حاصرات بيتا أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أيهما أفضل. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (الحاصرات): الخصائص العامة للمجموعة الدوائية

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs) هي مجموعة الأدوية الأكثر وصفًا لخفض ضغط الدم. يقوم ممثلوها بقمع نشاط أحد الآليات التنظيميةالتأثير على مستوى ضغط الدم - نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون.

تم تصنيع أول ممثل لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، كابتوبريل، في عام 1975. وتبين أن الدواء فعال للغاية لدرجة أنه لا يزال يستخدم حتى يومنا هذا. مزيد من الدراسة لخصائص الكابتوبريل وأقرب أقربائه مكنت من توسيع نطاق تطبيقات مجموعة الأدوية بشكل كبير.

مزيد من الدراسة لخصائص الكابتوبريل وأقرب أقارب الدواء مكنت من توسيع نطاق تطبيقات مجموعة الأدوية بشكل كبير.

دعونا نفكر في آلية العمل، وخصائص وصف الدواء، والآثار الجانبية الرئيسية، وموانع الاستعمال المطلقة والنسبية.

التأثير الدوائي

تنظيم ضغط الدم (BP) هو عملية معقدة تنطوي على عدة آليات بيولوجية. واحد منهم هو نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون. الأنجيوتنسين 2 والرينين هما هرمونان يحفزان تقلص الأوعية الدموية. يتناقص تجويفهم، ويزيد ضغط الدم. آلية عمل الأدوية بسيطة: تمنع المواد تحويل سلائف الأنجيوتنسين إلى شكله النشط.ويصاحب انخفاض تركيز الهرمونات استرخاء جدار الشرايين وانخفاض ضغط الدم.

بالإضافة إلى التأثير الرئيسي الخافض لضغط الدم، فإن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها خصائص مفيدة إضافية تستخدم في علاج أمراض القلب والأوعية الدمويةالانتهاكات. تقليديا، يمكن تقسيمها إلى عدة مجموعات.

نوع التأثير	نتيجة تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين
القلب والأوعية الدموية	تقليل الحمل على عضلة القلب. تقليل حجم البطين الأيسر، ومنع إعادة التوسع. تحسين تدفق الدم إلى القلب والدماغ والكلى والعضلات. تعزيز آثار النترات، ومنع تطور الإدمان على هذه الأقراص. منع، وفي المراحل الأولية القضاء على تضخم عضلة القلب. تقليل الخلل البطاني.
كلوي	زيادة التبول وإفراز أيونات الصوديوم. تساعد في تقليل التورم. زيادة تركيز البوتاسيوم. تقليل إعادة امتصاص مكونات البول. حماية الكلى من آثار بعض العوامل الضارة.
عصبية هرمونية	تقليل نشاط RAAS، بافراز، والهرمون المضاد لإدرار البول. زيادة مستوى الكينين، البروستاجلاندين E2، I2؛ تنشيط انهيار جلطات الدم.
تبادل	زيادة حساسية الأنسجة للأنسولين. تحسين استقلاب الجلوكوز. مضادات الأكسدة، وتأثيرات مضادة للالتهابات.
التأثيرات المتوقعة	منع ظهور أنواع معينة من الأورام. تطبيع معدل ضربات القلب. تقليل خطر الإصابة بنقص الأكسجين في خلايا عضلة القلب.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: التصنيف

بشكل كبير المجموعة الدوائيةتحتوي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على عدة أجيال من الأدوية التي تم تصنيعها في أوقات مختلفة. كل جيل جديد يكون أكثر أمانًا وفعالية، مع آثار جانبية أقل وأقل. لكن في كل فئة من الأدوية، بغض النظر عن تاريخ «الولادة»، هناك قادة وغرباء، وهو ما يجب مراعاته عند وصف الأدوية للمرضى. جميع الأجيال لها مكانتها الخاصة في التطبيق وتتصرف بشكل أفضل أو أسوأ اعتمادًا على الموقف المحدد.

الجيل الاول

الأدوية الأولى التي لها آلية عمل مماثلة معروفة سوق الأدويةمنذ نهاية القرن الماضي. في الممارسة الطبية الحديثة، يتم استخدام ثلاثة أنواع تعتمد على مجموعة السلفهيدريل:

• كابتوبريل (كابوتين، بلوكورديل، أنجيوبريل) - يستخدم في حالات طارئةخلال أزمات ارتفاع ضغط الدم.
• بينازيبريل - له تأثير أكثر اعتدالا، ينطبق على تصحيح ارتفاع ضغط الدم المعتدل، مع قصور القلب.
• زوفينوبريل (زوكارديس) هو دواء من الجيل الأول مع الحد الأدنى عواقب سلبية، يوصف في بداية علم الأمراض.

خصوصية الجيل الأول من أدوية الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي كفاءتها العالية مع عدد كبير من الآثار الجانبية. مطلوب جرعة مضبوطة بدقة. إذا تم استخدامها بشكل غير لائق، فإنها تسبب انخفاضًا حادًا في ضغط الدم، حتى الحالة الغروانية، ويتم استبعادها للتطبيب الذاتي.

تحتوي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من الجيل الأول على:

• عمل قصير المدى، يتأكسد بسرعة، يفرز من الجسم.
• أقصى قدر من التوافر البيولوجي، مما يساهم في التأثير الفوري عند تناوله.

يتم إزالتها بشكل رئيسي عن طريق الكلى، لذلك عند وصفها، فإن السلامة الوظيفية لهذا العضو مهمة.

الجيل الثاني

يتم استخدامها بشكل أكثر نشاطًا اليوم في جميع أنحاء منطقة ما بعد الاتحاد السوفيتي، وتتميز بمزيج مثالي من السلامة والفعالية مع الحفاظ على العديد من الآثار الجانبية غير المرغوب فيها. ويتم تمثيلها بواسطة الأدوية التي تحتوي على مجموعة الكربوكسيل كقاعدة، مثل:

• إنالابريل (فازولابريل، إنالكور، إنام، رينيبريل، رينيتيك، إيناب، إنفوريل، كورانديل، بيرليبريل، باجوبريل، ميوبريل)؛
• بيريندوبريل (بيرينيفا، بريستاريوم، بيرينبريس، بارنافيل، هايبرنيك، ستوبريس، أرينتوبريس)؛
• ليزينوبريل (ديروتون، إيروميد، ديروبريس، ليتن، سينوبريل، دابريل، ليسيجاما، برينيفيل)؛
• راميبريل (ديلابريل، فازولونج، بيراميل، كوربريل، رامبريس، هارتيل، تريتاس، أمبريلان).

ميزة خاصة هي استخدام أدوية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في العلاج المعقد لدى المرضى الأكبر سناً، لأنها نشطة في منع تجلط الدم وتكوين لويحات الكوليسترول. يستخدم لجميع الفئات العمرية لمنع تطور النوبات القلبية والسكتات الدماغية. عندما يتم وصفها أثناء بداية ارتفاع ضغط الدم الشرياني، فإنها تعتبر الأكثر فعالية وأمانًا من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من الجيل الثاني. في حالة عدم وجود أمراض الكلى، فهي تعتبر الأدوية المفضلة للتصحيح أمراض القلبلأنها تفرز بشكل كامل مع البول. السمات المميزة:

• التوافر البيولوجي العالي، وهو أدنى من أدوية الجيل الأول، وبالتالي فإن ذروة النشاط في الجسم تحدث بعد نصف ساعة من تناوله؛
• يستمر التأثير لفترة أطول (حتى 8 ساعات).

معين مدى الحياة.

الجيل الثالث

هناك القليل من النتائج طويلة المدى مع الملاحظات السريرية الموثوقة، لذا تحدث عنها أفضل مجموعةمن السابق لأوانه تناول الأدوية المصنعة. يستخدمون الأدوية المستندة إلى مجموعة الفوسفينيل للاستخدام طويل الأمد وعلاج ارتفاع ضغط الدم المزمن: Fosinopril، Monopril، Fosinap، Fosicard، Fozinotec، Ceronapril.

الميزة - استحالة الاحالة ل في حالة الطوارئبسبب فترة الجمود الطويلة التي تسبق بدء التأثير، لكن ميزة الاختيار هي مدة التأثير. وقد ثبت أن تأثيره خفيف على جسم المريض، وبكفاءة عالية وبأقل عدد من الآثار الجانبية.الجانب السلبي هو انخفاض التوافر البيولوجي.

يمكن أيضًا تصنيف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وفقًا لتكرار تناول الأدوية:

• تأثير قصير المدى - كابتوبريل ونظائره: يؤخذ مرتين في اليوم (في بعض الأحيان يتم زيادة التكرار إلى ثلاث جرعات)؛
• مدة متوسطة - إنالابريل: لا يؤخذ أكثر من مرتين في اليوم؛
• لفترات طويلة – ليزينوبريل: جرعة واحدة.

نهج آخر للتصنيف هو السريرية الدوائية. تفرز أدوية الصنف الأول والثالث في البول، وأدوية الصنف الثاني تفرز في البول أو البراز. يأخذ الطبيب هذه المعلومات في الاعتبار عند وصف الأدوية للأشخاص الذين يعانون من أمراض الكبد أو الكلى: يمكن أن يؤدي فشل الأعضاء الوظيفي إلى تراكم المواد الفعالة.

التصنيف السريري والدوائي حسب L. Opie

قائمة بأفضل الأدوية وأسمائها

من بين مجموعة الأدوية الشاملة بأكملها، يتم استخدام 5 أدوية في أغلب الأحيان: كابتوبريل، راميبريل، فوسينوبريل، إنالابريل، ليسينوبريل. يتم تحملها جميعًا بشكل جيد ولها ميزات تجعلها أكثر شعبية.

المادة الفعالة	الأسماء التجارية	صفات
كابتوبريل	بلوكورديل كابوتن	الدواء الوحيد الذي يستخدم ل. مناسب لمعظم المرضى.
راميبريل	أمبريلان ديلابريل هرم هارتيل	وضوحا تأثير خافض للضغط، ونظام الجرعات مريحة.
فوسينوبريل	مونوبريل Phosicard فوزيناب فوزينوتيك	ممثل أحدث جيل. لديه تأثير انخفاض ضغط الدم الأكثر وضوحا. مناسب لمرضى الفشل الكلوي الحاد.
إنالابريل	بيرليبريل رينيبريل رينيتيك إدنيت	غير مكلفة وفعالة وآمنة.
ليزينوبريل	دافريل ديروبرس ديروتون إيروميد ليزاكارد ليسيجاما ليسينوتون ليزوريل	لا يتراكم في الأنسجة الدهنية: الخيار الأمثل ل زيادة الوزن، متلازمة الأيض.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - مؤشرات للاستخدام

إن استخدام هذه الأدوية ضروري، أولاً وقبل كل شيء، للأشخاص الذين لديهم:

• قصور القلب المزمن؛
• خلل في البطين الأيسر.
• اعتلال الكلية السكري؛
• الناجين من نوبة قلبية.

إن تعيين مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين له ما يبرره، ولكنه ليس ضروريًا عندما:

• مرض القلب التاجي المستقر (CHD)، خاصة إذا كانت هناك مؤشرات مطلقة.
• احتشاء عضلة القلب؛
• تصلب الشرايين الجهازية.
• الخلل الكلوي من أصل غير السكري.
• أضرار تصلب الشرايين الشديدة لأوعية القلب.

احتشاء عضلة القلب

إن إعطاء مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين عانوا من نوبة قلبية يمكن أن يقلل بشكل كبير من معدل الوفيات (1). لقد ثبت أن الأدوية لها أهمية خاصة إذا كان المريض يعاني من خلل في البطين الأيسر، أو قصور واضح/خفي في القلب.

يبدأ معظم الأشخاص بتناول حاصرات AFP بين الأيام 3-10. هذا يسمح لك بمنع الانخفاض الحاد في ضغط الدم وتطور المضاعفات. التعيين المبكر له ما يبرره في المرضى الذين يعانون من احتشاء بؤري كبير في الجدار الأمامي، والنوبات القلبية المتكررة.

الحد الأدنى لمدة العلاج هو 6 أشهر.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي واحدة من خمس مجموعات من أدوية الخط الأول لمكافحة ارتفاع ضغط الدم. وهذا يعني أنها مناسبة للغالبية العظمى من المرضى ويوصى باستخدامها لهذا التشخيص في المقام الأول. توصف الأدوية للمرضى الذين لديهم مؤشرات مطلقة.

عادة ما يتم تناول الأدوية مع الأدوية الخافضة للضغط من مجموعات أخرى. التركيبات الأكثر فعالية هي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدرات البول الثيازيدية/الثيازيدية/مضادات الكالسيوم.نادرًا ما يتم استخدام العلاج المعزول بسبب انخفاض فعاليته: 50٪ فقط من المرضى ينجحون في تحقيق انخفاض ثابت في ضغط الدم. عندما يتم الجمع بين ارتفاع ضغط الدم وفرط كوليستيرول الدم، يتم وصف الأدوية المعقدة للمرضى، والتي تحتوي بالإضافة إلى المكونات الخافضة للضغط.

قائمة أفضل الأدوية المركبة

المادة الفعالة	اسم تجاري
أملوديبين + أتورفاستاتين + بيريندوبريل	ليبرتانس
أملوديبين + ليسينوبريل + روسوفاستاتين	اكوامر
أملوديبين + ليسينوبريل	إزالة الأزمة؛ ليزينوبريل مكافحة غسل الأموال. تينليزا؛ إكواكارد؛ خط الاستواء؛ هتف.
أملوديبين + راميبريل	بريلار. ايجيبرس.
هيدروكلوروثيازيد + ليسينوبريل*	إيروزيد؛ شارك ديروتون. ليزينوبريل نل-كركا؛ ليسينوتون ن . ليسورتيك. ليستريل بلس؛ لايتن® ن؛ كوبريل بلس.
هيدروكلوروثيازيد + إنالابريل	بيرليبريل بلس؛ شركة رينيتيك؛ رينيبريل جي تي؛ إنالابريل ن . انعام ن . إناب-NL.

