Dom Zabieg dentystyczny Uszkodzenie nerwu wzrokowego. Zanik nerwu wzrokowego: leczenie, objawy, przyczyny całkowitego lub częściowego uszkodzenia nerwu wzrokowego, objawy jego uszkodzenia.

Zabieg dentystyczny

Uszkodzenie nerwu wzrokowego. Zanik nerwu wzrokowego: leczenie, objawy, przyczyny całkowitego lub częściowego uszkodzenia nerwu wzrokowego, objawy jego uszkodzenia.

| E-mail |
| Foka

Uszkodzenie nerwu wzrokowego (ONI) występuje w 5-5% przypadków TBI i dotyczy głównie wewnątrzkanałowej części nerwu. Zazwyczaj uraz ten powstaje na skutek uderzenia, najczęściej zadawanego w okolicę czołową, oczodołową, rzadziej czołowo-skroniową. ONP obserwuje się w ciężkich TBI, złamaniach czaszkowo-podstawnych rozciągających się do struktur kostnych otaczających nerw wzrokowy (ON): kanał wzrokowy, wyrostek klinowy przedni, strop oczodołu. Nasilenie zmiany ON nie zawsze koreluje z ciężkością TBI. Utrata wzroku aż do ślepoty może czasami wystąpić po urazie okolicy czołowo-oczodołowej bez utraty przytomności, jeśli nie ma innych zaburzenia neurologiczne nie odnotowane.

W zależności od lokalizacji uszkodzenia można podzielić na przednie i tylne. Uszkodzenia przedniego nerwu wzrokowego zdarzają się niezwykle rzadko. W przypadku tej patologii określa się uszkodzenie odcinka wewnątrzgałkowego (krążka) i części odcinka wewnątrzoczodołowego nerwu wzrokowego zawierającego tętnicę środkową siatkówki (CRA). Częściej występują tylne ZNP (pomiędzy punktem wejścia do nerwu CAS a skrzyżowaniem). Ze względu na swoje cechy anatomiczne najbardziej podatny na skutki urazowe jest śródkanałowy odcinek nerwu wzrokowego. W przeciwieństwie do ruchomych odcinków wewnątrzoczodołowych i wewnątrzczaszkowych, w kanale kostnym nerw jest ściśle umocowany przez oponę twardą. Dopływ krwi do odcinka wewnątrzkanałowego zapewniają małe gałęzie tętnicy oczodołowej i tętnicy szyjnej wewnętrznej, które tworzą sieć naczyniową tętnicy szyjnej otaczającej nerw wzrokowy. W momencie urazu nagłe przemieszczenie mózgu i/lub złamanie kanału może spowodować rozciągnięcie i pęknięcie aksonów nerwu wzrokowego oraz naczyń go zaopatrujących. PNB rzadko powstają w wyniku bezpośredniego ucisku przez fragment kości w kanale. Za główny mechanizm uszkodzenia uważa się ucisk spowodowany reaktywnym obrzękiem nerwu i wtórnymi zaburzeniami niedokrwiennymi. Należy podkreślić, że siła zadanego uderzenia czołowego może sięgać bezpośrednio do ZN, a obecność złamania kanału nie jest warunek wstępny uszkodzenie wewnątrzkanałowe.

Zmiany patomorfologiczne nerwu wzrokowego można podzielić na pierwotne i wtórne. Do urazów pierwotnych zalicza się urazy, które powstały w trakcie uderzenia: krwotoki międzyoponowe i śródnerwowe, stłuczenia, pęknięcia nerwów. Uszkodzenia wtórne powstają z opóźnieniem i są następstwem zaburzeń naczyniowych: obrzęków, martwicy niedokrwiennej nerwu wzrokowego.

Klinika uszkodzeń nerwu wzrokowego.

PLD objawia się gwałtownym spadkiem ostrości wzroku aż do ślepoty. Upośledzenie pola widzenia stwierdza się w postaci mroczków centralnych i paracentralnych, koncentrycznych zwężeń i ubytków w kształcie sektorów. Najbardziej niezawodnym znakiem jest zmniejszenie lub brak (wraz ze ślepotą) bezpośredniej reakcji źrenicy na światło z zachowaną przyjazną reakcją. Po przeciwnej (zdrowej) stronie zachowana zostanie bezpośrednia reakcja źrenicy na światło, a reakcja sprzężona zostanie osłabiona. W przypadku oftalmoskopii we wszystkich przypadkach przedniego PNP wykrywa się patologię w dnie oka, która pasuje do obrazu okluzji ośrodkowego układu nerwowego, przedniej neuropatii niedokrwiennej lub oderwania o różnym nasileniu z krwotokami wzdłuż krawędzi dysku. W tylnych ON, w tym wewnątrzkanałowych, krążek ON i dno zwykle wydają się normalne. Po 2-4 tygodniach. pojawia się blanszowanie dysku. Im bliżej przodu dotknięty jest ON, tym szybciej wykrywana jest jego atrofia. W celu wyjaśnienia lokalizacji uszkodzenia wykorzystuje się radiografię ujść kanału wzrokowego według Rezy, która umożliwia identyfikację pęknięć ścian kanału. W większości przypadków występują złamania liniowe, rzadziej - z przemieszczeniem fragmentów. Jednak często zdjęcia rentgenowskie nie wykrywają pęknięć w kanale. Złamania wewnątrzkanałowe są częściej wykrywane w tomografii komputerowej oczodołu. Jednocześnie określa się zmiany w obrębie nerwu wzrokowego i tkanek miękkich oczodołu (krwiak oponowo-rdzeniowy nerwu wzrokowego, krwotok pozagałkowy, stosunek nerwu wzrokowego do fragmentów kości w oczodole, krwotok w zatoce klinowo-sitowej). Jednocześnie brak zmian urazowych na radiogramach i tomografii komputerowej nie jest podstawą do wykluczenia uszkodzenia wewnątrzkanałowego.

Leczenie uszkodzeń nerwu wzrokowego.

Obecnie nie ma ogólnie przyjętej taktyki leczenia guzów wewnątrzkanałowych. Leczenie chirurgiczne ma na celu wyeliminowanie ucisku nerwu wzrokowego i polega na usunięciu jednej ze ścian kanału, w zależności od dostępu, a także fragmentów kości i krwiaka oponowego nerwu wzrokowego (jeśli występuje).

Istnieją 2 podejścia chirurgiczne:

wewnątrzczaszkowy przezczołowy (z resekcją górnej ściany kanału i rozcięciem opony twardej w obszarze wewnętrznego otworu wzrokowego);
zewnątrzczaszkowy przezsitowy (z resekcją przyśrodkowej ściany kanału). Zazwyczaj dekompresję nerwu wzrokowego przeprowadza się w ciągu kilku godzin. Do 7-10 dni. po kontuzji. Im krótszy czas pomiędzy TBI a operacją, tym lepsze wyniki. leczenie chirurgiczne. Wskazania do dekompresji nerwu wzrokowego i czas jego wykonania nie są ujednolicone.

Problem polega na tym, że te same dane kliniczne mogą mieć różne podłoża morfologiczne u różnych pacjentów. Decydując się na kwestię interwencja chirurgiczna Należy wziąć pod uwagę stopień i czas wystąpienia zaburzeń widzenia. Jeśli utrata wzroku nastąpi jakiś czas po urazie lub nastąpi postępujące pogorszenie widzenia pomimo leczenia farmakologicznego, wskazana jest dekompresja wzroku. Jeśli utrata wzroku następuje w wyniku urazu i jest całkowita, przy braku bezpośredniej reakcji źrenicy na światło, z reguły wskazuje to na poważne uszkodzenie morfologiczne, w większości przypadków prowadzące do trwałego deficytu wzroku. W takich przypadkach efekt operacji jest wątpliwy. Nie zaleca się wykonywania operacji u pacjentów z częściową utratą wzroku, jeśli ostrość wzroku jest większa niż 0,1, a wada pola widzenia jest mniejsza niż 1/4, bez obserwacji i prób leczenia zachowawczego. Obecność oznak złamania kanału rentgenowskiego i tomografii komputerowej nie jest warunek konieczny Do interwencja chirurgiczna. Dane dotyczące skuteczności dekompresji MN pozostają kontrowersyjne. Wyjaśnia to fakt, że operacje są często wykonywane, gdy uszkodzenie jest nieodwracalne. Część neurochirurgów uważa jednak, że interwencja chirurgiczna nie ma istotnej przewagi nad leczeniem zachowawczym i stosują dekompresję MN jedynie jako dodatek do innych operacji czaszki. Farmakoterapia obejmuje stosowanie leków obkurczających naczynia (mannitol, Lasix) i środków wazoaktywnych (Trental, Sermion, Complamin, Cavinton), kortykosteroidów, leków poprawiających mikrokrążenie (reopoliglucyna itp.).

Rokowanie dotyczące przywrócenia wzroku po uszkodzeniu nerwu wzrokowego jest złe, jeśli utrata wzroku nastąpi w momencie urazu. W większości przypadków ślepota jest nieodwracalna, chociaż czasami w ciągu kilku godzin lub dni po urazie może nastąpić pewna poprawa, niezależnie od rodzaju zastosowanego leczenia. Lepszych wyników można spodziewać się w przypadku opóźnionej utraty wzroku lub gdy początkowa wada wzroku jest częściowa, a diagnoza jest postawiona w odpowiednim czasie, a leczenie jest odpowiednie. Rokowanie zależy od ciężkości zmiany i w dużej mierze zależy od momentu ekspozycji na uraz.

Zanik nerwu wzrokowego (neuropatia wzrokowa) to częściowe lub całkowite zniszczenie włókien nerwowych przekazujących bodźce wzrokowe z siatkówki do mózgu. Podczas atrofii tkanka nerwowa doświadcza ostrego niedoboru składniki odżywcze, przez co przestaje pełnić swoje funkcje. Jeśli proces ten będzie trwał wystarczająco długo, neurony zaczną stopniowo obumierać. Z biegiem czasu atakuje coraz większą liczbę komórek, a w ciężkich przypadkach cały pień nerwowy. Przywrócenie funkcji oczu u takich pacjentów będzie prawie niemożliwe.

Co to jest nerw wzrokowy?

Nerw wzrokowy należy do czaszkowych nerwów obwodowych, ale zasadniczo nim nie jest Nerw obwodowy ani pochodzenia, ani struktury, ani funkcji. Jest to istota biała mózgu, ścieżki łączące i przekazujące wrażenia wzrokowe z siatkówki do kory mózgowej.

Nerw wzrokowy dostarcza komunikaty nerwowe do obszaru mózgu odpowiedzialnego za przetwarzanie i postrzeganie informacji świetlnych. Jest to najważniejsza część całego procesu przetwarzania informacji o świetle. Jego pierwszą i najważniejszą funkcją jest dostarczanie komunikatów wzrokowych z siatkówki do obszarów mózgu odpowiedzialnych za widzenie. Nawet najmniejsze obrażenia tego obszaru mogą wystąpić poważne powikłania i konsekwencje.

Zanik nerwu wzrokowego według ICD ma kod ICD 10

Powoduje

Rozwój zaniku nerwu wzrokowego jest spowodowany różnymi procesami patologicznymi zachodzącymi w nerwie wzrokowym i siatkówce (zapalenie, dystrofia, obrzęk, zaburzenia krążenia, działanie toksyn, ucisk i uszkodzenie nerwu wzrokowego), chorobami ośrodkowego układu nerwowego system nerwowy, choroby ogólne organizm, przyczyny dziedziczne.

Wyróżnia się następujące rodzaje chorób:

Zanik wrodzony - objawia się przy urodzeniu lub przez krótki okres czasu po urodzeniu dziecka.
Nabyty zanik jest konsekwencją chorób dorosłych.

Czynnikami prowadzącymi do zaniku nerwu wzrokowego mogą być choroby oczu, uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, uszkodzenia mechaniczne, zatrucia, choroby ogólne, zakaźne, autoimmunologiczne itp. Zanik nerwu wzrokowego pojawia się w wyniku niedrożności tętnic siatkówki centralnej i obwodowej zaopatrujących nerw wzrokowy. nerwu, a także jest głównym objawem jaskry.

Głównymi przyczynami atrofii są:

Dziedziczność
Wrodzona patologia
Choroby oczu (choroby naczyniowe siatkówki, a także nerwu wzrokowego, różne zapalenie nerwu, jaskra, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki)
Zatrucie (chinina, nikotyna i inne narkotyki)
Zatrucie alkoholem (dokładniej substytutami alkoholu)
Infekcje wirusowe (grypa, grypa)
Patologia ośrodkowego układu nerwowego (ropień mózgu, zmiany syfilityczne, uraz czaszki, stwardnienie rozsiane, guz, zmiana syfilityczna, uraz czaszki, zapalenie mózgu)
Miażdżyca
Choroba hipertoniczna
Obfite krwawienie

Przyczyną pierwotnego zaniku zstępującego są zaburzenia naczyniowe objawiające się:

nadciśnienie;
miażdżyca;
patologie kręgosłupa.

Atrofia wtórna jest spowodowana:

ostre zatrucie (m.in. substytuty alkoholu, nikotyna i chinina);
zapalenie siatkówki;
nowotwory złośliwe;
urazowy uraz.

Zanik nerwu wzrokowego może być spowodowany zapaleniem lub dystrofią nerwu wzrokowego, jego uciskiem lub urazem, co prowadzi do uszkodzenia tkanki nerwowej.

Rodzaje chorób

Zanik nerwu wzrokowego oka występuje:

Pierwotna atrofia(rosnąco i opadająco) z reguły rozwija się jako niezależna choroba. Najczęściej diagnozuje się zstępujący zanik nerwu wzrokowego. Ten rodzaj atrofii jest konsekwencją uszkodzenia samych włókien nerwowych. Jest przekazywana w sposób recesywny w drodze dziedziczenia. Choroba ta jest powiązana wyłącznie z chromosomem X, dlatego na tę patologię cierpią wyłącznie mężczyźni. Przejawia się w wieku 15-25 lat.
Atrofia wtórna zwykle rozwija się po przebiegu jakiejkolwiek choroby, wraz z rozwojem stagnacji nerwu wzrokowego lub naruszeniem jego dopływu krwi. Choroba ta rozwija się u każdej osoby i absolutnie w każdym wieku.

