1. Шок. Шокові стани. Визначення шоку. Етіологія шоку.
2. Патологічні синдроми лише на рівні макроциркуляції. Гостра недостатність кровообігу. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність.
3. Методи контролю системи макроциркуляції. Артеріальний тиск. Центральний венозний тиск (ЦВД). Нормальний тиск. Тиск у лівому шлуночку.
4. Порушення мікроциркуляції. Критерії розладу мікроциркуляції. Кров. Основні функції крові. Реологія Реологічні характеристики. Сладж феномен.
5. Етапи порушення мікроциркуляції. Секвестрація. Депонування. Принципи терапії порушень реологічних властивостей крові. Класифікація шоку.
6. Гіповолемічний (постгеморагічний) шок. Етіологія гіповолемічного шоку. Патогенез постгеморагічного шоку.
7. Травматичний шок. Етіологія травматичного шоку. Патогенез травматичного шоку.
8. Опіковий шок. Етіологія (причини) опікового шоку. Патогенез опікового шоку.
9. Кардіогенний шок. Етіологія (причини) кардіогенного шоку. Патогенез кардіогенного шоку.
10. Септичний шок. Етіологія (причини) септичного шоку. Патогенез септичного шоку.
Етапи порушення мікроциркуляції. Секвестрація. Депонування. Принципи терапії порушень реологічних властивостей крові. Класифікація шоку.
Будь-яке порушення кровотоку в системі мікроциркуляціїпроходить чотири етапи:
1. Порушення реологічних властивостей крові (агрегація).
2. Секвестрація крові.
3. Гіповолемія.
4. Генералізоване ураження мікроциркуляції та метаболізму.
Секвестрація- скупчення крові в капіляроні та виключення його із загального кровотоку. Відмінність секвестрації від депонування полягає в тому, що фізико-хімічні властивості крові в депо не порушені і викинута з нього кров негайно підходить у вживання. Секвестрована ж кров має пройти через легенево-капілярний фільтр. Там вона не тільки очищається від агрегатів клітин, крапель жиру, активних поліпептидів та ін.
Принципи терапії порушень реологічних властивостей крові
1. Інфузійна терапіяз метою поповнення дефіциту рідини у поєднанні з використанням низькомолекулярних декстранів.
2. Збільшення швидкості кровотоку.
3. Використання антикоагулянтів.
Класифікація шоку
Відповідно до сучасними поняттямипро основні етіологічні та патогенетичні фактори розвитку шоку, його можна віднести до однієї з трьох категорій залежно від порушення того чи іншого компонента кровообігу:
1. Гіповолемічний (постгеморагічний) шок.
2. Кардіогенний шок.
3. Судинний шок(шок, пов'язаний із зниженою резистентністю судин).
Різновидом гіповолемічного шокує травматичний та опіковий шок. До судинних видів шоку відносяться септичний та анафілактичний шок.
У свою чергу, кожен із цих видів шоку має свою детальну клінічну класифікацію . У хірургії досить велике поширення набула класифікація гіповолемічного шоку Г. А. Рябова (1979; див. табл. 18); в кардіології загальновизнана класифікація кардіогенного шоку Є. І. Чазова (1969), і т. д.
Обтураційна кишкова непрохідність виникає при закупорці просвіту кишкипухлинами, що виходять зі стінки кишки,Рубцовими звуженнями просвіту кишечника після загоєння виразок або хірургічних втручань, жовчним камінням, що перфорували стінку жовчного міхура ікишки; копролітами, клубками аскарид; проковтнутими сторонніми тілами. Обтураційна непрохідність може розвиватися також внаслідок закриття просвіту кишки ззовні при здавленні її спайками, пухлинами або великими кістами, що виходять із сусідніх органів. декількома петлями кишок, утиску кишкових петель у грижових воротах при зовнішніх і внутрішніх грижах, утиску кишки з брижею спайками. При цьому кишка, що впровадилася, закупорює просвіт іншої кишки (має місце обтурація). Поряд із закупоркою просвіту кишки відбувається також і здавлення судин брижі, що інвагувалася петлі (странгуляція). Ряд авторів виділяють спайкову кишкову непрохідність. При цьому підкреслюється лише етіологічний момент виникнення непрохідності - наявність спайок у черевної порожнини , які можуть бути результатом хірургічних втручань чи запальних захворювань органів черевної порожнини. Динамічна непрохідність кишечника характеризується або стійким спазмом, або стійким парезом кишечника. В основі функціональних розладів, що ведуть до динамічної непрохідності, лежать гострі запальні процеси в черевній порожнині (холецистит, панкреатит, апендицит, перитоніт) та заочеревинної клітковині (паранефрит та ін); травми та травматичні операції, інтоксикація, гострі порушення кровообігу в органах черевної порожнини (тромбоз брижових судин, інфаркт селезінки), заочеревинні гематоми та ін. Метаболічні порушення (діабетична, уремічна кома), інтоксикація (свинцева, непрохідності. Етіологія і патогенез В етіології гострої непрохідності кишечника виділяють дві групи факторів: привертають і виробляють. шної кишки, долихосигма,мальротація, дефекти в діафрагмі та очеревині, що сприяють утворенню кишенькових ш. лей у черевній порожнині. Придбаними патологоанатомічними змінами є спайки, рубцеві тяжі, зрощення в результаті попереднього запального процесу або травми, запальні інфільтрати, гематоми, що виходять зі стінки кишки і оточуючих органів, пухлини, сторонні тіла, жовчні та жовчні. тричеревного тиску, внаслідок чого відбувається переміщення кишкових петель; перевантаження купівліварного тракту та ін. Загальні патофізіологічні порушення при гострій кишковій непрохідності викликані в основному втратою великої кількості води, електролітів, білка, ферментів, розладами кислотно-лужного стану, інтоксикацією та дією бактеріального фактора. Вираженість цих порушень залежить від виду і рівня непрохідності, а також від термінів, що пройшли від початку захворювання. просвітшлунково-кишкового тракту. Відомо, що протягом доби у здорової людини в просвіт шлунка і кишечника виділяється від 8 до 10 л травних соків, що містять велику кількість ферментів, білка та електролітів. У нормальних умовахбільша їх частина реабсорбується у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту При гострій обтураційної непрохідності в кишках вище місця перешкоди починають накопичуватися гази, відбувається здуття кишкових петель і порушуються процеси всмоктування. У зв'язку з цим реабсорбція травних соків ненастає, виникає так звана "секвестрація" рідини в "третій" простір, і вони вимикаються з обмінних процесів. Секвестрація рідини в "третьому" просторі обумовлена застоєм кишкового вмісту в петлі, що зводить, судин в подслизистом шарі кишки з набряком і пропотеваниемплазми в стінку кишки, її просвіт, черевну