لا ينخفض ​​ضغط الدم على الفور عند تناول الأدوية. يتم تحقيق أقصى قدر من النتائج خلال 2-4 أسابيع. هناك خياران لرد فعل جسم المريض لتناول الحبوب، حسب نشاط الرينين.

السكري

مريض السكرىمعرضون لخطر الإصابة باعتلال الكلية السكري المزمن الفشل الكلوي. استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن يقلل منه. عند مستويات الكرياتينين العالية (أكثر من 300 ميكرومول/لتر)، يوصى بدمجها مع مدرات البول ومضادات الكالسيوم. وهذا يساعد على منع تطور ردود الفعل غير المرغوب فيها.

توصف الأدوية في هذه المجموعة حتى للأشخاص الذين يعانون من ضغط دم طبيعي إذا كانت لديهم علامات تلف الكلى - إفراز الزلال في البول (بيلة زلالية).

على المرحلة الأوليةيتطلب وصف الأدوية الخافضة للضغط مراقبة أكثر دقة لتركيزات السكر في الدم. يتم تفسير هذا الشرط من خلال تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على آلية امتصاص الجلوكوز. يزيد الدواء من حساسية الأنسجة للأنسولين، مما يعزز امتصاص السكر. وهذا قد يسبب نقص السكر في الدم ( مستوى منخفضالجلوكوز).

المزايا الرئيسية

المزايا الرئيسية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (4):

• التسامح الجيد
• الحد الأدنى من ردود الفعل السلبية، موانع.
• مناسب لمرضى السكري، وأمراض الكلى، وكبار السن؛
• لا تؤثر على معدل ضربات القلب.
• عدد كبير من التأثيرات المساعدة المفيدة؛
• مع استخدامها على المدى الطويل، فإنها تقلل من حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع.
• لا تتداخل مع الانتصاب.
• لا تضعف ممارسة التسامح.
• المساعدة في تحسين الوظائف الإدراكية لدى المرضى المسنين.
• تكلفة منخفضة نسبيا.

الآثار الجانبية المحتملة

يتحمل معظم الناس هذه الأدوية جيدًا، وهو ما يفسر جزئيًا استخدامها على نطاق واسع في الممارسة الطبية. الأكثر حساسية للآثار الجانبية هم ممثلو العرق الزنجي المنغولي.

النتيجة غير المرغوب فيها الأكثر شيوعًا لتناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي السعال الجاف الانتيابي.ويؤثر على 5-20% من المرضى (2). أعراض غير سارةيحدث عادة خلال أسبوع إلى ستة أشهر، في كثير من الأحيان عند النساء والمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي ولا يعتمد على الجرعة. يرجع ظهور السعال إلى تراكم الأنسجة في الجزء العلوي الجهاز التنفسيالبراديكينين أو البروستاجلاندين أو المادة P.

التفاعلات السلبية المحتملة الأخرى الشائعة لجميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين:

• انخفاض ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم).
• انخفاض تركيز البوتاسيوم في البلازما (نقص بوتاسيوم الدم)؛
• ضعف الكلى.
• انحراف الذوق.

• الطفح الجلدي؛
• ظهور البروتين في البول (بيلة بروتينية)؛
• انخفاض عدد العدلات (قلة العدلات).

التأثير السلبي الأكثر خطورة هو وذمة كوينك. يتطور عند 0.1-0.2% من المرضى. ينتفخ الغشاء المخاطي للأنف والفم والبلعوم والحنجرة، ويبدأ الشخص بالاختناق. يرتبط رد الفعل السلبي مثل السعال بتراكم البراديكينين.

موانع

هناك مجموعتان من التحذيرات للاستخدام:

• مطلق - الظروف غير المتوافقة مع استخدام المخدرات؛
• نسبي - استخدام الأقراص غير مرغوب فيه، ولكنه ممكن إذا كانت الفائدة المحتملة تفوق الضرر المحتمل.

قائمة كاملة بموانع تناول الأدوية

مطلق	نسبي
فرط الحساسية لأي مكون من مكونات الدواء	انخفاض ضغط الدم الشرياني المعتدل (ضغط الدم الانقباضي 90-105 ملم زئبق)
تجربة سلبية في استقبال ممثلين آخرين	الفشل الكلوي المزمن الشديد (الكرياتينين أكثر من 300 ميكرومول / لتر)
حمل	العمر أقل من 18 سنة
إطعام الطفل	الكلى النقرسية
تضيق الشرايين الكلوية من جانب واحد أو من جانب واحد إذا كان هناك كلية واحدة فقط	النساء في سن الإنجاب اللاتي لا يستخدمن وسائل منع الحمل الفعالة
انخفاض شديد في ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم)	القلب الرئوي المزمن، المصحوب بالوذمة، الاستسقاء البطني (الاستسقاء)
شكل حاد من تضييق الشريان الأورطي	طمس تصلب الشرايين في الساقين
محتوى البوتاسيوم في البلازما أكبر من 5.5 مليمول / لتر	الهيموجلوبين أقل من 79 جم/لتر
البورفيريا
قلة العدلات (أقل من 1000 خلية / مم 3)

لا يُنصح بتناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للأشخاص الذين يتلقون مثبطات المناعة، وهي الأدوية التي تمنع انقسام الخلايا. يعد تناول هذه الأدوية معًا أمرًا خطيرًا بسبب الانخفاض الواضح في عدد خلايا الدم البيضاء. ومن أمثلة التركيبات غير المرغوب فيها الوبيورينول، والفينوثيازين، والريفامبيسين.

الأدب

1. آي كوزنتسوف، ن.ب. ستوروف. استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (السارتان) بشكل عام الممارسة الطبية, 2010
2. ايه جي جيلمان. الصيدلة السريرية وفقا لجودمان وجيلمان، 2006
3. Orlov V.A.، Gilyarevsky S.R.، Urusbieva D.M.، Daurbekova L.B. تأثير الآثار الجانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على علاج أمراض القلب والأوعية الدموية، 2005
4. يو.أ.كاربوف. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، 2002

آخر تحديث: 24 يناير 2020

تسمى المركبات الكيميائية لعلاج أمراض القلب والوقاية منها مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين(APF). تتيح المثبطات الحديثة علاج العديد من الأمراض بشكل فعال، بدءًا من ارتفاع ضغط الدم وحتى قصور القلب.

مبدأ العمل هو أن الدواء يمنع الأنجيوتنسين، المسؤول عن تضيق الأوعية. يتسبب الأنجيوتنسين في قيام الغدد الكظرية بإنتاج الألدوستيرون، والذي يسبب في معظم الحالات الأمراض المذكورة أعلاه.

تصنيف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

تنقسم جميع الأدوية في هذه المجموعة إلى عدة أنواع. كلها مختلفة عن بعضها البعض ومصممة لعلاج مرض معين. هناك أيضًا اختلاف في جيل الدواء؛ فالإصدارات الأحدث أكثر فعالية.

هناك حوالي أربعة أنواع من المثبطات في المجمل، وهي تبدو كما يلي:

1. مثبطات مجموعة السلفهيدريل.
2. مجموعة الكربوكسيل؛
3. مجموعة الفوسفينيل
4. مثبطات طبيعية.

• تم تصنيف الأنواع المذكورة أعلاه بأنها نشطة،نظرًا لأن لها نشاطًا بيولوجيًا، فإن كل نوع من هذه الأنواع يؤدي نفس وظيفة تثبيط الأنجيوتنسين، ولكنه يفعل ذلك بطريقة مختلفة للدخول والخروج من الجسم.
• ويمكن أيضًا أن تتراكم في الخلايا بشكل مختلف. كل دواء له تأثير إيجابي على حالة عضلة القلب والجسم كله ككل.
• هناك أيضًا أدوية أخرى للإنزيم المحول للأنجيوتنسين،وهي مواد غير فعالة وتسمى العقاقير الأولية. يتم تنشيط عملها فقط بعد امتصاصها من الجهاز الهضمي نتيجة للتحلل المائي، ومن الممكن أيضًا أن يحدث التمثيل الغذائي في الكبد.
• وتشمل هذه جميع أشكال الجرعاتلا يتناسب مع وصف المجموعات النشطة. وبناءً على ذلك تتشكل عدة فئات تختلف في طريقة الامتصاص وسرعة العمل.

قائمة المخدرات

هناك أدوية سريعة المفعول تساعد في علاج نوبة ارتفاع ضغط الدم، بالإضافة إلى أدوية يمكن استخدامها لعلاج طويل الأمد دون آثار سلبية. ويتحقق ذلك بسبب اختلاف معدلات الامتصاص، على سبيل المثال، دواء الكابوتين الشائع يمتص من القناة الهضمية خلال ساعة، ثم يتم طرحه عن طريق الكلى.

قائمة مفصلة بالأدوية التي يمكن أن تساعد لارتفاع ضغط الدم:

هذه القائمة غير مكتملة، لأنه يتم إنتاج المزيد والمزيد من أدوية الجيل الجديد الفعالة كل يوم. تم اختبار الأدوية المقدمة، ولكن يجب استشارة الطبيب المختص قبل تناولها.

لديهم أيضًا موانع الاستعمال التالية: اختلال وظائف الكلى وتصلب الشرايين الوعائية الشديد. يتم استخدامها بحذر في مرض السكري.

في مقال مماثل ستجد المزيد

الخصائص الدوائية

• أي مثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE).هو دواء فريد من نوعه، لأنه يساعد على تطبيع تركيز أيونات البوتاسيوم والمغنيسيوم، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى تحسين أنظمة النقل لأغشية الخلايا.
• وفي نفس الوقت عضلة القلبتبدأ في العمل بشكل أكثر نشاطًا (إذا كانت في حالة اكتئاب سابقًا)، فهذا يسمح لها بتحمل النشاط البدني بشكل أفضل.
• الخاصية الرئيسية هي تأثير توسع الأوعية. مع مسار طويل من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، عندما تكون عضلة القلب في المعدة اليسرى متضخمة قليلاً، يمكن أن يساعد مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وسوف يتراجع الجزء المتضخم.
• الدورة الدموية لجميع أعضاء الجسميتحسن بشكل ملحوظ إذا كان الدماغ منذ وقت طويلإذا كنت تعاني من جوع الأكسجين بسبب ضيق الأوعية الدموية المرتبطة بالأنجيوتنسين، فسيتم حل المشكلة.
• من المهم جدًا أن يكون هذا الدواءيمكن أن تتفاعل مع أدوية أخرى للعلاج المعقد للأمراض الخطيرة.

بناءً على ما سبق، يمكن أن تؤثر المثبطات على 4 مناطق تقريبًا في الجسم:

1. التأثير على نظام القلب والأوعية الدموية في شكل تحسينات في الأداء والحالة العامة.
2. التأثير على الكلى، وهنا يحسن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إدرار البول، ويقلل من هجرة الخلايا البلعمية والوحيدات.
3. التأثيرات العصبية الهرمونية في شكل قمع الأنجيوتنسين تقلل من نشاط الجهاز الكظري الودي.
4. تتجلى التأثيرات على الخلايا في تحسين استقلاب الجلوكوز والتأثيرات المضادة للالتهابات.

مؤشرات للاستخدام

في البداية، أي مرض تضيق للأوعية يتم تشخيصه ويرتبط بالأنجيوتنسين من النوع 1 أو 2 يعد مؤشرًا للاستخدام.

قائمة أكثر تفصيلاً للأمراض التي يوصف لها هذا النوع من الأدوية:

بالنسبة للعديد من الأمراض، يعمل الدواء كعنصر من عناصر العلاج المعقد أو كدواء لتخفيف النوبات. مع مسار بسيط إلى حد ما للمرض، يمكن استخدامه كعلاج وحيد.

من المهم جدًا أن يتناول الشخص المصاب بنوبات دورية من ارتفاع ضغط الدم هذا الدواء، لأنه يمكن أن يخفف بشكل كبير من مسار النوبة.

قائمة بأحدث أدوية الجيل التي ستساعد في الهجوم:

• زوفينوبريل.
• فوسينوبريل.
• لازينوبريل

وتتمثل مزاياها في أن جزءًا من الدواء يتم إفرازه لاحقًا عن طريق الكبد، مما يسمح باستخدامها من قبل الأشخاص الذين يعانون من الفشل الكلوي.

موانع

بشكل عام، الدواء جيد التحمل، ولكن، مثل أي دواء آخر، له موانع خاصة به.

قائمة موانع عامة:

• الحمل والرضاعة الطبيعية.
• تضيق الأبهر؛
• إدرار البول الشديد (وهذا يمكن أن يؤدي إلى انخفاض حاد في ضغط الدم)؛
• الفشل الكلوي (الآن من الممكن تناول مثبطات الجيل الجديد) ؛
• تضيق شريان كلية واحدة.

قد تكون هناك موانع أخرى لا يمكن تحديدها إلا من قبل الطبيب.

كما أن هناك أمراض يجب أن يستخدم الدواء لها بحذر شديد، ومن بينها الأمراض التالية:

1. أمراض المناعة الذاتية المختلفة.
2. ضعف وظائف الكلى والكبد.
3. سن الشيخوخة.

