Czy ameba jest zdolna do fagocytozy? Największą zdolność do fagocytozy mają neutrofile i monocyty.

Immunologia

Lekcja nr 1

Temat: " Doktryna immunitetu. Niespecyficzne czynniki ochronne ».

Odporność to sposób ochrony organizmu przed substancjami obcymi genetycznie - antygenami pochodzenia egzogennego i endogennego, mający na celu utrzymanie i zachowanie homeostazy, integralności strukturalnej i funkcjonalnej organizmu, indywidualności biologicznej (antygenowej) każdego organizmu i gatunku jako całości .

Definicja ta podkreśla:

że immunologia bada metody i mechanizmy ochrony przed wszelkimi antygenami, które są genetycznie obce danemu organizmowi, niezależnie od tego, czy są one pochodzenia drobnoustrojowego, zwierzęcego czy innego;

że mechanizmy odporności są skierowane przeciwko antygenom, które mogą przenikać do organizmu zarówno z zewnątrz, jak i tworzyć się w samym organizmie;

że układ odpornościowy ma na celu zachowanie i utrzymanie genetycznie zdeterminowanej indywidualności antygenowej każdego osobnika, każdego gatunku jako całości

Osiągnięta zostaje ochrona immunologiczna przed agresją biologiczną triada reakcji, w tym:

rozpoznawanie obcych i zmienionych makrocząsteczek własnych (AG)

usuwanie antygenów i komórek, które je przenoszą z organizmu.

zapamiętywanie kontaktu z określonymi antygenami, co warunkuje ich przyspieszone usuwanie po ponownym wejściu do organizmu.

Założyciele immunologii:

Louis Pasteur – zasada szczepień.

I. I. Miecznikow – doktryna fagocytozy.

Paul Ehrlich - Hipoteza przeciwciał.

O znaczeniu immunologii jako nauki świadczy fakt, że autorzy wielu odkryć otrzymali Nagrodę Nobla.

Czynniki niespecyficzneopór ciała

W nieswoistej ochronie przed drobnoustrojami i antygenami, jak wspomniano powyżej, ważną rolę odgrywają trzy bariery: 1) mechaniczny, 2) fizykochemiczne i 3) immunobiologiczne. Głównymi czynnikami ochronnymi tych barier są skóra i błony śluzowe, enzymy, komórki fagocytarne, dopełniacz, interferon i inhibitory surowicy krwi.

Skóra i błony śluzowe

Nabłonek warstwowy zdrowej skóry i błon śluzowych jest zwykle nieprzepuszczalny dla drobnoustrojów i makrocząsteczek. Jednak przy subtelnych mikrouszkodzeniach, zmianach zapalnych, ukąszeniach owadów, oparzeniach i urazach, drobnoustroje i makrocząsteczki nie mogą przedostać się przez skórę i błony śluzowe. Wirusy i niektóre bakterie mogą przenikać do makroorganizmu międzykomórkowo, przez komórkę i za pomocą fagocytów, które transportują wchłonięte drobnoustroje przez nabłonek i błony śluzowe. Dowodem tego jest infekcja w warunkach naturalnych poprzez błony śluzowe górnych dróg oddechowych, płuc, przewód pokarmowy t układu moczowo-płciowego, a także możliwość szczepień doustnych i wziewnych żywymi szczepionkami, gdy szczep szczepionkowy bakterii i wirusów przedostaje się przez błony śluzowe przewodu pokarmowego i dróg oddechowych.

Ochrona fizykochemiczna

Czysta i nienaruszona skóra zwykle jest siedliskiem niewielu drobnoustrojów, takich jak pot i gruczoły łojowe Na jego powierzchnię stale uwalniają się substancje o działaniu bakteriobójczym (kwas octowy, mrówkowy, mlekowy).

Żołądek stanowi także barierę dla bakterii, wirusów i antygenów przenikających do jamy ustnej, gdyż te ostatnie ulegają inaktywacji i zniszczeniu pod wpływem kwaśnej treści żołądka (pH 1,5-2,5) i enzymów. W jelicie czynnikami inaktywującymi są enzymy i bakteriocyny utworzone przez normalną florę bakteryjną jelita, a także trypsyna, pankreatyna, lipaza, amylazy i żółć.

Ochrona immunobiologiczna

Fagocytoza

Fagocytoza(z greckiego fagos - Pożeram, cytozy - komórka), odkryta i zbadana przez I.I. Mechnikova, jest jednym z głównych potężnych czynników zapewniających odporność organizmu i ochronę przed obcymi substancjami, w tym drobnoustrojami. Jest to najstarsza forma obrony immunologicznej, która pojawiła się już u koelenteratów.

Mechanizm fagocytozy polega na wchłanianiu, trawieniu i inaktywacji substancji obcych dla organizmu przez wyspecjalizowane komórki – fagocyty.

I. I. Miecznikow do komórek fagocytarnychkrzywka klasyfikacja makrofagów i mikrofagów. Najlepiej zbadanymi i dominującymi liczebnie są monocyty krwi i utworzone z nich makrofagi tkankowe. Czas przebywania monocytów w krwiobiegu wynosi 2-4 dni. Następnie migrują do tkanek, zamieniając się w makrofagi. Żywotność makrofagów wynosi od 20 dni do 7 miesięcy (mówimy o różnych subpopulacjach makrofagów tkankowych); w większości przypadków jest to 20 -40 dni.

Makrofagi są większe niż monocyty ze względu na ich prostaty kształt. Makrofagi dzielą się na rezydentne (stabilnie zlokalizowane w określonych tkankach) i mobilne (mobilizowane do miejsca zapalenia).Obecnie wszystkie fagocyty są zjednoczone Vpojedynczy jednojądrzasty fagocytsystem:

Zawiera makrofagi tkankowe(pęcherzykowy, otrzewnowy itp.), klatka szybowaLangerhansa Ki I Gresteina(epidermocyty skóry), Komórki Kupffera(retikuloendoteliocyty gwiaździste), komórki nabłonkowe, neutrofile i eozynofile we krwi i niektóre inne.

Główne funkcje fagocytów.

usunąć z organizmu obumierające komórki i ich struktury (czerwone krwinki, komórki nowotworowe);

usuwać niemetabilizowane substancje nieorganiczne, które w taki czy inny sposób dostają się do wewnętrznego środowiska organizmu (na przykład cząstki węgla, pyły mineralne i inne przedostające się do dróg oddechowych);

absorbują i dezaktywują drobnoustroje (bakterie, wirusy, grzyby), ich pozostałości i produkty;

syntetyzować różnorodne substancje biologicznie czynne niezbędne do zapewnienia odporności organizmu (niektóre składniki dopełniacza, lizozym, interferon, interleukiny itp.);

uczestniczyć w regulacji układ odpornościowy;

dokonują „zaznajomienia” pomocników T z antygenami, czyli uczestniczą we współpracy komórek immunokompetentnych.

W konsekwencji fagocyty są z jednej strony rodzajem „zmiataczy”, oczyszczających organizm ze wszystkich obcych cząstek, niezależnie od ich charakteru i pochodzenia (funkcja nieswoista), a z drugiej strony uczestniczą w procesie odporności swoistej poprzez prezentację antygenu komórkom immunokompetentnym (limfocytom T) oraz regulację i aktywność.

Etapy fagocytozy . Proces fagocytozy, czyli wchłaniania obcej substancji przez komórki, składa się z kilku etapów:

zbliżanie się fagocytu do obiektu absorpcji (chemotaksja);

adsorpcja rz połknięta substancja na powierzchni fagocytu;

wchłanianie substancji przez wgłobienie Błona komórkowa z utworzeniem w protoplazmie fagosomu (wakuoli, pęcherzyków) zawierającego wchłoniętą substancję;

połączenie fagosomy z lizosomem komórkowym tworzą fagolizosom;

aktywacja enzymów lizosomalnych i trawienie substancje w fagolizosomie za ich pomocą.

Cechy fizjologii fagocytów. Aby spełniać swoje funkcje, fagocyty posiadają rozbudowany zestaw enzymów litycznych, a także wytwarzają jony nadtlenkowe i rodnikowe NO „, które mogą uszkodzić błonę (lub ścianę) komórki na odległość lub po fagocytozie. Na błonie cytoplazmatycznej znajdują się receptory składników dopełniacza, fragmenty Fc immunoglobulin, histaminy, a także antygeny zgodności tkankowej klasy I i II. Wewnątrzkomórkowe lizosomy zawierają aż 100 różnych enzymów, które mogą „trawić” niemal każdą substancję organiczną.

Fagocyty mają rozwiniętą powierzchnię i są bardzo mobilne. Są w stanie aktywnie przemieszczać się do obiektu fagocytozy wzdłuż gradientu stężeń specjalnych substancji biologicznie czynnych - chemoatraktanty. Ruch ten nazwano chemotaksja (z greckiego chymeia - sztuka stapiania metali i Taxi - lokalizacja, budowa). Jest to proces zależny od ATP, w którym biorą udział białka kurczliwe: aktyna i miozyna. Chemoatraktanty obejmują na przykład fragmenty składników dopełniacza (C3 i C5a), limfokiny IL-8 itp., produkty rozkładu komórek i bakterii oraz zmieniony nabłonek naczyń krwionośnych w miejscu zapalenia. Jak wiadomo, neutrofile migrują do miejsca zapalenia przed innymi komórkami, a makrofagi docierają tam znacznie później. Jednak prędkość ruchu chemotaktycznego jest taka sama. Różnice związane są z odmiennym zestawem czynników pełniących dla nich rolę chemoatraktantów, z szybszą reakcją początkową neutrofili (chemotaksją startową), a także obecnością neutrofili w warstwie ciemieniowej naczyń krwionośnych (tj. ich gotowością do penetracji tkanki)

Adsorpcja substancje na powierzchni fagocytu powstają w wyniku słabych oddziaływań chemicznych i zachodzą albo samoistnie, niespecyficznie, albo poprzez wiązanie się ze specyficznymi receptorami (immunoglobulinami, składnikami dopełniacza). Struktury błonowe, które oddziałują, gdy fagocyty wchodzą w kontakt z komórkami docelowymi (w szczególności opsoniny na powierzchni komórki drobnoustroju i ich receptory na powierzchni fagocytu) są równomiernie rozmieszczone na oddziałujących komórkach. Stwarza to warunki do sekwencyjnego pochłaniania cząsteczki przez pseudopodia, co całkowicie angażuje w proces całą powierzchnię fagocytu i prowadzi do absorpcji cząsteczki w wyniku zamknięcia membrany wzdłuż zasada zamka błyskawicznego.„Wychwycenie” substancji przez fagocyt powoduje wytworzenie dużej liczby rodników nadtlenkowych („wybuch tlenu”) i NO, które powodują nieodwracalne, śmiertelne uszkodzenia zarówno całych komórek, jak i pojedynczych cząsteczek.

Wchłanianie substancja zaadsorbowana na fagocycie następuje przez endocytoza. Jest to energetycznie zależny proces związany z konwersją energii wiązań chemicznych cząsteczki ATP na aktywność skurczową wewnątrzkomórkowej aktyny i miozyny. Otoczenie fagocytowanej substancji dwuwarstwową błoną cytoplazmatyczną i utworzenie izolowanego pęcherzyka wewnątrzkomórkowego - fagosomy przypomina „zapinanie”. Wewnątrz fagosomu trwa atak wchłoniętej substancji przez aktywne rodniki. Po fuzji fagosomu i lizosomu i utworzeniu się w cytoplazmie fagolizosomy Aktywowane są enzymy lizosomalne, które rozkładają wchłoniętą substancję na elementy elementarne nadające się do dalszego wykorzystania na potrzeby samego fagocytu.

W fagolizosomie jest ich kilka układy czynników bakteriobójczych:

czynniki wymagające tlenu

metabolity azotowe

substancje czynne, w tym enzymy

lokalne zakwaszenie.

Jedną z głównych form zniszczenia mikroorganizmu wewnątrz makrofaga jest to jest eksplozja tlenu. Tlen, czyli eksplozja oddechowa, to proces powstawania produktów częściowo zredukowanego tlenu, wolnych rodników, nadtlenków i innych produktów o wysokiej aktywności przeciwdrobnoustrojowej. Procesy te zachodzą w ciągu kilku sekund, dlatego określa się je mianem „eksplozji”. Stwierdzono różnice pomiędzy EF neutrofili i makrofagów w pierwszym przypadku reakcja jest bardziej krótkotrwała, ale bardziej intensywna, prowadzi do dużej akumulacji nadtlenku wodoru i nie zależy od syntezy białek, w drugim przypadku jest dłuższa, ale jest tłumiona przez białko inhibitor syntezy cykloheksydyna.

Tlenek azotu i rodnik NO (szczególnie ważne w niszczeniu prątków).

Rozkład enzymatyczny substancji może również nastąpić pozakomórkowo, gdy enzymy opuszczają fagocyt.

Trudno jest dostać się do komórki drobnoustroju składniki odżywcze ze względu na spadek jego potencjału elektronicznego. W środowisku kwaśnym aktywność enzymów wzrasta.

Fagocyty z reguły „trawią” wychwycone bakterie, grzyby, wirusy, w ten sposób przeprowadzając zakończona fagocytoza. Jednak w niektórych przypadkach fagocytoza jest niedokończona postać: wchłonięte bakterie (na przykład Yersinia) lub wirusy (na przykład czynnik wywołujący zakażenie wirusem HIV, ospa) blokują aktywność enzymatyczną fagocytów, nie umierają, nie ulegają zniszczeniu, a nawet rozmnażają się w fagocytach. Proces ten nazywa się niepełna fagocytoza.

Mały oligopeptyd może zostać poddany endocytozie przez fagocyt i po przetworzeniu (tj. ograniczonej proteolizie) włączony do cząsteczki antygenu tkankowo zgodnyTyIIklasa. Jako część złożonego kompleksu makromolekularnego, oligopeptyd jest eksponowany (eksprymowany) na powierzchni komórki w celu „zaznajomienia się” z nim limfocyty pomocnicze T.

Aktywowana jest fagocytoza pod wpływem przeciwciał opsoniny, adiuwantów, dopełniacza, immunocytokin (IL-2) i innych czynników. Mechanizm aktywujący działanie opsonin opiera się na wiązaniu kompleksu antygen-przeciwciało z receptorami fragmentów Fc immunoglobulin na powierzchni fagocytów. Dopełniacz działa w podobny sposób, co sprzyja wiązaniu się kompleksu antygen-przeciwciało z jego specyficznymi receptorami fagocytów (receptorami C). Adiuwanty powiększają cząsteczki antygenu i w ten sposób ułatwiają proces jego wchłaniania, gdyż intensywność fagocytozy zależy od wielkości zaabsorbowanej cząstki.

