Ի՞նչ են նշանակում ոսկորների կործանարար փոփոխություններ: Ոչնչացման կենտրոն

Ոսկրածուծի քայքայումը ոչ միայն մարդու մեջ արտահայտված պաթոլոգիայի հիմնական նշանն է, այլեւ մի շարք հիվանդությունների բարդություն։ Օրինակ՝ նման խանգարում է նկատվում միելոմայի մոտ կամ որպես Պաջեթի հիվանդության նշաններից մեկը։ Ի՞նչն է ազդում ախտանիշի զարգացման վրա:

Պաթոլոգիական պրոցեսի առաջընթացի հետ նկատվում է ոսկրերի խտության նվազում, արդյունքում՝ մեծանում է դրանց փխրունությունը։ IN նորմալ պայմաններ(այսինքն՝ առողջ մարդու մոտ) մինչև 20 տարեկանը մշտապես պահպանվում է բնական հավասարակշռությունը ոսկրային հյուսվածքի ձևավորման և քայքայման միջև։ Այնուհետեւ ոսկրային հյուսվածքի ձեւավորման գործընթացը դանդաղում է, եւ ոչնչացման գործընթացը ուժեղանում է:

Փոփոխություն քիմիական բաղադրությունըհյուսվածքը հանգեցնում է խտության նվազմանը. Այդ իսկ պատճառով մեծ տարիքում ոսկրային ցանկացած վնասվածք շատ ավելի դժվար է բուժվում, քան երիտասարդ տարիքում։ Թույլ ոսկորները շատ ավելի հեշտ են կոտրվում, նույնիսկ աննշան կապտուկներով:

Սա այն է, ինչ տեղի է ունենում սկզբունքորեն. Բայց կան մի շարք գործոններ, որոնք ազդում են այս գործընթացի արագացման վրա։

Ինչն է հանգեցնում ոսկրերի արագացված ոչնչացման

Հիվանդությունը, որը հանգեցնում է ոսկորների ներսից քայքայման, կոչվում է օստեոպորոզ: Բառացիորեն կմախքի ոսկրային տարրերը դառնում են ավելի ծակոտկեն: Ոսկրային հյուսվածքի խտության փոփոխությունների գործընթացի արագացման վրա կարող են ազդել.

Շատ մարդիկ պատշաճ ուշադրություն չեն դարձնում հիվանդությանը և չեն ենթարկվում կանխարգելման և բուժման, ինչը զգալիորեն մեծացնում է հաշմանդամության և նույնիսկ մահացության վտանգը: Եվ բոլորը պաթոլոգիական գործընթացի ասիմպտոմատիկ ընթացքի պատճառով: Ոչ ցավ կամ անհանգստություն, ոչ անհանգստություն. Հետևաբար, շատերը չեն շտապում դիմել բժշկի՝ իրենց դժկամությունը բացատրելով ինքնազգացողության վատթարացման ընդգծված ախտանիշների բացակայությամբ։ Շատ դեպքերում հենց կոտրվածքն է դառնում բժշկական հաստատություն դիմելու պատճառ, որտեղ ախտորոշման ժամանակ հայտնաբերվում է ոսկրային հիվանդություն։

Օստեոպորոզի առաջադեմ ձևերը շատ ավելի դժվար են բուժվում: Հետևաբար սա մեծ նշանակությունՄասնագետները շեշտը դնում են ոչ թե թերապիայի, այլ կանխարգելման վրա:

Ո՞ր ոսկորներն են ավելի հավանական կոտրվելու:

Որքան բարակ և փոքր է ոսկորը, այնքան ավելի շատ է ենթարկվում ճնշման նորմալ պայմաններմարդկային կյանք, այնքան մեծ է օստեոպորոզի նշանների առկայության պատճառով վնասվելու հավանականությունը: Առանձնացվում են հետևյալ տեղայնացման գոտիները.

• դաստակ;
• ողնաշարեր;
• կոնքեր.

Վնասվածքը կարող է առաջանալ անկման ժամանակ, փոքր ծանրաբեռնվածությամբ կամ նույնիսկ ինքնաբուխ:

Վնասվածքը տեղի է ունենում անկման ժամանակ, փոքր ծանրաբեռնվածությամբ և նույնիսկ ինքնաբուխ: Զգում է սուր ցավ. Առաջանում է կմախքի դեֆորմացիա։ Շարժիչային գործառույթները խաթարված են: Նշենք, որ հիվանդությունը շատ ավելի ակտիվ է զարգանում կանանց մոտ, քան տղամարդկանց:Դա հիմնականում պայմանավորված է օրգանիզմի հորմոնալ ֆոնով, ինչպես նաև մարմնի կառուցվածքի յուրահատկությամբ։

Հիվանդությունների կանխարգելում

Ավելի լավ է կանխարգելել ցանկացած հիվանդություն, քան հետո բուժել։ Բայց ի՞նչ անել հիվանդության հետ, որը ոչ մի կերպ չի արտահայտվում սկզբնական փուլերում։ Գոյություն ունի ախտորոշման հատուկ մեթոդ, որի շնորհիվ հնարավոր է առավելագույն ճշգրտությամբ բացահայտել ոսկրային հյուսվածքի խտության փոփոխությունները։

Ուլտրաձայնային մեթոդը, որը կոչվում է դենսիտոմետրիա, հայտնաբերում է խտության նվազում մինչև 3-5%: Մյուս ապարատային տեխնիկան, ցավոք, անարդյունավետ է վաղ արձագանքման համար: Օրինակ, ռենտգենը ցույց կտա խնդիր, երբ խտության նվազումը հասնում է 25-30%-ի:

Կան ևս մի քանի նշաններ, որոնք կարող են անուղղակիորեն ցույց տալ ոսկորներում պաթոլոգիական գործընթացի առաջացումը.

• բարձրության կրճատում ավելի քան 10 մմ;
• ռախիոկամպսիս;
• ցավ գոտկային և կրծքային ողնաշարի հատվածում (աճում է ֆիզիկական ակտիվության կամ մեկ դիրքում երկար մնալու ժամանակ);
• արագ հոգնածություն;
• նվազեցված կատարողականություն;
• կան մի քանի վնասվածքներ՝ կոտրված ոսկորներով։

Ավելի լավ է խորհրդակցել բժշկի կամ ֆիթնեսի հրահանգչի հետ մի շարք վարժությունների մասին։ Վիճակի բարելավում է նկատվում կանխարգելիչ միջոցառումների առաջին ամսից հետո՝ իներտ զանգվածի ավելացում մի քանի տոկոսով։

Բուժում

Ոսկրածուծի կառուցվածքի պաթոլոգիական վերակազմավորումը, որը նկատվում է օստեոպորոզի դեպքում, ուղեկցվում է ոսկրային միավորի ծավալով իներտ նյութի քանակի միատեսակ նվազումով։ Հիվանդությունն անցնում է զարգացման երկու փուլ՝ բծավոր և միատեսակ։ Այսինքն՝ սկզբում հայտնվում են փոքր օջախներ, որոնք հերթափոխվում են նորմալ խտության տարածքներով։

Աստիճանաբար օջախները մեծանում և միաձուլվում են՝ լրացնելով ամբողջ տարածությունը։ Ըստ տարածվածության, օստեոպորոզը դասակարգվում է.

• տեղական – սահմանափակ տեղայնացման տարածք;
• տարածաշրջանային – ընդգրկում է մի ամբողջ անատոմիական շրջան;
• ընդհանուր - ներառում է մեկ տարածքի մի քանի ոսկորներ, օրինակ, վերջույթի բոլոր ոսկորները.
• համակարգային - ազդում է ամբողջ կմախքի ոսկորների վրա:

Ի դեպ, ոսկրային քայքայումը նույնպես դասակարգվում է որպես իներտ կառուցվածքի խախտում ունեցող գործընթաց։ Բայց ի տարբերություն օստեոպորոզի, որտեղ անհետացած ոսկրային հյուսվածքը փոխարինվում է ճարպով, օստեոիդ հյուսվածքով և արյունով, ապակառուցողական փոխարինումը տեղի է ունենում թարախի, հատիկավորման կամ ուռուցքային հյուսվածքի պատճառով:

Օստեոպորոզի բուժման թերապևտիկ միջոցառումները նման են կանխարգելիչ միջոցառումներին, բայց ավելի նպատակային են: Թերապիան ինքնին երկար և աշխատատար գործընթաց է։ Դուք պետք է հետևեք թերապևտիկ սննդակարգին և կանոնավոր կերպով կատարեք վարժություն թերապիայի վարժությունների համալիր:Խորհուրդ է տրվում ավելի շատ ժամանակ անցկացնել մաքուր օդում և չափաբաժիններով արևային լոգանք ընդունել։

Երկու կարևոր բնական սննդային հավելումներպետք է ամեն օր ներառել ձեր սննդակարգում: Դրանք են ձկան յուղը (վիտամին D-ի աղբյուրներից մեկը) և ձվի կեղևի փոշին (բնական կալցիումի ամենադյուրամարս աղբյուրը):

Տրամադրված և դեղորայքային թերապիա. Ընտրություն դեղերԱյս դեղագործական խումբն այսօր բավականին մեծ է։ Բուժման և կանխարգելման համալիրի նշանակումը բժշկի կողմից տրվում է անհատապես յուրաքանչյուր դեպքի համար:

Պետք չէ ինքնաբուժությամբ զբաղվել և հանքային համալիրներ ընդունել անվերահսկելի։ Ի վերջո, խնդիրը ոչ միայն կալցիումի պակասը լրացնելն է, այլ այն «պահել» մարմնում, այսինքն՝ նպաստել նյութի կլանմանը և ճնշել այն ոսկորներից տարրալվացման գործընթացը։

Ոսկորների քայքայման հետևանքով առաջացած հիվանդությունը կարող է դառնալ բավականին տհաճ երևույթ՝ ստեղծելով ոչ միայն ժամանակավոր անհարմարություն, այլև լուրջ վնաս հասցնել օրգանիզմին։ Հիվանդներին ստիպում են ստորադաս ապրելակերպ վարել. Իզուր չէ, որ բժիշկներն անխոնջ կրկնում են՝ հիվանդության զարգացումը կանխելը դրա բուժման լավագույն միջոցն է։

Օստեոգեն սարկոմա (օստեոսարկոմա)հաճախականությամբ երկրորդ տեղն է զբաղեցնում ուռուցքների այս խմբում (միելոմայից հետո) և բնութագրվում է բարձր չարորակ ուռուցքով և դեպի թոքեր մետաստազներ տալու հակումով։ Այն կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքում, սակայն առավել հաճախ հանդիպում է 10-20 տարեկանում: Բոլոր օստեոսարկոմների մոտ կեսը տեղայնացված է այդ տարածքում ծնկների համատեղ(թեև դրանք կարող են հայտնվել ցանկացած ոսկորների մեջ):

Ընդհանուր ախտանշաններն են ցավը և զանգվածի առկայությունը։ Ռադիոլոգիական փոփոխությունները զգալիորեն տարբերվում են՝ դրանք կարող են լինել հիմնականում սկլերոտիկ կամ լիտիկ, բնավորության գծերըբացակայում են. Ճշգրիտ ախտորոշման համար անհրաժեշտ է բիոպսիայով ստացված ուռուցքային հյուսվածքի բավականին բնորոշ նմուշ:

Ախտորոշումը հաստատվելուց հետո անհրաժեշտ է խորհրդակցել ուռուցքաբանի հետ՝ բուժման մարտավարությունը ընտրելու համար, ներառյալ այն հարցը, թե արդյոք հիվանդին անհրաժեշտ է նախավիրահատական ​​(ոչ ադյուվանտ կամ հետվիրահատական ​​(օդյուվանտ) քիմիաթերապիա: գնահատվում է ռադիոլոգիական տվյալների դինամիկայով, ցավային համախտանիշով (որը սովորաբար նվազում է) և ալկալային ֆոսֆատազի մակարդակով (այն սովորաբար նվազում է): Քիմիաթերապիայի մի քանի նիստերից հետո կատարվում է վիրահատություն: Ժամանակակից վիրաբուժական տեխնիկան հնարավորություն է տալիս հեռացնել բազմաթիվ ուռուցքներ առանց ամպուտացիայի: վերջույթը, որը շատ տարածված էր նախկինում: Նախավիրահատական ​​քիմիաթերապիայից և ուռուցքի ռեզեկցիայից հետո կարելի է գնահատել դրա նեկրոզի աստիճանը՝ պայմանավորված քիմիական նյութով: Գրեթե ամբողջական նեկրոզի դեպքում հետագա վիրահատության արդյունքներն առավել բարենպաստ են. .

Որոշ ուռուցքաբաններ, սակայն, նախընտրում են հետվիրահատական ​​(ադյուվանտ) քիմիաթերապիան։ Անկախ քիմիաթերապիայի տեսակից, 5-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է 75%: Այս պահին շատ բան է կատարվում Կլինիկական փորձարկումներնպատակաուղղված հետագա գոյատևման բարձրացմանը:

ՖիբրոսարկոիդներԻրենց հատկություններով և թերապիայի խնդիրներով նման են օստեոգեն սարկոմային:

Չարորակ թելքավոր histiocytomaկլինիկորեն նման է օստեոսարկոմային և ֆիբրոսարկոմային: Բուժումը նույնն է, ինչ օստեոսարկոմայի դեպքում:

Chondrosarcomas- աճառային հյուսվածքի չարորակ ուռուցքներ - ըստ կլինիկական դրսևորումներ, բուժման մարտավարությունն ու կանխատեսումը տարբերվում են օստեոգեն սարկոմաներից։ Դրանք զարգանում են բազմաթիվ բարորակ օստեոխոնդրոմներով հիվանդների ավելի քան 10%-ի մոտ; սակայն, 90% chondrosarcomas են առաջնային, i.e. առաջանալ de novo.

