Rozwój jednokomórkowej zygoty w organizm wielokomórkowy następuje w wyniku procesów wzrostu i różnicowania komórek. Wzrost to wzrost masy organizmu wynikający z asymilacji substancji. Może to być związane ze wzrostem zarówno rozmiaru, jak i liczby komórek; w tym przypadku pierwotne komórki pobierają ze środowiska potrzebne im substancje i wykorzystują je do zwiększenia swojej masy lub do budowy nowych, podobnych do siebie komórek. Zatem ludzka zygota waży około 110 g, a noworodek waży średnio 3200 g, tj. Podczas rozwoju wewnątrzmacicznego masa wzrasta miliardy razy. Od momentu urodzenia aż do osiągnięcia średniej wielkości dorosłego człowieka masa wzrasta kolejne 20-krotnie.[...]
Różnicowanie to twórczy proces ukierunkowanej zmiany, w wyniku którego ze wspólnych cech właściwych wszystkim komórkom powstają struktury i funkcje charakterystyczne dla niektórych wyspecjalizowanych komórek. Proces różnicowania sprowadza się do nabycia (lub utraty) cech strukturalnych cechy funkcjonalne, w wyniku czego komórki te specjalizują się w różnego rodzaju czynnościach charakterystycznych dla organizmów żywych i tworzą odpowiadające im narządy w organizmie. U człowieka np. rosnące komórki, w wyniku kolejnych zmian w procesie różnicowania, przekształcają się w różne komórki tworzące organizm ludzki – komórki układu nerwowego, mięśniowego, trawiennego, wydalniczego, sercowo-naczyniowego, oddechowego i innych. [...]
Ustalono, że różnicowanie nie wynika z utraty lub dodania informacji genetycznej. Różnicowanie nie jest wynikiem zmiany potencjału genetycznego komórki, lecz zróżnicowanej ekspresji tych sił pod wpływem środowiska, w którym znajduje się komórka i jej jądro. Różnicowanie komórek polega zasadniczo na zmianie składu białek komórkowych – zestawu enzymów i wynika z faktu, że w różnych komórkach z całkowita liczba geny funkcjonują różne zestawy genów, które determinują syntezę różnych zestawów białek. Selektywna ekspresja informacji zakodowanej w genach danej komórki następuje poprzez aktywację lub tłumienie procesu transkrypcji (odczytu) tych genów, tj. poprzez selektywną syntezę pierwotnego produktu genu – RNA, zawierającego informację, która powinna zostać przeniesiona do cytoplazmy.[...]
W organizmach wielokomórkowych, w przeciwieństwie do organizmów jednokomórkowych, wzrost i różnicowanie jednej komórki jest skoordynowane ze wzrostem i rozwojem innych komórek, tj. informacje są wymieniane pomiędzy różnymi komórkami. Zatem rozwój tych organizmów zależy od zintegrowanego wzrostu i różnicowania wszystkich komórek i to właśnie ta integracja zapewnia harmonijny rozwój organizmu jako całości.
W ontogenezie każdy organizm przechodzi przez kolejne etapy rozwoju: embrionalny (embrionalny), postembrionalny oraz okres rozwoju organizmu dorosłego. Każdy okres ontogenezy wymaga pewnego zestawu warunków dla swojego początku i zakończenia. Kształtowanie się cech gatunkowych organizmu (genotypu) kończy się z początkiem okresu dojrzewania, a rozwój cech indywidualnych (fenotypu) następuje do końca.[...]
Rozmnażanie komórek przebiega przez całe życie organizmu w tempie odpowiadającym jego potrzebom wewnętrznym, a także zależnym od warunków jego środowiska wewnętrznego i zewnętrznego.[...]
Rośliny charakteryzują się niemal niedeterministycznym wzrostem, charakteryzującym się kontynuacja edukacji nowe komórki w niektórych obszarach, dzięki czemu korzenie i pędy rosną na długość, a dzięki kambium zwiększa się grubość. U większości zwierząt określa się wzrost i po osiągnięciu proporcji właściwych organizmowi dorosłemu obszary aktywnej proliferacji komórek zapewniają jedynie uzupełnienie utraconych lub martwych komórek, bez zwiększania całkowitej liczby komórek obecnych w danym organizmie. W organizmie niektóre komórki starzeją się i umierają w wyniku aktywności życiowej, podczas gdy inne powstają na nowo. Czas istnienia różnych komórek nie jest taki sam: od kilku dni dla komórek naskórka (skóry) do setek lat dla komórek drewna.[...]
Podczas różnicowania, pomimo zachowania wszystkich informacji dziedzicznych, komórki tracą zdolność do podziału. Co więcej, im bardziej wyspecjalizowana jest komórka, tym trudniej (a czasem niemożliwie) zmienić kierunek jej różnicowania, który wyznaczają ograniczenia narzucane jej przez cały organizm.
Gastrulacji i kolejnym etapom rozwoju organizmów towarzyszą procesy wzrostu i różnicowania komórek.
Wysokość- jest to wzrost całkowitej masy i wielkości organizmu w trakcie rozwoju. Zachodzi na poziomie komórkowym, tkankowym, narządowym i organizmowym. Wzrost masy całego organizmu odzwierciedla wzrost jego struktur składowych.
Wzrost zapewniają następujące mechanizmy:
Wzrost liczby komórek;
Wzrost rozmiaru komórek;
Wzrost objętości i masy materii niekomórkowej.
Istnieją dwa rodzaje wzrostu: ograniczony i nieograniczony. Nieograniczony wzrost trwa przez całą ontogenezę (w ciągu życia jednostki, przed i po urodzeniu), aż do śmierci. Na przykład ryby mają ten wzrost. Wiele kręgowców charakteryzuje się ograniczonym wzrostem, tj. Szybko osiągają plateau swojej biomasy.
Istnieje kilka rodzajów wzrostu komórek.
Auksentyczny - wzrost następuje poprzez zwiększenie rozmiaru komórki. Jest to rzadki typ wzrostu obserwowany u zwierząt o stałej liczbie komórek, takich jak wrotki, glisty, larwy owadów. Wzrost pojedynczych komórek często wiąże się z poliploidyzacją jądra.
Proliferacja - wzrost zachodzący poprzez namnażanie komórek. Występuje w dwóch postaciach: multiplikatywnej i akrecyjnej.
Wzrost multiplikatywny charakteryzuje się tym, że obie komórki powstałe w wyniku podziału komórki macierzystej zaczynają się ponownie dzielić. Wzrost multiplikatywny jest bardzo skuteczny i dlatego czysta forma prawie nigdy nie występuje lub kończy się bardzo szybko (na przykład w okresie embrionalnym).
Wzrost akrecyjny oznacza, że po każdym kolejnym podziale tylko jedna z komórek dzieli się ponownie, a druga przestaje się dzielić. Ten typ wzrostu wiąże się z podziałem narządu na strefy kambialne i zróżnicowane. Komórki przemieszczają się z pierwszej strefy do drugiej, zachowując stałe proporcje pomiędzy wielkościami stref. Wzrost ten jest typowy dla narządów, w których odnawia się skład komórek.
Przestrzenna organizacja wzrostu jest złożona i naturalna. W dużej mierze jest z nią związana specyfika gatunkowa formy. Przejawia się to jako wzrost allometryczny. Jego biologiczne znaczenie polega na tym, że podczas wzrostu organizm musi zachować podobieństwo nie geometryczne, ale fizyczne, tj. nie przekraczać określonych stosunków masy ciała do wymiarów narządów podporowych i ruchowych. Ponieważ wraz ze wzrostem ciała masa wzrasta do trzeciego stopnia, a przekrój kości do drugiego stopnia, to aby ciało nie zostało zmiażdżone własnym ciężarem, kości muszą nieproporcjonalnie szybko urosnąć w grubość.
Istnieje limit, czyli limit Hayflicka – limit liczby podziałów komórek somatycznych, nazwany na cześć jego odkrywcy Leonarda Hayflicka. W 1961 roku Hayflick zaobserwował, jak ludzkie komórki dzielące się w hodowli komórkowej umierają po około 50 podziałach i wykazują oznaki starzenia, gdy zbliżają się do tej granicy. Granicę tę stwierdzono w kulturach wszystkich w pełni zróżnicowanych komórek, zarówno ludzkich, jak i innych organizmów wielokomórkowych. Maksymalna liczba podziałów różni się w zależności od rodzaju komórki, a jeszcze bardziej w zależności od organizmu. W przypadku większości komórek ludzkich granica Hayflicka wynosi 52 podziały.
