DIAGNOSA PENYAKIT UTAMA :

Primer - glomerulonefritis kronis, sindrom nefrotik, stadium gagal ginjal, perjalanan penyakit progresif, fase remisi, gagal ginjal kronik stadium III.

KOMPLIKASI:

Kronis gagal ginjal, stadium berat, hipertensi renoparenkim simtomatik.

PENYAKIT YANG MENYERTAI:

pankreatitis, laten, perjalanan ringan, fase remisi, radang selaput dada bilateral sekunder, perjalanan kronis.

Keluhan: pasien mengeluh kelemahan umum, sesak napas saat berolahraga, peningkatan tekanan darah secara berkala, mual, muntah berkala, sakit kepala, dan kehilangan nafsu makan.

Status hadiah subjektivus

Suasana hati baik, perhatian, daya ingat, tidur tidak terganggu, sakit kepala berkala, tidak pingsan, tidak ada perubahan kepekaan anggota badan. Pada malam hari, pasien merasakan kesulitan dalam menggerakkan anggota badan. Penglihatan, pendengaran, dan penciuman tidak terganggu.

Selama sakit, pasien mencatat adanya perubahan warna kulit

(diterima warna kekuningan), kelembapan kulit sedang. Tidak ada ruam atau gatal selama sakit. Bentuk kukunya tidak berubah. Suhu tubuh tidak meningkat, menggigil dan keringat malam disangkal.

Bernapas melalui hidung itu gratis. Menyangkal adanya nyeri di daerah dada atau batuk. Tidak ada produksi sputum atau hemoptisis selama masa sakit. Pasien mencatat sesak napas campuran selama aktivitas fisik dan menyangkal serangan asma. Ia menyangkal adanya nyeri di daerah jantung, tidak ada jantung berdebar atau gangguan fungsi jantung. Selama sakit terjadi pembengkakan pada kaki, juga terjadi pembengkakan pada otak dan paru.

Diuresis cukup untuk beban yang diberikan. Nafsu makan berkurang, jumlah air putih tertata, tidak ada rasa sakit saat makan. Selama eksaserbasi penyakit secara berkala, pasien merasakan mual, muntah (terakhir kali 10 hari yang lalu),

muntah bisa terjadi saat perut kosong, maupun setelah makan. Volume perut tidak berubah selama sakit. Fesesnya normal, tidak ada nyeri, tidak ada tenesmus.

Buang air kecil bebas, tidak menimbulkan rasa sakit, cukup untuk beban yang diberikan. Jumlah urin pada siang hari lebih banyak dibandingkan pada malam hari, dan tidak terjadi pendarahan saat buang air kecil.

Tidak ada nyeri pada persendian, tidak ada nyeri pada tulang belakang, tidak ada otot, tidak ada pembengkakan, deformasi sendi, tidak ada disfungsi.

Anamnesa morbi

Pasien pertama kali jatuh sakit 5 tahun yang lalu, ketika diagnosis ditegakkan selama pemeriksaan - primer - glomerulonefritis kronis, sindrom nefrotik, gagal ginjal kronisAKU AKU AKUSeni. Pada tahun 1997, kondisi pasien memburuk tajam, muncul pembengkakan di ekstremitas bawah, sesak napas saat berolahraga, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, sindrom anemia, gejala asthenia yang parah. Pasien dirawat di rumah sakit dengan ambulans dengan edema serebral dan paru rumah sakit distrik dimana diagnosis dikonfirmasi. Pada bulan Juli - Agustus 1999, rawat inap terakhir adalah di departemen neurologis regional, di mana terapi infus intensif, terapi detoksifikasi dilakukan, diuretik, agen antiplatelet, dan obat antihipertensi diresepkan. Saat ini dirawat di rumah sakit karena pemasangan fistula arteri-vena di lengan kiri untuk tujuan program hemodialisis.

Anamnesa riwayat hidup

Ia lahir dan berkembang secara normal. Perkembangan seksual, neuropsik, dan fisik sesuai dengan usia. Ia menyangkal penyakit virus hepatitis, malaria, penyakit kelamin, tuberkulosis, dan kecacingan. Catat penyakit pernapasan yang sering terjadi. Riwayat pankreatitis. Pada tahun 1973 ia menjalani operasi paraproctitis. Tidak ada cedera atau gegar otak. Sang ibu mempunyai riwayat penyakit diabetes melitus, dan sang ayah mempunyai penyakit jantung. Kerabat dekat menyangkal TBC, sifilis, penyakit mental, penyakit ganas, dan alkoholisme. Kondisi perumahan memuaskan, makan teratur, mengikuti pola makan yang ditentukan (selama 3 bulan terakhir), makan terbagi.

Sejak tahun 1965 mulai bekerja di pabrik, pekerjaan tersebut berhubungan dengan stres neuropsik (insinyur), tidak ada istirahat kerja karena kondisi kesehatan. Saya berhenti merokok selama 30 tahun pada tahun 1992. Tidak mengonsumsi minuman beralkohol atau obat-obatan.

Status hadiah objektivitas

Kondisi pasien memuaskan, kesadaran jernih, posisi aktif di tempat tidur. Tipe tubuh normosthenic, tinggi - 175 cm, berat - 80 kg. Kulit berwarna pucat kekuningan, selaput lendir terlihat berwarna merah muda pucat, jaringan lemak subkutan berkembang merata, berlebihan, tidak ada pembengkakan, tungkai dan kaki pucat. Kelenjar getah bening tidak teraba. Bentuk kepala normal, wajah simetris, reaksi pupil terhadap cahaya normal. Tidak ada pembengkakan di daerah leher, ukuran normal, kelenjar tiroid tidak membesar.

Bentuk dada normosthenic, pernapasan melalui hidung, frekuensi pernapasan - 20 per menit. Tidak ada nyeri pada palpasi dada, tremor vokal tidak hebat, simetris pada kedua bagian dada. Resistensinya moderat. Pada perkusi komparatif, sifat bunyi perkusi pada daerah dada yang simetris sama, pada ruang Traube terdapat timpanitis. Dengan perkusi topografi, posisi batas atas paru-paru adalah 3 cm di atas tulang selangka di depan, dan di belakang - setinggi proses spinosus vertebra serviks VII. Lebar margin Krenig adalah 6 cm. Batas bawah paru-paru normal.

Lokasi perkusi	Paru-paru kanan	Paru-paru kiri
Linia parasternalis	tulang rusuk VI
Linia medioklavikularis	ruang interkostal VI
Linia aksilaris anterior	Ruang interkostal VII	kami tidak perkusi
Linia axillaris media	Ruang interkostal VIII
Linia axillaris posterior	Ruang interkostal IX
Linia scapularis	X ruang interkostal
Linia paravertebralis	proses spinosus dari vertebra toraks kedua

Mobilitas tepi bawah paru-paru normal, untuk paru-paru kanan:

Oleh Linia medioklavikularis

Oleh Linia aksilaris media

Oleh Linea tulang belikat saat menghirup - 2, saat menghembuskan napas - 2, total - 4

Untuk paru-paru kiri:

Oleh Linia medioklavikularis kami tidak mendefinisikannya

Oleh Linia aksilaris media saat menghirup - 3, saat menghembuskan napas - 3, total - 6

Oleh Linea tulang belikat saat menghirup - 2, saat menghembuskan napas - 2, total - 4

Auskultasi menunjukkan pernapasan vesikular di paru-paru. Tidak ada suara nafas yang merugikan. Bronkofoni di area dada yang simetris juga diekspresikan dengan sama. Tidak terdapat tonjolan pada daerah jantung; tidak terdapat denyut pada daerah jantung pada fossa jugularis, daerah subklavia, sepanjang tepi tulang dada, atau pada daerah epigastrium. Pada palpasi, tidak ada impuls jantung; impuls apikal terdeteksi di ruang interkostal kelima 1 cm medial dari linea medioclavicularis. Lebar impuls apikal 2 cm, tinggi, diperkuat, resistensi sedang. Dengkuran kucing tidak dapat dideteksi. Ketuk batas kebodohan jantung relatif memenuhi standar:

• batas kanan - di ruang interkostal IV 1 cm medial dari tepi kanan tulang dada
• batas atas - di ruang interkostal ketiga 1 cm ke kiri linea parasternalis sinistra
• batas kiri berada di sela iga ke-5 1 cm medial dari linea mediaclavicularis sinistra.

Batasan kebodohan jantung absolut:

• perbatasan kanan - di sepanjang tepi kiri tulang dada
• batas atas berada pada sela iga IV 1 cm sebelah kiri linea parasternalis sinistra.
• batas kiri berada di sela iga V 2 cm medial dari linea mediaclavicularis sinistra.

Diameter redup jantung relatif adalah 14 cm. Perbatasan bundel pembuluh darah di kiri dan kanan sepanjang tepi tulang dada di ruang interkostal ke-2, diameternya 6 cm.

Pada auskultasi, bunyi jantung teredam, dengan penekanan pada nada ketiga di atas aorta. Aktivitas jantung berirama. Denyut nadi di kedua lengan - 80 denyut. per menit Denyut nadi berirama, simetris pada kedua tangan, terisi baik, tidak tegang, ukuran sedang. Denyut nadi di arteri karotis dan arteri kaki memuaskan. Tekanan darah pada arteri brakialis 160/90 (maksimum 230/90 mmHg).

Selaput lendir rongga mulut berwarna merah muda pucat, lidah tanpa ciri. Gigi sehat, gusi berwarna merah muda pucat dan tidak berdarah.

Perutnya berbentuk bulat, tidak ada tonjolan atau gerak peristaltik yang terlihat. Pada palpasi superfisial, perut terasa lembut, tidak nyeri, dan tes Shchetkin-Blumberg negatif. Pada palpasi dalam menurut Obraztsov, teraba sigmoid Strazhesko, sekum, segmen iliaka, kolon asendens, desenden, transversal berupa silinder dengan kepadatan sedang, silinder tidak nyeri, sekum bergemuruh pada palpasi (normal). Batas bawah lambung terletak 2 cm dari pusar, ditentukan dengan perkusi, dengan suara cipratan. Pada palpasi dalam, tepi hati terasa lembut dan tidak nyeri. Pada perkusi, dimensi hati menurut Kurlov: menurut lin. mediaclavicularis dextra - 0, menurut lin. mediana anterior - 9 cm, sepanjang lengkung kosta kiri - 8 cm Limpa tidak teraba. Pada perkusi diameter limpa 5 cm, panjang 7 cm, pankreas tidak teraba.

Saat memeriksa sistem saluran kemih, tidak ada edema, tes urin Pasternatsky negatif. Ginjal tidak teraba. Dengan perkusi kami menentukan redupnya suara di atas pubis karena kandung kemih penuh.

Tidak ada perubahan patologis pada tulang belakang, tidak ada kelainan bentuk sendi. Tonus otot normal, tidak nyeri pada palpasi.

Ringkasan singkat dan diagnosis awal:

Berdasarkan keluhan pasien (kelemahan umum, sesak napas saat olah raga, tekanan darah meningkat secara berkala, mual, muntah berkala, sakit kepala, kehilangan nafsu makan), data subjektif dan objektif (kulit kuning pucat, tekanan darah meningkat, penekanan III pada aorta), riwayat penyakit (rawat inap sebelumnya), diagnosis awal dapat dibuat: Glomerulonefritis kronis primer, gagal ginjal kronis - derajat II-III, perjalanan penyakit progresif.

Rencana survei

1) Tes darah umum

2) Tes urin umum

3) Biokimia darah, studi hemostasis

4) Tes menurut Nechipurenko, Zemnitsky

5) Pemeriksaan USG

6) Pemeriksaan rontgen

Studi klinis, laboratorium dan instrumental

1) Tes darah umum - 09/07/99

Hb - 64 g/l, Eritrosit - 2,31 g/l

Indeks warna - 0,83

Leukosit - 9,3 g/l

Neutrofil - 78%

Tersegmentasi - 32%

Trombosit - 323 g/l

Retikulosit - 0,43

Hipohemoglobinemia, anemia, sedikit leukositosis

2) Tes urine umum - 09/07/99

Warna: kuning pucat

Transparansi agak mendung

Berat jenis - 1008 (dikurangi)

Reaksi: asam

Protein - tidak terdeteksi

Glukosa - tidak terdeteksi

Leukosit - 1-4 di bidang pandang

Sel darah merah - tunggal

3) Tes Nechipurenko

Leukosit - 1500

Sel darah merah - 500

Silinder - tidak

4) Biokimia darah - 09/07/99.

Jumlah protein - 59,0 g/l

Urea - 19,6 meningkat

Kreatinin - 0,78 mmol/l meningkat

Reaksi timol - 2,0 unit

Bilirubin - 9,5 mmol/l

langsung -

tidak langsung - 9,5 mmol/l

5) Hemostasis - 09/07/99

Indeks protrombin - 89%

Fibrinogen - 5,35 g/l meningkat

Hati sedikit membesar, pankreas menebal dan tidak membesar. Kantung empedu tidak berubah. Benang fibrin terdapat di rongga pleura kanan. Cairan di rongga pleura kiri tidak banyak. Tidak ada cairan bebas di rongga perut. Ginjal dengan struktur gema yang heterogen. Pada ginjal kiri sepanjang kontur luar terdapat kista subkapsular berukuran 30 mm. Tidak ada stasis urin di ginjal.

Kesimpulan: Bab. Glomerulonefritis. Pleuritis bilateral sekunder. Konsekuensi dari pankreatitis.

Perbedaan diagnosa

Glomerulonefritis kronis harus dibedakan dari kronis

pielonefritis. Glomerulonefritis kronis ditandai dengan dominasi eritrosit dibandingkan leukosit dalam sedimen urin, serta ukuran dan bentuk ginjal yang sama, serta struktur normal panggul dan kelopak (yang dikonfirmasi oleh penelitian instrumental). Berbeda dengan glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis tidak ditandai dengan hipertensi.

Glomerulonefritis kronis primer harus dibedakan dari hipertensi, di mana waktu timbulnya sindrom saluran kemih dalam kaitannya dengan hipertensi arteri penting. Pada glomerulonefritis kronis primer, sindrom saluran kemih mungkin muncul jauh sebelum berkembangnya hipertensi arteri atau dapat terjadi bersamaan dengan itu (yang diamati pada pasien ini). Glomerulonefritis kronis juga ditandai dengan tingkat keparahan hipertrofi jantung yang lebih rendah, kecenderungan krisis hipertensi yang lebih rendah, dan perkembangan aterosklerosis yang kurang intens, termasuk arteri koroner (seperti yang dapat dilihat dari riwayat dan penelitian pasien).

Dalam bentuk nefrotik glomerulonefritis kronis, dibedakan dari amiloidosis. Amiloidosis ginjal ditandai dengan adanya fokus infeksi kronis dalam tubuh dalam bentuk proses supuratif di paru-paru, osteomielitis, tuberkulosis, dll. Hal ini tidak diamati pada pasien.

Alasan untuk diagnosis

Berdasarkan keluhan pasien berupa kelemahan umum, sesak nafas saat olah raga, tekanan darah meningkat secara berkala, mual, muntah berkala, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, data subjektif dan objektif, riwayat kesehatan (glomerulonefritis kronis primer, rawat inap sebelumnya), kursus klinis penyakit, riwayat hidup (riwayat pankreatitis kronis, diabetes mellitus pada ibu - kecenderungan patologi ginjal), data klinis dan laboratorium (anemia, hipohemoglobinemia, leukositosis, penurunan berat jenis urin - fungsi konsentrasi ginjal terganggu), dilakukan secara berbeda. diagnosis, diagnosis utama dapat dibuat: primer - glomerulonefritis kronis, sindrom nefrotik, perjalanan progresif, fase remisi, gagal ginjal kronis AKU AKU AKUSeni.

Komplikasi: Gagal ginjal kronik, stadium berat, hipertensi renoparenkim simtomatik.

Penyakit penyerta: pankreatitis kronis, radang selaput dada bilateral sekunder, perjalanan kronis.

Prinsip umum pengobatan

Pasien harus diberi resep istirahat setengah tempat tidur, tabel No. 7, diet sangat penting - kandungan natrium klorida dikurangi menjadi 1,5 - 2,5 g per hari.

Yang sangat penting dalam perawatan pasien adalah terapi hormon

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 No.20

D.S. Dua tablet 6 kali sehari

Pasien juga harus diberi resep:

Rp.: Heparini 5 ml

1. S. 20.000 unit/hari - IV (5.000 unit 4 kali sehari)

Rp : Tab. Furosemidi 0,04 No.10

D.S. 1 tablet 2 kali sehari

Rp.: Rheopolyglucini 500 ml

1. S.IV menetes

Rp : Reserpini 0,0001 No.20

D.S. 1 tablet 2 kali sehari setelah makan

Rp : Anaprilini 0,01 No.40

D.S. 2 tablet 2-3 kali sehari

Pasien ini juga diindikasikan untuk intervensi bedah untuk memasang fistula arteri-vena di lengan kiri untuk tujuan program hemodialisis.

Buku harian penyakit ini

tanggal	Status pasien	Janji temu
6.09.99	Kondisi pasien memuaskan. Keluhan nafsu makan berkurang, sesak nafas dengan sedikit aktivitas fisik. Secara obyektif - suara paru di atas paru-paru, pernapasan vesikular, nada teredam, P - 78 denyut Tekanan darah - 160/90 mmHg	Rp.: Heparini 5 ml S. 5000 unit 4 rubel per hari
7.09.99	Kondisi pasien memuaskan. Tidak ada komplain. Secara obyektif - suara paru di atas paru-paru, pernapasan vesikular, nada teredam, P - 78 denyut Tekanan darah - 160/90 mmHg Perutnya lembut dan tidak nyeri pada palpasi,	Rp.: Heparini 5 ml S. 5000 unit 4 rubel per hari IV tetes rheopolyglucin 400 ml

Akademi Kedokteran Negeri Karaganda St. 503 gram. l/f Minbaev Seyd-Akhmet Nama lengkap: Dosmagambetova Aues

Usia: lahir 1974 (28 tahun)

Kebangsaan: Kazakh

Tempat kerja: tidak bekerja

Profesi: -------

Alamat rumah: Jalan Karazhal. Djambula, 7

Tanggal dan waktu masuk: 11.11.02, 9.00

Diagnosis awal: glomerulonefritis kronis, bentuk campuran, fase eksaserbasi.

Diagnosis klinis: glomerulonefritis kronik, bentuk campuran, fase akut, gagal ginjal kronik 1B. Anemia sekunder stadium ringan. asal campuran.

Keluhan: nyeri tumpul, tertarik, berdenyut terus-menerus di daerah pinggang, pembengkakan wajah di pagi hari, pembengkakan parah pada ekstremitas bawah, rasa pucat pada daerah pinggang, dinding perut anterior dan ekstremitas atas; penurunan keluaran urin (2-3 kali sehari, dalam porsi kecil), nokturia (1-2 kali), peningkatan berkala Tekanan darah hingga 180/100 mm. HG Art., nyeri tekan di daerah jantung yang menjalar ke daerah subskapula kiri, timbul akibat ketegangan saraf, berjalan hingga 100 m, menaiki 2 anak tangga, peningkatan tekanan darah, dihilangkan dengan nitrogliserin; sesak napas hingga kesulitan bernapas saat berjalan cepat. Batuk dengan dahak berbusa putih atau kuning. Kelemahan umum, kehilangan nafsu makan, mual, sakit kepala, pusing, diperparah di ruangan pengap dan dengan aktivitas fisik. Retensi tinja.

Anamnesis morbi: Menganggap dirinya sakit sejak usia 7 tahun, saat pertama kali merasakan pembengkakan pada kelopak mata dan wajah - terutama di pagi hari, nokturia. Saya pergi ke klinik di tempat tinggal saya. Menurut pasien, protein terdapat dalam urin dalam jumlah kurang dari 1 g/l. Tidak ada pengobatan yang diresepkan. Sindrom edematous bersifat sementara dan tidak ada kecenderungan untuk berkembang. Pada tahun 1997 selama kehamilan ketiga selama 6 bulan. muncul pembengkakan pada wajah dan kelopak mata, kemudian pada ekstremitas bawah, dan kemudian di seluruh tubuh; Tekanan darah meningkat menjadi 140/100 mm. HG Seni., dengan krisis hingga 180/100 mm. HG Seni. Kehamilan dihentikan karena alasan medis selama 7 bulan. Setelah itu, selama 3 tahun, tekanan darah tetap pada tingkat yang sama, terjadi krisis; pembengkakan muncul secara berkala di wajah, kelopak mata, ekstremitas atas dan bawah. Menurut pasien, tes urine selama periode ini menunjukkan proteinuria (3,3 g/l) dan peningkatan LED (46 mm/jam). Untuk eksaserbasi ini, ia menerima perawatan di rumah sakit (glukokortikoid, sitostatika) tanpa efek spesial.

Di 2000 tekanan darah turun menjadi 120/80 mm. HG Art., frekuensi krisis mengalami penurunan. Sindrom edematous menjadi kurang jelas, tetapi nyeri 2 sisi yang tumpul, menggambar, dan berdenyut terus-menerus di daerah pinggang, diperburuk oleh aktivitas fisik, muncul. Nyeri tekan juga muncul di daerah jantung, menjalar ke daerah subskapula kiri, terjadi saat ketegangan saraf, berjalan hingga 100 m atau saat menaiki 2 anak tangga, peningkatan tekanan darah, diredakan dengan nitrogliserin; sesak napas hingga kesulitan bernapas saat berjalan cepat.

