La intoxicación alimentaria y el debilitamiento del sistema nervioso están interconectados. Daño tóxico al sistema nervioso.

La alteración de la conciencia es causada por el efecto del veneno en la corteza cerebral (en caso de intoxicación por somníferos, alcoholes, opio y sus preparados, hidrocarburos clorados, etilenglicol, etc.), o por la aparición de hipoxia cerebral (en caso de intoxicación por monóxido de carbono, sulfuro de hidrógeno, nitrato, etc.).

Trastorno de la conciencia es uno de los síndromes que ocurre a menudo en intoxicaciones graves y sirve como uno de los criterios para evaluar la gravedad de la intoxicación. Hay varios tipos de trastornos de la conciencia.

Estado de olvido que es una ligera nubosidad de la conciencia; el paciente sólo puede salir de este estado dirigiéndose a él con insistencia; los pacientes suelen quejarse de dolor de cabeza y debilidad general.

sopor - inconsciencia, en el que el paciente no responde al entorno; Sólo con dificultad, utilizando estímulos dolorosos fuertes (pellizcos, inyecciones, etc.), es posible sacar al paciente del estado de sopor. Esta condición se observa en caso de intoxicación por opio, morfina, omnopon, dicaína, anestesina, somníferos, alcohol y varios venenos industriales.

coma toxico- un estado inconsciente en el que no hay reacción del cuerpo a estímulos dolorosos (inyecciones, pellizcos); hay olor a veneno si la causa del envenenamiento fueron alcoholes o anilina. La cara, brazos y piernas están cianóticos, el cuerpo está cubierto de sudor frío y pegajoso; el pulso es difícil de palpar, frecuente (más de 120 latidos por minuto); la respiración es rara y ruidosa; presion arterial bajo (menos de 110 mm Hg). Se observa micción y defecación involuntarias; delirio, alucinaciones y agitación periódica, a veces convulsiones. El coma tóxico se produce debido al efecto del veneno en el sistema nervioso durante el envenenamiento con monóxido de carbono, alcohol, pastillas para dormir, etc.

Un estado comatoso siempre pone en peligro la vida, por lo que en caso de coma se requieren medidas urgentes. Cabe recordar que esta afección se produce por diversos motivos (lesión, enfermedad, intoxicación). Antes de brindar asistencia, es necesario excluir diversas enfermedades de los órganos internos y del sistema nervioso. Gran importancia tener olor a veneno, entrevistar a otras personas, otros datos que indiquen intoxicación (detección de residuos de veneno, etc.). Es necesario aclarar cuándo ocurrió el estado inconsciente y qué lo precedió (caída, hematomas, enfermedad). En cualquier caso, es necesario llamar urgentemente a un médico.

Desordenes mentales (delirio, psicosis) se producen por intoxicación con alcohol, atropina, somníferos, drogas (hachís, heroína, opio, etc.), tetraetilo de plomo. En este caso, el lugar principal lo ocupan las alucinaciones (visuales, táctiles, auditivas) y los trastornos del movimiento, preservando al mismo tiempo el sentido de la propia personalidad. El estado de ánimo de la víctima es extremadamente inestable (ansiedad, miedo, horror); posible excitación motora (estado de afecto).

síndrome convulsivo Se manifiesta por contracciones musculares involuntarias, paroxísticas o constantes. Los calambres pueden afectar a muchos grupos de músculos del cuerpo (calambres generalizados) o limitarse a un grupo de músculos (calambres localizados).

Las convulsiones pueden ser tónicas ( contracción lenta), clónica (contracción rápida). Causas del síndrome convulsivo: intoxicación por estricnina, analépticos, penicilina, potasio, etc.

El problema del daño exógeno al sistema nervioso se ha vuelto particularmente relevante debido al uso generalizado de productos químicos en la industria, la agricultura, el servicio militar y la vida cotidiana. La importante "quimización" de la vida humana ha provocado un aumento de las intoxicaciones agudas y crónicas por sustancias tóxicas. Estas sustancias ingresan a la circulación general a través de los pulmones con el aire inhalado, a través del tracto gastrointestinal con el agua potable y los alimentos, o penetran a través de la piel y las membranas mucosas. La mayor parte del veneno que ingresa al torrente sanguíneo afecta al sistema nervioso, que es sensible a todo tipo de daños.

Compuestos químicos Dependiendo de su efecto sobre el sistema nervioso, se dividen en dos grupos: venenos neurotrópicos y venenos que no tienen neurotropismo pronunciado. Los venenos neurotrópicos por sí mismos o a través de productos metabólicos tienen un efecto directo principalmente sobre el tejido nervioso, penetran la barrera hematoencefálica y se acumulan en el sistema nervioso. En caso de intoxicación con venenos que no tienen un neurotropismo pronunciado, el sistema nervioso sufre secundariamente debido a graves alteraciones de la homeostasis.

Patogénesis. A pesar de la variedad de sustancias tóxicas que dañan el sistema nervioso, se pueden identificar algunos mecanismos patogénicos principales para la formación de trastornos neurológicos. De gran importancia es la hipoxia, causada por alteraciones en la respiración externa y el transporte de oxígeno alveolar-capilar (asfixiantes, compuestos organofosforados), una disminución en la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre (venenos de hemoglobina y agentes hemolíticos), daño a los citocromos y trastornos. de hemodinámica general y cerebral. Es característico el efecto angiotóxico de los venenos. La atonía se desarrolla consistentemente vasos cerebrales, aparecen alteraciones del flujo sanguíneo, estasis, trombosis y, como resultado, aparecen focos de ablandamiento del tejido nervioso. Debido a la liberación de la parte líquida de la sangre en el intersticio, se altera la circulación del licor, se desarrolla edema e hinchazón de la sustancia cerebral. Un papel importante en algunas intoxicaciones lo desempeñan la autointoxicación y los procesos dismetabólicos como resultado de la degradación generalizada de los tejidos, la pérdida de la función antitóxica del hígado y la capacidad excretora de los riñones. Varios venenos también tienen un efecto citotóxico directo, que provoca importantes cambios morfológicos en el tejido nervioso.

Patomorfología. En caso de intoxicación aguda con diversos venenos, se revela un cuadro muy similar. Los más típicos son los trastornos vasculares provocados por el daño a los vasoconstrictores de los propios vasos y al endotelio vascular. Se observan distonía vascular, edema y hemorragias perivasculares, coágulos de sangre en vasos pequeños, micronecrosis y macronecrosis focales e inflamación del cerebro. Se detecta degeneración de las células nerviosas, especialmente de la corteza cerebral, el cerebelo y la formación reticular del tronco del encéfalo. Los cambios distróficos graves en las células nerviosas pueden provocar la muerte de estas últimas y su transformación en "células sombra". Los axones y dendritas de las células muertas se desintegran, sufriendo una degeneración walleriana. En algunos casos, los procesos de las células nerviosas se ven afectados primero, lo que se manifiesta clínicamente por trastornos de la conducción o lesiones múltiples de los nervios periféricos.

La intoxicación crónica provoca cambios más diversos en las neuronas. Se detecta una disminución en el número y volumen de las neuronas y su deformación, que se combina con cambios degenerativos en la glía. Se detectan fenómenos de desmielinización de conductores y nervios periféricos. En varias intoxicaciones, existe una selectividad predominante de daño a las estructuras nerviosas (por ejemplo, el predominio de cambios en el globo pálido y la sustancia negra durante la intoxicación por monóxido de carbono, que se expresa clínicamente en el síndrome de parkinsonismo).

Clasificación. Según la naturaleza del curso, se distinguen las intoxicaciones agudas, subagudas y crónicas.

La intoxicación aguda es causada por grandes dosis de una sustancia tóxica y se caracteriza por el rápido desarrollo y aparición de trastornos respiratorios y cardiovasculares potencialmente mortales. Son posibles colapsos, convulsiones, agitación psicomotora, alteraciones de la conciencia e incluso coma. En el contexto general de intoxicación aguda, aparecen síntomas particulares de daño al sistema nervioso característicos de este veneno.

La intoxicación subaguda ocurre cuando se exponen a dosis más pequeñas de veneno y se caracteriza por cambios menos pronunciados en el cuerpo. Estos cambios se desarrollan gradualmente y no van acompañados. violaciones profundas conciencia y cambios pronunciados en la respiración y la actividad cardiovascular.

El envenenamiento crónico es consecuencia de la exposición prolongada a pequeñas dosis de veneno que ingresan sistemáticamente al cuerpo. Los trastornos neurológicos se desarrollan lenta y gradualmente, y pueden ser persistentes y persistir durante mucho tiempo. Es posible una exacerbación del proceso en casos de infección y otras patologías somáticas.

Según criterios clínicos, existen una serie de síndromes neurológicos principales que se desarrollan durante la intoxicación, independientemente del tipo de agente tóxico:

1. Encefalopatía tóxica.

2. Encefalomielopatía tóxica.

3. Polineuropatía tóxica (mononeuropatía).

4. Encefalomielopolirradiculoneuropatía tóxica.

5. Síndrome neuromuscular tóxico.

6. Síndrome asteno-vegetativo tóxico.

1. Encefalopatía tóxica. En el cuadro clínico de intoxicación aguda se observa una combinación de síntomas cerebrales y focales, y estos últimos se identifican más claramente a medida que se eliminan los síntomas cerebrales. Un mismo síndrome encefalopático puede ser causado por diferentes venenos y, por el contrario, la intoxicación por el mismo veneno va acompañada de un complejo sintomático diferente. El síndrome cerebral puede expresarse en depresión de la conciencia (aturdimiento, estupor, coma) o en el desarrollo de agitación psicomotora o psicosis por intoxicación. Es posible el desarrollo del síndrome convulsivo, causado tanto por el efecto directo de los venenos "convulsivos" como por el desarrollo de hipoxia profunda y edema cerebral. Se detectan síntomas transitorios de "meningismo".

Los síntomas focales de la encefalopatía tóxica son diversos y están representados por trastornos amiostáticos, hipercinesia extrapiramidal, síntomas óptico-vestibulares y cerebelosos, reflejos patológicos del pie y disfunción de los órganos pélvicos. Algunos síntomas orgánicos reflejan la selectividad del daño a ciertas estructuras cerebrales por parte de los venenos. Por lo tanto, la encefalopatía tóxica con síndrome de parkinsonismo se desarrolla debido al envenenamiento con manganeso, monóxido de carbono y tetraetilo de plomo. Los trastornos vestibulares similares a Meniere son característicos del envenenamiento con gasolina, bromoetilo y clorometilo. La recuperación de la encefalopatía tóxica aguda se acompaña de un complejo de síntomas asteno-vegetativos de diversa gravedad.

Las encefalopatías tóxicas crónicas están clínicamente representadas tanto por microsíntomas orgánicos difusos como por síndromes focales(amiostático, hipercinético, cerebeloso, epiléptico). Los síndromes de trastorno a menudo se asocian circulación cerebral y síndromes psicopatológicos.

2. Encefalomielopatía tóxica. El cuadro clínico está representado por una combinación de síndromes cerebrales generales, cerebrales focales y espinales. A los síndromes encefalopáticos ya mencionados se unen síntomas espinales en forma de fasciculaciones de los músculos con lesiones anterocorneales, ataxia mixta cerebelosa-sensible y disfunción de los órganos pélvicos. Muy a menudo, la encefalomielopatía se produce debido a una intoxicación por monóxido de carbono, bromoetilo, plomo y disulfuro de carbono.

3. Polineuropatía tóxica (mononeuropatía). Las polineuropatías tóxicas ocurren con bastante frecuencia y se acompañan de alteraciones sensoriales simétricas del tipo "polineurítico", paresia periférica distal y trastornos vegetativo-tróficos. Dependiendo del agente tóxico, la polineuropatía se manifiesta predominantemente en trastornos sensoriales, motores o trastornos mixtos. Por lo tanto, la intoxicación crónica por alcohol conduce predominantemente a una polineuropatía sensorial, en la que las fibras sensibles profundas («pseudotabes» periféricas) se ven afectadas principalmente, y la intoxicación por plomo conduce a trastornos predominantemente motores.

Las polineuropatías tóxicas se dividen en agudas (como resultado de una exposición única a dosis tóxicas de una sustancia), subagudas (con exposición repetida a corto plazo a un agente tóxico) y crónicas (con exposición sistemática a pequeñas dosis). Las enfermedades preexistentes del sistema nervioso, la mala nutrición y la falta de vitaminas potencian el efecto de las sustancias tóxicas.

En algunos casos, pueden desarrollarse mononeuropatías tóxicas. Por lo tanto, con la intoxicación por plomo, los nervios radial (mano que cuelga) y peroneo (pie que cuelga) se ven afectados, y cuando se usan ciertos antibióticos (estreptomicina, kanamicina, neomicina), el nervio auditivo sufre.

4. Encefalomielopolirradiculoneuropatía tóxica. El factor tóxico durante una exposición aguda o prolongada rara vez se limita a un efecto patológico únicamente en el cerebro o únicamente en los nervios periféricos. A menudo se producen daños combinados en el cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos, lo que se refleja en el nombre del síndrome. Sin embargo, incluso con una lesión tan difusa, dependiendo del agente tóxico específico, existe una cierta selectividad en el sufrimiento de determinadas estructuras del sistema nervioso.

5. Síndrome neuromuscular tóxico. Varios venenos, que alteran la conducción neuromuscular, provocan el desarrollo de trastornos similares a la miastenia. Este síndrome se manifiesta por síntomas de aumento de la debilidad muscular y fatiga muscular patológica, que se intensifican con la actividad física. Manifestación temprana El síndrome puede incluir fasciculaciones musculares difusas. En caso de intoxicación grave con compuestos organofosforados, cloruro de potasio, fármacos similares al curare, paquicarpina, bromuro de metilo, la debilidad muscular puede alcanzar el nivel de paresia y parálisis.

6. Síndrome asteno-vegetativo tóxico. Las características subjetivas de las quejas de los pacientes con este síndrome se parecen a las de la neurastenia, sin embargo, las quejas se basan en una base orgánica y se observan durante la intoxicación crónica o al recuperarse de una intoxicación aguda o subaguda. Pasan a primer plano la debilidad, la fatiga, la fatiga física y mental rápida, los dolores de cabeza y los trastornos del sueño. El estado de ánimo es inestable, mayoritariamente ansioso y deprimido. Un examen objetivo puede revelar microsíntomas orgánicos residuales individuales como consecuencia de una encefalopatía tóxica. Es característica la inestabilidad de las funciones vegetativas: aumento de la sudoración, juego de vasomotores de la cara y el pecho, acrocianosis, veteado de la piel de las extremidades, dermografismo persistente. Se detecta revitalización de reflejos profundos, temblor de los dedos de los brazos extendidos, lengua y párpados.

Diagnóstico. El diagnóstico de intoxicación, especialmente en la etapa prehospitalaria, tiene sus propias dificultades. En caso de intoxicación aguda, es posible el rápido desarrollo de depresión de la conciencia y trastornos respiratorios y circulatorios. Estas circunstancias obligan a realizar un diagnóstico diferencial con patología cerebral aguda de otro origen (ictus, meningoencefalitis, procesos dismetabólicos). El delirio que se produce en las primeras etapas de la intoxicación debe diferenciarse de la psicosis aguda.

Al entrevistar a la víctima, sus familiares y amigos, es necesario averiguar la causa del envenenamiento, la cantidad de veneno ingerido o la duración del envenenamiento por inhalación (evaluación de la “situación toxicológica”). El diagnóstico sólo puede confirmarse en un hospital mediante un estudio químico y toxicológico del medio biológico (sangre, orina, contenido gástrico).

El diagnóstico de intoxicación crónica se establece mediante la aclaración de la historia clínica (presencia de riesgos laborales y domésticos), la identificación de un síndrome neurológico típico y la realización de un estudio toxicológico cualitativo y cuantitativo.

Tratamiento. En caso de intoxicación aguda, las medidas terapéuticas deben estar dirigidas principalmente a detener la exposición y eliminar las sustancias tóxicas del cuerpo. Si el envenenamiento se produce por la boca, es necesario lavar el estómago a través de un tubo e introducir un adsorbente (carbón activado) en el estómago. En caso de intoxicación por inhalación, se organiza la evacuación de emergencia de la víctima de la zona de acción de sustancias tóxicas. Las víctimas son evacuadas a un centro de control de intoxicaciones o a una unidad de cuidados intensivos. Los polvos, tabletas, líquidos de naturaleza desconocida, así como los lavados gástricos encontrados en el lugar de primeros auxilios, se envían para pruebas toxicológicas.

El hospital continúa tomando medidas para detener la exposición y eliminar sustancias tóxicas del cuerpo. Si se identifica una sustancia tóxica, se lleva a cabo una terapia con antídotos: administración de sulfato de atropina para la intoxicación por opiáceos, alcohol etílico para la intoxicación por metanol, inhalación de oxígeno para la intoxicación por monóxido de carbono, etc. Se toman medidas para eliminar sustancias tóxicas del torrente sanguíneo: diuresis forzada, Hemodiálisis, hemosorción de desintoxicación, exanguinotransfusión. Con el desarrollo de un coma de origen tóxico, se restablece la permeabilidad. tracto respiratorio, sostuvo ventilación artificial pulmones.

Se están tomando medidas para corregir las disfunciones emergentes de órganos y sistemas, incluidos los trastornos neurológicos. Para aliviar las convulsiones se utilizan derivados de las benzodiazepinas (seduxen al 0,5% 2-4-6 ml por vía intramuscular o intravenosa), hidroxibutirato de sodio, derivados del ácido barbitúrico (tiopental, hexenal). Para el desarrollo de edema cerebral, se utilizan soluciones hiperoncóticas (solución de albúmina al 10-15%, solución de glucosa al 20-40%) con la administración simultánea de osmodiuréticos (soluciones de urea, manitol 1-1,5 g por 1 kg de peso corporal) o de acción rápida. saluréticos (Lasix 80-120 mg por vía intravenosa). La glicerina se administra por vía oral a través de una sonda en una cantidad de 50 a 70 ml. La hipotermia craneocerebral, realizada con dispositivos especiales o cubriendo la cabeza con bolsas de hielo, ayuda a reducir el edema cerebral. Se utilizan medicamentos que reducen la permeabilidad de los vasos cerebrales (preparaciones de calcio, ácido ascórbico), mejoran el suministro de sangre al cerebro (Trental, Cavinton, ácido nicotínico) y antihipoxantes.

