Podle funkcí lymfocytů se specifická imunita obvykle dělí na humorální a buněčnou. B lymfocyty v v tomto případě jsou zodpovědné za humorální a T-lymfocyty za buněčnou imunitu. Humorální imunita je tak pojmenována, protože její imunocyty (B buňky) produkují protilátky, které se mohou uvolňovat z buněčného povrchu. Protilátky, pohybující se po krevním nebo lymfatickém kanálu - humor, napadají cizí tělesa v jakékoli vzdálenosti od lymfocytu. Buněčná imunita se nazývá proto, že T-lymfocyty (hlavně T-zabijáci) produkují receptory, které jsou pevně fixovány na buněčné membráně a slouží jako účinné zbraně pro T-zabijáky k porážce cizích buněk při přímém kontaktu s nimi.

Na periferii jsou zralé T a B buňky umístěny ve stejných lymfoidních orgánech – částečně izolované, částečně ve směsi. Ale pokud jde o T-lymfocyty, jejich pobyt v orgánech je krátkodobý, protože jsou neustále v pohybu. K tomu jim pomáhá jejich životnost (měsíce a roky). T-lymfocyty opakovaně opouštějí lymfoidní orgány, vstupují nejprve do lymfy, poté do krve a z krve se vracejí zpět do orgánů. Bez této schopnosti lymfocytů by nebyl možný jejich včasný vývoj, interakce a účinná účast na imunitní odpovědi při invazi cizích molekul a buněk.

Plný rozvoj humorální imunitní odpovědi vyžaduje ne dva, ale alespoň tři typy buněk. Funkce každého buněčného typu při produkci protilátek je přísně předem určena. Makrofágy a další fagocytární buňky požívají, zpracovávají a exprimují antigen v imunogenní formě dostupné pro T a B lymfocyty. Pomocné T buňky po rozpoznání antigenu začnou produkovat cytokiny, které poskytují pomoc B buňkám. Tyto posledně jmenované buňky poté, co přijaly specifický stimul od antigenu a nespecifický stimul od T buněk, začnou produkovat protilátky. Humorální imunitní odpověď je zajištěna protilátkami nebo imunoglobiny. U lidí existuje 5 hlavních tříd imunoglobinů: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD. Všechny mají obecné i specifické determinanty.

Při formování buněčného typu imunitní odpovědi je nezbytná i spolupráce mezi různými typy buněk. Buněčná imunita závisí na působení humorálních faktorů vylučovaných cytotoxickými lymfocyty (T-killer cells). Tyto sloučeniny se nazývají perforiny a cytolysiny.

Bylo zjištěno, že každý T-efektor je schopen lyžovat několik cizích cílových buněk. Tento proces se provádí ve třech fázích: 1) rozpoznání a kontakt s cílovými buňkami; 2) smrtící rána; 3) lýze cílové buňky. Poslední fáze nevyžaduje přítomnost T-efektoru, protože se provádí pod vlivem perforinů a cytolyzinů. Během stadia letálního úderu působí perforiny a cytolyziny na membránu cílové buňky a vytvářejí v ní póry, kterými proniká voda a trhá buňky.

Kapitola VI. Imunitní regulační systém

Intenzita imunitní odpovědi je do značné míry dána stavem nervového a endokrinního systému. Bylo zjištěno, že podráždění různých subkortikálních struktur (thalamus, hypotalamus, šedý tuberkul) může být doprovázeno jak zvýšením, tak inhibicí imunitní odpovědi na zavedení antigenů. Bylo prokázáno, že stimulace sympatické části autonomního (vegetativního) nervového systému, stejně jako podávání adrenalinu, zvyšuje fagocytózu a intenzitu imunitní odpovědi. Zvýšení tonusu parasympatického oddělení autonomního nervového systému vede k opačným reakcím.

Stres tlumí imunitní systém, což je doprovázeno nejen zvýšenou náchylností k různé nemoci, ale také vytváří příznivé podmínky pro rozvoj zhoubných novotvarů.

V posledních letech bylo zjištěno, že hypofýza a epifýza pomocí cytomedinů řídí činnost brzlíku. Přední lalok hypofýzy je regulátorem převážně buněčné a zadní lalok humorální imunity.

Nedávno se objevila domněnka, že neexistují dva regulační systémy (nervový a humorální), ale tři (nervový, humorální a imunitní). Imunokompetentní buňky jsou schopny zasahovat do morfogeneze, stejně jako regulovat průběh fyziologických funkcí. Není pochyb o tom, že T lymfocyty hrají mimořádně důležitou roli v regeneraci tkání. Četné studie ukazují, že T lymfocyty a makrofágy plní „pomocné“ a „supresorové“ funkce ve vztahu k erytropoéze a leukopoéze. Lymfokiny a monokiny vylučované lymfocyty, monocyty a makrofágy jsou schopny měnit aktivitu centrálního nervového systému, kardiovaskulárního systému, dýchacích a trávicích orgánů a regulovat kontraktilní funkce hladkých a příčně pruhovaných svalů.

Interleukiny hrají zvláště důležitou roli v regulaci fyziologických funkcí, protože zasahují do všech fyziologických procesů probíhajících v těle.

Imunitní systém je regulátorem homeostázy. Tato funkce se provádí produkcí autoprotilátek, které vážou aktivní enzymy, faktory srážení krve a nadbytečné hormony.

Úvod

Imunita je chápána jako soubor biologických jevů zaměřených na zachování vnitřního prostředí a ochranu organismu před infekčními a jinými geneticky cizími agens. Existují následující typy infekční imunity:

antibakteriální

antitoxický

antivirový

antimykotikum

antiprotozoální

Infekční imunita může být sterilní (v těle není patogen) a nesterilní (patogen je v těle). Vrozená imunita je přítomna od narození, může být specifická nebo individuální. Druhová imunita je imunita jednoho druhu zvířete nebo člověka vůči mikroorganismům, způsobující onemocnění u jiných druhů. U lidí je geneticky podmíněna jako biologické druhy. Druhová imunita je vždy aktivní. Individuální imunita je pasivní (imunita placenta). Nespecifické ochranné faktory jsou: kůže a sliznice, Lymfatické uzliny, lysozym a další enzymy dutiny ústní a gastrointestinálního traktu, normální mikroflóra, záněty, fagocytární buňky, přirozené zabíječe, komplementový systém, interferony. Fagocytóza.

