വിട്ടുമാറാത്ത ഒബ്‌സ്ട്രക്റ്റീവ് രോഗത്തിൻ്റെ എറ്റിയോളജി. ക്രോണിക് ഒബ്സ്ട്രക്ടീവ് പൾമണറി ഡിസീസ്

COPD യുടെ രോഗകാരി അടിസ്ഥാനം:

¾ വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന പ്രക്രിയ ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ, പൾമണറി പാരെൻചിമയും രക്തക്കുഴലുകളും, എക്സുഡേറ്റീവ്, പ്രൊഡക്റ്റീവ്, സ്ക്ലിറോട്ടിക് പ്രക്രിയകളുടെ ഘട്ടങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെ;

¾ ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്;

¾ പ്രോട്ടിയോളിസിസ് സിസ്റ്റത്തിലെ അസന്തുലിതാവസ്ഥ.

സിഒപിഡിയിലെ വ്യവസ്ഥാപരമായ കോശജ്വലന പ്രതികരണം എന്ന ആശയം താരതമ്യേന പുതിയതാണ്. ഓൺ പ്രാരംഭ ഘട്ടങ്ങൾരോഗങ്ങൾ, പുകയില പുക, വ്യാവസായിക മലിനീകരണം എന്നിവയാൽ പ്രകോപിപ്പിക്കപ്പെടുന്ന ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയിലെ കോശജ്വലന പ്രക്രിയ പഴയപടിയാക്കാനാകും. എന്നിരുന്നാലും, കാലക്രമേണ, ശ്വാസനാളത്തിൻ്റെ വീക്കം ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത, സ്ഥിരമായ ഒരു കോഴ്സ് എടുക്കുന്നു. സിഒപിഡിയിലെ വീക്കത്തിൻ്റെ പ്രധാന പ്രാദേശികവൽക്കരണം ചെറിയ ശ്വാസനാളങ്ങളാണ്, പക്ഷേ വലിയ ബ്രോങ്കിയിലും പൾമണറി പാരെൻചൈമയിലും പൾമണറി പാത്രങ്ങളിലും സജീവമായ വീക്കം ഉണ്ട്. സിഒപിഡിയിൽ, പെരിഫറൽ രക്തത്തിലെ കോശജ്വലന മാർക്കറുകളുടെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നതാണ് ഒരു സാധാരണ കണ്ടെത്തൽ: സി-റിയാക്ടീവ് പ്രോട്ടീൻ, ഫൈബ്രിനോജൻ, ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ, പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ IL-1β, IL-6, IL-8, ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഘടകം - TNFα (1 ,2). പ്രാദേശികവും വ്യവസ്ഥാപിതവുമായ വീക്കം തമ്മിലുള്ള ബന്ധം ഇനിപ്പറയുന്ന രീതിയിൽ നടത്തുന്നു:

1. ബ്രോങ്കോപൾമോണറി സിസ്റ്റത്തിൽ നിന്ന് വ്യവസ്ഥാപരമായ രക്തചംക്രമണത്തിലേക്ക് സമ്മർദ്ദം മൂലമുണ്ടാകുന്ന സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെയും പ്രകാശനം;

2. പെരിഫറൽ രക്തത്തിലെ ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളുടെ സജീവമാക്കൽ;

3. ഉത്തേജനം മജ്ജകോശജ്വലന കോശങ്ങൾ പുറപ്പെടുവിക്കുന്ന പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മധ്യസ്ഥർ മുഖേനയുള്ള കരളും.

ഈ അവയവങ്ങളുടെ ഉത്തേജനം വെളുത്ത രക്താണുക്കൾ, പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റുകൾ, സിആർപി, ഫൈബ്രിനോജൻ എന്നിവയുടെ കൂടുതൽ ഉൽപാദനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, സിഒപിഡിയിലെ വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കത്തിൻ്റെ കൃത്യമായ സംവിധാനങ്ങൾ നന്നായി മനസ്സിലാക്കിയിട്ടില്ല.

COPD ഉള്ള രോഗികളിൽ കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിൻ്റെ തീവ്രത രോഗം പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ വർദ്ധിക്കുകയും FEV 1 കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു.

ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ ശക്തമായ റിലീസിനൊപ്പം ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് വികസിക്കുന്നു, തുടർന്ന് ധാരാളം ഫ്രീ ഓക്‌സിജൻ റാഡിക്കലുകളുടെ വായുമാർഗങ്ങളിലേക്ക് റിലീസ് ചെയ്യുന്നു, ഇത് ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ എല്ലാ ഘടനാപരമായ ഘടകങ്ങളെയും ദോഷകരമായി ബാധിക്കുന്നു. തുടർന്ന്, ഇത് പൾമണറി പാരെൻചൈമ, ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ, പൾമണറി പാത്രങ്ങൾ എന്നിവയിൽ മാറ്റാനാവാത്ത മാറ്റങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഓക്സിഡൻറുകൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന ടിഷ്യൂകളുടെയും പ്രോട്ടീൻ ഘടകങ്ങളുടെയും ഘടനയിലെ മാറ്റങ്ങൾ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു, ബ്രോങ്കിയൽ മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ സങ്കോച ഗുണങ്ങൾ, β-അഡ്രിനെർജിക് റിസപ്റ്ററുകളുടെ പ്രവർത്തനം, ബ്രോങ്കിയൽ സ്രവങ്ങളുടെ ഉൽപാദനത്തിൻ്റെ ഉത്തേജനം, സജീവമാക്കൽ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, പൾമണറി പാത്രങ്ങളുടെ പെർമാസബിലിറ്റി വർദ്ധിപ്പിക്കൽ, α 1-പ്രോട്ടീനേസ് ഇൻഹിബിറ്റർ, സ്രവിക്കുന്ന ല്യൂക്കോപ്രോട്ടീസ് ഇൻഹിബിറ്റർ എന്നിവയുടെ നിഷ്ക്രിയത്വം.

ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഗുരുതരമായ ക്രമക്കേടുകൾ സിഒപിഡിയുടെ പുരോഗതിക്കും ഇടയ്‌ക്കിടെയുള്ള വർദ്ധനവിനും വർദ്ധനവിനും കാരണമാകുന്നു. ശ്വസന പരാജയം.

പ്രോട്ടീസുകളുടെയും ആൻ്റിപ്രോട്ടീസുകളുടെയും അസന്തുലിതാവസ്ഥ COPD ഉള്ള രോഗികളിൽ ശ്വാസകോശ കോശങ്ങളിലെ മാറ്റാനാവാത്ത മാറ്റങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നു. പ്രോട്ടീസുകളുടെ അമിതമായ ഉൽപ്പാദനവും ആൻ്റിപ്രോട്ടീസുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ അടിച്ചമർത്തലും കാരണം സിഒപിഡിയിലെ പ്രോട്ടീസുകളുടെയും ആൻ്റിപ്രോട്ടീസുകളുടെയും അസന്തുലിതാവസ്ഥ ഉണ്ടാകാം. ശ്വാസകോശത്തിലെ പ്രോട്ടീസുകളുടെ ഉറവിടങ്ങൾ വീക്കം നേരിട്ട് പങ്കെടുക്കുന്നവരാണ് - മാക്രോഫേജുകളും ന്യൂട്രോഫിലുകളും ഒരു പരിധിവരെ ബ്രോങ്കിയൽ എപിത്തീലിയവും. എലാസ്റ്റിൻ, കൊളാജൻ, ഫൈബ്രോനെക്റ്റിൻ, ലാമിനിൻ, പ്രോട്ടിയോഗ്ലൈക്കൻസ് - ശ്വാസകോശ പാരെൻചൈമയുടെ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ മാട്രിക്സിൻ്റെ പ്രോട്ടീനുകളുടെ സ്വാഭാവിക അപചയത്തിൽ ഏർപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ന്യൂട്രോഫിൽ എലാസ്റ്റേസ് (NE) ആണ് ഏറ്റവും കൂടുതൽ പഠിച്ച പ്രോട്ടീസ്. മ്യൂക്കസ് സ്രവണം, കഫം ഗ്രന്ഥികളുടെ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ എന്നിവയുടെ ശക്തമായ പ്രേരണയാണ് NE. അവളും സജീവ ഘടകംപകർച്ചവ്യാധി പ്രതിരോധം, ബാക്ടീരിയ മതിലിൻ്റെ പ്രോട്ടീൻ ഘടനകളുടെ തകർച്ചയിൽ പങ്കെടുക്കുന്നു. ന്യൂട്രോഫിലുകളിൽ നിന്ന് എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ സ്പേസിലേക്ക് NE യുടെ പ്രകാശനം വിവിധ പദാർത്ഥങ്ങളുടെ സ്വാധീനത്തിലാണ് സംഭവിക്കുന്നത്: സൈറ്റോകൈനുകൾ (TNFα, IL8), ലിപ്പോപൊളിസാക്കറൈഡുകൾ, ബാക്ടീരിയൽ മതിലിൻ്റെ ശകലങ്ങൾ.

പ്രോട്ടീസുകളുടെ വിനാശകരമായ പ്രവർത്തനത്തെ പ്രതിരോധിക്കുന്ന ആൻ്റിപ്രോട്ടീസുകളുടെ ഗ്രൂപ്പിൽ ആൽഫ-വൺ ആൻ്റിട്രിപ്സിൻ (എഎടി), α 2 - മാക്രോഗ്ലോബുലിൻ, സിസ്റ്റാറ്റിൻസ്, സ്രവിക്കുന്ന ല്യൂക്കോപ്രോട്ടീനേസ് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ, ടിഷ്യു ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. NE യുടെ അധിക അളവ് നിർവീര്യമാക്കാനുള്ള AAT യുടെ കഴിവ് നഷ്ടപ്പെടുന്നത് ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ ഇലാസ്റ്റിക് ചട്ടക്കൂടിന് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുകയും എംഫിസെമയുടെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അസിനസിനുള്ളിൽ രണ്ട് പ്രധാന തരം എംഫിസെമ ഉണ്ടാകാം:

1. സെൻട്രിയാസിനാർ, ശ്വസന ബ്രോങ്കിയോളുകളുടെ വികാസവും നാശവും;

2. പാനാസിനാർ, മുഴുവൻ അസിനസിൻ്റെ നാശത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

സെൻട്രിയാസിനാർ എംഫിസെമ സിഒപിഡിയുടെ ഏറ്റവും സ്വഭാവ സവിശേഷതയാണ്, ഇത് പലപ്പോഴും ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ മുകൾ ഭാഗങ്ങളിൽ രൂപം കൊള്ളുന്നു. ആൽഫ-1 ആൻ്റിട്രിപ്സിൻ കുറവുള്ള രോഗികളിൽ പനാസിനാർ എംഫിസെമ കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു, ഇത് താഴ്ന്ന ശ്വാസകോശങ്ങളിൽ പ്രാദേശികവൽക്കരിക്കപ്പെടുന്നു. രോഗത്തിൻ്റെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ, ഈ മാറ്റങ്ങൾ സൂക്ഷ്മമാണ്, ക്രമരഹിതമായ ഹിസ്റ്റോളജിക്കൽ പരിശോധനകൾ വഴി കണ്ടെത്താനാകും. പിന്നീട്, രോഗം പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ, ബുള്ളെ (1 മുതൽ 5 സെൻ്റീമീറ്റർ വരെ വ്യാസമുള്ള) രൂപവത്കരണത്തോടെ അവ മാക്രോസ്കോപ്പിക് മുറിവുകളായി വികസിക്കും.

അങ്ങനെ, വീക്കം, ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്, പ്രോട്ടിയോളിസിസ് സിസ്റ്റത്തിലെ അസന്തുലിതാവസ്ഥ എന്നിവ COPD യുടെ വികസനത്തിൽ ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു (ചിത്രം 1)

ചിത്രം.1. COPD യുടെ രോഗകാരി

ക്ലിനിക്കൽ, മോർഫോളജിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങളുടെ പ്രകടനത്തിൽ ഒരു പ്രത്യേക ഘട്ടമുണ്ട്: രോഗം ആരംഭിക്കുന്നത് മ്യൂക്കസിൻ്റെ ഹൈപ്പർസെക്രിഷനിലൂടെയാണ്, തുടർന്ന് സിലിയേറ്റഡ് എപിത്തീലിയത്തിൻ്റെ അപര്യാപ്തത, ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം വികസിക്കുന്നു, ഇത് പൾമണറി എംഫിസെമ, വൈകല്യമുള്ള ഗ്യാസ് എക്സ്ചേഞ്ച്, ശ്വസന പരാജയം, പൾമണറി എന്നിവയുടെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. രക്താതിമർദ്ദവും കോർ പൾമോണലിൻ്റെ വികാസവും.

അവതരിപ്പിച്ച ഡാറ്റ കാണിക്കുന്നത്, എറ്റിയോപഥോജെനിസിസും മോർഫോളജിയും അനുസരിച്ച്, പുരോഗമനപരമായ മാറ്റാനാവാത്ത ബ്രോങ്കോ-ഒബ്‌സ്ട്രക്റ്റീവ് സിൻഡ്രോം ഉള്ള ക്രോണിക് ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, എംഫിസെമ എന്നിവയുടെ ഫലമാണ് സിഒപിഡി.

12. ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം. COPD യുടെ ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം ഒരേ തരത്തിലുള്ളതാണ് ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ- ചുമയും ശ്വാസതടസ്സവും, അത് ഉണ്ടാക്കുന്ന രോഗങ്ങളുടെ വൈവിധ്യം ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും. അവയുടെ തീവ്രതയുടെ അളവ് രോഗത്തിൻ്റെ ഘട്ടം, രോഗത്തിൻ്റെ പുരോഗതിയുടെ തോത്, ബ്രോങ്കിയൽ ട്രീയുടെ കേടുപാടുകൾ എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. സിഒപിഡി ലക്ഷണങ്ങളുടെ പുരോഗതിയുടെയും തീവ്രതയുടെയും നിരക്ക് എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകങ്ങളുടെയും അവയുടെ സംഗ്രഹത്തിൻ്റെയും ആഘാതത്തിൻ്റെ തീവ്രതയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. അങ്ങനെ, അമേരിക്കൻ തൊറാസിക് സൊസൈറ്റിയുടെ മാനദണ്ഡങ്ങൾ, COPD ഉള്ള രോഗികളിൽ ആദ്യത്തെ ക്ലിനിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നതിന് മുമ്പായി 20 വർഷമോ അതിൽ കൂടുതലോ പ്രതിദിനം 20 സിഗരറ്റെങ്കിലും വലിക്കുമെന്ന് ഊന്നിപ്പറയുന്നു. രോഗികൾ സാധാരണയായി ഒരു ഡോക്ടറെ സമീപിക്കുന്ന ആദ്യ ലക്ഷണങ്ങൾ ചുമയും ശ്വാസതടസ്സവുമാണ്, ചിലപ്പോൾ ശ്വാസംമുട്ടലും കഫം ഉൽപാദനവും ഉണ്ടാകുന്നു. ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ രാവിലെ കൂടുതൽ പ്രകടമാണ്. 40-50 വയസ്സിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന ആദ്യ ലക്ഷണം ചുമയാണ്. ഈ സമയത്ത്, തണുത്ത സീസണുകളിൽ, ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ അണുബാധയുടെ എപ്പിസോഡുകൾ സംഭവിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു, അത് ആദ്യം ഒരു രോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതല്ല. ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ അനുഭവപ്പെടുന്ന ശ്വാസതടസ്സം ചുമ ആരംഭിച്ച് ശരാശരി 10 വർഷത്തിനുശേഷം സംഭവിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ ശ്വാസതടസ്സത്തോടെ രോഗം ആരംഭിക്കാം. കഫം രാവിലെ ചെറിയ അളവിൽ (അപൂർവ്വമായി 60 മില്ലി / ദിവസം) പുറത്തുവരുന്നു, പ്രകൃതിയിൽ കഫം ആണ്. രോഗത്തിൻ്റെ എല്ലാ ലക്ഷണങ്ങളും വഷളാകുക, പ്യൂറൻ്റ് സ്പൂട്ടത്തിൻ്റെ രൂപം, അതിൻ്റെ അളവിൽ വർദ്ധനവ് എന്നിവയാൽ പകർച്ചവ്യാധി സ്വഭാവത്തിൻ്റെ വർദ്ധനവ് പ്രകടമാണ്. ബ്രോങ്കോപൾമോണറി അണുബാധ സാധാരണമാണെങ്കിലും, അത് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരേയൊരു കാരണമല്ലെന്ന് ഊന്നിപ്പറയേണ്ടതാണ്. ഇതോടൊപ്പം, എക്സോജനസ് നാശമുണ്ടാക്കുന്ന ഘടകങ്ങളുടെ വർദ്ധിച്ച എക്സ്പോഷർ അല്ലെങ്കിൽ അപര്യാപ്തമായ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ കാരണം രോഗം വർദ്ധിക്കുന്നത് സാധ്യമാണ്. ഈ സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ശ്വസനവ്യവസ്ഥയുടെ അണുബാധയുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ വളരെ കുറവാണ്. സിഒപിഡി പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ, വർദ്ധനവ് തമ്മിലുള്ള ഇടവേളകൾ കുറയുന്നു. ശ്വാസതടസ്സം വളരെ വ്യത്യസ്തമായിരിക്കും: സാധാരണ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ വായുവിൻ്റെ അഭാവം അനുഭവപ്പെടുന്നത് മുതൽ കഠിനമായ ശ്വസന പരാജയം വരെ.

13. ഒബ്ജക്റ്റീവ് ഗവേഷണം. COPD ഉള്ള രോഗികളുടെ വസ്തുനിഷ്ഠമായ പഠനത്തിൻ്റെ ഫലങ്ങൾ ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തിൻ്റെയും എംഫിസെമയുടെയും തീവ്രതയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. രോഗം പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ, ചുമയ്ക്കൊപ്പം ശ്വാസോച്ഛ്വാസം ഉണ്ടാകുന്നു, ഇത് ദ്രുതഗതിയിലുള്ള ശ്വാസോച്ഛ്വാസം കൊണ്ട് ഏറ്റവും ശ്രദ്ധേയമാണ്. ഓസ്‌കൾട്ടേഷൻ പലപ്പോഴും വ്യത്യസ്ത തടികളുടെ വരണ്ട റാലുകൾ വെളിപ്പെടുത്തുന്നു. ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സവും എംഫിസെമയും പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ, നെഞ്ചിൻ്റെ മുൻഭാഗവും പിൻഭാഗവും വർദ്ധിക്കുന്നു. കഠിനമായ എംഫിസെമയോടെ, രോഗിയുടെ രൂപം മാറുന്നു, ഒരു ബാരൽ ആകൃതിയിലുള്ള നെഞ്ച് പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു (ആൻ്ററോപോസ്റ്റീരിയർ ദിശയിൽ വർദ്ധനവ്). നെഞ്ചിൻ്റെ വികാസവും ക്ലാവിക്കിളുകളുടെ മുകളിലേക്കുള്ള സ്ഥാനചലനവും കാരണം, കഴുത്ത് ചെറുതും കട്ടിയുള്ളതുമായി കാണപ്പെടുന്നു, സൂപ്പർക്ലാവിക്യുലാർ ഫോസകൾ നീണ്ടുനിൽക്കുന്നു (ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ വികസിത അഗ്രങ്ങളാൽ നിറഞ്ഞിരിക്കുന്നു). നെഞ്ചിൽ താളമിടുമ്പോൾ, ഒരു ബോക്‌സി പെർക്കുഷൻ ശബ്ദം ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടുന്നു. കഠിനമായ എംഫിസെമയുടെ സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഹൃദയത്തിൻ്റെ കേവല മന്ദത പൂർണ്ണമായും നിർണ്ണയിക്കപ്പെടില്ല. ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ അരികുകൾ താഴേക്ക് മാറ്റുന്നു, ശ്വസന സമയത്ത് അവയുടെ ചലനശേഷി പരിമിതമാണ്. തൽഫലമായി, കരളിൻ്റെ മൃദുവായ വേദനയില്ലാത്ത അറ്റം കോസ്റ്റൽ കമാനത്തിൻ്റെ അരികിൽ നിന്ന് നീണ്ടുനിൽക്കും, എന്നിരുന്നാലും അതിൻ്റെ വലുപ്പം സാധാരണമാണ്. ഡയഫ്രത്തിൻ്റെ ചലനശേഷി പരിമിതമാണ്, ഓസ്‌കൾട്ടേറ്ററി ചിത്രം മാറുന്നു: ദുർബലമായ ശ്വസനം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, ശ്വാസം മുട്ടലിൻ്റെ തീവ്രത കുറയുന്നു, ശ്വാസോച്ഛ്വാസം നീളുന്നു.

COPD യുടെ തീവ്രത നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനുള്ള വസ്തുനിഷ്ഠമായ രീതികളുടെ സംവേദനക്ഷമത കുറവാണ്. ശ്വാസോച്ഛ്വാസം, നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന എക്സ്പിറേറ്ററി സമയം (5 സെക്കൻഡിൽ കൂടുതൽ) എന്നിവ ക്ലാസിക് അടയാളങ്ങളിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇത് ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഒരു വസ്തുനിഷ്ഠമായ പരിശോധനയുടെ ഫലങ്ങൾ രോഗത്തിൻറെ തീവ്രതയെ പൂർണ്ണമായി പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നില്ല, കൂടാതെ ക്ലിനിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങളുടെ അഭാവം രോഗിയിൽ COPD യുടെ സാന്നിധ്യം ഒഴിവാക്കുന്നില്ല. ഏകോപനം പോലുള്ള മറ്റ് അടയാളങ്ങൾ ശ്വസന ചലനങ്ങൾ, സെൻട്രൽ സയനോസിസ്, എയർവേ തടസ്സത്തിൻ്റെ അളവ് കാണിക്കുന്നില്ല. മിതമായ സിഒപിഡിയിൽ, ശ്വസന രോഗപഠനം സാധാരണയായി കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടില്ല. മിതമായ രോഗമുള്ള രോഗികളിൽ, ശ്വസനവ്യവസ്ഥയെ പരിശോധിക്കുമ്പോൾ, വരണ്ട ശ്വാസം മുട്ടൽ കേൾക്കാം അല്ലെങ്കിൽ ചെറുതായി ദുർബലമായ ശ്വസനം (എംഫിസെമയുടെ അടയാളം) ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടാം, എന്നാൽ ഈ ലക്ഷണങ്ങളിൽ നിന്ന് ശ്വാസനാള തടസ്സത്തിൻ്റെ തീവ്രത നിർണ്ണയിക്കാൻ കഴിഞ്ഞേക്കില്ല. തടസ്സത്തിൻ്റെ റിവേഴ്‌സിബിൾ ഘടകത്തിൻ്റെ നഷ്ടത്തോടെ, ശ്വസന പരാജയത്തിൻ്റെ സ്ഥിരമായ അടയാളങ്ങൾ ആധിപത്യം പുലർത്തുന്നു, ശ്വാസകോശത്തിലെ രക്താതിമർദ്ദം വർദ്ധിക്കുന്നു, വിട്ടുമാറാത്ത കോർ പൾമോണൽ രൂപപ്പെടുന്നു. ശാരീരിക പരിശോധനയിൽ നഷ്ടപരിഹാരം നൽകിയ കോർ പൾമോണലിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ തിരിച്ചറിയാൻ പ്രയാസമാണ്. രോഗം പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ, ആദ്യം ക്ഷണികവും പിന്നീട് സ്ഥിരവുമായ ഹൈപ്പോക്സിയയും ഹൈപ്പർകാപ്നിയയും നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ രക്തത്തിലെ വിസ്കോസിറ്റി പലപ്പോഴും വർദ്ധിക്കുന്നു, ഇത് ദ്വിതീയ പോളിസിതെമിയ മൂലമാണ്. ഡീകംപൻസേറ്റഡ് കോർ പൾമോണേൽ വികസിക്കുന്നു. കഠിനമായ COPD ഉള്ള രോഗികൾ ശ്വാസതടസ്സം, ഡിഫ്യൂസ് സയനോസിസ്, ശരീരഭാരം കുറയൽ എന്നിവയാണ്.

രോഗത്തിൻ്റെ രണ്ട് ക്ലിനിക്കൽ രൂപങ്ങളുണ്ട് - എംഫിസെമറ്റസ്, ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്.

