Ar infekcijas slimību jāsaprot atsevišķs konkrēta makroorganisma laboratoriski un/vai klīniski noteikta infekcijas stāvokļa gadījums, ko izraisa mikrobu un to toksīnu iedarbība un ko pavada. dažādas pakāpes homeostāzes traucējumi. Šis īpašs gadījums izpausmēm infekcijas processšim konkrētajam indivīdam. Par infekcijas slimība viņi saka, kad rodas makroorganisma disfunkcija, ko papildina slimības patoloģiska morfoloģiskā substrāta veidošanās.
Priekš infekcijas slimība Ir raksturīgi noteikti attīstības posmi:
1. Inkubācijas periods- laiks, kas paiet no inficēšanās brīža līdz slimības klīnisko izpausmju sākumam. Atkarībā no patogēna īpašībām, imūnsistēmas stāvoklis makroorganisms, makro- un mikroorganisma attiecību raksturs, inkubācijas periods var svārstīties no vairākām stundām līdz vairākiem mēnešiem un pat gadiem;
2. Prodromālais periods- pirmās parādīšanās laiks klīniskie simptomi ģenerālis, nespecifiski šai slimībai, piemēram, vājums, nogurums, apetītes trūkums utt.;
3. Periods akūtas izpausmes slimības- slimības augstums. Šajā laikā parādās šai slimībai raksturīgi simptomi: temperatūras līkne, izsitumi, lokāli bojājumi utt.;
4. Atveseļošanās periods- pagrimuma un izzušanas periods tipiski simptomi un klīniskā atveseļošanās.
Klīniskā atveseļošanās ne vienmēr notiek kopā ar makroorganisma atbrīvošanos no mikroorganismiem. Dažreiz uz pilnīgas klīniskas atveseļošanās fona praktiski vesels cilvēks turpina izdalīt vidē patogēnos mikroorganismus, t.i. Novēro akūtu pārvadāšanu, kas dažkārt pārvēršas hroniskā pārvadāšanā (pret vēdertīfu - visu mūžu).
Infekcijas slimības lipīgums ir spēja pārnest patogēnu no inficētas personas uz veselīgu uzņēmīgu organismu. Infekcijas slimībām raksturīga infekcijas izraisītāja vairošanās (vairošanās), kas var izraisīt inficēšanos uzņēmīgā organismā.
Infekcijas slimības ir plaši izplatītas iedzīvotāju vidū. Izplatības ziņā tās ieņem trešo vietu aiz sirds un asinsvadu un onkoloģiskām slimībām. Infekcijas slimības negatīvi ietekmē cilvēku veselību un rada ievērojamu ekonomisko kaitējumu. Ir krīzes infekcijas slimības (piemēram, HIV infekcija), kas augstā epidēmijas un mirstības dēļ apdraud visu cilvēci.
Infekcijas slimības tiek klasificētas pēc to izplatības populācijā; Tos var aptuveni iedalīt piecās grupās:
Tie, kuriem ir vislielākā izplatība (vairāk nekā 1000 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju), ir gripa, ARVI;
Plaši izplatīts (vairāk nekā 100 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju) - vīrusu hepatīts A, šigeloze, akūts zarnu slimības nezināma etioloģija, skarlatīns, masaliņas, vējbakas, parotīts;
Bieži sastopami (10-100 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju) - salmoneloze bez vēdertīfa, noteiktas etioloģijas gastroenterokolīts, vīrusu B hepatīts, garais klepus, masalas;
Salīdzinoši reti (1-10 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju) - vēdertīfs, paratīfs, jersinioze, bruceloze, meningokoku infekcija, ērču encefalīts, hemorāģiskie drudži;
Reti sastopami (mazāk nekā 1 gadījums uz 100 000 iedzīvotāju) - poliomielīts, leptospiroze, difterija, tularēmija, riketsioze, malārija, Sibīrijas mēris, stingumkrampji, trakumsērga.
Infekcijas slimības iezīme ir tās cikliskais raksturs. Tas nozīmē, ka infekcijas slimības attīstībā ir vairāki secīgi periodi: inkubācija, sākotnējais, slimības maksimums un atveseļošanās. Katram periodam ir savas raksturīgās iezīmes.
Laika periodu no inficēšanās brīža līdz pirmajām slimības klīniskajām izpausmēm sauc par inkubāciju (latentu). Dažādām infekcijas slimībām ir atšķirīgs šī perioda ilgums (no vairākām stundām līdz mēnešiem un pat gadiem). Šajā laikā parasti nav redzamu veselības problēmu. Dažām slimībām (masalas, malārija, tonsilīts, vējbakas u.c.) inkubācijas perioda ilgums ir tik stingri noteikts, ka tā ir viena no šīs slimības raksturīgākajām pazīmēm (skat. sadaļu “Klīnisko pazīmju apraksts”).
Sākotnējais periods ir laiks no brīža, kad parādās pirmās slimības pazīmes, līdz tās maksimumam.
Sākotnējā periodā, kā likums, nav raksturīgu pazīmju, kas raksturīgas konkrētai slimībai. Prevalēt vispārējie simptomi slimības (drudzis, savārgums, vispārējs vājums, samazināta veiktspēja utt.).
Attīstoties infekcijas slimībai, parādās tai raksturīgas pazīmes. Šis brīdis iezīmē perioda sākumu slimības augstumā. Nākotnē daudzas pazīmes var sasniegt maksimālo smaguma pakāpi.
No brīža, kad infekcijas slimības izpausmju smagums samazinās, sākas atveseļošanās (atveseļošanās) periods, kura ilgums ir atkarīgs no daudziem faktoriem: slimības smaguma pakāpes, blakusslimībām, organisma īpašībām, kā arī ārstēšanas kvalitāte un veikto rehabilitācijas pasākumu apjoms).
Dažreiz pēc infekcijas slimības tiek novēroti atlikušie efekti, kas radās pīķa periodā, bet saglabājas daudzus mēnešus, gadus un pat visu mūžu (ar poliomielītu, encefalītu, difteriju utt.)
Ar lielāko daļu infekcijas slimību cilvēks kļūst bīstams citiem inkubācijas perioda beigās. Tikai atveseļošanās periodā infekcijas risks no pacienta ievērojami samazinās. Šajā pašā periodā ķermenis tiek pilnībā attīrīts no patogēna.
1. Inkubācija
2. Preikterisks ar sekojošiem variantiem - dispepsisks, astenoveģetatīvs, poliartralģisks, jaukts, gripai līdzīgs, bez izpausmēm.
3. Perioda augstums, pazīmes - hiperfermentēmija bez dzelte, ar dzelti, hepatomegālija, dažreiz hepatosplenomegālija, endogēna intoksikācija.
4. Atveseļošanās periods.
5. Rezultāti – žultsceļu diskinēzija, ilgstošs hepatīts, slimības hronizācija, kas noved pie cirozes vai cirozes-vēža (hepatocelulārā karcinoma).
Vīrushepatīta akūtā periodā, īpaši ar B hepatītu, B+D hepatītu, var attīstīties akūta aknu encefalopātija (AHE).