I. Koncepce imunitní systém

Imunitní systém je soubor všech lymfoidních orgánů a shluků lymfoidních buněk v těle. Lymfoidní orgány se dělí na centrální - brzlík, kostní dřeň, Fabriciova burza (u ptáků) a její analog u zvířat - Peyerovy skvrny; periferní - slezina, lymfatické uzliny, solitární folikuly, krev a další. Hlavní složka její jsou lymfocyty. Existují dvě hlavní třídy lymfocytů: B lymfocyty a T lymfocyty. T buňky se účastní buněčná imunita, regulace aktivity B-buněk, hypersenzitivita opožděného typu. Rozlišují se tyto subpopulace T-lymfocytů: T-pomocníci (naprogramovaní k vyvolání proliferace a diferenciace jiných typů buněk), supresorové T-buňky, T-killery (vylučující cytotoxické dimfokiny). Hlavní funkcí B lymfocytů je, že v reakci na antigen jsou schopny se množit a diferencovat na plazmatické buňky, které produkují protilátky. B - lymfocyty se dělí na dvě subpopulace: 15 B1 a B2. B lymfocyty jsou B lymfocyty s dlouhou životností, odvozené ze zralých B lymfocytů jako výsledek stimulace antigenem za účasti T lymfocytů.

Imunitní odpověď je řetězec sekvenčních komplexních kooperativních procesů probíhajících v imunitním systému v reakci na působení antigenu v těle. Existují primární a sekundární imunitní reakce, z nichž každá se skládá ze dvou fází: indukční a produktivní. Dále je možná imunitní odpověď ve formě jedné ze tří možností: buněčné, humorální a imunologické tolerance. Antigeny podle původu: přírodní, umělé a syntetické; podle chemické povahy: proteiny, sacharidy (dextran), nukleové kyseliny, konjugované antigeny, polypeptidy, lipidy; podle genetické příbuznosti: autoantigen, isoantigeny, alloantigen, xenoantigeny. Protilátky jsou proteiny syntetizované pod vlivem antigenu.

II. Buňky imunitního systému

Imunokompetentní buňky jsou buňky, které jsou součástí imunitního systému. Všechny tyto buňky pocházejí z jediné kmenové buňky červené kostní dřeně předků. Všechny buňky jsou rozděleny do 2 typů: granulocyty (granulární) a agranulocyty (negranulární).

Granulocyty zahrnují:

neutrofily

eozinofily

bazofily

K agranulocytům:

makrofágy

lymfocyty (B, T)

Neutrofilní granulocyty nebo neutrofily, segmentované neutrofily, neutrofilní leukocyty- podtyp granulocytárních leukocytů, nazývaných neutrofily, protože při barvení podle Romanovského se intenzivně barví jak kyselým barvivem eosinem, tak bazickými barvivy, na rozdíl od eozinofilů barvených pouze eosinem a od bazofilů barvenými pouze bazickými barvivy.

Zralé neutrofily mají segmentované jádro, to znamená, že patří k polymorfonukleárním leukocytům nebo polymorfonukleárům. Jsou to klasické fagocyty: mají přilnavost, pohyblivost, schopnost chemotaxe a také schopnost zachycovat částice (například bakterie).

Zralé segmentované neutrofily jsou obvykle hlavní typ leukocytů, cirkulující v lidské krvi, v rozmezí od 47 % do 72 % celkový počet krevní leukocyty. Dalších 1-5 % jsou normálně mladé, funkčně nezralé neutrofily, které mají tyčinkovité pevné jádro a nemají jadernou segmentaci charakteristickou pro zralé neutrofily – tzv. páskové neutrofily.

Neutrofily jsou schopny aktivního améboidního pohybu, extravazace (emigrace mimo krevní cévy) a chemotaxe (převládající pohyb směrem k místům zánětu nebo poškození tkáně).

Neutrofily jsou schopny fagocytózy a jsou to mikrofágy, to znamená, že jsou schopny absorbovat pouze relativně malé cizí částice nebo buňky. Po fagocytóze cizích částic neutrofily obvykle umírají a uvolňují velké množství biologicky účinné látky, poškozuje bakterie a houby, zvyšuje zánět a chemotaxi imunitní buňky do krbu. Neutrofily obsahují velké množství myeloperoxidázy, enzymu, který je schopen oxidovat anion chloru na chlornan, což je silné antibakteriální činidlo. Myeloperoxidáza jako protein obsahující hem má nazelenalou barvu, která určuje nazelenalý odstín samotných neutrofilů, barvu hnisu a některých dalších sekretů bohatých na neutrofily. Mrtvé neutrofily spolu s buněčným detritem z tkání zničených zánětem a pyogenními mikroorganismy, které zánět způsobily, tvoří hmotu známou jako hnis.

Zvýšení podílu neutrofilů v krvi se nazývá relativní neutrofilóza nebo relativní neutrofilní leukocytóza. Zvýšení absolutního počtu neutrofilů v krvi se nazývá absolutní neutrofilóza. Snížení podílu neutrofilů v krvi se nazývá relativní neutropenie. Pokles absolutního počtu neutrofilů v krvi se označuje jako absolutní neutropenie.

Neutrofily hrají velmi důležitá role při ochraně těla před bakteriálními a plísňovými infekcemi a poměrně méně při ochraně před virovými infekcemi. Neutrofily nehrají prakticky žádnou roli v protinádorové nebo anthelmintické obraně.