من المستحيل وصف دواء الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بنفسك، لأنه يلزم الحصول على وصفة طبية لشرائه. سيقوم الطبيب بإجراء فحص كامل وأخذ التاريخ الطبي قبل وصفه.

إذا كانت هناك موانع، ولكن الفائدة أكبر من الضرر المحتمل، فسيتم استخدام الدواء تحت رقابة صارمة.

آثار جانبية

إذا اتبعت الجرعة الموضحة في التعليمات أو التي تم اختيارها بشكل فردي من قبل الطبيب، فإن تكرار الآثار الجانبية يكون منخفضًا جدًا. تتميز الأشكال اللوحية بتفاعلات الجسم في شكل غثيان وعدم تحمل.

في الممارسة الطبية، تم تسجيل الآثار الجانبية التالية أثناء تناول الدواء:

• أثناء تناوله قد يتطور انخفاض ضغط الدم (حالة معاكسة لارتفاع ضغط الدم).
• قد تتعطل وظيفة الكلى الطبيعية.
• يتجلى صداعوالدوخة.
• الغثيان وفقدان الشهية.
• ردود الفعل التحسسية المختلفة.
• عند استخدام جرعات أعلى، من الممكن انخفاض ضغط الدم الشرياني.

بشكل عام، تفاقم الحالةيمكن أن يكون واضحًا جدًا إذا كان الشخص يعاني من أمراض خطيرة قبل تناوله، على سبيل المثال، في معظم الحالات، تم تسجيل خلل في الكلى لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض كان موجودًا بالفعل قبل تناول الدواء.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لمرض السكريإنهم يقومون بعمل ممتاز في المهمة الموكلة إليهم، ولكن إذا كان هناك ضرر خطير للكلى والأعضاء الأخرى بسبب المرض الأساسي، فإن تناولها يمكن أن يسبب عواقب وخيمة. قد يعاني بعض الأشخاص أيضًا من السعال أثناء تناول المثبطات.

آلية العمل

آلية عمل الدواء تمت دراستها جيدا، لذلك من الممكن الخوض في تفاصيل كيفية عمل الدواء.

تعمل المثبطات على النحو التالي:

بعبارات بسيطة، فهو ببساطة يمنع هرمون الأنجيوتنسين من خلق تأثير مضيق للأوعية.

كما أن التأثير على البراديكينين يسمح لك بتوسيع الأوعية الدموية بشكل كبير، وبالتالي زيادة فعالية الدواء.

البراديكينين هو الببتيد الذي يخفض ضغط الدم بكميات كبيرة.

هذا التأثير المشترك فريد من نوعه، ولهذا السبب تحظى حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بتقدير كبير في علاج وتخفيف هجمات العديد من الأمراض. نظرًا لأن الأوعية الدموية يمكن أن تتوسع بشكل كبير عند تناول الدواء، فيجب أن تكون مستعدًا لذلك ضغط دم منخفض، إذا كان لديك استعداد لذلك.

مميزات الأدوية وفعاليتها

• نظائرها المباشرة لهذا النوع من الأدويةعمليا لا شيء، مما يعني أنه لا يوجد شيء يمكن مقارنتهم به، ولكن حتى في ظل هذه الظروف لديهم الكثير من المزايا.
• الشيء الأكثر أهمية هو ذلكأنه بمساعدة الدواء يمكنك تقديم مساعدة سريعة لتخفيف الأعراض وتنفيذ علاج طويل الأمد، فإن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي دواء عالمي.
• متوفر حاليا في السوقمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مجتمعة، والتي يمكن أن تعمل كمدر للبول وخافض لضغط الدم.
• يفضل الطبلمجموعة متنوعة من أمراض القلب مقارنة مع العوامل الخافضة للضغط الأخرى. له تأثير أكثر اعتدالا، جنبا إلى جنب مع العلاج، ويوفر الوقاية وتحسين الحالة العامة. تزداد قدرة الخلايا على امتصاص الجلوكوز بشكل كبير في مرض السكري، وهذا يمكن أن يساعد في تقليل جرعات الأنسولين.
• جيل جديد من الأدويةيمكن استخدامه حتى في حالات مشاكل الكلى الخطيرة، وهذه ميزة لا يمكن إنكارها للأشخاص الذين لديهم كلية واحدة فقط أو لديهم أمراض خطيرة في هذا العضو.

أسعار المخدرات

يمكن العثور على هذه المجموعة من الأدوية في أي صيدلية كبيرة، وتعتمد الأسعار على المدينة، وكذلك على العلامة التجارية التي تمثل الدواء.

في جميع أنحاء روسيا، قد تختلف الأسعار قليلا، وهنا التكلفة التقريبية للأدوية الأكثر شيوعا:

• رينيبريلبتكلفة 50 روبل لمدة 20 حبة.
• com.parnavelله قيمة من 200 إلى 400 روبللمدة 30 قطعة (على عكس الدواء الأول، له تأثير أطول)؛
• مونوبريلتصل تكلفة 28 قرصًا إلى 450 روبل (يتم استخدامه من قبل الأشخاص الذين يعانون من مشاكل في الكلى) ؛
• amprilanتبلغ تكلفة ما يصل إلى 200 روبل لكل 30 قطعة (تستخدم في العلاج المعقد لارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية ويمكن استخدامها لمشاكل الكلى) ؛
• كَبُّوتتبلغ تكلفة ما يصل إلى 200 روبل لكل 40 قطعة (تستخدم لارتفاع ضغط الدم الخفيف ولتخفيف النوبات، لأنها لا تسبب آثارًا جانبية عند الاستخدام لمرة واحدة).

سيساعدك طبيبك في اختيار الدواء المحدد، وسيكون قادرًا على تحديد الآثار الجانبية المحتملة التي قد تحدث لك فقط من خلال مراقبة تناولك، وسيكون قادرًا على استبدال الدواء بدواء آخر أكثر ملاءمة.

ستساعد الأدوية المقدمة في حل مشكلة ارتفاع ضغط الدم والأمراض الأخرى بطرق مختلفة، ولكن حتى لا تضطر إلى استخدامها، يجب عليك دائمًا اتباع الإجراءات الوقائية.

الوقاية العامة من معظم الأمراض تشمل: الحفاظ على المناعة، ممارسة الرياضة البدنية، فحوصات منتظمةتناول الأدوية التي تعمل على تحسين حالة الجسم. إذا تم اكتشاف المرض، فمن المهم جدًا عدم العلاج الذاتي؛ يجب عليك استشارة الطبيب على الفور ثم اتباع توصياته.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) هي مجموعة من أدوية ارتفاع ضغط الدم التي تؤثر على نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون. الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو إنزيم محول للأنجيوتنسين يحول هرمون يسمى أنجيوتنسين-I إلى أنجيوتنسين-II. والأنجيوتنسين-II يزيد من ضغط دم المريض. يحدث هذا بطريقتين: أنجيوتنسين 2 يسبب انقباضًا مباشرًا للأوعية الدموية، كما يتسبب أيضًا في إفراز الغدد الكظرية للألدوستيرون. يتم الاحتفاظ بالملح والسوائل في الجسم تحت تأثير الألدوستيرون.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تمنع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ونتيجة لذلك لا يتم إنتاج الأنجيوتنسين-2. يمكنها تعزيز التأثيرات عن طريق تقليل قدرة الجسم على إنتاج الألدوستيرون عند انخفاض مستويات الملح والماء.

فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج ارتفاع ضغط الدم

تم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بنجاح لعلاج ارتفاع ضغط الدم لأكثر من 30 عامًا. قامت دراسة أجريت عام 1999 بتقييم تأثير مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كابتوبريل على خفض ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم مقارنة مع مدرات البول وحاصرات بيتا. لم تكن هناك اختلافات بين هذه الأدوية من حيث الحد من معدلات المراضة والوفيات القلبية الوعائية، ولكن كان الكابتوبريل أكثر فعالية بشكل ملحوظ في منع تطور المضاعفات لدى مرضى السكري.

اقرأ عن علاج الأمراض المرتبطة بارتفاع ضغط الدم:

شاهد أيضًا فيديو عن علاج مرض الشريان التاجي والذبحة الصدرية.

أظهرت نتائج دراسة STOP-Hypertension-2 (2000) أيضًا أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ليست أقل شأناً من مدرات البول وحاصرات بيتا وما إلى ذلك في منع حدوث مضاعفات من نظام القلب والأوعية الدموية لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم.

تقلل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل كبير من وفيات المرضى وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية والنوبات القلبية وجميع مضاعفات القلب والأوعية الدموية وفشل القلب كسبب للعلاج في المستشفى أو الوفاة. وهذا ما أكدته أيضًا نتائج دراسة أوروبية أجريت عام 2003، والتي أظهرت فائدة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مضادات الكالسيوم مقارنة بمزيج حاصرات بيتا في الوقاية من الأحداث القلبية والدماغية. تجاوز التأثير الإيجابي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على المرضى التأثير المتوقع لخفض ضغط الدم وحده.

تعد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، إلى جانب حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II، من أكثر الأدوية فعالية في تقليل خطر الإصابة بمرض السكري.

تصنيف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بطريقتها الخاصة التركيب الكيميائيتنقسم إلى أدوية تحتوي على مجموعات السلفهيدريل والكربوكسيل والفوسفينيل. لها أنصاف عمر مختلفة، وطرق مختلفة للتخلص منها من الجسم، وتذوب بشكل مختلف في الدهون وتتراكم في الأنسجة.

مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - الاسم	نصف العمر من الجسم، ساعات	إفراز الكلى،٪	الجرعات القياسية، ملغ	جرعة الفشل الكلوي (تصفية الكرياتين 10-30 مل/دقيقة)، ملغ
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) التي تحتوي على مجموعة سلفهيدريل
بينازيبريل	11	85	2.5-20، 2 مرات في اليوم	2.5-10، 2 ​​مرات في اليوم
كابتوبريل	2	95	25-100، 3 مرات في اليوم	6.25-12.5 3 مرات في اليوم
زوفينوبريل	4,5	60	7.5-30 مرتين في اليوم	7.5-30 مرتين في اليوم
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) التي تحتوي على مجموعة الكربوكسيل
سيلزابريل	10	80	1.25 مرة واحدة في اليوم	0.5-2.5 مرة واحدة في اليوم
إنالابريل	11	88	2.5-20، 2 مرات في اليوم	2.5-20، 2 مرات في اليوم
ليزينوبريل	12	70	2.5-10 مرة واحدة في اليوم	2.5-5 مرة واحدة في اليوم
بيريندوبريل	>24	75	5-10، مرة واحدة في اليوم	2، 1 مرة في اليوم الواحد
كينابريل	2-4	75	10-40 مرة واحدة في اليوم	2.5-5 مرة واحدة في اليوم
راميبريل	8-14	85	2.5-10 مرة واحدة في اليوم	1.25-5، مرة واحدة في اليوم
سبيرابريل	30-40	50	3-6، مرة واحدة في اليوم	3-6، مرة واحدة في اليوم
تراندولابريل	16-24	15	1-4، مرة واحدة في اليوم	0.5-1 مرة واحدة في اليوم
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) التي تحتوي على مجموعة الفوسفينيل
فوسينوبريل	12	50	10-40 مرة واحدة في اليوم	10-40 مرة واحدة في اليوم

الهدف الرئيسي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في بلازما الدم والأنسجة. علاوة على ذلك، يشارك الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في البلازما في تنظيم التفاعلات قصيرة المدى، خاصة في زيادة ضغط الدم استجابة لتغيرات معينة في الوضع الخارجي (على سبيل المثال، الإجهاد). يعتبر ACE في الأنسجة ضروريًا في تكوين تفاعلات طويلة المدى، وتنظيم عدد من الوظائف الفسيولوجية (تنظيم حجم الدم المنتشر، وتوازن الصوديوم، والبوتاسيوم، وما إلى ذلك). لهذا خاصية مهمةمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو قدرته على التأثير ليس فقط على الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في البلازما، ولكن أيضًا على الأنسجة (في الأوعية الدموية والكلى والقلب). تعتمد هذه القدرة على درجة محبة الدواء للدهون، أي مدى ذوبانه في الدهون وتغلغله في الأنسجة.

على الرغم من أن مرضى ارتفاع ضغط الدم الذين يعانون من ارتفاع نشاط الرينين في البلازما يعانون من انخفاض أكثر دراماتيكية في ضغط الدم مع العلاج طويل الأمد بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، إلا أن العلاقة بين هذه العوامل ليست كبيرة جدًا. لذلك، يتم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم دون قياس نشاط الرينين في البلازما أولاً.

تتمتع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بمزايا في الحالات التالية:

• قصور القلب المصاحب.
• ضعف البطين الأيسر بدون أعراض.
• ارتفاع ضغط الدم الكلوي.
• السكري؛
• تضخم البطين الايسر؛
• احتشاء عضلة القلب السابق.
• زيادة نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين (بما في ذلك تضيق الشريان الكلوي من جانب واحد)؛
• اعتلال الكلية غير السكري.
• تصلب الشرايين في الشرايين السباتية.
• بيلة بروتينية / بيلة ألبومينية دقيقة
• رجفان أذيني؛
• متلازمة الأيض.

لا تكمن ميزة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في نشاطها الخاص في خفض ضغط الدم، بل في السمات الفريدة لحماية الأعضاء الداخلية للمريض: التأثيرات المفيدة على عضلة القلب، وجدران الأوعية المقاومة للدماغ والكليتين، وما إلى ذلك. أنتقل إلى توصيف هذه الآثار.

