Lipidlar bir qator umumiy fizik, fizik-kimyoviy va biologik xususiyatlarga ega bo'lgan turli xil kimyoviy tuzilishdagi moddalardir. Ular efirda, xloroformda, boshqa yog'li erituvchilarda va ozgina (va har doim ham emas) suvda eriydi, shuningdek, oqsillar va uglevodlar bilan birga tirik hujayralarning asosiy tarkibiy qismini hosil qiladi. Lipidlarning o'ziga xos xususiyatlari ularning molekulalari tuzilishining xarakterli xususiyatlari bilan belgilanadi.
Lipidlarning organizmdagi roli juda xilma-xildir. Ulardan ba'zilari moddalarni cho'ktirish (triatsilgliserinlar, TG) va tashish (erkin yog'li kislotalar - FFA) shakli bo'lib xizmat qiladi, ularning parchalanishi katta miqdorda energiya chiqaradi, ...
boshqalar eng muhim hisoblanadi strukturaviy komponentlar hujayra membranalari (erkin xolesterin va fosfolipidlar). Lipidlar termoregulyatsiya jarayonlarida ishtirok etadi, hayotiy organlarni (masalan, buyraklarni) mexanik stressdan (shikastlanishdan), oqsillarni yo'qotishdan himoya qiladi, terining elastikligini yaratadi va ularni ortiqcha namlikdan himoya qiladi.
Lipidlarning bir qismi biologik faol moddalar bo'lib, ular gormonal ta'sir (prostaglandinlar) va vitaminlar (ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar) modulyatorlari xususiyatlariga ega. Bundan tashqari, lipidlar yog'da eriydigan moddalarning so'rilishini rag'batlantiradi A, D, E, K vitaminlari; fiziologik muhim birikmalarning erkin radikal oksidlanish jarayonini katta darajada tartibga soluvchi antioksidantlar (A, E vitaminlari) sifatida ishlaydi; hujayra membranalarining ionlarga va organik birikmalarga o'tkazuvchanligini aniqlash.
Lipidlar aniq biologik ta'sirga ega bo'lgan bir qator steroidlarning prekursorlari bo'lib xizmat qiladi - o't kislotalari, D vitaminlari, jinsiy gormonlar va buyrak usti gormonlari.
Plazmadagi "umumiy lipidlar" tushunchasi neytral yog'lar (triatsilgliserinlar), ularning fosforlangan hosilalari (fosfolipidlar), erkin va ester bilan bog'langan xolesterin, glikolipidlar va esterlanmagan (erkin) yog' kislotalarini o'z ichiga oladi.
Klinik diagnostik qiymat qon plazmasidagi (zardob) umumiy lipidlar darajasini aniqlash
Norm 4,0-8,0 g / l ni tashkil qiladi.
Giperlipidemiya (giperlipemiya) - fiziologik hodisa sifatida umumiy plazma lipidlari kontsentratsiyasining oshishi ovqatdan keyin 1,5 soat o'tgach kuzatilishi mumkin. Oziqlanish giperlipemiyasi aniqroq bo'ladi, och qoringa bemorning qonida lipidlar darajasi qanchalik past bo'lsa.
Qondagi lipidlarning kontsentratsiyasi bir qator patologik sharoitlarda o'zgaradi. Shunday qilib, bemorlarda qandli diabet Giperglikemiya bilan bir qatorda aniq giperlipemiya kuzatiladi (ko'pincha 10,0-20,0 g / l gacha). Nefrotik sindrom, ayniqsa lipoid nefroz bilan qondagi lipidlar miqdori yanada yuqori raqamlarga - 10,0-50,0 g / l ga yetishi mumkin.
Giperlipemiya - doimiy hodisa biliar sirozli bemorlarda va o'tkir gepatit bilan og'rigan bemorlarda (ayniqsa, ikterik davrda). Qondagi lipidlar darajasining ko'tarilishi odatda o'tkir yoki surunkali nefrit bilan og'rigan odamlarda uchraydi, ayniqsa kasallik shish bilan birga bo'lsa (plazmada LDL va VLDL to'planishi tufayli).
Umumiy lipidlarning barcha fraktsiyalari tarkibidagi o'zgarishlarga olib keladigan patofiziologik mexanizmlar, ko'p yoki kamroq darajada, uning tarkibiy bo'linmalari: xolesterin, umumiy fosfolipidlar va triatsilgliserinlar kontsentratsiyasining aniq o'zgarishini aniqlaydi.
Qon zardobidagi (plazma) xolesterinni (CH) o'rganishning klinik va diagnostik ahamiyati.
Qon zardobida (plazmada) xolesterin darajasini o'rganish ma'lum bir kasallik haqida aniq diagnostika ma'lumotlarini bermaydi, faqat organizmdagi lipidlar almashinuvining patologiyasini aks ettiradi.
Epidemiologik tadqiqotlarga ko'ra, qon plazmasidagi xolesterinning yuqori darajasi deyarli sog'lom odamlar 20-29 yoshda 5,17 mmol/l ni tashkil qiladi.
Qon plazmasida xolesterin asosan LDL va VLDL tarkibida bo'lib, uning 60-70% efirlar (bog'langan xolesterin), 30-40% esa erkin, esterifikatsiyalanmagan xolesterin shaklida bo'ladi. Bog'langan va erkin xolesterin umumiy xolesterinni tashkil qiladi.
30-39 va 40 yoshdan oshgan odamlarda koronar ateroskleroz rivojlanishining yuqori xavfi xolesterin miqdori mos ravishda 5,20 va 5,70 mmol / l dan oshganda yuzaga keladi.
Giperkolesterolemiya koronar ateroskleroz uchun eng tasdiqlangan xavf omilidir. Bu ko'plab epidemiologik va tomonidan tasdiqlangan klinik tadqiqotlar giperkolesterolemiya va o'rtasidagi aloqani o'rnatgan koronar ateroskleroz, koronar arteriya kasalligi va miyokard infarkti bilan kasallanish.
Ko'pchilik yuqori daraja xolesterin lipidlar almashinuvidagi genetik kasalliklarda kuzatiladi: oilaviy gomo- va geterozigotali giperkolesterolemiya, oilaviy kombinatsiyalangan giperlipidemiya, poligenik giperkolesterolemiya.
Bir qator patologik sharoitlarda ikkilamchi giperkolesterolemiya rivojlanadi . Bu jigar kasalliklarida, buyraklarning shikastlanishida, malign o'smalar oshqozon osti bezi va prostata, podagra, yurak ishemik kasalligi, o'tkir yurak xuruji miokard, gipertoniya, endokrin kasalliklar, surunkali alkogolizm, glikogenoz I tip, semirish (50-80% hollarda).
Qon plazmasidagi xolesterin darajasining pasayishi markaziy asab tizimiga zarar etkazadigan to'yib ovqatlanmaydigan bemorlarda kuzatiladi. aqliy zaiflik, yurak-qon tomir tizimining surunkali etishmovchiligi, kaxeksiya, hipertiroidizm, o'tkir yuqumli kasalliklar, o'tkir pankreatit, o'tkir yiringli-yallig'lanish jarayonlarida yumshoq to'qimalar, febril sharoitlar, o'pka tuberkulyozi, pnevmoniya, respirator sarkoidoz, bronxit, anemiya, gemolitik sariqlik, o'tkir gepatit, malign jigar o'smalari, revmatizm.
Qon plazmasi va uning alohida lipidlaridagi (birinchi navbatda HDL) xolesterinning fraksiyonel tarkibini aniqlash jigarning funktsional holatini baholash uchun katta diagnostik ahamiyatga ega bo'ldi. Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, erkin xolesterinning HDL ga esterifikatsiyasi jigarda hosil bo'lgan lesitin-xolesterin atsiltransferaza fermenti (bu organga xos jigar fermenti) tufayli qon plazmasida sodir bo'ladi. Ushbu fermentning faollashtiruvchisi HDL - apo - Al ning asosiy tarkibiy qismlaridan biri bo'lib, doimiy ravishda jigarda sintezlanadi.
Plazma xolesterin esterifikatsiya tizimining o'ziga xos bo'lmagan faollashtiruvchisi albumin bo'lib, u ham gepatotsitlar tomonidan ishlab chiqariladi. Bu jarayon birinchi navbatda jigarning funktsional holatini aks ettiradi. Agar odatda xolesterin esterifikatsiya koeffitsienti (ya'ni, efir bilan bog'langan xolesterin miqdorining umumiy nisbati) 0,6-0,8 (yoki 60-80%) bo'lsa, o'tkir gepatit bilan, kuchayishi. surunkali gepatit, jigar sirrozi, obstruktiv sariqlik, shuningdek, surunkali alkogolizm, u kamayadi. Xolesterinni esterifikatsiya qilish jarayonining zo'ravonligining keskin pasayishi jigar funktsiyasining etishmovchiligini ko'rsatadi.
Konsentratsiyani o'rganishning klinik va diagnostik ahamiyati
qon zardobidagi umumiy fosfolipidlar.
Fosfolipidlar (PL) fosfor kislotasidan tashqari (muhim komponent sifatida), spirt (odatda glitserin), yog 'kislotasi qoldiqlari va azotli asoslarni o'z ichiga olgan lipidlar guruhidir. Spirtli ichimliklarning tabiatiga ko'ra, PLlar fosfogliseridlarga, fosfosfingozinlarga va fosfoinositidlarga bo'linadi.
Birlamchi va ikkilamchi giperlipoproteinemiya IIa va IIb turlari bo'lgan bemorlarda qon zardobida (plazmada) umumiy PL (lipid fosfor) darajasi oshadi. Bu o'sish glikogenozning I turi, xolestaz, obstruktiv sariqlik, alkogolli va biliar siroz, virusli gepatit (engil kurs), buyrak komasi, postgemorragik anemiya, surunkali pankreatit, og'ir diabetes mellitus, nefrotik sindrom.
Bir qator kasalliklarga tashxis qo'yish uchun sarum fosfolipidlarining fraksiyonel tarkibini o'rganish ko'proq ma'lumotga ega. Shu maqsadda, in o'tgan yillar Lipid yupqa qatlamli xromatografiya usullari keng qo'llaniladi.
Qon plazmasi lipoproteinlarining tarkibi va xossalari
Deyarli barcha plazma lipidlari oqsillar bilan bog'lanadi, bu ularni suvda yaxshi eriydi. Ushbu lipid-oqsil komplekslari odatda lipoproteinlar deb ataladi.
Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, lipoproteinlar yuqori molekulyar suvda eriydigan zarralar bo'lib, ular oqsillar (apoproteinlar) va zaif, kovalent bo'lmagan bog'lanishlar natijasida hosil bo'lgan lipidlar majmuasi bo'lib, ularda qutbli lipidlar (PL, CXC) va oqsillar ("apo") mavjud. ichki fazani (asosan ECS, TG dan iborat) suvdan o'rab turgan va himoya qiluvchi sirt gidrofil monomolekulyar qatlam hosil qiladi.
Boshqacha qilib aytadigan bo'lsak, lipidlar o'ziga xos globulalar bo'lib, ularning ichida yog 'tomchisi, yadro (asosan qutbsiz birikmalar, asosan triatsilgliserinlar va xolesterin esterlari tomonidan hosil qilingan), suvdan oqsil, fosfolipidlar va erkin xolesterinning sirt qatlami bilan ajratilgan. .
Lipoproteinlarning fizik xususiyatlari (ularning kattaligi, molekulyar og'irligi, zichligi), shuningdek fizik-kimyoviy, kimyoviy va biologik xususiyatlarning namoyon bo'lishi, bir tomondan, ushbu zarrachalarning oqsil va lipid komponentlari o'rtasidagi nisbatga bog'liq. boshqa tomondan, oqsil va lipid tarkibiy qismlarining tarkibi bo'yicha, ya'ni. ularning tabiati.