എംഫിസെമറ്റസ് രൂപം(തരം) COPD പ്രാഥമികമായി പാനാസിനാർ എംഫിസെമയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. അത്തരം രോഗികളെ ആലങ്കാരികമായി "പിങ്ക് പഫറുകൾ" എന്ന് വിളിക്കുന്നു, കാരണം ബ്രോങ്കിയുടെ അകാല എക്സ്പിറേറ്ററി തകർച്ച മറികടക്കാൻ, ശ്വാസോച്ഛ്വാസം ചുണ്ടുകൾ വഴി നടത്തുകയും ഒരുതരം പഫിംഗിനൊപ്പം ഉണ്ടാകുകയും ചെയ്യുന്നു. IN ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രംശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ വ്യാപന പ്രതലത്തിലെ കുറവ് കാരണം വിശ്രമവേളയിൽ ശ്വാസതടസ്സം നിലനിൽക്കുന്നു. അത്തരം രോഗികൾ സാധാരണയായി മെലിഞ്ഞവരാണ്, അവരുടെ ചുമ പലപ്പോഴും വരണ്ടതാണ് അല്ലെങ്കിൽ ചെറിയ അളവിലുള്ള കട്ടിയുള്ളതും വിസ്കോസ് സ്പൂട്ടവുമാണ്. നിറം പിങ്ക് നിറമാണ്, കാരണം... കഴിയുന്നത്ര വായുസഞ്ചാരം വർദ്ധിപ്പിച്ച് മതിയായ രക്തത്തിലെ ഓക്സിജൻ നിലനിർത്തുന്നു. വെൻ്റിലേഷൻ്റെ പരിധി വിശ്രമത്തിൽ എത്തുന്നു, രോഗികൾ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ വളരെ മോശമായി സഹിക്കുന്നു. പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ മിതമായതാണ്, കാരണം ഇൻ്ററൽവിയോളാർ സെപ്റ്റയുടെ അട്രോഫി മൂലമുണ്ടാകുന്ന ധമനികളുടെ കിടക്കയുടെ കുറവ് കാര്യമായ മൂല്യങ്ങളിൽ എത്തുന്നില്ല. ശ്വാസകോശ ഹൃദയം നീണ്ട കാലംനഷ്ടപരിഹാരം നൽകി. അങ്ങനെ, സിഒപിഡിയുടെ എംഫിസെമറ്റസ് തരം ശ്വാസോച്ഛ്വാസം പരാജയപ്പെടുന്നതിൻ്റെ പ്രധാന വികാസമാണ്.

ബ്രോങ്കൈറ്റിക് രൂപം(തരം) സെൻട്രിയാസിനാർ എംഫിസെമയിൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. നിരന്തരമായ ഹൈപ്പർസെക്രിഷൻ ശ്വസനത്തിലും ശ്വാസോച്ഛ്വാസത്തിലും പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് വെൻ്റിലേഷൻ്റെ കാര്യമായ തകരാറിന് കാരണമാകുന്നു. അതാകട്ടെ, വെൻ്റിലേഷനിൽ കുത്തനെ കുറയുന്നത് അൽവിയോളിയിലെ O 2 ഉള്ളടക്കത്തിൽ ഗണ്യമായ കുറവുണ്ടാക്കുന്നു, തുടർന്ന് പെർഫ്യൂഷൻ-ഡിഫ്യൂഷൻ ബന്ധങ്ങളുടെ തടസ്സം, രക്തം തടയൽ. ഇത് ഈ വിഭാഗത്തിലുള്ള രോഗികളിൽ ഡിഫ്യൂസ് സയനോസിസിൻ്റെ നീല നിറത്തിന് കാരണമാകുന്നു. അത്തരം രോഗികൾ പൊണ്ണത്തടിയുള്ളവരാണ്, കൂടാതെ ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം ധാരാളമായി കഫം ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന ചുമയാണ്. ഡിഫ്യൂസ് ന്യൂമോസ്‌ക്ലെറോസിസും രക്തക്കുഴലുകളുടെ തുടച്ചുനീക്കലും കോർ പൾമോണലിൻ്റെ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള വികാസത്തിനും അതിൻ്റെ ശോഷണത്തിനും കാരണമാകുന്നു. സ്ഥിരമായ പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ, കാര്യമായ ഹൈപ്പോക്സീമിയ, എറിത്രോസൈറ്റോസിസ്, ബ്രോങ്കിയിലെ കോശജ്വലന പ്രക്രിയ കാരണം നിരന്തരമായ ലഹരി എന്നിവ ഇത് സുഗമമാക്കുന്നു.

രണ്ട് രൂപങ്ങളുടെ തിരിച്ചറിയലിന് പ്രോഗ്നോസ്റ്റിക് പ്രാധാന്യമുണ്ട്. അതിനാൽ, എംഫിസെമറ്റസ് തരം ഉപയോഗിച്ച്, കൂടുതൽ വൈകി ഘട്ടങ്ങൾസിഒപിഡിയുടെ ബ്രോങ്കൈറ്റിസ് വേരിയൻ്റുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ പൾമണറി ഹാർട്ട് ഡികംപെൻസേഷൻ സംഭവിക്കുന്നു. ക്ലിനിക്കൽ ക്രമീകരണങ്ങളിൽ, സമ്മിശ്ര തരത്തിലുള്ള രോഗങ്ങളുള്ള രോഗികൾ കൂടുതൽ സാധാരണമാണ്.

അതിനാൽ, സിഒപിഡിയുടെ സവിശേഷത മന്ദഗതിയിലുള്ളതും ക്രമാനുഗതവുമായ തുടക്കമാണ്; രോഗത്തിൻ്റെ വികാസവും പുരോഗതിയും അപകട ഘടകങ്ങളുടെ സ്വാധീനത്തിലാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. COPD യുടെ ആദ്യ ലക്ഷണങ്ങൾ ചുമയും ശ്വാസതടസ്സവുമാണ്; രോഗം പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ മറ്റ് ലക്ഷണങ്ങൾ പിന്നീട് പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു.

സിഒപിഡിയിലെ പാത്തോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങൾവലിയ (കാർട്ടിലജിനസ്), ചെറിയ ബ്രോങ്കി (ബ്രോങ്കിയോളുകൾ), അതുപോലെ ശ്വാസകോശ കോശങ്ങളിലും രക്തക്കുഴലുകളിലും സംഭവിക്കുന്നു. വിവിധ കണങ്ങൾ, വാതകങ്ങൾ, പുകവലി എന്നിവയുടെ സ്വാധീനത്തിൽ നിരന്തരം പുരോഗമനപരമായ വീക്കം ആണ് COPD യുടെ വികസനത്തിൻ്റെ അടിസ്ഥാനം. ശ്വാസകോശത്തിന് വളരെ ശക്തമായ സംരക്ഷണ സംവിധാനങ്ങളുണ്ട്, കേടായ ഘടനകളെ ഭാഗികമായി പുനഃസ്ഥാപിക്കാൻ കഴിവുള്ളവയാണ്. ഈ സംവിധാനങ്ങൾ ജനിതക ഘടകങ്ങളെ (a1-antitrypsin കുറവ്) അല്ലെങ്കിൽ വിവിധ ബാഹ്യ ഏജൻ്റുമാരുടെ (അണുബാധ, ബാഹ്യ പരിസ്ഥിതിയുടെ എയറോസോൾ മലിനീകരണം) സമ്പർക്കത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു, ഇത് പൾമണറി ഘടനകളുടെ കേടുപാടുകൾ വീണ്ടെടുക്കുന്നതിനുള്ള ആനുകാലിക ഭാഗിക കാലയളവുകളോടെ വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം ഉണ്ടാക്കുന്നു.

സെൻട്രൽ എയർവേകൾ

അവർക്ക് ബന്ധപ്പെടുത്തുകശ്വാസനാളം, തരുണാസ്ഥി ബ്രോങ്കി, ചെറിയ ബ്രോങ്കി - 2 മുതൽ 4 മില്ലീമീറ്റർ വരെ വ്യാസമുള്ള ബ്രോങ്കിയോളുകൾ.
ഇവയിൽ ഘടനകൾകോശജ്വലന കോശങ്ങളുടെ ഒരു സമുച്ചയം എപ്പിത്തീലിയത്തിൻ്റെ കനം, ഗ്രന്ഥി നാളങ്ങളുടെ ചുവരുകളിലും സബ്മ്യൂക്കോസൽ പാളിയുടെ ഗ്രന്ഥികളുടെ മതിലുകളിലും കാണപ്പെടുന്നു. മാക്രോഫേജുകളും CO8+T ലിംഫോസൈറ്റുകളും കോശജ്വലന നുഴഞ്ഞുകയറ്റങ്ങളിൽ പ്രബലമാണ്. കേന്ദ്ര ശ്വാസനാളത്തിലെ വീക്കം, ഗോബ്ലറ്റ് സെൽ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ, സ്ക്വാമസ് സെൽ മെറ്റാപ്ലാസിയ, ഡിസ്പ്ലാസിയ, കേടുപാടുകൾ, സിലിയേറ്റഡ് കോശങ്ങളുടെ സിലിയ നഷ്ടപ്പെടൽ എന്നിവയ്‌ക്കൊപ്പം ഉണ്ടാകുന്നു, ഇത് മ്യൂക്കോസിലർ ക്ലിയറൻസ് തകരാറിലാകുന്നു.

അട്രോഫിയുടെ പ്രദേശങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നുവ്യത്യസ്ത തീവ്രതയുടെ ഡിസ്പ്ലാസിയയും. അതേ സമയം, സബ്മ്യൂക്കോസൽ പാളിയിലെ ഗ്രന്ഥികളുടെ ഹൈപ്പർട്രോഫിയും ഹൈപ്പർപ്ലാസിയയും വികസിക്കുന്നു. വിസർജ്ജന നാളങ്ങൾഗ്രന്ഥികളും അവയുടെ ഓവർഫ്ലോയും ഒരു വലിയ അളവിലുള്ള ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീനുകൾ അടങ്ങിയ മ്യൂക്കസ്, ഇത് കഫത്തിൻ്റെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നതിലൂടെ ക്ലിനിക്കലായി പ്രകടമാണ്. ബേസ്മെൻറ് മെംബ്രണിൻ്റെ കനം, ചട്ടം പോലെ, മാറില്ല. ബ്രോങ്കിയുടെ മസ്കുലർ ലൈനിംഗിൻ്റെ മയോസൈറ്റുകളുടെ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയയും ഹൈപ്പർട്രോഫിയും സിഒപിഡിയുടെ വികാസത്തിൻ്റെ ആദ്യ ഘട്ടങ്ങളിൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, തുടർന്ന് രോഗം പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ ഡിസ്ട്രോഫിയും അട്രോഫിയും ഉണ്ടാകുന്നു. കഫം മെംബറേൻ, സബ്മ്യൂക്കോസൽ പാളി എന്നിവയുടെ ലാമിന പ്രൊപ്രിയയിൽ, ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകളുടെ വ്യാപനവും ബന്ധിത ടിഷ്യുവിൻ്റെ അളവും വർദ്ധിക്കുകയും ലിംഫോയിഡ് ശേഖരണം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു.

പലപ്പോഴും അപചയവും കാൽസിഫിക്കേഷനും സംഭവിക്കുന്നുബ്രോങ്കിയുടെ cartilaginous പ്ലേറ്റുകൾ. ശരീരഘടനാപരമായി ചുവരിലെ പാത്രങ്ങളുടെ എണ്ണം കുറവായതിനാൽ, PMN- കളുടെ നുഴഞ്ഞുകയറ്റം എല്ലായ്പ്പോഴും കുറവാണ്; മിക്കപ്പോഴും ഈ കോശങ്ങൾ എപ്പിത്തീലിയത്തിലും വലിയ അളവിലും എപ്പിത്തീലിയത്തിൻ്റെ ഉപരിതലത്തിലും ബ്രോങ്കിയുടെ ല്യൂമനിലും കണ്ടെത്തുന്നു. ഗോബ്ലറ്റ് സെൽ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയയുടെയും സബ്‌മ്യൂക്കോസൽ ഗ്രന്ഥികളുടെ ഹൈപ്പർട്രോഫിയുടെയും വികസനത്തിൻ്റെ സംവിധാനങ്ങൾ ഇപ്പോഴും അജ്ഞാതമാണ്, എന്നിരുന്നാലും, പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന വസ്തുക്കൾ, പ്രത്യേകിച്ച് സിഗരറ്റ് പുക അത്തരം മാറ്റങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുമെന്ന് മൃഗ പരീക്ഷണങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. സെൻട്രൽ എയർവേകളിൽ സംഭവിക്കുന്ന മാറ്റങ്ങൾ ചുമയും ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന കഫത്തിൻ്റെ അളവിൽ വർദ്ധനവുമാണ് ക്ലിനിക്കലിയിൽ പ്രകടമാകുന്നത്. മുകളിൽ വിവരിച്ച മാറ്റങ്ങൾ വലിയ ബ്രോങ്കിയിൽ മാത്രം സംഭവിക്കാം അല്ലെങ്കിൽ പെരിഫറൽ എയർവേകൾ (ചെറിയ ബ്രോങ്കിയിൽ), ശ്വാസകോശ കോശങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നു.

പെരിഫറൽ എയർവേകൾ

ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നവ ബ്രോങ്കിയോളുകൾ 2 മില്ലീമീറ്ററിൽ താഴെ വ്യാസം. ആദ്യകാല ഫീച്ചർ മാറ്റങ്ങൾ ബാഹ്യ ശ്വസനംസിഒപിഡിയിൽ, അവ ബ്രോങ്കിയോളുകളിലെ ഘടനാപരമായ മാറ്റങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, മാത്രമല്ല കേന്ദ്ര ശ്വാസനാളത്തിൽ വിവരിച്ചിരിക്കുന്ന മാറ്റങ്ങളുമായി വളരെ സാമ്യമുള്ളവയാണ്, പ്രത്യേകിച്ച് രൂക്ഷമാകുന്ന കാലഘട്ടത്തിൽ ഇത് ഉച്ചരിക്കപ്പെടുന്നു. ഈ പാത്തോഹിസ്റ്റോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങളിൽ ദ്രാവക വിയർപ്പിൻ്റെ രൂപത്തിൽ എക്സുഡേറ്റീവ് വീക്കം അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, പാൻ- അല്ലെങ്കിൽ മെസോബ്രോങ്കിയോളൈറ്റിസ് വികസിപ്പിച്ചുകൊണ്ട് രക്തക്കുഴലുകളുടെ ല്യൂമനിൽ നിന്ന് ബ്രോങ്കിയോളുകളുടെ മതിലുകളിലേക്ക് സെല്ലുലാർ മൂലകങ്ങളുടെ കുടിയേറ്റം. എപിത്തീലിയത്തിൽ, ഗോബ്ലറ്റ് സെല്ലുകളുടെ എണ്ണം വർദ്ധിക്കുന്നു, സാധാരണയായി എല്ലാ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളുടെയും 1% മാത്രമേ ഉണ്ടാകൂ; എപിത്തീലിയത്തിൻ്റെ സ്ക്വാമസ് മെറ്റാപ്ലാസിയ, അട്രോഫി അല്ലെങ്കിൽ വിവിധ ഓപ്ഷനുകൾഡിസ്പ്ലാസിയ. ബ്രോങ്കൈറ്റിസ് മൂർച്ഛിക്കുന്ന സമയത്ത്, ബ്രോങ്കിയോളുകളുടെ ല്യൂമെനുകളുടെ തടസ്സത്തോടുകൂടിയ മതിൽ വീക്കവും മ്യൂക്കസിൻ്റെ ഹൈപ്പർസെക്രിഷനും കണ്ടുപിടിക്കുന്നു. സിഒപിഡിയിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട പാത്തോഹിസ്റ്റോളജിക്കൽ അടയാളം ബ്രോങ്കിയോളുകളുടെ ല്യൂമെനുകളുടെ പുരോഗമനപരമായ സങ്കോചമാണ്.

സിഗരറ്റ് പുകയിൽ വിട്ടുമാറാത്ത എക്സ്പോഷർമറ്റ് പ്രകോപനങ്ങൾ ബ്രോങ്കിയോളിൻ്റെ മുഴുവൻ മതിലിൻ്റെയും എപ്പിത്തീലിയത്തിൻ്റെയും ഘടനാപരമായ മൂലകങ്ങളുടെയും നാശത്തിൻ്റെയും പുനഃസ്ഥാപനത്തിൻ്റെയും ആവർത്തിച്ചുള്ള ചക്രങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ബ്രോങ്കിയോളുകളുടെ എപ്പിത്തീലിയത്തിൽ വിഷ കണങ്ങളുടെയും വാതകങ്ങളുടെയും നേരിട്ടോ അല്ലാതെയോ ഉള്ള ഫലങ്ങളുടെ ഫലമായോ അല്ലെങ്കിൽ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര മധ്യസ്ഥരുടെയും സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും സ്വാധീനത്തിലാണ് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നത്. ബ്രോങ്കിയോളുകളുടെ ഭിത്തികളിൽ വീണ്ടെടുക്കുന്നതിനുള്ള സംവിധാനങ്ങൾ നന്നായി മനസ്സിലാക്കിയിട്ടില്ലെങ്കിലും, വീണ്ടെടുക്കൽ പ്രക്രിയകളുടെ തടസ്സം പെരിഫറൽ എയർവേകളുടെ ഘടനയിലും പ്രവർത്തനത്തിലും മാറ്റങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുമെന്ന് അനുമാനിക്കപ്പെടുന്നു. നിലവിൽ സിഗരറ്റ് പുകയ്ക്ക് ഗണ്യമായ മുൻഗണന നൽകിയിട്ടുണ്ട്, ഇത് വീണ്ടെടുക്കൽ സംവിധാനത്തെ നശിപ്പിക്കുകയും അതുവഴി മുഴുവൻ ശ്വാസകോശ കോശങ്ങളുടെയും ഘടനാപരമായ പുനർനിർമ്മാണത്തിന് സംഭാവന നൽകുകയും ചെയ്യുന്നു. സാധാരണ വീണ്ടെടുക്കൽ സംവിധാനങ്ങളിൽ പോലും, ബ്രോങ്കിയോളുകളുടെ ചുവരുകളിൽ ഒരു ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റിക് പ്രതികരണം സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് ബ്രോങ്കിയോളുകളുടെ ചുമരുകളിലെ ബന്ധിത ടിഷ്യുവിൻ്റെ വർദ്ധനവിന് കാരണമാകുന്നു: ഇത് ചെറിയ ബ്രോങ്കിയുടെ സ്ഥിരമായ പുരോഗമന സ്റ്റെനോസിസിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ബാഹ്യ പ്രവർത്തനത്തിലെ തടസ്സമില്ലാത്ത പ്രവർത്തനത്തിൽ പ്രതിഫലിക്കുന്നു. ശ്വസനം.

പെരിഫറൽ എയർവേകൾബാഹ്യ ശ്വസനത്തിൻ്റെ അപര്യാപ്തതയ്ക്ക് ഒരു പ്രധാന സംഭാവന നൽകുന്നു, ഇത് ബ്രോങ്കിയൽ പ്രതിരോധം വർദ്ധിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഈ തലത്തിലുള്ള ശ്വാസനാളത്തിൻ്റെ തടസ്സം ശ്വസന ബ്രോങ്കിയോളുകൾ, അൽവിയോളാർ നാളങ്ങൾ, സഞ്ചികൾ എന്നിവയുടെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഒപ്പം അൽവിയോളിയുടെ "ആഴം" കുറയുകയും ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ അൽവിയോളാർ ഉപരിതല വിസ്തീർണ്ണം കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു. തൽഫലമായി, വെൻ്റിലേഷൻ-പെർഫ്യൂഷൻ അനുപാതം തടസ്സപ്പെടുകയും ഇൻ്ററൽവിയോളാർ സെപ്റ്റയുടെ ഇലാസ്റ്റിക് ചട്ടക്കൂട് നഷ്ടപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു, ഇത് പൾമണറി എംഫിസെമയുടെ വികാസത്തിന് കാരണമാകുന്നു. ബ്രോങ്കിയോളുകളുടെ ഭിത്തികളിലെ ഫൈബ്രോസിസ്, മെസെൻചൈമൽ കോശങ്ങളുടെയും (ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകളും മയോഫിബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകളും) എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ കണക്റ്റീവ് ടിഷ്യു മാട്രിക്സിൻ്റെ ശേഖരണമാണ്. ഈ പ്രക്രിയ നിയന്ത്രിക്കുന്നത് കോശജ്വലന കോശങ്ങളുടെ മധ്യസ്ഥരാണ്, അവയിൽ മോണോ ന്യൂക്ലിയർ ഫാഗോസൈറ്റുകൾ പ്രബലമാണ്. കൂടാതെ, ഈ പ്രക്രിയയിൽ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

വിഷയത്തിൻ്റെ ഉള്ളടക്കം "ക്രോണിക് തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന രോഗംശ്വാസകോശം (COPD): എറ്റിയോളജി (കാരണങ്ങൾ), പാത്തോഫിസിയോളജി, രോഗനിർണയം, ക്രോണിക് ബ്രോങ്കൈറ്റിസ് ചികിത്സ.":

COPD യുടെ രോഗകാരി (വികസനം).