порожнину. У петлі, що призводить, в результаті бродіння і гниття утворюються осмотично активні речовини, що підсилюють секвестрацію рідини, чому сприяє також виділення біогенних амінів (гістамін, триптамін, серотонін). За добу при непрохідності в "третьому" просторі може депонуватися до8 , з одного боку, веде до важкої дегідратації, а з іншого - створює важке механічне навантаження на кишкову стінку, здавлюючи судини підслизового шару, в першу чергу - вени. Якщо не буде проведена своєчасна декомпресія, у стінці кишки розвиваються некробіотичні зміни і може статися перфорація. Остання у зв'язку з особливостями будови судин стінки кишки найчастіше розвивається в ділянках, що протилежать місцю входження брижових судин. Блювота при високій (тонкокишковій) непрохідності настає в більш ранні терміни, ніж при низькій непрохідності. В результаті "секвестрації" у просвіт кишечника і втрат з блюванням розвивається важка дегідратація. ранньому періодігострої непрохідності зменшення об'єму позаклітинної рідини може досягати 50% і більше. іонів натрію настає посилена продукція та секреція альдостерону В результаті цього зменшується екскреція іонів натрію та хлору змочею, відбувається затримка їх в організмі. Однак паралельно із зазначеним процесом йде посилена екскреція з сечею калію, на яку дії альдостеронового механізму не поширюється. Втрата іонів калію з блювотними масами і з сечею дуже швидко призводить до дефіциту калію в організмі та розвитку гіпокаліємії. Калій - основний клітинний катіон, функціональне значення якого для організму надзвичайно велике. Калій бере участь у всіх окислювально-відновних процесах, входить до складу всіх ферментативних систем, бере участь у синтезі білків, глікогену, впливає на функціональний стан нервової та м'язовоїсистеми. У разі гіпокаліємії розвиваються важкі патофізіологічні порушення. Найважливіші з них м'язова гіпотонія, ослаблення сухожильних рефлексів, різка слабкість, апатія, серцево-судинні розлади (зниження артеріального тиску, порушення ритму), зниження тонусу кишкової мускулатури, парези кишечника. починає витрачати калійклітини. При цьому відбувається переміщення калію з клітини у позаклітинну рідину, а іонів натрію та водню з позаклітинної рідини в клітину. У зв'язку з переміщенням зазначених іонів в організмі змінюється кислотно-лужний стан, який полягає в розвитку позаклітинного алкалозу і внутрішньоклітинного ацидозу. при високої непрохідності. Ось чому при цьому виді непрохідності в ранньому періоді не спостерігається тяжких серцево-судинних розладів, порушень електролітного балансу та змін кислотно-лужного стану. Надалі внаслідок підвищених енергетичних витрат і порушення процесу всмоктування наявні запаси глікогену в організмі швидко зникають. Услід за заглікогеном для покриття енергетичних витрат починають витрачатися жири іклітинні білки. Змінюється кислотно-лужний стан Позаклітинний алкалоз, що був у ранньому періоді непрохідності, змінюється ацидозом. Останній у зв'язку з неминучим зниженням діурезу стає декомпенсованим. Розпад клітинних білків призводить також і до вивільнення великої кількості клітинного калію. При олігурії калій. Як і кислі метаболіти, затримується в організмі, і в пізні терміни непрохідності гіпокаліємія змінюється гіперкаліємією. Остання для організму також дуже небезпечна. В умовах гіперка-ліємії страждає серцево-судинна діяльність і порушується функціональний стан центральної та периферичної нервової системи. З'являються аритмія, серцеві блокади, фібриляція передсердь, судоми і кома. періодестираються.При гострій странгуляционной непрохідності кишечника виникають такі ж метаболічні розлади, як і при гострій обтураційної непрохідності.Однак при странгуляції настає більш значне зменшення об'єму циркулюючої крові. Внаслідок здавлення і по ушкодження брижових судин (в першу чергу тонкостінних вен) у просвіті защемленої кишки, в її стінках і черевній порожнині при важких видах странгуляционной непрохідності (вузол, заворот або утиск декількох кишкових петель) може накопичитися більше 38% всієї кишки. У патогенезі загальних розладівпри странгуляції мають значення відповідні реакції на больове роздратування, обумовлене здавленням або перекрутом нервових сплетень брижі кишки, а також некробіотичні зміни в стінці кишки з перитонітом і інтоксикацією. Патологічна анатомія. Найбільш виражені зміни відбуваються пристрангуляционной непрохідності кишечника. Вони характеризуються порушеннямикровообігу та лімфовідтоку, альтеративно-деструктивними процесами ізапальними реакціями. Ступінь змін стінки кишечника залежить від термінів странгуляції, проте чіткої відповідності тут немає. Це може бути пов'язано з різним ступенем компресії венозних судин у зоні країн гуляції. Найбільш виражені зміни у відділах кишки, що зазнала країн гуляції, на місці локалізації стран гуляційних борозен і в відділі кишки, що приводить. Кишкові петлівідвідного відділу піддаються патологічним змінамв меншій степени. Зміни в странгульованій петлі кишки див. розділ "Ущемлені грижі". У стінках кишки виникає повнокров'я вен, що переходить у стаз крові. Розвивається набряк усіх шарів стінки кишки. На слизовій оболонці з'являються некрози. У слизовому і підслизовому шарах виникають крововиливи, які мають різну форму і розміри. У пізні терміни непрохідності на петлі кишечника з'являються перфорації. Некротичні зміни більш різко виражені в слизовій оболонці, вони поширюються проксимальніше видимої при зовнішньому огляді зони некрозу на 40-60 см. Зміни у внутрішніх органах при гострій непрохідності кишечника неспецифічно відображають явища гіповолемічного шоку, метаболічних розладів іперитоніту. Провідні симптоми гострої кишкової непрохідності: спазмові болі (болі з'являються в момент перистальтичної хвилі, що визначається при аускультації черевної порожнини, блювання, гіперперистадьтика, затримка випорожнень і газів. Вказані симптоми спостерігаються при всіх формах непрохідності кишечнику, але характеру непрохідності, рівня та термінів, що пройшли з початку захворювання. постійний симптомгостра непрохідність кишечника. Вони починаються раптово, часто без видимих причин. При обтураційна непрохідність болю носять переймоподібний характер. Міжперіодами сутичок болю вщухають і на короткий час (на 2-3 хв) можуть повністю зникати. При странгуляционной непрохідності, коли странгуляции піддається кишка разом із брижею і судинами і нервами, що проходять у ній, болі