بيت التهاب لب السن Pmp لمتلازمة المقصورة. متلازمة الضغط الموضعي لفترات طويلة

Pmp لمتلازمة المقصورة. متلازمة الضغط الموضعي لفترات طويلة

انتباه: أنت تنظر إلى الجزء النصي من محتوى الملخص، المادة متاحة بالنقر فوق الزر "تنزيل".

الدرس 1، 2. تعريف المتلازمة وأسبابها وشدتها وعلاماتها ضغط لفترات طويلة. فترات الضغط: مبكر، متوسط، متأخر. اعتماد شدة المتلازمة على الوقت وتوطين الضغط (الصدر، البطن، الحوض، اليد، الساعد، القدم، أسفل الساق، الفخذ). ملامح مظهر متلازمة الضغط على المدى الطويل عند الأطفال. تكتيكات لإطلاق الطرف المضغوط. تضميد وتثبيت وتبريد الطرف المضغوط باستخدام الوسائل القياسية والمرتجلة. تدفئة الضحية. إجراءات الإخلاء الطبي للضحية. المساعدة في ضغط أحد الأطراف التي يكون من المستحيل تحريرها. البتر القسري للأطراف.

متلازمة المقصورة أو التسمم المؤلم هو مرض يحدث نتيجة للضغط الشديد طويل الأمد وأحيانًا قصير المدى لواحد أو عدة أجزاء كبيرة من الأطراف التي لها كتلة واضحة (أسفل الساق والفخذ ومنطقة الألوية).

متلازمة الحيز طويلة المدى (LCS) هي رد فعل الجسم على تسمم الدم الداخلي الذي يتطور نتيجة لتلف الأنسجة الإقفارية بسبب الضغط الميكانيكي.

أسباب تلف الأنسجة الدماغية

أساس التغيرات المرضية في DFS هو قصور الدورة الدموية في الأنسجة، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة، والخلل الوظيفي والموت (نخر).

يجب ألا تتجاوز مدة نقص الأكسجة في الأنسجة الفترة التي بعدها، عند استعادة إمدادات الدم الكافية، لا يزال من الممكن الحفاظ على قدرتها على البقاء. يمكن زيادة مدة هذه الفترة عن طريق تقليل الطلب على الأكسجين من الأنسجة (على سبيل المثال، عندما يتم تبريدها) أو تقليلها عن طريق زيادة هذه المتطلبات (العمل العضلي المكثف).

تتمتع الأنسجة بمقاومة مختلفة لنقص الأكسجة - من عدة دقائق (الدماغ، عضلة القلب) إلى عدة ساعات (العضلات الهيكلية، الجلد).

يمكن أن يكون مدى نقص التروية مختلفًا ويؤثر على الجسم بأكمله والأعضاء الحيوية الفردية (الدماغ والقلب والكلى) أو يكون موضعيًا بطبيعته عندما تتأثر الأعضاء والأنسجة التي ليست ذات أهمية حيوية (على سبيل المثال، الأطراف). في الوقت نفسه، حتى نقص الأكسجة المحلي يمكن أن يؤدي إلى مضاعفات محلية وعامة. المضاعفات المحلية(النخر) يؤدي إلى خلل وظيفي موضعي. ترتبط المضاعفات العامة بالانحلال الخلوي، وإطلاق المنتجات السامة ودخولها إلى الجسم من مصدر نقص التروية (التسمم الإقفاري)، مما قد يشكل تهديدًا مباشرًا للحياة.

هناك العديد من الأسباب التي يمكن أن تسبب اضطرابات إقفارية لا رجعة فيها في الأنسجة. من بينها يمكننا تسليط الضوء على تلك التي تميز حالات الطوارئ:

  • إصابة الضغط الناتجة عن الضغط الخارجي للأنسجة (متلازمة الضغط طويلة المدى نفسها) ؛
  • إصابة وعاء كبير مع انقطاع طويل في تدفق الدم في الأجزاء البعيدة؛
  • وجود عاصبة مرقئ على المدى الطويل على أحد الأطراف يتجاوز الحد الأقصى للوقت المسموح به (إصابة عاصبة) ؛
  • عدم الحركة لفترات طويلة في وضع غير طبيعي مع ضعف إمدادات الدم (متلازمة الضغط الموضعي) ؛
  • ضغط عضلات الطرف في أغلفة اللفافة السليمة على خلفية الوذمة الشديدة مع ضعف إمدادات الدم (متلازمة المقصورة).

يحدث ضغط الأطراف في أوقات السلم والمواقف العسكرية أثناء الانهيارات الأرضية وحوادث السيارات وحوادث القطارات والزلازل وتدمير المباني.

في أغلب الأحيان، يحدث SDS نتيجة لسقوط الضحايا تحت الأنقاض. في الوقت نفسه، يسود ضغط الأطراف، كقاعدة عامة، في توطين الضرر (60٪ من جميع حالات DFS تتطور مع تلف الأطراف السفلية و 20٪ للأطراف العلوية). أظهرت تجربة القضاء على عواقب حالات الطوارئ على مدار العشرين عامًا الماضية أن حالات الطوارئ تحدث غالبًا أثناء الزلازل، عندما تصل نسبة هؤلاء الضحايا إلى 30-33٪ من إجمالي عددهم.

بسبب الضغط لفترات طويلة، يتم انتهاك الدورة الدموية في الأنسجة وتوصيل العناصر الغذائية والأكسجين إليها. ونتيجة لذلك، يحدث نخر الأنسجة مع إطلاق النفايات السامة (السموم الذاتية) في الجسم. مباشرة بعد تحرير الطرف من الضغط، يمكن أن تدخل كمية كبيرة من السموم إلى مجرى الدم. تتفاقم حالة الضحايا بشكل ملحوظ، حتى إلى حد ضعف نشاط القلب والتنفس. تأثير المنتجات السامة على الجهاز العصبيوالكلى والكبد. بسبب اختلال وظائف الكلى، ينخفض ​​​​إنتاج البول بشكل حاد ثم يتوقف. في الحالات الشديدة، يمكن أن تحدث الوفاة خلال 2-4 أيام القادمة بسبب اختلال وظائف الكلى والكبد والقلب والأوعية الدموية.

في الساعات القليلة التالية بعد التحرير، تتطور الوذمة في الجزء التالف من الطرف. تصبح الأقمشة كثيفة عند اللمس. يتم بعد ذلك استبدال شحوب الجلد باللون الأزرق الأرجواني مع وجود مناطق نزيف صغيرة. ظهور فقاعات ذات محتويات خفيفة أو دموية. يصبح الجلد باردًا وتقل حساسية الألم. يضعف نبض الشرايين في الأجزاء الطرفية من الطرف أو لا يتم تحديده.

التسبب في متلازمة المقصورة طويلة الأجل

في إصابة الضغط، يجب التمييز بين سحق وضغط الأنسجة. عند التعرض لحمل كبير، يمكن أن يحدث تدمير ميكانيكي (سحق، سحق) لكل من الأنسجة الرخوة والعظام. مثل هذه الإصابة الميكانيكية تؤدي في المقام الأول إلى تطور الصدمة، والتي ستحدد شدتها.

على الرغم من أن الأنسجة السليمة المتبقية ستكون عرضة لنقص التروية، إلا أن العامل الرئيسي سيظل هو الصدمة الميكانيكية. هذه هي متلازمة سحق طويلة الأمد.

عند التعرض لأحمال أصغر، لا يأتي الضرر الميكانيكي في المقدمة، بل نقص التروية الناجم عن ضغط الأنسجة، والذي تعتمد درجته، من بين أمور أخرى، على وقت الضغط. وبطبيعة الحال، يمكن أن يحدث أيضًا ضرر ميكانيكي بسبب ضغط الأنسجة ويؤثر على شدة حالة الضحية.

ومع ذلك، إذا أخذنا في الاعتبار تفاصيل التغيرات المرضية، والميزات الصورة السريريةو التكتيكات العلاجيةفي مثل هذه الحالات ينبغي تفضيل مصطلح "متلازمة الحيز طويلة الأمد". عندما يتطور نقص التروية الموضعي، فإن العضلات هي أول من يعاني؛ الجلد والأنسجة تحت الجلد أكثر مقاومة لنقص الأكسجة. في المسار السريري للإصابة الإقفارية الحادة، يتم التمييز بين فترتين: نقص التروية وضخه.

تتميز فترة نقص التروية بوقف (أو انخفاض كبير) في تدفق الدم المحلي وتطور نقص الأكسجة في الأنسجة. أعظم أهمية إمراضي خلال فترة نقص التروية هو عامل الألم (الإصابة الميكانيكية، وزيادة الألم الإقفاري) والضغط النفسي والعاطفي.

تتطور الحالة الشبيهة بالصدمة مع انخفاض ضغط الدم، ومركزية الدورة الدموية، وتطور عجز في حجم الدم المنتشر (CBV). بعد 3.5-4 ساعات، يحدث نخر تسييل العضلات الإقفارية، وتتراكم المنتجات السامة للانحلال العضلي (الميوجلوبين، الكرياتينين، أيونات البوتاسيوم والكالسيوم، الإنزيمات الليزوزومية، إلخ) في الأنسجة.

كلما طالت فترة نقص التروية وزادت كتلة الأنسجة المصابة، تم إطلاق المزيد من المواد السامة. وفي الوقت نفسه، لا تظهر آثار هذه السموم الداخلية إلا عندما تدخل إلى مجرى الدم العام، أي إلى مجرى الدم. حتى يتم استعادة نضح الجزء الإقفاري. فترة نقص التروية لا تشكل خطرا مباشرا على الحياة؛ عادة ما تكون اضطرابات تدفق الدم الجهازية قابلة للعكس. ومع ذلك، فإن الشدة تعتمد إلى حد كبير على مدة الفترة الأولى من الإصابة الإقفارية. الفترة القادمةوالتوقعات النهائية. تتميز فترة ضخه باستعادة الدورة الدموية والليمفاوية. من ناحية، فإن استعادة التروية مفيدة للأنسجة الإقفارية وتجعل من الممكن إيقاف تأثير العامل المؤلم (نقص التروية) وتقليل نقص الأكسجة.

من ناحية أخرى، كلما تمت استعادة التروية بشكل أسرع وأكثر اكتمالا، كلما دخلت المواد السامة التي تشكلت خلال فترة نقص التروية بشكل أكثر نشاطا إلى مجرى الدم العام، مما تسبب في التسمم الداخلي الذي يهدد الحياة. إن سرعة "غسل" السموم من الجزء المصاب مهمة جدًا. بمعدل منخفض نسبيًا لدخولها إلى مجرى الدم العام، يكون التأثير السام أقل وضوحًا بسبب إدراج آليات إزالة السموم وردود الفعل التكيفية للجسم. ومع ذلك، كقاعدة عامة، يتم استعادة تدفق الدم بسرعة (إزالة عامل الضغط الخارجي، واستعادة سالكية الوعاء الرئيسي)، ويحدث إطلاق ما يسمى "الكرة" للسموم، وهو الأقل ملاءمة.

تعتمد شدة التسمم الداخلي على كتلة الأنسجة المصابة، ووقت ودرجة نقص التروية.

كتلة الأقمشة.

عند تقييم شدة الآفة في SDS، عادة لا يتحدثون عن الكتلة، ولكن عن منطقة الضغط. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه بدون جداول خاصة يصعب حساب النسبة المئوية لكتلة الأنسجة في شريحة معينة، ولكن يمكن تحديد المنطقة بسرعة (قواعد التسعة والنخيل). في الواقع، عند الحديث عن منطقة الانضغاط، فالمقصود أنه كلما كانت المساحة أكبر، زادت كتلة الأنسجة التي تعرضت لنقص التروية.

وقت نقص التروية.

حتى مع نقص التروية الكامل، تحدث تغييرات لا رجعة فيها في موعد لا يتجاوز 3.5-4.0 ساعات، وتعتبر هذه المرة "العتبة"، وبعدها من المؤكد أن تحدث التسمم الداخليبسبب انهيار الخلايا الدماغية.

درجة نقص التروية.

إذا لم يتم إيقاف تدفق الدم بالكامل والحفاظ على الدورة الدموية جزئيا، فإن وقت "العتبة" لبداية التغيرات الإقفارية التي لا رجعة فيها يمكن أن يزيد عدة مرات، حيث يصل إلى 12 ساعة أو أكثر.

بعد استعادة تدفق الدم خلال فترة ضخه، تتطور وذمة الأنسجة بسرعة. في جوهره، له معنى بيولوجي عقلاني - انخفاض في نشاط نضح الأنسجة للجزء المصاب، وهو نوع من العزلة الذاتية للتركيز السام. وفي الوقت نفسه، سرعان ما تتحول الاستجابة التكيفية العقلانية إلى حالة مرضية، مما يتسبب في ضرر أكبر من نفعه وزيادة تفاقم المشكلة التغيرات المرضية. مع التورم المتزايد بسرعة، تضغط العضلات على نفسها في أغلفة اللفافة السليمة التي لا تملك القدرة على التمدد (متلازمة المقصورة، 8 متلازمة النفق الرسغي). يتطور نقص التروية الثانوي الناتج عن الوذمة، وتستمر الأنسجة الإقفارية في الموت.

يؤدي عدم فعالية ديناميكا الدم الجهازية ذات الأصل الوعائي، الناجم عن التسمم الداخلي، فضلاً عن التأثير المباشر لمنتجات التحلل الخلوي التي تدخل مجرى الدم، إلى العديد من الاضطرابات الوظيفية والمورفولوجية، والتي يمكن تعريفها على أنها أمراض متعددة الأعضاء، وهي المكان الرائد (سواء من حيث توقيت حدوثها ومعدلات الوفيات) التي يحدث فيها الفشل الكلوي الحاد.