പുകയില പുകയും വിഷവാതകങ്ങളും എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നത് ബ്രോങ്കിയൽ എപിത്തീലിയത്തിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുന്ന വാഗസ് നാഡിയുടെ പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന റിസപ്റ്ററുകളെ പ്രകോപിപ്പിക്കുന്ന ഫലമുണ്ടാക്കുന്നു, ഇത് ഓട്ടോണമിക് നാഡീവ്യവസ്ഥയുടെ കോളിനെർജിക് സംവിധാനങ്ങൾ സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് ബ്രോങ്കോസ്പാസ്റ്റിക് പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളാൽ തിരിച്ചറിയപ്പെടുന്നു.
രോഗത്തിൻ്റെ വികാസത്തിൻ്റെ ആദ്യ ഘട്ടത്തിൽ അപകടസാധ്യത ഘടകങ്ങളുടെ സ്വാധീനത്തിൽ, ബ്രോങ്കിയുടെ സിലിയേറ്റഡ് എപിത്തീലിയത്തിൻ്റെ സിലിയയുടെ ചലനം പൂർണ്ണമായും നിർത്തുന്നതുവരെ തടസ്സപ്പെടുന്നു. എപ്പിത്തീലിയൽ മെറ്റാപ്ലാസിയ വികസിക്കുന്നത് സിലിയേറ്റഡ് എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളുടെ നഷ്ടവും ഗോബ്ലറ്റ് സെല്ലുകളുടെ എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവുമാണ്. ബ്രോങ്കിയൽ സ്രവത്തിൻ്റെ ഘടന മാറുന്നു (അതിൻ്റെ വിസ്കോസിറ്റിയും ബീജസങ്കലനവും വർദ്ധിക്കുന്നു), ഇത് ഗണ്യമായി നേർത്ത സിലിയയുടെ ചലനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു. ബ്രോങ്കിയിലെ മ്യൂക്കോസിലിയറി ഗതാഗതത്തിന് ഒരു തടസ്സമുണ്ട്, ഇത് മ്യൂക്കോസ്റ്റാസിസ് ഉണ്ടാകുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ചെറിയ വായുമാർഗങ്ങളുടെ ഉപരോധത്തിന് കാരണമാകുകയും തുടർന്ന് സൂക്ഷ്മാണുക്കളുടെ കോളനിവൽക്കരണത്തിന് അനുയോജ്യമായ സാഹചര്യങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
എറ്റിയോളജിക്കൽ ഘടകങ്ങളുടെ (അപകട ഘടകങ്ങൾ) സ്വാധീനത്തിൻ്റെ പ്രധാന അനന്തരഫലം ഒരു പ്രത്യേക വികസനമാണ് വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം, ഇതിലെ ബയോ മാർക്കർ ന്യൂട്രോഫിൽ ആണ്. ന്യൂട്രോഫിലുകൾക്കൊപ്പം, മാക്രോഫേജുകളും ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളും വീക്കം രൂപീകരണത്തിലും നടപ്പാക്കലിലും പങ്കെടുക്കുന്നു. ട്രിഗർ ഘടകങ്ങളുടെ സ്വാധീനത്തിൽ, രക്തത്തിൽ രക്തചംക്രമണം നടത്തുന്ന ന്യൂട്രോഫുകൾ ശ്വാസകോശങ്ങളിൽ വലിയ അളവിൽ കേന്ദ്രീകരിച്ചിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെയും ജൈവശാസ്ത്രപരമായി സജീവമായ പദാർത്ഥങ്ങളുടെയും എൻസൈമുകളുടെയും പ്രധാന ഉറവിടമാണ്. ന്യൂട്രോഫിലുകൾ വലിയ അളവിൽ മൈലോപെറോക്സിഡേസ്, ന്യൂട്രോഫിൽ എലാസ്റ്റേസ്, മെറ്റലോപ്രോട്ടീസുകൾ എന്നിവ സ്രവിക്കുന്നു, ഇവ ഇൻ്റർലൂക്കിൻസും ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഘടകവും ചേർന്ന് സിഒപിഡിയിലെ വീക്കത്തിൻ്റെ പ്രധാന മധ്യസ്ഥരാണ്. ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയിലെ ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയുടെ സാഹചര്യങ്ങളിൽ, "പ്രോട്ടോളിസിസ്-ആൻ്റിപ്രോട്ടോലിസിസ്", "ഓക്സിഡൻറുകൾ-ആൻറി ഓക്സിഡൻറുകൾ" എന്നീ സിസ്റ്റങ്ങളുടെ ബാലൻസ് തടസ്സപ്പെടുന്നു. "ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്" വികസിക്കുന്നു, ഇത് എയർവേകളിൽ വലിയ അളവിൽ ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ പ്രകാശനത്തിന് കാരണമാകുന്നു. “ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്” കാരണം, പ്രാദേശിക പ്രോട്ടീസ് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ കുറയുന്നു, ഇത് ന്യൂട്രോഫിലുകളാൽ ധാരാളം പ്രോട്ടീസുകൾ പുറത്തുവിടുന്നതിനൊപ്പം, അൽവിയോളിയുടെ ഇലാസ്റ്റിക് സ്ട്രോമയെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയപൾമണറി പാരെൻചൈമയും എംഫിസെമയുടെ വികാസവും.
കോശജ്വലന സംവിധാനങ്ങളുടെ മുഴുവൻ സമുച്ചയവും സിഒപിഡിയുടെ സ്വഭാവ സവിശേഷതകളായ രണ്ട് പ്രധാന പ്രക്രിയകളുടെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു: ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം, സെൻട്രിലോബുലാർ, പാൻലോബുലാർ എംഫിസെമയുടെ വികസനം. റിവേഴ്സിബിൾ (മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ രോഗാവസ്ഥ, കഫം മെംബറേൻ വീക്കം - മ്യൂക്കസിൻ്റെ ഹൈപ്പർസെക്രിഷൻ), മാറ്റാനാവാത്ത (ചെറിയ ബ്രോങ്കി, ബ്രോങ്കിയോളുകൾ എന്നിവയുടെ എക്സ്പിറേറ്ററി തകർച്ച, പെരിബ്രോങ്കിയൽ ഫൈബ്രോസിസ്, എംഫിസെമ എന്നിവയിലെ മാറ്റങ്ങളുള്ള പെരിബ്രോങ്കിയൽ ഫൈബ്രോസിസ്, എംഫിസെമ എന്നിവ കാരണം സിഒപിഡി രോഗികളിൽ ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം ഉണ്ടാകുന്നു. ) ഘടകങ്ങൾ. സിഒപിഡി വികസനത്തിൻ്റെ ആദ്യ ഘട്ടങ്ങളിൽ, റിവേഴ്‌സിബിൾ ഘടകം കാരണം ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം രൂപപ്പെടുന്നു. രോഗം പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ, ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നതിലെ പ്രധാന ഘടകം മാറ്റാനാവാത്ത ഘടകമായി മാറുന്നു. സിഒപിഡിയുടെയും സിബിയുടെയും വികസനം തമ്മിലുള്ള പ്രധാന വ്യത്യാസം, എംഫിസെമ ഒരു സങ്കീർണതയല്ല, മറിച്ച് രോഗത്തിൻ്റെ ഒരു പ്രകടനമാണ്, ഇത് ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയിൽ സംഭവിക്കുന്ന മാറ്റങ്ങളുമായി സമാന്തരമായി വികസിക്കുന്നു.
എംഫിസെമയുടെ വികസനം ശ്വാസകോശ കോശങ്ങളുടെ ഭാഗങ്ങളിൽ വാസ്കുലർ ശൃംഖല കുറയ്ക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് വാതക കൈമാറ്റത്തിന് കഴിവില്ല, ഇത് കടുത്ത വെൻ്റിലേഷൻ-പെർഫ്യൂഷൻ അസ്വസ്ഥതകളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. പൾമണറി ആർട്ടറി ബേസിനിൽ സമ്മർദ്ദം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള വ്യവസ്ഥകൾ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടുന്നു. ഈ ഘട്ടത്തിൽ, കോർ പൾമോണലിൻ്റെ കൂടുതൽ വികാസത്തോടെ പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ രൂപം കൊള്ളുന്നു.
9-17-ാം തലമുറയിലെ തരുണാസ്ഥിയിലും (2 മില്ലീമീറ്ററിൽ കൂടുതൽ വ്യാസമുള്ള) വിദൂര ബ്രോങ്കിയിലും (2 മില്ലീമീറ്ററിൽ താഴെ), ശ്വസന ബ്രോങ്കിയോളുകൾ, ആൽവിയോളാർ നാളികൾ, സഞ്ചികൾ, ആൽവിയോളാർ മതിൽ എന്നിവയുൾപ്പെടെയുള്ള അസിനിയിലും COPD യുടെ സ്വഭാവ സവിശേഷതകളായ പാത്തോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങൾ കാണപ്പെടുന്നു. പൾമണറി ആർട്ടീരിയോളുകൾ, വീനലുകൾ, കാപ്പിലറികൾ എന്നിവയിലെന്നപോലെ. അതിനാൽ, ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ, പൾമണറി പാരെൻചൈമ, രക്തക്കുഴലുകൾ എന്നിവയുടെ വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന പ്രക്രിയയുടെ വികാസമാണ് സിഒപിഡിയുടെ സവിശേഷത, ഇതിൽ ശ്വാസകോശ അവയവങ്ങളുടെ വിവിധ ശരീരഘടനകളിൽ ന്യൂട്രോഫിലുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയുടെ വർദ്ധിച്ച എണ്ണം കണ്ടെത്തുന്നു.

ഗുരുതരമായ സങ്കീർണതകൾ നിറഞ്ഞ ഒരു അപകടകരമായ ശ്വാസകോശ രോഗത്തിൻ്റെ വികസനം COPD യുടെ രോഗകാരി നിർണ്ണയിക്കുന്നു. ഈ രോഗം അതിൻ്റെ വ്യാപനവും മനുഷ്യ വൈകല്യത്തിൻ്റെ അപകടസാധ്യതയും കാരണം ഒരു പ്രധാന പ്രശ്നമാണ്. ലോകമെമ്പാടുമുള്ള നിരവധി ശാസ്ത്ര കേന്ദ്രങ്ങൾ രോഗവും അതിനെ ചെറുക്കുന്നതിനുള്ള രീതികളും പഠിക്കുന്നു.

രോഗത്തിൻ്റെ തീവ്രത വിലയിരുത്താൻ സഹായിക്കുന്ന നിരവധി മാനദണ്ഡങ്ങൾ ലോകാരോഗ്യ സംഘടന വികസിപ്പിച്ചെടുത്തിട്ടുണ്ട്. COPD യുടെ സ്ഥാപിതമായ രോഗകാരി ഈ മാനദണ്ഡങ്ങൾ ശരിയായി ഉപയോഗിക്കാനും രോഗികളുടെ ചികിത്സ, പ്രതിരോധം, പുനരധിവാസം എന്നിവയ്ക്കായി ഒരു പദ്ധതി വികസിപ്പിക്കാനും സഹായിക്കുന്നു.

രോഗത്തിൻ്റെ സാരാംശം

ക്രോണിക് ഒബ്‌സ്ട്രക്റ്റീവ് പൾമണറി ഡിസീസ് (സിഒപിഡി) ഒരു രോഗമാണ്, ഇത് ശ്വസന കനാലുകളിലെ വായു പ്രവാഹത്തിൽ മാറ്റാനാവാത്ത കുറവുണ്ടാക്കുന്നു. ഒഴുക്കിലെ മാറ്റം അതിൻ്റെ പരിമിതിയിലേക്ക് നിരന്തരം മാറിക്കൊണ്ടിരിക്കുന്നു, ഇത് ആഘാതത്തോടുള്ള കോശജ്വലന പൾമണറി ടിഷ്യൂകളുടെ പ്രതികരണം മൂലമാണ്. വ്യത്യസ്ത കണങ്ങൾവാതകവും. പാത്തോളജി ആദ്യം സംഭവിക്കുന്നത് ബ്രോങ്കിയൽ മ്യൂക്കോസയിലാണ്, അവിടെ രോഗകാരികളുടെ സ്വാധീനത്തിന് പ്രതികരണമായി എൻസൈമുകളുടെ സ്രവണം മാറുന്നു: മ്യൂക്കസ് ഉത്പാദനം വർദ്ധിക്കുന്നു, ബ്രോങ്കിയൽ സ്രവങ്ങളുടെ വേർതിരിവ് തടസ്സപ്പെടുന്നു. ഈ പ്രക്രിയയിലേക്ക് അണുബാധ ചേർക്കുന്നു, ഇത് റിഫ്ലെക്‌സീവ് പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു പരമ്പരയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് ആത്യന്തികമായി ബ്രോങ്കി, ബ്രോങ്കിയോളുകൾ, അൽവിയോളി എന്നിവയിലെ വിനാശകരമായ പ്രതിഭാസങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

ഉള്ളടക്കത്തിലേക്ക് മടങ്ങുക

രോഗത്തിൻ്റെ എറ്റിയോളജി

ജനിതക ഘടകങ്ങളുടെയും പാരിസ്ഥിതിക സ്വാധീനം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഘടകങ്ങളുടെയും പരസ്പര സ്വാധീനത്തിൻ്റെ മെക്കാനിസത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് സിഒപിഡിയുടെ എറ്റിയോളജിയും രോഗകാരിയും.

രോഗത്തിൻ്റെ എറ്റിയോളജിയെക്കുറിച്ചുള്ള ചോദ്യം ഇപ്പോഴും ശാസ്ത്രജ്ഞർക്കിടയിൽ ചർച്ചയുടെയും ചർച്ചയുടെയും ഘട്ടത്തിലാണ്.

വിശ്വാസ്യതയെക്കുറിച്ച് സംശയങ്ങൾ ഉന്നയിക്കാത്ത കാരണങ്ങൾ ആന്തരിക പാരാമീറ്ററുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു - ആൽഫ-ആൻ്റിട്രിപ്സിൻ അഭാവം; ബാഹ്യ സ്വാധീനങ്ങൾപ്രൊഫഷണൽ പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന പുകവലിയും ദോഷകരമായ വസ്തുക്കളും (കാഡ്മിയം, സിലിക്കൺ മുതലായവ).

ഉയർന്ന തോതിലുള്ള സംഭാവ്യതയോടെ, സിഒപിഡിയുടെ എറ്റിയോളജി ഇനിപ്പറയുന്ന കാരണങ്ങളാൽ സംഭവിക്കുന്നു: ആന്തരിക - ജനന പാത്തോളജി, പ്രത്യേകിച്ച് അകാലത്തിൽ, ബ്രോങ്കിയൽ ഹൈപ്പർ ആക്റ്റിവിറ്റി, പാരമ്പര്യം, വർദ്ധിച്ച നില IgG; ബാഹ്യ - വായുവിലെ ദോഷകരമായ മാലിന്യങ്ങൾ, ജീവിതശൈലി, ഭക്ഷണക്രമം, നിഷ്ക്രിയ പുകവലി, പ്രത്യേകിച്ച് കുട്ടിക്കാലത്ത്.

രോഗത്തിൻ്റെ വികാസത്തിലെ പ്രധാന പ്രകോപനപരമായ ഘടകമായി പുകവലി അംഗീകരിക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ പുകവലിക്കുന്ന സിഒപിഡി രോഗികളുടെ അനുപാതം രോഗത്തിൻ്റെ രജിസ്റ്റർ ചെയ്ത എല്ലാ കേസുകളിലും 80% വരെ എത്തുന്നു. ഈ രോഗം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ശ്വാസതടസ്സം പുകവലിക്കാരിൽ 40 വയസ്സുള്ളപ്പോൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, ഇത് പുകവലിക്കാത്തവരേക്കാൾ 15 വർഷം മുമ്പാണ്.

സിലിക്കണും കാഡ്മിയവും അടങ്ങിയ പൊടി ശ്വസിക്കുന്നത് മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഒരു തൊഴിൽ ഘടകമാണ് COPD യുടെ രണ്ടാമത്തെ സാധാരണ കാരണം.

ഇക്കാര്യത്തിൽ, ഏറ്റവും അപകടകരമായ ഉത്പാദനംഖനന വ്യവസായം പരിഗണിക്കപ്പെടുന്നു, പരമാവധി റിസ്ക് ഗ്രൂപ്പിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന തൊഴിലുകൾ ഖനിത്തൊഴിലാളികൾ, കോൺക്രീറ്റ് തൊഴിലാളികൾ, മെറ്റലർജിസ്റ്റുകൾ, റെയിൽവേ തൊഴിലാളികൾ എന്നിവയാണ്; പൾപ്പ്, ധാന്യം, പരുത്തി എന്നിവയുടെ സംസ്കരണത്തിൽ ഏർപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന തൊഴിലാളികൾ.

ഉള്ളടക്കത്തിലേക്ക് മടങ്ങുക

രോഗത്തിൻ്റെ രോഗകാരി

കോശജ്വലന പ്രതികരണം, പ്രോട്ടീനേസ്, ആൻ്റിപ്രോട്ടീനേസ് അസന്തുലിതാവസ്ഥ, ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ് എന്നിവ പോലുള്ള ഇനിപ്പറയുന്ന സ്വഭാവ പ്രക്രിയകളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് COPD യുടെ രോഗകാരി.

വിട്ടുമാറാത്ത സ്വഭാവത്തിൻ്റെ കോശജ്വലന പ്രക്രിയ ശ്വസനവ്യവസ്ഥ, പാരെൻചിമ, പൾമണറി പാത്രങ്ങൾ എന്നിവയുടെ മിക്ക ഭാഗങ്ങളിലും വ്യാപിക്കുന്നു. വീക്കം വിട്ടുമാറാത്ത ഗതി ശ്വാസകോശ കോശങ്ങളുടെയും മാറ്റാനാവാത്ത പാത്തോളജികളുടെയും ക്രമേണ നാശത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. രോഗകാരിയുടെ ശേഷിക്കുന്ന രണ്ട് പ്രക്രിയകളും ബാഹ്യവും ആന്തരികവുമായ ഘടകങ്ങളുടെ സ്വാധീനത്തോടൊപ്പം ഒരു കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിൻ്റെ വികസനം മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്.

കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഫലമായി, കോശജ്വലന കോശങ്ങൾ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നവയുടെ സാന്ദ്രതയിൽ ഗണ്യമായ വർദ്ധനവ് ഉണ്ട്: ന്യൂട്രോഫുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, ഇത് രോഗകാരിയായ അസന്തുലിതാവസ്ഥയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. അങ്ങനെ, ന്യൂട്രോഫുകൾ വിവിധ തരത്തിലുള്ള പ്രോട്ടീനസുകളുടെ സ്രവണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. മാക്രോഫേജുകൾ ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഘടകം സ്രവിക്കുന്നു, ല്യൂക്കോട്രിൻ, ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എന്നിവ ആൽവിയോളാർ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളുടെ സൈറ്റോളിസിസ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.

സിഒപിഡിയുടെ വികാസത്തിൽ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട പങ്ക് ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഘടകവും ഇൻ്റർലൂക്കിനും വഹിക്കുന്നു, ഇത് ശ്വാസകോശ ഘടനയെ സജീവമായി നശിപ്പിക്കുകയും ന്യൂട്രോഫിലിക് വീക്കം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

വീക്കം സമയത്ത്, കോശങ്ങളുടെ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്ന പ്രോട്ടീനുകൾ, കൊഴുപ്പുകൾ, ന്യൂക്ലിക് ആസിഡുകൾ എന്നിവ നശിപ്പിക്കാൻ കഴിയുന്ന ഓക്സിഡൻറുകൾ സജീവമായി രൂപം കൊള്ളുന്നു.

ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദത്തിൻ്റെ ഫലമായി, പ്രോട്ടീനേസ് അസന്തുലിതാവസ്ഥ വർദ്ധിക്കുന്നു. അതിൻ്റെ സ്വാധീനത്തിൽ, റിവേഴ്സിബിൾ സ്വഭാവത്തിൻ്റെ ബ്രോങ്കിയുടെ തടസ്സം കണ്ടുപിടിക്കുന്നു.

ഉള്ളടക്കത്തിലേക്ക് മടങ്ങുക

പാത്തോളജിക്കൽ ഫിസിയോളജി

അമിതമായ മ്യൂക്കസ് ഉൽപാദനം, വൈകല്യമുള്ള സിലിയ പ്രവർത്തനം, ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം, പാരെൻചൈമയുടെയും എംഫിസെമയുടെയും നാശം, വൈകല്യമുള്ള ഗ്യാസ് എക്സ്ചേഞ്ച്, ശ്വാസകോശത്തിലെ രക്താതിമർദ്ദം, “പൾമണറി ഹാർട്ട്”, സിസ്റ്റമിക് പാത്തോളജികൾ തുടങ്ങിയ പാത്തോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സ് പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന ദിശയിലാണ് സിഒപിഡിയുടെ രോഗകാരി വികസിക്കുന്നത്. .

രോഗത്തിൻ്റെ പുരോഗതിയുടെ പ്രക്രിയയിൽ, പാത്തോളജിക്കൽ ഫിസിയോളജിയുടെ ഇനിപ്പറയുന്ന അടിസ്ഥാന ഘടകങ്ങൾ ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്:

1. വായു പ്രവാഹത്തിൻ്റെ നിയന്ത്രണം, ഒഴുകുന്നതിനുള്ള തടസ്സങ്ങൾ. പാത്തോജെനിസിസ് പ്രക്രിയകൾ ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് ഉദ്വമന സമയത്ത് ഒഴുക്കിന് തടസ്സങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നു; തത്ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ഹൈപ്പർ ഇൻഫ്ലേഷൻ ശ്വസിക്കുന്ന വായുവിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നതിനും ശ്വാസതടസ്സത്തിനും അകാല ക്ഷീണത്തിനും കാരണമാകുന്നു, ഇത് ശ്വസന പേശികളുടെ സങ്കോചപരമായ പ്രവർത്തനങ്ങളെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു.
2. ഗ്യാസ് എക്സ്ചേഞ്ചിൻ്റെ അപാകത: ഹൈപ്പോക്സീമിയയും ഹൈപ്പർകാപ്നിയയും വികസിക്കുന്നു, കാർബൺ ഡൈ ഓക്സൈഡ് അടിഞ്ഞുകൂടുന്നു, ഓക്സിജൻ ഗതാഗതം വഷളാകുന്നു.
3. അമിതമായ മ്യൂക്കസ് ഉത്പാദനം: കഫത്തോടുകൂടിയ ഒരു സ്വഭാവ ചുമയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.
4. പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ: ചെറിയ പൾമണറി ധമനികളുടെ രോഗാവസ്ഥ മൂലമുണ്ടാകുന്നതും COPD യുടെ പിന്നീടുള്ള ഘട്ടങ്ങളിൽ വികസിക്കുന്നതുമാണ്; പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ്റെ പുരോഗതി വലതുഭാഗത്തെ അട്രോഫിയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു ഹൃദയ വെൻട്രിക്കിൾ"പൾമണറി ഹാർട്ട്" യുടെ ആവിർഭാവവും.
5. ശ്വസന പ്രകടനങ്ങളുടെ വർദ്ധനവ്: ഒരു വൈറൽ അല്ലെങ്കിൽ ബാക്ടീരിയ അണുബാധയുടെ കൂട്ടിച്ചേർക്കൽ, ബാഹ്യ ഘടകങ്ങളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നത് (ഹാനികരമായ വായു ഘടകങ്ങൾ); കോശജ്വലന പ്രതികരണം തീവ്രമാക്കുന്നു, വർദ്ധിച്ച അമിത പണപ്പെരുപ്പവും ഫ്ലോ ചലനത്തിനെതിരായ പ്രതിരോധത്തിൻ്റെ പുതിയ ഉറവിടങ്ങളുടെ ആവിർഭാവവും കാരണം വായു പ്രവാഹം കൂടുതൽ കുറയുന്നു; വെൻ്റിലേഷൻ അസന്തുലിതാവസ്ഥ സങ്കീർണ്ണമായ ഹൈപ്പോക്സിയയിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം; ഹൃദയസ്തംഭനം, ന്യുമോണിയ എന്നിവ മൂലവും സിഒപിഡിയുടെ ശ്വസനപ്രകടനങ്ങളുടെ വർദ്ധനവ് ഉണ്ടാകാം.
6. വ്യവസ്ഥാപരമായ തകരാറുകൾ: ശ്വസന താളം തകരാറുകളും അമിതമായ പണപ്പെരുപ്പവും പ്രവർത്തനത്തെ ബാധിക്കുന്നു കാർഡിയോ-വാസ്കുലർ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെശരീരത്തിലെ മെറ്റബോളിസവും മറ്റ് രോഗങ്ങളുടെ തുടക്കത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (ഇസ്കെമിയ, പ്രമേഹം, വിഷാദം മുതലായവ), ഗണ്യമായ കുറവ് മസിൽ ടോൺഒപ്പം കാഷെക്സിയയും.

ആരോഗ്യ മന്ത്രാലയവും സാമൂഹിക വികസനം RF

GOU DPO "ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഫോർ അഡ്വാൻസ്ഡ് ട്രെയിനിംഗ് ഓഫ് ഫിസിഷ്യൻസ്"

ജനറൽ മെഡിക്കൽ പ്രാക്ടീസ് വകുപ്പ്

തല ഡിപ്പാർട്ട്മെൻ്റ് ഡോക്ടർ ഓഫ് മെഡിക്കൽ സയൻസസ്, പ്രൊഫസർ ആർട്ടെമിയേവ ഇ.ജി.

