8. Переливання коректорів плазмово-коагуляційного гемостазу
8.1. Характеристика коректорів плазмово-коагуляційного гемостазу
8.2. Показання та протипоказання до переливання плазми
свіжозамороженої
8.3. Особливості переливання свіжозамороженої плазми
8.4. Реакції при переливанні свіжозамороженої плазми
Плазма є рідкою частиною крові, позбавленої клітинних елементів. Нормальний об'єм плазми становить близько 4% від загальної маси тіла (40 - 45 мл/кг). Компоненти плазми підтримують нормальний обсяг циркулюючої крові та її рідкий стан. Білки плазми визначають її колоїдно-онкотичний тиск та баланс з гідростатичним тиском; вони ж підтримують у рівноважному стані системи згортання крові та фібринолізу. Крім того, плазма забезпечує баланс електролітів та кислотно-лужну рівновагу крові.
У лікувальній практиці використовуються свіжозаморожена плазма, нативна, кріопреципітат і препарати плазми: альбумін, гамма-глобуліни, фактори згортання крові, фізіологічні антикоагулянти (антитромбін III, білок С і S), компоненти фібринолітичної системи.
8.1. Характеристика коректорів плазмово-коагуляційного гемостазу
Під свіжозамороженою плазмою розуміється плазма, протягом 4 - 6 годин після ексфузії крові відокремлена від еритроцитів методами центрифугування або аферезу і поміщена в низькотемпературний холодильник, що забезпечує повне заморожування до температури - 30°С за годину. Такий режим заготівлі плазми забезпечує тривале (до року) зберігання. У свіжозамороженій плазмі в оптимальному співвідношенні зберігаються лабільні (V і VIII) і стабільні (I, II, VII, IX) фактори згортання.
Якщо з плазми в процесі фракціонування видалити кріопреципітат, то частина плазми, що залишилася, є супернатантною фракцією плазми (кріосупернатант), що має свої показання до застосування.
Після відокремлення з плазми води концентрація в ній загального білка, плазмових факторів згортання, зокрема, IX, суттєво зростає – така плазма називається "плазма нативна концентрована".
Переливаемая свіжозаморожена плазма повинна бути однієї групи з реципієнтом за системою АВ0. Сумісність по системі резус не носить обов'язкового характеру, так як свіжозаморожена плазма являє собою безклітинне середовище, проте при об'ємних переливаннях плазми свіжозамороженої (більше 1 л) резус сумісність обов'язкова. Сумісність з мінорними еритроцитарними антигенами не потрібна.
Бажано, щоб свіжозаморожена плазма відповідала наступним стандартним критеріям якості: кількість білка не менше 60 г/л, кількість гемоглобіну менше 0,05 г/л, рівень калію менше 5 ммоль/л. Рівень трансаміназ має бути в межах норми. Результати аналізів на маркери сифілісу, гепатитів В та С, ВІЛ – негативні.
Після розморожування плазма має бути використана протягом години, повторному заморожуванню плазма не підлягає. У екстрених випадкахза відсутності одногрупної свіжозамороженої плазми допускається переливання плазми групи AB(IV) реципієнту з будь-якою групою крові.
Об'єм свіжозамороженої плазми, отриманий методом центрифугування з однієї дози крові, становить 200 - 250 мл. При проведенні подвійного донорського плазмаферезу вихід плазми може становити 400 - 500 мл, апаратного плазмаферезу - не більше 600 мл.
8.2. Показання та протипоказання до переливання свіжозамороженої плазми
Показаннями для призначення переливань свіжозамороженої плазми є:
Гострий синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС), що ускладнює перебіг шоків різного генезу (септичного, геморагічного, гемолітичного) або спричинений іншими причинами (емболія навколоплідними водами, краш синдром, тяжкі травми з розмозженням тканин, великі хірургічні операції, особливо на мозку, простаті), синдром масивних трансфузій.
Гостра масивна крововтрата (більше 30% об'єму циркулюючої крові) з розвитком геморагічного шоку та ДВЗ-синдрому;
Хвороби печінки, що супроводжуються зниженням продукції плазмових факторів згортання та, відповідно, їх дефіцитом у циркуляції (гострий фульмінантний гепатит, цироз печінки);
Передозування антикоагулянтів непрямої дії (дикумарин та інші);
При виконанні терапевтичного плазмаферезу у хворих з тромботичною тромбоцитопенічною пурпурою (хвороба Мошковиць), тяжких отруєннях, сепсисі, гострому ДВС-синдромі;
Коагулопатії, обумовлені дефіцитом плазмових фізіологічних антикоагулянтів.
Не рекомендується переливати свіжозаморожену плазму з метою заповнення об'єму циркулюючої крові (для цього є більш безпечні та більш економічні засоби) або для цілей парентерального харчування. З обережністю слід призначати переливання свіжозамороженої плазми у осіб з обтяженим трансфузіологічним анамнезом, за наявності застійної серцевої недостатності.