Limit Hayflicka związany jest ze zmniejszeniem rozmiaru telomerów – odcinków DNA na końcach chromosomów. Jeśli komórka nie ma aktywnej telomerazy, jak ma to miejsce w przypadku większości komórek somatycznych, wielkość telomerów zmniejsza się z każdym podziałem komórki, ponieważ Polimeraza DNA nie jest w stanie replikować końców cząsteczki DNA. W wyniku tego zjawiska telomery powinny skracać się bardzo powoli – kilka (3-6) nukleotydów na cykl komórkowy, czyli dla liczby podziałów odpowiadającej limitowi Hayflicka będą się skracać jedynie o 150-300 nukleotydów. Obecnie zaproponowano epigenetyczną teorię starzenia, która wyjaśnia erozję telomerów przede wszystkim aktywnością rekombinaz komórkowych aktywowanych w odpowiedzi na uszkodzenia DNA spowodowane głównie związaną z wiekiem derepresją ruchomych elementów genomu. Kiedy po określonej liczbie podziałów telomery całkowicie zanikają, komórka zatrzymuje się na pewnym etapie cyklu komórkowego lub rozpoczyna program apoptozy – zjawisko stopniowego niszczenia komórek odkryte w drugiej połowie XX wieku, objawiające się m.in. zmniejszenie rozmiaru komórek i minimalizacja ilości substancji przedostającej się do przestrzeni międzykomórkowej po jej zniszczeniu.
Najważniejsza cecha wzrost jest jego zróżnicowanie. Oznacza to, że tempo wzrostu nie jest takie samo, po pierwsze, w różnych częściach ciała, a po drugie, dalej różne etapy rozwój. Jest oczywiste, że zróżnicowany wzrost ma głęboki wpływ na morfogenezę. Wzrostowi zarodka na różnych etapach towarzyszy różnicowanie komórek. Różnicowanie to zmiany w strukturze komórek związane ze specjalizacją ich funkcji i zdeterminowane aktywnością określonych genów. Różnicowanie komórek prowadzi do pojawienia się różnic morfologicznych i funkcjonalnych wynikających z ich specjalizacji. W procesie różnicowania mniej wyspecjalizowana komórka staje się bardziej wyspecjalizowana. Różnicowanie zmienia funkcję, rozmiar, kształt i aktywność metaboliczną komórki.
Istnieją 4 etapy różnicowania.
1. Różnicowanie ootypowe na etapie zygoty jest to reprezentowane przez przypuszczalne podstawy - fragmenty zapłodnionego jaja.
2. Różnicowanie blastomerów na etapie blastuli polega na pojawieniu się nierównych blastomerów (na przykład blastomerów dachu, dna stref brzeżnych u niektórych zwierząt).
3. Podstawowe różnicowanie we wczesnym stadium gastruli. Pojawiają się oddzielne obszary - listki zarodkowe.
4. Różnicowanie histogenetyczne w późnym stadium gastruli. W jednym liściu pojawiają się podstawy różnych tkanek (na przykład w somitach mezodermy). Z tkanek powstają podstawy narządów i układów. W procesie gastrulacji i różnicowania listków zarodkowych pojawia się osiowy kompleks zawiązków narządów.
Pojawianie się nowych struktur i zmiany ich kształtu podczas indywidualnego rozwoju organizmów nazywa się morfogenezą. Morfogeneza, podobnie jak wzrost i różnicowanie komórek, odnosi się do: cykliczny procesy, tj. nie powraca do poprzedniego stanu i w większości jest nieodwracalny. Główną właściwością procesów acyklicznych jest ich organizacja czasoprzestrzenna. Morfogeneza na poziomie ponadkomórkowym rozpoczyna się od gastrulacji. W akordach po gastrulacji następuje tworzenie narządów osiowych. W tym okresie, podobnie jak podczas gastrulacji, zmiany morfologiczne obejmują cały zarodek. Późniejsza organogeneza jest procesem lokalnym. Wewnątrz każdego z nich następuje rozczłonkowanie na nowe, odrębne (indywidualne) elementy. Zatem rozwój jednostki przebiega sekwencyjnie w czasie i przestrzeni, prowadząc do powstania osobnika o złożonej budowie i informacji znacznie bogatszej niż informacja genetyczna zygoty.
Ministerstwo Edukacji Federacji Rosyjskiej
Instytut Technologiczny w Petersburgu
Katedra Biotechnologii Molekularnej
Abstrakcyjny
Temat: Różnicowanie komórek embrionalnych
Ukończył: Shilov S.D. gr.295 kurs 3
Petersburg
2003
Wprowadzenie……………………………………………………………………………..3
Determinacja i różnicowanie….………………………………………….3
Fragmentacja komórki jajowej i powstawanie blastuli……………………………..4
Centra organizacyjne rozwoju zarodków. Indukcja………..6
Chemiczny aspekt badania i różnicowania komórek i tkanek……………8
Teoria pola.. ……………………………………………………………………………….10
Zakończenie…………………………………………………………………………………...12
Wykaz wykorzystanej literatury……………………………………………..13
Załącznik……………………………………………………………………………..14
Wstęp:
Ciało każdego zwierzęcia wielokomórkowego można uznać za klon komórek utworzony z jednej komórki - zapłodnionego jaja. Dlatego komórki ciała z reguły są genetycznie identyczne, ale różnią się fenotypem: niektóre stają się komórkami mięśniowymi, inne stają się neuronami, inne stają się komórkami krwi itp. Komórki w ciele różne typy ułożone w ściśle określony sposób, dzięki czemu bryła ma charakterystyczny kształt. Wszystkie cechy organizmu są zdeterminowane sekwencją nukleotydów w genomowym DNA, które jest odtwarzane w każdej komórce. Wszystkie komórki otrzymują te same genetyczne „instrukcje”, ale interpretują je z należytym uwzględnieniem czasu i okoliczności – tak, aby każda komórka spełniała swoją specyficzną funkcję w społeczności wielokomórkowej.
Organizmy wielokomórkowe są często bardzo złożone, ale zbudowane są przy użyciu bardzo ograniczonego zestawu różne formy aktywność komórkowa. Komórki rosną i dzielą się. Umierają, łączą się mechanicznie, tworzą siły umożliwiające im poruszanie się i zmianę kształtu, różnicują się, czyli rozpoczynają lub zatrzymują syntezę pewnych substancji kodowanych przez genom, uwalniają do środowiska lub tworzą na swojej powierzchni substancje, które wpływają na aktywność sąsiadujących komórek. W tym eseju postaram się wyjaśnić, w jaki sposób realizacja różnych form aktywności komórkowej we właściwym czasie i miejscu prowadzi do powstania kompletnego organizmu.
Oznaczanie i różnicowanie:
Najważniejszymi pojęciami w embriologii doświadczalnej są pojęcia różnicowania i determinacji, odzwierciedlające podstawowe zjawiska ciągłości, kolejności procesów w rozwoju organizmu. W ontogenezie stale zachodzą procesy różnicowania, to znaczy pojawiają się coraz to nowe zmiany pomiędzy różnymi częściami zarodka, pomiędzy komórkami i tkankami oraz różne narządy. W porównaniu z rozwijającą się początkową komórką jajową organizm wydaje się niezwykle złożony. Różnicowanie to strukturalna, biochemiczna lub inna zmiana w rozwoju organizmu, w której to, co stosunkowo jednorodne, staje się coraz bardziej różne, niezależnie od tego, czy dotyczy to komórek (różnicowanie cytologiczne), tkanek (różnicowanie histologiczne), czy też narządów i organizmu jako w całości mówimy o zmianach morfologicznych lub fizjologicznych. Przy identyfikowaniu mechanizmu przyczynowego pewnych zróżnicowań używa się terminu determinacja. Część zarodka nazywa się ustaloną od chwili, gdy się w nim przenosi konkretnych powodów jego dalszy rozwój, gdy może rozwijać się poprzez samoróżnicowanie, zgodnie ze swoim przyszłym rozwojem. Według B.I. Determinację Balińskiego należy nazwać stabilnością rozpoczętych procesów różnicowania, ich tendencją do rozwoju w zamierzonym kierunku, pomimo zmieniających się warunków, nieodwracalnością przeszłych zmian.
Ciało zwierzęcia składa się ze stosunkowo niewielkiej liczby łatwo rozróżnialnych typów komórek – około 200. Różnice między nimi są tak wyraźne, ponieważ oprócz licznych białek potrzebnych każdej komórce w organizmie, różne typy komórek syntetyzują własne zestaw wyspecjalizowanych białek. Kerotyna powstaje w komórkach naskórka, hemoglobina w erytrocytach, enzymy trawienne w komórkach jelitowych itp. Może pojawić się pytanie: czy nie wynika to po prostu z faktu, że komórki mają różne zestawy genów? Komórki soczewki mogą na przykład utracić geny keratyny, hemoglobiny itp., ale zachować geny krystalin; lub mogą selektywnie zwiększać liczbę kopii genów krystalicznych poprzez amplifikację. Jednak nie jest to prawdą; wiele badań pokazuje, że prawie wszystkie typy komórek zawierają ten sam kompletny genom, który znajdował się w zapłodnionym jaju. Komórki wydają się być różne nie dlatego, że zawierają różne geny, ale dlatego, że wyrażają różne geny. Aktywność genów podlega regulacji: można je włączać i wyłączać.