Ախտորոշումկարող է որոշվել միայն բիոպսիայի միջոցով: Հյուսվածքաբանորեն շատ քոնդրոսարկոմա կարելի է բաժանել չորս խմբի. 1-ին խումբը դանդաղ է աճում և ունի բուժման լավ հնարավորություն: 4-րդ խումբը բնութագրվում է արագ աճով և մետաստազների ձևավորման շատ ավելի մեծ հակումով: Բոլոր խոնդրոսարկոմաները բնութագրվում են շրջապատող փափուկ հյուսվածքները սերմանելու ունակությամբ:

Բուժումբաղկացած է ընդհանուր վիրաբուժական ռեզեկցիայից: Ո՛չ ճառագայթումը, ո՛չ քիմիոթերապիան արդյունավետ չեն, անկախ այն բանից՝ դրանք օգտագործվում են որպես առաջնային կամ օժանդակ բուժում: Հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ այդ ուռուցքները կարող են սերմանվել, բիոպսիայից հետո վերքը պետք է կարվի, իսկ ուռուցքի վիրահատական ​​հեռացումը պետք է կատարվի շատ ուշադիր։ Վիրահատության ընթացքում պետք է ջանասիրաբար խուսափել գործիքը ուռուցքի մեջ մտցնելուց և հետագա ուռուցքային բջիջների ներմուծումից վիրահատական ​​վերքի փափուկ հյուսվածք. նման դեպքերում ուռուցքի կրկնությունն անխուսափելի է: Եթե ​​դա հնարավոր է խուսափել, ապա բուժման գործակիցը >50% է և կախված է ուռուցքի տեսակից: Երբ վերջույթը պահպանելով ուռուցքի արմատական ​​հեռացումը հնարավոր չէ, անհրաժեշտ է անդամահատում։

Մեզենխիմային խոնդրոսարկոմա- խոնդրոսարկոմայի հազվագյուտ, հյուսվածաբանական անկախ տեսակ մետաստազներ տալու բարձր ունակությամբ: Բուժման մակարդակը ցածր է:

Յուինգի ուռուցք (Յուինգի սարկոմա)- կլոր բջջային ոսկրային ուռուցք, զգայուն ճառագայթման. Այն ավելի հաճախ տեղի է ունենում տղամարդկանց, քան կանանց մոտ: Համեմատած ոսկրային մյուս առաջնային չարորակ ուռուցքների հետ՝ այս սարկոման զարգանում է ավելի երիտասարդ տարիքում, առավել հաճախ՝ 10-20 տարեկանում: Այն ազդում է հիմնականում վերջույթների ոսկորների վրա, չնայած այն կարող է առաջանալ ցանկացած այլ ոսկորների մեջ: Ուռուցքը բաղկացած է խիտ տեղակայված փոքր կլոր բջիջներից։ Մեծ մասը համառ ախտանշաններ- ցավ և այտուց. Յուինգի սարկոման հակված է զգալիորեն տարածվելու և երբեմն ներառում է երկար ոսկորի ողջ դիաֆիզը: Պաթոլոգիկորեն փոփոխված տարածքը սովորաբար ավելի ընդարձակ է, քան տեսանելի է ռադիոգրաֆիայի վրա: Ուռուցքի սահմանները կարելի է ավելի ճշգրիտ որոշել՝ օգտագործելով CT և MRI: Մեծ մասը բնորոշ փոփոխություն - լիտիկ ոչնչացումոսկոր, սակայն, կարելի է նշել նաև պերիոստեումի տակ գտնվող նոր ձևավորված ոսկրային հյուսվածքի բազմաթիվ «սոխանման» շերտեր (սա նախկինում համարվում էր դասական ախտորոշիչ նշան):

Ախտորոշումպետք է հիմնված լինի բիոպսիայի տվյալների վրա, քանի որ նման ռադիոլոգիական պատկերը հնարավոր է շատ այլ չարորակ ոսկրային ուռուցքների դեպքում:

Բուժումբաղկացած է վիրաբուժական, քիմիաթերապիայի և ճառագայթման մեթոդներ. Ներկայումս այս համակցված մոտեցումը կարող է բուժել առաջնային տեղային Յուինգի սարկոմայով հիվանդների ավելի քան 60%-ին:

Չարորակ ոսկրային լիմֆոմա- փոքր կլոր բջիջներով ուռուցք, որը տեղի է ունենում մեծահասակների մոտ, սովորաբար 40-ից 50 տարեկանում: Այն կարող է առաջանալ ցանկացած ոսկորում: Թեեւ այս ուռուցքը կարելի է համարել ցանցաթաղանթային սարկոմա,այն սովորաբար բաղկացած է ցանցային բջիջների խառնուրդից լիմֆոբլաստներով և լիմֆոցիտներով: Երբ հիվանդը ունի չարորակ ոսկրային լիմֆոմա, հնարավոր է երեք տարբերակ.

1. դա կարող է լինել առաջնային ոսկրային ուռուցք՝ առանց այլ հյուսվածքներում դրա առկայության նշանների.
2. բացի այս ոսկորին վնասվելուց, լիմֆոմայի նշանները կարող են հայտնաբերվել այլ ոսկորների կամ փափուկ հյուսվածքների մեջ.
3. Առաջնային փափուկ հյուսվածքների լիմֆոմատոզով հիվանդի մոտ կարող է հետագայում զարգանալ ոսկրային մետաստազներ:

Ընդհանուր ախտանշաններն են ցավը և հյուսվածքների այտուցը: Ռենտգենոգրաֆիայի վրա գերակշռում են ոսկրերի քայքայման նշանները։ Կախված հիվանդության փուլից՝ ախտահարված ոսկորի փոփոխությունները կարող են լինել փոքր կամ խոշոր բծավոր, իսկ առաջադեմ դեպքերում երբեմն ոսկրի արտաքին ուրվագիծը գրեթե ամբողջությամբ կորչում է։ Հաճախակի են ոսկրերի պաթոլոգիական կոտրվածքները:

Երբ չարորակ լիմֆոման տեղայնացված է միայն ոսկրային հյուսվածքում, 5-ամյա գոյատևման մակարդակը կազմում է առնվազն 50%: Ուռուցքը զգայուն է ճառագայթման նկատմամբ։ Ճառագայթային թերապիայի և քիմիաթերապիայի համադրությունը նույնքան արդյունավետ է, որքան ուռուցքի վիրահատական ​​հեռացումը: Ամպուտացիան ցուցված է միայն այն դեպքում, երբ վերջույթների գործառույթը կորչում է պաթոլոգիական կոտրվածքի կամ փափուկ հյուսվածքների լայնածավալ վնասվածքի պատճառով:

Բազմակի միելոմաձևավորված արյունաստեղծ բջիջներից; այն ոսկրային ուռուցքներից ամենատարածվածն է: Նեոպլաստիկ պրոցեսը սովորաբար ընդգրկում է ոսկրածուծը այնքան ցրված, որ ասպիրացիան ախտորոշիչ նշանակություն ունի:

Չարորակ հսկա բջջային ուռուցքհազվադեպ է: Անգամ դրա գոյությունը կասկածի տակ է դրվում։ Այն սովորաբար ձևավորվում է երկար ոսկորի վերջում: Ռենտգենյան ճառագայթները ցույց են տալիս դասական նշաններ չարորակ ոչնչացումոսկրային հյուսվածք՝ գերակշռող լիտիկ փոփոխություններ, կեղևային շերտի քայքայում, պրոցեսի տարածում դեպի փափուկ հյուսվածք, պաթոլոգիական կոտրվածքներ։ Ախտորոշման մեջ վստահ լինելու համար անհրաժեշտ է ապահովել չարորակ հյուսվածքի մեջ բնորոշ բարորակ հսկա բջջային ուռուցքի տարածքների առկայությունը (կամ ապացույցներ ունենալ, որ նման բարորակ ուռուցքը նախկինում եղել է այս տեղում): Սարկոման, որը առաջացել է նախկին բարորակ հսկա բջջային ուռուցքից, բնութագրվում է ճառագայթային թերապիայի նկատմամբ դիմադրությամբ: Բուժումն օգտագործում է նույն սկզբունքները, ինչ օստեոգեն սարկոմայի դեպքում (տես վերևում), սակայն արդյունքներն ավելի վատն են:

Կան ոսկրային առաջնային չարորակ ուռուցքների բազմաթիվ այլ տեսակներ, որոնց մեծ մասը բժշկական հազվադեպություն է: Օրինակ, սաղմնային նոտոկորդի մնացորդներից այն կարող է զարգանալ Չորդոմա.Այս ուռուցքն առավել հաճախ տեղակայվում է ողնաշարի վերջում, սովորաբար սրբանային խոռոչում կամ գանգի հիմքի մոտ։ Առաջին դեպքում, գրեթե մշտական ​​գանգատ է ցավը sacrococcygeal շրջանում: Օքսիպիտալ շրջանի հիմքում գտնվող խորդոմայի դեպքում հնարավոր են ցանկացած գանգուղեղային նյարդերի, առավել հաճախ՝ օկուլոմոտորների վնասման ախտանիշներ։ Մինչև ճիշտ ախտորոշումը սովորաբար տևում է մի քանի ամիս կամ նույնիսկ տարիներ:

Ռենտգենյան ճառագայթների վրա քորդոման բացահայտվում է որպես ոսկրային լայնածավալ կործանարար փոփոխություններ, որոնք կարող են ուղեկցվել հյուսվածքներում զանգվածային ձևավորմամբ։ Լճացման հեմատոգեն տեղամասերը բնորոշ չեն։ Ավելին լուրջ խնդիրքան մետաստազը, ներկայացնում է տեղային ռեցիդիվների միտում: Գանգի օքսիպիտալ և սֆենոիդ ոսկորների խորդոման սովորաբար անհասանելի է վիրահատական ​​հեռացման համար, սակայն կարող է բուժվել ճառագայթային թերապիայի միջոցով: Եթե ​​ուռուցքը գտնվում է sacrococcygeal շրջանում, այն կարող է արմատապես հեռացվել մեկ բլոկում:

Էդ. Ն.Ալիպով

«Ոսկրային առաջնային չարորակ ուռուցքներ, ախտորոշում, բուժում» - հոդված բաժնից

Բժշկության մեջ այս գործընթացը հայտնի է որպես ոսկորների ոչնչացում: Ոչնչացման (ոչնչացման) գործընթացում խախտվում է ոսկրային հյուսվածքի ամբողջականությունը, որը փոխարինվում է ախտաբանական գոյացություններով, ինչպիսիք են ուռուցքային գոյացությունները, լիպոիդները, դեգեներատիվ և դիստրոֆիկ փոփոխությունները, հատիկավորումները, ողնաշարային մարմինների հեմանգիոմաները։ Այս վիճակը հանգեցնում է ոսկրերի խտության նվազմանը, փխրունության ավելացման, դեֆորմացման և ամբողջական ոչնչացման:

Ոսկրերի քայքայման բնութագրերը

Ոչնչացումը ոսկրային կառուցվածքի քայքայման գործընթաց է՝ փոխարինելով ուռուցքային հյուսվածքով, հատիկավորությամբ և թարախով։ Ոսկրածուծի քայքայումը տեղի է ունենում միայն հազվադեպ դեպքերում արագացված տեմպերով, շատ դեպքերում այդ գործընթացը բավականին երկար է տևում: Ոչնչացումը հաճախ շփոթում են օստեոպորոզի հետ, բայց չնայած ոչնչացման մշտական ​​փաստին, այս երկու գործընթացները զգալի տարբերություններ ունեն: Եթե ​​օստեոպորոզի ժամանակ ոսկրային հյուսվածքը քայքայվում է և փոխարինվում ոսկորին նման տարրերով, այսինքն՝ արյունով, ճարպով, օստեոիդ հյուսվածքով, ապա ոչնչացման ժամանակ տեղի է ունենում փոխարինում պաթոլոգիական հյուսվածքով։

Ռենտգենը հետազոտական ​​մեթոդ է, որը թույլ է տալիս ճանաչել ոսկորների կործանարար փոփոխությունները: Այս դեպքում, եթե նկարներում օստեոպորոզի դեպքում դուք կարող եք տեսնել ցրված բծավոր բացվածքներ, որոնք չունեն հստակ սահմաններ, ապա կործանարար օջախները կարտահայտվեն ոսկրային արատի տեսքով։ Լուսանկարներում ոչնչացման թարմ հետքերը անհավասար ուրվագծեր ունեն, մինչդեռ հին վնասվածքների ուրվագծերը, ընդհակառակը, խիտ և հարթ տեսք ունեն: Ոսկրային հյուսվածքի ոչնչացումը միշտ չէ, որ տեղի է ունենում նույն ձևով, դրանք տարբերվում են ձևով, չափով, ուրվագծերով, շրջակա հյուսվածքների արձագանքով, ինչպես նաև ստվերների առկայությամբ ավերիչ օջախների ներսում և օջախների քանակով:

Մարդու մարմնում հաճախ նկատվում է ատամի ոսկորների, ողնաշարային մարմինների և այլ ոսկորների քայքայում՝ վատ սնվելու, վատ հիգիենայի, հեմանգիոմայի և ուղեկցող այլ հիվանդությունների հետևանքով։

Ինչու է ատամի ոսկորը վատանում:

Ատամների հիվանդությունները պաթոլոգիա են, որն ուղեկցվում է ոսկրային հյուսվածքի քայքայմամբ։ Տարբեր ատամնաբուժական հիվանդությունների շարքում, որոնք առաջացնում են ոսկրային հյուսվածքի կործանարար փոփոխություններ, ամենատարածվածն են պարոդոնտալ հիվանդությունը և պարոդոնտիտը:

Պարոդոնտիտով տեղի է ունենում պարոդոնտի բոլոր հյուսվածքների ոչնչացում, ներառյալ լնդերը, ալվեոլների ոսկրային հյուսվածքը և հենց պարոդոնտիումը: Պաթոլոգիայի զարգացումը պայմանավորված է պաթոգեն միկրոֆլորանով, որը ներթափանցում է ատամի թիթեղը և այն շրջապատող լնդերը: Վարակը գտնվում է ատամնափառի մեջ, որտեղ ապրում են գրամ-բացասական բակտերիաները, սպիրոխետները և այլ միկրոօրգանիզմներ։

Բացասական միկրոֆլորայի ակտիվությունը հրահրվում է հետևյալ գործոններով.

• խայթոցների հետ կապված խնդիրներ;
• վատ սովորություններ;
• ատամնաբուժական պրոթեզավորում;
• վատ սնուցում;
• լեզվի և շրթունքների ֆրենուլումի կրճատում;
• բերանի խոռոչի վատ հիգիենա;
• լնդերի մոտ գտնվող կարիեսային խոռոչներ;
• միջատամնային շփումների խախտում;
• բնածին պարոդոնտալ պաթոլոգիաներ;
• ընդհանուր հիվանդություններ.

Վերոնշյալ բոլոր գործոնները պարոդոնտիտի զարգացման պատճառ են հանդիսանում և նպաստում են ակտիվացմանը պաթոգեն միկրոֆլորա, ինչը հատկապես բացասաբար է անդրադառնում ատամի ամրացման վրա լնդին։

Պարոդոնտիտի ժամանակ ատամների քայքայման գործընթացը

Պարոդոնտիտը հիվանդություն է, որի դեպքում ատամի և լնդի հյուսվածքի միջև կապերի քայքայումը տեղի է ունենում պարոդոնտալ գրպանի ձևավորմամբ:

Պաթոլոգիան հանգեցնում է պարոդոնտի ոսկրային հյուսվածքի և ալվեոլային պրոցեսների կործանարար փոփոխություններին: Հիվանդության սուր ձևի զարգացումը պայմանավորված է ֆերմենտներով, որոնք բացասաբար են ազդում էպիթելի միջբջջային հաղորդակցության վրա, որը դառնում է զգայուն և թափանցելի: Բակտերիաները արտադրում են տոքսիններ, որոնք վնասում են բջիջներին, հողային նյութին և շարակցական հյուսվածքի գոյացումներին, մինչդեռ զարգանում են հումորալ իմունային և բջջային ռեակցիաները։ Զարգացում բորբոքային գործընթացլնդերում հանգեցնում է ալվեոլային ոսկորների քայքայմանը, սերոտոնինի և հիստամինի ձևավորմանը, որոնք ազդում են արյան անոթների բջջային թաղանթների վրա:

Էպիթելի քայքայման արդյունքում ձևավորվում է պարոդոնտալ գրպան, որը աճում է ներքևում գտնվող միացնող հյուսվածքների մեջ։ Հիվանդության հետագա առաջընթացով շարակցական հյուսվածքիատամի շուրջը սկսում է աստիճանաբար վատանալ, ինչը միաժամանակ հանգեցնում է գրանուլյացիայի ձևավորմանը և ալվեոլի ոսկրային հյուսվածքի ոչնչացմանը: Առանց ժամանակին բուժման ատամի կառուցվածքը կարող է ամբողջությամբ փլուզվել, ինչը կհանգեցնի բոլոր ատամների աստիճանական կորստի։

ողնաշարի կործանարար փոփոխություններ

Ոսկրերի ոչնչացումը վտանգավոր գործընթաց է, հետագա զարգացումորը պետք է նախազգուշացվի պաթոլոգիայի առաջին նշաններում: Քայքայիչ փոփոխությունները ազդում են ոչ միայն ատամի ոսկրային հյուսվածքի վրա, առանց համապատասխան բուժման՝ դրանք կարող են տարածվել մարմնի այլ ոսկորների վրա։ Օրինակ, սպոնդիլիտի, հեմանգիոմաների զարգացման արդյունքում կործանարար փոփոխությունները ազդում են ողնաշարի վրա ամբողջությամբ կամ ողնաշարային մարմինների վրա առանձին: Ողնաշարի պաթոլոգիան կարող է հանգեցնել անցանկալի հետեւանքների, բարդությունների, շարժունակության մասնակի կամ ամբողջական կորստի։

Սպոնդիլիտը քրոնիկ բորբոքային հիվանդություն է, որը սպոնդիլոպաթիայի տեսակ է: Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, նշվում է ողնաշարի մարմինների պաթոլոգիան և դրանց ոչնչացումը, ինչը սպառնում է ողնաշարի դեֆորմացիային:

Կա սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ սպոնդիլիտ: Հատուկ սպոնդիլիտը առաջանում է տարբեր վարակների պատճառով, որոնք ներթափանցում են արյունը և դրա օգնությամբ տարածվում ամբողջ մարմնով՝ ճանապարհին ազդելով ոսկորների և հոդերի վրա: Վարակիչ պաթոգենները ներառում են միկրոբակտերիաներ.

