Psixotik autizm shakllari ( chaqaloq psixozi va endogen atipik bolalik psixozi) ham farqlanishi kerak. Ushbu ikki turdagi psixozni ajratish imkoniyati klinik ko'rsatkichlardagi sezilarli farqlar bilan aniq tasdiqlanadi. Parchalanuvchi dissotsiatsiyalangan disontogenezda va hujumlarda katatonik buzilishlarning mavjudligida o'xshash, ular kasallikning namoyon bo'lish vaqtida unchalik farq qilmaydi [Bashina V.M., 1999; 2009], hujumlarda regressiya mavjudligi yoki yo'qligi, remissiyadagi stereotiplar, aniq hujumlarning davomiyligi, natijalari bo'yicha qanchalar [Simashkova N.V., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012]. IPdagi katatonik sindrom hujumning tuzilishida asosiy o'rinni egallaydi va orttirilgan giperkinetik sindrom bilan almashtiriladi - remissiyada. ADPdagi katatonik buzilishlar hujumda, remissiyada va hayot davomida protopatik vosita stereotiplari shaklida uzluksiz sindrom sifatida yuzaga keladi. IP kasallik kursining ijobiy dinamikasi bilan tavsiflanadi, ijobiy natija - 84% ["amaliy tiklanish" - 6%; "Yuqori funktsional autizm" (Asperger sindromi bilan adashtirmaslik kerak) - 50%; regressiv kurs - 28% da]. Endogen ADP 80% hollarda kognitiv tanqislikning erta shakllanishi bilan kasallikning progressiv kursi bilan tavsiflanadi (2-jadval). Bu kasalliklar va o'rtasida sezilarli farqlar mavjud funktsional xususiyatlar Neyrofiziologik parametrlar bilan baholangan CNS. Jiddiylik o'rtasidagi bog'liqlik mavjud klinik rasm va EEG buzilish darajasi. Klinik EEGda salbiy ta'sir ko'rsatadi bioelektrik faollik miya alfa ritmi kuchining pasayishi va teta-delta diapazonlarining sekin ritmlari kuchining kuchayishi deb hisoblanadi. Teta ritmi bu " tashrif qog'ozi» yuqori aqliy funktsiyalarning buzilishi bilan og'ir kasalliklar va rivojlanishida sezilarli kechikishlar bo'lgan kasal bolalar uchun. Endogen ADP bilan teta ritmining miqdoriy o'lchovi va regressiyaning klinik ko'rinishi o'rtasida bog'liqlik mavjud - vaziyat yaxshilanganda uning zo'ravonligi pasayadi. Ushbu guruhdagi bemorlarda teta ritmi odatda saqlanib qoladi uzoq vaqt(kasallikning klinik ko'rinishida vosita stereotiplari mavjudligiga to'g'ri keladi) noqulay prognozni tasdiqlashdir.
2-jadval. ASDning psixotik shakllarini klinik farqlash
Infantil psixoz
|
Atipik bolalik psixozi
|
Disontogenez
|
Dissotsiatsiyalangan disontogenez
|
Voy Tistik parchalanuvchi disontogenez
|
Katatonik sindrom
|
Katatonik sindrom Bilan orttirilgan giperkinetik remissiyada o'zgaradi va keyinchalik to'xtaydi
|
Manifest hujumlarda ADPdagi katatonik buzilishlar regressivlar bilan birlashadi va hayot davomida motor stereotiplari shaklida saqlanib qoladi.
|
Oqim
|
Kasallik davrida ijobiy dinamika
|
Erta shakllanish bilan progressiv kurs Kognitiv nuqson, shizis, anhedoniya, aleksitimiya 80%
|
Chiqish
|
Qulay: 6% - "amaliy tiklanish", 50% - "yuqori funktsional autizm", 44% - autizmni yumshatish bilan regressiv kurs
|
80% noqulay: og'ir autizm, oligofreniyaga o'xshash nuqson saqlanib qoladi
|
ASD ning engil psixotik shakli - katatonik buzilishlar bilan IP teta ritmining yo'qligi va hujumda muntazam alfa ritmining mavjudligi bilan tavsiflanadi, bu prognostik jihatdan qulaydir. Ushbu kasallikning qo'shimcha belgisi remissiya davrida, katatonik buzilishlar orttirilgan giperkinetik sindrom bilan almashtirilganda paydo bo'ladigan aniq sensorimotor ritm bo'lishi mumkin. Patopsixologik tadqiqotlarga ko'ra, ADP va IP kognitiv buzilishning turli natijalariga ega: ADPda barqaror kognitiv tanqislikni saqlab qolish va IPda gabilitatsiya fonida kognitiv disontogenezni qisman tekislash.
Endogen kelib chiqadigan atipik bolalik psixozini sindromli ADPdan farqlash kerak. Regressiv-katatonik hujumning balandligidagi xatti-harakatlar fenotipiga asoslanib, endogen ADP bilan og'rigan bemorlarni ADPning sindromli psixotik shakllari bo'lgan bemorlardan (Martin-Bell, Down, Rett sindromlari va boshqalar bilan) ajratish qiyin. Ushbu psixozlar turli nozologiyalarda fenotipik jihatdan o'xshash klinik ko'rinishga ega: hujumlar bosqichlaridagi o'zgarishlarning umumiy ketma-ketligi (otistik - regressiv - katatonik), noqulay natija. Sindromik patologiyani aniqlash uchun regressiv-katatonik psixozli bemorlar molekulyar genetik tadqiqotlarga muhtoj. ASD ning sindromli shakllari bo'lgan bemorlarda kasallikning ma'lum bosqichlarida ritmik teta faolligi ustunligi bilan ma'lum EEG naqshlari aniqlangan (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L.P., 2005). Yuqorida aytib o'tilganidek, regressiya bosqichida endogen ADP ning EEG tadqiqotlari paytida xuddi shunday naqsh qayd etilgan (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). Terapiya paytida regressiv ko'rinishlarning pasayishi teta ritmining qisman qisqarishi va alfa ritmini tiklash bilan birga keldi. Bu endogen ADPni alfa ritmi deyarli qayd etilmagan ADPning og'ir sindromli shakllaridan ajratib turadi.
Atipik autizm (AA) yoki izolyatsiya qilingan "autistik xususiyatlarga ega aqliy zaiflik" genetik sindromlar(Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos va boshqalar), metabolik kelib chiqadigan kasalliklarni (fenilketonuriya, tuberous skleroz va boshqalar) Kanner sindromidan farqlash kerak, unda og'ir autizm hayot davomida saqlanib qoladi va kognitiv nuqson kuchayadi. AA ning sindromli shakllarida motorli stereotiplar fenotipik jihatdan farq qiladi. Autistik xususiyatlarga ega bo'lgan UMOning psixotik bo'lmagan shakllarida kasal bolalar va o'smirlar atrofdagi dunyo bilan hissiy munosabatlarida kamroq yoki umuman bezovtalikka ega. AA ning sindromli shakllari bo'lgan bemorlarda epiaktivlik 20-30% hollarda kuzatiladi.
ASD ning boshqa nozologiyalar bilan differentsial diagnostikasi anamnezni sinchkovlik bilan o'rganishni, etakchi sindromni aniqlashni va kasallikning kechish xarakterini aniqlashtirish uchun keyingi kuzatuvni talab qiladi. ASD birinchi navbatda erta boshlanganidan farqlanishi kerak bolalik shizofreniyasi (DS), unda dissotsiatsiyalangan parchalanuvchi aqliy rivojlanish, sotsializatsiya buzilishlari va stereotiplar ham qayd etilgan. ICD-10 (1994) da shizofreniyaning bolalik shakli (DS) qayd etilmagan. Qo'shma Shtatlarda bolalik shizofreniyasi 14 yoshdan oldin juda kamdan-kam hollarda tashxis qilinadi. yoz yoshi, Evropa mamlakatlarida - 9 yildan oldin. Rossiya Federatsiyasida ICD-10 moslashuvi paytida (1999) maxsus bo'lim - "shizofreniya (bolalar turi)" - F20.8xx3 joriy etildi. U shizofreniyaning og'ir shakllarini (katatonik, gebefrenik, paranoid) kasallikning progressiv, xavfli kursini o'z ichiga oladi.
ASD ning tipik belgilari DS dan farq qiladi, lekin u bilan bir-biriga mos keladi. Genetika tadqiqoti Farzandlarida ASD bo'lgan ota-onalarda shizofreniya va boshqa psixotik kasalliklarning ko'payishini ko'rsatdi. Leonhard tomonidan tasvirlangan "erta bolalik katatoniyasi" shizofreniyaning birinchi namoyon bo'lishi yoki atipik autizmning bir shakli ekanligi munozarali bo'lib qolmoqda. DSM-V (2013) ruhiy kasalliklar bilan birga keladigan katatoniyani aniqlaydi: shizofreniya, ASD, bipolyar, depressiv kasalliklar va boshqalar.
Bundan tashqari, yaqinda Rossiyada va bir qator Evropa mamlakatlarida autizm spektrining buzilishi orasida endogen atipik bolalik psixozi aniqlandi (Bashina V.M., 2009; Simashkova N.V. va boshqalar, 2006, 2013; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012; Meyer- Lindenberg A., 2011), autistik kasalliklar spektrining 8-12% ni egallaydi. U katatonik simptomlar bilan birga keladigan va oligofrenik nuqsonning erta shakllanishi bilan autizmning regressiv shakllarini o'z ichiga oladi. Atipik autizm va bolalik shizofreniyasining bu shakllarini farqlash qiyin. So'nggi yillarda aniqlangan biologik belgilar klinik va patopsixologik belgilar bilan bir qatorda diagnostika masalalarini hal qilish va tanlovni farqlashda muhim hissa qo'shishi mumkin. individual terapiya, bemorlarning ahvolini kuzatish. ASD dan farqlanishi kerak sezgi organlarining nuqsonlari (ko'rish va eshitish) va aqliy zaiflik (MR). Ikkinchisida, birinchi navbatda, bir xil umumiy kam rivojlanganlikni ta'kidlash kerak. Bolalar va o'smirlarda autistik xususiyatlarga ega ruhiy kasalliklar holatlarida, atrofdagi dunyoning jonli yoki jonsiz ob'ektlari bilan hissiy munosabatlari kamroq darajada buziladi yoki umuman buzilmaydi. Harakat buzilishlari stereotiplar shaklida o'ziga xos xususiyatlarga ega va bolalik autizmidagi vosita stereotiplaridan farq qiladi. ASD dan farqlash kerak deprivatsiya sindromi, qattiq pedagogik e'tiborsizlik natijasida bog'lanishning buzilishi. Bu bolalarda muloqot qilish qobiliyati ham buzilgan bo'lishi mumkin, lekin ko'pincha depressiv belgilar shaklida. Ba'zida xulq-atvorda masofa yo'q, lekin odatiy ASD triadasi yo'q.