كيف تحمي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين القلب

تضخم عضلة القلب وجدران الأوعية الدموية هو مظهر من مظاهر التكيف الهيكلي للقلب والأوعية الدموية مع ارتفاع ضغط الدم. إن تضخم البطين الأيسر للقلب، كما تم التأكيد عليه مراراً وتكراراً، هو أهم نتيجة لارتفاع ضغط الدم. إنه يساهم في حدوث الخلل الانبساطي ثم الانقباضي في البطين الأيسر، وتطوير عدم انتظام ضربات القلب الخطير، وتطور تصلب الشرايين التاجية وفشل القلب الاحتقاني. على أساس 1 ملم زئبق. فن. انخفاض ضغط الدم تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على تقليل كتلة عضلات البطين الأيسر بشكل مكثف مرتين مقارنة بالأدوية الأخرىمن ارتفاع ضغط الدم. عند علاج ارتفاع ضغط الدم بهذه الأدوية، هناك تحسن في الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر، وانخفاض في درجة تضخمه وزيادة في تدفق الدم التاجي.

يعزز هرمون الأنجيوتنسين II نمو الخلايا. من خلال قمع هذه العملية، تساعد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على منع أو منع إعادة تشكيل وتطور تضخم عضلات عضلة القلب والأوعية الدموية. عند تنفيذ التأثير المضاد لنقص التروية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، من المهم أيضًا تقليل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب، وتقليل حجم تجاويف القلب، وتحسين الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر للقلب.

شاهد الفيديو أيضا.

كيف تحمي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الكلى

السؤال الأهم، الذي تحدد إجابته قرار الطبيب بشأن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم، هو تأثيرها على وظائف الكلى. لذا يمكن القول بذلك من بين أدوية ضغط الدم، توفر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أفضل حماية للكلى.فمن ناحية، يموت حوالي 18% من مرضى ارتفاع ضغط الدم بسبب الفشل الكلوي الذي يتطور نتيجة لارتفاع ضغط الدم. من ناحية أخرى، فإن عددا كبيرا من المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن يصابون بارتفاع ضغط الدم العرضي. ويعتقد أنه في كلتا الحالتين هناك زيادة في نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين المحلي. وهذا يؤدي إلى تلف الكلى وتدميرها تدريجيا.

توصي اللجنة الوطنية المشتركة الأمريكية لارتفاع ضغط الدم (2003) والجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب (2007) بوصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب. الأمراض المزمنةالكلى لإبطاء تطور الفشل الكلوي وخفض ضغط الدم. لقد أثبت عدد من الدراسات الفعالية العالية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في تقليل حدوث المضاعفات لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم مع تصلب الكلية السكري.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تحمي الكلى بشكل أفضل في المرضى الذين يعانون من إفراز بروتين كبير في البول (بيلة بروتينية أكثر من 3 جم / يوم). يُعتقد حاليًا أن الآلية الرئيسية للتأثير الوقائي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي تأثيرها على عوامل نمو أنسجة الكلى التي ينشطها الأنجيوتنسين II.

لقد ثبت أن العلاج طويل الأمد بهذه الأدوية يحسن وظائف الكلى لدى عدد من المرضى الذين يعانون من علامات الفشل الكلوي المزمن، إذا لم يكن هناك انخفاض حاد في ضغط الدم. في الوقت نفسه، يمكن أحيانًا ملاحظة تدهور قابل للعكس في وظائف الكلى أثناء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: زيادة في تركيز الكرياتينين في البلازما، اعتمادًا على القضاء على تأثير الأنجيوتنسين -2 على الشرايين الكلوية الصادرة، والتي تحافظ على ضغط ترشيح مرتفع. . ومن المناسب الإشارة هنا إلى أنه مع تضيق الشريان الكلوي الأحادي الجانب، يمكن لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أن تفاقم الاضطرابات في الجانب المصاب، لكن ذلك لا يصاحبه زيادة في مستويات الكرياتينين أو اليوريا في البلازما طالما أن الكلية الثانية تعمل بشكل طبيعي.

بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي (أي المرض الناجم عن تلف الأوعية الكلوية)، تكون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدر للبول فعالة جدًا في التحكم في ضغط الدم لدى معظم المرضى. صحيح أنه تم وصف حالات معزولة لتطور الفشل الكلوي الحاد لدى المرضى الذين لديهم كلية واحدة. موسعات الأوعية الدموية الأخرى (موسعات الأوعية) يمكن أن تسبب نفس التأثير أيضًا.

استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كجزء من العلاج الدوائي المركب لارتفاع ضغط الدم

من المفيد للأطباء والمرضى الحصول على معلومات حول إمكانيات العلاج المركب لارتفاع ضغط الدم مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وأدوية ضغط الدم الأخرى. مزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدر للبولفي معظم الحالات يضمن الوصول السريع إلى مستويات ضغط الدم القريبة من المعدل الطبيعي.يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مدرات البول، عن طريق خفض حجم بلازما الدم وضغط الدم، تحول تنظيم الضغط من ما يسمى بالاعتماد على حجم الصوديوم إلى آلية الرينين أنجيوتنسين المضيقة للأوعية، والتي تتأثر بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يؤدي هذا في بعض الأحيان إلى انخفاض مفرط في ضغط الدم النظامي وضغط التروية الكلوية (إمدادات الدم الكلوية) مع تدهور وظائف الكلى. في المرضى الذين يعانون بالفعل من مثل هذه الاضطرابات، يجب استخدام مدرات البول مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بحذر.

يتم توفير تأثير تآزري واضح، مشابه لتأثير مدرات البول، عن طريق مضادات الكالسيوم الموصوفة مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ولذلك يمكن وصف مضادات الكالسيوم بدلاً من مدرات البول إذا كان هناك موانع لاستخدام الأخيرة. مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، تزيد مضادات الكالسيوم من قابلية تمدد الشرايين الكبيرة، وهو أمر مهم بشكل خاص للمرضى المسنين المصابين بارتفاع ضغط الدم.

العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين باعتباره العلاج الوحيد لارتفاع ضغط الدم يعطي نتائج جيدة لدى 40-50% من المرضى، وربما حتى في 64% من المرضى الذين يعانون من أشكال خفيفة إلى متوسطة من المرض (الضغط الانبساطي من 95 إلى 114 ملم زئبق). هذا المؤشر أسوأ من علاج نفس المرضى بمضادات الكالسيوم أو مدرات البول. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الهيبورينين وكبار السن هم أقل حساسية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يجب أن يوصى بهؤلاء الأفراد، وكذلك المرضى في المرحلة الثالثة من المرض الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد، والذين يتحولون في بعض الأحيان إلى أورام خبيثة، بالعلاج المشترك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدر للبول أو مضادات الكالسيوم أو حاصرات بيتا.

إن الجمع بين الكابتوبريل ومدر للبول، الموصوف على فترات منتظمة، غالباً ما يكون فعالاً للغاية، أي ينخفض ​​ضغط الدم إلى ما يقرب من المستوى الطبيعي. مع هذا المزيج من الأدوية، غالبًا ما يكون من الممكن تحقيق التحكم الكامل في ضغط الدم لدى المرضى المصابين بأمراض شديدة. عند الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مدر للبول أو الكالسيوم، يتم تحقيق تطبيع ضغط الدم لدى أكثر من 80٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المتقدم.

»» رقم 1 1999 البروفيسور ي.ن. تشيرنوف، رئيس قسم الصيدلة السريرية مع دورة أكاديمية فورونيج الطبية التي تحمل اسم N.N. بوردينكو

ج.أ. باتيششيفا، رئيس دورة الصيدلة السريرية، مرشح العلوم الطبية

البروفيسور ف.م. بروفوتوروف، رئيس قسم علاج أعضاء هيئة التدريس، الحائز على جائزة مجلس وزراء اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية

S.Yu. تشيرنوف، طالب دراسات عليا، قسم علاج أعضاء هيئة التدريس

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) هي مجموعة من الأدوية، والتي أتاح استخدامها منذ أوائل السبعينيات تحقيق نجاحات معينة في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية.

حاليًا، يتم استخدام حوالي 50 دواءً من مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. تجربة استخدامها في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وفشل القلب، وأمراض القلب التاجية، وأمراض الكلى السكري تثير في وقت واحد أسئلة تتعلق بتحسين العلاج الدوائي. بادئ ذي بدء، هذا هو تحديد خصائص التفاعل الفردي لأخذ مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، والتشخيص العلاج، وموانع واضحة، وتطوير نظام لرصد التأثيرات الدوائية، وتحديد معايير الانسحاب.

يرجع التأثير الدوائي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى تأثيرها على الحالة الوظيفية لنظام الرينين أنجيوتنسين والألدوستيرون. وفي الوقت نفسه، تمتلك مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين البنية اللازمة التي تسمح لها بالتفاعل مع ذرة الزنك في جزيء الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ويرافق ذلك تثبيط وقمع نشاط أنظمة الأنجيوتنسين المنتشرة (البلازما) والأنسجة (المحلية).

تختلف أدوية المجموعة في شدة ومدة التأثير المثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين I: على وجه الخصوص، يتم تحويل راميبريل في الجسم إلى مستقلب نشط - راميبريلات، وهو تقارب للإنزيم المحول للأنجيوتنسين I أعلى بـ 42 مرة، ومركب إنزيم الراميبريل أكثر استقرارًا بـ 72 مرة من إنزيم الكابتوبريل.

إن تقارب المستقلب النشط للكينابريل، كينابريلات، للإنزيم المحول للأنجيوتنسين I أقوى بـ 30-300 مرة من ليزينوبريل، راميبريلات أو فوسينوبرلات.

يعتمد تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I على الجرعة. على وجه الخصوص، بيريندوبريل بجرعة 2 ملغ يثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I بنسبة 80٪ في ذروة العمل وبنسبة 60٪ بعد 24 ساعة. عند زيادة جرعة بيريندوبريل إلى 8 ملغ، تزيد قدرته المثبطة إلى 95% و 75% على التوالي.

قد يعتمد حصار إنتاج الأنجيوتنسين II المحلي على درجة تغلغل الأدوية في الأنسجة - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، والتي تتميز بدرجة عالية من المحبة للدهون، تخترق الأنسجة بسهولة أكبر وتثبط نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I.

عند دراسة قدرة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I في أنسجة الرئتين والقلب والكليتين والغدد الكظرية والشريان الأبهر، وجد أن التراندالوبريل والراميبريل والبيرندوبريل يتفوقون على الإينالابريل في قدرتهم على تقليل تكوين أنجيوتنسين II في أنسجة هذه الأعضاء.

وفقًا لـ M. Ondetti (1988)، فإن أعلى مؤشر محبة للدهون هو المستقلب النشط للكينابريل، والكينابريل، مقارنة بالإنالابريلات، والراميبريلات، والبيريندوبريلات. في هذه الحالة، يثبط كينابريلات نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I في البلازما والرئتين والكلى والقلب، دون تغيير نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I في الدماغ والخصيتين.

مثبط آخر للإنزيم المحول للأنجيوتنسين، بيريندوبريل (أو شكله النشط) يعبر حاجز الدم في الدماغ، مما يقلل من نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الدماغ.

يؤدي العمل الدوائي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، الذي يسبب تثبيط تحويل الأنجيوتنسين I إلى الأنجيوتنسين II النشط المضيق للأوعية، إلى انخفاض مستوى الأنجيوتنسين II في البلازما مع انخفاض في إطلاق النورإبينفرين من النهايات قبل المشبكية للألياف العصبية الودية. .

يحد حصار تأثيرات الأنجيوتنسين II من إطلاق الكالسيوم من الشبكة الهيولية العضلية، مما يقلل من استجابة مضيق الأوعية لخلايا العضلات الملساء.

عند العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يتغير توازن المركبات النشطة في الأوعية لصالح المواد النشطة بيولوجيًا الموسعة للأوعية، وهو ما يتم تحقيقه عن طريق الحد من نشاط الكينيناز المطابق للإنزيم المحول للأنجيوتنسين وزيادة مستوى البراديكينين.

تأثير البراديكينين على مستقبلات البراديكينين في بطانة الأوعية الدموية يعزز إطلاق عامل الاسترخاء المعتمد على البطانة - أكسيد النيتريك والبروستاجلاندين الموسع للأوعية (البروستاجلاندين E2، البروستاسيكلين).

في آلية التأثير الخافض لضغط الدم لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، من المهم انخفاض إنتاج وإطلاق الألدوستيرون من الغدد الكظرية، مما يؤثر على تنظيم استقلاب البوتاسيوم والصوديوم ومحتوى السوائل في الجسم. يؤدي هذا التأثير لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى انخفاض تراكم الصوديوم في خلايا العضلات الملساء الوعائية والحد من تضيق الأوعية المفرط، وهو ما يظهر بشكل خاص في ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتمد على الملح.

وبالنظر إلى أن محتوى الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في البطانة الوعائية أعلى بكثير من كميته في الدم المنتشر، فمن المفترض أن البطانة الوعائية هي النقطة الرئيسية لتطبيق مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. العلاج بالطبع مع أدوية هذه المجموعة يسبب التغييرات الهيكليةجدار الشرايين: تقليل تضخم خلايا العضلات الملساء مع الحد من كمية الكولاجين الزائدة. يزداد تجويف الشرايين الطرفية بشكل ملحوظ، ويخضع تضخم البطانة العضلية للشرايين والشرايين لتطور عكسي، والذي يرتبط بتثبيط الهجرة وانتشار خلايا العضلات الملساء، مع انخفاض في تكوين البطانة في البطانة الوعائية، مما يؤثر على إنتاج عامل النمو البطاني.