Najbardziej przekonujący dowód na to, że pomimo widocznych zmian w komórkach podczas ich różnicowania, sam genom pozostaje w nich niezmieniony, uzyskano w eksperymentach z przeszczepianiem jąder do jaj płazów. Jądro jaja jest najpierw niszczone przez napromieniowanie światłem ultrafioletowym, a jądro zróżnicowanej komórki, na przykład z jelita, przeszczepia się do zapłodnionego jaja za pomocą mikropipety. W ten sposób można sprawdzić, czy jądro zróżnicowanej komórki zawiera pełny genom, równoważny genomowi zapłodnionej komórki jajowej i zapewniający prawidłowy rozwój zarodka. Odpowiedź była pozytywna; w tych eksperymentach udało się wyhodować normalną żabę zdolną do wydania potomstwa.
Fragmentacja komórki jajowej i powstawanie blastuli:
Zwierzęta ewoluowały na wiele sposobów. Powiązania pomiędzy rozwijającymi się organizmami a ich środowiskiem są bardzo różnorodne i specyficzne. Pomimo tego i pomimo wielkich cech w morfologii i fizjologii rozkładu u różnych gatunków zwierząt, rozszczepienie jaja u większości organizmów następuje w podobnym okresie rozwoju, zwanym blastulą (od greckiego blaste, blastos - kiełki, rudiment). ). Jest to jeden z wielu wskaźników wspólnego pochodzenia świata zwierząt i jeden z przykładów równoległości w ewolucyjnym rozwoju struktur. Nie oznacza to jednak, że zarodki wszystkich zwierząt na etapie blastuli są zbudowane dokładnie w ten sam sposób; wręcz przeciwnie, wraz z głównym cechy ogólne Istnieją również znaczne różnice w blastuli różnych zwierząt. W zależności od wielu powodów rozdrobnione jajo na ogół zachowuje swój pierwotny kulisty kształt, a blastomery mogą wywierać na siebie bardzo duży nacisk, przybierać wielopłaszczyznowy kształt i nie pozostawiać między sobą szczelin; w tym przypadku tworzy się morula - zespół dzielących się komórek, przypominający jeżynę z większą lub mniejszą wnęką w środku, wypełnioną produktami przemiany materii komórek. (Ryc. 1) Wnęka ta nazywana jest wnęką zgniatającą lub na cześć naukowca Baera, który ją po raz pierwszy opisał - wnęką Baera. W miarę podziału komórek jama stopniowo się powiększa i staje się jamą blastuli, zwaną blastocoelium. Komórki graniczące z blastocoelium tworzą warstwę nabłonkową.
Ryc.1
Po tym jak komórki blastuli uformują warstwę nabłonkową, przychodzi czas na skoordynowane ruchy – gastrulację. Ta radykalna restrukturyzacja prowadzi do przekształcenia pustej kuli w strukturę wielowarstwową z osią centralną i dwustronną symetrią. W miarę rozwoju zwierzęcia należy określić przedni i tylny koniec ciała, stronę brzuszną i grzbietową oraz środkową płaszczyznę symetrii dzielącą ciało na prawą i lewą połowę. Ta polaryzacja jest bardzo wczesny etap rozwój zarodka. W wyniku złożonego procesu inwazji (inwazji) (ryc. 1) znaczna część nabłonka przemieszcza się z powierzchnia zewnętrzna wewnątrz zarodka, tworząc jelito pierwotne. Dalszy rozwój będzie zależał od interakcji warstw wewnętrznej, zewnętrznej i środkowej powstałych podczas gastrulacji. Po procesie gastrulacji rozpoczyna się proces organogenezy - jest to lokalna zmiana w niektórych obszarach tej lub innej warstwy zarodkowej i tworzenie się zarodka. Jednocześnie czasami nie da się zidentyfikować dominującego typu materiału komórkowego, od którego zależałby mechanizm rozwoju narządów.
Centra organizacyjne rozwoju zarodków. Wprowadzenie.
Podczas swoich tortur Spemann odciął całą górną połowę (półkulę zwierzęcą) zarodka traszki we wczesnym stadium gastruli, obrócił go o 180° i ponownie splotł. W rezultacie płytka nerwowa powstała w tym samym miejscu, w którym powinna się znajdować, ale nie z normalnego materiału komórkowego, ale z warstwy ektodermalnej. Spemann uznał, że w tym obszarze rozprzestrzeniają się pewne wpływy, co powoduje, że komórki warstwy ektodermalnej rozwijają się wzdłuż ścieżki rozwoju płytki nerwowej, czyli indukując jej powstawanie. Obszar ten nazwał ośrodkiem organizacyjnym, a sam materiał, z którego pochodzi wpływ – organizatorem lub induktorem. Następnie Spemann przeszczepił tak zwane induktory do różnych obszarów innych zarodków w stadium blastuli lub wczesnej gastruli. Niezależnie od lokalizacji, w zarodku indukowano wtórną płytkę nerwową ze wszystkimi cechami, ale nie z przeszczepu, ale z komórek gospodarza, przy czym sam przeszczep w większości przypadków przemieszczał się drogą swojego normalnego rozwoju. Aby przeanalizować te zjawiska, w 1938 roku Goldfeather hodował małe kawałki wycięte z gastruli traszek na standardowym podłożu. Okazało się, że kawałki wycięte z różnych obszarów zarodka, czyli określone w różnym stopniu, w zależności od tego albo rozpadają się na różne pojedyncze komórki (mniej zdecydowane), albo mogą tworzyć różne struktury tkankowe (bardziej zdeterminowane lokalnie). Struktury te, w języku szkoły Spemanna, rozwinęły się pod nieobecność organizatora.
Całkowicie przekonujący wniosek z tych faktów wysunęli w 1955 roku J. Goltfreter i W. Hamburger: wszystkie części strefy brzeżnej wytwarzają w warunkach eksplantacji szerszą różnorodność tkanek, niż wytwarzałyby, gdyby znajdowały się w układzie embrionalnym. Później naukowcy ci, analizując dane eksperymentalne, doszli do bardzo ważnego wniosku, że błędem byłoby uważać pola i organizatorów za najwyższą władzę w determinowaniu losów innych, mniej szczegółowo określonych części zarodka. Cenne wyniki licznych eksperymentów i badań szkoły Spemanna oraz jego zwolenników z innych laboratoriów, które dały embriologii znakomity dowód współzależności części embrionu, jego integracji na każdym etapie rozwoju, zaczęto interpretować coraz bardziej jedno- jednostronnie, jako działanie organizatorów na rzekomo zróżnicowany materiał komórkowy. Był to okres w rozwoju embriologii, kiedy wydawało się, że odnaleziono główne wyjaśnienie procesów morfogenezy, a krytyczne uwagi poszczególnych naukowców wobec jednostronnych zainteresowań uznano za coś utrudniającego rozwój nauki. Powstała wówczas teoria centra organizacyjne niewątpliwie zawierał poglądy jednostronne, a nawet fanatyczne, które zostały pokonane w obliczu nowych, nie mniej fascynujących faktów, odkrytych później przez samą szkołę Spemanna.
Badacze stanęli przed pytaniem: na ile specyficzne jest działanie organizatorów i induktorów? Podczas przesadzania organizatora z bezogonowego płaza (żaby brzuchatej)
Indukcję płytki szpikowej odkryto w zarodku płaza ogoniastego (traszki). W przypadku przeszczepienia zarodka ptasiego na zarodek traszki organizator ma także działanie indukujące. Podobne zjawisko występuje, gdy organizator traszki zostaje przeszczepiony do zarodka królika. Pojawiły się także inne pytania. Czy organizatorzy mają ten sam charakter u różnych zwierząt? Czy właściwości indukujące organizatora zależą od komórki, jej składników, specyficznego zróżnicowania, rodzaju połączeń między komórkami - słowem od układu biologicznego organizatora, czy też mówimy o jakimś innym mechanizmie? W 1931 roku odkryto, że organizator jest w stanie wywołać, nawet po całkowitym zniszczeniu jego struktury, nawet całkowite zniszczenie jego komórek. Wymieszali rozdrobnione kawałki zarodka, zrobili z nich grudki i przeszczepili je do jamy blastuli innego zarodka. Indukcja odbyła się. W 1932 r. ukazał się raport o tzw. zmarłych organizatorach. Grupa naukowców badała działanie zabitych organizatorów, w przypadku których komórki suszono w temperaturze 120 stopni, gotowano, zamrażano, umieszczano w alkoholu na 6 miesięcy, kwas chlorowodorowy itp. Okazało się, że po takich manipulacjach organizator nie stracił swoich zdolności indukcyjnych. Większość embriologów widziała w tym odkryciu nowa era z embriologii, znajomość mechanizmu chemicznego organizatorów, znajdowanie substancji kształtotwórczych i narządotwórczych. Niektóre laboratoria próbowały wykazać, że działanie martwych organizatorów różni się od działania żywych. Wkrótce jednak, ku zaskoczeniu badaczy, odkryto niespecyficzność organizatorów. Induktorami okazały się zabite kawałki hydry, kawałki wątroby, nerek, języka, różne tkanki zwłok człowieka, kawałki mięśni mięczaków, rozdrobnione rozwielitki, kawałki jelit ryb, komórki mięsaka szczura, tkanki kurczaka i człowieka. Rozpoczęła się jednostronna fascynacja chemią induktorów: zaczęto próbować rozwikłać formułę substancji wywołującej specyficzny proces kształtowania formy i przez kilka lat zgromadzono bogactwo materiału. Sprawa doszła do absurdu: kawałki agaru, rzekomo nasączonego taką substancją, kwasy tłuszczowe oleje roślinne, cefalina, naftalen, który jest trujący dla zwierząt. Odkryto, że nawet komórki roślinne przeszczepione do zarodka dają efekt induktora! Teraz jest jasne, że wszystkie te próby znalezienia konkretnej substancji formującej były jedynie chwilową modą i nie przyniosły zamierzonego celu.