Kemunduran yang sebenarnya dimulai pada awal November 2002. dengan munculnya pembengkakan pada wajah, ekstremitas bawah, rasa pucat pada daerah pinggang, perut, ekstremitas atas; peningkatan tekanan darah hingga 140/90 mm. HG Seni., dengan krisis hingga 180/100 mm. HG Seni.

Anamnesis vitae: Lahir pada tahun 1974 di wilayah Karaganda, Karazhal, anak pertama dalam keluarga. Saya bersekolah pada usia 7 tahun. Pelajaran kedua. Pada tahun 1996, ia bekerja sebagai guru taman kanak-kanak. Kondisi kehidupan di masa kecil dan sekarang cukup memuaskan. Menikah, memiliki 1 anak. Penyakit yang diderita : pada tahun 2000. - bronkitis akut. TBC, penyakit Botkin, vena. menyangkal penyakit. Riwayat alergi: alergi polivalen (terhadap glukokortikoid, asam askorbat, buah jeruk), mengonsumsi suprastin. Keturunan: adik perempuannya menderita pielonefritis. Sang ibu menderita pielonefritis, ginjal yang keriput. Riwayat ginekologi: haid sejak umur 13 tahun, teratur, sedang, tidak nyeri. 3 kehamilan, 1 kelahiran (1993), 1 aborsi medis. indikasi (1994), 1 lahir mati (induksi persalinan selama 7 bulan) - 1997. Minum alkohol secukupnya (30 ml 1-2 rubel/bulan). Saya tidak merokok.

Status praesens: Kondisi pasien dengan tingkat keparahan sedang, disebabkan oleh sindrom edema, hipertensi arteri, dan disuria. Posisi aktif. Pasien sadar dan memadai.

Tipe tubuh asthenic. Tinggi – 165 cm, berat – 46 kg. Seorang pasien dengan nutrisi rendah.

Kulit bersih, pucat, kering, elastis. Turgor meningkat karena edema. Pembengkakan terletak di ekstremitas bawah (sampai sepertiga bagian atas paha), cukup padat, hangat, bila ditekan tetap ada lubang yang berlangsung 10-15 menit. Pastisitas diamati di daerah pinggang, dinding perut anterior, dan ekstremitas atas. Rambut dan kuku kusam. Jaringan lemak tidak diekspresikan. Selaput lendir yang terlihat berwarna merah muda pucat, bersih. Kelenjar getah bening perifer tidak membesar.

Otot-ototnya agak atrofi. Tidak ada deformasi pada bagian alat osteoartikular. Gerakan sendi yang lengkap.

Sistem pernapasan.

Bernapas melalui hidung itu gratis. Dadanya asthenic, simetris. Kedua bagian sama-sama berpartisipasi dalam tindakan bernafas. Jenis pernapasan: dada. NPV=19'. Dadanya tahan dan tidak nyeri pada palpasi. Tremor vokal melemah di bagian bawah kedua paru-paru.

Dengan perkusi komparatif pada bagian bawah kedua paru-paru - suara perkusi redup (dari tingkat 5,6,7,8,9 tulang rusuk sepanjang Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis, masing-masing )

Perkusi topografi:

Ketinggian puncak paru-paru saat berdiri:	Kiri	Di sebelah kanan
Depan	3,5cm	3cm
Di belakang	proses spinosus vertebra serviks VII	-“-
Lebar margin Kroenig	5cm	4cm
Batas bawah paru-paru:
Linea parasternalis	-	5 m/tulang rusuk
Linea medioklavikularis	-	6 tulang rusuk
Linea aksilaris anterior	tulang rusuk ke-7	tulang rusuk ke-7
Linea axillaris media	8 tulang rusuk	8 tulang rusuk
Linea aksilaris posterior	tulang rusuk ke-9	tulang rusuk ke-9
Linea scapularis	10 tulang rusuk	10 tulang rusuk
Linea paravertebralis	Proses spinosus dari kelompok vertebra XI	-“-
Ekskursi tepi bawah paru-paru:
Linea medioklavikularis	-	2 cm
Linea axillaris media	4 cm	4cm
Linea scapularis	4 cm	4cm

Auskultasi : pernafasan terasa kasar di seluruh permukaan paru-paru, melemah di bagian bawah akibat penimbunan cairan di rongga pleura. Tidak ada suara nafas yang merugikan.

Sistem kardiovaskular.

Pembuluh darah di leher tidak terlihat. Tidak ada denyut yang terlihat pada arteri karotis atau radial. Tidak ada denyut yang terlihat di daerah epigastrium. Tidak ada varises yang terlihat di sepanjang vena.

Area jantung secara visual tidak berubah. Tidak ada denyut patologis di daerah jantung. Impuls apikal tidak dapat teraba (akibat hidrotoraks).

Denyut nadi pada arteri radialis berirama, pengisian lemah, denyut nadi = 70 kali/menit. Tidak ada defisit denyut nadi. Tekanan darah = 140/90 mm Hg. Seni.

Batas kanan redup jantung relatif terletak di tulang rusuk IV, 1 cm di sebelah kanan tulang dada. Batas atasnya adalah m/rib ketiga sepanjang linea parasternalis sin. Tidak mungkin melakukan perkusi pada batas kiri dengan latar belakang suara paru yang redup. Lebar berkas pembuluh darah pada m/tulang rusuk ke-2 = 7 cm.

Batas kanan redup jantung absolut adalah 4 m/tulang rusuk di sepanjang tepi kiri tulang dada. Atas - 4 m/tulang rusuk sepanjang linea parasternalis sin. Tidak mungkin melakukan perkusi pada batas kiri jantung yang tumpul sepenuhnya.

Auskultasi : Bunyi jantung teredam, irama benar. Tidak ada murmur jantung patologis.

Sistem pencernaan.

Lidahnya kering dan tidak dilapisi. Giginya karies. Terdapat mahkota pada gigi seri kiri atas. Ada endapan karang gigi. Selaput lendir rongga mulut berwarna merah muda pucat. Menelan itu gratis. Zev tenang. Amandel berbentuk kacang dan tidak membesar. Perutnya membulat dan simetris. Berpartisipasi dalam tindakan bernapas. Kepastian dinding perut anterior diamati. Peristaltik lambung dan usus tidak terlihat. Jaminan vena tidak berkembang.

Palpasi : perut tidak nyeri, tidak ada tanda-tanda lepasnya otot-otot dinding perut anterior. Tidak ada gejala peritoneum.

Kolon sigmoid teraba di daerah iliaka kiri. Tidak ada rasa sakit pada palpasi. Lebar – 2,5 cm. Konsistensi lembut-elastis. Sekum teraba di daerah iliaka kanan. Pada palpasi, ia bergemuruh. Lebar – 3,5 cm. Konsistensi lembut-elastis. Kolon asendens teraba di daerah lateral kanan. Lebar – 2 cm. Elastis, tidak nyeri, bergemuruh. Kolon desendens - di daerah lateral kiri. Lebar – 2 cm, usus besar melintang, perut – tidak teraba. Hati - di sepanjang tepi lengkungan kosta. Tepinya membulat, konsistensinya padat elastis, halus. Limpa tidak teraba.

Perkusi: Dimensi hati menurut Kurlov – 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimensi limpa: panjang = 8 cm, diameter = 5 cm.

Auskultasi : batas bawah lambung 3 cm diatas pusar.

Feses terbentuk tidak teratur, tanpa kotoran patologis. Tindakan buang air besar tidak menimbulkan rasa sakit.

Sistem saluran kencing.

Secara visual, area ginjal bengkak dan simetris. Ginjal tidak teraba. Gejala effleurage positif pada kedua sisi. Buang air kecil bebas, tidak nyeri, 2-3 kali sehari, dalam porsi kecil. Nokturia (hingga 2 rubel). Urine berwarna kuning muda, keruh.

Sistem neuro-endokrin.

Pasien sadar dan memadai.

Tidak ada nyeri palpasi di sepanjang serabut saraf dan akar. Berbagai macam gerakan pada anggota badan. Pasien stabil dalam posisi Romberg, tes jari-hidung negatif. Tonus otot normal. Penglihatan, penciuman, dan pendengaran tidak terganggu.

Kelenjar tiroid tidak teraba. Tidak ada gejala pada mata. Jenis pertumbuhan rambut adalah perempuan. Jaringan lemak tidak diekspresikan.

Kelenjar susu pada palpasi utuh, tidak ada formasi patologis.

Struktur grafologi

Gejala, tanda, pengobatan	1981-1997	Maret 1997	1997-2000	Agustus 2000	2000-2002	November 2002
Pembengkakan pada wajah Hidrotoraks	-			-
Mual, sakit kepala		140 (krisis-180)	++		+	140 (krisis-180)
Nyeri bilateral tumpul di daerah pinggang	-	-	-	++	+	++
Oliguria Nokturia (1-2 rubel/hari)	+	1-2 kali sehari dalam porsi kecil.	3-4 kali sehari dalam porsi kecil.		+	2-3 kali sehari dalam porsi kecil.
Sakit di wilayah tersebut jantung diobati dengan nitrogliserin	-	-	-
Alergi polivalen	-	-	-	+	+	+
Enam - untuk menurunkan tekanan darah Metilprednisolon Klorambusil Azatioprin				150mg/hari.	75mg/hari. (6 bulan)

Sindrom klinis berikut dapat diidentifikasi pada pasien yang diawasi:

Edema, dinyatakan dengan pembengkakan pada wajah, ekstremitas bawah, pastositas daerah pinggang, dinding perut anterior dan ekstremitas atas, hidrotoraks;

Hipertensi arteri (TD - 140/90 mm Hg, riwayat krisis hingga 180/100 mm Hg);

Disurik (penurunan keluaran urin (2-3 kali sehari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 kali), urin keruh);

Menyakitkan, ditandai dengan nyeri bilateral yang tumpul, menarik, dan berdenyut terus-menerus di daerah pinggang;

Gejala klinis utama pada pasien ini adalah sindrom edema, yang menyebabkan kondisi menjadi lebih parah dan menjadi alasan rawat inap.

Diagnosis banding orde 1.

Penyakit-penyakit berikut terjadi dengan sindrom edematous terkemuka:

Miksedema

Kegagalan peredaran darah pada lingkaran sistemik akibat stenosis lubang atrioventrikular kanan

Glomerulonefritis kronis

Miksedema. Pada penyakit ini, sindrom edema diekspresikan dengan pembengkakan pada wajah, terutama di area mata, bibir, hidung, lidah, serta leher, ruang supraklavikula, dan anggota badan; edemanya padat, lubang tidak terbentuk saat ditekan, pembengkakan pada selaput lendir merupakan ciri khasnya, sedangkan pada pasien yang diawasi edema terletak di wajah, ekstremitas bawah, rasa pasti di daerah pinggang, di dinding perut anterior dan atas. ekstremitas; pembengkakannya cukup padat, lubang terbentuk saat ditekan, tidak ada pembengkakan pada selaput lendir.

Sindrom nyeri, ditandai dengan nyeri punggung bawah yang terjadi pada pasien yang diawasi, juga dapat diamati dengan myxedema.

Sindrom disurik (penurunan keluaran urin (2-3 kali sehari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 kali), urin keruh), terjadi pada pasien yang diawasi, tidak khas pada pasien dengan miksedema.

Berbeda dengan miksedema, yang ditandai dengan hipotensi arteri, pasien yang diawasi mengalami sindrom hipertensi arteri (TD 140/90 mmHg).

Sindrom jantung dengan myxedema tidak sesuai dengan pasien yang diawasi.

Myxedema ditandai dengan hipotermia (sampai 34 0 C), yang tidak khas pada pasien yang diawasi.

Selain itu, dengan myxedema terdapat gejala yang tidak logis: perubahan suara, gangguan pendengaran, kurang pengecapan, pelupa, mengantuk, bicara lambat, sakit kepala terus-menerus, neuralgia, tinnitus, perasaan “merangkak merinding”, yang tidak khas untuk pasien yang diawasi.

Semua hal di atas memungkinkan kita untuk mengecualikan diagnosis myxedema pada tahap diagnosis banding ini.

NK dalam lingkaran besar akibat insufisiensi trikuspid. Sindrom edema pada NK umumnya dimanifestasikan oleh pembengkakan pada ekstremitas bawah dan kaki, terutama pada pergelangan kaki; bengkaknya dingin, padat, kulit di atas bengkak menipis, berwarna kebiruan, bila ditekan masih ada lesung pipit, yang hilang setelah 1-2 menit; asites dan hidrotoraks terdeteksi. Manifestasi ini tidak khas pada pasien yang diawasi, karena dalam kasus kami, pembengkakannya hangat, kulit di atasnya pucat, lubangnya tetap ada saat ditekan selama 10-15 menit.

Dengan NC, sindrom disurik mungkin muncul dalam lingkaran besar (karena penurunan aliran darah ginjal), dimanifestasikan oleh oliguria, yang terjadi pada pasien yang diawasi, namun nokturia, yang diamati pada pasien kami, tidak khas untuk tidak.

Sindrom nyeri yang muncul pada pasien yang diawasi (nyeri tumpul, menggambar, berdenyut 2 sisi yang konstan di daerah pinggang) tidak khas untuk NC.

Hipertensi arteri pada NK akibat insufisiensi trikuspid disertai dengan peningkatan tekanan diastolik yang dominan dan akibatnya penurunan tekanan nadi, sedangkan pada pasien yang diawasi tekanan darahnya 140/90 mmHg, denyut nadinya 50 mmHg.

Dalam kasus NC karena insufisiensi trikuspid, sindrom kardialgia dapat diamati dalam bentuk nyeri tekan di daerah jantung, yang terjadi pada pasien yang diawasi.

Sindrom hepatolienal sering terjadi dan merupakan ciri khas NK dalam lingkaran besar. Pasien yang diawasi tidak mengalami pembesaran hati dan limpa (Dimensi hati menurut Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimensi limpa: panjang = 8 cm, diameter = 5 cm).

Selain itu, mengingat insufisiensi trikuspid sering berkembang dengan penyakit jantung rematik, riwayat penyakit (nyeri pada persendian besar setelah pilek) akan menjadi ciri khasnya. Pasien yang diawasi tidak memperhatikan manifestasi seperti itu.

Mengingat perbedaan gambaran klinis penyakit yang bersangkutan dan kondisi patologis pada pasien yang diawasi, diagnosis NC pada lingkaran besar akibat insufisiensi trikuspid dapat disingkirkan.

Amiloidosis ginjal. Sindrom edematous pada pasien yang diawasi berhubungan dengan amiloidosis, dengan pengecualian sedikit perpindahan edema, yang tidak diamati pada pasien kami.

Sindrom nyeri, yang diekspresikan pada pasien yang diawasi dalam bentuk nyeri bilateral yang tumpul, menarik, dan berdenyut di daerah pinggang, juga merupakan karakteristik amiloidosis.

Sindrom disurik yang terjadi pada pasien yang diawasi (penurunan keluaran urin (2-3 kali sehari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 kali), urin keruh) dapat diamati dengan amiloidosis.

Sindrom hipertensi arteri yang terjadi pada pasien yang diawasi (TD 140/90 mmHg) tidak khas untuk amiloidosis.

Sindrom kardialgik, diekspresikan pada pasien yang diawasi dengan nyeri tekan di daerah jantung yang menjalar ke daerah subskapula kiri, terjadi dengan ketegangan saraf, berjalan hingga 100 m, menaiki 2 anak tangga, peningkatan tekanan darah, dihilangkan dengan nitrogliserin, jarang menyertai amiloidosis.

Sindrom hepatolienal, karakteristik amiloidosis, tidak ada pada pasien yang diawasi (Dimensi hati menurut Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimensi limpa: panjang = 8 cm, diameter = 5 cm).

Sindrom dispepsia, dengan amiloidosis yang dimanifestasikan oleh diare, kembung, dan rasa berat di epigastrium setelah makan, tidak diamati pada pasien yang diawasi.

Hanya berdasarkan data klinis, tanpa pemeriksaan laboratorium, diagnosis amiloidosis pada pasien yang diawasi tidak dapat dikesampingkan.

Glomerulonefritis kronis. Sindrom edema pada pasien yang diawasi dimanifestasikan oleh pembengkakan pada wajah, pembengkakan parah pada ekstremitas bawah, kepasifan pada daerah pinggang, dinding perut anterior, dan ekstremitas atas. Gambaran yang sama diamati pada glomerulonefritis kronis.

Sindrom disurik yang terjadi pada pasien yang diawasi (penurunan keluaran urin (2-3 kali sehari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 kali), urin keruh) merupakan ciri khas glomerulonefritis kronis.

Sindrom hipertensi arteri yang terjadi pada pasien yang diawasi (TD 140/90 mmHg) sering menyertai glomerulonefritis kronis.

Sindrom nyeri, yang diekspresikan pada pasien yang diawasi dalam bentuk nyeri 2 sisi yang tumpul, menarik, dan berdenyut di daerah pinggang, juga merupakan karakteristik glomerulonefritis kronis.

Sindrom kardialgik, diekspresikan pada pasien yang diawasi dengan nyeri tekan di daerah jantung yang menjalar ke daerah subskapula kiri, terjadi dengan ketegangan saraf, berjalan hingga 100 m, menaiki 2 anak tangga, peningkatan tekanan darah, dihilangkan dengan nitrogliserin, dapat berupa hadir pada pasien dengan glomerulonefritis kronis.

Menganalisis data di atas, tidak mungkin untuk mengecualikan glomerulonefritis kronis pada pasien yang diawasi.

Penyakit di atas yang paling mungkin terjadi pada pasien yang diawasi adalah glomerulonefritis kronis (karena kesamaan gambaran klinis).

Alasan untuk diagnosis awal.

Pasien diberikan diagnosis awal: glomerulonefritis kronis, bentuk campuran, fase eksaserbasi.

Glomerulonefritis didiagnosis berdasarkan sindrom edema, dinyatakan dengan pembengkakan pada wajah (lebih banyak di pagi hari), ekstremitas bawah, pastositas daerah pinggang, dinding perut anterior dan ekstremitas atas, hidrotoraks; sindrom disurik (penurunan keluaran urin (2-3 kali sehari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 kali), urin keruh); sindrom nyeri, ditandai dengan nyeri 2 sisi yang tumpul, menarik, berdenyut terus-menerus di daerah pinggang; dan juga dengan mempertimbangkan data diagnosis banding orde 1.

Fase eksaserbasi: ditentukan berdasarkan anamnesis: awal November 2002. pembengkakan pada wajah, ekstremitas bawah, rasa pucat di daerah pinggang, perut, ekstremitas atas muncul; Tekanan darah meningkat menjadi 140/90 mm. HG Seni., dengan krisis hingga 180/100 mm. HG Seni.

Rencana pemeriksaan:

3. USG ginjal

4. Foto polos dada

5. Urinalisis menurut Zimnitsky

6. Urinalisis menurut Nechiporenko

7. HD Darah (kreatinin, ureum, protein keseluruhan, kolesterol)

9. Pemeriksaan fundus

10. Uji dengan metilen biru

Data laboratorium dan instrumental.

USG ginjal (11.11.02). Dimensi: kiri - 4,5x10,5 cm, kanan - 4,5x10,3 cm Konturnya jelas, parenkimnya homogen, bengkak. CLS berubah bentuk. Mobilitas ginjal tetap terjaga.

Kesimpulan: deformasi sendi ginjal pada kedua ginjal, tanda edema parenkim ginjal.

Gambaran R-gram organ rongga dada. Bidang paru-paru dengan transparansi normal. Sinus menjadi gelap dan tidak berdiferensiasi. Dari tingkat tulang rusuk ke-5 sepanjang garis midklavikula, penggelapan horizontal (tingkat cairan) ditentukan.

Pemeriksaan fundus. Ada penyempitan dan liku-liku pembuluh retina, pembengkakan pada puting susu saraf optik.

Diagnosis banding urutan ke-2.

Setelah melakukan diagnosis banding tingkat pertama, karena kurangnya data laboratorium, kami tidak dapat menyingkirkan penyakit berikut:

Amiloidosis ginjal, tahap nefrotik

Glomerulonefritis kronis

Amiloidosis.

Dengan amiloidosis, gambaran rinci sindrom nefrotik diamati, yang dimanifestasikan secara laboratorium oleh oliguria, peningkatan kepadatan urin, proteinuria masif, hipoproteinemia berat, dan hiperkolesterolemia. Pada pasien yang diawasi, kepadatan urin normal, hipoproteinemia tidak signifikan (60 g/l), mikrohematuria diamati (4-6-7 dalam p/zr), yang tidak khas untuk amiloidosis.

Pada TAM dengan amiloidosis, sedimen mengandung sedikit unsur pembentuk, butiran dan hialin mendominasi di antara silinder, dan piuria merupakan ciri khasnya. Pasien yang diawasi menderita mikrohematuria, silindruria (1-2 di bidang visual, hyal); tidak ada piuria.