98% lipidlardan va juda kichik (taxminan 2%) oqsildan tashkil topgan eng katta zarralar chilomikronlardir (CM). Ular shilliq qavat hujayralarida hosil bo'ladi ingichka ichak va neytral xun yog'lari uchun transport shaklidir, ya'ni. ekzogen TG.
7.3-jadval Sarum lipoproteinlarining tarkibi va ayrim xossalari
| Lipoproteinlarning alohida sinflarini baholash mezonlari | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (beta-LPdan oldingi) | HM |
| Zichlik, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Preparatning molekulyar og'irligi, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | — | |
| Zarrachalar o'lchamlari, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 — 800,0 |
| Umumiy oqsillar, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Jami lipidlar, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Erkin xolesterin, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Efirlangan xolesterin, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipidlar, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triatsilgliserinlar,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Agar ekzogen TGlar qonga chilomikronlar orqali o'tsa, u holda transport shakllanadi endogen triglitseridlar VLDL hisoblanadi. Ularning shakllanishi yog'li infiltratsiyani va keyinchalik jigar degeneratsiyasini oldini olishga qaratilgan tananing himoya reaktsiyasidir.
VLDL o'lchami CM o'lchamidan o'rtacha 10 baravar kichik (alohida VLDL zarralari CM zarralaridan 30-40 marta kichik). Ular 90% lipidlarni o'z ichiga oladi, ularning yarmidan ko'pi TG. Plazmadagi umumiy xolesterinning 10% VLDL tomonidan tashiladi. Ko'p miqdorda TG ning tarkibi tufayli VLDL ahamiyatsiz zichlikni (1,0 dan kam) ko'rsatadi. Buni aniqladi LDL va VLDL jami 2/3 (60%) ni o'z ichiga oladi xolesterin plazma, 1/3 qismi esa HDL ni tashkil qiladi.
HDL- eng zich lipid-oqsil komplekslari, chunki ulardagi protein miqdori zarrachalar massasining taxminan 50% ni tashkil qiladi. Ularning lipid komponenti fosfolipidlarning yarmidan, xolesterinning yarmidan, asosan efir bilan bog'langandan iborat. HDL ham doimiy ravishda jigarda va qisman ichaklarda, shuningdek, VLDL ning "degradatsiyasi" natijasida qon plazmasida hosil bo'ladi.
Agar LDL va VLDL yetkazib berish Jigardan boshqa to'qimalarga xolesterin(periferik), shu jumladan qon tomir devori, Bu HDL xolesterinni hujayra membranalaridan (birinchi navbatda qon tomir devoridan) jigarga o'tkazadi. Jigarda safro kislotalarining shakllanishiga boradi. Xolesterin almashinuvidagi ushbu ishtirokga muvofiq, VLDL va o'zlari LDL chaqiriladi aterogen, A HDL– antiaterogen dorilar. Aterogenlik deganda lipid-oqsil komplekslarining preparat tarkibidagi erkin xolesterinni to'qimalarga kiritish (o'tkazish) qobiliyati tushuniladi.
HDL hujayra membranasi retseptorlari uchun LDL bilan raqobatlashadi va shu bilan aterogen lipoproteinlardan foydalanishga qarshi turadi. HDL ning sirt monoqatlami ko'p miqdorda fosfolipidlarni o'z ichiga olganligi sababli, zarracha bilan aloqa qilish joyida tashqi membrana endotelial, silliq mushak va boshqa har qanday hujayralar ortiqcha erkin xolesterinni HDL ga o'tkazish uchun qulay sharoit yaratadi.
Biroq, ikkinchisi HDL monoqatlamining yuzasida juda qisqa vaqt qoladi, chunki u LCAT fermenti ishtirokida esterifikatsiyadan o'tadi. Hosil bo'lgan ECS qutbsiz modda bo'lib, ichki lipid fazaga o'tadi va hujayra membranasidan yangi ECS molekulasini ushlash harakatini takrorlash uchun bo'sh joylarni chiqaradi. Bu yerdan: LCAT faolligi qanchalik yuqori bo'lsa, HDL ning antiaterogen ta'siri shunchalik samarali bo'ladi, ular LCAT faollashtiruvchilari sifatida qabul qilinadi.
Agar qon tomir devoriga lipidlarning (xolesterin) kirib borishi va undan chiqishi o'rtasidagi muvozanat buzilgan bo'lsa, lipoidozning shakllanishi uchun sharoit yaratilishi mumkin, uning eng mashhur namoyon bo'lishi. ateroskleroz.
Lipoproteinlarning ABC nomenklaturasiga ko'ra, birlamchi va ikkilamchi lipoproteinlar ajralib turadi. Birlamchi LPlar bitta kimyoviy tabiatga ega har qanday apoprotein tomonidan hosil bo'ladi. Ular shartli ravishda 95% apoprotein B o'z ichiga olgan LDLni o'z ichiga olishi mumkin. Qolganlarning barchasi apoproteinlarning bog'langan komplekslari bo'lgan ikkilamchi lipoproteinlardir.
Odatda, plazmadagi xolesterinning taxminan 70% "aterogen" LDL va VLDL tarkibida, taxminan 30% esa "antiaterogen" HDLda aylanadi. Bu nisbat bilan qon tomir devori(va boshqa to'qimalarda) xolesterinning kirib kelishi va chiqishi tezligi o'rtasida muvozanat saqlanadi. Bu raqamli qiymatni aniqlaydi xolesterin nisbati aterogenlik, umumiy xolesterinning ko'rsatilgan lipoprotein taqsimoti bilan komponent 2,33 (70/30).
Ommaviy epidemiologik kuzatuvlar natijalariga ko'ra, plazmadagi umumiy xolesterin kontsentratsiyasi 5,2 mmol / l bo'lganida, qon tomir devorida xolesterinning nol balansi saqlanadi. Qon plazmasidagi umumiy xolesterin darajasining 5,2 mmol/l dan oshishi uning tomirlarda asta-sekin cho'kishiga olib keladi va 4,16-4,68 mmol/l konsentratsiyada qon tomir devorida xolesterinning salbiy balansi kuzatiladi. Qon plazmasidagi (zardob) umumiy xolesterin darajasi 5,2 mmol/l dan oshsa, patologik hisoblanadi.
7.4-jadval Koronar arteriya kasalligi va aterosklerozning boshqa ko'rinishlarini rivojlanish ehtimolini baholash shkalasi
Uchun differentsial diagnostika IHD boshqa ko'rsatkichdan foydalanadi - xolesterin aterogen koeffitsienti . Uni quyidagi formula yordamida hisoblash mumkin: LDL xolesterin + VLDL xolesterin / HDL xolesterin.
IN klinik amaliyot tez-tez ishlatiladi Klimov koeffitsienti, bu quyidagicha hisoblanadi: Umumiy xolesterin - HDL xolesterin / HDL xolesterin. Sog'lom odamlarda Klimov koeffitsienti Yo'q "3" dan oshadi Bu koeffitsient qanchalik yuqori bo'lsa, IHD rivojlanish xavfi shunchalik yuqori bo'ladi.
"Lipid peroksidatsiyasi - tananing antioksidant himoyasi" tizimi
So'nggi yillarda erkin radikal lipidlarning peroksidlanishi jarayonini o'rganishning klinik jihatlariga qiziqish beqiyos ortdi. Bu, asosan, ushbu metabolik bog'liqlikdagi nuqson tananing tashqi va ichki muhitning noqulay omillari ta'siriga chidamliligini sezilarli darajada kamaytirishi, shuningdek, shakllanishi, jadal rivojlanishi va zo'ravonligining kuchayishi uchun zarur shart-sharoitlarni yaratishi bilan bog'liq. kasallikdan. turli kasalliklar hayotiy muhim organlar: o'pka, yurak, jigar, buyraklar va boshqalar Bu erkin radikal patologiya deb ataladigan xarakterli xususiyat membrana shikastlanishidir, shuning uchun uni membrana patologiyasi deb ham atashadi.
So'nggi yillarda ekologik vaziyatning yomonlashuvi odamlarga uzoq muddatli ta'sir qilish bilan bog'liq ionlashtiruvchi nurlanish, havoning chang zarralari, chiqindi gazlar va boshqa zaharli moddalar bilan, shuningdek, tuproq va suvning nitritlar va nitratlar bilan tobora ifloslanishi, turli sanoat tarmoqlarini kimyolashtirish, chekish, spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish radioaktiv moddalar ta'sirida ifloslanish va begona moddalar, kursni sezilarli darajada buzadigan juda ko'p miqdorda reaktiv moddalar metabolik jarayonlar. Bu moddalarning umumiy tomoni shundaki, ularning molekulalarida juftlashtirilmagan elektronlar mavjud bo'lib, bu oraliq moddalarni shunday deb tasniflashga imkon beradi. erkin radikallar (FR).
Erkin radikallar oddiylardan farq qiladigan zarrachalar bo'lib, ularning tashqi orbitaldagi atomlaridan birining elektron qatlamida bir-birini o'zaro tutib turuvchi ikkita elektron emas, balki bu orbitalni to'ldiradigan bitta elektron mavjud.
Atom yoki molekulaning tashqi orbitali ikkita elektron bilan to'ldirilganda, moddaning zarrasi ko'proq yoki kamroq aniq kimyoviy barqarorlikka ega bo'ladi, agar orbitalda faqat bitta elektron bo'lsa, u ta'sir qiladigan ta'sir tufayli - kompensatsiyalanmagan magnit moment va. molekula ichidagi elektronning yuqori harakatchanligi - moddaning kimyoviy faolligi keskin oshadi.
CPlar molekuladan vodorod atomini (ionini) ajratib olish, shuningdek, elektronlardan birining qo'shilishi (to'liq bo'lmagan qaytarilishi) yoki donatsiyasi (to'liq bo'lmagan oksidlanishi) natijasida hosil bo'lishi mumkin. Bundan kelib chiqadiki, erkin radikallar elektr neytral zarrachalar yoki manfiy yoki musbat zaryadli zarrachalar bilan ifodalanishi mumkin.
Tanadagi eng keng tarqalgan erkin radikallardan biri kislorod molekulasining to'liq bo'lmagan qisqarishi mahsulotidir - superoksid anion radikali (O 2 -). Bu superoksid anion-kislorod radikalini ishlab chiqaradigan ferment tizimiga ega bo'lgan ko'plab patogen bakteriyalar, qon leykotsitlari, makrofaglar, alveolotsitlar, ichak shilliq qavati hujayralarida maxsus ferment tizimlari ishtirokida doimiy ravishda hosil bo'ladi. Mitoxondriyalar mitoxondriyal zanjirdan ba'zi elektronlarning "to'kishi" va ularni bevosita molekulyar kislorodga o'tkazishi natijasida O2 sinteziga katta hissa qo'shadi. Bu jarayon kislorodning toksik ta'sirini tushuntiradigan giperoksiya (giperbarik oksigenatsiya) sharoitida sezilarli darajada faollashadi.
Ikkita o'rnatilgan lipid peroksidlanish yo'llari:
1) fermentativ bo'lmagan, askorbatga bog'liq, o'zgaruvchan valentlik metall ionlari tomonidan faollashtirilgan; oksidlanish jarayonida Fe ++ Fe +++ ga aylanganligi sababli, uning davom etishi temir oksidi (askorbin kislotasi ishtirokida) temir temirga qaytarilishini talab qiladi;
2) fermentativ, NADPH ga bog'liq, NADP H ga bog'liq mikrosomal dioksigenaza ishtirokida amalga oshiriladi, O ni hosil qiladi. — 2 .