الدورة السريرية للضغط لفترات طويلة

يمكن تقسيم المسار السريري لفترة ضخه إلى ثلاث مراحل:

مرحلة مبكرة(التسمم الداخلي) يستمر 1-2 أيام. وحتى يتم استعادة تدفق الدم، قد تكون حالة الضحية مرضية نسبيًا، لكنها تبدأ بعد ذلك في التدهور. الضحية، التي كانت متحمسة في البداية وفي حالة من النشوة، تصبح خاملة مع الحفاظ على وعيها. تتفاقم اضطرابات الدورة الدموية بسبب زيادة التسمم (الصدمة السامة) وانخفاض ضغط الدم. تشتد نبضات الألم، ويصبح الطرف المضغوط مزرقة، وتكتسب الوذمة كثافة خشبية (ليس من الممكن حتى تشكيل انبعاج عند الضغط على الجلد) وتنتشر خارج المنطقة المضغوطة، وتظهر بثور ذات محتويات مصلية أو نزفية مصلية على جلد. الحركات النشطة في مفاصل الطرف صعبة، والحركات السلبية مؤلمة. جميع الأنواع تنتهك حساسية الجلد. يؤدي الدخول السريع لمنتجات التحلل الخلوي إلى مجرى الدم إلى فرط كاتيكول الدم الشديد وفرط بوتاسيوم الدم مع خلل في القلب. يتزايد التسمم الداخلي، لكنه لم يصل بعد إلى الحد الأقصى، وآليات إزالة السموم تعمل، لكنها تستنزف بسرعة. في الكلى، يتطور ركود الأوعية الدموية والتخثر في كل من القشرة والنخاع. يمتلئ تجويف الأنابيب بمنتجات تحلل الخلايا بسبب التسمم الكلوي السام. يتحول الميوغلوبين في البيئة الحمضية إلى هيماتين حمض الهيدروكلوريك غير القابل للذوبان، والذي، مع الظهارة المتقشرة، يسد الأنابيب الكلويةويؤدي إلى الزيادة الفشل الكلوي. على مرحلة مبكرةفترة ضخه، على الرغم من الانتهاك وظيفة الكلى(ينخفض ​​إدرار البول، ويكتسب البول لونًا أحمر ورنيشًا، ومحتوى عالي من البروتين، والهيماتين، والقوالب، ومخلفات الدم، والميوجلوبين)، ولا يزال من الممكن تحفيز إدرار البول، ولا تزال الكلى تعمل.

التهديد الرئيسي للحياة في مرحلة التسمم الداخلي هو ديناميكا الدم غير المستقرة.

عندما تستقر ديناميكا الدم، قد تحدث "فترة مشرقة" مع تحسن شخصي مؤقت في الرفاهية دون تغييرات في تعداد الدم وإدرار البول وتكوين البول.

المرحلة المتوسطة(الفشل الكلوي الحاد) يستمر من 3-4 أيام إلى 3-5 أسابيع. تتطور أمراض الأعضاء المتعددة مع معلمات الدورة الدموية المستقرة نسبيًا. بحلول اليوم الرابع أو السادس، يبدأ رفض الأنسجة الميتة مع تطور عدوى الجرح. في ظروف استنفاد قدرات الجسم على التكيف، وقمع الخلفية المناعية عملية الجرحمن الصعب جدًا مع الميل إلى تعميم العدوى وتطور الإنتان. مجموعة كبيرة من الأنسجة الميتة هي بيئة مواتية للتنمية العدوى اللاهوائية. في الأيام 5-7، يحدث الفشل الرئوي بسبب الالتهاب الرئوي والوذمة الرئوية الخلالية. قد تظهر تقرحات الإجهاد في المعدة والأمعاء. 10 - يستمر الفشل الكلوي الحاد في التفاقم، ولم يعد تحفيز إدرار البول فعالا. تتطور قلة البول، ويصبح البول بنيًا داكنًا (علامة على بيلة الميوجلوبينية).

التهديد الرئيسي للحياة في المرحلة المتوسطة هو الفشل الكلوي الحاد.

عندما يتطور الفشل الكلوي الحاد بالفعل على خلفية الإصابة الإقفارية، يصل معدل الوفيات إلى 25-30٪، وهو أحد أعلى المعدلات في الجراحة. في وقت لاحق، على خلفية تطور أمراض الأعضاء المتعددة وإضافة فشل الكبد، تتطور متلازمة اليوريمي مع فرط آزوت الدم. يمكن أن يرتفع مستوى اليوريا إلى 25 مليمول / لتر أو أكثر، والكرياتينين - ما يصل إلى 0.4-0.7 مليمول / لتر. يقسم بعض الباحثين هذه الحالة إلى مرحلة منفصلة - التسمم الآزوتيمي.

مرحلة النقاهةيبدأ ببول قصير الأمد، مما يدل على حل الفشل الكلوي الحاد. يتم استعادة التوازن تدريجيا. ومع ذلك، يمكن أن تستمر علامات أمراض الأعضاء المتعددة لعدة سنوات، أو حتى مدى الحياة. نتيجة للتغيرات القيحية النخرية واسعة النطاق في الأنسجة الرخوة مع تلف الأوعية الدموية والأعصاب، يكاد يكون من المستحيل استعادة وظيفة الطرف المصاب بالكامل. مطلوب علاج العظام وإعادة التأهيل على المدى الطويل لالتهاب العظم والنقي والتقلصات والتهاب الأعصاب وما إلى ذلك.

تحديد مدى خطورة الإصابة الدماغية

تعتمد شدة الإصابة الإقفارية في المقام الأول على كتلة الأنسجة المصابة ومدة الإقفار. يمكن أن يؤدي نقص تروية جزء صغير (على سبيل المثال، اليد) إلى اضطرابات محلية شديدة، لكنه لا يشكل خطرا كبيرا من حيث تطور المضاعفات السامة العامة الموصوفة سابقا.

إن فترة قصيرة من نقص تروية الطرف الكامل (أقل من ساعتين) لا تؤدي إلى تغيرات لا رجعة فيها، كما لا يمكن أن تسبب تسممًا داخليًا. يُعتقد أن التسمم الإقفاري ممكن في حالة نقص تروية كتلة الأنسجة التي تزيد عن 1000 جرام (الكتلة التقريبية للأنسجة الرخوة في اليد والساعد) لمدة 3-4 ساعات على الأقل.

تجدر الإشارة إلى أنه مع ضغط الأنسجة على المدى القصير بقوة كبيرة (سقوط جسم ثقيل، الضغط بالضغط)، يتم سحقها (سحقها)، وليس الاضطرابات الإقفارية، ولكن الأضرار الميكانيكية تظهر في المقدمة. يمكن أن يتطور التسمم ليس بسبب نقص تروية الأنسجة لفترة طويلة، ولكن بسبب تدميرها الميكانيكي، فضلا عن إضافة عدوى الجرح.

وبالتالي، يتم تقييم شدة حالة الضحية أثناء الإصابة الإقفارية من خلال كتلة الأنسجة الإقفارية، وزمن الإقفار، ووجود أضرار ميكانيكية مصاحبة. لا يمكن تحديد شدة إصابة الطرف الإقفاري بشكل كامل إلا في مستشفى متخصص أثناء المراقبة الديناميكية باستخدام طرق الفحص الإضافية (الوظيفية والمخبرية).

في الوقت نفسه، من المهم جدًا تقييم شدة الآفة في فترة ما قبل دخول المستشفى، بناءً على العلامات التي يتم تحديدها بسرعة وسهولة. بناءً على هذه المهمة، في تقييم إنذاري يعتمد على خصائص مثل منطقة ووقت الإقفار، تم تمييز أربع درجات من شدة الإصابة الإقفارية.

درجة خفيفة– نقص تروية جزء صغير من الطرف (أسفل الساق، الكتف، الساعد) لمدة 3-4 ساعات، لا يوجد تهديد مباشر للحياة، والتسمم الإقفاري، كقاعدة عامة، لا يتطور.

درجة متوسطة– نقص تروية طرف أو طرفين لمدة 4 ساعات، ويتطور التسمم الإقفاري، وهناك خطر الفشل الكلوي الحاد. العلاج بدون رعاية طبية متخصصة أمر مستحيل.

درجة شديدة- نقص تروية طرف أو طرفين لمدة 7-8 ساعات، ويحدث تسمم إقفاري شديد واضطرابات الدورة الدموية الخطيرة. يتطور الفشل الكلوي الحاد لدى جميع الضحايا الذين يحتاجون إلى علاج مكثف وإزالة السموم النشطة في مستشفى متخصص. درجة شديدة للغاية - نقص تروية كامل في الأطراف السفلية لأكثر من 8 ساعات، وعادة ما يحدث الموت على خلفية اضطرابات الدورة الدموية الشديدة. الفشل الكلوي الحاد ببساطة ليس لديه الوقت للتطور. غالبًا ما لا تؤدي إجراءات الإنعاش التي تهدف إلى استعادة ديناميكا الدم إلى التأثير المطلوب.

من المهم بشكل أساسي أنه في حالة حدوث ضرر إقفاري لأحد الأطراف، ليس فقط علاج ناجحلكن إنقاذ حياة الضحية لا يمكن تحقيقه إلا في مستشفى متخصص. ولذلك، فإن المهمة الرئيسية لجميع أنواع الرعاية الطبية هي ضمان الإخلاء في أسرع وقت ممكن لمثل هذا المستشفى.

وفي الوقت نفسه، لا تسمح ظروف الطوارئ الحقيقية دائمًا بمثل هذا الإخلاء، وبالتالي يتأخر الضحايا أحيانًا لبعض الوقت. منذ وقت طويلفي مصدر الآفة أو على مقربة منه، في حالة عدم إمكانية تلقي رعاية طبية شاملة في مستشفى متخصص خلال هذه الفترة.

عند تقديم الرعاية الطبية في مثل هذه الحالات، من المهم بشكل خاص اختيار التكتيكات الأكثر عقلانية وفعالية التي يمكن أن تزيد من فرص الضحايا في الحفاظ على الحياة والصحة.

عند النظر في خوارزميات الإجراءات لتقديم المساعدة للضحايا الذين يعانون من SDS في المنطقة المتضررة، ينبغي التمييز بين فترتين زمنيتين: الإخلاء ممكن في غضون عدة ساعات. الإخلاء ممكن خلال 2-3 أيام. الإخلاء ممكن خلال 3 أيام.

تقديم المساعدة الطبية إذا كان الإخلاء ممكنًا خلال ساعات قليلة

مع استمرار ضغط الأنسجة أو مباشرة بعد إطلاق سراحها من الصحافة، فإن الضحية، كقاعدة عامة، تتطور اضطرابات مميزة لفترة نقص التروية والمرحلة الأولى (الأولية) من فترة ضخه. في هذا الوقت، يتم تزويد الضحية، حسب الحالة، بالرعاية الطبية الأولية أو الرعاية الطبية الأولية. نظرًا لأن التهديد الرئيسي للحياة هو ردود الفعل الصادمة مع ضعف ديناميكا الدم، فمن الضروري تنفيذ المجموعة الكاملة من التدابير المضادة للصدمة، مع الأخذ في الاعتبار، مع ذلك، تفاصيل الإصابة الإقفارية.

خوارزمية تقديم الرعاية الطبية للضحايا الذين يعانون من إصابة إقفارية ضغطية في الأطراف عند مصدر الكارثة

العلاج المسكن والتسريب.

يجب إدخال المسكنات (لجميع الضحايا)، وقابضات الأوعية ومقويات القلب (في حالة انخفاض حاد في ضغط الدم)، والمهدئات (في حالة الإثارة)، وبدء العلاج بالتسريب (المحاليل الغروية المالحة ومنخفضة الوزن الجزيئي) والشرب القلوي. يتم إجراؤها في أقرب وقت ممكن، وأحيانًا (إذا كان هناك مثل هذا الاحتمال) حتى يتم استعادة تدفق الدم المحيطي وتحرير الطرف (إذا كان ذلك مرتبطًا باستخراج الضحية على المدى الطويل من تحت الأنقاض أثناء عمليات الإنقاذ الطارئة). بعد إخراج الضحية من تحت الأنقاض، ينبغي مواصلة العلاج بالتسريب، لتحقيق هدفين رئيسيين: التعويض عن اضطرابات نقص حجم الدم التي تتطور على خلفية الزيادة السريعة في تسمم الدم الداخلي وصدمة إعادة التوزيع، وتحقيق تخفيف الدم، مما يساعد على تقليل تركيز السموم الداخلية في الدم. . أهمية عظيمة، وخاصة في اليوم الأول (قبل بداية الفشل الكلوي الحاد)، يحفز إدرار البول لإزالة جزء من السموم الموجودة في البول.

كتلة محيطية يُعتقد أنه يحسن الدورة الدموية الدقيقة ويساعد الكلى على مقاومة العدوان السام بشكل أفضل. ومع ذلك، لم يتم بعد تحديد درجة فعاليته في حالة SDS بشكل قاطع، وإجراء مثل هذا الحصار عند مصدر حالة الطوارئ يمكن أن يؤدي إلى خسارة كبيرة للوقت، فضلاً عن المضاعفات المعدية. لذلك، إذا كان الإخلاء السريع ممكنا، فمن الأفضل الامتناع عن مثل هذا الحصار.

القضاء على عامل الصدمة (أي نقص التروية) هو استعادة تدفق الدم. أثناء عمليات الإنقاذ، يكون هذا ممكنًا فقط عندما يكون نقص التروية ناتجًا عن ضغط خارجي. عند التخلص من الضغط الخارجي، من المهم محاولة تجنب إطلاق السموم في مجرى الدم العام. للقيام بذلك، يتم تطبيق عاصبة مطاطية مرقئية على قاعدة الطرف. ثم يتم تحرير الطرف من الضغط. لا يتم استعادة تدفق الدم بسبب العاصبة المطبقة، مما يمنح الوقت لإجراء المعالجة الرئيسية - ربط الطرف بضمادة مرنة (منع التفريغ الوريدي من خلال الأوردة السطحية)، ويجب تنفيذ الضمادات من الأقرب إلى القسم البعيدأطرافه. في حالة وجود جروح أو سحجات، يتم تغطيتها بضمادة واقية قبل وضع الضمادة المرنة. ثم يتم تحرير العاصبة ببطء، واستعادة تدفق الدم. إذا لم يكن من الممكن تطبيق عاصبة قبل تحرير الطرف، فلا يزال من الضروري إجراء ضمادات مرنة.

بعد تحرير الطرف من العائق، يتم تقييم درجة صلاحية الطرف بناءً على علامات مثل وجود أو عدم وجود حركات في مفاصل الطرف والحساسية.

تتميز الأنواع التالية من نقص التروية:

  • تعويض (يتم الحفاظ على الحركات واللمس وحساسية الألم) - الطرف قابل للحياة، ولا يوجد تهديد بالنخر الهائل؛
  • اللا تعويضية (يتم فقدان الحركات النشطة ، أو تقليل أو فقد حساسية اللمس والألم) - يكون الطرف قابلاً للحياة بشكل مشروط ، ومن أجل إنقاذه من الضروري استعادة تدفق الدم الكافي بشكل عاجل ؛
  • لا رجعة فيه (حتى الحركات السلبية تُفقد، وقد تظهر تصلب العضلات) - الطرف غير قابل للحياة، والحفاظ عليه مستحيل، والتكتيك الإضافي الوحيد الممكن هو بتره المبكر.