OPE periodi:
1. Prekoma I
2. Prekoma II
3. Coma I (sekla koma)
4. Koma II (dziļa koma, visu ķermeņa funkciju nomākums).
Visu vīrusu hepatītu klīniskā aina lielā mērā ir līdzīga un procentuāli atšķiras no slimības smaguma pakāpes un tās iznākuma. A un E hepatītu raksturo pārsvarā cikliska labdabīga gaita ar pilnīga atveseļošanās, un ar B, C un D hepatītu bieži tiek novērota vidēji smaga un smaga gaita, ilgstošas un hroniskas slimības formas un nāves gadījumi.
Ne vienmēr ir viegli pareizi un laicīgi novērtēt vīrusu hepatīta smagumu, jo klīniskās izpausmes, dažkārt pat gadījumos, kad iestājas nāve, ir vieglas un tikai pilnīgas aknu darbības dekompensācijas periodā parādās simptomi, kas norāda uz īpašu hepatīta smagumu. slimība. Klīniskie kritēriji vīrusu hepatīta smagums bieži ir subjektīvs, un funkcionālo pārbaužu rādītāji ne vienmēr precīzi un pilnībā atspoguļo aknu parenhīmas bojājuma pakāpi.
Novērtējot slimības smagumu, tiek ņemta vērā intoksikācijas un dzeltes smaguma pakāpe, aknu un liesas lieluma palielināšanās, svara zudums, bilirubīna līmenis asins serumā, aminotransferāzes aktivitāte, protrombīna indekss. Visticamāk slimības smagumu var novērtēt slimības augstuma laikā.
Šajā gadījumā jāņem vērā inkubācijas perioda ilgums. Jo īsāks tas ir, jo smagāka ir slimība. Pievērsiet uzmanību pirmsikteriskā perioda raksturam un ilgumam. Smaga intoksikācija, poliartralģija un izteikts dispepsijas simptomu komplekss ir raksturīgi fulminantām un smagām vīrusu hepatīta formām. Ilgstoša intensīva dzelte, hipotensija, bradikardija, kas mijas ar tahikardiju, letarģija, slikta dūša, zemas pakāpes drudzis, samazināta diurēze liecina par smagu vai ļaundabīgu vīrusu hepatīta gaitu ar neskaidru prognozi.
Vieglos vīrusu hepatīta gadījumos koncentrācija kopējais bilirubīns asins serumā ir 20-80 µmol/l pēc Jendraszik metodes, protrombīna indekss atbilst normālām vērtībām; mērenos gadījumos kopējais bilirubīns palielinās līdz 80-160 µmol/L, protrombīna indekss būtiski nemainās; smagos gadījumos bilirubīna koncentrācija ir lielāka par 160 µmol/l, protrombīna indekss samazinās, līmenis kopējais proteīns, fibrīns, albumīns, mainās asins koagulācijas sistēmas parametri.
Akūts vīrusu hepatīts rodas pārsvarā cikliski. Akūta A hepatīta inkubācijas periods ir vidēji 15-30 dienas, akūts B hepatīts - 30-180 dienas. Pirmsikteriskais (sākotnējais) periods var rasties šādos veidos: 1) dispepsija - pacienti sūdzas par apetītes trūkumu, sliktu dūšu, dažreiz vemšanu, nelielu drudzi, šī perioda ilgums ir 3-7 dienas; 2) asthenovegetative - pacienti sūdzas par vājumu, galvassāpēm, vispārēju nespēku, apetītes zudumu, ķermeņa temperatūru - subfebrīlu vai normālu; 3) gripai līdzīgi - pacienti sūdzas par galvassāpēm, muskuļu sāpēm, vājumu, apetītes zudumu, ķermeņa temperatūru - 37,5-39°C, un atsevišķos gadījumos 39-40°C; Pirmsikteriskā perioda 2. un 3. varianta ilgums ir 5-10 dienas. 4) poliartralģiskais variants tiek novērots galvenokārt akūtā B hepatīta, kā arī C. Pacienti sūdzas par sāpēm locītavās, dažreiz tiek novērotas muskuļu sāpes, vājums, apetītes zudums.Šī perioda ilgums ir 7-14 dienas. 5) jaukts slimības sākuma variants visbiežāk izpaužas ar vairāku sindromu pazīmēm.
Dažiem pacientiem slimība var sākties bez intoksikācijas pazīmēm.
Parādoties skaidrām aknu bojājuma pazīmēm - periodam slimības augstumā - vairumam pacientu uzlabojas veselība. Temperatūra normalizējas, urīns kļūst tumšāks, sklēra kļūst subicteriska, pakāpeniski palielinās dzelte un izkārnījumi maina krāsu. Turpmākā slimības gaita ir atkarīga no vīrusa aknu bojājuma pakāpes, kas nosaka slimības smagumu. Ar vieglu vīrusu hepatīta gaitu dzelte palielinās 3-5 dienu laikā, saglabājas tajā pašā līmenī 1 nedēļu, pēc tam pilnībā izzūd 15-16 dienas. Jau ikteriskā perioda 1-2 nedēļu beigās urīns kļūst gaišāks un izkārnījumi kļūst dzeltenīgi brūni.
Vidēji smagiem un smagiem slimības gadījumiem sklēras un ādas ikteriskā krāsošanās ir intensīvāka, un ikteriskais periods ir ilgāks (20-45 dienas). No ārpuses sirds un asinsvadu sistēmu tiek novērota hipotensija, lielākajai daļai pacientu - bradikardija, sirds skaņu kurlums. 80-90% pacientu aknas palielinās, to virsma ir gluda, mala ir noapaļota un vidēji sāpīga. 30-40% pacientu liesa ir taustāma. Smagos akūta vīrusu hepatīta gadījumos dažiem pacientiem rodas vēdera uzpūšanās gremošanas traucējumu dēļ (aizkuņģa dziedzera bojājuma pazīmes, sekrēcijas dziedzeri kuņģa un biocinozes traucējumi kuņģa-zarnu trakta). Dažiem pacientiem ar smagu vīrusu hepatītu var rasties mērens ascīts. Dažiem pacientiem ir niezoša āda- tā sauktais holestātiskais slimības variants.
Dažiem pacientiem ir noteiktas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā. Pat ar vieglu akūta vīrusu hepatīta gaitu var rasties garastāvokļa izmaiņas, adinamija, letarģija un miega traucējumi. Pieaugot slimības smagumam, šīs parādības notiek biežāk, un to smagums ir skaidrāks.
Smagos gadījumos tiek novēroti skaidri smadzeņu traucējumi sakarā ar būtiskām deģeneratīvām izmaiņām aknās, endogēna intoksikācija un paaugstināta lipīdu peroksidācijas procesu aktivitāte, kā arī to starpproduktu uzkrāšanās.
Atveseļošanās periodā tiek novērota apgriezta slimības simptomu attīstība un bioķīmisko parametru normalizēšanās.
Iepriekšēja diagnoze akūts vīrusu hepatīts tiek konstatēts, pamatojoties uz epidemioloģisko vēsturi, datiem par slimības attīstību, klīniskā ainaņemot vērā pārnešanas ceļu īpašības, inkubācijas perioda ilgumu, pirmsikteriskā perioda esamību, raksturīgās subjektīvās un objektīvās pazīmes, ņemot vērā pacienta vecumu.
Diagnozi apstiprina regulāri un īpaši laboratorijas testi.