Wróćmy jeszcze raz do teorii organizatorów. W typowym schemacie dotyczącym indukcyjnego wpływu organizatorów na materiał komórkowy, który reaguje, jest indukowany, sugeruje się, że jest to coś obojętnego, to znaczy oczekującego na popchnięcie w stronę determinacji. Jednak nie jest to prawdą. Materiał komórkowy, na który działa organizator, nie jest obojętny. M.N. Ragozina wykazał, że zakrzywienie osiowej mezodermy jest nie tylko induktorem cewy nerwowej, ale także wymaga do jego różnicowania kształtującego wpływu z zakrzywienia układu nerwowego. W tym przypadku nie ma miejsca jednostronna indukcja, ale interakcja części rozwijającego się zarodka. Ten sam induktor może indukować różne formacje, na przykład pęcherzyk ucha, przeszczepiony na bok zarodka płaza, może indukować dodatkową kończynę; ten sam pęcherzyk, przeszczepiony w inne miejsce i na innym etapie rozwoju, może wywołać torebkę ucha. Może również działać jako induktor jądra dodatkowego soczewki w przypadku kontaktu z podstawą soczewki itp.
Lepiej podsumować to, co zostało powiedziane, cytatem z pracy Wadingtona, który wraz z szeregiem innych naukowców tak energicznie próbował poznać chemię organizatorów: „Wydawało się, że jesteśmy na progu wyłącznie ważne odkrycie– możliwość uzyskania substancji wpływającej na rozwój. Trudność nie polegała na tym, że nie mogliśmy znaleźć substancji, która działała jak organizator powodujący różnicowanie komórek, ale na tym, że znaleźliśmy zbyt wiele takich substancji. Ostatecznie J. Needham, M. Brachet i autor tego artykułu przekonująco wykazali, że nawet błękit metylenowy – substancja, której nawet najbardziej zagorzała osoba nie szukałaby u zarodka – może indukować powstawanie tkanki nerwowej. Okazało się, że nie ma sensu szukać w pojedynczej komórce reagującej substancji, która mogłaby stanowić klucz do zrozumienia różnicowania. Przyczyny zróżnicowania należy szukać w reagującej tkance, w której ono występuje.”
Chemiczny aspekt badania i różnicowania komórek i tkanek:
W latach 50. i 60., w związku ze wzrastającym wzajemnym oddziaływaniem biologii, fizyki i chemii oraz stosowaniem nowych technik, ponownie wzrosło zainteresowanie chemią cewek indukcyjnych, choć treść tego pojęcia uległa zasadniczej zmianie. Po pierwsze, uważa się za bezpodstawne poszukiwanie jednej substancji tworzącej formę, która powoduje infekcję. Po drugie, coraz mniej badaczy porównuje zjawisko indukcji obserwowane podczas prawidłowego rozwoju zarodków do zjawiska martwych organizatorów. Po trzecie, zamiast hipotezy Spemanna o indukcyjnym wpływie organizatora na „obojętny” materiał komórkowy, przyjęto ideę współzależności części w rozwoju zarodków.
W 1938 roku S. Toivonen, testując setki różnych tkanek zwierzęcych pod kątem zdolności do indukowania zawiązków osiowych u płazów, odkrył, że niektóre induktory mają jakościowo różne działania, a mianowicie: tkanka wątroby świnki morskiej indukuje prawie wyłącznie przodomózgowie i jego pochodne, szpik kostny - struktury tułowia i ogona. W 1950 r. F. Lehmann zaproponował hipotezę zaakceptowaną przez Toivonena, Yamatadę i innych badaczy. Zgodnie z tą hipotezą indukcję pierwotną mogą wywołać zaledwie dwa czynniki, tworzące dwa nakładające się gradienty. Jedna substancja indukuje wyłącznie struktury przednio-głowowe (archencefaliczne), a druga substancja indukuje struktury tułowia i ogonowe (deuterencefaliczne). Jeśli jest dużo drugiego czynnika i mało pierwszego, wówczas pobudzony zostaje przodomózgowie; jeśli jest dużo pierwszego i mało drugiego, pojawia się część tułowia i ogona. Wszystko to ma miejsce, zgodnie z hipotezą, podczas normalnego rozwoju płazów; trzeba sobie wyobrazić obecność pewnych substancji indukujących w odpowiednich kombinacjach ilościowych w różnych częściach zarodka. Toivonen
Przeprowadzono serię eksperymentów z oddzielnym i jednoczesnym działaniem tkanki wątroby i szpiku kostnego, a dane potwierdzają tę teorię. Pod wpływem tkanki wątrobowej powstał przodomózgowie i jego pochodne, pod wpływem szpiku kostnego tkanki tułowia i ogona, a przy jednoczesnym działaniu wątroby i szpiku kostnego struktury wszystkich poziomów ciała człowieka. utworzyły się normalne larwy.
Toivonen zakłada, że każdy z dwóch induktorów tworzy własne pole aktywne; przy ich jednoczesnym działaniu pojawia się pole połączone (ryc. 2)
W latach 70. chemia „induktorów” okazuje się równie niejasna, jak w okresie jednostronnego entuzjazmu chemicznego embriologów w latach 30. XX wieku. Pomimo wielkiego postępu w embriologii chemicznej, wszystkie główne pytania dotyczące „ośrodków organizacyjnych” pozostają takie same jak w latach 40. XX wieku. Hipoteza Toivonena nie wnosi niestety niczego zasadniczo nowego w porównaniu ze starymi, jednostronnymi schematami chemicznymi istoty induktorów i organizatorów, zamiast jednej substancji myślą o dwóch lub więcej. Należy wziąć pod uwagę następujące oczywiste mankamenty hipotezy Toivonena, na które częściowo wskazuje sam autor. Po pierwsze, hipoteza ta mówi tylko o cewkach indukcyjnych i w ogóle nie dotyczy głównego zagadnienia, czyli układów reagujących. Po drugie, podano jego eksperymentalne uzasadnienie na podstawie działania niektórych substancji w tkankach zwierzęcych i podjęto próbę wyjaśnienia zjawiska prawidłowego rozwoju zarodków płazów. Wymagane jest wykazanie, że wyizolowane substancje rzeczywiście występują w normalnej gastruli zarodka. Jeśli są obecne, jaka jest ich lokalizacja? Nie ma jednak powodu ignorować interesujących danych Toivonena i innych badaczy. Dane te odzwierciedlają długotrwałe eksperymenty dotyczące tendencji zwierzęcych i wegetatywnych w jeżowce. (ryc. 3)
W eksperymentach interwencja chirurgiczna w stadiach od 16 do 64 blastomerów usunięto różne części zarodka - zwierzęce i wegetatywne. Normalny rozwój miał miejsce, jeśli gradienty zwierzęce i wegetatywne nie dominowały nad sobą. W istocie eksperymenty te są bliskie poglądom Tovonena.
Teoria pola:
Różni badacze umieszczali różne treści w pojęciu pola. Niektórzy myśleli o polu jako o obszarze, w którym pewne czynniki działają w ten sam sposób. Wewnątrz pola, według ich wyobrażeń, panuje stan równowagi. Pole jest ujednolicony system, a nie mozaikę, w której niektóre części można usunąć lub wymienić bez zmiany systemu. W systemie polowym mogą występować różne stężenia substancji chemicznych i mogą występować gradienty metaboliczne.
Teoria pola Kolcowa. Idea integralności organizmu N.K. Kolcowa i jego teoria pola są próbą rozważenia danych embriologii eksperymentalnej i genetyki w aspekcie fizycznym i chemicznym.