تتجلى التأثيرات النسيجية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في انخفاض تضخم عضلة القلب مع تغير في نسبة الخلايا العضلية والكولاجين لصالح الخلايا العضلية.

أثبتت الملاحظات السريرية أن تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الموسع للأوعية الدموية يمكن أن يظهر في أنظمة الأوعية الدموية المختلفة على مستوى الشرايين والأوردة والأوعية الدموية الدقيقة.

إمكانية التخفيض المقاومة الوعائيةفي الدورة الدموية الرئوية، في نظام تدفق الدم البابي، الدورة الدموية الإقليمية في الكلى.

ولوحظت زيادة في قطر الشرايين الطرفية الكبيرة (من 13٪ إلى 21٪) عند تناول الكابتوبريل والراميبريل. في هذه الحالة، راميبريل أدى إلى زيادة واضحة في السرعة الحجمية لتدفق الدم. تحسين وظيفة بطانة الأوعية الدموية الأوعية التاجيةيشار إلى وصفة طبية طويلة الأمد لمدة 6 أشهر من الكينابريل.

يتجلى التأثير النظامي لخفض ضغط الدم للأدوية في هذه المجموعة في انخفاض ضغط الدم الانقباضي والانبساطي مع استعادة البنية الزمنية لضغط الدم اليومي.

أظهرت الدراسات السريرية أن جرعة يومية واحدة من إنالابريل (إدينت) تؤدي إلى تحسن في مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة. مع العلاج الدوائي بالراميبريل، ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي بشكل رئيسي خلال النهار، وينخفض ​​ضغط الدم الانبساطي أثناء النهار والليل. إن دورة moexipril في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف والمعتدل تقلل من متوسط ​​ضغط الدم اليومي دون تغيير طبيعة منحنى ضغط الدم وتقلب معدل ضربات القلب. في هذه الحالة، يكون تأثير الدواء أكثر وضوحا في النهار.

من المهم أنه كلما زاد تقارب الدواء للإنزيم المحول للأنجيوتنسين، انخفضت جرعته العلاجية، وطال تأثير انخفاض ضغط الدم وقلت التقلبات في ضغط الدم خلال اليوم.

مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قليل الفعاليةكابتوبريل له تأثير خافض لضغط الدم خلال الساعة الأولى بعد تناوله، ومدة تأثير الدواء الإجمالية هي 6 ساعات. تم اكتشاف أقصى حساسية زمنية للكابتوبريل (كابوتين) في الصباح والظهيرة وساعات المساء المبكرة.

نظرا للتطور السريع لتأثير انخفاض ضغط الدم، يمكن استخدام الكابتوبريل كوسيلة للإغاثة أزمات ارتفاع ضغط الدم. وفي هذه الحالة يظهر تأثير الدواء بعد 5-7 دقائق، وانخفاض ضغط الدم بعد 15 دقيقة.

على عكس الكابتوبريل، فإن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من الجيل الثاني لها تأثير خافض لضغط الدم لمدة تصل إلى 24 ساعة. لوحظ الحد الأقصى لتأثير إنالابريل بعد 4-6 ساعات، ليزينوبريل بعد 4-10 ساعات، كينابريل بعد 2-4 ساعات بعد تناوله.

ولوحظت سمة فردية لاستجابة ضغط الدم عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب: خلال دورة العلاج لمدة ثلاثة أشهر، لوحظت ديناميكيات إيجابية لضغط الدم اليومي في المرضى الذين يعانون من قصور القلب مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، بينما أثناء العلاج الدوائي في المرضى الذين لا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، لم تحدث أي تغييرات كبيرة في ملف ضغط الدم اليومي.

استجابة ضغط الدم الفردية لإدارة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى ارتفاع ضغط الدم الشريانيقد يعتمد على مستوى الإفراز اليومي للألدوستيرون والأدرينالين والنورإبينفرين.

يكون التأثير الخافض لضغط الدم لتناول إنالابريل (رينيتك) أكثر وضوحًا في المرضى الذين يعانون من مستويات عالية من إفراز الألدوستيرون والأدرينالين والنورإبينفرين مع انخفاض في تركيز الألدوستيرون والصوديوم في بلازما الدم. على العكس من ذلك، في المرضى الذين ليس لديهم تأثير انخفاض ضغط الدم، لم يختلف مستوى الهرمونات في الدم والبول في نهاية أسبوعين من العلاج بشكل كبير عن المستوى الأولي، بل انخفض إفراز الصوديوم في البول. كما لوحظ وجود تأثير خافض للضغط غير كافٍ لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من زيادة في مؤشر كتلة الجسم، وفي هذه الحالات تكون هناك حاجة إلى جرعات أعلى من الأدوية.

من المفترض أنه عندما يكون امتصاص الصوديوم منخفضًا وتكون مستويات الرينين المنتشرة مرتفعة، يجب أن تكون درجة التأثير الخافض لضغط الدم لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أكبر، لأنه في هذه الحالة يرتبط الانخفاض في تضيق الأوعية المحيطية بانخفاض في تكوين الأنجيوتنسين II المنتشر.

تشمل التأثيرات القلبية الوعائية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، إلى جانب انخفاض في قوة الشرايين، تأثيرًا موسعًا للأوعية مع إعادة توزيع الدم إلى أوعية الأطراف السفلية. في هذه الحالة، قد يكون لدى المرضى رد فعل متزايد على الاختبار الانتصابي مع ظهور انخفاض ضغط الدم الوضعي.

يؤدي انخفاض ضغط الدم النظامي مع انخفاض الحمل اللاحق، بالتزامن مع انخفاض عودة الدم الوريدي إلى القلب، إلى انخفاض ضغط ملء البطين. يرجع التأثير الوقائي للقلب لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أيضًا إلى تأثيرها على نظام الرينين أنجيوتنسين المحلي مع التأثير على التضخم والتوسع وإعادة تشكيل عضلة القلب، وكذلك على بنية جدار الأوعية الدموية للشرايين التاجية.

تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على زيادة احتياطي الشريان التاجي عن طريق تقليل تضخم الطبقة الوسطى من الشرايين التاجية داخل عضلة القلب، ويحسن العلاج بالطبع بالكابتوبريل خصائص استرخاء عضلة القلب، مما يقلل من نقص تدفق الدم في عضلة القلب أثناء اختبار حقن ديبيريدامول (استنادًا إلى نتائج التصوير الومضي لإجهاد عضلة القلب).

يؤدي استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (CHF) إلى زيادة سرعة وقوة تقلص الطبقات تحت النخابية وتحت النخاب، مما يزيد من معدل الامتلاء الانبساطي المبكر للبطين الأيسر، مما يساعد على زيادة تحمل التمارين.

Trandalopril (hopten) في علاج المرضى الذين يعانون من CHF لا يحسن مؤشرات الدورة الدموية فحسب، بل يقلل أيضًا من عدم التزامن ويزيد من الحساسية للنيتروجليسرين.

هناك أدلة على وجود مسار أكثر ملاءمة لإعادة التشكيل لدى المرضى الذين عولجوا بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين خلال الـ 24 ساعة الأولى بعد احتشاء عضلة القلب.

أظهرت الدراسات السريرية أن إنالابريل (إدينت) بعد 16 أسبوعًا من العلاج، إلى جانب انخفاض متوسط ​​ضغط الدم الانقباضي والانبساطي اليومي، يساعد على تقليل كتلة عضلة القلب في البطين الأيسر.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي المجموعة الوحيدة من الأدوية المعروفة بقدرتها على تحسين تشخيص الحياة لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن: وفقًا لـ 32 دراسة عشوائية، أدى استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى خفض معدل الوفيات بمعدل 23٪ وخفض إجمالي الوفيات. عدد حالات الاستشفاء بسبب فشل القلب الاحتقاني اللا تعويضي بنسبة 35% أظهرت الدراسات المقارنة فائدة العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل) مقارنة بالعلاج الدوائي بالديجوكسين. علاوة على ذلك، فإن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) ل علاج الفرنك السويسرييسمح لك بتحقيق ديناميكيات إيجابية للحالة من خلال العلاج السابق غير الفعال.

إن استخدام راميبريل وإنالابريل في المراحل المبكرة من قصور القلب يزيل الخلل الانبساطي لعضلة القلب بسبب فترة الامتلاء المبكر، مما يساهم في الحفاظ على وظيفة البطين الأيسر أثناء الاستخدام طويل الأمد.

يؤدي العلاج طويل الأمد بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى تحسين وظيفة انقباض عضلة القلب، مما يقلل بشكل كبير من حجم الضغط الانبساطي النهائي وحجم الضغط الانقباضي النهائي مع زيادة القلب الناتجوالكسور القذفية. وفي الوقت نفسه، لوحظ تصحيح عدم التزامن المرضي لعضلة القلب في البطينين الأيمن والأيسر.

تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من ضخامة النهايات للقضاء على فرط السوماتوتروبين في الدم قبل وبعد العلاج الجذري، حيث تم إظهار إمكانية تراجع تضخم البطين الأيسر.

إن استخدام الكابتوبريل يجعل من الممكن زيادة فعالية رأب عضلة القلب بالتحفيز الكهربائي لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الشديد في المتابعة طويلة المدى - بعد 6-12 شهرًا، مما يؤدي إلى انخفاض في عيوب نضح عضلة القلب العابرة والمستقرة. أتاح تقييم الاستجابة الفردية للمرضى لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إثبات أن التأثير على تراجع تضخم البطين الأيسر أكبر، وكلما ارتفعت كتلة عضلة القلب الأولية، وفعالية استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الفصل يكون II-III CHF أكثر وضوحًا في المرضى الذين يعانون من انخفاض الكسر القذفي في البداية.

من الأهمية السريرية أنه في علاج أمراض القلب الرئوية المزمنة يتم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (Prestarium in جرعة يومية 2-4 ملغ) هو أيضًا أكثر فعالية في المرضى الذين يعانون من زيادة في أحجام الأذين الأيمن والبطين الأيمن مع نوع ناقص الحركة من ديناميكا الدم.

يظهر التحسن في الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب في القلب الأيمن، إلى جانب انخفاض الضغط في الشريان الرئوي، عند تناول الكابتوبريل، بريستاريوم، راميبريل، ليسينوبريل. تحسن كبير الانقباضيصاحب عضلة القلب اليمنى تحسن في وظيفة التنفس الخارجي مع زيادة في قيم اختبار تيفنو.

يؤدي استخدام بيريندوبريل لمدة ستة أشهر في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني إلى تحسين سالكية الشعب الهوائية في القصبات الهوائية الكبيرة والمتوسطة والصغيرة. وفي الوقت نفسه، تكون الزيادة في سالكية القصبات الهوائية الصغيرة أكثر وضوحًا عند المرضى المدخنين.

يربط المؤلفون الديناميكيات الإيجابية لوظيفة التنفس الخارجي في علاج فشل القلب الاحتقاني لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية بانخفاض الركود الوريدي في الدورة الدموية الرئوية نتيجة لانخفاض التحميل قبل وبعد الحمل.

هناك أدلة على أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن تقلل من تضيق الأوعية الدموية بسبب نقص التأكسج، ومع ذلك، فإن حدوث السعال المهيج، كأحد الآثار الجانبية، قد يحد من استخدامها.

بالإضافة إلى ذلك، عند تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، في بعض الحالات، قد يؤدي المرضى الذين يعانون من أمراض القصبات الرئوية إلى تفاقم مسار المرض.

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني باستخدام إنالابريل في المرضى الذين يعانون من تفاقم مصاحب لالتهاب الشعب الهوائية المزمن يمكن أن يزيد من انسداد القصبات الهوائية المتوسطة والصغيرة، والذي يرجع جزئيًا إلى اختلال التوازن الكوليني، واستخدام بريستاريوم في المرضى الذين يعانون من نوع فرط الحركة من ديناميكا الدم يمكن أن يزيد الضغط في الشريان الرئوي.

عند الاستخدام السريري لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، من الضروري أيضًا مراعاة حالة وظائف الكلى، حيث أن جميع مكونات نظام الرينين أنجيوتنسين الأنسجة موجودة في الكلى، وانخفاض في تكوين الأنجيوتنسين II المنتشر والمحلي مع انخفاض يؤثر الانخفاض في نبرة الشرايين الصادرة على معدل الترشيح الكبيبي.

لقد ظهر التأثير الوقائي للكلية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري، ومرض تساقط الدم الشرياني، والتهاب كبيبات الكلى، والتهاب الكلية الذئبي، وتصلب الجلد.

عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، من المهم التأثير التصحيحي للأدوية على مستوى ارتفاع ضغط الدم الجهازي والكبيبي، وكذلك مدة الحفاظ على التأثير المضاد للبروتين بعد إيقافها. يمكن أن يستمر هذا التأثير لمدة تصل إلى 6 أشهر، مما يحدد الحاجة إلى دورة متكررة من العلاج الدوائي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مرتين على الأقل في السنة.

تثبت الملاحظات السريرية الحاجة إلى المراقبة الأولية لحالة الاحتياطي الكلوي الوظيفي (FRR) وتحديد وجود بيلة ألبومينية دقيقة عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. العلاج الدوائي غير مناسب من الناحية الإنذارية إذا كان المريض يعاني من انخفاض FPR وتم اكتشاف نظائر الإنزيمات الكلوية لاستراز الكربون في البول، مما يشير إلى نقص تروية الأنابيب القريبة من الكلى.