Ponadto klasyfikacja form zaniku nerwu wzrokowego obejmuje również następujące warianty tej patologii:

Częściowy zanik nerwu wzrokowego

Cechą charakterystyczną częściowej postaci zaniku nerwu wzrokowego (lub zaniku początkowego, jak to się również określa) jest niepełne zachowanie funkcji wzrokowej (samego widzenia), co jest istotne przy obniżeniu ostrości wzroku (w związku z czym używanie soczewek lub okulary nie poprawiają jakości widzenia). Chociaż w tym przypadku można zachować resztkowe widzenie, występują zaburzenia w postrzeganiu kolorów. Zachowane obszary w zasięgu wzroku pozostają dostępne.

Całkowita atrofia

Wykluczona jest jakakolwiek autodiagnostyka – trafną diagnozę mogą postawić tylko specjaliści posiadający odpowiedni sprzęt. Dzieje się tak również dlatego, że objawy atrofii mają wiele wspólnego z niedowidzeniem i zaćmą.

Ponadto zanik nerwu wzrokowego może objawiać się postacią stacjonarną (to znaczy pełną lub niepostępującą), co wskazuje na stabilny stan faktyczny funkcje wizualne, jak również w odwrotnej formie progresywnej, w której nieuchronnie następuje pogorszenie jakości ostrości wzroku.

Objawy atrofii

Głównym objawem zaniku nerwu wzrokowego jest pogorszenie ostrości wzroku, którego nie można skorygować za pomocą okularów i soczewek.

W przypadku postępującej atrofii pogorszenie funkcji wzroku rozwija się w ciągu kilku dni do kilku miesięcy i może skutkować całkowitą ślepotą.
W przypadku częściowego zaniku nerwu wzrokowego zmiany patologiczne osiągnąć pewien punkt i nie rozwijać się dalej, w związku z czym wzrok zostaje częściowo utracony.

W przypadku częściowej atrofii proces pogorszenia widzenia zatrzymuje się na pewnym etapie, a wzrok stabilizuje się. W ten sposób można rozróżnić zanik postępujący i całkowity.

Niepokojącymi objawami, które mogą świadczyć o rozwijającym się zaniku nerwu wzrokowego są:

zwężenie i zanik pola widzenia (widzenie boczne);
pojawienie się widzenia „tunelowego” związanego z zaburzeniami wrażliwości na kolory;
występowanie mroczków;
przejaw aferentnego efektu źrenicowego.

Objawy mogą być jednostronne (w jednym oku) lub wielostronne (w obu oczach jednocześnie).

Komplikacje

Rozpoznanie zaniku nerwu wzrokowego jest bardzo poważne. Przy najmniejszym pogorszeniu wzroku należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, aby nie przegapić szansy na wyzdrowienie. Bez leczenia i w miarę postępu choroby wzrok może całkowicie zaniknąć i nie będzie można go przywrócić.

Aby zapobiec występowaniu patologii nerwu wzrokowego, należy uważnie monitorować swoje zdrowie i poddać się regularne badanie od specjalistów (reumatologa, endokrynologa, neurologa, okulistę). Przy pierwszych oznakach pogorszenia wzroku należy skonsultować się z okulistą.

Diagnostyka

Zanik nerwu wzrokowego jest dość poważną chorobą. W przypadku nawet najmniejszego pogorszenia widzenia konieczna jest wizyta u okulisty, aby nie stracić cennego czasu na leczenie choroby. Wykluczona jest jakakolwiek autodiagnostyka – trafną diagnozę mogą postawić tylko specjaliści posiadający odpowiedni sprzęt. Wynika to również z faktu, że objawy atrofii mają wiele wspólnego z niedowidzeniem i.

Badanie u okulisty powinno obejmować:

badanie ostrości wzroku;
badanie przez źrenicę (rozcieńczoną specjalnymi kroplami) całego dna oka;
sferoperymetria (precyzyjne określenie granic pola widzenia);
dopplerografia laserowa;
ocena percepcji kolorów;
kraniografia z obrazem siodła tureckiego;
perymetria komputerowa (pozwala określić, która część nerwu jest uszkodzona);
wideo-oftalmografia (pozwala nam określić charakter uszkodzenia nerwu wzrokowego);
tomografia komputerowa, a także magnetyczny rezonans jądrowy(podać przyczynę choroby nerwu wzrokowego).

Pewną zawartość informacji uzyskuje się także w celu uzyskania ogólnego obrazu choroby za pomocą metod badań laboratoryjnych, takich jak badania krwi (ogólne i biochemiczne), badania na obecność kiły.

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego oka

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego jest dla lekarzy bardzo trudnym zadaniem. Musisz wiedzieć, że zniszczonych włókien nerwowych nie można przywrócić. Na jakiś efekt leczenia można liczyć jedynie poprzez przywrócenie funkcjonowania włókien nerwowych znajdujących się w procesie niszczenia, które nadal zachowują swoje funkcje życiowe. Jeśli ten moment zostanie pominięty, wzrok w chorym oku może zostać utracony na zawsze.

Podczas leczenia zaniku nerwu wzrokowego wykonuje się następujące działania:

Biogenne stymulatory (ciało szkliste, ekstrakt z aloesu itp.), Aminokwasy (kwas glutaminowy), środki immunostymulujące (Eleutherococcus), witaminy (B1, B2, B6, askorutyna) są przepisywane w celu stymulacji odbudowy zmienionej tkanki, a także są przepisywane usprawnić procesy metaboliczne
Przepisywane są leki rozszerzające naczynia krwionośne (no-spa, diabazol, papaweryna, sermion, trental, zufillin) w celu poprawy krążenia krwi w naczyniach zaopatrujących nerw
Aby utrzymać funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego, przepisuje się Fezam, Emoxipin, Nootropil, Cavinton
Aby przyspieszyć resorpcję procesy patologiczne- pirogeniczny, przedprzewodowy
W celu zatrzymania procesu zapalnego przepisuje się leki hormonalne - deksametazon, prednizolon.

Leki przyjmuje się wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza i po postawieniu dokładnej diagnozy. Tylko specjalista może wybrać optymalne leczenie, biorąc pod uwagę choroby współistniejące.

Pacjentom, którzy całkowicie utracili wzrok lub utracili go w znacznym stopniu, przepisuje się odpowiedni przebieg rehabilitacji. Ma na celu zrekompensowanie i, jeśli to możliwe, wyeliminowanie wszelkich ograniczeń, które pojawiają się w życiu po przebyciu zaniku nerwu wzrokowego.

Podstawowe fizjoterapeutyczne metody terapii:

stymulacja koloru;
stymulacja światłem;
stymulacja elektryczna;
stymulacja magnetyczna.

Aby uzyskać lepszy wynik, można przepisać magnetyczną i laserową stymulację nerwu wzrokowego, ultradźwięki, elektroforezę i tlenoterapię.

Im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym korzystniejsze rokowanie w chorobie. Tkanka nerwowa jest praktycznie nie do naprawienia, dlatego choroby nie można lekceważyć, należy ją leczyć w odpowiednim czasie.

W niektórych przypadkach w przypadku zaniku nerwu wzrokowego istotna może być również operacja i interwencja chirurgiczna. Jak wynika z badań, włókna światłowodowe nie zawsze są martwe, niektóre mogą znajdować się w stanie parabiotycznym i można je przywrócić do życia przy pomocy profesjonalisty z dużym doświadczeniem.

Rokowanie w przypadku zaniku nerwu wzrokowego jest zawsze poważne. W niektórych przypadkach możesz spodziewać się zachowania wzroku. Jeśli rozwinie się atrofia, rokowanie jest niekorzystne. Leczenie pacjentów z zanikiem nerwu wzrokowego, u których od kilku lat ostrość wzroku jest mniejsza niż 0,01, jest nieskuteczne.

Zapobieganie

Zanik wzroku to poważna choroba. Aby temu zapobiec, musisz przestrzegać kilku zasad:

Konsultacja ze specjalistą w przypadku najmniejszych wątpliwości co do ostrości wzroku pacjenta;
Zapobieganie różnym rodzajom zatruć
szybko leczyć choroby zakaźne;
nie nadużywaj alkoholu;
monitorować ciśnienie krwi;
zapobiegać urazom oczu i mózgu;
wielokrotne transfuzje krwi z powodu obfitego krwawienia.

Wczesna diagnoza i leczenie mogą w niektórych przypadkach przywrócić wzrok, a w innych spowolnić lub zatrzymać postęp atrofii.

13763 0

Uszkodzenie nerwu wzrokowego (ON) jest palącym problemem na styku neurochirurgii i okulistyki. Od 1988 do 1996 w Instytucie Neurochirurgii im. N.N. Burdenko obserwował 156 pacjentów z uszkodzeniem nerwu wzrokowego w wyniku TBI oraz urazami penetrującymi czaszki i oczodołu. Badanie takiego zestawu obserwacji wykazało, że w celu usprawnienia diagnostyki i wyboru taktyki leczenia urazów MN istnieje oczywista potrzeba stworzenia jednolitej klasyfikacji, która uwzględniałaby charakter i mechanizm urazu, lokalizację i geneza zmiany, zmiany morfologiczne, postać kliniczna i stopień ciężkości urazu itp. Jednocześnie istnieją jedynie pojedyncze doniesienia przedstawiające próby usystematyzowania tej patologii. Mając na uwadze powyższe, Instytut Neurochirurgii od szeregu lat pracuje nad stworzeniem klasyfikacji urazów ON. Na podstawie analizy danych literaturowych oraz własnych obserwacji opracowano klasyfikację uszkodzeń elementów ochronnych według poniższych zasad.

I. Ze względu na charakter urazu: otwarty i zamknięty.
1) Uraz otwarty – uszkodzenie nerwu wzrokowego na skutek ran penetrujących czaszki i/lub oczodołu.
2) Zamknięte uszkodzenie- uszkodzenie nerwu wzrokowego w wyniku tępego urazu czaszki i twarzoczaszki.

P. Według mechanizmu urazu: bezpośredni i pośredni.
1) Bezpośrednie uszkodzenie następuje w wyniku bezpośredniego kontaktu czynnika traumatycznego z neutronem.
2) Uszkodzenie pośrednie powstaje w wyniku uderzenia lub działania kompresyjnego czynnika urazowego na odległe lub otaczające struktury kostne. Charakterystyczną cechą jest pogorszenie widzenia po urazie, przy braku oznak uszkodzenia gałka oczna, co może prowadzić do pogorszenia funkcji wzrokowych.

III. Według genezy zmiany: pierwotna i wtórna.
1) Uszkodzenie pierwotne – uszkodzenie, w którym zachodzą zmiany morfologiczne spowodowane energią mechaniczną, występujące w chwili urazu:
1.1. Krwotoki do nerwu, pochewek i przestrzeni międzypochwowych nerwu;
1.2. Martwica stłuczeniowa; 1.3 Przerwa:
a) anatomiczne (całkowite lub częściowe);
b) aksonalny.

Pęknięcia anatomiczne charakteryzują się przerwaniem całej średnicy nerwu lub jego części. W tym przypadku pęknięcie rozciąga się na wszystkie elementy nerwu — osłonki, zrąb, pęczki wzrokowe (aksony) i naczynia nerwowe i można je określić makroskopowo podczas operacji lub sekcji zwłok.

Uszkodzenie aksonów nerwu wzrokowego można różnicować jedynie mikroskopowo: przy niezmiennym wyglądzie zewnętrznym, pęknięcia aksonów zauważa się głęboko w nerwie.

2) Uszkodzenie wtórne – uszkodzenie, w którym występują zmiany morfologiczne spowodowane niewydolnością naczyń na skutek czynników wewnątrzczaszkowych, zewnątrzczaszkowych i rozwijające się w dowolnym momencie po urazie.

2.1. Obrzęk;
2.2. Martwica spowodowana miejscowym uciskiem naczynia lub niewydolnością naczyń krążeniowych;
2.3. Zawał nerwu spowodowany niedrożnością naczyń (skurcz, zakrzepica).

IV. Według lokalizacji zmiany: przednia i tylna.
1) Uszkodzenie przednie - uszkodzenie odcinka wewnątrzgałkowego (krążek ON) i części odcinka wewnątrzoczodołowego aż do miejsca, w którym wchodzi do niego tętnica środkowa siatkówki (RA), przy czym patologia jest zawsze wykrywana w dnie oka.

Kliniczne postacie urazów przednich:

1.4. Rana.

2) Uszkodzenie tylne - uszkodzenie nerwu wzrokowego za miejscem wejścia do nerwu PAS, gdy występuje wyraźna dysfunkcja nerwu wzrokowego z opóźnionymi zmianami (zanik tarczy wzrokowej) w dnie oka. Kliniczne postacie urazów odcinka tylnego:
2.1. Potrząsnąć;
2.2. Obrażenia;
2.3. Kompresja;
2.4. Rana.

V. Według rodzaju uszkodzenia:
1) Jednostronne uszkodzenie nerwu wzrokowego.
2) Uszkodzenie ścieżki wzrokowej u podstawy mózgu:
2.1. Obustronne uszkodzenie nerwu wzrokowego;
2.2. Uszkodzenie chiazmu;
2.3. Połączone uszkodzenie nerwu wzrokowego i chiazmu;
2.4. Połączone uszkodzenie nerwu wzrokowego, skrzyżowania i przewodu wzrokowego.

VI. Na podstawie obecności złamań struktur kostnych:
1) Uszkodzenie z obecnością złamania ścian kanału wzrokowego.
2) Uszkodzenie z obecnością złamań sąsiadujących struktur kostnych (ściana oczodołu, wyrostek skośny do przodu, skrzydło mniejsze kości klinowej).
3) Uszkodzenia na skutek złamań odległych struktur kostnych czaszki i twarzoczaszki.
4) Uszkodzenie bez złamań struktur kostnych czaszki i twarzoczaszki.