Scharakteryzowano aktywność fagocytów fawskaźniki gocyckie I opsonofagocyaindeks tary.

Wskaźniki fagocytarne są szacowane na podstawie liczby bakterii wchłoniętych lub „strawionych” przez jeden fagocyt w jednostce czasu, oraz indeks opsonofagocytarny oznacza stosunek wskaźników fagocytarnych uzyskanych z surowicy odpornościowej, tj. zawierającej opsoniny, i surowicy nieodpornej. Wskaźniki te są stosowane w praktyce klinicznej w celu określenia stanu odporności osobnika.

Aktywność wydzielnicza makrofagów. T Aktywność ta jest charakterystyczna przede wszystkim dla aktywowanych komórek fagocytarnych, ale przynajmniej makrofagi wydzielają substancje (lizozym, prostaglandynę E2) samoistnie. Aktywność występuje w dwóch postaciach:

1 . uwolnienie zawartości ziarnistości (dla makrofagów, lizosomów), tj. degranulacja.

2 . wydzielanie z udziałem aparatu ER i Golgiego.

Degranulacja jest charakterystyczna dla wszystkich głównych komórek fagocytarnych, a drugi typ dotyczy wyłącznie makrofagów.

Z pozostałe granulki neutrofili dzieli się na dwie części, jedna działa przy obojętnym lub zasadowym pH, druga to kwaśna hydrolaza.

dom cecha makrofagów w porównaniu z neutrofilami jest to wydzielina znacznie wyraźniejsza, niezwiązana z degranulacją.

Makrofagi wydzielają samoistnie: lizozym, składniki dopełniacza, szereg enzymów (na przykład elastaza), fibronektyna, apoproteina A i lipaza lipoproteinowa. Po włączeniu Wydzielanie C2, C4, fibronektyny, aktywatora plazminogenu znacznie wzrasta, aktywowana jest synteza cytokin (IL1, 6 i 8), TNFα, interferonów α, β, hormonów itp.

Aktywacja makrofagów prowadzi do procesów degranulacji fagosomów i lizosomów z uwolnieniem produktów podobnych do tych uwalnianych podczas degranulacji neutrofili. Kompleks tych produktów warunkuje zewnątrzkomórkową bakteriolizę i cytolizę oraz trawienie składników zniszczonych komórek. Jednakże pozakomórkowa aktywność bakteriobójcza w makrofagach jest mniej wyraźna niż w neutrofilach . Makrofagi nie powodują masowej autolizy, prowadzącej do powstania ropy.

Płytki krwi

Płytki krwi odgrywają również ważną rolę w odporności. Powstają z megakariocytów, których proliferacja jest wzmagana przez IL-11. Płytki krwi mają na swojej powierzchni receptory dla IgG i IgE, dla składników dopełniacza (C1 i C3), a także antygeny zgodności tkankowej klasy I. Na płytki krwi wpływają kompleksy immunologiczne antygen + przeciwciało (AG + AT) i aktywowany dopełniacz powstający w organizmie. W wyniku tego działania płytki krwi uwalniają substancje biologicznie czynne (histaminę, lizozym, (3-lizyny, leukoplakiny, prostaglandyny itp.), które biorą udział w procesach odpornościowych i zapalnych.

Komplement

Natura i cechy dopełniacza. Uzupełnienie jest jednym z ważnych czynników Odporność humoralna, który odgrywa rolę w ochronie organizmu przed antygenami. Został odkryty w 1899 roku przez francuskiego immunologa J. Bordeta i nadał mu nazwę „Alexin”. Nowoczesną nazwę dopełnienia nadał P. Ehrlich. Dopełniacz jest złożonym kompleksem białek surowicy krwi, który zwykle znajduje się w stanie nieaktywnym i jest aktywowany, gdy antygen łączy się z przeciwciałem lub gdy antygen ulega agregacji.

Uzupełnienie obejmuje:

20 białek oddziałujących ze sobą,

- dziewięć z których są główny komelementy uzupełniające; są one oznaczone numerami: C1, C2, SZ, C4... C9.

Również odgrywają ważną rolę czynniki B,Di P (właściwa).

Białka dopełniacza należą do globulin i różnią się między sobą szeregiem właściwości fizykochemicznych. W szczególności różnią się znacznie masą cząsteczkową, a także mają złożony skład podjednostek: Cl-Clq, Clr, Cls; NW-NZZA, NW; C5-C5a, C5b itp. Składniki dopełniacza są syntetyzowane w dużych ilościach (stanowiących 5-10% wszystkich białek krwi), niektóre z nich są tworzone przez fagocyty. Po aktywacji rozkładają się na podjednostki: lekką (a), pozbawioną aktywności enzymatycznej, ale posiadającą własną aktywność (czynniki chemotaktyczne i anafilogeny) oraz ciężką (b), posiadającą aktywność enzymatyczną.

Funkcje dopełniacza różnorodny:

uczestniczy w lizie komórek drobnoustrojów i innych (działanie cytotoksyczne);

ma działanie chemotaktyczne;

bierze udział w anafilaksji;

uczestniczy w fagocytozie.

Stąd, dopełnienie jest składnikiemobjętość wielu reakcji immunolitycznych, kierunkimający na celu uwolnienie organizmu od drobnoustrojóworaz inne obce komórki i antygeny(np. komórki nowotworowe, przeszczep).

Mechanizm aktywacji komplement jest bardzo złożona i stanowi kaskadę enzymatycznych reakcji proteolitycznych, w wyniku których powstaje aktywny kompleks cytolityczny, który niszczy ścianę bakterii i innych komórek.

Znany trzyuzupełniają szlaki aktywacji:

klasyczny,

alternatywny

lektyna.

Przezklasyczny sposób komplement aktywujez kompleksem antygen-przeciwciało. Aby to zrobić, wystarczy, że w wiązaniu antygenu uczestniczą jedna cząsteczka IgM lub dwie cząsteczki IgG. Proces rozpoczyna się od dodania składnika C1 do kompleksu AG+AT, który rozpada się na podjednostki Clq, Clr i Cls. Następnie reakcja obejmuje sekwencyjne aktywowanie „wczesne” komponenty uzupełnić w następującej kolejności: C4, C2, C3. Reakcja ta ma charakter nasilającej się kaskady, czyli gdy jedna cząsteczka poprzedniego składnika aktywuje kilka cząsteczek kolejnego. „Wczesny” składnik dopełniacza C3 aktywuje składnik C5, który ma właściwość przyłączania się do błony komórkowej. Na komponencie C5 poprzez połączenie szeregowe "późno"składniki Tworzą się C6, C7, C8, C9 litkompleks ataku chelikowego lub błonowego(kompleks cylindryczny), co narusza integralność błony (tworzy w niej dziurę), a komórka umiera w wyniku lizy osmotycznej.

Alternatywna ścieżka następuje aktywacja dopełniacza bez udziału przeciwciał. Szlak ten jest charakterystyczny dla ochrony przed drobnoustrojami Gram-ujemnymi. Kaskadowa reakcja łańcuchowa na szlaku alternatywnym rozpoczyna się od interakcji antygenu (na przykład polisacharydu) z białkami B, D i właściwadyną (P), po której następuje aktywacja składnika S3. Ponadto reakcja przebiega w taki sam sposób, jak w sposób klasyczny - powstaje kompleks atakujący błonę.

Szlak lektynowy następuje również aktywacja dopełniacza bez udziału przeciwciał. Jest inicjowany przez specjalny białko wiążące mannozę surowica krwi, która po interakcji z resztami mannozy na powierzchni komórek drobnoustrojów (nieobecnymi w makroorganizmie) katalizuje C4 (podobnie jak C1grs). Dalsza kaskada reakcji przebiega analogicznie do ścieżki klasycznej.

Podczas aktywacji dopełniacza powstają produkty proteolizy jego składników – podjednostki C3a i C3b, C5a i C5b oraz inne, które wykazują wysoką aktywność biologiczną. W akcji biorą udział np. SZa i S5a reakcje anafilaktyczne, są chemoatraktantami, C3b - odgrywa rolę w opsonizacji obiektów fagocytozy itp. Złożona kaskadowa reakcja dopełniacza zachodzi z udziałem jonów Ca 2+ i Mg 2+.

Spowolnienie wydalania IR prowadzi do ich odkładania się na biobłonach makroorganizmu, w wyniku czego rozwija się immunopatologia, ponieważ przyciągają one makrofagi i inne efektory immunologicznego zapalenia do miejsca odkładania.

Lizozym.

Szczególną i ważną rolę w naturalnej odporności odgrywa lizozym, odkryta w 1909 r. przez P. L. Laszczenko, a wyizolowana i zbadana w 1922 r. przez A. Fleminga.

Lizozym jest enzymem proteolitycznym muramidazą (od łac. mamy - ściana) o masie cząsteczkowej 14-16 kDa, syntetyzowany przez makrofagi, neutrofile i inne komórki fagocytujące i stale przedostający się do płynów i tkanek organizmu. Enzym występuje we krwi, limfie, łzach, mleku, nasieniu, drogach moczowo-płciowych, błonach śluzowych drogi oddechowe, przewodu pokarmowego, w mózgu. Lizozymu nie ma jedynie w płynie mózgowo-rdzeniowym i przedniej komorze oka. Dziennie syntetyzowanych jest kilkadziesiąt gramów enzymu.

Mechanizm działania lizo cena spada do niszczenia glikoprotein (peptydu muramidowego) ściany komórkowej bakterii, co prowadzi do ich lizy i sprzyja fagocytozie uszkodzonych komórek. W związku z tym lizozym ma działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne. Ponadto aktywuje fagocytozę i tworzenie przeciwciał.

Naruszenie syntezy lizozymu prowadzi do zmniejszenia odporności organizmu, wystąpienia chorób zapalnych i zakaźnych; w takich przypadkach do leczenia stosuje się preparat lizozymu otrzymany z białka jaja lub w drodze biosyntezy, ponieważ jest on wytwarzany przez niektóre bakterie (np. Bakcyl subtilis), rośliny z rodziny krzyżowych (rzodkiewka, rzepa, chrzan, kapusta itp.). Znana jest struktura chemiczna lizozymu i jest on syntetyzowany chemicznie.

Interferon

Interferon odnosi się do ważnych białek ochronnych układu odpornościowego. Odkryta w 1957 roku przez A. Isaacsa i J. Lindemana podczas badania interferencji wirusów (łac. pochować - pomiędzy i fereny - nosiciel), czyli zjawisko polegające na tym, że zwierzęta lub kultury komórkowe zakażone jednym wirusem stały się niewrażliwe na zakażenie innym wirusem. Okazało się, że przyczyną interferencji jest powstałe białko, które ma ochronne właściwości przeciwwirusowe. Białko to nazwano interferonem. Obecnie interferon jest dość dobrze poznany, znana jest jego budowa i właściwości, jest szeroko stosowany w medycynie jako środek leczniczy i profilaktyczny.

Interferon to rodzina białek glikoproteinowych o masie cząsteczkowej od 15 do 70 kDa, które są syntetyzowane przez komórki układu odpornościowego i tkanki łącznej. W zależności od czegokomórki syntetyzują interferon, wydzielającsą trzy typy: α, β i β-interferony.

Interferon alfa wytwarzany przez leukocyty i nazywany jest leukocytem; interferon beta nazywany fibroblastycznym, ponieważ jest syntetyzowany przez fibroblasty – komórki tkanka łączna, A interferon gamma- odpornościowy, ponieważ jest wytwarzany przez aktywowane limfocyty T, makrofagi, komórki NK, czyli komórki odpornościowe.

Interferon jest stale syntetyzowany w organizmie, a jego stężenie we krwi utrzymuje się na poziomie około 2 IU/ml (1 jednostka międzynarodowa – IU – to ilość interferonu, która chroni hodowlę komórkową przed 1 CPD 50 wirusa). Produkcja interferonu gwałtownie wzrasta podczas infekcji wirusami, a także pod wpływem induktorów interferonu, takich jak RNA, DNA i złożone polimery. Takie induktory interferonu nazywane są interferonogeny.

Oprócz działanie przeciwwirusowe interferon ma ochrona przeciwnowotworowa, ponieważ opóźnia proliferację (reprodukcję) komórek nowotworowych, a także immunomodaktywność lityczna, stymulując fagocytozę, komórki NK, regulując produkcję przeciwciał przez limfocyty B, aktywując ekspresję głównego kompleksu zgodności tkankowej.

Mechanizm akcji interferon jest złożony. Interferon nie oddziałuje bezpośrednio na wirusa na zewnątrz komórki, lecz wiąże się ze specjalnymi receptorami komórkowymi i wpływa na proces reprodukcji wirusa wewnątrz komórki na etapie syntezy białek.

Działanie interferonu jest tym skuteczniejsze, im wcześniej zacznie być syntetyzowany lub przedostanie się do organizmu z zewnątrz. Dlatego stosuje się go w celach profilaktycznych przy wielu infekcjach wirusowych, np. grypie, a także w celach leczniczych przy przewlekłych infekcjach wirusowych, np. pozajelitowym zapaleniu wątroby (B, C, D), opryszczce, stwardnieniu rozsianym itp. Interferon daje wynik pozytywny rezultaty w leczeniu nowotwory złośliwe oraz choroby związane z niedoborami odporności.

Interferony są gatunkowo specyficzne, co oznacza, że ​​ludzki interferon jest mniej skuteczny w przypadku zwierząt i odwrotnie. Jednak ta specyfika gatunkowa jest względna. Odbieraćinterferon dwie drogi: A) poprzez zakażenie ludzkich leukocytów lub limfocytów bezpiecznym wirusem, w wyniku czego zakażone komórki syntetyzują interferon, który następnie jest izolowany i konstruowane z niego preparaty interferonowe; B) modyfikowane genetycznie – poprzez hodowlę rekombinowanych szczepów bakterii zdolnych do wytwarzania interferonu w warunkach produkcyjnych. Zazwyczaj stosuje się rekombinowane szczepy Pseudomonas i Escherichia coli z genami interferonu wbudowanymi w DNA. Interferon uzyskany metodą inżynierii genetycznej nazywany jest rekombinowanym. W naszym kraju rekombinowany interferon otrzymał oficjalną nazwę „Reaferon”. Produkcja tego leku jest pod wieloma względami skuteczniejsza i tańsza niż leku na leukocyty.