IN vispārīga analīze Pacientu ar vīrusu hepatītu asinīs limfocitoze tiek novērota ar mērenu anēmiju un leikopēniju smagos slimības gadījumos. ESR ir nedaudz samazināts. Urobilīns un žults pigmenti ir atrodami urīnā, izkārnījumos - maksimuma periodā - īpaši mērenā un smagas formas slimību, nav iespējams noteikt sterkobilīnu.
Asins serumā visā ikteriskā perioda laikā tiek konstatēts paaugstināts kopējā bilirubīna saturs, galvenokārt tā tiešās frakcijas dēļ. Attiecība starp tiešajām un netiešajām frakcijām ir 3:1. Visiem pacientiem jau slimības pirmsikteriskajā periodā, visā ikteriskajā periodā un agrīnās atveseļošanās periodā, palielināta aktivitāte AlAT, AST enzīmi, kas norāda uz citolītisko procesu klātbūtni aknās. Pacientiem ar akūtu hepatītu palielinās timola tests un samazinās kopējā proteīna koncentrācija, kas liecina par samazinātu aknu proteīnu sintētisko funkciju. Ar vīrusu hepatītu ir traucējumi asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmās atkarībā no slimības perioda un smaguma pakāpes. Izmantojot šos rādītājus (elektrokoagulogrammas, trombocitogrammas, bioķīmiskie testi), var spriest par slimības smagumu, DIC sindroma fāzi un pakāpi.
Tos plaši izmanto vīrusu hepatīta diagnostikā un diferenciāldiagnozē. instrumentālās metodes pētījumi - ultraskaņa, holangiogrāfija, datortomogrāfija.
Ar mērķi specifiska diagnostika Tiek izmantotas ELISA reakcijas, radioimūntests un dažādas to kombinācijas. Izmantojot šīs metodes, pacientu asinīs tiek konstatēti specifiski antigēni un antivielas pret visu šobrīd zināmo hepatīta vīrusu antigēniem. Antivielu noteikšana Ig M klasē norāda uz akūtu slimību. Konstatētās antivielas Ig G klasē norāda uz ilgstošu vai hronisku vīrusu hepatīta gaitu vai iepriekšēju infekcijas procesu, vai pagātnes slimība agrāk par vakcinācijām.
Izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju, pacientu asinīs var noteikt hepatīta vīrusu DNS vai RNS, kas apstiprina diagnozi.
Diferenciāldiagnoze akūts vīrusu hepatīts jāveic ar tādām slimībām kā leptospiroze, jersinioze, mononukleoze, malārija, mehāniska un hemolītiska dzelte, toksiska hepatoze. Šajā gadījumā ir jāņem vērā šo slimību klīniskā attēla īpatnības, mūsdienu specifiskās un instrumentālās diagnostikas iespējas.
Iestatot klīniskā diagnoze Jāņem vērā vīrusa veids, kas izraisīja slimību, vīrusu hepatīta smagums un gaita.
Leptospirozei raksturīgs akūts slimības sākums, bieži vien ar drebuļiem, nepārtrauktu drudzi slimības laikā un dzelti, muskuļu sāpēm, īpaši ikru, hemorāģiskais sindroms. Asinīs tiek konstatēta leikocitoze ar neitrofīliju un formulas nobīdi pa kreisi, un tiek novērota paātrināta ESR. ALAT un ASAT aktivitāte ir mēreni palielināta, tiešā un netiešā bilirubīna attiecība ir 1:1. Asins serumā palielinās urīnvielas un atlikušā slāpekļa koncentrācija. Bilirubīns pastāvīgi tiek konstatēts izkārnījumos, reakcija uz okultās asinis bieži pozitīvs, izkārnījumi nav mainījuši krāsu. Urīnā tiek konstatēti sarkanie asinsķermenīši, baltie asinsķermenīši lielos daudzumos, graudaini, vaskveida lūžņi. Diurēze ir samazināta līdz anūrijai. Iespējama azotēmiskā koma. Galīgo slimības atpazīšanu apstiprina leptospiras noteikšana urīna nogulumos vai asins serumā un antivielu palielināšanās pacientu asins serumā aglutinācijas-līzes reakcijā ar specifisku leptospirozes antigēnu.
Ģeneralizētās jersiniozes formās var novērot arī dzelti, tomēr to pavada drudzis, metastātiski perēkļi citos orgānos, audos, leikocitoze ar neitrofīliju, paātrināta ESR. Iespējami slimības paasinājumi un recidīvi. Diagnoze ir apstiprināta seroloģiskās metodes ar specifisku jersinijas antigēnu.
Viscerālajai mononukleozes formai raksturīga limfadenopātija, drudzis dzeltenuma augstumā un nopietns stāvoklis. Plazmas limfocīti (virocīti) asinīs tiek konstatēti palielinātā skaitā.
Malārijas gadījumā apireksijas lēkmes skaidri mainās ar drebuļiem, kam seko karstuma un svīšanas sajūta, kā arī bieži tiek konstatēta sāpīga, palielināta liesa. Tas rodas asinīs hemolītiskā anēmija, tiek konstatēta bieza asins pile un uztriepe dažādas formas malārijas plazmodijs. Asins serumā dominē netiešā bilirubīna frakcija.
Mehāniskajai dzeltei, izmantojot metodi ultraskaņas izmeklēšana Jūs varat atrast akmeņus žultspūslī un žultsvados, žultsvadu paplašināšanos, aizkuņģa dziedzera galvas izmēra palielināšanos un citus komponentus, kas izraisa obstruktīvu dzelti. Lielākajai daļai pacientu var būt mērens ALAT, ASAT aktivitātes pieaugums, leikocitoze un paātrināta ESR.
Hemolītisko dzelti raksturo anēmija, paātrināta ESR un kopējā bilirubīna palielināšanās tās netiešās frakcijas dēļ. Sterkobilīns vienmēr atrodas izkārnījumos.
Akūta vīrusu hepatīta ar hepatozi diferenciāldiagnoze ir sarežģīta un prasa no ārsta pārdomātu un rūpīgu darbu. Šajā gadījumā būtiska ir pilnīga anamnēzes apkopošana.
Slimības sekas. Akūts vīrusu hepatīts visbiežāk beidzas ar pilnīgu atveseļošanos. Dažiem pacientiem pēc akūta hepatīta var attīstīties holecistīts, holangīts, pankreatīts un žultsceļu diskinēzija. 5-10% pacientu var novērot ilgstošu kursu ar periodiskiem paasinājumiem ilgstošas vīrusa noturības dēļ. Šādos gadījumos ir iespējams attīstīties hronisks hepatīts, kas ir tipisks B un C hepatīta gadījumā un galu galā var izraisīt aknu cirozi vai hepatocelulāru karcinomu.
Visbīstamākais vīrusu hepatīta iznākums ir akūta vai subakūta masīva aknu nekroze, kurā veidojas akūtas vai subakūtas aknu encefalopātijas klīniskā aina. Akūtu vīrusu hepatītu raksturo akūta aknu encefalopātija.