VII Według postaci klinicznych (w zależności od lokalizacji zmiany).
1) W przypadku urazów przedniego odcinka kręgosłupa:
1.1. Słabe krążenie w układzie naczyniowym;
1.2. Przednia neuropatia niedokrwienna;
1.3. Ewulsja (oddzielenie nerwu wzrokowego od gałki ocznej);
1.4. Rana.
2) W przypadku urazów tylnej części ciała:
2.1. Potrząsnąć;
2.2. Obrażenia
2.3. Kompresja;
2.4. Rana.

Na podstawie jedności budowy anatomicznej i krążenia nerwu wzrokowego i mózgu można stwierdzić, że uszkodzenie nerwu wzrokowego jest miejscowym uszkodzeniem PNS. Daje to podstawę do stosowania podziałów klasyfikacyjnych TBI: wstrząśnienie mózgu, stłuczenie, ucisk, rana. Należy zaznaczyć, że w odniesieniu do uszkodzeń nerwu wzrokowego wielu autorów szeroko posługuje się tymi określeniami. Treść powyższych pojęć oraz ich interpretacje morfologiczne, patofizjologiczne i kliniczne są jednak odmienne.

Piaszczysta wydzielina formy kliniczne uszkodzenie ZN wynika ze względów praktycznych. Wynika to przede wszystkim z różnicy w podejściu do leczenia, w tym w ustaleniu wskazań do dekompresji MN. W szczególności przy pośrednich urazach tylnego odcinka kręgosłupa, które mają największe znaczenie dla neurochirurgów, możemy mówić o co najmniej dwóch postaciach klinicznych: ucisku i stłuczeniu nerwu wzrokowego. Jednak na podstawie analogii ze strukturą TBI wiadomo, że ciężkie formy urazowego uszkodzenia mózgu - stłuczenie, ucisk - są rzadsze niż wstrząśnienia mózgu. To samo stanowisko może mieć zastosowanie w przypadku kontuzji MN.

Poniżej znajduje się kliniczna interpretacja terminów „wstrząs”, „siniak”, „ucisk” i „rana” w odniesieniu do urazu MN.

Wstrząs nerwu wzrokowego
Wstrząśnienie mózgu definiuje się jako „zespół kliniczny charakteryzujący się natychmiastowym i przejściowym upośledzeniem funkcji neurologicznych związanym z uderzeniem mechanicznym”.

Przez wstrząśnienie mózgu rozumie się uszkodzenie nerwu wzrokowego bez większych zmian organicznych w jego tkankach, błonach i otaczających strukturach.

Wstrząśnienie oczu charakteryzuje się przejściowym pogorszeniem widzenia trwającym sekundy lub minuty, rzadziej godziny, po którym następuje całkowity powrót do zdrowia. Najczęstszym przykładem jest pacjent skarżący się, że po uderzeniu w okolicę czołową lub skroniową widzi przez kilka sekund „gwiazdy” lub „iskry” przed okiem. Podobno wstrząśnienie nerwu wzrokowego zdarza się często, jednak ze względu na przemijający charakter zaburzeń widzenia nie przyciąga uwagi zarówno lekarzy, jak i samych pacjentów.

Stłuczenie nerwu wzrokowego
Stłuczenie jest histologicznie definiowane jako „uszkodzenie tkanki strukturalnej charakteryzujące się wynaczynieniem krwi i śmiercią komórek”.

Klinicznie stłuczenie nerwu wzrokowego charakteryzuje się utrzymującą się utratą wzroku, która rozwija się w momencie urazu (natychmiastowe uszkodzenie wzroku), które opiera się na zmianach morfologicznych. W strukturze podłoża morfologicznego dominują uszkodzenia pierwotne. Jeśli utrata wzroku jest całkowita, najprawdopodobniej dochodzi do martwicy stłuczeniowej, a znacznie rzadziej do pęknięcia. Jeśli utrata wzroku jest częściowa i/lub następuje przywrócenie wzroku, wówczas obszar pierwotnej martwicy lub pęknięcia w wyniku urazu nie dotyczy całego nerwu. Ponadto krwotoki (śródnerwowe i oponowe) również mogą być podstawą częściowej utraty wzroku. W takich przypadkach poprawę widzenia można wytłumaczyć resorpcją krwi i zmniejszeniem ucisku włókien nerwowych. W większości przypadków natychmiastowa ślepota jest nieodwracalna, chociaż częściowe lub całkowite przywrócenie funkcji wzroku może nastąpić w ciągu kilku godzin lub dni po urazie.

Ucisk nerwu wzrokowego
W strukturze podłoża morfologicznego dominują uszkodzenia wtórne (niedokrwienne) powstałe w wyniku mechanicznego ucisku nerwu. Ucisk nerwu wzrokowego charakteryzuje się postępującym lub opóźnionym pogorszeniem funkcji wzroku po urazie. Przy opóźnionym typie utraty wzroku funkcje wzrokowe nie ulegają zmianie bezpośrednio po urazie, a ich pierwotne pogorszenie obserwuje się dopiero po pewnym czasie. Przy postępującym typie utraty wzroku bezpośrednio po urazie obserwuje się pierwotne pogorszenie funkcji wzroku, natomiast występuje częściowy deficyt wzroku, który po pewnym czasie narasta (pogorszenie wtórne). Okres od momentu urazu do pierwotnego lub wtórnego pogorszenia funkcji wzrokowych („przejrzysty okres”) może trwać od kilku minut i godzin do kilku dni po urazie. „Lekka przerwa” niezależnie od czasu jej trwania wskazuje na brak anatomicznego pęknięcia nerwu wzrokowego i obecność potencjalnie odwracalnych zmian morfologicznych.

Ucisk może wystąpić zarówno na tle stłuczenia nerwu wzrokowego, jak i bez niego. Zapasowe przestrzenie błon i kanału ON są bardzo ograniczone, dlatego zasinienie ON, któremu towarzyszy jego obrzęk i zwiększenie wymiaru poprzecznego, może prowadzić do ucisku wewnątrz kanału. Biorąc pod uwagę, że w niektórych przypadkach pierwotne i wtórne mechanizmy uszkodzenia rozwijają się równolegle, natychmiastowy rodzaj utraty wzroku nie jest powodem do wykluczenia ucisku nerwu wzrokowego, zwłaszcza jeśli nie jest on całkowity, ale częściowy. Utrata wzroku w momencie urazu może nastąpić, gdy nastąpi ucisk w wyniku złamania ścian kanału z przemieszczeniem fragmentów kości.

W ostry okres TBI, masywne zmiany stłuczeniowe płata czołowego, krwiaki śródczaszkowe okolicy czołowo-skroniowej, powodujące przemieszczenie części tylno-podstawnej płata czołowego do środkowego dołu czaszki, do cysterny chiazmatycznej, mogą prowadzić do ucisku wewnątrzczaszkowej części nerwu wzrokowego lub chiazm u podstawy mózgu. W takich przypadkach będziemy mówić o wtórnym uszkodzeniu dyslokacyjnym drogi wzrokowej.

Poniżej podsumowujemy główne procesy patologiczne, które wywierają ucisk na nerw wzrokowy na całej jego długości:

I. Deformacje i złamania struktur kostnych otaczających MN:
1) Górna ściana orbity;
2) Ściany kanału wzrokowego;
3) Proces pochylony do przodu.

II. Krwiaki:
1) Wewnątrzoczodołowe:
1.1. krwiak pozagałkowy;
1.2. Krwiak podokostnowy oczodołu.
2) Krwiak oponowy nerwu wzrokowego.
3) Wewnątrzczaszkowy:
3.1. Krwiak czołowo-podstawny;
3.2. Krwiak wypukły okolicy czołowo-skroniowej.

III. Masywne ogniska stłuczenia i zmiażdżenia płata czołowego mózgu

IV. Torbiel pajęczynówki ZN.

V. Obrzęk nerwu wzrokowego.

VI. Procesy klejenia blizn w okresie długotrwałym:
1) Kalus;
2) Blizna;
3) Adhezyjne zapalenie pajęczynówki.

VII. Urazowy tętniak nadklinoidalny a.carotis interna.

VIII. Poszerzona zatoka jamista z zespoleniem tętnicy szyjnej i jamistej.

Biorąc pod uwagę przedstawione dane, należy podkreślić, że ucisk nerwu wzrokowego może następować dwojako, zarówno pod wpływem czynników zewnętrznych, jak i pod wpływem czynników zewnętrznych. czynniki wewnętrzne. W pierwszym przypadku ulega uciskowi zewnętrznemu na skutek procesów patologicznych zachodzących w oczodole (krwiaki podokostnowe lub pozagałkowe, złamania jego ścian z przemieszczeniem odłamów kostnych), kanale wzrokowym (złamania z przemieszczeniem odłamów kostnych, krwotoki nadtwardówkowe), czaszce jama (krwiaki czołowo-podstawne lub wypukłe , złamanie z przemieszczeniem przedniego nachylonego wyrostka itp.). W drugim przypadku ulega on uciskowi „od środka”, na skutek procesów patologicznych zachodzących w jego miąższu i błonach (obrzęki, krwotoki) i wywołujących efekt masy. W takiej sytuacji mamy do czynienia właściwie z zespołem „tunelu” spowodowanym uciskiem nerwu wzrokowego w obrębie sztywnej struktury kanału wzrokowego przy niezmienionym świetle lub ściśle przylegającej błonie opony twardej poza kanałem.

Uszkodzenie nerwu wzrokowego
Uraz GL to bezpośrednie uszkodzenie GL, które powstaje w wyniku bezpośredniego kontaktu z czynnikiem traumatycznym. Uraz nerwu wzrokowego z reguły prowadzi do jego całkowitego nieodwracalnego uszkodzenia, z anatomicznym pęknięciem i rozwojem natychmiastowej ślepoty. Możliwe jest jednak również częściowe uszkodzenie. W takim przypadku dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia części włókien światłowodowych, ale nienaruszone włókna zachowują potencjał do przywrócenia swojej funkcji. W przypadkach, gdy bezpośredni wpływ czynnik traumatyczny na ZN nie prowadzi do naruszenia jego integralności, pojawia się rana styczna.

Obrażenia MN obserwuje się w przypadku penetrujących urazów czaszki i/lub oczodołu. Jednak tym ostatnim nie we wszystkich przypadkach towarzyszy bezpośrednie uszkodzenie samego MN, pomimo obecności objawów jego uszkodzenia. Gdy ZN znajduje się w strefie pierwotnego zniszczenia utworzonej wzdłuż toru pocisku, kliniczną postacią jego uszkodzenia jest rana. Jeżeli ZN znajduje się w strefie wtórnego zniszczenia spowodowanego siłą boczną pocisku, kliniczną postacią jego uszkodzenia jest stłuczenie. Zatem przy urazach otwartych w wyniku ran postrzałowych penetrujących czaszkę i/lub oczodół możliwe jest nie tylko bezpośrednie uszkodzenie - rana, ale także uszkodzenie pośrednie - stłuczenie nerwu wzrokowego. W wyniku penetrującej rany postrzałowej okolicy czaszkowo-oczodołowej można zaobserwować kombinację postaci klinicznych: siniak i ucisk nerwu wzrokowego oraz jego uszkodzenie od pocisków raniących wtórnie ( fragmenty kości).

Bezpośredniemu lub bocznemu (urazowemu) uderzeniu pocisku nie tylko w nerw wzrokowy, ale także w gałkę oczną i jej gałęzie biorące udział w ukrwieniu nerwu wzrokowego i siatkówki, może towarzyszyć zaburzenie przepływu krwi w tej ostatniej. W takich przypadkach wystąpią również połączone bezpośrednie i pośrednie, przednie i tylne uszkodzenia nerwu wzrokowego.

Anatomiczne przerwanie nerwu wzrokowego na skutek jego uszkodzenia nie zawsze jest możliwe do sprawdzenia za pomocą tomografii komputerowej, szczególnie w okolicy wewnątrzczaszkowej lub wewnątrzkanałowej. W przypadku stłuczenia nerwu wzrokowego na skutek uszkodzenia oczodołu badanie CT pozwala na wykrycie zmian w okolicy wewnątrzoczodołowej (zwiększenie jego średnicy, zmiana gęstości), a jednocześnie obecność krwiaka w miejscu jego uszkodzenia może maskować pęknięcie nerwu.

VIII. Według nasilenia: łagodny, umiarkowany, ciężki.
Obecnie w większości przypadków ustalenie postaci klinicznych uszkodzeń ON jest bardzo trudne. Przedstawiona charakterystyka objawów klinicznych ma ze sobą wiele wspólnego. Istnieją pewne trudności w ich rozróżnieniu. Jednocześnie ze względów praktycznych (wskazania do dekompresji nerwu wzrokowego, rokowanie, potencjał rehabilitacyjny, ocena specjalistyczna, określenie ciężkości TBI itp.) konieczna jest jasna gradacja według ujednoliconych kryteriów. To ostatnie może obejmować zaburzenia widzenia. Biorąc pod uwagę, że są one bardzo zróżnicowane, wszystkie uszkodzenia nerwu wzrokowego dzieli się na trzy stopnie nasilenia w zależności od stopnia uszkodzenia wzroku: łagodne, umiarkowane, ciężkie (Tabela 2-2).

Parametry ostrości wzroku i pola widzenia mają niezależne znaczenie w określaniu ciężkości uszkodzenia nerwu wzrokowego. To drugie ocenia się na podstawie najgorszego z dwóch wskaźników: ostrości wzroku lub pola widzenia. Jeśli występuje mroczek centralny lub nie można określić granic pola widzenia, stopień uszkodzenia ocenia się na podstawie ostrości wzroku. W przypadku połączenia normalnej ostrości wzroku i wady pola widzenia, stopień ciężkości zależy od wielkości tej ostatniej.