Lipid peroksidatsiyasi birinchi yo'l orqali barcha membranalarda, ikkinchisida esa faqat endoplazmatik retikulumda sodir bo'ladi. Bugungi kunga qadar erkin radikallarni hosil qiluvchi va mikrosomalarda lipid peroksidatsiyasini faollashtiruvchi boshqa maxsus fermentlar (sitoxrom P-450, lipoksigenazalar, ksantin oksidazlar) ma'lum. (mikrosomal oksidlanish), kofaktor sifatida NADPH, pirofosfat va temir temir ishtirokidagi boshqa hujayra organellalari. To'qimalarda gipoksiyadan kelib chiqqan pO2 ning pasayishi bilan ksantin dehidrogenaza ksantin oksidazaga aylanadi. Bu jarayon bilan parallel ravishda yana bir faollashadi - ATP ni hipoksantin va ksantinga aylantirish. Ksantin oksidaza ksantinga ta'sir qilganda, u hosil bo'ladi superoksid kislorod radikal anionlari. Bu jarayon nafaqat gipoksiya, balki yallig'lanish davrida ham kuzatiladi, fagotsitozning qo'zg'alishi va leykotsitlarda geksoz monofosfat shuntining faollashishi bilan birga keladi.
Antioksidant tizimlar
Ta'riflangan jarayon, agar to'qimalarning hujayra elementlarida uning rivojlanishiga qarshi turuvchi moddalar (fermentlar va fermentlar bo'lmaganlar) bo'lmasa, nazoratsiz rivojlanadi. Ular sifatida tanildi antioksidantlar.
Enzimatik bo'lmagan erkin radikal oksidlanish inhibitörleri tabiiy antioksidantlar - alfa-tokoferol, steroid gormonlar, tiroksin, fosfolipidlar, xolesterin, retinol, askorbin kislotasi.
Asosiy tabiiy antioksidant alfa-tokoferol nafaqat plazmada, balki qizil qon hujayralarida ham mavjud. Molekulalar ekanligiga ishoniladi alfa tokoferol, eritrotsitlar membranasining lipid qatlamiga (shuningdek, tananing boshqa barcha hujayra membranalariga) joylashtirilgan, fosfolipidlarning to'yinmagan yog'li kislotalarini peroksidlanishdan himoya qiladi. Hujayra membranalari tuzilishining saqlanishi ko'p jihatdan ularning funktsional faolligini belgilaydi.
Eng keng tarqalgan antioksidant alfa tokoferol (E vitamini), plazma va plazma hujayralari membranalarida mavjud; retinol (A vitamini), askorbin kislotasi, ba'zi fermentlar, masalan superoksid dismutaza (SOD) qizil qon tanachalari va boshqa to'qimalar; seruloplazmin(qon plazmasidagi kislorodning superoksid anion radikallarini yo'q qilish), glutation peroksidaza, glutation reduktaza, katalaza va boshqalar, LPO mahsulotlarining tarkibiga ta'sir qiladi.
Tanadagi alfa-tokoferolning etarli darajada yuqori miqdori bilan ko'plab fiziologik jarayonlarni tartibga solishda ishtirok etadigan oz miqdordagi lipid peroksidlanish mahsulotlari hosil bo'ladi, jumladan: hujayra bo'linishi, ionlarni tashish, hujayra membranalarining yangilanishi. gormonlar, prostaglandinlarning biosintezi va oksidlovchi fosforlanishni amalga oshirishda. To'qimalarda ushbu antioksidant miqdorining pasayishi (tananing antioksidant himoyasining zaiflashishiga olib keladi) lipid peroksidatsiyasi mahsulotlari fiziologik ta'sir o'rniga patologik ta'sir ko'rsata boshlashiga olib keladi.
Patologik sharoitlar, xarakterlanadi erkin radikallarning ko'payishi va lipid peroksidatsiyasining faollashishi, mustaqil bo'lishi mumkin, asosan patobiokimyoviy va o'xshash klinik ko'rinishlari kasalliklar ( E vitamini etishmovchiligi, radiatsiya shikastlanishi, ba'zi kimyoviy zaharlanishlar). Shu bilan birga, lipidlarning erkin radikal oksidlanishining boshlanishi rol o'ynaydi muhim rol V turli somatik kasalliklarning shakllanishi ichki organlarning shikastlanishi bilan bog'liq.
Ortiqcha hosil bo'lgan LPO mahsulotlari nafaqat biomembranlardagi lipidlarning o'zaro ta'sirini, balki ularning oqsil komponentlarini ham - amin guruhlari bilan bog'lanishi tufayli, oqsil-lipid munosabatlarining buzilishiga olib keladi. Natijada, membrananing hidrofobik qatlamining fosfolipazalar va proteolitik fermentlar uchun kirish imkoniyati ortadi. Bu proteoliz jarayonlarini va, xususan, lipoprotein oqsillarining (fosfolipidlar) parchalanishini kuchaytiradi.
Erkin radikal oksidlanish elastik tolalardagi o'zgarishlarni keltirib chiqaradi, fibroplastik jarayonlarni boshlaydi va qarish kollagen. Bunday holda, eritrotsitlar hujayralari va arterial endoteliy membranalari eng zaifdir, chunki ular oson oksidlangan fosfolipidlarning nisbatan yuqori tarkibiga ega bo'lib, kislorodning nisbatan yuqori konsentratsiyasi bilan aloqa qilishadi. Jigar, buyrak, o'pka va qon tomirlari parenximasining elastik qatlamini yo'q qilishga olib keladi. fibroz, shu jumladan pnevmofibroz(o'pkaning yallig'lanish kasalliklari uchun), ateroskleroz va kalsifikatsiya.
Patogenetik roli shubhasizdir jinsiy aloqani faollashtirish surunkali stress ostida tanadagi buzilishlarni shakllantirishda.
Hayotiy organlar, plazma va eritrotsitlar to'qimalarida lipid peroksidlanish mahsulotlarining to'planishi o'rtasida yaqin bog'liqlik aniqlandi, bu boshqa to'qimalarda lipidlarning erkin radikal oksidlanishining intensivligini aniqlash uchun qondan foydalanish imkonini beradi.
Aterosklerozning shakllanishida lipid peroksidatsiyasining patogenetik roli va koroner kasallik yurak, diabetes mellitus, malign neoplazmalar, gepatit, xoletsistit, kuyish kasalligi, o'pka sili, bronxit, nonspesifik pnevmoniya.
Ichki organlarning bir qator kasalliklarida LPO faollashuvining o'rnatilishi asos bo'ldi turli tabiatdagi antioksidantlardan dorivor maqsadlarda foydalanish.
Ulardan foydalanish surunkali ishemik yurak kasalligi, sil kasalligida ijobiy ta'sir ko'rsatadi (shuningdek, yo'q qilishga olib keladi. salbiy reaktsiyalar antibakterial preparatlar uchun: streptomitsin va boshqalar), ko'plab boshqa kasalliklar, shuningdek, malign shishlar uchun kimyoterapiya.
Antioksidantlar ma'lum toksik moddalarga ta'sir qilish oqibatlarini oldini olish, "bahor zaifligi" sindromini zaiflashtirish (lipid peroksidlanishining kuchayishi natijasida yuzaga kelgan deb hisoblanadi), ateroskleroz va boshqa ko'plab kasalliklarning oldini olish va davolash uchun tobora ko'proq foydalanilmoqda.
Olma, bug'doy urug'i, bug'doy uni, kartoshka va loviya nisbatan yuqori alfa-tokoferol tarkibiga ega.
Patologik holatlarni tashxislash va davolash samaradorligini baholash uchun qon plazmasi va eritrotsitlarda birlamchi (dien konjugatlari), ikkilamchi (malondialdegid) va yakuniy (Schiff asoslari) LPO mahsulotlarining tarkibini aniqlash odatiy holdir. Ayrim hollarda antioksidant fermentlarning faolligi o'rganiladi: SOD, seruloplazmin, glutation reduktaza, glutation peroksidaza va katalaza. Jinsni baholash uchun integral test hisoblanadi eritrotsitlar membranalarining o'tkazuvchanligini yoki eritrotsitlarning osmotik qarshiligini aniqlash.
Shuni ta'kidlash kerakki, erkin radikallarning ko'payishi va lipid peroksidatsiyasining faollashishi bilan tavsiflangan patologik sharoitlar:
1) xarakterli klinik ko'rinishga ega bo'lgan mustaqil kasallik, masalan, E vitamini etishmovchiligi, radiatsiya shikastlanishi, ba'zi kimyoviy zaharlanish;
2) ichki organlarning shikastlanishi bilan bog'liq somatik kasalliklar. Bularga, birinchi navbatda: yurakning surunkali ishemik kasalligi, qandli diabet, malign neoplazmalar, o'pkaning yallig'lanish kasalliklari (sil, o'pkada o'ziga xos bo'lmagan yallig'lanish jarayonlari), jigar kasalliklari, xoletsistit, kuyish kasalligi, oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning oshqozon yarasi.
Shuni yodda tutish kerakki, o'pka tuberkulyozi va boshqa kasalliklar uchun kimyoterapiya jarayonida bir qator mashhur dori vositalarini (streptomitsin, tubazid va boshqalar) qo'llashning o'zi lipid peroksidatsiyasining faollashishiga va natijada qon aylanishining kuchayishiga olib kelishi mumkin. kasallikning og'irligi.
Lipidlar - past molekulyar og'irlikdagi moddalar guruhi bo'lib, organik erituvchilarda o'zgaruvchan eruvchanligi va suvda erimaydi. Qondagi lipidlar, asosan, chilomikronlar va lipoproteinlar shaklida bo'ladi. Qon plazmasida lipidlarning uchta asosiy klassi mavjud: xolesterin va uning efirlari, triglitseridlar (neytral yog'lar) va fosfolipidlar.
Qon zardobida umumiy lipidlarning ko'payishi giperlidemiya deb ataladi. Ovqatdan keyin kuzatiladi - bu fiziologik hodisa (alimentar giperlipidemiya). Fiziologik giperlipidemiya ovqatdan keyin 1-4 soat o'tgach sodir bo'ladi. Ovqatdan keyin qon lipidlarining ko'payishi yuqori bo'lsa, och qoringa qondagi lipidlar darajasi shunchalik past bo'ladi.
Umumiy lipidlarni o'rganish mavzudagi lipidlar almashinuvining holati haqida taxminiy fikr beradi.
Qon lipidlarining ko'payishi quyidagi kasalliklarga hamroh bo'lishi mumkin:
O'tkir va surunkali gepatit, mexanik sariqlik. Biroq, eng og'ir holatda
jigar parenximasi shikastlanishi, qondagi lipidlar miqdori kamayadi (mexanik
sariqlik ham giperlipidemiya bilan birga keladi);
Qandli diabet og'ir giperlipemiya bilan birga keladi, bu, qoida tariqasida,
atsidoz bilan parallel ravishda rivojlanadi. Qandli diabetdagi giperlipemiya ko'payishi tufayli yuzaga keladi
yog'larni yog' omborlaridan safarbar qilish va lipidlarni jigarga etkazish. Tabiat shunday
giperlipidemiya va pankreatit;
Ba'zi buyrak kasalliklari. Shishsiz o'tkir va surunkali nefrit uchun
Qondagi lipidlar darajasi normal, shish bilan u ko'payadi. Lipoid nefroz uchun
lipidlar miqdori 2-6 barobar ortadi [Pokrovskiy A.A., 1969];
Spontan giperlipemiya deb ataladigan kam uchraydigan irsiy kasallikdir.
asosan erkaklarda kuzatiladi. Kasallikning asosi - o'tish davrining buzilishi
Ha lipidlar qondan to'qimalarga to'qimalarning lipazlari etishmasligi tufayli. Bundan azob chekayotgan odamlarda
patologiya, ateroskleroz rivojlanishining aniq tendentsiyasi mavjud.
Hozirgi vaqtda umumiy lipidlarni o'rganish ushbu ko'rsatkichning past ma'lumotlari tufayli klinik amaliyotda amalda qo'llanilmaydi.
Sarum triglitseridlari
Triglitseridlar (TG) yoki neytral yog'lar - bu trihidrik spirt glitserin va yuqori yog'li kislotalarning esterlari. TG organizmga oziq-ovqat bilan kiradi (ekzogen TG) va organizmda sintezlanadi (endogen TG). Ikkinchisi jigarda asosan uglevodlardan hosil bo'ladi. TGlar organizmdagi yog 'kislotalarini saqlashning asosiy shakli va odamlarda asosiy energiya manbai hisoblanadi. Sarumdagi TG kontsentratsiyasining normal qiymatlari jadvalda keltirilgan. 4.22.