"ക്രോണിക് ഒബ്‌സ്ട്രക്റ്റീവ് പൾമണറി ഡിസീസ്"

പൂർത്തിയാക്കിയത്: ഡോക്ടർ ഇൻ്റേൺ മരിയ വ്‌ളാഡിമിറോവ്ന ക്ലിയച്ച്കിന

പരിശോധിച്ചത്: ഡോക്ടർ ഓഫ് മെഡിക്കൽ സയൻസസ്, പ്രൊഫസർ എലീന ജെന്നഡീവ്ന ആർട്ടെമേവ

ചെബോക്സറി, 2011

1.നിർവ്വചനം

.എപ്പിഡെമിയോളജി

.എറ്റിയോളജി

.രോഗകാരി

.പാത്തോമോർഫോളജി

.ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം

.വർഗ്ഗീകരണം

.ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്

.ചികിത്സയും പ്രതിരോധവും

.പുനരധിവാസ പ്രവർത്തനങ്ങൾ

.പ്രവചനം

ഉപയോഗിച്ച സാഹിത്യങ്ങളുടെ പട്ടിക

1. നിർവ്വചനം

കഴിഞ്ഞ 15-20 വർഷങ്ങളിൽ, ലോകമെമ്പാടുമുള്ള വിവിധ രാജ്യങ്ങളിൽ ക്രോണിക് ഒബ്‌സ്ട്രക്റ്റീവ് പൾമണറി ഡിസീസ് (സിഒപിഡി) സംഭവങ്ങളിൽ ഗണ്യമായ വർദ്ധനവ് ഉണ്ടായിട്ടുണ്ട്. 2000 സെപ്റ്റംബറിൽ, യൂറോപ്യൻ റെസ്പിറേറ്ററി സൊസൈറ്റിയുടെ അടുത്ത കോൺഗ്രസിൽ, ഗോൾഡ് (ഗ്ലോബൽ ഇനീഷ്യേറ്റീ ഫോർ ക്രോണിക് ഒബ്‌സ്ട്രക്റ്റീവ് ലംഗ് ഡിസീസ്) എന്ന കരട് രേഖ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു - സിഒപിഡിയുടെ പ്രശ്നത്തെക്കുറിച്ചുള്ള ലോകാരോഗ്യ സംഘടനയുടെ വിദഗ്ധരുടെ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ഫലം, ഇത് ആവർത്തിച്ച് പരിഷ്‌ക്കരിച്ചു. തുടർന്നുള്ള വർഷങ്ങളിൽ. ഇത് COPD യെ നിർവചിക്കുന്നത് “... ഭാഗികമായി മാറ്റാനാകാത്ത പരിമിതിയുള്ള ഒരു രോഗമാണ് എയർ ഫ്ലോ. വായുസഞ്ചാര പരിമിതി സാധാരണയായി പുരോഗമനപരവും അസാധാരണവുമാണ് കോശജ്വലന പ്രതികരണംവിവിധ രോഗകാരികളായ കണികകളും വാതകങ്ങളും പ്രകോപിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ശ്വാസകോശ ടിഷ്യു" (GOLD-2006). GOLD-2007 അനുസരിച്ച്, COPD യുടെ പ്രധാന ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മാനദണ്ഡങ്ങൾ ക്ലിനിക്കൽ (ചുമ, കഫം ഉൽപ്പാദനം, ശ്വാസതടസ്സം), അനാംനെസ്റ്റിക് (അപകടസാധ്യത ഘടകങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം), പ്രവർത്തനപരം (പോസ്റ്റ്-ബ്രോങ്കോഡിലേറ്റർ FEV1 80% ത്തിൽ താഴെയാണ്. FEV1/VC അനുപാതം 70% ൽ താഴെ). "COPD" എന്ന പദത്തിൽ നിലവിൽ ക്രോണിക് ഉൾപ്പെടുന്നു തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, വിട്ടുമാറാത്ത പ്യൂറൻ്റ് ഒബ്‌സ്ട്രക്റ്റീവ് ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, പൾമണറി എംഫിസെമ (ദ്വിതീയ, നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തിൻ്റെ ഫലമായി ശ്വാസകോശത്തിലെ രൂപമാറ്റം സംഭവിക്കുന്നത്), ന്യൂമോസ്ക്ലെറോസിസ്, പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ, ക്രോണിക് കോർ പൾമോണേൽ. ഈ ആശയങ്ങൾ ഓരോന്നും രൂപാന്തരപരവും പ്രവർത്തനപരവുമായ മാറ്റങ്ങളുടെ സവിശേഷതകളെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു വിവിധ ഘട്ടങ്ങൾസി.ഒ.പി.ഡി രോഗം ഒരു അടിയന്തിര പ്രശ്നമാണ്, കാരണം രോഗത്തിൻറെ അനന്തരഫലങ്ങൾ പരിമിതമായ ശാരീരിക പ്രകടനവും രോഗികളുടെ വൈകല്യവുമാണ്.

2. എപ്പിഡെമിയോളജി

റഷ്യയിൽ, എപ്പിഡെമിയോളജിക്കൽ മാർക്കറുകൾ ഉപയോഗിച്ചുള്ള കണക്കുകൂട്ടലുകളുടെ ഫലങ്ങൾ അനുസരിച്ച്, ഏകദേശം 11 ദശലക്ഷം രോഗികൾ ഉണ്ടെന്നും ഉദ്യോഗസ്ഥർ പറയുന്നു. മെഡിക്കൽ സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ- ഏകദേശം 1 ദശലക്ഷം. ഈ പൊരുത്തക്കേട് സ്ഥിരമായി പുരോഗമിക്കുന്ന പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയയെ മന്ദഗതിയിലാക്കാൻ ചികിത്സ അനുവദിക്കാത്തപ്പോൾ, അവസാന ഘട്ടങ്ങളിൽ രോഗം നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു എന്നതാണ്. COPD ഉള്ള രോഗികളുടെ ഉയർന്ന മരണനിരക്ക് ഇത് വിശദീകരിക്കുന്നു. യൂറോപ്യൻ റെസ്പിറേറ്ററി സൊസൈറ്റിയുടെ കണക്കനുസരിച്ച്, 25% കേസുകൾ മാത്രമേ സമയബന്ധിതമായി രോഗനിർണയം നടത്തുന്നുള്ളൂ. സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, സംഭവങ്ങളുടെ വർദ്ധനവിന് ഒരു ആഗോള പ്രവണതയുണ്ട്: 1990 മുതൽ 1997 വരെ, അതിൻ്റെ മൂല്യം പുരുഷന്മാരിൽ 25% ഉം സ്ത്രീകളിൽ 69% ഉം വർദ്ധിച്ചു.

തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന ശ്വാസകോശ ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡ് പ്രോട്ടീനേസ്

3. എറ്റിയോളജി

യൂറോപ്യൻ റെസ്പിറേറ്ററി സൊസൈറ്റി അവയുടെ പ്രാധാന്യത്തെ ആശ്രയിച്ച് അപകട ഘടകങ്ങളുടെ ഇനിപ്പറയുന്ന വർഗ്ഗീകരണം നൽകുന്നു:

ഘടകങ്ങളുടെ പ്രാധാന്യത്തിൻ്റെ സംഭാവ്യത ബാഹ്യ ഘടകങ്ങൾ ആന്തരിക ഘടകങ്ങൾ സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ട പുകവലി തൊഴിൽ അപകടങ്ങൾ (കാഡ്മിയം, സിലിക്കൺ) കുറവ് α1- ആൻ്റിട്രിപ്‌സിൻ ഉയർന്ന അന്തരീക്ഷ മലിനീകരണം (SO2, NO2, O3) തൊഴിൽപരമായ അപകടങ്ങൾ കുറഞ്ഞ സാമൂഹിക-സാമ്പത്തിക നില കുട്ടിക്കാലത്തെ നിഷ്ക്രിയ പുകവലി. ഉയർന്ന നില IgE ബ്രോങ്കിയൽ ഹൈപ്പർ ആക്റ്റിവിറ്റി രോഗത്തിൻ്റെ കുടുംബ സ്വഭാവം സാധ്യമായ അഡെനോവൈറൽ അണുബാധ വിറ്റാമിൻ സി കുറവ് ജനിതക മുൻകരുതൽ (രക്ത തരം A (II), IgA യുടെ അഭാവം)

പ്രധാന അപകട ഘടകം (80-90% കേസുകൾ) പുകവലിയാണ്. സിഒപിഡിയിൽ നിന്നുള്ള മരണനിരക്ക് പുകവലിക്കാരിൽ ഏറ്റവും ഉയർന്നതാണ്, അവർ വേഗത്തിൽ ശ്വാസനാള തടസ്സവും ശ്വാസതടസ്സവും ഉണ്ടാക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, സിഒപിഡിയുടെ തുടക്കത്തിൻ്റെയും പുരോഗതിയുടെയും കേസുകൾ പുകവലിക്കാത്തവരിലും നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. പുകവലിക്കാരിൽ 40 വയസ്സിന് അടുത്തും 13-15 വർഷത്തിന് ശേഷം പുകവലിക്കാത്തവരിലും ശ്വാസതടസ്സം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ലോക സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ പ്രകാരം (WHO), റഷ്യൻ ഫെഡറേഷൻപുകവലിക്കുന്ന സിഗരറ്റുകളുടെ എണ്ണത്തിൽ ലോകത്ത് നാലാം സ്ഥാനത്താണ് (ചൈന, യുഎസ്എ, ജപ്പാൻ എന്നിവയ്ക്ക് ശേഷം). റഷ്യൻ നിവാസികൾക്കിടയിൽ പുകയില പുകവലിയുടെ വ്യാപനം വളരെ ഉയർന്നതാണ്, കഴിഞ്ഞ 15 വർഷങ്ങളിൽ ഈ സൂചകത്തിൽ വർദ്ധനവ് ഉണ്ടായിട്ടുണ്ട്.

സൂചിക പുകവലിക്കുന്ന മനുഷ്യൻ(ICC) പുകവലിയുടെ ആവൃത്തി കണക്കാക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്ന പ്രധാന സൂചകമാണ്. ഇത് ഇനിപ്പറയുന്ന രീതിയിൽ കണക്കാക്കുന്നു: പ്രതിദിനം വലിക്കുന്ന സിഗരറ്റുകളുടെ എണ്ണം x ഒരു വ്യക്തി പുകവലിക്കുന്ന മാസങ്ങളുടെ എണ്ണം (സാധാരണയായി 12). സിഒപിഡി വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത വിലയിരുത്താൻ ഈ സൂചകത്തെ അനുവദിക്കുന്ന ഗാർഹിക വൈദ്യത്തിൽ നിന്നുള്ള ഡാറ്റ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ഡാറ്റയുണ്ട്.

* ICC> 120 - പുകവലി വിട്ടുമാറാത്ത ഒബ്‌സ്ട്രക്റ്റീവ് ബ്രോങ്കൈറ്റിസിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

* ICC > 160 - പുകവലി COPD യുടെ അപകടസാധ്യത ഉയർത്തുന്നു.

* ICC > 240 - പുകവലി അനിവാര്യമായും COPD യുടെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

ഐസിഐ പരോക്ഷമായി പുകവലിയുടെ ദൈർഘ്യത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു, അതേസമയം ശരീരത്തിന് ഉറപ്പായ ദോഷം വരുത്തുന്ന മേഖല 60 മുതൽ 720 വരെയുള്ള ശ്രേണിയിൽ ഒരു ഐസിഐ ആയി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.

പ്രൊഫഷണൽ ഘടകങ്ങൾ.

കാഡ്മിയം, സിലിക്കൺ എന്നിവ അടങ്ങിയ പൊടികളാണ് ഏറ്റവും ദോഷകരമായ തൊഴിൽ ഘടകങ്ങൾ. COPD യുടെ വികസനത്തിൽ ഖനന വ്യവസായം ഒന്നാം സ്ഥാനത്താണ്. ഉയർന്ന അപകടസാധ്യതയുള്ള തൊഴിലുകൾ: ഖനിത്തൊഴിലാളികൾ, സിമൻ്റുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്ന നിർമ്മാതാക്കൾ, മെറ്റലർജിക്കൽ തൊഴിലാളികൾ (ഉരുക്കിയ ലോഹങ്ങളുടെ പുക കാരണം) പൾപ്പ്, പേപ്പർ വ്യവസായങ്ങൾ, റെയിൽവേ തൊഴിലാളികൾ, ധാന്യം, പരുത്തി സംസ്കരണത്തിൽ ഏർപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന തൊഴിലാളികൾ. റഷ്യയിൽ, കൽക്കരി ഖനിത്തൊഴിലാളികൾക്കിടയിൽ ഡസ്റ്റ് ബ്രോങ്കൈറ്റിസ് ഉൾപ്പെടെയുള്ള പൊടി എറ്റിയോളജിയുടെ ശ്വാസകോശ രോഗങ്ങളുള്ള ധാരാളം ആളുകൾ ഉണ്ട്. പുകവലി പൊടിയുടെ ദോഷഫലങ്ങൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.

പാരമ്പര്യ പ്രവണത

എല്ലാ ദീർഘകാല പുകവലിക്കാരും COPD ബാധിതരല്ല എന്ന വസ്തുത പാരമ്പര്യത്തിൻ്റെ പങ്ക് പിന്തുണയ്ക്കുന്നു. ഏറ്റവും കൂടുതൽ പഠിക്കപ്പെട്ട ജനിതക അപകട ഘടകം ഒരു അപൂർവ പാരമ്പര്യ വൈകല്യമാണ് α1- ആൻ്റിട്രിപ്സിൻ (A1AT), ഇത് സിസ്റ്റമിക് രക്തചംക്രമണത്തിലെ സെറിൻ പ്രോട്ടീനസുകളെ തടയുന്നു. യുഎസ്എയിൽ, COLD രോഗികളിൽ, അപായ A1AT കുറവ് 1% ൽ താഴെ കേസുകളിൽ കണ്ടെത്തി.

4. രോഗകാരി

COPD യുടെ രോഗകാരികളിൽ ഏറ്റവും വലിയ പങ്ക്ഇനിപ്പറയുന്ന പ്രക്രിയകൾ കളിക്കുന്നു:

കോശജ്വലന പ്രക്രിയ,

ശ്വാസകോശത്തിലെ പ്രോട്ടീനസുകളുടെയും ആൻ്റിപ്രോട്ടീനസുകളുടെയും അസന്തുലിതാവസ്ഥ,

ഓക്സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്.

വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കം ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ, പാരെൻചിമ, ശ്വാസകോശത്തിലെ രക്തക്കുഴലുകൾ എന്നിവയുടെ എല്ലാ ഭാഗങ്ങളെയും ബാധിക്കുന്നു. കാലക്രമേണ, കോശജ്വലന പ്രക്രിയ ശ്വാസകോശങ്ങളെ നശിപ്പിക്കുകയും മാറ്റാനാവാത്തതിലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു പാത്തോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങൾ. എൻസൈം അസന്തുലിതാവസ്ഥയും ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദവും വീക്കം, പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ ജനിതക ഘടകങ്ങൾ എന്നിവയിൽ നിന്ന് ഉണ്ടാകാം.

COPD യുടെ രോഗകാരികളിൽ പ്രധാനപ്പെട്ടത്ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ പ്രാദേശിക സംരക്ഷണ സംവിധാനത്തിൻ്റെ ഒരു തകരാറുണ്ട്. ഈ സിസ്റ്റം നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്തതും നിർദ്ദിഷ്ടവുമായ സംവിധാനങ്ങളാൽ പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു. നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്ത പ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനം, പ്രത്യേകിച്ച് ഫാഗോസൈറ്റോസിസ്, ഏതെങ്കിലും വിദേശ ഏജൻ്റിനെതിരെയുള്ളതാണ്, അതേസമയം പ്രാദേശിക രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിൻ്റെ ഘടകങ്ങളിലൂടെ നിർദ്ദിഷ്ട സംവിധാനങ്ങൾ തിരിച്ചറിയപ്പെടുന്നു. ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ പ്രാദേശിക സംരക്ഷണ സംവിധാനത്തിൽ നിരവധി ഭാഗങ്ങളുണ്ട്:

മ്യൂക്കോസിലിയറി ഉപകരണം - സിലിയേറ്റഡ് സെല്ലുകളും മ്യൂക്കസിൻ്റെ റിയോളജിക്കൽ ഗുണങ്ങളും;

ഹ്യൂമറൽ ലിങ്ക് - ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻസ്, ലൈസോസൈം, ലാക്ടോഫെറിൻ, ആൻ്റിപ്രോട്ടീസ്, കോംപ്ലിമെൻ്റ്, ഇൻ്റർഫെറോൺ;

സെല്ലുലാർ ലിങ്ക് - ആൽവിയോളാർ മാക്രോഫേജുകൾ (AM), ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, അതുപോലെ ബ്രോങ്കോ-അസോസിയേറ്റഡ് ലിംഫോയ്ഡ് ടിഷ്യു (BALT).

രോഗത്തിൻ്റെ വികാസത്തിലെ പ്രധാന ലിങ്ക് മ്യൂക്കോസിലിയറി ഉപകരണത്തിൻ്റെ എസ്കലേറ്റർ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ലംഘനമാണ്, ഇത് പ്രധാനമാണ്. പ്രതിരോധ സംവിധാനംശ്വാസകോശ ലഘുലേഖ. ബ്രോങ്കിയൽ ശുദ്ധീകരണത്തിൻ്റെ ഫലപ്രാപ്തി ബ്രോങ്കിയൽ സ്രവങ്ങളുടെ റിയോളജിക്കൽ ഗുണങ്ങൾ, സിലിയറി ഉപകരണത്തിൻ്റെ ഏകോപിത പ്രവർത്തനം, ബ്രോങ്കിയൽ മതിലുകളുടെ സുഗമമായ പേശികളുടെ സങ്കോചം എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.

ദീർഘകാല പുകവലി മ്യൂക്കോസിലിയറി ഉപകരണത്തിൻ്റെ എസ്കലേറ്ററിൻ്റെ പ്രവർത്തനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു. മ്യൂക്കസിൻ്റെ ഹൈപ്പർസ്ക്രീഷൻ (ആദ്യത്തേതിൽ ഒന്ന് COPD യുടെ ലക്ഷണങ്ങൾ) പുകയില പുകയുടെയും വിവിധ തരം മലിനീകരണങ്ങളുടെയും സ്വാധീനത്തിലാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ബ്രോങ്കിയൽ സ്രവങ്ങളുടെ റിയോളജിക്കൽ ഗുണങ്ങളിലെ മാറ്റവുമായി ഹൈപ്പർസെക്രിഷൻ സംയോജിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു, ഇത് സിയാലോ-, സൾഫോ-, ഫ്യൂകോമുസിൻ എന്നിവയുടെ വർദ്ധനവ് കാരണം കൂടുതൽ വിസ്കോസും ഇടതൂർന്നതുമായി മാറുന്നു. വിസ്കോസ് സ്പുതം, പുകയില പുക, മലിനീകരണം, വൈറൽ, ബാക്ടീരിയ വിഷവസ്തുക്കൾ എന്നിവ സിലിയയുടെ പ്രവർത്തനത്തെ അടിച്ചമർത്തുന്നു, അതേ സമയം ബ്രോങ്കിയൽ ല്യൂമനിൽ നിന്ന് അധിക മ്യൂസിനുകൾ വീണ്ടും ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നതിനാൽ സിലിയേറ്റഡ് കോശങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു.

ബ്രോങ്കിയൽ സ്രവങ്ങളുടെ വിസ്കോലാസ്റ്റിക് ഗുണങ്ങളിലെ മാറ്റം, രണ്ടാമത്തേതിൻ്റെ ഘടനയിൽ കാര്യമായ ഗുണപരമായ മാറ്റങ്ങളോടെയാണ്: ആൻറിവൈറൽ, ആൻ്റിമൈക്രോബയൽ പ്രവർത്തനമുള്ള സ്രവത്തിലെ പ്രാദേശിക പ്രതിരോധശേഷിയുടെ നിർദ്ദിഷ്ടമല്ലാത്ത ഘടകങ്ങളുടെ ഉള്ളടക്കം - ഇൻ്റർഫെറോൺ, ലാക്ടോഫെറിൻ, ലൈസോസൈം എന്നിവ കുറയുന്നു. ഇതോടൊപ്പം, സ്രവിക്കുന്ന IgA യുടെ ഉള്ളടക്കം കുറയുന്നു. ഇതെല്ലാം മ്യൂക്കോസിലിയറി ഗതാഗതത്തിൻ്റെ തടസ്സം, മ്യൂക്കോസിലിയറി അപര്യാപ്തതയുടെ വികസനം, ബ്രോങ്കിയുടെ ല്യൂമനിൽ മ്യൂക്കസ് അടിഞ്ഞുകൂടുന്നതിനും മൈക്രോബയൽ സസ്യജാലങ്ങളിൽ നിന്നുള്ള അണുബാധയ്ക്കും കാരണമാകുന്നു.

ദുർബലമായ മ്യൂക്കോസിലിയറി ക്ലിയറൻസും പ്രാദേശിക രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയുടെ സാന്നിധ്യവും സൂക്ഷ്മാണുക്കളുടെ കോളനിവൽക്കരണത്തിന് അനുയോജ്യമായ സാഹചര്യങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നു. ബാക്ടീരിയ നശീകരണ ശേഷി കുറയുന്ന കട്ടിയുള്ളതും വിസ്കോസ് ആയതുമായ ബ്രോങ്കിയൽ മ്യൂക്കസ് വിവിധ സൂക്ഷ്മാണുക്കൾക്ക് (വൈറസ്, ബാക്ടീരിയ, ഫംഗസ്) നല്ല പ്രജനന കേന്ദ്രമാണ്. ചില വ്യവസ്ഥകളിൽ, ഈ രോഗികൾക്ക് ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ അണുബാധയുടെ സജീവത അനുഭവപ്പെടുന്നു. ഇത് ഓട്ടോഫ്ലോറയെ വീണ്ടും സജീവമാക്കുന്നതിൻ്റെ അനന്തരഫലമോ ന്യൂമോട്രോപിക് സൂക്ഷ്മാണുക്കളുമായുള്ള സൂപ്പർഇൻഫെക്ഷൻ്റെ ഫലമോ ആകാം, സിഒപിഡി ഉള്ള രോഗികൾ വളരെ സെൻസിറ്റീവ് ആണ്.

ബ്രോങ്കിയിലെ മ്യൂക്കോസിലിയറി ഗതാഗതം തടസ്സപ്പെടുന്നതിന് സമാന്തരമായി, "ഓക്‌സിഡേറ്റീവ് സ്ട്രെസ്" എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നവ രൂപം കൊള്ളുന്നു (വർദ്ധിച്ച ഓക്‌സിഡൻ്റ് പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെയും കുറഞ്ഞ ആൻ്റിഓക്‌സിഡൻ്റ് പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെയും സംയോജനം), ഇത് വീക്കം സമയത്ത് ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ സജീവമാക്കൽ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. ശ്വാസനാളത്തിലെ ഓക്സിജൻ ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ (സൂപ്പറോക്സൈഡ്, ഹൈഡ്രജൻ പെറോക്സൈഡ്, ഹൈപ്പോക്ലോറസ് ആസിഡ്) പ്രധാന ഉറവിടം സജീവമാക്കിയ ന്യൂട്രോഫില്ലുകളാണ്; കൂടാതെ, ട്രിഗർ ഘടകങ്ങളുടെ സ്വാധീനത്തിൽ ശ്വാസകോശത്തിൽ വലിയ അളവിൽ കേന്ദ്രീകരിച്ചിരിക്കുന്ന രക്തചംക്രമണത്തിലെ മൈലോപെറോക്സിഡേസ്, ന്യൂട്രോഫിൽ എലാസ്റ്റേസ് എന്നിവയുടെ പ്രവർത്തനം അവർക്ക് വർദ്ധിച്ചു (പുകയില പുക ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ ശ്വാസനാളത്തിൻ്റെ ടെർമിനൽ ഭാഗത്തേക്ക് മാറുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു). സിഒപിഡിയിൽ, ന്യൂട്രോഫുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ, ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, പ്രധാനമായും സിഡി 8+ എന്നിവയുടെ എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവുണ്ട്.

ന്യൂട്രോഫുകൾ. കഫത്തിൽ ബ്രോങ്കോൽവിയോളാർ ലാവേജ്സജീവമാക്കിയ ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ വർദ്ധിച്ച എണ്ണം കണ്ടെത്തി. COPD യിൽ അവരുടെ പങ്ക് ഇതുവരെ വ്യക്തമായിട്ടില്ല. COPD ഇല്ലാത്ത പുകവലിക്കാർക്കും കഫം ന്യൂട്രോഫിലിയ ഉണ്ട്. ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് സ്പൂട്ടം പരിശോധിക്കുമ്പോൾ, മൈലോപെറോക്സിഡേസിൻ്റെയും ഹ്യൂമൻ ന്യൂട്രോഫിൽ ലിപ്പോകൈനിൻ്റെയും വർദ്ധിച്ച സാന്ദ്രത നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ സജീവതയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. രൂക്ഷമാകുമ്പോൾ, ബ്രോങ്കോഅൽവിയോളാർ ലാവേജിലെ ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ എണ്ണവും വർദ്ധിക്കുന്നു. ന്യൂട്രോഫിൽ പ്രോട്ടീനസുകൾ സ്രവിക്കുന്നു: ന്യൂട്രോഫിൽ എലാസ്റ്റേസ്, ന്യൂട്രോഫിൽ കാഥെപ്സിൻ ജി, ന്യൂട്രോഫിൽ പ്രോട്ടീനേസ്-3.

വലുതും ചെറുതുമായ ബ്രോങ്കി, ശ്വാസകോശ പാരെൻചൈമ, അതുപോലെ എംഫിസെമയുടെ വികാസ സമയത്ത് ആൽവിയോളാർ മതിൽ നശിപ്പിക്കുന്ന സ്ഥലങ്ങളിൽ മാക്രോഫേജുകൾ കാണപ്പെടുന്നു, ഇത് സ്പുതം, ലാവേജ് എന്നിവയുടെ ഹിസ്റ്റോളജിക്കൽ പരിശോധന, ബ്രോങ്കിയൽ ബയോപ്സി, പ്രേരിപ്പിച്ച കഫത്തിൻ്റെ പഠനം എന്നിവയിലൂടെ വെളിപ്പെടുന്നു. മാക്രോഫേജുകൾ ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഘടകം പുറത്തുവിടുന്നു α ( TNF- α), ഇൻ്റർല്യൂക്കിൻ 8 (IL-8), leukotriene B4 (LTB4), ഇത് ന്യൂട്രോഫിൽസ് ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ കീമോടാക്സിസ് പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു. ബ്രോങ്കിയൽ ബയോപ്സികളിൽ കാണപ്പെടുന്ന CD8+ കോശങ്ങൾ പെർഫോറിൻ, ഗ്രാൻസൈം ബി, TNF- എന്നിവ സ്രവിക്കുന്നു. α, ഈ ഏജൻ്റുകൾ ആൽവിയോളാർ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളുടെ സൈറ്റോലിസിസിനും അപ്പോപ്റ്റോസിസിനും കാരണമാകുന്നു.