8.3. Особливості переливання свіжозамороженої плазми
Переливання свіжозамороженої плазми здійснюється через стандартну систему для переливання крові з фільтром, залежно від клінічних показань - струминно або краплинно, при гострому ДВС-синдромі з вираженим геморагічним синдромом - струминно. Забороняється переливання свіжозамороженої плазми кільком хворим з одного контейнера або пляшки.
При переливанні свіжозамороженої плазми необхідно виконання біологічної проби (аналогічної при переливанні переносників газів крові). Перші кілька хвилин після початку інфузії свіжозамороженої плазми, коли в циркуляцію реципієнта надійшла ще невелика кількість об'єму, що переливається, є вирішальними для виникнення можливих анафілактичних, алергічних та інших реакцій.
Об'єм свіжозаморожена плазма залежить від клінічних показань. При кровотечі, пов'язаній з ДВС-синдромом, показано введення не менше 1000 мл свіжозамороженої плазми одномоментно під контролем гемодинамічних показників і центрального венозного тиску. Нерідко необхідне повторне введення таких же обсягів свіжозамороженої плазми під динамічним контролем коагулограми і клінічної картини. У цьому стані неефективним є введення невеликих кількостей (300 - 400 мл) плазми.
При гострій масивній крововтраті (більше 30% об'єму циркулюючої крові, для дорослих - більше 1500 мл), що супроводжується розвитком гострого ДВС-синдрому, кількість свіжозамороженої плазми повинна становити не менше 25 - 30% всього об'єму трансфузійних середовищ, призначених для заповнення. .е. не менше 800 – 1000 мл.
При хронічному ДВС-синдромі, як правило, поєднують переливання свіжозамороженої плазми з призначенням прямих антикоагулянтів і антиагрегантів (необхідний коагулологічний контроль, що є критерієм адекватності терапії, що проводиться). У цій клінічній ситуації обсяг одноразово переливається свіжозамороженої плазми - не менше 600 мл.
При тяжких захворюваннях печінки, що супроводжуються різким зниженнямрівня плазмових факторів згортання і розвиненою кровоточивістю або загрозою кровотечі під час операції, показано переливання свіжозамороженої плазми з розрахунку 15 мл/кг маси тіла з наступним, через 4 - 8 годин, повторним переливанням плазми в меншому обсязі (5 - 10 мл/кг).
Безпосередньо перед переливанням свіжозаморожену плазму розморожують у водяній бані при температурі 37°С. У відтаванні плазмі можлива поява пластівців фібрину, що не перешкоджає її використанню за допомогою стандартних пристроїв для внутрішньовенного переливання з фільтром.
Можливість тривалого зберігання свіжозамороженої плазми дозволяє накопичувати її від одного донора з метою реалізації принципу "один донор - один реципієнт", що дозволяє різко знизити антигенне навантаження на реципієнта.
8.4. Реакції при переливанні свіжозамороженої плазми
Найбільш важким ризиком при переливанні свіжозамороженої плазми є можливість передачі вірусних і бактеріальних інфекцій. Саме тому сьогодні приділяється велика увага методам вірусної інактивації свіжозамороженої плазми (карантинізація плазми протягом 3 - 6 місяців, обробка детергентом та ін.).
Крім того, потенційно можливі імунологічні реакції, пов'язані з наявністю антитіл у плазмі донора та реципієнта. Найважча з них - анафілактичний шок, що клінічно проявляється ознобом, гіпотонією, бронхоспазмом, загрудинними болями. Як правило, подібна реакція обумовлена ??дефіцитом IgA у реципієнта. У цих випадках потрібне припинення переливання плазми, введення адреналіну та преднізолону. При життєвій необхідності продовження терапії за допомогою переливання свіжозамороженої плазми можливе призначення антигістамінних та кортикостероїдних препаратів за 1 годину до початку інфузії та повторне їх введення під час переливання.
8.5. Переливання кріопреципітату
Останнім часом кріопреципітат, що є лікарським засобом, одержуваним з донорської крові, розглядається не так як трансфузійне середовище для лікування хворих на гемофілію А, хворобу Віллебранду, скільки як вихідну сировину для подальшого фракціонування з метою отримання очищених концентратів фактора VIII.
Для гемостазу необхідно підтримувати рівень фактора VIII до 50% під час операцій та до 30% післяопераційному періоді. Одна одиниця фактора VIII відповідає 1 мл свіжозамороженої плазми. Кріопреципітат, отриманий з однієї дози крові, повинен містити щонайменше 100 ОД фактора VIII.
Розрахунок потреби у переливанні кріопреципітату проводиться наступним чином:
Маса тіла (кг) x 70 мл/кг = об'єм крові (мл).
Об'єм крові (мл) х (1,0 - гематокрит) = об'єм плазми (мл)
Об'єм плазми (мл) х ( необхідний рівеньфактора VIII - наявний рівень фактора VIII) = необхідна кількість фактора VIII для переливання (од.)
Необхідна кількість фактора VIII (од): 100 од = кількість доз кріопреципітату, необхідне для разової трансфузії.
Час напівжиття перелитого фактора VIII у циркуляції реципієнта становить 8 - 12 годин, тому, як правило, необхідні повторні переливання кріопреципітату для підтримки терапевтичного рівня.