Dalam CBC untuk amiloidosis - penurunan hemoglobin, leukositosis, peningkatan tajam dalam LED, sedangkan pada pasien yang diawasi, leukopenia diamati (3,2x10 9 / l), ESR tidak meningkat tajam (21 mm/jam), hemoglobin berkurang (108 gram/l).

Selama pemeriksaan ultrasonografi amiloidosis dengan perkembangan gagal ginjal dan azotemia, pembesaran ginjal lebih sering diamati, dan dalam kasus lanjut, ginjal berkerut. Pada pasien yang diawasi, ukuran ginjal tidak berubah secara signifikan, terdapat sedikit deformasi pada sendi rahang atas, dan tanda-tanda edema parenkim diamati.

Perubahan fundus yang diamati pada pasien yang diawasi (penyempitan dan liku-liku arteri, pembengkakan puting saraf optik) tidak khas untuk amiloidosis.

Tes dengan metilen biru bersifat patognomonik untuk amiloidosis: amiloid menyerap metilen biru yang diberikan secara subkutan (1% -1 ml), sehingga yang terakhir tidak diekskresikan dan tidak menodai urin menjadi biru. Pada pasien yang diawasi, selama tes dengan metilen biru, ekskresinya dalam urin diamati, terutama pada dua porsi pertama.

Dengan mempertimbangkan data diagnosis banding urutan 1 dan 2, kita dapat sepenuhnya mengecualikan amiloidosis.

Glomerulonefritis kronis

Pada CBC selama CGN terjadi penurunan hemoglobin, eritrosit dan indeks warna, yang dicatat pada pasien yang diawasi (hemoglobin - 108 g/l, eritrosit 4.0x10 12 /l, indeks warna 0.82).

Pada OAM dengan bentuk campuran CGN - hematuria sedang, albuminuria signifikan, silindruria, penurunan berat jenis urin (dengan tingkat keparahan sedang, serta dengan bentuk hipertensi kemungkinan peningkatan). Pasien yang diawasi mengalami mikrohematuria (6-7 in p/z), proteinuria masif (3,05 g/l), silindruria (hial. 1-2), berat jenis normal (1008).

Kreatinin darah pada CGN normal atau meningkat, tergantung stadium gagal ginjal kronik. Kreatinin darah pasien yang diawasi adalah 0,139 mmol/l, yang merupakan ciri khas gagal ginjal kronik stadium IB (menurut Ryabov, 2000).

Dengan berkembangnya gagal ginjal kronis, terjadi peningkatan urea darah. Pada pasien yang diawasi, urea darah juga meningkat (9,0 mmol/l).

Pada glomerulonefritis kronis, tes Reberg-Tareev: penurunan filtrasi glomerulus (tergantung pada tingkat keparahan gagal ginjal kronis), yang khas untuk pasien yang diawasi (tes Reberg-Tareev - 65 ml/menit).

Pemeriksaan urin menurut Zimnitsky: CGN ditandai dengan dominasi diuresis nokturnal dibandingkan diuresis siang hari, hipostenuria; perubahan yang sama diamati pada pasien yang diawasi (selama perawatan: I – 450 ml, kepadatan – 1012, II – 550 ml, kepadatan – 1010).

Tes Nechiporenko: CGN ditandai dengan dominasi eritrosit, atau rasio yang sama dengan leukosit. Pada pasien yang diawasi, leukosit/eritrosit = 1/1.

Dalam kasus CGN, USG ginjal menunjukkan sedikit deformasi pada sendi ginjal; tanda-tanda edema parenkim ginjal dapat diamati, yang merupakan ciri khas pasien yang diawasi.

Dengan CGN, perkembangan hidrotoraks dan hidroperikardium dimungkinkan. Pada pemeriksaan rontgen, sinus di kiri dan kanan pasien yang diawasi menjadi gelap, dan penggelapan horizontal (ketinggian cairan) ditentukan dari tingkat tulang rusuk ke-5.

Saat memeriksa fundus mata pada pasien dengan CGN, ada penyempitan dan liku-liku arteri, perdarahan tunggal atau ganda, dan pembengkakan puting saraf optik. Dari gejala-gejala ini, pasien yang diawasi mengalami penyempitan dan liku-liku arteri, pembengkakan pada puting saraf optik.

Berdasarkan diagnosis banding urutan 1 dan 2 pada pasien di bawah pengawasan kami, kami memperoleh data klinis dan laboratorium yang paling mirip dengan glomerulonefritis kronis.

Alasan untuk diagnosis klinis.

Pasien diberikan diagnosis klinis: glomerulonefritis kronis, bentuk campuran, fase akut, gagal ginjal kronis 1B. Anemia sekunder stadium ringan. asal campuran.

Glomerulonefritis didiagnosis berdasarkan sindrom edema, dinyatakan dengan pembengkakan pada wajah (lebih banyak di pagi hari), ekstremitas bawah, pastositas daerah pinggang, dinding perut anterior dan ekstremitas atas, hidrotoraks; sindrom disurik (penurunan keluaran urin (2-3 kali sehari, dalam porsi kecil), nokturia (hingga 2 kali), urin keruh); sindrom nyeri, ditandai dengan nyeri 2 sisi yang tumpul, menarik, berdenyut terus-menerus di daerah pinggang; pada OAM: mikrohematuria (6-7 pada lapang pandang), proteinuria masif (3,05 g/l), leukosituria (5-6 pada lapang pandang), silindruria (hial. 4-5); Tes Rehberg-Tareev: penurunan laju filtrasi glomerulus – 65 ml/menit. Pemeriksaan urin menurut Zimnitsky: I – 450 ml, kepadatan – 1012, II – 550 ml, kepadatan – 1010. Nokturia, hipostenuria. Tes Nechiporenko: perbandingan sel darah merah dan leukosit sama: leukosit/eritrosit = 1/1; Ultrasonografi ginjal menunjukkan sedikit deformasi sendi rahang, tanda-tanda edema parenkim ginjal; dan juga dengan memperhatikan data diagnosis banding orde 1 dan 2.

Kronis didiagnosis berdasarkan riwayat kesehatan: ia menganggap dirinya sakit sejak usia 7 tahun, ketika ia pertama kali menyadari pembengkakan pada kelopak mata, wajah, dan nokturia. Menurut pasien, protein terdapat dalam urin dalam jumlah kurang dari 1 g/l. Pada tahun 1997 selama kehamilan ketiga selama 6 bulan. muncul pembengkakan pada wajah dan kelopak mata, kemudian pada ekstremitas bawah, dan kemudian di seluruh tubuh; setelah itu muncul pembengkakan secara berkala di wajah, kelopak mata, ekstremitas atas dan bawah selama 3 tahun. Menurut pasien, tes urine selama periode ini menunjukkan proteinuria (3,3 g/l) dan peningkatan LED (46 mm/jam).

Bentuk campuran: didiagnosis berdasarkan kombinasi tanda-tanda bentuk nefrotik (edema, nyeri, sindrom disurik) dan sindrom hipertensi arteri (TD - 140/90 mm Hg, riwayat krisis hingga 180/100 mm Hg).

EKG menunjukkan ritme sinus, tegangan sedang, hipertrofi ventrikel kiri. Saat memeriksa fundus, terdapat penyempitan dan liku-liku arteri, pembengkakan puting saraf optik.

Fase eksaserbasi ditentukan berdasarkan anamnesis: awal November 2002. pembengkakan pada wajah, ekstremitas bawah, rasa pucat di daerah pinggang, perut, ekstremitas atas muncul; Tekanan darah meningkat menjadi 140/90 mm. HG Seni., dengan krisis hingga 180/100 mm. HG Seni.

CRF 1B didiagnosis berdasarkan keluhan pasien berupa bengkak, penurunan diuresis, lemas, sakit kepala, penurunan nafsu makan, dan mual. Data dari riwayat kesehatan tentang durasi dan tingkat keparahan proses. Dari data laboratorium: Kreatinin darah 0,139 mmol/l. Urea darah: 9 mmol/l. Tes Rehberg-Tareev: penurunan laju filtrasi glomerulus – 65 ml/menit.

Anemia sekunder stadium ringan. Asal campuran didiagnosis berdasarkan keluhan pasien lemas, sakit kepala, pusing, memburuk di ruangan pengap. Riwayat penyakit ginjal kronis jangka panjang. Secara obyektif: kulit pucat. Serta data laboratorium : Pada UBC : hemoglobin 108 - g/l, sel darah merah 4,0x10 12 / l, indeks warna 0,82.

Etiologi

Paling sering, glomerulonefritis kronis (CG) merupakan akibat dari glomerulonefritis akut. Seiring dengan ini, perkembangan glomerulonefritis kronis primer tanpa periode akut sebelumnya juga diketahui. Faktor etiologi utama glomerulonefritis kronis sama dengan glomerulonefritis akut. Seringkali penyebab penyakit tidak dapat ditentukan. Peran kecenderungan genetik terhadap perkembangan glomerulonefritis kronis juga dibahas secara luas.

Patogenesis

Mekanisme perkembangan glomerulonefritis kronis didasarkan pada proses inflamasi imun, yang perkembangannya melibatkan pengendapan antibodi dan fragmen komplemen, pembentukan kompleks perusak membran komplemen, faktor pembekuan darah, leukotrien, sitokin, neutrofil, trombosit, makrofag, dan limfosit T. I. A. Rakityanskaya (2000) menekankan peran besar inferioritas genetik imunitas sel T dalam perkembangan glomerulonefritis kronis. Saat ini, sebuah doktrin telah dibentuk tentang peran trofik limfosit, yang dilakukan terutama oleh prekursor limfoid awal yang tidak berdiferensiasi dengan enzim penanda - terminal deoxynucleotidyl transferase (sel TdT). Telah ditetapkan bahwa sel-sel ini mampu berpartisipasi dalam proses perbaikan dan regenerasi fisiologis glomeruli. Diasumsikan bahwa sel TdT memperlambat proses sklerosis, mendukung regenerasi membran basal kapiler glomerulus dan mempertahankan komposisi antigeniknya. Jika sel-sel ini tidak mendapat pasokan yang cukup ke ginjal, perbaikan fisiologis membran basal kapiler glomerulus akan terganggu.

Penelitian terperinci memungkinkan I. A. Rakityanskaya (2000) untuk merumuskan hipotesis asal usul glomerulonefritis kronis, yang menurutnya, karena kecenderungan genetik, pasokan elemen limfoid awal (trofik) ke ginjal tidak mencukupi, yang mengganggu perbaikan fisiologis normal. masing-masing bagian nefron dan berkontribusi pada pembentukan infiltrasi inflamasi di ginjal dengan partisipasi limfosit T, sel mononuklear, pelepasan sejumlah besar sitokin (IL-1, faktor nekrosis tumor, IL-4, IL -6, IL-10, dll), yang meningkatkan proliferasi sel glomerulus, mengaktifkan apoptosis, menyebabkan kerusakan pada seluruh struktur nefron, terutama membran basal, diikuti dengan pembentukan kompleks imun in situ.

Selanjutnya, pelepasan antigen membran basal ke dalam darah dan pembentukan kompleks imun dalam sirkulasi diamati, diikuti dengan pengendapan pada membran basal dan aktivasi sistem komplemen, neutrofil, dan makrofag.

Selanjutnya, dengan latar belakang pelemahan proliferasi sel glomerulus, aktivasi fibroblas dan perkembangan fibrosis diamati.

Mekanisme perkembangan non-imun juga sangat penting, yang meliputi:

Perkembangan fibrosis ginjal progresif;

Faktor hemodinamik;

Mekanisme metabolisme;

Mekanisme koagulasi;

Sklerosis tubulointerstisial.

Perkembangan fibrosis progresif pada ginjal

Proses imunoinflamasi pada ginjal disertai dengan perubahan reparatif, yang hasilnya berbeda: pemulihan lengkap struktur glomerulus mungkin terjadi (biasanya di bawah pengaruh pengobatan atau, lebih jarang, secara spontan) atau, dalam keadaan yang tidak menguntungkan, perkembangannya. fibrosis progresif, yang merupakan dasar dari gagal ginjal kronis.

Fibrosis ginjal progresif disebabkan oleh hiperfungsi sel glomerulus dan sel darah yang menginfiltrasi glomeruli ginjal, yang disertai dengan akumulasi matriks ikat yang berlebihan dan pada saat yang sama pemanfaatannya tidak mencukupi.

Peran faktor hemodinamik

Gangguan hemodinamik (hipertensi sistemik dan arteri) merupakan faktor terpenting dalam perkembangan glomerulonefritis kronis.

Glomerulonefritis progresif kronis ditandai dengan hilangnya fungsi massa ginjal, yang menyebabkan hipertrofi kompensasi dan hiperfungsi ginjal yang tersisa.

glomeruli. Peningkatan fungsi glomeruli yang masih hidup selalu disertai dengan gangguan hemodinamik intrarenal - hipertensi intraglomerular dan hiperfiltrasi, yang menjamin peningkatan perfusi nefron yang masih hidup. Aktivasi sistem renin-angiotensin-II juga memainkan peran penting, yang menyebabkan spasme arteriol eferen dan peningkatan tekanan di glomeruli. Peningkatan tekanan di dalam glomeruli mendorong proliferasi sel mesangial dan produksi matriks mesangial yang berlebihan.

Pentingnya hipertensi intraglomerular dalam perkembangan kerusakan ginjal adalah sebagai berikut. Dengan peningkatan tekanan intraglomerulus, permeabilitas membran basal kapiler glomerulus meningkat tajam, yang mendorong penetrasi protein, lipid, dan komponen plasma lainnya ke dalam mesangium. Zat-zat ini, yang disimpan di mesangium, merangsang proliferasi mesangiosit dan hiperproduksi matriks mesangial, yang menyebabkan sklerosis pada glomeruli.

Peran faktor metabolisme

Yang paling penting di antara gangguan metabolisme perubahan lipid terjadi dalam perkembangan glomerulonefritis kronis. Mereka paling sering diamati pada individu dengan sindrom nefrotik, tetapi juga berkembang pada glomerulonefritis tanpa sindrom nefrotik.

Perubahan metabolisme lipid paling sering terdiri dari peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, lipoprotein densitas rendah, asam lemak non-esterifikasi, dan peningkatan koefisien aterogenisitas dalam darah. Dislipidemia menyebabkan pengendapan lipid di ginjal. Gangguan metabolisme lipid disertai dengan efek nefrotoksik, dan ketika lipid disimpan dalam struktur ginjal, peningkatan matriks mesangial diamati secara bersamaan, yang menunjukkan efek fibrosogenik dari gangguan metabolisme lipid. Yang paling penting dalam hal ini adalah pengendapan lipoprotein densitas rendah di ginjal. Mereka dapat ditangkap oleh mesangiosit dan mengalami oksidasi di dalamnya, dan bentuk lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi memiliki efek merusak yang nyata pada ginjal.

Peran mekanisme koagulasi

Mekanisme terpenting dalam perkembangan glomerulonefritis kronis adalah pembekuan darah intravaskular lokal dengan pembentukan mikrotrombus di kapiler glomeruli dan pengendapan fibrin di dalamnya. Peran utama dalam pengembangan hemokoagulasi intravaskular di ginjal dimainkan oleh kerusakan endotel oleh kompleks imun, sitokin, mediator inflamasi, berbagai endotoksin, dan komplemen teraktivasi. Hal ini menyebabkan hilangnya resistensi tromboplastin oleh endotel, peningkatan produksi faktor prokoagulan oleh endotel (faktor von Willebrand, tromboplastin jaringan, inhibitor aktivator plasminogen) dan penurunan sintesis faktor antikoagulan (nitric oxide dan prostasiklin - vasodilator dan agen antiplatelet).

Peran sklerosis tubulointerstitial

Dipercaya bahwa sel epitel tubulus ginjal memainkan peran sentral dalam perkembangan kerusakan tubulointerstitial dan sklerosis. Mereka diaktifkan dan menghasilkan zat yang mendorong kerusakan pada interstitium ginjal dan perkembangan fibrosis: protein kemotaktik makrofag-1, angiotensin-II, endotelium, faktor pertumbuhan fibroblas dasar, transformasi faktor pertumbuhan p. Aktivasi sel epitel tubulus ginjal disebabkan oleh produksi sitokin oleh sel-sel yang terlibat dalam peradangan, serta reabsorpsi protein di tubulus ginjal. Proteinuria yang persisten mempunyai efek toksik dan merusak pada interstitium ginjal.

Mekanisme perkembangan yang tercantum berkontribusi pada perkembangan proses inflamasi jangka panjang yang terjadi secara bergelombang (dengan periode eksaserbasi dan remisi), yang pada akhirnya menyebabkan sklerosis, hyalinosis, kehancuran glomeruli, dan perkembangan gagal ginjal kronis.

Perawatan yang disarankan dalam literatur.

Program pengobatan glomerulonefritis kronis.

2. Pengobatan etiologi.

3. Nutrisi medis.

4. Pengobatan patogenetik (glukokortikoid, sitostatika, NSAID, antikoagulan dan antiplatelet).

5. Pengobatan simtomatik.

6. Obat herbal.

7. Perawatan sanatorium-resor.

Dalam kasus glomerulonefritis kronis, hipotermia, stres fisik yang berlebihan, dan stres psiko-emosional harus dihindari. Pasien dilarang bekerja pada malam hari, di bengkel yang panas dan dingin, dan tidak dianjurkan melakukan perjalanan bisnis. Dianjurkan untuk istirahat selama 1-1,5 jam. Jika pilek muncul, perlu keluar dari pekerjaan, mematuhi tirah baring di rumah; jika terjadi eksaserbasi tonsilitis kronis atau fokus infeksi nasofaring lainnya - pengobatan dengan penisilin, eritromisin; setelah keluar bekerja, tes urine kontrol harus dilakukan .

Pasien dengan eksaserbasi glomerulonefritis kronis harus dirawat di rumah sakit di bagian nefrologi atau terapeutik dengan tirah baring sampai kondisi umum membaik, gejala ekstrarenal hilang, dan analisis urin membaik.

Pengobatan etiologi

Perawatan etiologi hanya mungkin dilakukan pada sejumlah kecil pasien. Perawatan etiologi terdiri dari penggunaan antibiotik (terutama penisilin dan sediaan semisintetiknya) dan sanitasi menyeluruh pada semua fokus infeksi.

Dalam kebanyakan kasus glomerulonefritis kronis, pengobatan etiologi tidak memainkan peran penting atau tidak mungkin dilakukan.

Nutrisi medis

Dengan bentuk campuran glomerulonefritis kronis, diet No. 7 ditentukan, dengan mempertimbangkan diet untuk bentuk nefrotik dan hipertensi, mis. adanya hipertensi arteri dan edema serta kebutuhan terkait untuk membatasi asupan garam dan air.

Dalam bentuk hipertensi glomerulonefritis kronis, dianjurkan untuk membatasi garam meja hingga 6-8 g per hari. Ini adalah pola makan yang didominasi produk susu dengan tambahan kentang, sejumlah besar sayuran, buah-buahan, serta daging dan ikan tanpa lemak juga diperbolehkan. Dalam kasus hipertensi arteri yang persisten dan persisten, dilakukan hari puasa (buah dan nasi, kentang, sayur, dll), yang membantu menurunkan tekanan darah.

Dengan hipertensi arteri yang sangat persisten, jumlah garam meja dapat dikurangi menjadi 3-5 g per hari. Pengecualian total garam dari makanan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan gangguan elektrolit (ripokloremia, hiponatremia) dan menyebabkan penurunan fungsi ginjal.

Dalam bentuk glomerulonefritis kronis nefrotik, jumlah garam dibatasi hingga 3 g per hari, dengan mempertimbangkan kandungannya dalam makanan, digunakan roti “ginjal” khusus tanpa tambahan garam. Menurut konsep modern, jumlah protein dalam makanan harus 1 g per 1 kg berat badan pasien. Jumlah cairan yang dikonsumsi pada siang hari, termasuk makanan cair, tidak boleh melebihi 600-800 ml dan tergantung pada jumlah diuresis harian dan dinamika sindrom edema. Faktanya, jumlah cairan yang diminum pada siang hari tidak boleh melebihi diuresis harian lebih dari 200-300 ml, dengan mempertimbangkan kehilangan cairan secara fisiologis melalui sistem pernapasan, kulit, dan saluran pencernaan. Makanannya harus mencakup semangka, labu, melon, anggur, dan pisang, yang memiliki efek diuretik.

Pengobatan patogenetik

Pengobatan patogenetik glomerulonefritis kronis mempengaruhi mekanisme utama perkembangan penyakit - proses inflamasi autoimun.

Mekanisme kerja terapi patogenetik: pengobatan patogenetik mempengaruhi kerusakan membran basal dan mesangium oleh kompleks imun dan antibodi; pada pelepasan mediator inflamasi dan aktivitas sistem kinin; terhadap perubahan koagulasi intravaskular; tentang fungsi fagositosis.

Pengobatan dengan sitostatika

Efek terapeutik imunosupresan non-hormonal (sitostatika) disebabkan oleh efek imunosupresan, antiinflamasi, dan antiproliferatifnya. Aspek terpenting dari kerja sitostatika adalah penekanan peradangan autoimun.

Indikasi pengobatan dengan sitostatika adalah bentuk campuran glomerulonefritis kronis (kombinasi sindrom nefrotik dan hipertensi arteri berat).

