Ang dysbacteriosis ay anumang pagbabago sa quantitative o qualitative na normal na komposisyon ng intestinal microflora...
Bilang resulta ng mga pagbabago sa pH ng bituka na kapaligiran (nabawasan ang kaasiman), na nagaganap laban sa background ng isang pagbawas sa bilang ng bifido-, lacto- at propionobacteria sa pamamagitan ng iba't ibang dahilan... Kung ang bilang ng bifido-, lacto-, at propionobacteria ay bumababa, kung gayon, nang naaayon, ang halaga ng acidic metabolites na ginawa ng mga bacteria na ito upang lumikha ng acidic na kapaligiran sa bituka ay bumababa... Ang mga pathogen microorganism ay sinasamantala ito at nagsisimula upang aktibong dumami (hindi kayang tiisin ng mga pathogen microbes ang acidic na kapaligiran)...
...higit pa rito, ang pathogenic microflora mismo ay gumagawa ng alkaline metabolites na nagpapataas ng pH ng kapaligiran (pagbaba ng acidity, pagtaas ng alkalinity), nangyayari ang alkalization ng bituka, at ito ay isang kanais-nais na kapaligiran para sa tirahan at pagpaparami ng mga pathogen bacteria.
Metabolites (mga lason) pathogenic flora baguhin ang pH sa bituka, na hindi direktang nagiging sanhi ng dysbiosis, dahil bilang isang resulta ay nagiging posible para sa pagpapakilala ng mga microorganism na dayuhan sa bituka, at ang normal na pagpuno ng bituka ng bakterya ay nagambala. Kaya, lumitaw ang isang uri ng mabisyo na bilog, na nagpapalubha lamang sa kurso ng proseso ng pathological.
Sa aming diagram, ang konsepto ng "dysbacteriosis" ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod:
Para sa iba't ibang mga kadahilanan, ang bilang ng bifidobacteria at (o) lactobacilli ay bumababa, na ipinakita sa pagpaparami at paglaki ng mga pathogenic microbes (staphylococci, streptococci, clostridia, fungi, atbp.) ng natitirang microflora kasama ang kanilang mga pathogenic properties.
Gayundin, ang isang pagbawas sa bifidobacteria at lactobacilli ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pagtaas ng kasabay na pathogenic microflora(Escherichia coli, enterococci), bilang isang resulta kung saan nagsisimula silang magpakita ng mga pathogenic na katangian.
At siyempre, sa ilang mga kaso, ang sitwasyon ay hindi maaaring pinasiyahan kapag ang kapaki-pakinabang na microflora ay ganap na wala.
Ang mga ito ay, sa katunayan, mga variant ng iba't ibang "plexuses" ng bituka dysbiosis.
Ano ang pH at acidity? Mahalaga!
Ang anumang mga solusyon at likido ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pH value (pH - potensyal na hydrogen), na quantitatively nagpapahayag ng kanilang acidity.
Kung ang antas ng pH ay nasa loob
Mula 1.0 hanggang 6.9, ang kapaligiran ay tinatawag na acidic;
Katumbas ng 7.0 - neutral na kapaligiran;
Sa mga antas ng pH sa pagitan ng 7.1 at 14.0, ang kapaligiran ay alkalina.
Kung mas mababa ang pH, mas mataas ang acidity, mas mataas ang alkalinity ng kapaligiran at mas mababa ang acidity.
Dahil ang katawan ng tao ay 60-70% na tubig, ang antas ng pH ay may malakas na epekto sa mga prosesong kemikal na nagaganap sa katawan, at, nang naaayon, sa kalusugan ng tao. Ang hindi balanseng pH ay isang antas ng pH kung saan ang kapaligiran ng katawan ay nagiging masyadong acidic o masyadong alkaline sa loob ng mahabang panahon. Sa katunayan, ang pagkontrol sa mga antas ng pH ay napakahalaga na ang katawan ng tao mismo ay bumuo ng mga function upang kontrolin ang balanse ng acid-base sa bawat cell. Ang lahat ng mga mekanismo ng regulasyon ng katawan (kabilang ang paghinga, metabolismo, paggawa ng hormone) ay naglalayong balansehin ang antas ng pH. Kung ang antas ng pH ay nagiging masyadong mababa (acidic) o masyadong mataas (alkaline), nilalason ng mga selula ng katawan ang kanilang mga sarili ng mga nakakalason na emisyon at namamatay.
Sa katawan, kinokontrol ng pH level ang acidity ng dugo, acidity ng ihi, acidity ng vaginal, acidity ng semen, acidity ng balat, atbp. Ngunit ikaw at ako ngayon ay interesado sa antas ng pH at kaasiman ng colon, nasopharynx at bibig, tiyan.
Acid sa colon
Acidity sa colon: 5.8 - 6.5 pH, ito ay isang acidic na kapaligiran na pinapanatili ng normal na microflora, lalo na, tulad ng nabanggit ko na, bifidobacteria, lactobacilli at propionobacteria dahil sa ang katunayan na sila ay neutralisahin ang mga alkaline metabolic na produkto at gumagawa ng kanilang acidic metabolites - lactic acid at iba pa mga organikong asido...
...Sa pamamagitan ng paggawa ng mga organic na acid at pagbabawas ng pH ng mga nilalaman ng bituka, ang normal na microflora ay lumilikha ng mga kondisyon kung saan ang mga pathogenic at oportunistikong microorganism ay hindi maaaring dumami. Ito ang dahilan kung bakit ang streptococci, staphylococci, klebsiella, clostridia fungi at iba pang "masamang" bakterya ay bumubuo lamang ng 1% ng kabuuang bituka microflora malusog na tao.
- Ang katotohanan ay ang mga pathogenic at oportunistikong microbes ay hindi maaaring umiral sa isang acidic na kapaligiran at partikular na gumagawa ng mga parehong alkaline metabolic na mga produkto (metabolites) na naglalayong alkalizing ang mga nilalaman ng bituka sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng pH, upang lumikha ng kanais-nais na mga kondisyon ng pamumuhay para sa kanilang sarili (nadagdagan ang pH - samakatuwid - matalino - samakatuwid - alkalization). Uulitin ko muli na ang bifido-, lacto- at propionobacteria ay nagne-neutralize sa mga alkaline na metabolite na ito, at sila mismo ay gumagawa ng acidic metabolites na nagpapababa ng pH level at nagpapataas ng acidity ng kapaligiran, sa gayon ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa kanilang pag-iral. Dito umusbong ang walang hanggang paghaharap sa pagitan ng "mabuti" at "masamang" mikrobyo, na kinokontrol ng batas ni Darwin: "survival of the fittest"!
Hal,
- Nagagawa ng Bifidobacteria na bawasan ang pH ng kapaligiran sa bituka sa 4.6-4.4;
- Lactobacilli hanggang sa 5.5-5.6 pH;
- Ang propionic bacteria ay may kakayahang ibaba ang pH level sa 4.2-3.8, ito talaga ang kanilang pangunahing function. Ang propionic acid bacteria ay gumagawa ng mga organikong acid (propionic acid) bilang pangwakas na produkto ng kanilang anaerobic metabolism.
Tulad ng nakikita mo, ang lahat ng mga bakteryang ito ay bumubuo ng acid, ito ay para sa kadahilanang ito na sila ay madalas na tinatawag na "acid-forming" o madalas na simpleng "lactic acid bacteria", bagaman ang parehong propionic bacteria ay hindi lactic acid bacteria, ngunit propionic. acid bacteria...
Acidity sa nasopharynx at bibig
Tulad ng nabanggit ko na sa kabanata kung saan sinuri namin ang mga function ng microflora ng upper respiratory tract: ang isa sa mga function ng microflora ng ilong, pharynx at lalamunan ay isang regulatory function, i.e. Ang normal na microflora ng upper respiratory tract ay kasangkot sa regulasyon ng pagpapanatili ng pH level ng kapaligiran...
...Ngunit kung ang "pH regulation sa bituka" ay ginagawa lamang ng normal na bituka microflora (bifido-, lacto- at propionobacteria), at ito ang isa sa mga pangunahing pag-andar nito, kung gayon sa nasopharynx at bibig ang function ng "pH regulation ” ay ginagawa hindi lamang ng normal na microflora ng mga organ na ito, pati na rin ang mga mucous secretions: laway at snot...
- Napansin mo na ang komposisyon ng microflora ng upper respiratory tract ay makabuluhang naiiba mula sa bituka microflora kung sa mga bituka ng isang malusog na tao ang kapaki-pakinabang na microflora (bifidobacteria at lactobacilli) ay nangingibabaw, pagkatapos ay sa nasopharynx at lalamunan oportunistang mga microorganism (Neisseria, corynebacteria, atbp.) na higit na nabubuhay ), lacto- at bifidobacteria ay naroroon sa maliit na dami (sa pamamagitan ng paraan, bifidobacteria ay maaaring ganap na wala). Ang pagkakaiba sa komposisyon ng microflora ng bituka at respiratory tract ay dahil sa ang katunayan na sila ay gumaganap ng iba't ibang mga pag-andar at mga gawain (para sa mga pag-andar ng microflora ng upper respiratory tract, tingnan ang Kabanata 17).
Kaya, ang kaasiman sa nasopharynx ay tinutukoy ng normal na microflora nito, pati na rin ang mga mucous secretions (snot) - mga pagtatago na ginawa ng mga glandula ng epithelial tissue ng mauhog lamad ng respiratory tract. Ang normal na pH (acidity) ng mucus ay 5.5-6.5, na isang acidic na kapaligiran. Alinsunod dito, ang pH sa nasopharynx ng isang malusog na tao ay may parehong mga halaga.
Ang kaasiman ng bibig at lalamunan ay tinutukoy ng kanilang normal na microflora at mauhog na pagtatago, sa partikular na laway. Ang normal na pH ng laway ay 6.8-7.4 pH, ayon sa pagkakabanggit, ang pH sa bibig at lalamunan ay tumatagal ng parehong mga halaga.
1. Ang antas ng pH sa nasopharynx at bibig ay nakasalalay sa normal nitong microflora, na depende sa kondisyon ng bituka.
2. Ang pH level sa nasopharynx at bibig ay depende sa pH ng mucous secretions (uhog at laway), itong pH naman ay depende din sa balanse ng ating bituka.
Ang kaasiman ng tiyan ay nasa average na 4.2-5.2 pH, ito ay isang napaka acidic na kapaligiran (kung minsan, depende sa pagkain na kinukuha natin, ang pH ay maaaring magbago sa pagitan ng 0.86 - 8.3). Ang microbial na komposisyon ng tiyan ay napakahirap at kinakatawan ng isang maliit na bilang ng mga microorganism (lactobacteria, streptococci, Helicobacter, fungi), i.e. bakterya na maaaring makatiis sa gayong malakas na kaasiman.
Hindi tulad ng mga bituka, kung saan ang kaasiman ay nilikha ng normal na microflora (bifido-, lacto- at propionobacteria), at kabaligtaran din sa nasopharynx at bibig, kung saan ang kaasiman ay nilikha ng normal na microflora at mucous secretions (snot, laway), ang pangunahing kontribusyon sa pangkalahatang kaasiman ng tiyan ay ginawa ng gastric juice ay hydrochloric acid na ginawa ng mga selula ng mga glandula ng tiyan, na matatagpuan higit sa lahat sa lugar ng fundus at katawan ng tiyan.
Kaya, ito ay isang mahalagang digression tungkol sa "pH", magpatuloy tayo ngayon.
Sa siyentipikong panitikan, bilang panuntunan, apat na microbiological phase ang nakikilala sa pagbuo ng dysbacteriosis...
Malalaman mo mula sa susunod na kabanata kung anong mga yugto ang umiiral sa pagbuo ng dysbiosis, malalaman mo rin ang tungkol sa mga anyo at sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito, at tungkol sa ganitong uri ng dysbiosis kapag walang mga sintomas mula sa gastrointestinal tract.
Mga komento
cc-t1.ru
Digestion sa maliit na bituka - Medikal na portal tungkol sa kalusugan at pag-iwas sa sakit
Para sa karagdagang panunaw, ang mga nilalaman ng tiyan ay pumapasok sa duodenum (12 p.c.) - ang unang bahagi ng maliit na bituka.
Mula sa tiyan sa 12 p.c. Ang chyme lamang ang maaaring ibigay - pagkain na naproseso sa isang likido o semi-likido na pagkakapare-pareho.
Digestion sa 12 p.c. ay isinasagawa sa isang neutral o alkaline na kapaligiran (fasting pH 12 b.c. ay 7.2-8.0). Ang panunaw sa tiyan ay isinasagawa sa isang acidic na kapaligiran. Samakatuwid, ang mga nilalaman ng tiyan ay acidic. Ang neutralisasyon ng acidic na kapaligiran ng mga nilalaman ng gastric at ang pagtatatag ng isang alkaline na kapaligiran ay isinasagawa sa 12 p.c. dahil sa mga secretions (juices) ng pancreas, maliit na bituka at apdo na pumapasok sa bituka, na may alkaline na reaksyon dahil sa mga bikarbonate na naroroon sa kanila.
Chyme mula sa tiyan sa 12 p.c. dumarating sa maliliit na bahagi. Ang pangangati ng mga pyloric sphincter receptor mula sa tiyan ng hydrochloric acid ay humahantong sa pagbubukas nito. Irritation ng pyloric sphincter receptors sa pamamagitan ng hydrochloric acid mula sa gilid ng 12th p.c. humahantong sa pagsasara nito. Sa sandaling ang pH sa pyloric na bahagi ay 12 p.c. pagbabago sa acidic na direksyon, ang pyloric sphincter contracts at ang daloy ng chyme mula sa tiyan sa ika-12 p.c. huminto. Matapos maibalik ang alkaline pH (sa karaniwan sa loob ng 16 na segundo), pinapayagan ng pyloric sphincter ang susunod na bahagi ng chyme na dumaan mula sa tiyan, at iba pa. Sa 12 p.m. Ang pH ay mula 4 hanggang 8.
Sa 12 p.m. pagkatapos na neutralisahin ang acidic na kapaligiran ng gastric chyme, ang pagkilos ng pepsin, ang enzyme, ay huminto gastric juice. Ang panunaw sa maliit na bituka ay nagpapatuloy sa isang alkalina na kapaligiran sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme na pumapasok sa lumen ng bituka bilang bahagi ng pagtatago (katas) ng pancreas, pati na rin sa pagtatago ng bituka (katas) mula sa mga enterocytes - ang mga selula ng maliit. bituka. Sa ilalim ng impluwensya ng pancreatic enzymes, ang cavity digestion ay nangyayari - ang pagkasira ng mga protina ng pagkain, taba at carbohydrates (polymers) sa mga intermediate na sangkap (oligomer) sa bituka ng bituka. Sa ilalim ng pagkilos ng mga enterocyte enzymes, ang parietal (malapit sa panloob na dingding ng bituka) oligomer sa mga monomer ay isinasagawa, iyon ay, ang pangwakas na pagkasira ng mga protina ng pagkain, taba at carbohydrates sa kanilang mga sangkap na nasasakupan, na pumapasok (sumisipsip) sa daluyan ng dugo. at lymphatic system(sa daluyan ng dugo at daloy ng lymph).
Ang panunaw sa maliit na bituka ay nangangailangan din ng apdo, na ginawa ng mga selula ng atay (hepatocytes) at pumapasok sa maliit na bituka kasama ang mga duct ng apdo (bile ducts). Ang pangunahing bahagi ng apdo, mga acid ng apdo at ang kanilang mga asing-gamot, ay kinakailangan para sa emulsification ng mga taba, kung wala ang proseso ng pagkasira ng taba ay nagambala at pinabagal. Ang mga duct ng apdo ay nahahati sa intra- at extrahepatic. Ang intrahepatic bile ducts (ducts) ay isang parang punong sistema ng mga tubo (ducts) kung saan dumadaloy ang apdo mula sa mga hepatocytes. Ang maliliit na duct ng apdo ay konektado sa isang mas malaking duct, at ang koleksyon ng mas malalaking duct ay bumubuo ng mas malaking duct. Ang pagkakaisa na ito ay natapos sa kanang lobe atay - ang bile duct ng kanang lobe ng atay, sa kaliwa - ang bile duct ng kaliwang lobe ng atay. Ang bile duct ng kanang lobe ng atay ay tinatawag na right bile duct. Ang bile duct ng kaliwang lobe ng atay ay tinatawag na kaliwang bile duct. Ang dalawang duct na ito ay bumubuo sa karaniwang hepatic duct. Sa porta hepatis, ang karaniwang hepatic duct ay sumasali sa cystic bile duct, na bumubuo ng karaniwang bile duct, na papunta sa ika-12 p.c. Ang cystic bile duct ay naglalabas ng apdo mula sa gallbladder. Ang gallbladder ay isang reservoir para sa pag-iimbak ng apdo na ginawa ng mga selula ng atay. Ang gallbladder ay matatagpuan sa ibabang ibabaw ng atay, sa kanang longitudinal groove.
Ang pagtatago (juice) ng pancreas ay nabuo (synthesize) ng mga acinar pancreatic cells (pancreatic cells), na structurally united sa acini. Ang mga selula ng acinus ay bumubuo (synthesize) ng pancreatic juice, na pumapasok sa excretory duct ng acinus. Ang katabing acini ay pinaghihiwalay ng manipis na mga layer nag-uugnay na tisyu, kung saan sila matatagpuan mga capillary ng dugo at nerve fibers ng autonomic nervous system. Ang mga duct ng kalapit na acini ay nagsasama sa interacinous ducts, na, sa turn, ay dumadaloy sa mas malaking intralobular at interlobular ducts na nakahiga sa connective tissue septa. Ang huli, pinagsasama, ay bumubuo ng isang karaniwang excretory duct, na tumatakbo mula sa buntot ng glandula hanggang sa ulo (sa istruktura, ang pancreas ay nahahati sa ulo, katawan at buntot). Ang excretory duct (Wirsungian duct) ng pancreas, kasama ang karaniwang bile duct, ay pahilig na tumagos sa dingding ng pababang bahagi ng ika-12 p.c. at nagbubukas sa loob ng 12 p.c. sa mauhog lamad. Ang lugar na ito ay tinatawag na major (Vaterian) papilla. Sa lugar na ito mayroong makinis na muscle sphincter ng Oddi, na gumagana din sa prinsipyo ng isang utong - pinapayagan nito ang apdo at pancreatic juice na dumaan mula sa duct papunta sa ika-12 p.c. at hinaharangan ang daloy ng mga nilalaman 12 p.c. sa duct. Ang sphincter ng Oddi ay isang kumplikadong spinkter. Binubuo ito ng karaniwang spinkter tubo ng apdo, sphincter ng pancreatic duct (pancreatic duct) at sphincter ng Westphal (sphincter of the greater duodenal papilla), tinitiyak ang paghihiwalay ng parehong mga duct mula sa ika-12 p.c Minsan, 2 cm mas mataas mula sa pangunahing papilla mayroong isang maliit na papilla - nabuo sa pamamagitan ng accessory, hindi permanenteng maliit (Santorini) duct ng pancreas. Ang Helly sphincter ay matatagpuan sa lokasyong ito.