В цілому, кількість кріопреципітату, що переливається, залежить від тяжкості гемофілії А і вираженості кровотечі. Гемофілія розцінюється як тяжка при рівні фактора VIII менше 1%, середньої тяжкості – при рівні в межах 1 – 5%, легка – при рівні 6 – 30%.
Терапевтичний ефект переливань кріопреципітату залежить від ступеня розподілу фактора між внутрішньосудинним та позасудинним просторами. У середньому, четверта частина перелитого фактора VIII, що міститься в кріопреципітаті, переходить у позасудинний простір у процесі терапії.
Тривалість терапії переливаннями кріопреципітату залежить від тяжкості та локалізації кровотечі, клінічної відповіді пацієнта. При великих хірургічних операціяхабо екстракції зубів необхідно підтримувати рівень фактора VIII не менше ніж 30% протягом 10 - 14 днів.
Якщо через будь-які обставини немає можливості визначити рівень фактора VIII у реципієнта, то опосередковано можна судити про адекватність терапії за активованим частковим тромбопластиновим часом. Якщо воно в межах норми (30 - 40 с), то фактор VIII зазвичай вищий за 10%.
Ще одне показання до призначення кріопреципітату - це гіпофібриногенемія, яка вкрай рідко спостерігається ізольовано, найчастіше є ознакою гострого ДВЗ. Одна доза кріопреципітату містить у середньому 250 мг фібриногену. Однак великі дози кріопреципітату можуть спричинити гіперфібриногенемію, що загрожує тромботичними ускладненнями та підвищеною седиментацією еритроцитів.
Кріопреципітату повинен бути сумісний за системою АВ0. Обсяг кожної дози невеликий, але переливання відразу багатьох доз загрожує волемічними порушеннями, що особливо важливо враховувати у дітей, які мають менший об'єм крові, ніж дорослі. Анафілаксія, алергічні реакції на плазмові білки, волемічне перевантаження можуть спостерігатися при переливанні кріопреципітату. Трансфузіолог повинен постійно пам'ятати про ризик їх розвитку та при їх появі проводити відповідну терапію (припинити переливання, призначити преднізолон, антигістамінні засоби, адреналін).СЗП є компонентом крові, містить у фізіологічній концентрації всі фактори коагулянтної та антикоагулянтної систем, за винятком лабільних – V та VIII, концентрація яких залежить від якості заготівлі. Також містить плазмові білки у фізіологічній концентрації (тобто є приблизно 4-5% розчином альбуміну).
Показанням для введення СЗП є будь-які ситуації, коли лабораторно підтверджено дефіцит будь-якого з компонентів (факторів) коагулянтної та антикоагулянтної систем.
Застосування цих препаратів показано тільки при гіпокоагуляційних коагулопатіях з метою профілактики можливих кровотеч або при вже розвиненому геморагічний синдром. Необгрунтоване застосування може призвести до надмірного тромбоутворення в непотрібних місцях і розвитку таких смертельних ускладнень як ТГВ, ТЕЛА, ГІМ.
НовоСевен(NovoSeven, Ептаког альфа (активований), РАФVII).
ПОКАЗАННЯ.
Для зупинки кровотеч та профілактики їх розвитку під час проведення хірургічних втручаньта інвазивних процедур у пацієнтів з наступною патологією:
Спадкову гемофілію з титром інгібіторів факторів згортання VIII або IX більше 5 БЕ (одиниць Бетезда);
Спадковою гемофілією з очікуваною імунною реакцієюна запровадження фактора VIII або фактора IX на підставі анамнезу;
Придбаною гемофілією;
Вроджений дефіцит фактора VII;
Тромбастенією Гланцмана за наявності антитіл до глікопротеїнів IIb-IIIa та рефрактерністю (нині або в минулому) до трансфузій тромбоцитарної маси.
Кровотеча (у т.ч. профілактика при хірургічних операціях) у хворих на спадкову або набуту гемофілію з інгібіторами до факторів коагуляції (FVIII або FIX).
Фейба(FEIBA, Фейба Тім 4 Імуно)
Антиінгібіторний коагулянтний комплекс із стандартною активністю FEIBA (Factor Eight Inhibitor Bypass Activity). Містить фактори II, IX і X (переважно в неактивованій формі), активований фактор VII, VIII.
ПОКАЗАННЯ. Кровотечі при інгібіторних формах гемофілії A та B; важкі або загрозливі для життякровотечі у пацієнтів на тлі набутої недостатності факторів VII, VIII, IX та XII.
Гемоконтактні інфекції
ВІЛ – інфекція у медичної практики. Стандартні запобіжні заходи
Проблема ВІЛ-інфекції, роль якої документально підтверджена як представника однієї з трьох основних гемоконтактних інфекцій (ВІЛ, ВГВ та ВГС), актуальна для лікарів та середнього медичного персоналувсіх спеціальностей, особливо фахівців хірургічного профілю, під час виконання ними інвазивних медичних втручань. У зв'язку з необхідністю безпосереднього контакту з ранами при травмах, переломах, операціях, інших видах маніпуляцій, медичні працівники перебувають під ризиком інфікування, у зв'язку з чим вони повинні володіти основними базовими відомостями як про природу ВІЛ-інфекції та інших гемоконтактних інфекцій, так і заходи власного захисту та захисту пацієнтів.