Sitostatika efektif pada glomerulonefritis segmental fokal (glomerulosklerosis dimulai secara eksklusif di nefron jukstamedullary, glomeruli individu terlibat dalam proses - perubahan fokus, segmen individu dari ikatan pembuluh darah mengalami sklerosis di dalamnya - perubahan segmental) Hasil positif telah diperoleh bahkan dengan glomerulonefritis fibroplastik .

Sitostatika berikut digunakan: antimetabolit (imuran, azathioprine, 6-mercaptopurine), agen alkilasi (klorobutin, leukeran, siklofosfamid), siklosporin (sandimmune).

Azathioprine (imuran) dan mercaptopurine diresepkan pada 2-3 mg per 1 kg berat badan pasien (150-200 mg per hari), siklofosfamid -f pada 1,5-2 mg/kg (100-150 mg per hari), leukeran - pada 0,2 mg/kg selama 4-8-10 minggu. Terapi pemeliharaan lebih lanjut dianjurkan dosis harian, sama dengan "/2 atau "/3 dari dosis ini, selama 6-12 bulan.

Bila diobati dengan sitostatika, komplikasi parah mungkin terjadi: anemia, leukopenia, trombositopenia, agranulositosis, pansitopenia, sistitis hemoragik, azoospermia.

Pengobatan dengan antikoagulan dan agen antiplatelet

Heparin mengurangi hemokoagulasi intravaskular, agregasi trombosit, memiliki efek antiinflamasi, antidepresan dan diuretik, serta dapat menurunkan tekanan darah.

Indikasi penggunaan heparin:

Bentuk nefrotik glomerulonefritis kronis (dengan laju filtrasi glomerulus minimal 35 ml/menit) tanpa adanya efek pengobatan dengan glukokortikoid dan sitostatika;

Glomerulonefritis kronis dengan edema parah, hipertensi arteri sedang (TD tidak lebih tinggi dari 160/90 mm Hg), serta dengan gagal ginjal yang baru jadi;

Heparin disuntikkan di bawah kulit perut dengan dosis 5.000-10.000 unit 4 kali sehari selama 6-8 minggu, diikuti dengan pengurangan dosis secara bertahap dan penghentian obat. Pengobatan dengan heparin dilakukan di bawah kendali waktu pembekuan darah (seseorang tidak boleh berusaha untuk meningkatkannya lebih dari 2 kali lipat dibandingkan nilai awal).

Setelah pengobatan dengan heparin, antikoagulan tidak langsung (fenilin, pelentan, dll) dapat digunakan dengan dosis yang mempertahankan indeks protrombin pada 50-60% selama 1-2 bulan. Agen antiplatelet lebih sering digunakan, paling sering berpadu dengan dosis harian 225-400 mg (dimungkinkan untuk meningkatkan dosis harian menjadi 600-800 mg), durasi kursus adalah 8-12 bulan atau lebih. Curantil dapat diresepkan untuk hampir semua bentuk glomerulonefritis kronis, kecuali hematuria.

Kontraindikasi penunjukan antikoagulan dan agen antiplatelet adalah diatesis hemoragik, tukak lambung dan usus duabelas jari. Heparin dikontraindikasikan bila laju filtrasi glomerulus kurang dari 35 ml/menit.

Imunoterapi pasif dengan antibodi anti-HLA

Imunoterapi pasif dengan antibodi anti-HLA juga mempunyai efek imunosupresif, sedangkan jumlah limfosit B dan produksi autoantibodi antirenal menurun, diuresis meningkat secara signifikan, proteinuria menurun, dan efek imunoregulasi juga muncul.

Indikasi imunoterapi pasif dengan antibodi anti-H1A adalah bentuk nefrotik glomerulonefritis kronis dan sindrom nefrotik asal lain. Sebagai obat terapeutik yang mengandung antibodi anti-H1A, digunakan serum yang diperoleh dari wanita yang sensitisasi terhadap antigen HLA akibat kehamilan sebelumnya yang tidak kompatibel dengan HLA. Kursus pengobatan terdiri dari 2-4 suntikan plasma intravena, masing-masing dengan volume tidak lebih dari 225 ml.

Pengobatan simtomatik

Pengobatan pshertensia arteri

Hipertensi arteri secara signifikan memperburuk prognosis pada glomerulonefritis kronis, mendorong perkembangan perubahan sklerotik dan mempercepat timbulnya gagal ginjal kronis. Peningkatan tekanan darah sistolik (160 mm Hg ke atas) dan terutama tekanan darah diastolik yang terus-menerus (95 mm Hg ke atas) memerlukan terapi antihipertensi.

Pada pasien dengan CGN, sifat campuran dari hipertensi arteri dicatat, yaitu. Selain mekanisme yang bergantung pada volume renin rendah, peningkatan resistensi perifer yang signifikan juga berperan dalam peningkatan tekanan darah, oleh karena itu, dalam pengobatan hipertensi arteri ginjal, baik saluretik dan simpatolitik serta antagonis kalsium digunakan.

Awalnya, diuretik diresepkan: hipotiazid (dosis awal - 25 mg per hari, dosis harian maksimum - 150 mg), brinaldix (20 hingga 60 mg per hari), chlorthalidone atau hygroton (25 hingga 100 mg per hari), Renez (0,5- 2 mg per hari).

Dosis saluretik (diuretik) tergantung pada tingkat keparahan hipertensi arteri dan dinamika penurunan tekanan darah seiring dengan peningkatan dosis.

Bersama dengan saluretik, diuretik hemat kalium - antagonis aldosteron juga digunakan: veroshpirone (aldactone) dalam dosis harian 50-100 mg (biasanya dalam dua dosis karena durasi kerjanya yang singkat) atau triamterene dalam dosis yang sama.

Saat mengobati dengan saluretik, orang harus menyadari kemungkinan berkembangnya hipokalemia, hipokloremia, hiperurisemia

Jika tidak ada efek dari saluretik, disarankan untuk menambahkan B-blocker ke dalamnya, yang mengurangi volume darah dan produksi renin (dapat meningkat selama pengobatan dengan saluretik). Propranolol (anaprilin, inderal, obzidan) 10-20 mg 3 kali sehari, trazicor 10-20 mg per hari, visken 10-15 mg per hari dianjurkan.

Jika tidak ada efek, setelah 1-2 minggu dosis beta-blocker ditingkatkan: anaprilin - hingga 160-240 mg per hari, trazicor - hingga 120-160 mg per hari, visken - hingga 30-40 mg per hari. Setelah mencapai efek hipotensi, dosis dikurangi secara bertahap.

Dengan berkembangnya gagal ginjal, disarankan untuk menggabungkan pengobatan dengan saluretik yang kuat dengan dopegit (metildopa), suatu simpatolitik dengan tindakan dominan sentral. Obat ini mengurangi resistensi perifer, curah jantung, mengurangi aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron, sekaligus meningkatkan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Dosis awal obat adalah 500 mg per hari (1 tablet 0,025 g 2 kali sehari), jika tidak ada efek, dosis ditingkatkan secara bertahap menjadi 750-1500 mg per hari.

Alih-alih dopegit, clonidine atau hemiton dapat digunakan dalam kombinasi dengan diuretik. Clonidine adalah simpatolitik yang bekerja secara sentral, mengurangi curah jantung dan resistensi perifer; tidak seperti dopegit, obat ini tidak mempengaruhi hemodinamik ginjal. Dosis awal obat adalah 0,15 mg per hari, dosis harian maksimum adalah 2,4 mg. Jika perlu berhenti minum obat, dosisnya dikurangi secara bertahap selama 7-10 hari, karena sindrom penarikan dengan peningkatan tajam tekanan darah mungkin terjadi.

Untuk mengobati hipertensi arteri pada pasien CGN, obat simpatolitik reserpin dapat digunakan dalam kombinasi dengan diuretik. Obat ini mengurangi resistensi perifer tanpa mempengaruhi hemodinamik ginjal.

Untuk hipertensi arteri akibat gagal ginjal kronis, prazosin sc blocker postsinaptik juga efektif, terutama dalam kombinasi dengan diuretik - tiazid. Dosis awal prazosin adalah 1 mg per hari, maksimal 10-20 mg per hari.

Obat vasodilator langsung yang digunakan untuk hipertensi arteri ginjal termasuk hidralas (meningkatkan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus, diindikasikan untuk gagal ginjal). Dalam beberapa tahun terakhir, antagonis kalsium mulai digunakan, preferensi diberikan pada verapamil, karena meningkatkan sirkulasi darah di ginjal. Obat ini diresepkan dengan dosis 0,02-0,04 g 3-4 kali sehari.

Untuk hipertensi arteri persisten, ACE inhibitor, kapoten (captopril), dapat direkomendasikan dengan dosis harian 25 hingga 100 mg.

Tahapan pengobatan hipertensi arteri pada glomerulonefritis kronis:

1. Pembatasan natrium dan resep diuretik (hipotiazid, pada gagal ginjal - furosemide); Jika perlu, gunakan diuretik hemat kalium.

2. Dalam kombinasi dengan diuretik, obat-obatan berikut ini diresepkan: beta-blocker (obzidan, inderal, dll.); dopegyt (untuk gagal ginjal), hemiton atau reserpin.

3. Hidralazin atau apresin (dikombinasikan dengan diuretik atau O-blocker); prazosin.

Perlu ditekankan bahwa simpatolitik (dopegit, clonidine, reserpin, octadine) menahan natrium dan air dan harus dikombinasikan dengan diuretik. Dalam kasus hipertensi arteri yang parah, disarankan untuk mengikuti pengobatan penghambat ACE.

Dengan berkembangnya krisis hipertensi, pengobatan dilakukan dengan pemberian natrium nitroprusside, diazoxide, dibazol, clonidine, rausedil, furosemide secara intravena.

Pengobatan sindrom edema

Edema pada glomerulonefritis kronis berhubungan dengan hipoalbuminemia dan penurunan tajam kemampuan ginjal untuk mengeluarkan natrium dan air.

Untuk edema parah, hari puasa dianjurkan: gula (150g per 1-2 gelas air matang dengan lemon dalam 4-5 dosis, sayur (1,5 kg sayuran dalam bentuk salad tanpa garam), semangka (300g 5 rubel / hari), buah atau beri (250g 6 r/hari)

Fitoterapi:

Infus tunas birch.

Rebusan daun lingonberry.

Infus bunga elderberry hitam.

Infus bunga jagung.

Infus ramuan knotweed (knotweed).

Rebusan akar burdock.

Infus daun teh ginjal (orthosiphon).

Biasanya pengobatan dengan tanaman obat berlangsung 1-2 bulan atau lebih.

Jika pembengkakan tidak hilang, diuretik yang tidak memiliki efek nefrotoksik diresepkan: hipotiazid 50-100 mg per hari; furosemid 40-80 mg per hari; uregitis 50-100 mg per hari; triampur-compositum (kombinasi hipotiazid dan triamterene) 1 tablet. 2-3 kali sehari; veroshpiron 75-200 mg per hari. Diuretik diresepkan dalam kursus singkat 3-5 hari; jika perlu, 2-3 obat digabungkan.

Program terapi berbeda untuk nefritis kronis

Bentuk campuran glomerulonefritis kronis

Pembatasan yang signifikan terhadap rezim dan kemampuan untuk bekerja, sering kali menyelesaikan masalah kecacatan III atau kelompok II.

Diet dengan garam dan air terbatas.

Diuretik dan terapi antihipertensi.

Pengobatan dengan heparin dan lonceng.

Dengan aktivitas glomerulonefritis yang parah - terapi sitostatik, terapi denyut nadi dengan siklofosfamid.

fitoterapi.

Sanatorium-resor

dan pengobatan fisioterapi

Faktor terapeutik utama untuk pasien dengan glomerulonefritis kronis di resor dan sanatorium adalah paparan terhadap iklim hangat dan kering serta insolasi.

Efektivitas pengobatan iklim ditingkatkan dengan terapi anggur dan diet buah yang digunakan secara bersamaan. Perawatan pasien dengan glomerulonefritis kronis harus dilakukan di resor ini di musim panas selama 2-4 bulan.

Fisioterapi juga digunakan dalam terapi kompleks CGN. Inductothermy dan USG pada area ginjal dianjurkan. Prosedur ini memiliki efek anti inflamasi dan meningkatkan diuresis.

Metode pengobatan CGN yang efektif adalah termoterapi.

Indikasi: CGN bentuk campuran dengan edema sedang, proteinuria dalam 3-4 g per hari tanpa gangguan fungsi ginjal dan tekanan darah tidak lebih dari 170/100 mm Hg. Seni.

Di bawah pengaruh termoterapi, filtrasi glomerulus dan fungsi ekskresi nitrogen ginjal meningkat, tekanan darah menurun, dan edema berkurang secara signifikan.

Kontraindikasi untuk semua jenis fisioterapi dan perawatan spa adalah eksaserbasi glomerulonefritis parah dan gangguan signifikan pada kapasitas fungsional ginjal, hipertensi arteri tinggi (di atas 180/110 mm Hg), edema parah, hipoproteinemia dalam bentuk nefrotik, hematuria berat.

Perawatan disarankan oleh kurator.

3. Terapi patogenetik:

Terapi kortikosteroid tidak dapat dilakukan (karena alergi terhadap kortikosteroid). Ada juga kontraindikasi penggunaan sitostatika – leukopenia (3.2x10 9 /l)

Terapi imunosupresan:

Rp: Tab. Batrideni 0.1

S.: ½ tab. 2 kali sehari, terlepas dari makanannya.

Obat dari golongan imunosupresan ini digunakan untuk allotransplantasi ginjal dan glomerulonefritis kronis. Kontraindikasi pada kehamilan, penyakit menular dan bernanah. Aktivasi fokus infeksi kronis mungkin terjadi. Jika kadar leukosit menurun di bawah 3,0x10 9 /l, dianjurkan untuk mengurangi dosis obat. Tidak boleh dikombinasikan dengan siklofosfamid, imuran dan antimetabolit lainnya.

Terapi antiplatelet:

Rp: Tab.Curantyli 0,025

S.: 1-2 tablet. 3 rubel/hari

Merangsang sintesis prostasiklin dan menghambat tromboksan. Efek: mencegah pembentukan bekuan darah pada pembuluh darah, melebarkan pembuluh koroner, sedikit menurunkan tekanan darah, meningkatkan sirkulasi otak. Meningkatkan fungsi ginjal pada pasien dengan glomerulonefritis kronis. Kontraindikasi: aterosklerosis luas.

4. Pengobatan sindrom edema:

Rp: Sol. Lasix 1%-2ml

D.t.d.No.5 dalam amp.

5. Pengobatan hipertensi arteri:

Rp: Tab. Apresini 0,01

S : masing-masing 1 tablet. 2 kali sehari setelah makan

Ini memiliki efek antispasmodik langsung pada miofibril arteriol (kelompok hidrazin menunda inaktivasi faktor relaksasi endotel). Meningkatkan sirkulasi darah. otak, ginjal. Kontraindikasi: keistimewaan, lupus eritematosus diseminata, neuropati perifer.

6. Phytoaplikasi pada daerah lumbosakral dalam rangka melancarkan peredaran darah pada ginjal, anti inflamasi, antispasmodik :

Tuangkan air panas selama 1 jam, tiriskan airnya, oleskan bahan bakunya pada kain kasa (tebal lapisan 4-6 cm), oleskan pada area ginjal. Di atasnya ada kain minyak dan selimut. Selama 40 menit. Gunakan sebelum tidur.

Perawatan ditawarkan di klinik.

Bagi penderita glomerulonefritis kronik dan gagal ginjal kronik, tirah baring diperlukan.

2. Diet 7 dengan cairan terbatas (400,0) dan garam. Kontrol tekanan darah dan diuresis.

3. Pengobatan sindrom edema:

Rp: Sol. Natrii klorida 0,9% - 200ml

Sol. Asam Ascorbinici 5% - 6 ml

D.S.: IV, tetes, di akhir sistem - Sol. Lasix 1%-2ml

Lasix mengurangi reabsorpsi natrium, klorin, kalium dan air di lengkung Henle, namun tidak mengurangi filtrasi glomerulus.

Tidak terkait dengan patologi neurologis. Mungkin ada gangguan metabolisme mineral dan rakhitis ginjal. Ahli jantung. Tanggal: 10 November 1996. Tidak ada patologi. Ahli Urologi. Tanggal: 10/11/1996 Diagnosis: infeksi saluran kemih dipertanyakan, kerusakan perinatal pada sistem saraf pusat. USG ginjal dianjurkan. THT Tanggal: 13/11/1996. Sumbat lilin dilepas. Terlihat sedikit hiperemia pada dinding faring posterior. ...

Riwayat Hewan (Anamnesis) Riwayat Hidup (Anamnesis vitae) Kucing domestik, belum disteril. Makanannya sebagian besar adalah ikan, terutama pollock, lebih jarang navaga, haddock, mentah atau direbus. Riwayat penyakit (Anamnesis morbi) Dalam 3 hari terakhir terdapat darah pada urin kucing, diuresis terasa nyeri dan sulit. Nafsu makan tetap terjaga, secara umum tingkah laku dan kondisi menurut pemiliknya tidak berubah, walaupun...

Ini adalah gangguan fungsi ginjal yang tiba-tiba dan berkembang pesat, yang dimanifestasikan oleh oligoanuria, azotemia, dan gangguan keseimbangan air dan elektrolit.

Terjadinya penyakit Gagal ginjal akut

Penyebab gagal ginjal akut bermacam-macam. E. M. Tareev mengidentifikasi kelompok penyebab berikut: 1) syok ginjal, 2) ginjal toksik, 3) ginjal infeksi akut, 4) obstruksi pembuluh darah, 5) obstruksi saluran kemih.

Perkembangan syok ginjal dapat disebabkan oleh syok traumatis, cedera listrik, luka bakar, kehilangan banyak darah, sindrom naksir dengan penghancuran otot, syok bedah, transfusi darah yang tidak sesuai, toksikosis kehamilan, infark miokard, dan muntah yang melemahkan. Ginjal toksik terjadi ketika keracunan dengan garam logam berat, terutama garam merkuri, racun organik (karbon tetraklorida, dikloroetana, asam asetat, metil alkohol, dll.), beberapa obat (barbiturat, kina, pachycarpine), racun yang berasal dari tumbuhan dan hewan (bisa ular, jamur dan serangga).

Penyakit ginjal menular akut terjadi dengan sepsis dari berbagai asal, terutama anaerobik, dan pada pasien dengan aborsi septik. Gagal ginjal akut juga dapat terjadi dengan trombosis dan emboli arteri ginjal, dengan periarteritis nodosa, glomerulonefritis difus akut, dan pielonefritis akut. Terakhir, sindrom ini mungkin disebabkan oleh hambatan mekanis pada aliran urin akibat batu ginjal atau kompresi ureter.

Perjalanan penyakit Gagal ginjal akut

Mengingat beragamnya penyebab yang menyebabkan berkembangnya gagal ginjal akut, sulit untuk membatasi perkembangannya hanya pada satu mekanisme saja. Faktor yang paling penting adalah faktor iskemik.

Dengan penurunan fungsi jantung yang signifikan, penurunan volume sekuncup karena kehilangan darah, kehilangan sejumlah besar cairan, atau redistribusi darah patologis selama syok dan kolaps, aliran darah ginjal turun tajam. Gangguan sirkulasi ginjal mau tidak mau menyebabkan penurunan filtrasi dan terganggunya fungsi ginjal lainnya. Dalam beberapa kasus, penurunan volume darah yang bersirkulasi terjadi karena penurunan volume plasma.

Mekanisme penting gangguan sirkulasi ginjal pada berbagai jenis syok adalah spasme pembuluh darah ginjal akibat efek neurohumoral histamin dan serotonin pada pembuluh ginjal, yang dilepaskan selama syok atau penghancuran sel darah dan jaringan pada kondisi patologis.

Mekanisme terakhir dari iskemia ginjal adalah anoksia jaringan ginjal, yang mana jaringan ginjal sangat sensitif. Namun penurunan aliran darah ginjal bukanlah penyebab langsung oligoanuria. Pada penyakit ginjal kronis, penurunan tajam aliran darah ginjal dan filtrasi tidak mengakibatkan penurunan diuresis. Oleh karena itu, sulit untuk menjelaskan oligoanuria dengan penurunan aliran darah ginjal dan penurunan tajam filtrasi. Rupanya, filtratnya hampir sepenuhnya diserap kembali di tubulus yang rusak. Akibat rusaknya membran basal tubulus, filtrat glomerulus dapat bersentuhan langsung dengan interstitium ginjal dan mudah diserap kembali ke dalam darah dan getah bening.

Faktor penting lainnya adalah nefrotoksin. Berbagai racun nefrotropik mengganggu proses enzimatik di jaringan ginjal, dan dengan merusak membran sel lisosom dapat menyebabkan nekrosis. Menurut konsep modern, penyumbatan tubulus tidak boleh dianggap sebagai penyebab gangguan fungsi ginjal, melainkan sebagai akibat dari oligoanuria, meskipun penyumbatan ini mungkin merupakan faktor tambahan yang memperburuk perjalanan gagal ginjal akut.

