloidóza, s přihlédnutím k široké škále mutagenních faktorů, které mohou způsobit abnormální syntézu proteinů.
Amyloid je komplexní glykoprotein skládající se z fibrilárních a globulárních proteinů úzce spojených s polysacharidy. Amyloidní depozita se hromadí v intimě a adventicii cévy, stroma parenchymatických orgánů, žlázové struktury atd. U drobných ložisek amyloidu jsou změny detekovány pouze na mikroskopické úrovni a nevedou k funkční poruchy. Závažná akumulace amyloidu je doprovázena makroskopickými změnami v postiženém orgánu (zvětšení objemu, mastný nebo voskový vzhled). V důsledku amyloidózy se rozvíjí stromální skleróza a atrofie orgánového parenchymu a jejich klinicky významné funkční selhání.
Klasifikace
Podle příčin se rozlišuje primární (idiopatická), sekundární (reaktivní, získaná), dědičná (familiární, genetická) a senilní amyloidóza. Existují různé formy dědičné amyloidózy: středomořská horečka nebo periodické onemocnění (záchvaty horečky, bolesti břicha, zácpa, průjem, zánět pohrudnice, artritida, kožní vyrážky), portugalská neuropatická amyloidóza (periferní polyneuropatie, impotence, poruchy převodu srdce), finského typu ( atrofie rohovky, kraniální neuropatie), dánská varianta (kardiopatická amyloidóza) a mnoho dalších. atd.
V závislosti na převažujícím poškození orgánů a systémů nefropatické (amyloidóza ledvin), kardiopatické (amyloidóza srdce), neuropatické (amyloidóza nervového systému), hepatické (amyloidóza jater), epinefropatické (amyloidóza nadledvinek ), rozlišuje se ARUD amyloidóza, kožní amyloidóza a smíšený typ onemocnění. V mezinárodní praxi je navíc zvykem rozlišovat mezi lokální a generalizovanou (systémovou) amyloidózou. K lokalizovaným formám, obvykle se vyvíjejícím u jedinců starý věk, zahrnují amyloidózu u Alzheimerovy choroby, diabetes mellitus 2. typu, endokrinní nádory, kožní nádory, Měchýř atd. Podle biochemického složení amyloidních fibril se mezi systémové formy amyloidózy rozlišují tyto typy:
- AL- ve složení fibril Ig lehké řetězce (u Waldenströmovy choroby, mnohočetného myelomu, maligních lymfomů);
- A.A.– fibrily obsahují sérový α-globulin akutní fáze, podobný svými vlastnostmi C-reaktivnímu proteinu (pro nádorová a revmatická onemocnění, periodická onemocnění atd.);
- Ap2M- obsahuje β2-mikroglobulinové fibrily (pro chronické selhání ledvin u pacientů na hemodialýze);
- ATTR– fibrily obsahují transportní protein transtyretin (u familiární dědičné a senilní formy amyloidózy).
Příznaky amyloidózy
Klinické projevy amyloidózy jsou různorodé a závisí na závažnosti a lokalizaci amyloidních ložisek, biochemickém složení amyloidu, délce trvání onemocnění a stupni orgánové dysfunkce. V latentním stadiu amyloidózy, kdy lze depozita amyloidu detekovat pouze mikroskopicky, nejsou žádné příznaky. S rozvojem a progresí funkční insuficience určitého orgánu se klinické příznaky onemocnění zvyšují.
Při renální amyloidóze je dlouhodobé stadium středně těžké proteinurie nahrazeno rozvojem nefrotického syndromu. Přechod do pokročilého stadia může být spojen s interkurentní infekcí, očkováním, hypotermií nebo exacerbací základního onemocnění. Postupně narůstají otoky (nejprve nohou a poté celého těla), rozvíjí se nefrogenní arteriální hypertenze a selhání ledvin. Může se objevit trombóza ledvinových žil. Masivní ztráta bílkovin je doprovázena hypoproteinémií, hyperfibrinogenémií, hyperlipidémií a azotémií. V moči se zjišťuje mikro-, někdy makrohematurie a leukocyturie. Obecně se při renální amyloidóze rozlišuje časné needematózní stadium, edematózní stadium a uremické (kachektické) stadium.