بعد تحديد أن نقص التروية لا رجعة فيه، من الضروري ترك أو إعادة وضع عاصبة مرقئ على الطرف ونقل الضحية إلى المستشفى مع وضع العاصبة. الهدف هو عزل الجزء غير القابل للحياة بشكل واضح قدر الإمكان كمصدر للتسمم حتى يتم إجراء البتر. هناك حالة أخرى يجوز فيها نقل الضحية باستخدام عاصبة مرقئ. وهي فترة نقص تروية كامل للجزء المضغوط لا تزيد عن 4-5 ساعات، مع إمكانية تسليم الضحية إلى مستشفى متخصص خلال ساعة واحدة. في هذه الحالة، من الممكن الاعتماد على إزالة السموم الإقليمية في المستشفى، عندما، بعد إزالة تسخير، يدخل الدم من الجزء المصاب إلى مجرى الدم العام من خلال مواد ماصة خاصة. ولكن ينبغي للمرء أن يتذكر الحد الأقصى المسموح به لفترات نقص تروية الأنسجة الكاملة، والتي لا ينبغي بأي حال من الأحوال أن تتجاوز 6 ساعات.

زيادة مقاومة الأنسجة لنقص الأكسجة.

لزيادة مقاومة الأنسجة لنقص الأكسجة، يتم استخدام انخفاض حرارة الجسم المحلي (الثلج، أكياس خفض الحرارة، بطانية الإنقاذ). بالإضافة إلى ذلك، يقلل البرد من شدة دوران الأوعية الدقيقة، مما يمنع أيضًا الدخول السريع للسموم إلى مجرى الدم. ومع ذلك، عند تبريد أحد الأطراف، يجب أن نتذكر خطر قضمة الصقيع، لأنه مع الإصابة الإقفارية، يتم تقليل حساسية الجلد (بما في ذلك درجة الحرارة).

تجميد النقل يعد ذلك ضروريًا للغاية حتى في حالة عدم وجود علامات تلف ميكانيكي: فالحد الأقصى من الراحة يعزز بقاء الأنسجة المعرضة لإصابة إقفارية. يُنصح باستخدام الإطارات الهوائية، والتي تعمل أيضًا كضمادة مرنة محكمة. وفي حالة غيابها، يتم استخدام تقنيات التثبيت المعروفة الأخرى باستخدام وسائل مرتجلة أو قياسية. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن حيوية الأنسجة الرخوة على خلفية SDS تقل بشكل كبير، مما يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بقروح الضغط في الأماكن التي تتلامس فيها الجبيرة الصلبة مع الأنسجة. لهذا انتباه خاصيجب توخي الحذر عند تصميم الإطارات واستخدام الوسادات الناعمة.

بتر أحد الأطراف في الموقد.

إذا لم يكن من الممكن تحرير الطرف من الانسداد في الوقت المناسب، وكل ساعة إضافية تقلل من فرص بقاء الضحية على قيد الحياة، في بعض الحالات الاستثنائية يجوز إجراء البتر بالمقصلة دون تحرير الطرف. يتم تنفيذ هذه العملية، التي تقع بالفعل ضمن اختصاص الرعاية الطبية المتخصصة في حالات الطوارئ، بشكل صارم وفقًا لـ علامات حيويةبمشاركة جراح الصدمات وطبيب التخدير، مما يوفر تخفيفًا مناسبًا للألم.

الوقت المنقضي من بداية نقص التروية إلى بداية الرعاية الطبية الشاملة هو أحد هذه الأحداث أهم العوامل، مما يؤثر على التوقعات. تشكل الإصابة الإقفارية في معظم الحالات تهديدًا خطيرًا للحياة وشاملاً الرعاىة الصحيةلا يمكن تقديمه إلا في مستشفى متخصص.

لذلك، كلما أسرعت في نقل الضحية إلى هناك، زادت فرص بقائه على قيد الحياة. لا ينبغي لأي تلاعب علاجي أو تشخيصي أن يتسبب في تأخير نقل الضحية إلى مستشفى متخصص. يوضح الشكل خوارزمية الإجراءات عند مصدر الكارثة لتوفير الرعاية الطبية للضحايا الذين يعانون من إصابة الأطراف الإقفارية الناجمة عن الضغط الخارجي. تم تصميم هذه الخوارزمية لضمان إمكانية الإخلاء خلال الـ 24 ساعة الأولى.

تقديم الرعاية الطبية في حالات تأخر الإخلاء لمدة 2-3 أيام وتقديم الرعاية الطبية في حالات تأخير الإخلاء لأكثر من 3 أيام في التوصيات المنهجية.

تسلسل الإسعافات الأولية في الموقع

1. قبل تحرير الطرف من الضغط، ضع عاصبة فوق مكان الضغط.

2. بعد تحرير الضغط، دون إزالة العاصبة، قم بربط الطرف من قاعدة الأصابع إلى العاصبة وبعد ذلك فقط قم بإزالة العاصبة بعناية.

3. يتم حقن المخدر في العضل.

4. توفير الدفء للضحية (لفه ببطانية، وإعطائه مشروبًا دافئًا).

5. في حالة وجود جروح، يتم وضع ضمادة معقمة، وإذا كانت هناك إصابات في العظام، يتم تثبيت الطرف (تثبيته) بالجبائر.

6. إجلاء الضحية بشكل عاجل إلى مؤسسة طبية(على نقالة).

7. إذا تأخر دخول المستشفى، يتم إعطاء الأطراف وضعية مرتفعة عن طريق وضعها على وسادة. الضمادة التي تم تطبيقها مسبقًا تكون غير ضمادة ويتم تغطية الطرف بالثلج. إعطاء الكثير من السوائل (يفضل المياه المعدنية)، والتحكم في كمية البول التي يتم إخراجها.

بعد تحرير الضحية من تحت الأنقاض، تعتمد شدته وخطره ونتيجته على مدة الضغط على الطرف:

  • ما يصل إلى 4 ساعات - شدة خفيفة.
  • ما يصل إلى 6 ساعات - متوسط؛
  • ما يصل إلى 8 ساعات أو أكثر - شديد للغاية.

مرور سريع:

متلازمة الضغط طويل الأمد (LCS)، أو متلازمة الاصطدام (متلازمة الانسحاق)- مجمع الأعراض الذي يتطور نتيجة لإعادة ضخ الأنسجة الرخوة التي تعرضت للضغط و نقص التروية الحاد. أساس التسبب في SDS هو الدخول المتزامن لعدد كبير من منتجات تدمير خلايا العضلات المخططة (انحلال الربيدات) في الدورة الدموية الجهازية ، وخاصة الميوجلوبين والإنزيمات المحللة للبروتين والبوتاسيوم. يتم التخلص من هذه المواد عن طريق الكلى، لذا يبدو أن تلف الأخيرة أثناء النمو هو أحد أكثر مظاهر DFS شيوعًا.

علم الأوبئة

تم وصف متلازمة التصادم لأول مرة في عام 1941 من قبل E. Bywaters وD. Beall في BMJ في مقال مخصص لمساعدة ضحايا قصف Luftwaffe في لندن.

يرتبط التقدم الكبير في دراسة التسبب في متلازمة الاصطدام بالكوارث الطبيعية والكوارث التي من صنع الإنسان. وأهمها الزلازل في أرمينيا (1988)، تركيا (1998)، إيران (2003). أثناء الكوارث والكوارث الطبيعية، أثناء الزلازل، وتدمير المباني الصناعية والسكنية عن طريق القصف والهجمات الصاروخية، يصاب 3.5-23.8٪ من الضحايا بـ VDS. تتطور حالة خطيرة خلال عدة ساعات؛ وفي غياب تدابير العلاج الطارئة، تحدث الوفاة في 85-90% من الحالات.

جي جي. سافيتسكي، ف.ك. لاحظ أغابوف (1990) بعد الزلزال الكارثي في ​​أرمينيا (1988) 3203 ضحية، منهم 765 (23.8٪) أصيبوا بالـ SDS، بينما في 78٪ كانوا شديدين أو معتدلين.

أسباب تطور متلازمة المقصورة طويلة المدى

من الممكن تدمير العضلات المخططة (انحلال الربيدات) مع ارتشاف الميوجلوبين في الحالات المرضية المختلفة الموضحة في الجدول.

العوامل المسببة التي تساهم في تطور انحلال الربيدات

متغير انحلال الربيدات

العوامل المسببة

صدمة

CDS (متلازمة السحق)، والصدمات الكهربائية، والحروق وعضة الصقيع، والإصابات الشديدة مجتمعة

ترويه

متلازمة الضغط الموضعي، متلازمة العاصبة، تجلط الدم، الانسداد الشرياني، متلازمة القلب الكلوي

نقص الأكسجة (الإجهاد ونقص الأكسجة الشديد في الأنسجة العضلية)

المجهود البدني المفرط، بيلة الميوجلوبينية السائرة، الكزاز، التشنجات، القشعريرة، حالة الصرع، الهذيان الارتعاشي

معد

التهاب العضل، الإنتان، التهاب العضل البكتيري والفيروسي

خلل التمثيل الغذائي

نقص بوتاسيوم الدم، نقص فوسفات الدم، نقص كلس الدم، فرط الأسمولية، قصور الغدة الدرقية، داء السكري

سامة

لدغات الثعابين والحشرات، سمية المخدرات (الأمفيتامين، الباربيتورات، الكوديين، الكولشيسين، مزيج لوفاستاتين-إيتراكونازول، مزيج السيكلوسبورين-سيمفاستاتين)، الهيروين، N،N- ثنائي إيثيلاميد حمض الليسرجيك، الميثادون

محدد وراثيا

مرض مكاردل (نقص إنزيم الفسفوريلاز في الأنسجة العضلية)، مرض تاروي (نقص إنزيم الفوسفوفركتوماساز)

التسبب في متلازمة الاصطدام

النوع الأكثر شيوعًا هو انحلال الربيدات المؤلم. يجب أن نتذكر أن الأضرار الجسيمة التي تلحق بالأنسجة الرخوة في الصدمات المشتركة الشديدة، على سبيل المثال، الجروح الناجمة عن انفجار الألغام، يمكن أن تؤدي إلى ارتشاف كبير للميوغلوبين من مواقع السحق وتطور الفشل الكلوي الحاد، على الرغم من عدم وجود آلية لضغط الأطراف كما هو الحال هذه.

لسنوات عديدة، كان يعتبر أحد أشكال انحلال الربيدات المؤلم هو SDS، الذي يتطور تحت وزن جسم الفرد. لم يتم تأكيد هذه الحقائق في التجربة، على الرغم من أنه تبين أن حالة عدم الحركة لفترة طويلة (نتيجة التسمم بالكحول أو المخدرات، والحوادث الوعائية الدماغية الحادة، والجراحة) يمكن أن تؤدي إلى انسداد مستمر للأوعية الكبيرة أو فروع العضلات الفردية. ونتيجة لذلك، يتطور نقص التروية ونخر ألياف العضلات مع إطلاق الميوجلوبين. ولهذا السبب يجب اعتبار الضغط الموضعي انحلالًا إقفاريًا وليس انحلال الربيدات المؤلم. في أغلب الأحيان، يتطور الضغط الموضعي في الأطراف العلوية أو السفلية، حيث يتم إمداد الدم من خلال الجهاز الرئيسي حزم الأوعية الدموية العصبية(الشرايين العضدية والفخذية). تعتمد شدة النخر على الخصائص الفردية للضحية (شدة إمدادات الدم الجانبيةومفاغرة الأوعية الدموية)؛ لذلك، غالبا ما تقع بؤر النخر خارج منطقة الضغط وتقع بشكل عشوائي.

في حالة تجلط الدم أو انسداد خطوط الشرايين أو الانسداد الخارجي الكامل لأوعية الطرف ("متلازمة العاصبة")، كقاعدة عامة، يتطور نخر جميع عضلات الطرف بعيدًا عن منطقة الانسداد، وكقاعدة عامة ، مع وجود خط فاصل واضح. هناك نوع خاص من انحلال الربيدات الإقفاري هو المتلازمة القلبية الكلوية، مما يؤدي إلى تعقيد احتشاء عضلة القلب. يتم تدمير عضلة القلب المخططة نتيجة لنقص التروية. قد تكون هذه العملية مصحوبة أيضًا بإطلاق كبير للميوجلوبين وبيلة ​​الميوجلوبين والفشل الكلوي الحاد. في أغلب الأحيان، تؤدي متلازمة القلب إلى تعقيد احتشاء عضلة القلب الدائري عبر الجدار.

تؤدي زيادة الحمل على الأنسجة العضلية إلى عدم تناسق إمدادات الأكسجين للخلايا العضلية واحتياجاتها. ويصاحب تطور نقص الأكسجة تدمير خلايا العضلات وكلاء الميوجلوبينوريك. يمكن أن يكون النشاط البدني المفرط واعيًا أو ناجمًا عن قشعريرة أو تشنجات وما إلى ذلك.

نوع نادر، ولكن من الصعب تشخيصه، من انحلال الربيدات، الناجم عن المواد السامة وخاصة تفاعل الأدوية. أدى الاستخدام الواسع النطاق للستاتينات المختلفة لمنع تطور تصلب الشرايين إلى تحديد آثارها السامة على العضلات المخططة، والتي تنتج عن الاستخدام المشترك مع أدوية أخرى - السيكلوسبورين والكيتوكونازول وما إلى ذلك. يمكن أن تتشكل المستقلبات السامة حتى عندما يدخل الكيتوكونازول إلى الجسم عبر الملتحمة. غالبًا ما يكون انحلال الربيدات السام الذي يتطور نتيجة لهذا التفاعل معقدًا أيضًا بسبب الفشل الكلوي الحاد. يتطلب تنوع آليات انحلال الربيدات إجراء فحص شامل للمرضى والضحايا الذين يعانون من الميوغلوبينية في الدم والفشل الكلوي الحاد، خاصة في ظل عدم وجود حقيقة واضحة للتعرض المؤلم، لأن السبب قد يكون التسمم، أو ضعف إمدادات الدم إلى عضلة القلب، أو مرض آخر تتطلب علاجًا متخصصًا.