Anatomi patologis

Secara makroskopis, pada gagal ginjal akut, ginjal membesar, lembek, korteks membengkak, pola korteks kehilangan kejelasan. Perubahan patomorfologi pada gagal ginjal akut didasarkan pada kerusakan tubulus, terutama tubulonekrosis dan tubulorhexis, serta edema jaringan interstisial ginjal. Untuk ginjal toksik, tubulonekrosis lebih khas, untuk ginjal syok - kerusakan pada membran basal tubulus dengan fragmentasi membran utama, yang disebut tubulorexis. Di epitel tubulus, pembengkakan sitoplasma, granular, vakuolar, dan lebih jarang degenerasi lemak diamati. Pemeriksaan mikroskopis elektron menunjukkan pembengkakan, pembengkakan dan kerusakan mitokondria. Perubahan morfologi pada gagal ginjal akut mengalami dinamika yang cepat. Epitel nekrotik terkelupas dan ditolak, pembengkakan jaringan interstisial berkurang dan regenerasi epitel dimulai di sepanjang membran utama yang diawetkan. Namun, jika membran basal telah pecah, pemulihan nefron secara menyeluruh tidak terjadi. Konsekuensi dari proses yang ditransfer adalah fibrosis fokal pada nefron.

Gejala penyakit Gagal ginjal akut

Pada gagal ginjal akut, ada empat periode atau tahapan yang dibedakan: 1) syok, 2) oligoanuria, 3) pemulihan diuresis dengan fase diuresis awal dan fase poliuria, dan terakhir, 4) masa pemulihan. Pada periode pertama, gejala penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan gagal ginjal akut dan syok, paling terasa. Ada takikardia dan penurunan tekanan darah, yang mungkin bersifat sementara. Selama periode oligoanuria, pembentukan urin berkurang atau berhenti sama sekali. Hal ini disertai dengan peningkatan bertahap semua komponen sisa nitrogen darah, fenol, dan produk metabolisme lain yang diekskresikan.

Kadang-kadang pada awal periode ini, pasien merasa lebih baik untuk sementara waktu, meskipun tidak ada urin. Lambat laun mereka mulai mengeluh lemas, kehilangan nafsu makan, dan sakit kepala. Mual dan muntah muncul. Seiring perkembangan penyakit, bau amonia terdeteksi saat bernafas.

Gangguan pada sistem saraf pusat bermacam-macam. Paling sering, sikap apatis diamati, tetapi kadang-kadang pasien mungkin gelisah, memiliki orientasi yang buruk terhadap lingkungan, dan kebingungan. Hiperrefleksivitas dan kejang kejang sering diamati.

Dalam kasus di mana gagal ginjal akut adalah akibat dari sepsis, ruam herpes di sekitar mulut dan hidung dapat terlihat. Sifat perubahan kulit pada gagal ginjal akut yang berkembang akibat reaksi alergi dapat bervariasi: eritema tetap, ruam urtikaria, toksikoderma. Denyut nadi melebihi 100 denyut per menit. Batasan hati semakin meluas. Perluasan jantung terutama ditentukan secara demonstratif pada radiografi. Murmur sistolik terdengar di atas puncak jantung, aksen nada kedua dan ritme gallop terdeteksi. Tekanan darah sistolik meningkat pada beberapa pasien. Terkadang terjadi penurunan tekanan diastolik, pada beberapa pasien - hingga nol. Gangguan ritme dan konduksi dicatat: ekstrasistol, blok atrioventrikular dan intraventrikular, terutama terkait dengan gangguan

metabolisme elektrolit dan asidosis. Perikarditis fibrinosa dengan gesekan perikardial, nyeri di daerah jantung, dan perubahan elektrokardiogram dapat diamati. Menariknya, gejala perikarditis meningkat setelah hemodialisis.

Mual dan muntah, kehilangan nafsu makan terjadi pada hampir semua pasien. Yang kurang umum adalah diare dan melena. Terutama sering fenomena dari sistem pencernaan diamati pada demam berdarah dengan sindrom ginjal. Terjadinya lesi gastrointestinal terutama dikaitkan dengan perkembangan gastritis ekskretoris dan enterokolitis, yang bersifat erosif. Namun, ada beberapa gejala yang timbul pelanggaran yang mendalam keseimbangan elektrolit. Edema interstisial berkembang di paru-paru, yang didasarkan pada peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru sulit dikenali secara klinis dan didiagnosis terutama melalui rontgen dada. Dalam hal ini, penggelapan bilateral, simetris, dengan kontur tidak jelas di zona akar terdeteksi.

Tanda klinis yang dominan pada tahap ini adalah oligoanuria. Jumlah urin harian berkisar antara 20 hingga 300 ml dengan kepadatan 1003-1008. Urine berwarna keruh, coklat tua atau berdarah. Sedimennya besar, mengandung banyak eritrosit, leukosit, dan gumpalan silinder yang diresapi hemin. Ada banyak protein dalam urin. Ekskresi urea dan kreatinin dalam urin berkurang. Di dalam darah terdapat leukositosis yang tinggi, perubahan yang nyata rumus leukosit, anemia, peningkatan ESR.

Anemia pada gagal ginjal akut berkembang terus-menerus. Anemia paling menonjol pada kasus di mana gagal ginjal akut didahului oleh hemolisis intravaskular. Anemia, yang meningkat selama periode oliguria, mencapai maksimum pada fase awal pemulihan diuresis dan terus berlanjut selama masa pemulihan.

Gangguan homeostatis yang parah terjadi. Kandungan nitrogen sisa meningkat dari 14-26 menjadi 140-260 mmol/l (dari 20-40 menjadi 200-400 mg%). Nitrogen urea meningkat lebih besar dibandingkan sisa nitrogen pada umumnya. Kadar kreatinin meningkat lebih cepat dibandingkan ureum, terutama pada pasien dengan lesi otot masif. Kandungan amonia dalam darah juga meningkat tajam, terutama pada kombinasi gagal ginjal dan hati. Konsentrasi asam urat dan indoksin tidak meningkat secara signifikan. Asidosis metabolik berkembang, biasanya tidak terkompensasi. Untuk gagal ginjal akut

kecukupan ditandai dengan hiperkalemia dan hipermagnesemia, yang dimanifestasikan secara elektrokardiografi dengan gelombang T yang tinggi, penurunan atau hilangnya gelombang U, dan gangguan konduksi atrioventrikular dan intraventrikular. Kadar kalium yang tinggi disebabkan oleh munculnya gejala neuromuskular patologis seperti peningkatan rangsangan otot, hiperrefleksia, dan bahkan kelumpuhan.

Namun pada beberapa kasus gagal ginjal akut, disertai muntah berulang, diare yang banyak, sebaliknya terjadi ekskresi kalium yang berlebihan dan berkembangnya hipokalemia dengan kelemahan, penurunan refleks, dan kembung akibat paresis usus. Pada saat yang sama, elektrokardiogram menunjukkan penurunan segmen ST, penurunan tegangan gelombang T, dan gelombang Q yang tinggi. Interval S-T diperpanjang secara signifikan.

Selama periode oligoanuria, biasanya terjadi overhidrasi dengan penurunan hematokrit. *

Kerusakan hati pada gagal ginjal akut hampir konstan. Secara klinis, kerusakan hati dimanifestasikan oleh sklera ikterik dan penyakit kuning pada kulit.

Anuria atau oliguria biasanya berlangsung 5-10 hari, namun dalam beberapa kasus - 30 hari atau lebih. Jelas bahwa dalam kasus terakhir, untuk mempertahankan hidup pasien, diperlukan metode terapi aktif untuk gagal ginjal.

Peningkatan diuresis dapat dimulai beberapa hari setelah oliguria dan terjadi secara bertahap. Mula-mula jumlah urin melebihi 500 ml, kemudian meningkat secara bertahap menjadi lebih dari 2000 ml/hari. Mulai saat ini, gagal ginjal akut periode ketiga dimulai.

Selama periode ini, perbaikan klinis tidak terjadi dengan segera, dan terkadang kondisi pasien bisa memburuk. Pada awal periode diuretik, tingkat azotemia dapat meningkat dan hiperkalemia dapat meningkat. Kemampuan konsentrasi ginjal masih rendah. Pasien kehilangan berat badan selama poliuria. Masa poliuria biasanya berlangsung 4-6 hari. Nafsu makan pasien meningkat, perubahan patologis pada sistem saraf dan sistem peredaran darah hilang.

Secara konvensional diterima bahwa masa pemulihan dimulai dari hari sakit ketika tingkat sisa nitrogen atau urea menjadi normal. Itu berlangsung 3-6-22 bulan, di mana tidak hanya homeostasis dipulihkan sepenuhnya, tetapi juga filtrasi, kemampuan konsentrasi ginjal, dan sekresi tubular meningkat secara bertahap.

Namun, selama 1-2 tahun, tanda-tanda kegagalan fungsional masing-masing organ dan sistem (jantung, hati, dll.) dapat bertahan.

Gagal ginjal akut, jika tidak menyebabkan akibat yang fatal, diakhiri dengan pemulihan bertahap tanpa kecenderungan berkembangnya penyakit ginjal kronis.

Setelah 6 bulan, lebih dari separuh pasien mendapatkan kembali kemampuannya untuk bekerja sepenuhnya, meskipun pada beberapa pasien saat ini kemampuan mereka untuk bekerja masih terbatas, dan mereka diakui sebagai penyandang disabilitas kelompok III. Dalam banyak hal, kemampuan kerja pasien bergantung pada penyakit yang mendasari penyebab gagal ginjal akut

Pengobatan penyakit Gagal ginjal akut

Tindakan yang bertujuan mengurangi efek nefrotoksin dan mencegah gangguan peredaran darah mengurangi kerusakan tubulus. Pembuangan racun secara dini dari dalam tubuh, peresepan obat penawar khusus dan penggunaan obat yang mencegah dan menghilangkan gangguan peredaran darah juga merupakan tindakan untuk mencegah gagal ginjal akut.

Dalam kasus di mana terdapat risiko terjadinya gagal ginjal akut, untuk mencegahnya, manitol dalam larutan 10% dapat diberikan secara intravena dengan kecepatan 1 g per 1 kg berat badan pasien. Ini meningkatkan aliran darah ginjal, meningkatkan filtrasi glomerulus dan bertindak sebagai diuretik osmotik. Pada stadium oliguria, penggunaan manitol tidak efektif dan tidak tepat.

Perlu dicatat bahwa pengobatan etiologi gagal ginjal akut dalam banyak kasus hanya efektif pada tahap awal penyakit. Penderita gagal ginjal akut harus dirawat di rumah sakit. Perawatan yang cermat terhadap rongga mulut, kulit dan selaput lendir diperlukan. Dalam kasus normal, jumlah cairan yang diberikan tidak boleh melebihi 600-700 ml/hari. Dengan poliuria, kehilangan cairan dan elektrolit harus diganti sepenuhnya.

Meresepkan cairan dalam jumlah besar kepada pasien selama periode oliguria dan anuria dengan harapan merangsang diuresis dan mengurangi konsentrasi limbah nitrogen tidak membuahkan hasil. Ini meningkatkan hiperhidrasi, mengurangi tekanan osmotik efektif plasma dan meningkatkan “keracunan” air.

Pada periode awal penyakit, yang paling efektif memperbaiki adalah transfusi tukar darah. Dengan bantuannya, sebagian dari hemoglobin yang tidak dapat didialisis dalam plasma diekstraksi, aliran darah diisi kembali dengan sel darah merah, dan anemia dihilangkan. Jika tidak memungkinkan untuk melakukan transfusi tukar, maka harus dilakukan transfusi darah yang tujuannya untuk menghilangkan anemia dan mengembalikan volume darah yang bersirkulasi.

Langkah-langkah sedang diambil untuk memerangi syok dan kehilangan darah. Dalam kasus di mana ada gambaran syok dan penggantian kehilangan darah tidak menghilangkan hipotensi, penggunaan kortikosteroid (prednisolon 30-60 mg intravena atau hidrokortison 100 mg) diindikasikan. Namun, kelayakan terapi tersebut terbatas pada periode awal penyakit.

Jika terdapat infeksi, pengobatan dengan antibiotik diperlukan, dimana flora yang diisolasi sensitif, namun antibiotik sering digunakan untuk tujuan profilaksis. Namun, kita tidak boleh lupa bahwa sebagian besar antibiotik diekskresikan oleh ginjal, sehingga memaksa kita untuk mengurangi dosis dan frekuensi pemberian antibiotik. Antibiotik seperti streptomisin, monomisin, neomisin sebaiknya tidak digunakan pada gagal ginjal akut karena nefrotoksisitasnya.

Sehubungan dengan bahaya infeksi saluran kemih, perlu diperhatikan fakta bahwa pemasangan kateter permanen, terutama pada pria, untuk mengontrol diuresis secara akurat berbahaya karena perkembangan uretritis, prostatitis dan sistitis dengan pielonefritis berikutnya.

Selama tiga periode pertama penyakit, protein sepenuhnya dikeluarkan dari makanan pasien. Anda bisa memberi pasien krim, krim asam, sirup. Dengan gangguan dispepsia, pasien diberi makan secara parenteral.

Untuk memerangi asidosis, gunakan larutan natrium bikarbonat 5% dengan kecepatan awal 0,5-1 ml per 1 kg berat di bawah kendali penentuan kadar asam. keseimbangan basa.

Untuk memperbaiki katabolisme protein, hormon steroid anabolik diberikan: metil androstenediol, nerobol, retabolil.

Infus larutan hipertonik glukosa 40% intravena (hingga 100 ml/hari) efektif. Pada saat yang sama, insulin digunakan dengan kecepatan 1 unit per 3-4 g glukosa.

Bilas lambung jangka panjang diindikasikan untuk membuang limbah nitrogen; ini meringankan pasien dari mual dan muntah yang tidak terkendali. Pemberian garam kalsium parenteral diperlukan, terutama dengan berkembangnya serangan kejang.

Gagal ginjal akut, yang tidak dapat diobati secara konservatif, merupakan indikasi untuk hemodialisis menggunakan ginjal buatan atau dialisis peritoneal. Pada hari-hari pertama perkembangan oligoanuria, penggunaan hemodialisis tidak dianjurkan, karena dalam sebagian besar kasus, pengobatan konservatif memungkinkan pemulihan fungsi ginjal. Hemodialisis diindikasikan bila kadar kreatinin darah di atas 114 mmol/l (15 mg%"), urea di atas 49 mmol/l (300 mg%), sisa nitrogen di atas 113-140 mmol/l (160-200 mg% ), kalium 6, 5 mmol/l. Indikasi hemodialisis harus dinilai hanya sehubungan dengan gambaran klinis. Kontraindikasi hemodialisis adalah proses septik, tromboemboli akut, infark miokard, perdarahan gastrointestinal, gagal jantung dan hati yang parah.

Pertanyaan tentang perawatan spa diputuskan dalam setiap kasus secara individual dan tidak lebih awal dari 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit.

Resor Bayram-Ali, Bukhara, dan pantai selatan Krimea ditampilkan.

Sabar ___________________________ 72 tahun

Diagnosis institusi perujuk: ICD, kronik pielonefritis pada satu-satunya ginjal kiri.

Diagnosis saat masuk: pielonefritis kronis perjalanan laten "CHF III-IV"

Detail paspor

NAMA LENGKAP.: _________________________________

Usia: 72 tahun

Lokasi: ______________

Tempat kerja: penyandang disabilitas golongan II

Tanggal masuk rumah sakit: 16/06/08 10-00

Waktu Pengawasan : 27.06.08

Gr. darah: III, Rh “+”

Diagnosa klinis : jam. pielonefritis pada satu-satunya ginjal kiri, gagal ginjal kronik perjalanan laten III-IV

Keluhan

Pada saat pemeriksaan, keluhan lemas, pusing, dan nyeri ringan berkala pada daerah pinggang kiri.

morbi

Ia menganggap dirinya sakit sejak tahun 1989, ketika ginjal kanannya diangkat karena m. Setelah itu, 18 tahun kemudian, pielonefritis kronis pada satu-satunya ginjal kiri didiagnosis. Setiap tahun dia dirawat di rumah sakit dan mengonsumsi ketoterrol. Menderita hipertensi dalam waktu yang lama. Dikirim ke kursus pengobatan steroid. Rawat inap di departemen urologi sesuai rencana.

Saat masuk rumah sakit, ia mengeluh lemas, mulut kering, mual, kulit kering, sembelit, nafsu makan buruk, dan nyeri berkala di daerah pinggang kiri. Diagnosis ditegakkan: pielonefritis kronis pada satu-satunya ginjal kiri, perjalanan penyakit laten, gagal ginjal kronis 3-4.

riwayat hidup

Lahir 9 Januari 1936. Dia adalah anak ketiga dalam keluarga. Dia tumbuh dan berkembang secara normal, mental dan perkembangan fisik tidak ketinggalan dari teman-temannya. Menerima pendidikan menengah yang tidak lengkap. Pada tahun 1952 ia masuk sekolah teknik. Kemudian dia bekerja sebagai operator radio sepanjang hidupnya. Sejarah turun temurun tidak terbebani. Pada tahun 1985, rahim dan pelengkapnya diangkat, dan pada tahun 1989, nefrektomi ginjal kanan. Cedera - patah tulang tangan kiri pada tahun 2007.

Riwayat epidemi: tuberkulosis, penyakit Botkin, penyakit menular seksual disangkal. Di antara penyakit-penyakit masa lalu, ia mencatat pilek pada saluran pernapasan bagian atas. Kebiasaan buruk menyangkal. Riwayat alergi: tidak ada bukti alergi makanan atau obat yang teridentifikasi. Tidak ada transfusi darah yang dilakukan.

pujian komunis

Inspeksi umum: Keadaan umum sedang, kesadaran jernih, posisi pasien aktif, fisik pasien proporsional, konstitusi normosthenic, gaya berjalan berat, postur lurus, tinggi badan 165 cm, berat badan 83 kg, suhu tubuh normal (36,6 oC).

Pemeriksaan bagian tubuh individu:

Kulit

· Warna pucat, tanpa depigmentasi;

· Elastisitas kulit berkurang;

· Penipisan kulit atau indurasi tidak terdeteksi, keratoderma tidak ada;

· Kelembapan kulit sedang;

· Tidak ada ruam yang terdeteksi.

kuku

· Bentuk lingkaran;

· Tidak ada kerapuhan atau lurik silang yang diamati.

Jaringan subkutan

· Perkembangan lapisan lemak subkutan berlebihan (ketebalan lipatan di daerah subklavia 3,5 cm);

· Tempat penumpukan lemak terbesar di perut;

· Tidak ada pembengkakan.

Kelenjar getah bening

· Kelenjar getah bening submandibular tunggal teraba di kanan dan kiri, seukuran butiran millet, bentuk bulat, konsistensi elastis, tidak nyeri, mobile, tidak menyatu dengan kulit dan jaringan sekitarnya; tidak ada ulserasi atau fistula;

Kelenjar getah bening oksipital, serviks, supra dan subklavia, ulnaris, bicipital, aksila, poplitea, dan inguinalis tidak teraba.

Vena safena

· Tidak terlalu mencolok. Tidak ada bekuan darah atau tromboflebitis yang terdeteksi.

Kepala

· Bentuk oval. Lingkar kepala 57 cm;

· Posisi kepala lurus;

· Gemetar dan bergoyang (gejala Musset) negatif.

Leher

· Kelengkungan - tidak melengkung;

· Palpasi kelenjar tiroid - tidak membesar, konsistensi plastik seragam, tidak nyeri.

Menghadapi

· Ekspresi wajah yang tenang;

· Fisura palpebra agak melebar;

· Kelopak mata pucat, tidak bengkak; tremor, xanthelasma, bintit, titik dermatomiosin tidak ada;

· Bola mata: tidak ada retraksi atau tonjolan;

· Konjungtiva berwarna merah muda pucat, lembab, tanpa perdarahan subkonjungtiva;

· Sklera pucat dengan semburat kebiruan;

· Bentuk pupil bulat, reaksi terhadap cahaya ramah;

· Gejala : Greffe, Stellwag, Moebius negatif;

· Hidung pesek; tidak ada ulserasi pada ujung hidung, sayap hidung tidak ikut serta dalam tindakan bernapas;

· Bibir : sudut mulut simetris, tidak ada bibir sumbing, mulut sedikit terbuka, warna bibir sianotik; tidak ada ruam, tidak pecah-pecah, bibir lembab;

· Rongga mulut: tidak ada bau mulut; adanya aphthae, pigmentasi, bintik Belsky-Filatov-Koplik, perdarahan, tidak adanya telangiektasis pada mukosa mulut, warna mukosa langit-langit keras merah muda pucat;

· Gusi: hiperemik, longgar, berdarah bila disentuh, tidak ada batasnya;

· Gigi palsu, banyaknya endapan gigi keras pada gigi seri bawah dari permukaan mulut

K - mahkota; L - gigi cor; P - segel; HAI - tidak ada

· Lidah : pasien bebas menjulurkan lidah, lidah tidak gemetar, warna lidah merah muda pucat, gigi salah ketik, sebagian tertutup lapisan putih, tidak ada retak atau borok;

· Amandel bentuknya teratur, tidak menonjol dari lengkungannya, warnanya merah muda pucat; Tidak ada plak, sumbat bernanah, atau bisul.