ഇസിനോഫിൽസ്. സിഒപിഡി രോഗികളുടെ പ്രേരിത കഫത്തിൽ ഇസിനോഫിൽ കാറ്റാനിക് പെപ്റ്റൈഡിൻ്റെയും ഇസിനോഫിൽ പെറോക്‌സിഡേസിൻ്റെയും അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു. ഇത് അവരുടെ സാന്നിധ്യത്തിൻ്റെ സാധ്യതയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് eosinophilia മായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കില്ല - ന്യൂട്രോഫിൽ എലാസ്റ്റേസിൻ്റെ പ്രവർത്തനത്തിലെ വർദ്ധനവ്, അവയുടെ എണ്ണം സാധാരണമായിരിക്കുമ്പോൾ eosinophils ഡീഗ്രാനുലേഷൻ ഉണ്ടാക്കാം.

എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങൾ. നൈട്രജൻ ഡയോക്സൈഡ് (NO2), ഓസോൺ (O3), ഡീസൽ എക്‌സ്‌ഹോസ്റ്റ് വാതകങ്ങൾ തുടങ്ങിയ വായു മലിനീകരണത്തിന് നാസൽ, ബ്രോങ്കിയൽ എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങൾ എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നത് കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ (ഇക്കോസനോയിഡുകൾ, സൈറ്റോകൈനുകൾ, [അഡീഷൻ തന്മാത്രകൾ] മുതലായവ) സമന്വയത്തിനും മോചനത്തിനും കാരണമാകുന്നു. എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളാൽ ഇ-സെലക്റ്റിൻ അഡീഷൻ തന്മാത്രകളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ ഒരു തടസ്സമുണ്ട്, അവ ഈ പ്രക്രിയയിൽ ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ പങ്കാളിത്തത്തിന് കാരണമാകുന്നു. അതേ സമയം, ഒരു പരീക്ഷണത്തിൽ COPD രോഗികളിൽ നിന്ന് ലഭിച്ച ബ്രോങ്കിയൽ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളുടെ ഒരു സംസ്ക്കാരത്തിൻ്റെ സ്രവണം കുറഞ്ഞ അളവിൽ കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരെ (TNF- α അല്ലെങ്കിൽ IL-8) സിഒപിഡി ഇല്ലാത്ത പുകവലിക്കാരിൽ നിന്നോ പുകവലിക്കുന്നവരിൽ നിന്നോ സമാനമായ സംസ്‌കാരങ്ങളേക്കാൾ.

വീക്കം മധ്യസ്ഥർ.

ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഘടകം COPD യിൽ ഏറ്റവും വലിയ പങ്ക് വഹിക്കുന്നു α ( TNF- α), ഇൻ്റർല്യൂക്കിൻ 8 (IL-8), leukotriene-B4 (LTV4). ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ ഘടനയെ നശിപ്പിക്കാനും ന്യൂട്രോഫിലിക് വീക്കം നിലനിർത്താനും അവയ്ക്ക് കഴിവുണ്ട്. അവ ഉണ്ടാക്കുന്ന കേടുപാടുകൾ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ മാട്രിക്സിൽ നിന്ന് കീമോടാക്റ്റിക് പെപ്റ്റൈഡുകൾ പുറത്തുവിടുന്നതിലൂടെ വീക്കം ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു.

LTV4 ഒരു ശക്തമായ ന്യൂട്രോഫിൽ കീമോടാക്സിസ് ഘടകമാണ്. COPD ഉള്ള രോഗികളുടെ കഫത്തിൽ അതിൻ്റെ ഉള്ളടക്കം വർദ്ധിക്കുന്നു. LTB4 ൻ്റെ ഉൽപ്പാദനം ആൽവിയോളാർ മാക്രോഫേജുകളാണ്.

ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ സെലക്ടീവ് റിക്രൂട്ട്‌മെൻ്റിൽ IL-8 ഉൾപ്പെടുന്നു, ഇത് മാക്രോഫേജുകൾ, ന്യൂട്രോഫുകൾ, എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകൾ എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടാം. സിഒപിഡി രോഗികളിൽ നിന്ന് പ്രേരിത കഫത്തിലും കഴുകലിലും ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ കാണപ്പെടുന്നു.

TNF- α ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകം ന്യൂക്ലിയർ ഫാക്ടർ-κB (NF-κB) സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളുടെയും മാക്രോഫേജുകളുടെയും IL-8 ജീനിനെ സജീവമാക്കുന്നു. TNF- α കഫത്തിലെ ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിലും അതുപോലെ COPD ഉള്ള രോഗികളിൽ ബ്രോങ്കിയൽ ബയോപ്സികളിലും നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു. കഠിനമായ ശരീരഭാരം കുറയുന്ന രോഗികളിൽ, സെറം TNF-ൻ്റെ അളവ് α വർദ്ധിച്ചു, ഇത് കാഷെക്സിയയുടെ വികസനത്തിൽ ഘടകത്തിൻ്റെ സാധ്യമായ പങ്കാളിത്തത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.

സിഒപിഡിയിലെ വീക്കത്തിൽ മറ്റ് ഏജൻ്റുമാരും ഉൾപ്പെടുന്നു. അവയിൽ ചിലത് ചുവടെ:

മീഡിയറ്റർ സംക്ഷിപ്ത പ്രവർത്തന പഠന സാമഗ്രികൾ ഏത് ഗ്രൂപ്പിലാണ് പഠന സാമഗ്രികളിലെ ഉള്ളടക്കം വർദ്ധിച്ചത്?നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പ് മാക്രോഫേജ് കീമോടാക്റ്റിക് പ്രോട്ടീൻ-1എംസിപി-1 മോണോസൈറ്റുകളുടെ ആകർഷണം, മാക്രോഫേജുകളുടെ റിക്രൂട്ട്മെൻ്റ് ബ്രോങ്കോഅൽവിയോളി. lavageCOPD രോഗികൾ, പുകവലിക്കാർ, പുകവലിക്കാത്തവർ, മുൻ പുകവലിക്കാർ മാക്രോഫേജ് കോശജ്വലന പ്രോട്ടീൻ-1 βMIP-1β മോണോസൈറ്റുകളുടെ ആകർഷണം, ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ ബ്രോങ്കോഅൽവിയോളി. lavageCOPD രോഗികൾ പുകവലിക്കാത്തവർ, പുകവലിക്കാർ, മുൻ പുകവലിക്കാർ മാക്രോഫേജ് കോശജ്വലന പ്രോട്ടീൻ-1 αMIP-1α മോണോസൈറ്റുകളുടെ ആകർഷണം, എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളിലെ ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എക്സ്പ്രഷൻ സിഒപിഡി രോഗികളിൽ സ്മോക്കേഴ്സ് ഗ്രാനുലോസൈറ്റ്-മാക്രോഫേജ് കോളനി ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഘടകം ജിഎം-സിഎസ്എഫ് ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ഇസിനോഫിൽസ്, മോണോസൈറ്റുകൾ, മാക്രോഫേജുകൾ ബ്രോങ്കോൽവ്സ് എന്നിവയുടെ പ്രവർത്തനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. COPD ഉള്ള രോഗികളെ കഴുകുമ്പോൾ, Transformir വർദ്ധിക്കുന്നതിനനുസരിച്ച് ഉള്ളടക്കം വർദ്ധിക്കുന്നു. വളർച്ചാ ഘടകം- βTGF-β സ്വാഭാവിക കൊലയാളി കോശങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ അടിച്ചമർത്തുന്നു, എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങളിലെ ബി, ടി ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ വ്യാപനം കുറയ്ക്കുന്നു, ഇസിനോഫിൽസ്, ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റുകൾ സിഒപിഡി എൻഡോതെലിൻ -1ഇടി -1 വാസകോൺസ്ട്രിക്ഷൻ ഇൻഡ്യൂസറുകളുള്ള രോഗികൾ. കഫം COPD ഉള്ള രോഗികൾ

സിഒപിഡിയിലെ പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങളിൽ ഇനിപ്പറയുന്ന പാത്തോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു:

ü മ്യൂക്കസിൻ്റെ അമിത സ്രവണം,

ü സിലിയ പ്രവർത്തന വൈകല്യം,

ü ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ ഹൈപ്പർ ഇൻഫ്ലേഷൻ,

ü പാരെൻചൈമയുടെയും എംഫിസെമയുടെയും നാശം,

ü ഗ്യാസ് എക്സ്ചേഞ്ച് തകരാറുകൾ,

ü ശ്വാസകോശത്തിലെ രക്താതിമർദ്ദം,

ü ശ്വാസകോശ ഹൃദയം.

COPD ഉള്ള രോഗികളിൽ ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം റിവേഴ്‌സിബിൾ, മാറ്റാനാകാത്ത ഘടകങ്ങൾ മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്. മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ രോഗാവസ്ഥ, ബ്രോങ്കിയൽ മ്യൂക്കോസയുടെ വീക്കം, മ്യൂക്കസിൻ്റെ ഹൈപ്പർസെക്രിഷൻ എന്നിവയുടെ ഫലമായാണ് റിവേഴ്സിബിൾ ഘടകം രൂപപ്പെടുന്നത്, ഇത് വിശാലമായ ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മീഡിയേറ്ററുകളുടെ (IL-8, ട്യൂമർ നെക്രോസിസ് ഫാക്ടർ, ന്യൂട്രോഫിൽ പ്രോട്ടീസുകളും ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളും). എംഫിസെമ, എപ്പിത്തീലിയൽ ഹൈപ്പർപ്ലാസിയ, മിനുസമാർന്ന പേശി കോശങ്ങളുടെ ഹൈപ്പർട്രോഫി, പെരിബ്രോങ്കിയൽ ഫൈബ്രോസിസ് എന്നിവ വികസിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെയാണ് ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തിൻ്റെ മാറ്റാനാവാത്ത ഘടകം നിർണ്ണയിക്കുന്നത്. ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ ഇലാസ്റ്റിക് ഗുണങ്ങളുടെ ലംഘനം കാരണം, ശ്വാസോച്ഛ്വാസം മാറുന്നതിൻ്റെയും എക്സ്പിറേറ്ററി തകർച്ചയുടെയും മെക്കാനിക്സ് രൂപം കൊള്ളുന്നു, ഇത് മാറ്റാനാവാത്ത ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തിൻ്റെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട കാരണമാണ്. പെരിബ്രോങ്കിയൽ ഫൈബ്രോസിസ് വിട്ടുമാറാത്ത വീക്കത്തിൻ്റെ അനന്തരഫലമാണ്; എംഫിസെമയെക്കാൾ കുറവ് മാറ്റാനാവാത്ത ഘടകത്തിൻ്റെ രൂപവത്കരണത്തെ ബാധിക്കുന്നു. എംഫിസെമയുടെ വികസനം, ഗ്യാസ് എക്സ്ചേഞ്ച് കഴിവില്ലാത്ത ശ്വാസകോശ ടിഷ്യുവിൻ്റെ ഭാഗങ്ങളിൽ രക്തക്കുഴലുകളുടെ ശൃംഖല കുറയ്ക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഇതിൻ്റെ ഫലമായി, ശ്വാസകോശ ടിഷ്യുവിൻ്റെ ശേഷിക്കുന്ന ഭാഗങ്ങളിൽ രക്തപ്രവാഹം പുനർവിതരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ ഉച്ചരിച്ച വെൻ്റിലേഷൻ-പെർഫ്യൂഷൻ അസ്വസ്ഥതകൾ സംഭവിക്കുന്നു. വെൻ്റിലേഷൻ-പെർഫ്യൂഷൻ ബന്ധങ്ങളുടെ അസമത്വം അതിലൊന്നാണ് പ്രധാന ഘടകങ്ങൾ COPD യുടെ രോഗകാരി. മോശം വായുസഞ്ചാരമുള്ള പ്രദേശങ്ങളുടെ പെർഫ്യൂഷൻ ധമനികളിലെ ഓക്‌സിജൻ കുറയുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, വേണ്ടത്ര പെർഫ്യൂസ് ചെയ്യാത്ത പ്രദേശങ്ങളുടെ അമിതമായ വെൻ്റിലേഷൻ ഡെഡ് സ്‌പേസ് വെൻ്റിലേഷൻ വർദ്ധിക്കുന്നതിനും CO2 റിലീസിൻ്റെ കാലതാമസത്തിനും കാരണമാകുന്നു. വിട്ടുമാറാത്ത ഹൈപ്പോക്സിയ കോമ്പൻസേറ്ററി എറിത്രോസൈറ്റോസിസിലേക്ക് നയിക്കുന്നു - രക്തത്തിലെ വിസ്കോസിറ്റിയിലെ വർദ്ധനവും മൈക്രോ സർക്കിളേഷൻ്റെ തകരാറും ഉള്ള ദ്വിതീയ പോളിസിതെമിയ, ഇത് വെൻ്റിലേഷൻ-പെർഫ്യൂഷൻ പൊരുത്തക്കേടുകൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. സിഒപിഡിയുടെ രോഗകാരിയുടെ ഒരു പ്രധാന ഘടകം ശ്വസന പേശികളുടെ ക്ഷീണമാണ്, ഇത് ശ്വസനത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തനം കുറയ്ക്കുകയും വെൻ്റിലേഷൻ തകരാറുകൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അങ്ങനെ, അസമമായ വെൻ്റിലേഷനും വെൻ്റിലേഷൻ-പെർഫ്യൂഷൻ ബന്ധങ്ങളുടെ തടസ്സവും കാരണം, ധമനികളുടെ ഹൈപ്പോക്സിയ വികസിക്കുന്നു. ആൽവിയോളാർ ഹൈപ്പോക്സിയയുടെ ഫലമായി ചെറിയ പൾമണറി ആർട്ടീരിയോളുകളുടെയും അൽവിയോളാർ പാത്രങ്ങളുടെയും വാസകോൺസ്ട്രക്ഷൻ മൂലമുണ്ടാകുന്ന പ്രീകാപ്പിലറി പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ്റെ വികാസമാണ് സിഒപിഡിയുടെ ഫലം. ഹൃദയത്തിൻ്റെ വലത് വെൻട്രിക്കിളിൻ്റെ ഹൈപ്പർട്രോഫി ക്രമേണ വികസിക്കുന്നു. ക്രോണിക് പൾമണറി ഹാർട്ട് സിൻഡ്രോം രൂപം കൊള്ളുന്നു; ഡീകംപെൻസേഷൻ ഉപയോഗിച്ച്, ഇത് ആദ്യം ക്ഷണികവും പിന്നീട് സ്ഥിരമായതുമായ വലത് വെൻട്രിക്കുലാർ പരാജയമായി സ്വയം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു.

5. പാത്തോമോർഫോളജി

ശ്വാസകോശ ടിഷ്യുവിൻ്റെ എല്ലാ ഘടനകളെയും ബാധിക്കുന്ന ഒരു കോശജ്വലന പ്രക്രിയയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് ഇത്: ബ്രോങ്കി, ബ്രോങ്കിയോളുകൾ, അൽവിയോളി, പൾമണറി പാത്രങ്ങൾ.

എപ്പിത്തീലിയൽ മെറ്റാപ്ലാസിയ, എപ്പിത്തീലിയൽ സിലിയയുടെ മരണം, മ്യൂക്കസ് സ്രവിക്കുന്ന സബ്മ്യൂക്കോസൽ ഗ്രന്ഥികളുടെ ഹൈപ്പർട്രോഫി, ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയുടെ ഭിത്തിയിൽ മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ വ്യാപനം എന്നിവയാണ് രൂപാന്തര മാറ്റങ്ങളുടെ സവിശേഷത. ഇതെല്ലാം മ്യൂക്കസിൻ്റെ ഹൈപ്പർസെക്രിഷൻ, കഫം പ്രത്യക്ഷപ്പെടൽ, ബ്രോങ്കിയുടെ ഡ്രെയിനേജ് പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ തടസ്സം എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഫൈബ്രോസിസിൻ്റെ ഫലമായി ബ്രോങ്കിയുടെ സങ്കോചം സംഭവിക്കുന്നു. സെൻട്രിലോബുലാർ എംഫിസെമയുടെ വികസനം, ആൽവിയോളാർ-കാപ്പിലറി മെംബ്രണിലെ മാറ്റങ്ങൾ, ഡിഫ്യൂഷൻ കപ്പാസിറ്റി കുറയുക, ഹൈപ്പോക്സീമിയയുടെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നതാണ് ശ്വാസകോശ പാരെൻചൈമയുടെ നാശത്തിൻ്റെ സവിശേഷത.

ശ്വാസകോശ പേശികളുടെ പ്രവർത്തനരഹിതവും ആൽവിയോളാർ ഹൈപ്പോവെൻറിലേഷനും വിട്ടുമാറാത്ത ഹൈപ്പർകാപ്നിയ, വാസോസ്പാസ്ം, ശ്വാസകോശ ധമനികളുടെ പുനർനിർമ്മാണം, വാസ്കുലർ മതിൽ കട്ടിയാകൽ, രക്തക്കുഴലുകളുടെ ല്യൂമൻ കുറയുന്നു. പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷനും രക്തക്കുഴലുകളുടെ തകരാറും കോർ പൾമോണലിൻ്റെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ശ്വാസകോശത്തിലെ പുരോഗമന രൂപത്തിലുള്ള മാറ്റങ്ങളും അതുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ തകരാറുകളും ചുമ, കഫം ഹൈപ്പർസെക്രിഷൻ, ശ്വസന പരാജയം എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു.

6. ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം

ചുമ - ഏറ്റവും ആദ്യകാല ലക്ഷണംരോഗങ്ങൾ. പുകവലിയും മലിനീകരണ വസ്തുക്കളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നതും പ്രതീക്ഷിക്കുന്ന രോഗികൾ ഇത് പലപ്പോഴും കുറച്ചുകാണുന്നു. രോഗത്തിൻ്റെ ആദ്യ ഘട്ടങ്ങളിൽ, ഇത് ഇടയ്ക്കിടെ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, പക്ഷേ പിന്നീട് ഇത് ദിവസേന, ഇടയ്ക്കിടെ സംഭവിക്കുന്നു - ഇത് രാത്രിയിൽ മാത്രം പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. ഒരു എക്സഅചെര്ബതിഒന് പുറത്ത്, ചുമ, ചട്ടം പോലെ, കഫം ഉത്പാദനം ഒപ്പമുണ്ടായിരുന്നു അല്ല. ചിലപ്പോൾ ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തിൻ്റെ സ്പൈറോമെട്രിക് തെളിവുകളുടെ സാന്നിധ്യത്തിൽ ചുമ ഇല്ല.

രോഗത്തിൻ്റെ താരതമ്യേന പ്രാരംഭ ലക്ഷണമാണ് കഫം. IN പ്രാരംഭ ഘട്ടങ്ങൾഇത് ചെറിയ അളവിൽ പുറത്തുവിടുന്നു, സാധാരണയായി രാവിലെ, കഫം സ്വഭാവമുള്ളതാണ്. പ്യൂറൻ്റ്, സമൃദ്ധമായ കഫം രോഗം മൂർച്ഛിക്കുന്നതിൻ്റെ അടയാളമാണ്.

ചുമയേക്കാൾ ഏകദേശം 10 വർഷത്തിന് ശേഷമാണ് ശ്വാസതടസ്സം സംഭവിക്കുന്നത്, ഇത് തുടക്കത്തിൽ ശ്രദ്ധേയവും തീവ്രവുമായ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ മാത്രമേ ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടുകയുള്ളൂ. ശ്വാസകോശ അണുബാധകൾ. ശ്വാസതടസ്സം പലപ്പോഴും സമ്മിശ്ര തരത്തിലുള്ളതാണ്; എക്‌സ്‌പിറേറ്ററി ഡിസ്‌പ്‌നിയ കുറവാണ്. പിന്നീടുള്ള ഘട്ടങ്ങളിൽ, ശ്വാസതടസ്സം സാധാരണ ശാരീരിക പ്രവർത്തനത്തിനിടയിൽ ശ്വാസതടസ്സം അനുഭവപ്പെടുന്നത് മുതൽ കഠിനമായ ശ്വാസതടസ്സം വരെ നീളുന്നു, കാലക്രമേണ കൂടുതൽ ഗുരുതരമാകും. അവൾ സംഭവിക്കുന്നു പൊതു കാരണംഒരു ഡോക്ടറെ സന്ദർശിക്കുന്നു.

ശ്വാസതടസ്സത്തിൻ്റെ തീവ്രത വിലയിരുത്തുന്നതിന്, മെഡിക്കൽ റിസർച്ച് കൗൺസിൽ (എംആർസി) ഡിസ്പ്നിയ സ്കെയിൽ, ഫ്ലെച്ചർ സ്കെയിലിൻ്റെ പരിഷ്ക്കരണം നിർദ്ദേശിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു:

മെഡിക്കൽ റിസർച്ച് കൗൺസിൽ (എംആർസി) ഡിസ്പ്നിയ സ്കെയിൽ

ഡിഗ്രി തീവ്രത വിവരണം 0 ഒന്നുമില്ല വളരെ തീവ്രമായ വ്യായാമത്തിനിടെ മാത്രം ശ്വാസതടസ്സം 1 വേഗത്തിൽ നടക്കുമ്പോഴോ ചെറുതായി കയറുമ്പോഴോ നേരിയ ശ്വാസതടസ്സം 2 മിതമായ ശ്വാസതടസ്സം ഒരേ പ്രായത്തിലുള്ളവരേക്കാൾ പതുക്കെ നടക്കാൻ നിങ്ങളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു ഓരോ 100 മീറ്ററിലും 4 വളരെ കഠിനമായ ശ്വാസതടസ്സം നിങ്ങളെ വീട് വിടാൻ അനുവദിക്കുന്നില്ല അല്ലെങ്കിൽ വസ്ത്രം മാറുമ്പോൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു

ക്ലിനിക്കൽ രൂപങ്ങൾ. രോഗത്തിൻ്റെ വിപുലമായ ഘട്ടത്തിൽ COPD പരിശോധിക്കുമ്പോൾ, 2 തരം ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം വെളിപ്പെടുത്തുന്നു: എംഫിസെമറ്റസ്, ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്. പ്രധാന വ്യത്യാസങ്ങൾ പട്ടികയിൽ അവതരിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു:

COPD യുടെ ക്ലിനിക്കൽ വകഭേദങ്ങൾ.

അടയാളം ബ്രോങ്കൈറ്റിക്ക് തരം എംഫിസെമറ്റസ് തരം ചുമയും ശ്വാസതടസ്സവും തമ്മിലുള്ള പരസ്പരബന്ധം ശ്വാസതടസ്സം നിലനിൽക്കുന്നു ശ്വാസതടസ്സം ശ്വാസതടസ്സം നിലനിൽക്കുന്നു. ചെറുപ്പത്തിലെ ഫലം വാർദ്ധക്യത്തിൽ

സിഒപിഡിയുടെ എംഫിസെമറ്റസ് രൂപം പ്രാഥമികമായി പാനാസിനാർ എംഫിസെമയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. അത്തരം രോഗികളെ ആലങ്കാരികമായി "പിങ്ക് പഫറുകൾ" എന്ന് വിളിക്കുന്നു, കാരണം ബ്രോങ്കിയുടെ അകാല എക്സ്പിറേറ്ററി തകർച്ച മറികടക്കാൻ, ശ്വാസോച്ഛ്വാസം ചുണ്ടുകൾ വഴി നടത്തുകയും ഒരുതരം പഫിംഗിനൊപ്പം ഉണ്ടാകുകയും ചെയ്യുന്നു. വാതകങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തിനായി ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ ഉപരിതലത്തിൽ കുറവുണ്ടാകുന്നതിനാൽ ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം വിശ്രമവേളയിൽ ശ്വാസം മുട്ടൽ ആധിപത്യം പുലർത്തുന്നു. അത്തരം രോഗികൾ സാധാരണയായി മെലിഞ്ഞവരാണ്, അവരുടെ ചുമ പലപ്പോഴും വരണ്ടതാണ് അല്ലെങ്കിൽ ചെറിയ അളവിലുള്ള കട്ടിയുള്ളതും വിസ്കോസ് സ്പൂട്ടവുമാണ്. കഴിയുന്നത്ര വായുസഞ്ചാരം വർദ്ധിപ്പിച്ച് രക്തത്തിൻ്റെ മതിയായ ഓക്സിജൻ നിലനിർത്തുന്നതിനാൽ മുഖച്ഛായ പിങ്ക് നിറമാണ്. വെൻ്റിലേഷൻ്റെ പരിധി ഇതിനകം വിശ്രമത്തിൽ എത്തിയിരിക്കുന്നു, രോഗികൾ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ വളരെ മോശമായി സഹിക്കുന്നു. പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ മിതമായ രീതിയിൽ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു, കാരണം ഇൻ്റർവിയോളാർ സെപ്റ്റയുടെ അട്രോഫി മൂലമുണ്ടാകുന്ന ധമനികളുടെ കിടക്കയുടെ കുറവ് കാര്യമായ മൂല്യങ്ങളിൽ എത്തില്ല. അങ്ങനെ, സിഒപിഡിയുടെ എംഫിസെമറ്റസ് തരം ശ്വാസോച്ഛ്വാസം പരാജയപ്പെടുന്നതിൻ്റെ പ്രധാന വികാസമാണ്.