• տուբերկուլյոզ;
• սիֆիլիս;
• gonorrheal gonococcus;
• coli;
• streptococcus;
• Տրիխոմոնաս;
• Staphylococcus aureus;
• ջրծաղիկի, տիֆի, ժանտախտի հարուցիչներ:

Երբեմն հիվանդությունը կարող է առաջանալ սնկային բջիջների կամ ռևմատիզմի պատճառով: Ոչ սպեցիֆիկ սպոնդիլիտը առաջանում է հեմատոգեն թարախային սպոնդիլիտի, անկիլոզացնող սպոնդիլիտի կամ անկիլոզացնող սպոնդիլիտի տեսքով։

Անկախ հիվանդության պատճառներից, բուժումը պետք է սկսել ախտորոշումից անմիջապես հետո:

Սպոնդիլիտը ողնաշարի մարմինների ոչնչացման պատճառն է

Տուբերկուլյոզային սպոնդիլիտով նշվում է արգանդի վզիկի և կրծքային ողնաշարի ողնաշարային մարմինների վնաս: Պաթոլոգիան հանգեցնում է միայնակ թարախային թարախակույտերի, կտրվածքների և հաճախ անդառնալի կաթվածի զարգացմանը. վերին վերջույթներ, սրածայր կուզի առաջացում, դեֆորմացիա կրծքավանդակը, ողնուղեղի բորբոքում.

Բրուցելոզային սպոնդիլիտով նշվում է գոտկային ողնաշարային մարմինների վնասը: Ռենտգենյան լուսանկարները ցույց են տալիս ողնաշարի ոսկրային մարմինների նուրբ կիզակետային քայքայումը: Ախտորոշման համար օգտագործվում է շճաբանական հետազոտություն:

Սիֆիլիտիկ սպոնդիլիտը հազվագյուտ պաթոլոգիա է, որն ազդում է արգանդի վզիկի ողերի վրա:

Պաթոլոգիայի տիֆի ձևով վնաս է հասցվում երկու հարակից ողնաշարային մարմիններին և դրանք միացնող միջողային սկավառակին: Կրծքավանդակի և գոտկատեղային հատվածում քայքայման պրոցեսը տեղի է ունենում արագ՝ բազմաթիվ թարախային օջախների ձևավորմամբ։

Կրծքավանդակի շրջանում ողնաշարային մարմինների պերիոստեումի վնասը տեղի է ունենում ակտինոմիկոտիկ սպոնդիլիտով: Պաթոլոգիայի զարգացմանը զուգընթաց առաջանում են թարախային օջախներ և բծավոր ֆիստուլներ, նշվում են սպիտակավուն նյութերի արտազատում, ոսկրային հյուսվածքի քայքայում։

Ողնաշարի տրավմայի արդյունքում կարող է զարգանալ ասեպտիկ սպոնդիլիտ, որի դեպքում նշվում է ողնաշարի մարմինների բորբոքում։ Պաթոլոգիան վտանգավոր է, քանի որ այն կարող է առաջանալ երկար ժամանակասիմպտոմատիկ. Այս դեպքում հիվանդները կարող են ուշացումով իմանալ ողնաշարի քայքայման մասին, երբ ողնաշարը սեպաձեւ տեսք է ստանում, և ողնաշարում հայտնվում են նեկրոզային օջախներ։

Ի՞նչ է ողնաշարի հեմանգիոման:

Ոչնչացումը պաթոլոգիա է, որը կարող է ազդել ինչպես փափուկ հյուսվածքների, այնպես էլ ոսկորների վրա, հիվանդները հաճախ ունենում են ողնաշարային մարմինների հեմանգիոմաներ:

Հեմանգիոման բարորակ ուռուցքային նորագոյացություն է։ Հեմանգիոմայի զարգացումը մարդկանց մոտ կարելի է դիտարկել՝ անկախ տարիքից։ Պաթոլոգիան հաճախ առաջանում է երեխաների մոտ սաղմնային շրջանում արյան անոթների ոչ պատշաճ զարգացման պատճառով:

Սովորաբար նոր ձևավորված ուռուցքից ակնհայտ խանգարումներ չեն նկատվում, քանի որ այն չի արտահայտվում որևէ ախտանիշով, բայց դա կախված է դրա չափից և գտնվելու վայրից։ Անհանգստություն, որոշ խանգարումներ աշխատանքում ներքին օրգաններ, տարբեր բարդություններ կարող են առաջանալ ականջի խոռոչում, երիկամներում, լյարդում և այլ օրգաններում հեմանգիոմայի զարգացմամբ։

Չնայած այն հանգամանքին, որ ուռուցքը բարորակ նորագոյացություն է, երեխաները զգում են փափուկ հյուսվածքների լայնության և խորության արագացված աճ՝ առանց մետաստազների: Տարբերում են լորձաթաղանթի, ներքին և ոսկրային հյուսվածքների հեմանգիոմաներ (ողնաշարային հեմանգիոմա)։

Երեխաների մոտ ողնաշարային մարմինների հեմանգիոմաները չափազանց հազվադեպ են: Նրանք զարգանում են արյունատար անոթների կառուցվածքի բնածին արատների արդյունքում։ Երբ ավելացած բեռը ընկնում է ախտահարված ողնաշարի վրա, արյունահոսություն է առաջանում՝ ակտիվացնելով ոսկրային հյուսվածքը քայքայող բջիջների աշխատանքը, և այսպես է տեղի ունենում ողնաշարի մարմինների քայքայումը։ Վնասվածքի տեղում առաջանում են թրոմբոցներ (արյան խցանումներ), իսկ քայքայված ոսկրային հյուսվածքի տեղում հայտնվում են նոր անոթներ՝ կրկին թերի։ Ողնաշարի վնասված հատվածի վրա նոր ծանրաբեռնվածությամբ դրանք նորից պայթում են և արյունահոսություն է առաջանում։ Այս բոլոր գործընթացները մեկը մյուսի հետևից հանգեցնում են ողնաշարային մարմինների հեմանգիոմայի ձևավորմանը։

Հեմանգիոմայի բուժում

Երեխաների մոտ արտաքին ծածկույթի հեմանգիոման ավելի տարածված է, քան ներքին օրգանների կամ ողնաշարի: Կախված ուռուցքի կառուցվածքից՝ պաթոլոգիան կարող է լինել.

Ուռուցքը ոչ մի կերպ չի ազդում երեխայի հետագա զարգացման վրա, այն կարծես կոսմետիկ թերություն լինի։ Բայց քանի որ ուռուցքները հակված են արագ աճելու, բժիշկները խորհուրդ են տալիս մշտապես վերահսկել դրա վիճակը, եթե այն ակտիվորեն աճի, անհապաղ բուժում կպահանջվի: Այս նպատակների համար օգտագործվում է.

• cryodestruction;
• սկլերոզ;
• cauterization;
• վիրաբուժական միջամտություն.

Ամենաարդյունավետ մեթոդներից է կրիոդեստրուկցիան՝ երեխաների մոտ առավել հաճախ հանդիպող մազանոթային մակերեսային հեմանգիոմաների հեռացումը։ Այս մեթոդը կարող է օգտագործվել, երբ ուռուցքը ակտիվորեն աճում է: Այն չպետք է օգտագործվի քարանձավային կամ համակցված հեմանգիոմաների բուժման համար, քանի որ մաշկի վրա կարող են մնալ տգեղ սպիների հետքեր: Cryodestruction-ը հեղուկ ազոտի միջոցով ուռուցքը հեռացնելու մեթոդ է, որը քայքայում է նրա կառուցվածքը։ Համար ամբողջական հեռացումնորագոյացությունները պետք է անցնեն բուժման երեք սեանս, որից հետո վնասված մաշկի հյուսվածքը կսկսի վերականգնվել:

Ոսկրային հյուսվածքի կործանարար փոփոխությունները պաթոլոգիա են, որը պահանջում է ժամանակին ախտորոշումև պատշաճ բուժում: Պաթոլոգիայի այս մոտեցումը կօգնի ապագայում խուսափել ոսկրային համակարգի բազմաթիվ հիվանդություններից և բարդություններից:

Օստեոբլաստիկ և օստեոլիտիկ մետաստազներ

Քաղցկեղը մեր դարի ամենալուրջ և ծանր հիվանդություններից մեկն է։ Սրանք չարորակ ուռուցքներ են, որոնք հերթով կլանում են մարդու օրգանիզմի օրգանները, ինչը շատ բացասաբար է անդրադառնում առողջության վրա և կարող է մահացու լինել։

Այսօր մենք կխոսենք այնպիսի երեւույթի մասին, ինչպիսին է ոսկրային մետաստազները, կնշենք դրանց տեսքի պատճառները, ախտորոշումը, կանխատեսումը եւ այլն։

Ոսկրային մետաստազների առաջացման պատճառները

Ավելի լավ հասկանալու համար, թե ինչու են մարդու օրգանիզմում առաջանում մետաստազներ, անհրաժեշտ է ամբողջությամբ նկարագրել հիվանդության մեխանիզմը և դրա առաջացման պատճառները։

Մարդու մարմնում չարորակ նորագոյացություններ են հայտնվում հյուսվածքներում ատիպիկ բջիջների առաջացման պատճառով։ Բժշկությունը գիտի, որ օրգանիզմում ամեն օր հայտնվում են ատիպիկ բջիջներ։ Մեր իմունային համակարգը ամեն օր հաջողությամբ ոչնչացնում է դրանք:

Ցավոք, կան իրավիճակներ, երբ իմունային համակարգըինչ-ինչ պատճառներով այն բաց է թողնում այս բջիջներից մեկը: Այս պատճառը դեռևս չի հաստատվել ժամանակակից բժիշկների կողմից։ Այս բջիջը սկսում է անվերահսկելիորեն բաժանվել՝ վերածվելով ուռուցքի։

Ուռուցքի ձևավորումից հետո տեղի է ունենում շրջանառու համակարգի փոփոխություն։ Այժմ սնուցիչները գնում են ուղիղ դեպի ուռուցք: Երրորդ կամ չորրորդ փուլին հասնելուց հետո առաջանում են մետաստազներ։ Դրանց առաջացման մեխանիզմը բավականին պարզ է. Ատիպիկ բջիջները պոկվում են հիվանդության վայրից և ամբողջ մարմնով շարժվում արյան, ավշի միջոցով կամ փոխանցվում են օրգանից օրգան, ինչը հանգեցնում է չարորակ ուռուցքի երկրորդական օջախների առաջացմանը։ Եկեք ավելի մանրամասն նայենք մետաստազների զարգացման ուղիներին.

1. հեմոլիտիկ (արյան միջոցով): Ատիպիկ բջիջները նույնիսկ ճանապարհորդում են դեպի հեռավոր օրգաններ և ազդում դրանց վրա.
2. լիմֆատիկ. Չարորակ նորագոյացության տարրերը անցնում են ավշով և ազդում ավշային հանգույցների վրա.
3. Կապ. Չարորակ ուռուցքը ներխուժում է հարևան օրգաններ։

Բայց ինչու են ոսկրային մետաստազներ առաջանում: Չարորակ տարրերը արյան կամ ավշի միջոցով շարժվում են դեպի ոսկորներ։

Ոսկրային հյուսվածքի մետաստազների առանձնահատկությունները

Ոսկրային հյուսվածքը, չնայած իր ակնհայտ պարզությանը, բավականին բարդ է: Այն բաղկացած է երկու հիմնական տեսակի բջիջներից.

Դրանցից առաջիններն անհրաժեշտ են ոսկորների ոչնչացման համար։ Այս գործընթացը անհրաժեշտ է ոսկորների մշտական ​​վերափոխման համար: Օստեոբլաստները մասնակցում են վերականգնմանը։ Այսպիսով, կարելի է ասել, որ մարդու ոսկորները աճում են ողջ կյանքի ընթացքում։

Ի թիվս այլ բաների, հարկ է հաշվի առնել, որ սրտից արյան մոտավորապես 10% -ը հոսում է ոսկրային հյուսվածք, ինչը բացատրում է նման տեղայնացումով մետաստազների առաջացման բնույթը: Սա է պատճառը, որ ոսկրային ախտահարումները այդքան տարածված են: Որպես կանոն, մետաստազները ազդում են խողովակային ոսկորներ. Չարորակ ուռուցքով ոսկրային հյուսվածքի վնասման միայն երկու տեսակ կա՝ օստեոբլաստիկ և օստեոլիտիկ:

Օստեոբլաստային մետաստազներն այնպես են ազդում աճող բջիջների վրա, որ նրանք սկսում են աճել, և դրանց թիվն արագորեն մեծանում է: Սա հանգեցնում է ոսկրերի աճի և խտացման: Օստեոլիտիկ մետաստազները, ընդհակառակը, ակտիվացնում են բջիջները, որոնք պատասխանատու են ոսկրերի քայքայման համար, ինչի հետևանքով ոսկորները քայքայվում են:

Նման մետաստազների մեկ այլ առանձնահատկությունն այն ոսկորների տեսքն է, որոնք ավելի լավ են մատակարարվում արյունով, քան մյուսները։ Դրանք ներառում են՝ ողնաշար, գանգ, կողիկներ, կոնք: Այս ախտորոշմամբ ցավը սովորաբար մշտական ​​է, անհանգստացնող շարժման և հանգստի ժամանակ:

Քաղցկեղի տեսակները, որոնք մետաստազներ են տալիս ոսկորներին

Ժամանակակից բժշկությունը բացահայտում է քաղցկեղի մի քանի տարբեր տեսակներ, որոնք կարող են մետաստազներ տալ ոսկրային հյուսվածքին: Հիվանդների շրջանում նման երկրորդական չարորակ նորագոյացություններն առավել հաճախ տեղի են ունենում հետևյալ պաթոլոգիական պայմաններում.