Neutrofilní odpověď (infiltrace zánětlivého ložiska neutrofily, zvýšený počet neutrofilů v krvi, posun leukocytový vzorec doleva se zvýšením podílu „mladých“ forem, což naznačuje zvýšenou produkci neutrofilů v kostní dřeni) - úplně první odpověď na bakteriální a mnoho dalších infekcí. Neutrofilní odpověď u akutního zánětu a infekcí vždy předchází specifičtější lymfocytární reakci. U chronického zánětu a infekcí je úloha neutrofilů nevýznamná a převažuje lymfocytární odpověď (infiltrace místa zánětu lymfocyty, absolutní nebo relativní lymfocytóza v krvi).

Eozinofilní granulocyty nebo eozinofily, segmentované eozinofily, eozinofilní leukocyty- podtyp granulocytárních krevních leukocytů.

Eozinofily se tak nazývají proto, že při barvení podle Romanovského jsou intenzivně obarveny kyselým barvivem eozinem a nejsou obarveny bazickými barvivy, na rozdíl od bazofilů (barvených pouze bazickými barvivy) a neutrofilů (absorbují oba typy barviv). Taky punc eozinofil má dvoulaločné jádro (u neutrofilu má 4-5 laloků, ale u bazofilu není segmentovaný).

Eozinofily jsou schopny aktivního améboidního pohybu, extravazace (pronikání za stěny krevních cév) a chemotaxe (převládající pohyb směrem k místu zánětu nebo poškození tkáně).

Eosinofily jsou také schopny absorbovat a vázat histamin a řadu dalších mediátorů alergie a zánětu. Mají také schopnost tyto látky v případě potřeby uvolňovat, podobně jako bazofily. To znamená, že eozinofily jsou schopny hrát jak proalergickou, tak ochrannou antialergickou roli. Procento eozinofilů v krvi se zvyšuje během alergických stavů.

Eozinofily jsou méně početné než neutrofily. Většina eozinofilů nezůstává v krvi dlouho a jakmile se dostanou do tkání, dlouho je tady.

Normální hladina pro člověka je 120-350 eozinofilů na mikrolitr.

Bazofilní granulocyty nebo bazofily, segmentované bazofily, bazofilní leukocyty- podtyp granulocytárních leukocytů. Obsahují bazofilní jádro ve tvaru S, často neviditelné kvůli překrytí cytoplazmy histaminovými granulemi a jinými alergickými mediátory. Basofily se tak nazývají, protože při barvení podle Romanovského intenzivně absorbují hlavní barvivo a nejsou obarveny kyselým eosinem, na rozdíl od eosinofilů, které se barví pouze eosinem, a neutrofilů, které absorbují obě barviva.

Basofily jsou velmi velké granulocyty: jsou větší než neutrofily i eozinofily. Basofilní granule obsahují velké množství histaminu, serotoninu, leukotrienů, prostaglandinů a dalších mediátorů alergie a zánětu.

Na vývoji se aktivně podílejí bazofily alergické reakce okamžitý typ (anafylaktická šoková reakce). Existuje mylná představa, že bazofily jsou prekurzory žírných buněk. Žírné buňky jsou velmi podobné bazofilům. Obě buňky jsou granulované a obsahují histamin a heparin. Obě buňky také uvolňují histamin, když jsou navázány na imunoglobulin E. Tato podobnost vedla mnohé ke spekulacím žírné buňky a ve tkáních jsou bazofily. Navíc mají společného předka v kostní dřeně. Bazofily však opouštějí kostní dřeň již zralou, zatímco žírné buňky cirkulují v nezralé formě, až nakonec vstupují do tkáně. Díky bazofilům se jedy hmyzu nebo zvířat okamžitě zablokují v tkáních a nešíří se po těle. Basofily také regulují srážení krve pomocí heparinu. Stále však platí původní tvrzení: bazofily jsou přímými příbuznými a analogy tkáňových žírných buněk neboli žírných buněk. Stejně jako tkáňové žírné buňky nesou bazofily na svém povrchu imunoglobulin E a jsou schopny degranulace (uvolnění obsahu granulí během vnější prostředí) nebo autolýza (rozpouštění, lýza buněk) po kontaktu s antigenem alergenu. Při degranulaci nebo lýze bazofilu se uvolňuje velké množství histaminu, serotoninu, leukotrienů, prostaglandinů a dalších biologicky aktivních látek. Právě to způsobuje pozorované projevy alergií a zánětů při vystavení alergenům.

Bazofily jsou schopny extravazace (emigrace mimo krevní cévy) a mohou žít mimo krevní řečiště a stát se rezidentními tkáňovými žírnými buňkami (žírnými buňkami).

Bazofily mají schopnost chemotaxe a fagocytózy. Navíc, zdá se, fagocytóza není ani hlavní, ani přirozená (prováděná za přirozených fyziologických podmínek) aktivita pro bazofily. Jejich jedinou funkcí je okamžitá degranulace, vedoucí ke zvýšenému průtoku krve a zvýšené propustnosti cév. zvýšený přítok tekutiny a dalších granulocytů. Jinými slovy, hlavní funkcí bazofilů je mobilizovat zbývající granulocyty do místa zánětu.

Monocyt - velký zralý mononukleární leukocyt skupiny agranulocytů o průměru 18-20 mikronů s excentricky umístěným polymorfním jádrem s volnou chromatinovou sítí a azurofilní zrnitostí v cytoplazmě. Stejně jako lymfocyty mají i monocyty nesegmentované jádro. Monocyt je nejaktivnějším fagocytem v periferní krvi. Buňka je oválného tvaru s velkým fazolovitým jádrem bohatým na chromatin (což umožňuje jejich odlišení od lymfocytů, které mají kulaté tmavé jádro) a velkým množstvím cytoplazmy, ve které je mnoho lysozomů.