COPD യുടെ ബ്രോങ്കൈറ്റിസ് രൂപത്തിൽ, നിരന്തരമായ ഹൈപ്പർസെക്രിഷൻ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് ശ്വസനത്തിലും ശ്വാസോച്ഛ്വാസത്തിലും പ്രതിരോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് വെൻ്റിലേഷൻ്റെ കാര്യമായ തകരാറിന് കാരണമാകുന്നു. അതാകട്ടെ, വെൻ്റിലേഷനിലെ കുത്തനെ കുറയുന്നത് അൽവിയോളിയിലെ ഉള്ളടക്കത്തിൽ ഗണ്യമായ കുറവുണ്ടാക്കുന്നു, തുടർന്ന് പെർഫ്യൂഷൻ-ഡിഫ്യൂഷൻ അനുപാതങ്ങളുടെയും രക്തം ഷണ്ടിംഗിൻ്റെയും തടസ്സം. ഇത് ഈ വിഭാഗത്തിലുള്ള രോഗികളിൽ ഡിഫ്യൂസ് സയനോസിസിൻ്റെ നീല നിറത്തിന് കാരണമാകുന്നു. അത്തരം രോഗികൾ പൊണ്ണത്തടിയുള്ളവരാണ്, കൂടാതെ ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം ധാരാളമായി കഫം ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന ചുമയാണ്. ഡിഫ്യൂസ് ന്യൂമോസ്ക്ലെറോസിസ്, രക്തക്കുഴലുകളുടെ ല്യൂമൻ ഇല്ലാതാക്കൽ, കാര്യമായ ഹൈപ്പോക്സീമിയ, എറിത്രോസൈറ്റോസിസ്, നിരന്തരമായ ശ്വാസകോശത്തിലെ രക്താതിമർദ്ദം എന്നിവ കോർ പൾമോണലിൻ്റെ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള വികാസത്തിനും അതിൻ്റെ ശോഷണത്തിനും കാരണമാകുന്നു. മിക്കപ്പോഴും, മേൽപ്പറഞ്ഞ തരങ്ങൾ ഒരേ രോഗിയിൽ കൂടിച്ചേർന്നതാണ്, പക്ഷേ എംഫിസെമറ്റസ് അല്ലെങ്കിൽ ബ്രോങ്കൈറ്റിസ് ഘടകത്തിൻ്റെ ആധിപത്യം ശ്രദ്ധിക്കുന്നത് പലപ്പോഴും സാധ്യമാണ്.

രോഗ ഘട്ടം.

സിഒപിഡി വർദ്ധിക്കുന്നത് തുടർച്ചയായി രണ്ട് ദിവസമെങ്കിലും ആരോഗ്യനില വഷളാകുന്നതാണ്, ഇത് നിശിതമായി സംഭവിക്കുന്നു. വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന ചുമ, കഫത്തിൻ്റെ അളവിലും ഘടനയിലും വർദ്ധനവ്, ശ്വാസതടസ്സം എന്നിവ വർദ്ധിക്കുന്നതാണ് ഒരു രൂക്ഷത. ഒരു മൂർച്ഛിക്കുന്ന സമയത്ത്, തെറാപ്പി പരിഷ്ക്കരിക്കുകയും മറ്റ് മരുന്നുകൾ ചേർക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ചില വർക്കിംഗ് ഗ്രൂപ്പുകളുടെ മാനദണ്ഡങ്ങൾ ചുവടെ:

COPD വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള മാനദണ്ഡം

അന്തോണിസെൻ et al. മാനദണ്ഡം, 1987 BTS (ബ്രിട്ടീഷ് തൊറാസിക് സൊസൈറ്റി) മാനദണ്ഡം, 1997 വർക്കിംഗ് ഗ്രൂപ്പ് മാനദണ്ഡങ്ങൾ, 2000 പ്രധാന മാനദണ്ഡങ്ങൾ വർദ്ധിച്ച ശ്വാസതടസ്സം വർദ്ധിച്ച കഫം അളവ് വർദ്ധിച്ചു കഫം മൈനർ നാഡീസംബന്ധമായ അണുബാധയുടെ purulence വർദ്ധിച്ചു. ശ്വാസം മുട്ടൽവർദ്ധിച്ച ചുമ, ഹൃദയമിടിപ്പ് അല്ലെങ്കിൽ ശ്വാസോച്ഛ്വാസം 20% അല്ലെങ്കിൽ അതിൽ കൂടുതലുള്ള കഫത്തിൻ്റെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു, കഫത്തിൻ്റെ "പ്യൂറൻസ്" വർദ്ധിച്ചു, ശ്വാസതടസ്സം വർദ്ധിക്കുന്നു ശ്വാസതടസ്സം, നെഞ്ചിലെ തിരക്ക്, ദ്രാവകം നിലനിർത്തൽ ശ്വാസോച്ഛ്വാസം, ശ്വാസതടസ്സം വർദ്ധിക്കുന്നു, ശ്വാസതടസ്സം വർദ്ധിക്കുന്നു. ശ്വാസോച്ഛ്വാസം വ്യവസ്ഥാപരമായ അടയാളങ്ങൾ വർദ്ധിച്ച ശരീര താപനില വർദ്ധിച്ച ഹൃദയമിടിപ്പ് ബോധക്ഷയം

ഒരു കൂട്ടം മാനദണ്ഡങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് എക്സസർബേഷൻ നിർണ്ണയിക്കുന്നത്. അന്തോണിസെൻ et al. COPD യുടെ 3 തരം വഷളാക്കലും ഉണ്ട്:

ü ടൈപ്പ് I ൻ്റെ വർദ്ധനവ് - മൂന്ന് പ്രധാന മാനദണ്ഡങ്ങളുടെയും സംയോജനം;

ü ടൈപ്പ് II ൻ്റെ വർദ്ധനവ് - മൂന്ന് പ്രധാന മാനദണ്ഡങ്ങളിൽ രണ്ടിൻ്റെ സാന്നിധ്യം;

ü തരം III exacerbation - ഒന്നോ അതിലധികമോ ചെറിയ മാനദണ്ഡങ്ങളുള്ള ഒരു പ്രധാന മാനദണ്ഡത്തിൻ്റെ സംയോജനം.

COPD യുടെ സങ്കീർണതകൾ:

ü നിശിതമോ വിട്ടുമാറാത്തതോ ആയ ശ്വസന പരാജയം;

ü ദ്വിതീയ പോളിസിതെമിയ;

ü വിട്ടുമാറാത്ത ശ്വാസകോശ ഹൃദ്രോഗം;

ü ഹൃദയാഘാതം;

ü ന്യുമോണിയ;

ü സ്വതസിദ്ധമായ ന്യൂമോത്തോറാക്സ്;

ü ന്യൂമോമെഡിയാസ്റ്റിനം.

രോഗനിർണയത്തിൻ്റെ രൂപീകരണം

അന്താരാഷ്ട്ര ഗോൾഡ് പ്രോഗ്രാം (2003) അനുസരിച്ച്, COPD ഉള്ള രോഗികളിൽ, രോഗത്തിൻ്റെ ഘട്ടവും രോഗത്തിൻ്റെ തീവ്രതയും, കോഴ്സിൻ്റെ വകഭേദം, രോഗിയുടെ അവസ്ഥ (വർദ്ധനവ് അല്ലെങ്കിൽ മോചനം) എന്നിവ സൂചിപ്പിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്. രോഗത്തിൻ്റെ വികാസ സമയത്ത് ഉയർന്നുവന്ന സങ്കീർണതകൾ.

രോഗനിർണയത്തിൻ്റെ ഒരു ഉദാഹരണം:

സിഒപിഡി, പ്രധാനമായും ബ്രോങ്കൈറ്റിസ് തരം, ഘട്ടം IV, അങ്ങേയറ്റം കഠിനമായത്, വഷളാകൽ, ക്രോണിക് പ്യൂറൻ്റ് ബ്രോങ്കൈറ്റിസ്, എക്‌സസർബേഷൻ. ക്രോണിക് ഡികംപെൻസേറ്റഡ് പൾമണറി ഹാർട്ട്, N III, DN III.

7. വർഗ്ഗീകരണം

തീവ്രതയുടെ വർഗ്ഗീകരണം (ഘട്ടം)

സ്‌ട്രാറ്റിഫിക്കേഷൻ രണ്ട് മാനദണ്ഡങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്: ചുമ, കഫം ഉൽപ്പാദനം, ശ്വാസതടസ്സം എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള ക്ലിനിക്കൽ, എയർവേ തടസ്സത്തിൻ്റെ മാറ്റാനാവാത്ത അളവ് കണക്കിലെടുത്ത് പ്രവർത്തനക്ഷമമാണ്. കൂടാതെ, സിഒപിഡി വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത മുമ്പ് രോഗത്തിൻ്റെ ഘട്ടം 0 ആയി വേർതിരിച്ചിരുന്നു, എന്നാൽ സമീപകാല ഗോൾഡ് ഗ്രന്ഥങ്ങളിൽ ഈ വിഭാഗം ഉപേക്ഷിച്ചു, കാരണം “രോഗം വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത” ഉള്ള രോഗികൾക്ക് മതിയായ തെളിവുകൾ ഇല്ല (വിട്ടുമാറാത്ത ചുമ, കഫം ഉത്പാദനം സാധാരണ ശ്വസന പ്രവർത്തന പരിശോധനകൾ) ഘട്ടം I COPD വികസിക്കുന്നു. നൽകിയിരിക്കുന്ന FEV1 മൂല്യങ്ങൾ പോസ്റ്റ്-ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററാണ്, അതായത്, ബ്രോങ്കോഡിലേറ്റർ ശ്വസിച്ചതിനുശേഷം ബ്രോങ്കിയൽ പേറ്റൻസിയുടെ സൂചകങ്ങളാൽ തീവ്രത വിലയിരുത്തപ്പെടുന്നു:

സ്റ്റേജ് I. സൗമ്യമായ

ü

ü FEV1 പ്രവചിച്ചതിൻ്റെ 80% ത്തിലധികം

ü വിട്ടുമാറാത്ത രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം അല്ലെങ്കിൽ അഭാവം (ചുമ, കഫം)

FEV1 ശരാശരി സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ മാനദണ്ഡത്തിൽ തന്നെ തുടരുന്നു, FEV1-ൻ്റെ FVC അനുപാതം പ്രതീക്ഷിക്കുന്ന മൂല്യത്തിൻ്റെ 70% ത്തിൽ താഴെയായി മാറുന്നു. ഈ സൂചകം സ്പൈറോമെട്രി കണ്ടെത്തിയ ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തിൻ്റെ ആദ്യകാല പ്രകടനത്തെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു. ഇത് ശ്വസനത്തിൻ്റെ ഘടനയിലെ മാറ്റത്തെ ചിത്രീകരിക്കുന്നു, അതായത്, നിർബന്ധിത ശ്വാസോച്ഛ്വാസത്തിൻ്റെ ആദ്യ സെക്കൻഡിൽ, രോഗി ശരാശരി സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ മാനദണ്ഡത്തിൻ്റെ ഒരു സൂചകം ശ്വസിക്കുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, എഫ്വിസിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട്, ഈ ശതമാനം മാനദണ്ഡത്തിൻ്റെ 70 ആയി കുറയുന്നു, ഇത് വെളിപ്പെടുത്തുന്നു. ബാഹ്യ ശ്വസനത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ഒരു വ്യക്തിഗത ലംഘനം.

ഘട്ടം II. ശരാശരി

ü FEV1/FVC 70% ൽ താഴെയാണ് പ്രവചിച്ചത്

ü FEV1 പ്രവചിച്ചത് 80% ൽ താഴെയാണ്

ü

രോഗികൾ അന്വേഷിക്കുന്ന ഘട്ടമാണിത് വൈദ്യ പരിചരണംശ്വാസതടസ്സം അല്ലെങ്കിൽ രോഗം മൂർച്ഛിക്കുന്നതിനാൽ, ഇത് തടസ്സപ്പെടുത്തുന്ന തകരാറുകളുടെ വർദ്ധനവാണ് (FEV1 പ്രതീക്ഷിക്കുന്ന മൂല്യങ്ങളുടെ 50-80%). ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന രോഗത്തിൻറെ ലക്ഷണങ്ങളും ശ്വാസതടസ്സവും വർദ്ധിക്കുന്നു.

ഘട്ടം III. കനത്ത

ü FEV1/FVC 70% ൽ താഴെയാണ് പ്രവചിച്ചത്

ü FEV1 50% ൽ താഴെയാണ് പ്രവചിച്ചത്

ü വിട്ടുമാറാത്ത രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യം അല്ലെങ്കിൽ അഭാവം (ചുമ, കഫം, ശ്വാസതടസ്സം)

എയർ ഫ്ലോ പരിമിതിയിൽ കൂടുതൽ വർദ്ധനവ് (FEV1 ആവശ്യമായ മൂല്യങ്ങളുടെ 30-50% ആണ്), ശ്വാസതടസ്സം വർദ്ധിക്കുന്നത്, പതിവ് വർദ്ധനവ് എന്നിവയാണ് ഇതിൻ്റെ സവിശേഷത.

ഘട്ടം IV. അത്യധികം ഭാരം

ü FEV1/FVC 70% ൽ താഴെയാണ് പ്രവചിച്ചത്

ü FEV1 പ്രവചിക്കപ്പെട്ട 30% ൽ താഴെയോ അല്ലെങ്കിൽ 50% ൽ താഴെയോ വിട്ടുമാറാത്ത ശ്വസന പരാജയവുമായി സംയോജിച്ച്

ഈ ഘട്ടത്തിൽ, ജീവിതനിലവാരം ഗണ്യമായി വഷളാകുന്നു, കൂടാതെ വർദ്ധനവ് ജീവന് ഭീഷണിയായേക്കാം. രോഗം വൈകല്യമായി മാറുന്നു. വളരെ കഠിനമായ ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

ഉപകരണപരമായി നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്ന കാര്യമായ പ്രവർത്തന വൈകല്യങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നതിന് വളരെ മുമ്പുതന്നെ COPD ഉണ്ടാകുകയും സംഭവിക്കുകയും പുരോഗമിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ സമയത്ത്, ബ്രോങ്കിയിലെ വീക്കം മൊത്തത്തിലുള്ള മാറ്റാനാവാത്ത രൂപാന്തര മാറ്റങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അതിനാൽ ഈ തരംതിരിവ് പ്രശ്നം പരിഹരിക്കുന്നില്ല. ആദ്യകാല രോഗനിർണയംചികിത്സ ആരംഭിക്കുന്ന സമയവും.

8. ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്

അനാംനെസ്റ്റിക് ഡാറ്റ, ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ, പൾമണറി വെൻ്റിലേഷൻ പ്രവർത്തനത്തെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനത്തിൻ്റെ ഫലങ്ങൾ എന്നിവ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് സിഒപിഡി രോഗനിർണയം. ഈ രോഗം സാധാരണയായി മധ്യവയസ്സിൽ വികസിക്കുകയും സാവധാനത്തിൽ പുരോഗമിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. അപകട ഘടകങ്ങളിൽ പുകവലി ശീലം, തൊഴിൽപരമായ അപകടങ്ങൾ, അന്തരീക്ഷ മലിനീകരണം, വീട്ടുപകരണങ്ങൾ, അടുക്കള പുക, രാസ പ്രകോപനങ്ങൾ എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള പുക. കഫത്തോടുകൂടിയ ചുമ, ശ്വാസതടസ്സം എന്നിവയാണ് പ്രധാന ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ. ചുമയും ചെറിയ കഫം ഉൽപാദനവും രാവിലെ മാത്രമേ നിരീക്ഷിക്കാൻ കഴിയൂ. സാധാരണയായി ചുമ പകൽ മുഴുവൻ സംഭവിക്കുന്നു, കുറവ് പലപ്പോഴും രാത്രിയിൽ മാത്രം. കഫത്തിൻ്റെ അളവ് സാധാരണയായി ചെറുതാണ്, എക്സഅചെര്ബതിഒംസ് പുറത്ത് അത് കഫം ആണ്, കഫം പലപ്പോഴും നീണ്ട ചുമ ശേഷം വേർപിരിയുന്നു. ശ്വാസം മുട്ടൽ സാധാരണയായി കാലക്രമേണ പുരോഗമിക്കുന്നു. ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ, ഈർപ്പമുള്ള കാലാവസ്ഥ, രൂക്ഷമാകുമ്പോൾ ഇത് തീവ്രമാക്കുന്നു. രോഗിയെ പരിശോധിക്കുമ്പോൾ, വിവിധ തടികളുടെ ചിതറിക്കിടക്കുന്ന ഉണങ്ങിയ റേലുകൾ കേൾക്കുന്നു. ചിലപ്പോൾ ശ്വാസകോശത്തിലെ ഓസ്‌കൾട്ടേറ്ററി പ്രതിഭാസങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയില്ല, അവ തിരിച്ചറിയാൻ നിർബന്ധിത ശ്വാസോച്ഛ്വാസം നടത്താൻ രോഗിയോട് ആവശ്യപ്പെടേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്. COPD യുടെ പിന്നീടുള്ള ഘട്ടങ്ങളിൽ ഉണ്ട് ക്ലിനിക്കൽ അടയാളങ്ങൾപൾമണറി എംഫിസെമ (നെഞ്ചിൻ്റെ ആൻ്റിറോപോസ്റ്റീരിയർ വലുപ്പം വർദ്ധിക്കുന്നു, ഇൻ്റർകോസ്റ്റൽ ഇടങ്ങൾ വിശാലമാക്കുന്നു, പെർക്കുഷൻ സമയത്ത് പെട്ടിയിലുള്ള ശബ്ദം). വിട്ടുമാറാത്ത ശ്വസന പരാജയം, പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ എന്നിവയുടെ വികാസത്തോടെ, "ഊഷ്മള" അക്രോസൈനോസിസ്, വീർത്ത കഴുത്ത് സിരകൾ എന്നിവ ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടുന്നു. പൾമണറി വെൻ്റിലേഷൻ പ്രവർത്തനത്തെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനത്തിനിടെ ഭാഗികമായി മാറ്റാനാവാത്ത ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം തിരിച്ചറിയുന്നതാണ് സ്വർണ്ണ ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് സ്റ്റാൻഡേർഡ്. ആദ്യത്തെ സെക്കൻ്റിൽ നിർബന്ധിത എക്സ്പിറേറ്ററി വോളിയം (FEV1) കുറയുകയും രോഗം പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു. ഒബ്‌സ്ട്രക്റ്റീവ് വെൻ്റിലേഷൻ ഡിസോർഡേഴ്സിൻ്റെ റിവേഴ്സിബിലിറ്റി വിലയിരുത്തുന്നതിന്, ഒരു ഫാർമക്കോളജിക്കൽ ടെസ്റ്റ് നടത്തുന്നു. ഒരു സിമ്പതോമിമെറ്റിക് (400 എംസിജി) അല്ലെങ്കിൽ ആൻ്റികോളിനെർജിക് (80 എംസിജി) അല്ലെങ്കിൽ വിവിധ പ്രവർത്തന സംവിധാനങ്ങളുടെ ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകളുടെ സംയോജനം ശ്വസിച്ചതിന് ശേഷം 30-45 മിനിറ്റിനു ശേഷം പ്രാരംഭ എഫ്ഇവി 1 മൂല്യം അതേ പാരാമീറ്ററുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുന്നു. FEV-ൽ 15-12% അല്ലെങ്കിൽ 200 മില്ലി അല്ലെങ്കിൽ അതിൽ കൂടുതലുള്ള വർദ്ധനവ് ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തിൻ്റെ റിവേഴ്സിബിലിറ്റിയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മയിൽ ഇത് സാധാരണമാണ് ഉയർന്ന നേട്ടങ്ങൾവായുവിൻ്റെ അളവ്, COPD യിൽ അവ വളരെ കുറവാണ്. ഈ സാമ്പിൾ മാനദണ്ഡത്തിൽ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട് ഡിഫറൻഷ്യൽ ഡയഗ്നോസിസ്സി.ഒ.പി.ഡി

9. ചികിത്സയും പ്രതിരോധവും

COPD ചികിത്സയുടെ ലക്ഷ്യങ്ങൾ ഇവയാണ്:

ü രോഗം വഷളാകുന്നത് തടയൽ,

ü വ്യായാമ സഹിഷ്ണുത മെച്ചപ്പെടുത്തൽ,

ü മുന്നറിയിപ്പ് ഒപ്പം സങ്കീർണതകളുടെ ചികിത്സ,

ü വർദ്ധിപ്പിക്കൽ തടയലും ചികിത്സയും,

ü മരണനിരക്കിൽ കുറവ്.

പ്രതിരോധ പ്രവർത്തനങ്ങൾ.

.പുകവലി ഉപേക്ഷിക്കാൻ

പുകവലി ഉപേക്ഷിക്കുന്നത് ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തിൻ്റെ വർദ്ധനവ് കുറയ്ക്കുമെന്ന് സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. അതിനാൽ, സിഒപിഡി ബാധിച്ച എല്ലാ രോഗികൾക്കും പുകയില ആസക്തിയുടെ ചികിത്സ പ്രധാനമാണ്. ഈ കേസിൽ ഏറ്റവും ഫലപ്രദമായത് മെഡിക്കൽ ഉദ്യോഗസ്ഥരുമായുള്ള സംഭാഷണങ്ങളും (വ്യക്തിഗതവും ഗ്രൂപ്പും) ഫാർമക്കോതെറാപ്പിയുമാണ്. മൂന്ന് പുകയില ആശ്രിത ചികിത്സാ പരിപാടികളുണ്ട്: ഹ്രസ്വ (1-3 മാസം), ദീർഘകാല (6-12 മാസം), പുകവലി തീവ്രത കുറയ്ക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു പരിപാടി.

അസൈൻ ചെയ്യുക മരുന്നുകൾഡോക്ടറുടെ സംഭാഷണങ്ങൾ വേണ്ടത്ര ഫലപ്രദമല്ലാത്ത രോഗികൾക്ക് ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. പ്രതിദിനം 10 സിഗരറ്റിൽ താഴെ വലിക്കുന്ന ആളുകൾ, കൗമാരക്കാർ, ഗർഭിണികൾ എന്നിവരിൽ അവരുടെ ഉപയോഗത്തിന് ശ്രദ്ധാപൂർവ്വമായ സമീപനം സ്വീകരിക്കണം. നിക്കോട്ടിൻ റീപ്ലേസ്‌മെൻ്റ് തെറാപ്പിയുടെ വിപരീതഫലങ്ങൾ അസ്ഥിരമായ ആൻജീന, ചികിത്സയില്ലാത്ത ഡുവോഡിനത്തിൻ്റെ പെപ്റ്റിക് അൾസർ എന്നിവയാണ്. നിശിത ഹൃദയാഘാതംമയോകാർഡിയം, സെറിബ്രോവാസ്കുലർ അപകടം.