Akūtas vai subakūtas aknu nekrozes attīstības mehānisms ir ārkārtīgi sarežģīts un slikti izprotams. Intensīvas vīrusa reprodukcijas rezultātā hepatocītos notiek pārmērīga reaktīvo skābekļa sugu uzkrāšanās, kas savukārt noved pie antioksidantu sistēmas funkcionālo spēju izsīkšanas. Tas izraisa lipīdu peroksidācijas procesu palielināšanos, hepatocītu šūnu membrānu struktūras un to intracelulāro struktūru iznīcināšanu, toksisku peroksīdu, amonjaka uzkrāšanos audos un asinīs un daudzu šūnu enzīmu sistēmu inaktivāciju. IN šūnu membrānas parādās papildu kanāli, tiek iznīcināti dabiskie kanāli, samazinās šūnas receptoru jutība, kas izraisa neatgriezeniskus fermentatīvo reakciju traucējumus, fosforilācijas procesu atsaistīšanu un lizosomu proteāžu atbrīvošanos, izraisot pilnīgu hepatocītu iznīcināšanu.
Ar šo hepatocītu iznīcināšanu tiek kavētas visas aknu funkcijas. Pirmkārt, tiek traucēta pigmenta vielmaiņa. Pacientu asinīs intensīvi palielinās bilirubīna līmenis līdz ārkārtīgi augstiem skaitļiem. Perifērajās asinīs lipīdu peroksidācijas produktu koncentrācija palielinās vairākas reizes, kas liecina par augstu taukskābju radikāļu veidošanās intensitāti membrānas struktūrās. Visu AOS komponentu darbība ir izsmelta. Aknu sintētiskā funkcija ir traucēta. Asinīs parādās nepilnīgi proteīni, fibrīna sadalīšanās produkti, un samazinās kopējā asins proteīna un tā frakciju līmenis. Tiek traucēta asinsreces sistēmas komponentu sintēze, kas izraisa “patēriņa koagulopātijas” attīstību (DIC trešā fāze) un asiņošanu, dažreiz masīvu, kas izraisa pacientu nāvi. Tiek traucēts urīnvielas sintēzes un amonjaka izmantošanas cikls, kā rezultātā šie produkti uzkrājas asinīs un dziļi. patoloģiskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā.
Kuņģa-zarnu trakta funkciju kavēšanas un disbiozes attīstības rezultātā zarnās tiek aktivizēti fermentācijas procesi, uzkrājas un asinīs uzsūcas īpaši toksiski produkti, piemēram, indols, skatols, amonjaks un citi. Nokļūstot asinsritē caur aknām, tie netiek inaktivēti un tiek nogādāti centrālajā nervu sistēmā, izraisot encefalopātijas pazīmes. Reaktīvās skābekļa sugas, kas lielā koncentrācijā cirkulē asinīs, starpšūnu šķidrumā un smadzeņu vielas audos, veicina mielīna un citu šūnu struktūru iznīcināšanu, palielina nervu audu šūnu saistīšanos ar indēm, kas cirkulē asinīs, palielinot indes izpausmes. encefalopātija.
Tiek traucēta ūdens-elektrolītu, ogļhidrātu, olbaltumvielu, tauku un vitamīnu vielmaiņa. Notiek pilnīga vielmaiņas “nelīdzsvarotība”, palielinās metaboliskā acidoze, kas 2/3 gadījumu ir tiešs cēlonis. letāls iznākums. 1/3 pacientu mirst no masīvas asiņošanas.
Akūtas aknu encefalopātijas (AHE) prognozēšanas klīniskās pazīmes un metodes. Termins “akūta aknu encefalopātija” attiecas uz pacienta bezsamaņas stāvokli ar pavājinātu refleksu aktivitāti, krampjiem un dzīvībai svarīgo funkciju traucējumiem, ko izraisa smadzeņu garozas dziļa inhibīcija, kas izplatās uz subkorteksu un centrālās nervu sistēmas apakšdaļām. Tas ir ass neiropsihiskās aktivitātes kavējums, ko raksturo traucētas kustības, jutīgums, refleksi un reakcijas trūkums uz dažādiem stimuliem.
Aknu koma ir endogēna koma, ko izraisa endogēna intoksikācija funkciju zuduma un aknu darbības traucējumu rezultātā.
Šobrīd tādu ir daudz dažādas klasifikācijas APE, kas raksturo vienu vai otru komplikācijas stadiju. ĒST. Tarejevs, A.F. Bļugers ierosināja atšķirt trīs OPE stadijas - 1. precoma, 2. precoma un 3 - pati koma.
Precoma 1 raksturo periodiski apziņas traucējumi, garastāvokļa nestabilitāte, depresija, samazināta orientēšanās spēja, viegls trīce un miega inversija. Pacienti ir aizkaitināmi, dažreiz eiforiski. Viņus satrauc melanholijas, nolemtības un nāves priekšnojautas uzbrukumi. Var rasties ģībonis, īslaicīgs samaņas zudums, reibonis, žagas, slikta dūša un vemšana. Dzelte palielinās. Bradikardija dod vietu tahikardijai. Palielinās cīpslu refleksi. Šis stāvoklis ilgst no vairākām stundām līdz 1-2 dienām ar pāreju uz otro posmu.
Prekomas 2. stadijā arvien vairāk tiek traucēta apziņa, raksturīgi atmiņas traucējumi, kas mijas ar psihomotora un sensora uzbudinājuma lēkmēm līdz pat delīrijam. Atmostoties, nav orientācijas laikā, telpā un darbībā. Cīpslu refleksi ir augsti. Novēro sirds skaņu kurlumu, tahikardiju un hipotensiju. Periodiski tiek traucēts elpošanas ritms. Aknu izmērs sāk sarukt. 1/3 pacientu novēro deguna asiņošanu, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes un cita veida asiņošanu. Diurēze samazinās. Vēders ir izspiedies, zarnu kustīgums ir samazināts. Šis stāvoklis ilgst 12 stundas - 2 dienas.
Trešajā stadijā - pašā komā - ir pilnīgs samaņas zudums un refleksu, vispirms cīpslas, pēc tam radzenes un, visbeidzot, zīlītes, izzušana. Var rasties patoloģiski Babinska refleksi, pēdas klons, ekstremitāšu muskuļu stīvums, hiperkinēze, konvulsīvs sindroms un pēc tam pilnīga arefleksija. Tiek novērota smaga tahikardija, hipotensija un elpošanas ritma traucējumi. Dažiem pacientiem ir izspiedies vēders, samazināta zarnu kustīgums vēdera dobums Tiek atklāts brīvs šķidrums, aknas ir samazinātas. Ievērojami samazinās diurēze līdz pat anūrijai. Drīz (6 stundas - 24 stundas) pacienti mirst no masīvas asiņošanas vai no simptomiem dziļš pārkāpums vielmaiņa ar smagas metaboliskās acidozes simptomiem.
Daži ārsti ievēro atšķirīgu aknu komas klasifikāciju, kas paredz šādus tās attīstības posmus: precoma-1, precoma-2, koma-1, koma-2. Precoma-1 ir priekšvēstnešu periods. Precoma-2 - slimības klīniskajā attēlā ir skaidras encefalopātijas klīniskās pazīmes. Koma-1 ir uzbudinājuma periods ar samaņas zudumu. Koma-2 - dziļš samaņas zudums, arefleksija, elpošanas ritma traucējumi, aknu izmēra samazināšanās, asiņošana, anūrija.