يتطور الفشل الكلوي الحاد في متلازمة الضغط طويلة الأمد مع ظهور عامل الضغط. العوامل الرئيسية التي تحدد تطور الفشل الكلوي الحاد هي نقص حجم الدم وضعف التروية الكلوية، والسمية الخلوية المباشرة للميوغلوبين والانسداد داخل الأنبوب بواسطة كريات الميوغلوبين غير القابلة للذوبان. يؤدي الألم إلى إطلاق الأدرينالين والنورادرينالين في الدم، مما يسبب تشنج الشرايين والمصرات قبل الشعيرات الدموية. في كبيبات الكلى، يتم انتهاك الدورة الدموية الدقيقة وعملية ترشيح البول الأولي بشكل حاد. بالإضافة إلى ذلك، تحت تأثير الهرمونات الأخرى (هرمون الغدة الدرقية، الهرمون المضاد لإدرار البول)، ينخفض ​​إنتاج البول.

تتميز متلازمة الصدمة أثناء الاصطدام بفترة طويلة من الإثارة، وعدم وجود علامات على فقدان الدم الحاد، والحفاظ على إمدادات الدم الكافية إلى الدماغ والقلب.

لا تختلف إعادة توزيع وتمركز إمدادات الدم في متلازمة الحيز طويلة المدى عن تلك الموجودة في الصدمة المؤلمة. لا تتوقف الدورة الدموية في الكلى والأعضاء الأخرى. تتم الدورة الدموية من خلال نظام المفاغرة الشريانية الوريدية (التحويلات) وتهدف إلى إمداد الدم إلى الأعضاء الحيوية. خلال فترة الضغط والساعات الأولى من فترة ما بعد الضغط، يحدث تشنج في الشرايين والمصرات قبل الشعيرات الدموية في مسامات الكلى. إذا استمرت مدة التشنج أكثر من ساعتين، فإنه يحدث. تزداد النفاذية جدران الأوعية الدموية، ضعف تدفق الدم. يتم إغلاق تجويف الأنابيب الكلوية، وخاصة المستقيمة منها، عن طريق الخلايا المنتفخة نتيجة للوذمة والتورم، والترشيح النشط للجزء السائل من الدم من خلال جدار الشعيرات الدموية إلى النسيج الخلالي.

يتطور فقدان واضح للبلازما، مما يؤدي إلى تركيز الدم، ونقص ألبومين الدم، وفرط بروتينات الدم. يؤدي التأثير المضيق للأوعية المستمر للكاتيكولامينات على الشرايين الواردة من الكبيبات الكلوية، جنبًا إلى جنب مع التأثير الموسع للأوعية للمواد الفعالة في الأوعية على البنية الوريدية للكبيبات، إلى اضطراب واضح في تدفق الدم في القشرة الكلوية.

تسمم الدم الشديد هو سبب تلف الخلايا البطانية الوعائية والغشاء القاعدي للظهارة الأنبوبية الكلوية.

مزيج من هذه العوامل يعمل في جميع أنحاء العالم الفترة المبكرةمتلازمة المقصورة طويلة المدى.

في ظل هذه الظروف، يتم تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين، مما يحافظ على تشنج الشرايين الكبيبية الواردة، ونتيجة لذلك، يتم تقليل الترشيح الكبيبي.

تحدث تغيرات خطيرة في الأنسجة التي تعرضت للضغط: غالبًا ما تكون الدورة الدموية والصرف اللمفاوي غائبة تمامًا، وتنضب احتياطيات التنفس اللاهوائي، مما يؤدي إلى تراكم المنتجات غير المؤكسدة (حمض اللاكتيك وحمض البيروفيك وغيرها) - يتطور الحماض الأيضي. بعد 4 - 6 ساعات، تتطور عمليات التدمير، في الأوعية - ركود مع التصاق وتجمع العناصر الخلوية في الدم. تتشكل الرصات حيث تلتصق العناصر الخلوية للدم ببعضها البعض بإحكام بحيث لا تتفكك بعد استعادة الدورة الدموية، بل تصبح في الواقع صمات دقيقة. تدخل الدورة الدموية الجهازية عبر مجرى الدم، مما يؤدي إلى انسداد الأوعية الدموية في الكلى والأعضاء الأخرى. الدورة الدموية لديهم منزعجة.

يؤدي التأثير المعقد للمكونات النشطة في الأوعية (الهيستامين، والكينين، والسيروتونين) والضغط الأسموزي المرتفع إلى إطلاق الألبومين والبلازما من سرير الأوعية الدمويةفي القماش. وهذا يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم الجرمي، وعدم الاحتفاظ بالسوائل، وزيادة سماكة الدم ونشاط تخثر الدم. نتيجة لنقص ألبومين الدم، يزيد استهلاك مجمعات البروتين الدهني. يؤدي هذا إلى إطلاق كريات صغيرة من الدهون المنزوعة الاستحلاب، والتي تسد الأوعية الصغيرة، ومثل الراصات الدقيقة، تدخل الكلى. يتم إطلاق الميوجلوبين من الخلايا العضلية المدمرة، والتي يتم ترشيحها بعد ذلك في الكلى، مما يسبب تأثيرًا سامًا مباشرًا وتشكيل كريات غير قابلة للذوبان مع تطور الانسداد داخل الأنبوب.

الميوغلوبين هو بروتين يحتوي على الحديد، وهو حامل الأكسجين داخل الخلايا في العضلات المخططة (الوزن الجزيئي 18800 دا، المحتوى في العضلات - 4 ملغ لكل 1 غرام من الأنسجة). التركيز الطبيعي للميوغلوبين في بلازما الدم هو 0.5-7 نانوغرام / مل. عادة، يتم ترشيحه في الكبيبات ويخضع للتقويض الأنبوبي، ويبلغ الحد الأقصى للتركيز في البول ما يصل إلى 5 نانوغرام / مل.

في البيئة الحمضية، يترسب الميوجلوبين على شكل هيماتين حمضي. يؤدي فرط تركيز الميوجلوبين في البول في الظروف الحمضية إلى تكوين تكتلات غير قابلة للذوبان تمنع تدفق البول في الأنابيب. يؤدي ارتفاع ضغط الدم داخل الأنبوب إلى تسرب الراشح إلى النسيج الخلالي، والوذمة الخلالية، ونقص تروية الظهارة الأنبوبية. وفي هذا الصدد، فإن منع ترسيب الصبغات، بما في ذلك تقليل تركيزها بسبب تخفيف الدم، وكذلك "قلونة" البول هي وسائل فعالة لمنع تطور الفشل الكلوي الحاد.

تنقسم بيلة الميوجلوبينية حسب درجة تلف الكلى إلى:

  • بيلة الميوغلوبينية البسيطة - لا تسبب ضررًا للنيفرون.
  • اعتلال الكلية الميوغلوبينيوري - يحدث تلف النيفرون مع ظهور قوالب في البول.
  • اعتلال الكلية الخبيث - ضرر شديد لحمة الكلى مع ظهور علامات الفشل الكلوي الحاد.

أعراض متلازمة المقصورة

يتم تحديد تقييم حالة المريض والتشخيص لمتلازمة الحيز طويلة المدى من خلال الحالة الوظيفية للكلى. فترات مختلفةالأمراض. عادة ما تكون أعراض الضحايا عامة وتتعلق بالنتيجة إصابة ميكانيكيةالأطراف أو الجذع. عادة لا توجد أعراض تشير إلى تلف الكلى.

زيادة درجة حرارة الجسم وإضافة قشعريرة يعطي سببًا للاشتباه في وجود عدوى في المسالك البولية. تساعد مستويات ضغط الدم في تقييم شدة الصدمة. ارتفاع ضغط الدم الشريانيكقاعدة عامة، يكون رد الفعل بطبيعته ونادرا ما يتم ملاحظته.

في الفترات المبكرة والمتوسطة، يمكن تحديد الأعراض الرئيسية لمتلازمة التصادم: الصدمة، تسمم الدم، اضطراب دوران الأوعية الدقيقة المعمم، فقر الدم، الفشل الكلوي الحاد، فشل القلب والأوعية الدموية، المضاعفات المعدية والإنتانية، التهاب العصب المؤلم.

مع درجة خفيفة من متلازمة الحيز طويلة الأمد أثناء العلاج، فإنها تتعافى خلال 3-5 أيام تقريبًا؛ وفي الحالات الشديدة لا تتحسن الحالة العامة. يستمر الفشل الكلوي الحاد، كقاعدة عامة، في التطور. ينبغي أن يقال أن الفشل الكلوي الحاد يمكن أن يتطور دون ظهور علامات الصدمة السابقة وعادة ما يظهر بوضوح في اليوم الثالث إلى الخامس.

في الفترة المتوسطة، لا يزال إدرار البول يتراوح من 200 إلى 400 مل، وفي بعض المرضى يتطور. وبسبب توقف إفراز الميوجلوبين، يصبح البول أخف وزنا، وتقل كثافته النسبية، ويصبح التفاعل حمضيا. يكشف الفحص المجهري عن قوالب زجاجية وحبيبية وظهارية.

في اليوم الرابع إلى الخامس تظهر آلام أسفل الظهر بسبب تمدد المحفظة الليفية للكلى بسبب الوذمة.

بحلول نهاية الأسبوع الأول، تزداد حالة المريض سوءا بسبب زيادة التسمم اليوريمي. يصاب المريض بالخمول والكسل ويشعر بالانزعاج من الغثيان والقيء.

تطور التسمم يؤدي إلى تطور الذهان ، الأرق الحركيوظهور مشاعر الخوف والهذيان. يتم التعبير عن التغييرات في بارامترات الدم الحمراء. تغييرات خطيرة في استقلاب البوتاسيوم، حيث يمكن أن يصل مستواه إلى 7.5-11.3 مليمول / لتر. مع تطور فرط بوتاسيوم الدم، هناك تغييرات مميزة في تخطيط كهربية القلب. السكتة القلبية ممكنة.

غالبًا ما يتم اكتشاف فرط فوسفات الدم (تركيز الفوسفور في الدم يصل إلى 2.07-2.49 مليمول / لتر) ونقص صوديوم الدم.

ترتبط زيادة مستوى المغنيسيوم في مصل الدم بالفشل الكلوي الحاد. حالات الاكتئاب، مصحوبة بشكل دوري بالعدوانية.

يتميز الفشل الكلوي في DFS بانخفاض في سعة المخزن المؤقت للدم.

تشخيص متلازمة الاصطدام

في الفترات المبكرة والمتوسطة من متلازمة الضغط طويلة المدى، ولها أهمية قصوى، وكذلك إلكتروليتات الدم والتوازن الحمضي القاعدي.

قد تكون مستويات الميوجلوبين في البلازما مرتفعة بشكل ملحوظ، لكن تركيزها لا يرتبط بخطورة تلف الكلى. على العكس من ذلك، فإنه بمثابة معيار النذير بالمعلومات للضرر الكلوي. عند تركيز الميوجلوبين الذي يصل إلى 300 نانوجرام/مل، لا يتطور الفشل الكلوي الحاد؛ عند تركيز أكثر من 1000 نانوجرام/مل، يحدث فشل كلوي حاد في 80% من الحالات. بالنظر إلى اتصال تلف الكلى مع ارتشاف منتجات انحلال الربيدات، فإن العلامة التشخيصية الإضافية (المؤكدة) للأخيرة ستكون زيادة في تركيز الترانساميناسات، وخاصة فسفوكيناز الكرياتين، والتي يمكن أن يتجاوز تركيزها المستوى الطبيعي بعدة آلاف من المرات. .

عند تحديد شدة تلف الكلى، لا تأتي المعايير البيوكيميائية في المقدمة، ولكن الأعراض، وقبل كل شيء، إدرار البول.

والدليل على الاضطرابات الخطيرة في إمداد الدم إلى الكلى هو ظهور الجلطات وتكوينها بشكل خاص. ، يزداد بشكل ملحوظ، ينمو بشكل ملحوظ، ويأتي إلى النور.

في الساعات والأيام الأولى بعد الإصابة لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة الحيز طويلة الأمد جاذبية معينةالبول والذي يصل في بعض الحالات إلى 1040-1050. بعد مرور بعض الوقت، بشرط عدم وجود انقطاع في البول، ينخفض ​​التسطيح النسبي للبول، ويتم تحديد درجة الانخفاض من خلال عمق الضرر الذي لحق بالأنابيب الكلوية. في حوالي 28% من المرضى، يتم اكتشاف DFS في أول أسبوعين (ما يصل إلى 0.5-1%)، مما يشير إلى تلف النيفرون القريب.

تم اكتشاف بروتين في البول يصل إلى 2 جم / لتر في جميع المرضى الذين يعانون من متلازمة التصادم تقريبًا. تحديد تركيز الميوجلوبين، خاصة في حالة القبول الجماعي للضحايا، ليس حاسما القيمة التشخيصية. والدليل على وجود كمية كبيرة من الميوجلوبين في البول هو لون البول (بني غامق أو أسود تقريبًا). تحدث بيلة دموية دقيقة في جميع المرضى الذين يعانون من متلازمة الهرس تقريبًا وتؤدي إلى إصابة أحدهم بصدمة كلوية حادة.

تتميز الرواسب البولية بما يلي:

  • التوفر
  • زيادة (تخضع لإضافة عملية معدية) ؛

في الأسابيع 2-3 الأولى، تظهر الغالبية العظمى من المرضى على استهراب اليورات، وفي فترات لاحقة، على استعداد لاكسالات والفوسفات. إذا كان في فترة أوليةهو السائد، وهذا على الأرجح دليل على الانهيار الواضح للأنسجة العضلية.

يصاحب انتقال الفشل الكلوي الحاد من مرحلة (أو انقطاع البول) إلى زيادة في الرواسب البولية مع زيادة في بيلة الأسطوانات، بيلة الكريات البيضاء. لا يرتبط هذا بالعملية الالتهابية، ولكنه في الواقع عبارة عن "غسل" لتجويف الأنابيب وقنوات التجميع على خلفية استعادة الترشيح الكبيبي.

التغييرات المحتملة في الكلى مع متلازمة الضغط على المدى الطويل:

  • "صدمة الكلى"؛
  • السامة والمعدية (اعتلال الكلية الأنبوبي الخلالي) ؛
  • ضغط الكلى عن طريق ورم دموي حول الكلية.
  • الحالات الأخرى التي تؤدي إلى تعطيل المرور الطبيعي للبول.

التشخيص الآلي

تستخدم على نطاق واسع التشخيص بالموجات فوق الصوتية، والذي يسمح لك بمقارنة الأعراض وبيانات الفحص المختبري ديناميكيًا مع بنية الكلى خلال فترات مختلفة من الفشل الكلوي الحاد. هذا يسمح لك بالتحكم في تدفق مانع الصواعق. يحدث تطبيع الحالة (عن طريق الموجات فوق الصوتية للكلى) في غضون عدة أسابيع إلى شهر إلى شهرين ويعتمد على شدته.