Oocyt i jajo to zorganizowane układy o wyraźnie określonej polaryzacji, z pewnym układem struktur komórkowych. Już w oocytach znajdują się różne substancje i struktury, które w zależności od ich pH dają unikalną reakcję na barwniki kwasowe i zasadowe. Oznacza to, że różne części ogniwa mogą mieć różne ładunki dodatnie lub ujemne. W całej komórce jej powierzchnia z reguły jest naładowana ujemnie, a powierzchnia jądra i chromosomów jest naładowana dodatnio. Kiedy oocyt dojrzewa, zgodnie z jego strukturą powstaje pole sił elektrycznych, które „utrwala” tę strukturę. Pod wpływem pola siłowego w komórce powinny pojawić się pewne punkty kataforetyczne ruchu substancji, tłumaczone różnicą potencjałów. Kiedy komórka jajowa jest aktywowana przez plemnik, następuje zmiana w oddychaniu, czasem gwałtowna zmiana pH, zmiana przepuszczalności błony i ruchu substancji. Według Kolcowa zjawiska te są oczywiście spowodowane napięciami pól siłowych ładowania i różnicami potencjałów. Zatem zarodek, który zaczyna się rozwijać, jest polem siłowym. Podczas rozwoju różne punkty pola siłowego charakteryzują się różnicami potencjałów. Nie chodzi tylko o to potencjały elektryczne, ale także chemiczne, temperaturowe, grawitacyjne, rozproszone, kapilarne, mechaniczne itp.
Nawet taki czynnik, jak zmniejszenie lub zwiększenie przepuszczalności błon komórkowych, nieuchronnie powoduje zmianę prądów substancji ciekłych. W związku z tym, że między blastomerami istnieją pewne połączenia, można sobie wyobrazić, że zmiany w przepływach substancji ciekłych mogą również wpływać na przestrzenne rozmieszczenie blastomerów. Potencjały o różnym charakterze i ich zmiany nie tylko towarzyszą rozwojowi zarodków, nie tylko odzwierciedlają stan jego integracji, ale także odgrywają ważną rolę w rozwoju, determinując zachowanie poszczególnych blastomerów i całego zarodka. W trakcie rozwoju zmienia się pole siłowe zarodka: staje się ono bardziej złożone, zróżnicowane, ale pozostaje jednolite. Kolcow mówi o ośrodkach o dużej różnicy potencjałów, o ośrodkach drugiego i trzeciego stopnia. Mówi o gradientach, w których napięcie spada od jednego potencjału do drugiego. Gradienty określone przez całe pole siłowe rozchodzą się od każdego środka. Biorąc pod uwagę stan biofizyki w latach trzydziestych XX wieku, Kolcow nie mógł stworzyć bardziej szczegółowych wyobrażeń fizycznych na temat płci zarodka. Uważał, że pole siłowe nie jest magnetyczne, ale można je do niego porównać. Blastomery, które powstają podczas kruszenia i nie mają identycznej struktury, trafiają do różne części jednolitego pola zarodka i zgodnie z nowym stanowiskiem zmieniają jego właściwości biochemiczne i strukturę. Zatem zachowanie każdej części zarodka zależy od jego wstępnej budowy, od wpływu ogólnego pola siłowego i wpływu pobliskich obszarów tego pola.
Kolcow wprowadza także pojęcie „pola sił środowiska zewnętrznego” (grawitacyjnego, świetlnego i chemicznego), przypisując mu istotne znaczenie, gdyż oddziałuje ono na pole siłowe wewnątrz zarodka, na przykład wyznaczając kierunek wzrostu u zwierząt osiadłych.
Niestety, zagadnienia fizyki rozwoju embrionalnego są całkowicie niedostatecznie rozwinięte. Dostępne fakty nie przeczą poglądom Kolcowa na temat pól.
Inni badacze również wyrażali myśli bliskie poglądom Kolcowa. B. Weisberg w 1968 roku zaproponował ujednoliconą, fizyczną interpretację różnych procesów morfogenetycznych, tworząc ideę pól oscylacyjnych. Badał wahania potencjałów elektrycznych u myxomycetes i podobieństwa niektórych formy organiczne, na przykład kolonie pieczarek z układem małych cząstek w polu akustycznym. Weisberg uważa, że pola oscylacyjne prowadzą do tego, że kompleksy komórkowe należy podzielić na terytoria, w obrębie których oscylacje są synchronizowane fazowo i pomiędzy terytoriami powstaje różnica faz. Powstała separacja przestrzenna może prowadzić do ruchów morfogenetycznych: inwazji komórek podczas gastrulacji, lokalizacji kanałów półkolistych ucha wewnętrznego, tworzenia płytek piersiowych w ctenoforach itp.
Analiza wszystkich teorii nie pozwala na uznanie którejkolwiek z nich za teorię rozwoju indywidualnego, która może zadowolić embriologa. Niezależnie od metodologii badań należy wziąć pod uwagę oczywisty fakt, że każda koncepcja zarodka jako mozaiki części, jako sumy blastomerów itp. Nie da się utrzymać tezy, że organizm na jakimkolwiek etapie rozwoju jest w jakiś sposób zintegrowany i stanowi integralny system.
Lista wykorzystanej literatury:
B.P. Tokin „Ebriologia ogólna”
Wydawnictwo „Wyższa Szkoła” Moskwa 1970
B. Albers, D. Bray, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts, J. Watson „Biologia molekularna komórki” tom 4
wydawnictwo „Mir” Moskwa 1987
ROZRÓŻNIANIE ROZRÓŻNIANIE
pojawienie się różnic pomiędzy jednorodnymi komórkami i tkankami, ich zmiany w trakcie rozwoju osobnika, prowadzące do powstania wyspecjalizowanych komórek. komórki, narządy i tkanki. D. leży u podstaw morfogenezy i występuje głównie. w procesie rozwoju embrionalnego, jak i postembrionalnego oraz np. w niektórych narządach dorosłego organizmu. w narządach krwiotwórczych totipotencjalne hematopoetyczne komórki macierzyste różnicują się w różne typy. krwinki, a w gonadach pierwotne komórki rozrodcze przekształcają się w gamety. D. wyraża się w zmianach struktury i funkcji. właściwości (komórki nerwowe nabywają zdolność przekazywania impulsów nerwowych, komórki gruczołowe - wydzielania odpowiednich substancji itp.). Ch. D. czynniki - różnice w cytoplazmie wczesnych komórek embrionalnych, wynikające z niejednorodności cytoplazmy jaja i specyficzne. wpływ sąsiadujących komórek - indukcja. Na przebieg D. wpływają hormony. Mn. czynniki determinujące D. nie są jeszcze znane. Pod wpływem k.-l. determinacja czynnika D. następuje po raz pierwszy, gdy jest zewnętrzna. objawy D. nie pojawiły się jeszcze, ale dalszy rozwój tkanki może już nastąpić niezależnie od czynnika wywołującego D. Zwykle D. jest nieodwracalny. Jednakże w stanach uszkodzenia tkanki zdolnej do regeneracji, a także w przypadkach nowotworów złośliwych. Podczas degeneracji komórek następuje częściowe odróżnicowanie. W takim przypadku możliwe są przypadki nabycia odróżnicowania. komórki zdolne do D. w innym kierunku (metaplazja). Genetyka molekularna podstawą D. jest aktywność genów specyficznych dla każdej tkanki. Chociaż wszystko jest somatyczne. Komórki organizmu mają ten sam zestaw genów, w każdej tkance aktywna jest tylko część genów odpowiedzialnych za daną D. Rola czynników D. sprowadza się zatem do selekcji. aktywacja (włączenie) tych genów. Zdefiniowana aktywność. geny prowadzą do syntezy odpowiednich białka determinujące D. Uważa się, że decydującą rolę w określeniu kształtu komórek, ich zdolności do łączenia się ze sobą (patrz ADHESION) i ich ruchu podczas D. odgrywają cytoszkielet i kompleks glikoproteinowy błony komórkowej - glikokaliks.
.(Źródło: „Biological Encyclopedic Dictionary”. Redaktor naczelny M. S. Gilyarov; Redakcja: A. A. Babaev, G. G. Vinberg, G. A. Zavarzin i inni - wyd. 2, poprawione. - M.: Sov. Encyclopedia, 1986.)
rozróżnianieProces różnic powstałych pomiędzy początkowo jednorodnymi komórkami, podczas którego powstają wyspecjalizowane komórki, tkanki i narządy, zdolne do pełnienia określonych funkcji w organizmie. Zatem zróżnicowanie leży u podstaw indywidualnego rozwoju organizmów wielokomórkowych od zapłodnienia jaja do formacji dorosły. U zwierząt różnicowanie zachodzi intensywnie, gdy rozwój embrionalny, jak również w okresie postembrionalnym, gdy ciało rośnie i rozwija się. Różnicowanie komórkowe zachodzi także w organizmie dorosłym, na przykład w narządach krwiotwórczych komórki macierzyste różnicują się w stale odnawiane komórki krwi, a w narządach płciowych pierwotne komórki rozrodcze gamety. W przeciwieństwie do zwierząt rośliny rosną przez całe życie, dlatego tworzenie nowych narządów i tkanek trwa tak długo, jak istnieją. Procesy te są zapewnione tkanki edukacyjne lub merystemy. Merystemy składają się z niewyspecjalizowanych, identycznych zewnętrznie komórek, które podczas powtarzających się podziałów różnicują się i dają początek różnym tkankom i narządom rośliny.