APE ir iespējama vairākas dienas pirms šīs briesmīgās komplikācijas priekšvēstnešu parādīšanās. Lai prognozētu APE, smagi slimiem pacientiem katru dienu jāpārbauda asinsreces un antikoagulācijas sistēmu stāvoklis, izmantojot elektrokoagulogrāfijas metodi, kas ļauj 20 minūšu laikā iegūt visa asins koagulācijas un fibrinolīzes procesa grafisku ierakstu.
Esam izstrādājuši jaunu metodi dažādu koagulācijas fāžu parametru novērtēšanai, pamatojoties uz asins recekļu retrakcijas pakāpi un maksimālās retrakcijas laiku. Ierosināts vienkārša formula Asins recekļu retrakcijas indeksa (BCRI) aprēķināšana:
t - asins recekļa maksimālās ievilkšanas ilgums, sek;
h - ierakstītāja svārstīgo kustību augstums, mm.
Smagu vīrusu hepatītu raksturo SFPS samazināšanās. Pacienti, kuriem tas ir vienāds ar 32 parastajām vienībām. koagulogramma jāpārbauda katru dienu, un viņu stāvoklis jāuzskata par komas draudiem. Ar IRKS vienāds ar 9 parastajām vienībām. Pacientiem attīstās komas pazīmes. Ar viņu tālākai attīstībai IRCS vērtība samazinās līdz 0. Ja pacienta vispārējais stāvoklis uzlabojas, IRCS palielinās.
Šo metodi var izmantot arī terapijas efektivitātes novērtēšanai.
Parasti izmantotais protrombīna indekss nav agrīns prognostiskais tests. To var izmantot tikai, lai dokumentētu jau attīstošu un klīniski diagnosticētu komu. OPE rezultāti visbiežāk ir nelabvēlīgi. Atveseļošanās gadījumā, bet nepareiza pacientu aprūpe agrīnās atveseļošanās periodā, tiem, kuri ir atveseļojušies no slimības, attīstās agrīna aknu ciroze.
Ar agrīnu APE prognozēšanu preklīniskajos posmos un pareizi ārstējot pacientus, atveseļošanās notiek vai APE nenotiek.
Ārstēšana. Visiem pacientiem ar akūtu vīrusu hepatītu akūtu klīnisko izpausmju laikā jāpaliek gultā.
Visam akūtu klīnisko izpausmju un agrīnas atveseļošanās periodam pacientiem tiek nozīmēta tabula Nr.5 saskaņā ar Pevzner. Aizliegts ēst kaut ko ceptu, treknu vai pikantu. Alkoholiskie dzērieni ir stingri kontrindicēti. Gaļas izstrādājumiem ieteicama balti vārīta vistas gaļa, teļa gaļa un vārīta truša gaļa. Pacientiem ieteicams lietot svaigas vārītas zivis. Kā pirmos ēdienus vajadzētu ieteikt dārzeņu liesas zupas, zirņu, rīsu un griķu zupas. Pamatēdienos ir kartupeļu biezenis, rīsi, griķi, auzu pārslas, garšvielas ar sviestu (20-30g). IN diētiskā pārtika jāpievieno vārītas desas. No piena produktiem būtu ieteicams piens, biezpiens, kefīrs, liesi maigie sieri. Pacientiem tiek parādīti salāti no svaigi dārzeņi bez sīpoliem, garšvielām ar rafinētu saulespuķu eļļu (olīvu, kukurūzas, Provansas), vinegretiem. Plaši ieteicami kompoti, želeja no svaigiem un konservētiem augļiem un ogām, galda minerālūdeņi, mežrozīšu novārījums, tēja ar citronu. Pacienti var ēst svaigus ābolus, bumbierus, plūmes, ķiršus, granātābolus, arbūzus, gurķus un tomātus.
Par A un E hepatītu, kam raksturīga akūta, cikliska gaita, izrakstot pretvīrusu līdzekļi nav parādīts. Tos ieteicams lietot progresējošas (ieilgušas) akūta B un D hepatīta gaitas gadījumos uz augstas aktivitātes fona. patoloģisks process ar patogēnu replikācijas rādītājiem un visos akūta C hepatīta gadījumos, ņemot vērā lielo hroniskuma iespējamību. Pacientiem tiek nozīmēts alfa interferons, jo īpaši tā rekombinantās (introns A, roferons A, pegintrons, pegasys) un dabiskās (wellferon, cilvēka leikocītu interferons) zāles. Nav vienprātības par interferona terapijas shēmu akūta vīrusu hepatīta gadījumā. Visbiežāk zāles tiek parakstītas devā 3-5 miljoni SV 3 reizes nedēļā (vai katru otro dienu) 3-6 mēnešus. Izmantojot šo terapijas metodi, hroniskuma procents B hepatīta gadījumā samazinās aptuveni 5 reizes un C hepatīta gadījumā 3 reizes. Etiotropiskai ārstēšanai var izmantot arī sintētiskos nukleozīdus (famciklovirs, lamivudīns, ribavirīns, trivorīns) un proteāzes inhibitorus (invirāzi, Crixivan). ārstēšana. IN pēdējie gadi Efektīvi tiek izmantoti endogēnā interferona induktori - neovīrs, cikloferons, amiksīns, kagocels uc Amiksin pacientiem tiek nozīmēts 0,125 g 2 dienas pēc kārtas nedēļā 5 nedēļas. Papildus var ieteikt leikinferonu, interleikīnu-1, interldeikīnu-2 (ronkoleikīnu), aizkrūts dziedzera preparātus (timalīnu, timogēnu, T-aktivīnu), timopoetīnus (glutoksīmu).
Iepriekš minētās zāles ir paredzētas arī smagam akūtam B hepatītam ar akūtas aknu mazspējas attīstības draudiem.
Intoksikācijas klātbūtnē pacientiem tiek nozīmēta detoksikācija intravenoza terapija 3-5 dienu laikā. Šim nolūkam vēnā ievada 5% glikozes šķīdumu 200,0-400,0; reosorbilakts 200,0-400,0; 5% šķīdums askorbīnskābe 10,0-15,0; acesols un hlosols 200,0-400,0.
Visā ikteriskā periodā enterosorbentus izraksta iekšķīgi. Sākot ar pirmo slimības dienu un līdz aminotransferāžu aktivitātes pilnīgai normalizēšanai, pacientiem iekšēji jāsaņem dabīgie antioksidanti, piemēram, Astragalus wooliflora infūzija un citi.
Ja pastāv APE draudi, pacientiem jāieraksta intravenozi pilienveida sāls šķīdums un koloidālie šķīdumi V kopējais apjoms 1200-2400 ml dienā. Šķīdumus ievada 2 reizes dienā (no rīta un vakarā) subklāviskā vēna caur katetru. Reosorbilact 400.0 ir parakstīts; acesols - 400,0; 4% glutargīna šķīdums - 50 ml, 5% askorbīnskābes šķīdums - 20,0; 5% glikozes šķīdums - 400,0; donoru albumīns - 400,0-500,0; kokarboksilāze, ATP, trasilols vai gordokss 100 000-200 000 vienību, vai kontrikāla, aminokaproīnskābe, heptral (800 mg dienā).