бувають надзвичайно інтенсивними. Поза періодом сутичок болю повністю не зникають і носять постійний гострий характер. Блювота буває у більшості хворих (у 70%), з гострою непрохідністю кишечника. При низькій непрохідності блювота рідкісна і в ранньому періоді іноді може бути відсутнім. При далекозайшлих формах кишкової непрохідності блювотні маси мають "фекалоїдний" характер внаслідок гнильного розкладання вмісту приводного відділу кишечника. Затримка випорожнень і газів важливий, але не абсолютно достовірний симптом захворювання. кишки, чи спорожненням від вмісту відділів кишечника, що знаходяться нижче місця перешкоди. Звільнення кишечника від вмісту у цих хворих не полегшує страждань і не приносить почуття повного випорожнення. При низьких формах товсто кишкової непрохідності(Сигмо-видна кишка) стільця зазвичай не буває. Загальний стан при непрохідності кишечника у більшості хворих буває важким. Хворі приймають вимушене становище, неспокійні. Температура тіла на початку захворювання нормальна або субнормальна (35,5-35,8 ° С). При ускладненні непрохідності перитонітом температура тіла підвищується до 38-40°С. Пульс та артеріальний тиск можуть коливатися. Виражена тахікардія та низькі показники артеріального тискувказують на гіповолемічний або септичний шок. Мова при вираженій клінічній картині суха, покрита жовтим нальотом. Утермінальних стадіях захворювання з'являються тріщини слизової оболонки, афти, що вказує на важку інтоксикацію, зневоднення та наявність перитоніту. Здуття живота - один з характерних ознакгострої непрохідності кишечника. Ступінь виразності цього симптому буває різною. Лише при високій тонкокишковій непрохідності здуття живота може бути відсутнім, при непрохідності в нижніх відділах тонкої кишкивідзначається симетричне здуття живота. Асиметрія живота виражена при товстокишковій непрохідності. Залежно від рівня непрохідності може бути здута лише права половина ободової кишкиабо вся ободова кишка. У пізні терміни при виникненні недостатності ілеоцекального клапана (баугінієвої заслінки) живіт стає симетрично здутим. При заворотах сигмовидної кишки відзначається здуття верхніх відділів правої чи лівої половини живота і тоді живіт набуває характерного "перекошеного" вигляду. паралітичної непрохідностіздуття живота рівномірне. При його огляді іноді видно перистальтика кишечника. Особливо вираженим симптом "видимої перистальтики" буває при підгострих і хронічних формах обтураційної непрохідності, при якій встигає розвинутися гіпертрофія м'язового шару відділу кишечника, що призводить. При цьому перистальтичну хвилю у худих хворих з атонічною черевною стінкоюможна простежити до рівня обтурації. Черевна стінка при поверхневій пальпації зазвичай м'яка, безболісна. При глибокій пальпації іноді можна виявити найбільшу болючість у місці розташування кишкових петель, що зазнали странгуляції. У ряду хворих вдається промацати фіксовану і розтягнуту у вигляді балона петлю кишки (симптом Валя), при перкусії над якою чути тимпанічний звук з металевим відтінком (позитивний симптом Ківуля). У пізні терміни захворювання при сильному розтягуванні кишечника визначається характерна ригідність черевної стінки (позитивний симптом Мондора), яка при пальпації нагадує консистенцію надутого м'яча. Перистальтичні шуми в перші години захворювання посилені, нерідко чути на відстані. При аускультації можна визначити посилену перистальтику (бурчання, переливання, булькання, шум краплі, що падає). Бурхлива перистальтика більш характерна для обтурації. При странгуляції посилення перистальтичних шумів спостерігають на початку захворювання. Надалі внаслідок некрозу кишки і перитоніту перистальтичні шуми слабшають і зникають (симптом "гробової тиші"), при аускультації живота добре чути дихальні та серцеві шуми (позитивний симптом Лотейссена). При перкусії живота над розтягнутими кишковими петлями визначають високий тімпан. Одночасно з цим над розтягнутими кишковими петлями чутний "шумплеска", що свідчить про скупчення в петлі рідини і газу, що приводить. При заворотах сигмовидної кишки нерідко спостерігається балоноподібне розширення ампули прямої кишки і зяяння задньопрохідного отвору внаслідок ослаблення тонусу сфінктера прямої кишки (позитивний симптом Обухівської лікарні). л, або 5-6 млн. в 1 мм3), підвищення вмісту гемоглобіну, високий рівень гематокриту, а в пізніших стадіях при розвитку запальних змін лейкоцитоз - 10 - 20 * 109/л (10000 - 20000 в 1 мм3) і збільшення ШОЕ. У зв'язку з важкими патофізіологічними зрушеннями вже в ранні терміни захворювання при лабораторних дослідженняхспостерігаються зменшення обсягу циркулюючої плазми, різні ступені дегідратації, зниження вмісту калію та хлоридівкрові, гіпопротеїнемія, азотемія та зміни кислотно-лужного стану убік як алкалозу, так і ацидозу. У міру збільшення термінів захворювання зазначені зміни наростають. У перебігу гострої непрохідності кишечника прийнято виділяти три періоди: перший період (початковий) визначається при странгуляционной непрохідності. Переважають больовий синдром і загальні розлади рефлекторного характеру. Другий період - проміжний. Переважають розлади кровообігу в кишечнику, порушення його моторики, розлади водно-сольового та білкового обмінів та початкові порушення функціонального стану життєво важливих органів. Третій період (термінальний) - період перитоніту та важкого токсикозу. Спостерігаються тяжкі порушення всіх життєво важливих функційорганізму. Часто незворотні розлади гомеостазу. Діагноз: ґрунтується на аналізі даних анамнезу та клінічного дослідження. Особливе значення при гострій кишковій непрохідності має рентгенологічне дослідження, яке повинно бути проведено після того, як тільки виникне підозра на це захворювання. черевної порожнини та в діагностично складних ситуаціях у контрастному дослідженні тонкого і товстого кишечника шляхом інтесті-носкопії та іригескопії. Оглядове рентгенологічне дослідження живота з метою отримання більшої інформативності виконують у вертикальному та горизонтальному (в латеропозиції) положенні досліджуваного. Виявляють окремі петлі икшечника, наповнені рідкістю та газом. У нормі газ є лише ободової кишці. Поява газу в тонкій кишці вказує на непрохідність. Скупчення газу над горизонтальними мірівнями рідини мають характерний виглядперевернених чаш (чаші Клойбера), які є одним з ранніх рентгенологічних ознак гострої кишкової непрохідності Вони з'являються при странгуляциях через 1-2 