Miyaning organik kasalliklari (epilepsiya, markaziy asab tizimining erta organik shikastlanishining qoldiq belgilari) bilan ASD bilan birga keladigan kasalliklar mavjudligini muhokama qilish. asab tizimi perinatal kelib chiqishi, ensefalopatiya, miya shikastlanishi va boshqalar), so'nggi yillarda nevrologlar orasida mashhur bo'lgan konvulsiv bo'lmagan epileptik ensefalopatiya tufayli autizmning patogenezi kontseptsiyasiga to'xtalib o'tishimiz kerak. Epilepsiyaning ushbu shakli bilan kognitiv, autistik va boshqa aqliy rivojlanish buzilishlari qayd etiladi (Zenkov va boshq., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Muxin va boshq., 2011; Tuchman & Rapin, 1997; Chez & Buchanon, 1997; Kim. va boshqalar, 2006; Berney, 2000). Bunday bemorlarning EEGsi epileptik faollikni (epileptik holatning elektr holatini) asosan uyquning sekin to'lqinli bosqichida aniqlaydi, ammo xurujlarning klinik ko'rinishi kuzatilmaydi. Ushbu holatlarda aniqlangan epileptiform faollik miyaning kamolotga etish jarayonlarining konjenital buzilishlari bilan bog'liq deb ishoniladi (Doose, 1989, 2003; Muxin va boshq., 2011). Ta'kidlanishicha, ontogenezning ma'lum bir davrida epi-aktivlik paydo bo'lgandan keyin kognitiv va aqliy sohalarda sezilarli regressiya sodir bo'ladi, bu autistik epileptiform regressiya deb ataladi (Canitano, 2006; Autistik bolalarda rivojlanish regressiyasining xususiyatlari, 2010). Ushbu nazariya konvulsiv bo'lmagan ensefalopatiyalarni antikonvulsanlar bilan davolash bemorlarning ahvolining sezilarli yaxshilanishiga olib kelishini tasdiqlovchi faktlar bilan qo'llab-quvvatlanadi va bu ASDni sababiy davolash masalasini hal qiladi (Zenkov va boshq., 2004; Zenkov, 2007; Muxin). va boshqalar, 2011; Lewine va boshqalar, 1999). Biroq, yuqoridagi kontseptsiyada taklif qilingan hodisalarning sabab-natija munosabatlarini ASDning barcha shakllari uchun ishonchli tarzda isbotlangan deb hisoblash mumkin emas. Masalan, Rett sindromida autistik kasalliklar epileptik faoliyatdan ancha oldin paydo bo'ladi.
Epilepsiya va autizm o'rtasida bog'liqlik bormi degan savolni muhokama qilib, A. Berg va Plioplys (2012) bunday aloqa epilepsiya yoki autizmli bolalarda sezilarli darajada namoyon bo'lganda, kognitiv buzilishlar bilan kuzatilishini ta'kidlaydi. Intellektual buzilishlar mavjud bo'lmagan hollarda, epilepsiya bilan og'rigan bolalarda autizm xavfi haqida juda kam dalillar mavjud. Bunga biz qachon qo'shishimiz mumkin og'ir shakllar ah UMO (masalan, Rett sindromi bilan), autizmning og'irligi kamroq bo'lgan bemorlarda kattaroqdir. nevrologik kasalliklar(shu jumladan epi-faoliyat). Epilepsiya autizm bilan birga keladimi, uning sababi autizmmi yoki epilepsiyaning o'zi ASD rivojlanishiga olib keladimi?Ilmiy rivojlanishning hozirgi bosqichida bu savollarga aniq javob berish qiyin va shuning uchun o'zaro bog'liqlik masalasi. turli shakllar autizm spektrining buzilishi va epilepsiya hali hal qilingan deb hisoblanmaydi. HABILITATION
ASD bilan og'rigan bemorlarni davolashda yagona profilaktika-terapevtik yondashuvga rioya qilish kerak, uning maqsadi: umumiy rivojlanish autizmli bolalar, o'smirlar va kattalar. Kompleks foydalanish dorivor va giyohvand bo'lmagan usullar davolash (defektologik, psixologik, pedagogik, neyropsikologik tuzatish, psixoterapevtik). ijtimoiy ish bemor va uning oilasi bilan) bolalardagi autistik kasalliklarni davolashning asosiy tamoyillaridan biridir. Aabilitatsiya harakatlari kasallikning ijobiy belgilarini bartaraf etishga, kognitiv buzilishlarni kamaytirishga, autizmning og'irligini yumshatishga, ijtimoiy o'zaro ta'sirga, funktsional tizimlarning rivojlanishini rag'batlantirishga va o'rganish imkoniyatlari uchun zarur shart-sharoitlarni yaratishga qaratilgan. Xulq-atvor buzilishlarining ko'payishining asosiy sababiga qarab, terapevtik chora-tadbirlar tarkibi asosan dori terapiyasiga yoki kompleks davolashning tuzatish, pedagogik va psixoterapevtik tarkibiy qismlarini kuchaytirishga o'tadi.
Davolashning asosiy yo'nalishlari:
Kasallik rivojlanishining patogenetik mexanizmlariga ta'siri;
Bemorning biologik va psixologik imkoniyatlarini faollashtirish;
Komorbid ruhiy va somatonevrologik kasalliklarga ta'siri.
Terapiya tamoyillari:
Belgilangan yoki shubha qilingan etiologiyani, patogenezning barcha bo'g'inlarini, kasallikning klinik tarkibiy qismlarini, autizmga nisbatan qo'shimcha komorbid kasalliklar mavjudligini hisobga olgan holda shaxsiy yondashuv;
Giyohvand va dori-darmonsiz davolash usullaridan kompleks foydalanish;
Mutaxassislar guruhi: psixiatrlar, pediatrlar, nevrologlar, psixologlar, defektologlar, o'qituvchilar, ijtimoiy xodimlar ishtirokida "ko'p modalilik".
PSİXOFARMAKOTERAPİYA
Dori terapiyasini erta boshlash qulay prognostik omil sifatida muhimdir. Bu kasallikning faol yo'nalishi to'xtatilganda miya rivojlanishining naqshlari va ontogenezning ijobiy tendentsiyalari bilan bog'liq.
ASD ning har xil turlari uchun dori terapiyasi tubdan farq qiladi. Bundan tashqari, dori terapiyasi tashqi va ichki noqulay omillar ta'sirida ajralmas hisoblanadi (o'zgarishlar muhit, mikroijtimoiy muhit, rivojlanishning tanqidiy davrlari). Giyohvand moddalarni tuzatish, albatta, rivojlanish ta'limi bilan birlashtiriladi, uning tamoyillari quyida tavsiflanadi. Terapevtik va tuzatuvchi aralashuvlar boshlangan yosh va o'rtasida korrelyatsiya mavjud klinik va ijtimoiy prognoz autizmli bemorlar uchun. Og'ir shaxs va oligofreniyaga o'xshash nuqsonlarning shakllanishiga yo'l qo'ymaslik uchun, erta va etarli profilaktik tadbirlar.
Davolash psixotrop dorilarni tanlashni belgilaydigan kasallikning kuchayishining psixopatologik tuzilishini hisobga olgan holda, shuningdek davolash jarayonida sindromning terapevtik yoki o'z-o'zidan o'zgarishi xususiyatlarini hisobga olgan holda amalga oshiriladi. boshqa davolash usullarini almashtirish yoki qo'shish bilan bog'liq. Muayyan preparatni tanlash antipsikotikning psixotrop faolligi spektrini va yuzaga keladigan yon ta'sirlarning tabiatini, shuningdek, foydalanishga qarshi ko'rsatmalar va mumkin bo'lgan o'zaro ta'sirlarni hisobga olgan holda amalga oshiriladi. Dozalash rejimi, o'rtacha va maksimal ruxsat etilgan sutkalik dozalar va ma'lum bir antipsikotikni qabul qilishning mumkin bo'lgan yo'li mavjud psixopatologik simptomlarning tabiati va og'irligi, bemorning somatik holati va yoshi bilan belgilanadi. Polipromaziyadan qochish kerak. Terapiyaning samaradorligi klinik ko'rinishlarning ijobiy dinamikasi asosida baholanadi. Asosiy ko'rsatkichlar - rivojlanish tezligi va ta'sirning mustahkamligi, shuningdek terapiya xavfsizligi.
Nospetsifik autistik ko'rinishlar (fobiya, tashvish, psixomotor ajitatsiya, tajovuzkorlik, ta'sirning sedativ komponenti (xlorpromazin, levomepromazin, xlorprotiksen, alimemazin, peritsazin va boshqalar), shu jumladan parenteral (dalilning kuchi B) bo'lgan antipsikotiklarni buyurishga murojaat qilish kerak.
Disinhibitsion antipsikotiklar (sulpirid) ularning dezinhibe qiluvchi, faollashtiruvchi ta'sirini hisobga olgan holda buyuriladi (dalilning kuchi B).
Polimorfizm psixopatologik kasalliklar, chuqurroq registrlarning belgilari mavjudligi kuchli umumiy antipsikotik (kesuvchi) ta'sirga ega (haloperidol, klozapin, risperidon) antipsikotiklarni buyurishni talab qiladi.
Farmakokinetika
Dori vositalarining ta'sir qilish mexanizmlari haqida aniq ma'lumotlar mavjud. Muhim vazifa autistik kasalliklar bilan shug'ullanadigan tibbiyot mutaxassislari (asosan bolalar va o'smirlar psixiatrlari) bu bilimlarni shifokorlar va boshqa tegishli mutaxassislar, shuningdek, ota-onalar orasida tarqatishdir. Dori-darmonlarni davolashga nisbatan doimiy noto'g'ri qarash autizmli bemorlarning ahvolini yaxshilamaydi.
Neyroleptiklarning antipsikotik ta'siri, birinchi navbatda, D2-dopamin retseptorlari blokadasi va dopaminerjik neyrotransmissiyaning o'zgarishi bilan bog'liq, bu esa o'z navbatida ekstrapiramidal kasalliklar va giperprolaktinemiyaga olib kelishi mumkin. D2 retseptorlari blokadasining ma'lum klinik ta'sirining rivojlanishi markaziy asab tizimidagi turli dopaminerjik yo'llarga ta'siriga bog'liq. Mezolimbik tizimda neyrotransmissiyani inhibe qilish antipsikotik ta'sirning o'zi, nigrostriatal mintaqada - ekstrapiramidal nojo'ya ta'sirlar (neyroleptik psevdoparkinsonizm) va tuberoinfundibulyar zonada - neyroendokrin kasalliklar, shu jumladan giperprolaktinemiya uchun javobgardir. Autizmli bemorlarda mezokortikal tuzilmalarda dopaminerjik faollikning pasayishi kuzatiladi. Antipsikotik dorilar turli miya tuzilmalarida D2 retseptorlari bilan turlicha bog'lanadi. Ba'zi moddalar kuchli yaqinlikka ega va uzoq vaqt davomida retseptorlarni bloklaydi, boshqalari esa, aksincha, bog'lanish joylaridan tezda chiqariladi. Agar bu nigrostriatal hudud darajasida sodir bo'lsa va D2 retseptorlari blokadasi 70% dan oshmasa, ekstrapiramidal nojo'ya ta'sirlar (parkinsonizm, distoni, akatiziya) rivojlanmaydi yoki ozgina ifodalanadi. Antikolinerjik faollikka ega bo'lgan antipsikotiklar ekstrapiramidal simptomlarni keltirib chiqarishi ehtimoli kamroq, chunki xolinergik va dopaminerjik tizimlar o'zaro bog'liqlikda va I turdagi muskarinik retseptorlarning blokadasi dopaminerjik uzatishning faollashishiga olib keladi. Markaziy antikolinerjik dorilarning (trixeksifenidil, biperiden) neyroleptik ekstrapiramidal buzilishlarni tuzatish qobiliyati bir xil ta'sir mexanizmiga asoslanadi. Ba'zi dorilar, ishlatiladigan dozaga qarab, presinaptik D2 / 3 retseptorlarini blokirovka qilishga qodir va dopaminerjik neyrotransmissiyani paradoksal ravishda osonlashtiradi, shu jumladan kortikal darajada (sulpirid). Klinikada bu o'zini inhibe qiluvchi yoki faollashtiruvchi ta'sir sifatida namoyon qilishi mumkin.