1. շագանակագեղձի քաղցկեղ;
2. կաթնագեղձերի չարորակ վնասվածքներ;
3. վահանաձև գեղձի ուռուցքներ;
4. Ոսկրային մետաստազները մի փոքր ավելի քիչ են տարածված թոքերի քաղցկեղ, երիկամ;
5. սարկոմա;
6. լիմֆոմա.

Ազդում են կողոսկրերը, կոնքի և վերջույթների ոսկրային հյուսվածքը։ Շատ հաճախ ոսկրածուծը ներգրավված է չարորակ գործընթացում: Կարևոր է իմանալ, որ օստեոլիտիկ մետաստազները շատ ավելի հաճախ են տեղի ունենում, քան օստեոբլաստիկները:

Ամենից հաճախ ոսկրային հյուսվածքը ոչնչացվում է, քան աճում, երբ հայտնաբերվում են ոսկրային մետաստազներ: Որպես կանոն, ոսկրային աճը բնորոշ է շագանակագեղձի քաղցկեղին:

Ո՞րն է վտանգը։

Երկրորդային քաղցկեղային ուռուցքները ոսկորներում չափազանց վտանգավոր են։ Ոսկորների աստիճանական ոչնչացումը առաջացնում է բազմաթիվ կոտրվածքներ և ուժեղ ցավ։ Դրանք զգալիորեն նվազեցնում են կյանքի տեւողությունը եւ վատթարացնում դրա որակը։ Այս ախտորոշմամբ հիվանդները հաճախ դառնում են հաշմանդամ և հազվադեպ են գոյատևում:

Պետք է հասկանալ, որ մետաստազների դեպքում բժիշկները գործ ունեն քաղցկեղի երրորդ կամ չորրորդ փուլի հետ։ Նման փուլերում հիվանդությունը չափազանց դժվար է բուժել։ Ցավոք սրտի, ռուսական մասնագիտացված բժշկական հաստատությունների ճնշող մեծամասնությունում քաղցկեղի 4-րդ փուլով հիվանդներին վերաբերվում են որպես անհույս հիվանդների։ Հետևաբար, բժիշկները շատ հաճախ նման դեպքերում չեղարկում են արմատական ​​բուժումը և փորձում են բարելավել հիվանդի կյանքի որակը և ավելացնել դրա տևողությունը:

Մեկ այլ վտանգ էլ այն է, որ երբ ոսկրային հյուսվածքը քայքայվում է, արյան մեջ մեծ քանակությամբ կալցիում է արտազատվում: Սա հանգեցնում է սրտի լուրջ հիվանդության և երիկամային անբավարարություն. Ի հայտ են գալիս թունավորման ախտանիշներ.

Ախտորոշում

Նախքան բուժում նշանակելը, անհրաժեշտ է ճիշտ ախտորոշում կատարել։ Այսօր դրանք բավականին մեծ են ախտորոշիչ միջոցառումներորոնք օգնում են դա անել: Այստեղ կարևոր է հաշվի առնել ոչ միայն ընթացքում ստացված տեղեկատվությունը գործիքային ուսումնասիրություններ, այլեւ կլինիկական պատկերի վրա։ Խոսքը այն ախտանիշների մասին է, որոնք հիվանդն ինքն է զգում.

• ուժեղ ցավ, որը մշտական ​​է;
• նյարդային համակարգի վատթարացում;
• երկրորդական չարորակ նորագոյացությունների տեղայնացման վայրում այտուցվածություն;
• դեպրեսիա;
• հաճախակի կոտրվածքներ;
• ախորժակի կորուստ;
• սրտխառնոց;
• մաշկը դառնում է չոր;
• նշանակալից և արագ կորուստմարմնի քաշը;
• ջերմաստիճանի բարձրացում;
• կատարողականի վատթարացում;
• քնի խանգարումներ.

Պետք է հասկանալ, որ այս բոլոր ախտանիշները հազվադեպ են ի հայտ գալիս միասին։ Հիվանդը կարող է զգալ դրանց միայն մի մասը կամ ընդհանրապես չզգալ: Ամեն ինչ կախված է հիվանդության զարգացման փուլից, առաջնային ախտահարման չափից, մետաստազների քանակից, ինչպես նաև յուրաքանչյուր հիվանդի անհատական ​​առանձնահատկություններից։

Առաջին փուլերում քաղցկեղը գործնականում իրեն ընդհանրապես չի հայտնաբերում։ Սա իրենն է հիմնական վտանգը. Եթե ​​բժիշկները 100% դեպքերում սովորեն հայտնաբերել չարորակ ուռուցքները զարգացման առաջին փուլում, դա կնշանակի հաղթանակ այս սարսափելի հիվանդության նկատմամբ։

Օգտակար տեսանյութ

Ի՞նչ տեսք ունեն քաղցկեղի մետաստազները և կարո՞ղ են դրանք տեսնել:

Որոնք են մետաստազները:

Մետաստազներ. ախտանիշներ և ախտորոշում

Շնիցլերի մետաստազները և դրանց բուժումը

Մաշկի մետաստազներ. ախտանիշներ և ախտորոշում

Virchow-ի մետաստազները կամ Virchow-ի մետաստազները

Միզապարկի մետաստազների ախտանիշները

Ոսկրային սարկոմայի նշաններ

Կայքի նյութերը միայն տեղեկատվական են, բժշկի հետ խորհրդակցությունը պարտադիր է!

Ի՞նչ է ոսկորների ոչնչացումը:

Ոսկրային կառուցվածքում քայքայման գործընթացը, որն աստիճանաբար հանգեցնում է դրա փոխարինմանը չարորակ հյուսվածքով, հատիկավորումով, թարախով - սա ոսկրային ոչնչացում է: Առաջադեմ պաթոլոգիական պրոցեսն ուղեկցվում է ոսկրերի խտության նվազմամբ և դրանց փխրունության բարձրացմամբ։ Մինչև քսան տարեկան ոսկրային հյուսվածքի զարգացման ներդաշնակությունը տեղի է ունենում նորմալ և բնական ճանապարհով։ Այս տարիքային սահմանից հետո նման հյուսվածքների ձևավորումն ավելի դանդաղ է դառնում, իսկ կործանարար գործընթացը միայն վատթարանում է։

Ոսկորները մեր մարմնի ամուր օրգան են, նրանց գործառույթներն են ապահովել մկանային-կմախքային և պաշտպանիչ գործառույթ. Դրանք բաղկացած են հիդրօքսիապատիտից՝ հանքային նյութից, ոսկրի զանգվածի մոտ 60-70%-ը և I տիպի օրգանական կոլագենից՝ մոտ 30-40%-ը։

Երբ այս կազմը փոխվում է, ոսկրերի խտությունը նվազում է։ Սա է պատճառներից մեկը, որ տարեց մարդկանց համար ավելի դժվար է վերականգնվել ցանկացած վնասվածքից, քան երիտասարդ տարիքում: Փոքր բացասական արտաքին գործոնները կարող են հեշտությամբ հանգեցնել վնասվածքի, քանի որ թույլ ոսկորները ավելի ենթակա են ազդեցության: Մի շարք գործոններ կարող են արագացնել այս գործընթացը:

8 կարևոր պատճառ

Ոսկրային հյուսվածքի քայքայման ներքին աղբյուրը օստեոպորոզն է: Այս հիվանդությունը համակարգային է և առաջադեմ: Փոխանակությո՞ւն է, թե՞ կլինիկական համախտանիշ, բնութագրվում է խտության նվազմամբ և փխրունության աճով։ Այս հյուսվածքի նյութափոխանակությունը նվազում է, այն դառնում է պակաս դիմացկուն, իսկ կոտրվածքների արագությունը մեծանում է։

Այս հիվանդությունը առաջին անգամ հայտնաբերվել է հնդիկների մոտ Հյուսիսային Ամերիկա, մոտ տարիներ մ.թ.ա. Նաև այս հիվանդության բնորոշ կեցվածքը կարելի է տեսնել Հին Չինաստանի և Հունաստանի նկարիչների նկարներում:

Ռիսկի աստիճանը որոշվում է օբյեկտիվ բժշկական պատմության և հետազոտության արդյունքների հիման վրա:

Օստեոպորոզը հանգեցնում է ծակոտկեն ոսկրային հյուսվածքի: Մի քանի գործոններ նույնպես կարող են բացասաբար ազդել այս գործընթացի վրա։ Ոսկրածուծի քայքայման պատճառները.

1. մեկ կամ մի քանի էնդոկրին գեղձերի խանգարման հետևանքով առաջացած հիվանդություններ՝ էնդոկրին, քրոնիկական հիվանդություններ.
2. թերություն սննդանյութեր, սրանք մեր օրգանիզմում ոսկորներ են՝ մագնեզիում, կալիում, վիտամին D, հիմնական պատճառըանբավարարությունը անհավասարակշիռ դիետա է.
3. վերջին անկախ դաշտանը, այսինքն՝ դաշտանադադարի շրջանը.
4. քաշի ցուցիչի բացակայություն;
5. վատ սովորությունների առկայությունը, դրանց առաջադեմության սրումը.
6. ժառանգականությունը, աշունը սպառնում է այն մարդկանց, ովքեր ունեն հիսուն տարեկանից ցածր արյունակիցներ, որոնց մոտ ախտորոշվել է այս հիվանդությունը.
7. անցյալի վնասվածքներ, որոնք սրվել են կոտրվածքներով.
8. Պրոֆեսիոնալ մարզիկները նույնպես վտանգի տակ են, ֆիզիկական ակտիվության մեծ մասը այս հիվանդության առաջացման պատճառն է.

Կարևոր. Ընդլայնված ձևերով օստեոպորոզն ավելի դժվար է բուժվում։ Արժե ավելի մեծ զգոնություն ցուցաբերել կանխարգելմանը։

Սա կնվազեցնի հաշմանդամության վտանգը և կարող է փրկել ձեզ մահից: Ռիսկը կայանում է ակնհայտ ախտանիշների, ցավի, ծանր անհանգստության կամ տհաճ սենսացիաների բացակայության մեջ: Ամենից հաճախ նրանք չեն շտապում օգնության դիմել՝ «բացակայության պատճառով ծանր ախտանիշներ« Իսկ երբ լինում է կոտրվածք, հետեւաբար՝ մասնագետի հետ կապ հաստատելով, տհաճ նորություն է հայտնաբերվում։

Գանգի ոսկորների ոչնչացում

Ամենատարածված վնասվածքը. Երկար ժամանակ անց ոսկրային որոշ վնասվածքներ փոխարինվում են բոլորովին այլով։ Ռենտգեն հետազոտությունը կօգնի բացահայտել ոսկրային հյուսվածքի թերությունները:

Ոչնչացման օջախները կարող են լինել տասը սանտիմետր չափսերով և ավելի մեծ տրամագծով: Նման դեպքերում մարդիկ ուժեղ են զգում գլխացավ, ականջի ցավ. Ցավային սենսացիաներ նկատվում են հիմնականում գիշերը տուժած երկար ոսկորներով մարդկանց մոտ:

Երեխաներն այս շրջանում մեծ պասիվություն են ցուցաբերում։ Այն արտահայտվում է շարժունակության նվազմամբ, ձեռքերով որևէ առարկա բարձրացնելուց կամ պարզապես քայլելուց հրաժարվելու մեջ:

Վնասվածքների ձևը երկարավուն է, ոսկորի երկարությամբ ձգված։ Բարդություն ողնաշարի հատվածում, մարդը դադարում է շարժվել։

Ճակատային ոսկորի ոչնչացում

Նրա ներսում օդային տարածությունը, բորբոքային հիվանդության պատճառով, դառնում է պաթոլոգիական՝ տարրի պարունակությամբ։ Լցոնումը շիճուկային է կամ թարախային, այտուցային լորձաթաղանթ կամ կիստա։ Հնարավոր է նաև, որ պատերի ներդաշնակ վիճակը կարող է խախտվել կոտրվածքների կամ ուռուցքի վնասման պատճառով: Հատկապես կասկածելի դեպքերում պահանջվում է օգտագործել իոդոլիպոլի և մայոդիլ՝ ներարկված առանցքային մասում։

Ծնոտի ոսկորների ոչնչացում

Այն արտահայտում է իր ազդեցությունը բազմիցս՝ ուռուցքների բողբոջման պատճառով։ Նրանք զարգանում են էպիթելային հյուսվածքից դեպի բերանի լորձաթաղանթ: Մինչև տասը տոկոսը սարկոմա է, ավելի մեծ տոկոսը՝ քաղցկեղ։ Կրծքագեղձի, վահանաձև գեղձի և շագանակագեղձի ադենոկարցինոման մետաստազների առաջացման պատճառներից է:

Կարևոր. Հենց ռենտգենային միջամտությունն է, որը կօգնի տեսնել առանձին արատներ և տարբեր տեսակի վնասվածքներ։

Ֆեմուրի ոչնչացում

Արյան հոսքի խանգարումների և նեկրոտիկ տարրերի հետևանք: Այս հիվանդությունը սրվում է ալկոհոլի ավելացված օգտագործման, կորդիոստերոիդների օգտագործման, հոդերի վնասվածքների և պանկրեատիտի պատճառով: Հնարավորություն վաղ ախտորոշումհնարավոր է տոմոգրաֆիայի կիրառմամբ:

Ժամանակավոր ոսկորի ոչնչացում

Այն լավագույնս ախտորոշվում է համակարգչային տոմոգրաֆիայի և մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիայի միջոցով: Նման մեթոդները ամենատեղեկատվականն են, դրանք հասանելի են մարդկանց մեծամասնությանը, և դա թույլ է տալիս սահմանափակել որոնման չափը:

Նման ոսկորի բրգաձեւ հատվածում հաճախ հայտնաբերվում են ուռուցքներ՝ նեյրիտոմա, ֆիբրոմա, գլոմուս, օստեոմա։ Ամենից հաճախ ախտահարվում են ականջի հատվածները։

Մետաստատիկ վնասվածքների հետ հնարավոր է քաղցկեղային ուռուցքկաթնագեղձեր, թոքեր, երիկամներ.

Կարևոր. Ռադիոլոգիական առումով հնարավոր է կանխատեսել ուռուցքի դրսեւորում տվյալ տարածքում՝ համապատասխան չափերով։ Անհրաժեշտ է իմանալ ոսկրի կառուցվածքային առանձնահատկությունները, անատոմիայի հիմունքները՝ ժամանակին հայտնաբերելու տարբեր բնույթի առաջին նշանները և դրանց վերացման մոտեցումները։

Humerus-ի ոչնչացում

Դա լուրջ հիվանդություն է, որն ախտահարում է ոսկրային տարրը՝ մահացած հատվածների ի հայտ գալով։ Այնուհետեւ այն փոխվում է ճարպային հյուսվածքի: Այս հիվանդությունը կոչվում է իշեմիկ նեկրոզ: Պաթոլոգիան հիմնված է ոսկորների արյան մատակարարման նորմալ վիճակի փոփոխության վրա: Արդյունքում այս հյուսվածքը զրկվում է 100%-անոց սնուցումից՝ կամաց-կամաց մեռնում է։

Ամենավատն այն է այս հիվանդությունըհանգեցնում է ոսկորների վիճակի անշրջելիության. Ոսկորների կառուցվածքային մասի վերականգնման նվազագույն տոկոսը.