علاج متلازمة المقصورة

يعد منع تطور اعتلال الكلية في DFS وعلاجه مهمة معقدة تجمع بين أساليب مختلفةفوائد محافظة وإزالة السموم وجراحية وتتطلب مشاركة المتخصصين في مختلف المجالات.

مكافحة نقص تروية الكلى وزيادة تسمم الدم.

العلاج غير المخدرات

  • انخفاض حرارة الجسم في منطقة الإصابة يمكن أن يقلل من الصدمة، وفقدان البلازما، ويقلل من معدل تكوين السم.
  • الأوكسجين عالي الضغط يقلل من درجة نقص الأكسجة في الأنسجة، ويشارك أيضًا في تطبيع نظام القلب والأوعية الدموية.
  • تقلل فصادة البلازما من التأثير السام للميوغلوبين على الكلى، وتحسن ريولوجيا الدم، وتطبيع نظام التخثر، وتقلل من تركيز السيتوكينات والأجسام المضادة الذاتية.

العلاج من الإدمان

تبدأ الوقاية من الفشل الكلوي الحاد في الفترة المبكرة، ويبدأ العلاج في الفترة المتوسطة من SDS. من الأهمية الأساسية القضاء على نقص حجم الدم ومنع هطول الميوجلوبين.

وقد تجلت أهمية ذلك بشكل مقنع عند تقديم المساعدة لضحايا الزلزال الذي ضرب مارماريس (تركيا) في عام 1999. فقد تم إعطاء الضحايا حقنة من خليط من كلوريد الصوديوم المتساوي التوتر وبيكربونات 5% في أقرب وقت ممكن (غالباً في أول فرصة لذلك). بزل الوريد، حتى قبل رفعه من تحت الأنقاض) الصوديوم بنسبة 4:1. ونتيجة لذلك، من بين 43953 ضحية، أصيب 639 فقط بالفشل الكلوي الحاد، ومن بينهم 340 ضحية فقط أصيبوا بأشد أشكاله خطورة (قلة).

في الحالات الشديدة من SDS، يتم إعطاء المرضى ما يصل إلى 3-4 لترات من الدم وبدائل الدم كعلاج مضاد للصدمة في اليوم الأول.

لعلاج والوقاية من مضاعفات DFS في المرحلة المبكرة من تطور المرض، يتم إيلاء أهمية كبيرة لإجبار إدرار البول مع إدارة مدرات البول - فوروسيميد، مانيتول. وهذا يمنع فرط تركيز الميوجلوبين وترسيبه في التجويف الأنبوبي. بالإضافة إلى ذلك، فإن فوروسيميد، عن طريق حجب Na-K-ATPase، يقلل من استهلاك الأكسجين بواسطة الكلية ويزيد من تحملها لنقص الأكسجة. إن وصف هذا الدواء لأغراض وقائية يساعد في الحفاظ على تصفية أعلى للكرياتينين. يُنصح باستخدام المانيتول فقط في الفترة الأولى من الفشل الكلوي الحاد، عندما لا تكون هناك تغيرات شكلية جسيمة في ظهارة الأنابيب الكلوية.

تخفيف الألم له أهمية كبيرة. نظرًا لأن الشيء الرئيسي في التسبب في الفشل الكلوي الحاد هو انتهاك الدورة الدموية في الكلى ذات الطبيعة العصبية المنعكسة، فمن المبرر تنفيذ تدابير تهدف إلى وقف تدفق النبضات من موقع الضغط. لذلك، من الضروري إجراء علاج كامل لموقع الإصابة وتثبيت الطرف التالف، مما يقلل الألم وتورم الأنسجة ويحد من امتصاص المواد السامة.

يتم تقليل التسمم في الفترة المبكرة من SDS عن طريق استبدال الدم باستخدام حمض جاما هيدروكسي بيوتيريك في الفترة المبكرة من SDS، والذي له تأثير مثبط على الجهاز العصبي المركزي وتأثير في ارتفاع ضغط الدم، ويزيد من تركيز الصوديوم في البلازما ويزيد. الاحتياطيات القلوية.

يمكن عكس الخلل الكلوي لدى ضحايا DFS مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب. في معظم المرضى، بحلول اليوم الثالث عشر إلى الثالث والثلاثين من العلاج، تتم ملاحظة استعادة تدريجية لوظائف الكلى مع التطبيع الكامل لاستقلاب النيتروجين ومستوى الجزيئات المتوسطة بحلول نهاية الشهر الثاني من العلاج. بحلول هذا الوقت، كقاعدة عامة، تتم استعادة قيمة الترشيح الكبيبي، مع انخفاض مستمر في قيمة عود الامتصاص الأنبوبي.

معظم حدث فعالفي القضاء على تسمم الدم والوقاية والعلاج من الفشل الكلوي الحاد، ينبغي النظر في العلاج بالتسريب، بهدف زيادة حجم البلازما المنتشرة، وزيادة إدرار البول، وتحسين الخصائص الريولوجية للدم. أكثر من 10% من الضحايا يحتاجون إلى إزالة السموم من خارج الجسم. تختلف طرق العلاج البديل للفشل الكلوي الحاد في المبدأ الفيزيائي ومجموعة المواد التي تمت إزالتها، وكذلك المدة.

الطريقة الأكثر شيوعًا هي غسيل الكلى تقليديًا، استنادًا إلى إزالة انتشار الجزيئات ذات الوزن الجزيئي المنخفض. في حين أن غسيل الكلى يحل بشكل مرضي مشكلة التخلص من السموم اليوريمية، إلا أنه غير فعال ضد "الجزيئات الوسطى". جميع طرق إزالة السموم خارج الجسم لها ضغط إضافي وتأثيرات تقويضية على الجسم. ويرجع ذلك إلى اتصال خلايا الدم ذات الكفاءة المناعية بمواد غريبة في غشاء جهاز الغسيل الكلوي وخطوط الدم، وإلى فقدان العناصر الغذائية بشكل مباشر من النفايات السائلة.

البديل لغسيل الكلى في حالة الفشل الكلوي الحاد هو ترشيح الدم، والذي يستخدم أغشية اصطناعية عالية النفاذية ومتوافقة حيويًا والتي لا تقوم بتنشيط النظام التكميلي. وبالإضافة إلى ذلك، فإن ترشيح الدم، على أساس نقل الكتلة الحمل الحراري، يسمح للمرء بتحقيق التخلص الكافي من المواد المتوسطة الجزيئية. إن الجمع بين التسمم الجزيئي اليوريمي الشديد والتسمم الجزيئي المتوسط ​​يحدد استخدام الترشيح الدموي كطريقة اختيار، تجمع بين المبادئ الماديةالانتشار والحمل الحراري على غشاء واحد.

مؤشرات لغسيل الكلى في حالات الطوارئ:

  • (أكثر من 6-7 ميكرومول/لتر)؛
  • الجفاف مع التهديد بالوذمة الرئوية.
  • عيادة التسمم اليوريمي.

انقطاع البول أثناء النهار مع عدم الفعالية العلاج المحافظ، فرط أزوت الدم (اليوريا 20-25 مليمول / لتر، الكرياتينين أكثر من 500 ميكرومول / لتر)، فرط التميؤ المستمر والحماض الاستقلابي يتطلب غسيل الكلى الروتيني.

تستنزف بؤر نخر العضلات والتسمم الداخلي التي لم تتم إزالتها آليات التكيف في الجسم، وتسبب خللًا كبيرًا في الأعضاء والأنظمة الأخرى، وتساهم في تأخير استعادة وظائف الكلى والقضاء على الفشل الكلوي الحاد. هذا هو السبب في أن انقطاع البول لفترات طويلة لمدة 4-5 أسابيع بمثابة علامة على تسمم الدم الداخلي الشديد والبؤر النخرية المستمرة في العضلات.

العلاج الجراحي

إن عدم فعالية العلاج المحافظ يملي الحاجة إلى استخدام الطرق الجراحية لإزالة السموم، والتي تشمل طرق الامتصاص (الدم، اللمف، الأمعاء)، غسيل الكلى والترشيح (غسيل الكلى، ترشيح الدم، الترشيح الفائق)، الكروي (فصادة البلازما، امتصاص البلازما، امتصاص اللمفاويات).

من بين طرق الصرف الصحي الجراحي للمنطقة المتضررة، يوصى بقطع اللفافة بدون شقوق شريطية، واستئصال الرحم، وبتر الأطراف غير القابلة للحياة، وما إلى ذلك.

تعتمد شدة الفشل الكلوي الحاد بشكل مباشر على حجم النزف في الأنسجة الرخوة، وبالتالي فإن التفريغ المبكر للأورام الدموية ضروري لمنع التأثيرات السامة على الكلى.

عند علاج SDS، يتم التقيد الصارم بقواعد إزالة جميع الأنسجة النخرية، وهي الركيزة المورفولوجية للتسمم، وتطور الفشل الكلوي الحاد، والعدوى الإنتانية، والتي غالبًا ما تؤدي إلى الوفاة.

تشخيص متلازمة التصادم

أحد المضاعفات الشديدة للفشل الكلوي الحاد في الفترة المتوسطة من SDS هو فشل الجهاز التنفسي الحاد نتيجة تطور إصابة الرئة الحادة ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة.

في ضحايا DFS، لوحظ تطور اضطرابات الدورة الدموية بسبب نوع ناقص الحركة للدورة الدموية (مع انخفاض النتاج القلبي)، والذي يرتبط بتطور التسمم الداخلي الشديد نتيجة للفشل الكلوي الحاد. الاعراض المتلازمةمع العلاج المناسب، يتراجع الفشل الكلوي الحاد. في بعض الحالات، يكون للفشل الكلوي الحاد مسار سريع، مما يؤدي إلى الوفاة في الأيام الأولى من الفترة المتوسطة.

في اليوم التاسع إلى الثاني عشر، تبدأ المرحلة البولية من الفشل الكلوي الحاد، والتي تستمر بشكل طبيعي تمامًا. ديناميات استعادة إدرار البول لها أهمية النذير. إذا تم استعادة إدرار البول بسرعة وأصبح وفيرًا على الفور، فإن التشخيص يكون مناسبًا. خلاف ذلك، ينبغي افتراض تلف الكلى لا رجعة فيه.

على المدى الطويل، لوحظ انخفاض في وظائف الكلى الجزئية: انخفاض في شحنة ترشيح الصوديوم، وانخفاض في تدفق البلازما الكلوية، وانخفاض في إفراز الصوديوم والكلور في غياب التغيرات في إفراز البوتاسيوم.

مثل الضغط، عندما أريحت يدي وتخدرت، لم تتحرك أصابعي جيدًا. بعد بضع دقائق من حركات الأصابع النشطة والفرك، ذهب كل شيء. يمكن أن تحدث هذه الحالة أيضًا عند وضع العاصبة بشكل غير صحيح على الذراع أو الساق. في هذه الحالة من الممكن ضغط العصب مما يسبب شلل جزئي أو شلل في الطرف أو ضغط الوعاء الدموي مما يؤدي إلى تكوين جلطات دموية فيه.

في بعض الأحيان يكون هذا الضرر ممكنًا بسبب فقدان الوعي، عندما يتم الضغط على الذراع أو الساق من قبل الجسم لفترة طويلة (أكثر من ساعتين). إذا بدأ العلاج في الوقت المناسب، فإن التشخيص يكون مناسبًا تمامًا. ولكن هناك إصابة خطيرة للغاية - ضغط الأنسجة لفترة طويلة.

ضغط.

الضغط طويل الأمد (متلازمة التصادم) هو سحق الأنسجة الرخوة (الجلد، الأنسجة تحت الجلدوالعضلات والأعصاب والأوعية الدموية) تحت تأثير ضغط مطول أو أكثر بأوزان كبيرة على منطقة من الجسم. تحدث مثل هذه الصدمات أثناء الزلازل والانهيارات الأرضية وحوادث الطرق.

ماذا يحدث عندما يكون هناك ضغط.

الأحاسيس المؤلمةيسبب انخفاض في تجويف الأوعية الدموية. يدخل منتج تدمير العضلات، الميوجلوبين، إلى الأنابيب الكلوية ويؤدي إلى الفشل الكلوي. المواد التي تتشكل نتيجة لانهيار الأنسجة المكسرة تدخل مجرى الدم وتسبب تسمم الجسم. في الأنسجة المضغوطة، تصبح الأوعية الدموية أكثر نفاذية، وعندما يتم تحرير الضحية، يتدفق الدم من الأوعية الدموية على الفور إلى الأنسجة العضلية المحيطة. ونتيجة لذلك، فإنه يتناقص الضغط الشريانيوتتطور الصدمة.

علامات الضغط.

تعتبر متلازمة الهرس طويل الأمد إصابة خطيرة وخطيرة جدًا، ومن المهم تقديم الإسعافات الأولية بشكل صحيح قبل وصول رجال الإنقاذ، والأهم من ذلك، عدم الإضرار.

بعد أن يتحرر الشخص من عامل الضغط، قد لا تكون حالته مدعاة للقلق. ولكن، قريبا، بالإضافة إلى الألم، فإنها تبدأ في التطور الأعراض التالية:

  • تورم كثيف متزايد. قد يزيد حجم الذراع أو الساق المضغوطة بمقدار 10 سنتيمترات أو أكثر.
  • الجلد البارد، والشحوب، وزرقة.
  • تشكيل بثور مع سائل دموي على الجلد، علامات من الضغط على الأشياء، كدمات، جروح، سحجات.
  • ضعف النبض في الأطراف.
  • ضعف الحساسية. عند الحقن بأداة حادة، أو حتى لمسها، لا يشعر الضحية بأي شيء.
  • تطور الصدمة - انخفاض الضغط وانخفاض درجة حرارة الجسم ويصبح الضحية خاملاً.
  • فشل كلوي حاد. البول الأحمر هو سمة. وبعد 2-3 أيام، تقل كمية البول.
  • في مناطق السحق الشديد، يموت الجلد والأنسجة الدهنية تحت الجلد، وتظهر الأنسجة العضلية في الجرح، ولها لون اللحم المسلوق.
  • يصاب المريض بالحمى.
  • وبعد 4-5 أيام، تضعف وظيفة القلب والتنفس. تبدأ الضحية بالاختناق ويظهر الألم في الصدر.

يكون التشخيص غير مناسب إذا حدث ضغط على أحد الطرفين أو كليهما لأكثر من 4 ساعات.

الإسعافات الأولية للضغط.