Atipik antipsikotiklar (2-toifa neyroleptiklar) shuningdek, 5-HT2 serotonin retseptorlarini blokirovka qilishi mumkin, bu ularning autistik kasalliklari bo'lgan bemorlarda salbiy alomatlar va kognitiv buzilishlarni kamaytirish qobiliyati bilan bog'liq, chunki 2-toifa serotonin retseptorlari asosan miya yarim korteksida joylashgan. (ayniqsa frontal sohalarda) va ularning blokadasi dopaminerjik uzatishni bilvosita rag'batlantirishga olib keladi. Bolalikda ASDni davolashda atipik antipsikotiklarni buyurish markaziy antikolinerjik preparatlarni (triheksifenidil, biperiden) bir vaqtda qo'llashni talab qiladi.
Hozirgi vaqtda antipsikotiklarni tayinlashda sezilarli yosh cheklovlari mavjud. Amalga oshirish uchun turli tuzilmalarning doimiy ishini hisobga olgan holda zamonaviy dorilar bolalar bog'chasiga psixiatrik amaliyot Kattalardagi muvaffaqiyatli qo'llaniladigan dori-darmonlarga nisbatan yosh cheklovlari asta-sekin olib tashlanmoqda. Dori tanlashda siz ham rahbarlik qilishingiz kerak hozirgi holat psixiatriya va Rossiya Federatsiyasi qonunlariga muvofiq ishlab chiqaruvchilarning tavsiyalari.
ASD ning psixotik shakllarini davolash uchun quyidagi antipsikotiklar guruhlari qo'llaniladi:
1. Fenotiazinlar va boshqa trisiklik hosilalar:
Alifatik (alimemazin, promazin, xlorpromazin)
Piperidinlar (perikyazin, pipotiyazin, tioridazin)
Piperazin (perfenazin, tioproperazin, trifluoperazin)
2. Tioksantenlar (flupentiksol, xlorprotiksen) 3. Butirofenonlar (haloperidol)
4. Almashtirilgan benzamidlar (sulpirid, tiaprid)
5. Dibenzodiazepin hosilalari (klozapin)
6. Benzisoksazol hosilalari (risperidon)
Alifatik fenotiazinlar kuchli adrenolitik va antikolinerjik faollikka ega, bu klinik jihatdan aniq sedativ ta'sir va ekstrapiramidal tizimga engil ta'sir ko'rsatishi bilan namoyon bo'ladi. Piperazin fenotiazinlari va butirofenonlar zaif adrenolitik va xolinolitik, ammo kuchli dopaminni blokirovka qiluvchi xususiyatlarga ega, ya'ni. eng aniq global antipsikotik ta'sir va sezilarli ekstrapiramidal va neyroendokrin yon effektlar. Piperidin fenotiazinlari, tioksantenlar va benzamidlar oraliq pozitsiyani egallaydi va asosan o'rtacha antipsikotik ta'sirga ega va o'rtacha yoki engil ekstrapiramidal va neyroendokrin ta'sirga ega. yon effektlar. Alohida guruh atipik antipsikotiklardan (risperidon, klozapin) iborat bo'lib, ular umumiy antipsikotik ta'sirga ega va dozaga bog'liq bo'lgan ekstrapiramidal va neyroendokrin nojo'ya ta'sirlarga ega, bu markaziy antikolinerjik dorilarni bir vaqtning o'zida qo'llashni talab qiladi.
ASD bilan og'rigan bemorlarda eng ko'p ishlatiladigan antipsikotiklar va boshqa dorilar
Dori tanlashda siz ro'yxatdan o'tganlar ro'yxatiga amal qilishingiz kerak dorilar, bolalarda foydalanish uchun tasdiqlangan va Rossiya Federatsiyasi qonunlariga muvofiq ishlab chiqaruvchi kompaniyalarning tavsiyalari (3-8-jadvalga qarang).
3-jadval. ASD bilan og'rigan bemorlarda eng ko'p ishlatiladigan antipsikotiklar
Xalqaro mulkiy nom
|
Ruxsat etilgan foydalanish yoshi
|
Alimemazin, tab.
|
6 yoshdan boshlab
|
Haloperidol, tomchilar
|
3 yildan boshlab
|
Haloperidol, tab.
|
3 yildan boshlab
|
Klopiksol
|
bolalar yoshi, aniq ma'lumotlar yo'q
|
Klozapin, tab.
|
5 yoshdan boshlab
|
Levomepromazin, tab.
|
12 yoshdan boshlab
|
Periciazin, qopqoqlar.
|
10 yoshdan boshlab, ehtiyotkorlik bilan
|
Periciazin, tomchilar
|
3 yoshdan boshlab
|
Perfenazin
|
12 yoshdan katta
|
Risperidon, og'iz orqali yuborish uchun eritma
|
5 yoshdan boshlab
|
Risperidon, tab.
|
15 yoshdan boshlab
|
Sulpirid
|
6 yoshdan boshlab
|
Trifluoperazin
|
3 yoshdan katta, ehtiyotkorlik bilan
|
Xlorpromazin, tabletka, draje |
|
Psixiatriyada atipik bolalik psixozi yosh bolalarga ta'sir qiladigan bir qator psixotik kasalliklarni anglatadi. Bunday holda, erta bolalik autizmiga xos bo'lgan ba'zi ko'rinishlar mavjud. Alomatlar orasida stereotipik tarzda takrorlanadigan harakatlar, shuningdek jarohatlar, ekolaliya, nutq rivojlanishining kechikishi va ijtimoiy munosabatlarning buzilishi kiradi. Bundan tashqari, bunday buzilishlar bolalarda, ularning intellektual darajasidan qat'i nazar, sodir bo'ladi, garchi ko'pincha atipik bolalik psixozi aqli zaif bolalarda uchraydi. Agar umuman psixozlar haqida gapiradigan bo'lsak, ular bolalarda tez-tez kuzatilmaydi va ayni paytda ular ikki guruhga bo'linadi.
Bular go'daklar va maktabgacha yoshdagi bolalarda uchraydigan erta bolalik psixozi va o'smirlik va o'smirlik davrida yuzaga keladigan kech bolalik psixozlari. Yoshlik. Erta psixoz sifatida tasniflangan bolalik autizmi bolaning boshqalar bilan, hatto eng yaqin ota-onalari bilan ham muloqot qilishga intilmasligi bilan tavsiflanadi. Odatda, bunday bola nutqni rivojlantirishda jiddiy og'ish tufayli shifokorga murojaat qiladi. Bunday bemor izolyatsiya bilan ajralib turadi, u soatlab yolg'iz qolishi mumkin va bu uni bezovta qilmaydi. Bu vaqt davomida chaqaloq boshqalarga e'tibor bermasdan, bitta o'yinchoq bilan ishtiyoq bilan shug'ullanishi mumkin. Agar kimdir u bilan o'ynashga harakat qilsa, bola bunga munosabat bildirmaydi. Shu bilan birga, agar siz uning o'yinini to'xtatmoqchi bo'lsangiz, g'azabning juda yorqin portlashi paydo bo'lishi mumkin.
Bola erga tushadi, oyoqlarini taqillatadi va hokazo. Harakatlar faol va ko'pincha zarar etkazadi. Chaqaloq o'z barmoqlarining harakatini kuzatishi yoki narsalarni tatib ko'rishi mumkin. Bu ongning yuqori darajasini va ma'lum stimullarga sezgirligini ko'rsatadi. Ammo javob kamaygan og'riqli hislar, yo'q indikativ reaktsiya, baland to'satdan tovushlarga javoban paydo bo'ladi, bu boshqa ogohlantirishlarga nisbatan sezgirlikning pasayishini tasdiqlaydi. Qoida tariqasida, chaqaloqning aqliy qobiliyatining pasayishi kuzatiladi. Ammo agar nutq rivojlangan bo'lsa, unda qobiliyatlar juda mos keladi.
Kasallikning xususiyatlari
Ko'pincha autizmli bolada ma'lum bir izolyatsiya qilingan iste'dod bor va bu qanday mexanizm ekanligi aniq emas Ushbu holatda mavjud atipik bolalik psixozini nazarda tutadi. Psixiatrlarning kuzatishlari shuni ko'rsatadiki, kasallikning sabablari orasida miya shikastlanishi, konstitutsiyaviy qobiliyatsizlik, neyrofiziologik kasalliklar, turli xil avtointoksikatsiyalar, surunkali va o'tkir infektsiyalar, noqulay ekologik sharoit mavjud. Agar bolada autizm bo'lsa, davolanish, albatta, amalga oshiriladi, lekin ba'zida u samarasiz bo'ladi. Trankvilizatorlar faqat tajovuzkor xatti-harakatlar sodir bo'lganda qo'llaniladi. Bunday bolalarni davolash kasalxonada amalga oshiriladi.
Atipik bolalik psixozi bilan aniq klinik ta'rif yo'q. Kasallikning o'ziga xos xususiyati bo'lgan patologiyaning o'zi hayotning ikkinchi yilidan besh yoshgacha bo'ladi. Oiladagi tashqi ko'rinish qo'zg'atuvchi omil bo'lishi mumkin. eng kichik bola, va ayni paytda oqsoqol vahima boshdan kechiradi, juda keskin ifodalangan. Bu bolaning xatti-harakati va intellektual qobiliyatlarining regressiyasi bilan kombinatsiyasi mavjud. Kasallik boshlanishidan oldin nutq to'liq o'zlashtirilgan bo'lishi mumkin, ammo bu holatda u o'zining kommunikativ funktsiyasini yo'qotadi va jargon bo'ladi. Semptomlar ikkinchi darajali autizmga etishi mumkin. Bundan tashqari, vaziyat ancha barqaror, surunkali, erta bolalik autizmiga o'xshaydi.
Agar biz kech bolalik psixozlari haqida gapiradigan bo'lsak, unda bu holda reaktsiyalar kattalarda paydo bo'lganlarga o'xshaydi. Shu bilan birga, alomatlar paydo bo'ladi. Bunday holda, bu buzilgan fikrlash, aldanish, tartibsiz xatti-harakatlar va mavjud shaxslararo aloqalarni rad etish. Bunday holda, bola haqiqat tuyg'usini yo'qotadi. Agar biz uni psixoz bilan taqqoslasak erta yosh, keyin kech psixoz xavf ostida bo'lgan oilalarda paydo bo'ladi. Mutaxassislarning ta'kidlashicha, bu holatda prognoz yanada qulayroq. An'anaviy davolash choralarini tayinlashda oilaviy va individual terapiya, terapiya va xulq-atvorni o'zgartirish kiradi. Da o'tkir davrlar kasallik uchun kasalxonaga yotqizish tavsiya etiladi.
Atipik bolalik psixozi qachon paydo bo'ladi?
Hozirgi vaqtda autizmning ushbu shaklidagi kasallik ba'zan uzoq vaqt, yillar davomida o'zini namoyon qilmasligi aniqlandi. Agar autizm engil shaklga ega bo'lsa, atipik bolalik psixozini ajratib turadigan asosiy alomatlar aniqlanmaydi. Shu sababli, tashxisni aniqlashtirish uchun ko'p vaqt talab qilinishi ajablanarli emas va hamma narsa kech sodir bo'ladi. Bundan tashqari, ushbu kasallikka chalingan bemorlarda boshqa kasalliklar ham mavjud. Biroq, ularning rivojlanishi klassik autizm bilan og'rigan bemorlarning darajasidan yuqori. Shu bilan birga, umumiy deb atash mumkin bo'lgan belgilar mavjud. Bular, birinchi navbatda, ijtimoiy o'zaro ta'sir sohasidagi buzilishlar.