Կարևոր. Հիվանդը անցնում է պաթոլոգիայի բոլոր փուլերը մի քանի ամսից մինչև 1,5 տարի ժամկետով։ Երբ բազուկի քայքայումն իր ազդեցությունն է սկսում, այս գործընթացն այլևս չի կարող դադարեցվել: Հիվանդն անցնում է բոլոր փուլերը, ինչի արդյունքում, ամենայն հավանականությամբ, հայտնվում է սայլակով։

Կոնքի ոսկորների ոչնչացում

Ուղեկցվում է երկարատև ասիմպտոմատիկ բուժումով: Ամենից հաճախ սա թևն է iliac ոսկորներ sacroiliac համատեղի կողքին: Առաջին նշանը ոսկորների փոփոխությունն է, այտուցը։ Երեխաները և դեռահասները առավել ենթակա են այս հիվանդությանը: Ցավի շեմը չափավոր է, սենսացիան՝ ցավոտ բնույթով։ Պաթոլոգիական տեսանկյունից կոտրվածքներ չկան։ Բուժումը կարող է լինել միայն վիրաբուժական՝ ոսկրերի հեռացում: Մեծ չափսերձևավորում են թերություն և ցուցադրվում են ավտոպլաստիկ և ալոպլաստիկ փոխարինումներով:

Կանխարգելման միջոցառումներ

Պատճառով հատուկ մեթոդախտորոշում, հնարավոր է ավելի մեծ ճշգրտություն խտության փոփոխությունները հայտնաբերելու հարցում:

Գոյություն ունի ուլտրաձայնային մեթոդ, որը կոչվում է դենսիտոմետրիա: Այս տեխնիկայի շնորհիվ կարելի է որոշել խտության նվազեցման նույնիսկ նվազագույն ցուցանիշները։ Այլ ապարատային միջամտություններն անարդյունավետ են վաղ փուլերում: Համեմատության համար՝ ռենտգեն մեքենան ցույց կտա քսանհինգից երեսուն տոկոս արդյունք:

Մասնագետները քննարկում են որոշ նշաններ, որոնք վկայում են այս հիվանդության առաջընթացի մասին. հասակի անկում ավելի քան տասը միլիմետր, ողնաշարի հատվածը կորացած է, մեջքի ստորին հատվածը և կրծքավանդակը ցավում են, հատկապես ակտիվ ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ, արագ հոգնում եք և ձեր կատարողականը: նվազագույն է:

Ակտիվ կյանքը այս հիվանդության զարգացման լավագույն կանխարգելիչ միջոցն է։ Սա:

• հավասարակշռված դիետա՝ սպիտակուցների, ճարպերի, ածխաջրերի ճիշտ հարաբերակցություն, մեծ քանակությամբ թարմ բանջարեղեն և մրգեր;
• մաքուր օդում քայլել;
• առավոտյան վարժություններ, ֆիզիկական պատրաստվածություն, ոչ մաշվածության համար;
• նվազագույնի հասցնել վատ սովորությունները, ինչպիսիք են սիգարները, ալկոհոլային խմիչքները և սուրճի ըմպելիքները.
• հանգստացնող և տոնուսային մերսումներ.

Նշում! Նախքան վարժություններ ընտրելը, գիտակցաբար մոտեցեք դրան, ավելորդ չէր լինի խորհրդակցել բժշկի կամ ֆիթնեսի հրահանգչի հետ։ Հավասարակշռված սննդակարգը չափավոր ֆիզիկական ակտիվության հետ մի քանի ամսվա ընթացքում իներտ զանգվածն ավելանում է մի քանի տոկոսով։

Բժշկական թերապիա

Նմանատիպ կանխարգելիչ միջոցառումներբուժման թերապևտիկ մեթոդներ. Տարբերությունը գործողությունների ավելի մեծ ուղղության մեջ է: Հիվանդությունն ինքնին բնութագրվում է աշխատանքի տեւողությամբ և ինտենսիվությամբ:

Նշում! Մարդը պետք է ամեն օր օգտագործի ձկան յուղ և ձվի կեղևի փոշի, այն ավելի հեշտ է մարսվում։

Ոսկրածուծի ոչնչացումը բուժվում է դեղորայքային թերապիայի միջոցով: Ձեզ տրամադրվում է դեղերի լայն տեսականի։ Մասնագետը բուժում է նշանակում անհատապես։

Ինքնաբուժումն անօգուտ է, հիվանդությունը հանգեցնում է կյանքի որակի վատթարացման։

Հիվանդության առաջացումը նվազագույնի հասցնելու համար ավելի լավ է կանխարգելիչ միջոցներ կիրառել։

Օստեոլիտիկ մետաստազների բուժման մեթոդ

Չարորակ ուռուցքների դեպքերը անշեղորեն աճում են։ Այսպես, վերջին 10 տարիների ընթացքում, օրինակ Ռուսաստանում, չարորակ ուռուցքներով տարեկան գրանցված հիվանդների թիվն աճել է 16%-ով։

Չարորակ ուռուցքները, որոնք հաճախակիանում են, ներառում են կրծքագեղձի քաղցկեղ, երիկամների քաղցկեղ, շագանակագեղձիև այլն։

Չարորակ ուռուցքները հաճախ ուղեկցվում են ոսկրային վնասով: Ոսկորներում մետաստազներ ստացող ամենատարածված քաղցկեղներն են կրծքագեղձի, շագանակագեղձի և երիկամների քաղցկեղը: Այսպիսով, կմախքի ոսկորների վնասման հաճախականությունը կրծքագեղձի քաղցկեղում (Ք.Ա.) կազմում է 47-85%, երիկամների քաղցկեղի (ՌԿ) դեպքում, շագանակագեղձի քաղցկեղի (ՊԿ) դեպքում օստեաարթիկուլային ապարատը մետաստազների գերակշռող տեղն է։ Այս դեպքում մետաստազները հիմնականում ախտահարում են ողնաշարը, ֆեմուրի մոտակա հատվածը և humerus, կոնքի ոսկորներ, կողոսկրեր, կրծքավանդակ:

Ոսկրային հյուսվածքը մեռած չէ, ինչպես նախկինում ենթադրվում էր, այն բարձր անոթային է և բնութագրվում է մշտական ​​վերակառուցմամբ (ոչնչացում և ձևավորում): Ոսկրային հյուսվածքի վերակազմավորումը տեղի է ունենում անընդհատ, և միջինում, չափահաս մարդու կմախքի ամբողջական նորացումը տեղի է ունենում յուրաքանչյուր 10 տարին մեկ, իսկ ոսկրային ռեզորբցիայի փուլն անպայմանորեն նախորդում է ոսկրային ձևավորման փուլին: Ոսկորը ձևավորվում է այսպես կոչված օստեոբլաստների կողմից և ոչնչացվում է օստեոկլաստների կողմից:

Ոսկորների մետաստազներով նկատվում է ոսկրերի ձևավորման բնականոն գործընթացի խախտում։ Միեւնույն ժամանակ, այն հիմնված է ռեզորբիվ գործընթացների ակտիվացման վրա:

Ոսկրային մետաստազները կարող են լինել օստեոլիտիկ, օստեոբլաստիկ կամ խառը:

Օստեոբլաստային մետաստազների զարգացմամբ նոր ոսկրային հյուսվածք ձևավորվում է օստեոբլաստների կողմից, որոնք ակտիվանում են արտազատվող նյութերով ուռուցքային բջիջները. Ավելին, այս գործընթացի արդյունքում ոսկրային ձևավորումն իր բնույթով «աննորմալ» է, և ստացված ոսկրային հյուսվածքի խտությունը կարող է նորմայից բարձր լինել։ Խտության նման աճը կարող է ռադիոգրաֆիկ կերպով նմանակել օստեոսկլերոզը: Օստեոբլաստային մետաստազները առաջացնում են ալկալային ֆոսֆատազի զգալի աճ և կարող են ուղեկցվել հիպոկալցեմիայով:

Օստեոլիտիկ ախտահարումների առկայության դեպքում ոսկրային քայքայումը (օստեոլիզը) տեղի է ունենում հիմնականում ուռուցքային հյուսվածքի կողմից խթանված օստեոկլաստների ակտիվության բարձրացման պատճառով, որն ուղեկցվում է դրանց քանակի աճով, այսինքն՝ գործնականում ոսկորը ոչնչացվում է հիվանդի սեփական նորմալ բջիջների կողմից: Օստեոլիտիկ մետաստազները ոսկրային քայքայման ավելացման պատճառով կարող են ուղեկցվել հիպերկալցեմիայով և հիպերկալցիուրիայով, որը դրանց օբյեկտիվ ախտորոշիչ նշանն է։ Այս դեպքում ալկալային ֆոսֆատազի շիճուկի մակարդակը նորմալ է կամ փոքր-ինչ բարձրացված:

Ընդհանուր մեջ կլինիկական պատկերըԱյս և ոսկրային այլ մետաստազները ցավերի, դեֆորմացիաների և պաթոլոգիական կոտրվածքների առկայությունն են: Չափազանց հազվադեպ է, որ մետաստատիկ ոսկրային վնասվածքներն ասիմպտոմատիկ են:

Ոսկրային մետաստազներից առաջացած ցավի բուժման ավանդական մեթոդները ներառում են ցավազրկողների, թմրամիջոցների, ճառագայթային և/կամ քիմիաթերապիայի կամ հորմոնալ թերապիայի օգտագործումը: Այնուամենայնիվ, ոչ թմրամիջոցների ցավազրկողներն արդյունավետ են միայն փոքր ցավերի դեպքում, դեղերն ունեն հայտնի կողմնակի ազդեցություններ: Ճառագայթային թերապիան որոշ դեպքերում արդյունավետ է, սակայն դրա հնարավորությունները սահմանափակ են կրկնակի ճառագայթման հաճախակի անհրաժեշտության, վնասվածքների զգալի տարածման և ցավի արտագաղթող բնույթի պատճառով: Բացի այդ, շատ հիվանդներ չեն կարողանում հանդուրժել արտաքին ճառագայթային թերապիայի հետ կապված կողմնակի ազդեցությունները: Քիմիաթերապիայի օգնությամբ մետաստազների անհետացումը կամ դրանց կրճատումը ավելի քան 50%-ով կարելի է հասնել երկու անգամ ավելի շատ հիվանդների մոտ, քան հորմոնային թերապիայի դեպքում: Սակայն ճառագայթային և/կամ քիմիաթերապիայի կամ հորմոնալ թերապիայի միջոցով բուժման արդյունքների վերլուծությունը թույլ չի տալիս եզրակացություն անել հիվանդների կյանքի երկարացման հնարավորության մասին։

Հիվանդությունը կլինիկական տարածման փուլում անբուժելի է։ Օրինակ, միջին տևողությունըԿրծքագեղձի քաղցկեղի մետաստազների հայտնաբերման պահից կյանքը տատանվում է 2-ից 3,5 տարի, 25-35%-ն ապրում է ավելի քան 5 տարի և միայն 10%-ն է ապրում 10 տարուց ավելի։ Վիճակագրությունը մոտավորապես նույնն է PCa-ի և RP-ի համար:

Նման հիվանդների բուժումը պալիատիվ է: Նրա հիմնական նպատակը հիվանդին բուժելը չէ (ինչը, ցավոք, այսօր անհնար է), այլ ախտանիշների թեթևացումն ու կյանքը երկարացնելը։

Միևնույն ժամանակ, ոսկրային մետաստազների գոյատևման մակարդակը զգալիորեն ավելի բարձր է և բարենպաստ կանխատեսող նշան է` համեմատած ներքին օրգանների վնասվածքների հետ: Այսպիսով, կրծքագեղձի քաղցկեղով 489 հիվանդների վերլուծության վրա հիմնված հետազոտության մեջ ոսկրային մետաստազների միջին գոյատևումը կազմել է 24 ամիս, իսկ լյարդի մետաստազների դեպքում՝ ընդամենը 3 ամիս:

Այս հիվանդների համեմատաբար երկար գոյատևումը խիստ կարևոր է դարձնում արդյունավետ պալիատիվ բուժման իրականացումը, որն ուղղված է հիվանդների «կյանքի որակի» բարելավմանը:

Սույն գյուտը վերաբերում է օստեոլիտիկ մետաստազների բուժմանը, որոնք բնութագրվում են ցավի, դեֆորմացիաների և ոսկրերի պաթոլոգիական կոտրվածքների առկայությամբ:

Քանի որ օստեոլիզը հիմնված է ոսկրային հյուսվածքի ռեզորբցիոն պրոցեսների ակտիվացման վրա, վերջին տարիներըՈւսումնասիրվում է թերապևտիկ նպատակներով դեղամիջոցներ օգտագործելու հնարավորությունը, որոնք ունակ են ազդելու ոչ այնքան բուն ուռուցքի նյութափոխանակության, որքան ուռուցքային պրոցեսի պատճառով խախտված ոսկրային նյութափոխանակության վրա։ Այս բուժումը ցիտոտոքսիկ չէ և ուղղակիորեն ուղղված չէ քաղցկեղի բջիջների դեմ, սակայն այն հիվանդների կյանքի որակը բարելավելու իրական միջոցներից մեկն է։

Միտրամիցինը, գալիումի նիտրատը, պրոստագլանդինների սինթեզի ինհիբիտորները (ասպիրին, ինդոմետասին), կալցիտոնիտը և բիսֆոսֆոնատները ունեն նման գործողության մեխանիզմ: Քանի որ բիսֆոսֆոնատներն ունեն երկար ժամանակ ոսկրային ռեզորբցիան ​​արգելակելու հատկություն, ուստի բժշկական պրակտիկայում գտել են այս նպատակով առավել լայն կիրառություն:

Որպես նախատիպ՝ մենք ընտրել ենք օստեոլիտիկ մետաստազների բուժման մեթոդ՝ օգտագործելով բիսֆոսֆոնատներ, մասնավորապես՝ clodronate (Bonefos) կամ pamidronate (Aredia) [Moiseenko V.M. և այլք, տեղական զարգացած և մետաստատիկ կրծքագեղձի քաղցկեղի ժամանակակից դեղորայքային բուժում, Սանկտ Պետերբուրգ. Էդ. «Գրիֆին», 1997, էջ]:

Մեթոդը բաղկացած է բիսֆոսֆոնատի ներերակային (IV) ներարկումից (90 մգ պամիդրոնատ 200 մլ ֆիզիոլոգիական լուծույթում 4-ժամյա ինֆուզիոն ամսական կամ 300 մգ կլոդրոնատ 500 մլ ֆիզիոլոգիական լուծույթում օրական 5-10 օր, որին հաջորդում է բանավոր ընդունումը: 1600 մգ/օր՝ շագանակագեղձի քաղցկեղի դեպքում, 3200 մգ/օր 1 ամիս, իսկ հետո 1600 մգ/օր՝ անընդհատ 4-6 ամիս:

Բիսֆոսֆոնատները ցուցված են ոսկրային օստեոլիտիկ մետաստազներով քաղցկեղով հիվանդների համար՝ կյանքի որակի բարելավման պալիատիվ նպատակով՝

Հիպերկալցեմիայի բուժում և կանխարգելում,

Ցավային համախտանիշի բուժում և կանխարգելում,

Դեֆորմացիաների և ոսկրերի պաթոլոգիական կոտրվածքների կանխարգելում.