രോഗികളുടെ അവബോധം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നത് അവരുടെ പ്രകടനം വർദ്ധിപ്പിക്കാനും, അവരുടെ ആരോഗ്യം മെച്ചപ്പെടുത്താനും, രോഗത്തെ നേരിടാനുള്ള കഴിവ് വികസിപ്പിക്കാനും, എക്സസർബേഷനുകളുടെ ചികിത്സയുടെ ഫലപ്രാപ്തി വർദ്ധിപ്പിക്കാനും അനുവദിക്കുന്നു. രോഗികളുടെ വിദ്യാഭ്യാസത്തിൻ്റെ രൂപങ്ങൾ വ്യത്യസ്തമാണ് - അച്ചടിച്ച സാമഗ്രികൾ വിതരണം ചെയ്യുന്നത് മുതൽ സെമിനാറുകളും കോൺഫറൻസുകളും നടത്തുന്നത് വരെ. ഒരു ചെറിയ സെമിനാറിൽ നടത്തുന്ന സംവേദനാത്മക പരിശീലനമാണ് ഏറ്റവും ഫലപ്രദമായത്.

.പ്രൊഫഷണൽ ഘടകങ്ങളെ പ്രതിരോധിക്കുക

ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയുടെ നാശത്തിൻ്റെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന തൊഴിൽപരമായ അപകടങ്ങൾക്കെതിരായ പോരാട്ടം രണ്ട് ഗ്രൂപ്പുകളുടെ നടപടികളാണ്:

വ്യവസ്ഥ വ്യക്തിഗത സംരക്ഷണംശ്വസന അവയവങ്ങൾ;

വിവിധ സാങ്കേതിക നടപടികളിലൂടെ ജോലി ചെയ്യുന്ന സ്ഥലത്തെ വായുവിൽ ദോഷകരമായ വസ്തുക്കളുടെ സാന്ദ്രത കുറയ്ക്കുന്നു.

ഈ രീതികൾ ഓരോന്നും മനുഷ്യ ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് ദോഷകരമായ പദാർത്ഥങ്ങളെ തടയുന്നു, അതുവഴി COPD വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നു.

COPD ചികിത്സ

രോഗത്തിൻ്റെ ഘട്ടം, രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ കാഠിന്യം, ശ്വാസനാള തടസ്സത്തിൻ്റെ തീവ്രത, വർദ്ധനവിൻ്റെ ആവൃത്തിയും തീവ്രതയും, ശ്വസന പരാജയത്തിൻ്റെയും മറ്റ് സങ്കീർണതകളുടെയും സാന്നിധ്യം, അനുബന്ധ രോഗങ്ങൾ എന്നിവ അനുസരിച്ചാണ് COPD ചികിത്സാ പരിപാടികൾ നിർണ്ണയിക്കുന്നത്. COPD യുടെ എല്ലാ ഘട്ടങ്ങളിലും പ്രത്യേക ശ്രദ്ധഅപകട ഘടകങ്ങൾ, രോഗികളുടെ വിദ്യാഭ്യാസം, പ്രതിരോധ, പുനരധിവാസ നടപടികൾ എന്നിവ ഇല്ലാതാക്കുന്നതിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നു.

സ്ഥിരതയുള്ള COPD ഉള്ള രോഗി മാനേജ്മെൻ്റിൻ്റെ അടിസ്ഥാന തത്വങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്നവയാണ്:

ü രോഗത്തിൻ്റെ തീവ്രത കൂടുന്നതിനനുസരിച്ച് ചികിത്സയുടെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു. വിപരീതമായി, COPD യിൽ അതിൻ്റെ കുറവ് ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ, ചട്ടം പോലെ, അസാധ്യമാണ്.

ü മയക്കുമരുന്ന് തെറാപ്പിസങ്കീർണതകൾ തടയുന്നതിനും രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ കാഠിന്യം കുറയ്ക്കുന്നതിനും, വർദ്ധനവിൻ്റെ ആവൃത്തിയും തീവ്രതയും, വ്യായാമ സഹിഷ്ണുതയും രോഗികളുടെ ജീവിത നിലവാരവും വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ü ലഭ്യമായ മരുന്നുകളൊന്നും ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം കുറയുന്നതിൻ്റെ നിരക്കിനെ ബാധിക്കുന്നില്ല എന്നത് ഓർമിക്കേണ്ടതാണ്. വ്യതിരിക്തമായ സവിശേഷതസി.ഒ.പി.ഡി

ü ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകൾ COPD യുടെ ചികിത്സയുടെ കേന്ദ്രമാണ്. ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തിൻ്റെ വിപരീത ഘടകത്തിൻ്റെ തീവ്രത അവർ കുറയ്ക്കുന്നു. ഈ ഫണ്ടുകൾ ആവശ്യാനുസരണം അല്ലെങ്കിൽ പതിവായി ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ü ശ്വസിക്കുന്ന ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ കഠിനവും അത്യധികം കഠിനവുമായ COPD യ്ക്ക് സൂചിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു (1 സെക്കൻഡിനുള്ളിൽ നിർബന്ധിത എക്‌സ്പിറേറ്ററി വോളിയത്തിൽ (FEV 1) 50% ൽ താഴെ പ്രവചിക്കപ്പെട്ടതും പതിവായതുമായ വർദ്ധനകൾ, സാധാരണയായി കഴിഞ്ഞ മൂന്ന് വർഷങ്ങളിൽ മൂന്നിൽ കൂടുതൽ അല്ലെങ്കിൽ ഒരു വർഷത്തിൽ ഒന്നോ രണ്ടോ തവണ, വാക്കാലുള്ള സ്റ്റിറോയിഡുകളും ആൻറിബയോട്ടിക്കുകളും ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിക്കുന്നു.

ü ശ്വസിക്കുന്ന ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾക്കൊപ്പം കോമ്പിനേഷൻ തെറാപ്പിയും β 2- അഡ്രിനെർജിക് അഗോണിസ്റ്റുകൾ നീണ്ട അഭിനയംഒരു കാര്യമുണ്ട് അധിക പ്രഭാവംശ്വാസകോശ പ്രവർത്തനത്തിലും ക്ലിനിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങൾഓരോ മരുന്നും ഉപയോഗിച്ചുള്ള മോണോതെറാപ്പിയുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ COPD. എഫ്ഇവി ഉള്ള സിഒപിഡി ഉള്ള രോഗികളിൽ വർദ്ധനവിൻ്റെ ആവൃത്തിയിലും ജീവിത നിലവാരത്തിലും ഏറ്റവും വലിയ സ്വാധീനം കാണപ്പെടുന്നു. 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü വ്യവസ്ഥാപരമായ പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ അപകടസാധ്യത കാരണം ടാബ്‌ലെറ്റഡ് ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകളുടെ ദീർഘകാല ഉപയോഗം ശുപാർശ ചെയ്യുന്നില്ല.

ü COPD യുടെ എല്ലാ ഘട്ടങ്ങളിലും, ശാരീരിക പരിശീലന പരിപാടികൾ വളരെ ഫലപ്രദമാണ്, വ്യായാമം സഹിഷ്ണുത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ശ്വാസതടസ്സം, ക്ഷീണം എന്നിവയുടെ തീവ്രത കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

ü ശ്വാസകോശ സംബന്ധമായ തകരാറുള്ള രോഗികൾക്ക് ഓക്സിജൻ്റെ ദീർഘകാല ഭരണം (പ്രതിദിനം 15 മണിക്കൂറിൽ കൂടുതൽ) അവരുടെ അതിജീവനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.

ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകൾ.ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നവ β 2- അഡ്രിനെർജിക് അഗോണിസ്റ്റുകൾ, ആൻ്റികോളിനെർജിക്കുകൾ, തിയോഫിലിൻ. സിഒപിഡിക്കുള്ള ബ്രോങ്കോഡിലേറ്റർ തെറാപ്പിയുടെ തത്വങ്ങൾ ഇനിപ്പറയുന്നവയാണ്.

ü ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകളുടെ അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ്റെ തിരഞ്ഞെടുക്കപ്പെട്ട മാർഗം ശ്വസനമാണ്.

ü ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകളുടെ ഹ്രസ്വകാല ഭരണത്തിന് ശേഷം ശ്വാസകോശ പ്രവർത്തനത്തിലെ മാറ്റങ്ങൾ അവരുടെ ദീർഘകാല ഫലപ്രാപ്തിയുടെ സൂചകമല്ല. FEV-യിൽ താരതമ്യേന ചെറിയ വർദ്ധനവ് 1ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ അളവിലെ ഗണ്യമായ മാറ്റങ്ങളുമായി സംയോജിപ്പിക്കാം, അവശിഷ്ട ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നത് ഉൾപ്പെടെ, ഇത് രോഗികളിൽ ശ്വാസതടസ്സത്തിൻ്റെ തീവ്രത കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു.

ü തമ്മിലുള്ള തിരഞ്ഞെടുപ്പ് β 2- അഡ്രിനോമിമെറ്റിക്‌സ്, ആൻ്റികോളിനെർജിക്‌സ്, തിയോഫിലൈൻ അവയുടെ ലഭ്യത, രോഗികളുടെ പ്രവർത്തനത്തോടുള്ള വ്യക്തിഗത സംവേദനക്ഷമത, പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ അഭാവം എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. ഹൃദയ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ (കൊറോണറി ആർട്ടറി ഡിസീസ്, ഹാർട്ട് റിഥം തകരാറുകൾ, ധമനികളിലെ രക്താതിമർദ്ദം മുതലായവ) രോഗങ്ങളുള്ള പ്രായമായ രോഗികളിൽ, ആൻ്റികോളിനെർജിക്കുകൾ ഫസ്റ്റ്-ലൈൻ മരുന്നുകളായി തിരഞ്ഞെടുക്കുന്നു.

ü സിഒപിഡിക്ക് സാന്തൈനുകൾ ഫലപ്രദമാണ്, പക്ഷേ പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കാരണം അവയെ "രണ്ടാം വരി" മരുന്നുകളായി തരം തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. അവ നിർദ്ദേശിക്കുമ്പോൾ, രക്തത്തിലെ തിയോഫിലിൻ സാന്ദ്രത അളക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. ദീർഘനേരം പ്രവർത്തിക്കുന്ന തിയോഫിലിൻ (പക്ഷേ അമിനോഫിലിൻ, തിയോഫെഡ്രിൻ എന്നിവയല്ല!) COPD യുടെ ഗതിയിൽ നല്ല സ്വാധീനം ചെലുത്തുമെന്ന് ഊന്നിപ്പറയേണ്ടതാണ്.

ü ദീർഘനേരം പ്രവർത്തിക്കുന്ന ഇൻഹെൽഡ് ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകൾ കൂടുതൽ സൗകര്യപ്രദമാണ്, മാത്രമല്ല ഷോർട്ട് ആക്ടിംഗ് ഉള്ളതിനേക്കാൾ ചെലവേറിയതുമാണ്.

ü ദീർഘനേരം പ്രവർത്തിക്കുന്ന ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകൾ (ടയോട്രോപിയം ബ്രോമൈഡ്, സാൽമെറ്ററോൾ, ഫോർമോട്ടെറോൾ) ഉപയോഗിച്ചുള്ള പതിവ് ചികിത്സ മിതമായതും കഠിനവും വളരെ കഠിനവുമായ സിഒപിഡിക്ക് നിർദ്ദേശിക്കപ്പെടുന്നു.

ü നിരവധി ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകളുടെ സംയോജനം (ഉദാഹരണത്തിന്, ആൻ്റികോളിനെർജിക്കുകളും β 2- അഡ്രിനെർജിക് അഗോണിസ്റ്റുകൾ, ആൻ്റികോളിനെർജിക്‌സ്, തിയോഫിലിൻസ്, β 2-അഡ്രിനെർജിക് അഗോണിസ്റ്റുകളും തിയോഫിലൈനുകളും) ഒരു മരുന്ന് ഉപയോഗിച്ച് മോണോതെറാപ്പിയുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ഫലപ്രാപ്തി വർദ്ധിപ്പിക്കാനും പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ സാധ്യത കുറയ്ക്കാനും കഴിയും.

സിഒപിഡിക്കുള്ള ഇൻഹലേഷൻ തെറാപ്പി (ഡി. താഷ്കിൻ, ചെസ്റ്റ്, 2004)

COBL ഘട്ടം ഇൻഹാലേഷൻ തെറാപ്പി 1 ആവശ്യാനുസരണം ഷോർട്ട് ആക്ടിംഗ് ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകൾ (ഐപ്രട്രോപിയം, ഫെനോടെറോൾ, സാൽബുട്ടമോൾ കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ അവയുടെ കോമ്പിനേഷനുകൾ) 2 ടിയോട്രോപിയം + ഫെനോടെറോൾ അല്ലെങ്കിൽ സാൽബുട്ടമോൾ ആവശ്യാനുസരണം സാൽമെറ്ററോൾ അല്ലെങ്കിൽ ഫോർമോട്ടെറോൾ + ഐപ്രട്രോപിയം, ഫെനോടെറോൾ അല്ലെങ്കിൽ അവയുടെ സംയോജനം 3 ടിയോട്രോപിയം മെഥൈൽക്സാന്തൈനുകളുടെ (അപര്യാപ്തമായ ഫലമുണ്ടെങ്കിൽ) സാൽമെറ്റ് എറോൾ അല്ലെങ്കിൽ ഫോർമോട്ടെറോൾ (ഇഫക്റ്റ് അപര്യാപ്തമാണെങ്കിൽ + ടിയോട്രോപിയം കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ സാൽബുട്ടമോൾ അല്ലെങ്കിൽ ഫെനോടെറോൾ, കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ചെറിയ ഡോസുകൾ മെഥൈൽക്സാന്തൈൻ) 4 Tiotropium + salmeterol അല്ലെങ്കിൽ formoterol + inhaled സ്റ്റിറോയിഡുകൾ (salbutamol അസോറോയിഡുകൾ ആവശ്യമാണ്)

പരമ്പരാഗതമായി, COPD ചികിത്സയ്ക്കുള്ള അടിസ്ഥാന ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകൾ ആൻ്റികോളിനെർജിക്കുകൾ.എം-ആൻ്റികോളിനെർജിക്‌സ് ട്രാക്കിയോബ്രോങ്കിയൽ ട്രീയുടെ മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ മസ്‌കാരിനിക് റിസപ്റ്ററുകളെ തടയുകയും റിഫ്ലെക്‌സ് ബ്രോങ്കോകോൺസ്ട്രിക്ഷനെ അടിച്ചമർത്തുകയും വിവിധ ഘടകങ്ങളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ വാഗസ് നാഡിയുടെ സെൻസറി നാരുകളുടെ അസറ്റൈൽകോളിൻ-മധ്യസ്ഥ ഉത്തേജനം തടയുകയും അതുവഴി ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററും പ്രതിരോധ ഫലങ്ങളും നൽകുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ ഗ്രൂപ്പിൽ നിന്ന്, ഐപ്രട്രോപിയം ബ്രോമൈഡ്, ടിയോട്രോപിയം ബ്രോമൈഡ് (ദീർഘകാലം പ്രവർത്തിക്കുന്ന മരുന്ന്) എന്നിവ വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കപ്പെടുന്നു. ഇപ്രട്രോപിയം ബ്രോമൈഡ് അട്രോപിൻ്റെ ഒരു ക്വാട്ടർനറി ഐസോപ്രോപൈൽ ഡെറിവേറ്റീവാണ്. ഐപ്രട്രോപിയം ബ്രോമൈഡിൻ്റെ 40 എംസിജി (2 ഇൻഹാലേഷൻ) ഒരൊറ്റ ഡോസിന് ശേഷം, പ്രഭാവം 20-40 മിനിറ്റിനുശേഷം ആരംഭിക്കുകയും 60 മിനിറ്റിനുശേഷം പരമാവധി എത്തുകയും 5-6 മണിക്കൂർ നീണ്ടുനിൽക്കുകയും ചെയ്യും. ബ്രോങ്കോഡിലേറ്റർ ഫലമുള്ള ഡോസിലുള്ള മരുന്ന് കേന്ദ്ര നാഡീവ്യവസ്ഥയിലേക്ക് തുളച്ചുകയറുന്നില്ല, ഉമിനീർ ഗ്രന്ഥികളുടെ സ്രവണം ഒരു പരിധിവരെ തടയുന്നു, ശ്വാസനാളത്തിൻ്റെ സിലിയേറ്റഡ് എപിത്തീലിയത്തിൻ്റെ മോട്ടോർ പ്രവർത്തനത്തെ ബാധിക്കില്ല, രക്തസമ്മർദ്ദവും ഹൃദയവും മാറ്റില്ല. നിരക്ക്. ടിയോട്രോപിയം ബ്രോമൈഡ് M1-, M3- മായും ഒരു പരിധിവരെ കോളിനെർജിക് റിസപ്റ്ററുകളുടെ M2 ഉപവിഭാഗങ്ങളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു: ടിയോട്രോപിയം ബ്രോമൈഡിനുള്ള M1-, M3- റിസപ്റ്ററുകളുമായുള്ള ബന്ധത്തിൻ്റെ അർദ്ധായുസ്സ് യഥാക്രമം 14.6, 34.7 മണിക്കൂറാണ്. M2 റിസപ്റ്ററുകൾ - 3 ,6 മണിക്കൂർ മാത്രം.അതനുസരിച്ച്, ടിയോട്രോപിയം ബ്രോമൈഡും കോളിനോറെസെപ്റ്ററുകളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തിൻ്റെ ദൈർഘ്യം ഒരു ദിവസത്തിൽ ഒരിക്കൽ അത് ഉപയോഗിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു. ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖയിൽ നിന്ന് കുറഞ്ഞ വ്യവസ്ഥാപരമായ ആഗിരണം ഉള്ളതിനാൽ (അർദ്ധായുസ്സ് 1 മണിക്കൂറിൽ കൂടരുത്) ഇത് പ്രായോഗികമായി അട്രോപിൻ പോലുള്ള പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നില്ല.

b2-അഗോണിസ്റ്റുകൾബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തെ വേഗത്തിൽ ബാധിക്കുന്നു, ചുരുങ്ങിയ സമയത്തിനുള്ളിൽ രോഗികളുടെ ക്ഷേമം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു. β2-അഗോണിസ്റ്റുകളുടെ ദീർഘകാല ഉപയോഗത്തിലൂടെ, അവയ്ക്കുള്ള പ്രതിരോധം വികസിക്കുന്നു; മരുന്നുകൾ കഴിക്കുന്നതിൻ്റെ ഇടവേളയ്ക്ക് ശേഷം, അവയുടെ ബ്രോങ്കോഡിലേറ്റർ പ്രഭാവം പുനഃസ്ഥാപിക്കപ്പെടുന്നു. β2-അഡ്രിനെർജിക് ഉത്തേജകങ്ങളുടെ ഫലപ്രാപ്തിയിലെ കുറവും അതിൻ്റെ ഫലമായി ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സത്തിൻ്റെ അപചയവും β2-അഡ്രിനെർജിക് റിസപ്റ്ററുകളുടെ ഡിസെൻസിറ്റൈസേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അഗോണിസ്റ്റുകളുമായുള്ള ദീർഘകാല എക്സ്പോഷർ കാരണം അവയുടെ സാന്ദ്രത കുറയുന്നു. റിബൗണ്ട് സിൻഡ്രോം", കഠിനമായ ബ്രോങ്കോസ്പാസ്മിൻ്റെ സവിശേഷത. "റീബൗണ്ട് സിൻഡ്രോം" ഉണ്ടാകുന്നത് ഉപാപചയ ഉൽപ്പന്നങ്ങളാൽ ബ്രോങ്കിയുടെ ബി 2-അഡ്രിനെർജിക് റിസപ്റ്ററുകളുടെ ഉപരോധവും "പൾമണറി ക്ലോഷർ" സിൻഡ്രോം വികസിപ്പിച്ചതിനാൽ ബ്രോങ്കിയൽ ട്രീയുടെ ഡ്രെയിനേജ് പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ തടസ്സവുമാണ്. മരുന്നിൻ്റെ ഏതെങ്കിലും ഘടകത്തോടുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി, ടാക്കിയാറിഥ്മിയ, ഹൃദയ വൈകല്യങ്ങൾ, അയോർട്ടിക് സ്റ്റെനോസിസ്, ഹൈപ്പർട്രോഫിക് കാർഡിയോമയോപ്പതി, ഡീകംപെൻസേറ്റഡ് ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ്, തൈറോടോക്സിസോസിസ്, ഗ്ലോക്കോമ, ഗർഭച്ഛിദ്രം ഭീഷണിപ്പെടുത്തൽ എന്നിവയാണ് സിഒപിഡിയിൽ β2-അഗോണിസ്റ്റുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നതിനുള്ള വിപരീതഫലങ്ങൾ. ഈ ഗ്രൂപ്പിലെ മരുന്നുകൾ പ്രത്യേകിച്ച് ശ്രദ്ധാപൂർവം ഒരേസമയം ഹൃദയ പാത്തോളജി ഉള്ള പ്രായമായ രോഗികളിൽ ഉപയോഗിക്കണം.

ഷോർട്ട് ആക്ടിംഗ് (സാൽബുട്ടമോൾ, ഫെനോടെറോൾ), ലോംഗ് ആക്ടിംഗ് (ഫോർമോട്ടെറോൾ, സാൽമെറ്ററോൾ) b2-അഗോണിസ്റ്റുകളുടെ സവിശേഷതകൾ.

b2-അഗോണിസ്റ്റ് ഡോസേജ് ഫാർമകോഡൈനാമിക്സ് പാർശ്വഫലങ്ങൾ സാൽബുട്ടമോൾ മീറ്റർ-ഡോസ് ഇൻഹേലർ 100 mcg/ഇൻഹേലേഷൻ ഡോസ് 100-200 mcg/6-8 മണിക്കൂർ (പരമാവധി 800-1200 mcg പ്രതിദിനം) ഡിഷലർ 200-400 mcg/060 mcg മണിക്കൂർ (പരമാവധി 1600 mcg/day നെബുലൈസർ 2.5-5.0 mg ഓരോ 6 മണിക്കൂറിലും പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ആരംഭം: 5-10 മിനിറ്റ് പരമാവധി പ്രഭാവം: 30-90 മിനിറ്റ് ഫലത്തിൻ്റെ ദൈർഘ്യം: 3-6 മണിക്കൂർ ഏറ്റവും സാധാരണമായ പാർശ്വഫലങ്ങൾ: വിറയൽ തലവേദന പ്രക്ഷോഭം ഹൈപ്പോടെൻഷൻ ചൂടുള്ള ഫ്ലാഷുകൾ ഹൈപ്പോകലീമിയ Tachycardia DizzinessPhenoterol അളക്കുന്ന ഡോസ് ഇൻഹേലർ 100 mcg/ഇൻഹേലേഷൻ ഡോസ് 100-200 mcg/6-8 മണിക്കൂർ (പരമാവധി 800-1200 mcg പ്രതിദിനം) നെബുലൈസർ 0.5-1.25 mg ഓരോ 6 മണിക്കൂറിലും പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ആരംഭം: Max0-90 മിനിറ്റ് ഇഫക്റ്റിൻ്റെ ദൈർഘ്യം: 3-6 h പാർശ്വഫലങ്ങളുടെ നിരീക്ഷണം രോഗലക്ഷണ വിശകലനം രക്തസമ്മർദ്ദ നിയന്ത്രണം ഹൃദയമിടിപ്പ് നിയന്ത്രണം ഇലക്ട്രോലൈറ്റ് നിയന്ത്രണം ഫോർമോട്ടറോൾ 12 mcg/കാപ്സ്യൂൾ 12 mcg/12 മണിക്കൂർ (പരമാവധി 48 mcg/ദിവസം) പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ആരംഭം: 10-20 മിനിറ്റ് ഫലത്തിൻ്റെ ദൈർഘ്യം : 12 മണിക്കൂർ സാൽമെറ്ററോൾ അളക്കുന്ന ഡോസ് ഇൻഹേലർ 25 mcg/ഇൻഹേലേഷൻ ഡോസ് 25-50 mcg/12 മണിക്കൂർ (പരമാവധി 100 mcg/24 h) Diskhaler 50 mcg/blister 50 mcg/12 h ഡിസ്കസ് 50 mcg/ഇൻഹേലേഷൻ ഡോസ്/120 mcg പ്രവർത്തനം: 10-2 മിനിറ്റ് ഫലത്തിൻ്റെ ദൈർഘ്യം: 12 മണിക്കൂർ

മെഥൈൽക്സാന്തൈൻസ്ആദ്യത്തെ രണ്ട് ഗ്രൂപ്പുകളുടെ മരുന്നുകൾ വേണ്ടത്ര ഫലപ്രദമല്ലാത്തപ്പോൾ, അവ സിസ്റ്റമിക് പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ കുറയ്ക്കുകയും ശ്വസന പേശികളുടെ പ്രവർത്തനം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ.ഈ മരുന്നുകൾക്ക് ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി പ്രവർത്തനം ഉണ്ട്, എന്നിരുന്നാലും COPD രോഗികളിൽ ഇത് ആസ്ത്മ രോഗികളേക്കാൾ വളരെ കുറവാണ്. സിഒപിഡിയുടെ വർദ്ധനവ് ചികിത്സിക്കാൻ സിസ്റ്റമിക് സ്റ്റിറോയിഡുകളുടെ ഹ്രസ്വ (10-14 ദിവസം) കോഴ്സുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു. പാർശ്വഫലങ്ങൾ (മയോപ്പതി, ഓസ്റ്റിയോപൊറോസിസ് മുതലായവ) ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കാരണം ഈ മരുന്നുകളുടെ ദീർഘകാല ഉപയോഗം ശുപാർശ ചെയ്യുന്നില്ല.