Semptomlar mavjud turli darajalarda ifodalilik va o'ziga xos xususiyatga ega. Misol uchun, ba'zi bolalar boshqalar bilan muloqot qilish uchun to'liq befarqlikni his qilishadi. Boshqalar, butunlay qarama-qarshi bo'lib, muloqotga intilishadi. Ammo ayni paytda ular uni qanday qilib to'g'ri qurishni bilishmaydi. Atipik bolalik psixozida bemorlar ko'pincha tilni o'zlashtirish bilan bog'liq muammolarga duch kelishadi va ba'zida ular boshqalarni tushunmaydilar. Bemorning so'z boyligi cheklanganligi va uning yoshiga to'g'ri kelmasligi juda sezilarli. Har bir so'z bemorlar tomonidan faqat tom ma'noda tushuniladi.
Uchinchi bosqich Rivojlanish diagnostikasi: psixologlar va o'qituvchilar tomonidan amalga oshiriladi, bolaning individual xususiyatlarini aniqlashga, uning muloqot qobiliyatini, kognitiv faolligini, hissiy-irodaviy sohasini tavsiflashga qaratilgan. Texnikalar majmuasi butun dunyoda katta tadqiqot va ilmiy-amaliy qiziqish uyg'otmoqda. PEP(Psychoeducation Profile), amerikalik olimlar E. Shopler va R. Reichler va boshqalar tomonidan 1979 yilda taklif qilingan. Hozirgi vaqtda PEP-3 ishlatiladi. Ushbu uslub autistik kasalliklarga chalingan bolalarning rivojlanish xususiyatlarini baholash uchun yaratilgan va mo'ljallangan. Ushbu metodologiyada miqdoriy ball bilan bir qatorda autistik nuqsonlari yoki aqliy zaifligi bo'lgan bolaning aqliy faoliyatining turli sohalarini sifatli baholash ko'zda tutilgan. Psixota'lim testi aqliy funktsiyalarning rivojlanishini, kognitiv buzilishlarning mavjudligini va patologik hissiy belgilarning zo'ravonligini dinamik baholash uchun ishlatiladi. Autistik nuqsonlari, aqliy zaifligi bo'lgan bolalarning aqliy yoshi va rivojlanishini baholash uchun maxsus ishlab chiqilgan PEP shkalasi bolaning aqliy faoliyatining 7 kognitiv sohasi va parametrlarining etuklik darajasini aniqlashga imkon beradi: taqlid, idrok, nozik vosita mahorati, qo'pol motorli ko'nikmalar, qo'l-ko'zni muvofiqlashtirish, kognitiv tasavvurlar, og'zaki soha. Ushbu baholash bilan bir qatorda, PEP 5 autistik sohada autistik kasalliklarning og'irligini baholashga imkon beradi: ta'sir, munosabatlar, materialdan foydalanish, hissiy naqshlar, nutq xususiyatlari. 12 ta PEP kichik o'lchovlarini to'ldirish natijasida olingan umumiy ball autistik kasalliklari bo'lgan bemorlarda kognitiv (kognitiv, intellektual) rivojlanish va ijtimoiy moslashish va muloqot imkoniyatlarini aks ettiradi (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing M., Markus L., 1988).
Eksperimental psixologik (patopsixologik)
o'rganish individual psixologik xususiyatlari haqida ma'lumot beradi va ruhiy holat tashxisni aniqlashtirish va psixoterapevtik taktikani tanlash uchun zarur bo'lgan ASD bilan kasallangan bemor. Ishlatilgan razvedka shkalasi Veksler(WISC-IV ning asl nusxasi va uning 5 yoshdan 15 yoshgacha bo'lgan bolalar uchun 11 oylik va 4 yoshdan 6,5 yoshgacha bo'lgan maktabgacha yoshdagi bolalar uchun mahalliy modifikatsiyalari). Kognitiv funktsiyalarni o'rganish uchun xotira tadqiqotlari qo'llaniladi: 10 ta so'z (yoki bolaning yoshi va xususiyatlariga qarab 5, 7), juftlashgan uyushmalar, taktil va stereognostik xotira usullari; diqqatni o'rganish uchun shifrlash va Schulte jadvallari qo'llaniladi (tegishli yoshda); fikrlashni o'rganish uchun kichik mavzu tasnifi, geometrik tasnif, sinflarning kesishishi, sinfga kichik sinfni kiritish, ob'ektlarning dizayni, Koos kublari va boshqalar kiradi; idrokni o'rganish uchun (vizual) - Leeper figuralari, shaklni aniqlash, pertseptiv modellashtirish, uchastkali mavzu rasmlari.
Tuyg'ular va shaxsiyatni o'rganish uchun grafik namunalar (o'zini, oilasini, RNL va boshqa variantlarni chizish), kundalik vaziyatlarni taqlid qiluvchi syujetli rasmlar, asosiy insoniy his-tuyg'ularning yuz ifodasini aniqlash (qayg'u, quvonch, zavq, norozilik, qo'rquv, g'azab, muhr), hissiy ekspressiv harakatlar, duruşlar va imo-ishoralarni tan olish. Neyropsixologik diagnostika
Yuqori aqliy funktsiyalarning og'ishlarini aniqlashga qaratilgan, deb atalmish shakllanishini tahlil qilish. tartibga solish funktsiyalari (dasturlash, tartibga solish va nazorat qilish). Bu sizga bolaning kognitiv faoliyatini baholash va individual tuzatish dasturini ishlab chiqish imkonini beradi.
Instrumental tadqiqotlar
ASDni o'rganishga multidisipliner yondashuvda paraklinik usullar orasida u keng qo'llaniladi. elektroensefalografiya (EEG). ASD ning sindromli va sindromli bo'lmagan (shu jumladan psixotik) shakllari bo'lgan kasal bolalarda kasallikning rivojlanishi bilan tabiiy ravishda o'zgarib turadigan va klinik sharoitlarning xususiyatlariga mos keladigan ma'lum EEG naqshlari mavjud. Bu differensial diagnostik tushuntirish uchun ishlatiladigan ASD ning ayrim shakllarining noyob EEG belgilarini aniqlash imkonini berdi. EEGning nosologik nospetsifikligiga qaramay, u miyaning elektr faolligidagi ma'lum o'zgarishlar va klinik belgilar o'rtasidagi bog'liqlikni aniqlash va diagnostika, prognoz va terapiyani tanlash masalalarini hal qilish uchun ularning patogenetik ahamiyatini aniqlash uchun ishlatilishi mumkin. .
Ambulatoriya va statsionar yordam standartlariga kiritilgan qulay va arzon EEG usuli nafaqat epileptik faollikni aniqlash, balki miyaning etuklik darajasini va funktsional faolligini baholash imkonini beradi. Ba'zida, ayniqsa, aqliy rivojlanish buzilishlari bo'lgan bolalarda, EEGning funktsional xususiyatlari MRI yoki PET tadqiqotlari natijalariga qaraganda ko'proq ma'lumotga ega bo'lishi mumkin, bu ko'pincha miya rivojlanishidagi anormalliklarni tasdiqlamaydi. Neyroimaging usullari: Kompyuter tomografiyasi, yadroviy magnit-rezonans tomografiya
ko'rsatmalarga muvofiq amalga oshiriladi.
Biologik markerlar (sinov tizimlari) klinik va patopsixologik ma'lumotlar bilan bir qatorda diagnostika masalalarini hal qilish, individual terapiyani tanlash va bemorlarning holatini kuzatishda muhim hissa qo'shadi.
ASD KLINIKASI VA TİPOLOGIYASI
Kanner sindromi (F84.0)
Klassik bolalik autizmi - Kanner sindromi (KS) tug'ilishdan boshlab o'zini yuqori aqliy funktsiyalarning to'liq va notekis etukligi, aloqani shakllantira olmaslik bilan asinxron parchalanuvchi autistik disontogenez shaklida namoyon qiladi va buzilishning asosiy yo'nalishlarining "uchligi" mavjudligi bilan tavsiflanadi: ijtimoiy o'zaro ta'sirning yo'qligi (ajralish, rad etish, ko'z bilan aloqa qilishning etishmasligi, boshqa odamlarning his-tuyg'ulariga adekvat reaktsiyaning yo'qligi), o'zaro muloqotning yo'qligi, shuningdek, xatti-harakatlarning stereotipik regressiv shakllarining mavjudligi.
Reseptiv va ekspressiv nutq kechikish bilan rivojlanadi: imo-ishoralar yo'q, g'uvullash va g'ichirlash zaif. Ekspressiv nutqda birinchi so'zlar (ekolaliya shaklida, so'zlarning oxirgi va birinchi bo'g'inining takrorlanishi) hayotning ikkinchi-to'rtinchi yilida paydo bo'ladi va keyingi yillarda saqlanib qoladi. Bemorlar ularni ohangdor, ba'zan aniq, ba'zan loyqa talaffuz qiladilar. So'z boyligi asta-sekin to'ldiriladi, uch-besh yildan keyin qisqa klişe iboralar qayd etiladi, egosentrik nutq ustunlik qiladi. KS bilan og'rigan bemorlar dialogga, qayta aytib berishga qodir emas va shaxsiy olmoshlardan foydalanmaydi. Nutqning kommunikativ tomoni deyarli yo'q.
O'zaro muloqotning etishmasligi taqlid o'yinlarining yo'qligida namoyon bo'ladi, ijodiy o'yin tengdoshlar bilan.
Yalpi motorli ko'nikmalar, vosita stereotiplari, atetozga o'xshash harakatlar, oyoq barmoqlarida tayanch bilan yurish va mushak distoni bilan burchakli. Hissiy soha rivojlanmaydi yoki katta kechikish bilan rivojlanmaydi, ota-onalarning ularni qo'llariga olishga urinishlariga jonlanish reaktsiyasi yo'q (ona bilan aniq simbioz bilan) va do'stlar va boshqalar o'rtasidagi farq shakllanmaydi. Tiklanish kompleksi autistik manfaatlar doirasida o'z-o'zidan paydo bo'ladi va umumiy vosita hayajon bilan namoyon bo'ladi.
Ovqatlanish xulq-atvori va uyqu-uyg'onish siklining inversiyasi ko'rinishidagi instinktiv faoliyat buziladi. Aqliy faoliyat qashshoqlashgan, o'ziga xoslik belgilari va taqlid etishmasligi bilan stereotipik. Bemorlarda mavhum fikrlash rivojlanmaydi. KS bilan og'rigan bemorlarda yuqori aqliy funktsiyalarning rivojlanishida sezilarli kechikish bo'lsa, aqliy faoliyatning alohida sohalarida dissotsiatsiya va parchalanish kuzatiladi.
Kasallikning kechishi, natijasi.