Dependiendo del síndrome neurológico principal que se haya formado durante la intoxicación aguda o crónica, se prescriben los agentes patogénicos y sintomáticos adecuados. Remielinizadores recetados (retabolil, Keltican, vitamina B 12), absorbentes (pyrogenal, solcoseryl), anticolinesterásicos (¡no prescribir en caso de intoxicación con compuestos organofosforados!), "nootrópicos" (Cerebrolysin, nootropil, piracetam), adaptógenos a base de hierbas, vegetotrópicos agentes, medicamentos reconstituyentes generales. Se utilizan ampliamente procedimientos fisioterapéuticos, balneoterapia, masajes y fisioterapia.

Clínica de trastornos neurológicos en caso de daño.

combatir sustancias organofosforadas (OPS).

Teniendo en cuenta el pronunciado efecto neurotrópico de muchos agentes tóxicos, no se puede ignorar el hecho posible aplicación una serie de sustancias tóxicas como armas de destrucción masiva. Por lo tanto, no es casualidad que los llamados "gases nerviosos", sintetizados a partir de derivados orgánicos de los ácidos fosfórico y fosfínico, se almacenen en el arsenal de varios países. Dichos agentes nerviosos incluyen tabún, sarín, somán, gases VX y otros compuestos. En tiempos de paz, los compuestos organofosforados utilizados en la vida cotidiana y la agricultura (clorofos, tiofos, karbofos, mercaptofos) y que causan un cuadro clínico similar de intoxicación pueden servir como modelos de daño al OPA.

Los OPA penetran en el cuerpo de diferentes maneras: en estado de vapor con el aire inhalado, en forma de gotitas líquidas y en estado de aerosol (se absorben fácilmente a través de la piel) y, si contaminan los alimentos y el agua, por vía alimentaria a través del tracto gastrointestinal. .

La patogénesis de la acción del FOV sobre el sistema nervioso es compleja y diversa. El mecanismo de intoxicación se basa en el efecto selectivo del veneno sobre las estructuras colinorreactivas: supresión de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa. Debido a la inhibición (inhibición) de esta enzima, el mediador acetilcolina se acumula en formaciones sinápticas y se produce una sobreexcitación de las estructuras colinérgicas. El efecto tóxico del FOV sobre el sistema nervioso se considera de tipo muscarínico, asociado con la excitación de los receptores colinérgicos M, que se expresa en la aparición de sudoración profusa, salivación, broncorrea, broncoespasmo y el desarrollo de miosis grave. El efecto similar a la nicotina del FOV se debe a la estimulación de los receptores colinérgicos H ubicados en los músculos, los ganglios y la médula suprarrenal. Un lugar importante lo ocupa el efecto de los venenos sobre el sistema nervioso central. Debido a la excitación de las estructuras colinérgicas centrales M y N, los trastornos cerebrales surgen en forma de síntomas cerebrales, mentales y focales generales (excitación, desorientación, hipercinesia de naturaleza coreica y mioclónica, convulsiones clónico-tónicas, coma).

En la patogénesis del daño al sistema nervioso bajo la influencia del FOV desempeñan un papel importante varios factores inespecíficos: efecto tóxico de membrana causado por la activación de la oxidación de lípidos por radicales libres, activación de fosfolipasas unidas a membrana, alteraciones del metabolismo. de serotonina y catecolaminas, un trastorno de la microcirculación cerebral, el desarrollo de acidosis metabólica, hipoxia cerebral histotóxica.

El cuadro clínico de la lesión está determinado por la cantidad de veneno, el estado agregado de la sustancia y la vía de entrada.

Según la naturaleza de las manifestaciones clínicas de daño a los órganos y sistemas relevantes, se distinguen los siguientes síndromes:

Oftálmico-vegetativo (miosis, espasmo de acomodación, disminución de la agudeza visual, reacción disminuida o ausente de las pupilas a la luz y convergencia con la acomodación, lagrimeo);

Somatovegetativo (hiperhidrosis, hipersalivación, broncorrea, broncoespasmo, alteración de la frecuencia respiratoria, diarrea, aumento de la micción);

Vegetativo-vascular (hipertensión o hipotensión arterial, taquicardia, bradicardia, hiperemia o palidez) piel, acrocianosis);

Neuromuscular periférico (paresia mioneural sinaptogénica flácida y parálisis de los músculos de las extremidades y del tronco, incluidos los músculos respiratorios, los músculos de la faringe y la laringe);

Cerebral, manifestado por síntomas cerebrales, meníngeos y focales (nistagmo, síntomas de automatismo oral, cambios en el tono muscular y reflejos profundos, reflejos patológicos de los pies, trastornos de coordinación y extrapiramidales);

Trastornos mentales en forma de síntomas similares a la neurosis (ansiedad, miedo, mal humor, con menos frecuencia euforia) o estado psicótico agudo (alucinaciones visuales y auditivas, delirios).

Existen grados de gravedad de intoxicación por OPA leve, moderada, grave y extremadamente grave.

Con un grado leve de intoxicación, se detectan síntomas oftalmovegetativos moderadamente expresados. Los afectados se quejan de visión borrosa (niebla o rejilla ante los ojos, incapacidad para distinguir textos impresos pequeños, mala visibilidad de objetos lejanos, disminución de la visión con luz artificial), opresión y constricción en el pecho, náuseas, dolor de cabeza, mareos. Los trastornos de coordinación se manifiestan en forma de marcha atáxica e inestabilidad en la posición de Romberg. Pueden producirse inquietud, ansiedad, miedo, alteraciones de la memoria, de la atención y del sueño.

Se distinguen las siguientes formas clínicas de intoxicación leve: miótica (dominan las alteraciones visuales) y neurótica (prevalente trastornos neuróticos). El pronóstico para las lesiones leves es favorable, la recuperación se produce en 2-5 días.

El grado medio de intoxicación se caracteriza por un desarrollo más rápido de los síntomas de intoxicación (minutos, decenas de minutos), especialmente cuando se inhala el veneno.

Los signos clínicos principales son trastornos somatovegetativos en el contexto de síntomas oftalmovegetativos pronunciados y trastornos neuromusculares periféricos y vegetativos moderadamente expresados. Las quejas predominantes son dificultad para respirar, compresión del pecho, dolor en el pecho y tos. Se produce una afección que se asemeja a un ataque de asfixia durante el asma bronquial, acompañada de sensación de miedo, aumento de la presión arterial y fenómenos disúricos. Los cambios cerebrales más pronunciados se revelan en forma de estupor leve, trastornos de la coordinación motora, aumento de los reflejos profundos y superficiales suprimidos. Se desarrolla una leve paresia de los músculos de las extremidades, principalmente de las partes proximales. Los trastornos afectivos se vuelven más duraderos y pueden ocurrir trastornos psicóticos agudos.

La recuperación se produce en 2-3 semanas. Las complicaciones y consecuencias son posibles.

En casos graves de intoxicación, los principales son los trastornos neuromusculares y cerebrales en el contexto de manifestaciones pronunciadas de intoxicación oftálmico-vegetativa, somato-vegetativa y vegetativo-vascular. Estos síntomas se desarrollan a lo largo poco tiempo. Se produce depresión de la conciencia (estupor, coma), aparecen convulsiones tónico-clónicas, paresia generalizada y parálisis de las extremidades y músculos del tronco. Puede ocurrir síndrome miasténico bulbar y diplopía. Al recuperarse de un estado comatoso, se revelan trastornos de la coordinación del movimiento y disartria. A menudo se desarrolla un estado psicótico agudo. La recuperación se produce en 4-6 semanas. Son posibles varias complicaciones y consecuencias.

La depresión en la hepatitis crónica es bastante común y requiere tratamiento farmacológico inmediatamente después del diagnóstico. En principio, para la hCG se puede utilizar cualquier antidepresivo, pero los fármacos de elección siguen siendo los inhibidores de la recaptación de serotonina debido al pequeño número de efectos secundarios, la dosificación conveniente y la ausencia de peligro de sobredosis.

Antidepresivos

Preparaciones de ácido valproico.

Las preparaciones de ácido valproico (Depakine, Convulex, etc.) se conocen como anticonvulsivos, estabilizadores del estado de ánimo para la manía y profilácticos para las migrañas. En la hepatitis crónica, se utilizan en el tratamiento de los espasmos musculares. La dosis inicial para adultos es de 300 mg/día, aunque es posible una dosis única (la vida media oscila entre 6 y 16 horas, dependiendo de la actividad de las enzimas hepáticas microsomales). La dosis se aumenta gradualmente hasta llegar a 2000 mg/día en 2-3 tomas. Contraindicaciones: hipersensibilidad, incluida la "familiar" (muerte de parientes cercanos mientras toma ácido valproico); enfermedades del hígado y páncreas; diátesis hemorrágica; primer trimestre del embarazo; lactancia. Efectos secundarios: trombocitopenia y aumento de VSC (sangrado, hemorragia subcutánea); hiperamonemia que provoca daño hepático (malestar general, fatiga, hinchazón de la cara, disminución del apetito, ictericia, náuseas, vómitos); Apetito incrementado; dolor de estómago; somnolencia; temblor; parestesia; confusión; leucopenia. Con el uso prolongado, es posible la caída reversible del cabello. Interacciones: el efecto se ve potenciado por otros anticonvulsivos, sedantes e hipnóticos; los trastornos dispépticos son menos comunes cuando se toman antiespasmódicos y agentes envolventes; la cimetidina, los salicilatos, el felbamato, la eritromicina y el alcohol aumentan la toxicidad. El ácido valproico puede alterar significativamente las concentraciones de carbamazepina, aumentar la toxicidad del diazepam y etosuximida y aumentar las concentraciones de fenobarbital y difenina (aunque pueden disminuir las concentraciones de ácido valproico).

La paroxetina, un representante de este grupo de antidepresivos, está disponible en comprimidos de 20 mg. La mayoría de los pacientes prefieren tomarlo por la mañana debido al desarrollo de un efecto estimulante. Si se produce un efecto sedante, el medicamento debe tomarse por la noche. La dosis inicial para adultos es de 10 a 20 mg/día con las comidas. Si el efecto es insuficiente, la dosis se puede aumentar en 10 mg a intervalos de 1 semana hasta un máximo de 40-60 mg/día. Se necesitan de 6 a 8 semanas para evaluar la eficacia terapéutica. Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada, administración simultánea de inhibidores de la MAO y un plazo de 14 días después de su interrupción. Efectos secundarios: boca seca, náuseas, astenia, somnolencia o insomnio, temblor, sudoración, alteración de la libido, anorgasmia y trastornos eyaculatorios, mayor riesgo de suicidio, estados hipomaníacos/maníacos. Prescribir con precaución en presencia de convulsiones, episodios maníacos o antecedentes de enfermedad renal o cardíaca. Interacciones: potencia los efectos de los barbitúricos, difenina, anticoagulantes indirectos, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos fenotiazínicos y antiarrítmicos de clase 1c (propafenona, flecainida). El fenobarbital y la difenina reducen la eficacia. El alcohol, la cimetidina, la sertralina, los antipsicóticos fenotiazínicos y los anticoagulantes indirectos aumentan la toxicidad.
Ataxia cerebelosa hereditaria de Pierre-Marie una enfermedad crónica progresiva, cuya principal manifestación es la ataxia cerebelosa. La enfermedad es hereditaria y se transmite de forma autosómica dominante. Cuadro clinico. El síntoma principal de la enfermedad es la ataxia, que es de la misma naturaleza que la ataxia de Friedreich. La enfermedad suele comenzar con un trastorno de la marcha, al que luego se suma ataxia en las manos, alteraciones del habla y de las expresiones faciales. Se producen ataxia estática grave, dismetría y adiadococinesia. Los pacientes pueden experimentar dolores punzantes en las piernas y la región lumbar, contracciones musculares involuntarias. Hay una disminución significativa de la fuerza en los músculos de las extremidades, un aumento espástico del tono muscular, principalmente en las piernas. Los reflejos tendinosos aumentan y pueden producirse reflejos patológicos. A menudo se observan trastornos oculomotores: ptosis, paresia del nervio abductor, insuficiencia de convergencia; en algunos casos se observó atrofia del nervio óptico, signo de Argyll Robertson, estrechamiento de los campos visuales y disminución de la agudeza visual. Los trastornos sensibles, por regla general, no se detectan.
Uno de los signos característicos de la ataxia cerebelosa son los cambios mentales, que se manifiestan en una disminución de la inteligencia, a veces estados depresivos. La enfermedad se caracteriza por una gran variabilidad clínica, tanto entre diferentes familias como dentro de una misma familia. En muchas familias se presentan formas rudimentarias de la enfermedad; A veces se observan síntomas extrapiramidales. También se han descrito numerosas formas de transición entre la ataxia cerebelosa y la ataxia de Friedreich.
La edad promedio de aparición de la enfermedad es de 34 años, en algunas familias se presenta un inicio más temprano en las generaciones posteriores. El curso de la enfermedad es constantemente progresivo. Al igual que con la ataxia de Friedreich, diversas infecciones y otros peligros exógenos tienen un efecto adverso sobre la manifestación y el curso de la enfermedad.

El diagnóstico diferencial entre la ataxia cerebelosa y la ataxia de Friedreich es muy difícil. Las principales características distintivas entre estas enfermedades son la naturaleza de la herencia (dominante en la ataxia cerebelosa y recesiva en la ataxia de Friedreich) y el estado de los reflejos tendinosos, que están ausentes o disminuidos en la ataxia de Friedreich y aumentados en la ataxia cerebelosa. Además, con la ataxia cerebelosa hay una aparición más tardía de la enfermedad, las deformaciones óseas y los trastornos sensoriales característicos de la ataxia de Friedreich son raros y la demencia y los trastornos oculomotores son mucho más comunes.
El tratamiento es sintomático.

Esclerosis múltiple- una enfermedad desmielinizante crónica caracterizada por signos de daño multifocal al sistema nervioso, que se presenta con exacerbaciones (exacerbaciones) y remisiones, o de forma progresiva. Fue descrita por primera vez como una forma nosológica por J. Charcot en 1866. Frecuencia Las enfermedades en la CEI oscilan entre 2 y 7 por 10.000 habitantes. Existe una clara dependencia geográfica: en los países ecuatoriales de la CEI es poco común y, a medida que se aleja del ecuador hacia el norte, la frecuencia de la enfermedad aumenta. Por ejemplo, en las regiones del norte de Estados Unidos, la prevalencia de la esclerosis múltiple supera los 10 por 10.000 personas, mientras que en las regiones del sur es sólo de 2 por 10.000 habitantes. Las mujeres se enferman casi 2 veces más a menudo.
Causas del desarrollo de la esclerosis múltiple. . La esclerosis múltiple se considera una enfermedad polietiológica. Existen varias teorías sobre la etiología de la esclerosis múltiple. Una infección viral (retrovirus, herpes virus humano-6, paramixovirus, sarampión, moquillo canino; coronavirus, adenovirus, etc.) daña la oligodendroglia, luego se desencadena una reacción inmune a los productos de degradación de la mielina y a los propios virus, lo que provoca una exacerbación. de las manifestaciones clínicas. Al invadir el sistema nervioso, el virus permanece en él de forma latente, como ocurre con las llamadas infecciones lentas (persiste), y sólo se manifiesta después de un largo período de tiempo. período de incubación. Un aumento en la síntesis de anticuerpos contra antígenos virales y de otro tipo es un reflejo del estado inmunológico defectuoso del cuerpo del paciente. Para realizar las propiedades patógenas del supuesto virus, es necesaria la acción de una serie de factores adicionales, en particular una predisposición genética constitucional a la enfermedad y a las alergias.

La infección bacteriana tiene antígenos similares; Bajo la influencia de altas temperaturas, las proteínas adquieren cambios irreversibles y desencadenan una cascada de reacciones de citocinas que conducen a la desmielinización.
Síntomas de la esclerosis múltiple . La enfermedad se presenta principalmente entre los 15 y los 40 años, con menos frecuencia en la infancia y la vejez.
El inicio de las manifestaciones clínicas suele ser imperceptible y monosintomático. En ocasiones, la esclerosis múltiple se presenta de forma aguda y se manifiesta con múltiples síntomas neurológicos. Muy a menudo, los primeros síntomas de la enfermedad son signos de daño. nervio óptico(neuritis retrobulbar): sensación de visión borrosa, ceguera transitoria, disminución de la agudeza visual, escotomas. La enfermedad puede comenzar con trastornos oculomotores (diplopía, estrabismo), síntomas piramidales inestables (mono, hemi o paraparesia central con reflejos profundos elevados, clonus de los pies, signos patológicos de pies y manos), trastornos cerebelosos (inestabilidad al caminar, intencional temblores), trastornos de la sensibilidad en las extremidades (entumecimiento, parestesia). Con mucha menos frecuencia, los primeros signos de la enfermedad pueden ser disfunción de los órganos pélvicos (retención urinaria, urgencia), distonía autonómica-vascular, lesiones de los nervios facial, trigémino y bulbar. En las mujeres, el ciclo menstrual puede verse alterado y en los hombres se desarrolla impotencia.