Ja rodas asiņošana, tiek nozīmēta hemostatiskā terapija, kas ir atbilstoša zaudējumiem. Šim nolūkam varat izmantot aminokaproīnskābi, vikasol, asins plazmu, pilnas asinis, eritrocītu suspensiju, fibrinogēnu.
Pacientiem tiek parādītas tīrīšanas klizmas.
Plkst psihomotorā uzbudinājums pacienti tiek piestiprināti pie gultas, tiek ievadīts seduksēns vai nātrija hidroksibutirāts.
Ar samazinātu diurēzi mannīts, mannīts un aminofilīns jāievada intravenozi.
Organizējot un veicot terapeitisko pasākumu kompleksu, jāatceras, ka ārstēšanas efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no pacientu aprūpes kvalitātes, tāpēc nodaļā. intensīvā aprūpe Jābūt īpaši apmācītam personālam, kas pārzina intensīvās terapijas un reanimācijas metodes, kā arī pacientu ar aknu komu aprūpi un uzturēšanu.
Jāatceras arī, ka pirmsklīniskajā stadijā atpazīta APE un pareizi veikta ārstēšana glābs pacienta dzīvību.
Atveseļojošo ambulatoro novērošanu veic KIZ ārsts, kad rajona klīnikas vīrusu hepatīta A un E gadījumā 3 mēnešus, B un C hepatītu - 6 mēnešus.
Gadījumos, kad hepatocītu atveseļošanās aizkavējas (palielinās aminotransferāzes aktivitātes rādītāji), novērošana tiek pagarināta līdz pilnīgai atveseļošanai.
Slimības attīstībā parasti izšķir četrus periodus (posmus): latentais, prodromālais, slimības augstuma un iznākuma periods jeb slimības beigu periods. Šī periodizācija attīstījās pagātnē, kad klīniskā analīze akūtas infekcijas slimības (tīfs, skarlatīns utt.). Citas slimības (sirds un asinsvadu, endokrīnās sistēmas, audzēji) attīstās pēc dažādiem modeļiem, un tāpēc dotā periodizācija tām nav īpaši attiecināma. A.D.Ado izšķir trīs slimības attīstības stadijas: sākumu, pašas slimības stadiju un iznākumu.
Latentais periods(attiecībā uz infekcijas slimībām - inkubācija) ilgst no iedarbības brīža ar cēloni līdz pirmo slimības klīnisko pazīmju parādīšanās brīdim. Šis periods var būt īss, piemēram, ķīmisko kaujas līdzekļu iedarbībai, un ļoti garš, piemēram, spitālības gadījumā (vairākus gadus). Šajā periodā tiek mobilizētas ķermeņa aizsargspējas, kuru mērķis ir kompensēt iespējamos pārkāpumus, iznīcināt patogēnus vai izvadīt tos no ķermeņa. Ir svarīgi zināt latentā perioda iezīmes, veicot profilaktiskus pasākumus (izolācija infekcijas gadījumā), kā arī ārstēšanai, kas bieži vien ir efektīva tikai šajā periodā (trakumsērga).
Prodromālais periods- tas ir laika posms no pirmajām slimības pazīmēm līdz pilnīgai tās simptomu izpausmei. Dažreiz šis periods izpaužas skaidri ( lobāra pneimonija, dizentērija), citos gadījumos to raksturo vājas, bet skaidras slimības pazīmes. Piemēram, ar kalnu slimību tā ir bezcēloņa jautrība (eiforija), ar masalām - Velsky - Koplik - Filatov plankumiem utt. Tas viss ir svarīgi diferenciāldiagnozei. Tajā pašā laikā daudzu hronisku slimību prodromālā perioda noteikšana bieži ir sarežģīta.
Izteiktu izpausmju periods, vai slimības augstumu raksturo pilnīga klīniskā attēla attīstība: krampji ar epitēlijķermenīšu nepietiekamību, leikopēnija ar staru slimību, tipiska triāde (hiperglikēmija, glikozūrija, poliūrija) ar cukura diabētu. Šī perioda ilgums vairākām slimībām (lobāra pneimonija, masalas) tiek noteikts salīdzinoši viegli. Plkst hroniskas slimības ar to lēno virzību periodu maiņa ir netverama. Tādās slimībās kā tuberkuloze un sifiliss asimptomātiskā procesa gaita mijas ar tā paasinājumu, un jauni paasinājumi dažkārt manāmi atšķiras no primārajām slimības izpausmēm.
Slimības iznākums. Tiek novēroti šādi slimības iznākumi: atveseļošanās (pilnīga un nepilnīga), recidīvs, pāreja uz hronisku formu, nāve.
Atveseļošanās- process, kas noved pie slimības izraisīto traucējumu likvidēšanas un normālu ķermeņa un vides attiecību atjaunošanas, cilvēkiem - galvenokārt pie darbaspēju atjaunošanas.
Atgūšana var būt pilnīga vai nepilnīga. Pilnīga atveseļošanās ir stāvoklis, kad pazūd visas slimības pēdas un organisms pilnībā atjauno adaptācijas spējas. Atveseļošanās ne vienmēr nozīmē atgriešanos sākotnējā stāvoklī. Slimības rezultātā var parādīties izmaiņas dažādās sistēmās, tostarp imūnsistēmā, un tās var saglabāties arī nākotnē.
Nepilnīgas atveseļošanās gadījumā tiek izteiktas slimības sekas. Tie saglabājas ilgu laiku vai pat mūžīgi (pleiras saplūšana, mitrālās atveres sašaurināšanās). Atšķirība starp pilnīgu un nepilnīgu atveseļošanos ir relatīva. Atveseļošanās var būt gandrīz pilnīga, neskatoties uz pastāvīgu anatomisku defektu (piemēram, vienas nieres trūkums, ja otrā pilnībā kompensē tās darbību). Nevajadzētu domāt, ka atveseļošanās sākas pēc tam, kad ir pagājuši iepriekšējie slimības posmi. Dziedināšanas process sākas no slimības rašanās brīža.
Pamatojoties uz to, tiek veidota ideja par atkopšanas mehānismiem vispārējā nostāja ka slimība ir divu pretēju parādību – faktiskās patoloģiskās un aizsargājošās-kompensējošās – vienotība. Viena no tām pārsvars nosaka slimības iznākumu. Atveseļošanās notiek, ja adaptīvo reakciju komplekss ir pietiekami spēcīgs, lai kompensētu iespējamos traucējumus. Atveseļošanās mehānismi ir sadalīti steidzamos (ārkārtas) un ilgtermiņa. Steidzamās ir tādas refleksu aizsargreakcijas kā elpošanas ātruma un sirdsdarbības izmaiņas, adrenalīna un glikokortikoīdu izdalīšanās stresa reakciju laikā, kā arī visi tie mehānismi, kuru mērķis ir uzturēt iekšējās vides (pH, glikozes līmeni asinīs, asinis) noturību. spiediens utt.). d.). Ilgstošas reakcijas attīstās nedaudz vēlāk un ilgst visu slimības laiku. Tas galvenokārt ir funkcionālo sistēmu dublēšanas iespēju iekļaušana. Cukura diabēts nerodas, ja tiek zaudētas pat 3/4 aizkuņģa dziedzera saliņu. Cilvēks var dzīvot ar vienu plaušu, vienu nieri. Vesela sirds stresa apstākļos var veikt piecas reizes vairāk darba nekā miera stāvoklī.