يجب وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بحذر للمرضى الذين يعانون من انخفاض FPR والبيلة الألبومينية الطبيعية، مما يشير إلى أن الكلى تعمل في ظل ظروف التدرج العالي للضغط الهيدروستاتيكي داخل الكبيبات، كما أن انخفاض الضغط الجهازي والكبيبي عند استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في هؤلاء المرضى يمكن أن يسبب تدهور في التروية الكلوية.

هناك وجهة نظر مفادها أن إعطاء مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا يُوصف للوقاية من تطور اعتلال الكلية السكري، لأنه في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني المحفوظ والبيلة الألبومينية الطبيعية، فإن تناول أدوية هذه المجموعة يمكن أن يؤدي إلى فرط الترشيح وتفاقم المرض. الحالة الوظيفيةكلية

قد يكون استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لتضيق الأوعية الدموية الكلوية بديلاً تدخل جراحيفي حالة التضيق أحادي الجانب، والذي يصاحبه ارتفاع ضغط الدم المعتمد على الرينين.

في حالة التضيق الثنائي، يتم استبعاد استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بسبب خطر توسع الأوعية الكبيبية قبل وبعد وخطر الانخفاض الحاد في تدفق الدم الكلوي المحلي.

ولوحظ أيضًا تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على حالة الدورة الدموية الإقليمية فيما يتعلق بتدفق الدم البابي. على وجه الخصوص، يؤدي العلاج بالطبع مع كابتوبريل، إنالابريل، بيريندوبريل في المرضى الذين يعانون من اعتلال المعدة البابي إلى انخفاض في ضعف ونزيف الغشاء المخاطي مع اختفاء التآكلات والقرح.

يمكن أن تؤثر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على حالة الأوعية الدموية الدقيقة: يحد مسار العلاج بالكابتوبريل من مظاهر الركود الوريدي مع انخفاض قطر الأوردة وزيادة نسبة الشرايين الوريدية إلى 1: 3. في الوقت نفسه، إلى جانب تسريع تدفق الدم، تم الكشف عن تأثير نزفي إيجابي للكابتوبريل (تنسيومين): انخفاض في التجمع داخل الأوعية مع انخفاض كبير في التجميع الناجم عن ADP، وانخفاض في مستوى مونومر الفيبرين القابل للذوبان. المجمعات ومنتجات تحلل الفيبرينوجين والفيبرين.

كما تم العثور على زيادة في نشاط تحلل الفيبرين في الدم بعد 6 أشهر من تناول البيريندوبريل. إن دورة العلاج باستخدام Prestarium بجرعة يومية قدرها 4 ملغ لها تأثير على مكونات البلازما والصفائح الدموية الوعائية للإرقاء، مما يقلل من نشاط عامل فون ويلبراندت، كما أن استخدام إنالابريل على المدى القصير في الأشخاص الأصحاء يحد من التغيرات في الإرقاء بسبب إلى النشاط البدني.

إلى جانب التأثير الإيجابي على الإرقاء، تساهم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في تطبيع استقلاب الماء، بما في ذلك محتوى الماء الحر والمقيد وأيونات البوتاسيوم والصوديوم في أجزاء الدم.

من بين التأثيرات الدوائية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يمكن ملاحظة إمكانية التأثير على استقلاب الدهون والكربوهيدرات والبيورين.

يؤدي العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى انخفاض مقاومة الأنسولين وتحسين استقلاب الجلوكوز، والذي يرتبط بزيادة تكوين البراديكينين وتحسين دوران الأوعية الدقيقة.

إن تحسين نقل الأنسولين والجلوكوز إلى الأنسجة مع زيادة حساسية الخلايا للأنسولين وزيادة استخدام الجلوكوز تحت تأثير العلاج الدوائي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يمكن أن يكون واضحًا لدرجة أنه يتطلب التحكم في نسبة السكر في الدم.

يتجلى التأثير الإيجابي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على استقلاب الدهون لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض السكري، في علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم بعد انقطاع الطمث، في ميل معتدل لخفض مستوى الكوليسترول والدهون الثلاثية مع انخفاض في مؤشر تصلب الشرايين. يمكن لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تعزيز الدعم الأيضي (LDG، G-6-PDG) لنقل الأكسجين، وتنشيط عمليات تخليق المركبات عالية الطاقة في كريات الدم الحمراء.

تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) على زيادة إفراز اليورات عن طريق الكلى، وبالتالي فهي الأدوية الاختيارية الأولى للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع النقرس. ومع ذلك، فإن خصوصيات التفاعل الفردي لاستخدامها في المرضى الأفراد يمكن أن تؤدي إلى تكوين حصوات النقرس.

تفاعلات التفاعل الدوائي بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لم تتم دراستها بشكل كافٍ بعد. ولوحظت زيادة في التأثير الخافض لضغط الدم عند الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وهيبوثيازيد، مع نظام ثلاثي المكونات: كورينفار-ريتارد + كوردانوم + كابتوبريل، مع العلاج المركب: إنالابريل + حاصرات بيتا أو بالاشتراك مع مضادات الكالسيوم من الجيل الثاني (إيسراديبين، أملوديبين). ).

ويرافق الإدارة المتزامنة لإينالابريل ولوسارتان انخفاض في نشاط الببتيد الناتريوتريك (بنسبة 17.8٪) والإندوثيلين (بنسبة 24.4٪).

في فترة ما بعد المستشفى من احتشاء عضلة القلب، يكون العلاج المركب مع إنالابريل مع حاصرات بيتا هو الأكثر فعالية للحد من تطور قصور القلب.

إن الجمع بين الكابوتين والأميودارون يجعل من الممكن زيادة التأثير المضاد لاضطراب النظم إلى 93.8٪، في حين تختفي "الركض" في عدم انتظام دقات القلب البطيني ويتم تقليل تواتر الانقباضات البطينية بشكل كبير.

عند الحديث عن ردود الفعل السلبية للتفاعلات الدوائية مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، تجدر الإشارة إلى ذلك، إلى جانب أدوية الليثيوم والبوتاسيوم أثر جانبييمكن تعزيز مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عن طريق تثبيط الخلايا والإنترفيرون، عندما يقترن ذلك بزيادة حدوث قلة العدلات وندرة المحببات.

العلاج بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، والذي يؤدي إلى تثبيط تخليق البروستاجلاندين إلى تضييق الشرينات الواردة في الكلى، بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، التي تقضي على تضييق الشرينات الصادرة، مما يؤدي إلى تفاقم الترشيح الكبيبي ويؤدي إلى ضعف وظائف الكلى.

تشمل الآثار الجانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين السعال (0.7-25%)، وذمة وعائية (0,1-0,2%), الطفح الجلدي(1-5%)، اضطراب التذوق ومتلازمة “اللسان المحروق” (0.1-0.3%).

يؤدي نقص الزنك المرتبط بأمراض الكبد إلى حدوث اضطرابات في التذوق أثناء العلاج الدوائي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

تشمل الآثار الجانبية غالبًا الضعف والغثيان والدوخة والإمساك، لكنها لا تشكل سببًا لوقف الدواء، ويمكن لتعديل الجرعة ومستوى ضغط الدم القضاء على هذه الظواهر.

لوحظ انخفاض ضغط الدم الشرياني عند تناول الجرعة الأولى في 10٪ من المرضى، خاصة في وجود قصور القلب الاحتقاني، ومع ذلك، مع العلاج الدوائي مع بيريندوبريل، فإن التأثير الخافض لضغط الدم للجرعة الأولى غائب.

لوحظ حدوث بيلة بروتينية بعد تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في 3.5% من المرضى الذين يتناولون كابتوبريل، وفي 0.72% من المرضى الذين يتلقون موكسيبريل، وفي 1.4% من المرضى الذين يتناولون إنالابريل، والذي يرتبط عادةً بانخفاض الضغط داخل الكبيبات. الدواء المفضل هو سبيرابريل، الذي لا يغير مستوى الكرياتينين حتى لو كانت التصفية أقل من 30 مل / دقيقة. الآثار الجانبية النادرة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تشمل قلة العدلات وندرة المحببات. تم وصف حالات فقر الدم اللاتنسجي التي تحدث بعد تناول ليزينوبريل.

يمنع استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أثناء الحمل لأنها تؤدي إلى نقص السائل الأمنيوسي وفقر الدم عند الأطفال حديثي الولادة ونقص تنسج الرئة لدى الجنين. في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل، من الممكن حدوث تأثيرات سامة للجنين.

لقد تم إثبات إمكانية حدوث تشوهات في الكلى عند إعطاء إنالابريل في فترة حديثي الولادة.

عند الاستخدام السريري لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، من المهم أن تأخذ في الاعتبار الحرائك الدوائية. وبالتالي، عند وصف أدوية الجيل الثاني (الأدوية الأولية) للمرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المصاحبة، يتم تمديد الوقت الذي يصل فيه تركيز الدواء في البلازما إلى الحد الأقصى.

تم العثور على علاقة بين التمثيل الغذائي التأكسدي وشدة تأثير ارتفاع ضغط الدم لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. وفي الوقت نفسه، فإن الدورة الشهرية للعلاج الدوائي باستخدام إنالابريل لا تنتج أي تأثير لدى 45٪ من المرضى الذين يعانون من "بطء الأكسدة".

من بين الأسئلة العديدة المتعلقة باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، فإن تكتيكات سحب الدواء ليست واضحة تمامًا، والتي ترتبط بزيادة نشاط الرينين في البلازما أثناء العلاج الدوائي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وإمكانية الإصابة بمتلازمة الانسحاب.

جانب الإدارة الوقائية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لدى الأفراد ذوي الجينات المحددة زيادة النشاط ACEs، لأن هؤلاء الأشخاص يعتبرون معرضين لخطر الإصابة بمرض الشريان التاجي.

إنها مهمة صعبة تحديد معايير التنبؤ بفعالية العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وهو أمر مهم بشكل خاص لأدوية الجيل الثاني، والتي يتيح استخدامها السريري تقييم التأثير في موعد لا يتجاوز 4 أسابيع من العلاج بالطبع. وبالنظر إلى التكلفة العالية لأدوية الجيل الثاني، فإن لذلك أهمية اجتماعية واقتصادية أيضًا.

مزيد من الدراسة واعدة العمل الدوائيمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فيما يتعلق بتحديد مؤشرات بيروكسيد الدهون وحالة نظام مضادات الأكسدة ومستوى الإيكوسانويدات في الجسم.

في الختام، يمكن الإشارة إلى أن مشكلة الاستخدام الفعال لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لم يتم حلها بالكامل. يعد توضيح الخصائص الفردية للتفاعل مع إدارة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ضروريًا لاختيار تكتيكات وصف الأدوية من أجل تحسين العلاج الدوائي.