Un signo temprano característico (pero no obligatorio) de la enfermedad es la disminución o desaparición de los reflejos abdominales. A diferencia de otras enfermedades del sistema nervioso, con repetidas exacerbaciones de la enfermedad surgen nuevos síntomas. Las funciones cognitivas deterioradas aparecen en las últimas etapas de la enfermedad, a menudo en forma de inestabilidad emocional, euforia o depresión, irritabilidad, letargo, apatía, disminución de la inteligencia en diversos grados, hasta la demencia.
Ataques de epilepcia en la esclerosis múltiple se observan raramente, más a menudo en forma de inestabilidad emocional, euforia o depresión, irritabilidad, letargo, apatía, disminución de la inteligencia en diversos grados, hasta la demencia.
Dependiendo de la localización predominante de las placas de esclerosis múltiple, se distinguen las siguientes formas clínicas de la enfermedad: cerebral, cerebroespinal, cerebelosa, del tronco encefálico, espinal y óptica.
Ocurre en casi la mitad de todos los casos. cerebroespinal una forma caracterizada por lesiones multifocales ya en la etapa inicial de la enfermedad, síntomas de daño a los sistemas de coordinación y piramidal en el cerebro y la médula espinal, así como a los sistemas visual, oculomotor, vestibular y otros.
cerebeloso La forma se manifiesta con mayor frecuencia por síntomas de daño al tronco encefálico y al cerebelo, con menos frecuencia, solo por síntomas cerebelosos: habla escaneada, nistagmo horizontal, vertical, rotatorio de gran barrido, adiadococinesia, dismetría, ataxia, temblor intencional en la parte superior e inferior. miembros inferiores, trastornos de la escritura. En estadios avanzados, el temblor intencionado se vuelve pronunciado y adquiere el carácter de hipercinesia, que es más notorio en brazos y piernas, menos en el torso y la cabeza. Los fuertes temblores permitieron identificar estos casos como una forma hipercinética de esclerosis múltiple.
Rara vez encontrado Forma aguda del tallo de la esclerosis múltiple. con un curso rápidamente progresivo e incluso la muerte. La enfermedad se desarrolla de forma aguda a una temperatura corporal normal o elevada en 1 o 2 días. En el contexto de dolor de cabeza con vómitos, se revelan síntomas de disfunción del tronco encefálico y el cerebelo.
En forma óptica El síntoma clínico principal es una disminución de la agudeza visual, que se recupera al cabo de un tiempo por sí sola o con tratamiento. En el futuro, es posible que se desarrollen fenómenos similares en el otro ojo. Con menos frecuencia, la visión en ambos ojos disminuye al mismo tiempo. La oftalmoscopia revela signos de neuritis retrobulbar: palidez del disco óptico, especialmente de su lado temporal, estrechamiento de los campos visuales (inicialmente a rojo y verde), escotomas.
forma espinal caracterizado por síntomas de daño de la médula espinal en varios niveles. El cuadro clínico principal es la paraparesia espástica inferior, trastornos de la sensibilidad de la conducción y trastornos pélvicos de diversa gravedad.
Las formas clínicas aisladas de esclerosis múltiple en su forma pura son raras. Por lo general, en el contexto del síndrome dominante, se pueden encontrar otros síntomas focales, cuya gravedad es mucho menor.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. .
El polimorfismo de las manifestaciones clínicas de la esclerosis múltiple provoca importantes dificultades en el diagnóstico precoz. Sus criterios importantes son: aparición de la enfermedad a una edad temprana; detección de síntomas clínicos que indiquen daño en al menos 2-3 sistemas (por ejemplo, cerebeloso, piramidal, oculomotor, etc.); inconsistencia, "parpadeo" de los síntomas incluso a lo largo del día, así como una discrepancia entre la gravedad de la disfunción y los signos objetivos de daño al sistema nervioso (por ejemplo, en el contexto de reflejos profundos elevados y signos piramidales patológicos brillantes, hay fuerza muscular suficiente); un curso ondulatorio de la enfermedad, que se manifiesta por períodos de exacerbaciones y remisiones con diversos grados de daño orgánico al sistema nervioso, variabilidad de los síntomas y, a menudo, su completa reversibilidad al inicio de la enfermedad (incluso sin tratamiento).

Tratar la esclerosis múltiple tenemos que empezar lo antes posible. En terapia, existen varios grupos de medicamentos que inhiben la actividad del sistema inmunológico y promueven la restauración de las vainas nerviosas. EN últimos años La lista de estos medicamentos se va ampliando progresivamente:

• En primer lugar, este es un grupo de medicamentos antiinflamatorios hormonales: corticosteroides y hormona corticotrópica.
• en segundo lugar, fármacos que actúan directamente sobre las células del sistema inmunológico: inmunosupresores e interferones.
• en tercer lugar, sustancias que mejoran la conducción de los impulsos nerviosos y la nutrición de las neuronas: biopolímeros, fármacos antiinflamatorios no esteroides.
  El complejo de medidas terapéuticas también incluye plasmaféresis, masajes, prevención de complicaciones inflamatorias de la piel, el tracto respiratorio y urinario.

enfermedad de Parkinson. La enfermedad fue descrita por primera vez por J. Parkinson en 1817. La incidencia del parkinsonismo en Europa es del 1% entre la población menor de 60 años.
5-10% en el grupo de 60-80 años, más del 20% después de los 80 años y oscila entre 60 y 140 casos por 100.000 habitantes.
El tipo de herencia para las principales formas familiares es dominante, para las variantes juveniles raras es autosómico recesivo. Además de estas formas familiares (parkinsonismo primario, enfermedad de Parkinson), se distingue el parkinsonismo secundario (sintomático). El parkinsonismo secundario puede ser causado por enfermedades inflamatorias del cerebro, aterosclerosis, intoxicación y toma de medicamentos neuroprotectores. El complejo de síntomas parkinsonianos a menudo complementa las manifestaciones clínicas de otras enfermedades hereditarias: la forma juvenil de corea de Huntington, la distrofia hepatocerebral. Según el Instituto de Neurología de Moscú, entre los examinados, el parkinsonismo primario representa el 50,2% de los casos.
ev, aterosclerótico - 34,1%, postencefalítico - 10%, otras formas - 5,7%.

La patogénesis de la enfermedad está asociada con procesos degenerativos en la sustancia negra, provocando una disminución en la producción de dopamina H y, en consecuencia, un desequilibrio en el metabolismo de los neurotransmisores. Se da importancia al aumento relativo de la activación colinérgica.

Cuadro clinico. Signos diagnósticos clave de la enfermedad:

1) la presencia de dos de los tres síntomas principales durante el año: rigidez plástica, hipocinesia (ocinesia), temblor.

K. Los síntomas secundarios que generalmente ocurren durante la enfermedad incluyen andar arrastrando los pies, cara en forma de máscara, habla monótona y tranquila, micrografía, etc.;

2) aparición unilateral de estos síntomas en las primeras etapas de la enfermedad;

3) disponibilidad de información sobre la naturaleza familiar del trastorno;

4) ausencia de signos de otras enfermedades (incluidas las instrumentales) que tengan manifestaciones acinéticas en su cuadro clínico;

5) alto efecto de los medicamentos que contienen DOPA (que dura al menos un año).

Diagnóstico. No existen criterios instrumentales y de laboratorio específicos.

El diagnóstico diferencial se realiza con las enfermedades enumeradas anteriormente.

Tratamiento. Existen varios grupos de fármacos que no cambian la progresión de la enfermedad, pero reducen las manifestaciones acinéticas.

Anticolinérgicos centrales que bloquean los receptores colinérgicos M en el sistema nervioso central: ciclodol, parkopan, dinesina, tropacina, norakin, amedina y otros medicamentos se prescriben en dosis que aumentan gradualmente. Su uso en personas mayores es limitado. El efecto secundario se manifiesta por sequedad de boca, alteración de la acomodación, estreñimiento y, a veces, retención urinaria.

Midantan (amantadina) Estimula la liberación de dopamina desde las terminales presinápticas. Al cambiar a una dosis de 100-300 mg/día. Combinado con anticolinérgicos.

Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina) reducen la recaptación de dopamina de los espacios sinápticos y tienen actividad anticolinérgica. Prescrito en dosis moderadas y que aumentan gradualmente. (imipramina- hasta 40 mg/día, amitriptilina- hasta 100 mg/día).

Inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) - Yumex (selegilina, L-denpeHlIL) A diferencia de otros inhibidores de la MAO, se puede prescribir un inhibidor selectivo de la MAO en combinación con preparaciones de L-DOPA.

Del grupo de medicamentos que contienen L-DOPA, los mejores son aquellos que, además de L-DOPA, contienen inhibidores de la descarboxilasa que reducen el efecto periférico y aumentan la concentración de L-DOPA en el plasma sanguíneo. nakom, sinemet, modopar. Se prescriben en dosis que aumentan lentamente, la dosis terapéutica promedio es de 700 a 1000 mg/día. Actualmente existen ana-
medicamentos lógicos de acción prolongada: sinimet CR, nakom CR, madopar HB5.

Se utilizan agonistas del receptor de dopamina. paryaodel (bromocriptina, pergolida) y derivados no ergolina (ropinerol o dostinex)- medicamentos que pueden estimular directamente los receptores de dopamina.
El tratamiento comienza con 1,25 mg después de la cena, la dosis terapéutica media es de 30 mg/día.

Se recomienda a los pacientes que se sometan a fisioterapia obligatoria, cursos de masajes y terapia reconstituyente. No se han demostrado los beneficios del tratamiento neuroquirúrgico. En promedio, después de 3 a 6 años, la resistencia a terapia de drogas acompañado de efectos secundarios.

Parálisis cerebral (PC).
Un grupo de enfermedades que surgen en el período perinatal, con diferente etiología, patogénesis y un signo clínico común en la forma. trastornos del movimiento.

La causa de la enfermedad puede ser una amplia variedad de efectos adversos en el feto durante el embarazo: traumatismo abdominal, toxicosis, asfixia fetal, enfermedades virales en una mujer embarazada, hematoma intracerebral del feto. Los síntomas de la enfermedad aparecen desde el nacimiento. Dependiendo de su naturaleza, del tratamiento proporcionado y de la influencia de factores nocivos adicionales, pueden aumentar, disminuir o permanecer en el mismo nivel.

Hay cuatro formas clínicas principales: dipléjica, hemipléjica, hipercinética y cerebelosa.

Forma dipléjica (enfermedad de Little)) Ocurre principalmente como resultado de un traumatismo de nacimiento o asfixia. Las partes superiores de las circunvoluciones precentrales se ven afectadas, lo que conlleva el desarrollo de paresia espástica (para-
liches) piernas. Esto se manifiesta por la inactividad del niño al envolverlo y bañarlo. Las piernas del niño se juntan, se cruzan, los pies se doblan y el tono en ellos aumenta considerablemente. Los niños se desarrollan mal físicamente; comienzan a levantar la cabeza, darse vuelta, sentarse y caminar tarde. Al intentar caminar, las piernas se enderezan tanto como sea posible, se presionan entre sí y el pie se coloca sobre las puntas.
dedos.

forma hemipléjica Se caracteriza por parálisis espástica unilateral o bilateral (tetrapléjica). En estos niños, las funciones motoras de todas las extremidades o de las extremidades de la mitad del cuerpo están alteradas.

Forma hipercinética Se manifiesta en varios tipos de hipercinesia: corea congénita, doble atetosis congénita, hipercinesia atípica, hipercinesia rígida mixta y combinación de hipercinesia y paresia. A veces, los pacientes no pueden realizar ninguna acción de forma independiente debido a la hipercinesia y la paresia.

forma cerebelosa Es causado por daño al cerebelo y se expresa por alteración de la coordinación, hipotonía muscular y habla escaneada.

En todas las formas de parálisis cerebral, pueden producirse daños a los nervios craneales y a la sensibilidad. La inteligencia sufre en diversos grados, desde retraso mental hasta idiotez.

Tratamiento. Debería comenzar lo antes posible, ser sistemático, de largo plazo, integral, combinar terapia física, masajes, fisioterapia
efectos, medios ortopédicos. La fisioterapia y el masaje se realizan 1 o 2 veces al día durante 40 a 50 minutos de forma sistemática durante varios años. Se debe formar a los padres del niño enfermo en la técnica de realizarlos.

El tratamiento farmacológico tiene como objetivo reducir el tono muscular. (mellictina, mydocalm, baclofeno), reducción, hipercinesia (dinesina, metamiel, iclodol, haloperidol), mejora del metabolismo intracerebral (nootropil, ierebrolysin, piraietam, vitaminas). El tratamiento fisioterapéutico consiste en procedimientos térmicos, baños y estimulación eléctrica. En presencia de contracturas, se utilizan métodos de tratamiento ortopédico, incluidos los quirúrgicos.
Principios básicos de rehabilitación física de la parálisis cerebral.

1. Enfoque ontogenético.

2. Abordaje fisiopatológico.

3. Cumplimiento del nivel de estado funcional.

4. Coherencia estricta y escalonamiento.

5. Continuidad.

6. Complejidad.

Programa de rehabilitación (habilitación) para pacientes con parálisis cerebral:

* Terapia de drogas.

* Tratamiento fisioterapéutico: procedimientos térmicos, electroforesis medicinal, terapia magnética y de vibración magnética; masaje de compresión; estimulación eléctrica de los músculos afectados; Corrientes de Arsonval; natación terapéutica, baños de perlas, hidromasaje.

* Kinesiterapia: ejercicios terapéuticos (grupales, individuales, pasivos, activos), ejercicios de respiración, juegos sedentarios/activos, biofeedback.

* Utilización de medios técnicos y aparatos de ejercicio: espalderas, balón ortopédico, soportes colgantes para facilitar los movimientos, andadores, barras paralelas, aparatos especiales de ejercicio.

* Diversos tipos de masajes terapéuticos.

* Tratamiento ortopédico-quirúrgico dirigido: tratamiento posicional (posicionamiento y estiramiento), uso de productos ortopédicos (estáticos, dinámicos y funcionales), prótesis terapéuticas, yesos escalonados, tratamiento quirúrgico.

* Diversos tipos de reflexología. * Terapia manual. *Logoterapia,* Pedagogía correctiva. * Terapia ocupacional. * Terapia musical. * Clases con psicólogo. * Métodos de corrección sensorial.

Tortícolis espasmódica, distonía cervical- enfermedad distónica, un tipo de tortícolis en la que la posición incorrecta de la cabeza es causada por una tensión patológica de los músculos del cuello.

Síntomas Los primeros síntomas de la enfermedad suelen aparecer entre los 30 y los 50 años. Con el tiempo, los músculos afectados se hipertrofian y se produce una restricción estable del movimiento. Los músculos antagonistas responsables del movimiento en la dirección contraria se atrofian.

Causas: La mayoría de los casos de tortícolis espasmódica son independientes (idiopáticos). La distonía sintomática es posible como aparición de distonía de torsión generalizada (en niños), enfermedad de Wilson-Konovalov o como respuesta a la administración de neurolépticos, así como por raquitismo, fusión, fracturas y dislocaciones de las vértebras cervicales, lesiones de la músculos del cuello, neuralgia de los nervios occipitales, con tumores, cicatrices en la zona del cuello, así como en casos de espondilosis deformante y osteocondrosis de la columna cervical.

Tratamiento: La tortícolis espástica es muy difícil de tratar. Se puede lograr un efecto positivo, pero a menudo sólo temporal, con la ayuda de fármacos anticolinérgicos. El tratamiento estándar actual es la inyección de toxina botulínica en el músculo afectado. Provocan daño muscular temporal durante varias semanas, devolviendo la cabeza a la posición correcta y deteniendo el dolor. En casos extremos, se requiere tratamiento quirúrgico.

La esclerosis lateral amiotrófica. La enfermedad es causada por daño sistémico a las neuronas motoras centrales y periféricas. A diferencia de la esclerosis múltiple, el examen morfológico no revela cambios inflamatorios (edema, infiltración, hiperemia) en las áreas dañadas del sistema nervioso. Por tanto, el proceso patomorfológico se define como degenerativo.

La etiología de la enfermedad no se comprende completamente. Se cree que es causada por una deficiencia genética del sistema inmunológico, virus neurotrópicos y otros factores que debilitan el organismo. Los hombres se enferman 13, 3-4 veces más a menudo que las mujeres, la tasa de incidencia es de 1,4-6 casos por 100.000 habitantes.

Cuadro clinico. Las manifestaciones clínicas son causadas por una combinación de parálisis espástica central y periférica fláccida de las extremidades, trastornos bulbares (disfagia, disfonía, alteración de los reflejos faríngeos y palatinos). 1-2 años antes de que se pueda observar el desarrollo de paresia en pacientes. fasciculaciones(contracciones musculares en varias partes del cuerpo). Se distinguen diversas formas clínicas: con daño predominante a los cuernos anteriores de la médula espinal, tractos piramidales, núcleos IX, X, CN de los pares de nervios craneales, mixtos.

La enfermedad progresa lentamente, dura una media de 3 a 10 años y termina en la muerte.

Diagnóstico. Según los signos clínicos, los diagnósticos de laboratorio no están disponibles. La miografía proporciona información adicional, que determina el nivel de daño al sistema motor.

Tratamiento. Se prescriben medicamentos fortalecedores generales y fisioterapia. En las últimas etapas de la enfermedad, los pacientes necesitan cuidados: alimentación por sonda, prevención de escaras, neumonía congestiva, sepsis.

siringomielia. Es una enfermedad crónica progresiva caracterizada por la formación de cavidades en la materia gris del cerebro (tronco) y la médula espinal.

Actualmente se están discutiendo varias opciones etiológicas y patogénicas para el desarrollo de la enfermedad. Hay dos hipótesis principales. La primera hipótesis (gliótica) considera que la siringomielia es una consecuencia de un proceso alterado de transformación de las células ectodérmicas germinales, a partir de las cuales se forma el tejido nervioso, en neuroblastos. Según esta teoría, parte de la nucleación
El tejido del cuello permanece en su forma original (epitelio queratinizante) y, al crecer gradualmente, forma focos dentro del cerebro que tienen un efecto destructivo sobre las neuronas y sus procesos de la médula espinal y el tronco del encéfalo. Si estos focos están ubicados en el área del canal espinal central, se llenan gradualmente de líquido cefalorraquídeo, a medida que la masa epidérmica se elimina gradualmente y se forman cavidades con paredes ectodérmicas. Las células de estas paredes, a su vez, también se queratinizan y son arrastradas por el líquido cefalorraquídeo. la cavidad aumenta
destruyendo el tejido nervioso funcionalmente activo. En esta variante de siringomielia, los estudios de resonancia magnética revelan formas no comunicantes, en las que las cavidades formadas no se comunican con el canal central de la médula espinal.