Og'ir shakldagi autizm hayot davomida saqlanib qoladi va bolaning aqliy rivojlanishini to'xtatadi. Autizm belgilarining zaiflashishi ikkinchi (6-8 yosh) kechikkan tanqidiy yosh davrida qayd etiladi (keyin nutq rivojlanishida ozgina ijobiy dinamika bo'lishi mumkin, nozik vosita qobiliyatlari). Kognitiv buzilishlar go'daklik davridan qayd etiladi; balog'at yoshiga etganida, aql 75% hollarda pasayadi (IQ) Evolyutsion-protsessual Kanner diagnostikasi uchun asos bo'lib, kasallikning rivojlanishi davomida aniq ijobiy (mahsulotli) alomatlar va aniq progressiyaning yo'qligi hisoblanadi. "Rivojlanishning keng tarqalgan buzilishlari" doirasidagi sindrom. Kanner sindromi 2 tarqalishi: 10 000 bola populyatsiyasi. Infantil psixoz (F84.02)
Bolalikdagi infantil psixozda (IP) etakchi katatonik alomatlar bilan namoyon bo'ladigan hujumlar bolaning hayotining dastlabki 3 yilida dissotsiatsiyalangan disontogenez yoki dissotsiatsiya fonida sodir bo'ladi. normal rivojlanish. ASD (DSM-V, 2013) bilan birga keladigan katatonik kasalliklar (CD) hujumda etakchi o'rinni egallaydi va ko'pchilik bemorlarda umumiy giperkinetik xususiyatga ega (aylana bo'ylab, devor bo'ylab, burchakdan burchakka yugurish, sakrash, tebranish, toqqa chiqish, atetoz, qo'l silkitish, oyoq barmoqlarida tayanch bilan yurish, o'zgaruvchan mushak tonusi). Ularda avtonom reaktsiyalar va terlash bor. Dvigatel ajitatsiyasi negativizm bilan birga keladi. Bolalarga boshqalar, oila va do'stlar bilan muloqot qilishning hojati yo'q, ular ko'pincha "o'z hududlarini saqlab qolishadi", aralashuv, tashvish, tajovuz, yig'lash va aloqani rad etish bilan paydo bo'ladi. Nutq xiralashgan, egosentrik, nomutanosib, perseveratsiya va ekolaliya bilan. CARS shkalasi bo'yicha manifest hujumda autizmning o'rtacha zo'ravonligi 37,2 ball (og'ir autizmning pastki chegarasi). IPda autizm bilan katatonik buzilishlarning kombinatsiyasi hujum paytida bolaning fiziologik (ontogenetik) rivojlanishini to'xtatib turadi va aqliy zaiflikning shakllanishiga yordam beradi. Manifest hujumlarning davomiyligi 2-3 yil.
Remissiyada bolalar bir joyda o'tira olmaydilar, ular yugurish, sakrash va mashg'ulotlar paytida stulda aylanishadi. E'tiborga loyiq bo'lgan narsa - harakatlarning noaniqligi (harakatlarning mutanosibligini buzish, murakkab harakatlarda ritm va tempning buzilishi, kosmosda harakatlarni tashkil etish). Bemorlarda haddan tashqari monoton vosita faoliyati diqqatning buzilishi bilan birlashtiriladi: oson chalg'itish yoki haddan tashqari konsentratsiya, "yopishgan" e'tibor. Kasallikning ushbu bosqichida, holatlarning uchdan birida bemorlarga noto'g'ri tashxis qo'yilgan Diqqat etishmasligi giperaktivligi buzilishi (DEHB, DSM-5).
Bemorlar, shuningdek, stereotipik istaklar bilan tavsiflanadi (najasni ushlab turish, siyish, ma'lum turdagi oziq-ovqatlarni fiksatsiya qilish bilan ovqatlanish harakati). Gabilitatsiya davrida, 7-9 yoshga kelib, bemorlarda giperkinetik sindrom (giperaktivlik va impulsivlik ustunligi bilan) to'xtatiladi, aqliy zaiflik bartaraf etiladi. Faqat hissiy stress ostida, takroriy stereotipik harakatlar bilan tez o'tadigan "jonlanish majmuasi" paydo bo'ladi, bu esa izoh bilan to'xtatilishi va bemor boshqa turdagi harakatlarga o'tishi mumkin. Bemorlarda o'yin-kulgilarni mustaqil ravishda tashkil etish va rejalashtirishda muammolar mavjud. Tashqi yordam bo'lmasa, ijtimoiy o'zaro ta'sir buziladi. Bemorlar to'liq dialogni qurishda muloqot qilishda qiyinchiliklarga duch kelishadi. Ba'zi bemorlarda ijtimoiy munosabatlarga qiziqish pasaymoqda; do'stlar orttirishga urinishlar g'alati tuyuladi va odatda muvaffaqiyatsiz tugaydi. Balog'at yoshida bemorlar hamrohlarning yo'qligi tufayli og'irlashadi.
Infantil psixoz o'zini polimorfik hujumlar sifatida namoyon qilganda, katatonik buzilishlar qisqa muddatli bo'lib, faqat manifest hujumning balandligida kuzatiladi. Kasallikning kechishi, natijasi.
Ko'p hollarda manifest hujum paytida shakllangan dissotsiatsiyalangan aqliy zaiflik gabilitatsiya fonida engillashtiriladi va engib o'tadi. Barcha bemorlarda IQ 70 dan yuqori. Autizm o'zining ijobiy komponentini yo'qotmoqda va o'rtacha 33 ballgacha pasaygan (CARS shkalasi bo'yicha engil/o'rtacha). Yuqori ishlaydigan autizmda CARS shkalasi yordamida aniqlanmagan. Bemorlarda emotsional soha rivojlanadi, rivojlanish kechikishlari bartaraf etiladi va engil kognitiv disontogenez saqlanib qoladi. Yosh omili va rivojlanish omili (ontogenezning ijobiy tendentsiyalari), reabilitatsiya hissa qo'shadi ijobiy natija 84% hollarda (“amaliy tiklanish” – 6%; “yuqori funktsional autizm” – 50%, regressiv kurs – 28%). Nozologiya - bolalik autizmi, chaqaloq psixozi.
PV tarqalishi 10 000 bolaga 30-40 ga etadi.
Atipik autizm (F84.1)
ICD-10 birinchi bo'lib so'nggi 10-15 yil ichida berilgan "atipik" autizm tushunchasini shakllantirdi. katta ahamiyatga ega. TO atipik autizm bolalikda autizmning eng og'ir shakllarining aksariyati turli nozologiyalarda uchraydi, ularning tarkibida autizm ko'pincha psixotik komponent sifatida ishlaydi (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V., 2006; 2013; Gillberg S. , Hellgren L., 2004 va boshqalar).
ICD-10 tadqiqot diagnostika mezonlari shuni ko'rsatadiki, autizm boshlang'ich yoshi (F84.10) va fenomenologiya (F84.11) bo'yicha atipik bo'lishi mumkin. Atipik autizm (AA) psixotik (atipik bolalik psixozi) va psixotik bo'lmagan (otistik xususiyatlarga ega o'rtacha aqliy zaiflik) variantlarni o'z ichiga oladi.
1. "atipik yoshda" kasallikning boshlanishida ADP - 3 yildan keyin. Klinik ko'rinish ilgari tasvirlangan bolalikdagi infantil autizmga yaqin.
2. Atipik belgilar bilan ADP - hayotning dastlabki 5 yilida boshlanishi, bolalik autizmining to'liq klinik ko'rinishining yo'qligi, turli nozologiyalardagi psixozlarning klinik ko'rinishining o'xshashligi (shizofreniya, UMO, Rett sindromi va boshqalar). .
3. AA ning sindromli psixotik bo'lmagan shakllari, UMO bilan komorbid, Martin-Bell sindromida xromosoma genezisi, Daun sindromi, Uilyams sindromi, Angelman sindromi, Sotos sindromi va boshqa bir qator; metabolik kelib chiqishi (fenilketoniya, tuberous skleroz va boshqalar bilan).
Atipik bolalik psixozida endogen (F84.11
) manifest regressiv-katatonik hujumlar hayotning 2-5-yillarida autistik disontogenez yoki normal rivojlanish fonida sodir bo'ladi. Ular autistik ajralishning "o'ta og'ir" autizmgacha (CARS shkalasi bo'yicha 52,8 ball) chuqurlashishi bilan boshlanadi. Asosiy sabab - yuqori aqliy funktsiyalarning regressiyasi: nutq, motorli ko'nikmalar (yurishning qisman yo'qolishi bilan), ozodalik ko'nikmalari, ovqatlanish xatti-harakati (eyish mumkin bo'lmagan narsalarni iste'mol qilishgacha), o'yinning regressiyasi. Katatonik buzilishlar salbiy (otistik va regressiv) dan keyin paydo bo'ladi. Ba'zi bemorlar kunning ko'p qismini harakatda bo'lib, qisqa vaqt davomida erga yoki stulga yotishadi, "muzlaydilar", keyin yana harakatlanishni davom ettiradilar. Qo'llarda qadimgi arxaik rubro-o'murtqa va striopalid darajadagi monoton harakatlar qayd etilgan: "yuvish", katlama, ishqalanish, iyagini urish, qo'llarni qanot kabi silkitish. Ularning kaleydoskopi shunchalik kattaki, xulq-atvor fenotiplari tez-tez o'zgarib turadi va turli nozologiyalar uchun farqlanmaydi. Regressiya, katatoniya, og'ir autizm bolaning aqliy rivojlanishini to'xtatadi .
ADP hujumlarining davomiyligi 4,5-5 yil. Kasallikning kechishi va natijasi. Kasallik kursi 80% progressiv va maligndir. Endogen ADPdagi remissiyalar past sifatli, og'ir autizmning davom etishi (42,2 ball), kognitiv etishmovchilik. Katatonik vosita stereotiplari subkortikal protopatik vosita stereotiplari shaklida kasallikning butun davomida uzluksiz alomatidir. Gabilitatsiya samarasiz. Yalpi motorli ko'nikmalar (yurish qobiliyatlari) statistik jihatdan sezilarli darajada yaxshilanadi. O'z nutqi shakllanmaydi, bemorlarning uchdan bir qismi aks sado nutqini rivojlantiradi. Fikrlash aniq bo'lib qoladi, bilishning mavhum shakllari mavjud emas va hissiy soha rivojlanmaydi. Bemorlarda xayolparastlik va gallyutsinatsiyalar bolalik davrida paydo bo'lmaydi, oligofreniyaga o'xshash nuqsonni kasallik boshlanganidan 3-4 yil o'tgach, psevdoorganikdan ajratish qiyin. 30% hollarda ADP bilan og'rigan bemorlar VIII turdagi tuzatish dasturida o'qitiladi, qolganlari oilada qolishga moslashtiriladi yoki internatlarga joylashtiriladi. ijtimoiy himoya. ICD-10 mezonlari bo'yicha atipik bolalik psixozi aqlning pasayishi bilan "psixologik rivojlanishning umumiy buzilishlari" sarlavhasi ostida shifrlangan (F84.11). Kasallik davridagi salbiy dinamika va kognitiv tanqislikning oshishi bizga xavfli bolalik shizofreniyasi (F20.8xx3) tashxisini qo'yish imkonini beradi - Rossiya Federatsiyasining madaniy jihati (ICD-10, 1999). AQShda bolalik shizofreniyasi 14 yoshgacha, Evropada - 9 yoshdan oldin juda kam uchraydi. ICD-10 (1994) da shizofreniyaning bolalik shakli aniqlanmagan, differentsial diagnostika atipik bolalik psixozi bilan bolalik shizofreniyasi hali ham butun dunyoda dolzarbdir. DS tashxisi "psixiatriyadagi stigma" dan qo'rqmasdan, aniq regressiv-katatonik psixoz bosqichida qo'yilishi kerak. Atipik autizmning psixotik sindromli shakllari
razvedkaning pasayishi bilan (F84.11, F70) fenotipik universal klinik ko'rinishga ega va katatonik-regressiv hujumlarda endogen ADP dan farq qilmaydi (ular rivojlanishning o'xshash bosqichlaridan o'tadi: autistik - regressiv - katatonik). Ular motorli stereotiplar to'plamida fenotipik jihatdan farqlanadi: subkortikal katatonik - Daun sindromi bo'lgan bemorlarda, arxaik katatonik ildiz - Rett va Martin-Bell sindromi bo'lgan ADP bilan og'rigan bemorlarda. Ular "regressiya" bosqichidan asteniyaning kuchayishi va hayot davomida xarakterli stereotiplarning saqlanib qolishi bilan birlashtirilgan. AA ning sindromli nopsikotik shakllari, UMO bilan birga keladi
yoki "autizm xususiyatlariga ega aqliy zaiflik" autizm bo'lgan tanlangan genetik sindromlar (Martin-Bell, Daun, Uilyams, Angelman, Sotos va boshqalar) va metabolik kelib chiqadigan kasalliklarda (fenilketoniya, tuberous skleroz va boshqalar) kuzatilishi mumkin. UMO (F84.11, F70) bilan birga keladi. Tibbiyot adabiyotida umuman atipik autizmning tarqalishi haqida ma'lumotlar yo'q.