إذا شهدت مثل هذه الحادثة، ثم اتبع الإجراءات التالية:

  1. حرر رأس الضحية وجسمه حتى الخصر، وقم بتنظيف فمه وأنفه من الأجسام الغريبة التي دخلت هناك.
  2. إذا كان الشخص لا يتنفس، قم بإجراء التنفس الاصطناعي من الفم إلى الفم أو من الفم إلى الأنف.
  3. إذا كان لديك مجموعة إسعافات أولية في متناول اليد، فقم بإدخال أي مسكن للألم (كيتورول، أنالجين) في العضل.
  4. ضع ضمادات معقمة أو نظيفة فقط على مناطق الجسم ذات الجلد التالف.
  5. حاول تحرير الطرف المضغوط وربطه سريعًا بإحكام، بدءًا من الأصابع ثم صعودًا.
  6. تثبيت الطرف باستخدام الوسائل المتاحة وتطبيق البرد.

إذا كان عليك أن تأخذ الضحية إلى المستشفى بنفسك، فتأكد من مراقبة حالته العامة وضماداته وتبريد أطرافه. الشيء الرئيسي هو محاولة نقل الشخص إلى المستشفى في أسرع وقت ممكن. مؤسسة طبية. كإسعافات أولية للضغط وقبل التسليم إلى المستشفى (إذا لزم الأمر)، بعد تقديم التدابير الأولى، من الجيد استخدام Riciniol وPolimedel على المناطق المتضررة، والتي من الأفضل أن تكون في مجموعة الإسعافات الأولية الخاصة بك مسبقًا. إنها تخفف التورم وتستعيد الدورة الدموية الشعرية وتقلل الألم وعواقب الضغط بشكل عام.

متلازمة الضغط على المدى الطويل.

المرادفات المستخدمة للإشارة إلى هذا المصطلح هي متلازمة الاصطدام، والتسمم الداخلي المؤلم، ومتلازمة ضغط الأنسجة.

تُفهم هذه المتلازمة على أنها تطور نخر الأنسجة داخل الحياة، مما يسبب تسمم الدم الداخلي بسبب الضغط المطول على جزء من الجسم.

تم وصف هذه الظاهرة لأول مرة من قبل الدكتور كورفيسارت، طبيب نابليون الشخصي، في عام 1810.

لاحظ أنه عندما قُتل حصان تحت درع، وهو فارس يرتدي درعًا معدنيًا، ولم يتمكن من الخروج من تحته بمفرده، بعد المعركة وإطلاق أطرافه السفلية المسحوقة، مات بسرعة كبيرة، على الرغم من أنه لم يكن لديه إصابات.

في ذلك الوقت، لم يجد كورفيزار تفسيرا لذلك، لكنه وصف الحقيقة نفسها.

طريقة تطور المرض.

العوامل المسببة للأمراض الرئيسية لمتلازمة الحيز طويلة المدى (PCS) هي: تسمم الدم المؤلم، الذي يتطور بسبب دخول منتجات تحلل الخلايا التالفة إلى مجرى الدم والتي تؤدي إلى تخثر الدم داخل الأوعية الدموية. فقدان البلازما نتيجة للوذمة الشديدة في الأطراف المصابة. تهيج مؤلم يؤدي إلى خلل في عملية الإثارة والتثبيط في الجهاز العصبي المركزي.

نتيجة الضغط المطول على الأطراف هو حدوث نقص تروية الطرف بأكمله أو جزء منه مع الركود الوريدي. كما تصاب جذوع الأعصاب. يحدث التدمير الميكانيكي للأنسجة مع تكوين عدد كبير من المنتجات السامة لاستقلاب الخلية، وخاصة الميوجلوبين. مزيج من قصور الشرايين واحتقان وريدي يؤدي إلى تفاقم شدة نقص تروية الأطراف. يؤدي تطور الحماض الأيضي مع دخول الميوجلوبين إلى الدورة الدموية إلى انسداد الأنابيب الكلوية، مما يضعف قدرتها على الامتصاص. التخثر داخل الأوعية الدموية يمنع الترشيح. وبالتالي، فإن الميوغلوبينية في الدم وبيلة ​​الميوغلوبينية هما العاملان الرئيسيان اللذان يحددان شدة التسمم لدى الضحايا. فرط بوتاسيوم الدم، الذي يصل غالبًا إلى 7-12 مليمول / لتر، يؤثر بشكل كبير على حالة المريض. يتفاقم تسمم الدم أيضًا بسبب الهستامين ومنتجات تحلل البروتين وحمض الأدينيليك والكرياتينين والفوسفور وما إلى ذلك، القادمة من العضلات التالفة.

بالفعل في الفترة المبكرة من DFS، لوحظ سماكة الدم نتيجة لفقد البلازما، ويتطور تورم هائل في الأنسجة التالفة. في الحالات الشديدة، يصل فقدان البلازما إلى ثلث حجم الدم المنتشر.

أخطر المضاعفات التي لوحظت في DFS هي الفشل الكلوي الحاد، والذي يتجلى بشكل مختلف في مراحل تطور المرض.

تصنيف.

    حسب نوع الضغط:

    سحق,

    الضغط (المباشر والموضعي).

    عن طريق التوطين:

    معزولة (منطقة تشريحية واحدة)،

    عديد،

    مجتمعة (مع الكسور وتلف الأوعية الدموية والأعصاب وإصابات الدماغ المؤلمة).

    حسب الخطورة:

    أنا الفن. - خفيف (ضغط يصل إلى 4 ساعات)،

    الفن الثاني. - متوسط ​​(ضغط يصل إلى الساعة 6)،

    ثالثا الفن. - شديد (ضغط يصل إلى 8 ساعات)،

    الفن الرابع. - شديد للغاية (ضغط على كلا الطرفين لمدة 8 ساعات أو أكثر).

الدرجة الأولى - تورم تصلبي بسيط في الأنسجة الرخوة. الجلد شاحب، عند حدود الآفة ينتفخ إلى حد ما فوق الجلد السليم. لا توجد علامات على وجود مشاكل في الدورة الدموية.

الدرجة الثانية - تورم متصلب معتدل في الأنسجة الرخوة وتوترها. الجلد شاحب، مع مناطق زرقة طفيفة. بعد 24-36 ساعة، قد تتشكل بثور ذات محتويات صفراء شفافة، والتي عند إزالتها تكشف عن سطح وردي رطب وناعم. تشير الوذمة المتزايدة في الأيام اللاحقة إلى انتهاك الدورة الدموية الوريدية والتصريف اللمفاوي، مما قد يؤدي إلى تطور اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، والتخثر الدقيق، وزيادة الوذمة وضغط الأنسجة العضلية.

الدرجة الثالثة - تورم متصلب واضح وتوتر في الأنسجة الرخوة. الجلد مزرق أو "رخامي" في المظهر. تنخفض درجة حرارة الجلد بشكل ملحوظ. بعد 12-24 ساعة تظهر بثور ذات محتويات نزفية. تحت البشرة، يتعرض سطح أحمر غامق رطب. تتزايد الوذمة الانسدادية والزراق بسرعة، مما يشير إلى اضطرابات جسيمة في دوران الأوعية الدقيقة، وتجلط الأوردة، مما يؤدي إلى عملية نخرية.

الدرجة الرابعة - يتم التعبير عن الوذمة المتصلبة بشكل معتدل، وتكون الأنسجة متوترة بشكل حاد. الجلد أرجواني مزرق اللون وبارد. بثور جلدية فردية تحتوي على محتويات نزفية. بعد إزالة البشرة، ينكشف سطح جاف مزرق أسود. في الأيام التالية، لا يزيد التورم عمليا، مما يدل على اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة العميقة، وعدم كفاية تدفق الدم الشرياني، وتجلط الدم على نطاق واسع في الأوعية الوريدية.

الدورة الشهرية - مبكرة (فترة الصدمة) - تصل إلى 48 ساعة بعد التحرر من الضغط. يمكن وصف هذه الفترة بأنها فترة التغيرات المحلية والتسمم الداخلي. في هذا الوقت، تهيمن مظاهر الصدمة المؤلمة على المظاهر السريرية للمرض: الألم الشديد، والإجهاد النفسي والعاطفي، وعدم استقرار الدورة الدموية، وتركيز الدم، والكرياتينين في الدم. في البول - بروتينية وبيلة ​​اسطوانة. بعد استقرار حالة المريض نتيجة العلاج العلاجي والجراحي، تبدأ فترة واضحة قصيرة، وبعدها تتفاقم حالة المريض وتتطور الفترة الثانية من DDS - فترة الفشل الكلوي الحاد. يستمر من 3-4 إلى 8-12 يومًا. يزداد تورم الأطراف بعد تحريرها من الضغط، وتظهر بثور ونزيف على الجلد التالف. يفسح تركيز الدم المجال لتخفيف الدم، ويزيد فقر الدم، وينخفض ​​إدرار البول بشكل حاد وصولاً إلى انقطاع البول. فرط بوتاسيوم الدم وفرط الكرياتينين في الدم تصل إلى أعلى الأرقام. يمكن أن يصل معدل الوفيات في هذه الفترة إلى 35٪، على الرغم من العلاج المكثف.

من الأسبوع 3-4 من المرض تبدأ الفترة الثالثة - الشفاء. يتم تطبيع وظائف الكلى ومحتوى البروتين والكهارل في الدم. تعال الى المقدمة المضاعفات المعدية. ارتفاع خطر الإصابة بالإنتان.

وفي الوقت نفسه، أظهرت تجربة طب الكوارث أن درجة الضغط ومنطقة الضرر، ووجود الإصابات المصاحبة لها أهمية قصوى في تحديد شدة المظاهر السريرية لـ SDS. اعضاء داخليةالعظام والأوعية الدموية. إن الجمع بين ضغط الأطراف على المدى القصير وأي إصابة أخرى (كسور العظام وإصابات الدماغ المؤلمة وتمزق الأعضاء الداخلية) يؤدي إلى تفاقم مسار المرض بشكل حاد ويزيد من سوء التشخيص.

يتم تحديد نطاق التدابير العلاجية لـ SDS حسب شدة حالة الضحية.

يجب أن يكون أحد التدابير الضرورية الأولى قبل دخول المستشفى هو وضع عاصبة مطاطية على الطرف المضغوط، وتثبيته، واستخدام المسكنات المخدرة (بروميدول، أومنابون، مورفين، مورفيلونج) لتخفيف الصدمة والضغط النفسي.

أنا الفترة. بعد التحرر من الضغط، من الضروري إجراء العلاج بالتسريب (مضاد للصدمات وإزالة السموم)، بما في ذلك الحقن في الوريد البلازما الطازجة المجمدة(ما يصل إلى 1 لتر يوميًا)، بوليجلوسين، ريوبوليجلوسين، إدارة المحاليل الملحية (أسيسول، ديزول)، بدائل الدم لإزالة السموم - هيموديز، نيوهيموديز، نيوكومبينسان. يتم تطبيق المادة الماصة – الالتصاق المعوي – عن طريق الفم.

تتم إزالة السموم من خارج الجسم خلال هذه الفترة عن طريق فصادة البلازما مع استخراج ما يصل إلى 1.5 لتر من البلازما.

الفترة الثانية. العلاج بالتسريب ونقل الدم (حجم لا يقل عن 2000 مل يوميًا، تشتمل وسائط النقل على بلازما طازجة مجمدة 500-700 مل، 5٪ جلوكوز مع فيتامينات C والمجموعة B حتى 1000 مل، الألبومين 5٪ -10٪ - 200 مل، 4 ٪ محلول بيكربونات الصوديوم - 400 مل، خليط الجلوكوز-نوفوكائين 400 مل). يتم ضبط تكوين وسائط نقل الدم وحجم الحقن اعتمادًا على إدرار البول اليومي وبيانات التوازن الحمضي القاعدي ودرجة التسمم والإجراءات الجراحية التي يتم إجراؤها. تسجيل صارم لكمية البول التي تفرز. إذا لزم الأمر - القسطرة مثانة.

يشار إلى فصادة البلازما لجميع المرضى الذين يعانون من علامات واضحةالتسمم، مدة الضغط لأكثر من 4 ساعات، تغيرات موضعية واضحة في الطرف المصاب (بغض النظر عن منطقة الضغط).

جلسات الأوكسجين عالي الضغط – 1-2 مرات في اليوم لتقليل درجة نقص الأكسجة في الأنسجة.

العلاج الدوائي: تحفيز إدرار البول عن طريق وصف لازيكس حتى 80 ملغ يوميًا وأمينوفيلين 2.4٪ - 10 مل. الهيبارين 2.5 ألف تحت جلد البطن 4 مرات يوميا. الدقات أو trental لغرض التصنيف؛ ريتابوليل 1.0 مرة واحدة كل 4 أيام لتعزيز استقلاب البروتين؛ أدوية القلب والأوعية الدموية وفقا للإشارات. مضادات حيوية.

يعتمد اختيار التكتيكات الجراحية على حالة ودرجة نقص تروية الطرف المصاب. لا يمكن إجراء عملية تخليق العظم إلا بعد استعادة دوران الأوعية الدقيقة الطبيعي، أي. يجب أن يتأخر.

  • الفصل السابع النزيف وفقدان الدم. العلاج بالتسريب ونقل الدم. التحضير ونقل الدم في الحرب
  • الفصل العاشر أساليب العلاج الجراحي المبرمج متعدد المراحل للجروح والإصابات (جراحة السيطرة على الأضرار)
  • الفصل 11 المضاعفات المعدية للإصابات الجراحية القتالية
  • الفصل 20 إصابة في الصدر أثناء القتال. الجروح الصدرية والبطنية
  • الفصل التاسع: متلازمة الضغط طويل الأمد

    الفصل التاسع: متلازمة الضغط طويل الأمد

    تعود الأوصاف الأولى لعيادة SDS لضحايا الزلازل إلى بداية القرن العشرين. خلال الحرب العالمية الثانية E. Byuo-tersقدم وصفًا تفصيليًا لحالة مرضية محددة لدى الجرحى الذين تم انتشالهم من تحت الأنقاض بعد تفجير لندن، واصفًا إياها بـ "متلازمة الاصطدام" (من كلمة انجليزية"سحق" - سحق، سحق). في بلادنا أكثر الباحثين المشهورينكانت SDS و انا. بيتل(ملاحظات الجرحى خلال قصف ستالينغراد)، م. كوزين(زلزال عشق أباد 1948)، E. A. N Echaev، G. G. Savitsky(زلزال أرمينيا 1988).