Ang pancreatic juice ay isang walang kulay na transparent na likido na may alkaline reaction (pH 7.5-8.8) dahil sa nilalaman ng bicarbonates. Ang pancreatic juice ay naglalaman ng mga enzymes (amylase, lipase, nuclease at iba pa) at proenzymes (trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidases A at B, proelastase at prophospholipase at iba pa). Ang mga proenzyme ay ang hindi aktibong anyo ng isang enzyme. Ang pag-activate ng pancreatic proenzymes (conversion sa kanilang aktibong anyo - enzyme) ay nangyayari sa 12 p.c.
Epithelial cells 12 p.c. – Ang mga enterocytes ay nagbubuo at naglalabas ng enzyme kinasegen (proenzyme) sa lumen ng bituka. Sa ilalim ng impluwensya ng mga acid ng apdo, ang kinaseogen ay na-convert sa enteropeptidase (enzyme). Tinatanggal ng Enterokinase ang hecosopeptide mula sa trypsinogen, na nagreresulta sa pagbuo ng enzyme trypsin. Upang ipatupad ang prosesong ito (upang i-convert ang hindi aktibong anyo ng enzyme (trypsinogen) sa aktibo (trypsin)), isang alkaline na kapaligiran (pH 6.8-8.0) at ang pagkakaroon ng mga calcium ions (Ca2+) ay kinakailangan. Ang kasunod na conversion ng trypsinogen sa trypsin ay nangyayari sa 12 p.c. sa ilalim ng impluwensya ng nagresultang trypsin. Bilang karagdagan, pinapagana ng trypsin ang iba pang mga pancreatic enzymes. Ang pakikipag-ugnayan ng trypsin sa mga proenzymes ay humahantong sa pagbuo ng mga enzyme (chymotrypsin, carboxypeptidases A at B, elastases at phospholipases, at iba pa). Ang Trypsin ay nagpapakita nito pinakamainam na pagkilos sa isang bahagyang alkaline na kapaligiran (sa pH 7.8-8).
Binabagsak ng mga enzyme na trypsin at chymotrypsin ang mga protina ng pagkain sa mga oligopeptides. Ang mga oligopeptides ay isang intermediate na produkto ng pagkasira ng protina. Sinisira ng trypsin, chymotrypsin, at elastase ang mga intrapeptide bond ng mga protina (peptides), bilang isang resulta kung saan ang mga high-molecular-weight (na naglalaman ng maraming amino acids) na mga protina ay nasira tungo sa low-molecular-weight (oligopeptides).
Binabagsak ng mga nucleases (DNAases, RNases) ang mga nucleic acid (DNA, RNA) sa mga nucleotide. Ang mga nucleotide sa ilalim ng pagkilos ng alkaline phosphatases at nucleotidases ay na-convert sa mga nucleoside, na nasisipsip mula sa digestive system patungo sa dugo at lymph.
Pinaghihiwa-hiwalay ng pancreatic lipase ang mga taba, pangunahin ang mga triglyceride, sa mga monoglyceride at fatty acid. Ang Phospholipase A2 at esterase ay kumikilos din sa mga lipid.
Dahil ang mga taba sa pandiyeta ay hindi matutunaw sa tubig, ang lipase ay kumikilos lamang sa ibabaw ng taba. Kung mas malaki ang contact surface sa pagitan ng taba at lipase, mas aktibo ang pagkasira ng taba sa pamamagitan ng mga lipase. Ang proseso ng fat emulsification ay nagpapataas ng contact surface sa pagitan ng fat at lipase. Bilang resulta ng emulsification, ang taba ay nahahati sa maraming maliliit na droplet na may sukat mula 0.2 hanggang 5 microns. Ang emulsification ng mga taba ay nagsisimula sa oral cavity bilang isang resulta ng paggiling (nginunguya) ng pagkain at basa ito ng laway, pagkatapos ay nagpapatuloy sa tiyan sa ilalim ng impluwensya ng gastric peristalsis (paghahalo ng pagkain sa tiyan) at ang pangwakas (pangunahing) emulsification ng mga taba nangyayari sa maliit na bituka sa ilalim ng impluwensya ng mga acid ng apdo at ang kanilang mga asin. Bilang karagdagan, ang mga fatty acid na nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng triglycerides ay tumutugon sa alkalis sa maliit na bituka, na humahantong sa pagbuo ng sabon, na higit na nagpapa-emulsify ng mga taba. Sa kakulangan ng mga acid ng apdo at ang kanilang mga asing-gamot, ang hindi sapat na emulsification ng mga taba ay nangyayari, at, nang naaayon, ang kanilang pagkasira at pagsipsip. Ang mga taba ay tinanggal kasama ng mga dumi. Sa kasong ito, ang dumi ay nagiging mamantika, malambot, puti o kulay-abo. Ang kundisyong ito ay tinatawag na steatorrhea. Pinipigilan ng apdo ang paglago ng putrefactive microflora. Samakatuwid, na may hindi sapat na pagbuo at pagpasok ng apdo sa mga bituka, bubuo ang putrefactive dyspepsia. Sa putrefactive dyspepsia, pagtatae = ang pagtatae ay nangyayari (ang dumi ay madilim na kayumanggi, likido o pasty na may matalim mabahong amoy, mabula (na may mga bula ng gas). Ang mga produktong nabubulok (dimethyl mercaptan, hydrogen sulfide, indole, skatole at iba pa) ay nagpapalala sa pangkalahatang kalusugan (kahinaan, pagkawala ng gana, karamdaman, panginginig, sakit ng ulo).
Ang aktibidad ng lipase ay direktang proporsyonal sa pagkakaroon ng mga calcium ions (Ca2+), apdo salts, at colipase enzyme. Sa ilalim ng pagkilos ng mga lipase, ang mga triglyceride ay karaniwang hindi ganap na hydrolyzed; gumagawa ito ng pinaghalong monoglyceride (mga 50%), fatty acid at glycerol (40%), di- at triglyceride (3-10%).
Ang glycerol at short fatty acids (naglalaman ng hanggang 10 carbon atoms) ay independiyenteng hinihigop mula sa mga bituka papunta sa dugo. Ang mga fatty acid na naglalaman ng higit sa 10 carbon atoms, libreng kolesterol, at monoacylglycerols ay hindi malulutas sa tubig (hydrophobic) at hindi maipasa mula sa bituka papunta sa dugo nang mag-isa. Nagiging posible ito pagkatapos nilang pagsamahin ang mga acid ng apdo upang bumuo ng mga kumplikadong compound na tinatawag na micelles. Ang laki ng micelle ay napakaliit - mga 100 nm ang lapad. Ang core ng micelles ay hydrophobic (repels ng tubig), at ang shell ay hydrophilic. Ang mga acid ng apdo ay nagsisilbing konduktor para sa mga fatty acid mula sa lukab ng maliit na bituka hanggang sa mga enterocytes (mga selula ng maliit na bituka). Sa ibabaw ng mga enterocytes, ang mga micelles ay naghiwa-hiwalay. Ang mga fatty acid, libreng kolesterol, at monoacylglycerols ay pumapasok sa enterocyte. Pagsipsip mga bitamina na natutunaw sa taba magkakaugnay sa prosesong ito. Parasympathetic autonomic nervous system, hormones ng adrenal cortex, thyroid gland, pituitary gland, hormones 12 p.k. Ang secretin at cholecystokinin (CCK) ay nagpapataas ng pagsipsip, binabawasan ng sympathetic na autonomic nervous system ang pagsipsip. Ang inilabas na mga acid ng apdo, na umaabot sa malaking bituka, ay nasisipsip sa dugo, pangunahin sa ileum, at pagkatapos ay hinihigop (tinatanggal) mula sa dugo ng mga selula ng atay (hepatocytes). Sa enterocytes, na may pakikilahok ng intracellular enzymes, phospholipids, triacylglycerols (TAG, triglycerides (taba) - isang compound ng glycerol (glycerol) na may tatlong fatty acids), cholesterol esters (isang compound ng libreng kolesterol na may fatty acid). Dagdag pa, ang mga kumplikadong compound na may protina ay nabuo mula sa mga sangkap na ito sa mga enterocytes - lipoproteins, pangunahin ang chylomicrons (CM) at sa mas maliit na dami - high-density lipoproteins (HDL). Ang HDL mula sa mga enterocytes ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang mga ChM ay malaki ang sukat at samakatuwid ay hindi maaaring direktang pumasok mula sa enterocyte papunta sa sistema ng sirkulasyon. Mula sa mga enterocytes, ang mga kemikal na sangkap ay pumapasok sa lymph, ang lymphatic system. Mula sa thoracic lymphatic duct, ang mga kemikal na sangkap ay pumapasok sa sistema ng sirkulasyon.
Binabagsak ng pancreatic amylase (α-Amylase) ang polysaccharides (carbohydrates) sa oligosaccharides. Ang oligosaccharides ay isang intermediate na produkto ng pagkasira ng polysaccharides na binubuo ng ilang monosaccharides na konektado ng intermolecular bond. Kabilang sa mga oligosaccharides na nabuo mula sa polysaccharides ng pagkain sa ilalim ng pagkilos ng pancreatic amylase, ang disaccharides na binubuo ng dalawang monosaccharides at trisaccharides na binubuo ng tatlong monosaccharides ay nangingibabaw. Ang α-Amylase ay nagpapakita ng pinakamainam na pagkilos nito sa isang neutral na kapaligiran (sa pH 6.7-7.0).
Depende sa pagkain na natupok, ang pancreas ay gumagawa ng iba't ibang dami ng mga enzyme. Halimbawa, kung mayroon lamang matatabang pagkain, kung gayon ang pancreas ay gagawa ng pangunahing enzyme para sa pagtunaw ng mga taba - lipase. Sa kasong ito, ang paggawa ng iba pang mga enzyme ay makabuluhang mababawasan. Kung mayroon lamang tinapay, ang pancreas ay gagawa ng mga enzyme na sumisira sa mga karbohidrat. Hindi mo dapat gamitin nang labis ang isang monotonous na diyeta, dahil ang patuloy na kawalan ng timbang sa paggawa ng mga enzyme ay maaaring humantong sa mga sakit.
Ang mga epithelial cell ng maliit na bituka (enterocytes) ay naglalabas ng pagtatago sa lumen ng bituka, na tinatawag na katas ng bituka. Ang katas ng bituka ay may alkaline na reaksyon dahil sa nilalaman ng bicarbonates. Ang pH ng katas ng bituka ay mula 7.2 hanggang 8.6 at naglalaman ng mga enzyme, mucus, iba pang mga sangkap, pati na rin ang mga tinanggihang enterocytes na may edad na. Sa mauhog lamad ng maliit na bituka, nangyayari ang isang tuluy-tuloy na pagbabago sa layer ng mga epithelial cell sa ibabaw. Ang kumpletong pag-renew ng mga cell na ito sa mga tao ay nangyayari sa loob ng 1-6 na araw. Ang intensity ng pagbuo at pagtanggi ng mga cell ay nagiging sanhi ng isang malaking bilang ng mga ito sa bituka juice (sa isang tao, mga 250 g ng enterocytes ay tinanggihan bawat araw).
Ang uhog na na-synthesize ng enterocytes ay bumubuo ng proteksiyon na layer na pumipigil sa labis na mekanikal at kemikal na mga epekto ng chyme sa bituka mucosa.
Ang katas ng bituka ay naglalaman ng higit sa 20 iba't ibang mga enzyme na nakikibahagi sa panunaw. Ang pangunahing bahagi ng mga enzyme na ito ay nakikibahagi sa parietal digestion, iyon ay, direkta sa ibabaw ng villi, microvilli ng maliit na bituka - sa glycocalyx. Ang glycocalyx ay isang molekular na salaan na nagpapahintulot sa mga molekula na dumaan sa mga selula ng epithelial ng bituka, depende sa kanilang laki, singil at iba pang mga parameter. Ang glycocalyx ay naglalaman ng mga enzyme mula sa lukab ng bituka at na-synthesize ng mga enterocytes mismo. Sa glycalyx, ang panghuling pagkasira ng mga intermediate na produkto ng pagkasira ng mga protina, taba at carbohydrates sa kanilang mga sangkap na bumubuo (oligomer hanggang monomer) ay nangyayari. Ang glycocalyx, microvilli at apical membrane ay sama-samang tinatawag na striated border.
Ang mga carbohydrase sa katas ng bituka ay pangunahing binubuo ng mga disaccharidases, na nagbubuwag sa mga disaccharides (carbohydrates na binubuo ng dalawang molekula ng monosaccharides) sa dalawang molekula ng monosaccharides. Pinaghihiwa-hiwalay ng Sucrase ang molekula ng sucrose sa mga molekula ng glucose at fructose. Binabagsak ng Maltase ang molekula ng maltose, at ang trehalase ay naghihiwa-hiwalay sa trehalose sa dalawang molekula ng glucose. Ang lactase (α-galactasidase) ay naghihiwa-hiwalay sa molekula ng lactose sa isang molekula ng glucose at galactose. Ang kakulangan sa synthesis ng isa o isa pang disaccharidase ng mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay nagiging sanhi ng hindi pagpaparaan sa kaukulang disaccharide. Ang genetically fixed at acquired lactase, trehalase, sucrase at pinagsamang disaccharidase deficiencies ay kilala.
Ang mga peptidase ng katas ng bituka ay pinuputol ang peptide bond sa pagitan ng dalawang partikular na amino acid. Ang mga peptidase sa katas ng bituka ay kumpletuhin ang hydrolysis ng oligopeptides, na nagreresulta sa pagbuo ng mga amino acid - ang mga huling produkto ng pagkasira (hydrolysis) ng mga protina na pumapasok (sumisipsip) mula sa maliit na bituka sa dugo at lymph.
Binabagsak ng mga nucleases (DNAases, RNases) ng katas ng bituka ang DNA at RNA sa mga nucleotide. Ang mga nucleotide sa ilalim ng pagkilos ng alkaline phosphatases at nucleotidases ng bituka juice ay na-convert sa mga nucleoside, na nasisipsip mula sa maliit na bituka sa dugo at lymph.
Ang pangunahing lipase sa bituka juice ay bituka monoglyceride lipase. Hina-hydrolyze nito ang mga monoglyceride ng anumang haba ng hydrocarbon chain, pati na rin ang short-chain na di- at triglycerides, at sa mas mababang antas ng medium-chain na triglyceride at cholesteryl esters.
Kinokontrol ang pagtatago ng pancreatic juice, bituka juice, apdo, aktibidad ng motor(peristalsis) ng maliit na bituka ay isinasagawa ng mga mekanismo ng neurohumoral (hormonal). Ang kontrol ay isinasagawa ng autonomic nervous system (ANS) at mga hormone na na-synthesize ng mga selula ng gastroenteropancreatic endocrine system - bahagi ng nagkakalat na endocrine system.
Alinsunod sa functional na mga tampok Ang ANS ay nahahati sa parasympathetic ANS at ang sympathetic ANS. Pareho sa mga departamentong ito ng kontrol sa ehersisyo ng ANS.
Ang mga neuron na nagsasagawa ng kontrol ay napupunta sa isang estado ng paggulo sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na dumarating sa kanila mula sa mga receptor sa bibig, ilong, tiyan, maliit na bituka, pati na rin mula sa cerebral cortex (mga pag-iisip, pag-uusap tungkol sa pagkain, uri ng pagkain, atbp.). Bilang tugon sa mga impulses na dumarating sa kanila, ang mga excited na neuron ay nagpapadala ng mga impulses kasama ang efferent nerve fibers sa mga kinokontrol na selula. Malapit sa mga selula, ang mga axon ng efferent neuron ay bumubuo ng maraming sangay na nagtatapos sa mga tissue synapses. Kapag ang isang neuron ay nasasabik, ang isang tagapamagitan ay inilabas mula sa tissue synapse - isang sangkap kung saan ang nasasabik na neuron ay nakakaimpluwensya sa paggana ng mga cell na kinokontrol nito. Ang tagapamagitan ng parasympathetic autonomic nervous system ay acetylcholine. Ang tagapamagitan ng sympathetic autonomic nervous system ay norepinephrine.
Sa ilalim ng impluwensya ng acetylcholine (parasympathetic VNS), mayroong isang pagtaas sa pagtatago ng bituka juice, pancreatic juice, apdo, at pagtaas ng peristalsis (motor function) ng maliit na bituka at gallbladder. Ang efferent parasympathetic nerve fibers ay lumalapit sa maliit na bituka, pancreas, liver cells, at bile ducts bilang bahagi ng vagus nerve. Ang acetylcholine ay nagsasagawa ng epekto nito sa mga selula sa pamamagitan ng mga M-cholinergic receptor na matatagpuan sa ibabaw (mga lamad, lamad) ng mga selulang ito.
Sa ilalim ng impluwensya ng norepinephrine (sympathetic ANS), bumababa ang peristalsis ng maliit na bituka, bumababa ang pagbuo ng katas ng bituka, pancreatic juice, at apdo. Ang Norepinephrine ay nagsasagawa ng epekto nito sa mga selula sa pamamagitan ng mga β-adrenergic receptor na matatagpuan sa ibabaw (mga lamad, lamad) ng mga selulang ito.
Ang Auerbach plexus, isang intraorgan division ng autonomic nervous system (intramural nervous system), ay nakikibahagi sa kontrol ng motor function ng maliit na bituka. Ang kontrol ay batay sa mga lokal na peripheral reflexes. Ang plexus ni Auerbach ay isang siksik na tuluy-tuloy na network nerve ganglia, na konektado sa pamamagitan ng mga nerve cord. Ang nerve ganglia ay isang koleksyon ng mga neuron (nerve cells), at ang mga nerve cord ay ang mga proseso ng mga neuron na ito. Alinsunod sa mga functional na katangian, ang Auerbach's plexus ay binubuo ng mga neuron ng parasympathetic ANS at ang sympathetic ANS. Ang mga nerve node at nerve cord ng Auerbach plexus ay matatagpuan sa pagitan ng longitudinal at circular layers ng smooth muscle bundles ng intestinal wall, tumatakbo sa longitudinal at circular na direksyon at bumubuo ng tuluy-tuloy na nerve network sa paligid ng bituka. Mga selula ng nerbiyos Ang Auerbach's plexus ay nagpapapasok ng mga longitudinal at circular na bundle ng mga bituka na makinis na mga selula ng kalamnan, na kinokontrol ang kanilang mga contraction.
Dalawang nerve plexuses ng intramural nervous system (intraorgan autonomic nervous system) ay nakikibahagi din sa pagkontrol sa secretory function ng maliit na bituka: ang subserous nerve plexus (sparrow plexus) at ang submucosal nerve plexus (Meissner's plexus). Ang kontrol ay isinasagawa batay sa mga lokal na peripheral reflexes. Ang dalawang plexus na ito, tulad ng Auerbach plexus, ay isang siksik na tuluy-tuloy na network ng mga nerve node na konektado sa isa't isa sa pamamagitan ng nerve cords, na binubuo ng mga neuron ng parasympathetic ANS at sympathetic ANS.