Según la segunda teoría (hidrodinámica), se considera que la causa principal de la siringomielia es un defecto en el desarrollo embrionario de los canales del licor.
médula espinal y ventrículos del tronco del encéfalo. En estas formas de la enfermedad, otras malformaciones y, en particular, anomalías del desarrollo en el área del agujero magno (malformación de Arnold Chiari) son más comunes (hasta el 80% de los casos). Las dificultades resultantes en la salida del líquido cefalorraquídeo de IV ventrículo en el espacio subaracnoideo conduce a un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo en el canal central de la médula espinal y su expansión. La rotura de las paredes del canal central conduce, a su vez, a la aparición de cavidades situadas paralelas al canal central (forma comunicante). Los factores que contribuyen a la aparición de manifestaciones clínicas de la enfermedad son las lesiones, las infecciones y el trabajo físico intenso. Como ya se señaló, además de los defectos del sistema nervioso, en pacientes con siringomielia se detectan malformaciones de otros órganos y sistemas.

Cuadro clinico. El cuadro clínico consta de cuatro grupos de síntomas: trastornos de sensibilidad, trastornos motores, trastornos de la regulación autónoma, malformaciones de otros órganos y sistemas.

Trastornos de sensibilidad Están determinados por el hecho de que en la ubicación de las cavidades, el líquido cefalorraquídeo y las formaciones gliales ejercen una mayor presión sobre la materia gris de la médula espinal, alterando los procesos metabólicos y provocando la destrucción de las neuronas. Los trastornos se manifiestan predominantemente como una disminución de la sensibilidad al dolor y a la temperatura según el tipo segmentario. Debido a una disminución de la sensibilidad a la temperatura, los pacientes sufren quemaduras, que suele ser la primera vez que visitan al médico.

Con el tiempo, los focos de gliosis o cavidades agrandadas destruyen gradualmente los cuernos anterior y luego lateral de la médula espinal y los cordones laterales, lo que provoca la aparición de trastornos motores y tróficos.

Trastornos del movimiento representado por paresia periférica y central, con daño al bulbo raquídeo: trastornos del habla y la deglución.

Trastornos autonómicos causada por la destrucción de los cuernos laterales de la médula espinal. Por esta razón, los pacientes experimentan úlceras tróficas en la piel, destrucción de las articulaciones (argropatía), palidez, cianosis de la piel,
intolerancia a los rayos ultravioleta.

Como parte del estado disráfico se identifican una amplia variedad de defectos del desarrollo: labio hendido, paladar hendido, disminución o aumento del número de dedos en las extremidades, su fusión, malformaciones del corazón, pulmones, etc.

Diagnóstico. Según las características específicas del cuadro clínico, los datos tomografía computarizada. En las tomografías se pueden ver cavidades siringomielíticas, focos gliales, focos de epitelio queratinizante dentro de la médula espinal y el bulbo raquídeo.

Los defectos del desarrollo también incluyen hidrocefalia, hernias cerebrales, anomalías del cráneo, etc.

Tratamiento. Se realiza un tratamiento predominantemente sintomático, destinado a mejorar los procesos metabólicos en el sistema nervioso (vitaminas, fármacos nootrópicos), mejorando la conductividad de los impulsos nerviosos con paresia flácida. (prozerina, dibazol, electroforesis de estas preparaciones
ratov), ​​​​sulfuro de hidrógeno, baños de radón. En presencia de grandes cavidades y alteración del flujo de salida del líquido cefalorraquídeo (según la tomografía computarizada), se intentan realizar operaciones neuroquirúrgicas reconstructivas. En formas de gliosis probadas usando neuro-
visualización (M RT), se utiliza radioterapia. Al cuidar a los pacientes y realizar procedimientos fisioterapéuticos, es necesario recordar el peligro de quemaduras y otras lesiones debido a la alteración de la temperatura de la piel y la sensibilidad al dolor. Los pacientes con siringomielia tienen contraindicaciones para trabajar cerca de fuentes termales o realizar trabajos físicos pesados.

Al identificar signos de hereditario.
enfermedades, los trabajadores médicos de nivel medio están obligados a derivarlos a una consulta con un médico de cabecera o un neurólogo y, posteriormente, seguir instrucciones de tratamiento o rehabilitación.

Miastenia gravis- un grupo de enfermedades de los sistemas nervioso y muscular, que se manifiestan por debilidad y aumento de la fatiga de varios grupos de músculos. Esta enfermedad afecta el sistema motor en la zona de la sinapsis mioneural. Cualquier músculo del cuerpo puede verse afectado, pero existe una tendencia a que los músculos de la cara, labios, ojos, lengua, garganta y cuello se vean afectados predominantemente. En casos típicos, la enfermedad comienza a una edad temprana. Las mujeres se enferman 2 veces más a menudo que los hombres.

Etiología y patogénesis.
La enfermedad es autoinmune. A menudo hay una combinación de miastenia gravis con hiperplasia o tumor. timo. Los síndromes miasténicos a veces se observan en enfermedades orgánicas del sistema nervioso (esclerosis lateral amiotrófica, etc.), poli y dermatomiositis, así como en cáncer de pulmón, mama, ovario y próstata.
Cuadro clinico
Suele cursar con fatiga muscular con debilidad asociada, especialmente del ojo y de los músculos inervados por los nervios bulbares. Debilidad músculos de los ojos conduce a diplopía y estrabismo, ptosis unilateral o bilateral de los párpados superiores, más pronunciada hacia el final del día. A menudo se nota debilidad de los músculos faciales y masticadores. Las dificultades para hablar y tragar se pueden detectar después de hablar y comer de forma más o menos prolongada. Posible debilidad y fatiga de los músculos de la lengua, tono de voz nasal. Otros músculos estriados de las extremidades y el cuello también pueden verse afectados, lo que provoca debilidad generalizada. El agotamiento de los reflejos profundos se determina con una disminución de la reacción cuando el tendón se golpea repetidamente con un martillo. Con la estimulación eléctrica repetida, se revela una fatiga muscular inusual y una pronunciada capacidad de recuperación después de un breve descanso. Caracterizado por labilidad, síntomas dinámicos con su intensificación al leer, mirada fija, a veces general. actividad física. La miastenia gravis puede ser generalizada y local (daño a los músculos de los ojos, faringe, laringe, músculos faciales o músculos del tronco). La forma generalizada puede ir acompañada de trastornos respiratorios.
Fluir
La enfermedad está progresando. Son posibles episodios miasténicos (trastornos miasténicos a corto plazo y remisiones espontáneas a largo plazo) y estados miasténicos (manifestaciones estables durante un período significativo). En pacientes con miastenia gravis, puede producirse un fuerte deterioro de la afección en forma de crisis con debilidad muscular generalizada, síntomas oculomotores y bulbares (afonía, disartria, disfagia), trastornos respiratorios, agitación psicomotora seguida de letargo, así como autonómica. trastornos. En este caso, se desarrolla hipoxia cerebral aguda (trastorno de la conciencia). Posible muerte.
Tratamiento
Dirigido a corregir la deficiencia relativa de acetilcolina y suprimir el proceso autoinmune. Para compensar los trastornos de la transmisión neuromuscular, se utilizan fármacos anticolinesterásicos: proserina, oxazilo, kalimin. Es importante elegir la dosis compensadora individual óptima dependiendo de la forma clínica, la gravedad de los síntomas, enfermedades concomitantes, reacciones a la droga. Para las formas faríngeo-faciales y oculares de miastenia, el bromuro de piridostigmina es más eficaz, para la debilidad miasténica de los músculos esqueléticos: prozerina y oxazilo. Las dosis de medicamentos y los intervalos de dosificación son individuales. Recetar cloruro u orotato de potasio, veroshpirona, efedrina. En casos muy graves, Prozerin se administra por vía parenteral (1,5 a 2 ml de solución al 0,05% por vía intramuscular) 20 a 30 minutos antes de las comidas. La ingesta de grandes dosis de fármacos anticolinesterásicos puede provocar una crisis colinérgica. El principal tratamiento para esta crisis es la retirada de fármacos anticolinérgicos y la administración repetida de atropina (0,5 ml de una solución al 0,1% por vía intravenosa o subcutánea). En casos graves, se puede prescribir un reactivador de colinesterasa (1 ml de solución de dipiroxima al 15%).
En crisis miasténica, como resultado de una dosis insuficiente de fármacos anticolinesterásicos, la proserina se administra urgentemente por vía intravenosa (0,5-1 ml de una solución al 0,05%) e intramuscular (2-3 ml cada 2-3 horas). Oxazil se puede administrar en supositorios. También se utiliza una solución de efedrina al 5% por vía subcutánea y preparaciones de potasio por vía intravenosa. Debilidad progresiva y potencialmente mortal. músculos respiratorios Puede observarse a pesar de la administración de grandes cantidades de proserina. Los pacientes son intubados o traqueotomizados y transferidos a ventilación mecánica mediante un aparato respiratorio. Los pacientes son alimentados a través de una sonda nasogástrica. Es necesario mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos, vitaminas; Según las indicaciones (acidosis metabólica), se administra por vía intravenosa una solución al 1% de bicarbonato de sodio.

Los principales métodos de tratamiento patogénico de pacientes con miastenia gravis son la timectomía, la radioterapia y Terapia hormonal. El método quirúrgico (timectomía) está indicado para todos los pacientes menores de 60 años que padecen miastenia gravis, pero que se encuentran en un estado satisfactorio. Está absolutamente indicado en tumores del timo. La terapia con rayos X en el área de esta glándula se prescribe para el resto de su tejido después de la timectomía, para la forma ocular de miastenia y también si existen contraindicaciones para la cirugía en pacientes de edad avanzada con una forma generalizada de miastenia. En casos graves, con miastenia generalizada, está indicado el tratamiento con fármacos inmunosupresores. Se prescriben corticosteroides, preferiblemente prednisolona (100 mg en días alternos). La duración de la dosis máxima de corticosteroides se limita al inicio de una mejoría significativa, lo que permite reducir posteriormente la dosis a una dosis de mantenimiento.
Pronóstico
Las remisiones espontáneas son posibles, pero por regla general se produce una exacerbación. El embarazo suele provocar mejoría, aunque también hay un aumento de los trastornos existentes. Las crisis miasténicas pueden ocurrir con muerte por insuficiencia respiratoria. La sobredosis de fármacos anticolinesterásicos puede provocar debilidad muscular parecida a una crisis miasténica. El uso temprano de intubación o traqueotomía en combinación con ventilación mecánica ha reducido la mortalidad en las crisis miasténicas con insuficiencia respiratoria aguda.
Miopatías (distrofias musculares primarias progresivas).
Miopatías es un grupo de enfermedades hereditarias que se manifiestan por debilidad muscular y atrofia muscular. Las miopatías progresivas se denominan miodistrofias. Las formas más comunes de miopatías son la forma Duchenne, la forma Erb (pelvis-braquial) y la forma Landouzy-Dejerine (miopatía escapulohumeral-facial).

Miopatía de Duchenne- la enfermedad fue descrita por Duchenne en 1853. La incidencia es de 3,3 por 100.000 habitantes. Se hereda de forma recesiva asociada al cromosoma X. En la gran mayoría de los casos, los niños se ven afectados.

Los primeros signos de la enfermedad aparecen por primera vez entre 1 y 3 años de vida del niño. En el primer año de vida, los niños comienzan a retrasarse en el desarrollo motor. Con retraso comienzan a sentarse, caminar y levantarse. Sus movimientos son torpes, a menudo tropiezan y caen. a las 2-3 edad de verano Se revela fatiga muscular patológica, surgen problemas al subir escaleras, la marcha cambia y adquiere un tipo de "pato". Los niños caminan, contoneándose de un lado a otro. Es típico levantarse desde una posición en cuclillas o desde una posición acostada. El ascenso se produce gradualmente con el uso activo de las manos. A esto se le llama “subir la escalera” o “subir solo”. Aparece atrofia simétrica de los músculos de las extremidades proximales, primero los inferiores y luego los superiores. Los músculos de la cintura pélvica y las caderas se atrofian; después de 1 a 3 años, se agrega atrofia de los músculos de la cintura escapular y de la espalda. Aparecen los síntomas característicos de las miopatías: cintura de avispa, omóplatos en forma de alas que se alejan del pecho, hiperlordosis en el Región lumbar columna vertebral. El síntoma patognomónico de esta enfermedad es la pseudohipertrofia. músculos de la pantorrilla. Los músculos aumentan de volumen, son densos al tacto, indoloros, pero la fuerza muscular se reduce. El aumento del volumen muscular se debe al depósito de tejido adiposo entre las fibras musculares. Con el tiempo, se desarrollan contracturas y retracciones en los músculos afectados. Se reduce el tono muscular en los grupos de músculos afectados. Primero desaparecen los reflejos de la rodilla, luego disminuyen y desaparecen los reflejos de los tendones del bíceps y del tríceps. Los reflejos de Aquiles permanecen intactos durante mucho tiempo. Además, son característicos los cambios distróficos en el sistema osteoarticular. Deformidades características de los pies y la columna. Se detectan cambios en el sistema cardiovascular: labilidad del pulso, hipertensión arterial, embotamiento de los sonidos, expansión de los límites del corazón y cambios en el ECG. Entre los trastornos neuroendocrinos, es posible el desarrollo del síndrome de Itsenko-Cushing. Fluir de esta enfermedad progresivo y maligno. A la edad de 7 a 10 años, surgen defectos motores importantes y, a la edad de 14 años, los pacientes están completamente inmóviles.
Diagnóstico se lleva a cabo sobre la base de datos del cuadro clínico y el estudio de la genealogía, aunque la mutación espontánea es posible en un tercio de los casos. Un estudio bioquímico revela un aumento de la actividad de la creatina fosfoquinasa (CPK) entre 30 y 50 veces superior a lo normal. Miopatía de Erb-Roth (forma pelvis-braquial).
La incidencia es de 1,5 por 100.000 habitantes. Se hereda de forma autosómica recesiva.
La enfermedad comienza entre los 14 y 16 años. Ocurre con igual frecuencia en niños y niñas. Hay casos de aparición de la enfermedad entre los 5 y 10 años. Inicialmente, los músculos del hombro o de la cintura pélvica se atrofian. Dependiendo de esto, se distinguen los tipos ascendentes y descendentes de desarrollo de la enfermedad. Aparecen síntomas de cintura de avispa, marcha de pato, omóplatos alados e hiperlordosis en la columna lumbar. En menor medida que en la forma de Duchenne, es característica la aparición de contracturas y pseudohipertrofias. Los reflejos tendinosos están reducidos.
El curso de la enfermedad suele ser lentamente progresivo. Sin embargo, también se describen casos con curso maligno.
Diagnóstico Según datos clínicos, la edad de los pacientes es de 14 a 16 años y se estudia la genealogía de los pacientes. La CPK no aumenta o aumenta moderadamente.
Una EMG revela signos de daño muscular primario.
Tratamiento Las miopatías tienen como objetivo preservar y mantener la actividad motora de los pacientes durante el mayor tiempo posible. período largo tiempo.

La terapia con ejercicios juega un papel especial en este proceso. Le permite retrasar la inmovilidad de los pacientes. El entrenamiento comienza lo antes posible. Al paciente y a sus familiares se les enseña una serie de ejercicios. Las clases de fisioterapia previenen el desarrollo de contracturas y deformidades. Se realizan ejercicios de amplitud de movimiento, corrección de la posición del cuerpo en la cama, silla, cambios frecuentes de posición y postura. Se practica el uso temprano de férulas. Se recomienda controlar el peso de los pacientes. El exceso de peso perjudica las funciones motoras. medicamentos Se prescriben ATP, vitamina B, vitamina E, esteroides anabólicos (retabolil, nerobol).
El tratamiento puede ralentizar el curso del proceso patológico, pero actualmente es imposible curar a los pacientes con miopatía.
Miotonía es una enfermedad caracterizada por una alteración del tono muscular en forma de una relajación muscular más lenta después de una contracción activa.
Descrito por Leiden en 1874. En 1876, Thomsen, siguiendo el ejemplo de su familia, llamó la atención sobre el carácter hereditario de esta enfermedad.
La frecuencia de aparición es de 0,3 a 0,7 por 100.000 habitantes. El tipo de herencia es autosómica dominante.
Los primeros signos de la enfermedad aparecen entre los 8 y 15 años. Los espasmos miotónicos se localizan en varios grupos de músculos, con mayor frecuencia en los músculos de la mano, las piernas, músculos masticatorios, músculos circulares del ojo. Apretar fuertemente la mano en un puño, apretar la mandíbula, cerrar los ojos con fuerza o permanecer de pie durante mucho tiempo provoca espasmos tónicos. La fase de relajación muscular se retrasa mucho tiempo. Los pacientes no pueden abrir rápidamente las manos, la mandíbula ni los ojos. Los movimientos repetidos reducen los espasmos miotónicos.
Hay varias técnicas típicas:
-Al golpear los músculos tenares con un martillo se produce la aducción del pulgar. -----Cuando golpeas la lengua, aparece un hoyo en la lengua;
-Cuando se golpea un músculo grande (bíceps), aparece un rodillo.
La apariencia de los pacientes se parece a la de los atletas. Los músculos son densos, duros y al mismo tiempo su fuerza se reduce. Los reflejos tendinosos son normales, en algunos casos reducidos.
El curso de la enfermedad es lentamente progresivo.
Tratamiento. La difenina se prescribe 0,1 a 0,2 3 veces al día durante 2 a 3 semanas. Diacarb 0,125 2 veces al día durante 2-3 semanas. Se supone que la difenina tiene un efecto inhibidor sobre la conducción polisináptica en el sistema nervioso central y el diacarb cambia la permeabilidad de la membrana.