Rett sindromi (F84.2)
X xromosomasining (Xq28) uzun qo'lida joylashgan va CP holatlarining 60-90% uchun javobgar bo'lgan MeCP2 regulyator genidagi mutatsiya natijasida kelib chiqqan tasdiqlangan degenerativ monogen kasallik. Klassik CP hayotning 1-2 yoshida 16-18 oyda namoyon bo'lish cho'qqisi bilan boshlanadi va uning rivojlanishida bir qator bosqichlardan o'tadi:
Birinchi "otistik" bosqichda (3-10 oy davom etadi) ajralish paydo bo'ladi, kognitiv faoliyat buziladi va aqliy rivojlanish to'xtaydi.
II bosqichda - "tez regressiya" (bir necha haftadan bir necha oygacha), autistik ajralishning kuchayishi fonida qo'llarda qadimgi, arxaik darajadagi harakatlar paydo bo'ladi - "yuvish" turi, ishqalanish turi; hammaning faoliyatida regressiya bor funktsional tizimlar; boshning sekin o'sishi.
III bosqich "psevdostatsionar" (10 yilgacha va undan ko'p). Autistik ajralish zaiflashadi, muloqot, nutqni tushunish va alohida so'zlarning talaffuzi qisman tiklanadi. Regressiv katatonik stereotiplar saqlanib qolmoqda. Har qanday faoliyat qisqa muddatli, bemorlar osongina charchaydilar. 1/3 hollarda epileptik tutilishlar paydo bo'ladi.
IV bosqich - "total demans" asosan nevrologik kasalliklar bilan tavsiflanadi ( orqa miya atrofiyasi, spastik qattiqlik), yurishning to'liq yo'qolishi.
Kasallikning kechishi, natijasi:
100% hollarda noqulay, kognitiv tanqislik kuchayadi. O'lim turli vaqtlarda sodir bo'ladi (odatda kasallikning boshlanishidan 12-25 yil o'tgach). SR tarqalishi
: 6 yoshdan 17 yoshgacha bo'lgan 15 000 boladan 1 nafari (etim kasalligi). Boshqa parchalanadigan buzilishlar bolalik, Xeller sindromi (F84.3)
Heller demansi - bolalik davrida til, intellektual, ijtimoiy va muloqot qobiliyatlarining yo'qolishi yoki progressiv yomonlashishi. 2-4 yoshda paydo bo'ladi. Bolalar uchun xarakterli asabiylashish kuchaygan, o'ziga chekinish. Ularning nutqi tushunarsiz bo'lib qoladi, xotira va idrokning buzilishi, tashvishli kayfiyat yoki tajovuzkorlik qayd etiladi. Bemorlar ijtimoiy vaziyatlarda harakat qilmaydilar va ko'pincha ilgari olingan tozalik ko'nikmalarini yo'qotadilar; ular stereotipik harakatlarni namoyon qiladi. Xulq-atvordagi regressiya va aloqa funktsiyasining buzilishi natijasida bolalik autizmi haqidagi taxmin paydo bo'ladi. Demansning to'liq klinik ko'rinishi asta-sekin rivojlanadi.
Jiddiy demansga qaramasdan, bemorlarning yuz xususiyatlari qo'pol bo'lib qolmaydi. Umuman olganda, buzilish tabiatda progressivdir. Heller sindromining tarqalishi: 0,1: 10 000 bola populyatsiyasi (etim kasalligi). Aqliy zaiflik va stereotipik harakatlar bilan bog'liq giperaktiv buzilish (F84.4)
V Ular juda kam uchraydi (1: 10 000 boladan kam) va etim kasalliklari sifatida tasniflanadi. Asperger sindromi (F84.5)
Evolyutsion-konstitutsiyaviy Asperger sindromi tug'ilishdan boshlab rivojlanadi, lekin odatda jamiyatga integratsiyalashuv sharoitida (bolalar bog'chasi, maktabga borish) bemorlarda tashxis qilinadi.
Bemorlarda ikki tomonlama ijtimoiy muloqotda, og'zaki bo'lmagan xatti-harakatlarda (imo-ishoralar, yuz ifodalari, xulq-atvor, ko'z bilan aloqa) og'ishlar mavjud va ular hissiy empatiyaga qodir emas. Ular erta tajribaga ega nutqni rivojlantirish, boy so'z boyligi, yaxshi mantiqiy va mavhum fikrlash. AS bilan og'rigan bemorlar original g'oyalar bilan ajralib turadi. Nutqning kommunikativ tomoni azoblanadi, ular xohlagan vaqtda gapiradilar, suhbatdoshni tinglamaydilar, ko'pincha o'zlari bilan suhbatni davom ettiradilar, nutq intonatsiyasidagi o'ziga xos og'ishlar va nutqning g'ayrioddiy burilishlari ularga xosdir.
AS bilan og'rigan bemorlar harakat qiladilar, lekin tengdoshlari va yoshi ulug' odamlar bilan qanday aloqa o'rnatishni bilmaydilar, masofani saqlamaydilar, hazilni tushunmaydilar, masxara qilishga tajovuzkorlik bilan munosabatda bo'lishadi va emotsional empatiyaga qodir emaslar.
Diqqatning jiddiy buzilishi, harakatchanlik, rivojlanishdagi nomutanosiblik, odamlarda, jamiyatda noto'g'ri yo'nalish, o'z xohish-istaklarini ro'yobga chiqarishdagi tartibsizlik ular osongina masxara ob'ektiga aylanishiga va aql-idroklari yaxshi bo'lishiga qaramay, maktabni o'zgartirishga majbur bo'lishiga olib keladi. . Muayyan bilim sohalariga mononomiyali stereotipik qiziqish, yo'naltirilgan ta'limga ega bo'lgan bir tomonlama tor o'ziga xos manfaatlar kelajakdagi mutaxassislikning asosini tashkil qilishi va sotsializatsiyaga hissa qo'shishi mumkin. Kasallikning kechishi, natijasi. 16-17 yoshga kelib autizm yumshaydi, 60% da sezgir xarakterli shizoid shaxs shakllanadi. Bemorlar tanlagan mutaxassisligi bo'yicha muvaffaqiyatga erishadilar; 30-40 yoshga kelib ular oila qurishadi.
SA bilan og'rigan bemorlarning 40 foizida holat rivojlanishning tanqidiy davrlarida psixopatik ko'rinishlar bilan niqoblangan, o'z vaqtida va samarali farmakoterapiya va reabilitatsiya bilan bartaraf etiladigan fazali ta'sirchan, obsesif kasalliklar qo'shilishi bilan yomonlashishi mumkin. .
DIFFERENTSIAL tashhis
Autizm spektrining buzilishining differentsial diagnostikasi birinchi navbatda ASD guruhida amalga oshirilishi kerak, so'ngra zamonaviy klinik va biologik yondashuv imkoniyatlaridan foydalangan holda boshqa nozologiyalar bilan farqlanishi kerak. Klassik evolyutsion-protsessual bolalik autizmi - Kanner sindromi - evolyutsion-konstitutsiyaviy Asperger sindromidan farqlanishi kerak. Dizontogenez turiga o'xshash (har ikkala kuzatishda ham parchalanuvchi, dissotsiatsiyalangan xususiyatga ega), ular birinchi navbatda kasallikning boshlanishini tekshirish vaqtida, nutq va intellektual rivojlanish sohalarida, shuningdek, kasallikning xususiyatlarida farqlanadi. vosita sohasi (1-jadvalga qarang).
1-jadval. Rivojlanish autizmining klinik farqlanishi
Asperger sindromi
|
Kanner sindromi
|
Autizm
|
Yengil / o'rta; yillar davomida yumshaydi, ijtimoiy noqulaylik saqlanib qoladi
|
Og'ir autizm uchun davom etadi hayot, aqliy rivojlanishni o'zgartiradi
|
Nutq
|
Grammatik va stilistik jihatdan to'g'ri nutqning erta rivojlanishi
|
Bemorlar kech gapira boshlaydilar, nutq kommunikativ funktsiyani bajarmaydi (echolaliya) va 50% da u yomon rivojlanadi.
|
Motor qobiliyatlari
|
Dvigatelning noqulayligi
|
Yalpi motor qobiliyatlari burchakli bo'lib, vosita stereotiplari, atetozga o'xshash harakatlar, oyoq barmoqlarida tayanch bilan yurish, mushak distoni.
|
Intellekt
|
Yuqori yoki o'rtachadan yuqori. Bemorlar umumiy ta'lim dasturi bo'yicha o'qitiladi va oliy ma'lumot oladi. 35-40 yildan keyin ular oila qurishadi.
|
Tug'ilgandan boshlab kognitiv buzilish. Balog'at yoshiga etganida, intellekt ajralmas darajada pasayadi (IQ Ular VIII tipdagi tuzatish dasturiga muvofiq o'qitiladi.
|
Paraklinik nuqtai nazardan, psixotik bo'lmagan autizmning bu ikki turi ham farq qiladi. AS bilan og'rigan bemorlarda asosiy neyrofiziologik belgi odatdagidan yuqori chastotada alfa ritmining ustunligi hisoblanadi. KS bilan og'rigan bemorlarda EEG yoshroq yoshda aniq ko'rinadigan alfa ritmining shakllanishida kechikishni ko'rsatadi. KS bilan og'rigan bemorlar o'sib ulg'aygan sayin, EEG parametrlari odatiy holga keladi. Asperger sindromidagi patopsixologik ko'rsatkichlar ifodalanmagan kognitiv disontogenez doirasida dissotsiativ xarakterga ega; Kanner sindromida aniq kognitiv tanqislik mavjud.
|
ICD-10 ma'lumotlariga ko'ra, bolalik davridagi autizmning eng katta guruhi mahalliy tasnifga ko'ra bolalik autizmi (protsessual genezis) bilan ifodalanadi, bolalik va atipik autizm.(JSSV, 1994) Bu holatlarda biz 3 yoshdan 3 yoshgacha va 3 yoshdan 6 yoshgacha boshlanadigan erta bolalik shizofreniyasi yoki 3 yoshdan oldin boshlangan infantil psixoz, bola hayotining 3 va 6 yoshida boshlangan atipik bolalik psixozi haqida gapiramiz. Shu bilan birga, darhol autizmning barcha turlarini autizm va ayni paytda psixoz sifatida ikki tomonlama ta'riflashga e'tibor qaratiladi. Bolalikda autizmni tekshirishga ushbu yondashuvning kelib chiqishini tushunish uchun bolalar psixiatriyasida ushbu muammoning rivojlanish tarixiga qisqacha qarash kerak.