Procesy różnicowania komórkowego wyznaczane są przez programy zawarte w genach. Ponieważ wszystkie komórki somatyczne rozwijającego się zarodka zawierają tę samą informację genetyczną, z genetycznie podobnych komórek mogą wyłonić się tak odmiennie wyspecjalizowane komórki, jak na przykład komórki mózgu, mięśni, skóry u zwierząt czy komórki liści i korzeni roślin. można wytłumaczyć jedynie pracą, w której znajdują się różne geny lub tzw. zróżnicowana ekspresja (aktywność) genów. Złożone mechanizmy molekularne i komórkowe, które regulują włączanie i wyłączanie różnych genów oraz kierują komórkami różnymi ścieżkami różnicowania, nie są dobrze poznane.
Wcześniej uważano, że różnicowanie komórek somatycznych, zwłaszcza komórek zwierząt wyższych, jest nieodwracalne. Jednak skuteczność metod takich jak hodowla komórkowa i tkankowa I klonowanie, wykazało, że w niektórych przypadkach różnicowanie jest odwracalne: w pewnych warunkach z wyspecjalizowanej komórki można wyhodować pełnoprawny organizm.
.(Źródło: „Biologia. Nowoczesna ilustrowana encyklopedia.” Redaktor naczelny A. P. Gorkin; M.: Rosman, 2006.)
Synonimy:
Zobacz, co oznacza „RÓŻNICOWANIE” w innych słownikach:
rozróżnianie- i, f. différencier, niemiecki. różnica. przestarzały Działanie według wartości Ch. różnicować. Ulepszenia naszej cywilizacji zmierzają coraz bardziej w stronę rozwoju tylko niektórych naszych zdolności, w stronę rozwoju jednostronnego, w stronę... ... Historyczny słownik galicyzmów języka rosyjskiego
rozróżnianie- 1. Proces, w wyniku którego jednostka przestaje reagować na te opcje bodźców, po których nie pojawiają się czynniki bezwarunkowe lub wzmacniające, a odtwarza reakcje behawioralne tylko na te bodźce, które trwają... ... Świetna encyklopedia psychologiczna
Przekształcenie w procesie indywidualnego rozwoju organizmu (ontogenezy) początkowo identycznych, niewyspecjalizowanych komórek zarodka w wyspecjalizowane komórki tkanek i narządów... Wielki słownik encyklopedyczny
Proces przekształcania komórek macierzystych w komórki, z których powstaje pojedyncza linia komórek krwi. Proces ten prowadzi do powstawania czerwonych krwinek (erytrocytów), płytek krwi, neutrofili, monocytów, eozynofilów, bazofili i limfocytów... Terminy medyczne
Komórki to proces wdrażania genetycznie zdeterminowanego programu tworzenia wyspecjalizowanego fenotypu komórki, odzwierciedlającego ich zdolność do pełnienia określonych funkcji profilu. Innymi słowy, fenotyp komórki jest wynikiem skoordynowanej... ... Wikipedii
Rzeczownik, liczba synonimów: 2 zróżnicowanie (11) zróżnicowanie (6) Słownik synonimów ASIS. V.N. Trishin. 2013… Słownik synonimów
rozróżnianie- Specjalizacja wcześniej jednorodnych komórek i tkanek organizmu. Tematyka biotechnologii EN różnicowanie... Przewodnik tłumacza technicznego
rozróżnianie- EMBRIOLOGIA ZWIERZĄT RÓŻNICOWANIE to proces kształtowania się specyficznych właściwości komórek w trakcie indywidualnego rozwoju i pojawiania się różnic pomiędzy jednorodnymi komórkami i tkankami, prowadzący do powstania wyspecjalizowanych komórek, tkanek i... ... Embriologia ogólna: Słownik terminologiczny
W procesie indywidualnego rozwoju organizmu (ontogenezy) następuje przekształcenie początkowo identycznych, niewyspecjalizowanych komórek zarodka w wyspecjalizowane komórki tkanek i narządów. * * * RÓŻNICOWANIE RÓŻNICOWANIE, transformacja w procesie... ... Słownik encyklopedyczny
Rozróżnianie Podstawowa morfogeneza
Różnicowanie i patologia komórek
1. Różnicowanie komórek. Czynniki i regulacja różnicowania. Komórka macierzysta i różnica
Zagadnienie to jest jednym z najbardziej złożonych, a jednocześnie interesujących zarówno z punktu widzenia cytologii, jak i biologii. Różnicowanie to proces powstawania i rozwoju różnic strukturalnych i funkcjonalnych pomiędzy początkowo jednorodnymi komórkami embrionalnymi, w wyniku którego powstają wyspecjalizowane komórki, tkanki i narządy organizmu wielokomórkowego. Różnicowanie komórek jest kluczowym elementem procesu powstawania organizmu wielokomórkowego. W ogólnym przypadku różnicowanie jest nieodwracalne, tj. wysoce zróżnicowane komórki nie mogą przekształcić się w inny typ komórek. Zjawisko to nazywa się różnicowaniem końcowym i jest charakterystyczne przede wszystkim dla komórek zwierzęcych. W przeciwieństwie do komórek zwierzęcych, większość komórek roślinnych, nawet po różnicowaniu, jest w stanie przystąpić do podziału, a nawet wejść na nową ścieżkę rozwoju. Proces ten nazywa się odróżnicowaniem. Na przykład po przecięciu łodygi niektóre komórki w obszarze cięcia zaczynają się dzielić i zamykać ranę, a inne mogą nawet ulegać odróżnicowaniu. W ten sposób komórki korowe mogą przekształcić się w komórki ksylemu i przywrócić ciągłość naczyń w obszarze uszkodzenia. W warunkach eksperymentalnych, gdy tkankę roślinną hoduje się w odpowiedniej pożywce, komórki tworzą kalus. Kalus to masa stosunkowo niezróżnicowanych komórek pochodzących ze zróżnicowanych komórek roślinnych. W odpowiednich warunkach z pojedynczych komórek kalusa można wyhodować nowe rośliny. Podczas różnicowania nie dochodzi do utraty ani przegrupowania DNA. Przekonująco potwierdzają to wyniki eksperymentów dotyczących przeszczepiania jąder z komórek zróżnicowanych do niezróżnicowanych. W ten sposób jądro zróżnicowanej komórki wprowadzono do wyłuszczonego jaja żaby. W rezultacie z takiej komórki rozwinęła się normalna kijanka. Różnicowanie zachodzi głównie w okresie embrionalnym, a także w pierwszych stadiach rozwoju postembrionalnego. Ponadto różnicowanie zachodzi w niektórych narządach dorosłego organizmu. Na przykład w narządach krwiotwórczych komórki macierzyste różnicują się w różne komórki krwi, a w gonadach pierwotne komórki rozrodcze różnicują się w gamety.
Czynniki i regulacja różnicowania. W pierwszych etapach ontogenezy rozwój organizmu następuje pod kontrolą RNA i innych składników znajdujących się w cytoplazmie jaja. Wtedy czynniki różnicujące zaczynają wpływać na rozwój.