Բիսֆոսֆոնատները հակաուռուցքային բուժման այլընտրանք չեն (ճառագայթային, քիմիաթերապիա և/կամ հորմոնալ թերապիա) և օգտագործվում են դրանից անկախ:

Սույն գյուտի տեխնիկական արդյունքը բաղկացած է միաժամանակյա անալգետիկ և հակաուռուցքային ազդեցություններից, որոնք պայմանավորված են բուժման ռեժիմում Sr-89 քլորիդի կիրառմամբ:

Այս արդյունքը ձեռք է բերվում նրանով, որ օստեոլիտիկ մետաստազների բուժման հայտնի մեթոդով կլոդրոնատի ներերակային կաթիլային ներարկումով օրական 300 մգ 5-10 օրվա ընթացքում կամ պամիդրոնատը 90 մգ մեկ անգամ, որին հաջորդում է արտաքին ճառագայթային թերապիան: և/կամ քիմիոթերապիա կամ հորմոնալ թերապիա՝ կախված ուռուցքի առաջնային աղբյուրից, ըստ գյուտի, կլոդրոնատը կամ պամիդրոնատը կիրառվում են ոչ ավելի, քան 6 ամիսը մեկ անգամ, դրանց ընդունումից 4-5 շաբաթ հետո, 150 ՄԲք (մեգաբեկերել) ստրոնցիում- 89 քլորիդը ներարկվում է ներերակային, և դրա ներարկումները կրկնվում են ոչ շուտ, քան 3 ամիսը

Կլոդրոնատի կամ պամիդրոնատի օգտագործումը, որն ունի բիսֆոսֆոնատների եզակի հատկություն՝ արգելակելու ոսկրային ռեզորբցիա առաջացնող օստեոկլաստների ակտիվությունը, կանխում է դեֆորմացիաներն ու ոսկրերի պաթոլոգիական կոտրվածքները և նվազեցնում ցավը, ինչը բարելավում է քաղցկեղով հիվանդների կյանքի որակը: Քանի որ բիսֆոսֆոնատները կուտակվում են ոսկրային մատրիցայի հանքային մասում, նրանք ունեն երկարատև ակտիվություն, որը պահպանվում է երկար ժամանակ նույնիսկ դրանց ընդունումը դադարեցնելուց հետո [Moiseenko V.M. et al., 1997]: Նրանց անալգետիկ ազդեցության մեխանիզմը բավականաչափ պարզ չէ։

Sr-89 քլորիդի ներմուծումը բուժման ռեժիմում՝ այն ինտեգրելով ոսկրի ախտահարված տարածքի հազվագյուտ հանքային կառուցվածքին, ապահովում է տեղային ճառագայթային թերապիայի ազդեցությունը, այսինքն. ունի հակաուռուցքային ազդեցություն. Քանի որ, ինչպես նշվեց վերևում, բիսֆոսֆոնատները երկար ժամանակ պահվում են ոսկրային մատրիցայի հանքային մասում, դրանք նպաստում են դրանում Sr-89 քլորիդի երկարաժամկետ պահպանմանը:

Մենք բացատրում ենք Sr-89 քլորիդի ներմուծումը բիսֆոսֆոնատից 4-5 շաբաթ անց այն փաստով, որ այս ժամանակն անհրաժեշտ է ոսկրային հյուսվածքի հանքային մասում բիսֆոսֆոնատի ներգրավման համար, քանի որ ոսկրային հյուսվածքի վերակազմավորումը միաժամանակ տեղի չի ունենում:

Բիսֆոսֆոնատի ընդունումը 6 ամիսը մեկ անգամ ապահովում է դրա մշտական ​​պարունակությունը ոսկրային մատրիցայի հանքային մասում, քանի որ դրա կիսատ կյանքը մի քանի ամիս է:

Sr-89 քլորիդի ներարկումները ոչ ավելի հաճախ, քան 3 ամիս հետո հիվանդին խուսափում են ճառագայթման ավելորդ ազդեցությունից, քանի որ այն մետաստազներում մնում է մոտ 100 օր:

Մեթոդի էությունը պատկերված է օրինակներով

Օրինակ 1. B. P., 87 տարեկան, I/b N 1417, ընդունվել է ՑՆԻՌԻ կլինիկա 06/04/98 թ.-ին շագանակագեղձի քաղցկեղ ախտորոշմամբ, T 2 N 0 M 1:

Անամնեզից. Ես առաջին անգամ նկատել եմ հաճախակի, դժվարամիզություն 1997թ.-ի աշնանը: Բուժվել եմ իմ բնակության վայրում շագանակագեղձի ադենոմայից. 3 ամիս օրական ընդունել եմ 4 մգ Դալֆազ: 1998 թվականի գարնանը ցավեր են ի հայտ եկել ողնաշարի գոտկատեղում։ 1998 թվականի մայիսին ուղիղ աղիքի հետազոտության հիման վրա կասկածվում է շագանակագեղձի ուռուցք և նրան ուղարկում են քաղաքի ուռուցքաբանական կլինիկա։ Բիոպսիայի արդյունքները բացահայտեցին վատ տարբերակված ադենոկարցինոմա: Հիվանդն ուղարկվել է Գյուղական ինֆեկցիոն հիվանդությունների կենտրոնական գիտահետազոտական ​​ինստիտուտ։

Ընդունելիս՝ գանգատներ ցածր մեջքի ինտենսիվ ցավից, թուլությունից, միզելու դժվարությունից:

Հարցման արդյունքները. Արյուն՝ Hb-116 գ/լ, Էր.-3,8 10 12 /լ, L-5,8 10 9 լ, Տր.-206 10 9 /լ, ԷՍՌ-45 մմ/ժամ, Ca-2,8 մմոլ/լ, ընդհանուր ալկալային phosphataseau/l.

Ոսկորների ռենտգեն (Rg) - օստեոբլաստային մետաստազներ L III-ում և օստեոլիտիկ - Th VIII-x և IV, IX կողոսկրերում: Այս տվյալները հաստատվում են կմախքի սցինտիգրաֆիայի և MRT (մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիայի) տվյալների միջոցով:

Հիվանդին նշանակվել է հորմոնային թերապիա՝ Androcur-depot IM 300 մգ 10 օրը մեկ անգամ: Սկսած 06.06.98թ.-ից՝ հիվանդին 10 օրվա ընթացքում ենթարկվել է 300 մգ մեկ ներարկումով (400 մլ 0,9% NaCl) կլոդրոնատի կաթիլային ներերակային ներարկում: Գիշերը ցավի դեպքում 1.0 Tramal-ը ներարկվել է միջմկանային:

20.07.98 - Մետաստրոն (Sr-89 քլորիդ) ներարկվել է ներերակային 150 ՄԲք չափով, որից հետո հիվանդը դուրս է գրվել կլինիկայից՝ բնակության վայրում գտնվող ուռուցքաբանի հսկողության ներքո՝ կուրսը շարունակելու առաջարկությամբ։ հորմոնալ թերապիա.

20.10.98 - հիվանդի վերահոսպիտալացում. Ընդունելիս՝ Hb-105 գ/լ, Էր. - 3,4 /լ, L-5,6 10 9 /լ, Tr.-195 10 9 /լ, ESR-25 մմ/ժամ, Ca-2,3 մմոլ/լ, ընդհանուր ալկալային ֆոսֆ.u/l.

կմախքի Rg - մետաստատիկ օջախների չափերի կրճատում, օստեոլիտիկ մետաստազների սկլերոզ: Հիվանդը կլինիկայից դուրս գրվելուց 10 օր հետո նկատել է ողնաշարի ցավի նվազում, երկու օրը մեկ գիշերը 1 տ տրամալ է ընդունել:

10.22.98 - 150 ՄԲք մետաստրոնի կրկնակի ներարկում՝ ամբուլատոր հորմոնալ թերապիայի շարունակմամբ՝ նույն չափաբաժիններով՝ մեկ ամսվա ընթացքում կլինիկա այցելությամբ:

11.20.98 - ըստ հսկիչ հետազոտության արդյունքների՝ արյուն առանց տեսանելի փոփոխություններ, կմախքի ոսկորների Rg պատճենը առանց փոփոխությունների՝ համեմատած 10.20.98թ.-ի տվյալների հետ։ Ցավային սինդրոմը թեթևացավ՝ հիվանդը հրաժարվեց ցավազրկողներից։ Ես լավ եմ զգում.

29.01.99 - հիվանդը եկել է կլինիկա ողնաշարի ցավի գանգատներով:

Հետազոտության արդյունքները՝ արյուն՝ Hb-92 գ/լ, Էր.- 3,8 10 12 /լ, L-4,5 10 9 /լ, ESR-15 մմ/ժամ, Ca-2,2 մմոլ/լ, ընդհանուր ալկալային ֆոսֆ. 220 u/l.

02/01/99 - հիվանդին ներարկվել է 300 մգ կլոդրոնատ 400 մլ ֆիզիոլոգիական լուծույթի համար ներերակային (ավելի քան 2 ժամ): Նման 5 ներարկում է արվել. Արտաքին ճառագայթային ճառագայթային թերապիայի կուրս է անցկացվել մետաստազների մեծ օջախներում (Rokus սարքի միջոցով) օրական 2 Gy մինչև 30 Gy ընդհանուր դոզան: Ցավային համախտանիշն ազատվել է։

03/09/99 - 150 ՄԲք մետաստրոն ներարկվել է ներերակային և հիվանդը դուրս է գրվել շրջանային ուռուցքաբանի հսկողության ներքո:

06/07/99 - հիվանդի առողջական վիճակը բավարար է. Կատարվել է 150 ՄԲք մետաստրոնի ևս մեկ ներարկում։

13/09/99 - հիվանդի հոսպիտալացում հսկիչ հետազոտության համար: Արյուն; Hb - 90 գ / լ, Եր. - 2.9 10 12 / լ, L - 4.0 10 9 / լ, ESR - 18 մմ / ժ, Rg-scopy գործնականում չի փոխվել 1998 թվականի հոկտեմբերի 20-ի տվյալների համեմատ: Գործընթացը կայունացված է. Հիվանդի առողջական վիճակը բավարար է.

Մինչ օրս շագանակագեղձի քաղցկեղով հիվանդի կյանքի տեւողությունը ոսկրային բազմակի մետաստազներով կազմում է 1 տարի 4 ամիս: ախտորոշման պահից՝ կյանքի բավարար որակով.

Օրինակ 2. Բ.Գ., 43 տարեկան, I/b N 1753, ընդունվել է ՑՆԻՌԻ կլինիկա 1998 թվականի հուլիսի 10-ին RP, T 2 N x M 1 ախտորոշմամբ:

Անամնեզից՝ 4 ամիս առաջ ցավեր են հայտնվել գոտկատեղում։ Տեղական կլինիկայում ուլտրաձայնային հետազոտությունը (ուլտրաձայնային) հայտնաբերել է աջ երիկամի ուռուցք: Նշանակվել է հորմոնալ թերապիա՝ տամոքսիֆեն 30 մգ օրական 3 անգամ 3 ամիս, ցավի դեպքում՝ գիշերը տրամալ հաբեր, և. անցած ամիսցավի ավելացման պատճառով - պրոմեդոլ 2% -1.0: Հիվանդի ինքնազգացողության վատթարացման պատճառով նա ուղարկվել է Գյուղական ինֆեկցիոն հիվանդությունների կենտրոնական գիտահետազոտական ​​ինստիտուտ։

Ընդունելիս՝ գոտկատեղի ողնաշարի ինտենսիվ ցավի բողոքներ՝ աջ ճառագայթող ստորին վերջույթ. Թուլություն.

Հետազոտության արդյունքները՝ արյուն՝ Hbg/l, Er.՝ 4.0 10/l, ESR՝ 35 մմ/ժ, Ca՝ 3.0 մմոլ/լ, ընդհանուր ալկալային ֆոսֆատ՝ 95 u/l։

Ուլտրաձայնային և Rg-ի համաձայն՝ աջ երիկամում 8,0x4,0 սմ ձևավորում և L IV-ում և աջ իշիումում օստեոլիտիկ մետաստազներ:

1998թ.-ի հուլիսի 13-ին հիվանդը ստացել է 90 մգ պամիդրոնատի ներերակային ներարկում 400 մլ աղի կաթիլային լուծույթի համար (4 ժամից ավելի):

16.07.98 - Կատարվել է քիմիոէմբոլիզացիա աջ երիկամը 60 մգ դոքսիրուբիցինով:

17.08.98-ից - արտաքին ճառագայթային ճառագայթային թերապիա օրական 2 Gy-ից մինչև 24 Gy ընդհանուր դոզան: Ցավը որոշակիորեն նվազել է։

16.08.98 - 150 ՄԲք մետաստրոնի ներերակային կառավարում: Հիվանդը դուրս է գրվել կլինիկայից՝ հորմոնալ թերապիան շարունակելու առաջարկությամբ։ 3 ամիս հետո հայտնվեք կլինիկայում՝ հետագա հետազոտության համար:

30.11.98 - վերահոսպիտալացում. Գոտկատեղի ցավը զգալիորեն պակաս է, արյունը նորմալ է, երիկամների Rg-ը ցույց է տվել ուռուցքային հանգույցի նվազում մինչև 6,0x3,0 սմ, կրկին ներմուծվել է 150 ՄԲք մետաստրոն։

Դուրս գրվելուց մեկ ամիս անց հիվանդի ընդհանուր վիճակը բարելավվել է, և նա նկատել է ոսկրային ցավի նվազում:

03/01/99 - 60 մգ pamidronate 400 մլ աղի լուծույթի համար կիրառվել է կաթիլային եղանակով: Մետաստազների տարածքում իրականացվել է արտաքին ճառագայթային թերապիա 2 Gy-ից մինչև 24 Gy:

04/05/99 - 150 ՄԲք մետաստրոնի ևս մեկ ներարկում: Հիվանդը դուրս է գրվել շրջանային ուռուցքաբանի հսկողության ներքո։

Մեկ ամիս անց վիճակը բավարար է եղել, հիվանդը նկատել է ոսկորներում ցավի գրեթե լրիվ անհետացում։ Rg ուսումնասիրությունը բացահայտեց մետաստատիկ օջախների և դրանց սկլերոզի չափի նվազում:

12.07.99 - կատարվել է մետաստրոնի հերթական ներարկումը - հիվանդին շարունակում է հսկել շրջանային ուռուցքաբանը։

Հիվանդի կյանքի տեւողությունը մինչ օրս ախտորոշման պահից 1 տարի 3 ամիս է։

Օրինակ 3. 1943 թվականին ծնված Բ-յա Կ.-ն ընդունվել է ՑՆԻՌԻ կլինիկա 1997 թվականի դեկտեմբերի 18-ին՝ կրծքագեղձի քաղցկեղ, բազմաթիվ մետաստազներ ախտորոշմամբ։

Անամնեզից՝ 1976 թվականի փետրվարին նա ենթարկվել է վիրահատության. արմատական ​​մաստեկտոմիաձախ կողմում՝ կրծքագեղձի քաղցկեղի վերաբերյալ: 1995 թվականի օգոստոսից՝ թոքերի մետաստազներ, ըստ սխեմայի իրականացվել է պոլիքիմիոթերապիայի 5 կուրս՝ ցիկլոֆոսֆամիդ, մետոտրեքսատ, 5-ֆտորուրացիլ։ 1997 թվականի փետրվարից՝ ոսկրային մետաստազներ՝ Th V-VIII, ազդրային հոդի, աջ կողմի երրորդ կողոսկրի պաթոլոգիական կոտրվածք։ Ավարտել է 11 դասընթաց Մոսկվայի ուռուցքաբանական կենտրոնում տարբեր սխեմաներ PCT.