Kromě krve jsou tyto buňky vždy ve velkém množství přítomny v lymfatických uzlinách, stěnách alveolů a dutin jater, sleziny a kostní dřeně.

Monocyty zůstávají v krvi 2-3 dny, poté jsou uvolňovány do okolních tkání, kde se po dosažení zralosti mění na tkáňové makrofágy - histiocyty. Monocyty jsou také prekurzory Langerhansových buněk, mikrogliových buněk a dalších buněk schopných zpracování a prezentace antigenu.

Monocyty mají výraznou fagocytární funkci. Jsou to největší buňky v periferní krvi, jsou to makrofágy, to znamená, že mohou absorbovat relativně velké částice a buňky nebo velké množství malých částic a zpravidla po fagocytóze neodumírají (smrt monocytů je možná, pokud fagocytovaný materiál má jakékoli cytotoxické vlastnosti pro monocyty). V tom se liší od mikrofágů - neutrofilů a eozinofilů, které jsou schopny absorbovat pouze relativně malé částice a zpravidla umírají po fagocytóze.

Monocyty jsou schopny fagocytovat mikroby v kyselém prostředí, když jsou neutrofily neaktivní. Fagocytózou mikrobů, mrtvých leukocytů, poškozených tkáňových buněk, monocyty čistí místo zánětu a připravují je k regeneraci. Tyto buňky tvoří ohraničující šachtu kolem nezničitelných cizích těles.

Aktivované monocyty a tkáňové makrofágy:

podílet se na regulaci krvetvorby (krvotvorby)

podílet se na tvorbě specifické imunitní odpovědi těla.

Monocyty, které opouštějí krevní řečiště, se stávají makrofágy, které jsou spolu s neutrofily hlavními „profesionálními fagocyty“. Makrofágy jsou však mnohem větší a mají delší životnost než neutrofily. Prekurzorové buňky makrofágů – monocyty, opouštějící kostní dřeň, cirkulují v krvi několik dní a poté migrují do tkání a tam rostou. V této době se v nich zvyšuje obsah lysozomů a mitochondrií. V blízkosti zánětlivého zaměření se mohou množit dělením.

Monocyty jsou schopny emigrovat do tkání a transformovat se na rezidentní tkáňové makrofágy. Monocyty jsou také schopny, stejně jako jiné makrofágy, zpracovávat antigeny a prezentovat antigeny T lymfocytům k rozpoznání a učení, to znamená, že jsou to buňky imunitního systému prezentující antigen.

Makrofágy jsou velké buňky, které aktivně ničí bakterie. Makrofágy se hromadí ve velkém množství v oblastech zánětu. Ve srovnání s neutrofily jsou monocyty aktivnější proti virům než bakteriím a nejsou zničeny při reakci s cizím antigenem, proto se v oblastech zánětu způsobených viry netvoří hnis. Monocyty se také hromadí v oblastech chronického zánětu.

Monocyty vylučují rozpustné cytokiny, které ovlivňují fungování jiných částí imunitního systému. Cytokiny vylučované monocyty se nazývají monokiny.

Monocyty syntetizují jednotlivé složky komplementového systému. Rozpoznají antigen a převedou jej na imunogenní formu (prezentace antigenu).

Monocyty produkují jak faktory, které zvyšují koagulaci krve (tromboxany, tromboplastiny), tak faktory stimulující fibrinolýzu (aktivátory plazminogenu). Na rozdíl od B a T lymfocytů nejsou makrofágy a monocyty schopny specifického rozpoznání antigenu.

T lymfocyty nebo T buňky- lymfocyty, které se vyvíjejí u savců v brzlíku z prekurzorů - prethymocytů, vstupujících do něj z červené kostní dřeně. V brzlíku se T lymfocyty diferencují, aby získaly receptory T buněk (TCR) a různé koreceptory (povrchové markery). Hrají důležitou roli v získané imunitní odpovědi. Zajišťují rozpoznání a destrukci buněk nesoucích cizorodé antigeny, zesilují účinek monocytů, NK buněk a podílejí se také na přepínání izotypů imunoglobulinů (na začátku imunitní odpovědi B buňky syntetizují IgM, později přecházejí na produkci IgG, IgE, IgA).

Typy T lymfocytů:

Receptory T-buněk jsou hlavní komplexy povrchových proteinů T-lymfocytů odpovědné za rozpoznání zpracovaných antigenů vázaných na molekuly hlavního histokompatibilního komplexu na povrchu buněk prezentujících antigen. Receptor T buněk je spojen s dalším polypeptidovým membránovým komplexem, CD3. Funkce komplexu CD3 zahrnují přenos signálů do buňky a také stabilizaci receptoru T-buněk na povrchu membrány. Receptor T-buněk se může asociovat s jinými povrchovými proteiny, koreceptory TCR. V závislosti na koreceptoru a vykonávaných funkcích se rozlišují dva hlavní typy T buněk.

T pomocné buňky

T-pomocníci - T-lymfocyty, hlavní funkce což má posílit adaptivní imunitní odpověď. Aktivují T-killery, B-lymfocyty, monocyty, NK buňky přímým kontaktem a také humorálně, uvolňují cytokiny. Hlavním znakem pomocných T buněk je přítomnost molekuly koreceptoru CD4 na buněčném povrchu. Pomocné T buňky rozpoznávají antigeny, když jejich T buněčný receptor interaguje s antigenem navázaným na molekuly hlavního histokompatibilního komplexu třídy II.

Zabijácké T buňky

Pomocné T buňky a zabijácké T buňky tvoří skupinu efektorových T lymfocytů přímo odpovědných za imunitní odpověď. Zároveň existuje další skupina buněk, regulační T lymfocyty, jejichž funkcí je regulace aktivity efektorových T lymfocytů. Modulací síly a trvání imunitní odpovědi prostřednictvím regulace aktivity T-efektorových buněk udržují regulační T buňky toleranci k tělu vlastním antigenům a zabraňují rozvoji autoimunitních onemocnění. Existuje několik mechanismů suprese: přímý, s přímým kontaktem mezi buňkami, a vzdálený, prováděný na dálku - například prostřednictvím rozpustných cytokinů.