Tabela 2-2

W przypadku bezpośredniego uszkodzenia wzroku stopień uszkodzenia nerwu wzrokowego ocenia się na podstawie: poziom wejścia funkcje wzrokowe bezpośrednio po urazie. Nasilenie postępujących lub opóźnionych rodzajów zaburzeń widzenia należy oceniać dynamicznie w oparciu o ich maksymalne nasilenie w ostrym okresie urazu.

IX. Gradacje zaburzeń funkcji MN

1) Zgodnie z dynamiką dysfunkcji:
1.1. Natychmiastowy;
1.2. Progresywny;
1.3. Odroczony.

2) W zależności od stopnia zakłócenia przewodnictwa wzbudzenia:
2.1. Częściowy blok przewodzenia wzbudzenia;
2.2. Kompletny blok przewodzenia wzbudzenia.

3) Według odwracalności dysfunkcji:
3.1. Odwracalny - przerwa funkcjonalna MN;
3.2. Częściowo odwracalne - morfo-funkcjonalne uszkodzenie nerwu wzrokowego;
3.3. Nieodwracalne - morfologiczne pęknięcie nerwu wzrokowego.

Na ryc. 2-28 przedstawiają główne zapisy opracowanej klasyfikacji.

Ryż. 2 - 28. Klasyfikacja uszkodzeń nerwu wzrokowego.

Przykładowe sformułowania diagnostyczne dotyczące uszkodzeń nerwu wzrokowego:
— Zamknięte pośrednie, łagodne uszkodzenie prawego nerwu wzrokowego;
— Zamknięte pośrednie ciężkie uszkodzenie prawego nerwu wzrokowego i skrzyżowania;
— Zamknięte pośrednie ciężkie uszkodzenie nerwu wzrokowego z 2 stron;
— Zamknięte pośrednie ciężkie uszkodzenie (siniak) odcinka wewnątrzkanałowego prawego kanału wzrokowego, liniowe złamanie górnej ściany prawego kanału wzrokowego;
— Zamknięte pośrednie ciężkie uszkodzenie (stłuczenie i ucisk) części wewnątrzkanałowej prawego nerwu wzrokowego;
— Zamknięte pośrednie ciężkie uszkodzenie dyslokacyjne (ucisk) części wewnątrzczaszkowej prawego nerwu wzrokowego;
— Otwarty, bezpośredni, ciężki uraz (rana) odcinka wewnątrzoczodołowego prawego ON z całkowitym złamaniem anatomicznym;
— Otwarty, pośredni, ciężki uraz (siniak) części wewnątrzoczodołowej prawego nerwu wzrokowego.

Tym samym opracowana klasyfikacja uszkodzeń nerwu wzrokowego pozwala na uwzględnienie w diagnostyce charakteru i mechanizmu uszkodzenia, genezy i lokalizacji procesu, obecności złamań struktur kostnych, rodzajów rozwoju wad wzroku , postaci klinicznej i ciężkości uszkodzeń, a tym samym pomaga w wyjaśnieniu diagnozy, ustaleniu rokowania i zróżnicowanym podejściu do leczenia.

OKREŚLENIE STOPNIA NAJWAŻNIEJSZEGO TBI, któremu towarzyszy uszkodzenie nerwu wzrokowego

Jak wiadomo, stopień uszkodzenia mózgu jest głównym, ale nie jedynym elementem określającym ciężkość TBI. Oczywiście uszkodzenie nerwu wzrokowego jest jednym z przejawów uszkodzenia tkanki mózgowej, a zwłaszcza stłuczenia mózgu. Jednak w celu bardziej szczegółowego rozwiązania zadań zaleca się wyjęcie pojęcia „uszkodzenia mózgu” poza kontuzję mózgu. Umożliwia to porównanie stopnia uszkodzenia mózgu i ON, ale nie ciężkości uszkodzeń TBI i ON, ponieważ to ostatnie samo w sobie jest ważnym elementem przy określaniu ciężkości TBI. Powyższe stwierdzenie dotyczy tylnych uszkodzeń nerwu wzrokowego. W przypadku przednich uszkodzeń nerwu wzrokowego będziemy mówić o stłuczeniu oczodołu połączonym z TBI.

W TBI może wystąpić uszkodzenie nerwu wzrokowego różnym stopniu dotkliwość: łagodna, umiarkowana i ciężka. Kwalifikowanie ciężkości TBI towarzyszącego uszkodzeniu nerwu wzrokowego nastręcza pewne trudności ze względu na fakt, że obecna klasyfikacja TBI nie przewiduje zależności ciężkości TBI od obecności lub braku uszkodzenia nerwy czaszkowe, a w szczególności ZN. Tymczasem uszkodzenie (tylnego) nerwu wzrokowego może spowodować pewne zmiany w określaniu ciężkości TBI. W niektórych przypadkach objawy uszkodzenia mózgu są jedyną ogniskową manifestacją urazu, a pozostała część obrazu klinicznego dobrze wpisuje się w rozpoznanie wstrząśnienia mózgu. Jednocześnie kraniografia i tomografia komputerowa mózgu nie ujawniają urazów kości i zmian w gęstości tkanki mózgowej. W pojedynczych przypadkach TBI może wystąpić bez utraty przytomności. Jednakże w takich przypadkach postać kliniczną TBI – stopień uszkodzenia mózgu – należy ocenić jako stłuczenie mózgu stopień łagodny.

Nasilenie TBI, któremu towarzyszy uszkodzenie nerwu wzrokowego, należy określić, biorąc pod uwagę zasadę wzajemnego pogarszania się, którą przedstawiono na poniższym schemacie.

Stopniowanie ciężkości TBI, któremu towarzyszy uszkodzenie nerwu wzrokowego

W przypadkach łagodnego stłuczenia mózgu i łagodnego uszkodzenia nerwu wzrokowego stopień TBI należy interpretować jako łagodny. Jeśli nastąpi poważne uszkodzenie mózgu, to biorąc pod uwagę całość elementów – łagodne stłuczenie mózgu i poważne uszkodzenie mózgu, powinniśmy mówić o umiarkowanym TBI. Przy określaniu ciężkości TBI u pacjentów z łagodnym stłuczeniem mózgu i średnio-ciężkim uszkodzeniem nerwu wzrokowego, a także u pacjentów z umiarkowanym stłuczeniem mózgu i ciężkim uszkodzeniem nerwu wzrokowego, należy wziąć pod uwagę inne czynniki (obecność krwotoku podpajęczynówkowego, zmian pourazowych kości, liquorrhea, odmy mózgowo-głowowej itp.).

Podczas atrofii tkanka nerwowa doświadcza ostrego braku składników odżywczych, dlatego przestaje pełnić swoje funkcje. Jeśli proces ten będzie trwał wystarczająco długo, neurony zaczną stopniowo obumierać. Z biegiem czasu atakuje coraz większą liczbę komórek, a w ciężkich przypadkach cały pień nerwowy. Przywrócenie funkcji oczu u takich pacjentów będzie prawie niemożliwe.

Co to jest nerw wzrokowy?

Nerw wzrokowy należy do czaszkowych nerwów obwodowych, ale zasadniczo nie jest nerwem obwodowym ani ze względu na pochodzenie, ani ze względu na strukturę ani funkcję. Jest to istota biała mózgu, ścieżki łączące i przekazujące wrażenia wzrokowe z siatkówki do kory mózgowej.

Nerw wzrokowy dostarcza komunikaty nerwowe do obszaru mózgu odpowiedzialnego za przetwarzanie i postrzeganie informacji świetlnych. Jest to najważniejsza część całego procesu przetwarzania informacji o świetle. Jego pierwszą i najważniejszą funkcją jest dostarczanie komunikatów wzrokowych z siatkówki do obszarów mózgu odpowiedzialnych za widzenie. Nawet najmniejsze urazy tego obszaru mogą wiązać się z poważnymi powikłaniami i konsekwencjami.

Powoduje

Rozwój zaniku nerwu wzrokowego jest spowodowany różnymi procesami patologicznymi zachodzącymi w nerwie wzrokowym i siatkówce (stany zapalne, dystrofia, obrzęki, zaburzenia krążenia, toksyny, ucisk i uszkodzenie nerwu wzrokowego), chorobami ośrodkowego układu nerwowego, chorobami ogólnymi układu nerwowego. organizm, przyczyny dziedziczne.

Wyróżnia się następujące rodzaje chorób:

Zanik wrodzony - objawia się przy urodzeniu lub przez krótki okres czasu po urodzeniu dziecka.
Nabyty zanik jest konsekwencją chorób dorosłych.

Głównymi przyczynami atrofii są:

Dziedziczność
Wrodzona patologia
Choroby oczu (choroby naczyniowe siatkówki, a także nerwu wzrokowego, różne zapalenie nerwu, jaskra, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki)
Zatrucie (chinina, nikotyna i inne narkotyki)
Zatrucie alkoholem (dokładniej substytutami alkoholu)
Infekcje wirusowe (ostre infekcje dróg oddechowych, grypa)
Patologia ośrodkowego układu nerwowego (ropień mózgu, zmiana syfilityczna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, uraz czaszki, stwardnienie rozsiane, guz, zmiana syfilityczna, uraz czaszki, zapalenie mózgu)
Miażdżyca
Choroba hipertoniczna
Ciśnienie wewnątrzgałkowe
Obfite krwawienie

Przyczyną pierwotnego zaniku zstępującego są zaburzenia naczyniowe objawiające się:

nadciśnienie;
miażdżyca;
patologie kręgosłupa.

Atrofia wtórna jest spowodowana:

ostre zatrucie (m.in. substytuty alkoholu, nikotyna i chinina);
zapalenie siatkówki;
nowotwory złośliwe;
urazowy uraz.

Zanik nerwu wzrokowego może być spowodowany zapaleniem lub dystrofią nerwu wzrokowego, jego uciskiem lub urazem, co prowadzi do uszkodzenia tkanki nerwowej.

Rodzaje chorób

Zanik nerwu wzrokowego oka występuje:

Zanik pierwotny (wznoszący i opadający) z reguły rozwija się jako niezależna choroba. Najczęściej diagnozuje się zstępujący zanik nerwu wzrokowego. Ten rodzaj atrofii jest konsekwencją uszkodzenia samych włókien nerwowych. Jest przekazywana w sposób recesywny w drodze dziedziczenia. Choroba ta jest powiązana wyłącznie z chromosomem X, dlatego na tę patologię cierpią wyłącznie mężczyźni. Przejawia się w locie.
Zanik wtórny zwykle rozwija się po przebiegu jakiejkolwiek choroby, wraz z rozwojem zastoju nerwu wzrokowego lub naruszeniem jego dopływu krwi. Choroba ta rozwija się u każdej osoby i absolutnie w każdym wieku.

Ponadto klasyfikacja form zaniku nerwu wzrokowego obejmuje również następujące warianty tej patologii:

Częściowy zanik nerwu wzrokowego

Całkowita atrofia

Ponadto zanik nerwu wzrokowego może objawiać się postacią stacjonarną (czyli pełną lub niepostępującą), co wskazuje na stabilny stan rzeczywistych funkcji wzrokowych, a także w postaci odwrotnej, progresywnej, w co nieuchronnie następuje pogorszenie jakości ostrości wzroku.

Objawy atrofii

Głównym objawem zaniku nerwu wzrokowego jest pogorszenie ostrości wzroku, którego nie można skorygować za pomocą okularów i soczewek.

W przypadku postępującej atrofii pogorszenie funkcji wzroku rozwija się w ciągu kilku dni do kilku miesięcy i może skutkować całkowitą ślepotą.
W przypadku częściowego zaniku nerwu wzrokowego zmiany patologiczne osiągają pewien punkt i nie rozwijają się dalej, w związku z czym następuje częściowa utrata wzroku.

W przypadku częściowej atrofii proces pogorszenia widzenia zatrzymuje się na pewnym etapie, a wzrok stabilizuje się. W ten sposób można rozróżnić zanik postępujący i całkowity.

Niepokojącymi objawami, które mogą świadczyć o rozwijającym się zaniku nerwu wzrokowego są:

zwężenie i zanik pola widzenia (widzenie boczne);
pojawienie się widzenia „tunelowego” związanego z zaburzeniami wrażliwości na kolory;
występowanie mroczków;
przejaw aferentnego efektu źrenicowego.

Objawy mogą być jednostronne (w jednym oku) lub wielostronne (w obu oczach jednocześnie).

Komplikacje

Aby zapobiec występowaniu patologii nerwu wzrokowego, należy uważnie monitorować swój stan zdrowia i poddawać się regularnym badaniom u specjalistów (reumatologa, endokrynologa, neurologa, okulistę). Przy pierwszych oznakach pogorszenia wzroku należy skonsultować się z okulistą.

Diagnostyka

Zanik nerwu wzrokowego jest dość poważną chorobą. W przypadku nawet najmniejszego pogorszenia widzenia konieczna jest wizyta u okulisty, aby nie stracić cennego czasu na leczenie choroby. Wykluczona jest jakakolwiek autodiagnostyka – trafną diagnozę mogą postawić tylko specjaliści posiadający odpowiedni sprzęt. Dzieje się tak również dlatego, że objawy atrofii mają wiele wspólnego z niedowidzeniem i zaćmą.

Badanie u okulisty powinno obejmować:

badanie ostrości wzroku;
badanie przez źrenicę (rozcieńczoną specjalnymi kroplami) całego dna oka;
sferoperymetria (precyzyjne określenie granic pola widzenia);
dopplerografia laserowa;
ocena percepcji kolorów;
kraniografia z obrazem siodła tureckiego;
perymetria komputerowa (pozwala określić, która część nerwu jest uszkodzona);
wideo-oftalmografia (pozwala nam określić charakter uszkodzenia nerwu wzrokowego);
tomografia komputerowa, a także magnetyczny rezonans jądrowy (wyjaśnia przyczynę choroby nerwu wzrokowego).

Pewną zawartość informacyjną uzyskuje się także w celu uzyskania ogólnego obrazu choroby za pomocą metod badań laboratoryjnych, takich jak badania krwi (ogólne i biochemiczne), badania na boreliozę lub kiłę.