Srdeční amyloidóza se vyskytuje jako restriktivní kardiomyopatie s typickou klinické příznaky– kardiomegalie, arytmie, progresivní srdeční selhání. Pacienti si stěžují na dušnost, otoky a slabost, ke které dochází při menší fyzické námaze. Méně často se při srdeční amyloidóze rozvíjí polyserozitida (ascites, exsudativní pleurisy a perikarditida).
Poškození gastrointestinálního traktu u amyloidózy je charakterizováno amyloidní infiltrací jazyka (makroglassie), jícnu (rigidita a zhoršená peristaltika), žaludku (pálení žáhy, nevolnost), střev (zácpa, průjem, malabsorpční syndrom, střevní neprůchodnost). Gastrointestinální krvácení se může objevit na různých úrovních. Při amyloidní infiltraci jater se rozvíjí hepatomegalie, cholestáza a portální hypertenze. Poškození slinivky břišní v důsledku amyloidózy se obvykle maskuje jako chronická pankreatitida.
Kožní amyloidóza se objevuje s výskytem mnoha voskových plaků (papul, uzlíků) na obličeji, krku a přirozených kožních záhybech. Podle vnější znaky kožní léze mohou připomínat sklerodermii, neurodermatitidu nebo lichen planus. Pro amyloidní léze pohybového aparátu je typický rozvoj symetrické polyartritidy, syndromu karpálního tunelu, glenohumerální periartrózy a myopatie. Jednotlivé formy amyloidóza postihující nervový systém může být doprovázena polyneuropatií, paralýzou dolních končetin, bolestmi hlavy, závratěmi, ortostatickou hypotenzí, pocením, demencí atd.
Diagnostika
), endoskopické studie(EGD, sigmoidoskopie). Na amyloidózu je třeba myslet při kombinaci proteinurie, leukocyturie, cylindrurie s hypoproteinemií, hyperlipidémií (zvýšená hladina cholesterolu, lipoproteinů, triglyceridů v krvi), hyponatrémií a hypokalcémií, anémií a poklesem počtu krevních destiček. Elektroforéza krevního séra a moči umožňuje určit přítomnost paraproteinů.Definitivní diagnóza amyloidózy je možná po detekci amyloidních fibril v postižených tkáních. Za tímto účelem lze provést biopsii ledvin, lymfatických uzlin, dásní, žaludeční sliznice a konečníku. Zjištění dědičné povahy amyloidózy je usnadněno důkladnou lékařsko-genetickou analýzou rodokmenu.
Léčba amyloidózy
Nedostatek úplných znalostí o etiologii a patogenezi onemocnění způsobuje obtíže spojené s léčbou amyloidózy. V případě sekundární amyloidózy je důležitá aktivní léčba základního onemocnění. Dietní doporučení doporučují omezit příjem kuchyňské soli a bílkovin a zařadit do jídelníčku syrová játra. Symptomatická léčba amyloidózy závisí na přítomnosti a závažnosti určitých klinických projevů. Jako patogenetickou terapii lze předepsat léky řady 4-aminochinolinů (chlorochin), dimethylsulfoxid, unitiol, kolchicin. K léčbě primární amyloidózy se používají léčebné režimy s cytostatiky a hormony (melfolan + prednisolon, vinkristin + doxorubicin + dexamethason). S rozvojem chronického selhání ledvin je indikována hemodialýza nebo peritoneální dialýza. V některých případech je nastolena otázka transplantace ledvin nebo jater.
Předpověď
Průběh amyloidózy je progresivní, téměř nevratný. Onemocnění může zhoršit amyloidní vředy jícnu a žaludku, krvácení, selhání jater, diabetes mellitus atd. S rozvojem chronického selhání ledvin průměrné trváníživotnost pacientů je asi 1 rok; s rozvojem srdečního selhání - asi 4 měsíce. Prognóza sekundární amyloidózy je dána možností léčby základního onemocnění. Závažnější průběh amyloidózy je pozorován u starších pacientů.