γδ T lymfocyty

γδ T lymfocyty jsou malá populace buněk s modifikovaným T buněčným receptorem. Na rozdíl od většiny ostatních T buněk, jejichž receptor je tvořen dvěma α a β podjednotkami, γδ lymfocytární T buněčný receptor je tvořen γ a δ podjednotkami. Tyto podjednotky neinteragují s peptidovými antigeny prezentovanými komplexy MHC. Předpokládá se, že γδ T lymfocyty se účastní rozpoznávání lipidových antigenů.

B lymfocyty(B buňky, od bursa fabricii ptáci, kde byli poprvé objeveni) - funkční typ lymfocyty, které hrají důležitou roli při poskytování humorální imunity. Když jsou vystaveny antigenu nebo jsou stimulovány T buňkami, některé B lymfocyty se transformují na plazmatické buňky schopné produkovat protilátky. Jiné aktivované B lymfocyty se stávají paměťovými B buňkami. Kromě produkce protilátek plní B buňky mnoho dalších funkcí: fungují jako buňky prezentující antigen a produkují cytokiny a exozomy.

U lidských embryí a jiných savců se B lymfocyty tvoří v játrech a kostní dřeni z kmenových buněk a u dospělých savců - pouze v kostní dřeni. Diferenciace B lymfocytů probíhá v několika fázích, z nichž každý je charakterizován přítomností určitých proteinových markerů a stupněm genetického přeskupení imunoglobulinových genů.

Rozlišují se následující typy zralých B lymfocytů:

Samotné B buňky (také nazývané „naivní“ B lymfocyty) jsou neaktivované B lymfocyty, které nebyly v kontaktu s antigenem. Neobsahují Gallova tělíska a monoribozomy jsou rozptýleny po celé cytoplazmě. Jsou polyspecifické a mají slabou afinitu k mnoha antigenům.

Paměťové B lymfocyty jsou aktivované B lymfocyty, které se opět dostaly do stadia malých lymfocytů jako výsledek spolupráce s T lymfocyty. Jsou dlouhověkým klonem B buněk, poskytují rychlou imunitní odpověď a produkují velké množství imunoglobulinů při opakovaném podání stejného antigenu. Říká se jim paměťové buňky, protože umožňují imunitnímu systému „pamatovat si“ antigen po mnoho let poté, co jeho působení ustane. Paměťové B buňky poskytují dlouhodobou imunitu.

Plazmatické buňky jsou posledním stupněm diferenciace antigenem aktivovaných B buněk. Na rozdíl od jiných B buněk nesou málo membránových protilátek a jsou schopné vylučovat rozpustné protilátky. Jsou to velké buňky s excentricky umístěným jádrem a vyvinutým syntetickým aparátem – hrubé endoplazmatické retikulum zabírá téměř celou cytoplazmu, vyvinut je i Golgiho aparát. Jsou to buňky s krátkou životností (2-3 dny) a jsou rychle eliminovány v nepřítomnosti antigenu, který způsobil imunitní odpověď.

Charakteristickým znakem B lymfocytů je přítomnost protilátek vázaných na povrchovou membránu třídy IgM a IgD. V kombinaci s jinými povrchovými molekulami tvoří imunoglobuliny receptivní komplex rozpoznávající antigen, který je zodpovědný za rozpoznání antigenu. Antigeny MHC jsou také umístěny na povrchu B lymfocytů třída II, důležitý pro interakci s T buňkami, také na některých klonech B-lymfocytů je marker CD5, společný s T buňkami. Receptory komplementární složky C3b (Cr1, CD35) a C3d (Cr2, CD21) hrají roli v aktivaci B buněk. Je třeba poznamenat, že markery CD19, CD20 a CD22 se používají k identifikaci B lymfocytů. Fc receptory se také nacházejí na povrchu B lymfocytů.

Přírodní zabijáci- velké granulární lymfocyty, které jsou cytotoxické vůči nádorovým buňkám a buňkám infikovaným viry. V současné době jsou NK buňky považovány za samostatnou třídu lymfocytů. NK vykonávají cytotoxické funkce a funkce produkující cytokiny. NK jsou jednou z nejdůležitějších složek buněčné vrozené imunity. NK se tvoří jako výsledek diferenciace lymfoblastů (společných prekurzorů všech lymfocytů). Nemají receptory T-buněk, CD3 nebo povrchové imunoglobuliny, ale obvykle nesou na svém povrchu markery CD16 a CD56 u lidí nebo NK1.1/NK1.2 u některých kmenů myší. Asi 80 % NK nese CD8.

Tyto buňky byly nazývány přirozenými zabíječi, protože podle raných představ nevyžadovaly aktivaci k zabíjení buněk, které nenesou markery MHC typu I.

Hlavní funkcí NK je ničení tělních buněk, které na svém povrchu nenesou MHC1 a jsou tak nepřístupné působení hlavní složky antivirové imunity – zabijáckých T-buněk. Snížení množství MHC1 na buněčném povrchu může být důsledkem buněčné transformace na rakovinu nebo působením virů, jako je papilomavirus a HIV.

Makrofágy, neutrofily, eozinofily, bazofily a přirozené zabíječské buňky zprostředkovávají vrozenou imunitní odpověď, která je nespecifická.

Lidská imunita je stav imunity vůči různým infekčním a obecně cizím organismům a látkám vůči genetickému kódu člověka. Imunita organismu je dána stavem jeho imunitního systému, který představují orgány a buňky.

Orgány a buňky imunitního systému

Zde se krátce zastavíme, protože toto je čistě zdravotní informace, zbytečné k obyčejnému člověku.