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego oka

Podczas leczenia zaniku nerwu wzrokowego wykonuje się następujące działania:

Biogenne stymulatory (ciało szkliste, ekstrakt z aloesu itp.), Aminokwasy (kwas glutaminowy), środki immunostymulujące (Eleutherococcus), witaminy (B1, B2, B6, askorutyna) są przepisywane w celu stymulacji odbudowy zmienionej tkanki, a także są przepisywane usprawnić procesy metaboliczne
Przepisywane są leki rozszerzające naczynia krwionośne (no-spa, diabazol, papaweryna, sermion, trental, zufillin) w celu poprawy krążenia krwi w naczyniach zaopatrujących nerw
Aby utrzymać funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego, przepisuje się Fezam, Emoxipin, Nootropil, Cavinton
Aby przyspieszyć resorpcję procesów patologicznych - pirogenicznych, przedprzewodowych
W celu zatrzymania procesu zapalnego przepisuje się leki hormonalne - deksametazon, prednizolon.

Leki przyjmuje się wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza i po postawieniu dokładnej diagnozy. Tylko specjalista może wybrać optymalne leczenie, biorąc pod uwagę choroby współistniejące.

Podstawowe fizjoterapeutyczne metody terapii:

stymulacja koloru;
stymulacja światłem;
stymulacja elektryczna;
stymulacja magnetyczna.

Aby uzyskać lepszy wynik, można przepisać magnetyczną i laserową stymulację nerwu wzrokowego, ultradźwięki, elektroforezę i tlenoterapię.

Im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym korzystniejsze rokowanie w chorobie. Tkanka nerwowa jest praktycznie nie do naprawienia, dlatego choroby nie można lekceważyć, należy ją leczyć w odpowiednim czasie.

Zapobieganie

Zanik wzroku to poważna choroba. Aby temu zapobiec, musisz przestrzegać kilku zasad:

Konsultacja ze specjalistą w przypadku najmniejszych wątpliwości co do ostrości wzroku pacjenta;
Zapobieganie różnym rodzajom zatruć
szybko leczyć choroby zakaźne;
nie nadużywaj alkoholu;
monitorować ciśnienie krwi;
zapobiegać urazom oczu i mózgu;
wielokrotne transfuzje krwi z powodu obfitego krwawienia.

Wczesna diagnoza i leczenie mogą w niektórych przypadkach przywrócić wzrok, a w innych spowolnić lub zatrzymać postęp atrofii.

Dyskusja: 4 komentarze

U mojego brata zdiagnozowano to około 5 lat temu. Dzisiaj wyślę mu artykuł, niech przeczyta, jakie to niebezpieczne

A mój sąsiad-chuligan walnął moją głową w mur... U mnie to częste. zanik, który jest jeszcze świeży po przebytym zapaleniu nerwu. ((((Co się teraz ze mną stanie….

U mojego męża zdiagnozowano wtórny zanik obu oczu, niestety lekarze nie są w stanie nam pomóc. Czy jest lekarstwo na tę chorobę, proszę o pomoc. Gdzie mogę się leczyć?

Bardzo jasno wyjaśnione, dziękuję

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

Uszkodzenie nerwu wzrokowego

Uszkodzenie nerwu wzrokowego najczęściej następuje w wyniku naruszenia jego integralności lub naruszenia przez fragmenty kości, krwiaka oczodołu lub krwotoku pomiędzy osłonkami nerwu wzrokowego. Naruszenie lub pęknięcie jest możliwe na różnych poziomach: na orbicie, w kanale nerwu wzrokowego, w strefie mózgowej. Objawami uszkodzenia nerwu wzrokowego są obniżona ostrość wzroku i zmiany w polu widzenia.

Uwięzienie nerwu wzrokowego charakteryzuje się zmniejszoną ostrością wzroku; w dnie oka można wykryć wzór zakrzepicy żyła centralna siatkówki, a w przypadku cięższych urazów – niedrożność tętnicy środkowej siatkówki.

Pęknięcie nerwu wzrokowego może być częściowe lub całkowite. W pierwszych dniach po urazie dno może pozostać niezmienione. Dlatego skargi pacjenta dotyczące gwałtownego pogorszenia lub całkowitej utraty wzroku mogą skłonić lekarza do podejrzenia pogorszenia. Następnie w dnie rozwija się obraz zaniku nerwu wzrokowego. Im bliżej gałki ocznej zlokalizowane jest pęknięcie, tym wcześniej zachodzą zmiany w dnie oka. W przypadku niepełnego zaniku nerwu wzrokowego może zostać zachowane ograniczenie widzenia i część pola widzenia.

Przecięcie nerwu wzrokowego następuje w przypadku ciężkiego, tępego urazu środkowej części oczodołu (końcem patyka itp.), Jeśli tylna część oka nagle przesunie się na zewnątrz. Rozdzieleniu towarzyszy całkowita utrata wzroku, najpierw wykrywa się duży krwotok w dnie oka, a następnie ubytek tkanki w postaci zagłębienia otoczonego krwotokiem.

Leczenie. Przepisać terapię hemostatyczną i odwodnioną; Jeśli istnieje podejrzenie krwiaka oczodołu, możliwe jest nacięcie chirurgiczne - orbitotomia. Następnie w warunkach częściowego zaniku nerwu wzrokowego przeprowadza się powtarzane kursy ultradźwięków, leki rozszerzające naczynia krwionośne i terapię stymulującą.

Urazy narządu wzroku Urazy narządu wzroku dzielą się na urazy oczodołu, przydatków oka i gałki ocznej.

Rany oczodołu, zwłaszcza postrzałowe, ze względu na swoją złożoność, różnorodność i charakter, należą do urazów wyjątkowo ciężkich. Można je izolować - z ciałem obcym na orbicie lub bez, łączyć - z jednoczesnym uszkodzeniem gałki ocznej, łączyć - jeśli urazowi oczodołu towarzyszy uraz okolicy czaszkowej, twarzy, zatok przynosowych.

Wszyscy pacjenci z urazami oczodołu poddawani są radiogramowi w dwóch projekcjach.

W zależności od rodzaju broni (ciężki, tępy przedmiot, nóż, szkło, szydło), za pomocą której doszło do urazu, uszkodzenie tkanek miękkich oczodołu może spowodować rozdarcie, przecięcie lub przekłucie.

Osobliwości skaleczenia: utrata tkanki tłuszczowej, uszkodzenie zewnętrznych mięśni oka, uszkodzenie gruczołu łzowego, możliwe wystąpienie oftalmoplegii, wytrzeszczu.

Leczenie. Najpierw dokonuje się oględzin rany – określa się jej wielkość i głębokość, a także jej stosunek do ścian kostnych oczodołu. Okulista musi najpierw dowiedzieć się, czy sięga głębiej do jamy czaszki i zatok przynosowych. Następnie uciekają się do wstępnego leczenia chirurgicznego tkanek miękkich oczodołu - zanieczyszczone krawędzie rany są oszczędnie odcinane w promieniu 0,1-1 mm, ranę przemywa się roztworem furacyliny, antybiotyków lub nadtlenku wodoru. Według wskazań chirurgię plastyczną rany wykonuje się z wykorzystaniem sąsiednich tkanek, zakłada się katgut lub inne szwy wchłanialne na uszkodzone powięzi, więzadła lub mięśnie, a na skórę zakłada się szwy jedwabne.

Objawy ran kłutych: wytrzeszcz, oftalmoplegia, opadanie powiek, które wskazują na głęboki kanał rany i uszkodzenie pni nerwowych i naczyń w pobliżu wierzchołka oczodołu. Jednym z czynników decydujących o ciężkości ran kłutych jest uszkodzenie nerwu wzrokowego.

Leczenie polega przede wszystkim na dokładnej rewizji kanału rany i wstępnym leczeniu chirurgicznym. Miękkie tkaniny pociąć na 2-2,5 cm, kanał rany dokładnie zbadać, przestrzegając zasady maksymalnego zachowania tkanki. W przypadku braku ciała obcego na oczodole i po wykluczeniu przedostania się kanału rany do jamy czaszki lub zatok przynosowych, na ranę zakłada się szwy.

W przypadku ran ciętych przeprowadza się rewizję rany i wstępne leczenie chirurgiczne w celu przywrócenia stosunków anatomicznych tkanek miękkich oczodołu. Obecność ciała obcego na orbicie znacznie komplikuje przebieg traumatycznego procesu. Ciężki obrzęk tkanek zapalnych, wytrzeszcz i obecność rany, z której wydobywa się ropa, wskazują na możliwe przedostanie się drewnianego ciała obcego na oczodół. W celu ustalenia jego lokalizacji wykonuje się badanie RTG lub tomografię komputerową, dodatkowe dane można uzyskać wykonując badanie USG, w tym USG oczodołu.

Po ustaleniu lokalizacji ciała obcego w oczodole usuwa się je za pomocą prostej orbitotomii, a w przypadku obecności fragmentów magnetycznych stosuje się magnesy.

Złamania ścian kostnych oczodołu obserwuje się w prawie połowie wszystkich urazów oczodołu w czasie pokoju. Leczenie złamań prowadzi wspólnie okulista, neurochirurg, otolaryngolog i dentysta. Chirurgiczne leczenie ran oczodołu w wczesne daty po urazie pozwala nie tylko wyeliminować defekt kosmetyczny, ale także przywrócić pacjentowi wzrok.

Klasyfikacja uszkodzeń nerwu wzrokowego

1) Uraz otwarty – uszkodzenie nerwu wzrokowego na skutek ran penetrujących czaszki i/lub oczodołu.

2) Uraz zamknięty - uszkodzenie nerwu wzrokowego w wyniku tępego urazu czaszki i twarzoczaszki.

1) Bezpośrednie uszkodzenie następuje w wyniku bezpośredniego kontaktu czynnika traumatycznego z neutronem.

2) Uszkodzenie pośrednie powstaje w wyniku uderzenia lub działania kompresyjnego czynnika urazowego na odległe lub otaczające struktury kostne. Charakterystyczne jest pogorszenie widzenia po urazie przy braku oznak uszkodzenia gałki ocznej, co może prowadzić do pogorszenia funkcji wzrokowych.

1) Uszkodzenie pierwotne – uszkodzenie, w którym zachodzą zmiany morfologiczne spowodowane energią mechaniczną, występujące w chwili urazu:

1.1. Krwotoki do nerwu, pochewek i przestrzeni międzypochwowych nerwu;

1.2. Martwica stłuczeniowa; 1.3 Przerwa:

a) anatomiczne (całkowite lub częściowe);

2.2. Martwica spowodowana miejscowym uciskiem naczynia lub niewydolnością naczyń krążeniowych;

2.3. Zawał nerwu spowodowany niedrożnością naczyń (skurcz, zakrzepica).

1) Uszkodzenie przednie - uszkodzenie odcinka wewnątrzgałkowego (krążek ON) i części odcinka wewnątrzoczodołowego aż do miejsca, w którym wchodzi do niego tętnica środkowa siatkówki (CRA), przy czym patologia jest zawsze wykrywana w dnie oka.

1) Jednostronne uszkodzenie nerwu wzrokowego.

2) Uszkodzenie ścieżki wzrokowej u podstawy mózgu:

2.1. Obustronne uszkodzenie nerwu wzrokowego;

2.2. Uszkodzenie chiazmu;

2.3. Połączone uszkodzenie nerwu wzrokowego i chiazmu;

2.4. Połączone uszkodzenie nerwu wzrokowego, skrzyżowania i przewodu wzrokowego.

1) Uszkodzenie z obecnością złamania ścian kanału wzrokowego.

2) Uszkodzenie z obecnością złamań sąsiadujących struktur kostnych (ściana oczodołu, wyrostek skośny do przodu, skrzydło mniejsze kości klinowej).

3) Uszkodzenia na skutek złamań odległych struktur kostnych czaszki i twarzoczaszki.

4) Uszkodzenie bez złamań struktur kostnych czaszki i twarzoczaszki.

1) W przypadku urazów przedniego odcinka kręgosłupa:

1.1. Słabe krążenie w układzie naczyniowym;

1.2. Przednia neuropatia niedokrwienna;

1.3. Ewulsja (oddzielenie nerwu wzrokowego od gałki ocznej);

2) W przypadku urazów tylnej części ciała:

Wstrząśnienie mózgu definiuje się jako „zespół kliniczny charakteryzujący się natychmiastowym i przejściowym upośledzeniem funkcji neurologicznych związanym z uderzeniem mechanicznym”.

Stłuczenie jest histologicznie definiowane jako „uszkodzenie tkanki strukturalnej charakteryzujące się wynaczynieniem krwi i śmiercią komórek”.

W strukturze podłoża morfologicznego dominują uszkodzenia wtórne (niedokrwienne) powstałe w wyniku mechanicznego ucisku nerwu. Ucisk nerwu wzrokowego charakteryzuje się postępującym lub opóźnionym pogorszeniem funkcji wzroku po urazie. Przy opóźnionym typie utraty wzroku funkcje wzrokowe nie ulegają zmianie bezpośrednio po urazie, a ich pierwotne pogorszenie obserwuje się dopiero po pewnym czasie. Przy postępującym typie utraty wzroku bezpośrednio po urazie obserwuje się pierwotne pogorszenie funkcji wzroku, natomiast występuje częściowy deficyt wzroku, który po pewnym czasie narasta (pogorszenie wtórne). Okres od momentu urazu do pierwotnego lub wtórnego pogorszenia funkcji wzrokowych („przejrzysty okres”) może trwać od kilku minut i godzin do kilku dni po urazie. „Lekka przerwa” niezależnie od czasu jej trwania wskazuje na brak anatomicznego pęknięcia nerwu wzrokowego i obecność potencjalnie odwracalnych zmian morfologicznych.

1) Górna ściana orbity;

2) Ściany kanału wzrokowego;

3) Proces pochylony do przodu.

1.1. krwiak pozagałkowy;

1.2. Krwiak podokostnowy oczodołu.

2) Krwiak oponowy nerwu wzrokowego.