Klinik amaliyotda qondagi TG tarkibi asosan dislipoproteinemiyani aniqlash va tiplash uchun aniqlanadi.
| Jadvallar | A " | 1.22. Sarumdagi TG darajasi normaldir | [Tietz U., 1986] | ||||
| Tarkib | Sarum TG | ||||||
| Yoshi, yillari | mg/dl | mmol/l | |||||
| erkaklar | ayollar | erkaklar | ayollar | ||||
| 0-5 | 30-86 | 32-99 | 0,34-0,97 | 0,36-1,12 | |||
| 6-11 | 31-108 | 35-114 | 0,35-1,22 | 0,40-1,29 | |||
| 12-15 | 36-138 | 41-138 | 0,41-1,56 | 0,46-1,56 | |||
| 16-19 | 40-163 | 40-128 | 0,45-1,84 | 0,45-1,45 | |||
| 20-29 | 44-185 | 40-128 | 0,50-2,09 | 0,45-1,45 | |||
| 30-39 | 49-284 | 38-160 | 0,55-3,21 | 0,43-1,81 | |||
| 40-49 | 56-298 | 44-186 | 0,63-3,37 | 0,50-2,10 | |||
| 50-59 | 62-288 | 55-247 | 0,70-3,25 | 0,62-2,79 | |||
| Katta yoshdagi odamlarda | 60 yillik ma'no | biroz kamaytiring |
com pankreatit, surunkali buyrak etishmovchiligi, gipertoniya, o'tkir miokard infarkti, homiladorlik, surunkali ishemik yurak kasalligi, miya trombozi, hipotiroidizm, diabetes mellitus, podagra, glikogenoz I, III va turlari VI, nafas olish qiyinlishuvi sindromi, katta talassemiya, Daun sindromi, Verner sindromi, anoreksiya nevrotik, idiopatik giperkalsemiya, o'tkir intervalgacha porfiriya.
Qonda TG darajasining ko'tarilishi koronar arter kasalligi rivojlanishi uchun xavf omilidir. Bunday holda, qonda TG darajasining 200-500 mg/dl yoki 2,3-5,6 mmol/l ga ko'tarilishi og'ir gipertrigliseridemiya, 500 mg/dl dan ortiq yoki 5,6 mmol/l dan yuqori deb hisoblanadi. l, og'ir hipertrigliseridemiya sifatida [Dolgov V. va boshq., 1995].
Giperlipidemiya (giperlipemiya) - fiziologik hodisa sifatida umumiy plazma lipidlari kontsentratsiyasining oshishi ovqatdan keyin 1-4 soat o'tgach kuzatilishi mumkin. Oziqlanish giperlipemiyasi aniqroq bo'ladi, och qoringa bemorning qonida lipidlar darajasi qanchalik past bo'lsa.
Qondagi lipidlar kontsentratsiyasi bir qator patologik sharoitlarda o'zgaradi:
Nefrotik sindrom, lipoid nefroz, o'tkir va surunkali nefrit;
Jigarning biliar sirozi, o'tkir gepatit;
Semirib ketish - ateroskleroz;
Hipotiroidizm;
Pankreatit va boshqalar.
Xolesterin (CH) darajasini o'rganish faqat organizmdagi lipidlar almashinuvining patologiyasini aks ettiradi. Giperkolesterolemiya koronar ateroskleroz uchun hujjatlashtirilgan xavf omilidir. CS barcha hujayralar membranasining muhim tarkibiy qismidir; CS kristallarining maxsus fizik-kimyoviy xususiyatlari va uning molekulalarining konformatsiyasi harorat o'zgarganda membranadagi fosfolipidlarning tartibliligi va harakatchanligiga yordam beradi, bu esa membranani oraliq faza holatida bo'lishiga imkon beradi. ("jel - suyuq kristall") va konserva fiziologik funktsiyalar. CS steroid gormonlar (glyuko- va mineralokortikoidlar, jinsiy gormonlar), vitamin D 3 va safro kislotalarining biosintezida kashshof sifatida ishlatiladi. An'anaviy ravishda biz xolesterinning 3 ta hovuzini ajrata olamiz:
A - tez almashinuvchi (30 g);
B - asta-sekin almashinuv (50 g);
B - juda sekin almashinuv (60 g).
Endogen xolesterin jigarda sezilarli miqdorda sintezlanadi (80%). Ekzogen xolesterin hayvonot mahsulotlarining bir qismi sifatida tanaga kiradi. Xolesterinni jigardan ekstrahepatik to'qimalarga tashish amalga oshiriladi
LDL. Jigardan xolesterinni ekstrahepatik to'qimalardan jigarga olib tashlash HDL ning etuk shakllari (50% - LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% -CM) tomonidan ishlab chiqariladi.
Giperlipoproteinemiya va giperkolesterolemiya (Fredrikson tasnifi):
1-toifa - giperxilomikronemiya;
2-toifa - a - giper-b-lipoproteinemiya, b - giper-b va giperpre-b-lipoproteinemiya;
3-toifa - dis-b-lipoproteinemiya;
4-toifa - giper-pre-b-lipoproteinemiya;
5-toifa - giper-pre-b-lipoproteinemiya va giperxilomikronemiya.
Eng aterogenlari 2 va 3 turlardir.
Fosfolipidlar fosfor kislotasidan tashqari (muhim komponent), spirt (odatda glitserin), yog 'kislotasi qoldiqlari va azotli asoslarni o'z ichiga olgan lipidlar guruhidir. Klinik va laboratoriya amaliyotida umumiy fosfolipidlar darajasini aniqlash usuli mavjud bo'lib, ularning darajasi birlamchi va ikkilamchi giperlipoproteinemiya IIa va IIb bo'lgan bemorlarda ortadi. Bir qator kasalliklarda pasayish kuzatiladi:
Oziqlanish distrofiyasi;
Jigarning yog'li degeneratsiyasi,
Portal sirrozi;
Aterosklerozning rivojlanishi;
Gipertiroidizm va boshqalar.
Lipid peroksidatsiyasi (LPO) erkin radikal jarayon bo'lib, uning boshlanishi reaktiv kislorod turlari - superoksid ioni O 2 shakllanishi bilan sodir bo'ladi. . ; gidroksil radikali H2O . ; gidroperoksid radikali H O 2 . ; yagona kislorod O 2; gipoxlorit ioni ClO -. LPO ning asosiy substratlari membrana fosfolipidlari tuzilishida joylashgan ko'p to'yinmagan yog'li kislotalardir. Eng kuchli katalizator temir metall ionlaridir. JINSIY ALOQA fiziologik jarayondir muhim organizm uchun, chunki u membrana o'tkazuvchanligini tartibga soladi, hujayra bo'linishi va o'sishiga ta'sir qiladi, fagosintezni boshlaydi va ba'zi biologik moddalar (prostaglandinlar, tromboksanlar) biosintezi uchun yo'ldir. Lipid peroksidlanish darajasi antioksidant tizim tomonidan boshqariladi (askorbin kislotasi, siydik kislotasi, b-karotin va boshqalar). Ikki tizim o'rtasidagi muvozanatning yo'qolishi hujayralar va hujayra tuzilmalarining o'limiga olib keladi.
Diagnostik maqsadlarda lipid peroksidlanish mahsulotlarining tarkibini (dien konjugatlari, malondialdegid, Schiff asoslari) va asosiy tabiiy antioksidant - alfa-tokoferolning plazma va qizil qon hujayralarida MDA / TF hisobi bilan kontsentratsiyasini aniqlash odatiy holdir. koeffitsienti. LPO ni baholash uchun integral test eritrotsitlar membranalarining o'tkazuvchanligini aniqlashdir.
2. Pigment almashinuvi odam va hayvon organizmidagi turli rangdagi moddalarning murakkab o'zgarishlari majmui.
Eng mashhur qon pigmenti gemoglobin (globinning oqsil qismidan va 4 gem bilan ifodalangan protez guruhidan tashkil topgan xromoprotein, har bir gema 4 ta pirrol yadrosidan iborat bo'lib, ular metin ko'prigi bilan o'zaro bog'langan, markazda joylashgan. oksidlanish darajasi 2 + bo'lgan temir ioni. Eritrositning o'rtacha umri 100-110 kun. Ushbu davr oxirida gemoglobinni yo'q qilish va yo'q qilish sodir bo'ladi. Parchalanish jarayoni allaqachon boshlanadi qon tomir to'shagi, fagotsitar mononuklear hujayralar tizimining hujayra elementlarida tugaydi (jigarning Kupfer hujayralari, gistotsitlar). biriktiruvchi to'qima, plazma hujayralari ilik). Qon tomir to'shagidagi gemoglobin plazma haptoglobiniga bog'lanadi va buyrak filtridan o'tmasdan tomir to'shagida saqlanadi. Gaptoglobinning beta zanjirining tripsinga o'xshash ta'siri va uning gemning porfirin halqasiga ta'siridan kelib chiqadigan konformatsion o'zgarishlar tufayli fagotsitar mononukulyar tizimning hujayra elementlarida gemoglobinni osonroq yo'q qilish uchun sharoit yaratiladi.Buning natijasida yuqori. -molekulyar yashil pigment verdoglobin(sinonimlari: verdogemoglobin, xoleglobin, psevdogemoglobin) - globin, singan porfirin halqa tizimi va temir temirdan iborat kompleks. Keyingi o'zgarishlar verdoglobin tomonidan temir va globinning yo'qolishiga olib keladi, buning natijasida porfirin halqasi zanjirga aylanadi va past molekulyar og'irlikdagi yashil safro pigmenti hosil bo'ladi - biliverdin. Ularning deyarli barchasi enzimatik ravishda o'tning eng muhim qizil-sariq pigmentiga aylanadi - bilirubin, qon plazmasining keng tarqalgan tarkibiy qismi bo'lgan gepatotsitning plazma membranasi yuzasida dissotsiatsiyaga uchraydi. Bunday holda, chiqarilgan bilirubin plazma membranasining lipidlari bilan vaqtinchalik bog'lanish hosil qiladi va ma'lum ferment tizimlarining faolligi tufayli u orqali harakatlanadi. Erkin bilirubinning hujayraga keyingi o'tishi bu jarayonda ikkita tashuvchi oqsil ishtirokida sodir bo'ladi: ligandin (u bilirubinning asosiy miqdorini tashiydi) va protein Z.
Ligandin va protein Z buyraklar va ichaklarda ham mavjud, shuning uchun jigar funktsiyasi etarli bo'lmaganda, ular ushbu organdagi detoksifikatsiya jarayonlarining zaiflashuvini qoplashlari mumkin. Ikkalasi ham suvda yaxshi eriydi, lekin membrananing lipid qatlami orqali harakat qilish qobiliyatiga ega emas. Bilirubinni glyukuron kislotasiga bog'lash orqali erkin bilirubinning o'ziga xos toksikligi sezilarli darajada yo'qoladi. Gidrofobik, lipofil erkin bilirubin, membrana lipidlarida oson eriydi va shu bilan mitoxondriyalarga kirib, ulardagi nafas olish va oksidlovchi fosforlanishni ajratadi, oqsil sintezini, hujayralar va organellalar membranasi orqali kaliy ionlarining oqishini buzadi. Bu markaziy asab tizimining holatiga salbiy ta'sir qiladi, bemorlarda bir qator xarakterli nevrologik simptomlarni keltirib chiqaradi.
Bilirubin glyukuronidlari (yoki bog'langan, konjugatsiyalangan bilirubin), erkin bilirubindan farqli o'laroq, diazoreagent ("to'g'ridan-to'g'ri" bilirubin) bilan darhol reaksiyaga kirishadi. Shuni yodda tutish kerakki, qon plazmasining o'zida glyukuron kislotasi bilan bog'lanmagan bilirubin albumin bilan bog'lanishi yoki bo'lmasligi mumkin. Oxirgi fraktsiya (bilirubin albumin, lipidlar yoki qonning boshqa tarkibiy qismlari bilan bog'liq emas) eng zaharli hisoblanadi.