    9.1. المصطلحات، المرضية

    وتصنيف المتلازمة

    ضغط طويل الأمد

    يُطلق على مجموعة من الاضطرابات المرضية المحددة التي تتطور بعد إطلاق سراح الجرحى من تحت الأنقاض، حيث تم سحقهم بواسطة الحطام الثقيل لفترة طويلة (لمدة ساعة واحدة أو أكثر)، متلازمة المقصورة طويلة المدى. ظهور SDS الذي يوصف تحت مسميات مختلفة ( متلازمة سحق طويلة الأمد، متلازمة سحق، تسمم مؤلم، انحلال الربيدات المؤلموما إلى ذلك) ، ويرتبط باستئناف الدورة الدموية في الأنسجة الإقفارية التالفة وطويلة الأمد. في حرب واسعة النطاق، يمكن أن يصل معدل تطور SDS إلى 5-20٪.

    في الأشخاص المصابين بـ SDS، يلاحظ الضرر في الأطراف بشكل رئيسي (أكثر من 90٪ من الحالات)، لأن غالبًا ما يكون ضغط الرأس والجذع بسبب تلف الأعضاء الداخلية قاتلاً.

    في جراحة الإصابات، بالإضافة إلى SDS، هناك أيضًا متلازمة الضغط الموضعينتيجة لنقص تروية أجزاء من الجسم (الأطراف، منطقة الكتف، الأرداف، وما إلى ذلك) نتيجة للضغط المطول بواسطة وزن الضحية مستلقيًا في موضع واحد (غيبوبة، تسمم بالكحول). متلازمة إعادة الدورة الدمويةيتطور بعد ترميم الشريان التالف في الطرف الإقفاري طويل الأمد أو إزالة عاصبة طويلة الأمد.

    أساس طريقة تطور المرضفوق مماثلة الحالات المرضيةيكون التسمم الداخلي بمنتجات نقص تروية الأنسجة وضخه . في الأنسجة المضغوطة، إلى جانب مناطق النخر المؤلم المباشر، يتم تشكيل مناطق نقص تروية حيث الأطعمة الحامضةالأيض اللاهوائي. بعد تحرير الجرحى من الضغط، يتم استئناف الدورة الدموية والليمفاوية في الأنسجة الإقفارية، والتي تتميز بزيادة نفاذية الشعيرات الدموية. وهذا ما يسمى إعادة ضخ الأنسجة. في هذه الحالة، تدخل المواد السامة (الميوغلوبين، منتجات ضعف بيروكسيد الدهون، البوتاسيوم، الفوسفور، الببتيدات، إنزيمات الأنسجة - الهستامين، البراديكينين، إلخ) إلى مجرى الدم العام.

    يحدث الضرر السامةاعضاء داخلية، في المقام الأول الرئتين، مع تشكيل ARF.

    فرط بوتاسيوم الدميمكن أن يؤدي إلى خلل وظيفي حاد في القلب.

    يتم أيضًا غسل منتجات الأيض اللاهوائي غير المؤكسدة (حمض اللاكتيك، وما إلى ذلك) من الأنسجة الإقفارية، مما يسبب استقلابًا واضحًا الحماض.

    أخطر شيء هو إطلاق كميات كبيرة من البروتين في الدم من العضلات المخططة الإقفارية. الميوجلوبين. يتم ترشيح الميوغلوبين بحرية في الكبيبات الكلوية، ولكنه يسد الأنابيب الكلوية، ويشكل هيدروكلوريد الهيماتين غير القابل للذوبان في ظل ظروف الحماض الأيضي (إذا كان الرقم الهيدروجيني للبول أكبر من 6، فإن احتمال الإصابة بالفشل الكلوي في DFS ينخفض). بالإضافة إلى ذلك، للميوجلوبين تأثير سام مباشر على ظهارة النبيبات الكلوية، مما يؤدي معًا إلى تليف الكلية الميوجلوبينية و فشل كلوي حاد(البروتوكول ن).

    تسبب الوذمة ما بعد الإقفارية سريعة التطور للأنسجة التالفة والمضغوطة على المدى الطويل نقص حجم الدم الحادمع تركيز الدم (انخفاض BCV بنسبة 20-40٪ أو أكثر). ويصاحب ذلك صورة سريرية للصدمة، وفي النهاية، يساهم أيضًا في تدهور وظائف الكلى.

    شدة التيار

    منطقة ضغط الأطراف

    التوقيت التقريبي للضغط

    شدة التسمم الداخلي

    تنبؤ بالمناخ

    درجة خفيفة

    صغير (الساعد أو أسفل الساق)

    لا يزيد عن 2-3 ساعات

    التسمم الداخلي

    غير مهم، يتم التخلص من قلة البول من خلال

    عدة أيام

    مع العلاج المناسب، مواتية

    معتدل SDS

    أكثر اتساعا

    ضغط

    من الساعة 2-3 إلى الساعة 6

    معتدلة

    التسمم والفشل الكلوي الحاد

    في أسبوع

    وأكثر بعد

    يتم تحديده حسب توقيت ونوعية الإسعافات الأولية والعلاج مع الاستخدام المبكر لإزالة السموم من خارج الجسم

    SDS شديدة

    ضغط على طرف أو طرفين

    يزداد التسمم الداخلي بسرعة، ويتطور الفشل الكلوي الحاد، وMODS وغيرها من المضاعفات التي تهدد الحياة

    في غياب العلاج المكثف في الوقت المناسب باستخدام غسيل الكلى، فإن التشخيص غير مناسب

    توقف قلة البول بعد بضعة أيام. إن تشخيص الإصابة بـ DFS الخفيف مع العلاج المناسب مناسب.

    معتدل SDSيتطور مع مناطق أكبر من الضغط على الطرف لمدة تصل إلى 6 ساعات، ويصاحبه تسمم داخلي واختلال وظائف الكلى لمدة أسبوع أو أكثر بعد الإصابة. يتم تحديد تشخيص حالة SDS المعتدلة من خلال توقيت وجودة الإسعافات الأولية، بالإضافة إلى العلاج اللاحق مع الاستخدام المبكر لإزالة السموم خارج الجسم.

    SDS شديدةيتطور عندما يتم الضغط على طرف أو طرفين لأكثر من 6 ساعات.مع DFS الشديد، يزداد التسمم الداخلي بسرعة، ويتطور الفشل الكلوي الحاد، وMODS وغيرها من المضاعفات التي تهدد الحياة. في غياب العلاج المكثف في الوقت المناسب باستخدام غسيل الكلى، فإن التشخيص غير مناسب.

    تجدر الإشارة إلى ذلك لا يوجد توافق كامل بين شدة الاضطرابات في وظائف الأعضاء الحيوية وحجم ومدة ضغط الأنسجة.يمكن أن يؤدي DFS الخفيف مع الرعاية الطبية غير المناسبة أو غير المناسبة إلى انقطاع البول أو مضاعفات قاتلة أخرى. ومن ناحية أخرى، مع جدا طويل الأمدضغط الأطراف (أكثر من 2-3 أيام)، قد لا يتطور DFS بسبب عدم استعادة الدورة الدموية في الأنسجة النخرية.

    9.2. الدورة الشهرية والأعراض السريرية لمتلازمة الضغط طويل الأمد

    يتم التمييز بين الفترات المبكرة والمتوسطة والمتأخرة من مسار SDS (الجدول 9.2).

    الجدول 9.2.فترة متلازمة المقصورة طويلة المدى

    فترات VTS

    الإطار الزمني للتطوير

    المحتوى الرئيسي

    مع DFS المعتدل، هناك مسار مخفي. مع SDS المعتدل والشديد، صورة الصدمة المؤلمة

    متوسط

    الفشل الكلوي الحاد والتسمم الداخلي (الوذمة الرئوية والدماغية، التهاب عضلة القلب السمي، متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية، شلل جزئي في الأمعاء، فقر الدم، كبت المناعة)

    متأخر (تصالحي)

    من 4 أسابيع إلى

    بعد 2-3 أشهر

    ضغط

    استعادة وظائف الكلى،

    الكبد والرئتين وغيرها من الأعضاء الداخلية

    الأعضاء. مخاطر عالية للتنمية

    9.2.1. الفترة المبكرة من متلازمة المقصورة

    عيادة الفترة المبكرة (1-3 أيام) يختلف بشكل كبير بين مختلف الجرحى. مع SDS المعتدل والشديد، بعد التحرير من الضغط، قد تتطور صورة الصدمة المؤلمة: الضعف العام، والشحوب، وانخفاض ضغط الدم الشرياني وعدم انتظام دقات القلب.

    يتم تسجيل الانتهاكات بسبب فرط بوتاسيوم الدم معدل ضربات القلب(في بعض الأحيان إلى حد السكتة القلبية). خلال اليوم أو اليومين التاليين، تتجلى الصورة السريرية على أنها عدم استقرار في الجهاز التنفسي والدورة الدموية. مع DFS الشديد، تتطور الأعراض بالفعل في الأيام الأولى الفشل الكلوي الحاد وتورم الرئتين x(العلامات المبكرة لانقطاع البول تظهر، كلما كانت أكثر خطورة من الناحية الإنذارية).

    وفي حالات أخرى، تكون الحالة العامة مرضية في البداية. في حالة عدم وجود إصابات قحفية دماغية شديدة، عادة ما يتم الحفاظ على الوعي لدى جميع المرضى المصابين بـ SDS.

    ويشكو الجرحى الذين تم تحريرهم من تحت الأنقاض من آلام شديدة في الطرف التالف الذي ينتفخ بسرعة. يصبح جلد الطرف متوترًا، شاحبًا أو مزرقًا، باردًا عند اللمس، وتظهر البثور. قد لا يتم اكتشاف نبض الشرايين الطرفية بسبب الوذمة، كما أن الحساسية والحركات النشطة تقل أو تنعدم. يعاني أكثر من نصف المصابين بـ SDS أيضًا من كسور في عظام الأطراف المضغوطة، والتي قد تؤدي علاماتها السريرية إلى تعقيد التشخيص المبكر لـ SDS.

    بسبب الوذمة الشديدة، يمكن أن يتجاوز ضغط الأنسجة في عضلات الأطراف، المحاطة بأغماد عظمية ليفية كثيفة، ضغط التروية في الشعيرات الدموية (40 مم زئبق) مع زيادة تعميق نقص التروية. يتم تحديد هذه الحالة المرضية، والتي يمكن أن تحدث ليس فقط مع SDS، بالمصطلح متلازمة المقصورة (من "المقصورة" الإنجليزية - غمد، المهبل) أو متلازمة "زيادة الضغط داخل الحالة".

    في غالبية المصابين الذين يعانون من SDS المعتدلة والخفيفة، مع الرعاية الطبية السريعة، تستقر الحالة العامة مؤقتًا ("الفترة المشرقة" من SDS).

    البحوث المختبرية يكشف الدم عن علامات تركيز الهيموجلوبين (زيادة أعداد الهيموجلوبين، الهيماتوكريت، انخفاض BCC والسيرة الذاتية)، واضطرابات الإلكتروليت الواضحة (زيادة محتوى البوتاسيوم والفوسفور)، وزيادة مستويات الكرياتينين، واليوريا، والبيليروبين، والجلوكوز. ويلاحظ فرط تخمر الدم، نقص بروتينات الدم، نقص كلس الدم، والحماض الأيضي. قد لا تكون هناك تغييرات في الأجزاء الأولى من البول، ولكن بعد ذلك بسبب إطلاق الميوجلوبين يتحول البول إلى اللون البني، يتميز بكثافة نسبية عالية مع تحول واضح في الرقم الهيدروجيني إلى الجانب الحمضي. كما يتم اكتشاف كمية كبيرة من البروتين وخلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والقوالب في البول.

    9.2.2. الفترة المتوسطة من متلازمة المقصورة طويلة الأجل

    في الفترة المتوسطة من SDS (4-20 يومًا) تظهر أعراض تسمم الدم الداخلي والفشل الكلوي الحاد في المقدمة. بعد الاستقرار على المدى القصير، تزداد حالة الجرحى سوءا، وتظهر علامات اعتلال الدماغ السام (ذهول عميق، ذهول).

    لDFS شديدةيتزايد الخلل في الأعضاء الحيوية بسرعة. تتم الإشارة إلى تطور الفشل الكلوي الحاد عن طريق قلة البول (انخفاض في معدل إدرار البول في الساعة أقل من 50 مل / ساعة). يمكن أن يستمر انقطاع البول لمدة تصل إلى 2-3 أسابيع مع الانتقال في الحالات المواتية إلى المرحلة البولية من الفشل الكلوي الحاد. بسبب الجفاف الزائد، من الممكن الحمل الزائد للدورة الرئوية، حتى الوذمة الرئوية. تتطور الوذمة الدماغية، والتهاب عضلة القلب السمي، ومتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية، وشلل جزئي في الأمعاء، وفقر الدم السام المستمر، وكبت المناعة.

    SDS من شدة معتدلة ومعتدلةتتميز بشكل رئيسي بعلامات قلة البول وتسمم الدم الداخلي والمظاهر المحلية.

    استمرار تورم الأطراف المصابة أو زيادته أكثر. في عضلات الأطراف المضغوطة، وكذلك في مناطق الضغط الموضعي، يتم تشكيل بؤر النخر الثانوي التدريجي، مما يدعم التسمم الداخلي. في الأنسجة الإقفارية، غالبًا ما تتطور المضاعفات المعدية (خاصة اللاهوائية)، والتي تميل إلى التعميم.

    البحوث المختبرية مع تطور قلة البول، تم الكشف عن زيادة كبيرة في الكرياتينين واليوريا. ويلاحظ فرط بوتاسيوم الدم والحماض الاستقلابي غير المعوض وفقر الدم الوخيم. تحت المجهر، تكشف رواسب البول عن تكوينات أسطوانية تتكون من ظهارة أنبوبية متقشرة، وبلورات الميوجلوبين والهيماتين.

    9.2.3. فترة متأخرةمتلازمة المقصورة في فترة (التعافي) المتأخرة من SDS - بعد 4 أسابيع وما يصل إلى

    ما يصل إلى 2-3 أشهر بعد الضغط - في الحالات الملائمة يحدث تحسن تدريجي في الحالة العامة للجرحى. هناك استعادة بطيئة لوظائف الأعضاء الداخلية المتضررة (الكلى والكبد والرئتين والقلب وغيرها). ومع ذلك، فإن الاضطرابات السامة والضمور فيها، وكذلك كبت المناعة الشديد، يمكن أن تستمر لفترة طويلة. التهديد الرئيسي لحياة جرحى SDS خلال هذه الفترة هو IO المعمم.