Bolalardagi psixozlarning tavsifi oxirgi chorakda aniqlik kasb etadi XIX asrlar. C. Darvin va I. M. Sechenovning evolyutsion g'oyalari ruhiy kasalliklarni o'rganishga yondashuvlarda evolyutsion-ontogenetik usulning asosi bo'ldi.. Maudsley birinchi bo'lib psixozni shaxsning fiziologik etukligi nuqtai nazaridan o'rganish zarurligi to'g'risida pozitsiyani ilgari surdi: bolalikdagi psixozdagi eng oddiy buzilishlardan balog'at yoshidagi eng murakkab kasalliklargacha.
Degenerativ psixozlar to'g'risidagi ta'limotni ishlab chiqishda frantsuz va ingliz klinisyenlari bunday turdagi bolalarda psixoz rivojlanishi mumkinligini ko'rsatdilar."axloqiy aqlsizlik" psixopatologik ko'rinishlari faqat jiddiy xulq-atvor buzilishlari bilan chegaralangan.
Keyingi o'n yilliklar XX asrlar bolalik davridagi psixozlarni o'rganishda klinik va nozologik yondashuvlarni belgilaydi va etuk yosh. Bolalikda shizofreniya tashxisi umumiy bo'ladi. Klinikada shizofreniya bilan og'rigan kattalardagi bemorlarga o'xshash alomatlar uchun bolalarda ushbu turdagi psixozlarni qidirish mavjud [Brezovskiy M., 1909; Bernshteyn A. N., 1912; Weichbrodt R., 1918; Voight L., 1919 va boshqalar]. Monografiyada bolalar, o'smirlar va kattalardagi shizofreniya klinik ko'rinishining o'xshashligi haqiqati keng e'tirof etildi. A.Gomburger (1926). 40-60-yillarda Germaniya va qo'shni mamlakatlardagi bolalar klinisyenlarining faoliyati psixozli bolalarda deliryum, katatonik, affektiv simptomlar, obsesyonlar, nutq buzilishlarining o'ziga xos xususiyatlarini o'rganishga qaratilgan.. Shunga o'xshash savollar ingliz, amerikalik va mahalliy psixiatrlarning tadqiqotlarida hal qilindi, ular bolalarda shizofreniyada katatonik, gebefrenik, anetik simptomlarni tasvirlaydi [Simeon T. P., 1929, 1948; Suxareva G. E., 1937 yil; Ozeretskiy N.I., 1938 yil; Bredli S., 1941; Potter H. V., 1943 yil; Bender L., 1947; Despert J. L., 1971]. Degenerativ rivojlanish ta'limoti asosida bolalardagi shizofreniya psixozlariga o'xshash holatlar degenerativ, konstitutsiyaviy psixozlar deb qarala boshlandi. Shu bilan birga, ularning tashxisining murakkabligi, psixoz tarkibida shizofreniyaning asosiy belgilari, masalan, his-tuyg'ularning qashshoqligi, depersonalizatsiya belgilari, demans, xulq-atvor buzilishlari majburiy mavjudligi ta'kidlandi..
Psixogenez nazariyalarini baham ko'rgan mualliflar endogen bolalik psixozlarining ko'p sabablarini himoya qildilar; ularning klinikasida asosiy o'rin shaxsning "tartibsizligi" ga berildi.
Amerika psixiatriyasining klassiklari infantil psixozni simbiotik deb ta'riflay boshladilar, bu ona-bola o'rtasidagi munosabatlarning kechikishi, bolaning shaxsiyatining "ego-tuzilmasi" ning parchalanishi bilan tavsiflanadi..
Xuddi shu yillarda Amerika bolalar psixiatriyasida evolyutsion-biologik tadqiqotlar erta bolalik davridagi shizofreniyada psixopatologik alomatlar normal xulq-atvorning o'zgartirilgan shakllari va somatoform belgilar bilan birlashtirilganligi haqida fikr bildirishga imkon berdi..
Ko'ra, bolalarda shizofreniya psixozi L. Bender (1968), birinchi navbatda bola rivojlanishining buzilishi deb hisoblanadi; ishdan so'ng L. Kanner (1943) - bolalik autizmi sifatida.
Rivojlanishning buzilishi belgilari va kasallikning ijobiy belgilarining birgalikda mavjudligi, yoshning o'zaro ta'siri va patogen omillar erta bolalik davrida shizofreniya klinikasida bir qator mahalliy tadqiqotchilar tomonidan keng muhokama qilinadi [Yudin T.I., 1923; Suxareva G. E., 1937, 1970; Ushakov G.K., 1973 yil; Kovalev V.V., 1982, 1985]. Shizofreniya spektrining konstitutsiyaviy va protsessual disontogenezi kabi rivojlanish patologiyasiga bag'ishlangan bo'lim ishlab chiqilmoqda [Yuryeva O. P., 1970; Bashina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Ushakov G.K., 1974 yil; Bashina V.M., 1974, 1980; Vrono M. Sh., 1975]. Izolyatsiya L. Kanner (1943) erta bolalik autizmi bolalik davridagi psixozlarning tashxisi va tasnifida sezilarli o'zgarishlarga olib keldi. Asosiy savol, klinisyenler bilan to'qnash kelgan, Kanner sindromi shizofreniya bilan bir xil va uning eng erta namoyon bo'lishi va ular orasidagi farq faqat kasal bolaning turli fiziologik etukligining natijasidir. Yoki shundaydir turli kasalliklar? Bu savol yaqin vaqtgacha munozarali bo'lib qolmoqda.
Mahalliy mualliflarning endogen disontogenez bo'yicha asarlarida bu muammo ma'lum darajada o'z yechimini topdi. Kanner sindromi shizofreniya spektrining konstitutsiyaviy va protsessual disontogeniyalarining kontinuumida oraliq o'rin egallaganligini ko'rsatish mumkin bo'ldi [Bashina V. M., Pivovarova G. N., 1970; Yuryeva O.P., 1970; Ushakov G.K., 1973 yil; Vrono M. Sh., Bashina V. M., 1975]. Kanner sindromi evolyutsion-protsessual kelib chiqadigan disontogeniyalarning mustaqil doirasi sifatida tasniflangan. Protsessual genezning bolalik autizmini maxsus buzilish sifatida aniqlash zarurati asoslandi |Bashina V.M., 1980; Vrono M. Sh., Bashina V. M., 1987]. Protsessual kelib chiqadigan bolalik autizmi erta bolalik shizofreniyasiga o'xshash kasallik deb hisoblangan.
70-90-yillarda erta bolalik shizofreniyasi va bolalar psixozi asarlarning asosiy qismi sifatida degenerativ konstitutsiyaviy, simbiotik psixozlar va bolalik autizmi doirasida ko'rib chiqila boshlandi. ICD-10 tasnifida (1994) bolalik autizmini tushunish Kanner sindromidan tashqariga chiqdi va kengroq bo'ldi. Bolalik autizmi izolyatsiya qilingan buzilishning bir turi sifatida Kanner sindromi, infantil autizm kabi rivojlanish buzilishlarini o'z ichiga oladi. autistik buzuqlik, shuningdek, infantil psixoz (yoki bizning tushunchamiz bo'yicha erta bolalik shizofreniyasi, 0 dan 3 yilgacha boshlangan). 3-6 yoshda boshlangan atipik bolalik psixozi atipik autizm deb tasniflangan, bizning tushunchamizda - paroksismal-progressiv bolalik shizofreniyasi.
Psixozlarni kvalifikatsiya qilishda klinik va nozologik yondashuvlar asosida va turli xil turlari bolalik davridagi disontogeniyalar uchun biz Kanner sindromini evolyutsion jarayon buzilishi va jarayonli kelib chiqadigan bolalik autizmi, ya'ni bolalik shizofreniyasi sifatida ajratishni oqilona deb hisoblaymiz. Bu pozitsiyani nima tushuntiradi? Bolalikda psixozda endogen genezning mavjudligi nafaqat ijobiydir psixopatologik belgilar, balki rivojlanish buzilishlari, bu ikki qator buzilishlarning teng ahamiyati va autizm belgilarining mavjudligi protsessual genezning bolalik autizmini tekshirish uchun asos bo'lib xizmat qiladi, ya'ni dichotomous yondashuvni saqlab qolish juda muhimdir. Bunday tekshirishda biz deontologik jihatni ham ko'ramiz. Ushbu turdagi diagnostika bola hayotining dastlabki bosqichida shizofreniyaning dahshatli tashxisidan qochish imkonini beradi. Bu ontogenezning ijobiy fiziologik imkoniyatlariga umid qilish uchun asos bo'lib xizmat qiladi. Shu bilan birga, bunday qo'shaloq tashxis klinisyenga shuni ko'rsatadiki, biz davolanish, reabilitatsiya va prognozni tanlashda ham zarur bo'lgan barcha oqibatlarga olib keladigan davomiy jarayon haqida gapiramiz.
Bolalik autizmining o'zi autistik buzuqlik, chaqaloq autizmi, infantil psixoz va Kanner sindromini o'z ichiga oladi.
Ushbu buzuqlikning birinchi ta'rifi Genri Maudlsi tomonidan qilingan (1867). 1943 yilda Leo Kanner o'zining "Affektiv muloqotning autistik buzilishlari" asarida ushbu sindromning aniq tavsifini berdi va uni "bolalar autizmi" deb atadi.
Etiologiyasi va patogenezi
Bolalik autizmining sabablari to'liq ma'lum emas.
Klinik va eksperimental jihatdan tasdiqlangan bir qator mavjudbuzilishning etiopatogenezi haqidagi farazlar.
1) Instinkt va affektiv sohaning zaifligi
2) idrok etish buzilishi bilan bog'liq axborot blokadasi;
3) blokirovkaga olib keladigan eshitish taassurotlarini qayta ishlashni buzish aloqalar davri;
4) miya poyasining retikulyar shakllanishining faollashtiruvchi ta'sirini buzish;
5) frontal-limbik kompleksning disfunktsiyasiMotivatsiya va xatti-harakatlarni rejalashtirishning buzilishiga olib keladigan SA;
6) serotonin almashinuvining buzilishi va erotoninning ishlashi;miyaning ergik tizimlari;
7) miya yarim sharlarining juftlashgan faoliyatidagi buzilishlar miya
Shu bilan birga, psixologik va psixoanalitik mavjudbuzilishning ba'zi sabablari. Genetik omillar muhim rol o'ynaydi, chunki autizmdan aziyat chekadigan oilalarda bu muammoTashlab ketish umumiy aholiga qaraganda tez-tez uchraydi. Autizm ichidama'lum darajada organik miya buzilishi bilan bog'liq (soat-keyin anamnezda intrauterin davrda asoratlar haqida ma'lumot mavjudrivojlanish va tug'ish paytida), 2% hollarda epilepsiya bilan korrelyatsiya (ko'raBa'zi ma'lumotlarga ko'ra, umumiy bolalar populyatsiyasida epilepsiya 3,5% ni tashkil qiladi.Ba'zi bemorlarda diffuz nevrologik anomaliyalar mavjud edimalia - "yumshoq belgilar". Maxsus EEG anormalliklari yo'qmavjud, ammo turli EEG patologiyalari autistiklarning 10-83 foizida topilgan yangi bolalar.