Головною метою при цьому залишається забезпечення якості медичних втручань на користь здоров'я пацієнтів, і всі медичні працівники несуть відповідальність за попередження передачі інфекцій при наданні медичної допомоги. Тобто, що проводяться медичні процедуриНЕ повинні завдавати шкоди пацієнту, НЕ наражати медичного працівника на ризик інфікування та НЕ призводити до утворення відходів, потенційно небезпечних для оточуючих людей. Це основні вимоги до практики безпечних ін'єкцій та медичних маніпуляцій.
За глобальними оцінками, лише на 2000 рік в результаті застосування практики небезпечних ін'єкцій було зареєстровано:
▪ 21 мільйон випадків захворювання на ВГВ (32% нових випадків ВГВ)
▪ 2 мільйони випадків захворювання на ВГС (40% нових випадків ВГС)
▪ 260 000 випадків захворювання на ВІЛ - вірус імунодефіциту людини (5% нових випадків ВІЛ-інфекції)
▪ Ці патогени (ВГВ/ВГС/ВІЛ) спричинили захворювання і серед медперсоналу.
▪ Майже 4.4% випадків захворювання на медичних працівників ВІЛ та 39% випадків захворювання на ВГВ та ВГС були пов'язані з виробничими травмами (ВООЗ, 2010).
ВІЛ-інфекція та СНІД. Загальні відомості.
Основні фактипо ВІЛ/СНІД.
Перші випадки ВІЛ/СНІД офіційно було зареєстровано 1982 року у США. Спочатку вони розглядалися як специфічне захворювання окремих груп населення (гомосексуалісти, ін'єкційні наркоспоживачі), проте в подальшому хвороба поширилася і на інші верстви населення.
1983 – Люк Монтаньє (Франція) та Роберт Галло (США) ізолюють культуру ВІЛ.
1983 – Центр контролю над захворюваннями (СДС), Атланта США розробляє визначення випадку «СНІД».
1987 – Зареєстровано перші «завізні» випадки ВІЛ-інфекції у колишньому СРСР
1987-1989рр. – зареєстровані перші випадки ВІЛ-інфекції у Казахстані
2013 – офіційно зареєстровано понад 20 тисяч випадків ВІЛ-інфекції у Казахстані.
ВІЛ-інфекція залишається однією з основних проблем громадської охорони здоров'я, оскільки за останні три десятиліття вона забрала понад 25 мільйонів людських життів:
● У 2011 році у світі налічувалося приблизно 34 мільйони людей, які живуть із ВІЛ
● Найбільш ураженим регіоном є Африка на південь від Сахари, де майже кожна двадцята доросла людина має ВІЛ і в цьому регіоні живе 60% всіх людей з ВІЛ
● ВІЛ-інфекцію зазвичай діагностують за допомогою тестування крові, яке виявляє наявність або відсутність антитіл до ВІЛ
● У 2012 році в країнах з низьким та середнім рівнем доходів АРТ отримувало 10 мільйонів осіб і масштаби АРТ далі розширюватимуться до 25 мільйонів до 2015р.
Ситуація щодо ВІЛ/СНІД у Східній Європі та Центральній Азії
● У регіоні ВЄіЦА відзначається зростання показника поширеності ВІЛ, появи нових випадків ВІЛ та смертей внаслідок СНІДу
● Основними факторами, що сприяють розвитку епідемії в регіоні ВЄІЦА, залишаються вживання ін'єкційних наркотиків та передача ВІЛ статевим.
шляхом партнерам СІН
● З 2001 по 2011 роки оцінна кількість людей, які живуть з ВІЛ у регіоні, збільшилася з 970 000 до 1,4 мільйона осіб
● Показник поширеності ВІЛ серед молодих людей віком 15-24 років збільшився з 0,2% до 0,5% серед жінок та з 0,3% до 0,7% серед чоловіків
● З 2005 по 2011 роки кількість смертей, пов'язаних зі СНІДом, збільшилась у регіоні на 21% з 76 000 до 92 000 випадків.
● Охоплення лікуванням у регіоні залишається на низькому рівні: лише 25% людей, яким показано лікування у зв'язку з ВІЛ, отримують АРТ (ЮНЕЙДС, бюлетень 2012).
Ситуація щодо ВІЛ/СНІД у Казахстані.На початок 2013 року в Казахстані кумулятивно зареєстровано 19 748 ВІЛ-інфікованих, з них дітей до 14 років 400 (2%). Більша кількістьвипадків ВІЛ-інфекції виявлено у м. Алмати, Павлодарській, Східно-Казахстанській та Карагандинській областях. В епідемію залучені інші області республіки. Частка чоловіків у період становила 69%, жінок 31%. В основному ВІЛ-інфекція виявляється серед молодих людей віком від 15-39 років – 16 106 (82%). Основним шляхом передачі ВІЛ залишається внутрішньовенне вживання наркотиків (63%), проте спостерігається зростання статевого шляху передачі ВІЛ (32%).