Uzlabotā funkcija palielinās ne tikai iepriekš nestrādājošu orgānu strukturālo un funkcionālo vienību (piemēram, nefronu) iekļaušanas rezultātā, bet arī to darba intensitātes palielināšanās rezultātā, kas savukārt izraisa orgānu aktivizēšanos. plastiskos procesus un orgānu masas palielināšanos (hipertrofiju) līdz līmenim, kad slodze katrai funkcionējošai vienībai nepārsniedz normu.
Kompensācijas mehānismu aktivizēšana, kā arī to darbības pārtraukšana galvenokārt ir atkarīga no nervu sistēmas. P.K. Anokhins formulēja ideju par funkcionālām sistēmām, kas īpaši kompensē bojājumu izraisītu funkcionālu defektu. Šīs funkcionālās sistēmas tiek veidotas un darbojas saskaņā ar noteiktiem principiem:
Signalizācija par notikušu pārkāpumu, kas noved pie atbilstošu kompensācijas mehānismu aktivizēšanas.
Progresīva rezerves kompensācijas mehānismu mobilizācija.
Apgrieztā aferentācija par traucētu funkciju atjaunošanas secīgiem posmiem.
Šādas ierosmes kombinācijas veidošanās centrālajā nervu sistēmā nosaka veiksmīgu funkciju atjaunošanos perifērā orgānā.
Galīgās kompensācijas atbilstības un stipruma novērtēšana laika gaitā.
Sistēmas sabrukums kā nevajadzīgs.
Kompensācijas posmu secību var izsekot, izmantojot klibuma piemēru, kad tiek bojāta viena kāja:
signalizācija par nelīdzsvarotību no vestibulokohleārā orgāna;
motorisko centru un muskuļu grupu darba pārstrukturēšana, lai saglabātu līdzsvaru un spēju kustēties;
ko izraisa stabils anatomisks defekts, pastāvīgas aferentāciju kombinācijas, kas nonāk centrālās nervu sistēmas augstākās daļās, un īslaicīgu savienojumu veidošanās, kas nodrošina optimālu kompensāciju, t.i., spēju staigāt ar minimālu klibumu.
Recidīvs- jauna slimības izpausme pēc tās acīmredzamas vai nepilnīgas izbeigšanās, piemēram, malārijas lēkmju atsākšanās pēc vairāk vai mazāk ilga pārtraukuma. Tiek novēroti pneimonijas, kolīta u.c. recidīvi.
Pāreja uz hronisku formu nozīmē, ka slimība progresē lēni, ar uz ilgu laiku remisija (mēneši un pat gadi). Šo slimības gaitu nosaka patogēna virulence un galvenokārt organisma reaktivitāte. Tādējādi vecumdienās daudzas slimības kļūst hroniskas (hroniska pneimonija, hronisks kolīts).
Termināla stāvokļi- pakāpeniska dzīves pārtraukšana pat ar šķietami tūlītēju nāvi. Tas nozīmē, ka nāve ir process, un šajā procesā var izdalīt vairākus posmus (gala stāvokļus): preagonija, agonija, klīniskā un bioloģiskā nāve.
Preagonija var būt dažāda ilguma (stundas, dienas). Šajā periodā tiek novērots elpas trūkums, asinsspiediena pazemināšanās (līdz 7,8 kPa - 60 mm Hg un zemāk), tahikardija. Persona piedzīvo apziņas zudumu. Pamazām pirmsagonija pārvēršas agonijā.
Agonija(no grieķu valodas agon - cīņa) raksturo pakāpeniska visu ķermeņa funkciju izslēgšanās un tajā pašā laikā ārkārtējs aizsargmehānismu sasprindzinājums, kas jau zaudē savu lietderīgumu (krampji, termināla elpošana). Agonijas ilgums ir 2 - 4 minūtes, dažreiz vairāk.
Klīniskā nāve ir stāvoklis, kad visas redzamās dzīvības pazīmes jau ir pazudušas (apstājušās elpošana un sirds darbība, bet vielmaiņa, lai arī minimāla, tomēr turpinās). Šajā posmā dzīvību var atjaunot. Tāpēc skatuve klīniskā nāve piesaista īpašu klīnicistu un eksperimentētāju uzmanību.
Bioloģisko nāvi raksturo neatgriezeniskas izmaiņas organismā.
Eksperimenti ar dzīvniekiem, galvenokārt ar suņiem, ļāva detalizēti izpētīt funkcionālās, bioķīmiskās un morfoloģiskās izmaiņas visos mirstības posmos.
Miršana atspoguļo organisma integritātes sairšanu. Tā pārstāj būt pašregulējoša sistēma. Šajā gadījumā vispirms tiek iznīcinātas sistēmas, kas apvieno ķermeni vienā veselumā, pirmkārt - nervu sistēma. Tajā pašā laikā zemākos līmeņos noteikumi zināmā mērā ir saglabāti. Savukārt ir noteikta nomiršanas kārtība dažādas nodaļas nervu sistēma. Smadzeņu garoza ir visjutīgākā pret hipoksiju. Asfiksijas vai akūta asins zuduma gadījumā vispirms tiek novērota neironu aktivācija. Šajā sakarā rodas motora uzbudinājums, palielinās elpošana un sirdsdarbība, paaugstinās asinsspiediens. Tad inhibīcija notiek garozā, kam ir aizsargājoša nozīme, jo kādu laiku tas var glābt šūnas no nāves. Turpinot mirst, ierosmes process un pēc tam inhibīcija un izsīkums izplatās zemāk, uz smadzeņu stumbra daļu un retikulāro aptieku. Šīs filoģenētiski senākās smadzeņu daļas ir visizturīgākās pret skābekļa badu (centri iegarenās smadzenes var paciest hipoksiju 40 minūtes).
Izmaiņas citos orgānos un sistēmās notiek tādā pašā secībā. Piemēram, ar letālu asins zudumu pirmajā minūtē elpošana strauji padziļinās un kļūst biežāka. Tad tiek izjaukts tā ritms, elpas kļūst vai nu ļoti dziļas, vai virspusējas. Visbeidzot, elpošanas centra uzbudinājums sasniedz maksimumu, kas izpaužas ar īpaši dziļu elpošanu, kurai ir izteikts iedvesmas raksturs. Pēc tam elpošana kļūst vājāka vai pat apstājas. Šī termināļa pauze ilgst 30–60 s. Tad uz laiku atsākas elpošana, iegūstot retu, vispirms dziļu un pēc tam arvien seklāku nopūtu raksturu. Kopā ar elpošanas centru tiek aktivizēts vazomotorais centrs. Paaugstinās asinsvadu tonuss, pastiprinās sirds kontrakcijas, bet drīz vien apstājas un samazinās asinsvadu tonuss.
Ir svarīgi atzīmēt, ka pēc sirds darbības pārtraukšanas sistēma, kas rada ierosmi, turpina darboties diezgan ilgu laiku. EKG biostrāvas tiek novērotas 30-60 minūšu laikā pēc pulsa pazušanas.