Červená kostní dřeň, slezina a brzlík (příp brzlík) – ústřední orgány imunitní systém .
Lymfatické uzliny a lymfoidní tkáň v jiných orgánech (například mandle, slepé střevo) jsou periferních orgánů imunitního systému .

Pamatovat si: mandle a slepé střevo NEJSOU zbytečné orgány, ale velmi důležité orgány v lidském těle.

Hlavním úkolem lidského imunitního systému je produkce různých buněk.

Jaké typy buněk imunitního systému existují?

1) T lymfocyty. Dělí se na různé buňky – T-killery (zabíjejí mikroorganismy), T-helpery (pomáhají rozpoznávat a zabíjet mikroby) a další typy.

2) B lymfocyty. Jejich hlavním úkolem je tvorba protilátek. Jde o látky, které se vážou na proteiny mikroorganismů (antigeny, tedy cizí geny), inaktivují je a jsou odstraněny z lidského těla, čímž „zabijí“ infekci uvnitř člověka.

3) Neutrofily. Tyto buňky požírá cizí buňka, zničit ji a zároveň se zhroutí. V důsledku toho se objeví hnisavý výtok. Typickým příkladem práce neutrofilů je zanícená rána na kůži s hnisavým výtokem.

4) Makrofágy. Tyto buňky také požírají mikroby, ale samy se neničí, ale ničí je samy o sobě, nebo je předávají T-pomocným buňkám k rozpoznání.

Existuje několik dalších buněk, které vykonávají vysoce specializované funkce. Ale jsou zajímavé pro odborné vědce, zatímco výše uvedené typy jsou dostatečné pro běžného člověka.

Druhy imunity

1) A teď, když jsme se dozvěděli, co je imunitní systém, že se skládá z centrálního a periferních orgánů, z různých buněk, nyní se dozvídáme o typech imunity:

• buněčná imunita
• humorální imunita.

Tato gradace je velmi důležitá pro pochopení každého lékaře. Od mnoha léky působí na jeden nebo druhý typ imunity.

Buněčná je reprezentována buňkami: T-zabijáci, T-pomocníci, makrofágy, neutrofily atd.

Humorální imunitu představují protilátky a jejich zdroj – B-lymfocyty.

2) Druhá klasifikace druhů je založena na stupni specifičnosti:

Nespecifické (nebo vrozené) - například práce neutrofilů při jakékoli zánětlivé reakci s tvorbou hnisavého výboje,

Specifické (získané) – např. tvorba protilátek proti lidskému papilomaviru, nebo proti viru chřipky.

3) Třetí klasifikací jsou typy imunity spojené s lékařské činnosti osoba:

Přirozené – vyplývající z lidské nemoci, např. imunita po planých neštovicích,

Umělé - vyplývající z očkování, to znamená zavedení oslabeného mikroorganismu do lidského těla, v reakci na to tělo vyvine imunitu.

Příklad, jak funguje imunita

Teď se na to podíváme praktický příklad Jak se vyvíjí imunita vůči lidskému papilomaviru typu 3, který způsobuje výskyt juvenilních bradavic.

Virus proniká do mikrotraumat kůže (škrábance, oděrky) a postupně proniká dále do hlubších vrstev povrchové vrstvy kůže. Dříve se v lidském těle nevyskytoval, takže lidský imunitní systém ještě neví, jak na něj reagovat. Virus se integruje do genového aparátu kožních buněk a ty začnou růst nesprávně a nabývají ošklivých forem.

Na kůži se tak tvoří bradavice. Ale tento proces neobchází imunitní systém. Prvním krokem je zapnutí T-helpers. Začnou rozpoznávat virus, odstraňovat z něj informace, ale nemohou ho sami zničit, protože jeho velikost je velmi malá a T-zabiják může zabíjet pouze větší předměty, jako jsou mikroby.

T-lymfocyty předají informaci B-lymfocytům a ty začnou produkovat protilátky, které proniknou krví do kožních buněk, navážou se na virové částice a tím je znehybní a následně je celý tento komplex (antigen-protilátka) z těla vyloučen.

Kromě toho T lymfocyty přenášejí informace o infikovaných buňkách do makrofágů. Aktivizují se a začnou postupně požírat změněné kožní buňky a ničit je. A místo těch zničených postupně rostou zdravé kožní buňky.

Celý proces může trvat několik týdnů až měsíců nebo dokonce let. Vše závisí na aktivitě buněčné i humorální imunity, na aktivitě všech jejích vazeb. Pokud totiž například v určitém okamžiku vypadne alespoň jeden článek - B-lymfocyty, celý řetězec se zhroutí a virus se nerušeně množí, proniká do stále více nových buněk a přispívá ke vzniku stále více bradavic na kůži.

Výše uvedený příklad je ve skutečnosti jen velmi slabým a velmi dostupným vysvětlením fungování lidského imunitního systému. Existují stovky faktorů, které mohou zapnout ten či onen mechanismus, urychlit nebo zpomalit imunitní odpověď.

Například, imunitní reakce tělo proniknout chřipkovým virem probíhá mnohem rychleji. A to vše proto, že se snaží napadnout mozkové buňky, což je pro tělo mnohem nebezpečnější než účinek papilomaviru.

A další jasný příklad toho, jak funguje imunitní systém – podívejte se na video.

Dobrá a slabá imunita

Téma imunity se začalo rozvíjet v posledních 50 letech, kdy bylo objeveno mnoho buněk a mechanismů celého systému. Ale mimochodem, ještě nebyly objeveny všechny jeho mechanismy.

Věda zatím například neví, jak se v těle spouštějí určité autoimunitní procesy. To je, když lidský imunitní systém bez zjevného důvodu začne vnímat vlastní buňky jako cizí a začne s nimi bojovat. Je to jako v roce 1937 – NKVD začala bojovat proti vlastním občanům a zabila statisíce lidí.

Obecně to musíte vědět dobrá imunita - Toto je stav naprosté imunity vůči různým cizím agentům. Navenek se to projevuje nepřítomností infekční choroby, lidské zdraví. Vnitřně se to projevuje plnou funkčností všech částí buněčné a humorální složky.