Grupo daño tóxico al sistema nervioso (neurotoxicosis) muy diverso. Las neurotoxicosis ocurren bajo la influencia de muchos factores químicos en el trabajo y en casa. Si los síntomas de daño al sistema nervioso se desarrollan durante varias horas o días, la neurotoxicosis se denomina aguda. Con una exposición prolongada a un factor tóxico y un lento aumento de los síntomas, la neurotoxicosis se considera crónica. Existen toxicosis exógenas (el agente tóxico proviene del exterior) y encogénicas (el agente tóxico se produce en el propio organismo debido a trastornos metabólicos).

Intoxicación por monóxido de carbono). Más a menudo es agudo. En condiciones industriales, el envenenamiento puede ocurrir en personas que trabajan en la quema de carbón, en garajes, en casas, en casas con calefacción por estufa, baños,
garajes.

Cuadro clinico. La primera etapa de intoxicación se caracteriza por dolor de cabeza, mareos, tinnitus y, con menos frecuencia, vómitos, somnolencia, disminución de la agudeza visual y la audición.

En la segunda etapa, la debilidad aumenta drásticamente y la persona pierde la capacidad de moverse. La piel, especialmente las manos, los pies, la nariz, las orejas y luego todo el cuerpo, de repente se pone pálida. En la tercera etapa, se producen somnolencia patológica, estupor y coma. La presión arterial desciende en el contexto de taquicardia y se desarrolla una respiración lenta y superficial. Si no se brinda ayuda, puede ocurrir la muerte.

Tratamiento. Los primeros auxilios consisten en trasladar al paciente al aire libre. Es necesario evacuar al paciente y administrar oxígeno al 100%. En caso de intoxicación grave, se realiza oxigenoterapia hiperbárica. Para reducir las necesidades de oxígeno de los tejidos, se prescriben tranquilizantes y se proporciona descanso a los pacientes. Con la hipertermia, la temperatura corporal disminuye. Cuando se produce parkinsonismo, se prescriben estimulantes de los receptores de dopamina (bromocriptina, pronoran, mirapex).

Envenenamiento con alcohol metílico (metanol)). Ocurre cuando se ingiere o cuando se inhalan sus vapores. En cuanto a olor y color, el alcohol metílico prácticamente no se diferencia del alcohol etílico, lo que puede ser el motivo de su uso erróneo.

Cuadro clinico. En las primeras etapas de la intoxicación, las sensaciones se parecen a las que se producen al beber alcohol etílico (vodka): mareos, marcha inestable, dificultad para hablar, euforia, somnolencia. Con una gran dosis
Puede desarrollarse un colapso, precedido de dolor de cabeza, dolor abdominal, vómitos, moscas ante los ojos, pérdida de la visión, agitación motora y piel pálida. Un síntoma específico es una disminución de la agudeza visual, que progresa rápidamente y, a menudo, desarrolla ceguera total. Las pupilas están dilatadas. En el fondo de ojo, inicialmente se observa hinchazón y hemorragia, y luego se desarrolla atrofia del nervio óptico.

Tratamiento. Los primeros auxilios consisten en lavado gástrico al 2%. Solución de refresco (bicarbonato de sodio). administrado por vía intravenosa en un centro médico 100 ml 30% de alcohol etílico, y luego a intervalos de dos horas más
50 ml de alcohol etílico 4-5 veces. Se administran 8 grandes cantidades de líquido por vía intravenosa u oral. (solución salina, hemodez, 5% solución de glucosa), diuréticos, se controla y regula el equilibrio electrolítico. En caso de intoxicación grave, se realiza hemosorción.

Prevención. Consiste en tener cuidado al trabajar con alcohol metílico e informar a los trabajadores sobre las consecuencias del envenenamiento. La dosis letal de metanol para un adulto es 30-100 ml.

Daño al sistema nervioso en la intoxicación crónica por alcohol.

Ataxia cerebelosa alcohólica (degeneración) considerada una de las complicaciones más comunes. Su desarrollo está asociado a la falta de tiamina (vitamina B1). Ocurre 11 veces más a menudo en hombres que en mujeres. Morfológicamente
la enfermedad se manifiesta por una atrofia severa de los lóbulos anteriores y la parte superior del vermis cerebeloso, pérdida casi completa de neuronas en sus capas granulares y moleculares.

Cuadro clinico. Los criterios clínicos son ataxia, principalmente en las piernas, desarrollo subagudo o crónico y antecedentes de alcohol. Se obtuvo un efecto positivo del tratamiento con vitamina. EN 1 más a menudo en
combinación con otra terapia neuroprotectora.

Diagnóstico. El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con ataxias hereditarias, tumores cerebelosos, trastornos circulatorios en el sistema basilar, en los que los métodos de neuroimagen (CT, MRI) brindan una ayuda significativa.

Encefalopatía aguda de Gaye - Wernicke Ahora se ha convertido en un trastorno bastante común en personas de diferentes edades con distintos grados de abuso de alcohol. Además o además del alcoholismo, la enfermedad puede desarrollarse con ayuno, vómitos incontrolables, obstrucción intestinal, intoxicación con preparaciones digitálicas y la administración de grandes volúmenes de glucosa a pacientes debilitados sin vitamina B 1.

Cuadro clinico. Consiste en estupor o coma agudo que se produce después o en el contexto de otro atracón, deterioro de la memoria, atención, orientación, nistagmo, parálisis de los músculos oculomotores, paresia de la mirada (horizontal y, con menos frecuencia, vertical), alteraciones de la marcha, ataxia en el extremidades al realizar pruebas especiales, hipotermia, hipotensión arterial.
Los síntomas neurológicos pueden complementarse con el síndrome delirante.

Diagnóstico. El diagnóstico diferencial se realiza con botulismo, accidente cerebrovascular en el tronco del encéfalo, tumores en la fosa craneal posterior, intoxicación por sedantes.

Tratamiento. Introducción en progreso Vitamina B, 50 mg por vía intravenosa y 50 mg por vía intramuscular en los primeros días, luego 50 mg al día por vía intramuscular hasta que se normalice la nutrición. También se prescriben otras vitaminas (multivitaminas) y fármacos neuroprotectores, y se ajusta una dieta rica en calorías. El pronóstico depende de la gravedad del trastorno, con una tasa de mortalidad del 10 al 20%. El 60% de los pacientes supervivientes siguen padeciendo deterioros neurológicos e intelectuales de diversos grados.

Polineuropatía alcohólica es clínicamente idéntico a otras formas de neuropatías metabólicas y se diagnostica sobre la base de manifestaciones clínicas, datos anamnésicos que indican que el paciente tiene
adicción al alcohol, efecto positivo en la terapia, ausencia de signos de otras enfermedades que puedan causar daño a los nervios periféricos.
Tratamiento: es necesario prescribir vitamina B, especialmente B1, en dosis de 50 a 100 mg por día. Para los estados delirantes se prescriben ácido ascórbico, estricnina y antipsicóticos. EN período de recuperación proserina, dibazol, fisioterapia.

La prevención de los trastornos neurológicos de origen alcohólico consiste en la lucha contra el alcoholismo.

Envenenamiento con pastillas para dormir,

Pueden ocurrir con una sobredosis de drogas o deliberadamente, con fines de suicidio, tomando una gran cantidad de medicamentos.

Cuadro clinico. Manifestaciones clínicas de intoxicación por hipnóticos de tipo barbitúrico. (luminal, fenobarbital, hexenal etc.), tranquilizantes (seduxen, elenium, fenazepam etc.), neurolépticos (aminazina, tiserina, etaparazina etc.) tienen una imagen similar. En una etapa temprana, se notan aumento de la somnolencia, debilidad muscular, inestabilidad en la marcha, debilidad muscular y reflejos debilitados. Con grandes dosis de veneno, es posible el desarrollo de coma, daño hepático y renal.
La muerte se produce debido a síntomas de enfermedad cardíaca aguda. insuficiencia vascular.

Tratamiento.

Primeros auxilios aparece en el mismo volumen y secuencia que en caso de intoxicación por OPV. En una institución médica, después del lavado gástrico, la víctima recibe una mezcla que contiene 25 g de tanino, 50 g de carbón activado, 25 g de óxido de magnesio (magnesia quemada) y, después de 10 a 15 minutos, un laxante salino.

A la víctima se le prescribe: gluconato de calcio(solución al 10%), cloruro de calcio(solución al 10%) 10 ML por vía intravenosa. Para convulsiones - diazepam 2-4 ml de solución al 0,5% por 10 ml 0,9% cloruro de sodio por vía intravenosa. La diuresis forzada se lleva a cabo bajo el control de la composición de electrolitos de la sangre, el tratamiento de la insuficiencia cardiovascular y renal aguda.

envenenamiento por arsénicoy sus conexiones. El arsenato de calcio, el arsenito de sodio, las verduras de París, etc. se utilizan como pesticidas para tratar semillas y combatir plagas agrícolas. La dosis letal cuando se toma por vía oral es de 0,06 a 0,2 g. Después de que el veneno ingresa al estómago, aparecen vómitos después de 2 a 8 horas. Contenido verde, sabor metálico en la boca, dolor abdominal intenso, deposiciones blandas y frecuentes.
que recuerda al agua de arroz. Los vómitos y la diarrea repetidos provocan una deshidratación grave del cuerpo, acompañada de convulsiones. A medida que avanza la intoxicación, se desarrolla insuficiencia renal y hepática aguda y anemia. La muerte se produce por insuficiencia cardiovascular aguda y parálisis de los músculos respiratorios.

Se realiza el diagnóstico. sobre la detección de arsénico en orina, cabello y uñas.

Tratamiento. Primeros auxilios Consiste en un lavado gástrico inmediato con agua con una suspensión de laxantes: óxido o sulfato de magnesio (20 g por 1 litro de agua). El tratamiento consiste en eliminar la fuente de intoxicación. Las preparaciones de BAL o penicilamina se administran en una dosis de 250 a 750 mg por día durante 4 a 6 días. En caso de intoxicación aguda, BAL se administra por vía parenteral a una dosis de 2,5 mg por 1 kg de peso corporal.
Neuropatía causada por la acción de FOS.
El contacto con FOS se produce cuando se inhalan sustancias, es decir, a través de los pulmones o cuando se absorben a través de una superficie de la piel humedecida. Los FOS tienen un efecto inhibidor sobre la colinesterasa. Como resultado, la acetilcolina se acumula en las sinapsis del SNC y del SNP. Esto conduce a una sobreexcitación del sistema nervioso central y a una alteración de la conducción de los impulsos nerviosos. La mayoría de las veces, el envenenamiento ocurre con clorofos, tiofos, etc.
Clínica: en caso de intoxicación aguda, después de un breve período de incubación, se producen náuseas, vómitos, dolor de cabeza, mareos, dolor abdominal agudo, aumento de la sudoración y la salivación y las pupilas se contraen bruscamente. Se observan contracciones de músculos individuales, ataxia, distonía arterial y disartria. En casos graves, son posibles desmayos, alteraciones de la conciencia, alucinaciones, delirios, estado de ánimo enojado y agresión. Si la condición empeora, se produce coma y muerte. En casos leves y moderados, cuando la afección mejora después de 1 a 2 meses, se puede desarrollar polineuropatía. Se caracteriza por trastornos del movimiento acompañados de parestesia. Se observan espasmos miofibrilares, atrofia de los músculos de la mano y aumento de los reflejos de la rodilla. El cuadro se asemeja a la esclerosis lateral amiotrófica.
Tratamiento la intoxicación aguda se reduce a la administración intravenosa de atropina al 0,1% - 1-2 ml; el tratamiento de la polineuropatía se lleva a cabo de acuerdo con los principios básicos del tratamiento de las neuropatías.

()manipulación con mercurio.

Cuadro clinico. El mercurio y sus compuestos tienen efectos locales irritantes, nefróticos, enterotóxicos y neurotóxicos. La entrada al cuerpo es posible a través de los pulmones, el tracto gastrointestinal y la piel. El mercurio metálico en el estómago y los intestinos no es del todo
.gvaetsya. Al inhalar vapores, se absorbe más del 75% del mercurio.

Cuando se envenena con vapor de mercurio, se produce secreción nasal y traqueobronquitis, que en unas pocas horas pueden convertirse en neumonía grave y edema pulmonar tóxico. Al mismo tiempo, la víctima experimenta frecuentes deposiciones blandas y somnolencia. En el día 3-4, los síntomas observados se acompañan de
Se combinan signos de daño renal (oliguria, proteinuria, niveles elevados de urea y creatinina en el suero sanguíneo).

Tratamiento. En caso de intoxicación por vapor de mercurio, se tratan la neumonía tóxica y el edema pulmonar tóxico. Antibióticos prescritos, 5% solución de unithiol 1 O ml por vía intramuscular 2 veces al día, se realiza diuresis forzada. En edema tóxico pulmones por vía intravenosa
Se administran 100-150 mg prednisolona, 100-150ml solución de urea al 30% o 100 mg lasix. En caso de intoxicación por sublima, se vuelve a lavar el estómago y se administra carbón activado. Administrado por vía intramuscular unithiol(como en el envenenamiento
vapor de mercurio). Administrado por vía intravenosa Solución al 10% de tetaína-calcio. 20ml en 300ml 5% solución de glucosa, tiosulfato de sodio- 100 ml de solución al 30%. Asignar Vitamina B/2 a 1000 mg/día.

intoxicación por paquicarpina. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres cuando se intenta utilizar paquicarpina para interrumpir el embarazo, ya que, al ser un bloqueador de ganglios, puede tener un efecto estimulante sobre el útero. Dosis única terapéutica más alta del fármaco.
es 0,2 g, diario - 0,6 g.

Cuadro clinico. Los primeros síntomas de intoxicación aparecen 2-3 horas después de tomar paquicarpina. Aparecen mareos, debilidad, náuseas, vómitos, frialdad y entumecimiento de las extremidades, palidez, acrocianosis, sensación de falta de aire, pupilas dilatadas, alteración de la acomodación, dolor en la parte inferior del abdomen. Las mujeres pueden experimentar sangrado de la vagina. A medida que aumenta la gravedad, se puede desarrollar estupor, estupor y coma. A menudo hay un breve período de convulsiones tónico-clónicas. Los trastornos cardiovasculares en una etapa temprana se expresan en bradicardia, que posteriormente es reemplazada por taquicardia y caída de la presión arterial. Puede desarrollarse paresia intestinal, retención de heces y orina.

Tratamiento. Atención de urgencias, Como ocurre con otras intoxicaciones agudas, implica lavar el estómago y los intestinos. Ajustable si es necesario Respiración artificial durante el período de transporte con posterior traslado a ventilación mecánica. Como antídoto intravenoso.
Se inyecta 1 ml gota a gota Solución de proserina al 0,05% por 500ml solución fisiológica. EN condiciones de internación se toman otras medidas para mantener la presión arterial, la actividad cardíaca y las funciones excretoras.
Envenenamiento por plomo.

Los signos neurológicos de procesos volumétricos en el cerebro se pueden reducir a tres grupos de síntomas: 1) síntomas focales; 2) síntomas de aumento de la presión intracraneal; 3) síntomas de desplazamiento cerebral.

Síntomas focales Dependen de la ubicación del tumor y se manifiestan por síntomas de irritación y pérdida. Síntomas de irritación- Se trata de diversas formas de paroxismos epilépticos: psicomotores, sensoriales.
paroxismos corporales, motores, equivalentes mentales.

Síntomas de la caída del cabello. están asociados con la destrucción de los centros cerebrales y se manifiestan por paresia, parálisis, alteraciones de la sensibilidad, coordinación, habla, escritura y funciones intelectuales. En el caso de los tumores hipofisarios, los síntomas focales pueden incluir convencionalmente signos de trastornos hormonales.

Síntomas de aumento de la presión intracraneal.(síndrome de hipertensión) manifestado por dolores de cabeza, náuseas, vómitos, rigidez en el cuello, síntomas de Kernig y Brudzinski.

Los exámenes adicionales revelan discos ópticos congestivos, cambios en los craneogramas ("impresiones digitales", ensanchamiento de la entrada a la silla turca, adelgazamiento de la placa ósea interna del cráneo, en niños - dehiscencia de la sutura), aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo durante una punción espinal. .

Síntomas de desplazamiento causado por un aumento en el volumen de líquido y tejido intracraneal. El desplazamiento del cerebro puede ir acompañado de atrapamiento del lóbulo temporal en la escotadura de la tienda o atrapamiento del cerebelo en el agujero magno. Con el desplazamiento, aumenta el síndrome meníngeo, aparecen y aumentan los trastornos de la conciencia, se alteran la visión y la deglución y se alteran las funciones vitales.

Algunas formas de tumores pueden ocurrir sin signos focales pronunciados. Con ellos se produce un aumento de los síntomas cerebrales.

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Introducción

1. Alcohol (alcohol etílico)

2. Alcohol metílico (metanol)

3. Barbitúricos

4. Manganeso

5. Monóxido de carbono

6. Pesticidas

8. Analgésicos narcóticos

9. Pahikarpin

10. Sulfuro de hidrógeno

11. gasolina

12. botulismo

Conclusión

Introducción

La intoxicación del sistema nervioso está asociada a la entrada en el organismo de sustancias tóxicas utilizadas en la industria, la agricultura o en la vida cotidiana (disolventes, insecticidas, etc.). En otros casos, se trata de una ingesta excesiva de dosis o de un uso crónico de medicamentos o, finalmente, de bebidas alcohólicas.

Anatomía patológica de las intoxicaciones del sistema nervioso.

Los estudios patológicos de intoxicaciones agudas con diversos venenos revelan un cuadro en gran medida similar. Se observan distonía vascular, hiperemia, invaginación de las paredes vasculares, hemorragias menores y edema perivascular. Los coágulos de sangre se encuentran a menudo en vasos pequeños, especialmente en venas, macro y micronecrosis focales e inflamación del cerebro. Al mismo tiempo, se detecta una degeneración de las células nerviosas, especialmente de la corteza cerebral y de la formación reticular del tronco del encéfalo, principalmente en forma de daño agudo y grave de los cuerpos de Nissl.