Tarqalishi
Bolalik autizmining tarqalishi har bir kishi uchun 4-5 holat10 ming bola. Birinchi tug'ilgan o'g'il bolalar ustunlik qiladi (3-5 martaqizlarga qaraganda tez-tez). Ammo qizlarda autizm yanada og'irroq kursga ega.tion va, qoida tariqasida, bu oilalarda allaqachon kognitiv holatlar bo'lganjiddiy buzilishlar.
Klinika
Asl tavsifida Kanner asosiysini ta’kidladibugungi kungacha qo'llaniladigan belgilar.
- Yoshdan oldin buzilishning boshlanishi
2,5-3 yoshda
ba'zan keyin erta bolalik davridagi normal rivojlanish davri. Odatda chiroylio'ychan, uyqusirab, ajralgan yuzli baland bo'yli bolalar qalam bilan chizilgandek - "shahzodaning yuzi".
- Otistik yolg'izlik
-
o'rnatish imkoniyati yo'qligiodamlar bilan iliq hissiy munosabatlar. Bunday bolalar ota-onasining erkalashlari va sevgi izhorlariga tabassum bilan javob bermaydilar. Ular ushlab turishni yoki quchoqlashni yoqtirmaydilar. Ular ota-onalarga tegishliboshqa odamlarga nisbatan ko'proq munosabat bildirmang. Ular xuddi shunday yo'l tutishadiodamlar va jonsiz narsalar. Amalda aniqlanmaganYaqinlaringizdan ajralganda va notanish muhitda tashvish. Odatda ko'z bilan aloqa etishmasligi.
- Nutqning buzilishi.
Nutq ko'pincha kechikish bilan rivojlanadiqaysi yoki umuman paydo bo'lmaydi. Ba'zida u odatdagidek rivojlanadi2 yoshda va keyin qisman yo'qoladi. Autizmli bolalar kamxotira va fikrlashda "ma'no" toifalaridan foydalaning. Birozbolalar shovqin qiladilar (chertishlar, tovushlar, xirillashlar, bema'ni bo'g'inlar)muloqot qilish istagi yo'qligi bilan stereotipik tarzda. Nutq odatdalekin darhol yoki kechiktirilgan ekolaliya turiga ko'ra yoki kontekstdan tashqari stereotipik iboralar shaklida, noto'g'ri foydalanish bilan tuzilgan.olmoshlar. Hatto 5-6 yoshda ham ko'pchilik bolalar o'zlarini ikkinchi yoki uchinchi shaxsda yoki "men" dan foydalanmasdan ism bilan atashadi.
- "Monotoniya uchun obsesif istak."
Stereotipik va marosimsalbiy xatti-harakatlar, hamma narsani o'zgarishsiz saqlashni talab qilishva o'zgarishlarga qarshilik. Ular xuddi shunday ovqatlanishni afzal ko'rishadiovqat, bir xil kiyim kiyish, takroriy o'yinlarni o'ynash. De-Otistik bolalarning faolligi va o'yinlari qattiqqo'llik bilan ajralib turadi,takroriylik va monotonlik.
- G'alati xulq-atvor va xulq-atvor ham odatiy holdir
(masalan- chora-tadbirlar, bola doimo aylanayotgan yoki chayqalib, uning bilan fiddlingbarmoqlar yoki qarsaklar).
- O'yindagi og'ishlar.
O'yinlar ko'pincha stereotipik, funktsional emasBiz ham ijtimoiy emasmiz. O'yinlarning atipik manipulyatsiyasi ustunlik qiladiqo'llar, tasavvur va ramziy xususiyatlardan mahrum. Bekor qilishtuzilmagan materiallar bilan o'yinlarga haddan tashqari qaramlik - qum- com, suv.
- Atipik hissiy reaktsiyalar.
Otistik bolalar bunga javob berishadihissiy stimullar juda kuchli yoki juda zaif(tovushlarga, og'riqlarga). Ular tanlangan narsaga e'tibor bermaydilarnutq, nutqsiz, ko'pincha mexanik tovushlarga qiziqish ko'rsatish.Og'riq chegarasi ko'pincha pasayadi yoki atipik reaktsiya og'riq.
Bolalik autizmida boshqa alomatlar ham paydo bo'lishi mumkin. Tashqaridasabab bo'lmagan to'satdan g'azab, g'azab yoki qo'rquv portlashlarihar qanday aniq sabablar. Ba'zida bunday bolalar yoki giper-faol yoki chalkash. shaklida o'z-o'ziga zarar etkazish xattiboshni urish, tishlash, chizish, soch olish. Ba'zida uyqu buzilishi, enurez, enkoprez va ovqatlanish bilan bog'liq muammolar mavjud. 25% dahollarda prepubertal davrda soqchilik bo'lishi mumkinbalog'atga etish.
Dastlab Kanner aqliy qobiliyatlarga ishonganautizmli bolalar normaldir. Biroq, autizmli bolalarning taxminan 40% IQ bor 55 yoshdan past (og'ir aqliy zaiflik); 30% - 50 dan70 (engil kechikish) va taxminan 30% 70 dan yuqori ballga ega.ba'zi bolalar o'ziga xos qobiliyatlarni namoyon qiladimahalliy faoliyat sohasida - boshqa intellektual funktsiyalarning pasayishiga qaramay, "funktsiyalar bo'laklari".
Diagnostika
Mezon:
1) o'rnatish imkoniyati yo'qligi to'liq munosabatlar odamlar bilan -hayotning boshidan mi;
2) jaholat bilan tashqi dunyodan haddan tashqari izolyatsiyaatrof-muhit tirnash xususiyati beruvchi moddalar og'riqli bo'lgunga qadar noma'lum;
3) nutqdan yetarlicha kommunikativ foydalanilmasligi;
4) ko'z bilan aloqaning yo'qligi yoki etishmasligi;
5) atrof-muhitdagi o'zgarishlardan qo'rqish ("identifikatsiya fenomeni" stva" Kannerga ko'ra);
6) darhol va kechiktirilgan ekolaliya ("gramofon popyovuz nutq" muallifi Kanner);
7) “men” rivojlanishining kechikishi;
8) o'yin bo'lmagan ob'ektlar bilan stereotipik o'yinlar;
9) 2-3 yildan kechiktirmay simptomlarning klinik ko'rinishi.Ushbu mezonlardan foydalanganda muhim ahamiyatga ega:
a) mazmunini kengaytirmaslik;
b) diagnostikani emas, balki sindrom darajasida qurishmuayyan alomatlar mavjudligini rasmiy qayd etish asosi;
v) protsessual dinamikaning mavjudligi yoki yo'qligini hisobga olishaniqlanadigan alomatlar;
d) o'rnatishga qodir emasligini hisobga olishboshqa odamlar bilan aloqa qilish ijtimoiy mahrumlik uchun sharoit yaratadirivojlanishning ikkilamchi kechikishi va bezovtalik belgilariga olib keladigan buzilish.pensiya tuzilmalari.
Differensial diagnostika
To'liq bo'lmagan sindromlar ko'proq uchraydi. Ularni ajratib ko'rsatish kerakbolalik psixozlaridan, Aspirgerning autistik psixopatiyasidan. Bolalik shizofreniyasi kamdan-kam hollarda 7 yoshdan oldin sodir bo'ladi. Ugallyutsinatsiyalar yoki aldanishlar, konvulsiv tutilishlar bilan birga keladiki juda kam uchraydi, aqliy zaiflik xos emas.
Cheklanishi kerak eshitish buzilishlari. Otistik bolalar tahrir qiladilarbabble, kar bolalar nisbatan bor esa1 yilgacha bo'lgan oddiy g'iybat. Audiogramma va qo'zg'atilgan potentsiallarsiyallar kar bolalarda sezilarli eshitish qobiliyatini yo'qotadi.
Rivojlanish nutqining buzilishi
u bilan autizmdan farq qiladiBola odamlarga adekvat munosabatda bo'ladi va og'zaki bo'lmagan qobiliyatga ega aloqa.
Aqliy zaiflik
bolalarnikidan farqlanishi kerakautizm, chunki autizmli bolalarning taxminan 40-70%haqiqiy yoki jiddiy aqliy zaiflik. Asosiy farqlarkutilgan xususiyatlar: 1) aqli zaif bolalar odatda shunday tasniflanadiyoshiga qarab kattalar va boshqa bolalarga;2) ular boshqalar bilan muloqot qilishdan oldin u yoki bu darajada gapiradigan nutqdan foydalanadilar; 3) ular nisbatan silliq pro-kengaytirilgan funktsiyalarning "parchalari" bo'lmagan faylni kechiktirish; 4) boladaBolalik autizmida nutq boshqa qobiliyatlarga qaraganda ko'proq ta'sir qiladi.
Parchalanuvchi (regressiv) psixoz (lipoidoz, leykodistrofiya).
yoki Heller kasalligi)
odatda 3 yoshdan 5 yoshgacha boshlanadi. Kasalrivojlanish normal rivojlanish davridan keyin boshlanadi va davom etadibir necha oy davomida barcha sohalarda intellektual buzilishlar rivojlanishi bilanstereotiplar va xulq-atvor bilan xatti-harakatlar. Prognoz noqulay.
3. Oila terapiyasi.
Biologik va psixologik usullarning birligi bilan davolash va reabilitatsiya tadbirlarining xilma-xilligi, ko'p qirraliligi va murakkabligi zarur. Tibbiy-pedagogik va psixologikShakllanishning asosiy bosqichlarida qanday yordam eng samarali hisoblanadishaxsiyatni rivojlantirish (5-7 yilgacha).
Dori-darmonlarni davolash.
Patogenetik ta'sir dorilar maksimal7-8 yoshgacha, undan keyin dorilar simptomatik ta'minlaydimatik harakat.
Hozirgi vaqtda amitriptilin eng ko'p tavsiya etiladimaktabgacha yoshdagi bolalar uchun asosiy psixotrop preparat (kuniga 15-50 mg), 4-5 oylik uzoq kurslarda. Ba'zi tadqiqotchilar B vitaminiga etiopatogenetik omil rolini belgilaydilar (qo'shimcha ravishdakuniga 50 mg gacha). Risperidon (rispolept) 0,5 dozada qo'llaniladigan atipik antipsikotiklar. 2
1-2 yil davomida kuniga mg. Ularni olishdaxatti-harakatlarning buzilishi kamayadi, giperaktivlik kamayadi,stereotiplar, notinchlik va izolyatsiya, o'rganish tezlashadi.
Fenfluramin, antiserotonerjik xususiyatlarga ega dori, xatti-harakatlarning buzilishi va autizmga ta'sir qiladi.
Trankvilizatorlar patogenetik komponentlarga ta'sir qilmaydiNya. Ular nevrotik belgilarga ta'sir qiladi. Benzodiazepinlar ko'proq mos keladi.
An'anaviy antipsikotiklar klinik ko'rinishga noaniq ta'sir ko'rsatadi. Tanlangan dorilarsizsamarali sedativ ta'sir (galoperidol 0,5-1 mg / kun; triftazin 1-3 mg/kun), ba'zida neulsptilning kichik dozalari samarali bo'ladi. INUmuman olganda, neyroleptiklar sezilarli va doimiy yaxshilanishni ta'minlamadi.pishirilgan. O'rnini bosuvchi terapiya (nootropil, piratsetam, aminlon, pantogam, baklofen, phenibut) qo'llaniladibir necha yil ikkinchi kurs talabalari.
Dori terapiyasining istiqbollari boshlash vaqtiga bog'liq.la, qabul qilishning muntazamligi, individual haqiqiyligi va kiritilishidavolash va reabilitatsiya ishlarining umumiy tizimidagi ahamiyati.