3.1. Krwiak czołowo-podstawny;

3.2. Krwiak wypukły okolicy czołowo-skroniowej.

1) Kalus;

2) Blizna;

3) Adhezyjne zapalenie pajęczynówki.

Uraz GL to bezpośrednie uszkodzenie GL, które powstaje w wyniku bezpośredniego kontaktu z czynnikiem traumatycznym. Uraz nerwu wzrokowego z reguły prowadzi do jego całkowitego nieodwracalnego uszkodzenia, z anatomicznym pęknięciem i rozwojem natychmiastowej ślepoty. Możliwe jest jednak również częściowe uszkodzenie. W takim przypadku dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia części włókien światłowodowych, ale nienaruszone włókna zachowują potencjał do przywrócenia swojej funkcji. W przypadkach, gdy bezpośredni wpływ czynnika traumatycznego na MN nie prowadzi do naruszenia jego integralności, następuje uszkodzenie styczne.

Obecnie w większości przypadków ustalenie postaci klinicznych uszkodzeń ON jest bardzo trudne. Przedstawiona charakterystyka objawów klinicznych ma ze sobą wiele wspólnego. Istnieją pewne trudności w ich rozróżnieniu. Jednocześnie ze względów praktycznych (wskazania do dekompresji nerwu wzrokowego, rokowanie, potencjał rehabilitacyjny, ocena specjalistyczna, określenie ciężkości TBI itp.) konieczna jest jasna gradacja według ujednoliconych kryteriów. To ostatnie może obejmować zaburzenia widzenia. Biorąc pod uwagę, że są one bardzo zróżnicowane, wszystkie uszkodzenia nerwu wzrokowego dzieli się na trzy stopnie nasilenia w zależności od stopnia uszkodzenia wzroku: łagodne, umiarkowane, ciężkie (Tabela 2-2).

Kryteria oceny ciężkości uszkodzenia nerwu wzrokowego

W bezpośrednim typie uszkodzenia wzroku stopień uszkodzenia nerwu wzrokowego ocenia się na podstawie początkowego poziomu funkcji wzrokowych bezpośrednio po urazie. Nasilenie postępujących lub opóźnionych rodzajów zaburzeń widzenia należy oceniać dynamicznie w oparciu o ich maksymalne nasilenie w ostrym okresie urazu.

2.1. Częściowy blok przewodzenia wzbudzenia;

2.2. Kompletny blok przewodzenia wzbudzenia.

3.1. Odwracalny - przerwa funkcjonalna MN;

3.2. Częściowo odwracalne - morfo-funkcjonalne uszkodzenie nerwu wzrokowego;

3.3. Nieodwracalne - morfologiczne pęknięcie nerwu wzrokowego.

Ryż. 2 - 28. Klasyfikacja uszkodzeń nerwu wzrokowego.

Przykładowe sformułowania diagnostyczne dotyczące uszkodzeń nerwu wzrokowego:

Zamknięte pośrednie łagodne uszkodzenie prawego nerwu wzrokowego;

Zamknięte pośrednie poważne uszkodzenie prawego nerwu wzrokowego i skrzyżowania;

Zamknięte pośrednie poważne uszkodzenie nerwu wzrokowego po 2 stronach;

Zamknięte pośrednie ciężkie uszkodzenie (siniak) odcinka wewnątrzkanałowego prawego kanału wzrokowego, złamanie liniowe górnej ściany prawego kanału wzrokowego;

Zamknięte pośrednie ciężkie uszkodzenie (siniak i ucisk) wewnątrzkanałowej części prawego nerwu wzrokowego;

Zamknięte pośrednie ciężkie uszkodzenie dyslokacyjne (ucisk) wewnątrzczaszkowej części prawego nerwu wzrokowego;

Otwarte bezpośrednie ciężkie uszkodzenie (rana) odcinka wewnątrzoczodołowego prawego ON z całkowitym złamaniem anatomicznym;

Otwarte pośrednie ciężkie uszkodzenie (siniak) części wewnątrzoczodołowej prawego nerwu wzrokowego.

Stłuczenia mózgu obejmują ogniskowe makrostrukturalne uszkodzenia substancji mózgowej powstałe w wyniku urazu.

Zgodnie z jednolitą klasyfikacją kliniczną TBI przyjętą w Rosji ogniskowe stłuczenia mózgu dzieli się na trzy stopnie ciężkości: 1) łagodny, 2) umiarkowany i 3) ciężki.

Rozproszone uszkodzenie aksonów mózgu obejmuje całkowite i/lub częściowe rozległe pęknięcia aksonów częsta kombinacja z małymi ogniskowymi krwotokami spowodowanymi przeważnie urazem bezwładnościowym. W tym przypadku najbardziej charakterystycznymi terytoriami są tkanki aksonalne i naczyniowe.

W większości przypadków są powikłaniem nadciśnienia i miażdżycy. Rzadziej spowodowane chorobami zastawek serca, zawałem mięśnia sercowego, ciężkimi zaburzeniami naczyń mózgowych, zespołem krwotocznym i zapaleniem tętnic. Są niedokrwienne i udary krwotoczne, a także str.

Film o Hunguest Helios Hotel Anna, Heviz, Węgry

Tylko lekarz może postawić diagnozę i zalecić leczenie podczas osobistej konsultacji.

Nowości naukowo-medyczne dotyczące leczenia i profilaktyki chorób u dorosłych i dzieci.

Zagraniczne kliniki, szpitale i kurorty - badania i rehabilitacja za granicą.

Podczas korzystania z materiałów ze strony aktywne odniesienie jest obowiązkowe.

W urazowym uszkodzeniu mózgu (TBI) często dochodzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego (ON). Ludzkie oko jest bardzo delikatnym instrumentem, który można łatwo uszkodzić. I mówimy nie tylko o jego części zewnętrznej, ale także o wewnętrznej. Najczęściej do urazów dochodzi w wyniku silnego uderzenia mechanicznego w okolicę głowy. Prowadzi to do wielu negatywnych konsekwencji, których dotkliwość zależy od poziomu urazu i rodzaju TBI.

informacje ogólne

Eksperci zauważają, że taki problem, jak uszkodzenie nerwu wzrokowego, występuje u około 5% ofiar urazowego uszkodzenia mózgu. Najczęściej dochodzi do uszkodzenia przedziału nerwu wewnątrzkanałowego.

Zasadniczo tego typu obrażenia powstają po uderzeniu w czołową lub czołowo-skroniową część głowy. Jednocześnie eksperci zauważają, że stopień uszkodzenia czaszki nie zawsze koreluje z poziomem uszkodzenia nerwu wzrokowego.

Dlatego nie możemy powiedzieć, że silny cios w głowę koniecznie doprowadzi do całkowitej lub częściowej utraty wzroku. Z kolei nawet pozornie nieistotny uraz może spowodować poważne pogorszenie procesu wzrokowego, jeśli cios spadnie na określony obszar.

Największe niebezpieczeństwo wiąże się z urazem przedniej części głowy. Dlatego należy unikać takich ciosów, aby nie stracić wzroku.

Specjaliści twierdzą, że przy poważnym uszkodzeniu okolicy czołowo-oczodołowej możliwe jest maksymalne uszkodzenie nerwu, co może skutkować całkowitą utratą wzroku, a nawet ślepotą.

Niektórzy pacjenci cierpią również na utratę przytomności. Ale dla niektórych uderzenia w przednią część głowy odbijają się jedynie na pogorszeniu procesu wizualnego. Jest to wyraźny znak uszkodzenia nerwu wzrokowego.

Przyczyny uszkodzenia nerwu wzrokowego

ZN pełni bardzo ważną rolę w organizmie człowieka ważna rola. Jest to specjalny nadajnik, który przenosi sygnały z siatkówki do mózgu. Nerw wzrokowy składa się z milionów włókien, których łączna długość wynosi 50 mm. Jest to bardzo wrażliwa, ale ważna konstrukcja, którą można łatwo uszkodzić.

Jak już wspomniano, najbardziej popularny przypadek uszkodzenie nerwu wzrokowego staje się urazem głowy. Jednak nie jest to jedyne możliwy czynnik zakłócenia w transporcie sygnału. Może to być problem rozwoju wewnątrzmacicznego, gdy płód pod wpływem pewnych procesów doświadcza nieprawidłowego tworzenia się narządów wzroku.

Ponadto stan zapalny, który może skoncentrować się w obszarze oka lub mózgu, może powodować uszkodzenie nerwu wzrokowego. ZN ma również negatywny wpływ na przeludnienie i atrofia. Te ostatnie mogą mieć różne pochodzenie.

Najczęściej staje się powikłaniem po urazowym uszkodzeniu mózgu. Ale czasami procesy zanikowe w oczach występują z powodu zatrucia i ciężkiego zatrucia organizmu.

Wewnątrzmaciczne uszkodzenie nerwu wzrokowego

Przyczyn pojawienia się uszkodzeń nerwu wzrokowego może być wiele. Dlatego w przypadku pogorszenia się wzroku zdecydowanie należy skonsultować się ze specjalistą. Lekarz przepisuje wysokiej jakości badanie, a następnie określa przyczynę patologii.

Przy właściwym podejściu i odpowiednim leczeniu można osiągnąć dobre rezultaty i przywrócić proces wzrokowy do normalnych granic. Diagnozę stawia się dopiero po dokładnym badaniu pacjenta i wszystkich niezbędnych badaniach. Każdy rodzaj uszkodzenia nerwu wzrokowego ma swoje własne objawy.

Kiedy pacjent doznaje urazowego uszkodzenia mózgu, można łatwo ustalić przyczynę uszkodzenia nerwu wzrokowego. W takim przypadku pacjent musi otrzymać odpowiednie leczenie, w przeciwnym razie funkcja wzroku może nie zostać przywrócona.

Ale zdarzają się też sytuacje, w których bardzo trudno jest ustalić przyczynę uszkodzenia nerwu wzrokowego. Na przykład, gdy pacjent cierpi na patologię, która ma swoje źródło rozwój wewnątrzmaciczny natychmiastowe postawienie diagnozy może być trudne.

Tworzenie się nerwu wzrokowego i wielu innych elementów odpowiedzialnych za proces widzenia następuje w okresie od 3 do 10 tygodnia ciąży. Jeśli przyszła matka w tym czasie cierpi na jakąkolwiek chorobę lub jej organizm jest narażony na pewne negatywne czynniki, u dziecka może rozwinąć się wrodzony zanik nerwu wzrokowego.

Eksperci wyróżniają 6 postaci tej choroby. Prawie wszystkie mają podobne objawy ogólne. Początkowo następuje silny spadek funkcji wzrokowej. Ponadto u pacjenta zawsze diagnozuje się zmianę w budowie małych naczyń, czyli u pacjentów cierpiących na mikroangiopatię.

Postrzeganie kolorów i widzenie peryferyjne Na nieprawidłowy rozwój nerw wzrokowy będzie znacznie różnił się od tego, jak ludzie bez takich patologii postrzegają świat.

W przypadku nieprawidłowego wewnątrzmacicznego rozwoju MN problemy z procesem wzrokowym pozostają na całe życie i niemożliwe jest całkowite wyleczenie patologii. Osoby z tą diagnozą często cierpią na różne powikłania.

Nieprawidłowa percepcja wzrokowa świat zewnętrzny powodują, że pacjenci są nerwowi i drażliwi, a także podatni na migreny.

Uszkodzenia spowodowane procesami zapalnymi

Nabyte problemy ze wzrokiem mogą być spowodowane stanem zapalnym. Nerw wzrokowy jest bardzo delikatną strukturą, dlatego pod wpływem pewnych czynników bardzo cierpi i szybko zawodzi. Jeśli dana osoba napotka poważny proces zapalny zlokalizowany w głowie, nerw wzrokowy może zostać uszkodzony, co spowoduje pogorszenie funkcji wzrokowej organizmu.

Każde zapalenie jest niebezpieczne dla wzroku. Może to uszkodzić mózg, gałkę oczną, a nawet nos. Eksperci zdecydowanie zalecają, aby nie ignorować objawów procesu patologicznego w zatokach, gardle i uchu. Nieprawidłowe lub brak leczenia może spowodować uszkodzenie nerwu wzrokowego.

W praktyka lekarska Zdarzały się również sytuacje, gdy banalna próchnica prowadziła do ślepoty. Dlatego wszelkie stany zapalne należy leczyć i należy to zrobić w odpowiednim czasie, aby zapobiec powikłaniom.

Niebezpieczne mikroorganizmy mogą przedostać się do ciała szklistego, a następnie przenieść się dalej. W rezultacie proces zapalny rozprzestrzenia się na oczy, co może prowadzić do kompletna porażka nerw wzrokowy i całkowita ślepota. Jeśli ON jest częściowo uszkodzony, najprawdopodobniej u pacjenta zostanie zdiagnozowany zanik.

Zjawisko to wyraża się w poważnym pogorszeniu lub całkowitej utracie wzroku. Ponadto uszkodzenie naczyń zawsze występuje z powodu obrzęku tkanek. Jednak podobne zjawiska są charakterystyczne także dla wielu innych chorób, dlatego postawienie prawidłowej diagnozy jest często trudne.

Jeśli jednak u pacjenta występuje próchnica, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok lub inne procesy zapalne, można przypuszczać, że wiążą się z tym problemy ze wzrokiem.

Uszkodzenia niezapalne

Jeżeli w organizmie człowieka nastąpi stagnacja, która najczęściej wiąże się z zaburzeniami ciśnienia, u pacjenta może dojść do uszkodzenia nerwów, a następnie ich zaniku. Zwiększyć ciśnienie śródczaszkowe może się zdarzyć z kilku powodów.

Jeden z najbardziej czynniki niebezpieczne powodujący zatory w czaszce, uważany jest za nowotwór onkologiczny. Ale również łagodne nowotwory może wywierać nacisk na narządy wzroku, co doprowadzi do uszczypnięcia i uszkodzenia nerwu wzrokowego.