Поняття ВІЛ/СНІД
ВІЛ інфекція– це хвороба, спричинена ВІЛ, хронічна інфекційне захворювання, що характеризується ураженням імунної системи, що призводить до формування синдрому набутого імунодефіциту (СНІД), що супроводжується розвитком опортуністичних інфекцій та вторинних злоякісних новоутворень
СНІД-це стан, що розвивається на тлі ВІЛ-інфекції і характеризується появою одного або декількох захворювань, віднесених до СНІД-індикаторних. СНІД є пізнішою стадією ВІЛ-інфекції, який у різних людейможе розвинутись через 2-15 років від моменту інфікування. Відповідно до існуючої клінічної класифікації, стадія СНІД відповідає 4 стадії ВІЛ-інфекції
ЗбудникВІЛ-інфекції - вірус імунодефіциту людини - відноситься до сімейства ретровірусів, підродини лентивірусів, тобто. групі вірусів, що викликають повільні малосимптомні або асимптомні спочатку інфекції, наприклад, вірусний гепатитС. Існує два типи вірусу: ВІЛ-1 та ВІЛ-2. ВІЛ вражає імунну системута слабшає система контролю та захисту людей від інфекцій та деяких видів онкозахворювань. ВІЛ порушує функцію імунних клітин, внаслідок цього у інфікованих людей поступово розвивається імунодефіцитний стан, який зазвичай вимірюється числом клітин ЦД4-лімфоцитів («Т-хелперів»). Імунодефіцит призводить до підвищеної чутливостідо широкого ряду інфекцій та хвороб, яким не можуть протистояти люди з пошкодженою імунною системою.
Структура ВІЛ(Мал. 54. )
ВІЛ відноситься до підродини лентивірусів. Лентивіруси викликають хронічні інфекціїз довгим латентним перебігом, персистуючою репродукцією вірусу та ураженням ЦНС. В даний час відомі три типи вірусу - ВІЛ-1, ВІЛ-2 та ВІЛ-3, з них широко поширені два типи ВІЛ-1 та ВІЛ-2, обидва віруси патогенні, але ВІЛ-2 інфекція протікає легше. Як і всі ретровіруси, ВІЛ характеризується високою мінливістю.
Морфологія ВІЛ
Діаметр ВІЛ-1 становить 100 нм. Зовні вірус оточений ліпідною мембраною, в яку вбудовано 72 глікопротеїдні комплекси. Кожен із цих комплексів утворений поверхневим глікопротеїдом (gp120) та трансмембранним (gp41). Усередині оболонки прилягає білок p17. Серцевину вірусу (капсид) становить білок p24, який оточує білковонуклеїновий комплекс: дві молекули вірусної РНК, пов'язані з протеїдом p7 та зворотною транскриптазою p66. Вірус містить усі необхідні ферменти для реплікації: зворотну транскриптазу, інтегразу p32 та протеазу p11.
Геном ВІЛ.Репродукція більшості ретровірусів визначається трьома генами: gag, polі env. Назва генів походить від кодованих ними білків: gag - " g roup- a nti g en"(капсидний білок), pol - " pol ymerase" (полімераза), env - " env elope" (оболонка).
Структурні гени (3):
· Gag-ген відповідає за синтез трьох протеїнів серцевини
· Роl-ген кодує синтез ревертази;
· Еnv-ген кодує синтез двох глікопротеїдів: gp120 та gp41.
Мал. 54. Схема будови ВІЛ
ДжереломВІЛ-інфекції є люди, інфіковані ВІЛ на будь-якій стадії захворювання, у тому числі в інкубаційному періодіу зв'язку із постійною реплікацією (розмноженням) вірусу. За добу виробляється до 7-10 мільярдів вірусних частинок (рис. 55).
Мал. 55. Стадії реплікації ВІЛ
Фактори ризику.
Форми поведінки та умови, що підвищують ризик зараження людей ВІЛ, включають такі моменти:
● незахищений вагінальний чи анальний секс;
● наявність іншої інфекції, що передається статевим шляхом, такий як сифіліс, герпес, хламідіоз, гонорея та бактеріальний вагіноз;
● спільне використання нестерильними (контамінованими кров'ю інфікованих осіб) голок, шприців та іншого ін'єкційного обладнання та розчинів
● небезпечні ін'єкції, переливання крові, медичні процедури, що включають нестерильні розрізи або проколювання;
● випадкові травми від уколу голкою, гострими інструментами при наданні допомоги пацієнтам медичними працівниками
Шляхи, механізм та фактори передачі ВІЛ-інфекції.
Шляхи передачіВІЛ-інфекції:
n Статевий (гетеросексуальний, гомосексуальний)
n Парентеральний (через кров, інструментарій)
n Від матері до дитини
ВІЛ-інфекція може передаватися під час реалізації як природного, так і штучного механізму передачі.
До природного механізму передачі ВІЛ належать:
Контактний, який реалізується переважно при статевих контактах (як при гомо-, так і гетеросексуальних) та при контакті слизової або ранової поверхні з кров'ю.
Вертикальний: інфікування дитини від ВІЛ-інфікованої матері під час вагітності, під час пологів та при грудному вигодовуванні.
До штучного механізму передачі належать:
Артифікаційний при немедичних інвазивних процедурах, у тому числі внутрішньовенне введеннянаркотиків наркоспоживачами (спільне використання голок та шприців, іншого ін'єкційного обладнання та матеріалів).
Артифікаційний при інвазивних втручаннях у ЛПО. При цьому інфікування ВІЛ може здійснюватися при переливанні крові та її компонентів внаслідок небезпечних переливань крові, пересадці органів та тканин, використанні донорської сперми, донорського грудного молока від ВІЛ-інфікованого донора, а також за небезпечної практики медичних ін'єкцій та маніпуляцій через медичний інструмент. втручань, виробів медичного призначення, контамінованих ВІЛ та які не піддалися обробці відповідно до вимог нормативних документів.
Основними факторами передачіВІЛ є наступні біологічні рідинилюдини: кров та компоненти крові, насіннєва рідина (сперма), вагінальне відділення, грудне молоко). Інші рідини не є небезпечними у передачі ВІЛ, якщо немає домішки крові. Люди не можуть заразитися при звичайних повсякденних контактах, таких як поцілунки, обійми та потиск рук, або при вживанні продуктів харчування та води (рис.56).
У уразливими групами населення(УГН) для ВІЛ-інфекціїє: споживачі ін'єкційних наркотиків (СІН), комерційні секс-працівники (КСР), чоловіки, які мають секс із чоловіками (ЧСЧ). Групу підвищеного ризику зараження ВІЛ представляють клієнти КСР, статеві партнери СІН, ув'язнені, безпритульні діти, особи, які мають велику кількість статевих партнерів, мігранти.
З метою профілактики ВІЛ-інфекції, важливим моментомє консультування та тестування населення на ВІЛ, включаючи насамперед осіб з УГН, відповідно до чинних нормативними документами(Алгоритм тестування дорослих в РК, додаток 1).
Плазма, заморожена не пізніше двох годин після взяття крові у донорів, має робочу назву антигемофільна плазма, оскільки містить VIII фактор згортання - антигемофільний глобулін у вищих концентраціях, ніж СЗП, отримана в пізніші терміни (у ОК ККЧіК продукт крові під такою назвою відсутня ). У клінічній практиціможе бути замінена кріопреципітатом.
СЗПможе зберігатись при температурі -30 °С протягом 12 місяців з моменту пункції вени за умови збереження герметичності упаковки. Відповідно до наказу №193 МЗРФ від 07.05.2003 р. для карантинізованої свіжозамороженої плазми допускається режим зберігання 24 місяціза температури нижче -30 °С. Потім було випущено наказ N 170 від 19 березня 2010 року, в якому термін зберігання плазми продовжено. до 36 місяцівта температурі не нижче -25 °С.
Підбір пари донор-реципієнтпровадиться за системою AB0. Плазма групи AB(FV) в екстрених випадках може переливатись хворому з будь-якою групою крові.
Безпосередньо перед переливанням СЗПрозморожують при температурі +37-38 °С. За відсутності спеціального обладнання для розморожування СЗП можна використовувати водяні лазні (при суворому контролі за температурою води – перегрів не допускається). Після відтавання до трансфузії допускається зберігання плазми протягом короткого часу (не більше 1 години при +1-6). Вміст у розмороженій плазмі пластівців фібрину не перешкоджає переливанню через стандартні пластикові системи, що мають фільтри. Повторне заморожування та використання розмороженої плазми не допускається.
Якщо консервована кровдо поділу на компоненти не делейкоцитувалась, то рекомендується переливати СЗП через спеціальні фільтри, що затримують лейкоцити.
Розморожена СЗПвводиться, як правило, внутрішньовенно. За окремими показаннями, при масивних хірургічних кровотечах - внугріартеріально. Плазму можна вводити в кістковий мозок, підшкірно.
СЗПвикористовується передусім заповнення чинників коагуляції. Із замісною метою СЗП вводять струминно у великих обсягах, зазвичай у поєднанні з поліглюкіном.
Дозування СЗПзалежать від клінічної ситуації та перебігу захворювання та можуть становити від 250-300 мл до 1000 мл на добу. Введення крапельне або струменеве, залежно від показань до застосування. Для лікування більшості захворювань рекомендується стандартна доза СЗП – 15 мл/кг. У тих випадках, коли трансфузії СЗП поєднуються з трансфузіями тромбокоцентрату, слід враховувати, що з кожними 5-6 дозами тромбоконцентрату хворий отримує об'єм плазми, еквівалентний 1 дозі СЗП.
Для досягнення гемодинамічного ефектусумарна доза інфузованої СЗП повинна забезпечувати стійке підвищення АТ вище критичного рівня(90 мм рт. ст.).
В цілях дегідратації у пацієнтівз ознаками набряку головного мозку, набряку легень за умов відсутності альбуміну показано введення концентрату нативної плазми.
Показання до переливання СЗПнеухильно розширюються без достатніх до того підстав. Можна виділити дві основні причини, що сприяють цьому: висока вартість та відсутність у достатній кількості та асортименті (принаймні, для вітчизняних клінік) специфічних концентратів згортаючих факторів, які могли б замінити СЗП, і, що дуже важливо, відсутність на сьогодні уніфікованих рекомендацій та чітких показань до трансфузій СЗП.
Застосування СЗПпоказано при наступних клінічних станах:
відсутність специфічного препарату для терапії ізольованого дефіциту факторів згортання крові (II, V, VII, IX, X, XI та XIII) або інгібіторів (антитромбіну III, протеїнів С та S, С1-естерази);
гострий ДВС-синдром;
тромботична тромбоцитопенічна пурпура;
сепсис (включаючи сепсис новонароджених);
хворі після операцій на відкритому серці;
екстракорпоральний кровообіг;
Необхідність термінової нейтралізації орального антикоагулянту у випадках їх передозування (за відсутності відповідних антидотів або їх неефективності);
дефіцит вітаміну К (у новонароджених);
гемофілії А та В, що супроводжуються кровотечами;
корекція ОЦК при масивній крововтраті, зовнішні та внутрішні кровотечі;
опікова хвороба- Відшкодування плазмового об'єму;
гнійно-септичні процеси різної етіології – відшкодування плазмового об'єму та як дезінтоксикаційний засіб;
набряки головного мозку – з метою дегідратації. Використовувати плазму для відшкодування плазмового об'єму як дезінтоксикаційний засіб і з метою дегідратації слід лише за відсутності відповідних кровозамінників.
До- та посттрансфузійна оцінка стану коагуляції у пацієнта- найважливіша складова трансфузіологічної тактики під час використання СЗП. Вона має здійснюватися на підставі комплексу клінічних та лабораторних даних.
СЗП містить усі білки плазми, у тому числі всі фактори згортання. Переливання СЗП показано при ізольованих дефіцитах факторів згортання для усунення дії варфарину, а також при коагулопатії, обумовленої захворюваннями печінки. У дорослих переливання однієї дози СЗП збільшує концентрацію кожного згортання фактора на 2-3 %. Початкова терапевтична доза становить 10-15 мл/кг. СЗП також показана при масивному переливанні крові у тому випадку, якщо кровотеча продовжується незважаючи на трансфузію тромбоцитів. СЗП переливають при дефіциті антитромбіну III і тромботичної тромбоцитопенічної пурпури.
Переливання однієї дози СЗП пов'язане з тим самим ризиком передачі інфекції, як і переливання однієї дози цільної крові.Крім того, деякі хворі стають сенсибілізованими до білків плазми. Сумісність за системою ABO зазвичай дотримується, але не є обов'язковою. Як і еритроцитарну масу, СЗП перед переливанням необхідно підігріти до 37 °C.
Тромбоцити
Переливання тромбоцитів показано, якщо на фоні кровотечі виявляють тромбоцитопенію або тромбоцитопатію. Крім того, через підвищений ризик розвитку спонтанної кровотечі профілактичне переливання тромбоцитів показано при тромбоцитопенії.< 10 000-20 000/мкл.
Тромбоцитопенія< 50 000/мкл приводит к увеличению интраоперационной кровопотери. У хворих з тромбоцитопенією перед операцією чи іншою інвазивною процедуроюконцентрацію тромбоцитів необхідно збільшити до 100000/мкл. Одна стандартна доза тромбоцитарної маси підвищує кількість тромбоцитів на 5000-10000 мкл. Тромбоконцентрат, отриманий методом тромбоцитаферезу від одного донора, еквівалентний стандартним дозам тромбоцитарної маси. Якщо хворому переливали тромбоцити раніше, то приріст їхньої концентрації буде меншим від очікуваного. Тромбоцитопатії теж збільшують інтраопераційну крововтрату; їх діагностичним критерієм є поєднання нормальної концентрації тромбоцитів із подовженим часом
кровотечі. Тромбоцитопатія, пов'язана з підвищеною кровоточивістю тканин, також є показанням для переливання тромбоцитів. Сумісність за системою ABO є бажаною, але не обов'язковою. Тромбоцити життєздатні протягом 1-7 днів після переливання. Сумісність за системою ABO підвищує тривалість життя тромбоцитів. При наявності декількох еритроцитів у тромбоцитарній масі від резус-позитивного донора, перелитої резус-негативному реципієнту, може викликати Rh-сенсибілізацію (тобто вироблення анти-В-антитіл). Більш того, переливання великих обсягів тромбоцитарної маси, несумісної за системою ABO, здатне викликати гемолітичну реакцію: кожна доза тромбоцитарної маси містить 70 мл плазми, в якій знаходяться анти-А- або анти-В-антитіла. Призначення резус-негативному хворому Rh-імуноглобу-ліну запобігає сенсибілізації до Rh-фактору при переливанні тромбоцитів від резус-позитивного донора. Якщо у хворого виробилися антитіла до антигенів системи HLA (це антигени лімфоцитів, що випадково потрапили до тромбоконцент-рату) або специфічних тромбоцитарних антигенів, то показаний підбір тромбоцитів за системою HLA або від одного донора. Ризик виникнення сенсибілізації знижується при переливанні тромбоцитів, одержаних методом тромбоцитоферезу.