Con la intoxicación crónica, los cambios en las neuronas son más diversos: hay enfermedades tanto agudas como crónicas, una disminución en el número y volumen de las células o su deformación. Los fenómenos de hinchazón no son infrecuentes. Estos y otros cambios en las células ganglionares se combinan con cambios degenerativos en la glía. En algunas intoxicaciones se detectan fenómenos de desmielinización de los conductores. Al mismo tiempo, en determinadas intoxicaciones existe una selectividad predominante de la lesión, por ejemplo, el predominio de cambios en el globo pálido y la sustancia negra en caso de intoxicación por monóxido de carbono, en el cuerpo estriado en caso de intoxicación por manganeso, etc.

1. Alcohol (alcohol etílico)

Cuando se bebe alcohol con el estómago vacío, su contenido máximo en sangre se establece después de 40-80 minutos. El alcohol etílico no es digerido ni neutralizado por el jugo gástrico. Sin embargo, las proteínas y grasas del estómago retrasan su absorción. La entrada de alcohol en la sangre y la saturación de órganos y tejidos con él se produce mucho más rápido que la oxidación y la excreción sin cambios. La fase de eliminación dura de 5 a 12 horas. El alcohol etílico se puede determinar en cualquier entorno del organismo (sangre, orina, etc.). El alcohol etílico tiene un efecto narcótico, cuya gravedad depende no sólo de la cantidad y velocidad de la administración de alcohol, sino también de la sensibilidad individual. Este último está determinado por factores constitucionales, el estado psicofísico del cuerpo y la experiencia de consumo previo de alcohol. Una intoxicación notable ocurre cuando el contenido de alcohol en sangre es de 150 mg%, grave - 350 mg%, fatal - aproximadamente 550 mg%.

Las etapas iniciales de la intoxicación por alcohol se caracterizan por una mayor actividad mental, pero se reduce la ejecución de procesos de pensamiento más sutiles (actividad operativa, etc.). Hay una activación del sistema muscular, los órganos respiratorios y la circulación sanguínea con una disminución simultánea de la resistencia durante el ejercicio.

Clínica para la intoxicación por alcohol del sistema nervioso.

El cuadro clínico de intoxicación se caracteriza en la etapa inicial (etapa de intoxicación) por un cambio en el estado emocional en la forma. buen humor simultáneamente con una disminución de las críticas a la propia condición y la valoración del entorno (euforia). Con menos frecuencia, se produce depresión o ira. Se producen ataxia, diplopía e hipoestesia general. A medida que aumenta la dosis de alcohol en la sangre, se desarrolla un estado de depresión que pasa a estupor y luego a coma. El coma alcohólico se caracteriza por hiperemia facial y conjuntival, disminución de la temperatura corporal, piel húmeda y fría, vómitos repetidos y liberación involuntaria de orina y heces. Los síntomas neurológicos son variables: miosis, a veces midriasis moderada, a menudo nistagmo horizontal. El aumento del tono muscular y el trismo son reemplazados por hipotonía muscular y reflejos suprimidos. La respiración es lenta, con pausas y aparición de cianosis pronunciada de la cara, taquicardia; La hipertensión arterial observada al principio da paso al colapso. A veces se observa aspiración del vómito con el desarrollo de laringoespasmo. En algunos casos, se producen convulsiones generalizadas.

La principal complicación de la intoxicación por alcohol son los trastornos respiratorios obstructivos por aspiración como resultado de la retracción de la lengua, el trismo de los músculos masticatorios, la hipersalivación con aspiración de moco y vómito y la broncorrea. En el contexto de trastornos respiratorios, se observa hipertensión arterial moderada, seguida de hipotensión y taquicardia grave. Una de las complicaciones peligrosas del coma causado por una intoxicación por alcohol es la mioglobinuria, que se produce como resultado de la presión posicional prolongada del propio peso corporal sobre determinadas zonas musculares. Los pacientes experimentan una hinchazón intensa que cubre circularmente la extremidad, con una consistencia elástica densa, a veces leñosa. Cuando uno u otro nervio periférico se localiza dentro del tejido alterado es posible un cuadro de pérdida sensitiva y motora en la zona del nervio correspondiente.

La orina de los días 1 y 2 tiene sangre o color negro parduzco. Las pruebas de laboratorio revelan mioglobina. En el día 2 al 4, la cantidad diaria de orina disminuye (a 100-400 ml), aumenta el nivel de nitrógeno residual y urea, se desarrollan hiperpotasemia, síndrome hemorrágico y anemia hipocrómica.

Diagnóstico de intoxicación por alcohol del sistema nervioso.

El diagnóstico de intoxicación por alcohol, además de su cuadro clínico característico, se confirma por el olor alcohólico de la boca y el vómito, y la presencia de alcohol en la sangre. El coma alcohólico no se caracteriza por síntomas neurológicos focales, cuya presencia sugiere una combinación de intoxicación por alcohol con lesión cerebral traumática o accidente cerebrovascular agudo. Una suposición similar también puede surgir en caso de coma prolongado con bajo contenido de alcohol en sangre. En todos estos casos, es necesario, además de la radiografía del cráneo, utilizar un examen ecoencefalográfico y una punción espinal.

Tratamiento de la intoxicación por alcohol del sistema nervioso.

Lavado gástrico abundante a través de una sonda, seguido de la introducción de laxantes salinos: goteo intravenoso hasta 600 ml de una solución de glucosa al 20% con insulina (hasta 20 unidades), solución de bicarbonato de sodio al 4% - hasta 1500 ml, furosemida, magnesio sulfato, vitaminas. Cuando la presión arterial disminuye, se prescriben medicamentos cardiovasculares; para la prevención de la neumonía por aspiración: antibióticos. A menudo es necesaria la administración repetida de hormonas corticosteroides. En estado de coma: limpieza de la cavidad bucal, succión de moco del tracto respiratorio superior, inserción de un conducto de aire.

Intoxicación crónica por alcohol.

Con la intoxicación crónica por alcohol (alcoholismo), los pacientes a menudo experimentan síntomas de daño al sistema nervioso central y periférico, que con mayor frecuencia se manifiestan en forma de ciertos síndromes neurológicos.

El síndrome epiléptico en el alcoholismo se manifiesta principalmente por convulsiones con predominio de convulsiones tónicas, que generalmente ocurren durante el período de abstinencia y a menudo se convierten en delirio.

La apoplejía de los bebedores, el accidente cerebrovascular hemorrágico alcohólico se manifiesta en los jóvenes en forma de "accidente cerebrovascular" con pérdida repentina del conocimiento, coma y curso severo, y en personas mayores de 50 años, por regla general, en forma de un desarrollo más gradual con un curso creciente y síntomas neurológicos relativamente moderados. Son posibles hemorragias subaracnoideas con síntomas de localización predominantemente convexital.

La encefalopatía alcohólica aguda de Guye-Wernicke ocurre después de un período prodrómico, durante el cual hay un deterioro del estado somático, mental y neurológico del paciente (anorexia, sed, dolor abdominal, vómitos, pérdida de peso, temblores en las manos, dificultad para hablar, senestopatías, astenia, miedos, alteraciones del sueño, etc.). La enfermedad se caracteriza por un complejo de síntomas, que se caracteriza por una combinación de síntomas neurológicos graves con trastornos mentales. El estado neurológico está dominado por ataxia, trastornos oculomotores y pupilares (oftalmoparesia, estrabismo, miosis), hipercinesia (temblores mandíbula inferior, mioclonías, coreoatetosis), cambios en el tono muscular (distonía), trastornos autonómicos (fiebre, taquicardia, hiperhidrosis, leucocitosis, etc.). Caracterizado por un importante dinamismo e inestabilidad de los síntomas.

El resultado final del alcoholismo crónico es el síndrome de encefalopatía alcohólica crónica, caracterizado por síntomas neurológicos difusos leves, agripnia con sueños ansiosos y afectivamente ricos, despertares tempranos, síntomas de disfunción autonómica-vascular, trastornos neuroendocrinos (debilidad sexual, alteración del metabolismo agua-sal). , trastornos tróficos) y cambios mentales característicos, hasta la demencia alcohólica.

Tratamiento de la intoxicación crónica por alcohol.

El tratamiento de los trastornos neurológicos en la encefalopatía alcohólica sólo puede tener éxito cuando se trata la enfermedad subyacente.

Al mismo tiempo, se utilizan grandes dosis de vitamina B1 hasta 10-20 ml de una solución al 5%, vitamina B12 1000 mcg a la vez, vitamina B6 2-3 ml por vía intramuscular, ácido ascórbico y nicotínico, esteroides anabólicos. Para el síndrome epiléptico, es eficaz diazepam (Seduxen) 20 ml por vía intravenosa en una solución de glucosa dos veces al día. Para el accidente cerebrovascular hemorrágico: terapia de acuerdo con las reglas habituales.

envenenamiento intoxicación alcohol pesticida

2. Alcohol metílico (metanol)

El alcohol metílico se utiliza en la industria como disolvente. El envenenamiento ocurre por inhalación de vapores, absorción de la superficie de la piel e ingestión en lugar de alcohol etílico. El efecto tóxico es causado principalmente por los productos de oxidación del alcohol metílico: formaldehído y ácido fórmico. El formaldehído también daña selectivamente las células de la retina de los ojos. La dosis letal cuando se toma por vía oral oscila entre 40 y 250 ml, pero tomar incluso de 5 a 10 ml puede provocar ceguera.

Clínica: por regla general, los síntomas comienzan unas horas después de tomar metanol después de un período de salud satisfactoria y aumentan gradualmente. En caso de intoxicación leve, se notan fatiga, dolor de cabeza y náuseas. La intoxicación moderada se acompaña de dolor de cabeza intenso, mareos, náuseas, vómitos, ataxia, parestesia en las extremidades, dolor en músculos, huesos, articulaciones y ojos borrosos. Se notan hiperemia facial, acrocianosis, piel seca y membranas mucosas, ictericia escleral, temperatura febril, leucocitosis en la sangre con VSG baja. En caso de intoxicación grave, después de los síntomas iniciales, se producen agitación psicomotora, dolores intensos en el abdomen y las extremidades, deterioro progresivo de la visión, hasta ceguera, coma, midriasis y, a menudo, oftalmoplejía externa; Son posibles convulsiones, hipertensión muscular y hepatitis tóxica.

En este caso, la respiración es superficial y se nota cianosis. La muerte se produce por parálisis respiratoria y actividad cardiovascular debilitada en el contexto de una acidosis metabólica descompensada.

El diagnóstico de intoxicación por alcohol metílico se basa en un cuadro clínico característico, confirmado por una combinación de alteraciones visuales con cambios en el fondo de ojo (hiperemia e hinchazón del pezón del nervio óptico) y la presencia de metanol en la sangre.

Tratamiento de la intoxicación con metanol.

Lavado gástrico urgente con agua o solución de bicarbonato de sodio al 1-2%; laxante salino. El alcohol etílico se usa por vía oral como antídoto: cada 2 horas, 50 ml de una solución al 30% y, en estado de coma, una solución al 5-10% por vía intravenosa (hasta 1 ml por 1 kg de peso corporal por día). Se requiere diuresis forzada, diuresis osmótica: 150-300 ml de solución de glucosa al 40% por vía intravenosa, alcalinización del plasma (200-300 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4%). En el período inicial: hemodiálisis y diálisis peritoneal. Está indicada la administración intravenosa de prednisolona, ​​160-200 ml de solución de novocaína al 0,25%, así como ATP, cocarboxilasa y vitamina B.

3. Barbitúricos

La intoxicación por barbitúricos se produce debido a intoxicación por drogas o intentos de suicidio.

En nuestro país se utilizan los siguientes barbitúricos para uso oral:

a) acción prolongada: barbital, barbital sódico, fenobarbital;

b) duración media de acción: barbamyl (amital sódico), etaminal sódico (Nembutal), ciclobarbital;

c) acción corta - hexobarbital.

En el cuadro clínico de la enfermedad se identifican 4 síndromes principales: coma y otros trastornos neurológicos; trastornos de la respiración externa; disfunción de los órganos internos, principalmente el sistema cardiovascular y los riñones; trastornos tróficos.

Los estados comatosos provocados por el efecto inhibidor de estos fármacos sobre las funciones del sistema nervioso central se caracterizan por una determinada etapa, en la que se desarrolla secuencialmente el sueño (etapa I de intoxicación), coma superficial (etapa II de intoxicación) y, finalmente, coma profundo con arreflexia y falta de reacciones a estímulos dolorosos (etapa III de intoxicación), que ocurre de manera más grave con deterioro severo de la función respiratoria y circulatoria.

Los síntomas neurológicos característicos del envenenamiento en etapa I incluyen habla borrosa, miosis periódica (“juego de las pupilas”), ataxia e hipersalivación. Posteriormente se produce miosis persistente, depresión de reflejos, hipotonía muscular y, a menudo, hipotermia. Si los pacientes no mueren, el período de recuperación de un estado comatoso (etapa IV) a menudo ocurre con agitación psicomotora. Posteriormente se observan depresión, insomnio, astenia y trastornos tróficos (dermatosis, caída del cabello, etc.).

La obstrucción de la aspiración y los trastornos respiratorios centrales son las complicaciones más comunes y graves de los estados comatosos en la intoxicación por barbitúricos. La neumonía y la traqueobronquitis son comunes. Diversas formas de alteración de la respiración externa van acompañadas de distintos trastornos del equilibrio ácido-base de la sangre: acidosis respiratoria o respiratoria y metabólica. Los cambios en el sistema cardiovascular se caracterizan por taquicardia, hipotensión, edema pulmonar, colapso, ruidos cardíacos amortiguados y cambios difusos en el ECG. La disfunción renal se asocia con el desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda (colapso), provocando oliguria debido a la disminución de la circulación renal. Los trastornos tróficos no son infrecuentes y se caracterizan por dermatitis ampollosa, dermatomiositis necrotizante, que se presenta como escaras de rápido desarrollo.

El diagnóstico de intoxicación por barbitúricos se realiza sobre la base de la anamnesis, un cuadro clínico característico y puede confirmarse mediante la detección de barbitúricos en la sangre y cambios patognomónicos en el EEG: la presencia de oscilaciones de 14-16/con una amplitud de hasta a 100-140 μV en la etapa superficial (“husos de barbitúricos”) y polirritmia de alta amplitud con períodos de silencio bioeléctrico en la etapa profunda del coma.

Tratamiento de la intoxicación por barbitúricos.

Intubación traqueal o traqueotomía, lavado gástrico, drenaje del tracto respiratorio superior, ventilación artificial, laxante salino, enemas de alto sifón, fármacos cardiovasculares, diuresis forzada (reopoliglucina, hemodez, manitol, etc.), antibióticos para la prevención de la neumonía. En casos graves, hemo y diálisis peritoneal. Para eliminar la acidosis metabólica (en caso de intoxicación con barbitúricos de acción prolongada), se administran por vía intravenosa hasta 1500 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 4%. Está indicado el uso de 1-2 ml de solución de sulfato de atropina al 0,1%, 100 mg de cocarboxilasa, ácido ascórbico y vitamina B1.

4. Manganeso

El manganeso se utiliza en la producción de acero, en baterías secas y en medicina. Cuando se ingieren y se inhalan polvo, los compuestos de manganeso se envenenan con el desarrollo de una degeneración del tejido cerebral, especialmente pronunciada en las estructuras subcorticales.

Clínica: la inhalación de compuestos de manganeso causa bronquitis aguda, nasofaringitis, neumonía, dolor de cabeza, trastornos del sueño, agrandamiento del hígado. Posteriormente, el complejo de síntomas del parkinsonismo se desarrolla gradualmente. Si se consume agua potable contaminada con manganeso, primero se desarrolla somnolencia y luego se desarrolla el síndrome de parkinsonismo: hipocinesia, amimia, rigidez muscular, temblor.

Tratamiento de la toxicidad por manganeso.

En primer lugar, es necesario detener la ingesta adicional de manganeso en el cuerpo. La terapia especial consiste en administrar tetacina-calcio 0,5 g 4 veces al día durante una semana. Si es necesario, el tratamiento se repite después de 2 semanas. Se pueden administrar 20 ml de una solución de tetacina-calcio al 10% por vía intravenosa en 500 ml de solución isotónica. También se prescriben gluconato de calcio, vitaminas B1, B6 y B12. Cuando se desarrolla parkinsonismo, se trata este último.

5. Monóxido de carbono

El monóxido de carbono se forma por la combustión incompleta de carbono y compuestos orgánicos. La fuente puede ser cualquier hogar o motor donde se produzca una combustión incompleta de carbono. El monóxido de carbono, al ingresar al cuerpo, se une a la hemoglobina y forma carboxihemoglobina, que no puede transportar oxígeno. Cuando el aire inhalado contiene un 0,1% de monóxido de carbono, hasta el 50% de la hemoglobina se convierte en carboxihemoglobina. Existe evidencia de que el monóxido de carbono bloquea la citocromo oxidasa. Como resultado, se produce hipoxia tisular. El envenenamiento pasa desapercibido, ya que el monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro.

Clínica de toxicidad por monóxido de carbono

Clínicamente el cuadro se caracteriza por dolor de cabeza, mareos, debilidad muscular, especialmente en las piernas, y desmayos. Hay una coloración escarlata de la piel, taquicardia y aumento de la presión arterial. En el futuro, pueden producirse agitación, dolor en el pecho, lagrimeo, náuseas y vómitos. Se desarrollan adinamia, somnolencia, pérdida del conocimiento, coma, convulsiones, insuficiencia respiratoria y edema cerebral. Es posible el desarrollo de infarto de miocardio y trastornos tróficos de la piel.

Tratamiento de la toxicidad por monóxido de carbono.

Primeros auxilios: lleve a la víctima al aire libre, utilice agentes reflejos ( amoníaco), cardíaco, inhalación de oxígeno. El método de tratamiento moderno más eficaz: la oxibaroterapia: respirar oxígeno a una presión de 2 a 3 atm durante 0,5 a 2 horas en una cámara de compresión. Se prescriben inyecciones de solución de glucosa al 20%, solución de ácido ascórbico al 50%, vitamina B1 y corticosteroides. En caso de coma prolongado, están indicados hipotermia de la cabeza y diuréticos osmóticos.