Bilirubin glyukuronidlari membrana fermenti tizimlari tufayli ular orqali (kontsentratsiya gradientiga qarshi) faol ravishda o't yo'llariga o'tadi va safro bilan birga ichak lümenine chiqariladi. Unda ichak mikroflorasi tomonidan ishlab chiqarilgan fermentlar ta'sirida glyukuronid aloqasi buziladi. Chiqarilgan erkin bilirubin qisqarib, ingichka ichakda avval mezobilirubin, keyin esa mezobilinogen (urobilinogen) hosil bo'ladi. Odatda mezobilinogenning ma'lum bir qismi ingichka ichakda va yo'g'on ichakning yuqori qismida tizim orqali so'riladi. portal venasi jigarga kiradi, u erda deyarli butunlay yo'q qilinadi (oksidlanish orqali), dipirol birikmalariga - propent-diopent va mezobileukana aylanadi.
Mezobilinogen (urobilinogen) umumiy qon aylanishiga kirmaydi. Uning bir qismi vayronagarchilik mahsulotlari bilan birga yana safro (enterohepotik qon aylanish) qismi sifatida ichak lümenine yuboriladi. Shu bilan birga, jigardagi eng kichik o'zgarishlar bilan ham, uning to'siq funktsiyasi asosan "olib tashlanadi" va mezobilinogen birinchi navbatda umumiy qon aylanishiga, keyin esa siydikga kiradi. Uning asosiy qismi ingichka ichakdan yo'g'on ichakka yuboriladi, u erda anaerob mikroflora ta'sirida ( coli va boshqa bakteriyalar) sterkobilinogen hosil bo'lishi bilan yana qisqarishga uchraydi. Olingan sterkobilinogen (kunlik miqdori 100-200 mg) najas bilan deyarli butunlay chiqariladi. Havoda u oksidlanadi va najas pigmentlaridan biri bo'lgan sterkobilinga aylanadi. Sterkobilinogenning kichik bir qismi yo'g'on ichakning shilliq qavati orqali pastki vena kava tizimiga so'riladi, qon bilan buyraklarga etkaziladi va siydik bilan chiqariladi.
Shunday qilib, sog'lom odamning siydigida mezobilinogen (urobilinogen) yo'q, lekin uning tarkibida ma'lum miqdorda sterkobilin (ko'pincha noto'g'ri "urobilin" deb ataladi) mavjud.
Qon zardobida (plazma), kimyoviy va bilirubin miqdorini aniqlash uchun fizik-kimyoviy usullar kolorimetrik, spektrofotometrik (qo'lda va avtomatlashtirilgan), xromatografik, florimetrik va boshqalarni o'z ichiga olgan tadqiqotlar.
Pigment almashinuvi buzilishining muhim sub'ektiv belgilaridan biri sariqlikning paydo bo'lishi bo'lib, u odatda qondagi bilirubin darajasi 27-34 mkmol / l yoki undan ko'p bo'lganida qayd etiladi. Giperbilirubinemiyaning sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin: 1) qizil qon tanachalari gemolizining kuchayishi (80% dan ortiq). umumiy bilirubin konjuge bo'lmagan pigment bilan ifodalanadi); 2) jigar hujayralari faoliyatining buzilishi va 3) o'tning kechikishi (giperbilirubinemiya, agar umumiy bilirubinning 80% dan ko'prog'i konjugatsiyalangan bilirubin bo'lsa, jigardan kelib chiqadi). Birinchi holda, ular gemolitik sariqlik deb ataladigan narsa haqida, ikkinchisida - parenximal sariqlik (bilirubinni tashish va uning glyukuronidlanish jarayonlaridagi irsiy nuqsonlar tufayli yuzaga kelishi mumkin), uchinchisida - mexanik (yoki obstruktiv) haqida. , konjestif) sariqlik.
Sariqlikning parenximal shakli bilan Jigarning parenxima hujayralarida va stromadagi infiltrativ hujayralarda destruktiv-distrofik o'zgarishlar qayd etiladi, bu jigarda bosimning oshishiga olib keladi. o't yo'llari. Jigarda bilirubinning turg'unligi, shuningdek, turli biokimyoviy va fiziologik jarayonlarni normal bajarish qobiliyatini yo'qotadigan ta'sirlangan gepatotsitlardagi metabolik jarayonlarning keskin zaiflashishi bilan ham yordam beradi, xususan, bog'langan bilirubinni kontsentratsiya gradientiga qarshi hujayralardan safroga o'tkazadi. Qonda konjuge bilirubin kontsentratsiyasining oshishi siydikda paydo bo'lishiga olib keladi.
Gepatitda jigar shikastlanishining eng "nozik" belgisi tashqi ko'rinishdir mezobilinogen siydikda (urobilinogen).
Parenximal sariqlik bilan qonda bog'langan (konjugatsiyalangan) bilirubin kontsentratsiyasi asosan oshadi. Erkin bilirubin miqdori ortadi, lekin kamroq darajada.
Obstruktiv sariqlikning patogenezi siydikdan sterkobilinogenning yo'qolishiga olib keladigan ichakka o't oqimining to'xtashiga asoslangan. Konjestif sariqlik bilan qondagi konjugatsiyalangan bilirubin miqdori asosan oshadi. Jigardan tashqari xolestatik sariqlik klinik belgilarning triadasi bilan kechadi: rangsiz najas, qora siydik va terining qichishi. Intrahepatik xolestaz klinik jihatdan terining qichishi va sariqligi bilan namoyon bo'ladi. Da laboratoriya tadqiqotlari Giperbilirubinemiya (bog'langanligi sababli), bilirubinuriya, qon zardobidagi transaminazalarning normal qiymatlari bilan ishqoriy fosfataza ko'payishi qayd etilgan.
Gemolitik sariqlik qizil qon hujayralarining gemolizi va natijada bilirubinning ko'payishi natijasida yuzaga keladi. Erkin bilirubinning ko'payishi gemolitik sariqlikning asosiy belgilaridan biridir.
Klinik amaliyotda bilirubinning tanadan chiqarilishining buzilishi (ferment va bilirubinni hujayra membranalari orqali o'tkazish uchun boshqa tizimlarda nuqsonlar mavjudligi va ulardagi glyukuronidlanish) tufayli kelib chiqqan tug'ma va orttirilgan funktsional giperbilirubinemiya ajralib turadi. Gilbert sindromi o'rtacha gemolitik bo'lmagan konjugatsiyalanmagan giperbilirubinemiya bilan yuzaga keladigan irsiy yaxshi surunkali kasallikdir. Gepatitdan keyingi giperbilirubinemiya Kalka - qondagi erkin bilirubin darajasining oshishiga olib keladigan orttirilgan ferment nuqsoni, Crigler-Nayjarning tug'ma oilaviy nogemolitik sariqligi (gepatotsitlarda glyukuroniltransferaza yo'qligi), konjenital gipotireoz bilan birga keladigan sariqlik (entomatik gipotiroidizmni rag'batlantiradi). glyukuroniltransferaza tizimi), yangi tug'ilgan chaqaloqlarning fiziologik sariqligi, dori sariqligi va boshqalar.
Pigment almashinuvidagi buzilishlar nafaqat gemning parchalanish jarayonlaridagi, balki uning prekursorlari - porfirinlarning (metin ko'prigi bilan bog'langan 4 pirroldan tashkil topgan porfin halqasi asosidagi tsiklik organik birikmalar) hosil bo'lishidagi o'zgarishlar tufayli yuzaga kelishi mumkin. Porfiriya - guruh irsiy kasalliklar, gem biosintezida ishtirok etadigan fermentlar faolligining genetik etishmovchiligi bilan birga keladi, bunda organizmda porfirinlar yoki ularning prekursorlari miqdorining ko'payishi aniqlanadi, bu bir qator klinik belgilarni keltirib chiqaradi (metabolik mahsulotlarning haddan tashqari shakllanishi, nevrologik simptomlarning rivojlanishiga va (yoki) terining fotosensitivligini oshiradi).
Bilirubinni aniqlashning eng ko'p qo'llaniladigan usullari uning diazoreagent (Ehrlich reaktivi) bilan o'zaro ta'siriga asoslangan. Jendrassik-Grof usuli keng tarqaldi. Ushbu usulda bilirubinni "ozod qiluvchi" sifatida asetat tamponidagi kofein va natriy benzoat aralashmasi ishlatiladi. Bilirubinni fermentativ aniqlash uning bilirubin oksidaza bilan oksidlanishiga asoslanadi. Konjugatsiyalanmagan bilirubinni fermentativ oksidlanishning boshqa usullari bilan aniqlash mumkin.
Hozirgi vaqtda bilirubinni "quruq kimyo" usullari yordamida aniqlash, ayniqsa tezkor diagnostikada tobora keng tarqalmoqda.
Vitaminlar.
Vitaminlar organizmga tashqaridan oziq-ovqat bilan kiradigan va fermentlar darajasida biokimyoviy jarayonlarni tartibga solishda ishtirok etadigan muhim past molekulyar moddalardir.
Vitaminlar va gormonlar o'rtasidagi o'xshashlik va farqlar.
O'xshashliklar- fermentlar orqali inson organizmidagi metabolizmni tartibga soladi:
· Vitaminlar fermentlar tarkibiga kiradi va kofermentlar yoki kofaktorlardir;
· Gormonlar yoki hujayradagi mavjud fermentlar faoliyatini tartibga soladi yoki zarur fermentlar biosintezida induktor yoki repressor hisoblanadi.
Farqi:
· Vitaminlar- past molekulyar og'irlik organik birikmalar, metabolizmni tartibga soluvchi ekzogen omillar va tashqaridan oziq-ovqatdan kelib chiqadi.
· Gormonlar– yuqori molekulyar organik birikmalar, inson organizmining tashqi yoki ichki muhiti o‘zgarishiga javoban organizmning ichki sekretsiya bezlarida sintezlanadigan endogen omillar, shuningdek metabolizmni tartibga soladi.
Vitaminlar quyidagilarga bo'linadi:
1. Yog'da eriydi: A, D, E, K, A.
2. Suvda eruvchan: B guruhi, PP, H, C, THFA (tetrahidrofoliy kislota), pantotenik kislota (B 3), P (rutin).
A vitamini (retinol, antikseroftalmik) - kimyoviy tuzilish b-ionon halqasi va 2 ta izopren qoldig'i bilan ifodalanadi; Tananing ehtiyoji kuniga 2,5-30 mg.
Eng qadimgi va o'ziga xos belgi gipovitaminoz A - gemeralopiya (tungi ko'rlik) - buzilish alacakaranlık ko'rish. Bu vizual pigment - rhodopsin etishmasligi tufayli yuzaga keladi. Rodopsin faol guruh sifatida retinal (A vitamini aldegid) o'z ichiga oladi - retinal tayoqchalarda joylashgan. Bu hujayralar (tayoqchalar) past intensivlikdagi yorug'lik signallarini qabul qiladi.
Rodopsin = opsin (oqsil) + cis-retinal.
Rodopsin yorug'lik bilan qo'zg'atilganda, molekula ichidagi fermentativ o'zgarishlar natijasida sis-retinal butunlay trans-retinalga (yorug'likda) aylanadi. Bu butun rodopsin molekulasining konformatsion qayta tuzilishiga olib keladi. Rodopsin opsin va trans-retinalga ajraladi, bu oxirlarida qo'zg'atuvchi tetikdir. optik asab keyin miyaga uzatiladigan impuls.
Qorong'ida, fermentativ reaktsiyalar natijasida trans-retinal yana sis-retinaga aylanadi va opsin bilan qo'shilib, rodopsin hosil qiladi.
A vitamini, shuningdek, integumental epiteliyaning o'sishi va rivojlanishi jarayonlariga ta'sir qiladi. Shuning uchun vitamin etishmasligi bilan teri, shilliq pardalar va ko'zlarning shikastlanishi kuzatiladi, bu teri va shilliq pardalarning patologik keratinizatsiyasida o'zini namoyon qiladi. Bemorlarda kseroftalmiya - ko'zning shox pardasining quruqligi rivojlanadi, chunki epiteliyning keratinizatsiyasi natijasida lakrimal kanal tiqilib qoladi. Ko'zni bakteritsid ta'sirga ega bo'lgan ko'z yoshlari bilan yuvish to'xtatilganligi sababli, kon'yunktivit, yaralar va shox pardaning yumshatilishi - keratomalaziya rivojlanadi. A vitamini etishmovchiligi bilan oshqozon-ichak shilliq qavati, nafas olish va nafas olish tizimi shikastlanishi mumkin. genitouriya tizimi. Barcha to'qimalarning infektsiyalarga chidamliligi buziladi. Bolalikda vitamin etishmasligi rivojlanishi bilan o'sish sekinlashadi.
Hozirgi vaqtda A vitaminining hujayra membranalarini oksidlovchilardan himoya qilishdagi ishtiroki ko'rsatilgan - ya'ni A vitamini antioksidant funktsiyaga ega.
Qonda piruvik kislota
Tadqiqotning klinik va diagnostik ahamiyati
Oddiy: kattalar qon zardobida 0,05-0,10 mmol/l.
PVK tarkibi ortadi og'ir yurak-qon tomir, o'pka, yurak nafas olish etishmovchiligi, anemiya tufayli kelib chiqqan gipoksiya sharoitida, malign neoplazmalar, o'tkir gepatit va boshqa jigar kasalliklari (jigar sirozining terminal bosqichlarida eng aniq namoyon bo'ladi), toksikoz, insulinga bog'liq diabet, diabetik ketoatsidoz, respirator alkaloz, uremiya, gepatoserebral distrofiya, gipofiz-adrenal va simpatik tizimlarning giperfunktsiyasi, shuningdek, kofur, strixnin, adrenalin va og'ir jismoniy yuk paytida, tetaniya, konvulsiyalar (epilepsiya bilan).
Qondagi sut kislotasi miqdorini aniqlashning klinik va diagnostik ahamiyati
Sut kislotasi(MK) glikoliz va glikogenolizning yakuniy mahsulotidir. Uning sezilarli miqdori yilda shakllanadi mushaklar. Kimdan mushak to'qimasi MK qon oqimi orqali jigarga o'tadi va u erda glikogen sintezi uchun ishlatiladi. Shu bilan birga, qondagi sut kislotasining bir qismi yurak mushaklari tomonidan so'riladi, bu esa uni energiya materiali sifatida ishlatadi.
Qondagi SUA darajasi ortadi gipoksiya sharoitida, to'qimalarning o'tkir yiringli yallig'lanish shikastlanishi, o'tkir gepatit, jigar sirrozi, buyrak etishmovchiligi, malign neoplazmalar, diabetes mellitus (bemorlarning taxminan 50%); engil daraja uremiya, infektsiyalar (ayniqsa, pielonefrit), o'tkir septik endokardit, poliomielit, og'ir qon tomir kasalliklari, leykemiya, kuchli va uzoq muddatli mushaklarning stressi, epilepsiya, tetaniya, tetanoz, konvulsiv holatlar, giperventiliya, homiladorlik (uchinchi trimestrda).
Lipidlar bir qator umumiy fizik, fizik-kimyoviy va biologik xususiyatlarga ega bo'lgan turli xil kimyoviy tuzilishdagi moddalardir. Ular efir, xloroform va boshqa yog'li erituvchilarda va ozgina (va har doim ham emas) suvda eriydi, shuningdek, oqsillar va uglevodlar bilan birga tirik hujayralarning asosiy tarkibiy qismini hosil qiladi. Lipidlarning o'ziga xos xususiyatlari ularning molekulalari tuzilishining xarakterli xususiyatlari bilan belgilanadi.
Lipidlarning organizmdagi roli juda xilma-xildir. Ulardan ba'zilari moddalarni saqlash (triatsilgliserinlar, TG) va tashish (erkin yog 'kislotalari-FFA) bo'lib xizmat qiladi, ularning parchalanishi katta miqdorda energiya chiqaradi, boshqalari hujayra membranalarining eng muhim tarkibiy qismlari (erkin xolesterin). va fosfolipidlar). Lipidlar termoregulyatsiya jarayonlarida ishtirok etadi, hayotiy organlarni (masalan, buyraklarni) mexanik stressdan (shikastlanishdan), oqsillarni yo'qotishdan himoya qiladi, terining elastikligini yaratadi va ularni ortiqcha namlikdan himoya qiladi.
Lipidlarning bir qismi biologik faol moddalar bo'lib, ular gormonal ta'sir (prostaglandinlar) va vitaminlar (ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar) modulyatorlari xususiyatlariga ega. Bundan tashqari, lipidlar yog'da eriydigan A, D, E, K vitaminlarini so'rilishiga yordam beradi; fiziologik muhim birikmalarning erkin radikal oksidlanish jarayonini katta darajada tartibga soluvchi antioksidantlar (A, E vitaminlari) sifatida ishlaydi; hujayra membranalarining ionlarga va organik birikmalarga o'tkazuvchanligini aniqlash.
Lipidlar aniq biologik ta'sirga ega bo'lgan bir qator steroidlarning prekursorlari bo'lib xizmat qiladi - o't kislotalari, D vitaminlari, jinsiy gormonlar va buyrak usti gormonlari.
Plazmadagi "umumiy lipidlar" tushunchasi neytral yog'lar (triatsilgliserinlar), ularning fosforlangan hosilalari (fosfolipidlar), erkin va ester bilan bog'langan xolesterin, glikolipidlar va esterlanmagan (erkin) yog' kislotalarini o'z ichiga oladi.
Qon plazmasidagi (zardob) umumiy lipidlar darajasini aniqlashning klinik va diagnostik ahamiyati.
Norm 4,0-8,0 g / l ni tashkil qiladi.
Giperlipidemiya (giperlipemiya) - fiziologik hodisa sifatida umumiy plazma lipidlari kontsentratsiyasining oshishi ovqatdan keyin 1,5 soat o'tgach kuzatilishi mumkin. Oziqlanish giperlipemiyasi aniqroq bo'ladi, och qoringa bemorning qonida lipidlar darajasi qanchalik past bo'lsa.
Qondagi lipidlarning kontsentratsiyasi bir qator patologik sharoitlarda o'zgaradi. Shunday qilib, qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda giperglikemiya bilan birga aniq giperlipemiya kuzatiladi (ko'pincha 10,0-20,0 g / l gacha). Nefrotik sindrom, ayniqsa lipoid nefroz bilan qondagi lipidlar miqdori yanada yuqori raqamlarga - 10,0-50,0 g / l ga yetishi mumkin.
Giperlipemiya biliar sirozli bemorlarda va o'tkir gepatit bilan og'rigan bemorlarda (ayniqsa, ikterik davrda) doimiy hodisadir. Qondagi lipidlar darajasining ko'tarilishi odatda o'tkir yoki surunkali nefrit bilan og'rigan odamlarda uchraydi, ayniqsa kasallik shish bilan birga bo'lsa (plazmada LDL va VLDL to'planishi tufayli).
Umumiy lipidlarning barcha fraktsiyalari tarkibidagi o'zgarishlarga olib keladigan patofiziologik mexanizmlar, ko'p yoki kamroq darajada, uning tarkibiy bo'linmalari: xolesterin, umumiy fosfolipidlar va triatsilgliserinlar kontsentratsiyasining aniq o'zgarishini aniqlaydi.
Qon zardobidagi (plazma) xolesterinni (CH) o'rganishning klinik va diagnostik ahamiyati.
Qon zardobida (plazmada) xolesterin darajasini o'rganish ma'lum bir kasallik haqida aniq diagnostika ma'lumotlarini bermaydi, faqat organizmdagi lipidlar almashinuvining patologiyasini aks ettiradi.
Epidemiologik tadqiqotlarga ko'ra, 20-29 yoshdagi amalda sog'lom odamlarning qon plazmasidagi xolesterinning yuqori darajasi 5,17 mmol / l ni tashkil qiladi.
Qon plazmasida xolesterin asosan LDL va VLDL tarkibida bo'lib, uning 60-70% efirlar (bog'langan xolesterin), 30-40% esa erkin, esterifikatsiyalanmagan xolesterin shaklida bo'ladi. Bog'langan va erkin xolesterin umumiy xolesterinni tashkil qiladi.
30-39 va 40 yoshdan oshgan odamlarda koronar ateroskleroz rivojlanishining yuqori xavfi xolesterin miqdori mos ravishda 5,20 va 5,70 mmol / l dan oshganda yuzaga keladi.
Giperkolesterolemiya koronar ateroskleroz uchun eng tasdiqlangan xavf omilidir. Bu giperkolesterolemiya va koronar ateroskleroz, koronar arteriya kasalligi va miokard infarkti o'rtasidagi bog'liqlikni o'rnatgan ko'plab epidemiologik va klinik tadqiqotlar bilan tasdiqlangan.
Xolesterinning eng yuqori darajasi lipidlar almashinuvidagi genetik kasalliklar bilan kuzatiladi: oilaviy homo-heterozigot giperkolesterolemiya, oilaviy kombinatsiyalangan giperlipidemiya, poligenik giperkolesterolemiya.
Bir qator patologik sharoitlarda ikkilamchi giperkolesterolemiya rivojlanadi . Jigar kasalliklari, buyraklar shikastlanishi, oshqozon osti bezi va prostata bezining xavfli o'smalari, podagra, yurak ishemik kasalligi, o'tkir miokard infarkti, gipertoniya, endokrin kasalliklar, surunkali alkogolizm, I turdagi glikogenoz, semirish (50-80% hollarda) bilan kuzatiladi. .
Qon plazmasidagi xolesterin miqdorining pasayishi to'yib ovqatlanmaslik, markaziy asab tizimining shikastlanishi, aqliy zaiflashuv, yurak-qon tomir tizimining surunkali etishmovchiligi, kaxeksiya, gipertiroidizm, o'tkir yuqumli kasalliklar, o'tkir pankreatit, yumshoq to'qimalarda o'tkir yiringli-yallig'lanish jarayonlari, febril holatlar, o'pka tuberkulyozi, pnevmoniya, respirator sarkoidoz, bronxit, anemiya, gemolitik sariqlik, o'tkir gepatit, malign jigar o'smalari, revmatizm.
Qon plazmasi va uning alohida lipidlaridagi (birinchi navbatda HDL) xolesterinning fraksiyonel tarkibini aniqlash jigarning funktsional holatini baholash uchun katta diagnostik ahamiyatga ega bo'ldi. Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, erkin xolesterinning HDL ga esterlanishi qon plazmasida jigarda hosil bo'lgan lesitin-xolesterin atsiltransferaza fermenti tufayli sodir bo'ladi (bu organga xos jigar fermenti).Ushbu fermentning faollashtiruvchisi bitta. HDL ning asosiy tarkibiy qismlaridan - apo-Al, u doimo jigarda sintezlanadi.
Plazma xolesterin esterifikatsiya tizimining o'ziga xos bo'lmagan faollashtiruvchisi albumin bo'lib, u ham gepatotsitlar tomonidan ishlab chiqariladi. Bu jarayon birinchi navbatda jigarning funktsional holatini aks ettiradi. Agar odatda xolesterin esterifikatsiya koeffitsienti (ester bilan bog'langan xolesterin miqdorining umumiy nisbatiga nisbati) 0,6-0,8 (yoki 60-80%) bo'lsa, o'tkir gepatit, surunkali gepatit, jigar sirrozi, obstruktiv sariqlik kuchayganida. , shuningdek, surunkali alkogolizm, u kamayadi. Xolesterinni esterifikatsiya qilish jarayonining zo'ravonligining keskin pasayishi jigar funktsiyasining etishmovchiligini ko'rsatadi.
Qon zardobidagi umumiy fosfolipidlar kontsentratsiyasini o'rganishning klinik va diagnostik ahamiyati.
Fosfolipidlar (PL) fosfor kislotasidan tashqari (muhim komponent sifatida), spirt (odatda glitserin), yog 'kislotasi qoldiqlari va azotli asoslarni o'z ichiga olgan lipidlar guruhidir. Spirtli ichimliklarning tabiatiga bog'liqligini hisobga olgan holda, PLlar fosfogliseridlarga, fosfosfingozinlarga va fosfoinositidlarga bo'linadi.
Birlamchi va ikkilamchi giperlipoproteinemiya IIa va IIb turlari bo'lgan bemorlarda qon zardobida (plazmada) umumiy PL (lipid fosfor) darajasi oshadi. Bu o'sish I turdagi glikogenoz, xolestaz, obstruktiv sariqlik, alkogolli va o't yo'llarining sirrozi, virusli gepatit (engil), buyrak komasi, postgemorragik anemiya, surunkali pankreatit, og'ir qandli diabet, nefrotik sindromda ko'proq namoyon bo'ladi.
Bir qator kasalliklarga tashxis qo'yish uchun sarum fosfolipidlarining fraksiyonel tarkibini o'rganish ko'proq ma'lumotga ega. Shu maqsadda keyingi yillarda lipid yupqa qatlamli xromatografiya usullari keng qo'llanilmoqda.
Qon plazmasi lipoproteinlarining tarkibi va xossalari
Deyarli barcha plazma lipidlari oqsillar bilan bog'liq bo'lib, ular suvda yaxshi eruvchanligini ta'minlaydi. Ushbu lipid-oqsil komplekslari odatda lipoproteinlar deb ataladi.
Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, lipoproteinlar yuqori molekulyar suvda eriydigan zarralar bo'lib, ular oqsillar (apoproteinlar) va zaif, kovalent bo'lmagan bog'lanishlar natijasida hosil bo'lgan lipidlar majmuasi bo'lib, ularda qutbli lipidlar (PL, CXC) va oqsillar ("apo") mavjud. ichki fazani (asosan ECS, TG dan iborat) suvdan o'rab turgan va himoya qiluvchi sirt gidrofil monomolekulyar qatlam hosil qiladi.
Boshqacha qilib aytganda, LP o'ziga xos globulalar bo'lib, ularning ichida yog 'tomchisi, yadro (asosan qutbsiz birikmalar, asosan triatsilgliserinlar va xolesterin efirlari tomonidan hosil qilingan), suvdan oqsil, fosfolipidlar va erkin xolesterinning sirt qatlami bilan ajratilgan. .
Lipoproteinlarning fizik xususiyatlari (ularning kattaligi, molekulyar og'irligi, zichligi), shuningdek fizik-kimyoviy, kimyoviy va biologik xususiyatlarning namoyon bo'lishi, bir tomondan, ushbu zarrachalarning oqsil va lipid komponentlari o'rtasidagi nisbatga bog'liq. boshqa tomondan, oqsil va lipid komponentlarining tarkibi bo'yicha, ᴛ.ᴇ. ularning tabiati.
98% lipidlardan va juda kichik (taxminan 2%) oqsildan tashkil topgan eng katta zarralar chilomikronlardir (CM). sʜᴎ ingichka ichak shilliq qavatining hujayralarida hosil bo'ladi va neytral oziq-ovqat yog'larining transport shakli hisoblanadi, ᴛ.ᴇ. ekzogen TG.
7.3-jadval Sarum lipoproteinlarining tarkibi va ayrim xossalari (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Lipoproteinlarning alohida sinflarini baholash mezonlari | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (beta-LPdan oldingi) | HM |
| Zichlik, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Preparatning molekulyar og'irligi, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Zarrachalar o'lchamlari, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Umumiy oqsillar, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Jami lipidlar, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Erkin xolesterin, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Efirlangan xolesterin, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipidlar, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triatsilgliserinlar,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Agar ekzogen TGlar qonga chilomikronlar orqali o'tsa, u holda transport shakllanadi endogen triglitseridlar VLDL hisoblanadi. Ularning shakllanishi yog'li infiltratsiyani va keyinchalik jigar degeneratsiyasini oldini olishga qaratilgan tananing himoya reaktsiyasidir.
VLDL o'lchami CM o'lchamidan o'rtacha 10 baravar kichik (alohida VLDL zarralari CM zarralaridan 30-40 marta kichik). Ular 90% lipidlarni o'z ichiga oladi, ularning yarmidan ko'pi TG. Plazmadagi barcha xolesterinning 10% VLDL tomonidan tashiladi. Ko'p miqdorda TG ning tarkibi tufayli VLDL ahamiyatsiz zichlikni (1,0 dan kam) ko'rsatadi. Buni aniqladi LDL va VLDL hammasining 2/3 qismini (60%) o'z ichiga oladi xolesterin plazma, 1/3 qismi esa HDL ni tashkil qiladi.
HDL- eng zich lipid-oqsil komplekslari, chunki ulardagi protein miqdori zarrachalar massasining taxminan 50% ni tashkil qiladi. Ularning lipid komponenti fosfolipidlarning yarmidan, xolesterinning yarmidan, asosan efir bilan bog'langandan iborat. HDL ham doimiy ravishda jigarda va qisman ichaklarda, shuningdek, VLDL ning "degradatsiyasi" natijasida qon plazmasida hosil bo'ladi.
Agar LDL va VLDL yetkazib berish Jigardan boshqa to'qimalarga xolesterin(periferik), shu jumladan qon tomir devori, Bu HDL xolesterinni hujayra membranalaridan (birinchi navbatda qon tomir devoridan) jigarga o'tkazadi. Jigarda safro kislotalarining shakllanishiga boradi. Xolesterin almashinuvidagi ushbu ishtirokga muvofiq, VLDL va o'zlari LDL chaqiriladi aterogen, A HDL– antiaterogen dorilar. Aterogenlik odatda lipid-oqsil komplekslarining preparat tarkibidagi erkin xolesterinni to'qimalarga kiritish (o'tkazish) qobiliyati sifatida tushuniladi.
HDL hujayra membranasi retseptorlari uchun LDL bilan raqobatlashadi va shu bilan aterogen lipoproteinlardan foydalanishga qarshi turadi. HDL ning sirt monoqatlami ko'p miqdorda fosfolipidlarni o'z ichiga olganligi sababli, zarrachaning endotelial, silliq mushak va boshqa har qanday hujayraning tashqi membranasi bilan aloqa qilish joyida ortiqcha erkin xolesterinni HDL ga o'tkazish uchun qulay sharoitlar yaratiladi.
Bunday holda, ikkinchisi HDL monoqatlamining yuzasida juda qisqa vaqt qoladi, chunki LCAT fermenti ishtirokida u esterifikatsiyadan o'tadi. Hosil bo'lgan ECS qutbsiz modda bo'lib, ichki lipid fazaga o'tadi va hujayra membranasidan yangi ECS molekulasini ushlash harakatini takrorlash uchun bo'sh joylarni chiqaradi. Bu yerdan: LCAT faolligi qanchalik yuqori bo'lsa, HDL ning antiaterogen ta'siri shunchalik samarali bo'ladi, ular LCAT faollashtiruvchilari sifatida qabul qilinadi.
Qon tomir devoriga lipidlarning (xolesterin) kirib borishi va undan chiqib ketishi jarayonlari o'rtasidagi muvozanat buzilganda, lipoidozning shakllanishi uchun sharoitlar yaratiladi, uning eng mashhur namoyon bo'lishi. ateroskleroz.
Lipoproteinlarning ABC nomenklaturasiga ko'ra, birlamchi va ikkilamchi lipoproteinlar ajralib turadi. Birlamchi LPlar bitta kimyoviy tabiatga ega har qanday apoprotein tomonidan hosil bo'ladi. Bularga taxminan 95% apoprotein B o'z ichiga olgan LDL kiradi. Qolganlarning barchasi apoproteinlarning bog'langan komplekslari bo'lgan ikkilamchi lipoproteinlardir.
Odatda, plazmadagi xolesterinning taxminan 70% "aterogen" LDL va VLDL tarkibida, taxminan 30% esa "antiaterogen" HDLda aylanadi. Ushbu nisbat bilan qon tomir devorida (va boshqa to'qimalarda) xolesterinning kirish va chiqish tezligidagi muvozanat saqlanadi. Bu raqamli qiymatni aniqlaydi xolesterin nisbati aterogenlik, umumiy xolesterinning belgilangan lipoprotein taqsimotining tarkibiy qismi 2,33 (70/30).
Ommaviy epidemiologik kuzatuvlar natijalariga ko'ra, plazmadagi umumiy xolesterin kontsentratsiyasi 5,2 mmol / l bo'lganida, qon tomir devorida xolesterinning nol balansi saqlanadi. Qon plazmasidagi umumiy xolesterin darajasining 5,2 mmol/l dan oshishi uning tomirlarda asta-sekin cho'kishiga olib keladi va 4,16-4,68 mmol/l konsentratsiyada qon tomir devorida xolesterinning salbiy balansi kuzatiladi. Qon plazmasidagi (zardob) umumiy xolesterin darajasi 5,2 mmol/l dan oshsa, patologik hisoblanadi.
7.4-jadval Koronar arteriya kasalligi va aterosklerozning boshqa ko'rinishlarini rivojlanish ehtimolini baholash shkalasi
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
Qon lipid profilining ko'rsatkichlarini aniqlash yurak-qon tomir kasalliklarini tashxislash, davolash va oldini olish uchun zarurdir. Bunday patologiyaning rivojlanishining eng muhim mexanizmi qon tomirlarining ichki devorida shakllanish deb hisoblanadi. aterosklerotik plitalar. Blyashka - yog 'o'z ichiga olgan birikmalar (xolesterin va triglitseridlar) va fibrinning to'planishi. Qondagi lipidlar kontsentratsiyasi qanchalik yuqori bo'lsa, aterosklerozning paydo bo'lishi ehtimoli shunchalik yuqori bo'ladi. Shuning uchun muntazam ravishda lipidlar uchun qon testini o'tkazish kerak (lipidogram), bu yog 'almashinuvidagi me'yordan og'ishlarni tezda aniqlashga yordam beradi.
Lipidogramma - turli fraksiyalarning lipidlari darajasini aniqlaydigan tadqiqot
Ateroskleroz asoratlarni rivojlanish ehtimoli yuqori bo'lganligi sababli xavflidir - qon tomirlari, miyokard infarkti, pastki ekstremitalarning gangrenasi. Ushbu kasalliklar ko'pincha bemorning nogironligi bilan yakunlanadi va ba'zi hollarda hatto halokatli.
Lipidlarning roli
Lipidlarning funktsiyalari:
- Strukturaviy. Glikolipidlar, fosfolipidlar, xolesterin hujayra membranalarining eng muhim tarkibiy qismlaridir.
- Issiqlik izolyatsiyasi va himoya. Ortiqcha yog' teri osti yog'ida to'planib, issiqlik yo'qotilishini kamaytiradi va himoya qiladi ichki organlar. Zarur bo'lganda, lipid ta'minoti organizm tomonidan energiya va oddiy birikmalarni olish uchun ishlatiladi.
- Normativ. Xolesterin buyrak usti steroid gormonlari, jinsiy gormonlar, D vitamini, o't kislotalari sintezi uchun zarur, miyaning miyelin qobig'ining bir qismidir va serotonin retseptorlarining normal ishlashi uchun kerak.
Lipidogramma
Lipidogramma shifokor tomonidan mavjud patologiyaga shubha qilingan taqdirda ham, profilaktika maqsadida, masalan, tibbiy ko'rik paytida ham belgilanishi mumkin. U tanadagi yog 'almashinuvi holatini to'liq baholash imkonini beruvchi bir nechta ko'rsatkichlarni o'z ichiga oladi.