Ang mga neuron ng lahat ng tatlong plexus ay may synaptic na koneksyon sa kanilang mga sarili.
Ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka ay kinokontrol ng dalawang autonomous na mapagkukunan ng ritmo. Ang una ay matatagpuan sa junction ng karaniwang bile duct sa duodenum, at ang isa ay nasa ileum.
Ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka ay kinokontrol ng mga reflexes na nagpapasigla at pumipigil sa motility ng bituka. Ang mga reflexes na nagpapasigla sa motility ng maliit na bituka ay kinabibilangan ng: esophageal-intestinal, gastrointestinal at enteric reflexes. Ang mga reflexes na pumipigil sa motility ng maliit na bituka ay kinabibilangan ng: bituka, rectoenteric, receptor relaxation (inhibition) reflex ng maliit na bituka habang kumakain.
Ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka ay nakasalalay sa pisikal at mga katangian ng kemikal chyme. Ang mataas na nilalaman ng fiber, salts, at intermediate hydrolysis na mga produkto (lalo na ang mga taba) sa chyme ay nagpapahusay sa peristalsis ng maliit na bituka.
S-cells ng mucous membrane 12 p.c. synthesize at sikreto ang prosecretin (prohormone) sa lumen ng bituka. Ang prosecretin ay pangunahing na-convert sa secretin (hormone) sa pamamagitan ng pagkilos ng hydrochloric acid sa gastric chyme. Ang pinakamalakas na conversion ng prosecretin sa secretin ay nangyayari sa pH = 4 o mas mababa. Habang tumataas ang pH, bumababa ang rate ng conversion sa direktang proporsyon. Ang secretin ay nasisipsip sa dugo at umabot sa pancreatic cells sa pamamagitan ng bloodstream. Sa ilalim ng impluwensya ng secretin, ang mga pancreatic cells ay nagdaragdag ng pagtatago ng tubig at bicarbonates. Hindi pinapataas ng secretin ang pagtatago ng mga enzyme at proenzymes ng pancreas. Sa ilalim ng impluwensya ng secretin, ang pagtatago ng alkaline na bahagi ng pancreatic juice ay tumataas, na pumapasok sa 12 p.c. Kung mas malaki ang kaasiman ng gastric juice (mas mababa ang pH ng gastric juice), mas maraming secretin ang nabuo, mas sikreto sa 12 p.c. pancreatic juice na may maraming tubig at bicarbonates. Ang mga bicarbonate ay neutralisahin ang hydrochloric acid, ang pH ay tumataas, ang pagbuo ng secretin ay bumababa, at ang pagtatago ng pancreatic juice na may mataas na nilalaman ng bicarbonates ay bumababa. Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng secretin, ang pagbuo ng apdo at pagtatago ng mga glandula ng pagtaas ng maliit na bituka.
Ang conversion ng prosecretin sa secretin ay nangyayari rin sa ilalim ng impluwensya ng ethyl alcohol, mataba, mga acid ng apdo, mga bahagi ng pampalasa.
Ang pinakamalaking bilang ng mga S cell ay matatagpuan sa 12 p.c. at sa itaas (proximal) na bahagi ng jejunum. Ang pinakamaliit na bilang ng mga S cell ay matatagpuan sa pinakamalayo (mas mababa, distal) na bahagi ng jejunum.
Ang Secretin ay isang peptide na binubuo ng 27 residue ng amino acid. Ang Vasoactive intestinal peptide (VIP), glucagon-like peptide-1, glucagon, glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), calcitonin, calcitonin gene-related peptide, parathyroid hormone, growth hormone-releasing factor ay may istrukturang kemikal na katulad ng secretin, at samakatuwid, posibleng isang katulad na epekto, corticotropin releasing factor at iba pa.
Kapag ang chyme ay pumasok sa maliit na bituka mula sa tiyan, ang mga I-cell na matatagpuan sa mucous membrane 12 p.c. at ang itaas (proximal) na bahagi ng jejunum ay nagsisimulang mag-synthesize at maglabas ng hormone cholecystokinin (CCK, CCK, pancreozymin) sa dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng CCK, ang sphincter ng Oddi ay nakakarelaks, ang gallbladder ay nagkontrata, at bilang resulta, ang daloy ng apdo sa 12.p.c. Ang CCK ay nagiging sanhi ng pag-urong ng pyloric sphincter at nililimitahan ang daloy ng gastric chyme sa ika-12 p.c., pinahuhusay ang motility ng maliit na bituka. Ang pinakamakapangyarihang stimulators ng synthesis at release ng CCK ay mga dietary fats, proteins, at alkaloids ng choleretic herbs. Ang mga dietary carbohydrates ay walang nakapagpapasiglang epekto sa synthesis at pagpapalabas ng CCK. Ang gastrin-releasing peptide ay kabilang din sa mga stimulator ng CCK synthesis at release.
Ang synthesis at pagpapalabas ng CCK ay bumababa sa ilalim ng impluwensya ng somatostatin - peptide hormone. Ang Somatostatin ay na-synthesize at inilabas sa dugo ng mga D-cell, na matatagpuan sa tiyan, bituka, at kabilang sa mga endocrine cell ng pancreas (sa mga islet ng Langerhans). Ang Somatostatin ay na-synthesize din ng mga selula ng hypothalamus. Sa ilalim ng impluwensya ng somatostatin, hindi lamang bumababa ang synthesis ng CCK. Sa ilalim ng impluwensya ng somatostatin, bumababa ang synthesis at pagpapalabas ng iba pang mga hormone: gastrin, insulin, glucagon, vasoactive intestinal polypeptide, insulin-like growth factor-1, somatotropin-releasing hormone, thyroid-stimulating hormones at iba pa.
Binabawasan ang gastric, biliary at pancreatic secretion, peristalsis ng gastrointestinal tract ng Peptide YY. Ang Peptide YY ay na-synthesize ng mga L-cell, na matatagpuan sa mauhog lamad ng colon at sa huling bahagi ng maliit na bituka - ang ileum. Kapag ang chyme ay umabot sa ileum, ang mga taba, carbohydrates at bile acid ng chyme ay kumikilos sa mga L-cell receptor. Ang mga L cells ay nagsisimulang mag-synthesize at maglabas ng peptide YY sa dugo. Bilang resulta, bumabagal ang peristalsis ng gastrointestinal tract, bumababa ang mga pagtatago ng gastric, biliary at pancreatic. Ang kababalaghan ng pagbagal ng peristalsis ng gastrointestinal tract pagkatapos maabot ng chyme ang ileum ay tinatawag na ileal brake. Ang gastrin-releasing peptide ay isa ring stimulator ng peptide YY secretion.
Ang mga selulang D1(H), na pangunahing matatagpuan sa mga pulo ng Langerhans ng pancreas at, sa mas mababang lawak, sa tiyan, colon at maliit na bituka, ay nagsi-synthesize at naglalabas ng vasoactive intestinal peptide (VIP) sa dugo. Ang VIP ay may malinaw na nakakarelaks na epekto sa makinis na mga selula ng kalamnan ng tiyan, maliit na bituka, colon, gallbladder, pati na rin ang mga sisidlan ng gastrointestinal tract. Sa ilalim ng impluwensya ng VIP, tumataas ang suplay ng dugo sa gastrointestinal tract. Sa ilalim ng impluwensya ng VIP, ang pagtatago ng pepsinogen, bituka enzymes, pancreatic enzymes, ang nilalaman ng bicarbonates sa pancreatic juice ay tumataas, at ang pagtatago ng hydrochloric acid ay bumababa.
Ang pancreatic secretion ay tumataas sa ilalim ng impluwensya ng gastrin, serotonin, at insulin. Pinasisigla din ng mga bile salt ang pagtatago ng pancreatic juice. Ang pancreatic secretion ay nababawasan ng glucagon, somatostatin, vasopressin, adrenocorticotropic hormone (ACTH), at calcitonin.
Ang mga endocrine regulators ng motor function ng gastrointestinal tract ay kinabibilangan ng hormone Motilin. Ang motilin ay synthesize at inilabas sa dugo sa pamamagitan ng enterochromaffin cells ng mucous membrane 12 p.k. at jejunum. Pinasisigla ng mga acid ng apdo ang synthesis at pagpapalabas ng motilin sa dugo. Pinasisigla ng Motilin ang peristalsis ng tiyan, maliit at malalaking bituka ng 5 beses na mas malakas kaysa sa parasympathetic ANS mediator acetylcholine. Kinokontrol ng Motilin, kasama ng cholicystokinin, ang contractile function ng gallbladder.
Sa mga endocrine regulators ng motor (motor) at pagpapaandar ng pagtatago Kasama sa mga bituka ang hormone Serotonin, na na-synthesize ng mga selula ng bituka. Sa ilalim ng impluwensya ng serotonin na ito, ang peristalsis at secretory activity ng bituka ay pinahusay. Bilang karagdagan, ang bituka serotonin ay isang kadahilanan ng paglago para sa ilang mga uri ng symbiotic intestinal microflora. Sa kasong ito, ang symbiont microflora ay nakikibahagi sa synthesis ng bituka ng serotonin sa pamamagitan ng decarboxylating tryptophan, na siyang pinagmulan at hilaw na materyal para sa synthesis ng serotonin. Sa dysbiosis at ilang iba pang mga sakit sa bituka, bumababa ang synthesis ng bituka serotonin.
Mula sa maliit na bituka, ang chyme ay pumapasok sa malaking bituka sa mga bahagi (mga 15 ml). Ang ileocecal sphincter (Bauhinian valve) ang kumokontrol sa daloy na ito. Ang pagbubukas ng sphincter ay nangyayari nang reflexively: ang peristalsis ng ileum (ang huling bahagi ng maliit na bituka) ay nagpapataas ng presyon sa sphincter mula sa maliit na bituka, ang sphincter ay nakakarelaks (nagbubukas), at ang chyme ay pumapasok sa cecum (ang unang bahagi ng malaking bituka). Kapag ang cecum ay napuno at naunat, ang sphincter ay nagsasara at ang chyme ay hindi bumalik sa maliit na bituka.
Maaari mong i-post ang iyong mga komento sa paksa sa ibaba.
zhivizdravo.ru
Paglikha ng Alpha
Ang mabuting panunaw ay mahalaga sa mabuting kalusugan. Para sa katawan ng tao Ang mahusay na panunaw at wastong pag-aalis ay kinakailangan upang mapanatili ang antas ng kalusugan at enerhiya. Sa ngayon, wala nang mas karaniwang physiological disorder sa mga tao kaysa sa digestive disorder, na may maraming iba't ibang anyo. Isaalang-alang ito: Ang mga antacid (anti-acid) (upang labanan ang isang uri ng hindi pagkatunaw ng pagkain) ay ang numero unong retail na produkto sa United States. Kapag pinahintulutan o binabalewala natin ang mga kundisyong ito, o tinakpan ang mga ito ng mga kemikal na parmasyutiko, nakakaligtaan natin ang mahahalagang senyales na ipinapadala sa atin ng ating katawan. Dapat tayong makinig. Ang kakulangan sa ginhawa ay dapat magsilbing sistema ng maagang babala. Ang hindi pagkatunaw ng pagkain ay ang ugat ng karamihan sa mga sakit at ang kanilang mga sintomas dahil ang hindi pagkatunaw ng pagkain ay sumusuporta sa labis na paglaki ng mga mikroorganismo na gumagawa ng mga lason (Ito ay isa pang mabisyo na bilog: Ang labis na paglaki ng lebadura, fungi at amag ay nakakatulong din sa hindi pagkatunaw ng pagkain). Ang mahinang panunaw ay nagtataguyod ng acidic na daloy ng dugo. Bukod dito, hindi natin masusustansya nang maayos ang ating katawan kung hindi natin natutunaw ng maayos ang ating pagkain. Kung walang wastong nutrisyon, hindi tayo magiging ganap at permanenteng malusog. Sa wakas, paulit-ulit o talamak na karamdaman ang panunaw mismo ay maaaring nakamamatay. Ang unti-unting pagbara ng paggana ng bituka ay maaaring mangyari nang hindi natukoy hanggang sa lumitaw ang mga seryosong kondisyon tulad ng Crohn's disease, irritable bowel syndrome (mucosal colitis) at maging ang colon cancer.
1, 2, 3
Ang panunaw ay talagang may tatlong pangunahing bahagi, at lahat ng mga ito ay dapat na nasa mabuting kalagayan para suportahan mabuting kalusugan. Ngunit ang mga problema ay karaniwan sa bawat isa sa tatlong yugto. Ang una ay hindi pagkatunaw ng pagkain, na nagsisimula sa bibig at nagpapatuloy sa tiyan at maliit na bituka. Ang pangalawa ay nabawasan ang pagsipsip sa maliit na bituka. Ang pangatlo ay ang lower intestinal constipation, na lumilitaw bilang pagtatae, madalang na pagdumi, fecal impaction, bloating o mabahong gas.
Narito ang isang paglilibot sa iyong digestive tract na makakatulong sa iyong maunawaan kung paano nagkokonekta at nagsasapawan ang mga uri na ito. Ang panunaw ay talagang nagsisimula kapag ngumunguya ka ng iyong pagkain. Bilang karagdagan sa pagpapagana ng iyong mga ngipin, ang laway ay nagsisimula ring magwasak ng pagkain. Kapag naabot na ng pagkain ang tiyan, ang acid sa tiyan (isang napakalakas na substance) ay patuloy na naghihiwa-hiwalay sa pagkain sa mga bahagi nito. Mula doon, ang natutunaw na pagkain ay gumagalaw sa maliit na bituka para sa isang mahabang paglalakbay (ang maliit na bituka ng tao ay maaaring umabot sa 5-6 metro), kung saan ang mga sustansya ay hinihigop para magamit sa katawan. Ang susunod at huling hinto ay ang malaking bituka, kung saan ang tubig at ilang mineral ay sinisipsip. Pagkatapos, anuman ang hindi na-absorb ng iyong katawan, ilalabas mo bilang basura.
Ito ay kaaya-aya at mahusay na sistema kung ito ay gumagana ng tama. Siya rin ay may kakayahang mabilis na gumaling. Ngunit dahil sa nakagawian, pinapahirapan natin ang ating digestive system ng mababang kalidad na pagkain na kulang sustansya(kailangan ding banggitin ang stress na ating kinabubuhayan) sa ganoong antas na para sa karamihan ng mga Amerikano ay hindi ito nangyayari ayon sa nararapat. At ito ay walang mga kadahilanan tulad ng labis na kaasiman at paglaki ng microform!
"Friendly" bacteria
Normal na anatomy iyon. Ang isa pang kritikal na bahagi ng sistema ng pagtunaw ng tao na kailangan mong maunawaan ay ang bakterya at iba pang mga mikroorganismo, na matatagpuan sa malaking bilang sa ilang mga tirahan. Hangga't mayroon tayong tamang pamumuhay at mga gawi, ang mga friendly bacteria na ito, na kilala bilang probiotics, ay umiiral sa loob natin upang tulungan tayong manatiling malusog. Ang mga ito ay hindi maaaring palitan at mahalaga hindi lamang para sa kalusugan, kundi pati na rin para sa buhay sa pangkalahatan.
Sinusuportahan ng mga probiotic ang integridad ng dingding ng bituka at panloob na kapaligiran. Naghahanda sila ng pagkain para sa pagsipsip at pagsipsip ng mga sustansya. Tumutulong ang mga ito na mapanatili ang tamang oras ng transit para sa natutunaw na pagkain, na nagbibigay-daan para sa maximum na pagsipsip at mabilis na pag-aalis. Ang mga probiotic ay naglalabas ng maraming iba't ibang mga kapaki-pakinabang na sangkap, kabilang ang natural na antiseptics na lactic acid at acidophilus, na tumutulong sa panunaw. Gumagawa din sila ng mga bitamina. Ang mga probiotic ay maaaring gumawa ng halos lahat ng bitamina B, kabilang ang niacin (niacin, bitamina PP), biotin (bitamina H), B6, B12 at folic acid, at maaari ring i-convert ang isang B bitamina sa isa pa. Sila ay may kakayahang gumawa ng bitamina K, sa ilang mga pagkakataon. Pinoprotektahan ka nila mula sa mga mikroorganismo. Ang pagkakaroon ng mga kinakailangang kultura sa iyong maliit na bituka, kahit na ang impeksiyon ng salmonella ay hindi makakasama sa iyo, at ang pagkakaroon ng tinatawag na "yeast infection" ay hindi magiging posible. Ang mga probiotic ay nagne-neutralize sa mga lason, na pinipigilan ang mga ito na masipsip sa iyong katawan. Mayroon silang isa pang mahalagang papel: pagkontrol sa mga hindi magiliw na bakterya at iba pang nakakapinsalang microform, na pumipigil sa kanilang labis na paglaki.
Sa isang malusog, balanseng sistema ng pagtunaw ng tao, makakahanap ka sa pagitan ng 1.3 kg at 1.8 kg ng probiotics. Sa kasamaang palad, tinatantya ko na karamihan sa mga tao ay may mas mababa sa 25% ng kanilang normal na halaga. Ang pagkain ng mga produktong hayop at naprosesong pagkain, paglunok ng mga kemikal kabilang ang mga reseta at over-the-counter na gamot, labis na pagkain at labis na stress sa lahat ng uri ay sumisira at nagpapahina sa mga kolonya ng probiotic at nakompromiso ang panunaw. Ito naman ay nagdudulot ng labis na paglaki ng mga mapaminsalang microform at ang mga problemang kaakibat nito.
Ang kaasiman sa tiyan at colon ay nag-iiba depende sa pagkain na iyong kinakain. Ang mataas na nilalaman ng tubig, mga pagkaing mababa ang asukal, gaya ng inirerekomenda sa programang ito, ay nagdudulot ng kaunting acid. Kapag ang pagkain ay pumasok sa maliit na bituka, kung kinakailangan, ang pancreas ay nagdaragdag ng mga alkaline na sangkap (8.0 - 8.3) sa pinaghalong upang itaas ang antas ng pH. Sa ganitong paraan, ang katawan ay may kakayahang maglaman ng mga acid o alkalis sa kinakailangang antas. Ngunit ang aming moderno, high-acid na diyeta ay nag-overload sa mga sistemang ito. Tamang nutrisyon hindi pinapayagan ang katawan na ma-stress at pinapayagan ang proseso na magpatuloy nang natural at madali.