الأدب

1. ألكساندروف أ.أ. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: سن البلوغ السريري. في عالم المخدرات. 1998، 1، ص. 21.
2. أروتيونوف ج.ب.، فيرشينين أ.أ.، ستيبانوفا إل.في. وغيرها، تأثير العلاج طويل الأمد باستخدام مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إنالابريل (رينيتك) على فترة ما بعد المستشفى من احتشاء عضلة القلب الحاد. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1998، 2، ص. 36-40.
3. أحمدوفا د.أ.، كازانبييف إن.ك.، أتيفا ز.ن. وغيرها من تأثير العلاج المركب على إعادة تشكيل البطين الأيسر للقلب المصاب بارتفاع ضغط الدم. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 15.
4. بالاخونوفا إن.بي.، أفديف في.جي.، كوزنيتسوف إن.إي. وغيرها. استخدام الكابتوبريل (الأسيتين من ووكهارت) لارتفاع ضغط الدم وقصور القلب الاحتقاني. الطب السريري. 1997، 75، 1، ص. 42-43.
5. بيلوسوف يو.بي.، تخوستوفا إي.بي. الاستخدام السريري لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين Berlipril®5. م. "نشر يونيفيرسوم". 1997، ص. 28.
6. بوريسينكو أ.ب.، جفوزديف يو.ن.، أكسينوفا ت.ن. وغيرها. الأميودارون والكابوتين في علاج عدم انتظام ضربات القلب الخطيرة في المرضى الذين يعانون من الفشل المزمنالدورة الدموية ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 28.
7. بوجروفا أو.في.، باجيروفا في.في.، ريبينا أو.ي. تأثير Renitec على حالة الاحتياطي الوظيفي الكلوي لدى مرضى الذئبة الحمامية الجهازية وتصلب الجلد الجهازي. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 34.
8. جيلياروفسكي إس.بي.، أورلوف ف.أ. التكتيكات العلاجيةفي حالة حدوث آثار جانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997، 4، ص. 74-83.
9. جوكوفا إس. بي.، فوميتشيفا إي. في.، كوفاليف يو. آر. دور تعدد الأشكال الهيكلية لجين الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في تطور احتشاء عضلة القلب. الطب السريري. 1997، 75.9، ص. 36-38.
10. جورجينيان إس في، أداليان كي جي، فاتينيان إس. وآخرون. انحدار تضخم البطين الأيسر تحت تأثير مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إنالابريل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. أمراض القلب. 1998، 38، 7، ص. 7-11.
11. ديميدوفا آي في، تيريشينكو إس إن، مويسيف في إس. وغيرها. تأثير مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بيريندوبريل على وظيفة الجهاز التنفسي لدى مرضى قصور القلب المزمن. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 58.
12. ديتياتكوف إيه إي، تيخونوف في إيه، إيفستافييف يو.إيه. إلخ. استخدام الراميبريل في العلاج ارتفاع ضغط الشريان الرئويلمرض السل. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 61.
13. زونيس بي.يا. العلاج الخافضة للضغط في المرضى الذين يعانون من مرض السكري. المجلة الطبية الروسية. 1997، 6، 9، ص. 548-553.
14. إيفليفا أ.يا. الاستخدام السريري لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الأنجيوتنسين II. م، 1998، من “ميكلوس”، ص. 158.
15. كاكاليا إي، بيلوسوف يو بي، بيكوف إيه في. وغيرها. فعالية الكابتوبريل (تنسيومين) في العلاج طويل الأمد لارتفاع ضغط الدم الشرياني. الطب السوفييتي. 1991، 10، ص. 45-48.
16. كاربوف آر إس، بافليوكوفا إن، تارانوف إس في. وآخرون تجربة العلاج طويل الأمد للمرضى الذين يعانون من المتلازمة X. ملخصات المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 90.
17. كاهنوفسكي آي إم، فومينا إم جي، أوستروموف إي إن. وغيرها. جوبتن (تراندولابريل) في علاج قصور القلب المزمن لدى مرضى القلب التاجي. الأرشيف العلاجي. 1998، 70، 8، ص. 29-33.
18. كيسلي إن دي، بونوماريف في جي، مالك إم إيه. وغيرها من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) في المرضى الذين يعانون من اعتلال المعدة البابي. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997، 2، ص. 42-43.
19. Kobalava Zh.D., Moryleva O.N., Kotovskaya Yu.V. وآخرون ارتفاع ضغط الدم الشرياني بعد انقطاع الطمث: العلاج مع مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين موكسيبريل. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997.4، ص. 63-74.
20. كوروتكوف إن.آي.، إيفيموفا إي.جي.، شوتيموفا إي.إي. وغيرها. تأثير البريستاريوم على الحالة الديناميكية الدموية للمرضى المصابين بأمراض مزمنة التهاب الشعب الهوائية الانسدادي. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 103.
21. كوتس يا.آي.، فدوفينكو إل.جي.، بادامشينا إن.بي. وغيرها من الوظائف الانبساطية للبطين الأيسر لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب أثناء العلاج باستخدام مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين راميبريل ومضاد مستقبلات الأنجيوتنسين II. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 105.
22. كوكيس في.جي.، إجناتيف في.جي.، بافلوفا إل.آي. وغيرها من الفعالية السريرية لكورينفارت تؤخر بالاشتراك مع كوردانوم، تريامبور، كابوتين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. الطب السريري. 1996، 74، 2، ص. 20-22.
23. كوكوشكين إس كيه، ليبيديف إيه في، مانوشكينا إن. وآخرون. تقييم مقارن للتأثير الخافض لضغط الدم للراميبريل والكابتوبريل باستخدام مراقبة ضغط الدم المتنقلة على مدار 24 ساعة. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997.3، ص. 27-28.
24. كوتيرينا آي إم، تارييفا آي إي، شفيتسوف إم يو. وغيرها. تجربة استخدام الراميبريل في المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الذئبي. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997، 2، ص. 25-26.
25. مازور ن.أ. تلف الأعضاء، الاضطرابات الأيضية في ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتأثير العلاج الخافض للضغط عليها. الأرشيف العلاجي. 1995، 67، 6، ص. 3-5.
26. مالانينا ك.س.، نيكروتينكو إل.إيه.، خلينوفا أو.في. تأثير prestarium على إرقاء الصفائح الدموية في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 130.
27. ماركوف في إيه، جافينا إيه في، كولودين إم آي. وغيرها من تأثير البيريندوبريل مع انحلال الخثرة على حجم البطين الأيسر والمسار السريري لاحتشاء عضلة القلب. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997، 1، ص. 30-31.
28. مويسيف ب.س. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين واعتلال الكلية. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997، 4، ص. 67-69.
29. Olbinskaya L.I.، Pinskaya E.V.، Bolshakova T.D. وغيرها، نشاط بعض أنظمة التنظيم العصبي الهرموني، وحالة توازن الكهارل والفعالية السريرية لـ Renitek في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. الأرشيف العلاجي. 1996، 68، 4، ص. 54-57.
30. أولبينسكايا إل.إي.، أندروشينا تي.بي.، زاخاروفا في.إل. الفعالية الخافضة للضغط وفقًا لمراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة والسلامة والتأثير على المعلمات الشكلية لقلب مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. أمراض القلب. 1997، 37، 9، ص. 26-29.
31. أولبينسكايا إل.إي.، أندروشينا تي.بي. تأثير مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الجديد moexipril على إيقاعات الساعة البيولوجية لضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. الأرشيف العلاجي. 1997، 69، 3، ص. 58-61.
32. Olbinskaya L.I.، Sizova Zh.، Tsarkov I. علاج قصور القلب المزمن بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. طبيب. 1998، 8، ص. 11-15.
33. أورلوفا إل إيه، ماريف في يو، سينيتسين في جي. وغيرها من تأثيرات مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إنالابريل جليكوسيدات القلبالديجوكسين على إعادة عرض البطين الأيسر. أمراض القلب. 1997، 37، 2، ص. 4-9.
34. بيكارسكايا إم. في.، أحمدوف ش.د.، كريفوشكوف إي.في. وغيرها. استخدام الكابوتين في علاج المرضى الذين خضعوا لعملية رأب عضلة القلب بالتحفيز الكهربائي. أمراض القلب. 1998، 38، 7، ص. 21-23.
35. بيكارسكي إس.إي.، فوروتسوفا آي.إن.، موردوفيان في.إف. الحد من تضخم البطين الأيسر وديناميكيات مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة تحت تأثير الراميبريل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. الأرشيف العلاجي. 1997، 69، 4، ص. 18-20.
36. بيكارسكي إس.إي.، كريفونوجوف إن.جي.، جريس إس.في. وغيرها من ملامح التأثير الوقائي للراميبريل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997، 1، ص. 26-29.
37. ريازانوفا إس.إي. علاج قصور القلب لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرئوية المزمنة. المجلة الطبية الروسية. 1997، 3، ص. 57-62.
38. سافينكوف م.ب.، إيفانوف إس.إن. التغيرات في وظيفة التنفس الخارجي لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الشعب الهوائية المزمن عند استخدام إنالابريل ولوسارتان. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الثالث "الإنسان والطب". موسكو، 1996، ص. 197.
39. سفيريدوف أ.أ.، بوغونتشينكوفا آي.في.، زاديونتشينكو ف.أ. تأثيرات الدورة الدموية للسينوبريل في علاج المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي المزمن. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 188.
40. Silorenko B.A.، Sopoleva Yu.V. مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين moexipril في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى النساء بعد انقطاع الطمث. أمراض القلب. 1997، 37، 6، ص. 87-92.
41. سيدورينكو ف.أ.، بريوبرازينسكي د.ف. مجموعة من الاستخدامات السريرية لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كينابريل. أمراض القلب. 1998، 3، ص. 85-90.
42. سميرنوفا آي يو، ديمنتييفا إن جي، ماليخين إيه يو. وآخرون. النهج الحركي الدوائي لتحسين العلاج الخافضة للضغط مع إنالابريل. جميع الروسية علمي أسيوط. "من المواد الطبية إلى الحديثة التقنيات الطبية". 1998، ص 163.
43. سوتنيكوفا تي آي، فيدوروفا تي إيه، ريباكوفا إم كيه. وغيرها. مدى فعالية التنسيومين في علاج مرضى قصور القلب المزمن. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 201.
44. ستيباكوف على سبيل المثال، ستيباكوفا إيه في، شوتيموفا إي. وغيرها. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 205.
45. تيريشينكو إس إن، دروزدوف في إن، ليفتشوك إن إن. وآخرون. التغيرات في الإرقاء البلازما أثناء العلاج مع بيريندوبريل في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997، 4، ص. 83-87.
46. ​​تيريشينكو إس إن، دروزدوف في إن، ديميدوفا آي في. وغيرها. مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بيريندوبريل في علاج قصور القلب الاحتقاني. الأرشيف العلاجي. 1997، 69، 7، ص. 53-56.
47. تيريشينكو إس.إن.، كوبالافا ز.د.، ديميدوفا آي.في. وآخرون. التغيرات في ضغط الدم اليومي لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني أثناء العلاج باستخدام مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بيريندوبريل. الأرشيف العلاجي. 1997, 69, 12, ص. 40-43.
48. تيخونوف ف.ب.، تورينكو إي.ف. فعالية العلاج بالكابوتين لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني تعتمد على حالة الكلى. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الثالث "الإنسان والطب". موسكو، 1996، ص. 220.
49. تكوستوفا إي بي، برونين إيه يو، بيلوسوف يو بي. استخدام إنالابريل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف والمعتدل وفقًا لمراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة. أمراض القلب. 1997، 37، 10، ص. 30-33.
50. فاتنكوف في.ن.، فاتنكوف أو.في.، شتشوكين يو.في. وغيرها من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج قصور القلب لدى مرضى الشريان التاجي. ملخصات تقارير المؤتمر الوطني الروسي الخامس "الإنسان والطب". موسكو، 1998، ص. 223.
51. فازولزيانوف أ.أ.، أندريف ف.م.، فازولزيانوفا ج.ن. ميكانيكا الجهاز التنفسي، والتهوية السنخية، وعلاقات التهوية والتروية في تصحيح قصور القلب باستخدام الستروفانثين والكابوتين. مجلة كازان الطبية. 1995، LXXVI، 6، ص 417-419.
52. فيدوروفا تي إيه، سوتنيكوفا تي آي، ريباكوفا إم كيه. وغيرها. التأثيرات السريرية والدموية والنزفية للكابتوبريل في قصور القلب. أمراض القلب. 1998، 38.5، ص. 49-53.
53. فيلاتوفا ن.ب. استخدام بيريندوبريل (Prestarium) لارتفاع ضغط الدم الشرياني. الأرشيف العلاجي. 1995، 67، 9، ص. 81-83.
54. فيلاتوفا إي في، ويشيرت أو إيه، روجوزا إن إم. وآخرون مقارنة تأثير كابوتين (كابتوبريل) وراميبريل على الملف اليومي لضغط الدم وديناميكا الدم المحيطية للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم بالاشتراك مع داء السكري. الأرشيف العلاجي. 1996، 68، 5، ص. 67-70.
55. فوكس أ.ر. تأثير لومير وإيناب على الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1997، 1، ص. 27-28.
56. Khlynova O.V.، Guev A.V.، Shchekotov V.V ديناميات الدورة الدموية الوريدية والمركزية في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني أثناء العلاج مع إنالابريل. الصيدلة السريرية والعلاج الدوائي. 1998، 1، ص. 59-61.
57. شيستاكوفا إم في، شيريميتيفا إس في، ديدوف آي آي. تكتيكات استخدام Renitek (مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) لعلاج والوقاية من اعتلال الكلية السكري. الطب السريري. 1995، 73، 3، ص. 96-99.
58. شوستوف إس.بي.، بارانوف في.إل.، كادين دي.في. تأثير مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بيريندوبريل على حالة عضلة القلب البطين الأيسر في المرضى الذين يعانون من ضخامة النهايات بعد العلاج الجذري. أمراض القلب. 1998، 38، 6، ص. 51-54.
59. شيربان إن.إن.، باخوموفا إس.بي.، كالينسكي في.إكس. وآخرون. مقارنة فعالية الاستخدام تحت اللسان للكابوتين والبرازوسين في علاج أزمات ارتفاع ضغط الدم. الطب السريري. 1995، 73، 2، ص. 60.
60. بيرتولي إل.، لو شيشرون إس.، بوسناردو آي وآخرون. آثار الكابتوبريل على ديناميكا الدم وغازات الدم في مرض الانسداد الرئوي المزمن مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي. التنفس 49، 251-256، 1986.
61. Campese V. M. حساسية الملح في ارتفاع ضغط الدم. ريناي وآثار القلب والأوعية الدموية. ارتفاع ضغط الدم 23، 531-550، 1994.
62. ديركس إف إتش إم، تان ثونغ إل، وينتينج جي جي وآخرون. التغيرات غير المتزامنة في إفراز البرورينين والرينين بعد الكابتوبريل في المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان الكلوي. ارتفاع ضغط الدم 5، 244-256، 1983.
63. فابريس ف.، تشين ف.، بوبي ف. وآخرون. تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) في البلازما والأنسجة. J. كارديوفاسك فارماكول، 1990، 15، ملحق، 6-13.
64. جيبونز جي.إتش. وظيفة بطانة الأوعية الدموية كمحدد لوظيفة الأوعية الدموية وبنيتها: هدف علاجي جديد. آم جي كارديول 1997، 79، 5 أ، 3-8.
65. جلاسر ستيفن ب. الدورة الزمنية لإعادة تشكيل البطين الأيسر بعد احتشاء عضلة القلب الحاد. أكون. ج. كارديال، 1997، 80، 4، 506-507.
66. جورون جريجور، آدامز مايكل أ.، سونديلين بريجيتا، فريبرج بيتر. يؤدي تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عند حديثي الولادة في الفئران إلى حدوث تشوهات مستمرة في وظائف الكلى والأنسجة. ارتفاع ضغط الدم، 1997، 29، 1، الجزء 1، 91-97.
67. إيكيدا أويتشي، شيمادا كازوجوكي. NO وفشل القلب. كلين. كارديول، 1997، 20، 10، 837-841.
68. جونستون سي.آي. إنزيم تحويل الأنجيوتنسين في الأنسجة في تضخم القلب والأوعية الدموية وإصلاح وإعادة البناء. ارتفاع ضغط الدم، 1994، 23، 258-268.
69. جونستون سي آي، فابريس ف، يامادا أ وآخرون. دراسات مقارنة عن تثبيط الأنسجة بواسطة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. J. هايبرتنز، 1989، 7، ملحق. 5، 11-16.
70. Lindpaintner K.، Jin M.، Wilhelm M. J. et al. توليد الأنجيوتنسين داخل القلب ودوره الفسيولوجي. التعميم، 77، (ملحق 1)، 1988، 1-18.
71. Luseher T.، Wensel R.، Morean P.، Tacase H. التأثيرات الوقائية للأوعية الدموية لمثبطات SCE ومضادات الكالسيوم: الأساس النظري للعلاج المركب في ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى. أدوية علاج أمراض القلب، 1995، 9، 509-523.
72. مانشيني جي في جيه؛ Henry G. P.، Macay C. et al، تثبيط إنزيم تحويل الأنجيوتنسين مع الكينابريل يحسن الخلل الحركي الوعائي البطاني في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي. دراسة الاتجاه. تداول، 1996، 94، 258-265.
73. مي أريفي د.، روبرتسون جي آي إس. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وارتفاع ضغط الدم المعتدل. المخدرات، 1990، 40، 326-345.
74. مورجان ك.ج. دور الكالسيوم في التحكم في قوة الأوعية الدموية كما تم تقييمه بواسطة مؤشر Ca++ aequorin. أدوية القلب والأوعية الدموية 4، 1990، 1355-1362.
75. أونديتي م.أ. العلاقات الهيكلية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والنشاط الدوائي. التداول، 1988، - 77، ملحق. 1، 74-78.
76. بيدرام علي، رازاندي مهناز، آن رين - مينغ. الببتيدات النشطة في الأوعية تعدل إنتاج عامل نمو الخلايا البطانية الوعائية وتكاثر الخلايا البطانية وغزوها. جي بيول. الكيمياء.، 1997، 272، 27، 17097-17103.
77. بيريلا إم إيه، هيلدبراند جي إف إل. مارغوليس ك.ب. البطانة - عامل الاسترخاء المشتق في تنظيم وظائف القلب والرئة والكلى. صباحا J. علم وظائف الأعضاء، 261، 1991، 323-328.
78. برات آر. ltoh H.، Gibbons G.H.، Dzan V. J. دور الأنجيوتنسين في التحكم في نمو خلايا العضلات الملساء الوعائية. J. من Vsc. ميد. وبيول.، 1991، 3، 25-29.
79. Prisco D.، Paniccia R.، Bandinelli B. قد يؤثر تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على المدى القصير على التغيرات الناجمة عن ممارسة الرياضة في تخثر الدم في الأشخاص الأصحاء. انحلال الفيبرين، 1997، 11، 4، 187-192.
80. Schror K. دور البروستاجلاندين في التأثيرات القلبية الوعائية للبراديكينين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. J كارديوفاسك فارماكول 1992، 20 (ملحق 9)، 68، 73.
81. سيمبسون بي إس كاريا ك.، كامس إل آر وآخرون. آل. الهرمونات الأدرينالية والتحكم في نمو عضلة القلب. الكيمياء الحيوية الجزيئية والخلوية، 1991، 104، 35-43.
82. فان بيل إيريك، فاليت بينو جي تي، أنفري جان لوك، باوترز كريستوف وآخرون. لا يوجد أي تخليق في التأثيرات الهيكلية والوظيفية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الشرايين المصابة. صباحا J. علم وظائف الأعضاء، 1997، 270، 1،2، 298-305.