6. Pesticidas

ENVENENAMIENTO POR QUÍMICOS TÓXICOS

Se distinguen los siguientes pesticidas: insecticidas (insecticidas), herbicidas (herbicidas), fármacos utilizados contra pulgones (aficicidas), etc. Los pesticidas que pueden provocar la muerte de insectos, microorganismos y plantas no son inofensivos para los humanos. Exhiben sus efectos tóxicos independientemente de la vía de entrada al organismo (a través de la boca, la piel o los órganos respiratorios). Como insecticidas se utilizan compuestos orgánicos de fósforo (OP): clorofos, tiofos, karbofos, diclorvos, etc.

Cuadro clínico de intoxicación. Etapa 1: agitación psicomotora, miosis (contracción de la pupila al tamaño de un punto), opresión en el pecho, dificultad para respirar, estertores húmedos en los pulmones, sudoración, aumento de la presión arterial. Etapa II: predominan los espasmos musculares, las convulsiones, la dificultad para respirar, las deposiciones involuntarias y la micción frecuente. Coma. Etapa III: la insuficiencia respiratoria aumenta hasta que la respiración se detiene por completo, parálisis de los músculos de las extremidades y caída de la presión arterial. Violación del ritmo cardíaco y la conducción cardíaca.

El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico.

Tratamiento. La víctima debe ser retirada o retirada inmediatamente de la atmósfera envenenada. Quitar la ropa contaminada. Lave la piel generosamente con agua tibia y jabón. Enjuague los ojos con una solución tibia de bicarbonato de sodio al 2%. En caso de intoxicación por la boca, se dan al paciente varios vasos de agua, preferiblemente con bicarbonato de sodio (1 cucharadita por vaso de agua), luego se induce el vómito irritando la raíz de la lengua. Esta manipulación se repite 2-3 veces, después de lo cual se da a beber otro medio vaso de solución de refresco al 2% con la adición de 1 cucharada de carbón activado. El vómito se puede inducir mediante la inyección de una solución de apomorfina al 1%. La terapia específica también se lleva a cabo de forma inmediata y consiste en atropinización intensiva. En la intoxicación en etapa 1, se inyecta atropina (2-3 ml al 0,1%) debajo de la piel durante el día hasta que las membranas mucosas estén secas. En la etapa II, se inyecta atropina en una vena (3 ml en 15-20 ml de solución de glucosa) repetidamente hasta que se alivian la broncorrea y las membranas mucosas secas. En coma, intubación, succión de moco del tracto respiratorio superior, atropinización durante 2-3 días. En la etapa III, el soporte vital solo es posible con la ayuda de respiración artificial, goteo de atropina en una vena (30-50 ml). Reactivadores de colinesterasa. En caso de colapso, noradrenalina y otras medidas. Además, en las dos primeras etapas está indicada la administración temprana de antibióticos y oxigenoterapia. Para los fenómenos broncoespásticos, utilice un aerosol de penicilina con atropina. metacina y novocaína. Los compuestos organoclorados (OCC): hexaclorano, hexabenceno, DDT, etc. también se utilizan como insecticidas. Todos los COS son altamente solubles en grasas y lípidos, por lo que se acumulan en las células nerviosas y bloquean las enzimas respiratorias en las células. Dosis letal de DDT: 10-15 g. Síntomas. Cuando el veneno entra en contacto con la piel, se produce dermatitis. Cuando se inhala, provoca irritación de la mucosa de la nasofaringe, la tráquea y los bronquios. Se producen hemorragias nasales, dolor de garganta, tos, sibilancias en los pulmones, enrojecimiento y dolor en los ojos. Al ingreso, trastornos dispépticos, dolor abdominal, después de unas horas, calambres en los músculos de la pantorrilla, inestabilidad de la marcha, debilidad muscular, reflejos debilitados. Con grandes dosis de veneno, se puede desarrollar coma. Puede haber daños en el hígado y los riñones. La muerte se produce debido a síntomas de insuficiencia cardiovascular aguda. Los primeros auxilios son los mismos para el envenenamiento por FOS (ver arriba). Después del lavado gástrico, se recomienda tomar la mezcla "GUM" en el interior: 25 g de tanino, 50 g de carbón activado, 25 g de óxido de magnesio (magnesia quemada), remover hasta obtener una consistencia de pasta. Después de 10 a 15 minutos, tome un laxante salino. Tratamiento. Gluconato de calcio (solución al 10%), cloruro de calcio (solución al 10%) 10 ml por vía intravenosa. Ácido nicotínico (3 ml de solución al 1%) nuevamente debajo de la piel. Terapia vitamínica. Para las convulsiones: barbamyl (5 ml de solución al 10%) por vía intramuscular. Diuresis forzada (alcalinización y carga hídrica). Tratamiento de la insuficiencia cardiovascular y renal aguda. Terapia para la hipocloremia: 10-30 ml de solución de cloruro de sodio al 10% en una vena. Arsénico y sus compuestos. El arsenato de calcio, el arsenito de sodio, el verde parisino y otros compuestos que contienen arsénico se utilizan como pesticidas para el tratamiento de semillas y el control de plagas agrícolas; son fisiológicamente activos y venenosos; Dosis letal cuando se toma por vía oral 0,06-0,2 g. Síntomas. Una vez que el veneno ingresa al estómago, generalmente se desarrolla una forma de intoxicación gastrointestinal. Después de 2 a 8 horas, aparecen vómitos, sabor metálico en la boca y dolor abdominal intenso. El vómito es de color verdoso, heces blandas y frecuentes que se asemejan al agua de arroz. Se produce una deshidratación grave, acompañada de convulsiones. Sangre en la orina, ictericia, anemia, insuficiencia renal aguda. Colapso, coma. Parálisis respiratoria. La muerte puede ocurrir en unas pocas horas. Primeros auxilios. Si ingresa al estómago, enjuague inmediatamente vigorosamente con agua con una suspensión de laxantes: óxido o sulfato de magnesio (20 g por 1 litro de agua), eméticos: apoye los vómitos con leche tibia o una mezcla de leche con claras de huevo batidas. Después de enjuagar, en el interior: “antídoto de arsénico” recién preparado (cada 10 minutos, 1 cucharadita hasta que desaparezca el vómito) o 2-3 cucharadas de la mezcla de antídoto “GUM: diluir 25 g de tanino, 50 g de carbón activado, 25 en 400 ml. de agua hasta obtener la consistencia de una pasta g de óxido de magnesio - magnesia quemada. fechas tempranas administración intramuscular de unithiol o dicaptol, transfusión de sangre de reemplazo. Para el dolor intenso en los intestinos: platifilina, atropina subcutánea, bloqueo perinéfrico con novocaína. Medicamentos cardiovasculares según indicaciones. Tratamiento del colapso. Hemodiálisis el primer día después de la intoxicación, diálisis peritoneal, diuresis forzada. Tratamiento sintomático.

7. Fármacos anticolinesterásicos

Los fármacos anticolinesterásicos se utilizan en la agricultura y en la vida cotidiana como insecticidas, a saber: clorofos, tiofos, karbofos, mercaptofos; y como fármacos - inhibidores reversibles de la colinesterasa - bromuro de galantamina (nivalina), salicilato de fisostigmina (eserina), proserina (neostigmina, prostigmina), bromuro de piridostigmina (kalimin, istinona), oxazilo (cloruro de ambenonio) e inhibidores irreversibles de la colinesterasa (compuestos organofosforados): ejércitos , npbufin, pirofos, fosfakol.

Las sustancias anticolinesterasa, que inhiben la enzima acetilcolinesterasa, provocan la acumulación de acetilcolina endógena en las sinapsis colinérgicas, lo que da como resultado la excitación de los sistemas colinorreactivos. Desde un punto de vista farmacológico, el efecto tóxico de estos compuestos sobre el sistema nervioso se considera muscarínico y similar al de la nicotina. El efecto muscarínico se expresa en la aparición de sudoración profusa, salivación, broncorrea, broncoespasmo y miosis intensa; Acción central y similar a la nicotina: en el desarrollo de agitación, desorientación, hipercinesia de tipo coreico y mioclónico, convulsiones clónico-tónicas generales y coma profundo.

Clínica de intoxicación por fármacos anticolinesterásicos.

Hay 3 etapas de intoxicación.

Etapa 1: etapa de excitación (forma leve de intoxicación). 15-20 minutos después del envenenamiento, los pacientes notan mareos, dolor de cabeza, disminución de la agudeza visual, náuseas, sensación de miedo, agitación psicomotora y a menudo se desarrolla agresión. Se observa miosis moderada, sudoración, salivación, broncorrea, vómitos y dolores abdominales tipo calambres. La presión arterial aumenta. Se observa taquicardia moderada en el período inicial de intoxicación.

Etapa 2: etapa de hipercinesia y convulsiones (intoxicación moderada y grave). La agitación psicomotora persiste o es reemplazada gradualmente por letargo, desarrollo de estupor y, en algunos casos, coma. Caracterizado por miosis severa con falta de respuesta pupilar a la luz. Las más pronunciadas son sudoración, hipersalivación, broncorrea y bradicardia. Aparece hipercinesia de tipo coreoide y mioclónico, miofibrilación en párpados, músculos del pecho y piernas. Periódicamente se presentan hipertonicidad muscular general, convulsiones tónicas y rigidez torácica con una disminución de su excursión. La presión arterial alcanza su nivel máximo, seguido de una caída de la actividad cardiovascular. Se caracteriza por tenesmo doloroso, deposiciones blandas involuntarias y micción frecuente.

Etapa 3: etapa de parálisis (formas de intoxicación extremadamente graves). En la gran mayoría de los casos, los pacientes se encuentran en un estado de coma profundo, a menudo con arreflexia completa. A pesar de la hipoxia grave, la miosis es pronunciada y persiste la hiperhidrosis. La atonía muscular es pronunciada. Los trastornos respiratorios graves se asocian con parálisis de los músculos respiratorios y depresión del centro respiratorio: respiración superficial e irregular. La bradicardia alcanza 40-20 por 1 minuto o, por el contrario, aparece una taquicardia pronunciada hasta 120 por 1 minuto. La presión arterial tiende a disminuir hasta el punto de un colapso profundo. En el 7-8% de los pacientes admitidos en la segunda y tercera etapa de intoxicación, del segundo al octavo día después de la intoxicación, se observa una recaída de los síntomas de intoxicación.

En algunos casos, los pacientes con intoxicación en las etapas 2 y 3 experimentan un síndrome convulsivo, cuyo desarrollo tiene un pronóstico extremadamente desfavorable.

Los trastornos respiratorios y hemodinámicos, así como los trastornos neurológicos, que se manifiestan por el desarrollo de coma profundo, depresión de los centros respiratorio y vasomotor, son los principales y responsables del desarrollo de una enfermedad terminal en caso de intoxicación por OP.

Diagnóstico de intoxicación por fármacos anticolinesterásicos.

El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico, que incluye síntomas de efectos muscarínicos y nicotínicos, y puede confirmarse mediante la inhibición de la colinesterasa sanguínea.

Tratamiento de la intoxicación con fármacos anticolinesterásicos.

El tratamiento depende de la gravedad de la intoxicación y consiste en eliminar el veneno del organismo (lavado gástrico, diuresis forzada, diálisis peritoneal), terapia activa específica y, si es necesario, medidas de reanimación intensivas. La terapia específica consiste en el uso de anticolinérgicos, normalmente atropina. Dependiendo de la gravedad de la intoxicación, en la primera etapa de intoxicación, se inyectan por vía subcutánea 2-3 ml de una solución al 0,1% a intervalos de varias horas, en la segunda etapa: 3 ml de una solución al 0,1% en una solución de glucosa con el mismo intervalos, en la tercera etapa de intoxicación: 20-30 ml por vía intravenosa. El efecto de la atropina se ve reforzado por la metacina anticolinérgica M periférica, 1-2 ml de una solución al 0,1% por vía intramuscular o intravenosa.

Al mismo tiempo, se utilizan reactivadores de colinesterasa de acción periférica: oximas, por ejemplo dipiroxima, 1 ml de una solución al 15% por vía subcutánea o intravenosa nuevamente hasta 10 ml por día. Se pueden utilizar reactivadores de colinesterasa. acción central: 2-3 ml de solución de isonitrosina al 40% por vía intramuscular, si es necesario, nuevamente cada 30-40 minutos hasta 10 ml.

La terapia específica se lleva a cabo bajo un control constante de la actividad de la enzima colinesterasa sanguínea. También se utilizan sulfato de magnesio, hidroxibutirato de sodio, Viadryl, aminazina, promedol, agentes vasculares y corticosteroides. Se recetan antibióticos para prevenir la neumonía.

8. Analgésicos narcóticos

Como analgésicos narcóticos se utilizan clorhidrato de morfina, promedol, omnopon, codeína, fosfato de codeína y otros. La dosis letal de morfina cuando se toma por vía oral es de 0,1 a 0,5 g [Shvaikova M.D., 1975], codeína, de 0,5 a 1 g [Loktionov S.P., 1977]. La toxicidad de los analgésicos narcóticos aumenta si se aplicación conjunta con inhibidores de la MAO. La morfina ingresa al cerebro y a la médula espinal en forma de oximorfina, donde se une selectivamente a los lípidos del SNC, provocando los llamados trastornos funcionales. La biotransformación de la codeína se produce debido a la desmetilación a norcodeína.

Clínica de intoxicación con analgésicos narcóticos.

En caso de intoxicación con analgésicos narcóticos, se distinguen 4 síndromes clínicos principales: coma y otros trastornos neurológicos, síndrome de insuficiencia respiratoria, síndrome de trastorno hemodinámico, trastornos tróficos [Sukhinin P. L. et al., 1970, Luzhnikov E. A., 1977]. Se suele observar somnolencia, hiperemia de la piel, mareos, tinnitus, hiperhidrosis, desorientación de los pacientes, miosis y, en ocasiones, se producen espasmos musculares y dolor abdominal. Cuando se toman grandes dosis, se desarrolla coma con reflejos suprimidos, hipotensión muscular e hipotermia. Son posibles convulsiones tónico-clónicas.

Los trastornos respiratorios se manifiestan en forma de respiración lenta, dificultad para respirar y respiración de Cheyne-Stokes. En estado comatoso, pueden producirse alteraciones de la obstrucción de la aspiración en la respiración externa y edema pulmonar.

Los trastornos hemodinámicos se caracterizan por el desarrollo de bradicardia, hipotensión y colapso.

Diagnóstico de intoxicación por analgésicos narcóticos.

El diagnóstico se realiza en base a la historia clínica y al cuadro clínico anterior. Es característica una combinación de fenómenos de depresión de las funciones del sistema nervioso central con miosis y bradicardia. Sin embargo, en el estado atonal, la miosis suele ser reemplazada por midriasis y la bradicardia por taquicardia.

La intoxicación por codeína se caracteriza por dificultad respiratoria mientras se mantiene la conciencia.

Tratamiento de la intoxicación con analgésicos narcóticos.

Lavado gástrico repetido con solución de permanganato de potasio al 0,1% o solución de taninos al 0,2%, laxante salino. Un antídoto específico es la nalorfina (antorfina). Los más efectivos se repiten. inyecciones intravenosas del fármaco, 1-2 ml de solución al 0,5% a intervalos de 15 minutos, no más de 8 ml en total. En casos graves, diuresis forzada y diálisis peritoneal.

En ausencia de nalorfina, se utiliza la administración repetida de 1 ml de solución de atropina al 0,1%. Está indicado el calentamiento de los pacientes, la administración de cafeína y cordiamina.

9. Agentes bloqueadores de ganglios

Los fármacos gangliobloqueantes incluyen arfonade, benzohexonio, gangleron, dikolin, dimekolnn, isoprina, quaterona, hidroyoduro de paquicarpina, pentamina, pirileno, etc. La paquicarpina, utilizada por las mujeres para interrumpir el embarazo en dosis significativamente superiores a las terapéuticas, merece una atención especial.

La intoxicación clínica con paquicarpina se caracteriza por mareos, disminución de la visión, náuseas, vómitos, dolor abdominal, dolores de cabeza, tinnitus, palpitaciones y dificultad para respirar. También se observan midriasis, hipotensión y fibrilación muscular. Una intoxicación grave provoca colapso y parálisis respiratoria.

El diagnóstico se realiza sobre la base de la anamnesis y un cuadro clínico característico. A diferencia de la intoxicación por atropina, que también se acompaña de midriasis, no se producen alucinaciones, estado maníaco, taquicardia alta.

Tratamiento de la intoxicación con agentes bloqueadores de ganglios.

Abundante lavado gástrico por sonda, enemas de limpieza, laxante salino, diuresis forzada, hemodiálisis. Como antídoto se utilizan inyecciones subcutáneas repetidas de 1 ml de solución de proserina al 0,05% (hasta 30 ml por día); También se prescribe una solución de ATP al 1% por vía intramuscular, hasta 10 ml por día, una solución de vitamina B1 al 6%, hasta 50 ml por día. Mostrado sedantes, cuando se excita hexenal; durante el colapso.

10. Sulfuro de hidrógeno

El sulfuro de hidrógeno es un líquido volátil e incoloro que se utiliza en las industrias textil y del caucho.

Durante los accidentes industriales se producen intoxicaciones agudas y subagudas. En este caso, se desarrolla rápidamente una pérdida del conocimiento con agitación psicomotora, que en algunos casos puede ser fatal. La intoxicación moderada se caracteriza por agitación, euforia, mareos, ataxia, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. La intoxicación leve tiene manifestaciones clínicas similares a la intoxicación por alcohol (euforia, náuseas, apatía, adinamia). En algunos casos, después de una intoxicación grave, se desarrolla encefalopatía tóxica con importantes defectos neurológicos e intelectuales.

La intoxicación crónica por sulfuro de hidrógeno se presenta en formas clínicas individuales, según la gravedad del proceso.