Ang mga bagong panganak na sanggol ay agad na may ilang iba't ibang uri ng bituka microforms. Walang nakakaalam kung paano sila makakarating sa kanila, ngunit ang ilan ay naniniwala na sa pamamagitan nito kanal ng kapanganakan. Bagaman, ang mga batang ipinanganak sa pamamagitan ng cesarean section ay mayroon din nito. Naniniwala ako na ang mga microform ay hindi nagmumula sa kahit saan at malamang na sila ay mga partikular na selula ng ating katawan na aktwal na nag-evolve mula sa ating mga microzymes. Upang lumitaw ang mga sintomas ng sakit, hindi na kailangan para sa "impeksyon" na may mga nakakapinsalang microforms ang parehong maaaring masabi tungkol sa mga kapaki-pakinabang na microform;
Maliit na bituka
Ang 7-8 metro ng maliit na bituka ay nangangailangan ng kaunting pansin kaysa sa ibinigay ko sa nakaraang mababaw na pagsusuri. Kailangan mo ring malaman na ang mga panloob na dingding nito ay natatakpan ng maliliit na projection na tinatawag na villi. Nagsisilbi sila upang madagdagan ang maximum na lugar ng pakikipag-ugnay sa dumadaan na pagkain, upang ang karamihan sa mga malusog na bagay ay maaaring makuha mula dito. Ang lugar ng iyong maliit na bituka ay humigit-kumulang 200 metro kuwadrado - na halos kasing laki ng tennis court!
Ang lebadura, fungi at iba pang mga microform ay nakakasagabal sa pagsipsip ng mga sustansya. Maaari nilang masakop ang malalaking bahagi ng panloob na lamad na lining sa maliit na bituka, nagpapaalis ng mga probiotic at pinipigilan ang iyong katawan na tumanggap kapaki-pakinabang na materyal mula sa pagkain. Ito ay maaaring mag-iwan sa iyo ng gutom para sa mga bitamina, mineral at lalo na sa protina, anuman ang ilagay mo sa iyong bibig. Naniniwala ako na higit sa kalahati ng mga nasa hustong gulang sa Estados Unidos ay natutunaw at sumisipsip ng mas mababa sa kalahati ng kanilang kinakain.
Ang labis na paglaki ng mga microform na nagpapakain sa mga sustansya na ating pinagkakatiwalaan (at naglalabas ng mga nakakalason na basura mula sa mga ito) ay nagpapalala sa sitwasyon. Kung walang wastong nutrisyon, ang katawan ay hindi makakapagpagaling at makakapagbagong muli ng mga tisyu nito kung kinakailangan. Kung hindi mo matunaw o masipsip ang pagkain, ang mga tisyu ay magugutom. Hindi lamang nito nauubos ang iyong mga antas ng enerhiya at nakakaramdam ka ng sakit, ngunit pinapabilis din nito ang proseso ng pagtanda.
Ngunit bahagi lamang iyon ng problema. Tandaan din na kapag ang villi ay kumukuha ng pagkain, binabago nila ito sa mga pulang selula ng dugo. Ang mga pulang selula ng dugo na ito ay umiikot sa buong katawan at binabago ang kanilang mga sarili sa iba't ibang uri ng mga selula ng katawan, kabilang ang mga selula ng puso, atay, at utak. Sa palagay ko hindi ka magugulat na malaman na ang antas ng pH ng maliit na bituka ay dapat na alkaline upang mabago ang pagkain sa mga pulang selula ng dugo. Samakatuwid, ang kalidad ng pagkain na ating kinakain ay tumutukoy sa kalidad ng ating mga pulang selula ng dugo, na siya namang tumutukoy sa kalidad ng ating mga buto, kalamnan, organo, at iba pa. Literal na ikaw ang kinakain mo.
Kung ang dingding ng bituka ay natatakpan ng maraming malagkit na uhog, kung gayon ang mga mahahalagang selulang ito ay hindi maaaring mabuo nang maayos. At ang mga nilikha ay walang sapat na timbang. Ang katawan ay dapat pagkatapos ay gumawa ng mga pulang selula ng dugo mula sa sarili nitong mga tisyu, pagnanakaw mula sa mga buto, kalamnan at iba pang mga lugar. Bakit ang mga selula ng katawan ay nagbabago pabalik sa mga pulang selula ng dugo? Ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay dapat manatili sa itaas ng isang tiyak na antas para gumana ang katawan at para mabuhay tayo. Karaniwang mayroon tayong humigit-kumulang 5 milyon bawat cubic millimeter at ang mga numero ay bihirang umabot sa mas mababa sa 3 milyon. Sa ibaba ng antas na ito, ang supply ng oxygen (na inihahatid ng mga pulang selula ng dugo) ay hindi sapat upang suportahan ang mga organo, at sa kalaunan ay titigil sila sa pagtatrabaho. Upang maiwasan ito, ang mga selula ng katawan ay nagsisimulang bumalik sa mga pulang selula ng dugo.
Colon
Ang malaking bituka ay ang sewerage station ng ating katawan. Nag-aalis ito ng hindi nagagamit na basura at kumikilos tulad ng isang espongha, pinipiga ang tubig at mineral na nilalaman sa daluyan ng dugo. Bilang karagdagan sa mga probiotic, ang mga bituka ay naglalaman ng ilang mga kapaki-pakinabang na lebadura at fungi na tumutulong sa paglambot ng dumi para sa mabilis at masusing pag-aalis ng basura.
Sa oras na ang natutunaw na pagkain ay umabot sa malaking bituka, karamihan sa mga likidong materyales ay nakuha na. Ganito dapat ito, ngunit nagpapakita ito ng potensyal na problema: Kung mali ang huling bahagi ng panunaw, maaaring barado ang malaking bituka ng lumang (nakakalason) na dumi.
Ang malaking bituka ay napakasensitibo. Anumang pinsala, operasyon o iba pang stress, kabilang ang emosyonal na pagkabalisa at negatibong pag-iisip, ay maaaring magbago ng magiliw na residenteng bakterya at pangkalahatang kakayahang gumana nang maayos at mahusay. Ang hindi kumpletong panunaw ay humahantong sa mga kawalan ng timbang sa bituka sa buong digestive tract, at ang colon ay nagiging literal na cesspool.
Ang pagiging kumplikado ng pagtunaw sa buong bituka ay kadalasang pinipigilan ang tamang pagkasira ng mga protina. Ang mga bahagyang natutunaw na protina na hindi na magagamit ng katawan ay maaari pa ring masipsip sa dugo. Sa form na ito, wala silang ibang layunin kundi ang pakainin ang mga microform, na nagpapataas ng produksyon ng kanilang basura. Ang mga fragment ng protina na ito ay nagpapasigla din sa tugon ng immune system.
Kwento ni Joey
Walang sinuman ang may oras na magkasakit, lalo na kapag ang iba ay umaasa sa iyo. Isa akong nag-iisang ina, nag-aalaga din sa aking ama na kamakailan lang ay may kapansanan, at kailangan ko ng bawat onsa ng lakas para magpatuloy ang bahay. Pero mahigit dalawang dekada akong nagkasakit. Napagpasyahan ko na mas mabuting manatili sa bahay at alisin na lang ang sarili ko sangkatauhan.
Isang araw sa silid-aklatan, sinusubukan kong pagsamahin ang aking sarili pagkatapos ng isa sa mga masakit na pag-atake, nakita ko ang isang libro na may isang kabanata sa irritable bowel syndrome (mucosal colitis) (ang aking diagnosis sa loob ng maraming taon). Ang mga pagbanggit dito tungkol sa aloe vera at acidophilus ay agad akong ipinadala sa pinakamalapit na tindahan masustansyang pagkain, kung saan nagsimula akong magtanong.
Medyo matulungin ang tindera. Tinanong niya kung bakit ko hinahanap ang mga produktong ito at sinabi ko sa kanya ang tungkol sa aking irritable bowel syndrome, thyroid at adrenal dysfunction, hernia pahinga, endometriosis, impeksyon sa bato at marami pang ibang impeksyon. Antibiotics ang naging paraan ko para mabuhay. Sa huli, sinabihan lang ako ng mga doktor ko na matuto akong tumira sa kanila, pero sinabi sa akin ng tindera na may kakilala siyang mga taong may katulad na kwento sa akin na binaligtad ang kanilang kalagayan. Ipinakilala niya ako sa isang babae na katulad ng kwento ko. At sinabi niya sa akin kung paano binago ng programa ni Young ang kanyang buhay.
Alam ko nang walang pag-aalinlangan kung ano ang kailangan kong gawin. Agad kong binago ang aking diyeta at nagsimulang sumunod sa isang regimen laban sa fungi at pinapalitan ang mga ito ng mga kapaki-pakinabang na flora. Sa loob ng dalawang buwan hindi na ako bihag sa sakit. Mas gumaan ang pakiramdam ko. Isang malaking bigat ang naalis sa aking balikat. Nagsimula pa lang gumanda ang buhay ko.
Higit pang mga detalye tungkol sa mucus - higit pa sa alam mo at gusto mong malaman
Bagaman madalas nating iugnay ito sa isang runny nose o mas masahol pa, ang mucus ay talagang isang normal na pagtatago. Ito ay isang malinaw at malagkit na substansiya na ginagawa ng katawan upang protektahan ang mga ibabaw ng lamad. Ang isang ganoong paraan ay ang takpan ang lahat ng iyong nilulunok, maging ang tubig. Kaya't sinisipsip din nito ang anumang lason na dumarating sa iyo at sa paggawa nito ito ay nagiging makapal, malagkit at malabo (tulad ng nakikita natin kapag tayo ay may sipon) upang ma-trap ang mga lason at alisin ang mga ito sa katawan.
Karamihan sa mga pagkain na kinakain ng mga Amerikano ay nagiging sanhi ng makapal na uhog na ito. Maaaring naglalaman ito ng mga lason o nasira sa isang nakakalason na paraan sa sistema ng pagtunaw (o pareho). Ang pinakamalaking nagkasala ay mga produkto ng pagawaan ng gatas, na sinusundan ng protina ng hayop, puting harina, naproseso produktong pagkain, tsokolate, kape at inuming may alkohol (Ang mga gulay ay hindi nagiging sanhi ng malagkit na uhog na ito). Sa paglipas ng panahon, ang pagkain na ito ay maaaring masakop ang mga bituka makapal na uhog, na kumukuha ng dumi at iba pang dumi. Ang mucus na ito mismo ay medyo nakakapinsala dahil lumilikha ito ng isang kanais-nais na kapaligiran para sa paglaki ng mga nakakapinsalang microform.
Emosyonal na stress, polusyon kapaligiran, kakulangan sa ehersisyo, kakulangan ng digestive enzymes at kakulangan ng probiotics sa maliit at malalaking bituka ay lahat ay nakakatulong sa akumulasyon ng mucus sa dingding ng colon. Habang nag-iipon ang uhog, ang oras ng paglipat ng mga materyales sa pamamagitan ng mas mababang bituka ay tumataas. Ang mababang antas ng hibla sa iyong diyeta ay nagpapababa pa nito. Kapag ang malagkit na masa ay nagsimulang dumikit sa dingding ng colon, ang isang bulsa ay nabuo sa pagitan ng masa at ng dingding, na isang perpektong tahanan para sa mga microform. Ang materyal ay unti-unting idinaragdag ang sarili nito sa uhog hanggang ang karamihan sa mga ito ay tumigil sa paggalaw nang buo. Ang malaking bituka ay sumisipsip ng likido na natitira, ang naipon na masa ay nagsisimulang tumigas at ang tahanan ng mga nakakapinsalang organismo ay nagiging isang kuta.
Ang heartburn, gas, bloating, ulcers, pagduduwal at gastritis (irritation ng bituka pader mula sa gas at acid) ay ang lahat ng resulta ng overgrowth ng microorganisms sa gastrointestinal tract.
Ang parehong naaangkop sa paninigas ng dumi, na hindi lamang isang hindi kasiya-siyang sintomas, ngunit nagdudulot din ng higit pang mga problema at sintomas. Ang paninigas ng dumi ay madalas na matatagpuan bilang o sinamahan ng mga sumusunod na sintomas: nababalot na dila, pagtatae, colic, gas, mabahong amoy, pananakit ng bituka, at iba't ibang hugis mga pamamaga tulad ng colitis at diverticulitis (Narinig na nating lahat ang kasabihang hindi mabaho ang iyong "mabuti". Pero ang totoo ay hindi naman dapat ganoon. Kung naaamoy mo ang baho, nangangahulugan ito na ang kalikasan ay nagbabala. ikaw).
Ngunit ang mas masahol pa ay ang mga microform ay maaari talagang tumagos sa colon wall sa daluyan ng dugo. Nangangahulugan ito hindi lamang na ang mga microform ay may access sa buong katawan, ngunit din na dinadala nila ang kanilang mga lason at bituka sa dugo kasama nila. Mula doon maaari silang maglakbay nang mabilis at humawak sa kahit saan sa katawan, na kumukuha ng mga selula, tisyu at organo nang mabilis. Ang lahat ng ito ay seryosong nakakaapekto immune system at atay. Ang mga hindi pa nasusubukang microform ay tumagos nang mas malalim sa mga tisyu at organo, sa central nervous system, skeletal structure, lymphatic system at Utak ng buto.
Ito ay hindi lamang tungkol sa kalinisan ng mga landas. Ang ganitong uri ng pagbara ay maaaring makaapekto sa lahat ng bahagi ng katawan dahil nakakasagabal ito sa mga awtomatikong reflexes at nagpapadala ng mga hindi naaangkop na signal. Ang reflex ay isang neural pathway kung saan ang isang salpok ay napupunta mula sa isang punto ng pagpapasigla patungo sa isang punto ng pagtugon nang hindi dumadaan sa utak (ito ay kapag tinamaan ng doktor ang iyong tuhod gamit ang isang maliit na martilyo ng goma at ang iyong ibabang binti ay gumagawa ng paggalaw mismo). Ang mga reflexes ay maaari ding tumugon sa mga lugar na hindi pinasigla. Ang iyong katawan ay isang malaking bilang ng mga reflexes. Ang ilang mga pangunahing ay matatagpuan sa mas mababang bituka. Ang mga ito ay konektado sa bawat sistema ng katawan sa pamamagitan ng mga nerve pathway. Ang mga naka-compress na sangkap, tulad ng isang squadron ng maliliit na martilyo ng goma, ay tumama sa lahat ng dako, na nagpapadala ng mga mapanirang impulses sa ibang bahagi ng katawan (halimbawa, pangunahing dahilan sakit ng ulo). Ito mismo ay maaaring makagambala at makapagpahina sa alinman o lahat ng mga sistema ng katawan. Ang katawan ay lumilikha ng uhog bilang isang natural na depensa laban sa acid upang itali ito at alisin ito sa katawan. Kaya hindi ito putik Masamang bagay. Sa katunayan, inililigtas nito ang ating buhay! Halimbawa, kapag kumain ka ng mga produkto ng pagawaan ng gatas, ang asukal sa gatas ay nagbuburo sa lactic acid, na pagkatapos ay tinatalian ng uhog. Kung hindi dahil sa uhog, maaaring masunog ng acid ang isang butas sa iyong mga selula, tisyu, o organo (kung hindi dahil sa pagawaan ng gatas, hindi na kailangan ng mucus). Kung ang diyeta ay patuloy na labis na acidic, masyadong maraming uhog ang nalilikha at ang pinaghalong mucus at acid ay nagiging malagkit at stagnant, na humahantong sa mahinang panunaw, malamig na mga kamay, malamig na paa, ilaw ng ulo, nasal congestion, congestion sa baga (tulad ng asthma) , at patuloy na paglilinis ng lalamunan.
Pagpapanumbalik ng kalusugan
Dapat nating punuin muli ang ating digestive tract ng mga probiotic na naninirahan doon. Sa wastong nutrisyon, maibabalik ang kanilang normal na populasyon. Makakatulong ka sa prosesong ito sa pamamagitan ng pagdaragdag ng probiotics.
Ang mga pandagdag na ito ay labis na na-hype sa ilang mga lugar na maiisip mong sila ay isang panlunas sa lahat na magpapagaling sa lahat. Ngunit hindi sila gagana sa kanilang sarili. Hindi mo maaaring itapon lamang ang mga kultura sa mga bituka nang hindi gumagawa ng mga kinakailangang pagbabago sa pandiyeta upang mapanatili ang balanse ng pH, kung hindi, dadaan lang sila. O maaari silang manatili sa iyo. Dapat mong ihanda ang kapaligiran sa abot ng iyong makakaya (higit pa tungkol dito sa susunod na bahagi ng aklat) bago ka magsimulang uminom ng mga probiotic supplement.
Kapag pumipili ng suplemento, tandaan na ang maliit at malalaking bituka ay naglalaman ng iba't ibang nangingibabaw na bakterya, dahil ang bawat organ ay nagsisilbi sa ibang layunin at may iba't ibang kapaligiran (acidic o alkaline) - halimbawa, ang mabuting bacterium Lactobacillus (lactic acid bacterium) ay nangangailangan isang alkaline na kapaligiran sa maliit na bituka ng bituka, at ang bifidobacteria ay umunlad sa katamtamang acidic na kapaligiran ng malaking bituka.
Walang bacteria na pumapasok sa bituka ang magiging epektibo hanggang sa gawin mo ang mga kinakailangang pagbabago. Kahit na hindi mo gagawin, ang bakterya ay maaari pa ring mapabuti ang kapaligiran sa daan sa pamamagitan ng pagtulong sa paglaki ng mabubuting bakterya na nabubuhay na doon. Dapat silang manatiling buhay pagkatapos ng proseso ng pagtunaw, kaya pinakamahusay na mga produkto dinisenyo para sa layuning ito. Kung ikaw ay makakain ng bifidobacterium sa pamamagitan ng bibig, ito ay kailangang maglakbay sa isang partikular na mahabang paraan sa pamamagitan ng maliit na bituka papunta sa malaking bituka. Ngunit ang bifidobacteria ay hindi maaaring mabuhay sa alkaline na kapaligiran ng maliit na bituka at samakatuwid ay dapat dalhin sa pamamagitan ng tumbong gamit ang isang enema. Higit pa rito, dapat kang kumuha ng lactobacilli at bifidobacteria nang hiwalay, dahil maaari nilang kanselahin ang isa't isa kung pinagsama-sama (maliban kung ang bifidobacteria ay kinuha sa pamamagitan ng tumbong).
Ang isa pang paraan ay sa pamamagitan ng prebiotics (mga espesyal na pagkain na nagpapakain ng probiotics), na nagtataguyod ng pagbuo ng "friendly" na bakterya sa iyong katawan. Ang isang pamilya ng carbohydrates na tinatawag na fructooligosaccharides (FOS) ay nagpapakain ng partikular na bifidobacteria, pati na rin ang lactobacilli. Maaari silang kunin bilang pandagdag sa kanilang sarili o bilang bahagi ng isang formula. Maaari mo ring makuha ang mga ito nang direkta mula sa pinagmulan: asparagus, Jerusalem artichoke ( lupa peras, Jerusalem artichoke), beets, sibuyas, bawang, chicory.
Sa anumang kaso, ang bawat indibidwal na sitwasyon ay naiiba. Kung mayroon kang anumang mga pagdududa na mali ang iyong ginagawa o hindi ito gumagana ayon sa nararapat, pagkatapos ay kumunsulta sa isang may karanasan manggagawang medikal.