സിഒപിഡി ഉള്ള രോഗികളിൽ ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം കുറയുന്നതിൽ അവയ്ക്ക് യാതൊരു സ്വാധീനവുമില്ലെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. അവരുടെ ഉയർന്ന ഡോസുകൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, ഫ്ലൂട്ടികാസോൺ പ്രൊപ്പിയോണേറ്റ് 1000 എംസിജി / ദിവസം) രോഗികളുടെ ജീവിതനിലവാരം മെച്ചപ്പെടുത്താനും കഠിനവും അങ്ങേയറ്റം കഠിനവുമായ COPD യുടെ വർദ്ധനവിൻ്റെ ആവൃത്തി കുറയ്ക്കാനും കഴിയും.

സിഒപിഡിയിലെ എയർവേ വീക്കം ആപേക്ഷിക സ്റ്റിറോയിഡ് പ്രതിരോധത്തിൻ്റെ കാരണങ്ങൾ തീവ്രമായ ഗവേഷണത്തിന് വിധേയമാണ്. കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ തടഞ്ഞുകൊണ്ട് അവയുടെ ആയുസ്സ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നത് ഇതിന് കാരണമാകാം. ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾക്കുള്ള പ്രതിരോധത്തിന് അടിസ്ഥാനമായ തന്മാത്രാ സംവിധാനങ്ങൾ നന്നായി മനസ്സിലായിട്ടില്ല. പുകവലിയുടെയും ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെയും സ്വാധീനത്തിൽ സ്റ്റിറോയിഡുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിന് ലക്ഷ്യമിടുന്ന ഹിസ്റ്റോൺ ഡീസെറ്റിലേസിൻ്റെ പ്രവർത്തനത്തിൽ കുറവുണ്ടായതായി റിപ്പോർട്ടുകൾ ഉണ്ട്, ഇത് "കോശജ്വലന" ജീനുകളുടെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷനിൽ ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകളുടെ പ്രതിരോധ പ്രഭാവം കുറയ്ക്കും. അവയുടെ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാര ഫലത്തെ ദുർബലപ്പെടുത്തുക.

അടുത്തിടെ, കോമ്പിനേഷൻ മരുന്നുകളുടെ ഫലപ്രാപ്തിയെക്കുറിച്ച് പുതിയ ഡാറ്റ ലഭിച്ചു (ഫ്ലൂട്ടികാസോൺ പ്രൊപ്പിയോണേറ്റ് / സാൽമെറ്ററോൾ 500/50 എംസിജി, 1 ഇൻഹാലേഷൻ 2 തവണ ഒരു ദിവസം, ബുഡെസോണൈഡ് / ഫോർമോടെറോൾ 160/4.5 എംസിജി, 2 ഇൻഹാലേഷനുകൾ 2 തവണ ഒരു ദിവസം, ബുഡെസോണൈഡ് / സാൽബുട്ടമോൾ 100/ 200 mgk 2 ശ്വസനം 2 തവണ ഒരു ദിവസം) കഠിനവും വളരെ കഠിനവുമായ COPD ഉള്ള രോഗികളിൽ. അവരുടെ ദീർഘകാല (12 മാസം) അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ ബ്രോങ്കിയൽ പേറ്റൻസി മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു, രോഗലക്ഷണങ്ങളുടെ തീവ്രത കുറയ്ക്കുന്നു, ബ്രോങ്കോഡിലേറ്ററുകളുടെ ആവശ്യകത, മിതമായതും കഠിനവുമായ വർദ്ധനവിൻ്റെ ആവൃത്തി, കൂടാതെ മോണോതെറാപ്പിയുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ രോഗികളുടെ ജീവിതനിലവാരം മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു. ശ്വസിക്കുന്ന ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ, β 2ദീർഘനേരം പ്രവർത്തിക്കുന്ന അഡ്രിനെർജിക് അഗോണിസ്റ്റുകളും പ്ലാസിബോയും.

മ്യൂക്കോലൈറ്റിക്സ്(mucoregulators, mucokinetics) സ്ഥിരതയുള്ള COPD ഉള്ള വളരെ പരിമിതമായ ഒരു കൂട്ടം രോഗികൾക്ക് സൂചിപ്പിക്കുകയും വിസ്കോസ് സ്പൂട്ടത്തിൻ്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ ഉപയോഗിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു; അവ രോഗത്തിൻറെ ഗതിയെ കാര്യമായി ബാധിക്കുന്നില്ല. COPD വർദ്ധിക്കുന്നത് തടയാൻ, mucolytics (N-acetylcysteine, ambroxol) ദീർഘകാല ഉപയോഗം വാഗ്ദാനം ചെയ്യുന്നു.

വാക്‌സിനുകൾ. ഇൻഫ്ലുവൻസ വാക്സിനേഷൻ COPD ഉള്ള രോഗികളിൽ തീവ്രത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും മരണനിരക്ക് ഏകദേശം 50% കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. കൊല്ലപ്പെട്ടതോ നിർജ്ജീവമാക്കിയതോ ആയ തത്സമയ ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകൾ അടങ്ങിയ വാക്സിനുകൾ സാധാരണയായി ഒക്ടോബറിൽ ഒരിക്കൽ നൽകാറുണ്ട് - നവംബർ ആദ്യ പകുതി.

സിഒപിഡി ഉള്ള രോഗികളിൽ ഈ സൂക്ഷ്മാണുക്കളുടെ 23 വൈറൽ സെറോടൈപ്പുകൾ അടങ്ങിയ ന്യൂമോകോക്കൽ വാക്‌സിൻ്റെ ഫലപ്രാപ്തിയെക്കുറിച്ച് മതിയായ ഡാറ്റയില്ല. എന്നിരുന്നാലും, ചില വിദഗ്ധർ ന്യുമോണിയ തടയുന്നതിന് ഈ രോഗത്തിൽ ഇത് ഉപയോഗിക്കാൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു.

ശ്വാസതടസ്സം രൂക്ഷമാകുകയാണെങ്കിൽ, കഫത്തിൻ്റെ അളവ് വർദ്ധിക്കുകയും അതിൻ്റെ പ്യൂറൻ്റ് സ്വഭാവം നിർദ്ദേശിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ആൻറി ബാക്ടീരിയൽ തെറാപ്പി. സ്ട്രെപ്റ്റോകോക്കസ് (Str.) ന്യുമോണിയ, ഹീമോഫിലസ് (എച്ച്.) ഇൻഫ്ലുവൻസ, മൊറാക്സെല്ല (എം.) കാറ്ററാലിസ് എന്നിവയാണ് സിഒപിഡിയുടെ സാംക്രമിക വർദ്ധനവിൻ്റെ പ്രധാന എറ്റിയോളജിക്കൽ പ്രാധാന്യമുള്ള സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ. COPD വർദ്ധിക്കുന്ന സമയത്തെ ക്ലിനിക്കൽ സാഹചര്യത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, മൈക്രോബയൽ സ്പെക്ട്രത്തിൻ്റെ ഏകദേശ നിർണ്ണയം സാധ്യമാണ്. നേരിയ വർദ്ധനകളിൽ, ഏറ്റവും സാധാരണമായ ക്ലിനിക്കൽ പ്രാധാന്യമുള്ള സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ എച്ച്. തീവ്രപരിചരണ വിഭാഗങ്ങളിൽ ആശുപത്രിയിൽ പ്രവേശിപ്പിക്കേണ്ടിവരുന്ന കൂടുതൽ കഠിനമായ വർദ്ധനവും പ്രതികൂലമായ പ്രോഗ്നോസ്റ്റിക് ഘടകങ്ങളുടെ സാന്നിധ്യവും (കഠിനമായ ബ്രോങ്കിയൽ തടസ്സം, ശ്വസന പരാജയം, അനുരൂപമായ പാത്തോളജികളുടെ ശോഷണം മുതലായവ), മുകളിൽ സൂചിപ്പിച്ച സൂക്ഷ്മാണുക്കളുടെ അനുപാതം കുറയുന്നു, അതേസമയം അനുപാതം എച്ച്. ഇൻഫ്ലുവൻസ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന β-ലാക്ടമാസുകൾ വർദ്ധിക്കുന്നു; ഗ്രാം നെഗറ്റീവ് ബാക്ടീരിയ, പ്രത്യേകിച്ച് എൻ്ററോബാക്ടീരിയേസി കുടുംബത്തിൻ്റെ വിവിധ പ്രതിനിധികൾ.

ആൻറി ബാക്ടീരിയൽ ഏജൻ്റുകൾ COPD യുടെ വർദ്ധനവ് ചികിത്സിക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ആൻറി ബാക്ടീരിയൽ ഏജൻ്റ് സ്പെക്ട്രം ഓഫ് ആക്ഷൻ ഗുണങ്ങൾ ദോഷങ്ങൾ ബീറ്റാ-ലാക്റ്റാമുകൾ: ആംപിസിലിൻ അമോക്സിസില്ലിൻ കോ-അമോക്സിക്ലാവ് ഗ്രാം പോസിറ്റീവ്, ഗ്രാം-നെഗറ്റീവ് സസ്യങ്ങൾ മരുന്നുകൾ അറിയപ്പെടുന്നു, വിഷ ഇഫക്റ്റുകൾ അപൂർവ്വമാണ്, വാക്കാലുള്ള രൂപങ്ങൾ താങ്ങാനാവുന്നവയാണ്, മൈകോപ്ലാസ്മയെ അടിച്ചമർത്തരുത്, കൂടാതെ ക്ലമീഡിയ റെസിസ്റ്റുകൾ സാധ്യമാണ്. ബീറ്റാ-ലാക്റ്റാം മാക്രോലൈഡുകളിലേക്കുള്ള സെൻസിറ്റൈസേഷൻ: അസിത്രോമൈസിൻ ക്ലാരിത്രോമി സിൻ മിഡെകാമൈസിൻ റോക്സിത്രോമൈസിൻ സ്പൈറാമൈസിൻ എറിത്രോമൈസിൻ ഗ്രാം പോസിറ്റീവ് സസ്യജാലങ്ങൾ, മൈകോപ്ലാസ്മ, ക്ലമീഡിയ തയ്യാറെടുപ്പുകൾ വളരെ അപൂർവമാണ്, വിഷവും അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളും അപൂർവമാണ്, ഉയർന്ന ടിഷ്യൂകളുടെ സാന്ദ്രതയ്ക്ക് ശേഷമുള്ള ശ്വാസകോശത്തിൻ്റെ ഫലപ്രാപ്തി. ഹീമോഫിലസ് ഇൻഫ്ലുവൻസ, മൊറാക്സെല്ല എന്നിവയ്ക്കെതിരായ കുറഞ്ഞ പ്രവർത്തനം (അസിത്രോമൈസിൻ, ക്ലാരിത്രോമൈസിൻ എന്നിവ കൂടുതൽ സജീവമാണ്) പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള സമ്മർദ്ദങ്ങൾ സാധ്യമാണ് ഫ്ലൂറോക്വിനോലോണുകൾ: ഓഫ്ലോക്സാസിൻ സിപ്രോഫ്ലോക്സാസിൻ ഫ്ലൂറോക്വിനോലോൺസ് 3-4 തലമുറകൾ: ലെവോഫ്ലോക്സാസിൻ മോക്സിഫ്ലോക്സാസിൻ, ഗ്രം-പോസിറ്റീവ്, മൈഗ്രാം-പോസിറ്റീവ്, ക്രോം-പോസിറ്റീവ്, ഫ്ളോറം-പോസിറ്റീവ്. പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ, ഉയർന്ന ടിഷ്യു ശ്വാസകോശത്തിലെ സാന്ദ്രത, അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ വിരളമാണ്, ദിവസത്തിൽ ഒരിക്കൽ ഉപയോഗിക്കുന്നു വിഷ പ്രതികരണങ്ങൾ അപൂർവ്വമാണ്, മുൻ പരമ്പര ടെട്രാസൈക്ലിനുകളുടെ ജനറിക് ഫ്ലൂറോക്വിനോലോണുകളേക്കാൾ വില കൂടുതലാണ്: ഡോക്സിസൈക്ലിൻ ഗ്രാം പോസിറ്റീവ്, ഗ്രാം നെഗറ്റീവ് സസ്യങ്ങൾ, മൈകോപ്ലാസ്മ, ക്ലമീഡിയ ഒപ്റ്റിമൽ സ്പെക്ട്രം നടപടി. മരുന്ന് അറിയപ്പെടുന്നു; വിഷവും അലർജിയും അപൂർവമാണ്. ഗ്രാം പോസിറ്റീവ്, ഗ്രാം നെഗറ്റീവ് സസ്യജാലങ്ങളുടെ പതിവ് പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള ഇനങ്ങൾ

ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി

COPD ബാധിതരുടെ മരണത്തിൻ്റെ പ്രധാന കാരണം ശ്വസന പരാജയമാണെന്ന് അറിയാം. ഓക്സിജൻ വിതരണം ഉപയോഗിച്ച് ഹൈപ്പോക്സീമിയയുടെ തിരുത്തൽ ഒരു രോഗകാരിയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള ചികിത്സാ രീതിയാണ്. ഹ്രസ്വകാല, ദീർഘകാല ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി ഉണ്ട്. ആദ്യത്തേത് COPD യുടെ വർദ്ധനവിന് ഉപയോഗിക്കുന്നു. രണ്ടാമത്തേത് വളരെ കഠിനമായ COPD-ക്ക് ഉപയോഗിക്കുന്നു (FEV-ക്കൊപ്പം 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) ധമനികളിലെ രക്തത്തിൽ 60 എംഎം എച്ച്ജിയിൽ കുറയാത്തത്. കല. അല്ലെങ്കിൽ സാച്ചുറേഷൻ (SaO 2) വിശ്രമവേളയിലും ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങളിലും ഉറക്കത്തിലും 90% ൽ കുറയാത്തത്.

സ്ഥിരതയുള്ള സിഒപിഡിയിൽ, തുടർച്ചയായ ദീർഘകാല ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി അഭികാമ്യമാണ്. ഇത് COPD ഉള്ള രോഗികളുടെ അതിജീവനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, ശ്വാസതടസ്സത്തിൻ്റെ തീവ്രത കുറയ്ക്കുന്നു, ശ്വാസകോശത്തിലെ ഹൈപ്പർടെൻഷൻ്റെ പുരോഗതി, ദ്വിതീയ എറിത്രോസൈറ്റോസിസ് കുറയ്ക്കുന്നു, ഉറക്കത്തിൽ ഹൈപ്പോക്സീമിയയുടെ ആവൃത്തി കുറയ്ക്കുന്നു, വ്യായാമ സഹിഷ്ണുത, ജീവിത നിലവാരം, ന്യൂറോ സൈക്കിക് എന്നിവ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. രോഗികളുടെ അവസ്ഥ.

വളരെ കഠിനമായ COPD ഉള്ള രോഗികളിൽ ദീർഘകാല ഓക്സിജൻ തെറാപ്പിക്കുള്ള സൂചനകൾ (FEV ഉള്ളത് 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü റാഒ 2കുടിശ്ശികയുടെ 55% ൽ താഴെ, SaO 2ഹൈപ്പർക്യാപ്നിയയോ അല്ലാതെയോ 88% ൽ താഴെ;

ü റാഒ 2- കുടിശ്ശികയുടെ 55-60%, SaO 2- 89% പൾമണറി ഹൈപ്പർടെൻഷൻ സാന്നിധ്യത്തിൽ, കോർ പൾമോണൽ അല്ലെങ്കിൽ പോളിസിഥീമിയയുടെ ഡികംപെൻസേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട പെരിഫറൽ എഡിമ (ഹെമറ്റോക്രിറ്റ് 55% ൽ കൂടുതൽ).

ഒരു ദിവസം കുറഞ്ഞത് 15 മണിക്കൂറെങ്കിലും ദീർഘകാല ഓക്സിജൻ ചികിത്സ നടത്തണം. ഗ്യാസ് ഫ്ലോ റേറ്റ് സാധാരണയായി 1-2 l/min ആണ്, ആവശ്യമെങ്കിൽ അത് 4 l/min ആയി വർദ്ധിപ്പിക്കാം. പുകവലി തുടരുന്ന അല്ലെങ്കിൽ മദ്യപാനം അനുഭവിക്കുന്ന രോഗികൾക്ക് ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി ഒരിക്കലും നിർദ്ദേശിക്കരുത്.

കംപ്രസ് ചെയ്ത ഗ്യാസ് സിലിണ്ടറുകൾ, ഓക്സിജൻ കോൺസെൻട്രേറ്ററുകൾ, ലിക്വിഡ് ഓക്സിജൻ സിലിണ്ടറുകൾ എന്നിവ ഓക്സിജൻ സ്രോതസ്സുകളായി ഉപയോഗിക്കുന്നു. വീട്ടുപയോഗത്തിന് ഏറ്റവും ലാഭകരവും സൗകര്യപ്രദവുമാണ് ഓക്സിജൻ കോൺസെൻട്രേറ്ററുകൾ.

മുഖംമൂടികൾ, നാസൽ കാനുലകൾ, ട്രാൻസ്ട്രാഷൽ കത്തീറ്ററുകൾ എന്നിവ ഉപയോഗിച്ചാണ് രോഗിക്ക് ഓക്സിജൻ നൽകുന്നത്. 30-40% O2 ഉള്ള ഓക്സിജൻ-വായു മിശ്രിതം സ്വീകരിക്കാൻ രോഗിയെ അനുവദിക്കുന്ന നാസൽ കാനുലകളാണ് ഏറ്റവും സൗകര്യപ്രദവും വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കുന്നത്. COPD ഉള്ള രോഗികളെ ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള ഏറ്റവും ചെലവേറിയ രീതികളിൽ ഒന്നാണ് ഓക്സിജൻ തെറാപ്പി എന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്. ദൈനംദിന ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസിലേക്ക് അതിൻ്റെ ആമുഖം റഷ്യയിലെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട മെഡിക്കൽ, സാമൂഹിക ജോലികളിൽ ഒന്നാണ്.

10. പുനരധിവാസ പ്രവർത്തനങ്ങൾ

COPD ഉള്ള രോഗികൾക്കുള്ള വ്യക്തിഗത പരിചരണത്തിൻ്റെ ഒരു മൾട്ടി ഡിസിപ്ലിനറി പ്രോഗ്രാമാണ് പുനരധിവാസം, അവരുടെ ശാരീരികവും സാമൂഹികവുമായ പൊരുത്തപ്പെടുത്തലും സ്വയംഭരണവും മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിന് രൂപകൽപ്പന ചെയ്‌തിരിക്കുന്നു. ശാരീരിക പരിശീലനം, രോഗിയുടെ വിദ്യാഭ്യാസം, സൈക്കോതെറാപ്പി, സമീകൃത പോഷകാഹാരം എന്നിവയാണ് ഇതിൻ്റെ ഘടകങ്ങൾ.

നമ്മുടെ രാജ്യത്ത്, ഇതിൽ പരമ്പരാഗതമായി സാനിറ്റോറിയം-റിസോർട്ട് ചികിത്സ ഉൾപ്പെടുന്നു. മിതമായതും കഠിനവും വളരെ കഠിനവുമായ സിഒപിഡിക്ക് ശ്വാസകോശ പുനരധിവാസം നിർദ്ദേശിക്കണം. രോഗികളുടെ പ്രകടനം, ജീവിത നിലവാരം, നിലനിൽപ്പ് എന്നിവ മെച്ചപ്പെടുത്താനും ശ്വാസതടസ്സം കുറയ്ക്കാനും ആശുപത്രിയിൽ പ്രവേശിക്കുന്നതിൻ്റെ ആവൃത്തിയും ദൈർഘ്യവും കുറയ്ക്കാനും ഉത്കണ്ഠയും വിഷാദവും അടിച്ചമർത്താനും ഇത് കാണിക്കുന്നു. പുനരധിവാസത്തിൻ്റെ ഫലം അതിൻ്റെ പൂർത്തീകരണത്തിനു ശേഷവും നിലനിൽക്കുന്നു. 6-8 ആഴ്ച വിവിധ മേഖലകളിലെ സ്പെഷ്യലിസ്റ്റുകളുടെ പങ്കാളിത്തത്തോടെ ചെറിയ (6-8 ആളുകൾ) ഗ്രൂപ്പുകളിലെ രോഗികളുമായുള്ള ക്ലാസുകൾ അനുയോജ്യമാണ്.

സമീപ വർഷങ്ങളിൽ, ഭാരക്കുറവ് (> 10% 6 മാസത്തിനുള്ളിൽ അല്ലെങ്കിൽ > 5% കഴിഞ്ഞ മാസത്തിനുള്ളിൽ) പ്രത്യേകിച്ച് നഷ്ടം പോലെ യുക്തിസഹമായ പോഷകാഹാരത്തിൽ വളരെയധികം ശ്രദ്ധ ചെലുത്തിയിട്ടുണ്ട്. പേശി പിണ്ഡം COPD ഉള്ള രോഗികളിൽ ഉയർന്ന മരണനിരക്കുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. അത്തരം രോഗികൾക്ക് ഉയർന്ന പ്രോട്ടീൻ ഉള്ളടക്കമുള്ള ഉയർന്ന കലോറി ഭക്ഷണവും അനാബോളിക് ഫലമുള്ള ഡോസ് ചെയ്ത ശാരീരിക പ്രവർത്തനവും ശുപാർശ ചെയ്യണം.

11. പ്രവചനം

വീണ്ടെടുക്കലിനുള്ള പ്രവചനം പ്രതികൂലമാണ്. ഈ രോഗം ക്രമാനുഗതമായി പുരോഗമിക്കുന്ന ഒരു ഗതിയുടെ സവിശേഷതയാണ്, ഇത് ആദ്യകാല വൈകല്യത്തിൻ്റെ വികാസത്തിനും ആയുർദൈർഘ്യം കുറയുന്നതിനും ഇടയാക്കുന്നു. നിശിതമോ വിട്ടുമാറാത്തതോ ആയ ശ്വസന പരാജയം, ദ്വിതീയ പോളിസിതെമിയ, ക്രോണിക് കോർ പൾമോണേൽ, കൺജസ്റ്റീവ് ഹാർട്ട് പരാജയം, ന്യുമോണിയ, സ്വതസിദ്ധമായ ന്യൂമോത്തോറാക്സ്, ന്യൂമോമെഡിയാസ്റ്റിനം എന്നിവയാണ് COPD യുടെ സങ്കീർണതകൾ. രോഗനിർണയം വിലയിരുത്തുന്നതിന്, ഇനിപ്പറയുന്ന പാരാമീറ്ററുകൾ നിർണ്ണായക പങ്ക് വഹിക്കുന്നു: പ്രകോപനപരമായ ഘടകങ്ങൾ ഇല്ലാതാക്കാനുള്ള കഴിവ്, ചികിത്സയോടുള്ള രോഗിയുടെ അനുസരണം, സാമൂഹിക-സാമ്പത്തിക അവസ്ഥകൾ. പ്രതികൂലമായ രോഗനിർണയ സൂചനകൾ സിഒപിഡിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഗുരുതരമായ രോഗങ്ങളാണ്, ഹൃദയത്തിൻ്റെയും ശ്വസന പരാജയത്തിൻ്റെയും വികസനം, പ്രായമായ പ്രായംരോഗിയായ.