Przyczyną procesu niezapalnego, który powoduje uszkodzenie nerwu wzrokowego, może być obrzęk mózgu, naruszenie struktury struktury kości, a nawet osteochondroza szyjna. Wszystko to może zwiększyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Jeśli jest zbyt wysoki, nastąpi uszkodzenie nerwów.

Eksperci zauważają, że najczęściej objawem zmian niezapalnych nerwu wzrokowego jest częściowy zanik. Oznacza to, że wzrok pogarsza się, ale nie znika całkowicie. Z reguły pacjent odczuwa problemy z procesem wzrokowym niekonsekwentnie.

Skargi pojawiają się tylko na etapie, gdy następuje silny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Podczas badania specjaliści często zauważają krwotoki, które pojawiają się w smugach. Jeśli jednak ciśnienie jest bardzo wysokie, oczy mogą stać się całkowicie czerwone.

Niebezpieczeństwo tego zjawiska polega na tym, że jego objawy w pierwszym etapie są raczej słabo wyrażone. Dlatego osoba może po prostu je zignorować. Ale już w tym czasie zostanie odnotowane uszkodzenie i zanik nerwu wzrokowego. Dlatego też, gdy pojawią się pierwsze problemy ze wzrokiem, zdecydowanie należy zgłosić się do lekarza.

Jeśli problem ciśnienia wewnątrzczaszkowego nie zostanie rozwiązany w odpowiednim czasie i nie zostanie usunięty czynnik negatywny, który prowokuje ten proces, nie należy liczyć na całkowite przywrócenie wzroku. Ignorowanie nieprzyjemnych objawów często prowadzi do całkowitej ślepoty, dlatego konieczne jest leczenie niezapalnych uszkodzeń nerwu wzrokowego i zapobieganie jego zanikowi.

Uszkodzenie mechaniczne

Zjawiska takie są bardzo niebezpieczne dla procesu wzrokowego. Występują dość często. Często cierpią z tego powodu na przykład osoby, które uczestniczą w wypadkach samochodowych. Tutaj w większości przypadków dochodzi do urazu, takiego jak uderzenie w czoło, co może grozić całkowitą utratą wzroku.

Jednak eksperci klasyfikują mechaniczne uszkodzenie mózgu nie tylko jako urazowe uszkodzenie mózgu, ale także jako narażenie na toksyny. Zatrucie organizmu, zatrucie alkoholem, nikotyną i różnymi truciznami uważa się za bardzo niebezpieczne. Takie przypadki charakteryzują się określonymi rodzajami objawów.

Narażenie na szkodliwe substancje powoduje problemy żołądkowe, prowadzące do nudności i wymiotów, utraty słuchu i trwałego uszkodzenia nerwu wzrokowego. Takie zmiany w organizmie zachodzą szybko i kompleksowo.

Ponadto uszkodzenie nerwu wzrokowego może być związane z przebytymi chorobami lub chorobami przewlekłymi. Jeśli pacjent cierpi na cukrzycę, nadciśnienie lub niedawno chorował na kiłę, możliwe, że jednym z powikłań będzie uszkodzenie nerwów. Dlatego przy takich diagnozach pacjenci często zauważają gwałtowne pogorszenie funkcji wzrokowej.

Początkowo widzenie peryferyjne jest uszkodzone. Pacjent może nie od razu zwrócić uwagę na ten problem, ale już na tym etapie dochodzi do poważnego uszkodzenia nerwu i jego stopniowej atrofii. Jeśli zignorujesz początkowe objawy, z biegiem czasu dana osoba nie będzie już normalnie widzieć pełnego obrazu.

Niektóre obszary po prostu znikają z pola widzenia, a gdy próbujesz poruszyć oczami, pojawia się silny ból objaw bólowy. Powikłania mogą obejmować silne bóle głowy i ślepotę barw.

Takie zjawiska wskazują, że dana osoba ma poważne problemy, które należy pilnie leczyć. Jeśli u pacjenta zdiagnozowano uszkodzenie ON, ważne jest, aby otrzymał odpowiednią terapię. Powinno mieć na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyny patologii. Do niedawna osoby z tą diagnozą nie mogły liczyć na całkowite przywrócenie wzroku.

Współczesna medycyna oferuje skuteczne rozwiązania wyeliminować patologię. Jednak niektórym pacjentom nie można pomóc. Najczęściej wrodzone uszkodzenie nerwu wzrokowego i najbardziej zaawansowane przypadki nie są leczone. Dlatego nie należy zwlekać z wizytą u okulisty. Samodiagnoza i ignorowanie zaleceń specjalistów może doprowadzić do całkowitego zaniku nerwu wzrokowego i całkowitej ślepoty.

Leczenie

Aby wyeliminować problem uszkodzenia nerwu wzrokowego, należy go przeprowadzić kompleksowa diagnostyka. Na podstawie uzyskanych danych i po zidentyfikowaniu głównej przyczyny patologii możliwe będzie przepisanie właściwych procedur leczenia.

Należy pamiętać, że uszkodzenie nerwów nie jest chorobą niezależną. Ten problem ma zawsze dodatkową przyczynę, którą należy wyeliminować. W przeciwnym razie nie należy liczyć na poprawę funkcji wzrokowej.

Eksperci zdecydowanie zalecają, aby przy pierwszym pogorszeniu wzroku natychmiast poddać się diagnostyce i rozpocząć leczenie. To jedyna okazja, aby nie przegapić momentu, w którym możesz rozwiązać problem za pomocą leków. Częściej terapia lecznicza mający na celu złagodzenie obrzęków i zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Zasadniczo przepisuje się No-shpu, Papaverine, Eufilin lub Galidol w celu pobudzenia krążenia krwi w mózgu i zmniejszenia obrzęku. Ponadto można stosować antykoagulanty, na przykład Tiklid i Heparynę. Wywrzyj pozytywny wpływ kompleksy witaminowe i stymulatory biogenne.

Jeśli jednak uszkodzenie nerwu wzrokowego nastąpiło na skutek urazowego uszkodzenia mózgu, pacjent może wymagać operacji. Bez operacji nie da się pozbyć uszczypniętego nerwu. Ponadto problemu nie można rozwiązać bez operacji, jeśli uszkodzenie nerwu wzrokowego jest spowodowane naciskiem guza na narządy wzroku.

Każdy leki w przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego lekarz powinien je przepisać dopiero po dokładnym badaniu pacjenta. Samoleczenie tak złożonego problemu, jak zaburzenia widzenia z powodu urazu nerwu wzrokowego, jest kategorycznie niedopuszczalne. Trzeba być bardzo ostrożnym środki ludowe. Ich przyjmowanie może nie dać pożądanego rezultatu, a czas, który można by poświęcić na pełną kurację, zostanie stracony.

Zanik nerwu wzrokowego (synonim: neuropatia wzrokowa) to organiczne uszkodzenie nerwu wzrokowego, charakteryzujące się nieodwracalnymi procesami w jego miąższu i często prowadzące do nieuleczalnego upośledzenia funkcji wzrokowych, łącznie z całkowitą ślepotą. Definicja „atrofii” jest przestarzała i nie zaleca się jej stosowania we współczesnej okulistyce. Proces atrofii oznacza naruszenie struktura komórkowa narządu z możliwą odwracalnością procesów patologicznych. Zjawisko to nie jest prawidłowe w odniesieniu do nerwu wzrokowego. W przypadku uszkodzenia tego narządu zaleca się określenie „neuropatia wzrokowa”.

Anatomia i fizjologia nerwu wzrokowego

Nerw wzrokowy należy do drugiej pary nerwów czaszkowych, która zapewnia przekazywanie potencjałów bioelektrycznych wytwarzanych przez siatkówkę oka ze spektrum światła ekspozycji do strefy potylicznej mózgu, która organizuje mentalną percepcję tych sygnałów.

Nerw wzrokowy jego struktura różni się nieco od innych par nerwów czaszkowych. Jego włókna w swojej strukturze nerwowej są bardziej spójne z miąższem istoty białej mózgu. Cecha ta zapewnia niezakłóconą i bardzo dużą prędkość przesyłu impulsów bioelektrycznych.

Ścieżka nerwu wzrokowego zaczyna się od komórek zwojowych siatkówki - neuronów trzeciego typu, których wiązka gromadzi się w tak zwanej brodawce nerwu wzrokowego, zlokalizowanej w okolicy tylnego bieguna oka, tworząc głowę nerwu wzrokowego . Następnie wspólna wiązka włókien wzrokowych przechodzi przez twardówkę i porośnięta tkanką oponową przypomina swoją strukturą tkankową opony mózgowe, łączy się w jeden pień optyczny. Nerw wzrokowy zawiera około 1,2 miliona pojedynczych włókien.

Pomiędzy wiązkami włókien nerwowych nerwu wzrokowego znajduje się tętnica środkowa siatkówki wraz z żyłą o tej samej nazwie, które zapewniają odżywianie wszystkich struktur narządu wzroku po odpowiedniej stronie. Nerw wzrokowy wchodzi do przestrzeni czaszkowo-mózgowej przez otwór wzrokowy znajdujący się pod mniejszym skrzydłem kości klinowej, po czym obserwuje się chiazm - dość wyjątkowa cecha anatomiczna, charakterystyczna dla wszystkich przedstawicieli świata żywych z wizją dwubiegunową.

Chiazma lub chiazm optyczny jest to obszar niepełnego przecięcia włókien nerwowych w obrębie jednego nerwu wzrokowego, zlokalizowany u podstawy mózgu, pod podwzgórzem. Dzięki chiazmie część obrazu wchodząca do części nosowej przekazywana jest na przeciwną stronę mózgu, a druga część, z obszaru skroniowego siatkówki, przekazywana jest na tę samą stronę.

W rezultacie informacja wizualna z jednego oka, podzielona na dwie połowy, jest przetwarzana przez różne strony mózgu. Zjawisko to daje efekt łączenia stron widzenia – każda połowa pola widzenia jednego oka przetwarzana jest przez jedną połowę mózgu. Prawa połowa prawego i lewego oka przetwarzana jest przez lewą półkulę mózgu, a lewa połowa obu oczu przez prawą. To unikalne zjawisko pozwala patrzeć w jeden punkt obydwoma oczami bez efektu rozszczepienia obrazu.

Po skrzyżowaniu każda połowa nerwu wzrokowego kontynuuje swoją ścieżkę, zaginając się wokół szypułki mózgowej od zewnątrz, rozpraszając się w pierwotnych ośrodkach wzrokowych podkory, zlokalizowanych we wzgórzu. W tym miejscu następuje pierwotne przetwarzanie impulsów wzrokowych i powstają odruchy źrenicowe.

Następnie nerw wzrokowy składa się ponownie w wiązkę - centralną ścieżkę wzrokową (lub promieniowanie optyczne Graziole), przechodzi do torebki wewnętrznej i impregnuje obszar wzrokowy kory mózgowej pojedynczymi włóknami płata potylicznego po twojej stronie.

Etiologia choroby i klasyfikacja - przyczyny zaniku nerwu wzrokowego

Biorąc pod uwagę kompleks budowa anatomiczna nerw wzrokowy i duże obciążenia fizjologiczne, jakie nakłada na niego natura, sprawiają, że jest to narząd bardzo delikatny w stosunku do różnych zaburzeń patologicznych, które mogą powstawać w jego otoczeniu. I to decyduje dość szeroki wachlarz przyczyn przyczyniających się do jego możliwego uszkodzenia.

Niedokrwienna neuropatia wzrokowa

Patologia występuje z powodu niewystarczającego dopływu krwi do włókien nerwu wzrokowego, co nieuchronnie prowadzi do zakłócenia odżywiania jego neuronów. Przednia część nerwu wzrokowego, aż do tarczy wzrokowej, zaopatrywana jest przez tętnice rzęskowe naczyniówka oczy, tylna zaś wynika z odgałęzień tętnicy ocznej, szyjnej i przedniej mózgu. W zależności od umiejscowienia zaburzeń w zaopatrzeniu nerwu wzrokowego wyróżnia się kilka typów neuropatii niedokrwiennych.

Przednia niedokrwienna neuropatia wzrokowa

Patologia ograniczona do obszaru sutka nerwu wzrokowego, co często prowadzi do obrzęku dysku. Często główną przyczyną przedniej neuropatii niedokrwiennej są zjawiska zapalne tętnice zaopatrujące tę część nerwu wzrokowego.

Gigantyczne zapalenie tętnic.
Guzkowe zapalenie wielotętnicze.
Zespół Hurga-Straussa.
Ziarniniakowatość Wegenera.
Reumatoidalne zapalenie stawów.

Ten typ neuropatii niedokrwiennej często występuje u osób po 50. roku życia.

Tylna niedokrwienna neuropatia wzrokowa

Częściej występuje bez przejawów zjawisk patologicznych w obszarze tarczy wzrokowej. Ponadto praktycznie się nie objawia ze względu na patologię naczyń krwionośnych zaopatrujących nerw wzrokowy w jego tylnej części. Zjawisko to wynika z dużej liczby statków, która zapewnia wystarczające zastępstwa wyrównawcze.

Często przyczyną tylnej neuropatii wzrokowej są zjawiska zanikowe pnia nerwowego ze względu na genetyczną predyspozycję pacjentów do tego typu patologii. Proces ten wynika z tłumienia funkcjonalności żywieniowej poszczególnych neuronów z późniejszym uogólnieniem procesy zapalne.

Tylna niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego nie jest zależna od wieku pacjenta, ponadto może mieć charakter wrodzony. Współczesna okulistyka dysponuje danymi na temat zależności rozwoju tylnego niedokrwienia nerwu wzrokowego od wielu czynników.

Niedociśnienie.
Operacje na układzie sercowo-naczyniowym.

Neuropatia wzrokowa popromienna

Organiczne uszkodzenie nerwu wzrokowego typu dystroficznego, charakteryzujące się niezwykle powolnym przebiegiem procesów patologicznych w wyniku narażenia na podwyższony poziom promieniowania lub radioterapia. Średni czas od początku narażenia na promieniowanie do pojawienia się objawy kliniczne neuropatia - około 1,5 roku, maksymalny okres znany nauce to 8 lat.