Pemeriksaan muskuloskeletal:

Inspeksi

· Tidak ada pembengkakan, deformasi atau deformasi sendi;

· Warna kulit di atas persendian tidak berubah;

· Otot berkembang sesuai usia; tidak ada atrofi atau hipertrofi otot;

· Tidak ada deformasi sendi atau kelengkungan tulang.

Palpasi superfisial

· Suhu kulit di atas permukaan sendi tidak berubah;

· Volume gerakan aktif dan pasif di semua bidang dipertahankan;

· Tidak ada bunyi sendi.

Palpasi dalam

· Adanya efusi pada rongga sendi dan pemadatan membran sinovial tidak terdeteksi selama bimanual;

· Tidak ada keberadaan “tikus gabungan” yang terdeteksi;

· Palpasi bimanual dua jari tidak menimbulkan rasa sakit;

· Gejala fluktuasi negatif; gejala “laci” anterior dan posterior, gejala Kushelevsky negatif;

· Tonus otot tanpa perubahan patologis.

Ketuk

· Tidak ada rasa sakit saat mengetuk tulang.

Pemeriksaan pernapasan:

Pemeriksaan tumpukan kandang

Bentuk dada tidak berubah, tidak melengkung, simetris, gerak kedua sisi dada saat bernafas seragam, jenis pernafasan campur aduk, frekuensi pernafasan 18, irama pernafasan benar, tidak ada kesulitan dalam bernapas. pernapasan hidung;

Ekskursi dada 5 cm

Palpasi dada

· Dada terasa resisten, tidak nyeri pada palpasi;

· Tidak ada sensasi gesekan pleura saat palpasi.

Perkusi komparatif paru-paru

· Dengan perkusi komparatif paru-paru, terdapat suara perkusi yang jelas pada 9 titik berpasangan.

Perkusi topografi

Batas bawah

Mobilitas batas paru bawah

Auskultasi paru-paru

Pernapasan kanan dan kiri bersifat vesikuler,

· Bunyi pernafasan tidak baik : kering, lembab, ronki halus tidak terdengar, krepitasi dan bunyi gesekan pleura tidak terdengar.

· Bronkofoni dilakukan secara merata di semua titik berpasangan.

Pemeriksaan organ peredaran darah

Pemeriksaan jantung dan pembuluh darah

· Tidak ada deformasi di daerah jantung; puncak dan impuls jantung tidak ditentukan secara visual; retraksi sistolik di

area ketukan puncak tidak ditentukan; tidak ada denyut di ruang interkostal kedua dan keempat di sebelah kiri;

· Pulsasi di daerah ekstrakardiak: “tarian karotis”, pulsasi vena jugularis di fossa jugularis, tidak ada pulsasi epigastrik yang terdeteksi; Denyut nadi Quincke negatif;

Palpasi daerah jantung

· Impuls apikal teraba di ruang interkostal kelima sepanjang garis midklavikula, menyebar, resisten, tinggi; tidak ada tremor sistolik dan diastolik (gejala “mendengkur kucing”); denyut nadi 84 per menit, sinkron pada kedua lengan, denyut nadi seragam, teratur.

Ketuk

Batasan kebodohan hati secara relatif dan mutlak

· Panjang dan diameter jantung menurut Kurlov masing-masing adalah 13 dan 11 cm.

· Perkusi berkas pembuluh darah pada II m/r 5 cm;

· Konfigurasi jantung mitral;

Auskultasi jantung dan pembuluh darah

· Bunyi jantung teredam, melemahnya bunyi pertama di puncak jantung; aksen nada II di atas aorta; sedikit takikardia;

· Perpecahan, pembelahan, munculnya suara-suara tambahan (irama derap, irama puyuh) tidak terdengar;

Murmur intrakardiak

Mengurangi murmur sistolik di apeks

Murmur ekstrakardiak

· Gesekan gesekan perikardial dan pleuroperikardial tidak terdengar; Murmur vaskular tidak terdengar

· Tekanan darah pada lengan kanan 140/90; Tekanan darah di lengan kiri 140/90; Tekanan darah di paha kanan 140/90; Tekanan darah di paha kiri 145/95

Pemeriksaan perut:

Pemeriksaan perut

· Perutnya bulat, simetris, dan terlibat dalam tindakan pernapasan; gerakan peristaltik dan antiperistaltik tidak ditentukan secara visual; anastomosis vena subkutan pada dinding perut anterior tidak berkembang; lingkar perut 96 cm.

Palpasi perut

· Pada palpasi superfisial perut tidak menimbulkan rasa sakit; Tidak ada ketegangan pada dinding perut. Tidak ditemukan lubang hernia di daerah cincin pusar atau di sepanjang garis putih perut. Gejala Shchetkin-Blumberg negatif; tidak ada formasi tumor yang terdeteksi;

· Pada palpasi dalam, kolon sigmoid regio iliaka kiri berbentuk silinder halus padat, diameter 2 cm, panjang 4-5 cm, tidak nyeri, tidak bergemuruh, bergerak. Caecum, bagian kolon asendens, dan apendiks vermiformis tidak teraba. Batas bawah lambung tidak ditentukan dengan metode “suara percikan”. Dengan auskultofriksi dan auskultoperkusi, batas lambung ditentukan 3,5 cm di atas pusar ke kanan dan kiri garis tengah;

· Kolon transversum, lambung dan pankreas tidak teraba. Pada palpasi hati, ujungnya membulat, permukaan hati halus, lembut, konsistensi elastis; kandung empedu tidak teraba. Gejala Courvoisier, fenomena Frenicus, gejala Obraztsov-Murphy negatif. Limpa tidak teraba.

Perkusi perut

· Perkusi mengungkapkan suara perkusi timpani. Tanda Mendel negatif; tidak ada cairan bebas yang terdeteksi di rongga perut.

· Batas hati menurut Kurlov adalah 9*8*7 cm; Gejala Ortner, Vasilenko, Zakharyin negatif;

· Dimensi limpa menurut Kurlov adalah 5*7 cm.

Auskultasi perut

· Peristaltik usus terdengar di atas rongga perut. Tidak ada suara gesekan peritoneum. Murmur sistolik tidak terdengar di aorta atau arteri ginjal.

Pemeriksaan organ kemih

Inspeksi

· Tidak ada kemerahan, bengkak atau bengkak pada daerah pinggang, tidak ada tonjolan diatas pubis. Terdapat bekas luka di daerah pinggang kanan.

Rabaan

· Pada posisi horizontal dan vertikal, ginjal tidak teraba. Palpasi di daerah suprapubik tidak menunjukkan fokus pemadatan; palpasi tidak menimbulkan rasa sakit.

Ketuk

· Gejala Pasternatsky negatif;

· Perkusi kandung kemih tidak ditentukan.

Status lokal

Daerah pinggang simetris, tanpa depresi atau deformasi yang terlihat. Palpasi daerah ginjal kiri tidak menimbulkan rasa sakit, ginjal kiri tidak teraba. Palpasi daerah ginjal kanan tidak menimbulkan rasa sakit; terdapat bekas luka pasca operasi di sebelah kanan. Gejala effleurage negatif pada kedua sisi. Tidak ada rasa sakit di sepanjang ureter. Alat kelamin luar terbentuk menurut tipe wanita dan sesuai dengan usia.

Kandung kemih: tidak ada tonjolan di atas daerah kemaluan, tidak nyeri pada palpasi.

2. Jenis Kelamin: Pria

3. Usia: 22 tahun

4. Tempat kerja : Pusat Pengendalian Mutu Pangan GUPO

5. Posisi: pengemudi

7. Waktu dan tanggal masuk: 10/11/05 pukul 12.35 - 13.30

8. Tanggal pengawasan : 28.11.05 - 12.3.05

Pasien mengeluh lemas, bengkak terlokalisasi pada wajah, tungkai, perut yang muncul pada pagi hari dan bertambah parah pada siang hari, sesak nafas pada aktivitas fisik ringan, disertai gangguan pernafasan (inspirasi), sakit kepala terus menerus pada daerah oksipital. sifatnya menekan, sering buang air kecil pada malam hari (nokturia), penurunan volume keluaran urin (oliguria), gatal-gatal dan kulit kering.

AKU AKU AKU. Anamnesa penyakit ini(Anamnesis morbi)

DI DALAM masa kecil sering masuk angin dan bronkitis; pada usia 5-6 tahun (dia tidak ingat persisnya) ditemukan proteinuria; pada usia 14 tahun, saat dilakukan komisi, ditemukan hipertensi arteri.

Menganggap dirinya sakit sejak tahun 2001, setelah berenang, ia kemudian mengalami batuk, sakit kepala, kelemahan umum, bengkak terutama di wajah pada pagi hari, sesak napas. Setelah menjalani perawatan di pegunungan. Di RS No. 6, pasien mulai didaftarkan ke ahli nefrologi, kondisinya semakin memburuk, dan muncul peningkatan volume perut. Ultrasonografi menunjukkan kelainan bawaan (anomali kongenital): hipoplasia kedua ginjal. Pada tahun 2002, karena kondisi pasien yang memburuk, ia pergi ke kota. Rumah Sakit No.5.

Dengan memburuknya kondisi umum, peningkatan edema, dan peningkatan sakit kepala, ia beralih ke Rumah Sakit Klinik Regional Burdenko pada tahun 2005. Diagnosis gagal ginjal kronik stadium III-IV ditegakkan.

Dia dibebaskan dari dinas militer karena kelainan bawaan - hipoplasia kedua ginjal.

Riwayat rumah tangga: Pasien menganggap kondisi kehidupannya baik.

Kebiasaan buruk:

Dia telah merokok sebungkus sehari selama kurang lebih 5 tahun dan sering meminum minuman beralkohol dalam jumlah banyak.

Penyakit yang pernah diderita:

Di masa kanak-kanak, sering terjadi pilek dan bronkitis; pada usia 5-6 tahun, proteinuria ditemukan; pada usia 14 tahun, hipertensi arteri terdeteksi dengan pemeriksaan tepat waktu. Pasien menderita uretritis, klamidia, dan penyakit Raynaud. Menyangkal tuberkulosis, penyakit kuning, dan infeksi HIV.

Intoleransi zat obat dan tidak ada produk makanan.

Tidak ada beban keturunan, semua kerabat sehat.

Kesadaran: jelas, biasanya berorientasi pada ruang.

Tipe tubuh: tipe konstitusional - normosthenic, tinggi - 173 cm. Berat badan - 83 kg. postur tubuh bungkuk, gaya berjalan lambat.

Rasio berat badan dan tinggi badan menurut indeks Broca adalah 1,137 yang menunjukkan obesitas stadium I yang mungkin berhubungan dengan edema.

Suhu tubuh : normal (berkisar antara 36,8?C sampai 37,2?C; pada hari ke 8 sampai hari ke 10 sakit terjadi demam singkat dengan kenaikan suhu diatas 38?C).

Ekspresi wajah: tenang.

Tidak ada ruam, perubahan vaskular, perdarahan, bekas luka, perubahan trofik, atau tumor yang terlihat.

Kuku dengan warna dan bentuk normal.

Perkembangannya sedang, pembengkakan di kaki dan peningkatan volume perut terlihat. Tidak ada nyeri pada palpasi jaringan lemak, tidak ada krepitus.

Faring: Merah muda pucat, amandel tidak berubah.

Bentuk tulangnya normal, tidak ada kelainan bentuk, nyeri pada palpasi, ketukan, atau gejala “clubsticks”.

Tidak ada kelainan bentuk atau pembengkakan pada daerah laring, suara jernih.

Tulang rusuk:

Bentuk dada normosthenic, fossa supraklavikula dan subklavia agak halus, lebar ruang interkostal sedang, sudut epigastrium lurus, tulang belikat dan tulang selangka menempel erat pada permukaan posterior dada. Rasio dimensi anteroposterior dan lateral kira-kira 2:3, dada simetris. Tidak ada kelengkungan tulang belakang yang jelas.

Rabaan

Perkusi topografi paru-paru:

Abstrak tentang kedokteran

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh kerusakan ginjal yang bersifat ireversibel, biasanya progresif, akibat berbagai kondisi patologis.

Pada gagal ginjal kronis, terjadi kerusakan terus-menerus pada jaringan ginjal: jaringan normal secara bertahap digantikan oleh jaringan parut. CRF tidak dapat diubah dan sering kali berkembang. Sebaliknya, gagal ginjal akut bersifat reversibel, dan arsitektur ginjal dalam kasus ini biasanya dipertahankan. Manifestasi utama gagal ginjal adalah peningkatan konsentrasi kreatinin dan nitrogen urea darah akibat penurunan laju filtrasi glomerulus. Fungsi ginjal lainnya, seperti sintesis hormon ginjal, biasanya juga terganggu. Gagal ginjal dengan derajat yang berbeda-beda disertai dengan berbagai gejala dan perubahan laboratorium.

Beberapa istilah digunakan untuk menyebut kerusakan ginjal kronis. CRF adalah istilah umum untuk menggambarkan penurunan laju filtrasi glomerulus yang ireversibel dalam jangka waktu yang lama, biasanya beberapa tahun. berarti suatu proses kronis yang disertai dengan penurunan kapasitas fungsional ginjal, meskipun derajat gagal ginjal untuk istilah ini tidak dapat ditentukan dengan jelas. Di bawah azotemia memahami peningkatan nitrogen urea darah dan kreatinin serum, tanpa mengartikan manifestasi klinis yang jelas dari gagal ginjal kronis atau akut. Uremia - Ini adalah fase gagal ginjal di mana timbul gejala dan tanda disfungsi ginjal. Pada banyak pasien, manifestasi uremia tidak terjadi sampai laju filtrasi glomerulus turun di bawah 10 ml/menit (normal -120 ml/menit). Gagal ginjal stadium akhir berarti segala bentuk gagal ginjal kronis (yang tidak dapat disembuhkan) pada tahap tertentu sehingga pengobatan pengganti permanen dalam bentuk dialisis atau transplantasi ginjal diindikasikan.

PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIS

Banyak penyakit ginjal berbeda yang dapat menyebabkan ESRD, sama seperti berbagai penyakit jantung (misalnya iskemia, penyakit katup, kardiomiopati) yang dapat menyebabkan gagal jantung kongestif. Gambaran penyebab gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan menganalisis data frekuensi diagnosis ginjal primer pada pasien yang mulai menjalani dialisis.

PENYEBAB UTAMA PENYAKIT GINJAL TAHAP AKHIR DI USA

Penyebab penyakit ginjal Jumlah kasus dalam %

Diabetes 34.2

Hipertensi (nefrosklerosis) 29.2

Glomerulonefritis 14.2

Nefritis interstisial 3.4

Penyakit ginjal kistik 3.4

Lainnya atau tidak diketahui 15.4

Diabetes saat ini merupakan penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik, yang menyebabkan gagal ginjal stadium akhir. Sekitar sepertiga penderita diabetes yang bergantung pada insulin (yaitu rawan ketosis) (atau diabetes tipe 1) mengalami nefropati diabetik, istilah umum untuk penyakit ginjal yang disebabkan oleh diabetes. Penyakit ginjal juga berkembang pada banyak pasien diabetes yang tidak bergantung pada insulin. Penyakit ginjal biasanya ditemukan pada pasien yang telah menderita diabetes setidaknya selama 10 tahun, dan sebagian besar juga memiliki komplikasi diabetes, termasuk penyakit mata (misalnya retinopati diabetik) dan saraf sensorik perifer (misalnya neuropati diabetik). Secara histologis, sklerosis glomeruli nodular atau difus terdeteksi di ginjal. Manifestasi pertama penyakit ginjal adalah munculnya albumin dalam urin dalam jumlah kecil (mikroalbuminuria). Selanjutnya, albuminuria berkembang dan dapat mencapai ukuran keadaan nefrotik (yaitu >3,5 g/hari). Segera setelah timbulnya proteinuria, timbul azotemia, yang berkembang menjadi uremia dan gagal ginjal stadium akhir dalam waktu 2-7 tahun.

Hipertensi - penyebab gagal ginjal fase akhir yang diketahui, terdeteksi pada sekitar 30% pasien. Hal ini menyebabkan kerusakan ginjal, ditandai dengan penebalan arteriol ginjal; fenomena ini disebut nefrosklerosis. Sindrom klinis termasuk gagal ginjal progresif lambat, proteinuria ringan, dan sedikit peningkatan sedimen urin. Namun penyakit ginjal sendiri dapat menyebabkan berkembangnya hipertensi atau memperburuk hipertensi yang sudah ada sebelumnya. Pada penderita gagal ginjal kronik dan hipertensi, seringkali tidak jelas penyakit mana yang utama. Meskipun buktinya kurang, tampaknya pengobatan hipertensi dapat mengurangi kerusakan ginjal.

Glomerulonefritis - penyebab penyakit ginjal stadium akhir ketiga yang paling umum dan dikenal. Sejumlah besar bentuk glomerulonefritis primer dan sekunder, seperti nefropati membranosa, glomerulosklerosis fokal, lupus eritematosus sistemik, dan sindrom Goodpasture. berakhir dengan gagal ginjal kronik stadium akhir.

Istirahat kondisi patologis yang menyebabkan penyakit ginjal stadium akhir mencakup beberapa penyakit ginjal yang relatif jarang terjadi. Penyakit ginjal polikistik - Ini gangguan umum dengan pewarisan autosomal dominan. Meskipun penyakit ini hanya menyumbang 3,4% dari penyebab penyakit ginjal stadium akhir, penyakit ini merupakan penyakit yang paling umum diketahui penyakit genetik. Nefritis interstisial kronis dapat terjadi akibat paparan analgesik, timbal, dan racun lain yang berasal dari lingkungan luar dalam waktu lama. Pada beberapa pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir, penyebab utamanya masih belum diketahui.

PATOFISIOLOGI

Kerusakan ginjal dapat disebabkan oleh banyak penyakit yang awalnya hanya melibatkan satu segmen tertentu dari nefron dan bersamaan dengan itu juga pembuluh darah, glomeruli, tubulus atau interstitium. Di masa depan, proses yang mempengaruhi bagian mana pun dari nefron atau interstitium di sekitarnya terus berlanjut dan mengurangi filtrasi glomerulus, serta fungsi nefron ini. Arsitektur normal ginjal hilang, jaringan digantikan oleh kolagen. Jika hal ini terjadi, ukuran ginjal biasanya mengecil.

Ginjal biasanya kehilangan arsitektur normalnya. Beberapa nefron menjadi tidak berfungsi, sementara yang lain terus berfungsi pada tingkat yang lebih tinggi dari normal untuk mengkompensasi hilangnya beberapa nefron. Urutan kejadian dalam perkembangan gagal ginjal ini dikenal sebagai hipotesis nefron utuh. Ini membuka pendekatan yang mudah untuk memahami banyak aspek penyakit ginjal kronis. Nefron yang utuh mempertahankan homeostatis cairan dan zat terlarut selama masih terdapat sejumlah nefron yang masih berfungsi. Setelah titik ini, pasien mengalami uremia, dan kematian dapat terjadi dalam beberapa minggu atau bulan kecuali dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal. Nefron utuh beradaptasi terhadap hilangnya nefron yang rusak dengan meningkatkan ukuran, meningkatkan laju filtrasi glomerulus setiap nefron yang tersisa, dan meningkatkan ekskresi zat terlarut dalam darah. Peningkatan laju filtrasi oleh masing-masing nefron (yaitu hiperfiltrasi) terjadi karena pelebaran arteriol aferen glomerulus, yang menyebabkan peningkatan aliran plasma melalui glomerulus tersebut. Filtrasi dapat meningkat karena peningkatan tonus arteriol eferen. Peningkatan aliran plasma dan laju filtrasi pada nefron yang tersisa kemungkinan merupakan respons adaptif jangka pendek yang dirancang untuk mengkompensasi hilangnya beberapa nefron. Namun, peningkatan nefron yang masih hidup ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di glomeruli, yang jika bekerja dalam waktu lama akan menyebabkan disadaptasi.

Gagal ginjal kronis sering kali berlanjut meskipun penyebab utamanya telah dihilangkan. Tingkat perkembangannya bervariasi orang yang berbeda. Di satu sisi, perkembangan gagal ginjal stadium akhir terjadi dengan cepat, misalnya dalam satu tahun, dan di sisi lain, terjadi sangat lambat, misalnya dalam 10 tahun. Tingkat perkembangan gagal ginjal kronis dapat dilacak secara klinis berdasarkan perbandingan dari waktu ke waktu dengan tingkat kebalikan dari peningkatan konsentrasi kreatinin serum. Upaya signifikan telah dilakukan untuk menjelaskan penyebab kemajuan penyakit ginjal dan metode untuk menghentikan atau memperlambatnya.

Penjelasan umum mengenai sifat perkembangan gagal ginjal kronik disebut hipotesis hiperfiltrasi. Menurutnya, peningkatan aliran plasma dan tekanan hidrostatik dari waktu ke waktu menyebabkan kerusakan pada nefron yang utuh. Nefron utuh yang tersisa dirusak oleh akting panjang peningkatan tekanan kapiler dan aliran plasma. Kerusakan akibat hiperfiltrasi mengakibatkan perubahan karakteristik pada struktur glomerulus yang dikenal sebagai glomerulosklerosis fokal. Hipotesis ini mungkin menjelaskan mengapa gagal ginjal terus berlanjut meskipun penyebab awal penyakit ginjal (misalnya beberapa bentuk glomerulonefritis) telah hilang.