Osoba przeprowadza ważny proces zwany fagocytozą. Fagocytoza to proces wchłaniania obcych cząstek przez komórki. Naukowcy uważają, że fagocytoza jest najstarszą formą obrony makroorganizmu, ponieważ fagocyty to komórki przeprowadzające fagocytozę i występują zarówno u kręgowców, jak i bezkręgowców. Co to jest fagocytoza i jaka jest jego funkcja w układzie odpornościowym człowieka? Zjawisko fagocytozy odkrył w 1883 roku I.I. Miecznikow. Udowodnił także rolę fagocytów jako komórek ochronnych układu odpornościowego. Za to odkrycie I.I. Miecznikow został nagrodzony w 1908 roku nagroda Nobla w fizjologii. Fagocytoza to aktywne wychwytywanie i wchłanianie żywych komórek i cząstek nieożywionych przez organizmy jednokomórkowe lub specjalne komórki organizmów wielokomórkowych - fagocyty, które polega na kolejnych procesach molekularnych i trwa kilka godzin. Fagocytoza jest pierwszą reakcją układu odpornościowego organizmu na wprowadzenie obcych antygenów, które mogą przedostać się do organizmu jako część komórek bakteryjnych, cząstek wirusa lub w postaci białka lub polisacharydu o dużej masie cząsteczkowej. Mechanizm fagocytozy jest taki sam i obejmuje osiem kolejnych faz:
1) chemotaksja (ukierunkowany ruch fagocytu w kierunku obiektu);
2) adhezja (przywiązanie do przedmiotu);
3) aktywacja błony (układ aktyna-miozyna fagocytu);
4) początek właściwej fagocytozy, związany z tworzeniem się pseudopodiów wokół zaabsorbowanej cząstki;
5) utworzenie fagosomu (wchłonięta cząsteczka zostaje zamknięta w wakuoli w wyniku naciągnięcia na nią błony komórkowej fagocytu niczym zamek błyskawiczny);
6) fuzja fagosomu z lizosomami;
7) zniszczenie i trawienie;
8) uwalnianie produktów degradacji z komórki.

Komórki fagocytowe

Fagocytoza jest przeprowadzana przez komórki fagocyty- Ten ważne komórki układu odpornościowego. Fagocyty krążą po całym organizmie w poszukiwaniu „obcych”. Kiedy agresor zostanie znaleziony, jest on związany za pomocą receptory. Następnie fagocyt pochłania agresora. Proces ten trwa około 9 minut. Wewnątrz fagocytu bakteria wchodzi do fagosomu, który w ciągu minuty łączy się z granulką lub lizosomem zawierającym enzymy. Mikroorganizm ginie pod wpływem środka agresywnego enzymy trawienne lub w wyniku wybuchu oddechu, który uwalnia wolne rodniki. Wszystkie komórki fagocytowe są w stanie gotowości i można je wezwać w określone miejsce, gdzie potrzebna jest ich pomoc za pomocą cytokin. Cytokiny to cząsteczki sygnalizacyjne, które odgrywają ważną rolę na wszystkich etapach odpowiedzi immunologicznej. Cząsteczki czynnika transferowego są jedną z najważniejszych cytokin układu odpornościowego. Za pomocą cytokin fagocyty również wymieniają informacje, wzywają inne komórki fagocytarne do źródła infekcji i aktywują „uśpione” limfocyty.
Fagocyty ludzi i innych kręgowców dzielą się na grupy „profesjonalne” i „nieprofesjonalne”. Ta sekcja opiera się na skuteczności, z jaką komórki angażują się w fagocytozę. Profesjonalny są fagocyty monocyty, makrofagi, neutrofile, tkankowe komórki dendrytyczne i komórki tuczne.

Monocyty są „strażnikami” organizmu

Monocyty to komórki krwi, które należą do grupy leukocytów. Monocyty Nazywa się je „wycieraczkami ciała” ze względu na ich niesamowite możliwości. Monocyty absorbują komórki chorobotwórcze i ich fragmenty. W takim przypadku liczba i wielkość zaabsorbowanych obiektów może być 3–5 razy większa niż te, które są w stanie wchłonąć neutrofile. Monocyty mogą również wchłaniać mikroorganizmy, gdy znajdują się w silnie kwaśnym środowisku. Inne leukocyty nie są do tego zdolne. Monocyty absorbują także wszelkie pozostałości „walki” z drobnoustrojami chorobotwórczymi i tym samym tworzą sprzyjające warunki do odbudowy tkanek w obszarach objętych stanem zapalnym. W rzeczywistości to właśnie ze względu na te zdolności monocyty nazywane są „wycieraczkami organizmu”.

Makrofagi - „wielcy zjadacze”

Makrofagi, dosłownie „wielcy zjadacze”, to duże komórki odpornościowe, które wychwytują, a następnie kawałek po kawałku niszczą obce, martwe lub uszkodzone komórki. W przypadku, gdy „wchłonięta” komórka jest zakażony lub złośliwy, makrofagi pozostawiają w stanie nienaruszonym wiele obcych składników, które następnie wykorzystywane są jako antygeny w celu stymulacji tworzenia specyficznych przeciwciał. Makrofagi wędrują po całym organizmie w poszukiwaniu obcych mikroorganizmów, które przedostały się przez pierwotne bariery. Makrofagi występują w całym organizmie, niemal we wszystkich tkankach i narządach. Położenie makrofaga można określić na podstawie jego wielkości i wyglądu. Żywotność makrofagów tkankowych wynosi od 4 do 5 dni. Makrofagi można aktywować, aby wykonywały funkcje, których monocyt nie jest w stanie wykonać. Aktywowane makrofagi odgrywają ważną rolę w niszczeniu nowotworów poprzez wytwarzanie czynnika martwicy nowotworu alfa, interferonu gamma, tlenku azotu, reaktywnych form tlenu, białek kationowych i enzymów hydrolitycznych. Makrofagi działają jako środki czyszczące, usuwając z organizmu zużyte komórki i inne zanieczyszczenia, a także pełnią rolę komórek prezentujących antygen, które aktywują części nabytego ludzkiego układu odpornościowego.

Neutrofile - „pionierzy” układu odpornościowego

Neutrofile żyją we krwi i stanowią najliczniejszą grupę fagocytów, stanowiąc zwykle około 50%-60% całkowitej liczby krążących leukocytów. Średnica tych komórek wynosi około 10 mikrometrów i żyją tylko przez 5 dni. W ostrej fazie zapalenia neutrofile migrują do miejsca zapalenia. Neutrofile- są to komórki, które jako pierwsze reagują na źródło infekcji. Po otrzymaniu odpowiedniego sygnału w ciągu około 30 minut opuszczają krew i docierają do miejsca zakażenia. Neutrofile szybko wchłaniają ciała obce, ale potem nie wracają do krwi. Ropa powstająca w miejscu zakażenia to martwe neutrofile.

Komórki dendrytyczne

Komórki dendrytyczne to specjalne komórki prezentujące antygen, które mają długie procesy (dendryty). Za pomocą dendrytów patogeny są wchłaniane. Komórki dendrytyczne znajdują się w tkankach mających kontakt z otoczeniem. Jest to przede wszystkim skóra, wewnętrzna wyściółka nosa, płuca, żołądek i jelita. Po aktywacji komórki dendrytyczne dojrzewają i migrują do tkanek limfatycznych, gdzie wchodzą w interakcję z limfocytami T i B. W rezultacie powstaje i organizuje się nabyta odpowiedź immunologiczna. Dojrzałe komórki dendrytyczne aktywują komórki pomocnicze T i komórki T-zabójcze. Aktywowane komórki pomocnicze T oddziałują z makrofagami i limfocytami B, aby z kolei je aktywować. Oprócz tego komórki dendrytyczne mogą wpływać na wystąpienie tego lub innego rodzaju odpowiedzi immunologicznej.

Komórki tuczne

Komórki tuczne pochłaniają i zabijają bakterie Gram-ujemne oraz przetwarzają ich antygeny. Specjalizują się w przetwarzaniu białek fimbrialnych na powierzchni bakterii biorących udział w przyczepianiu tkanek. Komórki tuczne wytwarzają także cytokiny, które wywołują reakcję zapalną. Jest to ważna funkcja w zabijaniu zarazków, ponieważ cytokiny przyciągają więcej fagocytów do miejsca zakażenia.

„Nieprofesjonalne” fagocyty

Do „nieprofesjonalnych” fagocytów zaliczają się fibroblasty, miąższowe, śródbłonkowe i komórki nabłonkowe. W przypadku takich komórek fagocytoza nie jest główna funkcja. Każdy z nich pełni inną funkcję. Wynika to z faktu, że fagocyty „nieprofesjonalne” nie posiadają specjalnych receptorów, przez co są bardziej ograniczone niż fagocyty „profesjonalne”.

Przebiegłi oszuści

Patogen prowadzi do rozwoju infekcji tylko wtedy, gdy poradzi sobie z obroną makroorganizmu. Dlatego wiele bakterii tworzy procesy, których celem jest wytworzenie odporności na działanie fagocytów. Rzeczywiście, wiele patogenów było w stanie rozmnażać się i przetrwać w fagocytach. Bakterie mogą unikać kontaktu z komórkami układu odpornościowego na kilka sposobów. Pierwszym z nich jest rozmnażanie i wzrost w tych obszarach, gdzie fagocyty nie są w stanie przeniknąć np. do uszkodzonej osłony. Drugi sposób to zdolność niektórych bakterii do tłumienia reakcji zapalnych, bez których komórki fagocytowe nie jest w stanie poprawnie odpowiedzieć. Ponadto niektóre patogeny mogą „oszukać” układ odpornościowy, aby pomylił bakterię z częścią samego organizmu.

Transfer Factors – pamięć układu odpornościowego

Oprócz produkcji specjalnych komórek układ odpornościowy syntetyzuje szereg cząsteczek sygnalizacyjnych zwanych cytokinami. Do najważniejszych cytokin należą czynniki transferowe. Naukowcy odkryli, że czynniki przeniesienia są wyjątkowo skuteczne niezależnie od: gatunki biologiczne dawca i biorca. Tę właściwość współczynników przenoszenia wyjaśnia jedna z kluczowych zasad naukowych - tym ważniejsza gdyż podtrzymanie życia jest tym czy innym materiałem lub strukturą, tym bardziej są one uniwersalne dla wszystkich żywych systemów. Czynniki transferu są rzeczywiście najważniejszymi związkami immunoaktywnymi i można je znaleźć nawet w najbardziej prymitywnych układach odpornościowych. Czynnikami transferowymi są unikalne środki przekazywanie informacji immunologicznych z komórki do komórki w organizmie człowieka, a także od jednej osoby do drugiej. Można powiedzieć, że czynniki transferu to „język komunikacji” komórki odpornościowe, pamięć układu odpornościowego. Unikalnym efektem czynników transferu jest przyspieszenie reakcji układu odpornościowego na zagrożenie. Zwiększają pamięć immunologiczną, skracają czas zwalczania infekcji i zwiększają aktywność komórek NK. Początkowo sądzono, że czynniki transferu mogą być aktywne jedynie po podaniu w formie zastrzyku. Obecnie uważa się, że najlepszym źródłem czynników transferowych jest siara krowa. Dlatego też, zbierając nadmiar siary i izolując z niej czynniki transferowe, możliwe jest zapewnienie populacji dodatkowej ochrony immunologicznej. Amerykańska firma 4 life jako pierwsza na świecie rozpoczęła izolację czynników transferowych z siary bydlęcej specjalną metodą filtracji membranowej, na co otrzymała odpowiedni patent. Dziś firma dostarcza na rynek linię leków Transfer Factor, które nie mają odpowiedników. Skuteczność leków Transfer Factor została potwierdzona klinicznie. Do tej pory napisano ponad 3000 prace naukowe na temat stosowania czynników transferowych w różnych chorobach. I

zależne i niezależne od tlenu mechanizmy działania bakteriobójczego. Opsoniny. Metody

badanie aktywności fagocytarnej komórek.

Fagocytoza to proces, w którym komórki krwi specjalnie zaprojektowane do tego celu i

Tkanki organizmu (fagocyty) wychwytują i trawią cząstki stałe.

Przeprowadzane przez dwa rodzaje komórek: komórki ziarniste krążące we krwi

leukocyty (granulocyty) i makrofagi tkankowe.

Etapy fagocytozy:

1. Chemotaksja. W reakcji fagocytozy ważniejsza rola należy do pozytywnej

chemotaksja. Wydzielane produkty działają jako chemoatraktanty

mikroorganizmy i aktywowane komórki w miejscu zapalenia (cytokiny, leukotrieny

B4, histamina), a także produkty rozkładu składników dopełniacza (C3a, C5a),

proteolityczne fragmenty czynników krzepnięcia i fibrynolizy krwi (trombina,

fibryna), neuropeptydy, fragmenty immunoglobulin itp. Jednak „profesjonalne”

Chemotaksiny to cytokiny z grupy chemokin. Zanim inne komórki dotrą do miejsca zapalenia

Neutrofile migrują, makrofagi przybywają znacznie później. Prędkość

ruch chemotaktyczny neutrofili i makrofagów jest porównywalny, różnice w

Czasy przybycia są prawdopodobnie powiązane z różnymi wskaźnikami aktywacji.

2. Przyczepność fagocyty do obiektu. Spowodowane obecnością fagocytów na powierzchni

receptory dla cząsteczek obecnych na powierzchni przedmiotu (własnego lub

skontaktował się z nim). Podczas fagocytozy bakterii lub starych komórek organizmu gospodarza

następuje rozpoznanie końcowych grup sacharydowych - glukozy, galaktozy, fukozy,

mannoza itp., które są prezentowane na powierzchni fagocytowanych komórek.

Rozpoznawanie odbywa się za pomocą odpowiednich receptorów lektynopodobnych

specyficzność, przede wszystkim białko wiążące mannozę i selektyny,

obecne na powierzchni fagocytów. W przypadkach, gdy obiekty fagocytozy

nie są żywymi komórkami, ale kawałkami węgla, azbestu, szkła, metalu itp., fagocytami

najpierw upewnij się, że obiekt absorpcji jest akceptowalny dla reakcji,

otaczając go własnymi produktami, w tym składnikami międzykomórkowymi

matrycę, którą wytwarzają. Chociaż fagocyty są zdolne do wchłaniania różnego rodzaju

„nieprzygotowanych” obiektach proces fagocytarny osiąga największą intensywność

podczas opsonizacji, tj. utrwalania na powierzchni obiektów opsonin, do których fagocyty się fagocytują

istnieją specyficzne receptory - dla fragmentu Fc przeciwciał, składników układu

dopełniacz, fibronektyna itp.

3. Aktywacja membrany. Na tym etapie obiekt jest przygotowany do zanurzenia.

Aktywowana jest kinaza białkowa C, a jony wapnia są uwalniane z zapasów wewnątrzkomórkowych.