Proces patologiczny w popromiennej neuropatii wzrokowej inicjowany jest przez destrukcyjne działanie promieni gamma na zewnętrzną powłokę neuronów, co zmniejsza jej właściwości troficzne.

Proces patologiczny charakteryzuje się rozwojem procesów zapalnych w miąższu pnia wzrokowego. Organiczne niszczenie neuronów inicjowane jest przez obrzęk i zniszczenie przenoszących formacji mielinowych funkcje ochronne dla włókien nerwowych, ze względu na ich zapalne zniszczenie.

Oprócz bezpośredniej demielinizacji pnia nerwu wzrokowego, innymi czynnikami etiologicznymi niszczącymi jego osłonki mielinowe mogą być:

postępujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
zapalenie zawartości orbity;
zapalenie kanałów tylnych komórek sitowych.

Do początków XXI wieku uważano, że głównym czynnikiem sprawczym zapalenia nerwu wzrokowego jest zniszczenie osłonek mielinowych. Jednak badania patohistologiczne przeprowadzone w 2000 roku umożliwiły ocenę o prymacie zniszczenia neuronów nerwu wzrokowego z późniejszym przejściem do mieliny. Warto zauważyć, że dotychczas geneza tego podejścia nie została dostatecznie zbadana.

Ucisk nerwu wzrokowego

Uszkodzenie organiczne, a następnie zniszczenie neuronów nerwu wzrokowego jest spowodowane banalnym uciskiem pnia nerwu przez formacje patologiczne w okolicy oczodołu i rzadziej w kanale wzrokowym. Patologie te często powodują obrzęk tarczy wzrokowej, co powoduje częściową utratę funkcji wzrokowej we wczesnych stadiach choroby. Takie formacje mogą obejmować różnego rodzaju i stopień komplikacji.

Glejaki.
Naczyniaki.
Naczyniaki chłonne.
Formacje przypominające cysty.
Raki.
Guz rzekomy oczodołu.
Niektóre zaburzenia tarczycy, które determinują rozwój procesów patologicznych w okolicy oczodołu, na przykład oftalmopatia tarczycy.

Naciekająca neuropatia wzrokowa

Niszczące zmiany w neuronach nerwu wzrokowego spowodowane są naciekiem do jego miąższu ciała obce z reguły ma strukturę onkologiczną lub charakter zakaźny. Nowotwory atypowe powstające na powierzchni nerwu wzrokowego wrastają wraz z korzeniami w przestrzenie międzywłóknowe pnia nerwu, powodując w ten sposób nieodwracalne uszkodzenie jego funkcjonalności i przyczyniając się do wzrostu rozmiaru.

Inne powody Naciek pnia nerwu wzrokowego może wynikać z postępującego działania oportunistycznych grzybów, wirusów i bakterii, które przedostały się do obwodowych obszarów nerwu wzrokowego. Tworzenie dla nich korzystnych warunków dalszy rozwój(na przykład czynnik zimny lub zmniejszenie obrony immunologicznej) powodują ich przejście do stanu patogennego, a następnie wzrost powierzchni populacji, w tym w przestrzeniach międzywłóknowych nerwu.

Urazowa neuropatia wzrokowa

Urazowy wpływ na nerw wzrokowy może być bezpośredni lub pośredni.

Bezpośrednie narażenie jest spowodowane bezpośrednim uszkodzeniem pnia nerwu wzrokowego. Zjawisko to obserwuje się w przypadku ran postrzałowych, błędnych działań neurochirurga lub urazowych uszkodzeń mózgu o umiarkowanym i ciężkim nasileniu, gdy fragmenty kości czaszki fizycznie uszkadzają miąższ nerwu wzrokowego.
Do czynników pośrednich zalicza się uszkodzenia spowodowane tępym urazem czołowej okolicy czaszki, gdy energia uderzenia przekazywana jest do nerwu wzrokowego, powodując jego wstrząśnienie mózgu, a w konsekwencji pęknięcie mieliny, rozciągnięcie poszczególnych włókien i rozejście się pęczka.
Czynnikami drugiego rzutu pośredniego uszkodzenia nerwu wzrokowego mogą być złamania kości oczodołowych czaszki lub uporczywe, długotrwałe wymioty. Zdarzenia te mogą umożliwić wciągnięcie powietrza do przestrzeni oczodołowych, zwiększając ryzyko uszkodzenia nerwu wzrokowego.

Mitochondrialna neuropatia wzrokowa

Mitochondria w warstwie nerwowej siatkówki wykazują zwiększoną aktywność, dostarczając komórkom nerwowym niezbędną ilość zasobów troficznych. Jak już wspomniano, procesy unerwienia wzroku są silnie zależne od energii ze względu na duże obciążenia narządów optycznych. Dlatego wszelkie odchylenia w aktywności mitochondriów natychmiast wpływają na ogólną jakość widzenia.

Głównymi przyczynami dysfunkcji mitochondriów są:

mutacje genetyczne w neuronalnym DNA;
hipowitaminoza A i B;
przewlekły alkoholizm;
uzależnienie;
uzależnienie od nikotyny.

Odżywcze neuropatie wzrokowe

Etiologia żywieniowa neuropatii wzrokowej opiera się na ogólnym wyczerpaniu organizmu spowodowanym dobrowolnym lub przymusowym głodzeniem lub chorobami wpływającymi na strawność i wchłanianie składników odżywczych. Neuropatia wzrokowa jest wyjątkowym towarzyszem dla pacjentów cierpiących na anoreksję lub uogólnione kacheksję. Na genezę tego typu zaburzeń szczególnie dotkliwie wpływa niedobór witamin z grupy B i białek.

Toksyczne neuropatie wzrokowe

Toksyczna neuropatia wzrokowa występuje w wyniku zatrucia substancjami chemicznymi dostającymi się do przewodu pokarmowego. Najczęstsze jest zatrucie alkoholem metylowym gdy pacjenci omyłkowo przyjmują go zamiast analogu etylowego.

Pół szklanki metanolu wystarczy, aby w ciągu 15 godzin po spożyciu rozpocząć procesy utraty funkcjonalności wzroku.

Oprócz alkoholu metylowego, Często odnotowuje się zatrucie glikolem etylenowym - główny składnik płynu chłodzącego do skomplikowanych układów mechanicznych. Glikol etylenowy ma podwójne działanie neuropatyczne na nerw wzrokowy:

bezpośredni destrukcyjny wpływ na osłonki mielinowe i neurony;
ucisk nerwu wzrokowego spowodowany zatruciem z powodu wysokiego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Niektóre leki zwiększają ryzyko neuropatii wzrokowej.

Etambutol - medycyna przeciw gruźlicy.
Amiodaron - lek antyarytmiczny z dość skutecznym ukierunkowanym efektem terapeutycznym.

Palenie tytoniu, szczególnie wśród osób w średnim i starszym wieku, jest często przyczyną toksycznej neuropatii wzrokowej. Utrata funkcjonalności wizualnej następuje stopniowo, od utraty oddzielnego spektrum kolorów do całkowitej ślepoty. Geneza zjawiska praktycznie nie jest badana.

Dziedziczna neuropatia wzrokowa

Ten typ neuropatii charakteryzuje się oporną na leczenie patologią, symetrią w narządach wzroku i charakterystycznym postępem objawów. Jako przyczyny powodujące ten typ zaburzeń zidentyfikowano kilka odrębnych jednostek nozologicznych.

Neuropatia wzrokowa Lebera.
Dominujący zanik nerwu wzrokowego.
Zespół Beera.
Zespół Burke’a-Tabachnika.

Wszystkie choroby są wynikiem zmian mutacyjnych genów.

Objawy atrofii wzrokowej

Przebieg patogenetyczny i objawy neuropatii wzrokowej zależą bezpośrednio od czynników etiologicznych, które spowodowały to lub inne zaburzenie i charakteryzują się pewnymi różnicami w upośledzeniu funkcjonalności wzroku.

Więc, przednia niedokrwienna neuropatia wzrokowa cechuje:

stopniowa, bezbolesna utrata wzroku, zwykle pogarszająca się podczas porannego przebudzenia;
utrata dolnych pól widzenia wczesne stadia choroba, wówczas proces obejmuje utratę górnych regionów.

Tylna neuropatia wzrokowa jest spowodowane spontaniczną i nagłą całkowitą utratą wzroku w pewnym momencie rozwoju procesu patologicznego.

Charakterystyczne objawy z zapaleniem nerwu wzrokowego Czy:

nagły spadek ostrości wzroku;
utrata właściwości kolorystycznych;
ból w oczodołach;
fotopsja;
zjawiska halucynacji wzrokowych.

Zapalenie nerwu wzrokowego jest chorobą uleczalną, charakteryzującą się dobrymi wskaźnikami remisji i rokowania. Jednak w skomplikowanych przypadkach może pozostawić nieodwracalne ślady w neurostrukturze wzroku, co może wywołać postęp neuropatyczny.

Toksyczna etiologia neuropatii zwykle powoduje ostrą utratę wzroku, ale z korzystnym rokowaniem, jeśli natychmiast skonsultujesz się z lekarzem. Procesy nieodwracalne destrukcyjne zmiany w neuronach nerwu wzrokowego rozpoczyna się 15-18 godzin po zażyciu metanolu, w tym czasie konieczne jest użycie antidotum, z reguły alkoholu etylowego.

Inne rodzaje stanów neuropatycznych nerwu wzrokowego mają identyczne objawy stopniowej utraty ostrości wzroku i cech barwnych. Warto zauważyć, że postrzeganie odcieni czerwieni zawsze najpierw maleje, a następnie wszystkich innych kolorów.

Nowoczesne metody diagnostyki zaniku nerwu wzrokowego

Rozpoznanie neuropatii wzrokowej obejmuje wystarczający zestaw metod i środków pozwalających określić charakter patologii i rokowania dotyczące jej wyleczenia. Jak wiadomo, neuropatia jest często chorobą wtórną spowodowaną niektóre choroby, Dlatego Wywiad odgrywa wiodącą rolę w diagnozowaniu typów neuropatii.

Ambulatoryjne badanie okulistyczne obejmuje szereg zabiegów.

Badanie dna oka.
Klasyczny test ostrości wzroku.
Diagnostyka sferoperymetryczna, która pozwala określić granice pól widzenia.
Ocena percepcji barw.
Badanie rentgenowskie czaszki z obowiązkowym uwzględnieniem na obrazie okolicy podwzgórza.
Metody tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego mózgu odgrywają kluczową rolę w ustaleniu lokalnych przyczyn rozwoju neuropatii wzrokowej.

Jednym z najnowocześniejszych narzędzi diagnostycznych w przypadku neuropatii wzrokowej jest dopplerografia laserowa sieć mikrokrążenia krwi dna oka i obszarów obwodowych nerwu wzrokowego. Metoda ta cieszy się uznaniem w okulistyce ze względu na swoją nieinwazyjność. Jego istota polega na zdolności wiązki lasera o określonej długości fali do przenikania przez otaczające tkanki bez powodowania ich uszkodzenia. Na podstawie wskaźników powracającej długości fali budowany jest graficzny diagram ruchu komórek krwi w badanym obszarze łożysko naczyniowe- Efekt Dopplera.

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego i rokowanie

Główny strumień Schematy terapeutyczne w leczeniu neuropatii wzrokowej obejmują hamowanie procesów patologicznych rozwijających się w miąższu pnia wzrokowego w miarę możliwości ich całkowite wykluczenie, a także przywrócenie utraconych walorów wizualnych.

Jak już wspomniano, neuropatia wzrokowa jest patologią wtórną inicjowaną przez inne choroby. Na tej podstawie leczy się przede wszystkim choroby pierwotne, regularnie monitorując stan nerwu wzrokowego i próbując przywrócić jego właściwości organiczne.

W tym celu dostępnych jest kilka metod.

Magnetyczna stymulacja neuronów nerwu wzrokowego za pomocą zmiennego pola elektromagnetycznego.
Elektryczna stymulacja pnia nerwu poprzez przewodzenie prądów o określonej częstotliwości i sile przez miąższ nerwu wzrokowego. Metoda ta jest inwazyjna i wymaga wysoko wykwalifikowanego specjalisty.

Istotą obu metod jest pobudzenie procesów metabolicznych włókien nerwu wzrokowego, co częściowo przyczynia się do ich regeneracji siłami własnymi organizmu.

Jeden z najbardziej skuteczne metody Leczenie neuropatii wzrokowej polega na autologicznym przeszczepieniu komórek macierzystych.

Klinika uszkodzeń nerwu wzrokowego.

Leczenie uszkodzeń nerwu wzrokowego.

Co to jest nerw wzrokowy?

Powoduje

Rodzaje chorób

Częściowy zanik nerwu wzrokowego

Całkowita atrofia

Objawy atrofii

Komplikacje

Diagnostyka

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego oka

Zapobieganie

Co to jest nerw wzrokowy?

Powoduje

Rodzaje chorób

Częściowy zanik nerwu wzrokowego

Całkowita atrofia

Objawy atrofii

Komplikacje

Diagnostyka

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego oka

Zapobieganie

Dyskusja: 4 komentarze

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

Uszkodzenie nerwu wzrokowego

Klasyfikacja uszkodzeń nerwu wzrokowego

informacje ogólne

Przyczyny uszkodzenia nerwu wzrokowego

Wewnątrzmaciczne uszkodzenie nerwu wzrokowego

Uszkodzenia spowodowane procesami zapalnymi

Uszkodzenia niezapalne

Uszkodzenie mechaniczne

Leczenie

Anatomia i fizjologia nerwu wzrokowego

Etiologia choroby i klasyfikacja - przyczyny zaniku nerwu wzrokowego

Objawy atrofii wzrokowej

Nowoczesne metody diagnostyki zaniku nerwu wzrokowego

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego i rokowanie

Nowość na stronie

Najbardziej popularny

POPULARNE SEKCJE