Istnieją dwa główne czynniki różnicujące:
1.Różnice w cytoplazmie wczesnych komórek embrionalnych ze względu na niejednorodność cytoplazmy jaja. 2.Specyficzne oddziaływanie sąsiadujących komórek (indukcja). Rolą czynników różnicujących jest selektywna aktywacja lub inaktywacja pewnych genów w różnych komórkach. Aktywność określonych genów prowadzi do syntezy odpowiednich białek, które kierują różnicowaniem. Syntetyzowane białka mogą blokować lub wręcz przeciwnie, aktywować transkrypcję. Początkowo aktywacja lub inaktywacja różnych genów zależy od interakcji jąder komórek totipotencjalnych z ich specyficzną cytoplazmą. Występowanie lokalnych różnic we właściwościach cytoplazmy komórek nazywa się segregacją ooplazmatyczną. Powodem tego zjawiska jest to, że podczas fragmentacji jaja fragmenty cytoplazmy różniące się właściwościami trafiają do różnych blastomerów. Wraz z wewnątrzkomórkową regulacją różnicowania, od pewnego momentu włącza się nadkomórkowy poziom regulacji. Ponadkomórkowy poziom regulacji obejmuje indukcję embrionalną. Indukcja embrionalna to interakcja pomiędzy częściami rozwijającego się organizmu, podczas której jedna część (induktor) styka się z inną częścią (układem reagującym) i determinuje rozwój tego ostatniego. Ponadto ustalono nie tylko wpływ induktora na układ reagujący, ale także wpływ tego ostatniego na dalsze różnicowanie induktora. Pod wpływem jakiegoś czynnika najpierw następuje determinacja. Determinacja, czyli różnicowanie ukryte, to zjawisko, gdy nie pojawiły się jeszcze zewnętrzne oznaki różnicowania, ale dalszy rozwój tkanki już następuje niezależnie od czynnika, który je spowodował. Materiał komórkowy uważa się za ustalony od etapu, w którym po przeszczepieniu w nowe miejsce rozwija się w narząd, który normalnie się z niego tworzy. Komórka macierzysta i różnica. Do numeru obiecujące kierunki Biologia XXI wieku obejmuje badanie komórek macierzystych. Obecnie badania nad komórkami macierzystymi mają porównywalne znaczenie z badaniami nad organizmami klonowanymi. Według naukowców zastosowanie komórek macierzystych w medycynie umożliwi leczenie wielu „problematycznych” chorób ludzkości (niepłodność, wiele form nowotworów, cukrzyca, stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona itp.). Komórka macierzysta nie dojrzała komórka, zdolne do samoodnowy i rozwoju w wyspecjalizowane komórki organizmu. Komórki macierzyste dzielą się na embrionalne komórki macierzyste (izolowane z zarodków w stadium blastocysty) i regionalne komórki macierzyste (izolowane z narządów dorosłych lub z narządów późniejszych zarodków). W organizmie dorosłego komórki macierzyste znajdują się głównie w szpiku kostnym oraz, w bardzo małych ilościach, we wszystkich narządach i tkankach. Właściwości komórek macierzystych. Komórki macierzyste są samowystarczalne, tj. Po podziale komórek macierzystych jedna komórka pozostaje w linii macierzystej, a druga różnicuje się w wyspecjalizowaną. Podział ten nazywa się asymetrycznym. Funkcje komórek macierzystych. Funkcja embrionalnych komórek macierzystych polega na przekazywaniu informacji dziedzicznych i tworzeniu nowych komórek. Głównym zadaniem regionalnych komórek macierzystych jest odbudowa utraconych wyspecjalizowanych komórek po naturalnej śmierci związanej z wiekiem lub fizjologicznej, a także w sytuacjach awaryjnych. Differenton to sekwencyjna seria komórek utworzonych ze wspólnego poprzednika. Obejmuje komórki macierzyste, półmacierzyste i dojrzałe. Na przykład komórka macierzysta, neuroblast, neuron lub komórka macierzysta, chondroblast, chondrocyt itp. Neuroblast to słabo zróżnicowana komórka cewy nerwowej, która później przekształca się w dojrzały neuron. Chondroblast to słabo zróżnicowana komórka tkanki chrzęstnej, która przekształca się w chondrocyt (dojrzałą komórkę tkanki chrzęstnej). Apoptoza i martwica Apoptoza (z gr. opadanie liści) jest genetycznie zaprogramowaną formą śmierci komórki, niezbędną w rozwoju organizmu wielokomórkowego i biorącą udział w utrzymaniu homeostazy tkanek. Apoptoza objawia się zmniejszeniem wielkości komórek, kondensacją i fragmentacją chromatyny, zagęszczeniem błona plazmatyczna bez uwalniania zawartości komórek do środowiska. Apoptozie przeciwstawia się zazwyczaj inną formę śmierci komórki - martwicę, która rozwija się pod wpływem czynników uszkadzających znajdujących się na zewnątrz komórki oraz nieodpowiednich warunków środowiskowych (hipoosmia, skrajne wartości pH, hipertermia, stres mechaniczny, działanie czynników uszkadzających błonę komórkową). . Martwica objawia się obrzękiem komórki i pęknięciem błony w wyniku wzrostu jej przepuszczalności wraz z uwolnieniem zawartości komórki do środowiska. Pierwszy cechy morfologiczne apoptoza (kondensacja chromatyny) jest rejestrowana w jądrze. Później pojawiają się zagłębienia błony jądrowej i następuje fragmentacja jądra. Odłączone fragmenty jądra, ograniczone błoną, znajdują się na zewnątrz komórki i nazywane są ciałami apoptotycznymi. Ekspansja zachodzi w cytoplazmie retikulum endoplazmatycznego, kondensację i marszczenie granulek. Najważniejsza cecha apoptoza to spadek potencjału transbłonowego mitochondriów. Błona komórkowa traci kosmków i tworzy pęcherzykowate obrzęki. Komórki są zaokrąglone i oddzielone od podłoża. Przepuszczalność membrany wzrasta tylko w odniesieniu do małych cząsteczek i następuje to później niż zmiany w jądrze. Jeden z najbardziej cechy charakterystyczne Apoptoza to zmniejszenie objętości komórki w przeciwieństwie do jej obrzęku podczas martwicy. Apoptoza wpływa na pojedyncze komórki i praktycznie nie ma wpływu na ich środowisko. W wyniku fagocytozy, której ulegają komórki już w trakcie rozwoju apoptozy, ich zawartość nie zostaje uwolniona do przestrzeni międzykomórkowej. Przeciwnie, podczas martwicy ich aktywne składniki wewnątrzkomórkowe gromadzą się wokół umierających komórek, a środowisko ulega zakwaszeniu. To z kolei przyczynia się do śmierci innych komórek i rozwoju stanu zapalnego. Charakterystyka porównawcza apoptozę i martwicę komórek przedstawiono w tabeli 1. Tabela 1. Charakterystyka porównawcza apoptozy i martwicy komórek Znak Apoptoza Martwica Częstość występowania Pojedyncza komórka Grupa komórek Czynnik wyzwalający Aktywowany przez bodźce fizjologiczne lub patologiczne Tempo rozwoju, godziny 1-12 W ciągu 1 Zmiana wielkości komórki Zmniejszenie Wzrost Zmiany w błonie komórkowej Utrata mikrokosmków, powstawanie obrzęków, integralność nie jest naruszona Naruszenie integralności Zmiany w jądrze Kondensacja chromatyny, piknoza, fragmentacja Obrzęk Zmiany w cytoplazmie Kondensacja cytoplazmy, zagęszczenie ziarnistości Rozliza ziarnistości Lokalizacja pierwotnych uszkodzeń W jądrze W błonie Przyczyny śmierci komórki Degradacja DNA , przerwanie energii komórkowej Naruszenie integralności błony Stan pęknięć DNA z utworzeniem najpierw dużych, potem małych fragmentów Zaburzona degradacja Zależność energetyczna Zależna Niezależna Reakcja zapalna Brak Zwykle występuje Usuwanie martwych komórek Fagocytoza przez sąsiednie komórki Fagocytoza przez neutrofile i makrofagi Przykłady objawów Metamorfoza Śmierć komórek z powodu niedotlenienia, toksyn Apoptoza jest powszechnie rozpowszechniona w świecie organizmów wielokomórkowych: podobne objawy opisano u drożdży, trypanosomów i niektórych innych organizmów jednokomórkowych. Apoptozę uważa się za warunek prawidłowego istnienia organizmu. W organizmie apoptoza pełni następujące funkcje: § utrzymanie stałej liczby komórek. Najprostszą ilustracją znaczenia apoptozy dla organizmu wielokomórkowego są dane dotyczące roli tego procesu w utrzymaniu stałej liczby komórek u nicienia Caenorhabditis elegans. § chroniąc organizm przed patogenami choroby zakaźne w szczególności przed wirusami. Wiele wirusów powoduje głębokie naruszenia w metabolizmie zakażonej komórki, że reaguje ona na te zaburzenia uruchamiając program śmierci. Biologiczne znaczenie tej reakcji jest takie, że śmierć zakażonej komórki na wczesnym etapie zapobiegnie rozprzestrzenianiu się infekcji po całym organizmie. To prawda, że niektóre wirusy wykształciły specjalne adaptacje, które hamują apoptozę w zakażonych komórkach. Zatem w niektórych przypadkach materiał genetyczny wirusa koduje substancje działające jako komórkowe białka regulatorowe o działaniu antyapoptotycznym. W innych przypadkach wirus stymuluje komórkę do syntezy własnych białek antyapoptotycznych. W ten sposób powstają warunki do niezakłóconego rozmnażania się wirusa. § usuwanie komórek wadliwych genetycznie. Apoptoza jest najważniejszy środek naturalna profilaktyka nowotworów. Istnieją specjalne geny kontrolujące zaburzenia w materiale genetycznym komórki. Jeśli to konieczne, geny te przesuwają równowagę na korzyść apoptozy, a potencjalnie niebezpieczna komórka umiera. Jeśli takie geny ulegną mutacji, w komórkach rozwijają się nowotwory złośliwe. § określenie kształtu organizmu i jego części; § zapewnienie prawidłowego stosunku liczby komórek różne typy;