CNIRRI կլինիկա ընդունվելիս՝ գանգի, կողերի, կոնքի, արգանդի վզիկի, կրծքային և գոտկատեղի ողնաշարի Rg-գրամները հայտնաբերել են բազմաթիվ մետաստազներ՝ հիմնականում օստեոլիտիկ բնույթով: Կրծքավանդակի օրգանների Rg-գրամների վրա թոքերում չկան կիզակետային կամ ինֆիլտրատիվ փոփոխություններ, կողոսկրերում բազմաթիվ մետաստազներ։

Արյան կլինիկական անալիզ՝ թվագրված 1997 թվականի դեկտեմբերի 26-ին՝ Hbg/l, Էր. - 3,8x10 9 /լ, L-4,55 10 9 /լ, Տր.-197 10 9 /լ, ԷՍՌ-14 մմ/ժ.

01/05/98-ից հիվանդին ներերակային կաթիլներ են արել 5 մլ (300 մգ) կլոդրոնատ 200 մլ ֆիզիոլոգիական լուծույթի մեջ 10 օր շարունակ, այնուհետև արտաքին ճառագայթային թերապիա 3 Gy օրական մինչև 24 Gy ընդհանուր դոզան:

02/20/98 - արյունը և Rg-ը գործնականում անփոփոխ են: 24.02.98 150 ՄԲք մետաստրոն ներարկվել է ներերակային - նշվել է չափավոր մաշկի ռեակցիա կարմրության տեսքով, որն ինքնասահմանափակվում է: Հիվանդին հետագայում հսկել է ուռուցքաբանը նրա բնակության վայրում:

25.05.98 - 150 ՄԲք մետաստրոնի կրկնակի ներարկում:

07/09/98 - երկրորդ հոսպիտալացում Ռադիոլոգիական հետազոտությունների կենտրոնական գիտահետազոտական ​​ինստիտուտում: Ըստ օստեոսկինտիգրաֆիայի՝ մետաստազները լինում են Th VI-VIII, VIII կողոսկրերում, L III-IV ողնաշարերում։

13.07-ից օրական ներերակային ներարկվել է 300 մգ կլոդրոնատ, N 10, այնուհետև կատարվել է ճառագայթային թերապիա L III-IV-ում՝ 3 Gy-ից 30 Gy: Կրծքավանդակի, գոտկային ողնաշարի և կոնքի ռադիոգրաֆիաները թարմ կործանարար վնասվածքներ չեն հայտնաբերել: Հին ախտահարումների դեպքում նկատվում է չափավոր վերականգնում: Արյան անալիզ՝ Hb-116 գ/լ, Էր. - 3,7 10 12 /լ, L-3,3 10 9 /լ, Տր.-133 10 9 /լ, ԷՍՌ-6 մմ/ժ.

31.08.98 - 150 ՄԲք մետաստրոնի ներերակային կաթիլային կառավարում: Հիվանդը դուրս է գրվել կլինիկայից՝ իր բնակության վայրի ուռուցքաբանի հսկողության ներքո։

12/01/98 - 150 ՄԲք մետաստրոնի ևս մեկ ներարկում: 2 ամիս հետո զեկուցեք կլինիկա՝ հետագա հետազոտության համար:

15.02.99 - երրորդ հոսպիտալացում. Կողերի, կրծքավանդակի, արգանդի վզիկի, կոնքի և ուսագոտու ռենտգեն հետազոտությունը ոսկորների կործանարար ախտահարումներ չի հայտնաբերել: Կրծքավանդակի և գոտկատեղի ողնաշարի ռադիոգրաֆիայի վրա ռենտգեն պատկերը լիովին համապատասխանում է 1998 թվականի հուլիսի 27-ի տվյալներին: Գոտկային հատվածում հայտնաբերվել է մարմնի օստեոլիտիկ տիպի L IV դեստրուկցիա՝ սեղմման հակումով և օստեոսկլերոտիկ օջախներ L III-ում։

Արյան անալիզ թվագրված 02.24.99 - Hb-116 գ/լ, Er-3.86 10 12 /լ, L-4.1 10 9 /լ, ESR-8 մմ/ժամ:

26.02.99 - 300 մգ կլոդրոնատ N 10-ի ընդունում, ապա արտաքին ճառագայթային թերապիա L III-IV-ում, 3 Gy-ից մինչև 30 Gy:

29.03.99 - IV 150 ՄԲք մետաստրոն և 3 ամսով բնակության վայրում ուռուցքաբանի հսկողությամբ:

28.06.99 - չորրորդ հոսպիտալացում. Ըստ 99 Tc-պիրոֆոսֆատով կմախքի ոսկրային ցինտիգրաֆիայի արդյունքների՝ նկատվում է ընդգծված հիպերֆիքսացիա Th IV կրծքային ողնաշարի մարմնում, Th VI և L V-ի մարմնում։ Կոնքի և գանգի Rg-գրամները կործանարար վնասվածքներ չեն հայտնաբերել: Կրծքավանդակի մեջ և գոտկային շրջաններնաև առանց տեսանելի փոփոխությունների։ Գործընթացը կայունացել է.

07/05/99 և 10/15/99 - 150 ՄԲք մետաստրոնի ներերակային կառավարում: Հիվանդի վիճակն ու ինքնազգացողությունը բավարար է։

Նրա կյանքի տեւողությունը մետաստազների հայտնաբերման պահից 2,5 տարի է՝ կյանքի բավարար որակով։ Հիվանդը շարունակում է դիտարկվել։

Մինչ օրս առաջարկվող մեթոդով բուժվել է կրծքագեղձի, շագանակագեղձի և շագանակագեղձի քաղցկեղով մոտ 100 հիվանդ՝ օստեոլիտիկ կամ խառը տիպի մետաստազներով։

Մեթոդն ունի մի շարք առավելություններ՝ համեմատած հայտնիների.

1. Sr-89-ով համակարգային ճառագայթային թերապիայի կիրառման միջոցով մեթոդն ապահովում է ինչպես անալգետիկ, այնպես էլ հակաուռուցքային ազդեցություն, ինչը մեծացնում է կյանքի բավարար որակ ունեցող հիվանդների կյանքի տեւողությունը:

2. Մեթոդն ապահովում է արդյունավետ պալիատիվ բուժումգործնականում առանց ցավազրկողների, հիմնականում թմրամիջոցների օգտագործման: Մետաստազների բացակայության դեպքում visceral օրգաններՀիվանդների կյանքի տեւողությունը 2-3 տարի է։

3. Մեթոդը նվազագույնի է հասցնում հիվանդների հոսպիտալացումը՝ մետաստրոնի ներարկումից հետո հիվանդները գտնվում են իրենց բնակության վայրում ուռուցքաբանի հսկողության տակ։

Մեթոդը մշակվել է TsNIRRI-ում և կլինիկական փորձարկվել է կրծքագեղձի և շագանակագեղձի և երիկամների քաղցկեղով մոտ 100 հիվանդների մոտ՝ օստեոլիտիկ կամ խառը տիպի ոսկրային մետաստազներով:

Հայց

Օստեոլիտիկ մետաստազների բուժման մեթոդ՝ կլոդրոնատի ներերակային կաթիլային ներարկումով օրական 300 մգ օրական կամ պամիդրոնատի 90 մգ մեկ անգամ, որին հաջորդում է արտաքին ճառագայթային թերապիա և/կամ քիմիաթերապիա կամ հորմոնալ թերապիա՝ կախված առաջնայինից: ուռուցքի աղբյուրը, որը բնութագրվում է նրանով, որ կլոդրոնատը կամ պամիդրոնատը կիրառվում են ոչ ավելի, քան 6 ամիսը մեկ անգամ, դրանց ընդունումից մեկ շաբաթ հետո, լրացուցիչ 150 ՄԲԿ Sr-89 քլորիդ ներարկվում է ներերակային, և դրա ներարկումները կրկնվում են ոչ շուտ, քան 3 ամիս հետո:

Հիպերոստոզ- սա օստեոսկլերոզ է, գումարած ծավալի ավելացում, ոսկորների խտացում: Այս վիճակը ճիշտ հակառակն է ատրոֆիայի: Հիպերոստոզը ոսկրի խտացումն է, որը պայմանավորված է պերիոստեալ ոսկրերի ձևավորմամբ, այն նկատվում է քրոնիկ օստեոմիելիտի, սիֆիլիսի և Պաջեթի հիվանդության դեպքում:

Տարբերել հիպերոստոզմեկ կամ մի քանի ոսկորներ, օրինակ՝ սիֆիլիսով, Պաջեթի հիվանդությամբ և ընդհանրացված հիպերոստոզով, երբ վնասվում են կմախքի բոլոր երկար ոսկորները քրոնիկ հիվանդություններթոքեր՝ քրոնիկ թարախակույտ, երկարատև քրոնիկ թոքաբորբ, թոքերի քաղցկեղ։
Կան նաև հորմոնալ հիպերոստոզ, օրինակ, ոսկրային ծավալի ավելացում ակրոմեգալիայով։

Էնոստոզը ոսկրային զանգվածի ավելացում է էնդոստեալ սկլերոզի պատճառով:

Ոսկրերի ոչնչացում- սա ոսկրի քայքայումն է՝ դրա փոխարինումը որոշ պաթոլոգիական հյուսվածքով, որը ռենտգենի վրա հայտնվում է որպես տարբեր ծանրության մաքրում: Կախված ոսկորին փոխարինող պաթոլոգիական հյուսվածքի բնույթից՝ դեստրուկցիան բաժանվում է բորբոքային, ուռուցքային, դեգեներատիվ-դիստրոֆիկ և օտար նյութով փոխարինող ոչնչացման։ Այս բոլոր պաթոլոգիական կառուցվածքները հանդիսանում են «փափուկ հյուսվածքի» սուբստրատ, որը որոշում է ընդհանուր ախտանիշային համալիրը՝ քլիրինգը: Տարբեր արտահայտություններվերջինս ռադիոգրաֆիայի վրա կախված է ոչնչացման կիզակետի չափից և մնացած ոսկորների և շրջակա բոլոր մկանների, ինչպես նաև այլ փափուկ հյուսվածքների վրա դրված զանգվածի հաստությունից:
Մանրակրկիտ վերլուծություն սկիալոլոգիական տվյալներ, որը բնութագրում է ոսկրային փայլի ախտանիշային համալիրը, հաճախ թույլ է տալիս մեզ հաստատել դրա պաթոմորֆոլոգիական էությունը։

Բորբոքային ոչնչացում. Կան հատուկ և ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային ոչնչացում: Ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային ոչնչացման հիմքը թարախային և հատիկավոր հյուսվածքն է, որը բնութագրում է թարախային օստեոմիելիտի էությունը։ Գործընթացի սկզբում վնասվածքի ուրվագծերը անհասկանալի են և մշուշոտ; Հետագայում ոչնչացման վայրի շուրջ ոսկրային հյուսվածքը դառնում է ավելի խիտ, սկլերոտացված, իսկ ոչնչացման վայրը ինքնին վերածվում է խիտ, խիտ, լավ ձևավորված պատերով խոռոչի, հաճախ սեկվեստրային պարունակությամբ: Գործընթացում ներգրավված է պերիոստեումը, և առաջանում են լայնածավալ պերիոստեալ աճեր։

Կոնքի և կոնքի հոդերի ուղիղ ռադիոգրաֆիա:
Որոշվում է կոնքի օղակի կտրուկ դեֆորմացիա։ Ճիշտը նորմալ է։ Ձախում արտահայտված փոփոխություններ հիփ համատեղՀոդային խոռոչը խորացել է, հոդային տարածությունը չի կարող հետագծվել, գլուխը դեֆորմացված է ոչնչացման բազմաթիվ օջախներով։ Տարածաշրջանային օստեոպորոզ, ազդրի ատրոֆիա: Ձախակողմյան տուբերկուլյոզային կոքսիտ.

Հատուկ բորբոքային ոչնչացում- սա տուբերկուլյոզ է, սիֆիլիս և այլն, որոնցում ոսկրային հյուսվածքը փոխարինվում է հատուկ գրանուլոմայով: Այս հիվանդությունների ոչնչացումը տարբերվում է վնասվածքների տեղայնացման, ձևի, չափի և բնույթի, ինչպես նաև շրջակա ոսկրային հյուսվածքի և պերիոստեումի ռեակցիայի առանձնահատկություններից: Տուբերկուլյոզում ոչնչացման կիզակետը, որպես կանոն, գտնվում է էպիֆիզի սպունգանման նյութում, այն փոքր է չափսերով, կլոր ձևով, առանց կամ շատ թեթև սկլերոտիկ ռեակցիայի շուրջը։ Պերիոստեումի ռեակցիան հաճախ բացակայում է։

Գումային սիֆիլիսԸնդհակառակը, բնութագրվում է երկարավուն ձևի ոչնչացման բազմաթիվ փոքր օջախներով, որոնք տեղակայված են դիաֆիզի կեղևային շերտում և ուղեկցվում են կեղևի շերտի զգալի ռեակտիվ խտացմամբ՝ էնդոստեալ և պերիոստեալ ոսկրերի ձևավորման պատճառով:

Ուռուցքի ոչնչացում. Չարորակ ուռուցքի պատճառով ոչնչացումը բնութագրվում է շարունակական արատների առկայությամբ՝ դրա ներթափանցող աճի պատճառով ինչպես սպունգանման, այնպես էլ կեղևային շերտերի ամբողջ ոսկրային զանգվածի ոչնչացման պատճառով:

Օստեոլիտիկ ձևերով ոչնչացումսովորաբար սկսվում է կեղևից և տարածվում մինչև ոսկրի կենտրոն, ունի մշուշոտ, անհավասար եզրագծեր և ուղեկցվում է եզրային կոմպակտ ոսկորի կոտրվածքով և ճեղքվածքով: Գործընթացը հիմնականում տեղայնացված է մի ոսկորի մետաֆիզի մեջ, չի տարածվում մեկ այլ ոսկորի վրա և չի քայքայում հոդային գլխի ծայրային թիթեղը, թեև էպիֆիզը կամ դրա մի մասը կարող է ամբողջությամբ հալվել։ Դիաֆիզի պահպանված ազատ ծայրը ունի անհարթ, կոռոզիայից եզր։

Ոչնչացում օստեոբլաստային կամ խառը տիպի մեջ օստեոգեն սարկոմաներբնութագրվում է ոսկրային քայքայման տարածքների համակցությամբ, որոնք բնութագրվում են ոսկրային քաոսային կառուցվածքի առկայությամբ՝ չափազանց ատիպիկ ոսկրային ձևավորմամբ. դրսևորվում է որպես կլոր կամ պտտաձև ստվեր ոսկորի մի փոքր քանդված հիմքի շուրջ: Այս ուռուցքների չարորակ բնույթը մատնանշող հիմնական նշանը մնում է քայքայված և անփոփոխ ոսկորների միջև սուր սահմանի բացակայությունը, ինչպես նաև կեղևային շերտի քայքայումը։