год після початку захворювання, при обтурації - через 3-5 год За розмірами часток Клойбера, їх формою і локалізації можна судити про рівень непрохідності. При тонкокишковій непрохідності чаші Клойбера невеликих розмірів, ширина горизонтального рівня рідини більше, ніж висота стовпа газу над ним. Горизонтальні рівні рідини рівні. На тлі газу добре видно склад кислої оболонки (складки Керкрінгу), що набувають форми росту нутої спіралі При непрохідності худої кишкигоризонтальні рівні рідини локалізуються в лівому підребер'ї та епігастраль-ній ділянці. При непрохідності в термінальному відділі клубової кишки рівні рідини розташовані в області мезогастрія. товстокишкової_непрохідності горизонтальні рівні рідини розташовані попериферії черевної порожнини, в бічних відділах живота Кількість їх менше, ніжпри тонкокишковій непрохідності. Висота чаш Клойбера переважає над шириною Нафоні газу видно півмісячні складки слизової оболонки (гаустри). Рівні рідкості не мають рівної поверхні ("дзеркала"), що обумовлено наявністю втовстій кишці щільних шматочків калу, що плавають на поверхні рідкого кишкового вмісту. складних випадкахзастосовують контрастне дослідження тонкої та ободової кишки. При непрохідності тонкої кишки інтестиноскопія дає можливість виявити розширення кишки над місцем перешкоди, тривалий пасаж контрастної речовини по кишці (понад 4 год). Доцільно використовувати водорозчинні контрастні речовини. При непрохідності товстої кишки ірригоскопія допомагає встановити рівень і причину непрохідності Нарентгенограмах можна виявити звуження і дефекти наповнення, обумовлені наявності пухлини в кишці, звуження дистального відділу сигмовидної кишки у вигляді "дзьоба" при її заворотах дефекти тризубця" при ілеоцекальній інвагінації. У окремих хворих з метою ранньої діагностики непрохідності ободової кишки і з'ясування її причини слід застосовувати ректо- і колоноскопію. Практично важливе значеннямає проведення диференціального діагнозу між механічною та динамічною непрохідністю кишечника. Точний доопераційний діагноз дуже важливий, так як тактика, методи передопераційної підготовки та лікування цих двох видів непрохідності різні. На відміну від механічної непрохідності кишечника при динамічній паралітичній непрохідності болю в животі носять, як правило, постійний характер . При паралітичній непрохідності тварин здуті рівномірно, м'який, перистальтика від початку ослаблена чи відсутня (дуже важливо). При спастичній непрохідності болісхваткоподібного характеру, живіт не здутий, а іноді буває втягнутим. Помилки в діагностиці кишкової непрохідності часто пов'язані з відсутністю динамічного спостереження за хворим з неясною клінічною картиноюзахворювання. Це динамічне спостереження повинно включати пальпацію, перкусію, аускультацію живота, а також повторні оглядові рентгеноскопії органів черевної порожнини. Перед початком лікування необхідно чітко уявляти, з яким видом непрохідності доводиться мати справу. При странгуляционнойнепрохідності чи обгрунтованому підозрі її у показано екстрена операція,бо затримка хірургічного втручання може призвести до некрозу кишки іразлитому перитоніту. Припустима лише короткочасна передопераційна підготовка, щоб привести хворого в операбельний стан. Вона дозволяє в ряду хворих відновити моторну функцію шлунка і кишечника при їх атонії. обтураційної пухлинної кишкової непрохідності вивести за звужену ділянку гази та кишковий вміст; внутрішньовенне введення полііонних і плазмо-заміщувальних розчинів, дозволяє відновити об'єм циркулюючої крові і ліквідувати гідроіонні порушення. в поєднанні з плазмою і плазмозамінними розчинами. Консервативне лікування (промивання шлунка, аспірація дуоденального і кишкового вмісту, сифонні клізми, спазмолітики або антихолінестеразні засоби) у разі відсутності вираженого ефекту повинно проводитися не більше 2 год. зміні в кишечнику в черевній порожнині та вжиттєво важливих органах. Визначити ефективність консервативного лікування дозволяє контрольне рентгенологічне дослідженняорганів черевної порожнини; збереження тонкокишкових рівнів зазвичай вказує на відсутність результату від консервативної терапії. Абсолютними протипоказаннями до консервативного методу лікування як до основного в лікуванні кишкової непрохідності є ознаки наростаючої інтоксикації і перитоніту. Лікування хірургічне як основний метод. Операція при всіх видах механічної непрохідності, за винятком тих небагатьох, які можуть бути усунені консервативними заходами (див. вище). Цей вид знеболювання забезпечує достатню глибину наркозу та гарну релаксацію м'язів черевної стінки. Оперативний доступ при непрохідності кишечника залежить від характеру ілокалізації перешкоди в кишечнику. Наиболее часто используют широкую среднююсрединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстровыполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции.После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон производят анестезиюбрыжейки тонкой и толстой кишки, области солнечного сплетения 100--150 мл 0,25%раствора новокаїну. Цей захід запобігає розвитку шоку під час операції та в найближчі терміни після неї. Місце перешкоди в кишці визначають за станом кишкових петель. Вище місця непрохідності кишкові петлі роздуті, нижче знаходяться в стані, що спався. Нерідко докладна ревізія і певні місця непрохідності бувають утруднені через різке здуття кишечника. Ось чому ще до проведення ревізії виробляють декомпресію роздутих кишкових петель. Випорожнення роздутих петель тонкої кишки під час операції здійснюють або через заздалегідь введений через рот тонкий гумовий зонд (зонд Міллера-Ебботта), або за допомогою спеціального двопросвітного зонда, введеного під час операції. Принципи оперативного лікуваннягострої механічної кишкової непрохідності: 1) Ліквідація механічної перешкоди або створення обхідного шляху для кишкового вмісту. При тонкокишковій непрохідності слід прагнути до повної ліквідації причини, що викликала її, аж до резекції кишки з накладанням міжкишкового анастомозу (розсічення спайок, резекція кишки при пухлини, розсічення кишки з видаленням жовчного каменю та ін). Це правило не відноситься хтолстокишкової непрохідності, при лікуванні якої одномоментне накладення міжкишкового анастомозу призводить до недостатності швів і розвитку перитоніту. за. У інших випадках більш доцільні: а) двоетапні і б) триетапні операції. заднього проходуна привідну петлю, другим етапом - накладання