Slabá imunita je stav náchylnosti k infekčním chorobám. Projevuje se jako slabá reakce toho či onoho článku, ztráta jednotlivých článků, nefunkčnost určitých buněk. Důvodů pro její pokles může být celá řada. Proto se musí léčit odstraněním všech možné důvody. Ale o tom si povíme v jiném článku.

Termín „imunita“ pochází z latinského slova „immunitas“ – osvobození, zbavení se něčeho. Do lékařské praxe vstoupilo v 19. století, kdy začalo znamenat „svobodu od nemoci“ (Francouzský slovník Litte, 1869). Ale dlouho předtím, než se tento termín objevil, měli lékaři koncept imunity ve smyslu imunity člověka vůči nemoci, která byla označována jako „samoléčivá síla těla“ (Hippokratés), „životní síla“ (Galen) nebo „ léčivá síla“ (Paracelsus). Lékaři si již dlouho uvědomují vlastní imunitu (odolnost) člověka vůči nemocem zvířat (například kuřecí cholera, psinka). To se nyní nazývá vrozená (přirozená) imunita. Již od pradávna lékaři věděli, že z některých nemocí člověk neonemocní dvakrát. Takže ve 4. století před naším letopočtem. Thukydides, popisující mor v Athénách, zaznamenal fakta, kdy se lidé, kteří zázračně přežili, mohli starat o nemocné, aniž by riskovali, že onemocní znovu. Životní zkušenosti ukázaly, že lidé si mohou vyvinout trvalou imunitu proti opětovné infekci poté, co prodělali těžké infekce, jako je tyfus, neštovice, spála. Tento jev se nazývá získaná imunita.

Na konci 18. století používal Angličan Edward Jenner kravské neštovice chránit lidi před neštovice. Přesvědčen, že umělá infekce lidí je neškodný způsob, jak zabránit vážným onemocněním, provedl první úspěšný experiment na člověka.

V Číně a Indii bylo očkování proti neštovicím praktikováno několik století před jeho zavedením v Evropě. Kůže člověka, který měl neštovice, byla poškrábaná vředy zdravý člověk, který obvykle poté prodělal infekci v lehké, nefatální formě, po které se uzdravil a zůstal odolný vůči následným infekcím neštovic.

O 100 let později byla skutečnost objevená E. Jennerem základem pokusů L. Pasteura s kuřecí cholerou, které vyvrcholily formulací principu prevence infekčních nemocí – principu imunizace oslabenými nebo usmrcenými patogeny (1881).

V roce 1890 Emil von Behring uvedl, že poté, co se do těla zvířete vnesou ne celé záškrtové bakterie, ale pouze určitý toxin z nich izolovaný, objeví se v krvi něco, co může neutralizovat nebo zničit toxin a zabránit onemocnění způsobenému celým tělem zvířete. bakterie. Navíc se ukázalo, že přípravky (sérum) připravené z krve takových zvířat léčily děti již trpící záškrtem. Látka, která toxin neutralizovala a v krvi se objevovala pouze v jeho přítomnosti, se nazývala antitoxin. Následně se podobné látky začaly nazývat obecným pojmem – protilátky. A činidlo, které způsobuje tvorbu těchto protilátek, se začalo nazývat antigen. Za tyto práce byl Emil von Behring v roce 1901 oceněn Nobelovou cenou za fyziologii a medicínu.

Následně P. Ehrlich vypracoval na tomto základě teorii humorální imunity, tzn. imunitu zajišťují protilátky, které se pohybují tekutinou vnitřní prostředí Tělo, jako je krev a lymfa (z latinského humor – tekutina), působí na cizí tělesa v jakékoli vzdálenosti od lymfocytu, který je produkuje.

Arne Tiselius ( Nobelova cena v Chemistry for 1948) ukázal, že protilátky jsou jen obyčejné proteiny, ale s velmi velkou molekulovou hmotností. Chemickou strukturu protilátek rozluštili Gerald Maurice Edelman (USA) a Rodney Robert Porter (Velká Británie), za což obdrželi v roce 1972 Nobelovu cenu. Bylo zjištěno, že každá protilátka se skládá ze čtyř proteinů – 2 lehkých a 2 těžkých řetězců. Taková struktura v elektronovém mikroskopu svým vzhledem připomíná „prak“ (obr. 2). Část molekuly protilátky, která se váže na antigen, je vysoce variabilní, a proto se nazývá variabilní. Tato oblast je obsažena na samém konci protilátky, takže ochranná molekula je někdy přirovnávána k pinzetě, jejíž ostré konce uchopují nejmenší části nejsložitějšího hodinového mechanismu. Aktivní centrum rozpoznává malé oblasti v molekule antigenu, obvykle sestávající ze 4-8 aminokyselin. Tyto části antigenu zapadají do struktury protilátky „jako klíč k zámku“. Pokud si protilátky s antigenem (mikrobiem) samy neporadí, přijdou jim na pomoc další složky a především speciální „požírací buňky“.

Později Japonec Susumo Tonegawa na základě úspěchů Edelmana a Portera ukázal, co nikdo v zásadě nemohl ani očekávat: ty geny v genomu, které jsou zodpovědné za syntézu protilátek, na rozdíl od všech ostatních lidských genů, mají úžasnou schopnost aby během svého života opakovaně měnil jejich strukturu v jednotlivých lidských buňkách. Zároveň, lišící se svou strukturou, jsou redistribuovány tak, že jsou potenciálně připraveny zajistit produkci několika set milionů různých proteinů protilátek, tzn. mnohem více než teoretické množství cizorodých látek potenciálně působících na lidský organismus zvenčí – antigenů. V roce 1987 byla S. Tonegawovi udělena Nobelova cena za fyziologii a medicínu „za objev genetické principy generace protilátek."