Նրանք շատ ընդհանրություններ ունեն օստեոլիտիկ մետաստազներև միելոմա՝ ըստ ավերիչ մաքրման պատկերի, որն արտահայտվում է կլոր, կտրուկ արտահայտված ոսկրային արատների տեսքով և բնութագրվում է ախտահարման բազմակարծությամբ և պոլիմորֆիզմով (տարբեր չափերի)։

Բարորակ ուռուցքներ, անատոմիապես և ձևաբանորեն կառուցված փափուկ հյուսվածքի սուբստրատից (քոնդրոմա, հեմանգիոման, թելքավոր դիսպլազիա և այլն), ռադիոգրաֆիկորեն դրսևորվում է նաև որպես կործանարար ախտանիշային համալիր։ Այնուամենայնիվ, պաթոլոգիական հյուսվածքի կողմից ոսկրի ուղղակի և անմիջական ոչնչացում չկա, այլ, ըստ էության, կա ատրոֆիա բուն ոսկրային հյուսվածքի ճնշումից (թելքավոր, աճառային, անոթային): Հետևաբար, այս հիվանդությունների համար օրինաչափ է օգտագործել «մաքրման տարածքներ» տերմինը, ինչը դրանով իսկ ընդգծում է առկա գործընթացի բարենպաստ որակը:

Լուսավորության ոլորտներ բարորակ ուռուցքների համարայս տիպն ունեն օվալաձև կլոր կանոնավոր ձև, միատեսակ նախշային կառուցվածք, հարթ և հստակ գծված ուրվագծեր՝ հստակ սահմանազատված ոսկորից: Ուռուցքային ծառի կեղևը առողջ տարածքների կոմպակտ ոսկորների շարունակությունն է. ուռուցքի շրջագծում և պերիոստեալ շերտերում ոսկրային ռեակտիվ փոփոխություններ չկան օստեոպորոզի տեսքով: Ուռուցքի տարածքում ոսկրային կեղևային շերտը կարող է կտրուկ նոսրանալ, բայց այն միշտ պահպանում է իր ամբողջականությունը։ Եթե ​​բացը կամ ընդհատումը հայտնաբերվում է, դա հաճախ վկայում է չարորակ անցման մասին, և ապա օրինական է ենթադրել իրական ուռուցքի ոչնչացում:

«Ոչնչացում» բառը լատինական արմատներ ունի։ Բառացիորեն այս հասկացությունը նշանակում է «ոչնչացում»: Իրականում, լայն իմաստով, ոչնչացումը ամբողջականության խախտում է, նորմալ կառուցվածքկամ ոչնչացում. Այս սահմանումը կարելի է հասկանալ նեղ. Օրինակ, կարող ենք ասել, որ ոչնչացումը մարդու վարքագծի և հոգեկանի ուղղությունն է կամ բաղադրիչ(ներ)ը, որոնք իրենց բնույթով կործանարար են և կապված են առարկաների կամ առարկաների հետ: Որտեղ և ինչպես է օգտագործվում այս հայեցակարգը: Այս մասին ավելի ուշ՝ հոդվածում:

ընդհանուր տեղեկություն

Մարդու մեջ ուժերի և տարրերի առկայության մասին նախնական պատկերացումները, որոնք կործանարար ուղղվածություն ունեն արտաքին առարկաների կամ սեփական անձի վրա, ձևավորվել են հին դիցաբանության, փիլիսոփայության և կրոնի մեջ: Այս հայեցակարգերը հետագայում որոշակի զարգացում ստացան տարբեր ոլորտներում: 20-րդ դարը տեսավ հասկացողության որոշակի թարմացում: Շատ հետազոտողներ այս աճը կապում են հասարակության տարբեր երևույթների, հոգեվերլուծական խնդիրների և տարբեր աղետների հետ։ սոցիալական բնույթ. Այս հարցերով բավականին սերտորեն են զբաղվել այն ժամանակվա տարբեր մտածողներ։ Նրանց թվում են Յունգը, Ֆրոյդը, Ֆրոմը, Գրոսը, Ռայխը և այլ տեսաբաններ և պրակտիկանտներ։

Մարդու աշխատանքային գործունեություն

Ի՞նչ է անհատականության ոչնչացումը կարիերայի ոլորտում: Աշխատանքային գործունեության ընթացքում նկատվում է անձի անհատական ​​հատկանիշների վերափոխում: Մասնագիտությունը մի կողմից նպաստում է անհատականության զարգացմանն ու ձևավորմանը։ Մյուս կողմից, աշխատանքային պրոցեսը ֆիզիկական և հոգեբանական առումով կործանարար ազդեցություն է թողնում մարդու վրա։ Այս կերպ կարելի է նկատել, թե ինչ է կատարվում միմյանց հակառակ ուղղություններով։ Կարիերայի զարգացման կառավարման ոլորտում ամենաարդյունավետ գործիքներն են այն գործիքները, որոնք նպաստում են առաջին տենդենցի գիտակցված ամրապնդմանը` նվազագույնի հասցնելով երկրորդը: Մասնագիտական ​​ոչնչացումը ներկայացնում է անհատականության և գործունեության մեթոդների աստիճանական կուտակված բացասական փոփոխություններ: Այս երևույթն առաջանում է երկար ժամանակ նույն տիպի միապաղաղ աշխատանք կատարելու արդյունքում։ Արդյունքում ձևավորվում են անցանկալի աշխատանքային որակներ։ Դրանք նպաստում են հոգեբանական ճգնաժամերի և լարվածության զարգացմանն ու սրմանը։

Ահա թե ինչ է կործանումը կարիերայի ոլորտում։

Դեղ

Որոշ դեպքերում կործանարար գործընթացները կարող են օգնել վերացնել որոշ անցանկալի երեւույթներ։ Մասնավորապես, այս ազդեցությունը նկատվում է բժշկության մեջ։ Ինչպե՞ս կարող է կործանումը օգտակար լինել: Այս երեւույթը, որը առաջացել է միտումնավոր, օգտագործվում է, օրինակ, գինեկոլոգիայում։ Որոշակի պաթոլոգիաների բուժման ժամանակ բժիշկները օգտագործում են տարբեր մեթոդներ. Դրանցից մեկը ռադիոհաճախականության ոչնչացումն է։ Այն օգտագործվում է այնպիսի հիվանդությունների դեպքում, ինչպիսիք են հեշտոցի պատերի կիստաները, կոնդիլոմաները, էրոզիան և դիսպլազիան: Արգանդի վզիկի ռադիոալիքային ոչնչացումը ցավազուրկ և արագ ճանապարհազդեցություն տուժած տարածքների վրա. Պաթոլոգիաների բուժման այս մեթոդը կարող է առաջարկվել նույնիսկ նուլիպար կանանց համար:

Ուռուցքաբանություն

Շատ պաթոլոգիաներ ուղեկցվում են հյուսվածքների ոչնչացմամբ: Այս հիվանդությունները ներառում են քաղցկեղը: Առանձնահատուկ դեպքերից է ուռուցքը, այս կլոր բջջային ոսկրային ուռուցքը զգայուն է ճառագայթման նկատմամբ։ Համեմատած մյուսների հետ չարորակ նորագոյացություններԱյս պաթոլոգիան տեղի է ունենում բավականին երիտասարդ տարիքում՝ 10-ից 20 տարեկան: Ուռուցքը ուղեկցվում է վերջույթների ոսկորների վնասմամբ, սակայն կարող է զարգանալ նաև այլ հատվածներում։ Նորագոյացությունը ներառում է խիտ դասավորված կլոր բջիջներ։ Առավելագույնը բնորոշ ախտանիշներներառում է այտուցվածություն և ցավ: Սարկոման հակված է զգալիորեն տարածվելու և որոշ դեպքերում ծածկում է երկար ոսկորների ամբողջ կենտրոնական մասը: Ռենտգեն հետազոտության ժամանակ տուժած տարածքը չի երևում այնքան ընդարձակ, որքան իրականում կա:

MRI-ի և CT-ի միջոցով որոշվում են պաթոլոգիայի սահմանները: Հիվանդությունը ուղեկցվում է լիտիկ ոսկրերի քայքայմամբ։ Այս փոփոխությունը համարվում է այս պաթոլոգիայի ամենաբնորոշը։ Սակայն մի շարք դեպքերում նկատվում են նաև պերիոստեումի տակ առաջացած «սոխանման» բազմաթիվ շերտեր։ Նշենք, որ նախկինում այս փոփոխությունները դասական էին կլինիկական նշաններ. Ախտորոշումը պետք է կատարվի բիոպսիայի հիման վրա։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ նմանատիպ պատկեր ռենտգեն հետազոտությունկարելի է դիտարկել նաև ոսկրային այլ չարորակ ուռուցքների ֆոնի վրա։ Բուժումը ներառում է ճառագայթման, քիմիաթերապիայի տարբեր համակցությունների օգտագործումը և վիրաբուժական մեթոդներ. Թերապևտիկ միջոցառումների այս համալիրի օգտագործումը թույլ է տալիս վերացնել պաթոլոգիան Յուինգի սարկոմայի առաջնային տեղային ձևով հիվանդների ավելի քան 60%-ի մոտ:

Քիմիական ոչնչացում

Այս երեւույթը կարելի է դիտարկել տարբեր գործակալների ազդեցության տակ։ Մասնավորապես, դրանք ներառում են ջուր, թթվածին, սպիրտներ, թթուներ և այլն: Ֆիզիկական ազդեցությունները կարող են նաև գործել որպես կործանարար նյութեր: Օրինակ, ամենատարածվածներից են լույսը, ջերմությունը և մեխանիկական էներգիան։ Քիմիական ոչնչացումը գործընթաց է, որը ֆիզիկական ազդեցության պայմաններում ընտրովի չի լինում։ Դա պայմանավորված է բոլոր կապերի էներգետիկ բնութագրերի համեմատական ​​նմանությամբ։

Պոլիմերների ոչնչացում

Այս գործընթացը համարվում է մինչ օրս ամենաուսումնասիրվածը: Այս դեպքում նշվում է երեւույթի ընտրողականությունը։ Գործընթացը ուղեկցվում է ածխածին-հետերոատոմային կապի խզմամբ։ Ոչնչացման արդյունքն այս դեպքում մոնոմերն է։ Քիմիական նյութերի նկատմամբ զգալիորեն ավելի մեծ դիմադրություն է նկատվում ածխածին-ածխածին կապերում։ Եվ այս դեպքում ոչնչացումը գործընթաց է, որը հնարավոր է միայն ծանր պայմաններում կամ կողմնակի խմբերի առկայության դեպքում, որոնք օգնում են նվազեցնել կապերի ամրությունը միացության հիմնական շղթայում:

Դասակարգում

Ըստ տարրալուծման արտադրանքի բնութագրերի, ապապոլիմերացումը և ոչնչացումը բաժանվում են պատահական օրենքի համաձայն: Վերջին դեպքում մենք նկատի ունենք մի գործընթաց, որը պոլիկոնդենսացիայի ռեակցիայի հակառակն է: Այս գործընթացի ընթացքում ձևավորվում են բեկորներ, որոնց չափերը ավելի մեծ են, քան մոնոմերի միավորի չափը: Ապապոլիմերացման գործընթացում մոնոմերները ենթադրաբար հաջորդաբար անջատվում են շղթայի եզրից: Այլ կերպ ասած, տեղի է ունենում ռեակցիա, որը հակառակ է պոլիմերացման ժամանակ միավորների ավելացմանը: Այս տեսակի ոչնչացումը կարող է տեղի ունենալ ինչպես միաժամանակ, այնպես էլ առանձին: Այս երկուսից բացի, երեւի երրորդ երեւույթն էլ կա. Այս դեպքում մենք նկատի ունենք ոչնչացումը մակրոմոլեկուլի կենտրոնում առկա թույլ կապի միջոցով: Պատահական կապի միջոցով ոչնչացման գործընթացում տեղի է ունենում պոլիմերի մոլեկուլային քաշի բավականին արագ անկում: Ապաբևեռացման դեպքում այս ազդեցությունը տեղի է ունենում շատ ավելի դանդաղ: Օրինակ՝ 44000 մոլեկուլային զանգված ունեցող պոլիմեթիլ մետակրիլատի համար, մնացորդային նյութի պոլիմերացման աստիճանը մնում է գրեթե անփոփոխ, մինչև ապապոլիմերացումը 80% է։

Ջերմային ոչնչացում

Սկզբունքորեն, ջերմության ազդեցության տակ միացությունների պառակտումը չպետք է տարբերվի ածխաջրածնային ճեղքումից, որի շղթայական մեխանիզմը հաստատվել է բացարձակ վստահությամբ։ Քիմիականին համապատասխան որոշվում են դրանց դիմադրությունը ջերմության նկատմամբ, տարրալուծման արագությունը, ինչպես նաև գործընթացում ձևավորված արտադրանքի բնութագրերը։ Առաջին փուլը, սակայն, միշտ լինելու է ազատ ռադիկալների ձևավորումը։ Ռեակցիայի շղթայի աճը ուղեկցում է կապերի խզմանը և մոլեկուլային քաշի նվազմանը։ Դադարեցումը կարող է առաջանալ ազատ ռադիկալների անհամաչափության կամ վերահամակցման միջոցով: Այս դեպքում կոտորակային կազմի փոփոխություն, տարածական և ճյուղավորված կառուցվածքների առաջացում, մակրոմոլեկուլների ծայրերում կարող են առաջանալ նաև կրկնակի կապեր։

Գործընթացի արագության վրա ազդող նյութեր

Ջերմային ոչնչացման ժամանակ, ինչպես ցանկացած շղթայական ռեակցիայի դեպքում, արագացումը տեղի է ունենում բաղադրիչների պատճառով, որոնք հեշտությամբ կարող են քայքայվել բաղադրիչների: Դանդաղումը նշվում է ընդունող միացությունների առկայության դեպքում: Այսպիսով, օրինակ, կաուչուկների փոխակերպման արագության աճ է նկատվում ազո և դիազո բաղադրիչների ազդեցության տակ: Պոլիմերների ջեռուցման գործընթացում 80-ից 100 աստիճան ջերմաստիճանում այս նախաձեռնողների առկայության դեպքում նկատվում է միայն ոչնչացում: Լուծույթում միացության կոնցենտրացիայի ավելացման դեպքում նկատվում է միջմոլեկուլային ռեակցիաների գերակշռում, ինչը հանգեցնում է գելացման և տարածական կառուցվածքի ձևավորման: Պոլիմերների ջերմային տարրալուծման ժամանակ միջին մոլեկուլային քաշի նվազման և կառուցվածքային փոփոխության հետ մեկտեղ նկատվում է դեպոլիմերացում (մոնոմերի տարանջատում)։ 60 աստիճանից բարձր ջերմաստիճանում, մեթիլ մետակրիլատի բլոկային տարրալուծման ժամանակ, եթե առկա է, շղթան կտրվում է հիմնականում անհամաչափության պատճառով: Արդյունքում, մոլեկուլների կեսը պետք է ունենա վերջնական կրկնակի կապ: Այս դեպքում ակնհայտ է դառնում, որ մակրոմոլեկուլային խզումը կպահանջի ավելի քիչ ակտիվացման էներգիա, քան հագեցած մոլեկուլը: