PANSIN: Tinitingnan mo ang bahagi ng teksto ng buod ng nilalaman, ang materyal ay magagamit sa pamamagitan ng pag-click sa pindutang I-download

Aralin 1, 2. Kahulugan, sanhi, kalubhaan at mga palatandaan ng sindrom matagal na compression. Mga panahon ng compression: maaga, intermediate, huli. Ang pag-asa sa kalubhaan ng sindrom sa oras at lokalisasyon ng compression (dibdib, tiyan, pelvis, kamay, bisig, paa, ibabang binti, hita). Mga tampok ng pagpapakita ng pangmatagalang compression syndrome sa mga bata. Mga taktika para sa pagpapakawala ng naka-compress na paa. Pagbenda, immobilization at pagpapalamig ng isang naka-compress na paa gamit ang standard at improvised na paraan. Pinapainit ang biktima. Ang pamamaraan para sa medikal na paglisan ng isang biktima. Tumulong sa pag-compress ng isang paa kung saan imposible ang paglabas. Sapilitang pagputol ng mga paa.

Ang compartment syndrome o traumatic toxicosis ay isang sakit na nangyayari bilang isang resulta ng pangmatagalan at kung minsan ay panandaliang malawak na compression ng isa o ilang malalaking segment ng mga limbs, na may binibigkas na masa (ibabang binti, hita, gluteal na rehiyon).

Ang long-term compartment syndrome (LCS) ay ang reaksyon ng katawan sa endotoxemia na nabubuo bilang resulta ng ischemic tissue damage dahil sa mechanical compression.

Mga sanhi ng pinsala sa ischemic tissue

Ang batayan ng mga pathological na pagbabago sa DFS ay circulatory insufficiency ng mga tisyu, na humahantong sa kanilang hypoxia, dysfunction at kamatayan (nekrosis).

Ang tagal ng tissue hypoxia ay hindi dapat lumampas sa panahon pagkatapos nito, kapag ang sapat na suplay ng dugo ay naibalik, posible pa ring mapanatili ang kanilang posibilidad. Ang tagal ng panahong ito ay maaaring madagdagan sa pamamagitan ng pagbabawas ng oxygen na pangangailangan ng mga tisyu (halimbawa, kapag sila ay pinalamig) o bawasan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga pangangailangan na ito (matinding kalamnan na trabaho).

Ang mga tisyu ay may iba't ibang pagtutol sa hypoxia - mula sa ilang minuto (utak, kalamnan ng puso) hanggang sa ilang oras (mga kalamnan ng kalansay, balat).

Ang lawak ng ischemia ay maaaring magkakaiba at makakaapekto sa buong katawan, mga indibidwal na mahahalagang organo (utak, puso, bato) o maging lokal sa kalikasan kapag ang mga organo at tisyu na hindi gaanong mahalaga ay apektado (halimbawa, mga paa). Kasabay nito, kahit na ang lokal na hypoxia ay maaaring humantong sa parehong lokal at pangkalahatang mga komplikasyon. Mga lokal na komplikasyon(nekrosis) ay humantong sa lokal na dysfunction. Ang mga pangkalahatang komplikasyon ay nauugnay sa cytolysis, ang paglabas ng mga nakakalason na produkto at ang kanilang pagpasok sa katawan mula sa pinagmulan ng ischemia (ischemic toxicosis), na maaaring magdulot ng agarang banta sa buhay.

Mayroong maraming mga kadahilanan na maaaring maging sanhi ng hindi maibabalik na ischemic disorder sa mga tisyu. Kabilang sa mga ito, maaari nating i-highlight ang mga pinaka katangian ng mga kondisyong pang-emergency:

• pinsala sa compression na nagreresulta mula sa panlabas na compression ng mga tisyu (pangmatagalang compression syndrome mismo);
• pinsala sa isang mahusay na sisidlan na may matagal na pagkagambala ng daloy ng dugo sa mga distal na seksyon;
• pangmatagalang presensya ng isang hemostatic tourniquet sa isang paa na lumalampas sa maximum na pinapayagang oras (pinsala sa tourniquet);
• matagal na kawalang-kilos sa isang hindi likas na posisyon na may kapansanan sa suplay ng dugo (positional compression syndrome);
• compression ng mga kalamnan ng paa sa buo fascial sheaths laban sa background ng matinding edema na may kapansanan sa suplay ng dugo (compartment syndrome).

Ang compression ng mga limbs ay nangyayari sa panahon ng kapayapaan at militar na mga sitwasyon sa panahon ng pagguho ng lupa, aksidente sa sasakyan, pagbagsak ng tren, lindol, at pagkasira ng mga gusali.

Kadalasan, nangyayari ang SDS bilang resulta ng pagkahulog ng mga biktima sa ilalim ng mga durog na bato. Kasabay nito, ang compression ng mga paa't kamay, bilang panuntunan, ay nangingibabaw sa lokalisasyon ng pinsala (60% ng lahat ng mga kaso ng DFS ay nagkakaroon ng pinsala sa mas mababang mga paa't kamay at 20% sa itaas na mga paa't kamay). Ang karanasan sa pag-aalis ng mga kahihinatnan ng mga emerhensiya sa nakalipas na 20 taon ay nagpakita na ang mga sitwasyong pang-emerhensiya ay kadalasang nangyayari sa panahon ng lindol, kapag ang bahagi ng naturang mga biktima ay hanggang 30-33% ng kanilang kabuuang bilang.

Dahil sa matagal na compression, ang sirkulasyon ng dugo sa mga tisyu at ang paghahatid ng mga nutrients at oxygen sa kanila ay may kapansanan. Bilang resulta, ang tissue necrosis ay nangyayari sa paglabas ng mga nakakalason na produkto ng basura (autotoxins) sa katawan. Kaagad pagkatapos na mailabas ang paa mula sa compression, isang malaking halaga ng mga lason ang maaaring makapasok sa daluyan ng dugo. Ang kalagayan ng mga biktima ay kapansin-pansing lumalala, kahit na sa punto ng kapansanan sa aktibidad ng puso at paghinga. Ang epekto ng mga nakakalason na produkto sa sistema ng nerbiyos, bato at atay. Dahil sa kapansanan sa pag-andar ng bato, ang paglabas ng ihi ay bumababa nang husto at pagkatapos ay huminto. Sa malalang kaso, ang kamatayan ay maaaring mangyari sa susunod na 2-4 na araw mula sa kapansanan sa bato, atay, at cardiovascular function.

Sa susunod na ilang oras pagkatapos ng paglabas, ang edema ng nasira na bahagi ng paa ay bubuo. Ang mga tela ay nagiging siksik sa pagpindot. Ang pamumutla ng balat ay kasunod na pinalitan ng isang purplish-blue na kulay na may mga lugar ng maliliit na pagdurugo. Lumilitaw ang mga bula na may magaan o madugong nilalaman. Ang balat ay malamig, ang sensitivity ng sakit ay nabawasan. Ang pulsation ng mga arterya sa peripheral na bahagi ng paa ay humina o hindi natukoy.

Pathogenesis ng pangmatagalang compartment syndrome

Sa isang pinsala sa compression, ang isa ay dapat na makilala sa pagitan ng pagdurog at compression ng mga tisyu. Kapag nalantad sa isang malaking karga, maaaring mangyari ang mekanikal na pagkasira (pagdurog, pagdurog) ng malambot na tisyu at buto. Ang ganitong pinsala sa makina ay humahantong lalo na sa pag-unlad ng pagkabigla, na matukoy ang kalubhaan nito.

Bagama't ang natitirang buo na tissue ay sasailalim sa ischemia, ang nangungunang salik ay mekanikal na pinsala pa rin. Ito ay long-term crush syndrome.

Kapag nalantad sa mas maliliit na load, hindi mekanikal na pinsala ang nauuna, ngunit ang ischemia na dulot ng tissue compression, ang antas nito ay nakasalalay, bukod sa iba pang mga bagay, sa oras ng compression. Siyempre, ang mekanikal na pinsala dahil sa tissue compression ay maaari ding mangyari at makaapekto sa kalubhaan ng kondisyon ng biktima.

Gayunpaman, kung isaisip natin ang mga detalye ng mga pagbabago sa pathogenetic, ang mga tampok klinikal na larawan At therapeutic taktika, sa ganitong mga kaso ang terminong "pangmatagalang compartment syndrome" ay dapat na mas gusto. Kapag nabuo ang lokal na ischemia, ang mga kalamnan ang unang nagdurusa; ang balat at subcutaneous tissue ay mas lumalaban sa hypoxia. Sa klinikal na kurso ng talamak na pinsala sa ischemic, dalawang panahon ay nakikilala: ischemia at reperfusion.

Ang panahon ng ischemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtigil (o makabuluhang pagbaba) ng lokal na daloy ng dugo at pag-unlad ng tissue hypoxia. Ang pinakamalaking pathogenetic na kahalagahan sa panahon ng ischemia ay ang sakit na kadahilanan (mechanical na pinsala, ischemic na pagtaas ng sakit) at psycho-emosyonal na stress.

Ang isang estado na parang shock ay nabubuo na may pagbaba sa presyon ng dugo, sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, at pag-unlad ng kakulangan sa sirkulasyon ng dami ng dugo (CBV). Pagkatapos ng 3.5-4 na oras, ang liquefaction necrosis ng ischemic muscles ay nangyayari, ang mga nakakalason na produkto ng myolysis (myoglobin, creatinine, potassium at calcium ions, lysosomal enzymes, atbp.) ay naipon sa mga tisyu.

Kung mas matagal ang ischemia at mas malaki ang masa ng apektadong tissue, mas maraming nakakalason na sangkap ang pinakawalan. Kasabay nito, ang mga epekto ng mga endotoxin na ito ay hindi lilitaw hanggang sa sila ay pumasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo, i.e. hanggang sa maibalik ang perfusion ng ischemic segment. Ang panahon ng ischemia ay hindi nagbibigay ng agarang panganib sa buhay; Ang mga karamdaman ng systemic na daloy ng dugo ay, bilang isang panuntunan, nababaligtad. Gayunpaman, ang kalubhaan ay higit na nakasalalay sa tagal ng unang panahon ng pinsala sa ischemic. susunod na yugto at panghuling pagtataya. Ang panahon ng reperfusion ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo at lymph. Sa isang banda, ang pagpapanumbalik ng perfusion ay kapaki-pakinabang para sa ischemic tissues at ginagawang posible na ihinto ang epekto ng traumatic factor (ischemia) at bawasan ang hypoxia.

Sa kabilang banda, mas mabilis at mas ganap na naibalik ang perfusion, mas aktibong ang mga nakakalason na sangkap na nabuo sa panahon ng ischemia ay pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng nagbabanta sa buhay na endogenous toxicosis. Ang bilis ng "paghuhugas" ng mga lason mula sa apektadong bahagi ay napakahalaga. Sa isang medyo mababang rate ng kanilang pagpasok sa pangkalahatang daloy ng dugo, ang nakakalason na epekto ay hindi gaanong binibigkas dahil sa pagsasama ng mga mekanismo ng detoxification at adaptive na mga reaksyon ng katawan. Gayunpaman, bilang isang panuntunan, ang daloy ng dugo ay mabilis na naibalik (pag-alis ng panlabas na compressive factor, pagpapanumbalik ng patency ng pangunahing sisidlan), at ang tinatawag na "volley" na paglabas ng mga toxin ay nangyayari, na kung saan ay hindi gaanong kanais-nais.

Ang kalubhaan ng endogenous intoxication ay depende sa masa ng apektadong tissue, ang oras at antas ng ischemia.

Dami ng tela.

Kapag tinatasa ang kalubhaan ng isang sugat sa SDS, karaniwang hindi nila pinag-uusapan ang tungkol sa masa, ngunit tungkol sa lugar ng compression. Ito ay dahil sa ang katunayan na kung walang mga espesyal na talahanayan ay mahirap kalkulahin ang porsyento ng masa ng tissue ng isang partikular na segment, ngunit ang lugar ay maaaring matukoy nang mabilis (mga panuntunan ng nines at palms). Sa katunayan, kapag pinag-uusapan ang lugar ng compression, nangangahulugan ito na mas malaki ang lugar, mas malaki ang masa ng tissue na sumailalim sa ischemia.

Oras ng ischemia.

Kahit na may kumpletong ischemia, ang mga hindi maibabalik na pagbabago ay nangyayari nang hindi mas maaga kaysa sa 3.5-4.0 na oras. Ang oras na ito ay itinuturing na isang "threshold", pagkatapos nito ay tiyak na magaganap. endogenous na pagkalasing dahil sa ischemic cell breakdown.

Degree ng ischemia.

Kung ang daloy ng dugo ay hindi ganap na tumigil at ang sirkulasyon ng dugo ay bahagyang napanatili, kung gayon ang "threshold" na oras para sa pagsisimula ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa ischemic ay maaaring tumaas nang maraming beses, na umaabot sa 12 oras o higit pa.

Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa panahon ng reperfusion, mabilis na bubuo ang tissue edema. Sa kaibuturan nito, mayroon itong rational biological na kahulugan - isang pagbawas sa aktibidad ng tissue perfusion ng apektadong segment, isang uri ng self-isolation ng nakakalason na pokus. Kasabay nito, ang rational adaptive na tugon sa lalong madaling panahon ay nagiging pathological, na nagiging sanhi ng higit na pinsala kaysa sa mabuti at higit pang nagpapalubha. mga pagbabago sa pathological. Sa mabilis na lumalagong pamamaga, ang mga kalamnan ay pumipilit sa kanilang sarili sa mga buo na fascial sheath na walang kakayahang mag-inat (compartment syndrome, 8). carpal tunnel syndrome). Ang pangalawang ischemia na dulot ng edema ay bubuo, at ang ischemic tissue ay patuloy na namamatay.

Ang ineffectiveness ng systemic hemodynamics ng vascular origin, na sanhi ng endogenous intoxication, pati na rin ang direktang epekto ng mga produktong cytolysis na pumapasok sa bloodstream ay humantong sa maraming parehong functional at morphological disorder, na maaaring matukoy bilang multiorgan pathology, ang nangungunang lugar (kapwa sa mga termino ng timing ng paglitaw at dami ng namamatay ) kung saan nangyayari ang talamak na pagkabigo sa bato.

Klinikal na kurso ng matagal na compression

Ang klinikal na kurso ng panahon ng reperfusion ay maaaring nahahati sa tatlong yugto:

Maagang yugto(endogenous intoxication) ay tumatagal ng 1-2 araw. Hanggang sa maibalik ang daloy ng dugo, ang kondisyon ng biktima ay maaaring medyo kasiya-siya, ngunit pagkatapos ay nagsisimula itong lumala. Ang biktima, sa simula ay nasasabik at nasa isang estado ng euphoria, ay nagiging matamlay habang pinapanatili ang kamalayan. Ang mga hemodynamic disorder ay pinalala dahil sa pagtaas ng pagkalasing (nakakalason na pagkabigla), pagbaba ng presyon ng dugo. Ang mga impulses ng sakit ay tumindi, ang naka-compress na paa ay nagiging syanotic, ang edema ay nakakakuha ng isang makahoy na densidad (ito ay hindi posible na bumuo ng isang dent kapag pinindot ang balat) at kumakalat sa kabila ng naka-compress na lugar, ang mga paltos na may serous o serous-hemorrhagic na nilalaman ay lumilitaw sa balat. Ang mga aktibong paggalaw sa mga kasukasuan ng paa ay mahirap, ang mga passive na paggalaw ay masakit. Lahat ng uri ay nilabag pagiging sensitibo ng balat. Ang mabilis na pagpasok ng mga produkto ng cytolysis sa daloy ng dugo ay humahantong sa matinding hypercatecholemia at hyperkalemia na may cardiac dysfunction. Ang endotoxicosis ay tumataas, ngunit hindi pa umabot sa maximum nito; gumagana ang mga mekanismo ng detoxification, ngunit mabilis silang nauubos. Sa mga bato, ang vascular stasis at thrombosis ay bubuo sa parehong cortex at medulla. Ang lumen ng mga tubules ay puno ng mga produkto ng pagkabulok ng cell dahil sa nakakalason na nephrosis. Ang myoglobin sa isang acidic na kapaligiran ay nagiging insoluble hydrochloric acid hematin, na, kasama ang desquamated epithelium, bumabara. mga tubule ng bato at humahantong sa pagtaas pagkabigo sa bato. Naka-on maagang yugto panahon ng reperfusion, sa kabila ng paglabag function ng bato(bumababa ang diuresis, ang ihi ay nakakakuha ng isang barnis-pula na kulay, mataas na nilalaman ng protina, hematin, cast, detritus ng dugo, myoglobin ay tinutukoy dito), ang diuresis ay maaari pa ring pasiglahin, ang mga bato ay gumagana pa rin.

Ang pangunahing banta sa buhay sa yugto ng endogenous intoxication ay hindi matatag na hemodynamics.

Kapag nagpapatatag ang hemodynamics, ang isang "maliwanag na panahon" ay maaaring mangyari na may pansamantalang subjective na pagpapabuti sa kagalingan nang walang mga pagbabago sa mga bilang ng dugo, diuresis at komposisyon ng ihi.

Intermediate na yugto(acute renal failure) ay tumatagal mula 3-4 na araw hanggang 3-5 na linggo. Ang patolohiya ng maramihang organ ay bubuo na may medyo matatag na mga parameter ng hemodynamic. Sa ika-4-6 na araw, ang pagtanggi sa necrotic tissue ay nagsisimula sa pagbuo ng impeksyon sa sugat. Sa mga kondisyon ng pag-ubos ng mga kakayahan sa adaptive ng katawan, pagsugpo sa immune background proseso ng sugat ay napakahirap sa isang ugali sa pangkalahatan ng impeksyon at ang pagbuo ng sepsis. Ang isang malaking hanay ng necrotic tissue ay isang kanais-nais na kapaligiran para sa pag-unlad anaerobic na impeksyon. Sa ika-5–7 araw, nangyayari ang pulmonary failure dahil sa pneumonia at interstitial pulmonary edema. Maaaring lumitaw ang mga stress ulcer sa tiyan at bituka. 10 Ang talamak na pagkabigo sa bato ay patuloy na lumalala, at ang pagpapasigla ng diuresis ay hindi na epektibo. Nagkakaroon ng oligoanuria, nagiging dark brown ang ihi (sign of myoglobinuria).

Ang pangunahing banta sa buhay sa intermediate stage ay acute renal failure.

Kapag ang talamak na pagkabigo sa bato ay nabuo na laban sa background ng ischemic injury, ang dami ng namamatay ay umabot sa 25-30%, na isa sa pinakamataas na rate sa operasyon. Kasunod nito, laban sa background ng pagbuo ng maraming patolohiya ng organ at ang pagdaragdag ng pagkabigo sa atay, ang uremic syndrome na may hyperazotemia ay bubuo. Ang antas ng urea ay maaaring tumaas sa 25 mmol/l o higit pa, creatinine - hanggang 0.4-0.7 mmol/l. Ang ilang mga mananaliksik ay nakikilala ang kundisyong ito sa isang hiwalay na yugto - azotemic intoxication.

Yugto ng pagpapagaling nagsisimula sa panandaliang polyuria, na nagpapahiwatig ng paglutas ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang homeostasis ay unti-unting naibalik. Gayunpaman, ang mga palatandaan ng maraming patolohiya ng organ ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang taon, o kahit sa isang buhay. Bilang resulta ng malawak na purulent-necrotic na mga pagbabago sa malambot na mga tisyu na may pinsala sa mga daluyan ng dugo at nerbiyos, halos hindi posible na ganap na maibalik ang pag-andar ng apektadong paa. Ang pangmatagalang orthopaedic at rehabilitation na paggamot para sa osteomyelitis, contractures, neuritis, atbp.

Pagtukoy sa kalubhaan ng pinsala sa ischemic

Ang kalubhaan ng pinsala sa ischemic ay pangunahing nakasalalay sa masa ng apektadong tisyu at ang tagal ng ischemia. Ang ischemia ng isang maliit na segment (halimbawa, ang kamay) ay maaaring humantong sa malubhang lokal na karamdaman, ngunit hindi nagdudulot ng malaking panganib sa mga tuntunin ng pag-unlad ng naunang inilarawan na pangkalahatang nakakalason na komplikasyon.

Ang isang maikling panahon ng kahit na kumpletong ischemia ng paa (mas mababa sa 2 oras) ay hindi humantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago, at hindi rin maaaring maging sanhi ng endogenous na pagkalasing. Ito ay pinaniniwalaan na ang ischemic toxicosis ay posible sa ischemia ng isang tissue mass na higit sa 1000 g (ang tinatayang masa ng malambot na mga tisyu ng kamay at bisig) nang hindi bababa sa 3-4 na oras.

Dapat pansinin na sa panandaliang pag-compress ng mga tisyu na may makabuluhang puwersa (pagkahulog ng isang mabigat na bagay, compression ng isang pindutin), sila ay durog (durog), at hindi ischemic disorder, ngunit mekanikal na pinsala ang dumating sa unahan. Ang pagkalasing ay maaaring umunlad hindi dahil sa matagal na tissue ischemia, ngunit dahil sa kanilang mekanikal na pagkasira, pati na rin ang pagdaragdag ng impeksyon sa sugat.

Kaya, ang kalubhaan ng kondisyon ng biktima sa panahon ng pinsala sa ischemic ay tinasa ng masa ng ischemic tissue, oras ng ischemia, at ang pagkakaroon ng kaakibat na pinsala sa makina. Ang kalubhaan ng pinsala sa ischemic limb ay maaaring ganap na matukoy lamang sa isang dalubhasang ospital sa panahon ng dynamic na pagmamasid sa paggamit ng mga karagdagang (functional, laboratoryo) na pamamaraan ng pagsusuri.

Kasabay nito, napakahalaga na masuri ang kalubhaan ng sugat sa panahon ng prehospital, batay sa mabilis at madaling matukoy na mga palatandaan. Batay sa gawaing ito, sa isang pagtatasa ng prognostic batay sa mga katangian tulad ng lugar at oras ng ischemia, apat na antas ng kalubhaan ng pinsala sa ischemic ay nakikilala.

Banayad na degree– ischemia ng isang maliit na bahagi ng paa (ibabang binti, balikat, bisig) sa loob ng 3-4 na oras.Walang agarang banta sa buhay, ang ischemic toxicosis, bilang panuntunan, ay hindi bubuo.

Average na degree– ischemia ng isa o dalawang limbs sa loob ng 4 na oras. Bumubuo ang ischemic toxicosis, may banta ng talamak na pagkabigo sa bato; ang lunas nang walang espesyal na pangangalagang medikal ay imposible.

Malubhang antas– ischemia ng isa o dalawang limbs sa loob ng 7–8 na oras. Ang matinding ischemic toxicosis at nagbabantang hemodynamic disorder ay nangyayari. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nabubuo sa lahat ng mga biktima na nangangailangan ng masinsinang therapy at aktibong detoxification sa isang espesyal na ospital. Lubhang malubhang antas - kumpletong ischemia ng parehong mas mababang mga paa't kamay para sa higit sa 8 oras. Ang kamatayan, bilang isang panuntunan, ay nangyayari laban sa background ng malubhang hemodynamic disturbances; Ang talamak na pagkabigo sa bato ay walang oras upang bumuo. Ang mga hakbang sa resuscitation na naglalayong ibalik ang hemodynamics ay kadalasang hindi humahantong sa nais na epekto.

Sa panimula ay mahalaga na sa kaso ng ischemic na pinsala sa isang paa, hindi lamang matagumpay na paggamot, ngunit ang pagliligtas sa buhay ng biktima ay posible lamang sa isang dalubhasang ospital. Samakatuwid, ang pangunahing gawain ng lahat ng uri ng pangangalagang medikal ay tiyakin ang pinakamabilis na posibleng paglikas sa naturang ospital.

Kasabay nito, ang mga tunay na kondisyong pang-emerhensiya ay hindi palaging nagpapahintulot ng naturang paglisan, at samakatuwid ang mga biktima ay minsan naantala nang medyo matagal. matagal na panahon sa pinagmulan ng sugat o malapit dito, sa kawalan ng pagkakataong makatanggap ng komprehensibong pangangalagang medikal sa isang dalubhasang ospital sa loob ng panahong ito.

Kapag nagbibigay ng pangangalagang medikal sa ganitong mga sitwasyon, lalong mahalaga na piliin ang pinaka makatuwiran at epektibong mga taktika na maaaring magpalaki ng mga pagkakataon ng mga biktima na mapanatili ang buhay at kalusugan.

Kapag isinasaalang-alang ang mga algorithm ng mga aksyon upang magbigay ng tulong sa mga biktima na may SDS sa apektadong lugar, dalawang agwat ng oras ang dapat makilala: Posible ang paglisan sa loob ng ilang oras. Posible ang paglikas sa loob ng 2-3 araw. Posible ang paglikas sa loob ng 3 araw.

Pagbibigay ng tulong medikal kung posible ang paglikas sa loob ng ilang oras

Sa patuloy na pag-compress ng tissue o kaagad pagkatapos ng paglabas mula sa pindutin, ang biktima, bilang panuntunan, ay nagkakaroon ng mga karamdaman na katangian ng panahon ng ischemia at ang unang (paunang) yugto ng panahon ng reperfusion. Sa oras na ito, ang biktima ay binibigyan, depende sa sitwasyon, ng una, pangunahing pre-medikal o pangunahing pangangalagang medikal. Dahil ang pangunahing banta sa buhay ay ang mga shockogenic na reaksyon na may kapansanan sa hemodynamics, kinakailangan upang isagawa ang buong kumplikadong mga hakbang sa anti-shock, na isinasaalang-alang, gayunpaman, ang mga detalye ng pinsala sa ischemic.

Algorithm para sa pagbibigay ng pangangalagang medikal sa mga biktima na may compression ischemic injury ng mga paa't kamay sa pinagmulan ng sakuna

Analgesic at infusion therapy.

Ang pagpapakilala ng analgesics (sa lahat ng mga biktima), vasopressors at cardiotonics (na may kritikal na pagbaba sa presyon ng dugo), sedatives (sa pagkakaroon ng pagkabalisa), ang pagsisimula ng infusion therapy (saline at mababang molekular na timbang na colloid solution) at alkaline na pag-inom ay dapat isagawa nang maaga hangga't maaari, minsan (kung may ganoong posibilidad) hanggang sa maibalik ang daloy ng dugo sa paligid at ang paa ay mapalaya (kung ito ay nauugnay sa isang pangmatagalang pagkuha ng biktima mula sa mga durog na bato sa panahon ng mga emergency rescue operations). Matapos alisin ang biktima mula sa mga durog na bato, ang infusion therapy ay dapat ipagpatuloy, na hinahabol ang dalawang pangunahing layunin: kabayaran para sa mga hypovolemic disorder na nabubuo laban sa background ng mabilis na pagtaas ng endotoxemia at redistribution shock, at pagkamit ng hemodilution, na nakakatulong na mabawasan ang konsentrasyon ng mga endotoxin sa dugo. . Pinakamahalaga, lalo na sa unang araw (bago ang simula ng talamak na pagkabigo sa bato), pinasisigla ang diuresis upang alisin ang bahagi ng mga lason sa ihi.

Perinephric block , ay pinaniniwalaang nagpapabuti ng micro-circulation at tumutulong sa mga bato na mas mahusay na labanan ang nakakalason na pagsalakay. Gayunpaman, ang antas ng pagiging epektibo nito sa kaso ng SDS ay hindi pa tiyak na natutukoy, at ang pagsasagawa ng naturang blockade sa pinagmulan ng isang emergency ay maaaring humantong sa isang malaking pagkawala ng oras, pati na rin ang mga nakakahawang komplikasyon. Samakatuwid, kung posible ang isang mabilis na paglisan, mas mainam na iwasan ang gayong pagbara.

Pag-aalis ng traumatikong kadahilanan (i.e. ischemia) ay upang maibalik ang daloy ng dugo. Sa panahon ng mga rescue operation, ito ay posible lamang kapag ang ischemia ay sanhi ng panlabas na compression. Kapag inaalis ang panlabas na compression, mahalagang subukang iwasan ang "volley" na paglabas ng mga lason sa pangkalahatang daluyan ng dugo. Upang gawin ito, ang isang hemostatic rubber tourniquet ay inilapat sa base ng paa. Pagkatapos ang paa ay inilabas mula sa compression. Ang daloy ng dugo ay hindi naibalik dahil sa inilapat na tourniquet, na nagbibigay ng oras upang maisagawa ang pangunahing pagmamanipula - pagbenda ng paa na may nababanat na bendahe (pinipigilan ang paglabas ng venous sa pamamagitan ng mga mababaw na ugat), at ang pagbenda ay dapat isagawa mula sa proximal hanggang distal na seksyon limbs. Kung may mga sugat o abrasion, ang mga ito ay natatakpan ng isang proteksiyon na benda bago maglagay ng isang nababanat na bendahe. Pagkatapos ay dahan-dahang inilabas ang tourniquet, na nagpapanumbalik ng daloy ng dugo. Kung hindi posible na mag-apply ng tourniquet bago palayain ang paa, kailangan pa ring magsagawa ng elastic bandaging.

Matapos pakawalan ang paa mula sa sagabal, ang antas ng kakayahang mabuhay ng paa ay tinasa batay sa mga palatandaan tulad ng pagkakaroon o kawalan ng mga paggalaw sa mga kasukasuan ng paa at pagiging sensitibo.

Ang mga sumusunod na uri ng ischemia ay nakikilala:

• nabayaran (mga paggalaw, pandamdam at sensitivity ng sakit ay napanatili) - ang paa ay mabubuhay, walang banta ng napakalaking nekrosis;
• decompensated (nawala ang mga aktibong paggalaw, nabawasan o nawala ang sensitivity ng pandamdam at sakit) - ang paa ay may kondisyon na mabubuhay, upang mai-save ito ay kinakailangan upang mapilit na ibalik ang sapat na daloy ng dugo;
• hindi maibabalik (kahit na ang mga passive na paggalaw ay nawala, ang rigor mortis ng mga kalamnan ay nakalagay) - ang paa ay hindi mabubuhay, ang pangangalaga nito ay imposible, ang tanging posibleng karagdagang taktika ay ang maagang pagputol nito.

Nang matukoy na ang ischemia ay hindi na maibabalik, kinakailangan na mag-iwan o muling mag-apply ng hemostatic tourniquet sa paa at dalhin ang biktima sa ospital gamit ang tourniquet. Ang layunin ay upang ihiwalay hangga't maaari ang malinaw na hindi mabubuhay na bahagi bilang isang mapagkukunan ng pagkalasing hanggang sa maisagawa ang pagputol. May isa pang sitwasyon kung saan pinahihintulutang dalhin ang biktima gamit ang isang hemostatic tourniquet na inilapat. Ito ay isang panahon ng kumpletong ischemia ng naka-compress na segment na hindi hihigit sa 4-5 na oras, na sinamahan ng posibilidad na maihatid ang biktima sa isang dalubhasang ospital sa loob ng isang oras. Sa kasong ito, maaari kang umasa sa regional detoxification sa ospital, kapag, pagkatapos alisin ang tourniquet, ang dugo mula sa apektadong segment ay pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo sa pamamagitan ng mga espesyal na sorbents. Ngunit dapat tandaan ng isa ang maximum na pinahihintulutang panahon ng kumpletong tissue ischemia, na sa anumang kaso ay hindi dapat lumampas sa 6 na oras.

Pagtaas ng tissue resistance sa hypoxia.

Upang mapataas ang resistensya ng tissue sa hypoxia, ginagamit ang lokal na hypothermia (yelo, mga hypothermic bag, rescue blanket). Bilang karagdagan, binabawasan ng malamig ang intensity ng microcirculation, na pinipigilan din ang mabilis na pagpasok ng mga lason sa daluyan ng dugo. Gayunpaman, kapag pinalamig ang isang paa, dapat tandaan ng isa ang panganib ng frostbite, dahil sa ischemic injury, ang sensitivity ng balat (kabilang ang temperatura) ay nabawasan.

Transport immobilization ay ganap na kinakailangan kahit na sa kawalan ng mga palatandaan ng mekanikal na pinsala: ang maximum na pahinga ay nagtataguyod ng kaligtasan ng mga tisyu na napapailalim sa ischemic injury. Maipapayo na gumamit ng mga pneumatic na gulong, na nagsisilbi rin bilang isang masikip na nababanat na bendahe. Sa kanilang kawalan, ang iba pang kilalang immobilization technique ay ginagamit gamit ang improvised o standard na paraan. Gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang posibilidad na mabuhay ng malambot na mga tisyu laban sa background ng SDS ay makabuluhang nabawasan, na makabuluhang pinatataas ang panganib na magkaroon ng mga pressure sore sa mga lugar kung saan ang matigas na splint ay nakikipag-ugnayan sa mga tisyu. kaya lang Espesyal na atensyon Dapat gawin ang pag-iingat sa modelo ng mga gulong at gumamit ng malambot na pad.

Pagputol ng paa sa apuyan.

Kung hindi posible na palayain ang paa mula sa bara sa isang napapanahong paraan, at bawat dagdag na oras ay binabawasan ang pagkakataon ng biktima na mabuhay, sa ilang mga pambihirang kaso ay pinahihintulutan na magsagawa ng guillotine amputation nang hindi binibitawan ang paa. Ang operasyong ito, na nasa loob na ng kakayahan ng emergency specialized na pangangalagang medikal, ay isinasagawa nang mahigpit ayon sa vital signs na may partisipasyon ng isang trauma surgeon, gayundin ng isang anesthesiologist, na nagbibigay ng sapat na lunas sa sakit.

Ang oras na lumipas mula sa simula ng ischemia hanggang sa simula ng komprehensibong pangangalagang medikal ay isa sa ang pinakamahalagang salik, na nakakaapekto sa hula. Ang pinsala sa ischemic sa karamihan ng mga kaso ay nagdudulot ng malubhang banta sa buhay, at kumpleto Pangangalaga sa kalusugan maaari lamang ibigay sa isang espesyal na ospital.

Samakatuwid, mas maaga ang biktima ay dadalhin doon, mas malaki ang kanyang pagkakataong mabuhay. Walang therapeutic o diagnostic manipulations ang dapat magdulot ng pagkaantala sa pagdadala ng biktima sa isang espesyal na ospital. Ang algorithm ng mga aksyon sa pinagmulan ng kalamidad upang magbigay ng pangangalagang medikal sa mga biktima na may ischemic limb injury na dulot ng external compression ay ipinapakita sa figure. Ang algorithm na ito ay idinisenyo upang matiyak na ang paglikas ay posible sa loob ng unang 24 na oras.

Pagbibigay ng pangangalagang medikal sa mga kaso ng pagkaantala ng paglisan sa loob ng 2-3 araw at Pagbibigay ng pangangalagang medikal sa mga kaso ng pagkaantala ng paglisan ng higit sa 3 araw sa mga rekomendasyong pamamaraan.

Pagkakasunod-sunod ng on-site na first aid

1. Bago bitawan ang paa mula sa compression, maglagay ng tourniquet sa itaas ng lugar ng compression.

2. Pagkatapos ilabas ang compression, nang hindi inaalis ang tourniquet, bendahe ang paa mula sa base ng mga daliri hanggang sa tourniquet at pagkatapos lamang na maingat na alisin ang tourniquet.

3. Ang isang pampamanhid ay tinuturok nang intramuscularly.

4. Magbigay ng init sa biktima (balutin siya ng kumot, bigyan siya ng mainit na inumin).

5. Kung may mga sugat, inilalagay ang isang aseptic bandage, kung may mga pinsala sa buto, ang paa ay hindi kumikilos (immobilized) gamit ang mga splints.

6. Agad na ilikas ang biktima sa institusyong medikal(sa isang stretcher).

7. Kung naantala ang pag-ospital, ang mga paa ay binibigyan ng mataas na posisyon sa pamamagitan ng paglalagay nito sa isang unan. Ang dati nang inilapat na bendahe ay hindi nakabalot at ang paa ay natatakpan ng yelo. Bigyan ng maraming likido (mas mabuti ang mineral na tubig), na kinokontrol ang dami ng ihi na inilabas.

Matapos mapalaya ang biktima mula sa mga durog na bato, ang kalubhaan, panganib at kinalabasan ay nakasalalay sa tagal ng pag-compress ng paa:

• hanggang 4 na oras - banayad na kalubhaan;
• hanggang 6 na oras - karaniwan;
• hanggang 8 oras o higit pa – napakalubha.

Mabilis na pagpasa:

Long-term compression syndrome (LCS), o crash syndrome (crush-syndrome)- isang kumplikadong sintomas na nabubuo bilang resulta ng reperfusion ng malambot na mga tisyu na sumailalim sa compression at talamak na ischemia. Ang batayan ng pathogenesis ng SDS ay ang sabay-sabay na pagpasok sa systemic na sirkulasyon ng isang malaking bilang ng mga produkto ng pagkasira ng mga striated na selula ng kalamnan (rhabdomyolysis), pangunahin ang myoglobin, proteolytic enzymes, at potasa. Ang pag-aalis ng mga sangkap na ito ay isinasagawa ng mga bato, kaya ang pinsala sa huli sa panahon ng pag-unlad ay tila isa sa mga pinakakaraniwang pagpapakita ng DFS.

Epidemiology

Ang Crash syndrome ay unang inilarawan noong 1941 nina E. Bywaters at D. Beall sa BMJ sa isang artikulo na nakatuon sa pagtulong sa mga biktima ng Luftwaffe bombing ng London.

Ang makabuluhang pag-unlad sa pag-aaral ng pathogenesis ng crash syndrome ay nauugnay sa natural at gawa ng tao na mga sakuna. Ang pinakamahalaga sa kanila ay ang mga lindol sa Armenia (1988), Turkey (1998), Iran (2003). Sa panahon ng mga sakuna at natural na sakuna, sa panahon ng lindol, ang pagkasira ng mga gusaling pang-industriya at tirahan sa pamamagitan ng pambobomba, pag-atake ng rocket, 3.5–23.8% ng mga biktima ay nagkakaroon ng VDS. Ang isang malubhang kondisyon ay bubuo sa loob ng ilang oras; sa kawalan ng mga hakbang sa pang-emerhensiyang paggamot, ang kamatayan ay nangyayari sa 85-90% ng mga kaso.

G.G. Savitsky, V.K. Agapov (1990) pagkatapos ng sakuna na lindol sa Armenia (1988) ay nakakita ng 3203 biktima, kung saan 765 (23.8%) ang nagkaroon ng SDS, habang sa 78% ito ay malubha o katamtaman.

Mga sanhi ng pag-unlad ng pangmatagalang compartment syndrome

Ang pagkasira ng mga striated na kalamnan (rhabdomyolysis) na may resorption ng myoglobin ay posible sa iba't ibang mga pathological na kondisyon na ipinakita sa talahanayan.

Ang mga etiological na kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng rhabdomyolysis

Rhabdomyolysis na variant	Etiological na mga kadahilanan
Nakaka-trauma	CDS (crush syndrome), electrical trauma, paso at frostbite, matinding pinagsamang pinsala
Ischemic	Positional compression syndrome, tourniquet syndrome, trombosis, arterial embolism, cardiorenal syndrome
Hypoxic (overexertion at matinding hypoxia ng muscle tissue)	Labis na pisikal na pagsusumikap, nagmamartsa myoglobinuria, tetanus, convulsions, panginginig, status epilepticus, delirium tremens
Nakakahawa	Pyomyositis, sepsis, bacterial at viral myositis
Dysmetabolic	Hypokalemia, hypophosphatemia, hypocalcemia, hyperosmolarity, hypothyroidism, diabetes mellitus
Nakakalason	Kagat ng ahas at insekto, toxicity sa droga (amphetamine, barbiturates, codeine, colchicine, lovastatin-itraconazole combination, cyclosporine-simvastatin combination), heroin, N,N-lysergic acid diethylamide, methadone
Tinutukoy ng genetic	Sakit sa McArdle (kakulangan ng phosphorylase sa tissue ng kalamnan), sakit sa Tarui (kakulangan ng phosphofructomasase)

Pathogenesis ng crash syndrome

Ang pinakakaraniwang uri ay traumatic rhabdomyolysis. Dapat tandaan na ang malaking pinsala sa malambot na mga tisyu sa matinding pinagsamang trauma, halimbawa, mga sugat na sumasabog sa mina, ay maaaring humantong sa napakalaking resorption ng myoglobin mula sa mga site ng crush at pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, bagaman walang mekanismo ng compression ng paa bilang ganyan.

Sa loob ng maraming taon, ang isa sa mga variant ng traumatic rhabdomyolysis ay itinuturing na SDS, na bubuo sa ilalim ng bigat ng sariling katawan. Ang mga katotohanang ito ay hindi nakumpirma sa eksperimento, bagama't ipinakita na ang isang matagal na hindi kumikilos na estado (ang resulta ng pagkalasing sa alkohol o droga, talamak na aksidente sa cerebrovascular, operasyon) ay maaaring humantong sa patuloy na pagbara ng mga malalaking sisidlan o indibidwal na mga sanga ng kalamnan. Bilang isang resulta, ang ischemia at nekrosis ng mga fibers ng kalamnan ay bubuo sa pagpapalabas ng myoglobin. Ito ang dahilan kung bakit ang positional compression ay dapat ituring na ischemic sa halip na traumatic rhabdomyolysis. Kadalasan, ang positional compression ay bubuo sa itaas o mas mababang mga paa't kamay, ang suplay ng dugo na kung saan ay isinasagawa sa pamamagitan ng pangunahing mga bundle ng neurovascular(brachial at femoral arteries). Ang kalubhaan ng nekrosis ay nakasalalay sa mga indibidwal na katangian ng biktima (kalubhaan collateral na suplay ng dugo at vascular anastomoses); samakatuwid, ang foci ng nekrosis ay madalas na matatagpuan sa labas ng compression zone at matatagpuan sa chaotically.

Sa kaso ng trombosis o embolism ng mga linya ng arterial o kumpletong panlabas na pagbara ng mga sisidlan ng paa ("tourniquet syndrome"), bilang isang panuntunan, ang nekrosis ng lahat ng mga kalamnan ng paa ay bubuo sa distal sa zone ng occlusion, at, bilang isang panuntunan , na may malinaw na linya ng demarcation. Ang isang espesyal na variant ng ischemic rhabdomyolysis ay cardiorenal syndrome, na nagpapalubha ng myocardial infarction. Ang striated na kalamnan ng puso ay nawasak bilang resulta ng ischemia; ang prosesong ito ay maaari ding sinamahan ng makabuluhang pagpapalabas ng myoglobin, myoglobinuria at acute renal failure. Kadalasan, ang cardiorenal syndrome ay nagpapalubha ng circular transmural myocardial infarction.

Ang pagtaas ng pagkarga sa tissue ng kalamnan ay humahantong sa isang pagkakaiba sa pagitan ng supply ng oxygen ng myocytes at ng kanilang mga pangangailangan. Ang pagbuo ng hypoxia ay sinamahan ng pagkasira ng mga selula ng kalamnan at myoglobinuric nephrosis. Ang labis na pisikal na aktibidad ay maaaring malay o sanhi ng panginginig, kombulsyon, atbp.

Isang madalang, ngunit mahirap i-diagnose ang variant ng rhabdomyolysis, sanhi ng nakakalason at lalo na interaksyon sa droga. Ang malawakang paggamit ng iba't ibang mga statin upang maiwasan ang pag-unlad ng atherosclerosis ay humantong sa pagkakakilanlan ng kanilang mga nakakalason na epekto sa mga striated na kalamnan, na sanhi ng pinagsamang paggamit sa iba pang mga gamot - cyclosporine, ketoconazole, atbp. Ang mga nakakalason na metabolite ay maaaring mabuo kahit na ang ketoconazole ay pumapasok sa katawan nang transconjunctivaly. Ang nakakalason na rhabdomyolysis na nabubuo bilang resulta ng pakikipag-ugnayan na ito ay madalas ding kumplikado ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang iba't ibang mga mekanismo ng rhabdomyolysis ay nangangailangan ng masusing pagsusuri sa mga pasyente at biktima na may myoglobinemia at talamak na pagkabigo sa bato, lalo na sa kawalan ng isang malinaw na katotohanan ng traumatikong pagkakalantad, dahil ang sanhi ay maaaring pagkalasing, kapansanan sa suplay ng dugo sa myocardium, o iba pang sakit. nangangailangan ng espesyal na paggamot.

Ang talamak na pagkabigo sa bato sa pangmatagalang compression syndrome ay bubuo sa simula ng compression factor. Ang mga pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay hypovolemia at may kapansanan sa renal perfusion, direktang cytotoxicity ng myoglobin at intratubular obstruction ng mga hindi matutunaw na myoglobin globules. Ang pananakit ay humahantong sa paglabas ng adrenaline at normadrenaline sa dugo, na nagiging sanhi ng spasm ng mga arterioles at precapillary sphincters. Sa glomeruli ng mga bato, ang microcirculation at ang proseso ng pagsasala ng pangunahing ihi ay masakit na nagambala. Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng iba pang mga hormone (parathyroid hormone, antidiuretic hormone), bumababa ang produksyon ng ihi.

Ang shock sa crash syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na panahon ng pagkabalisa, walang mga palatandaan ng matinding pagkawala ng dugo, at pagpapanatili ng sapat na suplay ng dugo sa utak at puso.

Ang muling pamamahagi at sentralisasyon ng suplay ng dugo sa pangmatagalang compartment syndrome ay hindi naiiba sa traumatic shock. Ang sirkulasyon ng dugo sa mga bato at iba pang mga organo ay hindi tumitigil. Ang sirkulasyon ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang sistema ng arteriovenular anastomoses (shunts) at naglalayong magbigay ng dugo sa mga mahahalagang organo. Sa panahon ng compression at sa mga unang oras ng post-compression period, nangyayari ang spasm ng arterioles at precapillary sphincters sa kidney porenchyma. Kung ang tagal ng spasm ay tumatagal ng higit sa 2 oras, ito ay nangyayari. Tumataas ang pagkamatagusin mga pader ng vascular, may kapansanan ang daloy ng dugo. Ang lumen ng renal tubules, lalo na ang mga tuwid, ay sarado ng namamaga na mga selula bilang resulta ng edema at pamamaga, aktibong pagsasala ng likidong bahagi ng dugo sa pamamagitan ng capillary wall papunta sa interstitium.

Ang isang binibigkas na pagkawala ng plasma ay bubuo, na humahantong sa hemoconcentration, hypoalbuminemia, at hyperproteinemia. Ang patuloy na vasoconstrictor na epekto ng catecholamines sa afferent arterioles ng renal glomeruli, na sinamahan ng vasodilator na epekto ng mga vasoactive substance sa venular na istraktura ng glomeruli, ay humahantong sa isang binibigkas na kaguluhan ng daloy ng dugo sa renal cortex.

Ang matinding toxemia ay ang sanhi ng pinsala sa mga vascular endothelial cells at ang basement membrane ng renal tubular epithelium.

Ang kumbinasyon ng mga salik na ito ay gumagana sa kabuuan maagang panahon pangmatagalang compartment syndrome.

Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang renin-angiotensin system ay isinaaktibo, pinapanatili ang spasm ng afferent glomerular arterioles at, bilang isang resulta, binabawasan ang glomerular filtration.

Ang mga malubhang pagbabago ay nangyayari sa mga tisyu na sumailalim sa compression: madalas, ang sirkulasyon ng dugo at lymphatic drainage ay ganap na wala, ang mga reserba ng anaerobic respiration ay naubos, na humahantong sa akumulasyon ng mga under-oxidized na produkto (lactic acid, pyruvic acid at iba pa) - bubuo ang metabolic acidosis. Pagkatapos ng 4 - 6 na oras, ang mga proseso ng pagkasira ay bubuo, sa mga sisidlan - stasis na may pagdirikit at pagsasama-sama ng mga cellular na elemento ng dugo. Ang mga aglutinate ay nabuo kung saan ang mga cellular na elemento ng dugo ay dumidikit nang mahigpit na pagkatapos ng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo ay hindi sila naghiwa-hiwalay, at, sa katunayan, ay nagiging microemboli. Pumasok sila sa sistematikong sirkulasyon sa pamamagitan ng daluyan ng dugo, na humahantong sa pagbara ng mga daluyan ng dugo ng mga bato at iba pang mga organo. Nasira ang kanilang sirkulasyon ng dugo.

Ang kumplikadong impluwensya ng mga sangkap na vasoactive (histamine, kinins, serotonin) at mataas na osmotic pressure ay humahantong sa pagpapalabas ng albumin at plasma mula sa vascular bed sa tela. Ito ay humahantong sa isang pagbaba sa oncotic pressure ng dugo, ang likido ay hindi nananatili, at ang pampalapot ng dugo at aktibidad ng coagulation ay tumataas. Bilang resulta ng hypoalbuminemia, ang pagkonsumo ng mga lipoprotein complex ay tumataas. Ito ay humahantong sa paglabas ng maliliit na globules ng deemulsified fat, na bumabara sa maliliit na sisidlan at, tulad ng microagglutinates, ay pumapasok sa mga bato. Ang myoglobin ay inilabas mula sa nawasak na myocytes, na pagkatapos ay sinala sa mga bato, na nagiging sanhi ng direktang nakakalason na epekto at bumubuo ng mga hindi matutunaw na globules na may pag-unlad ng intratubular obstruction.

Ang myoglobin ay isang protina na naglalaman ng bakal, isang intracellular oxygen carrier sa mga striated na kalamnan (molecular weight 18,800 Da, nilalaman sa mga kalamnan - 4 mg bawat 1 g ng tissue). Ang normal na konsentrasyon ng myoglobin sa plasma ng dugo ay 0.5-7 ng/ml. Karaniwan, ito ay sinala sa glomeruli at sumasailalim sa tubular catabolism, ang maximum na konsentrasyon sa ihi ay hanggang 5 ng/ml.

Sa isang acidic na kapaligiran, myoglobin precipitates sa anyo ng acidic hematin. Ang hyperconcentration ng myoglobin sa ihi sa ilalim ng acidic na mga kondisyon ay humahantong sa pagbuo ng mga hindi matutunaw na conglomerates na humaharang sa pag-agos ng ihi sa mga tubules. Ang intratubular hypertension ay nagdudulot ng pagtagas ng filtrate sa interstitium, interstitial edema, at ischemia ng tubular epithelium. Kaugnay nito, ang pagpigil sa pag-ulan ng mga pigment, kabilang ang pagbawas ng kanilang konsentrasyon dahil sa hemodilution, pati na rin ang "alkalinization" ng ihi ay mabisang paraan ng pagpigil sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang myoglobinuria, ayon sa antas ng pinsala sa bato, ay nahahati sa:

• simpleng myoglobinuria - hindi nagiging sanhi ng pinsala sa mga nephron;
• myoglobinuric nephropathy - ang pinsala sa mga nephron ay nangyayari sa paglitaw ng mga cast sa ihi;
• malignant nephropathy - matinding pinsala sa kidney parenchyma na may hitsura ng mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mga sintomas ng compartment syndrome

Ang pagtatasa ng kondisyon ng pasyente at pagbabala para sa pangmatagalang compartment syndrome ay tinutukoy ng functional na estado ng mga bato sa iba't ibang panahon mga sakit. Ang mga sintomas ng mga biktima ay karaniwang pangkalahatan at nauugnay sa resulta pinsala sa makina limbs o torso. Karaniwang walang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pinsala sa bato.

Ang pagtaas ng temperatura ng katawan at ang pagdaragdag ng panginginig ay nagbibigay ng dahilan upang maghinala ng impeksyon sa ihi. Ang mga antas ng presyon ng dugo ay tumutulong sa pagtatasa ng kalubhaan ng pagkabigla. Arterial hypertension, bilang panuntunan, ay reaktibo sa kalikasan at bihirang sinusunod.

Sa maaga at intermediate na mga panahon, ang mga pangunahing sintomas ng crash syndrome ay maaaring makilala: shock, toxemia, generalized microcirculation disorder, anemia, acute renal failure, cardiovascular failure, infectious at septic complications, traumatic neuritis.

Sa isang banayad na antas ng pangmatagalang compartment syndrome sa panahon ng paggamot, ito ay bumabawi sa humigit-kumulang 3-5 araw; sa mga malubhang kaso, ang pangkalahatang kondisyon ay hindi bumuti. Ang talamak na pagkabigo sa bato, bilang panuntunan, ay patuloy na umuunlad. Dapat sabihin na ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring umunlad nang walang mga naunang palatandaan ng pagkabigla at kadalasang malinaw na nagpapakita ng sarili sa ika-3-5 araw.

Sa intermediate period, ang diuresis ay umaabot pa rin mula 200 hanggang 400 ml, at sa ilang mga pasyente ay bubuo ito. Dahil sa pagtigil ng pagtatago ng myoglobin, ang ihi ay nagiging mas magaan, ang kamag-anak na density nito ay bumababa, at ang reaksyon ay nagiging acidic. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng hyaline, butil-butil, epithelial cast.

Sa ika-4-5 na araw, lumilitaw ang pananakit sa ibabang bahagi ng likod dahil sa pag-uunat ng fibrous capsule ng mga bato dahil sa edema.

Sa pagtatapos ng 1st week, lumalala ang kondisyon ng pasyente dahil sa pagtaas ng uremic intoxication. Ang pasyente ay nagiging matamlay, matamlay, at naaabala ng pagduduwal at pagsusuka.

Ang pag-unlad ng pagkalasing ay humahantong sa pag-unlad ng psychosis, pagkabalisa ng motor, ang hitsura ng mga damdamin ng takot, delirium; ang mga pagbabago sa mga parameter ng pulang dugo ay ipinahayag; mapanganib na mga pagbabago sa metabolismo ng potasa, ang antas nito ay maaaring umabot sa 7.5-11.3 mmol/l. Sa pag-unlad ng hyperkalemia, ang mga katangian ng mga pagbabago sa electrocardiographic ay nabanggit; Posible ang pag-aresto sa puso.

Ang hyperphosphatemia (konsentrasyon ng serum phosphorus hanggang 2.07–2.49 mmol/l) at hyponatremia ay madalas na nakikita.

Ang pagtaas sa antas ng magnesiyo sa serum ng dugo ay nauugnay sa talamak na pagkabigo sa bato. depressive states, pana-panahong sinasamahan ng pagiging agresibo.

Ang kabiguan ng bato sa DFS ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kapasidad ng buffer ng dugo.

Diagnosis ng crash syndrome

Sa maaga at intermediate na panahon ng pangmatagalang compression syndrome, at ang pinakamahalaga, pati na rin ang mga electrolyte ng dugo at balanse ng acid-base.

Ang mga antas ng myoglobin sa plasma ay maaaring makabuluhang tumaas, ngunit ang kanilang konsentrasyon ay hindi nauugnay sa kalubhaan ng pinsala sa bato. Sa kabaligtaran, ito ay nagsisilbing isang nagbibigay-kaalaman na prognostic criterion para sa pinsala sa bato. Sa isang konsentrasyon ng myoglobin na hanggang sa 300 ng / ml, ang talamak na pagkabigo sa bato ay hindi bubuo; sa isang konsentrasyon na higit sa 1000 ng/ml, ang anuric acute renal failure ay bubuo sa 80% ng mga kaso. Isinasaalang-alang ang koneksyon ng pinsala sa bato sa resorption ng mga produkto ng rhabdomyolysis, ang isang karagdagang (nagpapatunay) na diagnostic na senyales ng huli ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga transaminases, lalo na ang creatine phosphokinase, ang konsentrasyon nito ay maaaring lumampas sa normal ng ilang libong beses .

Kapag tinutukoy ang kalubhaan ng pinsala sa bato, hindi ang biochemical na pamantayan ang nauuna, ngunit ang mga sintomas, at, una sa lahat, diuresis.

Ang katibayan ng malubhang pagkagambala sa suplay ng dugo sa mga bato ay ang hitsura at, lalo na, ang pagbuo ng mga clots. , tumataas nang malaki, lumalago nang malaki, lumalabas.

Sa mga unang oras at araw pagkatapos ng pinsala sa mga pasyente na may pangmatagalang compartment syndrome, ang tiyak na gravity ihi, na sa ilang mga kaso ay umaabot sa 1040–1050. Pagkaraan ng ilang oras, sa kondisyon na walang anuria, ang kamag-anak na flatness ng ihi ay bumababa, at ang antas ng pagbaba ay tinutukoy ng lalim ng pinsala sa renal tubules. Sa humigit-kumulang 28% ng mga pasyente, ang DFS ay napansin sa unang 2 linggo (hanggang sa 0.5-1%), na nagpapahiwatig ng pinsala sa proximal nephron.

Ang protina sa ihi hanggang sa 2 g/l ay nakita sa halos lahat ng mga pasyente na may crash syndrome. Ang pagtukoy sa konsentrasyon ng myoglobin, lalo na sa kaso ng mass admission ng mga biktima, ay hindi mapagpasyahan. halaga ng diagnostic. Ang katibayan ng pagkakaroon ng isang malaking halaga ng myoglobin sa ihi ay ang kulay ng ihi (maitim na kayumanggi o halos itim). Ang microhematuria ay nangyayari sa halos lahat ng mga pasyente na may crush syndrome at ginagawa ang isang pinaghihinalaan na blunt renal trauma.

Ang sediment ng ihi ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• Availability ;
• pagtaas (napapailalim sa pagdaragdag ng isang nakakahawang proseso);

Sa unang 2-3 linggo, ang karamihan sa mga pasyente ay nagpapakita ng urate diathesis, at sa mga susunod na panahon, oxalate at phosphate diathesis. Kung nasa paunang panahon nangingibabaw, ito ay malamang na katibayan ng binibigkas na pagkasira ng tissue ng kalamnan.

Ang paglipat ng talamak na pagkabigo sa bato mula sa (o anuric) na yugto hanggang ay sinamahan ng pagtaas ng sediment ng ihi na may pagtaas sa cylindruria, leukocyturia,. Hindi ito nauugnay sa proseso ng nagpapasiklab, ngunit, sa katunayan, ay isang "paghuhugas" ng lumen ng mga tubules at pagkolekta ng mga duct laban sa background ng pagpapanumbalik ng glomerular filtration.

Mga posibleng pagbabago sa mga bato na may pangmatagalang compression syndrome:

• "shock kidney";
• nakakalason at nakakahawa (tubulointerstitial nephropathy);
• compression ng bato sa pamamagitan ng perinephric hematoma;
• iba pang mga kondisyon na humahantong sa pagkagambala sa normal na pagpasa ng ihi;

Mga instrumental na diagnostic

Malawakang ginagamit mga diagnostic ng ultrasound, na nagbibigay-daan sa iyo upang dynamic na ihambing ang mga sintomas, data ng pagsusuri sa laboratoryo na may istraktura ng mga bato sa iba't ibang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na kontrolin ang daloy ng surge arrester. Ang normalisasyon ng kondisyon (ayon sa ultrasound ng mga bato) ay nangyayari sa loob ng ilang linggo hanggang 1-2 buwan at depende sa kalubhaan.

Paggamot ng compartment syndrome

Ang pagpigil sa pag-unlad ng nephropathy sa DFS at ang paggamot nito ay isang kumplikadong gawain na pinagsasama iba't ibang pamamaraan konserbatibo, detoxification at surgical na benepisyo at nangangailangan ng partisipasyon ng mga espesyalista sa iba't ibang larangan.

Paglaban sa renal ischemia at pagtaas ng toxemia.

Paggamot na hindi gamot

• Ang hypothermia sa lugar ng pinsala ay maaaring mabawasan ang pagkabigla, pagkawala ng plasma, at bawasan ang rate ng pagbuo ng lason;
• Ang hyperbaric oxygenation ay binabawasan ang antas ng tissue hypoxia, at nakikilahok din sa normalisasyon ng cardiovascular system;
• Binabawasan ng plasmapheresis ang nakakalason na epekto ng myoglobin sa mga bato, nagpapabuti ng rheology ng dugo, nag-normalize ng sistema ng coagulation, at binabawasan ang konsentrasyon ng mga cytokine at autoantibodies.

Paggamot sa droga

Ang pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato ay nagsisimula sa maagang panahon, at ang paggamot ay nagsisimula sa intermediate na panahon ng SDS. Ang pangunahing kahalagahan ay ang pag-aalis ng hypovolemia at ang pag-iwas sa myoglobin precipitation.

Ang kahalagahan nito ay nakakumbinsi na ipinakita nang magbigay ng tulong sa mga biktima ng lindol sa Marmaris (Turkey) noong 1999. Ang mga biktima ay binigyan ng pagbubuhos ng pinaghalong isotonic sodium chloride at 5% bicarbonate sa lalong madaling panahon (kadalasan sa unang pagkakataon ng venipuncture, kahit na bago alisin mula sa mga durog na bato).sosa sa ratio na 4:1. Bilang resulta, sa 43,953 na biktima, 639 lamang ang nagkaroon ng acute renal failure, kung saan 340 na biktima lamang ang may pinakamalubhang anyo (oliguric).

Sa malalang kaso ng SDS, ang mga pasyente ay binibigyan ng hanggang 3-4 na litro ng dugo at mga pamalit sa dugo bilang anti-shock therapy sa unang araw.

Para sa paggamot at pag-iwas sa mga komplikasyon ng DFS sa maagang yugto ng pag-unlad ng sakit, malaking kahalagahan ay nakalakip sa pagpilit ng diuresis sa pangangasiwa ng diuretics - furosemide, mannitol. Pinipigilan nito ang hyperconcentration at precipitation ng myoglobin sa tubular lumen. Bilang karagdagan, ang furosemide, sa pamamagitan ng pagharang sa Na-K-ATPase, ay binabawasan ang pagkonsumo ng oxygen ng nephrothelium at pinatataas ang tolerance nito sa hypoxia. Ang pagrereseta sa gamot na ito para sa mga layuning pang-iwas ay nakakatulong na mapanatili ang mas mataas na clearance ng creatinine. Ang pangangasiwa ng mannitol ay ipinapayong lamang sa paunang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, kapag wala pa ring malubhang pagbabago sa morphological sa epithelium ng renal tubules.

Napakahalaga ng lunas sa sakit. Dahil ang pangunahing bagay sa pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato ay isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa mga bato ng isang neuro-reflex na kalikasan, ito ay makatwiran upang magsagawa ng mga hakbang na naglalayong ihinto ang daloy ng mga impulses mula sa site ng compression. Samakatuwid, ang kumpletong paggamot sa lugar ng pinsala at immobilization ng nasirang paa ay kinakailangan, na binabawasan ang sakit, pamamaga ng tissue at nililimitahan ang pagsipsip ng mga nakakalason na sangkap.

Ang pagbabawas ng pagkalasing sa unang bahagi ng panahon ng SDS ay nakamit sa pamamagitan ng pagpapalit ng dugo, gamit ang gamma-hydroxybutyric acid sa unang bahagi ng panahon ng SDS, na may isang nagbabawal na epekto sa central nervous system at isang hypertensive effect, at pinatataas ang konsentrasyon ng plasma sodium at pinatataas mga reserbang alkalina.

Ang dysfunction ng bato sa mga biktima na may DFS ay nababaligtad sa napapanahong at sapat na paggamot. Sa karamihan ng mga pasyente, sa ika-13-33 araw ng paggamot, ang unti-unting pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato ay nabanggit na may kumpletong normalisasyon ng metabolismo ng nitrogen at ang antas ng mga medium na molekula sa pagtatapos ng ika-2 buwan ng paggamot. Sa oras na ito, bilang panuntunan, ang halaga ng glomerular filtration ay naibalik, na may patuloy na pagbaba sa halaga ng tubular reabsorption.

Karamihan mabisang kaganapan Sa pag-aalis ng toxemia, pag-iwas at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, dapat isaalang-alang ang infusion therapy, na naglalayong dagdagan ang dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, pagtaas ng diuresis, at pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo. Higit sa 10% ng mga biktima ay nangangailangan ng extracorporeal detoxification. Ang mga paraan ng kapalit na therapy para sa talamak na pagkabigo sa bato ay naiiba sa pisikal na prinsipyo at hanay ng mga sangkap na inalis, pati na rin ang tagal.

Ang pinakakaraniwang pamamaraan ay tradisyonal na nananatiling hemodialysis, batay sa pag-alis ng pagsasabog ng mga molekula na mababa ang timbang ng molekular. Habang kasiya-siyang nilulutas ang problema sa pag-aalis ng mga uremic na lason, ang hemodialysis ay hindi epektibo laban sa "mga gitnang molekula." Ang lahat ng mga paraan ng extracorporeal detoxification ay may karagdagang stress at catabolic effect sa katawan. Ito ay dahil sa parehong pakikipag-ugnayan ng mga immunocompetent na selula ng dugo na may banyagang materyal ng dialyzer membrane at mga linya ng dugo, at sa direktang pagkawala ng mga sustansya mula sa effluent.

Ang isang alternatibo sa hemodialysis para sa talamak na kabiguan ng bato ay hemofiltration, na gumagamit ng mataas na permeable at biocompatible na sintetikong lamad na hindi nagpapagana sa sistema ng pandagdag. Bilang karagdagan, ang hemofiltration, batay sa convective mass transfer, ay nagpapahintulot sa isa na makamit ang sapat na pag-aalis ng mga medium-molecular na sangkap. Ang kumbinasyon ng matinding uremic at medium molecular intoxication ay tumutukoy sa paggamit ng hemodiafiltration bilang paraan ng pagpili, pagsasama-sama pisikal na mga prinsipyo diffusion at convection sa isang lamad.

Mga indikasyon para sa emergency hemodialysis:

• (higit sa 6–7 µmol/l);
• overhydration na may banta ng pulmonary edema;
• klinika ng uremic intoxication.

Anuria sa araw na may hindi epektibo konserbatibong therapy, hyperazotemia (urea 20–25 mmol/l, creatinine na higit sa 500 μmol/l), ang patuloy na hyperhydration at metabolic acidosis ay nangangailangan ng regular na hemodialysis.

Ang hindi naalis na foci ng muscle necrosis at endotoxicosis ay nakakaubos ng adaptive mechanism ng katawan, nagiging sanhi ng gross dysfunction ng iba pang mga organo at system, at nag-aambag sa isang pagkaantala sa pagpapanumbalik ng function ng bato at ang pag-aalis ng talamak na pagkabigo sa bato. Iyon ang dahilan kung bakit ang matagal na anuria sa loob ng 4-5 na linggo ay nagsisilbing marker ng matinding endotoxemia at patuloy na necrotic foci sa mga kalamnan.

Paggamot sa kirurhiko

Ang hindi epektibo ng konserbatibong paggamot ay nagdidikta ng pangangailangan na gumamit ng mga surgical na pamamaraan ng detoxification, na kinabibilangan ng mga pamamaraan ng sorption (dugo, lymph, bituka), dialysis-filtration (hemodialysis, hemodiafiltration, ultrafiltration), pheretic (plasmapheresis, plasma sorption, lymphoplasmosorption).

Kabilang sa mga pamamaraan ng surgical sanitation ng nasirang lugar, ang fasciotomy na walang strip incisions, necrectomy, amputation ng non-viable limbs, atbp.

Ang kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato ay direktang nakasalalay sa kalakhan ng pagdurugo sa malambot na mga tisyu, at samakatuwid ang maagang pag-alis ng mga hematoma ay kinakailangan upang maiwasan ang mga nakakalason na epekto sa mga bato.

Kapag ginagamot ang SDS, ang mga patakaran para sa pag-alis ng lahat ng necrotic tissue, na siyang morphological substrate ng pagkalasing, ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, at septic infection, na kadalasang humahantong sa kamatayan, ay mahigpit na sinusunod.

Pagbabala ng crash syndrome

Ang isa sa mga malubhang komplikasyon ng acute renal failure sa intermediate period ng SDS ay malubhang respiratory failure bilang resulta ng pag-unlad ng acute lung injury at acute respiratory distress syndrome.

Sa mga biktima na may DFS, ang pag-unlad ng mga hemodynamic disorder dahil sa hypokinetic na uri ng sirkulasyon ng dugo (na may mababang cardiac output) ay nabanggit, na nauugnay sa pag-unlad ng malubhang endotoxicosis bilang resulta ng talamak na pagkabigo sa bato. Mga klinikal na pagpapakita Sa sapat na paggamot, ang talamak na pagkabigo sa bato ay bumababa. Sa ilang mga kaso, ang talamak na pagkabigo sa bato ay may mabilis na kurso, na humahantong sa kamatayan sa mga unang araw ng intermediate period.

Sa ika-9–12 araw, magsisimula ang polyuric stage ng acute renal failure, na kadalasang nagpapatuloy. Ang dynamics ng pagpapanumbalik ng diuresis ay may prognostic na kahalagahan. Kung ang diuresis ay mabilis na naibalik at agad na nagiging sagana, ang pagbabala ay kanais-nais. Kung hindi, ang hindi maibabalik na pinsala sa bato ay dapat ipagpalagay.

Sa mahabang panahon, ang pagbawas sa bahagyang pag-andar ng bato ay nabanggit: isang pagbawas sa singil ng pagsasala ng sodium, isang pagbawas sa daloy ng plasma ng bato, isang pagbawas sa paglabas ng sodium at chlorine sa kawalan ng mga pagbabago sa pagtatago ng potasa.

Tulad ng compression, nang ipahinga ko ang aking kamay at ito ay naging manhid, ang aking mga daliri ay hindi gumagalaw nang maayos. Pagkatapos ng ilang minuto ng aktibong paggalaw ng daliri at pagkuskos, nawala ang lahat. Ang kundisyong ito ay maaari ding mangyari kapag ang isang tourniquet ay inilapat nang hindi tama sa isang braso o binti. Sa kasong ito, posible ang compression ng nerve, na nagiging sanhi ng paresis o paralysis ng paa, o compression ng daluyan, na humahantong sa pagbuo ng mga clots ng dugo sa loob nito.

Minsan ang ganitong pinsala ay posible dahil sa pagkawala ng malay, kapag ang isang braso o binti ay pinindot ng sariling katawan sa loob ng mahabang panahon (higit sa dalawang oras). Kung ang paggamot ay nagsimula sa isang napapanahong paraan, ang pagbabala ay medyo kanais-nais. Ngunit mayroong isang napakaseryosong pinsala - matagal na compression ng tissue.

Compression.

Ang pangmatagalang compression (crash syndrome) ay pagdurog ng malambot na mga tisyu (balat, tisyu sa ilalim ng balat, kalamnan, nerbiyos, mga daluyan ng dugo) sa ilalim ng impluwensya ng higit pa o hindi gaanong matagal na presyon ng malalaking timbang sa isang lugar ng katawan. Ang ganitong trauma ay nangyayari sa panahon ng lindol, pagguho ng lupa, at mga aksidente sa kalsada.

Ano ang mangyayari kapag may compression.

Masakit na sensasyon nagdudulot ng pagbawas sa lumen ng mga daluyan ng dugo. Ang produkto ng pagkasira ng kalamnan, myoglobin, ay pumapasok sa mga tubules ng bato at humahantong sa pagkabigo ng bato. Ang mga sangkap na nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng mga durog na tisyu ay pumapasok sa daluyan ng dugo at nagiging sanhi ng pagkalasing ng katawan. Sa mga naka-compress na tisyu, ang mga sisidlan ay nagiging mas natatagusan at kapag ang biktima ay inilabas, ang dugo mula sa mga sisidlan ay agad na dumadaloy sa nakapaligid na tisyu ng kalamnan. Bilang isang resulta, ito ay bumababa presyon ng arterial at nagkakaroon ng pagkabigla.

Mga palatandaan ng compression.

Ang pangmatagalang crush syndrome ay isang napakaseryoso at mapanganib na pinsala; mahalagang magbigay ng first aid nang tama bago dumating ang mga rescuer at, higit sa lahat, huwag makapinsala.

Matapos ang isang tao ay mapalaya mula sa compressive factor, ang kanyang kondisyon ay maaaring hindi magdulot ng pag-aalala. Ngunit, sa lalong madaling panahon, bilang karagdagan sa sakit, nagsisimula silang umunlad sumusunod na sintomas:

• Makapal na pagtaas ng pamamaga. Ang isang naka-compress na braso o binti ay maaaring tumaas sa volume ng 10 sentimetro o higit pa.
• Malamig na balat, pamumutla, sianosis.
• Ang pagbuo ng mga paltos na may madugong likido sa balat, mga marka mula sa pagpindot sa mga bagay, mga pasa, mga sugat, mga abrasion.
• Paghina ng pulso sa mga limbs.
• May kapansanan sa pagiging sensitibo. Kapag naturok ng matulis na bagay, o nahawakan man lang, walang nararamdaman ang biktima.
• Pag-unlad ng pagkabigla - pagbaba ng presyon, pagbaba ng temperatura ng katawan, ang biktima ay nagiging matamlay.
• Talamak na pagkabigo sa bato. Ang pulang ihi ay katangian. Pagkatapos ng 2-3 araw, bumababa ang dami ng ihi.
• Sa mga lugar ng mas matinding pagdurog, ang balat at subcutaneous fatty tissue ay namatay, ang kalamnan tissue ay makikita sa sugat, ito ay may kulay ng pinakuluang karne.
• Ang pasyente ay nagkakaroon ng lagnat.
• Pagkatapos ng 4-5 araw, ang paggana ng puso at paghinga ay may kapansanan. Nagsisimulang mabulunan ang biktima, at lumilitaw ang sakit sa dibdib.

Ang pagbabala ay hindi kanais-nais kung ang compression ng isa o parehong mga limbs ay nangyayari nang higit sa 4 na oras.

Pangunang lunas para sa compression.

Kung nakasaksi ka ng ganoong insidente, pagkatapos ay sundin ang mga sumusunod na aksyon:

1. Ilabas ang ulo at katawan ng biktima hanggang baywang, alisin sa bibig at ilong ang mga banyagang katawan na nakapasok doon.
2. Kung hindi humihinga ang tao, magsagawa ng mouth-to-mouth o mouth-to-nose na artipisyal na paghinga.
3. Kung mayroon kang first aid kit sa kamay, magbigay ng anumang painkiller (ketorol, analgin) nang intramuscularly.
4. Maglagay ng sterile o malinis na bendahe sa mga bahagi ng katawan na may napinsalang balat.
5. Subukang bitawan ang naka-compress na paa at mabilis na balutin ito ng mahigpit, simula sa mga daliri at paganahin.
6. I-immobilize ang paa gamit ang magagamit na paraan at lagyan ng malamig.

Kung kailangan mong dalhin ang biktima sa ospital, siguraduhing subaybayan ang kanyang pangkalahatang kondisyon, mga bendahe, at palamig ang paa. Ang pangunahing bagay ay subukang dalhin ang tao sa ospital sa lalong madaling panahon. institusyong medikal. Bilang pangunang lunas para sa compression at bago ihatid sa ospital (kung kinakailangan), pagkatapos ibigay ang pinakaunang mga hakbang, mainam na gamitin ang Riciniol at Polimedel sa mga nasirang lugar, na mas mabuting ilagay sa iyong first aid kit nang maaga. Pinapaginhawa nila ang pamamaga, ibalik ang sirkulasyon ng capillary, bawasan ang sakit at, sa pangkalahatan, ang mga kahihinatnan ng compression.

LONG-TERM COMPRESSION SYNDROME.

Ang mga kasingkahulugan na ginamit upang sumangguni sa terminong ito ay crash syndrome, traumatic endotoxicosis, tissue compression syndrome.

Ang sindrom na ito ay nauunawaan bilang pagbuo ng intravital tissue necrosis, na nagiging sanhi ng endotoxemia dahil sa matagal na pag-compress ng isang bahagi ng katawan.

Ang kababalaghang ito ay unang inilarawan ni Dr. Corvisart, ang personal na manggagamot ni Napoleon noong 1810.

Napansin niya na kapag ang isang kabayo ay napatay sa ilalim ng isang cuirassier, isang mangangabayo na nakasuot ng metal na baluti, at hindi siya makaalis sa ilalim nito nang mag-isa, pagkatapos ng labanan at ang pagpapakawala ng kanyang mga durog na ibabang paa, siya ay namatay nang mabilis, bagaman wala siyang sugat.

Sa oras na iyon, hindi nakahanap ng paliwanag si Corvisar para dito, ngunit inilarawan niya ang katotohanan mismo.

PATHOGENESIS.

Ang nangungunang pathogenetic na mga kadahilanan ng pangmatagalang compartment syndrome (PCS) ay: traumatic toxemia, na bubuo dahil sa pagpasok sa daluyan ng dugo ng mga produkto ng pagkabulok ng mga nasirang selula na nagpapalitaw ng intravascular coagulation; pagkawala ng plasma bilang resulta ng matinding edema ng mga nasugatan na paa; masakit na pangangati na humahantong sa discoordination ng proseso ng paggulo at pagsugpo sa central nervous system.

Ang resulta ng matagal na compression ng mga limbs ay ang paglitaw ng ischemia ng buong paa o ang segment nito sa kumbinasyon ng venous stagnation. Nasugatan din ang mga nerve trunks. Ang mekanikal na pagkasira ng tissue ay nangyayari sa pagbuo ng isang malaking bilang ng mga nakakalason na produkto ng metabolismo ng cell, lalo na ang myoglobin. Ang kumbinasyon ng arterial insufficiency at venous congestion ay nagpapalubha sa kalubhaan ng limb ischemia. Ang pagbuo ng metabolic acidosis sa kumbinasyon ng myoglobin na pumapasok sa sirkulasyon ay humahantong sa pagbara ng mga tubule ng bato, na nakakapinsala sa kanilang kapasidad ng reabsorption. Hinaharangan ng intravascular coagulation ang pagsasala. Dahil dito, ang myoglobinemia at myoglobinuria ay ang pangunahing mga kadahilanan na tumutukoy sa kalubhaan ng toxicosis sa mga biktima. Ang hyperkalemia, kadalasang umaabot sa 7-12 mmol/l, ay makabuluhang nakakaapekto sa kondisyon ng pasyente. Ang toxemia ay pinalala rin ng histamine, mga produkto ng pagkasira ng protina, adenylic acid, creatinine, phosphorus, atbp., na nagmumula sa mga nasirang kalamnan.

Nasa unang bahagi ng panahon ng DFS, ang pagpapalapot ng dugo ay sinusunod bilang isang resulta ng pagkawala ng plasma, at ang napakalaking pamamaga ng mga nasirang tissue ay bubuo. Sa mga malubhang kaso, ang pagkawala ng plasma ay umabot sa 1/3 ng dami ng sirkulasyon ng dugo.

Ang pinaka-malubhang komplikasyon na sinusunod sa DFS ay talamak na pagkabigo sa bato, na nagpapakita ng sarili sa ibang paraan sa mga yugto ng pag-unlad ng sakit.

PAG-UURI.

Sa pamamagitan ng uri ng compression:

pagdurog,

compression (direkta, positional).

Sa pamamagitan ng lokalisasyon:

nakahiwalay (isang anatomical area),

maramihan,

pinagsama (na may mga bali, pinsala sa mga daluyan ng dugo, nerbiyos, traumatikong pinsala sa utak).

Sa kalubhaan:

Ako Art. - banayad (compression hanggang 4 na oras),

II Art. - daluyan (compression hanggang 6 o'clock),

III Art. - malubha (compression hanggang 8 oras),

IV Art. - lubhang malubha (compression ng parehong mga limbs sa loob ng 8 oras o higit pa).

I degree - maliit na indurative na pamamaga ng malambot na mga tisyu. Ang balat ay maputla, sa hangganan ng sugat ay medyo naumbok ito sa itaas ng malusog na balat. Walang mga palatandaan ng mga problema sa sirkulasyon.

II degree - katamtamang ipinahayag na indurative na pamamaga ng malambot na mga tisyu at ang kanilang pag-igting. Ang balat ay maputla, na may bahagyang cyanosis. Pagkatapos ng 24-36 na oras, ang mga paltos na may mga transparent na madilaw na nilalaman ay maaaring mabuo, na, kapag inalis, ay nagpapakita ng isang basa-basa, malambot na kulay rosas na ibabaw. Ang pagtaas ng edema sa mga kasunod na araw ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa venous circulation at lymphatic drainage, na maaaring humantong sa pag-unlad ng mga microcirculation disorder, microthrombosis, nadagdagan na edema at compression ng tissue ng kalamnan.

III degree - binibigkas ang indurative na pamamaga at pag-igting ng malambot na mga tisyu. Ang balat ay cyanotic o "marbled" sa hitsura. Ang temperatura ng balat ay kapansin-pansing nabawasan. Pagkatapos ng 12-24 na oras, lumilitaw ang mga paltos na may mga nilalamang hemorrhagic. Sa ilalim ng epidermis, nakalantad ang isang basa-basa, madilim na pulang ibabaw. Ang indurative edema at cyanosis ay mabilis na tumaas, na nagpapahiwatig ng mga gross disturbances ng microcirculation, vein thrombosis, na humahantong sa isang necrotic na proseso.

IV degree - ang indurative edema ay katamtamang ipinahayag, ang mga tisyu ay mahigpit na panahunan. Ang balat ay mala-bughaw-lilang ang kulay at malamig. Mga indibidwal na epidermal blisters na may mga nilalamang hemorrhagic. Matapos alisin ang epidermis, isang cyanotic-black, dry surface ay nakalantad. Sa mga sumusunod na araw, ang pamamaga ay halos hindi tumataas, na nagpapahiwatig ng malalim na microcirculation disorder, kakulangan ng arterial blood flow, at malawakang trombosis ng venous vessels.

Ako ay regla – maaga (panahon ng pagkabigla) – hanggang 48 oras pagkalabas mula sa compression. Ang panahong ito ay maaaring mailalarawan bilang isang panahon ng mga lokal na pagbabago at endogenous na pagkalasing. Sa oras na ito, ang mga clinical manifestations ng sakit ay pinangungunahan ng mga manifestations ng traumatic shock: matinding sakit, psycho-emotional stress, hemodynamic instability, hemoconcentration, creatininemia; sa ihi - proteinuria at cylindruria. Matapos ang pag-stabilize ng kondisyon ng pasyente bilang isang resulta ng therapeutic at surgical na paggamot, magsisimula ang isang maikling malinaw na panahon, pagkatapos ay lumala ang kondisyon ng pasyente at ang pangalawang panahon ng DDS ay bubuo - ang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato. Tumatagal mula 3-4 hanggang 8-12 araw. Ang pamamaga ng mga paa't kamay, napalaya mula sa compression, ay tumataas; ang mga paltos at pagdurugo ay matatagpuan sa nasirang balat. Ang hemoconcentration ay nagbibigay daan sa hemodilution, tumataas ang anemia, at ang diuresis ay mabilis na bumababa hanggang anuria. Ang hyperkalemia at hypercreatininemia ay umabot sa pinakamataas na bilang. Ang mortalidad sa panahong ito ay maaaring umabot sa 35%, sa kabila ng intensive therapy.

Mula sa ika-3-4 na linggo ng sakit, nagsisimula ang ikatlong panahon - pagbawi. Ang pag-andar ng bato, nilalaman ng protina at mga electrolyte ng dugo ay na-normalize. Halika sa unahan nakakahawang komplikasyon. Mataas na panganib na magkaroon ng sepsis.

Kasabay nito, ang karanasan ng gamot sa sakuna ay nagpakita na ang antas ng compression at lugar ng pinsala, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga pinsala ay pinakamahalaga sa pagtukoy ng kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng SDS. lamang loob buto, daluyan ng dugo. Ang kumbinasyon ng kahit na panandaliang compression ng mga limbs sa anumang iba pang pinsala (mga buto fractures, traumatic brain injury, ruptures ng internal organs) ay masakit na nagpapalubha sa kurso ng sakit at nagpapalala ng pagbabala.

Ang saklaw ng mga hakbang sa paggamot para sa SDS ay tinutukoy ng kalubhaan ng kondisyon ng biktima.

Ang isa sa mga unang kinakailangang hakbang bago ang ospital ay ang paglalagay ng rubber tourniquet sa naka-compress na paa, ang immobilization nito, at ang pagbibigay ng narcotic analgesics (promedol, omnapon, morphine, morphilong) upang mapawi ang pagkabigla at emosyonal na stress.

period ko. Pagkatapos ng paglabas mula sa compression, kinakailangan na magsagawa ng infusion (anti-shock at detoxification) therapy, kabilang ang intravenous administration sariwang frozen na plasma(hanggang sa 1 litro bawat araw), polyglucin, rheopolyglucin, pangangasiwa ng mga solusyon sa asin (acesol, disol), detoxification blood substitutes - hemodez, neohemodez, neocompensan. Ang sorbent - enterodesis - ay inilalapat nang pasalita.

Ang extracorporeal detoxification sa panahong ito ay kinakatawan ng plasmapheresis na may pagkuha ng hanggang 1.5 litro ng plasma.

II panahon. Infusion-transfusion therapy (dami ng hindi bababa sa 2000 ml bawat araw, ang transfusion media ay may kasamang sariwang frozen na plasma 500-700 ml, 5% glucose na may bitamina C at grupo B hanggang 1000 ml, albumin 5%-10% - 200 ml, 4 % solusyon ng sodium bikarbonate - 400 ml, glucose-novocaine mixture 400 ml). Ang komposisyon ng transfusion media at ang dami ng mga pagbubuhos ay inaayos depende sa pang-araw-araw na diuresis, data ng balanse ng acid-base, antas ng pagkalasing, at mga surgical procedure na isinagawa. Mahigpit na pagtatala ng dami ng ihi na pinalabas; kung kinakailangan - catheterization Pantog.

Ang plasmapheresis ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may malinaw na mga palatandaan pagkalasing, tagal ng compression ng higit sa 4 na oras, binibigkas ang mga lokal na pagbabago sa nasugatan na paa (anuman ang lugar ng compression).

Hyperbaric oxygenation session - 1-2 beses sa isang araw upang mabawasan ang antas ng tissue hypoxia.

Drug therapy: pagpapasigla ng diuresis sa pamamagitan ng pagreseta ng Lasix hanggang 80 mg bawat araw at aminophylline 2.4% - 10 ml; heparin 2.5 thousand sa ilalim ng balat ng tiyan 4 beses sa isang araw; chimes o trental para sa layunin ng disaggregation; retabolil 1.0 isang beses bawat 4 na araw upang mapahusay ang metabolismo ng protina; mga gamot sa cardiovascular ayon sa mga indikasyon; antibiotics.

Ang pagpili ng mga taktika sa pag-opera ay depende sa kondisyon at antas ng ischemia ng nasugatan na paa. Ang pagsasagawa ng osteosynthesis ay posible lamang pagkatapos ng pagpapanumbalik ng normal na microcirculation, i.e. dapat maantala.

KABANATA 7 PAGDUGO AT PAGKAWALA NG DUGO. INFUSION-TRANSFUSION THERAPY. PAGHAHANDA AT PAGLILING NG DUGO SA DIGMAAN

KABANATA 10 MGA TAKTIKA NG PROGRAMMED MULTISTAGE SURGICAL TREATMENT NG MGA SUGAT AT PINSALA (DAMAGE CONTROL SURGERY)

KABANATA 11 NAKAKAHAWANG KOMPLIKASYON NG COMBAT SURGICAL Injuries

CHAPTER 20 COMBAT CHEST Injury. MGA SUGAT SA THORACOABDOMINAL

KABANATA 9 LONG-TERM COMPRESSION SYNDROME

KABANATA 9 LONG-TERM COMPRESSION SYNDROME

Ang mga unang paglalarawan ng klinika ng SDS para sa mga biktima ng lindol ay nagsimula noong simula ng ika-20 siglo. Noong Ikalawang Digmaang Pandaigdig E. Byuo-ters nagpakita ng isang detalyadong paglalarawan ng isang tiyak na patolohiya sa mga nasugatan na nakuhang muli mula sa mga guho pagkatapos ng pambobomba sa London, na tinatawag itong "crash syndrome" (mula sa salitang Ingles"crush" - crush, crush). Sa ating bansa ang pinaka mga sikat na mananaliksik SDS noon AT AKO. Pytel(mga obserbasyon ng mga nasugatan sa panahon ng pambobomba ng Stalingrad), M.I. Kuzin(lindol sa Ashgabat 1948), E. A. N echaev, G. G. Savitsky(lindol sa Armenia 1988).

9.1. TERMINOLOHIYA, PATHOGENESIS

AT CLASSIFICATION NG SYNDROME

PROLONGED COMPRESSION

Ang isang kumplikadong mga tiyak na pathological disorder na bubuo pagkatapos ng paglabas ng mga nasugatan mula sa mga durog na bato, kung saan sila ay dinurog ng mabibigat na mga labi sa loob ng mahabang panahon (sa loob ng 1 oras o higit pa), ay tinatawag na pangmatagalang compartment syndrome. Ang paglitaw ng SDS, na inilarawan sa ilalim ng iba't ibang pangalan ( pangmatagalang crush syndrome, crush syndrome, traumatic toxicosis, traumatic rhabdomyolysis atbp.), ay nauugnay sa pagpapatuloy ng sirkulasyon ng dugo sa mga nasira at pangmatagalang ischemic tissues. Sa isang malakihang digmaan, ang dalas ng pag-unlad ng SDS ay maaaring umabot sa 5-20%.

Sa mga nasugatan na taong may SDS, ang pinsala sa mga paa't kamay ay pangunahing nakikita (higit sa 90% ng mga kaso), dahil Ang compression ng ulo at katawan dahil sa pinsala sa mga panloob na organo ay kadalasang nakamamatay.

Sa injury surgery, bilang karagdagan sa SDS, mayroon din positional compression syndrome bilang resulta ng ischemia ng mga bahagi ng katawan (limb, shoulder blade area, pigi, atbp.) Mula sa matagal na compression ng sariling timbang ng biktima na nakahiga sa isang posisyon (coma, pagkalasing sa alkohol). Recirculation syndrome bubuo pagkatapos ng pagpapanumbalik ng isang nasirang arterya sa isang pangmatagalang ischemic limb o pagtanggal ng isang pangmatagalang tourniquet.

batayan pathogenesis sa itaas katulad mga kondisyon ng pathological ay endogenous intoxication ng mga produkto ng tissue ischemia at reperfusion . Sa mga naka-compress na tisyu, kasama ang mga lugar ng direktang traumatic na nekrosis, ang mga ischemic zone ay nabuo kung saan maasim na pagkain anaerobic metabolism. Matapos ang mga nasugatan ay pinakawalan mula sa compression, ang sirkulasyon ng dugo at lymph ay nagpapatuloy sa ischemic tissues, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng capillary permeability. Ito ay tinatawag na tissue reperfusion. Sa kasong ito, ang mga nakakalason na sangkap (myoglobin, mga produkto ng may kapansanan sa lipid peroxidation, potassium, phosphorus, polypeptides, tissue enzymes - histamine, bradykinin, atbp.) ay pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo.

Nangyayari nakakalason na pinsala lamang loob, pangunahin ang mga baga, na may pagbuo ng ARF.

Hyperkalemia maaaring humantong sa talamak na dysfunction ng puso.

Ang mga under-oxidized na produkto ng anaerobic metabolism (lactic acid, atbp.) ay hinuhugasan din mula sa ischemic tissues, na nagiging sanhi ng binibigkas na metabolic acidosis.

Ang pinaka-mapanganib na bagay ay ang paglabas ng malalaking halaga ng protina sa dugo mula sa ischemic striated na mga kalamnan. myoglobin. Ang myoglobin ay malayang na-filter sa renal glomeruli, ngunit bumabara sa renal tubules, na bumubuo ng hindi matutunaw na hematin hydrochloride sa ilalim ng mga kondisyon ng metabolic acidosis (kung ang pH ng ihi ay higit sa 6, ang posibilidad na magkaroon ng renal failure sa DFS ay nabawasan). Bilang karagdagan, ang myoglobin ay may direktang nakakalason na epekto sa epithelium ng renal tubules, na magkakasamang humahantong sa myoglobinuric nephrosis at talamak na pagkabigo sa bato(OP N).

Ang mabilis na pagbuo ng post-ischemic edema ng mga nasira at pangmatagalang naka-compress na mga tisyu ay sanhi talamak na hypovolemia na may konsentrasyon ng hemo (bumababa ng 20-40% o higit pa ang BCV). Ito ay sinamahan ng isang klinikal na larawan ng pagkabigla at, sa huli, ay nag-aambag din sa pagkasira ng function ng bato.

Tindi ng kasalukuyang	Lugar ng compression ng paa	Tinatayang timing ng compression	Ang kalubhaan ng endotoxicosis	Pagtataya
banayad na antas	Maliit (bisig o ibabang binti)	Hindi hihigit sa 2-3 oras	Endogenous na pagkalasing hindi gaanong mahalaga, ang oliguria ay tinanggal sa pamamagitan ng ilang araw	Sa wastong paggamot, kanais-nais
Katamtamang SDS	Mas malawak compression	Mula 2-3 hanggang 6 o'clock	Katamtamang pagtatapos toxicosis at talamak na pagkabigo sa bato sa isang linggo at higit pa pagkatapos	Tinutukoy ng timing at kalidad ng first aid at paggamot na may maagang paggamit ng extracorporeal detoxification
Matinding SDS	Compression ng isa o dalawang limbs		Mabilis na tumataas ang endogenous intoxication, acute renal failure, MODS at iba pang komplikasyon na nagbabanta sa buhay.	Sa kawalan ng napapanahong masinsinang paggamot gamit ang hemodialysis, ang pagbabala ay hindi kanais-nais

humihinto ang oliguria pagkatapos ng ilang araw. Ang pagbabala para sa banayad na DFS na may wastong paggamot ay kanais-nais.

Katamtamang SDS bubuo na may mas malalaking lugar ng compression ng paa ng hanggang 6 na oras. Ito ay sinamahan ng endotoxicosis at kapansanan sa paggana ng bato sa loob ng isang linggo o higit pa pagkatapos ng pinsala. Ang pagbabala ng katamtamang SDS ay tinutukoy ng timing at kalidad ng first aid, pati na rin ang kasunod na paggamot sa maagang paggamit ng extracorporeal detoxification.

Matinding SDS bubuo kapag ang isa o dalawang limbs ay na-compress ng higit sa 6 na oras. Sa matinding DFS, ang endogenous intoxication ay mabilis na tumataas, ang talamak na pagkabigo sa bato, MODS at iba pang mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay nabubuo. Sa kawalan ng napapanahong masinsinang paggamot gamit ang hemodialysis, ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Dapat ito ay nabanggit na Walang kumpletong pagsusulatan sa pagitan ng kalubhaan ng mga karamdaman ng mga pag-andar ng mga mahahalagang organo at ang sukat at tagal ng pag-compress ng tissue. Ang banayad na DFS na may wala sa oras o hindi sapat na pangangalagang medikal ay maaaring humantong sa anuria o iba pang nakamamatay na komplikasyon. Sa kabilang banda, may napaka pangmatagalan compression ng mga paa't kamay (higit sa 2-3 araw), ang DFS ay maaaring hindi bumuo dahil sa kakulangan ng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo sa mga necrotic na tisyu.

9.2. PERIODIZATION, CLINICAL SYMPTOMATICS NG LONG-TERM COMPRESSION SYNDROME

Ang maaga, intermediate at huli na mga panahon ng kurso ng SDS ay nakikilala (Talahanayan 9.2).

Talahanayan 9.2. Periodization ng pangmatagalang compartment syndrome

Mga panahon ng VTS	Oras ng pag-unlad	Pangunahing nilalaman
		Sa banayad na DFS, mayroong isang nakatagong kurso. Sa katamtaman at malubhang SDS, ang larawan ng traumatic shock
Nasa pagitan		talamak na pagkabigo sa bato at endotoxicosis (pulmonary at cerebral edema, nakakalason na myocarditis, disseminated intravascular coagulation syndrome, paresis ng bituka, anemia, immunosuppression)
Huli (restorative)	Mula 4 na linggo hanggang 2-3 buwan pagkatapos compression	Pagpapanumbalik ng function ng bato, atay, baga at iba pang panloob mga organo. Mataas na panganib ng pag-unlad

9.2.1. Maagang panahon ng compartment syndrome

Klinika para sa maagang regla (1-3 araw) malaki ang pagkakaiba-iba sa iba't ibang mga taong nasugatan. Sa katamtaman at malubhang SDS, pagkatapos ng paglabas mula sa compression, ang isang larawan ng traumatic shock ay maaaring bumuo: pangkalahatang kahinaan, pamumutla, arterial hypotension at tachycardia.

Ang mga paglabag ay naitala dahil sa hyperkalemia rate ng puso(minsan sa punto ng pag-aresto sa puso). Sa susunod na 1-2 araw, ang klinikal na larawan ay nagpapakita ng sarili bilang kawalang-tatag sa respiratory at circulatory system. Sa matinding DFS, nagkakaroon na ng mga sintomas sa mga unang araw talamak na pagkabigo sa bato at pamamaga ng mga baga x(ang mga naunang palatandaan ng anuria ay lumilitaw, mas mapanganib ang mga ito ay prognostically).

Sa ibang mga kaso, ang pangkalahatang kondisyon sa una ay kasiya-siya. Sa kawalan ng malubhang pinsala sa craniocerebral, ang kamalayan sa lahat ng mga nasugatan na pasyente na may SDS ay, bilang isang panuntunan, ay napanatili.

Ang nasugatan, napalaya mula sa mga durog na bato, ay nagreklamo ng matinding sakit sa napinsalang paa, na mabilis na namamaga. Ang balat ng paa ay nagiging tense, maputla o mala-bughaw, malamig sa pagpindot, at lumilitaw ang mga paltos. Ang pulsation ng peripheral arteries ay maaaring hindi matukoy dahil sa edema, sensitivity at aktibong paggalaw ay nabawasan o wala. Mahigit sa kalahati ng mga nasugatan na may SDS ay mayroon ding mga bali ng mga buto ng mga naka-compress na limbs, ang mga klinikal na senyales na maaaring makapagpalubha sa maagang pagsusuri ng SDS.

Dahil sa matinding edema, ang presyon ng tissue sa mga kalamnan ng mga limbs, na nakapaloob sa mga siksik na osteofascial sheaths, ay maaaring lumampas sa presyon ng perfusion sa mga capillary (40 mm Hg) na may karagdagang pagpapalalim ng ischemia. Ang pathological na kondisyon na ito, na maaaring mangyari hindi lamang sa SDS, ay itinalaga ng termino compartment syndrome (mula sa English na "compartment" - sheath, vagina) o ang sindrom ng "nadagdagang presyon ng intracase".

Sa karamihan ng mga sugatang tao na may katamtaman at banayad na SDS, na may agarang pangangalagang medikal, ang pangkalahatang kondisyon ay pansamantalang nagpapatatag ("maliwanag na panahon" ng SDS).

Pananaliksik sa laboratoryo ang dugo ay nagpapakita ng mga palatandaan ng hemoconcentration (nadagdagan ang mga numero ng hemoglobin, hematocrit, nabawasan ang BCC at CV), binibigkas ang mga pagkagambala sa electrolyte (nadagdagan ang nilalaman ng potasa at posporus), nadagdagan ang mga antas ng creatinine, urea, bilirubin, glucose. Ang hyperfermentemia, hypoproteinemia, hypocalcemia, at metabolic acidosis ay nabanggit. Maaaring walang mga pagbabago sa mga unang bahagi ng ihi, ngunit pagkatapos ay dahil sa paglabas ng myoglobin ang ihi ay nagiging kayumanggi, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na kamag-anak na density na may binibigkas na pagbabago sa pH sa acidic na bahagi. Ang isang malaking halaga ng protina, mga pulang selula ng dugo, mga puting selula ng dugo, at mga cast ay nakikita rin sa ihi.

9.2.2. Intermediate na panahon ng pangmatagalang compartment syndrome

Sa intermediate period ng SDS (4-20 araw) ang mga sintomas ng endotoxemia at acute renal failure ay nauuna. Pagkatapos ng panandaliang pagpapapanatag, lumalala ang kondisyon ng nasugatan, at lumilitaw ang mga palatandaan ng nakakalason na encephalopathy (malalim na pagkahilo, pagkahilo).

Para sa malubhang DFS mabilis na tumataas ang dysfunction ng vital organs. Ang pag-unlad ng talamak na kabiguan ng bato ay senyales ng oligonuria (isang pagbawas sa rate ng oras-oras na diuresis na mas mababa sa 50 ml / h). Ang Anuria ay maaaring tumagal ng hanggang 2-3 linggo na may isang paglipat sa mga paborableng kaso sa polyuric phase ng talamak na pagkabigo sa bato. Dahil sa overhydration, ang labis na karga ng sirkulasyon ng baga ay posible, hanggang sa pulmonary edema. Ang cerebral edema, nakakalason na myocarditis, disseminated intravascular coagulation syndrome, paresis ng bituka, patuloy na nakakalason na anemia, at immunosuppression.

SDS ng katamtaman at banayad na kalubhaan pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng oligoanuria, endotoxemia at mga lokal na pagpapakita.

Ang pamamaga ng mga nasugatan na paa ay nagpapatuloy o lalo pang tumataas. Sa mga kalamnan ng mga naka-compress na limbs, pati na rin sa mga lugar ng positional compression, ang foci ng progresibong pangalawang nekrosis ay nabuo, na sumusuporta sa endogenous intoxication. Sa mga ischemic na tisyu, ang mga nakakahawang komplikasyon (lalo na ang anaerobic) ay madalas na nagkakaroon, na may posibilidad na maging pangkalahatan.

Pananaliksik sa laboratoryo sa pag-unlad ng oligoanuria, ang isang makabuluhang pagtaas sa creatinine at urea ay napansin. Ang hyperkalemia, uncompensated metabolic acidosis, at malubhang anemia ay nabanggit. Sa ilalim ng microscopy, ang sediment ng ihi ay nagpapakita ng mga cylindrical formation na binubuo ng desquamated tubular epithelium, myoglobin at hematin crystals.

9.2.3. Late period compartment syndrome Sa huli (recovery) na panahon ng SDS - pagkatapos ng 4 na linggo at hanggang

hanggang 2-3 buwan pagkatapos ng compression - sa mga paborableng kaso, mayroong unti-unting pagbuti sa pangkalahatang kondisyon ng nasugatan. Mayroong mabagal na pagpapanumbalik ng mga pag-andar ng mga apektadong panloob na organo (kidney, atay, baga, puso, atbp.). Gayunpaman, ang mga nakakalason at dystrophic na karamdaman sa kanila, pati na rin ang matinding immunosuppression, ay maaaring magpatuloy sa mahabang panahon. Ang pangunahing banta sa buhay ng mga nasugatan na may SDS sa panahong ito ay pangkalahatan IO.

Ang mga lokal na pagbabago ay ipinahayag sa pang-matagalang hindi nakapagpapagaling na purulent at purulent-necrotic na mga sugat ng mga paa't kamay. Ang mga functional na resulta ng paggamot ng mga pinsala sa paa na may DFS ay madalas na hindi kasiya-siya: pagkasayang at connective tissue degeneration ng mga kalamnan, joint contracture, at ischemic neuritis ay nabubuo.

Mga halimbawa ng diagnosis ng SDS:

1. Malubhang DFS ng parehong lower extremities. Katayuan ng terminal.

2. SDS ng katamtamang antas sa kaliwang itaas na paa.

3. Malubhang SDS ng kanang ibabang paa. Gangrene ng kanang binti at paa. Traumatic shock ng ikatlong antas.

9.3. TULONG SA MGA YUGTO NG MEDICAL EVACUATION

Pangunang lunas at pangunang lunas. Ang nilalaman ng first aid sa mga nasugatan sa panahon ng SDS ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa mga kondisyon ng probisyon nito, gayundin sa mga puwersa at paraan ng serbisyong medikal na kasangkot.

Sa larangan ng digmaan ang mga sugatan, hinugot mula sa mga durog na bato, ay dinadala sa isang ligtas na lugar. Ang mga orderly o ang mga tauhan ng militar mismo, sa anyo ng tulong sa isa't isa, ay naglalagay ng mga aseptikong dressing sa mga sugat (mga kaswalti) na nabuo sa pamamagitan ng pag-compress ng mga paa. Sa kaso ng panlabas na pagdurugo, ito ay tumigil (presyon ng bendahe, tourniquet). Ang isang pampamanhid ay ibinibigay mula sa isang syringe tube (1 ml ng isang 2% pro-medol solution), at ang transport immobilization ay isinasagawa gamit ang mga improvised na paraan. Kung ang kamalayan ay napanatili at walang mga pinsala sa tiyan, ang mga nasugatan ay binibigyan ng maraming likido.

Pangunang lunas para sa mga nasugatan na may hinihinalang SDS in sapilitan nagbibigay para sa intravenous administration ng mga crystalloid solution (0.9% sodium chloride solution, 5% glucose solution, atbp.), na, kung maaari, ay nagpapatuloy sa karagdagang paglisan. Itinatama ng paramedic ang mga pagkakamaling nagawa sa panahon ng first aid, binabalutan ang mga basang benda, at pinapabuti ang transport immobilization. Sa kaso ng matinding pamamaga, ang mga sapatos ay tinanggal mula sa nasugatan na paa at ang mga uniporme ay pinutol. Bigyan ng maraming likido.

Sa kaso ng pag-aayos ng tulong sa mga nasugatan sa labas ng sona ng direktang impluwensya ng kaaway(pag-alis ng mga durog na bato pagkatapos ng pambobomba, lindol o pag-atake ng terorista), direktang ibinibigay ang tulong medikal sa lugar ng pinsala ng mga pangkat ng medikal at nursing. Depende sa pagsasanay at kagamitan, ang mga naturang koponan ay nagsasagawa ng pang-emergency na unang medikal at kahit na kwalipikadong pangangalaga sa resuscitation.

Para sa mga nasugatan na inilabas mula sa mga durog na bato, ang intravenous administration ng mga crystalloid solution ay agad na itinatag upang maalis ang pagkawala ng plasma ng dugo (mas mahusay na simulan ang infusion therapy bago ang pagpapalaya mula sa mga durog na bato). Kung ang pag-unlad ng DFS ay pinaghihinalaang, 4% sodium bikarbonate 200 ml ay ibinibigay sa intravenously ("bulag na pagwawasto ng acidosis") upang maalis ang acidosis at alkalinization ng ihi, na pumipigil sa pagbuo ng hematin hydrochloride at pagbara ng mga tubules ng bato. Gayundin, ang 10 ml ng isang 10% na solusyon ng calcium chloride ay iniksyon sa intravenously upang neutralisahin ang nakakalason na epekto ng mga potassium ions sa kalamnan ng puso. Upang patatagin ang mga lamad ng cell, ang malalaking dosis ng glucocorticoids ay ibinibigay. Ang mga painkiller at sedative ay ibinibigay at ang symptomatic therapy ay isinasagawa.

Bago palayain ang nasugatan mula sa mga durog na bato (o kaagad pagkatapos ng pagkuha), ang mga rescuer ay naglalagay ng tourniquet sa itaas ng lugar ng compression ng paa upang maiwasan ang pag-unlad ng pagbagsak o pag-aresto sa puso mula sa hyperkalemia. Kaagad pagkatapos nito, ang nasugatan na tao ay tinanggal upang masuri ang posibilidad na mabuhay ng naka-compress na bahagi ng paa ng isang doktor.

Ang tourniquet ay naiwan sa paa (o inilapat kung hindi pa ito nailapat dati) sa mga sumusunod na kaso:

pagkasira ng paa(malawak na pinsala sa malambot na tisyu sa higit sa kalahati ng circumference ng paa, bali ng buto, pinsala sa malalaking sisidlan); gangrene ng paa(distal sa linya ng demarcation, ang paa ay maputla o asul na batik-batik, malamig, may kulubot na balat o desquamated epidermis; sensitivity at passive na paggalaw sa distal joints ganap na wala). Para sa natitirang bahagi ng mga nasugatan, ang mga aseptikong sticker ay nakakabit sa mga sugat ng mga paa na may malagkit na tape (maaaring i-compress ng mga pabilog na bendahe ang paa at makapinsala sa sirkulasyon ng dugo), at isinasagawa ang transport immobilization.

Kung maaari, ang priority evacuation (mas mabuti sa pamamagitan ng helicopter) ay ibinibigay para sa lahat ng nasugatan na may SDS nang direkta sa yugto ng pagbibigay ng espesyal na pangangalagang medikal.

Unang tulong medikal. Sa pagpasok sa medical center (med), ang mga sugatan na may mga palatandaan ng SDS ay ipinadala muna sa dressing room.

1000-1500 ml ng mga crystalloid solution, 200 ml ng 4% sodium bikarbonate solution, 10 ml ng 10% calcium chloride solution ay ibinibigay sa intravenously. Ang pantog ay catheterized, ang kulay at dami ng ihi ay tinasa, at ang diuresis ay sinusubaybayan.

Ang isang pangmatagalang naka-compress na paa ay sinusuri. Kung bakante pagkasira o gangrene- nilagyan ng tourniquet. Kung sa mga kasong ito ang tourniquet ay inilapat nang mas maaga, hindi ito tinanggal.

Sa natitirang bahagi ng nasugatan na may SDS, laban sa background ng infusion therapy, pangangasiwa ng cardiovascular at mga antihistamine Ang tourniquet ay tinanggal, ang novocaine blockade ay isinasagawa (conductor o cross-sectional sa itaas ng lugar ng compression), transport immobilization.

Ang pagpapalamig ng nasugatan na paa ay ibinigay (ice pack, cryopack). Kung ang kondisyon ng nasugatan ay nagpapahintulot, ang isang alkaline-salt na inumin ay ibinibigay (ginawa sa rate ng isang kutsarita ng baking soda at table salt bawat 1 litro ng tubig). Ang agarang paglisan, mas mabuti sa pamamagitan ng helicopter, mas mabuti kaagad sa yugto ng espesyal na pangangalagang medikal, kung saan may mga kondisyon para sa paggamit ng mga modernong pamamaraan ng extracorporeal detoxification.

Kwalipikadong pangangalagang medikal. Sa armadong labanan

na may itinatag na aeromedical evacuation ng mga nasugatan mula sa mga medikal na kumpanya nang direkta sa 1st echelon MVG, kapag inihatid ang mga nasugatan mula sa SDS sa Omedb (Omedo Special Forces) - isinasagawa lamang nila paghahanda bago ang paglikas sa saklaw ng first medical aid. Ang CCP ay ibinibigay lamang para sa mga kadahilanang pangkalusugan.

Sa mga kondisyon ng malawakang digmaan o kapag ang paglikas ng mga nasugatan ay nagambala Ang medikal na ospital (omedo) ay nagbibigay ng klinikal at klinikal na pangangalaga. Sa panahon na ng selective triage, ang mga nasugatan na may SDS ay una sa lahat ay ipinadala sa intensive care ward para sa mga nasugatan upang masuri ang kanilang kalagayan at matukoy ang mga kahihinatnan na nagbabanta sa buhay.

Sa kaganapan ng napakalaking pagkawala ng sanitary, ang isang bilang ng mga nasugatan na may malubhang SDS, hindi matatag na hemodynamics at malubhang endotoxemia (coma, pulmonary edema, oligoanuria) ay maaaring mauri bilang agonizing.

Sa intensive care ward Upang mabayaran ang pagkawala ng plasma, ang mga crystalloid (huwag mag-inject ng potassium!) at mga low-molecular colloid solution ay ibinibigay sa intravenously, habang pinasisigla ang pag-ihi gamit ang Lasix at pinapanatili ang diuresis na hindi bababa sa 300 ml/h. Para sa bawat 500 ML ng mga kapalit ng dugo, upang maalis ang acidosis, 100 ml ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay upang makamit ang pH ng ihi na hindi bababa sa 6.5. Sa pag-unlad ng oliguria, ang dami ng infusion therapy ay limitado ayon sa dami ng ihi na pinalabas. Ang isang 10% calcium chloride solution, glucocorticoids, painkiller at sedatives ay ibinibigay.

Sa kaso ng DFS, ang pangangasiwa ng nephrotoxic antibiotics ay kontraindikado: aminoglycosides (streptomycin, kanamycin) at tetracyclines. Ang mga hindi nakakalason na antibiotics (penicillins, cephalosporins, chloramphenicol) ay ibinibigay sa kalahating dosis at para lamang sa paggamot ng mga nabuong impeksyon sa sugat (ngunit hindi para sa prophylactic na layunin).

Pagkatapos ng pagpapapanatag ng mga parameter ng hemodynamic, ang mga nasugatan na may SDS ay sinusuri sa dressing room para sa mga malubhang nasugatan(Talahanayan 9.3).

Para sa mga palatandaan ng compartment syndrome(matinding pamamaga ng paa na may kawalan ng pulsation ng peripheral arteries, lamig ng balat, nabawasan o walang sensitivity at aktibong paggalaw) ay ipinahiwatig malawak na bukas na fasciotomy . Ang mga indikasyon para sa fasciotomy para sa SDS ay hindi dapat palawakin, dahil ang mga paghiwa ay ang gateway sa impeksyon sa sugat. Sa kawalan ng mga palatandaan ng compartment syndrome, ang dynamic na pagsubaybay sa kondisyon ng paa ay isinasagawa.

Isinasagawa ang fasciotomy mula sa 2-3 longitudinal skin incisions (sa itaas ng bawat osteofascial sheath) na hindi bababa sa 10-15 cm ang haba na may dissection ng mga siksik na fascial plate na may mahabang gunting sa buong segment ng paa. Ang mga sugat pagkatapos ng fasciotomy ay hindi tinatahi, dahil na may makabuluhang tissue edema, maaari itong makapinsala sa sirkulasyon ng dugo, at sila ay natatakpan ng mga napkin na may nalulusaw sa tubig na pamahid. Ang immobilization ay isinasagawa gamit ang plaster splints.

Hindi ginagamit para sa DFS ang "Lampas" incisions sa buto kasama ang lateral surface ng limb o "subcutaneous" fasciotomy mula sa maliliit na incisions.

Kung ang nekrosis ng mga indibidwal na kalamnan o mga grupo ng kalamnan ng paa ay napansin sa panahon ng inspeksyon ng sugat, ang kanilang pag-alis ay isinasagawa - necrectomy .

Mga di-mabubuhay na limbs na may mga palatandaan ng tuyo o basa na gangrene, pati na rin ang ischemic necrosis (pagkontrata ng kalamnan, kumpletong kakulangan ng sensitivity), pagkatapos ng diagnostic dissection

Talahanayan 9.3. Mga taktika sa operasyon para sa DFS

Mga klinikal na palatandaan
Ang pamamaga ng paa ay katamtaman, ang arterial pulsation at sensitivity ay nabawasan	Walang banta sa posibilidad na mabuhay ng paa	Ang paggamot ay konserbatibo; ang pagsubaybay sa kondisyon ng paa ay kinakailangan.
Matinding pamamaga ng paa; kawalan ng pulsation ng peripheral arteries; malamig na balat, nabawasan o wala ang lahat ng uri ng sensitivity at aktibong paggalaw	kompartimento- sindrom (nadagdagang intracase pressure syndrome)	Ipinakita bukas na fascio
Kakulangan ng sensitivity, contracture ng isang grupo ng kalamnan (sa loob ng kaluban) o ang buong bahagi ng paa. Sa panahon ng diagnostic dissection ng balat, ang mga kalamnan ay madilim o kupas ang kulay, madilaw-dilaw, at hindi kumukontra o dumudugo kapag nahiwa.	Ischemic necrosis ng isang grupo ng kalamnan o ang buong naka-compress na lugar ng isang paa	Ang pagtanggal ng mga necrotic na kalamnan ay ipinahiwatig. Na may malawak na nekrosis - pagputol ng paa
Distal sa linya ng demarcation, ang paa ay maputla o asul na batik-batik, malamig, may kulubot na balat o desquamated epidermis; Ang sensasyon at passive na paggalaw sa distal joints ay ganap na wala	Gangrene ng mga limbs	Ipinahiwatig ang pagputol ng paa

mga sugat sa balat (ang mga kalamnan ay maitim o, kabaligtaran, kupas, madilaw-dilaw, hindi kumukuha o dumudugo kapag pinutol) - ay napapailalim sa pagputol.

Amputation na may SDS ay ginagawa sa itaas ng antas ng hangganan ng compression, sa loob ng malusog na mga tisyu. Gamit ang isang tourniquet na inilapat, ang pagputol ay ginagawa sa ibabaw ng tourniquet. Ang mga lateral incisions sa limb stump na nabuo ay ginagamit upang subaybayan ang viability ng mga nakapatong na tissue. Kinakailangan ang malawak na subcutaneous fasciotomy ng tuod ng paa. Ang mga pangunahing suture ay hindi inilalapat sa balat ng tuod dahil sa banta ng anaerobic infection at ang mataas na posibilidad ng pagbuo ng bagong foci ng nekrosis.

Kung may pagdududa tungkol sa hindi kakayahang mabuhay ng isang paa, ang isang kamag-anak na indikasyon para sa agarang pagputol ay maaaring isang pagtaas sa endotoxicosis at oligoanuria.

Nasugatan na may SDS ng anumang kalubhaan, dahil sa tunay na banta ng talamak na pagkabigo sa bato at ang pangangailangan na isagawa mga tiyak na pamamaraan detoxification, ang kagyat na paglisan ay ipinahiwatig. Mas mainam na ilikas ang mga naturang sugatan sa yugto ng pagbibigay ng SCP sa pamamagitan ng hangin, na may obligadong pagpapatuloy ng masinsinang pangangalaga sa panahon ng paglipad.

Espesyal na pangangalagang medikal nasugatan sa SDS sa kawalan ng surge arrester Kinalabasan sa isang general surgical hospital.