Przejścia zol-żel w układzie koloidów komórkowych i aktyno-

rearanżacje miozyny.

4. Nurkować. Obiekt jest otoczony.

5. Formacja fagosomalna. Zamknięcie membrany, zanurzenie przedmiotu częścią membrany

fagocyt wewnątrz komórki.

6. Tworzenie fagolizosomów. Fuzja fagosomu z lizosomami, w wyniku

powstają optymalne warunki do bakteriolizy i rozkładu zabitych komórek.

Mechanizmy zbliżania do siebie fagosomu i lizosomów są niejasne; prawdopodobnie istnieje tu substancja czynna

przemieszczanie się lizosomów do fagosomów.

7. Zabijanie i dzielenie. Rola ściany komórkowej trawionej komórki jest ogromna. Podstawowy

substancje biorące udział w bakteriolizie: nadtlenek wodoru, produkty metabolizmu azotu,

lizozym itp. Proces niszczenia komórek bakteryjnych zostaje zakończony w wyniku działania

proteazy, nukleazy, lipazy i inne enzymy, których aktywność jest optymalna przy niskim poziomie

Wartości pH.

8. Uwalnianie produktów degradacji.

Fagocytoza może być:

Zakończono (zabijanie i trawienie powiodło się);

Niekompletny (w przypadku wielu patogenów fagocytoza jest niezbędnym etapem ich cyklu życiowego, na przykład u prątków i gonokoków).

Zależne od tlenu działanie bakteriobójcze realizowane jest poprzez powstawanie znacznej ilości produktów o działaniu toksycznym, uszkadzających mikroorganizmy i otaczające struktury. Za ich powstawanie odpowiedzialna jest oksydaza NLDF (reduktaza flawoprotedo-cytochromowa) błony komórkowej oraz cytochrom b, który w obecności chinonów kompleks ten przekształca 02 w anion ponadtlenkowy (02-). Ten ostatni wykazuje wyraźne działanie niszczące, a także szybko ulega przemianie w nadtlenek wodoru według schematu: 202 + H20 = H2O2 + O2 (proces

katalizuje enzym dysmutazę ponadtlenkową).

Opsoniny to białka nasilające fagocytozę: IgG, białka ostrej fazy (białko C-reaktywne,

lektyna wiążąca mannan); białko wiążące lipopolisacharydy, składniki dopełniacza - C3b, C4b; białka powierzchniowo czynne płuc SP-A, SP-D.

Metody badania aktywności fagocytarnej komórek.

Aby ocenić aktywność fagocytarną leukocytów krwi obwodowej, do krwi cytrynianowej pobranej z palca w objętości 0,2 ml dodaje się 0,25 ml zawiesiny hodowli drobnoustrojów o stężeniu 2 miliardów drobnoustrojów w 1 ml.

Mieszaninę inkubuje się przez 30 minut w temperaturze 37°C, odwirowuje przy 1500 obr/min przez 5-6 minut i usuwa supernatant. Ostrożnie odsysa się cienką srebrzystą warstwę leukocytów, przygotowuje się rozmazy, suszy, utrwala i maluje farbą Romanovsky-Giemsa. Preparaty suszy się i bada pod mikroskopem.

Liczbę wchłoniętych drobnoustrojów przeprowadza się w 200 neutrofilach (50 monocytach). Intensywność reakcji ocenia się za pomocą następujących wskaźników:

1. Wskaźnik fagocytarny (aktywność fagocytarna) - procent fagocytów w stosunku do liczby zliczonych komórek.

2. Liczba fagocytarna (indeks fagocytarny) - średnia liczba drobnoustrojów wchłoniętych przez jeden aktywny fagocyt.

W celu określenia zdolności trawiennej leukocytów krwi obwodowej przygotowuje się mieszaninę pobranej krwi i zawiesiny drobnoustroju, którą przechowuje się w termostacie w temperaturze 37°C przez 2 godziny. Przygotowanie rozmazów przebiega podobnie. Podczas mikroskopii preparatu wielkość żywych komórek drobnoustrojów ulega zwiększeniu, natomiast strawione komórki są mniej intensywnie zabarwione i mniejsze. Do oceny funkcji trawiennej wykorzystuje się wskaźnik zakończenia fagocytozy – wyrażony w procentach stosunek liczby drobnoustrojów strawionych do całkowitej liczby drobnoustrojów wchłoniętych.

Ochronną rolę ruchomych krwinek i tkanek odkrył po raz pierwszy I.I. Miecznikowa w 1883 r. Nazwał te komórki fagocytami i sformułował podstawowe zasady fagocytarnej teorii odporności.

Wszystkie komórki fagocytarne organizmu, według I.I. Mechnikov, dzielą się na makrofagi I mikrofagi. DO mikrofagi odnieść się granulocyty wielojądrzaste krwi: neutrofile, eozynofile i bazofile. Makrofagi różne tkanki organizmu (tkanka łączna, wątroba, płuca itp.) wraz z monocytami krwi i ich prekursorami szpiku kostnego (promonocytami i monoblastami) łączą się w specjalny system fagocytów jednojądrzastych (MPF). SMF jest filogenetycznie starszy niż układ odpornościowy. Powstaje dość wcześnie w ontogenezie i ma pewne cechy związane z wiekiem.

Mikrofagi i makrofagi mają wspólne pochodzenie szpikowe – z pluripotencjalnej komórki macierzystej, która jest pojedynczym prekursorem granulo- i monocytopoezy. Krew obwodowa zawiera więcej granulocytów (60 do 70% wszystkich leukocytów we krwi) niż monocytów (8 do 11%). Jednocześnie czas krążenia monocytów we krwi jest znacznie dłuższy (okres półtrwania 22 godziny) niż granulocytów krótkotrwałych (okres półtrwania 6,5 ​​godziny). W przeciwieństwie do granulocytów krwi, które są dojrzałe komórki, monocyty opuszczając krwiobieg, w odpowiednim mikrośrodowisku dojrzewają do makrofagów tkankowych. Pozanaczyniowa pula fagocytów jednojądrzastych jest dziesiątki razy większa niż ich liczba we krwi. Szczególnie bogate są w wątrobę, śledzionę i płuca.

Wszystkie komórki fagocytarne charakteryzują się wspólnymi podstawowymi funkcjami, podobieństwem struktur i procesów metabolicznych. Zewnętrzna błona plazmatyczna wszystkich fagocytów jest aktywnie funkcjonującą strukturą. Charakteryzuje się wyraźnym fałdowaniem i przenosi wiele specyficznych receptorów i markerów antygenowych, które są stale aktualizowane.Fagocyty są wyposażone w wysoko rozwinięty aparat lizosomalny, który zawiera bogaty arsenał enzymów. Aktywny udział lizosomów w funkcjach fagocytów zapewnia zdolność ich błon do łączenia się z błonami fagosomów lub z błoną zewnętrzną. W tym drugim przypadku dochodzi do degranulacji komórek i jednoczesnego wydzielania enzymów lizosomalnych do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Fagocyty pełnią trzy funkcje:

Ochronne, związane z oczyszczaniem organizmu z czynników zakaźnych, produktów rozpadu tkanek itp.;

Prezentacja, która polega na prezentacji limfocytom epitopów antygenowych na błonie fagocytów;

Wydzielnicze, związane z wydzielaniem enzymów lizosomalnych i innych biologicznych substancje czynne- cytokiny odgrywające ważną rolę w immunogenezie.

Wyróżnia się następujące kolejne etapy fagocytozy.

1. Chemotaksja (przybliżenie).

2. Przyczepność (przymocowanie, przyklejenie).

3. Endocytoza (zanurzenie).

4. Trawienie.

1. Chemotaksja- ukierunkowany ruch fagocytów w kierunku gradientu chemicznego chemoatraktantów w środowisku. Zdolność do chemotaksji związana jest z obecnością na błonie specyficznych receptorów dla chemoatraktantów, którymi mogą być składniki bakteryjne, produkty degradacji tkanek organizmu, aktywowane frakcje układu dopełniacza – C5a, C3 , produkty limfocytów - limfokiny.

2. Przyczepność (mocowanie) odbywa się również za pośrednictwem odpowiednich receptorów, ale może przebiegać zgodnie z prawami nieswoistego oddziaływania fizykochemicznego. Adhezja bezpośrednio poprzedza endocytozę (wychwyt).

3.Endocytoza jest główną funkcją fizjologiczną tzw. profesjonalnych fagocytów. Występuje fagocytoza – w odniesieniu do cząstek o średnicy co najmniej 0,1 mikrona i pinocytoza – w odniesieniu do mniejszych cząstek i cząsteczek. Komórki fagocytujące mają zdolność wychwytywania obojętnych cząstek węgla, karminu i lateksu poprzez opływanie ich przez pseudopodia bez udziału specyficznych receptorów.Jednocześnie dochodzi do fagocytozy wielu bakterii, grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Capsida i innych mikroorganizmów. pośredniczą specjalne receptory mannozofukozowe fagocytów, które rozpoznają składniki węglowodanowe struktur powierzchniowych mikroorganizmów. Najskuteczniejsza jest fagocytoza za pośrednictwem receptora dla fragmentu Fc immunoglobuliny i frakcji C3 dopełniacza. Nazywa się to fagocytozą odporny, zachodzi bowiem przy udziale swoistych przeciwciał i aktywowanego układu dopełniacza, które opsonizują mikroorganizm. To sprawia, że ​​komórka jest bardzo podatna na pochłanianie przez fagocyty, co prowadzi do późniejszej śmierci i degradacji wewnątrzkomórkowej. W wyniku endocytozy powstaje wakuola fagocytarna - fagosom.

4.Trawienie wewnątrzkomórkowe zaczyna się od spożycia bakterii lub innych obiektów. Dzieje się to w fago-lizosomy powstaje w wyniku fuzji pierwotnych lizosomów z fagosomami. Mikroorganizmy wychwycone przez fagocyty giną w wyniku działania bakteriobójczego tych komórek.

Przeżycie fagocytowanych mikroorganizmów można zapewnić za pomocą różnych mechanizmów. Niektóre czynniki chorobotwórcze mogą zapobiegać fuzji lizosomów z fagosomami (Toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis). Inne są oporne na działanie enzymów lizosomalnych (gonokoki, gronkowce, paciorkowce grupy A itp.). Jeszcze inne po endocytozie opuszczają fagosom, unikając działania czynników bakteriobójczych i mogą utrzymywać się przez długi czas w cytoplazmie fagocytów (riketsje itp.). W takich przypadkach fagocytoza pozostaje niepełna.

Prezentacja lub przedstawienie funkcji makrofagów polega na utrwalaniu antygenowych epitopów mikroorganizmów i innych obcych czynników na błonie zewnętrznej. W tej formie są prezentowane przez makrofagi w celu ich specyficznego rozpoznania przez komórki układu odpornościowego – limfocyty T.

Funkcja wydzielnicza polega na wydzielaniu przez fazocyty substancji biologicznie czynnych – cytokin. Należą do nich substancje regulujące proliferację, różnicowanie i funkcje fagocytów, limfocytów, fibroblastów i innych komórek. Szczególne miejsce wśród nich zajmuje interleukina-1 (IL-1), która jest wydzielana przez makrofagi. Aktywuje wiele funkcji limfocytów T, w tym produkcję interleukiny-2 (IL-2). IL-1 i IL-2 są mediatorami komórkowymi zaangażowanymi w regulację immunogenezy i Różne formy odpowiedź immunologiczna. Jednocześnie IL-1 ma właściwości endogennego pirogenu, gdyż wywołuje gorączkę działając na jądra przedniego podwzgórza.

Makrofagi wytwarzają i wydzielają tak ważne czynniki regulatorowe jak prostaglandyny, leukotrieny, cykliczne nukleotydy o szerokim spektrum aktywności biologicznej.

Oprócz tego fagocyty syntetyzują i wydzielają szereg produktów o głównie działaniu efektorowym: przeciwbakteryjnym, przeciwwirusowym i cytotoksycznym. Należą do nich rodniki tlenowe, składniki dopełniacza, lizozym i inne enzymy lizosomalne, interferon. Dzięki tym czynnikom fagocyty mogą zabijać bakterie nie tylko w fagolizosomach, ale także na zewnątrz komórek, w bezpośrednim mikrośrodowisku.

Rozważane funkcje komórek fagocytarnych zapewniają ich aktywny udział w utrzymaniu homeostazy organizmu, w procesach zapalnych i regeneracji, w nieswoistej obronie przeciwinfekcyjnej, a także w immunogenezie i reakcjach specyficznej odporności komórkowej (SCT). Wczesne zaangażowanie komórek fagocytarnych (najpierw granulocytów, następnie makrofagów) w odpowiedzi na jakąkolwiek infekcję lub jakiekolwiek uszkodzenie można wytłumaczyć faktem, że mikroorganizmy, ich składniki, produkty martwicy tkanek, białka surowicy krwi, substancje wydzielane przez inne komórki są chemoatraktantami dla fagocytów . W miejscu zapalenia aktywowane są funkcje fagocytów. Makrofagi zastępują mikrofagi. W przypadkach, gdy reakcja zapalna z udziałem fagocytów nie wystarczy do oczyszczenia organizmu z patogenów, wówczas produkty wydzielnicze makrofagów zapewniają zaangażowanie limfocytów i wywołanie specyficznej odpowiedzi immunologicznej.

Stan odporności, fagocytoza (indeks fagocytarny, indeks fagocytarny, wskaźnik zakończenia fagocytozy), krew

Przygotowanie do badania: Specjalny trening nie wymaga, krew pobierana jest z żyły rano, na czczo, do probówek z EDTA.

Niespecyficzna obrona komórkowa organizmu jest prowadzona przez leukocyty, które są zdolne do fagocytozy. Fagocytoza to proces rozpoznawania, wychwytywania i wchłaniania różnych obcych struktur (zniszczonych komórek, bakterii, kompleksów antygen-przeciwciało itp.). Komórki przeprowadzające fagocytozę (neutrofile, monocyty, makrofagi) nazywane są ogólnie fagocytami. Fagocyty aktywnie się poruszają i zawierają dużą liczbę granulek z różnymi substancjami biologicznie czynnymi.Aktywność fagocytarna leukocytów

Z krwi w określony sposób otrzymuje się zawiesinę leukocytów, którą miesza się z dokładną ilością leukocytów (1 miliard drobnoustrojów w 1 ml). Po 30 i 120 minutach z tej mieszaniny przygotowuje się rozmazy i barwi je według Romanovsky-Giemsa. Pod mikroskopem bada się około 200 komórek i określa liczbę fagocytów, które wchłonęły bakterie, intensywność ich wychwytywania i niszczenia.1. Indeks fagocytarny to odsetek fagocytów, które wchłonęły bakterie po 30 i 120 minutach, w stosunku do całkowitej liczby badanych komórek.2. Indeks fagocytarny – średnia liczba bakterii obecnych w fagocycie po 30 i 120 minutach (matematycznie podziel całkowitą liczbę bakterii wchłoniętych przez fagocyty przez indeks fagocytarny)

3. Wskaźnik zakończenia fagocytozy – obliczany poprzez podzielenie liczby zabitych bakterii w fagocytach przez całkowitą liczbę wchłoniętych bakterii i pomnożenie przez 100.