    يتم التعبير عن التغييرات المحلية في الجروح القيحية والنخرية النخرية غير القابلة للشفاء على المدى الطويل في الأطراف. غالبًا ما تكون النتائج الوظيفية لعلاج إصابات الأطراف باستخدام DFS غير مرضية: حيث يتطور ضمور وتنكس الأنسجة الضامة للعضلات، وتقلصات المفاصل، والتهاب العصب الإقفاري.

    أمثلة على تشخيص SDS:

    1. DFS شديد في كلا الطرفين السفليين. الحالة النهائية.

    2. SDS بدرجة معتدلة في الطرف العلوي الأيسر.

    3. SDS شديد في الطرف السفلي الأيمن. الغرغرينا في الساق اليمنى والقدم. صدمة مؤلمة من الدرجة الثالثة.

    9.3. المساعدة في مراحل الإخلاء الطبي

    الإسعافات الأولية والأولية.يمكن أن يختلف محتوى الإسعافات الأولية للجرحى خلال SDS بشكل كبير اعتمادًا على ظروف توفيرها، وكذلك على قوى ووسائل الخدمة الطبية المعنية.

    في ساحة المعركةويتم انتشال الجرحى من تحت الأنقاض ويتم نقلهم إلى مكان آمن. يقوم المنظمون أو الأفراد العسكريون أنفسهم، في شكل مساعدة متبادلة، بوضع ضمادات معقمة على الجروح (المصابين) الناتجة عن ضغط الأطراف. في حالة النزيف الخارجي يتم إيقافه (ضمادة الضغط، العاصبة). يتم إعطاء المخدر من أنبوب حقنة (1 مل من محلول برو ميدول 2٪)، ويتم إجراء تثبيت النقل باستخدام وسائل مرتجلة. إذا تم الحفاظ على الوعي ولم تكن هناك إصابات في البطن، يتم تزويد الجرحى بالكثير من السوائل.

    الإسعافات الأولية للجرحى المشتبه في إصابتهم بـ SDS إلزاميينص على إعطاء المحاليل البلورية عن طريق الوريد (0.9٪ محلول كلوريد الصوديوم، 5٪ محلول الجلوكوز، وما إلى ذلك)، والتي تستمر، إن أمكن، أثناء الإخلاء الإضافي. يقوم المسعف بتصحيح الأخطاء التي ارتكبت أثناء الإسعافات الأولية، وضمادات الضمادات المبللة، وتحسين تثبيت النقل. في حالة التورم الشديد، يتم إزالة الأحذية من الطرف المصاب وقطع الزي الرسمي. إعطاء الكثير من السوائل.

    في حالة تنظيم المساعدة للجرحى خارج منطقة نفوذ العدو المباشر(إزالة الأنقاض بعد التفجيرات أو الزلازل أو الهجمات الإرهابية)، ويتم تقديم المساعدة الطبية مباشرة في موقع الإصابة من قبل الفرق الطبية والتمريضية. واعتمادًا على التدريب والمعدات، تقوم هذه الفرق بتقديم الرعاية الطبية الأولية الطارئة وحتى الرعاية الإنعاشية المؤهلة.

    بالنسبة للجرحى المفرج عنهم من تحت الأنقاض، يتم على الفور إدخال المحاليل البلورية عن طريق الوريد من أجل القضاء على فقدان بلازما الدم (من الأفضل بدء العلاج بالتسريب قبل التحرير من تحت الأنقاض). في حالة الاشتباه في تطور DFS، يتم إعطاء 4٪ بيكربونات الصوديوم 200 مل عن طريق الوريد ("تصحيح أعمى للحماض") للقضاء على الحماض وقلونة البول، مما يمنع تكوين هيدروكلوريد الهيماتين وانسداد الأنابيب الكلوية. كما يتم حقن 10 مل من محلول كلوريد الكالسيوم 10٪ عن طريق الوريد لتحييد التأثير السام لأيونات البوتاسيوم على عضلة القلب. من أجل تثبيت أغشية الخلايا، يتم إعطاء جرعات كبيرة من الجلايكورتيكويدات. يتم استخدام مسكنات الألم والمهدئات، إلى جانب علاج الأعراض.

    قبل تحرير الجرحى من تحت الأنقاض (أو مباشرة بعد الاستخراج)، يقوم رجال الإنقاذ بتطبيق عاصبة فوق منطقة ضغط الطرف لمنع تطور الانهيار أو السكتة القلبية من فرط بوتاسيوم الدم.وبعد ذلك مباشرة يتم إزالة الشخص المصاب لتقييم مدى صلاحية المنطقة المضغوطة من الطرف من قبل الطبيب.

    يتم ترك العاصبة على الطرف (أو يتم تطبيقها إذا لم يتم تطبيقها مسبقًا) فيه الحالات التالية:

    تدمير الأطراف(تلف واسع النطاق في الأنسجة الرخوة لأكثر من نصف محيط الطرف، وكسور العظام، وتلف الأوعية الدموية الكبيرة)؛ الغرغرينا في الأطراف(بعيدًا عن الخط الفاصل، يكون الطرف شاحبًا أو مرقطًا باللون الأزرق، باردًا، مع جلد متجعد أو بشرة متقشرة؛ حساسية وحركات سلبية في المفاصل البعيدةغائبة تماما). بالنسبة لبقية الجرحى، يتم ربط الملصقات المعقمة على جروح الأطراف بشريط لاصق (الضمادات الدائرية يمكن أن تضغط على الطرف وتضعف الدورة الدموية)، ويتم إجراء تثبيت النقل.

    إذا أمكن، يتم توفير أولوية الإخلاء (ويفضل أن يكون ذلك بطائرة هليكوبتر) لجميع الجرحى الذين يعانون من SDS مباشرة إلى مرحلة تقديم الرعاية الطبية المتخصصة.

    الإسعافات الطبية الأولى.عند الدخول إلى المركز الطبي (الطب)، يتم إرسال الجرحى الذين تظهر عليهم علامات SDS إلى غرفة تبديل الملابس أولاً.

    يتم إعطاء 1000-1500 مل من المحاليل البلورية، 200 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 4٪، 10 مل من محلول كلوريد الكالسيوم 10٪ عن طريق الوريد. يتم قسطرة المثانة، وتقييم لون وكمية البول، ومراقبة إدرار البول.

    يتم فحص الطرف المضغوط لفترة طويلة. إذا كان متاحا الدمار أو الغرغرينا- يتم تطبيق عاصبة. إذا تم تطبيق العاصبة في هذه الحالات في وقت سابق، فلن تتم إزالتها.

    في بقية الجرحى مع SDS، على خلفية العلاج بالتسريب، وإدارة القلب والأوعية الدموية و مضادات الهيستامينتتم إزالة العاصبة، ويتم تنفيذ الحصار نوفوكائين (موصل أو مقطع عرضي فوق منطقة الضغط)، وتجميد النقل.

    يتم توفير تبريد للطرف المصاب (كمادات الثلج، وأكياس التبريد). إذا سمحت حالة الجرحى، يتم إعطاء مشروب قلوي ملح (يتم إعداده بمعدل ملعقة صغيرة من صودا الخبز وملح الطعام لكل 1 لتر من الماء). الإخلاء العاجل، ويفضل أن يكون بطائرة هليكوبتر، ويفضل أن يكون على الفور إلى مرحلة الرعاية الطبية المتخصصة، حيث تتوفر شروط استخدام الأساليب الحديثة لإزالة السموم من خارج الجسم.

    رعاية طبية مؤهلة. في الصراع المسلح

    مع الإخلاء الطبي الجوي للجرحى من الشركات الطبية مباشرة إلى الصف الأول MVG، عند تسليم الجرحى من SDS إلى Omedb (قوات أوميدو الخاصة) - يقومون فقط بتنفيذ الإعداد المسبق للإخلاء في نطاق الإسعافات الطبية الأولية.يتم توفير CCP فقط لأسباب صحية.

    في ظروف حرب واسعة النطاق أو عندما تتعطل عملية إجلاء الجرحى يقدم المستشفى الطبي (أوميدو) الرعاية السريرية والسريرية. بالفعل أثناء الفرز الانتقائي، يتم إرسال الجرحى الذين يعانون من SDS أولاً إلى جناح العناية المركزة للجرحى من أجل تقييم حالتهم وتحديد العواقب التي تهدد حياتهم.

    في حالة حدوث خسائر صحية هائلة، يمكن تصنيف عدد من الجرحى الذين يعانون من SDS شديد، وديناميكا الدم غير المستقرة وتسمم الدم الداخلي الشديد (غيبوبة، وذمة رئوية، قلة البول) على أنهم مؤلمون.

    في جناح العناية المركزةللتعويض عن فقدان البلازما، يتم إعطاء البلورات (لا تحقن البوتاسيوم!) والمحاليل الغروية منخفضة الجزيئية عن طريق الوريد، مع تحفيز التبول باستخدام لازيكس والحفاظ على إدرار البول بما لا يقل عن 300 مل / ساعة. لكل 500 مل من بدائل الدم، من أجل القضاء على الحماض، يتم إعطاء 100 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 4٪ للوصول إلى درجة حموضة البول لا تقل عن 6.5. مع تطور قلة البول، يقتصر حجم العلاج بالتسريب على كمية البول المفرزة. يتم إعطاء محلول كلوريد الكالسيوم بنسبة 10٪ والجلوكوكورتيكويدات ومسكنات الألم والمهدئات.

    في حالة DFS، هو بطلان إدارة المضادات الحيوية الكلوية: أمينوغليكوزيدات (الستربتوميسين، كاناميسين) والتتراسيكلين.يتم إعطاء المضادات الحيوية غير السامة (البنسلين، السيفالوسبورين، الكلورامفينيكول) بنصف جرعات وفقط لعلاج التهابات الجروح المتقدمة (ولكن ليس للأغراض الوقائية).

    بعد استقرار مؤشرات الدورة الدموية، يتم فحص الجرحى الذين يعانون من SDS في غرفة تبديل الملابس للمصابين بجروح خطيرة(الجدول 9.3).

    لعلامات متلازمة المقصورة(يشار إلى تورم شديد في الطرف مع عدم وجود نبض في الشرايين الطرفية، وبرودة الجلد، وانخفاض أو غياب الحساسية والحركات النشطة) بضع اللفافة المفتوحة على نطاق واسع . لا ينبغي توسيع مؤشرات بضع اللفافة لـ SDS، لأن الشقوق هي بوابة عدوى الجرح. في حالة عدم وجود علامات متلازمة المقصورة، يتم إجراء مراقبة ديناميكية لحالة الطرف.

    يتم إجراء بضع اللفافة من 2-3 شقوق جلدية طولية (فوق كل غمد عظمي ليفي) بطول 10-15 سم على الأقل مع تشريح الصفائح اللفافية الكثيفة بمقص طويل في جميع أنحاء الجزء بأكمله من الطرف. لا يتم خياطة الجروح بعد بضع اللفافة، لأن مع وذمة الأنسجة الكبيرة، يمكن أن يضعف الدورة الدموية، ويتم تغطيتها بالمناديل مع مرهم قابل للذوبان في الماء. يتم إجراء التثبيت باستخدام الجبائر الجصية.

    لا يتم استخدام شقوق "Lampas" في العظم على طول السطح الجانبي للطرف أو بضع اللفافة "تحت الجلد" من شقوق صغيرة في DFS.

    إذا تم الكشف عن نخر العضلات الفردية أو مجموعات العضلات من الطرف أثناء فحص الجرح، يتم إجراء استئصالها - استئصال الرحم .

    أطراف غير قابلة للحياة مع وجود علامات الغرغرينا الجافة أو الرطبة، وكذلك النخر الإقفاري (تقلص العضلات، وانعدام الحساسية التام)، بعد التشريح التشخيصي

    الجدول 9.3.التكتيكات الجراحية لـ DFS

    علامات طبيه

    تورم الطرف معتدل، ويتم تقليل نبض الشرايين وحساسيتها

    لا يوجد أي تهديد لبقاء الطرف

    العلاج محافظ ومن الضروري مراقبة حالة الطرف.

    تورم شديد في الطرف. غياب نبض الشرايين الطرفية. الجلد البارد، وانخفاض أو غياب جميع أنواع الحساسية والحركات النشطة

    حجرة-

    متلازمة (زيادة متلازمة الضغط داخل الحالة)

    معروض

    اللفافة المفتوحة

    قلة الحساسية، أو تقلص مجموعة العضلات (داخل الغمد) أو الجزء بأكمله من الطرف. أثناء التشريح التشخيصي للجلد، تكون العضلات داكنة أو متغيرة اللون ومصفرة ولا تنقبض أو تنزف عند شقها.

    النخر الإقفاري لمجموعة العضلات أو كامل المنطقة المضغوطة من الطرف

    يشار إلى استئصال العضلات الميتة. مع نخر واسع النطاق - بتر الأطراف

    بعيدًا عن خط ترسيم الحدود، يكون الطرف شاحبًا أو مرقطًا باللون الأزرق، باردًا، مع جلد متجعد أو بشرة متقشرة؛ الإحساس والحركات السلبية في المفاصل البعيدة غائبة تمامًا

    الغرغرينا في الأطراف

    وأشار بتر الأطراف

    الآفات الجلدية (العضلات داكنة أو على العكس من ذلك متغيرة اللون أو صفراء ولا تنقبض أو تنزف عند القطع) - تخضع للبتر.

    البتر مع SDSيتم إجراؤه فوق مستوى حدود الضغط، داخل الأنسجة السليمة. عند استخدام العاصبة، يتم إجراء البتر فوق العاصبة. يتم استخدام الشقوق الجانبية على جذع الطرف الذي يتم تشكيله لمراقبة حيوية الأنسجة التي تغطيه. مطلوب قطع اللفافة على نطاق واسع تحت الجلد لجذع الطرف. لا يتم تطبيق الغرز الأولية على جلد الجذع بسبب التهديد بالعدوى اللاهوائية والاحتمال الكبير لتشكيل بؤر نخر جديدة.

    إذا كان هناك شك حول عدم صلاحية أحد الأطراف، فقد يكون المؤشر النسبي للبتر العاجل هو زيادة في التسمم الداخلي وقلة البول.

    أصيب بـ SDS بأي خطورة بسبب التهديد الحقيقي بالفشل الكلوي الحاد والحاجة إلى التنفيذ طرق محددةإزالة السموم، يشار إلى الإخلاء العاجل. ويفضل إجلاء هؤلاء الجرحى إلى مرحلة توفير SCP جواً، مع ضرورة الاستمرار في العناية المركزة أثناء الرحلة.

    رعاية طبية متخصصةأصيب بـ SDS في غياب مانع الصواعق يتحول في مستشفى الجراحة العامة.



    جديد على الموقع

    >

    الأكثر شعبية