أساس العلاج المعقد لارتفاع ضغط الدم الشرياني هو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. تعمل هذه الأدوية، جنبًا إلى جنب مع مدرات البول، على تثبيت ضغط الدم في وقت قصير وإبقائه ضمن الحدود الطبيعية لفترة طويلة.

تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - ما هي؟

مثبطات تحويل الأنجيوتنسين- هذه مواد طبيعية وصناعية تمنع إنتاج إنزيم الأنجيوتنسين المضيق للأوعية في الكلى.

يتيح هذا الإجراء استخدام الأدوية من أجل:

• تقليل تدفق الدم إلى القلب، مما يقلل من الحمل على العضو الحيوي.
• حماية الكلى من ارتفاع الضغط (ارتفاع ضغط الدم) والسكر الزائد في الجسم (مرض السكري).

الأدوية الخافضة للضغط الحديثة من مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها تأثير طويل الأمد ومستقر. تحتوي الأدوية على قائمة قليلة من الآثار الجانبية وسهلة الاستخدام.

تصنيف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

اعتمادا على التركيب الكيميائي، تشمل مثبطات تحويل الأنجيوتنسين عدة مجموعات رئيسية - الكربوكسيل، فوسفينيل، سلفهيدريل. جميعهم لديهم درجات متفاوتهالإفراز من الجسم واختلاف في الامتصاص. هناك اختلاف في الجرعة ولكن يعتمد على خصائص المرض ويحسبها الطبيب.

جدول "الخصائص المقارنة لمجموعات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الحديثة"

المجموعة والقائمة أفضل الأدوية(أسماء)	نصف العمر من الجسم، ساعات	إفراز الكلى،٪	الجرعة وعدد الجرعات يوميا
الكربوكسيل
ليزينوبريل	12–13	72	من 2.5 إلى 10 ملغ مرة واحدة في اليوم
إنالابريل	11	89
كينابريل	3	77	10 إلى 40 ملغ مرة واحدة يوميًا
راميبريل	11	85	من 2.5 إلى 10 ملغ مرة واحدة في اليوم
سيلزابريل	10	82	1.25 ملغ مرة واحدة يوميا
سلفهيدريل
كابتوبريل	2	96	من 25 إلى 100 مجم 3 مرات يوميا
بينازيبريل	11	87	2.5 إلى 20 ملغ مرتين في اليوم
زوفينوبريل	4–5	62	7.5 إلى 30 ملغ
فوسفينيل
فوسينوبريل	12	53	من 10 إلى 40 ملغ مرة واحدة في الأسبوع

حسب المدة العمل العلاجيتحتوي أدوية ضغط الدم أيضًا على عدة مجموعات:

1. الأدوية قصيرة المفعول (كابتوبريل). ينبغي أن تؤخذ هذه المثبطات 3-4 مرات في اليوم.
2. الأدوية متوسط ​​مدة(بينازيبريل، زوفينوبريل، إنالابريل). يكفي تناول هذه الأدوية مرتين على الأقل في اليوم.
3. حاصرات ACEطويل المفعول (سيلازابريل، ليسينوبريل، كينابريل، فوزينوبريل). تعمل الأدوية بشكل جيد في علاج ضغط الدم عند تناولها مرة واحدة يوميًا.

قم بالتمرير الأدويةينتمي إلى أحدث جيل من الأدوية ويساعد على تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الدم والأنسجة (الكلى والقلب والأوعية الدموية). في الوقت نفسه، لا يقلل الجيل الجديد من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من ارتفاع ضغط الدم فحسب، بل يحمي أيضًا الأعضاء الداخلية البشرية - حيث يكون لها تأثير إيجابي على عضلة القلب وتقوي جدران الأوعية الدموية في الدماغ والكلى.

عمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

آلية عمل حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي تثبيط إنتاج الإنزيم المضيق للأوعية الذي تنتجه الكلى (الأنجيوتنسين). يؤثر الدواء على نظام الرينين أنجيوتنسين، ويمنع تحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 (محرض لارتفاع ضغط الدم)، مما يؤدي إلى تطبيع ضغط الدم.

من خلال إطلاق أكسيد النيتريك، تعمل حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين على إبطاء تحلل البراديكينين، المسؤول عن تمدد جدران الأوعية الدموية. ونتيجة لذلك، الرئيسية تأثير علاجيلارتفاع ضغط الدم - حجب مستقبلات الأنجيوتنسين 2، وتخفيف التوتر المرتفع في الشرايين وتثبيت الضغط.

مؤشرات لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

الأدوية الخافضة للضغط من مجموعة حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من أحدث جيل هي أدوية معقدة.

وهذا يسمح باستخدامها في الحالات التالية:

• مع ارتفاع ضغط الدم من أصول مختلفة.
• مع قصور القلب (انخفاض في الكسر القذفي للبطين الأيسر أو تضخمه) ؛
• في الفشل الكلوي (التهاب كبيبات الكلى، التهاب الحويضة والكلية، اعتلال الكلية السكري، اعتلال الكلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم)؛
• بعد السكتة الدماغية عندما يرتفع الضغط إلى الأعلى؛
• بعد احتشاء عضلة القلب.

يقتصر استخدام حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو يتم استبدالها بأدوية أخرى في حالة الانخفاض الشديد في تصفية الكرياتينين (يحدث هذا في الفشل الكلوي ويهدد بفرط بوتاسيوم الدم).

ميزات استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

ستنتج الأدوية الخافضة للضغط تأثيرًا علاجيًا أعلى إذا أخذنا في الاعتبار السمات الرئيسية لاستخدامها:

1. يجب تناول المثبطات قبل الأكل بساعة مع مراعاة الجرعة وعدد الجرعات التي يحددها الطبيب.
2. لا تستخدم بدائل الملح. تحتوي هذه النظائر الغذائية على البوتاسيوم، الذي يتراكم بالفعل في الجسم أثناء العلاج بحاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. لنفس السبب، لا ينصح بإساءة استخدام الأطعمة التي تحتوي على البوتاسيوم (الملفوف والخس والبرتقال والموز والمشمش).
3. لا يمكنك تناول مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (الإيبوبروفين، النوروفين، البروفين) بالتوازي مع المثبطات. تؤخر هذه الأدوية إخراج الماء والصوديوم من الجسم، مما يقلل من تأثير حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
4. مراقبة ضغط الدم ووظائف الكلى بشكل مستمر.
5. لا يجوز مقاطعة مسار العلاج دون علم الطبيب.

لا ينصح بدمج الأدوية مع المشروبات التي تحتوي على الكافيين أو الكحول، ومن الأفضل تناول الأقراص أو القطرات مع الماء العادي.

لا ينبغي تناول الإيبوبروفين والأدوية المشابهة مع المثبطات

موانع

إلى جانب استخدامها على نطاق واسع في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، فإن حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها موانع عديدة. يمكن تقسيمها بشكل مشروط إلى مطلق (ممنوع الاستخدام بشكل قاطع) ونسبي (يعتمد الاستخدام على الصورة السريرية عندما تبرر النتيجة الضرر المحتمل).

جدول "الموانع الرئيسية لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين"

نوع القيود	موانع
مطلق	التضيق المرضي لجدران الشرايين الكلوية
	انخفاض وظائف الكلى (زيادة الكرياتينين إلى 300 ميكرومول / لتر)
	فرط بوتاسيوم الدم (زيادة البوتاسيوم في الجسم، والتي يمكن أن تتداخل مع ضربات القلب)
	فرط الحساسية لأي من مكونات الدواء
	الحمل والرضاعة
	الأطفال أقل من 5 سنوات
نسبي	انخفاض الضغط الانقباضي أقل من 95 ملم. غ. فن. إذا عاد ضغط الدم إلى طبيعته خلال الزيارة الثانية، فيمكن مواصلة العلاج.
	الفشل الكلوي وفرط بوتاسيوم الدم المعتدل
	التهاب الكبد في المرحلة الحادة
	الأضرار التي لحقت براعم الدم (ندرة المحببات، وفقر الدم الشديد، ونقص الصفيحات)

من المهم أن نفهم أن أدوية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي أدوية خطيرة لا يمكن أن تكون مفيدة فحسب، بل تسبب الضرر أيضًا. لذلك، من الضروري الالتزام الصارم بتوصيات الأخصائي وعدم تجاهل موانع الاستعمال.

الآثار الجانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

حاصرات مستقبلات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها تأثير إيجابي على جسم الإنسان في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

على الرغم من ذلك، يمكن للأدوية أن تسبب ردود فعل سلبية معينة من الأجهزة الحيوية:

1. سعال. لا توجد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) التي لا تسبب السعال. إلى حد ما، الأدوية الخافضة للضغط تسبب أعراض مماثلة. وإذا كانت شديدة فمن الأفضل استشارة الطبيب.
2. المخالفات في العمل السبيل الهضميعلى شكل قيء شديد وإسهال طويل الأمد.
3. حكة واحمرار في الجلد.
4. زيادة كمية البوتاسيوم في الدم، والذي يصاحبه اضطراب في ضربات القلب، وضيق في التنفس، وتنميل في الأطراف، والتهيج، والارتباك.
5. تورم الحلق واللسان والوجه. حمى، ألم في الحلق، ألم في الصدر، تورم في الأطراف السفلية.

قد يحدث تورم في الحلق عند تناول المثبطات.

عند تناول الدواء لأول مرة، قد تشعر بأعراض معدنية أو طعم مالحفي الفم. بالإضافة إلى ذلك، في بداية العلاج، ستكون الدوخة أكثر وضوحًا، ومن الممكن فقدان القوة.

من الآثار الجانبية المهمة الأخرى لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو ضعف وظائف الكلى. يحدث هذا عندما يحدث الفشل الكلوي في المرحلة الحادة.

في علاج ارتفاع ضغط الدم، تعتبر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأدوية الأكثر فعالية. تمنع الأدوية إنتاج الأنجيوتنسين عن طريق الكلى، وبالتالي تساعد في ضبط ضغط الدم. نظرًا لآلية عملها الواسعة، تُستخدم هذه الأدوية في علاج فشل القلب والكلى وفي علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني من أصول مختلفة. الشيء الرئيسي هو عدم العلاج الذاتي وإبلاغ طبيبك بأي تغييرات. وهذا سوف يساعد على تجنب العواقب السلبية.