анастомозу між привідною і відвідною петлею. Триетапна операція - розвантажувальна цекостома або протиприродний задній прохід проксимальніше місця обтурації; закриття цекостоми чи протиприродного заднього проходу.2. Видалення некротизованих або підозрілих на некроз ділянок кишечника. Необхідність у резекції може виникнути як при странгуляционной, і приобтурационной непрохідності (некроз петлі кишки). Ознакинежиттєздатності петлі кишки див. "Ущемлені грижі".3. Розвантаження дилатованого ділянки кишечника сприяє відновленню мікроциркуляції в стінці кишки, тонусу стінки кишки та перистальтики. Домогтися розвантаження дилатованого сегмента можна трансназальним введенням в тонку кишку під час операції перфорованих зондів або введенням аналогічних зондів через гастро-або цекостому. Лікування хворих оперативною ліквідацією непрохідності не закінчується. У післяопераційному періоді патогенетичне лікування проводять за тими ж принципами, що і в доопераційному періоді. Основним завданням післяопераційного введення є ліквідація важких патофізіологічних порушень, відновлення нормального водно-сольового, білкового та вуглеводного обмінів. Особливого значення набувають заходи, спрямовані на ранню активізацію кишкової перистальтики, дезінтоксикацію, профілактику тромбоемболічних та запальних ускладнень. препарати, сеанси електростимуляції кишечника. Дезінтоксикація досягається відновленням нормального діурезу, для чого необхідно ретельне відшкодування водних втрат. Хороший дезінтоксикаційний ефект досягають стимуляцією форсованого діурезу введенням лазиксу (30-40 мг) при помірній гемодилюції. Синтетичні плазмозамінники (реополіглюкін, гемодез) є хорошими адсорбентами токсинів, сприяють їх виведенню нирками. профілактику тромбоемболічних ускладнень здійснюють комплексом заходу: еластичною компресією вен нижніх кінцівок, активним режимом, призначенням дезагрегантів, антикоагулянтів прямої і непрямої дії. високою і становить у середньому 13-18%. Для зниження післяопераційної летальності велике значення має організація надання швидкої медичної допомоги. Рання госпіталізація та раннє хірургічне втручання мають основне значення для сприятливого результатулікування. За даними великих статистик, летальність серед хворих з гострою кишковою непрохідністю, оперованих у перші 6 год, становить 3,5%, а серед оперованих після 24 год - 24,7% і більше.
Клінічна картина кишкової непрохідності різноманітна, що з характером непрохідності кишечника і стадією патологічного процесу. Ведучі симптоми:біль у животі, затримка газів, невідходження калу, посилена перистальтика кишечника або (у занедбаних випадках) повна її відсутність, здуття живота, нудота, блювання, частий пульс. Характер цих симптомів, інтенсивність їхнього прояву широко варіюють залежно від виду непрохідності. Вважається, що чим вище місце перешкоди, чим більше залучена в процес брижа кишечника, тим гострішими та інтенсивнішими бувають болі, а всі симптоми більш виражені. Гострота і вираженість симптомів часто носять характер і залежать від стадії захворювання.
Найбільш ранньою та однією з постійних ознак непрохідності є больовий синдром. Частоту та значимість цієї ознаки автори оцінюють по-різному. В.І. Стручков та Е.В. Луцевич (1976) відзначали больовий синдром у хворих на гостру кишкову непрохідність у 100 % спостережень. Н.М. Самарін (1952) надавав великого значення характеристиці болю для диференціальної діагностики странгуляционных і обтураційних форм непрохідності. Він вказував на різкий, шокоподібний початок больового синдромупри странгуляционной непрохідності і, навпаки, повільний, поступовий розвиток у разі обтурації кишечника. Ряд авторів (М.М. Бочер, 1982; О.С. Кочнев, 1984; Н. Hegglin, 1980) схильні проводити ще більшу деталізацію клініко-патогенетичних паралелей больового синдрому, виділяючи «соматичні» та «вісцеральні» болі. Постійний біль, що має чітку локалізацію, позначається ними як «соматичний» біль, що виходить із будь-якої області шкірного покривуабо м'язової тканини. Такий біль, як правило, буває ріжучим або пекучим і носить постійний характер. «Вісцеральний» біль відбиває неблагополуччя у внутрішніх органах. Характер її може бути різним. Періодичні сутички, що чергуються з майже безболевими періодами, характерні для поразки порожніх внутрішніх органіві позначаються "коліками" (Н. Hegglin, 1980). Постійні «вісцеральні» болі без чіткої локалізації, свердлуючі, вказують на стійке перерозтягнення порожнистих органів (О.С. Кочнев, 1984). Перехід «вісцерального» болю в «соматичну» оцінюється зазначеними авторами як несприятливий ознака переходу процесу з внутрішніх органів на очеревину. Здавалося б, оцінюючи з цих позицій больовий синдром, можна на підставі клінічних даних скласти досить чітке уявлення про характер і стадії патологічних змін стосовно гострої кишкової непрохідності.
Гострий початок зі швидким переходом «вісцерального» болю в «соматичну» має бути характернішим для странгуляционных форм непрохідності, що супроводжуються розвитком перитоніту. Повільне прогресування «вісцерального» болю з поступовим зміною її характером від коліки до постійного больового синдрому має свідчити про обтурационной формі непрохідності. Іноді дійсно такі клініко-патогенетичні паралелі можуть бути простежені досить чітко. Однак у більшості випадків характер больового синдрому не вдається настільки чітко ідентифікувати на практиці, що наводить представлені вище міркування на рівень малодостовірних клініко-патогенетичних зіставлень. Це анітрохи не знижує значення больового синдрому як однієї з найважливіших ознак гострої непрохідності кишечника, що розвивається, визначального показання до негайної госпіталізації хворого в хірургічний стаціонар для більш глибокого клінічного обстеження. Разом з тим, обговорюючи діагностичну значущість больового синдрому, хотілося б звернути увагу на складність його оцінки. Так, загальновідомі клінічні прояви гострого інфекційного ентероколіту, зумовленого, як правило, сальмонельозною інфекцією, розвиток якого до появи діареї нерідко починається сильними болями в животі. Що стосується гострих постійних і повільно наростаючих болів у животі, то вони ще з більшою ймовірністю можуть бути співвіднесені з низкою гострих і хронічних захворювань черевної порожнини. Таким чином, больовий синдром навіть з урахуванням його якісної характеристики далеко не завжди може бути чітким критерієм гострої непрохідності кишківника.