Kerusakan akibat hiperfiltrasi dapat dikurangi dengan mengurangi tekanan hidrostatik di glomerulus. Beberapa metode untuk mengurangi laju filtrasi telah digunakan dalam upaya memperlambat atau menghentikan perkembangan penyakit ginjal kronis. Pada pasien dengan hipertensi, perkembangan ini tampaknya melambat pengobatan hipertensi. Kebanyakan obat secara selektif melebarkan arteriol aferen, menyebabkan peningkatan aliran darah di kapiler glomerulus. Pada saat yang sama, terjadi penurunan tekanan kapiler di glomerulus akibat penurunan tekanan sirkulasi sistemik. Kedua proses ini saling menyeimbangkan satu sama lain, namun efek akhir dari pengobatan antihipertensi adalah memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis. Inhibitor enzim pengubah angiotensin adalah golongan obat antihipertensi khusus yang menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II di ginjal. Angiotensin II mempunyai efek vasokonstriktor yang relatif lebih spesifik pada arteriol eferen. Dengan menghalangi pembentukannya, penghambat enzim pengubah angiotensin melebarkan arteriol eferen lebih besar daripada arteriol aferen. Dilatasi selektif arteriol ini mengakibatkan penurunan tekanan kapiler glomerulus dan pelemahan kerusakan hemodinamik pada dinding kapiler. Pada hewan percobaan, penghambat enzim pengubah angiotensin memperlambat atau mencegah perkembangan gagal ginjal. Studi terbaru telah mengkonfirmasi efektivitas penghambat enzim pengubah angiotensin dalam memperlambat laju perkembangan gagal ginjal pada manusia. Membatasi protein dalam makanan juga dapat mencegah perkembangan kerusakan hiperfiltrasi dengan mengurangi kecepatan dan tekanan aliran darah di kapiler glomerulus pada nefron yang utuh. Meskipun banyak penelitian, tingkat pembatasan protein yang diperlukan dan peran spesifik dari jenis intervensi ini belum ditentukan secara rinci.

Hipotesis lain tentang penyebab perkembangan gagal ginjal telah diajukan. Misalnya, perubahan pembekuan darah, endapan lipid, dan serapan makromolekul mesangial dapat menyebabkan kerusakan progresif pada nefron utuh.

KONSEKUENSI KLINIS GAGAL GINJAL KRONIS

Hampir setiap organ dan fungsi tubuh dapat terganggu akibat gagal ginjal. Biasanya gejala uremia yang paling awal adalah kelelahan, gangguan tidur, penurunan nafsu makan, mual dan muntah. Manifestasi uremia timbul akibat penumpukan racun (kebanyakan tidak teridentifikasi), serta akibat terganggunya pelepasan dan fungsi hormon. Manifestasi uremia tercantum di bawah ini, meskipun tidak semuanya diamati pada setiap pasien.

EFEK NEUROLOGIS

Akumulasi racun uremik berdampak negatif pada sistem saraf pusat. Ambang batas reaksi kejang berkurang, yang awalnya bermanifestasi sebagai tremor, namun dengan kemungkinan berkembang menjadi kejang parah. Fungsi berpikir juga mungkin terpengaruh. Awalnya, perubahan kecil dicatat pada elektroensefalogram, dan kemudian, depresi kesadaran dapat terjadi pada pasien. Gagal ginjal kronis jangka panjang juga mempengaruhi sistem saraf tepi, dan neuropati sensorik perifer juga diamati.

EFEK HEMATOLOGI

Pasien-pasien ini ditandai dengan anemia akibat penurunan produksi eritropoietin oleh ginjal. Anemia ini bersifat normokromik dan normositik dan sebagian besar dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin eksogen. Jumlah trombosit normal, namun fungsi trombosit terganggu akibat toksin uremik. Akibatnya, pasien mengalami diatesis hemoragik. Jumlah sel darah putih normal, namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa fungsi kekebalan dan fagositiknya terganggu, sehingga pasien berisiko lebih tinggi terkena infeksi.

KONSEKUENSI KARDIOVASKULAR

Kebanyakan penderita gagal ginjal kronik menderita hipertensi. Dalam beberapa kasus, hipertensi mendahului timbulnya kerusakan ginjal dan dapat menyebabkan atau memperburuk gagal ginjal. Di negara lain, hipertensi jelas merupakan akibat sekunder dari penyakit ginjal yang mendasarinya. Terkadang tidak mungkin untuk menentukan mana yang lebih dulu. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan cairan dalam tubuh (yaitu peningkatan volume cairan ekstraseluler) dan pelepasan zat vasokonstriktor seperti renin ke dalam darah. Pengobatan terdiri dari pengaturan volume cairan ekstraseluler dengan diuretik, dialisis, dan vasodilatasi. Pasien dengan gagal ginjal kronis juga menderita dislipidemia dan, mungkin, kecenderungan terhadap aterosklerosis. Karena banyaknya faktor risiko kardiovaskular, pasien gagal ginjal kronik berisiko tinggi terkena penyakit kardiovaskular seperti infark miokard dan stroke.

Pada gagal ginjal kronis, kemampuan ekskresi garam mungkin terganggu, yang menyebabkan peningkatan volume cairan ekstraseluler dan pembentukan edema. Gagal jantung kongestif dan edema paru dapat terjadi, terutama pada pasien dengan penyakit jantung.

Pada gagal ginjal berat, kadang-kadang terjadi perikarditis, yang tampaknya merupakan reaksi inflamasi dan hemoragik terhadap racun uremik yang terakumulasi di rongga perikardial. Dengan berkembangnya komplikasi serius ini, pasien mengalami nyeri dada, sesak napas, dan suara gesekan perikardial. Tamponade dengan hipotensi dan kolaps sirkulasi dapat terjadi. Perawatan dialisis, yang menghilangkan racun berbahaya, sering kali membantu mengatasi masalah ini, meskipun terkadang diperlukan perawatan tambahan.

Setelah sekian lama berada dalam kondisi penyerapan kalsium yang buruk dan hipokalsemia, hipertiroidisme, dan asidosis metabolik (di dalam tulang, ion H disangga karena pelepasan kalsium), terdapat kecenderungan degenerasi tulang pada pasien gagal ginjal; proses ini disebut osteodistrofi ginjal. Anak-anak dengan penyakit ginjal kronis mungkin memiliki perkembangan tulang yang lebih lambat. Pada pasien dewasa, nyeri tulang muncul dan kejadian patah tulang meningkat.

Bentuk kerusakan tulang yang paling umum adalah osteodistrofi fibrosa, disebabkan oleh kelebihan hormon paratiroid. Laju penghilangan mineral melebihi laju pengendapannya, yang menyebabkan pertumbuhan osteoid - matriks tulang yang terdiri dari jaringan lunak. Manifestasi lain penyakit tulang pada penderita gagal ginjal kronik adalah osteomalasia. Hal ini ditandai dengan rendahnya tingkat metabolisme mineral dalam tulang dan demineralisasinya. Penyebab utama osteomalacia pada pasien gagal ginjal adalah intoksikasi aluminium. Sayangnya, keracunan ini merupakan masalah iatrogenik yang terjadi pada pasien yang mengonsumsi aluminium dalam jangka waktu lama. antasida, biasanya untuk mengikat fosfat makanan. Secara klasik, osteomalacia adalah kelainan kekurangan vitamin D. Namun, meskipun pasien dengan gagal ginjal kekurangan metabolit aktif vitamin D, kalsitriol, sebagian besar tidak mengalami osteomalacia sampai jumlah aluminium yang cukup terakumulasi dalam tubuh. Segala upaya telah dilakukan untuk meminimalkan paparan aluminium pada pasien gagal ginjal kronik, namun hal ini masih tetap menjadi masalah.

Kalsifikasi jaringan lunak sering terjadi pada pasien dengan gagal ginjal kronis akibat hiperfosfatemia yang parah dan tidak diatur dengan baik. Kalsium fosfat mengendap dan disimpan di jaringan lunak, seperti kulit, jantung, persendian, tendon, otot dan pembuluh darah, serta tempat lainnya. Gangguan serius telah diamati, termasuk kulit gatal, aritmia jantung, radang sendi, kelemahan otot dan iskemia jaringan perifer. Masalah-masalah ini mungkin terjadi lebih awal dibandingkan patologi tulang pada gagal ginjal, namun seringkali terjadi bersamaan dengan latar belakangnya.

EFEK GASTROINTESTINAL

Mual dan muntah merupakan gejala awal uremia dan dapat menyebabkan anoreksia serta penurunan berat badan. Gagal ginjal berat disertai peradangan dan pendarahan pada selaput lendir. Pasien dengan uremia memiliki peningkatan risiko perdarahan gastrointestinal akibat pembentukan anastomosis arteriovenosa di usus yang dikombinasikan dengan gangguan fungsi trombosit.

EFEK METABOLIK DAN ENDOKRIN

Penderita gagal ginjal kronik memiliki sejumlah gangguan metabolisme, apapun penyakit penyebab gagal ginjal. Ini termasuk intoleransi glukosa dan resistensi insulin, hiperlipidemia, dan penurunan kadar testosteron dan estrogen. Pada wanita dengan gagal ginjal kronis, kesuburan menurun tajam.

PENGOBATAN GAGAL GINJAL KRONIS

PENGOBATAN KHUSUS PENYAKIT

Untuk menghentikan perkembangan penyakit ginjal, yang menyebabkan jaringan parut dan gagal ginjal permanen, pengobatan khusus. Hal ini juga mungkin terjadi pada beberapa orang penyakit inflamasi, seperti lupus eritematosus sistemik, vaskulitis dan sejumlah bentuk glomerulonefritis. Terdapat bukti bahwa pengobatan intensif diabetes dan hipertensi mengurangi kemungkinan kerusakan ginjal.

PENGOBATAN HIPERTENSI

Pengaturan tekanan darah merupakan komponen penting dalam pengobatan semua pasien hipertensi dan gagal ginjal. Penurunan tekanan sistemik menyebabkan penurunan tekanan kapiler dan jumlah hiperfiltrasi di glomeruli. Apapun akan berguna obat atau tindakan yang menurunkan tekanan darah. Dalam hal ini, penghambat enzim pengubah angiotensin memberikan kontribusi khusus untuk mengurangi kerusakan glomerulus dengan secara selektif mengurangi resistensi arteriol glomerulus eferen dan melebarkan kapiler.

Diet rendah protein membantu mengurangi tekanan pada kapiler glomerulus dan memperlambat perkembangan gagal ginjal. Membatasi asupan protein hingga 40-60 g per hari sering direkomendasikan untuk pasien gagal ginjal kronis, kecuali mereka mengalami defisiensi protein. Pada gagal ginjal berat, perlu dilakukan pembatasan konsumsi garam kalium dan natrium karena kecenderungan terjadinya hiperkalemia dan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Membatasi konsumsi air diperlukan pada pasien yang cenderung mengalami hiponatremia. Makanan rendah fosfat sebaiknya dikonsumsi untuk menghindari hiperfosfatemia.

DIURETIK DALAM PENGOBATAN EDEMA

Penderita gagal ginjal kronik sering mengalami edema akibat terbatasnya kemampuan ginjal dalam mengeluarkan garam. Pada sindrom nefrotik, edema dapat terjadi karena rendahnya konsentrasi albumin dalam serum darah; Tekanan onkotik, yang menentukan jumlah cairan yang tertahan di ruang intravaskular, sangat bergantung pada albumin. Edema perifer menyebabkan peningkatan tekanan pada jantung dan sering kali berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi sistemik. Edema paru menyebabkan sesak napas dan kegagalan pernafasan. Edema harus diobati dengan membatasi garam dalam makanan dan diuretik. Tingkat asupan garam yang realistis untuk pasien yang tidak dirawat di rumah sakit adalah 2 g per hari (88 mmol/hari). Pasien dengan konsentrasi kreatinin serum lebih besar dari sekitar 20 mg/L tidak berespon terhadap diuretik thiazide dan harus menerima diuretik loop seperti furosemide, bumetanide, atau asam ethacrynic.

PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN OSTEOdistrofi GINJAL

Untuk mencegah dan mengobati gangguan metabolisme mineral pada tulang pada gagal ginjal kronis, sejumlah tindakan dilakukan. Pasien harus menjalani diet rendah fosfor untuk memperbaiki hiperfosfatemia. Penyerapan fosfat berkurang oleh produk yang mengandung pengikat fosfat. Garam kalsium lebih disukai untuk tujuan ini. Mereka tidak hanya mengikat fosfat makanan, tetapi juga menyediakan suplemen kalsium yang diperlukan. Di masa lalu, gel aluminium secara tradisional digunakan, namun beberapa pasien mengalami keracunan aluminium setelah bertahun-tahun menggunakan gel ini. Untuk meningkatkan penyerapan kalsium dan secara langsung menghambat sekresi hormon paratiroid, diberikan bentuk aktif vitamin D-1,25(OH)2D, atau kalsitriol. Tujuan pengobatan pencegahan adalah untuk memperbaiki hiperfosfatemia dan hipokalsemia tanpa menyebabkan toksisitas aluminium. Jika tujuan tersebut tercapai, kondisi normal tulang rupanya tetap terjaga. Jika patologinya parah, tindakan tambahan mungkin diperlukan, termasuk paratiroidektomi.

PENGENDALIAN PENGGUNAAN NARKOBA

Dalam tubuh penderita gagal ginjal kronik, obat-obatan yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal akan menumpuk. Oleh karena itu, penting untuk mengurangi dosisnya atau memperpanjang interval antar pemberian. Obat-obatan yang sama yang dieliminasi oleh hati biasanya tidak memerlukan penyesuaian dosis pada pasien dengan gagal ginjal kronis.

PENGOBATAN PENYAKIT GINJAL TAHAP AKHIR

TERAPI PENGGANTIAN

Tindakan yang dijelaskan di atas harus dilakukan sesuai kebutuhan pada pasien gagal ginjal kronik. Pada banyak pasien, gejala gagal ginjal kronik mungkin tidak ada sampai laju filtrasi glomerulus turun di bawah 10 ml/menit. Dengan laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah, manifestasi klinis gagal ginjal biasanya berkembang, seperti hiperkalemia, ya asidosis tabolat, peningkatan cairan ekstraseluler, dan gejala uremia (misalnya muntah, pruritus, gangguan tidur, perikarditis, tremor, dan kejang). Pada tahap terminal ini, terapi penggantian gangguan fungsi ginjal menjadi mutlak diperlukan, jika tidak maka pasien akan meninggal karena komplikasi. Terapi tersebut termasuk dialisis atau transplantasi ginjal. Ada dua bentuk dialisis: hemodialisis dan dialisis peritoneal.

Hemodialisis dilakukan dengan alat khusus yang mengalirkan darah pasien dengan kecepatan lebih dari 250 ml/menit. Dialyzer adalah membran semi-permeabel yang dilalui cairan dan racun uremik. Cairan dialisis terletak di sisi lain membran ini, yang mendorong difusi pertukaran zat terlarut. Setelah melewati dialyzer, darah yang telah dimurnikan dikembalikan ke pasien. Biasanya hemodialisis dilakukan selama 4 jam hingga tiga kali seminggu.

DIALISIS PERITONEAL

Pada dialisis peritoneal, pertukaran cairan dan zat terlarut terjadi melalui lapisan semi permeabel pada rongga peritoneal (Gbr. 8-7). Kateter steril dimasukkan ke dalam rongga peritoneum melalui saluran subkutan di dinding anterior perut. Cairan dialisis steril disuntikkan ke dalam rongga peritoneum dan dibiarkan mencapai keseimbangan dengan cairan ekstraseluler pasien. Setelah keseimbangan tercapai, dialisat yang mengandung produk akhir metabolisme dikeluarkan. Prosedur ini dapat dilakukan di rumah pasien dan dengan demikian menyelamatkannya dari seringnya mengunjungi pusat untuk dialisis terapeutik rutin. Ada beberapa pilihan untuk dialisis; Yang paling umum adalah dialisis rawat jalan berkelanjutan, yang mencakup empat sesi dengan jarak yang sama sepanjang hari. Selama satu sesi, sekitar dua liter dialisat diberikan kepada pasien.

Transplantasi ginjal telah menjadi pengobatan umum untuk penyakit ginjal stadium akhir dan, bagi banyak pasien, merupakan bentuk terapi penggantian yang paling fisiologis dan dapat ditoleransi dengan baik. Organ untuk transplantasi diperoleh dari kerabat yang masih hidup atau, lebih sering, dari orang asing, serta dari mayat orang yang meninggal mendadak, dengan syarat organ tersebut diambil sebelum tindakan penyelamatan hidup berakhir. Organ donor ditransplantasikan ke pasien dengan gagal ginjal stadium akhir ke dalam fosa iliaka dengan anastomosis vaskular dengan pembuluh iliaka. Penentuan jenis dan antibodi yang sudah ada sebelumnya secara cermat diperlukan untuk mencegah penolakan imunologis terhadap organ yang ditransplantasikan. Selain itu, pasien harus menerima imunosupresan profilaksis untuk mengurangi risiko penolakan akut. Zat yang digunakan untuk ini termasuk kortikosteroid, siklosporin dan azathioprine. Untuk mencegah penolakan akut, sediaan antibodi poliklonal dan monoklonal terhadap limfosit juga digunakan. Selain penolakan, pasien transplantasi ginjal memiliki peningkatan risiko terkena infeksi dan keganasan. Namun, kelangsungan hidup satu tahun setelah transplantasi ginjal kadaver mencapai 80%.

METODE PEMANTAUAN PERKEMBANGAN PENYAKIT GINJAL KRONIS

Jika terjadi kerusakan signifikan pada ginjal, lama kelamaan diperkirakan akan terjadi penurunan fungsi ginjal secara progresif. Hal ini dapat terjadi karena penyakit yang sedang berlangsung, seperti diabetes, atau karena efek merusak dari hipertensi glomerulus pada nefron yang utuh. Seiring berkembangnya gagal ginjal, laju filtrasi glomerulus cenderung menurun secara linier seiring berjalannya waktu. Pengamatan empiris ini dapat digunakan untuk menyimpulkan perubahan pada kesehatan ginjal dan memprediksi waktu timbulnya penyakit ginjal stadium akhir (yaitu, kapan perawatan dialisis diperlukan). Dalam praktik klinis, pengukuran rutin laju filtrasi glomerulus dan bahkan bersihan kreatinin sulit dan tidak tepat. Selain indikator-indikator ini, kebalikan dari konsentrasi kreatinin plasma dapat digunakan untuk memperkirakan laju perkembangan penyakit. Ingatlah bahwa pembersihan kreatinin memungkinkan kita memperkirakan laju filtrasi glomerulus secara akurat:

Laju filtrasi glomerulus = bersihan kreatinin = (Ucr x V): Pcr,

dimana Ucr adalah konsentrasi kreatinin dalam urin, V adalah laju keluaran urin dan Pcr adalah kreatinin dalam plasma darah. Kreatinin adalah produk metabolisme otot rangka. Jika massa tubuh tanpa lemak konstan, laju produksi dan ekskresi kreatinin per satuan waktu (yaitu UcrV) akan relatif konstan. Maka persamaan ini dapat ditulis sebagai berikut:

Laju filtrasi glomerulus = bersihan kreatinin = (Ucr x V): Per = = konstan/Рсг

1/Pcg, yang berarti kebalikan dari konsentrasi kreatinin plasma (1/Pcg) dapat digunakan untuk memantau perubahan laju filtrasi glomerulus.

Perubahan kemiringan rasio 1/Pcr dari waktu ke waktu dapat digunakan sebagai indikator laju perkembangan gagal ginjal. Kemiringan yang lebih curam menunjukkan perkembangan yang lebih cepat dari perkiraan. Mungkin karena lesi penyerta seperti pielonefritis atau trombosis vena ginjal. Kemiringan yang lebih datar berarti kemajuan lebih lambat dari yang diharapkan; ini adalah tujuan pengobatan antihipertensi dan diet. Pada kebanyakan pasien, indikasi untuk memulai dialisis muncul pada saat kreatinin plasma mencapai 10 mg% (100 mg/l), dengan kata lain, nilai kebalikannya mencapai 0. 1. Untuk pasien dengan laju perkembangan yang diketahui, ekstrapolasi rasio ini 1/Pcr dari waktu ke waktu diperlukan untuk perkiraan perkiraan waktu sebelum dimulainya prosedur dialisis. Asumsi penurunan linier 1/Pcg dari waktu ke waktu masih diperdebatkan, namun metode penghitungan ini berguna jika batasannya diperhitungkan.

INSTITUT MEDIS PENZA DI UNIVERSITAS NEGARA PENZA

6. Tempat tinggal : Penza, ————————

IV. RIWAYAT ANAMNESIS

Informasi biografi singkat:

Pasien lahir pada tanggal 5 Mei. 1983 di keluarga biasa. Tumbuh dan berkembang sesuai dengan usia dan jenis kelamin. Menerima pendidikan menengah.

Riwayat keluarga dan seksual: belum menikah, tidak memiliki anak.