Informacje dotyczące wartości referencyjnych wskaźników, a także składu wskaźników objętych analizą, mogą się nieznacznie różnić w zależności od laboratorium!

Normalne wskaźniki aktywności fagocytarnej: 1. Indeks fagocytarny: po 30 minutach - 94,2±1,5, po 120 minutach - 92,0±2,52. Wskaźnik fagocytarny: po 30 minutach - 11,3±1,0, po 120 minutach - 9,8±1,0

1. Ciężkie, długotrwałe infekcje2. Objawy wszelkich niedoborów odporności

3. Choroby somatyczne - marskość wątroby, kłębuszkowe zapalenie nerek - z objawami niedoboru odporności

1. Dla bakterii procesy zapalne(norma)2. Zwiększona zawartość leukocytów we krwi (leukocytoza)3. Reakcje alergiczne, choroby autoalergiczne. Wskazuje na spadek wskaźników aktywności fagocytozy różne naruszenia w układzie nieswoistej odporności komórkowej. Może to być spowodowane zmniejszoną produkcją fagocytów, ich szybkim rozkładem, upośledzoną ruchliwością, zakłóceniem procesu wchłaniania ciała obcego, zakłóceniem procesów jego niszczenia itp. Wszystko to wskazuje na zmniejszenie odporności organizmu na infekcje. często aktywność fagocytarna maleje, gdy: 1. Na tle ciężkich infekcji, zatruć, promieniowania jonizującego (wtórny niedobór odporności)2. System choroby autoimmunologiczne tkanka łączna (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów)3. Pierwotne niedobory odporności (zespół Chediaca-Higashiego, przewlekła choroba ziarniniakowa)4. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, marskość wątroby

5. Niektóre formy kłębuszkowego zapalenia nerek

Fagocytoza

Fagocytoza to wchłanianie przez komórkę dużych cząstek widocznych pod mikroskopem (na przykład mikroorganizmów, dużych wirusów, uszkodzonych ciał komórkowych itp.). Proces fagocytozy można podzielić na dwie fazy. W pierwszej fazie cząsteczki wiążą się z powierzchnią membrany. W drugiej fazie następuje faktyczna absorpcja cząstki i jej dalsze niszczenie. Istnieją dwie główne grupy komórek fagocytów - jednojądrzaste i wielojądrzaste. Tworzą neutrofile wielojądrzaste

pierwsza linia obrony przed wnikaniem do organizmu różnorodnych bakterii, grzybów i pierwotniaków. Niszczą uszkodzone i martwe komórki, biorą udział w procesie usuwania starych czerwonych krwinek i oczyszczaniu powierzchni rany.

Badanie wskaźników fagocytozy jest ważne w kompleksowej analizie i diagnostyce stanów niedoborów odporności: często nawracających procesów ropno-zapalnych, długotrwałych niegojących się ran, tendencji do powikłania pooperacyjne. Badanie układu fagocytozy pomaga w diagnostyce wtórnych niedoborów odporności spowodowanych terapią lekową. Najbardziej pouczające dla oceny aktywności fagocytozy jest liczba fagocytów, liczba aktywnych fagocytów i wskaźnik zakończenia fagocytozy.

Aktywność fagocytarna neutrofili

Parametry charakteryzujące stan fagocytozy.

■ Liczba fagocytarna: norma - 5-10 cząstek drobnoustrojów. Liczba fagocytarna to średnia liczba drobnoustrojów wchłoniętych przez jeden neutrofil we krwi. Charakteryzuje zdolność absorpcyjną neutrofili.

■ Zdolność fagocytarna krwi: norma - 12,5-25x109 na 1 litr krwi. Zdolność fagocytarna krwi to liczba drobnoustrojów, które neutrofile mogą wchłonąć w 1 litrze krwi.

▪ Indeks fagocytarny: normalny 65-95%. Wskaźnik fagocytarny - względna liczba neutrofili (wyrażona w procentach) biorących udział w fagocytozie.

▪ Liczba aktywnych fagocytów: norma – 1,6-5,0x109 w 1 litrze krwi. Liczba aktywnych fagocytów to bezwzględna liczba neutrofili fagocytarnych w 1 litrze krwi.

▪ Wskaźnik zakończenia fagocytozy: norma wynosi więcej niż 1. Wskaźnik zakończenia fagocytozy odzwierciedla zdolność fagocytów do trawienia.

Aktywność fagocytarna neutrofili zwykle wzrasta na początku rozwoju procesu zapalnego. Jego zmniejszenie prowadzi do chroniczności procesu zapalnego i utrzymania procesu autoimmunologicznego, ponieważ zaburza to funkcję niszczenia i usuwania kompleksów immunologicznych z organizmu.

Choroby i stany, w których zmienia się aktywność fagocytarna neutrofili, przedstawiono w tabeli.

Tabela Choroby i stany, w których zmienia się aktywność fagocytarna neutrofili

Spontaniczny test z NST

Zwykle u dorosłych liczba neutrofili NBT-dodatnich wynosi do 10%.

Spontaniczny test z NBT (błękit nitrotetrazolowy) pozwala ocenić stan zależnego od tlenu mechanizmu działania bakteriobójczego fagocytów (granulocytów) krwi in vitro. Charakteryzuje stan i stopień aktywacji wewnątrzkomórkowego układu antybakteryjnego oksydazy NADP-H. Zasada metody opiera się na redukcji rozpuszczalnego barwnika NCT wchłoniętego przez fagocyt do nierozpuszczalnego diformazanu pod wpływem anionu ponadtlenkowego (przeznaczonego do wewnątrzkomórkowego zniszczenia czynnika zakaźnego po jego wchłonięciu), powstającego w reakcji oksydazy NADPH-H . Wskaźniki testu NBT rosną w okres początkowy ostre infekcje bakteryjne, natomiast przy podo-zrębie i przebieg przewlekły proces zakaźny spadają. Odkażaniu organizmu od patogenu towarzyszy normalizacja wskaźnika. Gwałtowny spadek wskazuje na dekompensację obrony przeciwinfekcyjnej i jest uważany za objaw niekorzystny prognostycznie.

Test NBT odgrywa ważną rolę w diagnostyce przewlekłych chorób ziarniniakowych, które charakteryzują się obecnością defektów kompleksu oksydazy NADP-H. Pacjenci z przewlekłymi chorobami ziarniniakowymi charakteryzują się występowaniem nawracających infekcji (zapalenie płuc, zapalenie węzłów chłonnych, ropnie płuc, wątroby, skóry) wywołanych przez Staphylococcus aureus, Klebsiella spp., Candida albicans, Salmonella spp., Escherichia coli, Aspergillus spp., Pseudomonas cepacia, Mycobacterium spp. i Pneumocystis carinii.

Neutrofile u pacjentów z przewlekłymi chorobami ziarniniakowymi mają prawidłową funkcję fagocytarną, jednak ze względu na defekt kompleksu NADPH-oksydaza nie są w stanie niszczyć mikroorganizmów. Dziedziczne defekty kompleksu oksydazy NADP-H w większości przypadków są powiązane z chromosomem X, rzadziej mają charakter autosomalny recesywny.

Spontaniczny test z NST

Obniżenie wyniku spontanicznego testu NBT jest charakterystyczne dla przewlekłego procesu zapalnego, wrodzonych wad układu fagocytarnego, wtórnych i pierwotnych niedoborów odporności, zakażenia wirusem HIV, nowotworów złośliwych, ciężkich oparzeń, urazów, stresu, niedożywienia, leczenia cytostatykami i lekami immunosupresyjnymi, narażenia na działanie promieniowanie jonizujące.

Zwiększenie spontanicznego testu z NBT obserwuje się w przypadku podrażnienia antygenowego w wyniku zapalenia bakteryjnego (okres prodromalny, okres ostrej manifestacji infekcji z prawidłową aktywnością fagocytozy), przewlekłej ziarniniakowatości, leukocytozy, zwiększonej cytotoksyczności fagocytów zależnej od przeciwciał, chorób autoalergicznych , alergie.

Aktywowany test z NCT

Zwykle u dorosłych liczba neutrofili NBT-dodatnich wynosi 40–80%.

Aktywowany test z NBT pozwala ocenić rezerwę funkcjonalną tlenozależnego mechanizmu fagocytów bakteriobójczych. Test służy do identyfikacji rezerwowych możliwości wewnątrzkomórkowych systemów fagocytów. Przy zachowanej wewnątrzkomórkowej aktywności przeciwbakteryjnej w fagocytach, po ich stymulacji lateksem następuje gwałtowny wzrost liczby neutrofili formazan-dodatnich. Spadek aktywowanego testu NCT neutrofili poniżej 40% i monocytów poniżej 87% wskazuje na brak fagocytozy.

Fagocytoza jest ważnym ogniwem w ochronie zdrowia. Wiadomo jednak, że może się to zdarzyć różnym stopniu efektywność. Od czego to zależy i jak możemy określić wskaźniki fagocytozy, które odzwierciedlają jej „jakość”?

Fagocytoza w różnych infekcjach:

Tak naprawdę pierwszą rzeczą, od której zależy siła ochrony, jest sam drobnoustrój, który „atakuje” organizm. Niektóre mikroorganizmy mają szczególne właściwości. Dzięki tym właściwościom komórki biorące udział w fagocytozie nie mogą ich zniszczyć.

Na przykład patogeny toksoplazmozy i gruźlicy są wchłaniane przez fagocyty, ale jednocześnie rozwijają się w nich bez szkody dla siebie. Osiąga się to, ponieważ hamują fagocytozę: błona drobnoustrojów wydziela substancje, które nie pozwalają fagocytowi oddziaływać na nie za pomocą enzymów lizosomów.

Niektóre paciorkowce, gronkowce i gonokoki mogą również żyć szczęśliwie, a nawet rozmnażać się w fagocytach. Drobnoustroje te wytwarzają związki neutralizujące powyższe enzymy.

Chlamydia i riketsje nie tylko osadzają się w fagocycie, ale także ustanawiają tam własne porządki. W ten sposób rozpuszczają „worek”, w którym „łapie” je fagocyt, i przedostają się do cytoplazmy komórki. Tam istnieją, wykorzystując zasoby fagocytów do odżywiania.

Wreszcie wirusy są na ogół trudno dostępne w celu fagocytozy: wiele z nich natychmiast przenika do jądra komórkowego, integruje się z jego genomem i zaczyna kontrolować jego pracę, jest niewrażliwych na obronę immunologiczną i przez to bardzo niebezpiecznych dla zdrowia.

Zatem możliwość nieskutecznej fagocytozy można ocenić na podstawie tego, na co dokładnie dana osoba jest chora.

Badania określające jakość fagocytozy:

W fagocytozie biorą udział głównie dwa typy komórek: neutrofile i makrofagi. Dlatego, aby dowiedzieć się, jak dobrze przebiega fagocytoza w organizmie człowieka, lekarze badają wskaźniki głównie tych komórek. Poniżej znajduje się lista badań, które pozwalają dowiedzieć się, jak aktywna jest fagocytoza wielodrobnoustrojowa u pacjenta.

1. Pełna morfologia krwi z oznaczeniem liczby neutrofili.

2. Oznaczanie liczby fagocytarnej, czyli aktywności fagocytarnej. W tym celu z próbki krwi pobiera się neutrofile i obserwuje się przebieg procesu fagocytozy. Jako „ofiary” oferuje się im gronkowce, kawałki lateksu i grzyby Candida. Liczbę fagocytowanych neutrofili dzieli się przez ich całkowity i uzyskuje się pożądany wskaźnik fagocytozy.

3. Obliczanie indeksu fagocytarnego. Jak wiadomo, każdy fagocyt może przez całe swoje życie zniszczyć kilka szkodliwych obiektów. Obliczając wskaźnik fagocytarny, asystenci laboratoryjni liczą, ile bakterii zostało wychwyconych przez jeden fagocyt. Na podstawie „obżarstwa” fagocytów wyciąga się wniosek na temat tego, jak dobrze przebiega obrona organizmu.

4. Oznaczanie indeksu opsonofagocytarnego. Opsoniny to substancje nasilające fagocytozę: błona fagocytów lepiej reaguje na obecność szkodliwych cząstek w organizmie, a proces ich wchłaniania jest bardziej aktywny, jeśli we krwi jest dużo opsonin. Indeks opsonofagocytarny określa się jako stosunek indeksu fagocytarnego surowicy pacjenta do tego samego indeksu surowicy prawidłowej. Im wyższy wskaźnik, tym lepsza fagocytoza.

5. Określenie prędkości ruchu fagocytów do szkodliwych cząstek dostających się do organizmu odbywa się poprzez specjalną reakcję hamowania migracji leukocytów.

Istnieją inne testy, które mogą określić zdolność fagocytozy. Nie będziemy zanudzać czytelników szczegółami, powiemy tylko, że uzyskanie informacji o jakości fagocytozy jest możliwe i w tym celu należy skontaktować się z immunologiem, który powie, jakie konkretne badania należy wykonać.

Jeśli istnieją podstawy, by sądzić, że tak słaba odporność, lub jeśli wiesz o tym na pewno z wyników badań, powinieneś zacząć brać leki, które będą miały korzystny wpływ na skuteczność fagocytozy. Najlepszym z nich jest dzisiaj immunomodulator Transfer Factor. Jego edukacyjny wpływ na układ odpornościowy, realizowany dzięki obecności w produkcie cząsteczek informacyjnych, pozwala na normalizację wszystkich procesów zachodzących w układzie odpornościowym. Przyjmowanie Transfer Factor jest niezbędnym środkiem poprawiającym jakość wszystkich części układu odpornościowego, a zatem kluczem do utrzymania i ogólnego wzmocnienia zdrowia.

Wskaźniki immunogramu - fagocyty, antystreptolizyna O (ASLO)

Aby zdiagnozować niedobór odporności, przeprowadza się analizę immunogramu.

Obecność niedoborów odporności można założyć w przypadku znacznego obniżenia parametrów immunogramu.