Здуття живота(метеоризм) особливо характерно для обтураційних форм непрохідності. Рівномірне здуття живота з хворобливістю найчастіше зустрічається при тонкокишковій непрохідності; метеоризм рідко відзначається при високій тонкокишковій та артеріовенозній мезентеріальній непрохідності. Здуття живота на одній області найхарактерніше для товстокишкової непрохідності.
Затримка газів та невідходження калу- Частий та важливий симптом непрохідності. При цій патології дистальний відділ кишечника, розташований нижче перешкоди, зазвичай не залучається до процесу. Тому при кишковій непрохідності, особливо при високих її формах, спочатку у деяких хворих відходять гази і буває стілець. При проведенні консервативних лікувальних заходів може відходити кишковий вміст.
Перистальтика кишечникапри обтураційної непрохідності на початку захворювання посилена, іноді чути на відстані, часом перистальтичні хвилі видно навіть на око. Початок перистальтики зазвичай супроводжується посиленням спазмових болів, а кінець - припиненням або значним послабленням їх. У пізніші терміни хвороблива перистальтика змінюється відносним чи повним спокоєм.
Нудота та блювання -непостійні симптоми та спостерігаються у 50-60 % випадків. Чим вищий рівень непрохідності, тим частіше вони з'являються. При країнгуляційних формах непрохідності блювання зазвичай відзначається одночасно з болем і носить рефлекторний характер. Перші блювотні маси складаються з вмісту шлунка з домішкою жовчі, надалі до них приєднується кишковий вміст. У пізніші терміни блювотні маси набувають калового запаху. При обтураційних формах непрохідності блювання виникає не відразу, але, розпочавшись, стає безперервною.
Пульспри гострій кишковій непрохідності на початку захворювання, як правило, прискорюється, при погіршенні стану хворого він ще більше частішає, стає слабким наповненням, що говорить про появу інтоксикації.
Важливе значення у ранній діагностицігострої кишкової непрохідності надається синдром Валя.Е. Валь при странгуляции і завороті виділив 4 місцевих ознаки непрохідності: видиму асиметрію живота і перистальтику кишечника, прощупується гладку еластичну кишкову опуклість і чуючий при перкусії тимпаніт.
Форма та асиметрія животазалежить від локалізації перешкоди. Рівномірне збільшення живота характерне для парезу кишечника і низьких форм товстокишкової непрохідності. При високій непрохідності живіт збільшений у верхньому поверсі, при завороті зазвичай помітно серединне випинання, при інвагінатах асиметрія частіше буває у правій здухвинній ділянці. Пальпаторно у початкових стадіяхможуть визначатися здуті кишкові петлі, пухлини черевної порожнини, інвагінати.
У разі обтураційної непрохідності пальпаторно при легкому струсі черевної стінки виявляється шум плескоту рідини, що накопичилася в просвіті розтягнутої кишкової петлі, - симптом Матьє-Склярова.Можна виявити видиму перистальтику кишечника, яка часто посилюється після пальпації живота. симптом Шланге.При перкусії та одночасної аускультації замкнутої та переростяної газами та рідким вмістом кишкової петлі іноді визначається металевий звук. симптом Ківуля.Рідше виявляється "звук падаючої краплі" - симптом Спасокукоцького,шум міхура, що лопнув - симптом Вільса.При странгуляційної непрохідності іноді відзначається симптом Чугуєва:хворий лежить на спині із зігнутими в колінних суглобах та підтягнутими до живота нижніми кінцівками; на животі видно глибоку поперечну смугу.
При пальцевому дослідженні прямої кишки нерідко можна пропальпувати роздуту петлю тонкої кишки. (симптом Гольду),пухлина, нависання стінок кишки, що служать ознакою скупчення рідини в малому тазі.
При інвагінації може спостерігатися симптом Бабука:якщо в промивних водах крові немає, пальпують живіт протягом 5 хв і після повторної сифонної клізми вода може мати вигляд м'ясних помиїв. У разі ілеоцекальної інвагінації у зв'язку з переміщенням інвагінованого відрізка кишечника права клубова ямка при пальпації буває порожньою. симптом Шимона-Данса.При завороті та вузлоутворенні сигмовидної кишки ампула прямої кишки порожня, анус зяє симптом Обухівської лікарні. Для цієї патології характерний також симптом Цеге-Мантейфеля:у пряму кишку не вдається запровадити понад 500 мл рідини.
Важливим джерелом зовнішніх втрат рідини є потіння. При цьому відбувається втрата переважно водної фракції позаклітинної рідини без втрати білка. Піт є гіпотонічною рідиною. Влітку його тонічність становить лише 1/3, а зимове наближається до 2/3 тонічності ізотонічного розчину хлориду натрію. Зовнішні втрати рідини при рясному потіння можуть бути значними, у зв'язку з чим в окремих випадках потрібна термінова корекція. Рясне питво при потіння може знизити відносний вміст у плазмі Na+ та С1-. Тому зовнішні втрати, що виникли у зв'язку з потінням, слід відшкодовувати сольовими розчинами, але не глюкозою.
У клінічній практиціособливо у хірургічних хворих, нерідко виникають значні внутрішні переміщення; рідин, що мають характер патологічних перерозподілів води у вигляді накопичення її в окремих областях тіла, наприклад, в області опіку, рани або великої травми. На відміну від явних зовнішніх втрат внутрішня секвестрація, як і утворення трансцелюлярних басейнів, не суттєво змінює масу тіла.
Ту область людського тіла, куди тимчасово переміщається рідина, прийнято називати третім простором (при цьому мають на увазі, що два перші простори представлені клітинним та позаклітинним водними секторами). Максимум внутрішньої секвестрації рідин настає через 36-48 годин після травми чи операції. Після цього часу процес починає повільно регресувати і рідина третього простору починає розсмоктуватися.