Bilang karagdagan sa pagpapabuti ng iyong pangkalahatang kalusugan at pagbaba ng timbang, ang pagsunod sa programang ito ay lilinisin ang iyong bituka at ibabalik ang mga probiotic at gawing normal ang iyong mga antas ng pH. Tulad ng nakikita mo ngayon, ang lahat ay magkakaugnay. Kapag na-normalize na ang pH ng iyong dugo at tissue at nalinis na ang iyong bituka, na-normalize na rin ang pagsipsip ng sustansya at pag-aalis ng basura, at papunta ka na sa ganap at masiglang kalusugan.
Kwento ni Kate
Ako ay nasa isang low-fat, low-sugar diet, at kahit na gusto kong magbawas ng timbang, hindi ko lang nabawasan ang dami ng pagkain na kinakain ko. Sa tuwing ginagawa ko ito, inaatake ako ng pagod. Sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga pagkaing inirerekomenda sa programang ito (kailangan kong alisin ang karne maliban sa katamtamang dami ng isda, mga produktong pampaalsa, mga produkto ng pagawaan ng gatas, mga produktong pinong puting harina at karamihan sa mga prutas) at patuloy na kumain ng humigit-kumulang sa parehong bilang ng mga calorie at hindi ako nakakaramdam ng gutom , nabawasan ang 16 kg, na hindi ko maaaring mawala habang nasa isang tradisyonal na diyeta at gumagawa ng pisikal na ehersisyo.
Ang aking asawa ay isang doktor at nang makita niya ang aking mga resulta, sinimulan niyang pag-aralan ang programang ito, at pagkatapos ay binago niya ang kanyang diyeta.
www.alpha-being.com
Mga tampok ng panunaw sa maliit at malalaking bituka.
Mga DetalyeSa maliit na bituka, ang acidic na chyme ay halo-halong may alkaline na pagtatago ng pancreas, mga glandula ng bituka at atay, ang mga sustansya ay na-depolymerized sa mga panghuling produkto (monomer) na maaaring pumasok sa daluyan ng dugo, ang chyme ay gumagalaw nang malayo, ang paglabas ng mga metabolite, atbp.
Pagtunaw sa maliit na bituka.
Ang cavity at parietal digestion ay isinasagawa ng mga enzyme ng pancreatic secretions at bituka juice na may partisipasyon ng apdo. Ang nagreresultang pancreatic juice ay dumadaloy sa sistema ng excretory ducts sa duodenum. Ang komposisyon at katangian ng pancreatic juice ay nakasalalay sa dami at kalidad ng pagkain.
Ang isang tao ay gumagawa ng 1.5-2.5 litro ng pancreatic juice bawat araw, na isotonic sa plasma ng dugo at alkalina (pH 7.5-8.8). Ang reaksyong ito ay dahil sa nilalaman ng mga bicarbonate ions, na neutralisahin ang mga acidic na nilalaman ng gastric at lumikha ng isang alkaline na kapaligiran sa duodenum, na pinakamainam para sa pagkilos ng mga pancreatic enzymes.
Ang pancreatic juice ay naglalaman ng mga enzyme para sa hydrolysis ng lahat ng uri ng nutrients: mga protina, taba at carbohydrates. Ang mga proteolytic enzymes ay pumapasok sa duodenum sa anyo ng mga hindi aktibong proenzymes - trypsinogens, chymotrypsinogens, procarboxypeptidases A at B, elastase, atbp., na isinaaktibo ng enterokinase (isang enzyme ng enterocytes ng mga glandula ng Brunner).
Ang pancreatic juice ay naglalaman ng mga lipolytic enzymes na itinago sa isang hindi aktibo (prophospholipase A) at aktibo (lipase) na estado.
Ang pancreatic lipase ay nag-hydrolyze ng mga neutral na taba sa mga fatty acid at monoglycerides, ang phospholipase A ay nagbabagsak ng mga phospholipid sa mga fatty acid at mga calcium ions.
Binabagsak ng pancreatic alpha-amylase ang starch at glycogen, pangunahin sa lysaccharides at - bahagyang - monosaccharides. Ang disaccharides ay higit na na-convert, sa ilalim ng impluwensya ng maltase at lactase, sa monosaccharides (glucose, fructose, galactose).
Ang hydrolysis ng ribonucleic acid ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng pancreatic ribonuclease, at ang hydrolysis ng deoxyribonucleic acid ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng deoxyribonuclease.
Ang mga secretory cell ng pancreas ay nagpapahinga sa labas ng panahon ng panunaw at naglalabas ng juice lamang na may kaugnayan sa pana-panahong aktibidad ng gastrointestinal tract. Bilang tugon sa pagkonsumo ng protina at carbohydrate na pagkain (karne, tinapay), matalim na pagtaas pagtatago sa unang dalawang oras, na may pinakamataas na paghihiwalay ng juice sa ikalawang oras pagkatapos kumain. Sa kasong ito, ang tagal ng pagtatago ay maaaring mula 4-5 oras (karne) hanggang 9-10 oras (tinapay). Kapag kumakain ng mataba na pagkain, ang pinakamataas na pagtaas sa pagtatago ay nangyayari sa ikatlong oras, ang tagal ng pagtatago sa pampasigla na ito ay 5 oras.
Kaya, ang dami at komposisyon ng pancreatic secretion ay nakasalalay sa dami at kalidad ng pagkain at kinokontrol ng mga receptive cells ng bituka, at pangunahin ang duodenum. Ang functional na relasyon ng pancreas, duodenum at atay sa mga duct ng apdo ay batay sa pagkakapareho ng kanilang innervation at hormonal regulation.
Ang pagtatago ng pancreas ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga impluwensya ng nerbiyos at humoral stimuli na lumitaw kapag ang pagkain ay pumapasok sa digestive tract, pati na rin mula sa paningin, amoy ng pagkain at ang pagkilos ng karaniwang kapaligiran para sa paggamit nito. Ang proseso ng paghihiwalay ng pancreatic juice ay conventionally nahahati sa utak, gastric at bituka complex-reflex phase. Ang pagpasok ng pagkain sa oral cavity at pharynx ay nagdudulot ng reflex stimulation ng digestive glands, kabilang ang pagtatago ng pancreas.
Ang pancreatic secretion ay pinasisigla ng HCI at mga produktong pantunaw ng pagkain na pumapasok sa duodenum. Ang pagpapasigla nito ay nagpapatuloy sa daloy ng apdo. Gayunpaman, ang pancreas sa yugto ng pagtatago na ito ay higit na pinasigla ng mga bituka na hormone na secretin at cholecystokinin. Sa ilalim ng impluwensya ng secretin, ang isang malaking halaga ng pancreatic juice, mayaman sa bicarbonates at mahirap sa enzymes, ay ginawa cholecystokinin stimulates ang pagtatago ng pancreatic juice, mayaman sa enzymes. Ang pancreatic juice na mayaman sa enzyme ay inilalabas lamang kapag ang secretin at cholecystokinin ay kumikilos nang magkasama sa glandula. potentiated sa pamamagitan ng acetylcholine.
Ang papel ng apdo sa panunaw.
Ang apdo sa duodenum ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa aktibidad ng pancreatic enzymes, lalo na ang mga lipase. Ang mga acid ng apdo ay nagpapa-emulsify ng mga taba, na binabawasan ang pag-igting sa ibabaw ng mga patak ng taba, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng mga pinong particle na maaaring masipsip nang walang paunang hydrolysis, at nag-aambag sa pagtaas ng kontak ng mga taba na may lipolytic enzymes. Tinitiyak ng apdo ang pagsipsip ng mas mataas na fatty acid na hindi matutunaw sa tubig, kolesterol, fat-soluble na bitamina (D, E, K, A) at mga calcium salts sa maliit na bituka, pinahuhusay ang hydrolysis at pagsipsip ng mga protina at carbohydrates, at nagtataguyod ng resynthesis ng triglyceride sa enterocytes.
Ang apdo ay may nakapagpapasigla na epekto sa aktibidad ng bituka villi, bilang isang resulta kung saan ang rate ng pagsipsip ng mga sangkap sa bituka ay tumataas, nakikilahok sa parietal digestion, na lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pag-aayos ng mga enzyme sa ibabaw ng bituka. Ang apdo ay isa sa mga stimulant ng pancreatic secretion, maliit na bituka juice, gastric mucus, kasama ang mga enzyme na nakikilahok ito sa mga proseso ng pagtunaw ng bituka, pinipigilan ang pagbuo ng mga putrefactive na proseso, at may bacteriostatic effect sa bituka flora. Ang pang-araw-araw na pagtatago ng apdo sa mga tao ay 0.7-1.0 l. Ang mga bahagi nito ay bile acids, bilirubin, cholesterol, inorganic salts, fatty acids at neutral fats, lecithin.
Ang papel na ginagampanan ng pagtatago ng mga glandula ng maliit na bituka sa panunaw.
Ang isang tao ay nagtatago ng hanggang 2.5 litro ng katas ng bituka bawat araw, na isang produkto ng aktibidad ng mga selula ng buong mucous membrane ng maliit na bituka, mga glandula ng Brunner at Lieberkühn. Ang paghihiwalay ng katas ng bituka ay nauugnay sa pagkamatay ng mga glandular na marka. Ang patuloy na pagtanggi sa mga patay na selula ay sinamahan ng kanilang masinsinang bagong pagbuo. Ang katas ng bituka ay naglalaman ng mga enzyme na kasangkot sa panunaw. I-hydrolyze nila ang mga peptides at peptone sa mga amino acid, fats sa glycerol at fatty acids, carbohydrates sa monosaccharides. Ang isang mahalagang enzyme sa katas ng bituka ay enterokinase, na nagpapagana ng pancreatic trypsinogen.
Ang panunaw sa maliit na bituka ay isang tatlong-link na sistema ng asimilasyon ng pagkain: pagtunaw ng lukab - panunaw ng lamad - pagsipsip Ang pagtunaw ng lukab sa maliit na bituka ay isinasagawa dahil sa mga pagtatago ng pagtunaw at kanilang mga enzyme, na pumapasok sa lukab ng maliit na bituka (pancreatic. pagtatago, apdo, katas ng bituka) at kumikilos sa isang sangkap ng pagkain na sumailalim sa pagproseso ng enzymatic sa tiyan.
Ang mga enzyme na kasangkot sa pagtunaw ng lamad ay mayroon iba't ibang pinagmulan. Ang ilan sa kanila ay nasisipsip mula sa lukab ng maliit na bituka (mga enzyme ng pancreatic at bituka juice), ang iba, na naayos sa cytoplasmic membranes ng microvilli, ay ang pagtatago ng mga enterocytes at gumagana nang mas mahaba kaysa sa mga nagmula sa bituka ng bituka. Ang pangunahing stimulator ng kemikal ng mga secretory cell ng mga glandula ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay ang mga produkto ng pagtunaw ng protina sa pamamagitan ng gastric at pancreatic juice, pati na rin ang mga fatty acid at disaccharides. Ang pagkilos ng bawat kemikal na nagpapawalang-bisa ay nagiging sanhi ng paglabas ng katas ng bituka na may isang tiyak na hanay ng mga enzyme. Halimbawa, pinasisigla ng mga fatty acid ang paggawa ng lipase ng mga glandula ng bituka matalim na pagbaba aktibidad ng enterokinase sa katas ng bituka. Gayunpaman, hindi lahat ng mga bituka na enzyme ay kasangkot sa mga proseso ng tiyak na pagbagay ng enzyme. Ang pagbuo ng lipase sa bituka mucosa ay hindi nagbabago sa alinman sa pagtaas o pagbaba ng taba ng nilalaman sa pagkain. Ang paggawa ng mga peptidases ay hindi rin sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago, kahit na may matinding kakulangan ng protina sa diyeta.
Mga tampok ng panunaw sa maliit na bituka.
Ang mga functional unit ay ang crypt at ang villus. Ang isang villus ay isang paglaki ng bituka na mucosa;
Ang INTESTINAL JUICE ay bahagyang alkaline (pH=7.5-8), ay binubuo ng dalawang bahagi:
(a) ang likidong bahagi ng juice (tubig, asing-gamot, walang enzymes) ay tinatago ng crypt cells;
(b) ang siksik na bahagi ng juice ("mucous lumps") ay binubuo ng mga epithelial cells na patuloy na na-exfoliated mula sa tuktok ng villi (Ang buong mucous membrane ng maliit na bituka ay ganap na na-renew sa loob ng 3-5 araw).
Ang siksik na bahagi ay naglalaman ng higit sa 20 enzymes. Ang ilang mga enzyme ay na-adsorbed sa ibabaw ng glycocalyx (intestinal, pancreatic enzymes), ang iba pang bahagi ng enzymes ay bahagi ng cell membrane ng microvilli.. (Ang microvillus ay isang outgrowth ng cell membrane ng enterocytes. Microvilli form a " brush border", na makabuluhang pinatataas ang lugar kung saan hydrolysis at suction). Ang mga enzyme ay lubos na dalubhasa, kinakailangan para sa mga huling yugto ng hydrolysis.
Ang cavitary at parietal digestion ay nangyayari sa maliit na bituka a) Ang cavitary digestion ay ang pagkasira ng malalaking molekula ng polimer sa mga oligomer sa lukab ng bituka sa ilalim ng pagkilos ng mga enzyme ng katas ng bituka.
b) Parietal digestion - ang pagkasira ng mga oligomer sa mga monomer sa ibabaw ng microvilli sa ilalim ng pagkilos ng mga enzyme na naayos sa ibabaw na ito.
14.11.2013
580 Views
Sa maliit na bituka, nangyayari ang halos kumpletong pagkasira at pagsipsip ng mga protina ng pagkain, taba, at carbohydrates sa daloy ng dugo at lymph.
Mula sa tiyan sa 12 p.c. Ang chyme lamang ang maaaring ibigay - pagkain na naproseso sa isang likido o semi-likido na pagkakapare-pareho.
Digestion sa 12 p.c. ay isinasagawa sa isang neutral o alkaline na kapaligiran (fasting pH 12 b.c. ay 7.2-8.0). ay isinasagawa sa isang acidic na kapaligiran. Samakatuwid, ang mga nilalaman ng tiyan ay acidic. Ang neutralisasyon ng acidic na kapaligiran ng mga nilalaman ng gastric at ang pagtatatag ng isang alkaline na kapaligiran ay isinasagawa sa 12 p.c. dahil sa mga secretions (juices) ng pancreas, maliit na bituka at apdo na pumapasok sa bituka, na may alkaline na reaksyon dahil sa mga bikarbonate na naroroon sa kanila.
Chyme mula sa tiyan sa 12 p.c. dumarating sa maliliit na bahagi. Ang pangangati ng mga pyloric sphincter receptor mula sa tiyan ng hydrochloric acid ay humahantong sa pagbubukas nito. Irritation ng pyloric sphincter receptors sa pamamagitan ng hydrochloric acid mula sa gilid ng 12th p.c. humahantong sa pagsasara nito. Sa sandaling ang pH sa pyloric na bahagi ay 12 p.c. pagbabago sa acidic na direksyon, ang pyloric sphincter contracts at ang daloy ng chyme mula sa tiyan sa ika-12 p.c. huminto. Matapos maibalik ang alkaline pH (sa karaniwan sa loob ng 16 na segundo), pinapayagan ng pyloric sphincter ang susunod na bahagi ng chyme na dumaan mula sa tiyan, at iba pa. Sa 12 p.m. Ang pH ay mula 4 hanggang 8.
Sa 12 p.m. pagkatapos na neutralisahin ang acidic na kapaligiran ng gastric chyme, ang pagkilos ng pepsin, ang enzyme ng gastric juice, ay huminto. sa maliit na bituka ay nagpapatuloy sa isang alkaline na kapaligiran sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme na pumapasok sa bituka lumen bilang bahagi ng pagtatago (katas) ng pancreas, pati na rin sa komposisyon ng pagtatago ng bituka (katas) mula sa mga enterocytes - ang mga selula ng ang maliit na bituka. Sa ilalim ng impluwensya ng pancreatic enzymes, ang cavity digestion ay nangyayari - ang pagkasira ng mga protina ng pagkain, taba at carbohydrates (polymers) sa mga intermediate na sangkap (oligomer) sa bituka ng bituka. Sa ilalim ng pagkilos ng mga enterocyte enzymes, ang parietal (malapit sa panloob na dingding ng bituka) oligomer ay na-convert sa mga monomer, iyon ay, ang pangwakas na pagkasira ng mga protina ng pagkain, taba at carbohydrates sa mga sangkap na bumubuo na pumapasok (sumisipsip) sa mga sistema ng sirkulasyon at lymphatic. (sa daluyan ng dugo at daloy ng lymph).
Para sa panunaw sa maliit na bituka, kinakailangan din ito, na ginawa ng mga selula ng atay (hepatocytes) at pumapasok sa maliit na bituka sa pamamagitan ng mga duct ng apdo (bile tract). Ang pangunahing bahagi ng apdo, mga acid ng apdo at ang kanilang mga asing-gamot, ay kinakailangan para sa emulsification ng mga taba, kung wala ang proseso ng pagkasira ng taba ay nagambala at pinabagal. Ang mga duct ng apdo ay nahahati sa intra- at extrahepatic. Ang intrahepatic bile ducts (ducts) ay isang parang punong sistema ng mga tubo (ducts) kung saan dumadaloy ang apdo mula sa mga hepatocytes. Ang maliliit na duct ng apdo ay konektado sa isang mas malaking duct, at ang koleksyon ng mas malalaking duct ay bumubuo ng mas malaking duct. Ang unyon na ito ay nakumpleto sa kanang lobe ng atay - ang bile duct ng kanang lobe ng atay, sa kaliwa - ang bile duct ng kaliwang lobe ng atay. Ang bile duct ng kanang lobe ng atay ay tinatawag na right bile duct. Ang bile duct ng kaliwang lobe ng atay ay tinatawag na kaliwang bile duct. Ang dalawang duct na ito ay bumubuo sa karaniwang hepatic duct. Sa porta hepatis, ang karaniwang hepatic duct ay sumasali sa cystic bile duct, na bumubuo ng karaniwang bile duct, na papunta sa ika-12 p.c. Ang cystic bile duct ay naglalabas ng apdo mula sa gallbladder. Ang gallbladder ay isang reservoir para sa pag-iimbak ng apdo na ginawa ng mga selula ng atay. Ang gallbladder ay matatagpuan sa ibabang ibabaw ng atay, sa kanang longitudinal groove.