Niewielkie wahania wartości wskaźników mogą być spowodowane różnymi czynnikami przyczyny fizjologiczne i nie jest istotnym objawem diagnostycznym.

Ceny immunogramów Jeżeli potrzebujesz więcej informacji zadzwoń!

Fagocyty

Fagocyty odgrywają bardzo ważną rolę w naturalnej lub nieswoistej odporności organizmu.

Następujące typy leukocytów są zdolne do fagocytozy: monocyty, neutrofile, bazofile i eozynofile. Potrafią wychwytywać i trawić duże komórki – bakterie, wirusy, grzyby oraz usuwać własne martwe komórki tkanek i stare czerwone krwinki. Mogą przedostawać się z krwi do tkanek i wykonywać swoje funkcje. W różnych procesach zapalnych i reakcje alergiczne liczba tych komórek wzrasta. Aby ocenić aktywność fagocytów, stosuje się następujące wskaźniki:

• Liczba fagocytarna – pokazuje liczbę cząstek, które mogą wchłonąć 1 fagocyt (normalnie komórka może wchłonąć 5-10 ciał drobnoustrojów),
• Zdolność fagocytarna krwi,
• Aktywność fagocytozy – odzwierciedla procent fagocytów, które mogą aktywnie wychwytywać cząsteczki,
• Liczba aktywnych fagocytów,
• Wskaźnik zakończenia fagocytozy (musi być większy niż 1).

Do przeprowadzenia takiej analizy wykorzystuje się specjalne testy NST – spontaniczne i stymulowane.

Do czynników naturalnej odporności zalicza się także układ dopełniacza – są to złożone związki aktywne zwane składnikami, są to między innymi cytokiny, interferony, interleukiny.

Wskaźniki odporności humoralnej:

Aktywność fagocytozy (VF, %)

Intensywność fagocytozy (PF)

NST - test spontaniczny,%

NST - test stymulowany,%

Spadek aktywności fagocytów może świadczyć o tym, że fagocyty nie radzą sobie dobrze ze swoją funkcją neutralizacji cząstek obcych.

Test na antystreptolizynę O (ASLO)

W przypadku infekcji paciorkowcowych wywołanych przez paciorkowce beta-hemolizujące grupy A, drobnoustroje dostające się do organizmu wydzielają specyficzny enzym, streptolizynę, która uszkadza tkanki i powoduje stan zapalny. W odpowiedzi organizm wytwarza antystreptolizynę O – są to przeciwciała przeciwko streptolizynie. Antystreptolizyna O - ASLO zwiększa się w następujących chorobach:

• Reumatyzm,
• Reumatoidalne zapalenie stawów,
• Kłębuszkowe zapalenie nerek,
• Zapalenie migdałków,
• Zapalenie gardła,
• Przewlekłe choroby migdałków,
• Szkarlatyna,
• Róża.

Jakie organizmy są zdolne do fagocytozy?

Odpowiedzi i wyjaśnienia

Płytki krwi lub płytki krwi są głównie odpowiedzialne za krzepnięcie krwi, zatrzymywanie krwawienia i tworzenie skrzepów krwi. Ale oprócz tego mają również właściwości fagocytarne. Płytki krwi mogą tworzyć pseudopody i niszczyć niektóre szkodliwe składniki, które dostają się do organizmu.

Okazuje się, że wyściółka komórkowa naczyń krwionośnych stwarza również zagrożenie dla bakterii i innych „najeźdźców”, którzy dostali się do organizmu. We krwi monocyty i neutrofile walczą z ciałami obcymi, w tkankach czekają na nie makrofagi i inne fagocyty, a nawet w ścianach naczyń krwionośnych, będąc pomiędzy krwią a tkankami, „wrogowie” nie mogą „czuć się bezpiecznie”. Rzeczywiście, możliwości obronne organizmu są niezwykle duże. Wraz ze wzrostem zawartości histaminy we krwi i tkankach, do którego dochodzi podczas stanu zapalnego, zdolność fagocytarna komórek śródbłonka, wcześniej prawie niezauważalna, wzrasta kilkukrotnie!

Pod tą zbiorową nazwą zjednoczone są wszystkie komórki tkanek: tkanka łączna, skóra, tkanka podskórna, miąższ narządów i tak dalej. Nikt wcześniej nie mógł sobie tego wyobrazić, a okazuje się, że pod pewnymi warunkami wiele histiocytów jest w stanie zmienić swoje „priorytety życiowe”, a także nabywa zdolność do fagocytozy! Uszkodzenia, stany zapalne i inne procesy patologiczne obudzić w nich tę zdolność, której normalnie nie ma.

Fagocytoza i cytokiny:

Zatem fagocytoza jest procesem kompleksowym. W normalne warunki przeprowadzają ją specjalnie do tego zaprojektowane fagocyty, jednak sytuacje krytyczne mogą zmusić nawet te komórki, dla których taka funkcja nie jest w naturze, do jej wykonania. Kiedy ciało jest w realnym niebezpieczeństwie, po prostu nie ma innego wyjścia. To jak na wojnie, kiedy nie tylko ludzie biorą w ręce broń, ale także każdy, kto jest w stanie ją utrzymać.

W procesie fagocytozy komórki wytwarzają cytokiny. Są to tak zwane cząsteczki sygnalizacyjne, za pomocą których fagocyty przekazują informację innym elementom układu odpornościowego. Najważniejszymi z cytokin są czynniki przenoszące, czyli czynniki przenoszące – łańcuchy białkowe, które można nazwać najcenniejszym źródłem informacji immunologicznej w organizmie.

Aby fagocytoza i inne procesy w układzie odpornościowym przebiegały bezpiecznie i w pełni, można zastosować lek Transfer Factor, którego substancją czynną są czynniki transferu. Z każdą tabletką produktu organizm ludzki otrzymuje porcję bezcennych informacji na temat prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego, otrzymywanych i gromadzonych przez wiele pokoleń żywych istot.

Przyjmowanie Transfer Factor normalizuje procesy fagocytozy, przyspiesza reakcję układu odpornościowego na wnikanie patogenów i zwiększa aktywność komórek chroniących nas przed agresorami. Ponadto normalizując układ odpornościowy, poprawia się funkcjonowanie wszystkich narządów. Dzięki temu możesz zwiększyć poziom ogólny zdrowie i, jeśli to konieczne, pomóc organizmowi zwalczyć niemal każdą chorobę.

Komórki zdolne do fagocytozy obejmują

Leukocyty wielojądrzaste (neutrofile, eozynofile, bazofile)

Naprawiono makrofagi (pęcherzykowe, otrzewnowe, Kupffera, komórki dendrytyczne, Langerhansa

2. Jaki rodzaj odporności zapewnia ochronę błon śluzowych komunikujących się ze środowiskiem zewnętrznym. i skóry przed wniknięciem patogenu do organizmu: specyficzna odporność miejscowa

3. Centralne narządy układu odpornościowego obejmują:

Bursa Fabriciusa i jej analog u ludzi (plastry Peyre'a)

4. Jakie komórki wytwarzają przeciwciała:

B. Komórki plazmatyczne

5. Hapteny to:

Prosty związki organiczne z peptydami o niskiej masie cząsteczkowej, disacharydami, NK, lipidami itp.)

Nie można indukować tworzenia przeciwciał

Zdolne do specyficznego oddziaływania z przeciwciałami, w indukcji których brały udział (po przyłączeniu się do białka i przekształceniu w pełnoprawne antygeny)

6. Przenikaniu patogenu przez błonę śluzową zapobiegają immunoglobuliny klasy:

7. Funkcję adhezyn w bakteriach pełni: struktury ściany komórkowej (fimbrie, białka błony zewnętrznej, LPS)

U Gr(-): związany z pilusami, torebką, błoną kapsułkowatą, białkami błony zewnętrznej

U Gr(+): kwasy tejchojowe i lipotejchojowe ściany komórkowej

8. Nadwrażliwość opóźniona jest spowodowana:

Uczulone komórki limfocytów T (limfocyty, które przeszły „trening” immunologiczny w grasicy)

9. Komórki wywołujące specyficzną odpowiedź immunologiczną obejmują:

10. Składniki wymagane do reakcji aglutynacji:

komórki drobnoustrojów, cząsteczki lateksu (aglutynogeny)

11. Składniki potrzebne do przeprowadzenia reakcji wytrącania to:

A. Zawiesina komórek

B. Roztwór antygenu (hapten w roztworze fizjologicznym)

B. Ogrzana hodowla komórek drobnoustrojów

D. Surowica immunologiczna lub surowica testowa pacjenta

12. Jakie składniki są niezbędne do reakcji wiązania dopełniacza:

surowica krwi pacjenta

13 Składniki wymagane do reakcji lizy układu odpornościowego:

D. Roztwór soli

14. U zdrowa osoba we krwi obwodowej liczba limfocytów T wynosi:

15. Leki stosowane w profilaktyce i leczeniu stanów nagłych:

16. Metodą ilościowej oceny limfocytów T w ludzkiej krwi obwodowej jest reakcja:

B. Utrwalenie dopełniacza

B. Spontaniczne tworzenie rozet z erytrocytami owiec (E-ROC)

G. Formacje rozetowe z erytrocytami myszy

D. Tworzenia rozet z erytrocytami traktowanymi przeciwciałami i dopełniaczem (EAS-ROK )

17. Kiedy erytrocyty myszy mieszają się z limfocytami ludzkiej krwi obwodowej, tworzą się „rozety E” z ​​tymi komórkami, które:

B. Niezróżnicowane limfocyty

18. Aby przeprowadzić reakcję aglutynacji lateksu, należy użyć wszystkich poniższych składników, z wyjątkiem:

A. Surowica krwi pacjenta rozcieńczona w stosunku 1:25

B. Sól fizjologiczna buforowana fosforanami (sól fizjologiczna)

D. Diagnostyka lateksu antygenowego

19. Do jakich reakcji zalicza się badanie z użyciem latex Diagnosum:

20. Jak objawia się dodatnia reakcja aglutynacji lateksu po umieszczeniu na płytkach do reakcji immunologicznych:

A. Tworzenie kłaczków

B. Rozpuszczanie antygenu

B. Zmętnienie podłoża

D. Tworzenie się cienkiej warstwy na dnie płytki o nierównych krawędziach (kształt „parasolowy”)

D. Obręcz pośrodku u dołu otworu w formie „guzika”

21. W jakim celu stosuje się reakcję immunodyfuzji Manciniego:

A. Wykrywanie całych komórek bakteryjnych

B. Oznaczanie polisacharydu – antygenu bakteryjnego

B. Ilościowe oznaczanie klas immunoglobulin

D. Oznaczanie aktywności komórek fagocytarnych

22. Aby określić ilość immunoglobulin w surowicy krwi, należy wykonać następujący test:

B. odporność enzymatyczna

B. próba radioimmunologiczna

G. immunodyfuzja radialna wg Manciniego

23. Jakie są nazwy przeciwciał biorących udział w reakcji immunodyfuzji Manciniego:

A. Przeciwciała antybakteryjne

B. Antywirus AT

B. Przeciwciała wiążące dopełniacz

D. Przeciwciała anty-immunoglobulinowe

24. Jaką formą zakażenia są choroby związane z przedostaniem się patogenu środowisko:

A. choroba wywołana przez pojedynczy patogen

B. choroba, która rozwija się na skutek zakażenia kilkoma rodzajami patogenów

B. choroba, która rozwinęła się na tle innej choroby

A. krew jest mechanicznym nośnikiem drobnoustroju, ale nie rozmnaża się on we krwi

B. patogen namnaża się we krwi

B. patogen przedostaje się do krwi z ognisk ropnych

27. Po wyzdrowieniu dur brzuszny długi czas patogen zostaje uwolniony z organizmu. Jaką formą infekcji są te przypadki:

A. Przewlekła infekcja

B. Utajona infekcja

B. Zakażenie bezobjawowe

28. Główne właściwości egzotoksyn bakteryjnych to:

A. Ściśle związany z organizmem bakterii

D. Łatwo uwalniany do środowiska

H. Pod wpływem formaliny mogą przekształcić się w toksoid

I. Powodują powstawanie antytoksyn

K. Antytoksyny nie powstają

29. Inwazyjne właściwości bakterii chorobotwórczych wynikają z:

A. zdolność do wydzielania enzymów sacharylitycznych

B. obecność enzymu hialorunidazy

B. uwolnienie czynników dystrybucji (fibrynolizyna itp.)

D. utrata ściany komórkowej

D. zdolność do tworzenia kapsułek

Z. obecność genu kol

30. Zgodnie ze strukturą biochemiczną przeciwciała to:

31. Jeżeli choroba zakaźna jest przenoszona na osobę z chorego zwierzęcia, nazywa się to:

32. Podstawowe właściwości i oznaki pełnoprawnego antygenu:

A. jest białkiem

B. jest polisacharydem o niskiej masie cząsteczkowej

G. jest związkiem o dużej masie cząsteczkowej

D. powoduje powstawanie przeciwciał w organizmie

E. nie powoduje powstawania przeciwciał w organizmie

Z. nierozpuszczalny w płynach ustrojowych

I. jest w stanie reagować ze specyficznym przeciwciałem

K. nie jest w stanie reagować ze specyficznym przeciwciałem

33. Nieswoista oporność makroorganizmu obejmuje wszystkie poniższe czynniki, z wyjątkiem:

B. sok żołądkowy

E. reakcja temperaturowa

G. błony śluzowe

Z. węzły chłonne

K. układ dopełniacza

34. Po podaniu szczepionki rozwija się następujący rodzaj odporności:

G. nabył sztuczny składnik aktywny

35. Które z poniższych reakcji aglutynacji wykorzystuje się do identyfikacji rodzaju mikroorganizmu:

B. rozległa reakcja aglutynacji Grubera

W. orientacyjna reakcja aglutynacja na szkle

G. reakcja aglutynacji lateksu

D. reakcja bierna hemaglutynacja z czerwonymi krwinkami O-diagnosticum

36. W której z poniższych reakcji otrzymuje się surowice aglutynujące zaadsorbowane i monoreceptorowe:

A. orientacyjna reakcja aglutynacji na szkle

B. reakcja hemaglutynacji pośredniej

B. rozległa reakcja aglutynacji Grubera

D. reakcja adsorpcji aglutynin według Castellaniego

D. reakcja wytrącania

E. rozszerzona reakcja aglutynacji Widala

37. Niezbędnymi składnikami do przeprowadzenia reakcji aglutynacji są:

A. woda destylowana

B. roztwór soli

G. antygen (zawiesina drobnoustrojów)

E. zawiesina czerwonych krwinek

H. zawiesina fagocytów

38. W jakim celu stosuje się reakcje strącania:

A. wykrycie aglutynin w surowicy krwi pacjenta

B. wykrywanie toksyn drobnoustrojów

B. określenie grupy krwi

D. wykrywanie precypityn w surowicy krwi

D. retrospektywna diagnostyka choroby

E. definicja fałszowania żywności

G. oznaczanie siły toksyny

H. ilościowe oznaczanie klas immunoglobulin surowicy

39. Składniki niezbędne do przeprowadzenia reakcji hemaglutynacji pośredniej to:

A. woda destylowana

B. surowica krwi pacjenta

B. roztwór soli

G. diagnostyka erytrocytów

D. surowica aglutynująca monoreceptor

E. niezaadsorbowana surowica aglutynująca

H. zawiesina czerwonych krwinek

40. Główne właściwości i cechy haptenu strącającego to:

A. to cała komórka drobnoustroju

B. jest ekstraktem z komórki drobnoustroju

V. jest toksyną mikroorganizmów

D. jest gorszym antygenem

E. rozpuszczalny w roztworze soli

G. po wprowadzeniu do makroorganizmu powoduje wytwarzanie przeciwciał

I. reaguje z przeciwciałem

41. Czas wziąć pod uwagę reakcję wytrącania pierścienia:

42. Która z poniższych reakcji immunologicznych służy do określenia toksyczności kultury mikroorganizmów:

A. Reakcja aglutynacji Widala

B. reakcja wytrącania pierścienia

B. Reakcja aglutynacji Grubera

D. reakcja fagocytozy

E. reakcja wytrącania żelu

G. reakcja neutralizacji

H. reakcja lizy

I. reakcja hemaglutynacji

K. reakcja flokulacji

43. Niezbędnymi składnikami do przeprowadzenia reakcji hemolizy są:

A. surowica hemolityczna

B. czysta kultura bakterii

B. antybakteryjna surowica immunologiczna

D. roztwór soli

G. toksyny bakteryjne

44. W jakim celu stosuje się reakcje bakteriolizy:

A. wykrycie przeciwciał w surowicy krwi pacjenta

B. wykrywanie toksyn drobnoustrojów

B. identyfikacja czystej kultury mikroorganizmów

D. określenie siły toksoidu

45. W jakim celu wykorzystuje się RSK:

A. oznaczanie przeciwciał w surowicy krwi pacjenta

B. identyfikacja czystej kultury drobnoustroju

46. ​​Znaki pozytywna reakcja bakterioliza to:

E. rozpuszczanie bakterii

47. Oznaki pozytywnego RSC to:

A. zmętnienie cieczy w probówce

B. unieruchomienie bakterii (utrata ruchomości)

B. tworzenie się krwi lakieru

D. pojawienie się mętnego pierścienia

D. ciecz w probówce jest przezroczysta, na dnie znajduje się osad czerwonych krwinek

E. płyn jest przezroczysty, na dnie znajdują się płatki bakteryjne

48. Do czynnego uodporniania stosuje się:

B. surowica immunologiczna

49. Jakie preparaty bakteriologiczne przygotowuje się z toksyn bakteryjnych:

50. Jakie składniki są potrzebne do przygotowania zabitej szczepionki:

Wysoce zjadliwy i wysoce immunogenny szczep mikroorganizmu (całe zabite komórki bakteryjne)

Ogrzewanie w t=56-58°C przez 1 godzinę

Ekspozycja na promienie ultrafioletowe

51. Które z poniższych preparatów bakteryjnych stosuje się w leczeniu chorób zakaźnych:

A. żywa szczepionka

G. surowica antytoksyczna

H. surowica aglutynująca

K. surowica wytrącająca

52. Do jakich reakcji immunologicznych stosuje się diagnostykę:

Reakcja rozszerzonej aglutynacji typu Vidala

Pasywne lub pośrednie reakcje hemaglutynacji (IRHA)

53. Czas trwania działanie ochronne surowice odpornościowe wprowadzone do organizmu człowieka: 2-4 tygodnie

54. Metody wprowadzenia szczepionki do organizmu:

przez błony śluzowe dróg oddechowych przy użyciu sztucznych aerozoli żywych lub zabitych szczepionek

55. Główne właściwości endotoksyn bakteryjnych:

A. są białka(ściana komórkowa bakterii Gr(-))

B. składają się z kompleksów lipopolisacharydowych

G. są łatwo uwalniane z bakterii do środowiska

I. potrafią zamienić się w toksoid pod wpływem formaliny i temperatury

K. powoduje powstawanie antytoksyn

56. Wystąpienie choroby zakaźnej zależy od:

A. formy bakterii

B. reaktywność drobnoustroju

B. Zdolność barwienia metodą Grama

D. stopień chorobotwórczości bakterii

E. portal zakażenia wejściowego

stwierdza G układu sercowo-naczyniowego mikroorganizm

Z. warunki środowiskowe (ciśnienie atmosferyczne, wilgotność, promieniowanie słoneczne, temperatura itp.)

57. Antygeny MHC (główny kompleks zgodności tkankowej) znajdują się na błonach:

A. komórki jądrzaste różnych tkanek drobnoustrojów (leukocyty, makrofagi, histiocyty itp.)

B. tylko leukocyty

58. Zdolność bakterii do wydzielania egzotoksyn wynika z:

A. forma bakterii

B. zdolność do tworzenia kapsułek

59. Główne właściwości bakterii chorobotwórczych to:

A. zdolność do wywołania procesu zakaźnego

B. zdolność do tworzenia zarodników

B. specyfika działania na makroorganizm

E. zdolność do tworzenia toksyn

H. zdolność do tworzenia cukrów

I. zdolność do formowania kapsułek

60. Metody oceny stanu odporności danej osoby to:

A. reakcja aglutynacji

B. reakcja wytrącania pierścienia

G. immunodyfuzja radialna wg Manciniego

D. test immunofluorescencyjny z przeciwciałami monoklonalnymi w celu identyfikacji pomocników T i supresorów T

E. reakcja wiązania dopełniacza

G. metoda samoistnego tworzenia rozet z erytrocytów owiec (E-ROK)

61. Tolerancja immunologiczna Ten:

A. zdolność do wytwarzania przeciwciał

B. zdolność wywoływania proliferacji określonego klonu komórkowego

B. brak odpowiedzi immunologicznej na antygen

62. Inaktywowana surowica krwi:

Surowicę poddano obróbce cieplnej w temperaturze 56°C przez 30 minut, co doprowadziło do zniszczenia dopełniacza

63. Komórki tłumiące odpowiedź immunologiczną i uczestniczące w zjawisku immunotolerancji to:

B. supresory limfocytów T

D. limfocyty efektory T

D. limfocyty T-zabójcze

64. Funkcje komórek pomocniczych T to:

Niezbędny do transformacji limfocytów B w komórki tworzące przeciwciała i komórki pamięci

Rozpoznaje komórki posiadające antygeny MHC klasy 2 (makrofagi, limfocyty B)

Reguluje odpowiedź immunologiczną

65. Mechanizm reakcji strącania:

A. tworzenie się kompleksu immunologicznego na komórkach

B. inaktywacja toksyn

B. tworzenie widocznego kompleksu po dodaniu roztworu antygenu do surowicy

D. Świecenie kompleksu antygen-przeciwciało w promieniach ultrafioletowych

66. Podział limfocytów na populacje T i B wynika z:

A. obecność określonych receptorów na powierzchni komórek

B. miejsce proliferacji i różnicowania limfocytów (szpik kostny, grasica)

B. zdolność do wytwarzania immunoglobulin

D. obecność kompleksu HGA

D. zdolność do fagocytozy antygenu

67. Enzymy agresji obejmują:

Proteaza (niszczy przeciwciała)

Koagulaza (skrzepy osocza krwi)

Hemolizyna (niszczy błony czerwonych krwinek)

Fibrynolizyna (rozpuszczanie skrzepu fibrynowego)

Lecytynaza (działa na lecytynę)

68. Immunoglobuliny klasowe przechodzą przez łożysko:

69. Ochronę przed błonicą, zatruciem jadem kiełbasianym i tężcem zapewnia odporność:

70. Reakcja hemaglutynacji pośredniej obejmuje:

A. w reakcji biorą udział antygeny erytrocytów

B. w reakcji biorą udział antygeny absorbowane na erytrocytach

B. w reakcji biorą udział receptory dla adhezyn patogenu

A. krew jest mechanicznym nośnikiem patogenu

B. patogen namnaża się we krwi

B. patogen przedostaje się do krwi z ognisk ropnych

72. Test śródskórny w celu wykrycia odporności antytoksycznej:

Test Schicka na toksynę błoniczą jest dodatni, jeśli w organizmie nie ma przeciwciał mogących zneutralizować toksynę

73. Reakcja immunodyfuzji Manciniego odnosi się do reakcji typu:

A. reakcja aglutynacji

B. reakcja lizy

B. reakcja wytrącania

D. ELISA (test immunoenzymatyczny)

E. reakcja fagocytozy

G. RIF (reakcja immunofluorescencyjna)

74. Ponowna infekcja to:

A. choroba, która rozwinęła się po wyzdrowieniu ponowna infekcja ten sam patogen

B. choroba, która rozwinęła się podczas zakażenia tym samym patogenem przed wyzdrowieniem

B. powrót objawów klinicznych

75. Widocznym rezultatem pozytywnej reakcji Manciniego jest:

A. powstawanie aglutynin

B. zmętnienie podłoża

B. rozpuszczanie komórek

D. tworzenie się pierścieni strącających w żelu

76. Odporność człowieka na czynnik wywołujący cholerę drobiową determinuje odporność:

77. Odporność utrzymuje się tylko w obecności patogenu:

78. Reakcja aglutynacji lateksu nie może być wykorzystywana do następujących celów:

A. identyfikacja patogenu

B. oznaczenie klas immunoglobulin

B. wykrycie przeciwciał

79. Rozważono reakcję tworzenia rozet z erytrocytami owiec (E-ROC).

dodatni, jeśli jeden limfocyt adsorbuje:

A. jedna czerwona krwinka owcy

B. frakcja dopełniacza

B. więcej niż 2 erytrocyty (więcej niż 10)

G. antygen bakteryjny

80. Niepełną fagocytozę obserwuje się w chorobach:

K. wąglik

81. Specyficzne i niespecyficzne czynniki odporności humoralnej to:

82. Kiedy erytrocyty owiec mieszają się z limfocytami ludzkiej krwi obwodowej, rozety E powstają tylko z tych komórek, które są:

83. Wyniki reakcji aglutynacji lateksu rejestruje się w:

A. w mililitrach

B. w milimetrach

84. Reakcje strącania obejmują:

B. reakcja flokulacji (wg Korotyaeva)

B. fenomen Isaeva Pfeiffera

G. reakcja wytrącania w żelu

D. reakcja aglutynacji

E. reakcja bakteriolizy

G. reakcja hemolizy

Reakcja odbioru pierścienia H. Ascoli

I. Reakcja Mantoux

K. reakcja immunodyfuzji radialnej wg Manciniego

85. Główne cechy i właściwości haptenu:

A. jest białkiem

B. jest polisacharydem

G. ma strukturę koloidalną

D. jest związkiem o dużej masie cząsteczkowej

E. wprowadzony do organizmu powoduje powstawanie przeciwciał

G. wprowadzony do organizmu nie powoduje powstawania przeciwciał

Z. rozpuszczalny w płynach ustrojowych

I. jest w stanie reagować ze specyficznymi przeciwciałami

K. nie jest w stanie reagować ze specyficznymi przeciwciałami

86. Główne cechy i właściwości przeciwciał:

A. są polisacharydami

B. są albuminami

V. są immunoglobulinami

G. powstają w odpowiedzi na wprowadzenie do organizmu pełnoprawnego antygenu

D. powstają w organizmie w odpowiedzi na wprowadzenie haptenu

E. są zdolne do interakcji z pełnoprawnym antygenem

G. są zdolne do interakcji z haptenem

87. Składniki niezbędne do przeprowadzenia szczegółowej reakcji aglutynacji typu Grubera:

A. surowica krwi pacjenta

B. roztwór soli

B. czysta kultura bakterii

D. surowica immunologiczna znana, nieadsorbowana

D. zawiesina czerwonych krwinek

H. znana surowica immunologiczna, adsorbowana

I. surowica monoreceptorowa

88. Oznaki pozytywnej reakcji Grubera:

89. Składniki niezbędne do przeprowadzenia szczegółowej reakcji aglutynacji Widala:

Diagnosticum (zawiesina zabitych bakterii)

Surowica krwi pacjenta

90. Przeciwciała wzmagające fagocytozę:

D. przeciwciała wiążące dopełniacz

91. Składniki reakcji wytrącania pierścienia:

A. roztwór soli

B. surowica wytrącająca

B. zawiesina czerwonych krwinek

D. czysta kultura bakterii

H. toksyny bakteryjne

92. Do wykrycia aglutynin w surowicy krwi pacjenta stosuje się:

A. rozległa reakcja aglutynacji Grubera

B. reakcja bakteriolizy

B. przedłużona reakcja aglutynacji Vidala

D. reakcja wytrącania

D. bierna reakcja hemaglutynacji z erytrocytem diagonistycznym

E. orientacyjna reakcja aglutynacji na szkle

93. Reakcje lizy to:

A. reakcja wytrącania

B. Zjawisko Isaeva-Pfeiffera

B. Reakcja Mantoux

G. Reakcja aglutynacji Grubera

E. Reakcja aglutynacji Widala

94. Oznaki dodatniej reakcji wytrącania pierścienia:

A. zmętnienie cieczy w probówce

B. utrata ruchliwości bakterii

B. pojawienie się osadu na dnie probówki

D. pojawienie się mętnego pierścienia

D. tworzenie się krwi lakieru

E. pojawienie się białych linii zmętnienia agaru („uson”)

95. Czas na ostateczne rozliczenie reakcji aglutynacji Grubbera:

96. Aby ustawić reakcję bakteriolizy, konieczne jest:

B. woda destylowana

D. roztwór soli

D. zawiesina czerwonych krwinek

E. czysta kultura bakterii

G. zawiesina fagocytów

I. toksyny bakteryjne

Surowica aglutynująca monoreceptor K.