Intensywność apoptozy jest większa w początkowych okresach ontogenezy, zwłaszcza w okresie embriogenezy. W organizmie dorosłego apoptoza nadal odgrywa główną rolę jedynie w przypadku szybko odnawiających się tkanek. różnicowanie nowotworów komórkowych 3. Transformacja nowotworowa komórek Dowiedzieliśmy się wiele o tym, jak komórki żyją i ewoluują, choć niewystarczająco o tym, jak zapobiegać nowotworom. Wręcz przeciwnie: widzieliśmy wiele czynników i mechanizmów, które ją wywołują, a to osłabia nadzieję na uniwersalne metody terapii. Dlatego przychodzą mi na myśl słowa Kaznodziei: w dużej mądrości jest wiele smutku; a kto pomnaża wiedzę, zwiększa smutek. Ale naukowcy pracują.” Khesin R.B., radziecki naukowiec Problem choroby onkologiczne jest jednym z głównych nowoczesne społeczeństwo. Według prognoz Światowej Organizacji Zdrowia, w latach 1999-2020 zapadalność i umieralność na nowotwory na całym świecie podwoi się (z 10 do 20 milionów nowych przypadków i od 6 do 12 milionów zarejestrowanych zgonów). Guz to nadmierny patologiczny rozrost tkanki składający się z jakościowo zmienionych komórek organizmu, które utraciły swoje zróżnicowanie. Termin „rak” pojawił się u nas już w starożytności. W tamtych czasach chorobę nazywano głównym, najbardziej zauważalnym objawem choroby. Przez analogię między odrostami nowotwór złośliwy do otaczających tkanek i kończyn nowotworu, choroba ta nazywa się rakiem (po łacinie rakiem). To starożytne określenie jest obecnie dobrze znane każdemu i każdego przeraża. Lepiej nie używać go podczas komunikacji z pacjentami. O występowaniu nowotworów decydują dwa czynniki: pojawienie się zmienionej komórki (transformacja) oraz obecność warunków dla jej swobodnego wzrostu i rozmnażania w organizmie. Przez całe życie w organizmie wielokomórkowym zachodzi ogromna liczba podziałów komórkowych. Na przykład w ludzkie ciało liczba ta wynosi około 10 16. Okresowo w komórkach somatycznych występują mutacje, w tym te, które mogą prowadzić do powstania komórki nowotworowe. Co więcej, im więcej cyklów podziałów przeszła komórka, tym większe jest prawdopodobieństwo pojawienia się wadliwych komórek u jej potomstwa. To wyjaśnia gwałtowny wzrost prawdopodobieństwo zachorowania na raka z wiekiem. Ponad 50% wszystkich przypadków raka wykrywa się u osób w wieku 65 lat i starszych. Statystyki pokazują, że jeśli jako jedno przyjmiemy śmiertelność z powodu nowotworów w 20. roku życia, to po 50. roku życia wiek letni ryzyko śmierci z powodu tej choroby wzrośnie dziesięciokrotnie. Organizm walczy z powstałymi wadliwymi komórkami za pomocą układ odpornościowy. Ponieważ pojawienie się wadliwych komórek jest nieuniknione, najprawdopodobniej to zaburzenia układu odpornościowego decydują o rozwoju nowotworów. Koncepcja roli mechanizmy odpornościowe w rozwoju nowotwory złośliwe został wysunięty w 1909 roku przez Ehrlicha. Badania ostatnie lata potwierdzili znaczącą rolę stanów niedoborów odporności w rozwoju nowotworów. Oczywiście im więcej wadliwych komórek pojawia się w organizmie, tym większe prawdopodobieństwo, że zostaną one pominięte przez układ odpornościowy. Transformacja komórek jest spowodowana czynnikami rakotwórczymi. Czynniki rakotwórcze to czynniki środowiska zewnętrznego i wewnętrznego, które mogą powodować powstawanie i rozwój nowotworów. Do czynników środowiska wewnętrznego zalicza się warunki umiejscowienia komórki, predyspozycje genetyczne organizmu. Zatem im bardziej niesprzyjające warunki znajduje się komórka, tym większe jest prawdopodobieństwo wystąpienia błędów podczas jej podziału. Uraz skóry, błon śluzowych lub innych tkanek organizmu przez jakiekolwiek czynniki drażniące mechaniczne lub chemiczne prowadzi do zwiększonego ryzyka rozwoju nowotworu w tej okolicy. To właśnie decyduje zwiększone ryzyko występowanie nowotworów tych narządów, których błona śluzowa narażona jest na najbardziej intensywny stres naturalny: nowotwory płuc, żołądka, jelita grubego itp. Stale ranne pieprzyki lub blizny, długotrwałe, niegojące się owrzodzenia również prowadzą do intensywnych podział komórek w niesprzyjających warunkach i zwiększające to ryzyko. Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w rozwoju niektórych nowotworów. U zwierząt rolę predyspozycji genetycznych potwierdzono eksperymentalnie na przykładzie szczepów myszy o wysokim i niskim stopniu nowotworu. Zewnętrzne czynniki rakotwórcze można podzielić na trzy główne grupy: fizyczne, chemiczne i biologiczne. Czynniki fizyczne obejmują promieniowanie jonizujące- promieniowanie. W ostatnich dziesięcioleciach pojawiło się skażenie Ziemi radionuklidami w wyniku działalności gospodarczej człowieka i osiągnęło dużą skalę. Do uwolnienia radionuklidów dochodzi w wyniku wypadków przy ul elektrownie jądrowe i atomowych okrętów podwodnych, odprowadzanie do atmosfery odpadów niskoaktywnych z reaktorów jądrowych itp. K czynniki chemiczne zawierać różne substancje chemiczne (komponenty dym tytoniowy, benzopiren, naftyloamina, niektóre herbicydy i insektycydy, azbest itp.). Źródłem większości chemicznych substancji rakotwórczych w środowisko to emisje z produkcji przemysłowej. DO czynniki biologiczne obejmują wirusy (wirus zapalenia wątroby typu B, adenowirus i niektóre inne). W oparciu o charakter i tempo wzrostu zwyczajowo rozróżnia się nowotwory łagodne i złośliwe. Guzy łagodne rosną stosunkowo wolno i mogą istnieć latami. Są otoczone własną skorupą. W miarę wzrostu guz wypycha otaczające tkanki, nie niszcząc ich. Komórki łagodnego guza różnią się nieco od normalnych komórek, z których rozwinął się guz. Dlatego nazwy łagodnych nowotworów pochodzą od tkanek, z których się rozwinęły, z dodatkiem przyrostka „oma” pochodzącego z greckiego terminu „oncoma” (guz). Na przykład guz z tkanki tłuszczowej nazywa się tłuszczakiem, z tkanki łącznej - włókniakiem, z tkanki mięśniowej - mięśniakami itp. Usunięcie łagodnego guza wraz z jego błoną prowadzi do całkowite wyleczenie chory. Nowotwory złośliwe rosną znacznie szybciej i nie mają własną skorupę. Komórki nowotworowe i ich sznury wnikają do otaczających tkanek i uszkadzają je. Rośnie w układzie limfatycznym lub naczynie krwionośne mogą być transportowane poprzez przepływ krwi lub limfy węzły chłonne lub odległe narządy z utworzeniem tam wtórnego ogniska wzrostu nowotworu - przerzutów. Komórki nowotworu złośliwego znacznie różnią się od komórek, z których się rozwinęły. Komórki nowotworu złośliwego są nietypowe, uległy zmianie błona komórkowa i cytoszkielet, dlatego mają mniej więcej zaokrąglony kształt. Komórki nowotworowe mogą zawierać kilka jąder o nietypowym kształcie i rozmiarze. Cecha charakterystyczna komórka nowotworowa to utrata różnicowania, a w rezultacie utrata określonej funkcji. Wręcz przeciwnie, normalne komórki mają wszystkie właściwości komórek w pełni zróżnicowanych, które pełnią określone funkcje w organizmie. Komórki te są polimorficzne, a ich kształt jest określony przez ustrukturyzowany cytoszkielet. Normalne komórki w organizmie zwykle dzielą się, dopóki nie nawiążą kontaktu z sąsiadującymi komórkami, po czym podział ustaje. Zjawisko to znane jest jako hamowanie kontaktowe. Wyjątkiem są komórki embrionalne, nabłonek jelitowy (ciągła wymiana umierających komórek), komórki szpiku kostnego (układ krwiotwórczy) i komórki nowotworowe. Zatem najważniejsze piętno Uważa się, że komórki nowotworowe rozmnażają się w sposób niekontrolowany Transformacja komórki normalnej w komórkę transformowaną jest procesem wieloetapowym. 1.Inicjacja. Prawie każdy nowotwór zaczyna się od uszkodzenia DNA w pojedynczej komórce. Ta wada genetyczna może być spowodowana czynnikami rakotwórczymi, takimi jak składniki dymu tytoniowego, promieniowanie UV, promieniowanie rentgenowskie i wirusy onkogenne. Najwyraźniej w środku życie ludzkie znaczna liczba komórek ciała z ogólnej liczby 10 14ulega uszkodzeniu DNA. Jednak dla inicjacji nowotworu ważne jest jedynie uszkodzenie protoonkogenów. Zmiany te są najważniejszym czynnikiem determinującym transformację komórka somatyczna do nowotworu. Uszkodzenie antykogenu (genu supresorowego nowotworu) może również prowadzić do inicjacji nowotworu. 2.Promocja nowotworu to preferencyjna proliferacja zmienionych komórek. Proces ten może trwać latami. .Progresja nowotworu to proces proliferacji komórek złośliwych, inwazji i przerzutów, prowadzący do pojawienia się nowotworu złośliwego.