Riwayat pekerjaan:

Sepulang sekolah, ia mulai bekerja sebagai sopir di Pusat Pengendalian Mutu Pangan GUPO. Bekerja dengan jadwal bergilir. Akibat aktivitas kerja, Anda harus melakukan perjalanan bisnis jauh yang tidak terduga, mengalami perubahan suhu yang tiba-tiba, stres psiko-emosional, serta adanya knalpot dan debu yang berbahaya.

Nutrisi: Pasien menganggap nutrisinya lengkap.

Riwayat alergi:

V. KETURUNAN

VI. STATUS SAAT INI (STATUS PRAESENS)

Inspeksi umum.

Kondisi umum pasien: kondisi pasien dengan tingkat keparahan sedang.

Posisi: aktif.

Kulit kering, kuning pucat, selaput lendir berwarna merah muda pucat. Turgor kulit tidak berubah.

Lemak subkutan:

Kelenjar getah bening: tidak teraba.

Derajat perkembangan otot memuaskan, tonus tetap terjaga, kekuatan otot tidak berubah, nyeri atau kekerasan tidak terdeteksi pada palpasi.

Tidak ada konfigurasi normal, bengkak, nyeri pada palpasi, atau hiperemia. Suhu kulit lokal normal. Gerakan pada persendian tidak berubah, tidak nyeri.

Sistem pernapasan

Bentuk hidung tidak berubah, pernafasan melalui hidung bebas, tidak keluar cairan dari hidung maupun mimisan.

Jenis pernapasannya campur aduk, gerakan pernapasannya simetris, ada jeda separuh dada, tidak ada partisipasi otot tambahan dalam pernapasan. Denyut jantung 24 per menit. Pernapasan dangkal dan berirama.

Tidak ada area nyeri yang teridentifikasi pada palpasi, dada elastis, tremor vokal sama pada kedua sisi dan tidak berubah.

Ketuk

Bunyi perkusinya pulmonal, tidak ada perubahan yang teramati.

Ketinggian puncak paru-paru.

Gagal ginjal kronis

KUESIONER UNTUK MENGUJI PENGETAHUAN DASAR

1. Definisi gagal ginjal kronik.

2. Varian perjalanan penyakit gagal ginjal kronik.

3. Etiologi gagal ginjal kronik.

4. Mengkarakterisasi patogenesis gagal ginjal kronik.

5. Sebutkan dan ciri-ciri gejala klinis gagal ginjal kronik.

6. Membenarkan program pemeriksaan gagal ginjal kronik.

9. Bagaimana prognosis pasien yang mengalami gagal ginjal kronik?

10. Sebutkan indikasi hemodialisis.

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL KRONIS

Tujuan topik. mempelajari masalah diagnosis gagal ginjal kronis.

Tujuan topik:

1. Ajarkan untuk mengidentifikasi gejala dan sindrom utama gagal ginjal kronik.

2. Belajar mendiagnosis gagal ginjal kronik pada penyakit ginjal

3. Mengajarkan penggunaan kemampuan diagnostik gagal ginjal kronik secara tepat (keluhan, riwayat kesehatan, data objektif, pemeriksaan laboratorium dan instrumental).

4. Mempelajari prinsip pengobatan modern gagal ginjal kronik:

a) pengobatan sindrom;

b) indikasi untuk memulai pengobatan dialisis pada gagal ginjal kronik.

Gagal ginjal kronis – gejala kompleks yang disebabkan oleh penurunan tajam jumlah dan fungsi nefron, yang menyebabkan terganggunya fungsi ekskresi dan endokrin ginjal, homeostasis, gangguan semua jenis metabolisme, keseimbangan asam basa, dan aktivitas semua organ dan sistem.

Prevalensi gagal ginjal kronik (jumlah pasien baru gagal ginjal kronik yang memerlukan pengobatan hemodialisis per 1 juta penduduk per tahun) sangat bervariasi: dari 18-19 hingga 67-84. Data tentang prevalensi gagal ginjal kronik merupakan dasar perencanaan perawatan khusus - jumlah tempat tidur hemodialisis dan volume transplantasi.

Insiden gagal ginjal kronis (jumlah pasien per 1 juta penduduk) adalah sekitar 150-200, sampai batas tertentu mencerminkan tingkat ketersediaan metode pembersihan ekstrarenal.

Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis adalah:

1. Penyakit yang terjadi dengan kerusakan primer pada glomeruli ginjal - CGN, glomerulonefritis subakut.

2. Penyakit yang terjadi dengan kerusakan primer pada tubulus ginjal dan interstitium: pielonefritis kronis, nefritis interval.

3. Penyakit yang menyebar jaringan ikat, SLE, skleroderma sistemik, periarteritis nodosa, vaskulitis hemoragik.

4. Penyakit metabolik diabetes melitus, amiloidosis, asam urat,

hiperkalsemia.

5. Penyakit ginjal bawaan: penyakit polikistik, hipoplasia ginjal (sindrom Fanconi, sindrom Alport, dll).

6. Lesi vaskular primer hipertensi maligna, stenosis arteri ginjal. penyakit hipertonik.

7. Nefropati obstruktif - urolitiasis, hidronefrosis, tumor pada sistem genitourinari.

Yang paling penyakit yang sering terjadi ginjal, yang mengarah pada perkembangan gagal ginjal kronis, tetap CGN dan pielonefritis kronis. Mereka menyebabkan gagal ginjal stadium akhir pada lebih dari 80% pasien. Di antara bentuk nosologis lainnya, amiloidosis, diabetes mellitus, dan penyakit polikistik paling sering menyebabkan perkembangan uremia. Di Amerika Serikat, pada setiap keempat pasien yang dirawat dengan program hemodialisis, penyebab gagal ginjal kronik adalah diabetes melitus.

Kelompok khusus diwakili oleh penyakit urologi yang disertai dengan penyumbatan saluran kemih, di mana operasi memungkinkan kita untuk mengharapkan pemulihan sebagian fungsi ginjal bahkan dengan hambatan aliran urin yang berkepanjangan.

Jika berbicara tentang gagal ginjal, yang kita maksud pasti adalah kelainan metabolisme air-garam, CBS, retensi limbah nitrogen, gangguan fungsi endokrin dan enzimatik.

Azotemia adalah kelebihan konsentrasi urea, nitrogen amino, kreatinin, asam urat, metilguanidin, fosfat, dll dalam darah. Peningkatan kadar nitrogen amino mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein karena kelebihan asupan, atau pembatasan tajam selama puasa.

Urea adalah produk akhir metabolisme protein dan dibentuk di hati dari nitrogen asam amino deaminasi. Pada kondisi gagal ginjal, tidak hanya sulit untuk mengeluarkannya, tetapi juga karena alasan yang masih belum diketahui, terjadi peningkatan produksinya oleh hati.

Kreatinin terbentuk di otot-otot tubuh dari prekursor kreatininnya. Kandungan kreatinin dalam darah cukup stabil; peningkatan kreatinemia bersamaan dengan peningkatan kadar urea dalam darah terjadi, biasanya ketika filtrasi glomerulus menurun hingga 20-30% dari tingkat normal. Produksi hormon paratiroid yang berlebihan telah menarik lebih banyak perhatian karena kemungkinan merupakan toksin utama pada uremia. Hal ini dibuktikan dengan efektivitas setidaknya paratiroidektomi parsial. Semakin banyak fakta yang muncul yang menunjukkan toksisitas zat yang sifatnya tidak diketahui, yang berat molekul relatifnya adalah 100-2000, sehingga disebut “molekul sedang”. Mereka terakumulasi dalam serum darah pasien dengan gagal ginjal kronis. Namun, menjadi semakin jelas bahwa sindrom azotemia (uremia) tidak disebabkan oleh satu atau lebih racun, namun bergantung pada restrukturisasi sel di seluruh jaringan dan perubahan potensi transmembran. Hal ini terjadi akibat adanya gangguan baik pada fungsi ginjal maupun sistem yang mengatur aktivitasnya.

Anemia. Penyebabnya adalah kehilangan darah, memendeknya umur sel darah merah akibat kekurangan protein dan zat besi dalam tubuh, efek toksik produk metabolisme nitrogen, hemolisis (defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase, kelebihan guanidin), dan rendahnya eritropoietin. Pertumbuhan molekul medium juga menghambat eritropoiesis.

Osteodistrofi disebabkan oleh gangguan metabolisme kalsiferol. Di ginjal, metabolit aktif 1,25-dehidroksikalsiferol terbentuk, yang mempengaruhi transportasi kalsium dengan mengatur sintesis protein spesifik yang mengikatnya. Pada gagal ginjal kronis, transfer kalsiferol dan perusahaan yang aktif secara metabolik terhambat. Keseimbangan air-elektrolit tetap mendekati fisiologis untuk waktu yang lama, hingga fase terminal. Dalam kondisi gangguan transportasi ion dan tubulus dengan cacat tubulus, kehilangan natrium meningkat, yang jika pengisiannya tidak mencukupi, menyebabkan sindrom hiponatremia. Hiperkalemia dianggap sebagai tanda terpenting kedua dari gagal ginjal kronik. Hal ini tidak hanya disebabkan oleh peningkatan katabolisme yang merupakan karakteristik gagal ginjal, tetapi juga karena peningkatan asidosis, dan yang terpenting, perubahan distribusi kalium di luar dan di dalam sel.

Perubahan CBS terjadi karena adanya pelanggaran fungsi “asam karbonat-bikarbonat”. Dengan berbagai varian disfungsi ginjal, tergantung pada sifat prosesnya, satu atau beberapa jenis gangguan CBS dapat diamati. Dengan glomerulus, kemungkinan valensi asam memasuki urin terbatas; dengan tubular, asidogenesis amonia lebih disukai diaktifkan.

Hipertensi arteri. Dalam kejadiannya, tidak diragukan lagi peran penghambatan produksi vasodilator (kinin). Ketidakseimbangan vasokonstriktor dan vasodilator pada gagal ginjal kronik disebabkan oleh hilangnya kemampuan ginjal dalam mengontrol kadar natrium dan volume sirkulasi darah dalam tubuh. Pada gagal ginjal kronik fase terminal, reaksi hipertensi yang persisten dapat bersifat adaptif, mempertahankan tekanan filtrasi. Dalam kasus ini, penurunan tajam tekanan darah bisa berakibat fatal.

Manifestasi hemoragik berhubungan dengan gangguan pembentukan trombus, koagulasi, dan kondisi dasar pembuluh darah. Munculnya koagulasi intravaskular diseminata mungkin terjadi. Gagal ginjal kronis tidak begitu banyak ditandai dengan penurunan jumlah trombosit melainkan oleh disfungsi trombosit (penurunan aktivitas fungsional faktor trombosit ke-3), kerusakan umum pada eidothelium vaskular pada tautan dari koagulasi dan fibrinolisis.

Keadaan imunodefisiensi - penurunan reaktivitas imun, kecenderungan terhadap penyakit menular, proses infeksi yang tidak demam. Ada limfopenia, tergantung pada defisiensi limfosit T dan B.

Manifestasi klinis

Sindrom asthenic: kelemahan, kelelahan, kantuk, penurunan pendengaran, pengecapan.

Sindrom distrofi: gatal-gatal kering dan nyeri pada kulit, bekas garukan pada kulit, penurunan berat badan, kemungkinan cachexia nyata, atrofi otot.

Sindrom gastrointestinal: kekeringan, kepahitan dan rasa logam yang tidak enak di mulut, kurang nafsu makan, rasa berat dan nyeri di daerah epigastrium setelah makan, sering diare, kemungkinan peningkatan keasaman jus lambung (karena berkurangnya penghancuran gastrin di ginjal) , pada stadium lanjut mungkin terjadi perdarahan gastrointestinal, stomatitis, gondongan, enterokolitis, pankreatitis, disfungsi hati.

Sindrom kardiovaskular: sesak napas, nyeri di jantung, hipertensi arteri, hipertrofi miokard ventrikel kiri, dalam kasus yang parah - serangan asma jantung, edema paru; dengan gagal ginjal kronik lanjut - perikarditis kering atau eksudatif, edema paru.

Sindrom anemia-hemoragik: kulit pucat, hidung, usus, pendarahan lambung, pendarahan kulit, anemia.

Sindrom osteoartikular: nyeri pada tulang, persendian, tulang belakang (akibat osteoporosis dan hiperurisemia).

Kerusakan sistem saraf: ensefalopati uremik (sakit kepala, kehilangan ingatan, psikosis dengan ketakutan obsesif, halusinasi, serangan kejang), polineuropati (paresthesia, gatal, sensasi terbakar dan kelemahan pada lengan dan kaki, penurunan refleks).

Sindrom urin: isohyposthenuria, proteinuria, cylindruria, mikrohematuria.

Manifestasi gagal ginjal kronik bergantung pada: 1) stadium gagal ginjal kronik; 2) beratnya gangguan berbagai komponen homeostasis.

DI DALAM tahap awal Pasien CRF mungkin tidak memiliki keluhan apapun; gambaran klinis ditentukan oleh manifestasi penyakit yang menyebabkan gagal ginjal kronis. Ketika gagal ginjal kronis berkembang, gejala sindrom neurologis pertama-tama muncul: kelemahan, kantuk, kelelahan, apatis. Sindrom gastroenterologi diekspresikan dengan mual, muntah, kehilangan nafsu makan hingga keengganan terhadap makanan, diare (lebih jarang, sembelit). Terkadang orang sakit hanya bisa diberi makan di pagi hari. Biasanya keluhan dispepsia berhubungan dengan perkembangan gastritis uremik, namun keracunan uremik mungkin lebih penting, karena setelah hemodialisis keluhan tersebut cepat hilang. Dengan meningkatnya gagal ginjal, sindrom gastroenterologi berkembang, tanda-tanda ensefalopati (lesu, lekas marah, insomnia) muncul, serta gejala neuropati perifer (gangguan sensitivitas dan keterampilan motorik).

Retensi “racun uremik” menyebabkan rasa gatal, pendarahan hidung dan gastrointestinal, serta pendarahan subkutan. Jika asam urat bertahan lama di dalam tubuh, nyeri sendi mungkin muncul - suatu manifestasi asam urat "uremik". Hipertensi arteri menyebabkan penurunan penglihatan karena perkembangan retinopati parah.

Beberapa pasien memiliki riwayat penyakit ginjal sehingga keluhan tersebut tidak mengherankan bagi dokter. Kecepatan timbulnya gejala gagal ginjal kronik sejak penyakit ginjal didiagnosis bervariasi: terkadang bertahun-tahun berlalu; pada glomerulonefritis ganas (subakut), gagal ginjal kronis berkembang beberapa bulan setelah timbulnya penyakit.

Pemeriksaan objektif pada gagal ginjal kronik periode awal menunjukkan adanya penurunan berat badan, kulit kering (termasuk di ketiak), warna kulit pucat kekuningan akibat berkembangnya anemia dan retensi urokrom. Bau amonia muncul dari mulut. Kulit terdapat bekas garukan, pengelupasan, dan sering dijumpai perdarahan subkutan.

Pemeriksaan organ peredaran darah menunjukkan hipertensi, perluasan batas jantung ke kiri, dan aksen nada kedua di ruang interkostal kedua di sebelah kanan tulang dada. Namun, beberapa pasien gagal ginjal kronis mungkin memiliki tekanan darah normal. Pada tahap terminal, perikarditis uremik berkembang, dimanifestasikan oleh gesekan perikardial dan sesak napas. Sindrom serosa-artikular juga dapat diekspresikan dalam perkembangan radang selaput dada (biasanya kering) dan munculnya asam urat “uremik” (tofi, kelainan bentuk sendi). Lidahnya kering, dilapisi lapisan kecoklatan. Palpasi perut menunjukkan nyeri menyebar di epigastrium dan sepanjang usus besar.

Pasien dengan gagal ginjal kronis rentan terhadap infeksi: pneumonia sering diamati, dan memburuk secara tajam keadaan fungsional ginjal Peningkatan gejala neurologis juga dimanifestasikan dalam kedutan kejang, polineuropati, dan berkembangnya koma dengan pernapasan yang besar dan berisik (Kussmaul), yang disebabkan oleh asidosis progresif. Hipotermia sering terjadi; dengan infeksi (pneumonia), suhu tubuh terkadang tidak naik.

Ketika osteoporosis berkembang, patah tulang patologis dapat terjadi.

Dalam penelitian laboratorium, pertama-tama, perlu untuk menilai keadaan fungsional ginjal dan tingkat retensi limbah nitrogen.

Saat melakukan tes Zimnitsky, keluaran urin monoton dengan kepadatan relatif rendah (iso-, hipostenuria) dicatat. Kandungan unsur-unsur yang terbentuk dalam sedimen menurun, dan tingkat proteinuria menurun.

Derajat retensi kreatinin dan laju filtrasi glomerulus, ditentukan oleh tingkat kreatinin endogen dibandingkan dengan kreatininuria, merupakan kriteria yang dapat diandalkan untuk fungsi ginjal. Penurunan filtrasi hingga 40 ml/menit menunjukkan gagal ginjal kronis yang parah, dan hingga 15-10-5 ml/menit menunjukkan perkembangan uremia terminal. Tingkat kreatininemia meningkat seiring dengan memburuknya kondisi pasien.

Dengan gagal ginjal kronis lanjut, kadar asam urat dalam darah meningkat - muncul hiperurisemia. Dalam darah tepi, anemia hipokromik terdeteksi, dikombinasikan dengan leukositosis toksik (6.0-8.0x10 9 /l) dan neutrofilia. Trombositopenia ditandai dengan penurunan agregasi trombosit, yang merupakan salah satu penyebab perdarahan.

Gangguan pelepasan ion hidrogen menyebabkan munculnya asidosis metabolik.

Pada gagal ginjal kronik stadium akhir, munculnya hiperkalemia dicatat. Data metode penelitian instrumental mencirikan kondisi organ pada gagal ginjal kronik secara lebih rinci. Pada sindrom EKG hipertrofi ventrikel kiri (akibat hipertensi), dengan munculnya hiperkalemia, EKG dapat berubah: segmen ST meningkat dan amplitudo gelombang T positif meningkat.

Pemeriksaan fundus menunjukkan retinopati berat. Pemeriksaan rontgen dada menunjukkan adanya perubahan aneh pada paru-paru: yang disebut paru uremik (kekeruhan fokal bilateral dari hilus paru, yang disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri atau peningkatan ekstravasasi dari kapiler paru). Sinar-X pada tulang menunjukkan demineralisasinya. Sekresi lambung berkurang, dan pemeriksaan gastroskopi menunjukkan perubahan pada selaput lendir (fenomena atrofi dan restrukturisasinya mendominasi).

Mengalir. Perjalanan penyakit gagal ginjal kronik sebagian besar ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya. Dengan CGN, gagal ginjal berkembang lebih cepat dibandingkan penyakit lainnya.

Perkembangan bertahap gagal ginjal kronis diamati pada orang dewasa dengan perjalanan penyakit yang tenang, eksaserbasi yang jarang, dan hipertensi yang relatif stabil.

CKD berkembang pesat pada orang di bawah usia 30 tahun, di mana eksaserbasi penyakit ginjal yang mendasarinya berkontribusi terhadap peningkatan hipertensi: edema sering muncul secara bersamaan.

Program pemeriksaan

1. Darah OA

2. OA urin.

3. Diuresis harian dan jumlah cairan yang diminum.

4. Analisis urin untuk Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. BAK : protein total, fraksi protein, urea, krsatinin, bilirubin, traksaminase, aldolase, kalium, kalsium, natrium, klorida, keseimbangan asam basa.

6. Renografi radioisotop dan pemindaian malam.

7. Pemindaian ultrasonografi pada malam hari.

8. Pemeriksaan fundus.

9. Elektrokardiografi.

Diagnosis dini gagal ginjal kronik seringkali menimbulkan kesulitan. Di satu sisi, gagal ginjal kronis tanpa gejala selama bertahun-tahun sering diamati, terutama karakteristik pielonefritis kronis, nefritis laten, dan penyakit polikistik. Di sisi lain, karena polimorfisme lesi organ dalam pada gagal ginjal kronik lanjut, “topeng” nonspesifiknya mungkin muncul ke permukaan: anemia, hipertensi, asthenic, gout, osteopathic.

Kehadiran anemia normokromik persisten pada pasien yang dikombinasikan dengan poliuria dan hipertensi arteri harus diwaspadai sehubungan dengan gagal ginjal kronis. Namun, diagnosis dini gagal ginjal kronis terutama didasarkan pada metode laboratorium dan biokimia.

Informatif dan dapat diandalkan untuk menentukan kepadatan relatif maksimum (osmolaritas) urin, nilai filtrasi glomerulus (GF) dan kadar kreatinin (Cr) dalam serum darah. Penurunan kepadatan relatif maksimum urin di bawah 1018 pada tes Zimnitsky, bersamaan dengan penurunan CF pada tes Rehberg hingga kurang dari 60 ml/menit, menunjukkan tahap awal gagal ginjal kronis. Azotemia (Kr>0,12 mmol/l) terjadi pada tahap selanjutnya - ketika EF menurun hingga 40 - 30 ml/menit.

Yang mendukung gagal ginjal kronis dalam hal membedakannya dari gagal ginjal akut adalah data dari “riwayat ginjal” yang panjang, gangguan metabolisme fosfor-kalsium, dan penurunan ukuran ginjal.

Ryabov S.I.1982

Bentuk filtrasi kreatinin nama fase tahap