Lipid profilining ko'rsatkichlari:
- Umumiy xolesterin (TC). Bu qon lipid spektrining eng muhim ko'rsatkichi bo'lib, u erkin xolesterinni, shuningdek, lipoproteinlar tarkibidagi va ular bilan bog'liq xolesterinni o'z ichiga oladi. yog 'kislotalari. Xolesterinning katta qismi jigar, ichak va jinsiy bezlar tomonidan sintezlanadi, TCning atigi 1/5 qismi ovqatdan keladi. Lipidlar almashinuvining normal faoliyat ko'rsatadigan mexanizmlari bilan oziq-ovqat bilan ta'minlangan xolesterinning ozgina tanqisligi yoki ortiqcha bo'lishi uning organizmdagi sintezining ko'payishi yoki kamayishi bilan qoplanadi. Shuning uchun giperkolesterolemiya ko'pincha ovqatdan xolesterinni ortiqcha iste'mol qilishdan emas, balki yog 'almashinuvi jarayonining buzilishidan kelib chiqadi.
- Yuqori zichlikdagi lipoproteinlar (HDL). Ushbu ko'rsatkich aterosklerozning rivojlanish ehtimoli bilan teskari munosabatga ega - HDL darajasining oshishi anti-aterogen omil hisoblanadi. HDL xolesterinni jigarga olib boradi va u erda u ishlatiladi. Ayollarda HDL darajasi erkaklarnikiga qaraganda yuqori.
- Past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL). LDL xolesterinni jigardan to'qimalarga olib boradi, aks holda "yomon" xolesterin deb ataladi. Buning sababi, LDL aterosklerotik plaklarni shakllantirishga, qon tomirlarining lümenini toraytirishga qodir.
LDL zarrachasi shunday ko'rinadi
- Juda past zichlikdagi lipoproteinlar (VLDL). Hajmi va tarkibi jihatidan heterojen bo'lgan ushbu zarrachalar guruhining asosiy vazifasi triglitseridlarni jigardan to'qimalarga tashishdir. Qonda VLDL ning yuqori kontsentratsiyasi sarumning xiralashishiga olib keladi (xiloz) va aterosklerotik blyashka paydo bo'lish ehtimoli ham ortadi, ayniqsa diabetes mellitus va buyrak patologiyalari bo'lgan bemorlarda.
- Triglitseridlar (TG). Xolesterin singari, triglitseridlar lipoproteinlarning bir qismi sifatida qon oqimi orqali tashiladi. Shuning uchun qonda TG kontsentratsiyasining oshishi har doim xolesterin darajasining oshishi bilan birga keladi. Triglitseridlar hujayralar uchun asosiy energiya manbai hisoblanadi.
- Aterogen koeffitsient. Bu qon tomir patologiyasini rivojlanish xavfini baholashga imkon beradi va lipid profilining o'ziga xos xulosasi hisoblanadi. Ko'rsatkichni aniqlash uchun siz TC va HDL qiymatini bilishingiz kerak.
Aterogen koeffitsienti = (TC - HDL)/HDL
Qon lipid profilining optimal qiymatlari
| Qavat | Ko'rsatkich, mmol/l | |||||
| OH | HDL | LDL | VLDL | TG | CA | |
| Erkak | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Ayol | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Shuni hisobga olish kerakki, o'lchangan ko'rsatkichlarning qiymati o'lchov birliklari va tahlil metodologiyasiga qarab o'zgarishi mumkin. Oddiy qiymatlar Shuningdek, bemorning yoshiga qarab o'zgaradi, yuqoridagi ko'rsatkichlar 20-30 yoshdagi odamlar uchun o'rtacha hisoblanadi. 30 yoshdan keyin erkaklarda xolesterin va LDL darajasi ortib boradi. Ayollarda menopauzaning boshlanishi bilan ko'rsatkichlar keskin oshadi, bu tuxumdonlarning antiaterogen faolligini to'xtatish bilan bog'liq. Lipit profilini talqin qilish insonning individual xususiyatlarini hisobga olgan holda mutaxassis tomonidan amalga oshirilishi kerak.
Qon lipidlari darajasini o'rganish shifokor tomonidan dislipidemiya tashxisini qo'yish, ateroskleroz rivojlanish ehtimolini baholash, ba'zi surunkali kasalliklarda (qandli diabet, buyrak va jigar kasalliklari), qalqonsimon bez), shuningdek, g'ayritabiiy lipid profillari bo'lgan shaxslarni erta aniqlash uchun skrining tadqiqoti sifatida.
Shifokor bemorga lipid profilini olish uchun yo'llanma beradi
O'qishga tayyorgarlik
Lipid profilining qiymatlari nafaqat sub'ektning jinsi va yoshiga, balki turli xil tashqi va ichki omillarning tanaga ta'siriga qarab o'zgarishi mumkin. Ehtimollikni minimallashtirish uchun ishonchsiz natija, siz bir nechta qoidalarga amal qilishingiz kerak:
- Ertalab och qoringa qat'iy ravishda qon topshirishingiz kerak, oldingi kunning kechqurunida engil parhezli kechki ovqat tavsiya etiladi.
- Sinovdan bir kecha oldin chekmang va spirtli ichimliklar ichmang.
- Qon topshirishdan 2-3 kun oldin stressli vaziyatlardan va kuchli jismoniy faoliyatdan qoching.
- Hammasidan foydalanishni to'xtating dorilar va xun takviyeleri, hayotiy bo'lganlardan tashqari.
Metodologiya
Lipit profilini laboratoriya baholashning bir necha usullari mavjud. Tibbiy laboratoriyalarda tahlil qo'lda yoki avtomatik analizatorlar yordamida amalga oshirilishi mumkin. Avtomatlashtirilgan o'lchov tizimining afzalligi - xato natijalarning minimal xavfi, tahlil tezligi va tadqiqotning yuqori aniqligi.
Tahlil bemorning venoz qon zardobini talab qiladi. Qon ichkariga olinadi vakuum trubkasi shprits yoki vakutayner yordamida. Pıhtı shakllanishiga yo'l qo'ymaslik uchun qon trubkasini bir necha marta teskari aylantirish va sarum olish uchun santrifüj qilish kerak. Namuna muzlatgichda 5 kun davomida saqlanishi mumkin.
Lipit profili uchun qon olish
Hozirgi vaqtda qon lipidlarini uydan chiqmasdan o'lchash mumkin. Buning uchun bir necha daqiqada qondagi umumiy xolesterin darajasini yoki bir nechta ko'rsatkichlarni baholash imkonini beruvchi ko'chma biokimyoviy analizatorni sotib olishingiz kerak. Sinov uchun bir tomchi kapillyar qon kerak bo'ladi, u sinov chizig'iga qo'llaniladi. Sinov chizig'i maxsus kompozitsion bilan singdirilgan, har bir ko'rsatkich uchun u boshqacha. Natijalar tarmoqli qurilmaga kiritilgandan so'ng avtomatik ravishda o'qiladi. Analizatorning kichik o'lchamlari va batareyalarda ishlash qobiliyati tufayli uni uyda ishlatish va sayohatga o'zingiz bilan olib ketish qulay. Shuning uchun yurak-qon tomir kasalliklariga moyil bo'lgan odamlarga uni uyda qilish tavsiya etiladi.
Natijalarni talqin qilish
Bemor uchun tahlilning eng ideal natijasi normadan hech qanday og'ish yo'qligi to'g'risidagi laboratoriya xulosasi bo'ladi. Bunday holda, odam o'zining ahvolidan qo'rqmasligi kerak qon aylanish tizimi- ateroskleroz xavfi deyarli yo'q.
Afsuski, bu har doim ham shunday emas. Ba'zida shifokor laboratoriya ma'lumotlarini o'rganib chiqqandan so'ng, giperkolesterolemiya mavjudligi haqida xulosa chiqaradi. Bu nima? Giperkolesterolemiya - qondagi umumiy xolesterin konsentratsiyasining normal qiymatlardan yuqori bo'lishi, bilan yuqori xavf ateroskleroz va tegishli kasalliklarning rivojlanishi. Ushbu holat bir qator sabablarga ko'ra bo'lishi mumkin:
- Irsiyat. Ilm-fan oilaviy giperkolesterolemiya (FH) holatlarini biladi, bunday vaziyatda lipidlar almashinuvi uchun mas'ul bo'lgan nuqsonli gen meros qilib olinadi. Bemorlarda TC va LDL ning doimiy ko'tarilishi kuzatiladi, kasallik FH ning homozigot shaklida ayniqsa og'ir kechadi. Bunday bemorlarda koronar arteriya kasalligi erta boshlanadi (5-10 yoshda), to'g'ri davolash bo'lmasa, prognoz noqulay va ko'p hollarda 30 yoshga etmasdan o'lim bilan yakunlanadi.
- Surunkali kasalliklar. Xolesterin miqdorining ko'tarilishi qandli diabet, hipotiroidizm, buyrak va jigar patologiyalarida kuzatiladi va bu kasalliklar tufayli lipidlar almashinuvining buzilishidan kelib chiqadi.
Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar uchun xolesterin darajasini doimiy ravishda kuzatib borish muhimdir
- Noto'g'ri ovqatlanish. Fast tamaddi qilishga, yog'li, sho'r ovqatlarga uzoq muddatli suiiste'mol qilish semirishga olib keladi va qoida tariqasida, lipidlar darajasida normadan og'ish kuzatiladi.
- Zararli odatlar. Alkogolizm va chekish yog 'almashinuvi mexanizmida buzilishlarga olib keladi, buning natijasida lipid profili ko'rsatkichlari oshadi.
Giperkolesterolemiya bilan cheklangan yog 'va tuzli dietaga rioya qilish kerak, ammo hech qanday holatda xolesteringa boy barcha ovqatlardan butunlay voz kechmasligingiz kerak. Ratsiondan faqat mayonez, tez ovqatlanish va trans yog'larini o'z ichiga olgan barcha mahsulotlarni chiqarib tashlash kerak. Ammo stolda tuxum, pishloq, go'sht, smetana bo'lishi kerak, siz faqat yog 'miqdori past bo'lgan mahsulotlarni tanlashingiz kerak. Ratsionda ko'katlar, sabzavotlar, donlar, yong'oqlar va dengiz mahsulotlari mavjudligi ham muhimdir. Ularda mavjud bo'lgan vitaminlar va minerallar lipid metabolizmini barqarorlashtirishga mukammal yordam beradi.
Xolesterolni normalizatsiya qilishning muhim sharti ham oldini olishdir yomon odatlar. Doimiy jismoniy faollik ham organizm uchun foydalidir.
Agar bo'lsa sog'lom tasvir xun bilan birgalikda hayot xolesterinning pasayishiga olib kelmadi, tegishli dori-darmonlarni davolashni buyurish kerak.
Giperkolesterolemiyani dori bilan davolash statinlarni buyurishni o'z ichiga oladi
Ba'zida mutaxassislar xolesterin darajasining pasayishi bilan duch kelishadi - hipokolesterolemiya. Ko'pincha bu holat oziq-ovqatdan xolesterinni etarli darajada iste'mol qilmaslik tufayli yuzaga keladi. Yog 'etishmovchiligi ayniqsa bolalar uchun xavflidir, bunday vaziyatda jismoniy va tanada kechikish bo'ladi aqliy rivojlanish, xolesterin o'sib borayotgan tana uchun juda muhimdir. Kattalardagi hipokolesterolemiya buzilishlarga olib keladi hissiy holat asab tizimining noto'g'ri ishlashi, reproduktiv funktsiya bilan bog'liq muammolar, immunitetning pasayishi va boshqalar tufayli.
Qon lipid profilidagi o'zgarishlar muqarrar ravishda butun tananing ishiga ta'sir qiladi, shuning uchun yog 'almashinuvi ko'rsatkichlarini muntazam ravishda kuzatib borish muhimdir. o'z vaqtida davolash va oldini olish.