1. Neurastenia tóxica (síndrome astenovegetativo). Los fenómenos dominantes son debilidad irritable (mayor agotamiento, inestabilidad emocional), dermografismo rojo brillante, hiperhidrosis de las palmas con gotas sudorosas. Hay una disminución de la excitabilidad de los analizadores cutáneos, visuales y olfativos (hiperestesia seguida de hipoestesia de naturaleza distal simétrica). Son frecuentes los casos de agrandamiento de la glándula tiroides y dismenorrea. El tratamiento oportuno conduce a una reversión de los síntomas.

2. Encefalomielopolineuropatía (dolor de cabeza, mareos, trastornos óptico-vestibulares, alucinaciones). Caracterizado por alucinaciones táctiles con la sensación de que la mano de otra persona toca el hombro, pesadillas, apatía severa, hipocondría. A menudo se observan síntomas de parkinsonismo, se inhiben los reflejos de la piel y las membranas mucosas, a menudo se producen anosmia y neuritis retrobulbar grave con transición a atrofia del nervio óptico.

3. Síndrome polineuropático. Comienza con trastornos de la sensibilidad, que se intensifican hasta la anestesia completa, dolor en las extremidades, a lo largo de los troncos nerviosos durante la palpación y síntomas de tensión. Entre los trastornos del movimiento, la supresión de los reflejos de Aquiles ocurre primero, seguida de la debilidad en el secciones distales extremidades. Posteriormente, se inhiben los reflejos tendinosos y periósticos. La amiotrofia es borrosa y difusa. Se observan importantes trastornos autonómicos distales (sudoración, cianosis de las extremidades). A veces se produce miositis tóxica con síndrome de dolor.

Diagnóstico, el diagnóstico diferencial consiste en resumir las características del cuadro clínico, datos anamnésicos sobre el contacto con el veneno. Es importante la detección de sulfuro de hidrógeno en sangre y orina; Orina con olor a rábano, de color marrón oscuro debido a la presencia de hematina. Un aumento de los niveles de cobre en la orina también puede ser un signo de intoxicación.

Tratamiento. En casos agudos, es necesario evacuar a la víctima del área contaminada, asegurar el suministro de aire fresco, inhalación de oxígeno y, si está indicado, ventilación artificial, analépticos respiratorios. Terapia con antídoto Consiste en utilizar donadores de grupos sulfhidrilo, ácido glutámico, glucosamina y acetato de cobre. Se prescriben terapias de desintoxicación inespecíficas, terapias vitamínicas, fármacos cardio y psicotrópicos. Son deseables los procedimientos fisioterapéuticos y el tratamiento en un sanatorio.

11. gasolina

envenenamiento por gasolina

El TES de tetraetilo de plomo es un líquido aceitoso e incoloro con olor desagradable, es soluble en grasas, lípidos y disolventes orgánicos, y prácticamente insoluble en agua.

CLÍNICA DE VENENO

Los TES pueden causar intoxicación tanto aguda como crónica.

La intoxicación aguda puede ser leve, moderada o grave.

En casos de intoxicación leve, se observan bradicardia leve, hipotensión, hipotermia, aumento de la sudoración, salivación (salivación excesiva). Las sensaciones subjetivas se expresan en dolores de cabeza, alteraciones del sueño y sueños desagradables. A veces pueden faltar quejas subjetivas. Todos estos síntomas suelen ser reversibles y no provocan discapacidad.

En casos de intoxicación aguda de gravedad moderada, los trastornos autonómicos se vuelven más pronunciados (la temperatura desciende a 35-36,2 0 C, la presión arterial a 90/50 mm Hg, el pulso a 45-60 por minuto). Los pacientes se quejan de dificultad para conciliar el sueño e insomnio. Se notan temblores de párpados, lengua, dedos y dermografismo rojo persistente. A veces hay una disminución de la inteligencia: disminución de la memoria, dificultad para pensar, mayor agotamiento debido al estrés mental, astenia. Con este grado de intoxicación se puede observar euforia con actitud acrítica hacia el propio estado, ataxia y sensaciones. cuerpo extraño(pelo) en la boca. La sensación de un pelo en la boca es síntoma específico en caso de intoxicación por TES e indica un pronóstico desfavorable para el desarrollo de la intoxicación.

Cuando el veneno ingresa por vía gastroentérica, los síntomas descritos se acompañan de síntomas dispépticos: náuseas, vómitos y dolor en la región epigástrica. El curso de la intoxicación en estos casos es más grave.

En caso de intoxicación moderada, no se observan cambios significativos en los órganos internos; los resultados de las pruebas de laboratorio no tienen valor diagnóstico.

Los casos de intoxicación aguda grave por TES se caracterizan por confusión, ansiedad, agitación, desorientación, temblor general con alucinaciones visuales, auditivas, olfativas y deterioro intelectual. En el punto álgido de la agitación psicomotora, puede producirse la muerte. Las intoxicaciones graves con un resultado favorable suelen tener un curso prolongado (hasta 12 meses o más) y terminan en un estado defectuoso en regresión. Los trastornos mentales suelen ocurrir inesperadamente, a pesar del aparente bienestar del paciente.

La intoxicación crónica puede desarrollarse como resultado tanto de la ingesta prolongada de pequeñas cantidades de TES en el cuerpo como de una intoxicación aguda leve repetida, no reconocida a tiempo y no tratada.

Según la gravedad, la intoxicación crónica por TES se divide en 2 grupos. La intoxicación crónica de primer grado se caracteriza por trastornos vegetativos persistentes y fenómenos de astenia. En caso de intoxicación crónica de segundo grado, los trastornos vegetativos y los síntomas de astenia se acompañan de fenómenos de alteración de la actividad intelectual y de la esfera emocional-volitiva.

Básico síntomas patológicos, que ocurre durante la intoxicación crónica por TES: hipotensión (presión arterial por debajo de 100 mm Hg), bradicardia (pulso inferior a 60 por minuto), hipotermia (temperatura corporal por debajo de 36 ° C), aumento de la salivación, sudoración, fatiga, debilidad, temblores de las manos. , párpados, lengua, dolores de cabeza, alteraciones del sueño. Estos síntomas se caracterizan por la persistencia durante varios años.

La intoxicación crónica por TES suele ser lenta, pero bajo la influencia de una amplia variedad de influencias exógenas pueden producirse exacerbaciones. A veces, las exacerbaciones se convierten en una psicosis por intoxicación grave.

El desarrollo de una intoxicación crónica suele ir precedido de un período de enfermedad, que se caracteriza por síntomas lábiles con predominio de trastornos autonómicos. Estos trastornos pueden aparecer repentinamente y desaparecer rápidamente. Esta condición puede continuar durante varios años. La aparición de síntomas vegetativos puede verse facilitada por factores exógenos desfavorables (infección, exceso de trabajo, ingesta de alcohol, etc.) en condiciones de trabajo sanitarias e higiénicas sin cambios.

Los sujetos, por regla general, no presentan ninguna queja en estos casos. Sin embargo, con el tiempo, estos fenómenos se vuelven persistentes, se les unen síntomas de estado asténico y el cuadro de intoxicación por TES se vuelve pronunciado;

Las condiciones dolorosas con síntomas rápidamente reversibles deben considerarse como la etapa inicial de la intoxicación crónica por TES.

DIAGNÓSTICO DE ENVENENAMIENTO.

Basado en antecedentes médicos, cuadro clínico característico y resultados de pruebas de laboratorio. El contenido máximo permitido de plomo en la sangre humana es de 30 µg% (1,4 µmol/l). Las pruebas más informativas son la determinación de la actividad de ALA-D en eritrocitos y plomo en orina. En concentraciones más altas, muchos parámetros bioquímicos cambian: ALT, AST, fosfatasa alcalina, colesterol, ácido úrico, creatinina en sangre y orina, bilirrubina, etc.

1. Agentes que estimulan la eliminación de toxinas (fármaco “IV”, tetacina-calcio, D-penicilamina, etc.)

2.Medios de terapia patogénica (vitamina C, ácido nicotínico)

3.Terapia sintomática.

4.Terapia sedante.

5. Fármacos vegetotrópicos (belloides)

6.Antiespasmódicos miotrópicos (papaverina)

7. Terapia de fortalecimiento general, adaptógenos.

8. Fisioterapia (masajes, electroforesis medicinal, fonoforesis)

9.Tratamiento sanatorio-resort.

12. botulismo

El botulismo es una enfermedad resultante del envenenamiento por toxinas de la bacteria del botulismo y se caracteriza por daños graves al sistema nervioso.

Clínica de Botulismo

El período de incubación del botulismo es de varias horas a 2 a 5 días; cuanto más grave es la enfermedad, más corto es el período de incubación. En formas severas enfermedad suele durar unas 24 horas. En la gran mayoría de los casos, la enfermedad comienza con los siguientes síntomas:

el desarrollo de los síntomas es muy rápido,

vómitos, a veces hasta dolor de tipo cólico en el estómago,

heces líquidas sin impurezas

Estas manifestaciones duran aproximadamente un día. Luego se desarrolla una sensación de plenitud en el estómago, flatulencias y estreñimiento. Las lesiones del sistema nervioso aparecen simultáneamente con las gastrointestinales o después de que desaparecen al final del primer día o principios del segundo.

A signos tempranos El botulismo es un trastorno visual. Los pacientes se quejan de "niebla", "cuadrícula" ante los ojos, visión doble de los objetos, dificultad para leer.

Al mismo tiempo, se produce sed, sequedad de las membranas mucosas debido a la alteración de la salivación, así como a un trastorno de la deglución, y el timbre de la voz cambia. En este caso, a los pacientes les molesta la sensación de un "nudo" en la garganta, dolor al tragar, asfixia causada por daños en los músculos de la laringe y la faringe.

El daño al sistema nervioso se acompaña de un síndrome tóxico general: dolor de cabeza, mareos, insomnio, debilidad, fatiga. Sin embargo, la fiebre suele estar ausente y sólo algunos pacientes experimentan un ligero aumento de temperatura.

Un signo grave que indica un curso desfavorable de la enfermedad es la insuficiencia respiratoria. Los pacientes sienten falta de aire, pesadez en el pecho, a veces dolor en el pecho y la respiración se vuelve superficial. La causa de muerte en el botulismo es la insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza en base a datos de laboratorio. Papel importante En el diagnóstico de botulismo influye el hecho de una enfermedad grupal en personas que ingieren el mismo producto (conservas, pescado seco, carnes ahumadas, jugos caseros, verduras enlatadas, setas y carne).

Diagnóstico de laboratorio: se examinan sangre, vómito y lavado gástrico, heces y restos de comida. La presencia de toxina botulínica en el material de prueba se determina mediante un método biológico.

Tratamiento del botulismo

Todos los pacientes con sospecha de botulismo están sujetos a hospitalización obligatoria debido a la necesidad de una terapia específica oportuna para prevenir posibles complicaciones graves.

Tareas principales cuidados de emergencia son la neutralización, unión y eliminación de toxinas del cuerpo, asegurando las funciones de los sistemas respiratorio y cardiovascular del cuerpo.

En la etapa prehospitalaria, se deben tomar las siguientes medidas de emergencia: primero enjuagar el estómago agua hervida, luego con una solución de refresco al 2%; beber mucha agua con frecuencia; inyectar por vía intramuscular o subcutánea 2 ml de proserina al 0,05 por ciento y, en caso de insuficiencia respiratoria aguda, realizar respiración artificial.

Para neutralizar la toxina botulínica se utilizan sueros terapéuticos antibotulínicos.

Si se desconoce el tipo de toxina que causó la enfermedad, se administran tres tipos de suero: A, B, E. La seroterapia va precedida de una prueba intradérmica y desensibilización. En las formas graves de la enfermedad, las primeras dosis de suero se administran por vía intravenosa, en otros casos, por vía intramuscular. Inicialmente, se administran de 10 a 15 mil UI de suero de tipo A y E y de 5 a 7,5 mil UI de suero de tipo B. Las dosis posteriores y la frecuencia de administración están determinadas por la gravedad de la enfermedad y la dinámica de los síntomas clínicos.

En formas graves de botulismo, la administración del suero se repite después de 6-8 horas hasta que aparezca el efecto. El ciclo completo de tratamiento requiere hasta 50.000-60.000 UI de suero tipo A, E y 25.000-30.000 UI de tipo B; las dosis pueden aumentarse, pero el curso de seroterapia no debe exceder de tres a cuatro días. Teniendo en cuenta que las esporas pueden convertirse en formas vegetativas en el tracto gastrointestinal, se prescribe terapia con antibióticos (cloranfenicol) o tetraciclina. Al mismo tiempo, se realiza una terapia de desintoxicación. En caso de trastornos respiratorios por parálisis de los músculos respiratorios, está indicada la ventilación artificial. La oxigenoterapia hiperbárica se utiliza para combatir la hipoxia.

En pacientes en recuperación, los efectos residuales después de la parálisis (más de 1 a 2 meses) y el síndrome asténico persisten durante mucho tiempo. El botulismo puede complicarse con neumonía, sepsis y miocarditis. Los que se recuperan después del alta hospitalaria son observados en ausencia de complicaciones: 14 días; en caso de curso complicado:

en caso de miocarditis, un período de incapacidad laboral de al menos 10 días. Tratamiento por parte de un cardiólogo seguido de visitas de seguimiento cada 6 meses durante un año con análisis de sangre y ECG;

en caso de efectos residuales de síntomas neurológicos: un período de incapacidad laboral de al menos 2 semanas, seguido de observación clínica por parte de un especialista en enfermedades infecciosas y un neurólogo durante un año con un examen cada 3 meses (ECG, análisis de sangre clínico)

Conclusión

Después de la exposición a venenos, a menudo se observa una disfunción del sistema nervioso central durante mucho tiempo. En casos relativamente leves, se manifiestan en forma de un estado asténico prolongado (o síndrome asteno-vegetativo), en casos más graves, en forma de encefalopatía. Cuando el sistema nervioso se ve afectado por un veneno, es necesario tener en cuenta la posibilidad de una rápida progresión del proceso patológico y la alteración de las funciones vitales del cuerpo. La intoxicación acompañada de coma supone un peligro especialmente grave para la vida. En este caso, es necesario, en primer lugar, garantizar el funcionamiento normal de los sistemas vitales del cuerpo y solo entonces buscar la causa del desarrollo del coma. Si se basa en una intoxicación, entonces se especifica la naturaleza del veneno, la ruta de su penetración en el cuerpo, el tiempo transcurrido desde el momento del envenenamiento, etc. En cada caso individual, es necesario excluir la posibilidad de. coma que se desarrolla por otras razones. Así, hay que tener en cuenta que el coma puede ser consecuencia de accidente cerebrovascular agudo, meningoencefalitis, aracnoiditis, tumor cerebral, insuficiencia renal o hepática, trastornos endocrinos, enfermedades de la sangre, distrofia nutricional, cuando se expone a factores físicos (sol y golpe de calor). , traumatismo eléctrico, etc.), lesión craneal cerrada, etc.

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Después de la exposición a venenos. A menudo, la disfunción del sistema nervioso central se observa durante mucho tiempo. En casos relativamente leves, se manifiestan en forma de un estado asténico prolongado (o síndrome asteno-vegetativo), en casos más graves, en forma de encefalopatía.

Cuando el sistema nervioso es dañado por el veneno. Hay que tener en cuenta la posibilidad de una rápida progresión del proceso patológico y la alteración de las funciones vitales del cuerpo. La intoxicación acompañada de coma supone un peligro especialmente grave para la vida. En este caso, es necesario, en primer lugar, garantizar el funcionamiento normal de los sistemas vitales del cuerpo y solo entonces buscar la causa del desarrollo del coma. Si se basa en una intoxicación, se especifica la naturaleza del veneno, la ruta de su penetración en el cuerpo, el tiempo transcurrido desde el momento del envenenamiento, etc.

En cada caso individual necesario excluir la posibilidad de desarrollar coma por otras razones. Así, hay que tener en cuenta que el coma puede ser consecuencia de accidente cerebrovascular agudo, meningoencefalitis, aracnoiditis, tumor cerebral, insuficiencia renal o hepática, trastornos endocrinos, enfermedades de la sangre, distrofia nutricional, cuando se expone a factores físicos (sol y golpe de calor). , traumatismo eléctrico, etc.), lesión craneal cerrada, etc.

Para aclarar el diagnóstico. necesario consultas con neurólogo, oftalmólogo y otros médicos, además de realizar algunos estudios bioquímicos (contenido de azúcar y nitrógeno residual en sangre, azúcar en orina, etc.).

Tratamiento de la intoxicación aguda del sistema nervioso.

Pacientes que son en estado de coma, es aconsejable internarlos en salas de cuidados intensivos. Es necesario desde el principio mantener una buena permeabilidad de las vías respiratorias (prevención y eliminación de la retracción de la lengua, succión de moco de nasofaringe, tráquea, bronquios, eliminación de laringo y broncoespasmo, edema laríngeo, etc.). La intubación o traqueotomía se realiza según indicaciones; en caso de debilitamiento repentino o cese de la respiración: ventilación artificial.

Para insuficiencia cardiovascular Se aclara el principal mecanismo patogénico del trastorno hemodinámico y se prescribe el tratamiento correspondiente.

En la presencia de convulsiones se determina su causa y se toman medidas anticonvulsivas, incluida la terapia patogénica y sintomática. Entonces, si la base de las convulsiones es el edema cerebral o la hipoxia, para eliminarlas es suficiente tomar medidas descongestionantes, prescribir oxigenoterapia, etc. Si se desconoce la causa de las convulsiones, se lleva a cabo una terapia predominantemente sintomática: ayuno -Se prescriben barbitúricos de acción (2-5 ml de solución de tiopental sódico al 2,5% por vía intravenosa, 5-10 ml de solución de barbamyl al 5% por vía intramuscular), 2-4 ml de solución de diazepam (seduxeno) al 0,5% por vía intramuscular, 5-10 ml de Solución de sulfato de magnesio al 25% por vía intramuscular, etc.

Inquietud motora se puede eliminar o reducir introduciendo sustancias de fenotiazina (1-2 ml de una solución de clorpromazina al 2,5%) o relajantes musculares. Estos últimos se utilizan solo si un anestesiólogo brinda asistencia para transferir al paciente a ventilación mecánica.