Гранулоцити
Гранулоцити, отримані шляхом лейкаферезу, переливають при резистентній бактеріальної інфекціїу хворих з нейтропенією. Перелиті гранулоцити циркулюють у крові дуже недовго, що потребує щоденної трансфузії 10-30 XlO 9 гранулоцитів. Опромінення цих клітин знижує ризик появи реакцій "трансплантат проти господаря", ступінь ушкодження легеневого ендотелію та інших ускладнень, але здатне порушити функцію гранулоцитів. Поява філграстиму (гранулоцитарний коло-нієстимулюючий фактор), а також сарграмості-ма (гранулоцитарно-макрофагальний колонієсти-мулюючий фактор) практично звела нанівець необхідність переливання гранулоцитів.
Плазмуможна отримати:
фракціонування дози консервованої крові методом центрифугування;
на сепараторах (автоматичний аферез);
фільтрацією консервованої крові через спеціальні мембрани, які затримують клітинні елементи;
шляхом спонтанного осідання клітинної маси крові під дією сили тяжіння (малоефективний і практично не використовується).
З однієї стандартної дози крові- 450-500 мл одержують 200-250 мл плазми. Розрізняються два види плазми: нативна та свіжозаморожена.
Практично всю плазмуодержують із консервованої крові в межах 6 годин після забору крові. Отримана плазма відразу ж зазнає глибокого заморожування при температурі -45 °С. При -30 ° СЗЗП може зберігатися до одного року. Такі умови дозволяють зберегти з мінімальними втратами фактори V і VIII, а також інші нестійкі фактори системи згортання крові.
Нативна плазма, так само як і СЗП, містить весь комплекс стабільних та лабільних факторів гемостазу, фібринолізу, системи комплементу та пропердину, різномолекулярні білкові комплекси, що забезпечують онкотичний тиск; антитіла та інші фактори, що становлять імунологічну частину крові.
Білки плазмимають високу імуногенність, що може стати причиною сенсибілізації хворих, особливо в результаті багаторазових трансфузій. У період або після трансфузії СЗП у хворих, сенсибілізованих до білкових комплексів плазми, можуть виникнути ускладнення у вигляді анафілактичних трансфузійних реакцій. Хворі з дефіцитом імуноглобуліну А щодо цього повинні перебувати під особливим наглядом, оскільки входять до групи підвищеного ризику схильності до анафілактичних реакцій.
В рамках аналізу лабораторних показників у трансфузіїСЗП немає необхідності (стандарти американських патологів, 1994) за умови, що:
протромбіновий час перевищено не більше ніж у 1,5 раза (> 18 с) середнього нормального показника;
активований парціальний протромбіновий час (АПТВ) перевищений не більше ніж у 1,5 раза верхнього кордонунорми (> 50-60 с);
виявляється менше 25% активності фактора згортання. При призначенні СЗП слід пам'ятати, що:
не визначено ефективність СЗП у хворих з важким захворюваннямпечінки при активній кровотечі;
Не визначено роль трансфузії СЗП у хворих, оперованих на печінці, у післяопераційному періоді;
СЗП не може коригувати коагуляційні порушення, пов'язані з тяжкими захворюваннями печінки;
з метою усунення кровотечі у хворих з ураженням печінки необхідні великі обсяги СЗП - не менше 5 доз;
СЗП є малоефективною при лікуванні імунодефіцитних станів;
Одна доза СЗП на лікування дорослого хворого у часто малоефективна;
СЗП не має призначатися профілактично без лабораторних досліджень;
СЗП підтримує коагуляційні тести у нормальних межах у хворих з дефіцитом факторів XI, VII, V, протеїну С, протеїну S, антитромбіну III (AT-III).
При лікуванні тромботичної тромбоцитопенічної пурпурирекомендується плазмообмін із заміщенням СЗП.
Гіповолемія не вимагає трансфузій СЗП. Безпечніше, дешевше та доступніше в цих випадках інфузії колоїдних кровозамінників у поєднанні з кристалоїдами та (або) розчинами альбуміну. За відсутності активної кровотечі хворий не повинен отримувати СЗП, якщо протромбіновий час не більше ніж на 3 з верхньої межі норми.
Число патологічних станів, у яких встановлено ефективність трансфузій СЗП, дуже велике. СЗП має велику лікувальну ефективність при кровотечах і кровоточивості, викликаних дефіцитом комплексу згортаючих факторів, коагулопатії.
У нашій країні в умовах недостатньої кількості специфічних концентрованих компонентів плазми, відповідних фармакологічних препаратівважко переоцінити значення трансфузій СЗП як ефективного лікувального засобупри низці захворювань. Особливо слід зазначити таку обставину - основна маса даних про ефективність СЗП була отримана в той період, коли на ринку були відсутні фактори гемостазу у вигляді лікарських препаратів. В даний час у більшості з перелічених випадків за наявності препаратів плазми (білкових та специфічних концентратів факторів згортання) та кровозамінників використання СЗП можна обмежити, а в ряді випадків краще обійтися без трансфузій плазми.