Současně s tvůrcem teorie humorální imunity Ehrlichem se náš krajan I.I. Mečnikov vyvinul teorii fagocytózy a doložil fagocytární teorii imunity. Dokázal, že zvířata i lidé mají speciální buňky – fagocyty – schopné absorbovat a ničit patogenní mikroorganismy a další geneticky cizorodý materiál nacházející se v našem těle. Fagocytózu vědci znají již od roku 1862 z prací E. Haeckela, ale teprve Mečnikov jako první spojil fagocytózu s ochrannou funkcí imunitního systému. V následné dlouhodobé diskusi mezi zastánci fagocytární a humorální teorie bylo odhaleno mnoho mechanismů imunity. Fagocytóza, objevená Mečnikovem, byla později nazývána buněčnou imunitou a tvorba protilátek, objevená Ehrlichem, byla nazývána humorální imunitou. Vše skončilo uznáním obou vědců světovou vědeckou komunitou a sdílením Nobelovy ceny za fyziologii a medicínu za rok 1908.

Dobrý den, milí čtenáři.

Dnes bych rád nastolil velmi důležité téma, které se týká složek imunity. Buněčné a humorální neumožňují vývoj infekční choroby a potlačit růst rakovinné buňky v lidském těle. Lidské zdraví závisí na tom, jak dobře probíhají ochranné procesy. Existují dva typy: specifické a nespecifické. Níže naleznete charakteristiky ochranných sil Lidské tělo a také - jaký je rozdíl mezi buněčnou a humorální imunitou.

Základní pojmy a definice

Ilja Iljič Mečnikov je vědec, který objevil fagocytózu a položil základy vědy o imunologii. Buněčná imunita nezahrnuje humorální mechanismy - protilátky a je prováděna prostřednictvím lymfocytů a fagocytů. Díky této ochraně lidské tělo ničí nádorové buňky a infekční agens. Hlavní herec buněčná imunita - lymfocyty, k jejichž syntéze dochází v kostní dřeni, po které migrují do brzlíku. Právě kvůli jejich pohybu do brzlíku se jim říkalo T-lymfocyty. Když je v těle detekována nějaká hrozba, tyto imunokompetentní buňky rychle opustí svá stanoviště (lymfoidní orgány) a vrhnou se do boje s nepřítelem.

Existují tři typy T-lymfocytů, které hrají důležitou roli v ochraně lidského těla. Funkci ničení antigenů plní T-killery. Pomocné T lymfocyty jsou první, kdo ví, že do těla pronikl cizí protein a jako odpověď vylučují speciální enzymy, které stimulují tvorbu a zrání zabijáckých T lymfocytů a B lymfocytů. Třetím typem lymfocytů jsou T-supresorové buňky, které v případě potřeby tlumí imunitní odpověď. S nedostatkem těchto buněk se riziko zvyšuje autoimunitní onemocnění. Humorální a buněčný obranný systém těla jsou úzce propojeny a nefungují odděleně.

Podstata humorální imunity spočívá v syntéze specifických protilátek v reakci na každý antigen, který se dostane do lidského těla. Je to proteinová sloučenina nacházející se v krvi a dalších biologických tekutinách.

Nespecifické humorální faktory jsou:

• interferon (ochrana buněk před viry);
• C-reaktivní protein, který spouští systém komplementu;
• lysozym, který ničí stěny bakteriální nebo virové buňky a rozpouští ji.

Specifické humorální složky představují specifické protilátky, interleukiny a další sloučeniny.

Imunitu můžeme rozdělit na vrozenou a získanou. Mezi vrozené faktory patří:

• kůže a sliznice;
• buněčné faktory - makrofágy, neutrofily, eozinofily, dendritické buňky, přirozené zabíječské buňky, bazofily;
• humorální faktory - interferony, komplementový systém, antimikrobiální peptidy.

Získaná se tvoří při očkování a při přenosu infekčních onemocnění.

Mechanismy nespecifické a specifické buněčné a humorální imunity spolu tedy úzce souvisí a faktory jednoho z nich se aktivně podílejí na realizaci druhého typu. Například leukocyty se účastní jak humorální, tak buněčné obrany. Porušení jednoho z odkazů povede k systémovému selhání celého systému ochrany.

Hodnocení druhů a jejich obecná charakteristika

Když mikrob pronikne do lidského těla, spustí složité imunitní procesy pomocí specifických i nespecifických mechanismů. Aby došlo k rozvoji onemocnění, musí mikroorganismus projít řadou bariér – kůží a sliznicemi, subepiteliální tkání, regionálními lymfatickými uzlinami a krevním řečištěm. Pokud nezemře, když vstoupí do krve, rozšíří se po celém těle a vstoupí do vnitřní orgány, což povede ke zobecnění infekčního procesu.

Rozdíly mezi buněčnou a humorální imunitou jsou nevýznamné, protože se vyskytují současně. Předpokládá se, že buněčný chrání tělo před bakteriemi a viry a humorální chrání tělo před houbovou flórou.

Co jsou tam mechanismy imunitní reakce můžete vidět v tabulce.

Vazby fyziologických řetězců imunity jsou znázorněny v diagramu.

Metody hodnocení stavu imunitního systému

Chcete-li posoudit imunitní stav člověka, budete muset podstoupit řadu testů a možná budete muset provést biopsii a poslat výsledek na histologii.

Stručně popišme všechny metody:

• obecné klinické hodnocení;
• stav přírodní ochrany;
• humorální (stanovení obsahu imunoglobulinů);
• buněčné (stanovení T-lymfocytů);
• další testy zahrnují stanovení C-reaktivní protein, složky komplementu, revmatoidní faktory.

To je vše, co jsem vám chtěl říci o ochraně lidského těla a jeho dvou hlavních složkách – humorální a buněčné imunitě. A Srovnávací charakteristiky ukázaly, že rozdíly mezi nimi jsou velmi podmíněné.