Вміст третього простору зазвичай є змішаною рідиною, до складу якої входять як внутрішньоклітинна і інтерстиціальна рідина, так і плазма. Утворення третього простору зазвичай супроводжується клінічною картиною дефіциту рідини, що характеризується падінням діурезу, зниженням ЦВД та згущенням крові у зв'язку із втратою частини плазми.
Найбільш суттєві та виражені переміщення рідини в організмі та її секвестрація спостерігаються при перитоніті. За своїм значенням та патофізіологічною роль секвестрація рідини при перитоніті подібна до порушень водного балансу при важких опіках у гострій фазі. В обох випадках виникають гемоконцентрація, дефіцит плазми, втрата білка та загальна дегідратація, залежно від характеру перитоніту секвестрація розвивається з різною швидкістюОднак у важких випадках процес може бути майже блискавичним. При адекватному лікуванні антибіотиками або після успішного оперативного втручання відбувається досить швидкий (не більше 1-2 тижнів) зворотний розвиток процесу, що закінчується майже повним всмоктуванням рідини і навіть білків з черевної порожнини.
Значні секвестрації рідини в третій простір можуть відбуватися при поширеному тромбозі вен, особливо стегнових і клубових.
Секвестровані рідини повертаються в інтерстиціальний простір і в плазму в міру того, як ліквідується причина, що викликала секвестрацію. З ліквідацією третього простору та розсмоктуванням секвестрованої рідини в циркулюючу плазму та інтерстиціальний простір разом з водою надходять додаткові кількості електролітів. Цю обставину необхідно враховувати під час лікування. При нирковій недостатності процес природної ліквідації третього простору може приймати небезпечний характеру зв'язку з можливістю патологічної затримки електролітів у крові.
Подібний процес зворотного всмоктування і ліквідації третього простору відбувається при ліквідації кишкової непрохідності і відновленні моторної функції кишечника.
У лікувальної тактики, особливо при визначенні обсягів заміщення втрат води та електролітів у подібних хворих, описані тенденції мають бути враховані. У відновлювальному періоді не слід прагнути до повного відшкодування підвищеної екскреції електролітів, оскільки вона може бути відображенням підвищеного надходження електролітів до циркулюючої плазми та інтерстиціального простору з третього простору. У деяких хворих у цьому періоді виявляється зниження маси тіла у поєднанні з посиленням діурезу без ознак дегідратації. Гематокрит, вміст білків, а також Na+ та С1- у крові швидко нормалізуються. Зазвичай у цьому періоді відпадає потреба у продовженні інфузійної терапії.
Клінічні прояви порушень водно-електролітного балансу Найчастіше порушення виникають при гострих захворюванняхорганів черевної порожнини, втручаннях на шлунково-кишковому тракті, опіках, тяжких хронічні захворюванняз наявністю нориці, а також при виражених зовнішніх втратах рідин.
В оцінці ступеня дисгідрії велике значення має анамнез. Вказівки на часті блювання, що передувала періоду лікарського спостереження, або діарею змушують припустити, що є суттєвий водно-електролітний дисбаланс, навіть якщо при початковому огляді його ознаки ще не виявляються.
При гострому перитоніті або кишковій непрохідності водно-електролітний дисбаланс поряд з інтоксикацією є першою ланкою в патогенетичному ланцюгу захворювання. Відсутність видимих втрат у таких хворих ще не означає благополуччя: ознаки дегідратації проявляються раптово та прогресують блискавично. Втрачена вода та електроліти концентруються в порожнині кишечника і меншою мірою в черевній порожнині. Визначення водного балансу та динаміки цього показника за допомогою ваг-ліжка нерідко дає помилкові результати, оскільки в таких випадках вода не залишає організм. Використання ваг-ліжка є доцільним у тих випадках, коли є повна впевненість у відсутності секвестрації рідини в природні порожнини організму. У занедбаних випадках гострої кишкової непрохідності, особливо при порушенні кровообігу брижового, порожнина кишечника може акумулювати до 5-7 л рідини з високим вмістом електролітів.
Жага - один із головних і найбільш характерних симптомів дефіциту води. Жага має бути чітко диференційована від сухості слизової оболонки рота, яка може бути усунена полосканням рота та глотки; спрага цим прийомом не усувається. (Наявність спраги показує, що об'єм води у позаклітинному просторі зменшений щодо вмісту солей у ньому. Отже, якщо хворий із справжньою спрагою має доступ до води, то він може швидко усунути дефіцит її. Втрата чистої води та виникнення у зв'язку з цим спраги можливі також при рясному потіння (висока лихоманка), діареї та осмотичному діурезі (високий рівень глюкози при діабетичній комі, застосування манітолу або сечовини).
Сухість у пахвових та пахвинних областях є важливим симптомом втрати води і свідчить про те, що дефіцит води в організмі становить мінімум 1500 мл.
Зниження тургору тканин та шкіри необхідно розглядати як показник зменшення обсягу інтерстиціальної рідини. У людей похилого віку і в нормі шкіра нерідко буває сухою і малоеластичною. У опасистих навіть при вираженій дегідратації шкіра може зберігати еластичність.
Зовнішній вигляд мови значною мірою відображає стан дисгідрії. У нормальних умовах мова має єдину більш менш виражену серединну поздовжню борозну. При дегідратації з'являються додаткові борозни, паралельні серединному.
Тонус очних яблук- цінний симптом, що свідчить не тільки про дегідратацію (зниження тонусу), а й про гіпергідратацію організму, особливо мозку (напруга очного яблука).
Зміни маси тіла протягом короткого часу (наприклад, за годину) є показником змін обсягу позаклітинної рідини. Однак до результатів зважування треба ставитися з великою обережністю та оцінювати їх лише у поєднанні з іншими показниками. Утворення третього простору, наприклад, може позначитися змінах маси тіла, тим часом за наявності великого третього простору організм перебуває у стані відносної дегідратації. Інша труднощі в оцінці змін маси тіла полягає в тому, що при критичному станіхворого необхідно враховувати характер обміну на момент зважування: катаболічна фаза зазвичай пов'язані з втратою тканин (до 500 г/сут), анаболическая фаза характеризується збільшенням тканинних мас (близько 150 г/сут). Для післяопераційних хворих характерне зменшення тканинних мас приблизно 300 г/сут. Найчастіше збільшення маси тіла слід розглядати як затримку води. Втрата маси тіла, що перевищує 500 г на добу, свідчить про втрату води. Лікування ніколи не повинно ґрунтуватися лише на врахуванні змін маси тіла. Необхідно брати до уваги всю клінічну картину.