Ang pagtatago (juice) ay nabuo (synthesize) sa pamamagitan ng acinar pancreatic cells (pancreatic cells), na structurally united sa acini. Ang mga selula ng acinus ay bumubuo (synthesize) ng pancreatic juice, na pumapasok sa excretory duct ng acinus. Ang kalapit na acini ay pinaghihiwalay ng manipis na mga layer ng connective tissue kung saan matatagpuan ang mga capillary ng dugo at nerve fibers ng autonomic nervous system. Ang mga duct ng kalapit na acini ay nagsasama sa interacinous ducts, na, sa turn, ay dumadaloy sa mas malaking intralobular at interlobular ducts na nakahiga sa connective tissue septa. Ang huli, pinagsasama, ay bumubuo ng isang karaniwang excretory duct, na tumatakbo mula sa buntot ng glandula hanggang sa ulo (sa istruktura, ang pancreas ay nahahati sa ulo, katawan at buntot). Ang excretory duct (Wirsungian duct) ng pancreas, kasama ang karaniwang bile duct, ay pahilig na tumagos sa dingding ng pababang bahagi ng ika-12 p.c. at nagbubukas sa loob ng 12 p.c. sa mauhog lamad. Ang lugar na ito ay tinatawag na major (Vaterian) papilla. Sa lugar na ito mayroong makinis na muscle sphincter ng Oddi, na gumagana din sa prinsipyo ng isang utong - pinapayagan nito ang apdo at pancreatic juice na dumaan mula sa duct papunta sa ika-12 p.c. at hinaharangan ang daloy ng mga nilalaman 12 p.c. sa duct. Ang sphincter ng Oddi ay isang kumplikadong spinkter. Binubuo ito ng sphincter ng karaniwang bile duct, ang sphincter ng pancreatic duct (pancreatic duct) at ang sphincter ng Westphal (sphincter ng major duodenal papilla), na nagsisiguro sa paghihiwalay ng parehong ducts mula sa 12 p.c.. Minsan 2 cm sa itaas ng pangunahing papilla mayroong isang maliit na papilla - nabuo na accessory, hindi permanenteng maliit (Santorini) pancreatic duct. Ang Helly sphincter ay matatagpuan sa lokasyong ito.
Ang pancreatic juice ay isang walang kulay na transparent na likido na may alkaline reaction (pH 7.5-8.8) dahil sa nilalaman ng bicarbonates. Ang pancreatic juice ay naglalaman ng mga enzymes (amylase, lipase, nuclease at iba pa) at proenzymes (trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidases A at B, proelastase at prophospholipase at iba pa). Ang mga proenzyme ay ang hindi aktibong anyo ng isang enzyme. Ang pag-activate ng pancreatic proenzymes (conversion sa kanilang aktibong anyo - enzyme) ay nangyayari sa 12 p.c.
Epithelial cells 12 p.c. – Ang mga enterocytes ay nagbubuo at naglalabas ng enzyme kinasegen (proenzyme) sa lumen ng bituka. Sa ilalim ng impluwensya ng mga acid ng apdo, ang kinaseogen ay na-convert sa enteropeptidase (enzyme). Tinatanggal ng Enterokinase ang hecosopeptide mula sa trypsinogen, na nagreresulta sa pagbuo ng enzyme trypsin. Upang ipatupad ang prosesong ito (upang i-convert ang hindi aktibong anyo ng enzyme (trypsinogen) sa aktibo (trypsin)), isang alkaline na kapaligiran (pH 6.8-8.0) at ang pagkakaroon ng mga calcium ions (Ca2+) ay kinakailangan. Ang kasunod na conversion ng trypsinogen sa trypsin ay nangyayari sa 12 p.c. sa ilalim ng impluwensya ng nagresultang trypsin. Bilang karagdagan, pinapagana ng trypsin ang iba pang mga pancreatic enzymes. Ang pakikipag-ugnayan ng trypsin sa mga proenzymes ay humahantong sa pagbuo ng mga enzyme (chymotrypsin, carboxypeptidases A at B, elastases at phospholipases, at iba pa). Ang Trypsin ay nagpapakita ng pinakamainam na epekto nito sa isang bahagyang alkaline na kapaligiran (sa pH 7.8-8).
Binabagsak ng mga enzyme na trypsin at chymotrypsin ang mga protina ng pagkain sa mga oligopeptides. Ang mga oligopeptides ay isang intermediate na produkto ng pagkasira ng protina. Sinisira ng trypsin, chymotrypsin, at elastase ang mga intrapeptide bond ng mga protina (peptides), bilang isang resulta kung saan ang mga high-molecular-weight (na naglalaman ng maraming amino acids) na mga protina ay nasira tungo sa low-molecular-weight (oligopeptides).
Binabagsak ng mga nucleases (DNAases, RNases) ang mga nucleic acid (DNA, RNA) sa mga nucleotide. Ang mga nucleotide sa ilalim ng pagkilos ng alkaline phosphatases at nucleotidases ay na-convert sa mga nucleoside, na nasisipsip mula sa digestive system patungo sa dugo at lymph.
Pinaghihiwa-hiwalay ng pancreatic lipase ang mga taba, pangunahin ang mga triglyceride, sa mga monoglyceride at fatty acid. Ang Phospholipase A2 at esterase ay kumikilos din sa mga lipid.
Dahil ang mga taba sa pandiyeta ay hindi matutunaw sa tubig, ang lipase ay kumikilos lamang sa ibabaw ng taba. Kung mas malaki ang contact surface sa pagitan ng taba at lipase, mas aktibo ang pagkasira ng taba sa pamamagitan ng mga lipase. Ang proseso ng fat emulsification ay nagpapataas ng contact surface sa pagitan ng fat at lipase. Bilang resulta ng emulsification, ang taba ay nahahati sa maraming maliliit na droplet na may sukat mula 0.2 hanggang 5 microns. Ang emulsification ng mga taba ay nagsisimula sa oral cavity bilang isang resulta ng paggiling (nginunguya) ng pagkain at basa ito ng laway, pagkatapos ay nagpapatuloy sa tiyan sa ilalim ng impluwensya ng gastric peristalsis (paghahalo ng pagkain sa tiyan) at ang pangwakas (pangunahing) emulsification ng mga taba nangyayari sa maliit na bituka sa ilalim ng impluwensya ng mga acid ng apdo at ang kanilang mga asin. Bilang karagdagan, ang mga fatty acid na nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng triglycerides ay tumutugon sa alkalis sa maliit na bituka, na humahantong sa pagbuo ng sabon, na higit na nagpapa-emulsify ng mga taba. Sa kakulangan ng mga acid ng apdo at ang kanilang mga asing-gamot, ang hindi sapat na emulsification ng mga taba ay nangyayari, at, nang naaayon, ang kanilang pagkasira at pagsipsip. Ang mga taba ay tinanggal kasama ng mga dumi. Sa kasong ito, ang mga dumi ay nagiging mamantika, malambot, puti o kulay abo. Ang kundisyong ito ay tinatawag na steatorrhea. Pinipigilan ng apdo ang paglago ng putrefactive microflora. Samakatuwid, na may hindi sapat na pagbuo at pagpasok ng apdo sa mga bituka, bubuo ang putrefactive dyspepsia. Sa putrefactive dyspepsia, pagtatae = ang pagtatae ay nangyayari (ang dumi ay madilim na kayumanggi ang kulay, likido o malambot na may matalim na putrefactive na amoy, mabula (na may mga bula ng gas). Ang mga produktong nabubulok (dimethyl mercaptan, hydrogen sulfide, indole, skatole at iba pa) ay nagpapalala sa pangkalahatang kalusugan (kahinaan, pagkawala ng gana sa pagkain, karamdaman, panginginig, sakit ng ulo).
Ang aktibidad ng lipase ay direktang proporsyonal sa pagkakaroon ng mga calcium ions (Ca2+), apdo salts, at colipase enzyme. Sa ilalim ng pagkilos ng mga lipase, ang mga triglyceride ay karaniwang hindi ganap na hydrolyzed; gumagawa ito ng pinaghalong monoglyceride (mga 50%), fatty acid at glycerol (40%), di- at triglyceride (3-10%).
Ang glycerol at short fatty acids (naglalaman ng hanggang 10 carbon atoms) ay independiyenteng hinihigop mula sa mga bituka papunta sa dugo. Ang mga fatty acid na naglalaman ng higit sa 10 carbon atoms, libreng kolesterol, at monoacylglycerols ay hindi malulutas sa tubig (hydrophobic) at hindi maipasa mula sa bituka papunta sa dugo nang mag-isa. Nagiging posible ito pagkatapos nilang pagsamahin ang mga acid ng apdo upang bumuo ng mga kumplikadong compound na tinatawag na micelles. Ang laki ng micelle ay napakaliit - mga 100 nm ang lapad. Ang core ng micelles ay hydrophobic (repels ng tubig), at ang shell ay hydrophilic. Ang mga acid ng apdo ay nagsisilbing konduktor para sa mga fatty acid mula sa lukab ng maliit na bituka hanggang sa mga enterocytes (mga selula ng maliit na bituka). Sa ibabaw ng mga enterocytes, ang mga micelles ay naghiwa-hiwalay. Ang mga fatty acid, libreng kolesterol, at monoacylglycerols ay pumapasok sa enterocyte. Ang pagsipsip ng mga bitamina na nalulusaw sa taba ay magkakaugnay sa prosesong ito. Parasympathetic autonomic nervous system, hormones ng adrenal cortex, thyroid gland, pituitary gland, hormones 12 p.k. Ang secretin at cholecystokinin (CCK) ay nagpapataas ng pagsipsip, binabawasan ng sympathetic na autonomic nervous system ang pagsipsip. Ang inilabas na mga acid ng apdo, na umaabot sa malaking bituka, ay nasisipsip sa dugo, pangunahin sa ileum, at pagkatapos ay hinihigop (tinatanggal) mula sa dugo ng mga selula ng atay (hepatocytes). Sa enterocytes, kasama ang pakikilahok ng intracellular enzymes, phospholipids, triacylglycerols (TAG, triglyceride (taba) - isang compound ng glycerol (glycerol) na may tatlong fatty acid), ang mga cholesterol ester (isang compound ng libreng kolesterol na may fatty acid) ay nabuo mula sa mga fatty acid. Dagdag pa, ang mga kumplikadong compound na may protina ay nabuo mula sa mga sangkap na ito sa mga enterocytes - lipoproteins, pangunahin ang chylomicrons (CM) at sa mas maliit na dami - high-density lipoproteins (HDL). Ang HDL mula sa mga enterocytes ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang mga ChM ay malaki ang sukat at samakatuwid ay hindi maaaring direktang pumasok mula sa enterocyte papunta sa sistema ng sirkulasyon. Mula sa mga enterocytes, ang mga kemikal na sangkap ay pumapasok sa lymph, ang lymphatic system. Mula sa thoracic lymphatic duct, ang mga kemikal na sangkap ay pumapasok sa sistema ng sirkulasyon.
Binabagsak ng pancreatic amylase (α-Amylase) ang polysaccharides (carbohydrates) sa oligosaccharides. Ang oligosaccharides ay isang intermediate na produkto ng pagkasira ng polysaccharides na binubuo ng ilang monosaccharides na konektado ng intermolecular bond. Kabilang sa mga oligosaccharides na nabuo mula sa polysaccharides ng pagkain sa ilalim ng pagkilos ng pancreatic amylase, ang disaccharides na binubuo ng dalawang monosaccharides at trisaccharides na binubuo ng tatlong monosaccharides ay nangingibabaw. Ang α-Amylase ay nagpapakita ng pinakamainam na pagkilos nito sa isang neutral na kapaligiran (sa pH 6.7-7.0).
Depende sa pagkain na natupok, ang pancreas ay gumagawa ng iba't ibang dami ng mga enzyme. Halimbawa, kung kumain ka lamang ng mataba na pagkain, ang pancreas ay gagawa ng pangunahing enzyme para sa pagtunaw ng mga taba - lipase. Sa kasong ito, ang paggawa ng iba pang mga enzyme ay makabuluhang mababawasan. Kung mayroon lamang tinapay, ang pancreas ay gagawa ng mga enzyme na sumisira sa mga karbohidrat. Hindi mo dapat gamitin nang labis ang isang monotonous na diyeta, dahil ang patuloy na kawalan ng timbang sa paggawa ng mga enzyme ay maaaring humantong sa mga sakit.
Ang mga epithelial cell ng maliit na bituka (enterocytes) ay naglalabas ng pagtatago sa lumen ng bituka, na tinatawag na katas ng bituka. Ang katas ng bituka ay may alkaline na reaksyon dahil sa nilalaman ng bicarbonates. Ang pH ng katas ng bituka ay mula 7.2 hanggang 8.6 at naglalaman ng mga enzyme, mucus, iba pang mga sangkap, pati na rin ang mga tinanggihang enterocytes na may edad na. Sa mauhog lamad ng maliit na bituka, nangyayari ang isang tuluy-tuloy na pagbabago sa layer ng mga epithelial cell sa ibabaw. Ang kumpletong pag-renew ng mga cell na ito sa mga tao ay nangyayari sa loob ng 1-6 na araw. Ang intensity ng pagbuo at pagtanggi ng mga cell ay nagiging sanhi ng isang malaking bilang ng mga ito sa bituka juice (sa isang tao, mga 250 g ng enterocytes ay tinanggihan bawat araw).
Ang uhog na na-synthesize ng enterocytes ay bumubuo ng proteksiyon na layer na pumipigil sa labis na mekanikal at kemikal na mga epekto ng chyme sa bituka mucosa.
Ang katas ng bituka ay naglalaman ng higit sa 20 iba't ibang mga enzyme na nakikibahagi sa panunaw. Ang pangunahing bahagi ng mga enzyme na ito ay nakikibahagi sa parietal digestion, iyon ay, direkta sa ibabaw ng villi, microvilli ng maliit na bituka - sa glycocalyx. Ang glycocalyx ay isang molekular na salaan na nagpapahintulot sa mga molekula na dumaan sa mga selula ng epithelial ng bituka, depende sa kanilang laki, singil at iba pang mga parameter. Ang glycocalyx ay naglalaman ng mga enzyme mula sa lukab ng bituka at na-synthesize ng mga enterocytes mismo. Sa glycalyx, ang panghuling pagkasira ng mga intermediate na produkto ng pagkasira ng mga protina, taba at carbohydrates sa kanilang mga sangkap na bumubuo (oligomer hanggang monomer) ay nangyayari. Ang glycocalyx, microvilli at apical membrane ay sama-samang tinatawag na striated border.
Ang mga carbohydrase sa katas ng bituka ay pangunahing binubuo ng mga disaccharidases, na nagbubuwag sa mga disaccharides (carbohydrates na binubuo ng dalawang molekula ng monosaccharides) sa dalawang molekula ng monosaccharides. Pinaghihiwa-hiwalay ng Sucrase ang molekula ng sucrose sa mga molekula ng glucose at fructose. Binabagsak ng Maltase ang molekula ng maltose, at ang trehalase ay naghihiwa-hiwalay sa trehalose sa dalawang molekula ng glucose. Ang lactase (α-galactasidase) ay naghihiwa-hiwalay sa molekula ng lactose sa isang molekula ng glucose at galactose. Ang kakulangan sa synthesis ng isa o isa pang disaccharidase ng mga selula ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay nagiging sanhi ng hindi pagpaparaan sa kaukulang disaccharide. Ang genetically fixed at acquired lactase, trehalase, sucrase at pinagsamang disaccharidase deficiencies ay kilala.
Ang mga peptidase ng katas ng bituka ay pinuputol ang peptide bond sa pagitan ng dalawang partikular na amino acid. Ang mga peptidase sa katas ng bituka ay kumpletuhin ang hydrolysis ng oligopeptides, na nagreresulta sa pagbuo ng mga amino acid - ang mga huling produkto ng pagkasira (hydrolysis) ng mga protina na pumapasok (sumisipsip) mula sa maliit na bituka sa dugo at lymph.
Binabagsak ng mga nucleases (DNAases, RNases) ng katas ng bituka ang DNA at RNA sa mga nucleotide. Ang mga nucleotide sa ilalim ng pagkilos ng alkaline phosphatases at nucleotidases ng bituka juice ay na-convert sa mga nucleoside, na nasisipsip mula sa maliit na bituka sa dugo at lymph.
Ang pangunahing lipase sa bituka juice ay bituka monoglyceride lipase. Hina-hydrolyze nito ang mga monoglyceride ng anumang haba ng hydrocarbon chain, pati na rin ang short-chain na di- at triglycerides, at sa mas mababang antas ng medium-chain na triglyceride at cholesteryl esters.
Ang pagtatago ng pancreatic juice, katas ng bituka, apdo, at aktibidad ng motor (peristalsis) ng maliit na bituka ay kinokontrol ng mga mekanismo ng neurohumoral (hormonal). Ang kontrol ay isinasagawa ng autonomic nervous system (ANS) at mga hormone na na-synthesize ng mga selula ng gastroenteropancreatic endocrine system - bahagi ng nagkakalat na endocrine system.
Alinsunod sa mga functional na katangian ng ANS, ang parasympathetic ANS at ang sympathetic ANS ay nakikilala. Pareho sa mga departamentong ito ng kontrol sa ehersisyo ng ANS.
Aling mga kontrol sa ehersisyo, ay napupunta sa isang estado ng kaguluhan sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na dumating sa kanila mula sa mga receptor ng bibig, ilong, tiyan, maliit na bituka, pati na rin mula sa cerebral cortex (mga pag-iisip, pag-uusap tungkol sa pagkain, uri ng pagkain , atbp.). Bilang tugon sa mga impulses na dumarating sa kanila, ang mga excited na neuron ay nagpapadala ng mga impulses kasama ang efferent nerve fibers sa mga kinokontrol na selula. Malapit sa mga selula, ang mga axon ng efferent neuron ay bumubuo ng maraming sangay na nagtatapos sa mga tissue synapses. Kapag ang isang neuron ay nasasabik, ang isang tagapamagitan ay inilabas mula sa tissue synapse - isang sangkap kung saan ang nasasabik na neuron ay nakakaimpluwensya sa paggana ng mga cell na kinokontrol nito. Ang tagapamagitan ng parasympathetic autonomic nervous system ay acetylcholine. Ang tagapamagitan ng sympathetic autonomic nervous system ay norepinephrine.
Sa ilalim ng impluwensya ng acetylcholine (parasympathetic VNS), mayroong isang pagtaas sa pagtatago ng bituka juice, pancreatic juice, apdo, at pagtaas ng peristalsis (motor function) ng maliit na bituka at gallbladder. Ang efferent parasympathetic nerve fibers ay lumalapit sa maliit na bituka, pancreas, liver cells, at bile ducts bilang bahagi ng vagus nerve. Ang acetylcholine ay nagsasagawa ng epekto nito sa mga selula sa pamamagitan ng mga M-cholinergic receptor na matatagpuan sa ibabaw (mga lamad, lamad) ng mga selulang ito.
Sa ilalim ng impluwensya ng norepinephrine (sympathetic ANS), bumababa ang peristalsis ng maliit na bituka, bumababa ang pagbuo ng katas ng bituka, pancreatic juice, at apdo. Ang Norepinephrine ay nagsasagawa ng epekto nito sa mga selula sa pamamagitan ng mga β-adrenergic receptor na matatagpuan sa ibabaw (mga lamad, lamad) ng mga selulang ito.