Mirstības procesā notiek raksturīgas vielmaiņas izmaiņas, galvenokārt arvien dziļāka skābekļa bada dēļ. Oksidatīvie vielmaiņas ceļi tiek bloķēti, un organisms iegūst enerģiju glikolīzes ceļā. Šī senā vielmaiņas veida iekļaušanai ir kompensējoša vērtība, taču tā zemā efektivitāte neizbēgami noved pie dekompensācijas, ko pastiprina acidoze. Notiek klīniska nāve. Apstājas elpošana un asinsrite, pazūd refleksi, bet vielmaiņa, lai arī ļoti zemā līmenī, tomēr turpinās. Tas ir pietiekami, lai uzturētu nervu šūnu “minimālo dzīvi”. Tieši tas izskaidro klīniskās nāves procesa atgriezeniskumu, t.i., šajā periodā ir iespējama atdzimšana.
Ļoti svarīgs ir jautājums par laika periodu, kurā ir iespējama un ieteicama atdzīvināšana. Galu galā atmoda ir attaisnojama tikai tad, ja tiek atjaunota garīgā darbība. V. A. Negovskis un citi pētnieki apgalvo, ka pozitīvus rezultātus var sasniegt ne vēlāk kā 5 - 6 minūtes pēc klīniskās nāves iestāšanās. Ja mirstības process turpinās ilgu laiku, izraisot kreatīna fosfāta un ATP rezervju samazināšanos, klīniskās nāves periods ir vēl īsāks. Gluži pretēji, ar hipotermiju atdzimšana ir iespējama pat stundu pēc klīniskās nāves sākuma. N. N. Sirotinina laboratorijā tika pierādīts, ka suni var atdzīvināt 20 minūtes pēc nāves asiņošanas rezultātā, kam seko pilnīga garīgās aktivitātes atjaunošana. Tomēr jāpatur prātā, ka hipoksija izraisa lielākas izmaiņas cilvēka smadzenēs nekā dzīvnieku smadzenēs.
Ķermeņa reanimācija jeb revitalizācija ietver vairākus pasākumus, kas galvenokārt ir vērsti uz asinsrites un elpošanas atjaunošanu: sirds masāžu, mākslīgo ventilāciju, sirds defibrilāciju. Pēdējā gadījumā ir nepieciešams atbilstošs aprīkojums, un to var veikt īpašos apstākļos.
Etioloģija. Jēdziens par slimības cēloņiem un apstākļiem. Slimību cēloņu klasifikācija. Iedzimtības un uzbūves loma slimības rašanās un attīstības procesā.
teksta_lauki
teksta_lauki
bultiņa_augšup
No brīža, kad patogēns nonāk organismā līdz slimības simptomu klīniskai izpausmei, paiet noteikts laiks, ko sauc par inkubācijas (latento) periodu. Tās ilgums ir atšķirīgs. Dažām slimībām (gripa, botulisms) tas ilgst stundām, citām (trakumsērga, vīrusu hepatīts B) - nedēļas un pat mēnešus, lēnām infekcijām - mēnešus un gadus. Lielākajai daļai infekcijas slimību inkubācijas periods ir 1–3 nedēļas.
Inkubācijas perioda ilgums vairāku faktoru dēļ. Zināmā mērā tas ir saistīts ar patogēna virulenci un infekciozo devu. Jo augstāka ir virulence un lielāka patogēna deva, jo īsāks ir inkubācijas periods.
Mikroorganismam ir nepieciešams zināms laiks, lai tas izplatītos, vairoties un ražotu toksiskas vielas. Tomēr galvenā loma pieder pie makroorganisma reaktivitātes, kas nosaka ne tikai infekcijas slimības rašanās iespējamību, bet arī tās attīstības intensitāti un tempu.
No inkubācijas perioda sākuma ķermenis mainās fizioloģiskās funkcijas. Sasniedzot noteiktu līmeni, tie tiek izteikti klīnisku simptomu veidā.
Prodromālais periods jeb slimības prekursoru periods
teksta_lauki
teksta_lauki
bultiņa_augšup
Ar pirmo slimības klīnisko pazīmju parādīšanos sākas prodromālais jeb slimības brīdinājuma pazīmju periods.
Tās simptomi(slikta pašsajūta, galvassāpes, vājums, miega traucējumi, apetītes zudums, dažreiz neliels pieaugumsķermeņa temperatūra) ir raksturīgas daudzām infekcijas slimībām, un tāpēc diagnozes noteikšana šajā periodā rada lielas grūtības.
Izņēmums ir masalas: patognomoniska simptoma (Belska–Filatova–Koplika plankuma) noteikšana prodromālajā periodā ļauj noteikt precīzu un galīgu nosoloģisko diagnozi.
Simptomu rašanās ilgums parasti nepārsniedz 2-4 dienas.
Slimības pīķa periods
teksta_lauki
teksta_lauki
bultiņa_augšup
Perioda ilgums ir atšķirīgs - no vairākām dienām (masalām, gripai) līdz vairākām nedēļām (vēdertīfam, vīrusu hepatītam, brucelozei).
Pīķa periodā visskaidrāk izpaužas šai infekcijas formai raksturīgie simptomi.
Slimības izzušanas periods
teksta_lauki
teksta_lauki
bultiņa_augšup
Slimības augstumu aizstāj klīnisko izpausmju izzušanas periods, ko aizstāj atveseļošanās periods (atveseļošanās).
Slimības atveseļošanās (atveseļošanās) periods.
teksta_lauki
teksta_lauki
bultiņa_augšup
Atveseļošanās perioda ilgums ir ļoti atšķirīgs un ir atkarīgs no slimības formas, smaguma pakāpes, terapijas efektivitātes un daudziem citiem iemesliem.
Atveseļošanās var būt pilns, kad tiek atjaunotas visas slimības rezultātā traucētās funkcijas, vai nepilnīgs, ja saglabājas atlikušās (atlikuma) parādības.
Infekcijas procesa komplikācijas
teksta_lauki
teksta_lauki
bultiņa_augšup
Jebkurā slimības periodā ir iespējamas komplikācijas - specifiskas un nespecifiskas.
Īpašas komplikācijas ietver, ko izraisa šīs slimības izraisītājs un ko izraisa infekcijas tipiskā klīniskā attēla neparastā smaguma pakāpe un morfofunkcionālās infekcijas izpausmes (zarnu čūlas perforācija vēdertīfa gadījumā, aknu koma vīrusu hepatīta gadījumā) vai netipiska audu bojājuma lokalizācija (Salmonella endokardīts).
Citu veidu mikroorganismu izraisītās komplikācijas nav raksturīgas šai slimībai. Infekcijas slimību klīnikā īpaša nozīme ir dzīvībai bīstamām komplikācijām, kurām nepieciešama steidzama iejaukšanās, intensīva novērošana un intensīva aprūpe. Tie ietver aknu komu (vīrusu hepatītu), akūtu nieru mazspēja(malārija, leptospiroze, hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu, meningokoku infekcija), plaušu tūska (gripa), smadzeņu tūska (fulminants hepatīts, meningīts) un šoks.
Infekcijas praksē tiek novēroti šādi šoka veidi:
- asinsrites (infekciozi-toksisks, toksisks-infekciozs),
- hipovolēmisks,
- hemorāģisks,
- anafilaktiska.