Зміни артеріального тиску та пульсу відображають суттєві втрати води організмом, проте більшою мірою вони пов'язані із зменшенням ОЦК. Тахікардія - досить рання ознаказниження ОЦК. У хворих з дефіцитом об'єму крові тахікардія зазвичай корелює із постуральними реакціями артеріального тиску. Перші ознаки зниження артеріального тиску можуть спостерігатися лише при суттєвому дефіциті ОЦК, що перевищує принаймні 1 л при гіпотензії в положенні сидячи та 1,5 л при розвитку гіпотензії у горизонтальному положенні.
Стан наповнення зовнішньої яремної вени. У здорової людини в горизонтальному положенні зовнішня яремна венана рівні переднього краю грудиноключично-соскоподібного м'яза наповнена кров'ю і добре контурується під шкірою. Наповнення цієї вени досить точно відбиває величину ЦВД. Підвищене ЦВД спостерігається зі збільшенням об'єму плазми або крові або серцевої недостатності. При зменшенні обсягу плазми ЦВД знижується. Спадання шийних вен у горизонтальному положенні свідчить про те, що у хворого зменшено об'єм плазми, та вказує на необхідність введення сольових розчинів. Для того щоб диференціювати серцеву недостатність від збільшення обсягу плазми, що однаково проявляються здуттям шийних вен, користуються тестом на печінково-яремний рефлюкс. Хворому в сидячому або напівсидячому положенні натискають на живіт в області розташування печінки, прагнучи викликати її здавлення. При серцевій недостатності цей тест викликає збільшення здуття шийних вен, при збільшеному обсязі плазми (без серцевої недостатності) печінково-яремний рефлюкс відсутня і здуття вен зменшується.
Набряки завжди відображають збільшення обсягу інтерстиціальної рідини і можуть вказувати на те, що Загальна кількість Na+ в організмі підвищено. Проте набряки є високочутливим показником балансу Na+: в організмі загальна кількість обмінного Na+ може підвищитися на 20-25% без появи набряків. Це з тим, що перерозподіл води між судинним і інтерстиціальним простором обумовлено високим білковим градієнтом між цими двома середовищами. При нормальному білковому балансі поява ледь помітної ямки при натисканні пальцем в області передньої поверхні великогомілкової кістки свідчить про те, що в організмі є надлишок принаймні 400 ммоль Na+, що становить більше 2,5 л сольового розчину.
При тривалих втратах кишкового вмісту, панкреатичного соку або жовчі концентрація К+ у плазмі може залишатися нормальною або злегка підвищеною, вміст НСО3 та рН плазми мають тенденцію до зниження. У особливо тяжких випадках розвивається метаболічний ацидоз. Вміст білків у плазмі залишається низьким, особливо якщо інфузували електролітні розчини та глюкозу. Діурез зазвичай залежить від обсягу інфузії, відносна щільність сечі зберігається на задовільному рівні, особливо, якщо були використані сольові розчини.
Лікування має бути спрямоване на ліквідацію дефіциту електролітів позаклітинної рідини та усунення позаклітинної рідинної гіпотонії. Оскільки в цих випадках зниження ємності позаклітинного простору виражене значно меншою мірою, ніж при гострій дегідратації, можна використовувати гіпертонічні розчинихлориду натрію або їх суміш із невеликою кількістю бікарбонату. Однак таке лікування допустиме лише як короткочасний та обмежений захід. Достатньо ввести 300-350 мл розчину хлориду натрію протягом 6-8 год. При такому лікуванні досить швидко відновлюється осмоляльність плазми та інтерстиціальної рідини. Після того, як осмоляльність плазми підвищиться, призначають 1% розчин КС1 (до 2-5 г К+ на добу) для підвищення вмісту в позаклітинному просторі. Лікування препаратами калію особливо важливе при метаболічному алкалозі. При вчасно розпочатому та правильно проведеному лікуванні зазвичай вже через добу (незалежно від характеру дегідратації) з'являються ознаки відновлення водно-електролітного балансу. Найбільш адекватним критерієм успішного лікування є відновлення нормального діурезу з осмоляльністю та відносною густиною сечі, близькими до норми.
Секвестрація (sequestratio; лат. "відділення, відокремлення") відторгнення некротизованої ділянки від тканин, що зберегли життєздатність, що відбувається в результаті демаркаційного запалення.
Великий медичний словник. 2000 .
Синоніми:Дивитись що таке "секвестрація" в інших словниках:
секвестрація- і, ж. sequestration f. юр. Накладення секвестру. БАС 1. Що його королівська величність датська віддача Померанії в секвестр королю Прусському купно з будинком Готторфським зволив прийняти за гидко, і те мене зело усумніло і засмутило, бо ця ... Історичний словник галицизмів російської
Накладення секвестру на спірне майно, тобто усунення власника імущ. від управління ним до вирішення спору в судовому порядку або іншим шляхом. Повний словник іноземних слів, що увійшли у вжиток у російській мові. Попов М., 1907. Словник іноземних слів російської мови
Сущ., кількість синонімів: 3 накладення секвестру (1) утворення секвестру (1) … Словник синонімів
секвестрація- Скорочення - [А.С.Гольдберг. Англо-російський енергетичний словник. 2006] Тематики енергетика в цілому Синоніми скорочення EN sequestration … Довідник технічного перекладача
I ж. те саме, що секвестрування II ж. Освіта секвестру [секвестр II]. Тлумачний словник Єфремової. Єфремова. 2000 … Сучасний тлумачний словник Єфремової
Секвестрація, секвестрація, секвестрація, секвестрація, секвестрація, секвестрація, секвестрація, секвестрація, секвестрація, секвестрація, секвестрація, секвестрація, секвестрація (Джерело: «Повна акцентуйована парад.
секвестрація- секвестрація, та … Російський орфографічний словник
СЕКВЕСТРАЦІЯ- (Від лат. sequestro відокремлюю), процес відторгнення некротич. ділянки (секвестру) від навколишніх живих тканин. С. спостерігається частіше у кістках, у внутр. органах … Ветеринарний енциклопедичний словник
Секвестрація- Відторгнення некротизованої ділянки від тканин, що зберігають життєздатність, що відбувається в результаті демаркаційного запалення … Енциклопедичний словникз психології та педагогіки
Книги
- Секвестрація у цивільному праві. , Ніконов С.П.. Книга є репринтне видання 1900 року. Незважаючи на те, що було проведено серйозну роботу з відновлення початкової якості видання, на деяких сторінках можуть…