Ang Auerbach plexus, isang intraorgan division ng autonomic nervous system (intramural nervous system), ay nakikibahagi sa kontrol ng motor function ng maliit na bituka. Ang kontrol ay batay sa mga lokal na peripheral reflexes. Ang plexus ng Auerbach ay isang siksik na tuluy-tuloy na network ng mga nerve node na magkakaugnay ng mga nerve cord. Ang nerve ganglia ay isang koleksyon ng mga neuron (nerve cells), at ang mga nerve cord ay ang mga proseso ng mga neuron na ito. Alinsunod sa mga functional na katangian, ang Auerbach's plexus ay binubuo ng mga neuron ng parasympathetic ANS at ang sympathetic ANS. Ang mga nerve node at nerve cord ng Auerbach plexus ay matatagpuan sa pagitan ng longitudinal at circular layers ng smooth muscle bundles ng intestinal wall, tumatakbo sa longitudinal at circular na direksyon at bumubuo ng tuluy-tuloy na nerve network sa paligid ng bituka. Ang mga selula ng nerbiyos ng Auerbach plexus ay nagpapaloob sa mga paayon at pabilog na mga bundle ng mga selula ng makinis na kalamnan ng bituka, na kinokontrol ang kanilang mga contraction.
Dalawang nerve plexuses ng intramural nervous system (intraorgan autonomic nervous system) ay nakikibahagi din sa pagkontrol sa secretory function ng maliit na bituka: ang subserous nerve plexus (sparrow plexus) at ang submucosal nerve plexus (Meissner's plexus). Ang kontrol ay isinasagawa batay sa mga lokal na peripheral reflexes. Ang dalawang plexus na ito, tulad ng Auerbach plexus, ay isang siksik na tuluy-tuloy na network ng mga nerve node na konektado sa isa't isa sa pamamagitan ng nerve cords, na binubuo ng mga neuron ng parasympathetic ANS at sympathetic ANS.
Ang mga neuron ng lahat ng tatlong plexus ay may synaptic na koneksyon sa kanilang mga sarili.
Ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka ay kinokontrol ng dalawang autonomous na mapagkukunan ng ritmo. Ang una ay matatagpuan sa junction ng karaniwang bile duct sa duodenum, at ang isa ay nasa ileum.
Ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka ay kinokontrol ng mga reflexes na nagpapasigla at pumipigil sa motility ng bituka. Ang mga reflexes na nagpapasigla sa motility ng maliit na bituka ay kinabibilangan ng: esophageal-intestinal, gastrointestinal at enteric reflexes. Ang mga reflexes na pumipigil sa motility ng maliit na bituka ay kinabibilangan ng: bituka, rectoenteric, receptor relaxation (inhibition) reflex ng maliit na bituka habang kumakain.
Ang aktibidad ng motor ng maliit na bituka ay nakasalalay sa pisikal at kemikal na mga katangian ng chyme. Ang mataas na nilalaman ng fiber, salts, at intermediate hydrolysis na mga produkto (lalo na ang mga taba) sa chyme ay nagpapahusay sa peristalsis ng maliit na bituka.
S-cells ng mucous membrane 12 p.c. synthesize at sikreto ang prosecretin (prohormone) sa lumen ng bituka. Ang prosecretin ay pangunahing na-convert sa secretin (hormone) sa pamamagitan ng pagkilos ng hydrochloric acid sa gastric chyme. Ang pinakamalakas na conversion ng prosecretin sa secretin ay nangyayari sa pH = 4 o mas mababa. Habang tumataas ang pH, bumababa ang rate ng conversion sa direktang proporsyon. Ang secretin ay nasisipsip sa dugo at umabot sa pancreatic cells sa pamamagitan ng bloodstream. Sa ilalim ng impluwensya ng secretin, ang mga pancreatic cells ay nagdaragdag ng pagtatago ng tubig at bicarbonates. Hindi pinapataas ng secretin ang pagtatago ng mga enzyme at proenzymes ng pancreas. Sa ilalim ng impluwensya ng secretin, ang pagtatago ng alkaline na bahagi ng pancreatic juice ay tumataas, na pumapasok sa 12 p.c. Kung mas malaki ang kaasiman ng gastric juice (mas mababa ang pH ng gastric juice), mas maraming secretin ang nabuo, mas sikreto sa 12 p.c. pancreatic juice na may maraming tubig at bicarbonates. Ang mga bicarbonate ay neutralisahin ang hydrochloric acid, ang pH ay tumataas, ang pagbuo ng secretin ay bumababa, at ang pagtatago ng pancreatic juice na may mataas na nilalaman ng bicarbonates ay bumababa. Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng secretin, ang pagbuo ng apdo at pagtatago ng mga glandula ng pagtaas ng maliit na bituka.
Ang pagbabagong-anyo ng prosecretin sa secretin ay nangyayari rin sa ilalim ng impluwensya ng ethyl alcohol, fatty acids, bile acid, at mga bahagi ng pampalasa.
Ang pinakamalaking bilang ng mga S cell ay matatagpuan sa 12 p.c. at sa itaas (proximal) na bahagi ng jejunum. Ang pinakamaliit na bilang ng mga S cell ay matatagpuan sa pinakamalayo (mas mababa, distal) na bahagi ng jejunum.
Ang Secretin ay isang peptide na binubuo ng 27 residue ng amino acid. Ang Vasoactive intestinal peptide (VIP), glucagon-like peptide-1, glucagon, glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), calcitonin, calcitonin gene-related peptide, parathyroid hormone, growth hormone-releasing factor ay may istrukturang kemikal na katulad ng secretin, at samakatuwid, posibleng isang katulad na epekto, corticotropin releasing factor at iba pa.
Kapag ang chyme ay pumasok sa maliit na bituka mula sa tiyan, ang mga I-cell na matatagpuan sa mucous membrane 12 p.c. at ang itaas (proximal) na bahagi ng jejunum ay nagsisimulang mag-synthesize at maglabas ng hormone cholecystokinin (CCK, CCK, pancreozymin) sa dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng CCK, ang sphincter ng Oddi ay nakakarelaks, ang gallbladder ay nagkontrata, at bilang resulta, ang daloy ng apdo sa 12.p.c. Ang CCK ay nagiging sanhi ng pag-urong ng pyloric sphincter at nililimitahan ang daloy ng gastric chyme sa ika-12 p.c., pinahuhusay ang motility ng maliit na bituka. Ang pinakamakapangyarihang stimulators ng synthesis at release ng CCK ay mga dietary fats, proteins, at alkaloids ng choleretic herbs. Ang mga dietary carbohydrates ay walang nakapagpapasiglang epekto sa synthesis at pagpapalabas ng CCK. Ang gastrin-releasing peptide ay kabilang din sa mga stimulator ng CCK synthesis at release.
Ang synthesis at pagpapalabas ng CCK ay nababawasan ng pagkilos ng somatostatin, isang peptide hormone. Ang Somatostatin ay na-synthesize at inilabas sa dugo ng mga D-cell, na matatagpuan sa tiyan, bituka, at kabilang sa mga endocrine cell ng pancreas (sa mga islet ng Langerhans). Ang Somatostatin ay na-synthesize din ng mga selula ng hypothalamus. Sa ilalim ng impluwensya ng somatostatin, hindi lamang bumababa ang synthesis ng CCK. Sa ilalim ng impluwensya ng somatostatin, bumababa ang synthesis at pagpapalabas ng iba pang mga hormone: gastrin, insulin, glucagon, vasoactive intestinal polypeptide, insulin-like growth factor-1, somatotropin-releasing hormone, thyroid-stimulating hormones at iba pa.
Binabawasan ang gastric, biliary at pancreatic secretion, peristalsis ng gastrointestinal tract ng Peptide YY. Ang Peptide YY ay na-synthesize ng mga L-cell, na matatagpuan sa mauhog lamad ng colon at sa huling bahagi ng maliit na bituka - ang ileum. Kapag ang chyme ay umabot sa ileum, ang mga taba, carbohydrates at bile acid ng chyme ay kumikilos sa mga L-cell receptor. Ang mga L cells ay nagsisimulang mag-synthesize at maglabas ng peptide YY sa dugo. Bilang resulta, bumabagal ang peristalsis ng gastrointestinal tract, bumababa ang mga pagtatago ng gastric, biliary at pancreatic. Ang kababalaghan ng pagbagal ng peristalsis ng gastrointestinal tract pagkatapos maabot ng chyme ang ileum ay tinatawag na ileal brake. Ang gastrin-releasing peptide ay isa ring stimulator ng peptide YY secretion.
Ang mga selulang D1(H), na pangunahing matatagpuan sa mga pulo ng Langerhans ng pancreas at, sa mas mababang lawak, sa tiyan, colon at maliit na bituka, ay nagsi-synthesize at naglalabas ng vasoactive intestinal peptide (VIP) sa dugo. Ang VIP ay may malinaw na nakakarelaks na epekto sa makinis na mga selula ng kalamnan ng tiyan, maliit na bituka, colon, gallbladder, pati na rin ang mga sisidlan ng gastrointestinal tract. Sa ilalim ng impluwensya ng VIP, tumataas ang suplay ng dugo sa gastrointestinal tract. Sa ilalim ng impluwensya ng VIP, ang pagtatago ng pepsinogen, bituka enzymes, pancreatic enzymes, ang nilalaman ng bicarbonates sa pancreatic juice ay tumataas, at ang pagtatago ng hydrochloric acid ay bumababa.
Ang pancreatic secretion ay tumataas sa ilalim ng impluwensya ng gastrin, serotonin, at insulin. Pinasisigla din ng mga bile salt ang pagtatago ng pancreatic juice. Ang pancreatic secretion ay nababawasan ng glucagon, somatostatin, vasopressin, adrenocorticotropic hormone (ACTH), at calcitonin.
Ang mga endocrine regulators ng motor function ng gastrointestinal tract ay kinabibilangan ng hormone Motilin. Ang motilin ay synthesize at inilabas sa dugo sa pamamagitan ng enterochromaffin cells ng mucous membrane 12 p.k. at jejunum. Pinasisigla ng mga acid ng apdo ang synthesis at pagpapalabas ng motilin sa dugo. Pinasisigla ng Motilin ang peristalsis ng tiyan, maliit at malalaking bituka ng 5 beses na mas malakas kaysa sa parasympathetic ANS mediator acetylcholine. Kinokontrol ng Motilin, kasama ng cholicystokinin, ang contractile function ng gallbladder.
Ang mga endocrine regulators ng motor (motor) at secretory function ng bituka ay kinabibilangan ng hormone Serotonin, na synthesize ng bituka cells. Sa ilalim ng impluwensya ng serotonin na ito, ang peristalsis at secretory activity ng bituka ay pinahusay. Bilang karagdagan, ang bituka serotonin ay isang kadahilanan ng paglago para sa ilang mga uri ng symbiotic intestinal microflora. Sa kasong ito, ang symbiont microflora ay nakikibahagi sa synthesis ng bituka ng serotonin sa pamamagitan ng decarboxylating tryptophan, na siyang pinagmulan at hilaw na materyal para sa synthesis ng serotonin. Sa dysbiosis at ilang iba pang mga sakit sa bituka, bumababa ang synthesis ng bituka serotonin.
Mula sa maliit na bituka, ang chyme ay pumapasok sa malaking bituka sa mga bahagi (mga 15 ml). Ang ileocecal sphincter (Bauhinian valve) ang kumokontrol sa daloy na ito. Ang pagbubukas ng sphincter ay nangyayari nang reflexively: ang peristalsis ng ileum (ang huling bahagi ng maliit na bituka) ay nagpapataas ng presyon sa sphincter mula sa maliit na bituka, ang sphincter ay nakakarelaks (nagbubukas), at ang chyme ay pumapasok sa cecum (ang unang bahagi ng malaking bituka). Kapag ang cecum ay napuno at naunat, ang sphincter ay nagsasara at ang chyme ay hindi bumalik sa maliit na bituka.
Maaari mong i-post ang iyong mga komento sa paksa sa ibaba.
Ang dysbacteriosis ay anumang pagbabago sa quantitative o qualitative na normal na komposisyon ng intestinal microflora...
... bilang isang resulta ng mga pagbabago sa pH ng bituka na kapaligiran (nabawasan ang kaasiman), na nangyayari laban sa background ng pagbaba sa bilang ng bifido-, lacto- at propionobacteria para sa iba't ibang dahilan... Kung ang bilang ng bifido -, lacto-, at propionobacteria ay bumababa, pagkatapos, nang naaayon, ang dami ng acidic metabolites na ginawa ay bumababa sa mga bacteria na ito upang lumikha ng acidic na kapaligiran sa bituka... Sinasamantala ito ng mga pathogenic microorganism at nagsimulang aktibong dumami (pathogenic microbes ay hindi maaaring tiisin ang isang acidic na kapaligiran)...
...higit pa rito, ang pathogenic microflora mismo ay gumagawa ng alkaline metabolites na nagpapataas ng pH ng kapaligiran (pagbaba ng acidity, pagtaas ng alkalinity), nangyayari ang alkalization ng bituka, at ito ay isang kanais-nais na kapaligiran para sa tirahan at pagpaparami ng mga pathogen bacteria.
Ang mga metabolites (toxins) ng pathogenic flora ay nagbabago sa pH sa bituka, na hindi direktang nagiging sanhi ng dysbiosis, dahil bilang isang resulta posible para sa pagpapakilala ng mga microorganism na dayuhan sa bituka, at ang normal na pagpuno ng bituka ng bakterya ay nagambala. Kaya, isang uri ng mabisyo na bilog , nagpapalubha lamang sa kurso ng proseso ng pathological.
Sa aming diagram, ang konsepto ng "dysbacteriosis" ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod:
Para sa iba't ibang mga kadahilanan, ang bilang ng bifidobacteria at (o) lactobacilli ay bumababa, na ipinakita sa pagpaparami at paglaki ng mga pathogenic microbes (staphylococci, streptococci, clostridia, fungi, atbp.) ng natitirang microflora kasama ang kanilang mga pathogenic properties.
Gayundin, ang isang pagbawas sa bifidobacteria at lactobacilli ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng isang pagtaas sa magkakatulad na pathogenic microflora (Escherichia coli, enterococci), bilang isang resulta kung saan nagsisimula silang magpakita ng mga pathogenic na katangian.
At siyempre, sa ilang mga kaso, ang sitwasyon ay hindi maaaring pinasiyahan kapag ang kapaki-pakinabang na microflora ay ganap na wala.
Ang mga ito ay, sa katunayan, mga variant ng iba't ibang "plexuses" ng bituka dysbiosis.
Ano ang pH at acidity? Mahalaga!
Ang anumang mga solusyon at likido ay nailalarawan halaga ng pH(pH - potensyal na hydrogen - potensyal na hydrogen), sa dami ng pagpapahayag ng mga ito kaasiman.
Kung ang antas ng pH ay nasa loob
- mula 1.0 hanggang 6.9, pagkatapos ay tinawag ang kapaligiran maasim;
— katumbas ng 7.0 — neutral Miyerkules;
- sa antas ng pH mula 7.1 hanggang 14.0, ang daluyan ay alkalina.
Kung mas mababa ang pH, mas mataas ang acidity, mas mataas ang alkalinity ng kapaligiran at mas mababa ang acidity.
Dahil ang katawan ng tao ay 60-70% na tubig, ang antas ng pH ay may malakas na epekto sa mga prosesong kemikal na nagaganap sa katawan, at, nang naaayon, sa kalusugan ng tao. Ang hindi balanseng pH ay isang antas ng pH kung saan ang kapaligiran ng katawan ay nagiging masyadong acidic o masyadong alkaline sa loob ng mahabang panahon. Sa katunayan, ang pagkontrol sa mga antas ng pH ay napakahalaga na ang katawan ng tao mismo ay bumuo ng mga function upang kontrolin ang balanse ng acid-base sa bawat cell. Ang lahat ng mga mekanismo ng regulasyon ng katawan (kabilang ang paghinga, metabolismo, paggawa ng hormone) ay naglalayong balansehin ang antas ng pH. Kung ang antas ng pH ay nagiging masyadong mababa (acidic) o masyadong mataas (alkaline), nilalason ng mga selula ng katawan ang kanilang mga sarili ng mga nakakalason na emisyon at namamatay.
Sa katawan, kinokontrol ng pH level ang acidity ng dugo, acidity ng ihi, acidity ng vaginal, acidity ng semen, acidity ng balat, atbp. Ngunit ikaw at ako ngayon ay interesado sa antas ng pH at kaasiman ng colon, nasopharynx at bibig, tiyan.
Acid sa colon
Acid sa colon: 5.8 - 6.5 pH, ito ay isang acidic na kapaligiran, na pinananatili ng normal na microflora, lalo na, tulad ng nabanggit ko na, bifidobacteria, lactobacilli at propionobacteria dahil sa ang katunayan na sila ay neutralisahin ang mga alkaline metabolic na produkto at gumagawa ng kanilang acidic metabolites - lactic acid at iba pang mga organic acids...
...Sa pamamagitan ng paggawa ng mga organic na acid at pagbabawas ng pH ng mga nilalaman ng bituka, ang normal na microflora ay lumilikha ng mga kondisyon kung saan ang mga pathogenic at oportunistikong microorganism ay hindi maaaring dumami. Ito ang dahilan kung bakit ang streptococci, staphylococci, klebsiella, clostridia fungi at iba pang "masamang" bakterya ay bumubuo lamang ng 1% ng buong bituka microflora ng isang malusog na tao.
- Ang katotohanan ay ang mga pathogenic at oportunistikong microbes ay hindi maaaring umiral sa isang acidic na kapaligiran at partikular na gumagawa ng mga parehong alkaline metabolic na mga produkto (metabolites) na naglalayong alkalizing ang mga nilalaman ng bituka sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng pH, upang lumikha ng kanais-nais na mga kondisyon ng pamumuhay para sa kanilang sarili (nadagdagan ang pH - kaya - matalino - samakatuwid - alkalinasyon). Uulitin ko muli na ang bifido, lacto at propionobacteria ay nagne-neutralize sa mga alkaline na metabolite na ito, at sila mismo ay gumagawa ng acidic metabolites na nagpapababa ng pH level at nagpapataas ng acidity ng kapaligiran, at sa gayon ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa kanilang pag-iral. Dito umusbong ang walang hanggang paghaharap sa pagitan ng "mabuti" at "masamang" mikrobyo, na kinokontrol ng batas ni Darwin: "survival of the fittest"!
Hal,
- Nagagawa ng Bifidobacteria na bawasan ang pH ng kapaligiran sa bituka sa 4.6-4.4;
- Lactobacilli hanggang sa 5.5-5.6 pH;
- Ang propionic bacteria ay may kakayahang ibaba ang pH level sa 4.2-3.8, ito talaga ang kanilang pangunahing function. Ang propionic acid bacteria ay gumagawa ng mga organikong acid (propionic acid) bilang pangwakas na produkto ng kanilang anaerobic metabolism.
Tulad ng nakikita mo, ang lahat ng mga bakteryang ito ay bumubuo ng acid, ito ay para sa kadahilanang ito na sila ay madalas na tinatawag na "acid-forming" o madalas na simpleng "lactic acid bacteria", bagaman ang parehong propionic bacteria ay hindi lactic acid bacteria, ngunit propionic. acid bacteria...
Acidity sa nasopharynx at bibig
Tulad ng nabanggit ko na sa kabanata kung saan sinuri namin ang mga function ng microflora ng upper respiratory tract: ang isa sa mga function ng microflora ng ilong, pharynx at lalamunan ay isang regulatory function, i.e. Ang normal na microflora ng upper respiratory tract ay kasangkot sa regulasyon ng pagpapanatili ng pH level ng kapaligiran...
...Ngunit kung ang "pH regulation sa bituka" ay ginagawa lamang ng normal na bituka microflora (bifido-, lacto- at propionobacteria), at ito ang isa sa mga pangunahing pag-andar nito, kung gayon sa nasopharynx at bibig ang function ng "pH regulation "ay ginagawa hindi lamang ng normal na microflora ng mga organ na ito, pati na rin ang mga mucous secretions: laway at uhog...
- Napansin mo na ang komposisyon ng microflora ng upper respiratory tract ay makabuluhang naiiba mula sa bituka microflora kung sa mga bituka ng isang malusog na tao ang kapaki-pakinabang na microflora (bifidobacteria at lactobacilli) ay nangingibabaw, pagkatapos ay sa nasopharynx at lalamunan oportunistang mga microorganism (Neisseria, corynebacteria, atbp.) na higit na nabubuhay ), lacto- at bifidobacteria ay naroroon sa maliit na dami (sa pamamagitan ng paraan, bifidobacteria ay maaaring ganap na wala). Ang pagkakaiba sa komposisyon ng microflora ng bituka at respiratory tract ay dahil sa ang katunayan na sila ay gumaganap ng iba't ibang mga pag-andar at mga gawain (para sa mga pag-andar ng microflora ng upper respiratory tract, tingnan ang Kabanata 17).
Kaya, acidity sa nasopharynx Ito ay tinutukoy ng normal na microflora, pati na rin ang mga mucous secretions (snot) - mga pagtatago na ginawa ng mga glandula ng epithelial tissue ng mauhog lamad ng respiratory tract. Ang normal na pH (acidity) ng mucus ay 5.5-6.5, na isang acidic na kapaligiran. Alinsunod dito, ang pH sa nasopharynx ng isang malusog na tao ay may parehong mga halaga.
Kaasiman ng bibig at lalamunan Ang mga ito ay tinutukoy ng kanilang normal na microflora at mauhog na pagtatago, sa partikular na laway. Ang normal na pH ng laway ay 6.8-7.4 pH Alinsunod dito, ang pH sa bibig at lalamunan ay tumatagal sa parehong mga halaga.
1. Ang antas ng pH sa nasopharynx at bibig ay nakasalalay sa normal nitong microflora, na depende sa kondisyon ng bituka.
2. Ang pH level sa nasopharynx at bibig ay depende sa pH ng mucous secretions (uhog at laway), itong pH naman ay depende din sa balanse ng ating bituka.
Asim ng tiyan
Ang kaasiman ng tiyan ay nasa average na 4.2-5.2 pH, ito ay isang napaka acidic na kapaligiran (kung minsan, depende sa pagkain na kinakain natin, ang pH ay maaaring magbago sa pagitan ng 0.86 - 8.3). Ang microbial na komposisyon ng tiyan ay napakahirap at kinakatawan ng isang maliit na bilang ng mga microorganism (lactobacteria, streptococci, Helicobacter, fungi), i.e. bakterya na maaaring makatiis sa gayong malakas na kaasiman.
Hindi tulad ng mga bituka, kung saan ang kaasiman ay nilikha ng normal na microflora (bifido-, lacto- at propionobacteria), at kabaligtaran din sa nasopharynx at bibig, kung saan ang kaasiman ay nilikha ng normal na microflora at mucous secretions (snot, laway), ang pangunahing kontribusyon sa pangkalahatang kaasiman ng tiyan ay ginawa ng gastric juice ay hydrochloric acid na ginawa ng mga selula ng mga glandula ng tiyan, na matatagpuan higit sa lahat sa lugar ng fundus at katawan ng tiyan.
Kaya, ito ay isang mahalagang digression tungkol sa "pH", magpatuloy tayo ngayon.
Sa siyentipikong panitikan, bilang panuntunan, apat na microbiological phase ang nakikilala sa pagbuo ng dysbacteriosis...
Malalaman mo mula sa susunod na kabanata kung anong mga yugto ang umiiral sa pagbuo ng dysbiosis, malalaman mo rin ang tungkol sa mga anyo at sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito, at tungkol sa ganitong uri ng dysbiosis kapag walang mga sintomas mula sa gastrointestinal tract.
Ang panunaw ay isang kumplikadong multi-stage na proseso ng physiological, kung saan ang pagkain (isang pinagmumulan ng enerhiya at nutrients para sa katawan) na pumapasok sa digestive tract ay sumasailalim sa mekanikal at kemikal na pagproseso.
Mga tampok ng proseso ng panunaw
Kasama sa pagtunaw ng pagkain ang mekanikal (pagbasa at paggiling) at pagproseso ng kemikal. Ang proseso ng kemikal ay nagsasangkot ng isang serye ng mga sunud-sunod na yugto ng pagbagsak ng mga kumplikadong sangkap sa mas simpleng mga elemento, na pagkatapos ay hinihigop sa dugo.
Nangyayari ito sa obligadong paglahok ng mga enzyme na nagpapabilis ng mga proseso sa katawan. Ang mga katalista ay ginawa at bahagi ng mga katas na kanilang inilalabas. Ang pagbuo ng mga enzyme ay nakasalalay sa kung anong kapaligiran ang itinatag sa tiyan, oral cavity at iba pang bahagi ng digestive tract sa isang pagkakataon o iba pa.
Ang pagkakaroon ng pumasa sa bibig, pharynx at esophagus, ang pagkain ay pumapasok sa tiyan sa anyo ng isang halo ng likido at dinurog ng mga ngipin Ang halo na ito, sa ilalim ng impluwensya ng gastric juice, ay nagiging isang likido at semi-likido na masa, na lubusan na halo-halong. dahil sa peristalsis ng mga dingding. Susunod na pumapasok ito sa duodenum, kung saan ito ay higit na pinoproseso ng mga enzyme.
Ang likas na katangian ng pagkain ay tumutukoy kung anong uri ng kapaligiran ang itatatag sa bibig at tiyan. Karaniwan, ang oral cavity ay may bahagyang alkaline na kapaligiran. Ang mga prutas at juice ay nagdudulot ng pagbaba sa pH ng oral fluid (3.0) at ang pagbuo ng mga produktong naglalaman ng ammonium at urea (menthol, cheese, nuts) na maaaring maging sanhi ng reaksyon ng laway na maging alkaline (pH 8.0).
Istruktura ng tiyan
Ang tiyan ay isang guwang na organ kung saan ang pagkain ay iniimbak, bahagyang natutunaw at hinihigop. Ang organ ay matatagpuan sa itaas na kalahati ng lukab ng tiyan. Kung gumuhit ka ng isang patayong linya sa pamamagitan ng pusod at dibdib, pagkatapos ay humigit-kumulang 3/4 ng tiyan ay nasa kaliwa nito. Sa isang may sapat na gulang, ang dami ng tiyan ay nasa average na 2-3 litro. Kapag kumakain ng maraming pagkain, ito ay tumataas, at kung ang isang tao ay nagugutom, ito ay bumababa.
Ang hugis ng tiyan ay maaaring magbago alinsunod sa pagpuno nito sa pagkain at mga gas, pati na rin depende sa kondisyon ng mga kalapit na organo: pancreas, atay, bituka. Ang hugis ng tiyan ay naiimpluwensyahan din ng tono ng mga dingding nito.
Ang tiyan ay isang pinahabang bahagi ng digestive tract. Sa pasukan ay may sphincter (pyloric valve) na nagpapahintulot sa pagkain na dumaan mula sa esophagus papunta sa tiyan sa mga bahagi. Ang bahagi na katabi ng pasukan sa esophagus ay tinatawag na bahagi ng puso. Sa kaliwa nito ay ang fundus ng tiyan. Ang gitnang bahagi ay tinatawag na "katawan ng tiyan".
Sa pagitan ng antrum (dulo) ng organ at duodenum ay may isa pang pylorus. Ang pagbubukas at pagsasara nito ay kinokontrol ng chemical stimuli na inilabas mula sa maliit na bituka.
Mga tampok ng istraktura ng dingding ng tiyan
Ang dingding ng tiyan ay may linya na may tatlong layer. Inner layer- ito ang mucous membrane. Ito ay bumubuo ng mga fold, at ang buong ibabaw nito ay natatakpan ng mga glandula (may kabuuang 35 milyon), na naglalabas ng gastric juice, digestive enzymes, na nilayon para sa pagproseso ng kemikal ng pagkain. Tinutukoy ng aktibidad ng mga glandula na ito kung anong kapaligiran sa tiyan - alkalina o acidic - ang itatatag sa isang tiyak na panahon.
Ang submucosa ay may medyo makapal na istraktura, na natagos ng mga nerbiyos at mga sisidlan.
Ang ikatlong layer ay isang malakas na lamad, na binubuo ng makinis na mga hibla ng kalamnan na kinakailangan para sa pagproseso at pagtulak ng pagkain.
Ang labas ng tiyan ay natatakpan ng isang siksik na lamad - ang peritoneum.
Gastric juice: komposisyon at mga tampok
Ang pangunahing papel sa yugto ng panunaw ay nilalaro ng gastric juice. Ang mga glandula ng tiyan ay iba-iba sa kanilang istraktura, ngunit ang pangunahing papel sa pagbuo ng gastric fluid ay nilalaro ng mga cell na naglalabas ng pepsinogen, hydrochloric acid at mucoid substance (mucus).
Ang digestive juice ay isang walang kulay, walang amoy na likido at tinutukoy kung anong uri ng kapaligiran ang dapat nasa tiyan. Mayroon itong binibigkas na acidic na reaksyon. Kapag nagsasagawa ng isang pag-aaral upang makita ang mga pathology, madali para sa isang espesyalista na matukoy kung anong uri ng kapaligiran ang umiiral sa isang walang laman (pag-aayuno) na tiyan. Ito ay isinasaalang-alang na ang kaasiman ng juice sa isang walang laman na tiyan ay medyo mababa, ngunit kapag ang pagtatago ay pinasigla ito ay tumataas nang malaki.
Ang isang tao na sumusunod sa isang normal na diyeta ay gumagawa ng 1.5-2.5 litro ng gastric fluid sa araw. Ang pangunahing proseso na nagaganap sa tiyan ay ang paunang pagkasira ng mga protina. Dahil ang gastric juice ay nakakaapekto sa pagtatago ng mga catalyst para sa proseso ng panunaw, nagiging malinaw sa kung anong kapaligiran ang mga enzyme ng tiyan ay aktibo - sa isang acidic na kapaligiran.
Mga enzyme na ginawa ng mga glandula ng gastric mucosa
Ang Pepsin ay ang pinakamahalagang enzyme sa digestive juice, na kasangkot sa pagkasira ng mga protina. Ginagawa ito sa ilalim ng impluwensya ng hydrochloric acid mula sa hinalinhan nito, pepsinogen. Ang pagkilos ng pepsin ay tungkol sa 95% ng paghahati ng juice. Ang mga aktwal na halimbawa ay nagpapakita kung gaano kataas ang aktibidad nito: Ang 1 g ng sangkap na ito ay sapat na upang matunaw ang 50 kg ng puti ng itlog at kulutin ang 100,000 litro ng gatas sa loob ng dalawang oras.
Ang mucin (mucus ng tiyan) ay isang kumplikadong kumplikado ng mga sangkap ng protina. Sinasaklaw nito ang buong ibabaw ng gastric mucosa at pinoprotektahan ito mula sa parehong mekanikal na pinsala at self-digestion, dahil maaari nitong pahinain ang epekto ng hydrochloric acid, sa madaling salita, neutralisahin ito.
Ang lipase ay naroroon din sa tiyan - Ang gastric lipase ay hindi aktibo at pangunahing nakakaapekto sa mga taba ng gatas.
Ang isa pang sangkap na nararapat na banggitin ay na ito ay nagtataguyod ng pagsipsip ng bitamina B12. panloob na kadahilanan Castle. Paalalahanan ka namin na ang bitamina B 12 ay kinakailangan para sa transportasyon ng hemoglobin sa dugo.
Ang papel ng hydrochloric acid sa panunaw
Ang hydrochloric acid ay nagpapagana ng mga enzyme sa gastric juice at nagtataguyod ng panunaw ng mga protina, dahil nagiging sanhi ito ng pamamaga at pagluwag. Bilang karagdagan, pinapatay nito ang mga bakterya na pumapasok sa katawan kasama ng pagkain. Ang hydrochloric acid ay inilabas sa maliliit na dosis, anuman ang kapaligiran sa tiyan, kung mayroong pagkain dito o kung ito ay walang laman.
Ngunit ang pagtatago nito ay nakasalalay sa oras ng araw: ito ay itinatag na ang pinakamababang antas ng pagtatago ng o ukol sa sikmura ay sinusunod sa pagitan ng 7 at 11 ng umaga, at ang pinakamataas sa gabi. Kapag ang pagkain ay pumapasok sa tiyan, ang pagtatago ng acid ay pinasigla dahil sa pagtaas ng aktibidad ng vagus nerve, distension ng tiyan at pagkakalantad sa kemikal mga bahagi ng pagkain sa mauhog lamad.
Anong kapaligiran sa tiyan ang itinuturing na pamantayan, pamantayan at mga paglihis
Kapag pinag-uusapan ang kapaligiran sa tiyan ng isang malusog na tao, dapat itong isaalang-alang iba't ibang departamento Ang mga organo ay may iba't ibang mga halaga ng kaasiman. Kaya, pinakamataas na halaga ay 0.86 pH, at ang pinakamababa ay 8.3. Ang karaniwang tagapagpahiwatig ng kaasiman sa katawan ng tiyan sa isang walang laman na tiyan ay 1.5-2.0; sa ibabaw ng panloob na mucous layer ang pH ay 1.5-2.0, at sa kailaliman ng layer na ito - 7.0; sa huling bahagi ng tiyan ay nag-iiba mula 1.3 hanggang 7.4.
Ang mga sakit sa tiyan ay nabubuo bilang resulta ng kawalan ng timbang sa produksyon ng acid at neiolysis at direktang umaasa sa kapaligiran sa tiyan. Mahalaga na ang mga halaga ng pH ay palaging normal.
Ang matagal na hypersecretion ng hydrochloric acid o hindi sapat na neutralisasyon ng acid ay humahantong sa pagtaas ng kaasiman sa tiyan. Sa kasong ito, nabuo ang mga pathology na umaasa sa acid.
Ang mababang kaasiman ay katangian ng (gastroduodenitis) at kanser. Ang indicator para sa gastritis na may mababang acidity ay 5.0 pH o higit pa. Ang mga sakit ay pangunahing nagkakaroon ng pagkasayang ng mga selula ng gastric mucosa o ang kanilang dysfunction.
Gastritis na may matinding kakulangan sa pagtatago
Ang patolohiya ay nangyayari sa mga matanda at matatandang pasyente. Kadalasan, ito ay pangalawa, iyon ay, ito ay bubuo laban sa background ng isa pang sakit na nauna dito (halimbawa, isang benign na ulser sa tiyan) at ang resulta ng kapaligiran sa tiyan - alkalina, sa kasong ito.
Ang pag-unlad at kurso ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng seasonality at isang malinaw na periodicity ng exacerbations, iyon ay, ang oras ng kanilang paglitaw at tagal ay hindi mahuhulaan.
Mga sintomas ng kakulangan sa pagtatago
- Patuloy na belching na may bulok na lasa.
- Pagduduwal at pagsusuka sa panahon ng exacerbation.
- Anorexia (kawalan ng gana sa pagkain).
- Pakiramdam ng bigat sa rehiyon ng epigastric.
- Papalit-palit na pagtatae at paninigas ng dumi.
- Utot, rumbling at pagsasalin sa tiyan.
- Dumping syndrome: isang pakiramdam ng pagkahilo pagkatapos kumain ng mga karbohidrat na pagkain, na nangyayari dahil sa mabilis na pagpasok ng chyme mula sa tiyan sa duodenum, na may pagbawas sa aktibidad ng o ukol sa sikmura.
- Pagbaba ng timbang (ang pagbaba ng timbang ay hanggang ilang kilo).
Ang gastrogenic na pagtatae ay maaaring sanhi ng:
- mahinang natutunaw na pagkain na pumapasok sa tiyan;
- isang matalim na kawalan ng timbang sa proseso ng pagtunaw ng hibla;
- pinabilis na pag-alis ng gastric sa kaso ng pagkagambala sa pagsasara ng function ng spinkter;
- paglabag sa bactericidal function;
- mga patolohiya
Gastritis na may normal o nadagdagang pagpapaandar ng pagtatago
Ang sakit na ito ay mas karaniwan sa mga kabataan. Ito ay isang pangunahing kalikasan, iyon ay, ang mga unang sintomas ay lumilitaw nang hindi inaasahan para sa pasyente, dahil bago iyon ay hindi siya nakakaramdam ng anumang binibigkas na kakulangan sa ginhawa at subjectively itinuturing ang kanyang sarili na malusog. Ang sakit ay nangyayari sa alternating exacerbations at pahinga, nang walang binibigkas na seasonality. Upang tumpak na matukoy ang diagnosis, kailangan mong kumunsulta sa isang doktor upang siya ay magreseta ng isang pagsusuri, kabilang ang isang instrumental.
Sa talamak na yugto, nangingibabaw ang sakit at dyspeptic syndromes. Ang sakit, bilang panuntunan, ay malinaw na nauugnay sa kapaligiran sa tiyan ng tao sa oras ng pagkain. Ang sakit ay nangyayari halos kaagad pagkatapos kumain. Ang sakit sa huli na pag-aayuno (ilang oras pagkatapos kumain) ay hindi gaanong karaniwan;
Mga sintomas ng tumaas na function ng secretory
- Ang sakit ay karaniwang katamtaman, kung minsan ay sinamahan ng presyon at bigat sa rehiyon ng epigastric.
- Matindi ang sakit sa huli.
- Ang dyspeptic syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng belching "maasim" na hangin, isang hindi kasiya-siyang lasa sa bibig, mga karamdaman panlasa ng mga sensasyon, pagduduwal, pag-alis ng sakit sa pamamagitan ng pagsusuka.
- Ang mga pasyente ay nakakaranas ng heartburn, kung minsan ay masakit.
- Ang sindrom ay nagpapakita ng sarili bilang paninigas ng dumi o pagtatae.
- Karaniwang ipinapahayag neurasthenic syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagiging agresibo, mga pagbabago sa mood, hindi pagkakatulog at pagkapagod.