97. W profilaktyce chorób zakaźnych stosuje się:

E. surowica antytoksyczna

K. surowica aglutynująca

98. Po chorobie rozwija się następujący rodzaj odporności:

B. nabyty naturalny składnik aktywny

B. nabyty sztuczny składnik aktywny

G. nabył naturalną bierność

D. nabył sztuczną bierność

99. Po podaniu surowicy odpornościowej powstaje następujący typ odporności:

B. nabyty naturalny składnik aktywny

B. nabyta bierna naturalna

G. nabył sztuczny składnik aktywny

D. nabyty sztuczny pasywny

100. Czas na końcowe zapisanie wyników reakcji lizy przeprowadzonej w probówce:

101. Liczba faz reakcji wiązania dopełniacza (CRR):

D. więcej niż dziesięć

102. Oznaki pozytywnej reakcji hemolizy:

A. wytrącanie czerwonych krwinek

B. tworzenie się krwi lakieru

B. aglutynacja czerwonych krwinek

D. pojawienie się mętnego pierścienia

D. zmętnienie cieczy w probówce

103. Do biernej immunizacji stosuje się:

B. surowica antytoksyczna

104. Składniki niezbędne do przeprowadzenia RSC to:

A. woda destylowana

B. roztwór soli

D. surowica krwi pacjenta

E. toksyny bakteryjne

I. surowica hemolityczna

105. Do diagnostyki chorób zakaźnych stosuje się:

B. surowica antytoksyczna

G. surowica aglutynująca

I. wytrącająca się surowica

106. Preparaty bakteriologiczne sporządza się z komórek drobnoustrojów i ich toksyn:

B. antytoksyczna surowica immunologiczna

B. przeciwdrobnoustrojowa surowica odpornościowa

107. Surowicami antytoksycznymi są:

D. przeciw zgorzeli gazowej

K. przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu

108. Wybierz prawidłową sekwencję wymienionych etapów fagocytozy bakteryjnej:

1A. podejście fagocytu do bakterii

2B. Adsorpcja bakterii na fagocycie

3B. pochłanianie bakterii przez fagocyty

4G. tworzenie fagosomów

5D. fuzja fagosomu z mezosomem i powstanie fagolizosomu

6E. wewnątrzkomórkowa inaktywacja drobnoustroju

7J. enzymatyczne trawienie bakterii i usuwanie pozostałych pierwiastków

109. Wybierz prawidłową sekwencję etapów interakcji (współpracy międzykomórkowej) w humoralnej odpowiedzi immunologicznej w przypadku wprowadzenia antygenu niezależnego od grasicy:

4A. Tworzenie klonów komórek plazmatycznych wytwarzających przeciwciała

1B. Wychwytywanie, wewnątrzkomórkowy rozpad genów

3B. Rozpoznawanie antygenu przez limfocyty B

2G. Prezentacja zdezintegrowanego antygenu na powierzchni makrofagów

110. Antygen to substancja posiadająca następujące właściwości:

Immunogenność (tolerogenność), określona przez obcość

111. Liczba klas immunoglobulin u człowieka: pięć

112. Pochodzi IgG w surowicy krwi zdrowego dorosłego treść ogólna immunoglobuliny: 75-80%

113. Podczas elektroforezy surowicy ludzkiej Ig migruje do strefy: γ-globulin

114. W przypadku natychmiastowych reakcji alergicznych najwyższa wartość To ma:

Produkcja przeciwciał różnych klas

115. Receptor dla erytrocytów owiec występuje na błonie: Limfocytu T

116. Limfocyty B tworzą rozety z:

mysie erytrocyty traktowane przeciwciałami i dopełniaczem

117. Jakie czynniki należy wziąć pod uwagę oceniając stan odporności:

Częstość występowania chorób zakaźnych i charakter ich przebiegu

Nasilenie reakcji temperaturowej

Obecność ognisk przewlekłej infekcji

118. Limfocyty „zero” i ich liczba w organizmie człowieka to:

limfocyty, które nie uległy różnicowaniu, które są komórkami prekursorowymi, ich liczba wynosi 10-20%

119. Immunitet to:

System ochrona biologicznaśrodowisko wewnętrzne organizm wielokomórkowy(utrzymanie homeostazy) z obcych genetycznie substancji o charakterze egzogennym i endogennym

120. Antygeny to:

Wszelkie substancje zawarte w mikroorganizmach i innych komórkach lub przez nie wydzielane, noszące znamiona obcej informacji, a wprowadzone do organizmu powodują rozwój specyficznych reakcje immunologiczne(wszystkie znane antygeny mają charakter koloidalny) + białka. polisacharydy, fosfolipidy. kwasy nukleinowe

121. Immunogenność to:

Zdolność do wywoływania odpowiedzi immunologicznej

122. Hapteny to:

Prosty związki chemiczne niskocząsteczkowe (disacharydy, lipidy, peptydy, kwasy nukleinowe)

Nie immunogenny

Mieć wysoki poziom specyficzność wobec produktów odpowiedzi immunologicznej

123. Główną klasą immunoglobulin ludzkich, które są cytofilne i powodują natychmiastową reakcję nadwrażliwości, są: IgE

124. Podczas pierwotnej odpowiedzi immunologicznej synteza przeciwciał rozpoczyna się od klasy immunoglobulin:

125. Podczas wtórnej odpowiedzi odpornościowej synteza przeciwciał rozpoczyna się od klasy immunoglobulin:

126. Głównymi komórkami organizmu ludzkiego zapewniającymi fazę patochemiczną natychmiastowej reakcji nadwrażliwości, uwalniającą histaminę i inne mediatory, są:

Bazofile i komórki tuczne

127. Opóźnione reakcje nadwrażliwości obejmują:

Komórki pomocnicze T, komórki supresorowe T, makrofagi i komórki pamięci

128. Dojrzewanie i gromadzenie się krwinek obwodowych ssaków nigdy nie zachodzi w szpiku kostnym:

129. Znajdź zgodność pomiędzy rodzajem nadwrażliwości a mechanizmem realizacji:

1.Reakcja anafilaktyczna– wytwarzanie przeciwciał IgE przy pierwszym kontakcie z alergenem, przeciwciała utrwalają się na powierzchni bazofilów i komórki tuczne, kiedy alergen wchodzi ponownie, uwalniane są mediatory - histamina, seratonina itp.

2. Reakcje cytotoksyczne– biorą udział przeciwciała IgG, IgM, IgA, utrwalone na różnych komórkach, kompleks AG-AT aktywuje układ dopełniacza na drodze klasycznej, śladowej. cytoliza komórkowa.

3.Reakcje immunokompleksowe– tworzenie IC (rozpuszczalny antygen związany z przeciwciałem + dopełniaczem), kompleksy są utrwalane na komórkach immunokompetentnych i odkładane w tkankach.

4. Reakcje komórkowe– antygen oddziałuje z wstępnie uwrażliwionymi komórkami immunokompetentnymi, komórki te zaczynają wytwarzać mediatory wywołujące stan zapalny (DTH)

130. Znajdź zgodność pomiędzy ścieżką aktywacji dopełniacza a mechanizmem realizacji:

1. Alternatywna ścieżka– za sprawą polisacharydów, lipopolisacharydów bakterii, wirusów (AG bez udziału przeciwciał) wiąże się składnik C3b, za pomocą białka właściwego kompleks ten aktywuje składnik C5, następnie powstaje MAC => liza komórek drobnoustrojów

2.Klasyczny sposób– dzięki kompleksowi Ag-At (kompleksy IgM, IgG z antygenami, wiązanie składnika C1, rozszczepianie składników C2 i C4, tworzenie konwertazy C3, tworzenie składnika C5

3.Szlak lektynowy– dzięki lektynie wiążącej mannan (MBL), aktywacja proteazy, rozszczepienie składników C2-C4, wersja klasyczna. Ścieżki

131. Przetwarzanie antygenu to:

Zjawisko rozpoznawania obcego antygenu poprzez wychwyt, rozszczepienie i wiązanie peptydów antygenowych z cząsteczkami głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy 2 i ich prezentacja na powierzchni komórki

132. Znajdź zgodność między właściwościami antygenu a rozwojem odpowiedzi immunologicznej:

133. Znajdź zgodność pomiędzy rodzajem limfocytów, ich ilością, właściwościami i sposobem ich różnicowania:

1. Pomocnicy T, C D 4-limfocyty – APC ulega aktywacji wraz z cząsteczką MHC klasy 2, podział populacji na Th1 i Th2 (różniące się interleukinami), tworzą komórki pamięci, a Th1 może przekształcić się w komórki cytotoksyczne, różnicowanie w grasicy, 45-55%

2.C D 8 - limfocyty - działanie cytotoksyczne, aktywowane przez cząsteczkę MHC klasy 1, może pełnić rolę komórek supresorowych, tworzyć komórki pamięci, niszczyć komórki docelowe („uderzenie śmiertelne”), 22-24%

3.Limfocyt B - różnicowanie w szpiku kostnym, receptor otrzymuje tylko jeden receptor, może po interakcji z antygenem przejść na szlak zależny od T (ze względu na pomocnik T IL-2, tworzenie komórek pamięci i innych klas immunoglobulin) lub niezależne od T (powstają tylko IgM) 0,10-15%

134. Główna rola cytokin:

Regulator interakcji międzykomórkowych (mediator)

135. Komórki biorące udział w prezentacji antygenu limfocytom T to:

136. Do produkcji przeciwciał limfocyty B otrzymują pomoc od:

137. Limfocyty T rozpoznają antygeny prezentowane w połączeniu z cząsteczkami:

Główny kompleks zgodności tkankowej na powierzchni komórek prezentujących antygen)

138. Przeciwciała klasy IgE powstają: podczas reakcji alergicznych, przez komórki plazmatyczne w oskrzelach i otrzewnej węzły chłonne, w błonie śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego

139. Reakcję fagocytarną przeprowadza się:

140. Leukocyty neutrofilowe pełnią następujące funkcje:

Zdolny do fagocytozy

Wydzielają szeroką gamę substancji biologicznie czynnych (IL-8 powoduje degranulację)

Związany z regulacją metabolizmu tkanek i kaskadą reakcji zapalnych

141. W grasicy zachodzą: dojrzewanie i różnicowanie limfocytów T

142. Główny kompleks zgodności tkankowej (MHC) jest odpowiedzialny za:

A. są wyznacznikami indywidualności ich ciała

B. powstają, gdy komórki organizmu są uszkodzone przez jakiekolwiek czynniki (zakaźne) i oznaczają komórki, które muszą zostać zniszczone przez T-kills

V. uczestniczą w immunoregulacji, reprezentują determinanty antygenowe na błonie makrofagów i oddziałują z komórkami pomocniczymi T

143. Tworzenie przeciwciał zachodzi w: komórkach plazmatycznych

Przejdź przez łożysko

Opsonizacja antygenów korpuskularnych

Wiązanie i aktywacja dopełniacza drogą klasyczną

Bakterioliza i neutralizacja toksyn

Aglutynacja i wytrącanie antygenów

145. Pierwotne niedobory odporności rozwijać się w wyniku:

Wady genów (takie jak mutacje) kontrolujących układ odpornościowy

146. Cytokiny obejmują:

interleukiny (1,2,3,4 itd.)

czynniki martwicy nowotworu

147. Znajdź zgodność między różnymi cytokinami i ich głównymi właściwościami:

1. Hematopoetyny- czynniki wzrostu komórek (ID zapewnia stymulację wzrostu, różnicowanie i aktywację limfocytów T-B,N.K.-komórki itp.) i czynniki stymulujące kolonię

2.Interferony– działanie przeciwwirusowe

3.Czynniki martwicy nowotworu– powoduje lizę niektórych nowotworów, stymuluje tworzenie przeciwciał i aktywność komórek jednojądrzastych

4.Chemokiny -przyciągają leukocyty, monocyty, limfocyty do miejsca zapalenia

148. Komórki syntetyzujące cytokiny to:

komórki zrębowe grasicy

149. Alergeny to:

1.pełne antygeny o charakterze białkowym:

produkty spożywcze (jajka, mleko, orzechy, skorupiaki); trucizny pszczół, os; hormony; surowica zwierzęca; preparaty enzymatyczne (streptokinaza itp.); lateks; składniki kurz domowy(roztocza, grzyby itp.); pyłki traw i drzew; składniki szczepionki

150. Znajdź zgodność między poziomem testów charakteryzujących stan odporności danej osoby a głównymi wskaźnikami układu odpornościowego:

1. poziom- ekranizacja ( formuła leukocytów, określenie aktywności fagocytozy poprzez intensywność chemotaksji, oznaczenie klas immunoglobulin, zliczenie liczby limfocytów B we krwi, oznaczenie całkowitej liczby limfocytów i odsetka dojrzałych limfocytów T)

Poziom II – ilości. oznaczanie pomocników/induktorów T i zabijaczy/supresorów T, oznaczanie ekspresji cząsteczek adhezyjnych na powierzchniowej błonie neutrofili, ocena aktywności proliferacyjnej limfocytów pod kątem głównych mitogenów, oznaczanie białek układu dopełniacza, oznaczanie białka ostrej fazy, podklasy immunoglobulin, oznaczanie obecności autoprzeciwciał, wykonywanie testów skórnych

151. Znajdź zgodność między formą procesu zakaźnego a jego cechami:

Według pochodzenia: egzogenny– czynnik chorobotwórczy pochodzi z zewnątrz

endogenny– przyczyną zakażenia jest przedstawiciel oportunistycznej mikroflory samego makroorganizmu

autoinfekcja– kiedy patogeny przedostają się z jednego biotopu makroorganizmu do drugiego

Według czasu trwania: ostry, podostry i przewlekły (patogen utrzymuje się przez długi czas)

Przez dystrybucję: ogniskowe (zlokalizowane) i uogólnione (rozprzestrzeniające się przez układ limfatyczny lub drogą krwiopochodną): bakteriemia, posocznica i posocznica

Według miejsca zakażenia: nabyte w społeczności, nabyte w szpitalu, ogniskowe naturalne

152. Wybierz prawidłową sekwencję okresów w rozwoju choroby zakaźnej:

3.okres wyrażony objawy kliniczne(okres ostry)

4. okres rekonwalescencji (rekonwalescencji) – możliwe nosicielstwo bakterii

153. Znajdź powiązania pomiędzy rodzajem toksyny bakteryjnej a ich właściwościami:

1. cytotoksyny– blokują syntezę białek na poziomie subkomórkowym

2. toksyny błonowe– zwiększyć przepuszczalność powierzchni. błony erytrocytów i leukocytów

3.blokery funkcjonalne- zaburzenia przekazywania impulsów nerwowych, zwiększona przepuszczalność naczyń

4. złuszczacze i erytrogeniny

154. Alergeny zawierają:

155. Okres inkubacji to: czas od momentu przedostania się drobnoustroju do organizmu do pojawienia się pierwszych objawów choroby, co wiąże się z rozmnażaniem, gromadzeniem się drobnoustrojów i toksyn

Recenzje usług Pandia.ru